Амебиаз у взрослых симптомы и лечение: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александров П. А.

Содержание

Амебиаз (амебная дизентерия) — Медицинский округ Южной Невады

Что такое амебиаз?

Амебиаз — это кишечное заболевание, вызываемое паразитом (амебой), называемым Entamoeba Histolytica.

Кто заболевает амебиазом?

Кто угодно может заразиться амебиазом, но чаще он обнаруживается у людей, прибывающих из тропических или субтропических областей, у лиц, проживающих в учреждениях для лиц с ограниченными возможностями развития, и у гомосексуальных мужчин.

Как распространяется этот паразит?

  • Заражение амебиазом происходит при проглатывании фекально-загрязненной пищи или воды, содержащей амебные цисты.
  • Он также может передаваться от человека к человеку.

Каковы симптомы амебиаза?

Люди, контактирующие с этим паразитом, могут испытывать легкие или тяжелые симптомы или вообще не испытывать никаких симптомов.

К счастью, большинство людей, подвергшихся воздействию, серьезно не заболевают. Легкая форма амебиаза включает:

  • тошнота
  • жидкий стул
  • потеря в весе
  • болезненность живота
  • периодическая лихорадка

В редких случаях паразит проникает в организм за пределами кишечника и вызывает более серьезную инфекцию, например абсцесс печени.

Как скоро после воздействия появляются симптомы?

Симптомы могут появиться через несколько дней до нескольких месяцев после заражения, но обычно в течение двух-четырех недель.

Как долго инфицированный человек может переносить этого паразита?

Некоторые люди с амебиазом могут переносить паразита от недель до лет, часто без симптомов.

Где обнаружены паразиты, вызывающие амебиаз?

  • Зараженные люди — единственные источники паразита.
  • Фекалии инфицированных людей могут загрязнять воду или пищу, что может служить средством заражения других.
  • Животные не заражены паразитом и не переносят его.
  • В некоторых частях мира мухи могут переносить цисты из стула человека во фрукты и овощи.

Как он диагностируется?

Исследование стула под микроскопом — самый распространенный способ диагностики амебиаза врачом. Иногда необходимо получить несколько образцов стула, потому что количество амеб меняется день ото дня.

Как лечить амебиаз?

Противомикробные препараты и амебициды, отпускаемые по рецепту, — это лекарства, используемые для лечения амебиаза.

Следует ли исключить инфицированного человека из школы или работы?

Как правило, нет необходимости отстранять инфицированного человека от работы или учебы, поскольку случайный контакт в этих средах вряд ли передаст болезнь.

Люди в деликатных ситуациях, такие как разносчики еды, работники по уходу за детьми или дети, зарегистрированные в детских учреждениях, исключаются до тех пор, пока они не перестанут быть инфицированными. Особые меры предосторожности могут потребоваться для лиц, проживающих в учреждениях для лиц с ограниченными возможностями развития.

Какие меры предосторожности должен соблюдать инфицированный человек?

  • Самое главное, будьте осторожны мытье рук перед едой или приготовлением пищи и после каждого посещения туалета.
  • Правильно утилизируйте сточные воды.
  • Воздержитесь от орально-генитального контакта до эффективного лечения.

Что происходит, когда район здравоохранения получает сообщение об амебиазе?

В отделении здравоохранения проводится расследование, чтобы выяснить, где и как человек заболел. Персонал также старается предотвратить дальнейшее распространение болезни в обществе.

Где я могу получить больше информации?

Обратитесь к врачу или в отдел эпидемиологии Южного Невады по телефону (702) 759-1300.

Протозоозы – что делать? Симптомы, анализы и лечение H-Clinic

17.12.2020

Протозойные заболевания или протозоозы — это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт). 

К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз. 

В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.

Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.

Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.

Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови. 

Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей — на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.

Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.

Entamoeba histolytica/E. dispar.

Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза. 

Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.

Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.

В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.

Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления — амебомы — по ходу толстого кишечника. 

При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард. 

Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы — ПЦР, и серологические методы — определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.

Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.

При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ. 

Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.

Giardia duodenalis.

Лямблиоз не менее широко распространен — лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.

Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции. 

Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.

Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.

Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов — клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита. 

Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко — сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.

Диагностика  основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.

Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.

Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)

Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание. 

Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии — о них и пойдет речь.

Cryptosporidium spp.

Путь передачи — фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.

В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл. 

Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника. 

Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности — чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.

У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель. 

Blastocystis hominis

Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология. 

Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.

Диагностика — микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.

Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.

Balantidium coli

Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом. 

Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.

Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.

Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.

Dientamoeba fragilis

Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом. 

Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей. 

Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.

У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.

Непатогенные простейшие

Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.

Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые. 

К непатогенным амебам относятся:

  • Endolimax nana

  • Entamoeba bangladeshi

  • Entamoeba coli

  • Entamoeba dispar

  • Entamoeba gingivalis

  • Entamoeba hartmanni

  • Entamoeba Pocki

  • Entamoeba moshkovskii

  • Iodamoeba bütschlii

К непатогенным жгутикам относятся:

  • Chilomastix mesnili

  • Trichomonas hominis

Перечисленные выше непатогенные амебы и жгутиконосцы являются кишечными организмами, за исключением E. gingivalis , который не является кишечным организмом; он встречается вокруг зубов (альвеолярная пиорея), в криптах миндалин, а также в мазках из влагалища и шейки матки у женщин с внутриматочными спиралями.

Вот и подошел к концу казалось бы бесконечный обзор простейших, которые могут вызвать поражение ЖКТ. Самое время подвести итог.

Профилактика кишечных заболеваний, вызываемых простейшими, по большому счету сводится к гигиене рук и употреблении в пищу термически обработанных продуктов, а также бутилированной воды либо воды после термической обработки. 

Кал на я/гельминтов и простейшие — это наиболее простой и доступный метод диагностики при подозрении на паразитарные заболевания, но информативность метода существенно увеличивается при повторных исследования, а также при применении методов обогащения и концентрации.

В большинстве случаев лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. Но даже при обнаружении в кале некоторых простейших не всегда необходимо проведение противопаразитарного лечения, поэтому будьте внимательны, не занимайтесь самолечением! Интерпретацию результатов обследования должен осуществлять врач в совокупности с оценкой клинических проявлений заболевания.

Услуги, упомянутые в статье*:

  • Микроскопическое исследование кала на яйца, личинки гельминтов и простейшие с применением специального метода обогащения (А26.19.011.001.s02)

  • Микроскопическое исследование дуоденального содержимого на яйца и лечинки гельминтов и простейшие (А26.16.002.s01)

  • Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.14.007.s01)

  • Микробиологическое (культуральное) исследование фекалий на бластоцисты (Blastocystis spp.) (А26.19.010.s03)

  • Определение антигенов криптоспоридий (Cryptosporidium parvum) в образцах фекалий (А26.19.036)

  • Определение антигенов лямблий (Giardia lamblia) в образцах фекалий (А26.19.03)

  • Иммунохроматографическое исследование кала на дизентерийную амебу (Entamoeba hystolityca) (А26.19.098.s01)

  • Экспресс-исследование кала на скрытую кровь иммунохроматографическим методом (А09.19.001.001)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом. Уточнить детали можно по телефону +7 (495) 120-42-12

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.


Возврат к списку

что это такое? Симптомы и лечение у взрослых

Амебиаз кишечника — симптомы, диагностика и лечение
Амебиаз – протозойное инфекционное заболевание, характеризующееся возникновением язвенных поражений в области толстой кишки. Амебиаз, симптомы которого заключаются в частности в образовании абсцессов в различных органах, склонен к затяжной и хронической форме течения.

Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, жизнь которой состоит из двух стадий: вегетативной (трофозит) и стадии покоя (циста). Эти стадии способны к переходу из одной в другую, при этом завися от условий обитания в организме своего носителя.

Отметим, что заболевание является эндемическим, соответственно, для него характерно сосредоточение в конкретно определенной местности, распространение происходит в тех областях, для которых характерен жаркий климат.

Что это такое?

Амебиаз – кишечное инфекционное заболевание, имеющее длительное течение и характеризующееся возникновением язвенных дефектов толстого кишечника и поражений других органов.

Амёба была обнаружена петербуржским ученым Ф.А. Лешем в 1875 году при исследовании испражнений пациента с кровавым поносом. В Египте Р. Кох (1883 г.) выделил возбудителя из язв кишечника и гнойных полостей в печени. Амёбиаз, под названием «амёбная дизентерия», выделен в категорию самостоятельных заболеваний в 1891 году. 

Как можно заразиться?

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Формы амебиаза

Патоморфологические изменения и симптомы заболевания позволяют выделить инвазивный и неинвазивный амебиаз. Первая форма сопровождается патологическими изменениями в организме больного. Ее характерные признаки:

  • симптомы инфекции;
  • при эндоскопическом обследовании обнаруживаются характерные изменения в слизистой кишечника;
  • серологические тесты показывают наличие специфических антител;
  • присутствие в каловых массах паразитов.

Неинвазивная форма (пассивная) определяется как «носительство» амебных цист. Особенности:

  • отсутствие характерной клиники;
  • отсутствие антител и патологических изменений в кишечнике;
  • отсутствие в фекалиях трофозоитов-гематофагов.

У 90% инфицированных людей присутствует неинвазивная форма. Эти лица являются бессимптомными носителями.

Клиническая картина инвазивного амебиаза имеет широкие пределы выраженности симптомов, от слабых проявлений инвазии до амебного абсцесса печени.

Симптомы амебиаза

Продолжительность инкубационного периода – от 1–2 недель до нескольких месяцев.

Кишечный амебиаз проявляется определенными симптомами: постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе).

Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амебиаза уменьшаются в течение 4–6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки.

В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. В этих случаях общая продолжительность заболевания (хронической формы амебиаза) без адекватного лечения – десятилетия. Для этой формы характерны расстройства всех видов обмена (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т. д.) 

Признаки внекишечной формы

Из внекишечных проявлений амебиаза наиболее частым является амебный абсцесс печени. Для него характерны одиночные или множественные гнойники без пиогенной оболочки, локализующиеся чаще всего в правой доле печени. Заболевание начинается остро — с озноба, гектической лихорадки, обильного потоотделения, болей в правом подреберье, усиливающихся при кашле, перемене положения тела. Состояние больных тяжелое, печень резко увеличена и болезненна, кожные покровы землистого оттенка, иногда развивается желтуха.

Амебиаз легких протекает в виде плевропневмонии или абсцесса легкого с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, кровохарканьем. При амебном абсцессе головного мозга (амебном менингоэнцефалите) наблюдается очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика, выраженная интоксикация. Кожный амебиаз возникает вторично у ослабленных больных, проявляется образованием малоболезненных эрозий и язв с неприятным запахом в перианальной области, на ягодицах, в зоне промежности, на животе, вокруг свищевых отверстий и послеоперационных ран.

Диагностика

Нужна быстрая диагностика амебиаза. Возбудителя болезни можно обнаружить в фекалиях или в тканях (например, при ректороманоскопии). Необходимо провести анализ на выявление антител к амебам в крови больного. Но, чтобы направить пациента на анализ крови, врач еще должен догадаться, что болезнь вызвали именно простейшие, а не иные микроорганизмы.

В приемном покое не всегда удастся поставить верный диагноз: болезнь слишком редкая и по симптоматике очень похожа на другие недуги. Подозрение на амебиаз может появиться сразу, если больной рассказывает, что в последние два месяца он был в Юго-Восточной Азии и при этом его стул похож на малиновое желе.

Однако по одним вопросам ставить диагноз и назначать лечение нельзя. Далее проводится диагностика: берут на анализ кал, мочу и кровь. В стуле можно обнаружить простейших и догадаться об амебном заражении.

 

Осложнения кишечной формы амебиаза

В том случае если лечение амебиаза не начато вовремя, существует большая вероятность развития осложнений болезни. В области слепого кишечника или в районе ректосигмоидального участка может развиться перфорация, которая ведет к абсцессу брюшины или перитониту. В некоторых случаях может появиться амебный аппендицит и амебома, которая представляет собой опухолевидное разрастание в области прямой и слепой кишки.

Иногда развивается амебная стриктура кишечника, которая имеет вид грануляционной ткани. Стриктуры обычно единичны и размещаются в районе сигмовидной или слепой кишки. Они содержат амебные трофозоиты и часто не сопровождаются никакими симптомами. В некоторых случаях стриктуры провоцируют развитие запоров или кишечной непроходимости. 

Лечение амебиаза

Все препараты, используемые в процессе лечения кишечного амебиаза, подразделяются на две группы – контактные и системные тканевый амебоциды.

  1. Первые применяются при наличии неинвазивного амебиаза и на конечных этапах лечения для элиминации оставшихся амеб. Кроме того, контактные (просветные) амебоциды востребованы в тех случаях, когда необходимо предпринять превентивные меры в целях недопущения распространения инфекции. К препаратам данной группы относятся: этофамид, паромомицин, клефамид, дилоксанид.
  2. При диагнозе инвазивный амебиаз, лечение предполагает прием системных тканевых амебоцидов – метронидазола, секнидазола, тинидазола. При тяжелых формах амебиаза рекомендованы антибактериальные препараты, активные по отношению к кишечной микрофлоре.

Развитые абсцессы (более 6 см) нуждаются в аспирации (чрескожном дренировании). Данная процедура необходима для предотвращения разрыва абсцесса, а также в тех случаях, когда химиотерапия кишки не приводит к ожидаемым результатам. Кортикостероиды больным с диагнозом амебиаз – противопоказаны, так как они сопровождаются многочисленными осложнениями.

В общем и целом, при условии ранней диагностики и адекватной медикаментозной терапии, амебиаз кишечника полностью излечивается в течение нескольких месяцев после начала лечения.

Амебиаз — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Заражение этим паразитом может произойти в любом возрасте. Человек даже и не подозревает, что в его организме находятся паразиты, и при этом инфицирует окружающих. Если микроорганизмов в толстой кишке становится достаточно много, и они повреждают слизистую оболочку, инфекция проявляется клинически. Такое заболевание называется амебная дизентерия.

Новости по теме

Причины

Заболевание вызывается микроорганизмом Entamoeba histolytica паразитом, который поражает слизистую оболочку кишечника. Если у одного из членов семьи обнаружено носительство амебы, целесообразно проверить на наличие инфекции его родственников, т.к. этот паразит может присутствовать в кишечнике без каких-либо внешних признаков или симптомов. Такие люди обычно играют роль носителей инфекции и служат ее источником.

Симптомы амебиаза

  • диарея с примесью крови или слизи в стуле;
  • лихорадка с ознобом;
  • чувство дискомфорта в животе;
  • болезненное увеличение печени в случае ее поражения.

Осложнения амебиаза

В случае тяжелого течения заболевания возможны такие осложнения как обезвоживание, абсцесс печени, вовлечение головного мозга в инфекционный процесс.

Что можете сделать вы

Обязательно проконсультируйтесь у врача, если у вас началась диарея с примесью крови или слизи в стуле. Самолечение в этом случае бессмысленно. При подтверждении обычно требуется госпитализация. Следуйте всем предписаниям врача, даже если признаки самого заболевания уже исчезли. Лечение, проведенное не полностью, как правило, ведет к рецидиву заболевания. Кроме того, при незавершенном лечении человек может остаться носителем инфекции.

Что может сделать ваш врач

Для подтверждения диагноза амебиаза обычно назначают бактериологический анализ кала. Степень поражения толстой кишки оценивают с помощью эндоскопического исследования ректороманоскопии. После постановки диагноза амебиаз назначают соответствующую терапию.

Профилактические меры

Кипятите воду, которую собираетесь пить, как минимум 10 минут (особенно если вода в вашем районе считается небезопасной). Тщательно мойте руки после посещения туалета и перед тем, как готовить еду. Мойте фрукты и овощи перед тем как есть их или использовать в готовке. Накрывайте пищевые продукты, чтобы на них не садились мухи. Не покупайте продукты в палатках у торговцев на улице. Не используйте человеческие отходы как удобрение для растений.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ / КонсультантПлюс

Приложение В

Амебиаз (Амебная дизентерия) — протозойное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов в различных органах. Возбудитель амебиаза относится к простейшим. Цикл развития включает две стадии: вегетативную и покоя (циста). В свою очередь вегетативная стадия может быть представлена непатогенной (просветной) формой и патогенной (тканевой). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин. Патогенная вегетативная форма обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Просветная форма (непатогенная) обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, а также при хроническом рецидивирующем течении болезни или у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная (непатогенная) форма переходит в цистную. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Эта форма цист не образует.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре. Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта. Амебиаз широко распространен в мире. Он занимает третье место среди смертельных паразитарных болезней, уступая первенство только малярии и шистосомозам. Пути передачи амебиаза: употребление загрязненной воды, содержащей цисты дизентерийной амебы; употребление в пищу продуктов, загрязненных цистами дизентерийной амебы; бытовой контакт (крайне редко).

Инкубационный период амебиаза составляет от 7 дней до 3 месяцев (чаще — 3 — 6 недель). Заболевание развивается постепенно. Вначале наблюдается учащение стула до 2 — 4 раз в сутки, который по своей структуре является кашицеобразным или жидким. Со 2 — 5 дня болезни в испражнениях появляются прожилки крови и слизь. Затем стул приобретает вид «малинового желе». У детей отмечается быстрое снижение массы тела, обусловленное потерей крови, а также обезвоживанием организма. С 6-го по 14-й день болезни в толстом отделе кишечника обнаруживаются язвы слизистой оболочки, заполненные некротическими массами. Частота стула увеличивается до 10 — 12 раз в сутки. Через 4 — 6 недель симптомы болезни затухают и наступает ремиссия. Если не предпринять меры для лечения болезни, развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено из-за появления все новых и новых очагов инфекции. Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Рецидивирующее течение хронического амебиаза сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью. Внекишечный амебиаз характеризуется тяжелым поражением печени, легких, кожи (формируются абсцессы).

Лабораторными критериями диагностики амебиаза являются: выявление патогенных форм дизентерийной амебы.

Медикаментозное лечение амебиаза у детей предусматривает использование противопаразитарных препаратов, симптоматических средств, средств нормализации кишечного микробиоценоза, средств иммунокоррекции.

Больного амебиазом размещают в условиях стационара в отдельном боксе или с детьми, имеющими аналогичное заболевание до полного клинического выздоровления (в среднем, на 2 — 3 недели) и исчезновения дизентерийных амеб. После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений. В очаге амебиаза проводится эпидемиологическое расследование случая заболевания и комплекс противоэпидемических мероприятий. Контактным лицам проводится паразитологическое исследование фекалий. Карантинно-изоляционные мероприятия в отношении контактных лиц не проводятся.

Открыть полный текст документа

симптомы болезни, профилактика и лечение Амебиаза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Амебиаз —

Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Инфекционист
Паразитолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Амебиаз кишечника и внекишечные формы. Дизентерийная амеба. Симптомы. Лечение. Много фото

Автор статей и главный редактор
Лисневич Наталья Николаевна
врач высшей категории, стаж более 30 лет, г. Калуга,
[email protected]


Амебиаз (амебная дизентерия, амебиаз кишечника) — это заболевание, вызываемое паразитическими простейшими Entamoeba histolytica (протозойная инфекция), паразитирующими в естественных условиях только в организме человека (антропонозная инфекция). Болезнь протекает с поражением толстого кишечника, часто с образованием в разных органах абсцессов, склонно к хроническому течению. Существует также целый ряд амебиазов. Однако наиболее часто амебиазом называют амебиаз кишечника.

Болезнь широко распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Способствует распространению кишечного амебиаза низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

На земле по данным ВОЗ болеет амебиазом до 10% людей. До 60% случаев заболевания регистрируется среди жителей Индии, до 20% — среди жителей Южной Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Случаи амебиаза регистрируются на Нижнем Поволжье и Закавказье. В Украине случаи заболевания регистрируются в южных регионах. Увеличение туристических потоков из стран с жарким климатом привело к росту амебиаза среди граждан России, в том числе среди жителей Москвы.

Смертность от амебиаза занимает второе после малярии среди всех случаев смертей от паразитарных заболеваний. Ежегодно регистрируется до 50 млн. случаев заболевания. Опасность для окружающих представляют не только больные, но и носители патогенной амебы, которых в мире насчитывается около 500 млн. человек.

Рис. 1. На фото дизентерийная амеба.

Дизентерийная амеба — возбудитель амебиаза

Дизентерийная амеба впервые была обнаружена в кале больного в 1875 году Ф. А. Лешом. В 1925 году Э. Брумпт разделил Entamoeba histolityca на два вида — патогенный (Entamoeba dysenteria) и непатогенный (Entamoeba dispar).

Дизентерийная амеба в своем развитии проходит две стадии: вегетативную и цистную.

  • В вегетативной стадии амебы существуют в большой вегетативной (тканевой), просветленной и предцистной формах.
  • В стадия покоя амеба существует в форме цисты.

Рис. 2. Формы существования дизентерийной амебы: а — просветвленная, б — четырехядерная циста, в — тканевая форма с поглощенными (фагоцитированными) эритроцитами.

Большая вегетативная форма (тканевая), forma magna дизентерийной амебы

Амебиаз начинается с внедрения трофозоита в слизистую оболочку и подслизистый слой толстого кишечника. Под влиянием специального фермента происходит разрушение (некроз) тканей, появляются язвы. Дизентерийные амебы в тканевой форме обладают способностью поглощать эритроциты. Из размер достигает 40 мкм и более. При движении амеба вытягивается и образует псевдоподии, при этом ее длина может достигать 80 мкм. В тканевой форме возбудители обнаруживаются в острой фазе заболевания в пораженных тканях, редко — в испражнениях.

Рис. 3. На фото большая вегетативная (тканевая) форма дизентерийной амебы с поглощенными эритроцитами.

Полупрозрачная форма (просветная), forma minuta дизентерийной амебы

Это мелкая вегетативная и нетканевая форма возбудителя обнаруживается у людей, ранее перенесших амебиаз кишечника, при хронических формах заболевания, в период ремиссии и у носителей. Отличаются мелкими размерами (до 25 мкм) и вялым движением, округлой формой, не фагоцитируют эритроциты, питаются продуктами распада тканей (детритом), поглощают бактерии, которые можно увидеть в ее вакуолях.

Рис. 4. При движении дизентерийная амеба вытягивается и образует псевдоподии.

Предцистная форма дизентерийной амебы

Предцистная форма является переходной от просветленной формы к цисте. Предциста имеет мелкий размер (до 18 мкм), бактерии не поглощает.

Вегетативные формы дизентерийной амебы быстро погибают во внешней среде

Стадия цисты дизентерийной амебы

Дизентерийная амеба в стадии цисты имеет мощную защитную оболочку, что обеспечивает выживание вида во внешних неблагоприятных условиях. Цисты можно обнаружить в испражнениях выздоравливающих и цистоносителей. В нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника цисты лишаются своей внешней оболочки и превращаются в активные быстроразмножающиеся формы.

Циста имеет округлую форму, ее размер в диаметре составляет в среднем около 12 мкм (7 — 20 мкм), содержит 4 ядра (незрелые цисты содержат 1 — 3 ядра).

Рис. 5. Схематическое изображение трофозоита и цисты.

к содержанию ↑

Эпидемиология заболевания

Дизентерийная амеба в естественных условиях паразитирует только в организме человека. Больные, выздоравливающие, носители и лица с хроническими формами амебиаза являются источниками инфекции. Единственный путь передачи инфекции — фекально-оральный. Возбудители в организм человека попадают в виде цист с пищевыми продуктами и водой (пищевой путь), либо через предметы быта (контактно-бытовой). Дизентерийные амебы передаются среди гомосексуалистов половым путем. Распространяют цисты мухи и тараканы.

Способствует распространению инфекции низкий уровень санитарно-коммунального благоустройства. Основные места распространения инфекции являются страны с субтропическим и тропическим климатом.

Вегетативные формы дизентерийной амебы вне организма погибают в течение 20 — 30 минут. Цисты обладают высокой выживаемостью во внешней среде. В одном грамме фекалий содержится несколько миллионов цист. Они загрязняют почву, сточные воды, открытые водоемы, предметы быта и производства, продукты питания, фрукты и овощи.

  • Несколько дней цисты дизентерийных амеб сохраняются на продуктах питания.
  • В кале остаются жизнеспособными от 3 до 30 дней при положительной температуре (10 — 20° С), и до 110 дней при отрицательной температуре (от -1 до -21 ° C).
  • До 60 дней цисты сохраняют жизнеспособность в естественных водоемах, до 30 дней — в водопроводной воде, до 130 дней — в сточных водах.
  • До пяти минут цисты живут на коже рук, до 1 часа — в подногтевом пространстве.
  • В молочных продуктах цисты сохраняют жизнеспособность до 15 дней при комнатной температуре.
  • До 25 дней цисты выживают на стекле, металлических поверхностях и полимерах.
  • Цисты дизентерийных амеб погибают при кипячении.

Рис. 6. Дизентерийная амеба.

к содержанию ↑

Как происходит заражение (патогенез)

При попадании в организм человека цисты дизентерийных амеб проникают в дистальный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстой кишки, где их оболочка растворяется, каждое ядро делиться надвое. Из восьмиядерной амебы образуется восемь малых просветных (полупрозрачных) форм, каждое из которых имеет одно ядро (трофозоиты). Просветные формы, питаясь бактериями, быстро размножаются (деление происходит каждые два часа). Продвигаясь с содержимым кишечника и достигнув нижних отделов толстого кишечника, просветные формы превращаются в цисты и с фекалиями выводятся в наружу.

  • В случае бессимптомного течения дизентерийные амебы живут в просвете толстого кишечника в содружестве с другими микробами, питаются детритом, бактериями и грибами.
  • Под влиянием целого ряда факторов (массивность инвазии, воспаление и микротравмы кишечника, гельминтоз, изменения гормонального фона, стресс и голод) амеба превращается в большую вегетативную (тканевую) форму, внедряется в стенку кишечника и поражает его.

Рис. 7. Специально вырабатываемые дизентерийными амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь органа.

Поражение кишечника в острый период амебной дизентерии

При помощи лектинов (белковых агглютининов) паразиты прикрепляются к слизистой кишечника. Специально вырабатываемые амебами ферменты (протеазы и гемолизины) расплавляют ткани стенки кишечника и проникают вглубь. В подслизистом слое бактерии интенсивно размножаются. Продукты их жизнедеятельности и распада тканей всасываются в кровь, обуславливая появления симптомов интоксикации. Специфический процесс развивается во всем кишечнике с преимущественной локализацией в слепой и восходящей кишке.

В местах локализации амеб образуются микроабсцессы, которые прорываются в просвет кишки. Диаметр образованных язв составляет 2 — 20 мм. Они имеют неровные подрытые края и некротические массы коричневого цвета на дне. Со временем язвы очищаются и заживают. Образованная фиброзная ткань стягивает петли кишечника, что приводит к стенозу слепой и сигмовидной кишки. На слизистой кишечника одновременно можно увидеть небольшие эрозии, «цветущие» язвы, заживающие и рубцовую ткань.

Рис. 8. Множественные язвы при поражении кишечника дизентерийной амебой.

Поражение кишечника при хронической амебной дизентерии

При хронической форме амебиаза кишечника патологический процесс локализуется, в основном, в слепой, восходящей части толстой, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении заболевания отмечается поражение всего толстого кишечника, в котором развиваются псевдополипы, амебома (воспалительная гранулема) и мегаколон (острое расширение толстой кишки).

  • При распространении амеб на кожу перианальной области образуются изъязвления.
  • При проникновении в брыжеечные сосуды и распространении амеб с кровью поражаются внутренние органы. В печени, желчных путях, брюшной полости, легких, плевре, головном мозге, почках и поджелудочной железе образуются амебные абсцессы.
  • Кишечные язвы могут привести к перфорации кишечника, что приводит к развитию перитонита.
  • Разрушение крупных сосудов может привести к профузному кишечному кровотечению.

Рис. 9. Язвенные поражения стенки толстого кишечника при амебиазе.

к содержанию ↑

Иммунитет при амебиазе

Кроме активации клеточного звена иммунитета внедрение в организм человека дизентерийной амебы сопровождается выработкой специфических антител — иммуноглобулинов IgA. Так при абсцессе печени в сыворотке крови больных регистрируются высокие титры антител на 17-й день заболевания. Секреторные IgA-protivooterne обнаруживаются в грудном молоке и слюне больных.

При амебиазе иммунитет приобретенный, нестойкий и нестерильный. От рецидивов заболевания и повторных заражений не защищает.

к содержанию ↑

Формы заболевания

  • Клинические формы амебиаза: кишечная, внекишечная и кожная.
  • По клиническому течению амебиаз подразделяется на бессимптомный (85 — 95%) и симптомный (5 — 15%).
  • Течение заболевания может быть молниеносным, острым, хроническим и латентным.
  • Различают рецидивирующее и непрерывное течение амебиаза кишечника.
  • Клиническая форма непрерывной формы хронического кишечного амебиаза: медленно прогрессирующая и быстропрогрессирующая.
  • Клинические формы внекишечного амебиаза (5%): амебиаз печени, селезенки и перикарда, бронхолегочный, церебральный, кожный и мочеполовой амебиаз.
к содержанию ↑

Симптомы острого амебиаза кишечника

Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.

Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.

При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.

Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.

Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.

Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).

к содержанию ↑

Симптомы молниеносной формы амебиаза кишечника

В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.

Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.

Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.

к содержанию ↑

Симптомы хронического амебиаза кишечника

Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.

Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.

При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.

При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.

В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.

В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.

Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.

к содержанию ↑

Внекишечный амебиаз

Внекишечные формы амебиаза составляют около 5%. Различают амебиаз печени, перикарда и селезенки, бронхолегочный, церебральный, мочеполовой и кожный амебиаз. При заболевании во внутренних органах образуются абсцессы — единичные и множественные. Болезнь часто протекает длительно. Периоды ремиссии сменяются периодами обострений. Рядом ученых внекишечные формы амебиаза рассматриваются как осложнение кишечного амебиаза.

Амебиаз печени

Амебиаз печени имеет острое, подострое и хроническое течение, протекает в виде абсцесса печени или амебного гепатита. Заболевание возникает как в период острого кишечного амебиаза, так и спустя месяцы и даже годы после него. В 30 — 40% выявить признаки поражения кишечника у больного не удается. Амебы в кишечнике выявляются у каждого пятого больного. Мужчины болеют в 24 раз чаще женщин. Каждый четвертый больной погибает от осложнений заболевания.

Рис. 13. На фото амебный абсцесс печени.

Амебный гепатит

Амебный гепатит развивается в период острого кишечного амебиаза. Печень в течение нескольких дней равномерно увеличивается, иногда значительно. Отмечаются боли в правом подреберье. Температурная реакция умеренная. В крови повышается уровень лейкоцитов. Амебный гепатит может протекать остро, но чаще имеет хроническое течение.

Амебный абсцесс печени. Острое течение

Считается, что амебный гепатит является первым этапом нагноения (образования абсцесса). Абсцессы при амебиазе бывают единичными и множественными, чаще располагаются в правой доле печени. Заболевание протекают с явлениями выраженной интоксикации и сильными болями в правом подреберье.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела и нарастающей слабостью. Лихорадка часто гектического типа с повторными ознобами. Появляются боли в правом подреберье, которые постепенно усиливаются, иррадиируют в правую лопатку и плечо при малейшем движении. При пальпации определяется увеличенная печень, печеночная тупость увеличивается больше кверху, при больших размерах абсцесса можно определить флюктуирующий участок на передней поверхности печени. Живот вздут, при пальпации напряжен в правом подреберье. При больших абсцессах развивается желтуха.

В крови определяется повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий временами 50х109 / л. Постепенно больной теряет вес, щеки вваливаются, черты лица заостряются, снижается тургор кожи. Тоны сердца становятся глухими. Снижается артериальное давление.

Выявляются абсцессы печени при ультразвуковом исследовании и радиоизотопном сканировании. При рентген-исследовании отмечается высокое стояние диафрагмы, уменьшается подвижность правого купола, при локализации абсцесса в поддиафрагмальной области печени в правом плевральном синусе определяется выпот.

Длительность заболевания составляет не более 10-и дней. Осложнения развиваются очень быстро.

Рис. 14. Вскрывшийся амебный абсцесс печени.

Амебный абсцесс печени. Хроническое течение

Хроническое течение амебного абсцесса печени протекает спокойно, без выраженных симптомов интоксикации и часто нормальной температурой тела. Со временем появляются распирающие боли в правом подреберье, печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. По мере увеличения абсцесса на ее поверхности определяется опухолевидное образование, подчас достигающее 10 см в диаметре.

На 17-й день заболевания в крови больных определяются высокие титры специфических антител — иммуноглобулинов.

Рис. 15. Хронический амебиаз печени.

Осложнения амебного абсцесса печени
  • При прорыве абсцесса может образоваться поддиафрагмальный абсцесс, осумкованный перитонит, гнойный перикардит, плеврит и медиастинит.
  • При прорыве абсцесса в бронх образуется печеночно-бронхиальный свищ. В момент прорыва у больного появляется кашель с большим количеством мокроты, содержащей некротические массы. В мокроте можно обнаружить амебы.
  • При прорыве абсцесса через кожные покровы в области свища развивается специфическое поражение.

Амебиаз легких

В легкие амебы могут попасть как гематогенным путем, так и при прорыве абсцесса в плевральную полость.

Пневмония при амебиазе протекает с повышенной температурой тела, кашлем, одышкой, болями в грудной клетке, в мокроте появляется кровь и гной, в крови повышается количество лейкоцитов. Течение амебных пневмоний чаще вялое. Отсутствие противопаразитарного лечения приводит к развитию абсцесса.

Амебные абсцессы в легочной ткани склонны к хроническому течению. Субфебрильная температура тела периодически сменяется резкими подъемами. Мокрота выделяется в большом количестве, из-за наличия крови она приобретает шоколадную окраску или вид «анчоусного соуса». Иногда в мокроте обнаруживаются амебы. На рентгенограмме определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости.

Амебный абсцесс осложняется гнойным плевритом, эмпиемой, пневмотораксом, перикардитом, печеночно-легочным свищом.

Рис. 16. На фото амебный абсцесс печени. На дне полости виден горизонтальный уровень жидкости.

Церебральный амебиаз

Церебральный амебиаз развивается в результате распространения простейших гематогенным путем. Абсцессы в головном мозге могут быть единичными и множественными. Чаще располагаются в левом полушарии. Возникают как очаговые, так и общемозговые симптомы. Сильные головные боли, тошнота и рвота — основные из них. Неврологические симптомы зависят от локализации патологического очага и степени поражения мозговых структур. Диагностика абсцесса при жизни затруднена. При остром течении заболевание всегда заканчивается смертельным исходом.

Рис. 17. На фото амебный абсцесс головного мозга.

Кожный амебиаз

Кожный амебиаз чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитом, ослабленных и истощенных больных. Процесс локализуется, в основном, на кожных покровах перианальной области, ягодицах и промежности. Амебы внедряются в кожу из фекальных масс, где находятся в большом количестве. Иногда амебы распространяются с кровью из первичных очагов и поражают кожу вокруг свищей или вблизи операционных швов, наложенных после вскрытия абсцессов. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

Вначале поражения образуются единичные эрозии. Далее эрозии превращаются в глубокие малоболезненные язвы с гнойно-геморрагическим отделяемым, почерневшими краями, с исходящим зловонным запахом. Иногда на коже (чаще живота) при амебиазе образуются плотные опухолевидные гранулемы.

В соскобах из язв зачастую выявляются вегетативные формы возбудителей.

Болезнь протекает длительно. Язвы могут достигать огромных размеров и часто становятся причиной смерти больного.

Рис. 18. На фото кожный амебиаз.

Мочеполовой амебиаз

Мочеполовой амебиаз развивается при непосредственным контакте с больным человеком. Источником амеб могут быть язвы, расположенные на слизистой оболочке прямой кишки и половых органах. Передается инфекция среди гомосексуалистов, имеющих бородавчатые изъязвления в области гениталий и заднего прохода.

При мочеполовом амебиазе поражаются головка и внутренний листок крайней плоти (баланопостит), уретра, простата и семенные пузырьки у мужчин, влагалище у женщин, мочевой пузырь и почки.

Амебный баланопостит характеризуется появлением в области крайней плоти болезненных язв округлой формы с гнойным отделяемым, имеющих неприятный запах, устойчивых к терапии. Часто при заболевании воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Амебный уретрит чаще протекает вяло, при мочеиспускании у больного появляются неприятные ощущения и отмечаются скудные выделения слизистого характера. При остром уретрите дизурические явления значительно выражены.

Амебный простатит часто регистрируется вместе с уретритом. Обычно заболевание протекает спокойно, длительно, со слабо выраженными симптомами. Острый амебный простатит протекает с повышенной температурой тела, болями в области промежности, в паху и внизу живота.

Амебный вагинит протекает с выделениями слизисто-гнойного характера. На слизистой оболочке появляются изъязвления размером от 0,5 до 3 см в диаметре, кровоточащие при надавливании. Иногда развивается специфическое воспаление шейки матки — амебный цервицит.

Амебный цистит часто имеет хроническое течение. Ремиссии сменяются обострениями.

У гомосексуалистов наблюдаются в области заднего прохода и гениталий бородавчатые изъязвления.

Цистит, пиелонефрит и рак шейки матки — осложнения амебиаза у женщин. Эпипидимит и простатит — осложнения амебиаза у мужчин.

Рис. 19. Амебиаз кожи.

Амебный перикардит

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса печени, расположенного в левой доле, через диафрагму в перикард, что приводит к тампонаде сердца и часто летальному исходу.

к содержанию ↑

Осложнения заболевания

Амебиаз кишечника осложняется кровотечением, перфорацией кишечной стенки с последующим развитием перитонита, рубцовым сужением толстой кишки, развитием воспалительной гранулемы (амебомы), мегаколоном (увеличение участка толстой кишки), выпадением прямой кишки, гангреной и отслойкой слизистой оболочки, специфическим аппендицитом.

Амебома (воспалительная гранулема) чаще развивается в восходящей и слепой кишке. При пальпации определяется опухолевидное образование. При эндоскопии амебому можно расценить как саркому.

Ряд авторов расценивают как осложнения все варианты внекишечного амебиаза: абсцесс печени и амебный гепатит, бронхолегочный, кожный, церебральный и мочеполовой амебиаз, амебиаз селезенки и перикарда.

Развитие осложнений при амебиазе кишечника является главной особенностью заболевания.

к содержанию ↑

Диагностика амебиаза с использованием микроскопии

Диагностика амебиаза основывается на данных эпидемиологического расследования, клинических и лабораторных методах исследования.

Обнаружение паразитов в большой вегетативной форме (трофозоиты) в испражнениях или в аспиратах, полученных при ректороманоскопии, имеет решающее значение при диагностике амебиаза. В нативных препаратах выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca и захваченные эритроциты. В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты паразита. В мазках, окрашенных гематоксилином, хорошо просматривается внутреннее строение паразитов.

Для микроскопического исследования используются фекалии, ректальные аспираты, биопсийный материал из участков поражения, в том числе из стенок абсцесса, где преимущественно локализуются тканевые формы амеб. Многократное исследование (3 — 6 раз) свежих фекалий повышает эффективность исследования.

Цисты и просветленные формы паразитов, выявленные в мазках, говорят о носительстве, но не подтверждают заболевание. К тому же в кишечной флоре могут присутствовать непатогенные виды амеб, которые не вызывают заболевание.

Микроскопия нативных мазков

Мазки, не подверженные окрашиванию, сохраняют естественную структуру и окраску исследуемого объекта. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca. Движение амебы быстрое, импульсивное. При движении тело паразита удлиняется, в образованную псевдоподию переливается эндоплазма. Затем псевдоподия сплющивается и возникает в новом месте по направлению движения. Иногда образуется несколько псевдоподий. Один из них увеличивается, а остальные исчезают. Наблюдаются оседлые, неподвижные особи. При охлаждении паразиты становятся менее подвижными, их тело округляется и со времен движение прекращается совсем. В нативных мазках захваченные эритроциты имеют желтоватую окраску.

Рис. 20. При микроскопии в нативных мазках выявляется характерная подвижность вегетативных форм Entamoeba histolityca.

Микроскопия мазков, окрашенных гематоксилином

В мазках, окрашенных гематоксилином, эктоплазма прозрачная, эндоплазма темного цвета, мелкозернистая. Цвет и окраска эритроцитов зависят от стадии их переваривания.

Рис. 21. На фото амеба в большой вегетативной форме (трофозоит). В цитоплазме видны захваченные эритроциты (темного цвета).

Микроскопия мазков, окрашенных раствором Люголя

В мазках, окрашенных раствором Люголя, выявляются цисты и просветленные формы паразитов, характерные для носительства.

Рис. 22. На фото амеба в форме цисты под микроскопом.

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка

Ректороманоскопия с последующей микроскопией ректального мазка является надежным диагностическим методом. В связи с быстрым разрушением тканевых форм амеб во внешней среде фекалии исследуются в течение первых 15 — 20 минут. В первую очередь исследуются неоформленные каловые массы с примесью крови и слизи.

Колоноскопия с биопсией

Колоноскопия с биопсией мест поражения является наиболее точным методом диагностики кишечного амебиаза. Микроскопия позволяет выявить простейшие в области язвенных поражений.

Обнаружение трофозоитов — больших вегетативных (тканевых) форм с фагоцитированными эритроцитами в мазках служит подтверждением амебиаза кишечника и других органов.

Рис. 23. На фото амебы.

к содержанию ↑

Диагностика амебиаза с применением серологических исследований

В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.

Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.

Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.

Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.

ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.

к содержанию ↑

Диагностика внекишечного амебиаза

  • При диагностике внекишечных форм заболевания помимо клинической картины заболевания и случаев длительно протекающего заболевания кишечника со слабо и умеренными симптомами интоксикации, важное значение имеет указание больного на пребывание в эндемической по амебиазу зоне.
  • При подозрении на заболевание проводится ректороманоскопия. При отсутствии специфических повреждений слизистой оболочки проводится фиброколоноскопия. Обнаружение язв на слизистой оболочке толстого кишечника округлой формы с подрытыми краями, окруженными зоной гиперемии и нормальная слизистая между ними — важный диагностический признак. Во время эндоскопического исследования проводится биопсия и забор фекальных масс.
  • При выявлении амебных абсцессов используется рентгенологический метод, ультразвуковое и радиоизотопное исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
  • В некоторых случаях прибегают к лапароскопии.

Рис. 24. Дизентерийные амебы под микроскопом.

Дифференциальная диагностика

Кишечный амебиаз имеет схожесть не только с инфекционными, но и с целым рядом других заболеваний. Из инфекционных заболеваний амебную дизентерию следует дифференцировать с дизентерией (шигеллезом), сальмонеллезом, кампилобактериозом, шистосомозом и балантидиозом. Из неинфекционных заболеваний дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, дивертикулезом, пеллагрой, новообразованиями толстой кишки, болезнью Шенлейна-Геноха.

к содержанию ↑

Лечение амебиаза

Кишечные формы заболевания, в основном, лечатся амбулаторно. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и внекишечными проявлениями. При лечении амебиаза кишечника используются просветные и системные амебоциды.

Просветные амебоциды

Просветные амебоциды применяются для лечения бессимптомных форм заболевания (носителей). Они назначаются также с целью профилактики рецидивов амебиаза после завершения курса лечения тканевыми амебоцидами. Просветные амебоциды представлены такими препаратами, как Этофамид (Китнос), Дилоксанид фуроат, Клефамид, Паромомицин. Хорошо переносятся Паромомицин и Дилоксанид фуроат. Дилоксанид фуроат применяется 10 дней 4 раза в сутки по 50 мг.

  • Паромомицин применяется 10 дней 3 раза в сутки по 30 мг.

Рис. 25. Паромомицин и Дилоксанид фуроат применяются при лечении бессимптомных форм заболевания.

Системные тканевые амебоциды

Системные тканевые амебоциды используются для лечения симптомного (инвазивного) амебиаза и абсцессов любой локализации. Представителями этой группы являются 5-нитроимидазолы. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора.

При кишечном амебиазе применяется один из следующих препаратов:

  • Метронидазол (Флагил, Трихопол) применяется 10 дней по 750 мг три раза в сутки.
  • Тинидазол (Фасижин, Тиниба) применяется 2 — 3 дня в один прием по 50 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. — старше 12-и лет.
  • Орнидазол (Тиберал) применяется 3 дня в два приема по 40 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.
  • Секнидазол применяется 3 дня в один прием по 30 мг/кг детям до 12-и лет и по 2 гр. в сутки — старше 12-и лет.

При невозможности предотвращения повторных заражений просветные амебоциды применять нецелесообразно. Они назначаются только по эпидемическим показаниям.

Рис. 26. Метронидазол и Тинидазол являются препаратами выбора при лечении амебиаза.

Альтернативные схемы лечения амебиаза

Мощным противопаразитарным действием обладает Дегидроэметин дигидрохлорид. После завершения курса при лечении амебного абсцесса печени назначается Хлорохин.

  • Дегидроэметин дигидрохлорид вводится внутримышечно 4 — 6 дней.
  • Хлорохин по 600 мг в сутки два дня и далее по 300 мг 2 — 3 недели.

Завершающий этап лечения амебиаза

После проведения курса лечения системными тканевыми амебоцидами с целью окончательного уничтожения амеб назначаются просветные амебоциды Этофамид или Паромомицин.

  • Паромомицин применяется 5 — 10 дней по 0,5 г в 2 приема.
  • Этофамид применяется 5 — 7 дней по 0,6 г в 2 приема.

Антибиотики при лечении амебиаза

Антибиотики при лечении амебиаза назначаются в случае непереносимости метронидазола и при развитии такого осложнения заболевания, как перфорация кишечника с последующим развитием перитонита. Из антибактериальных препаратов применяются Тетрациклин и Эритромицин.

  • Тетрациклин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 250 мг.
  • Эритромицин применяется 10 дней 4 раза в сутки по 500 мг.

Для ускорения элиминации патогенных амеб применяется Энтеросептол (йодхлороксихинолин).

Прогноз амебиаза обычно благоприятный

к содержанию ↑

Профилактика

Основу профилактики амебиаза составляют мероприятия по улучшению материально-бытовых условий населения и безопасности пищевых продуктов, качественное водоснабжение, предупреждение фекального загрязнения окружающей среды, своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей, проведение в полной мере противоэпидемических мероприятий в очаге, санитарное просвещение.

Работники общепита и водоснабжения подлежат периодическим медицинским осмотрам.

Категорически запрещено допускать к работе на предприятиях общественного питания носителей просветных форм и цист.

На пищевых предприятиях следует постоянно проводить борьбу с мухами, муравьями и тараканами.

В очагах заболевания проводится дезинфекция.

Тщательное и частое мытье рук, употребление в пищу термически обработанных продуктов и мытых под проточной водой овощей и фруктов.

Рис. 27. Амебиаз считается одним из заболеваний «грязных рук».

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «Амебиаз»
  • Что такое амебиаз
Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

 

Амебиаз | Дом

Часто задаваемые вопросы по данным Ресурсы по исследованиям иммунизации

Организм
Амебиаз — это кишечное заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом под названием Entamoeba histolytica. Паразит производит кисты, которые выводятся из организма с калом.

Передача
Амебиаз может поразить любого, однако болезнь чаще всего встречается у людей молодого и среднего возраста.Люди, которые путешествуют в районы мира, в которых нет санитарного водоснабжения, подвергаются большему риску заболеть амебиазом. Мужчины, практикующие секс с мужчинами, могут заразиться и заболеть от инфекции, но часто у них нет симптомов.

Симптомы
Симптомы появляются через 2-4 недели после заражения; однако иногда может пройти несколько дней, несколько месяцев или даже лет, прежде чем он заболеет. Девять из десяти человек, переносящих E. histolytica с фекалиями, не имеют никаких симптомов, но все же могут передать болезнь другим людям.Симптомы часто легкие и могут включать жидкий стул, боль в животе и спазмы желудка.

Тяжелая форма амебиаза вызывает боль в желудке, кровянистый стул и жар. Абсцессы печени и инфекции головного мозга или легких возникают нечасто.

Лечение и профилактика
Работники пищевой промышленности, работники по уходу за детьми и медицинские работники с амебиазом не должны работать, пока симптомы не исчезнут. Дети не должны посещать детские сады или школу до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

Однако риск распространения инфекции невелик, если инфицированный человек лечится антибиотиками и соблюдает правила личной гигиены.

Тщательно вымойте руки с мылом и горячей проточной водой в течение не менее десяти секунд:

  • перед приготовлением пищи
  • перед едой
  • после посещения туалета или смены одежды подгузник
  • после курения

Работники еды должны:

  • тщательно вымыть руки перед прикосновением продукты питания
  • используйте бумажное полотенце или сушилку для сухие руки.(Тканевые полотенца не рекомендуются, так как они быстро пачкаются и могут распространять микробы от одного человека к другому).
  • тщательно вымыть и приготовить в сыром виде овощи
  • разогреть пищу до внутреннего температура не менее 170 ° F

Последние тенденции в Техасе
Случаи амебиаза в Техасе чаще всего обнаруживаются у лиц, которые путешествовали за границу в страны с плохими санитарными условиями. За последние пять лет, с 2011 по 2015 год, среднее количество случаев амебиаза, зарегистрированных в Техасе, составляло 168 случаев в год (от 112 до 206).

Гастроэнтерит — амебиаз — Better Health Channel

Гастроэнтерит (гастроэнтерит) может быть проблемой для путешественников в страны с плохими санитарными условиями. Амебиаз, разновидность гастро, является причиной диареи у путешественников в развивающиеся страны. Это вызвано паразитом, известным как Entamoeba histolytica , который поражает кишечник. Амебиаз чаще всего поражает людей молодого и среднего возраста.

Правильное мытье рук помогает предотвратить распространение амебиаза.Путешествуя за границу, особенно в развивающиеся страны, не забудьте «приготовить, очистить от кожуры или оставить».

Симптомы амебиаза

Признаки и симптомы включают:

  • диарея (которая может содержать кровь)
  • спазмы желудка
  • лихорадка.

Амебиаз также может вызывать абсцессы в других частях тела, например, в печени.

После заражения амебиазом могут пройти дни, месяцы или годы, прежде чем вы заболеете. Однако болезнь обычно развивается через две-четыре недели после заражения.

Причины амебиаза

Амебиаз возникает при пероральном приеме паразитов или их яиц (кист). У людей с амебиазом в фекалиях (фекалиях) содержится Entamoeba histolytica паразитов. Инфекция может распространяться, если инфицированные люди не выбрасывают свои фекалии с соблюдением санитарных норм или неправильно моют руки после посещения туалета.

Загрязненные руки могут распространять паразитов на пищу, которую могут съесть другие люди, и на поверхности, к которым могут прикоснуться другие люди.Руки также могут быть загрязнены при смене подгузников у инфицированного младенца.

Амебиаз также может передаваться через:

  • употребление загрязненной воды
  • употребление зараженных сырых овощей и фруктов
  • незащищенный орально-анальный половой контакт.

Некоторые люди переносят паразит или кисты в кале без симптомов, но они все же могут передать болезнь другим людям.

Если у вас разовьется гастроэнтерит

Если у вас возник желудок после возвращения домой из-за границы, обратитесь к врачу.Они могут организовать анализ образца стула (фекалий). Если результаты покажут, что у вас амебиаз, ваш врач посоветует вам соответствующий совет и назначит лечение.

Возможно, вам придется взять отпуск на работу, пока симптомы не исчезнут. Людям с амебиазом запрещается посещать школу или детские учреждения до тех пор, пока не прекратится диарея. Если вы работаете с пищевыми продуктами или медицинским работником, рекомендуется не посещать работу до тех пор, пока диарея не прекратится.

Профилактика амебиаза

Чтобы предотвратить распространение амебиаза по дому:

  • Тщательно вымойте руки с мылом и горячей проточной водой в течение не менее 15 секунд после посещения туалета или смены подгузника.
  • Часто убирайте ванные и туалеты. Обратите особое внимание на сиденья и краны унитаза.
  • Избегайте совместного использования полотенец или моющих средств для лица.

При приготовлении пищи работникам, работающим с пищевыми продуктами, рекомендуется следить за тем, чтобы:

  • руки были тщательно вымыты с мылом и горячей проточной водой перед тем, как прикасаться к продуктам. Для сушки рук используйте бумажное полотенце или воздушную сушилку.
  • сырые овощи тщательно промывают и готовят.
  • внутренняя температура разогретой пищи достигает не менее 75 ° C.
  • Микроволны используются в соответствии с инструкциями производителя.

Во время путешествий и посещения развивающихся стран:

  • Избегайте употребления сырых продуктов, особенно овощей и фруктов, которые нельзя очистить перед едой.
  • Пейте только упакованные напитки, кипяченую или хлорированную и фильтрованную воду.
  • Избегайте напитков, содержащих лед.
  • Помните: «Готовьте, очищайте или оставьте».

Куда обратиться за помощью

Амебиаз — NYC Health

Амебиаз — это инфекция кишечника, хотя иногда она может распространяться на другие органы, вызванные паразитом Entamoeba histolytica .

Вы можете заразиться, выпив воду или приняв пищу, зараженную этим паразитом. Вы также можете заболеть, прикоснувшись к стулу или предметам, загрязненным стулом, а затем прикоснувшись к своему рту немытыми руками. Сексуальные обычаи, в результате которых происходит контакт рук или рта со стулом, также могут распространять инфекцию.

Амебиаз чаще встречается в:

  • Люди, которые путешествовали в страны с плохой гигиеной пищи или воды
  • Люди, живущие в плохих санитарных условиях
  • Мужчины, практикующие секс с мужчинами

Симптомы

Если вы подверглись воздействию этого паразита, у вас могут возникнуть легкие или тяжелые симптомы или вообще их отсутствие.Большинство людей не заболевают серьезно.

Симптомы могут появиться через несколько дней или несколько месяцев после заражения. Однако симптомы обычно появляются через две-четыре недели после заражения. Общие симптомы включают тошноту, диарею, боль в животе и спазмы.

Амебная дизентерия — тяжелая форма амебиаза, которая может вызывать частый стул с кровью или слизью, боли в желудке и лихорадку. В редких случаях паразит распространяется и вызывает более серьезную инфекцию, например абсцесс печени.

После заражения вы можете переносить и избавляться от паразита в течение многих лет, часто без симптомов.

Профилактика

  • Соблюдайте правила гигиены рук: Мойте руки теплой водой с мылом перед работой с пищевыми продуктами, а также после посещения туалета или контакта с грязными подгузниками.
  • Избегайте воды, которая может быть заражена: Не пейте воду непосредственно из ручьев, озер, источников или бассейнов. Если вам необходимо пить из этих источников, сначала вскипятите воду (в течение одной минуты или более) или используйте фильтр с размером пор не более одного микрона.
  • Избегайте продуктов, которые могут быть заражены: Тщательно мойте сырые фрукты и овощи.
  • Соблюдайте особую осторожность во время путешествия: Путешествуя в страны с плохой очисткой воды или пищевыми продуктами, избегайте сырых фруктов и овощей, некипяченой воды из-под крана, льда и продуктов питания от уличных торговцев.
  • Защитите себя и других: Не плавайте в бассейнах или рекреационной воде во время лямблиоза и в течение двух недель после прекращения диареи. Сексуальные обычаи, в результате которых происходит контакт рук или рта со стулом (анальный секс, аппликатура, римминг), могут распространять инфекцию.Мойте задницу, пенис и любые секс-игрушки водой с мылом до и после этих занятий. Зубная дамба во время римминга также обеспечивает защиту.

Диагностика и лечение

Медицинские работники могут обнаружить амебиаз с помощью анализов стула и прописать лекарства для лечения.

Возвращение на работу или в школу

Поскольку паразит обнаруживается в стуле, людям следует оставаться дома, не ходить на работу, в школу или в детские сады, если они не могут контролировать свой стул.Сюда входят младенцы, маленькие дети и люди с определенными видами инвалидности.

Продавцы еды, медицинские работники и дети в дневных учреждениях должны получить разрешение Департамента здравоохранения, прежде чем они смогут вернуться на работу или в школу. Это включает последующий анализ стула.

Дополнительные ресурсы

Дополнительная информация

Желудочно-кишечный амебиаз (пищевое отравление) — Медицинский центр Tufts Community Care

Что такое желудочно-кишечный амебиаз?

Желудочно-кишечный амебиаз — это инфекция, вызываемая паразитом Entamoeba histolytica.Поскольку паразит обычно попадает в организм с пищей, инфекцию также называют пищевым отравлением. Инфекция чаще встречается в нечистых или многолюдных местах. В США это редкость.

В чем причина?

Паразит обитает в кишечнике человека. При дефекации паразит может попасть в почву, воду или пищу. Овощи или фрукты могут быть заражены при контакте с почвой или водой. Загрязненная пища обычно выглядит и пахнет нормально.

Вы можете заразиться, если положите в рот что-нибудь, что содержит паразита.Например:

  • Вы едите зараженную пищу.
  • Вы едите пищу, которую обработал инфицированный.
  • Вы глотаете воду из колодца, озера, ручья или города, не прошедшую обработку для уничтожения микробов.
  • Вы вступаете в контакт с испражнениями инфицированного человека, дотрагиваясь до полотенец или сантехники, которыми он пользовался, или в результате полового контакта.

В редких случаях паразит может попасть из кишечника в кровоток и заразить другие органы.

Каковы симптомы?

Паразит может жить в кишечнике несколько дней или даже месяцев, не вызывая никаких симптомов. Когда это вызывает симптомы, они могут включать:

  • Диарея или дефекация с прожилками крови или слизи
  • Спазмы или болезненность в животе
  • Лихорадка
  • Рвота или тошнота

Как диагностируется?

Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах, активности и истории болезни и осмотрит вас.У вас могут быть такие тесты, как:

  • Анализ крови
  • Тест на образец испражнения
  • Ригмоидоскопия или колоноскопия, при которой используется тонкая гибкая трубка и крошечная камера, вводимая в прямую кишку и вверх в толстую кишку для выявления заболевания.

Как лечится?

Ваш лечащий врач может прописать лекарство, убивающее паразита. Ваш врач также может назначить лекарство от диареи.

Если у вас тяжелые симптомы, вам может потребоваться введение жидкости через капельницу, пока диарея не пройдет.Это лечение может потребоваться, чтобы вы не теряли слишком много жидкости и не обезвоживались.

Диарея обычно длится от 3 до 14 дней. Иногда это длится до 4 недель.

Как я могу о себе позаботиться?

Следуйте инструкциям вашего поставщика медицинских услуг. Принимайте все лекарства точно в соответствии с предписаниями. Если вы перестанете принимать лекарство слишком рано, инфекция может вернуться. Если у вас есть побочные эффекты от вашего лекарства, поговорите со своим врачом.

Вот несколько вещей, которые помогут вам почувствовать себя лучше:

  • Отдохните желудок и кишечник, но убедитесь, что вы продолжаете пить.Вы можете сделать это, ничего не ешьте и запивая только прозрачными жидкостями. К прозрачным жидкостям относятся вода, некрепкий чай, фруктовый сок, наполовину смешанный с водой, Jell-O или прозрачные безалкогольные напитки без кофеина (например, лимонно-лаймовая сода). Размешивайте соду, пока пузырьки не исчезнут (пузырьки могут усилить рвоту). Избегайте кислых жидкостей, таких как апельсиновый сок, или напитков с кофеином, например кофе. Если у вас понос, не пейте молоко.
  • Если у вас сильная диарея, ваше тело может потерять слишком много жидкости, и вы можете получить обезвоживание.Обезвоживание может быть очень опасным, особенно для детей и пожилых людей. Вы также можете терять минералы, которые необходимы вашему организму для нормальной работы. Ваш лечащий врач может порекомендовать раствор для пероральной регидратации, который заменяет жидкости и минералы.
  • Вы можете есть мягкую, простую пищу. Хороший выбор — содовые крекеры, тосты, простая лапша или рис, вареные хлопья, яблочное пюре и бананы. Ешьте медленно и избегайте продуктов, которые трудно переваривать или могут вызвать раздражение желудка, например продукты с содержанием кислоты (например, помидоры или апельсины), острую или жирную пищу, мясо и сырые овощи.Возможно, вы сможете вернуться к своей обычной диете через несколько дней.
  • Если у вас спазмы или боли в животе, можно положить на живот бутылку с горячей водой или грелку. Накройте грелку полотенцем или поставьте грелку на минимум, чтобы не обжечь кожу.
  • Отдыхайте как можно больше. Сядьте или лягте, подперев голову. Не лежите ровно в течение как минимум 2 часов после еды.
  • Не принимайте аспирин, ибупрофен или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) без предварительной консультации с лечащим врачом.НПВП, такие как ибупрофен, напроксен и аспирин, могут вызвать желудочное кровотечение и другие проблемы. Эти риски увеличиваются с возрастом. Прочтите этикетку и примите в соответствии с указаниями. Вы не должны принимать это лекарство более 10 дней, если это не рекомендовано вашим лечащим врачом.

Спросите своего врача:

  • Как и когда вы услышите результаты своих тестов
  • Сколько времени потребуется на восстановление
  • Если есть какие-то действия, которых следует избегать и когда вы можете вернуться к своим обычным занятиям
  • Как позаботиться о себе дома
  • На какие симптомы или проблемы следует обращать внимание и что делать, если они у вас есть

Убедитесь, что вы знаете, когда вам следует вернуться на обследование.Соблюдайте все записи на прием к врачу или на тесты.

Как я могу предотвратить желудочно-кишечный амебиаз?

Эти шаги могут помочь предотвратить пищевое отравление:

  • Вымойте руки и вымойте любую посуду или посуду перед приготовлением, приготовлением, подачей или приемом пищи. Следите за чистотой кухонных столешниц и других поверхностей для приготовления пищи. Часто заменяйте использованные кухонные полотенца и кухонные полотенца чистыми.
  • Перед приготовлением пищи прикрывайте рану или порез на руках.Используйте резиновые перчатки или закройте рану чистой повязкой.
  • Промойте свежие овощи и фрукты перед их употреблением или приготовлением.
  • Разморозьте замороженное мясо в холодильнике или микроволновой печи. Не позволяйте мясу стоять при комнатной температуре.
  • Тщательно готовьте пищу, особенно мясо, птицу и остатки еды. Свинину следует нагревать до внутренней температуры не менее 160 ° F (71 ° C). Для целых цыплят и индеек рекомендуется температура 180 ° F (82 ° C) для мяса бедра и 170 ° F (77 ° C) для грудки.
  • Храните соки из сырого мяса, птицы и морепродуктов вдали от других продуктов.
  • Охладите любую пищу, которую вы не собираетесь есть сразу.
  • Мойте руки после посещения туалета или прикосновения к животным.
  • Если вы ухаживаете за маленькими детьми, часто мойте руки и утилизируйте подгузники осторожно, чтобы бактерии не могли распространиться на другие поверхности или людей.
  • Когда вы путешествуете по местам, где заражение более вероятно, ешьте только горячую, свежеприготовленную пищу.Не ешьте сырые овощи и неочищенные фрукты. Пейте только бутилированную воду и жидкости. Перед употреблением избегайте использования водопроводной воды и льда или кипячения воды. В походе или походе пейте воду только после того, как она была очищена кипячением, соответствующей фильтрацией или дезинфицирующими таблетками.

Разработано RelayHealth.

Это содержимое периодически проверяется и может изменяться по мере появления новой информации о здоровье. Информация предназначена для информирования и обучения и не заменяет медицинское обследование, совет, диагностику или лечение, проводимое медицинским работником.

Авторское право © 1986-2015 McKesson Corporation и / или одна из ее дочерних компаний. Все права защищены.

Диагностика и лечение амебиаза | Клинические инфекционные болезни

Амебиаз в развитых странах чаще всего встречается у иммигрантов и путешественников, возвращающихся из стран третьего мира, и реже — у мужчин, практикующих секс с мужчинами, и людей с ослабленным иммунитетом. Заражение происходит при приеме пищи или воды, содержащих цистовую форму паразита Entamoeba histolytica , который является причиной амебного колита и абсцесса печени.Трофозит проникает в эпителий кишечника и вызывает заболевание, разрушая ткани хозяина. Амебный колит обычно имеет подострое начало с потерей веса и характеризуется диареей, которая обычно содержит скрытую или грубую кровь. Поскольку E. histolytica внешне идентичен непатогенному паразиту Entamoeba dispar , амебный колит лучше всего диагностировать при обнаружении E. histolytica в кале. Амебный абсцесс печени в 10 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин.Распространено злоупотребление алкоголем в анамнезе, и пациенты обычно жалуются на несколько недель лихорадки и боли в правом подреберье. У большинства пациентов с абсцессом печени не наблюдается сопутствующей дизентерии. Стандартное лечение метронидазолом в сочетании с люминальным агентом излечивает большинство пациентов с инвазивным амебиазом, а резистентность к лекарственным средствам еще не встречена.

E. dispar — это новое название вида для того, что было названо «неинвазивным» или «непатогенным» E. histolytica [1–4]. (Ранее сообщалось, что E.histolytica и E. dispar могли «преобразоваться» в культуре [5] были артефактом заражения культур [6].) E. dispar, Entamoeba moshkovskii, Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni и Endolimax nana непатогены. паразиты кишечника человека. Корреляции между инфекцией этими микроорганизмами и желудочно-кишечными симптомами не установлено, и антиамебное лечение не требуется. Dientamoeba fragilis и Entamoeba polecki иногда упоминались как причина диареи, а Entamoeba gingivalis связаны с заболеваниями пародонта [7].

E. histolytica — это псевдоподообразующий нефлагеллированный простейший паразит. Жизненный цикл E. histolytica состоит из инфекционной кисты и инвазивной формы трофозоита. Четырехъядерная киста устойчива к кислотности желудочного сока и высыханию и может выжить во влажной среде в течение нескольких недель. Только форма трофозоита проникает в ткани человека. Некоторые интересные различия между биохимическими путями E. histolytica и высшими эукариотами включают отсутствие глутатиона, использование пирофосфата вместо АТФ на нескольких этапах гликолиза [8], уникальной алкоголь-альдегидредуктазы [9], и его неспособность синтезировать пуриновые нуклеотиды de novo.Молекулярно-филогенетический анализ эукариотических организмов, основанный на сравнении последовательностей малых субъединиц рРНК, поместил Entamoeba на самые нижние ветви эукариотического дерева, ближайший к Dictyostelium . Однако, E. histolytica имеет общие митохондриальные гены эукариот с более высоким ветвлением, которые содержатся внутри очевидно биохимически инертной остаточной органеллы [10, 11]. Контроль экспрессии генов принципиально отличается от такового у других эукариот благодаря новой консервативной последовательности (элемент GAAC) в промоторе РНК-полимеразы II, который определяет скорость и сайт транскрипции мРНК [12].Недавно был оценен размер генома паразита чуть менее 20 мегабаз [13], и в настоящее время проводится секвенирование всего генома.

Патогенез

Заражение происходит при попадании в организм кисты паразита. Понимание механизма образования кисты пришло из исследований отдаленно родственного рептильного паразита Entamoeba invadens . Новые белки и гликоконъюгаты продуцируются E. invadens во время энцистации, и паразитгалактозосодержащие молекулы и рецепторы, по-видимому, участвуют в регуляции энцистации [14].Четырехъядерная киста высвобождает 8 трофозоитов в кишечнике, которые колонизируют кишечник, прикрепляясь к гликопротеинам муцина толстой кишки через галактозу и N -ацетил-D-галактозамин (Gal / GalNAc) -специфический лектин [15].

Убийство клеток-хозяев внеклеточными амебными трофозоитами требует контакта через лектин Gal / GalNAc паразита. Ингибирование лектина с помощью Gal / GalNAc предотвращает разрушение клетки-хозяина, а клетки, у которых отсутствует поверхностный Gal / GalNAc, устойчивы к адгезии и цитолизу [16, 17].Лектин Gal / GalNAc представляет собой мультигенное семейство гетеродимеров массой 260 кДа, состоящих из тяжелой (170 кД) и легкой (35/31 кДа) субъединиц, связанных дисульфидными связями [18]. Путем клонирования экспрессии домен распознавания углеводов был идентифицирован в богатой цистеином области тяжелой субъединицы лектина. Интересно, что для печеночного паразита последовательность домена распознавания углеводов идентична рецептор-связывающему домену фактора роста гепатоцитов и конкурирует с фактором роста печени за связывание с рецептором фактора роста c-Met [19].Генетическое доказательство того, что лектин необходим для вирулентности, было получено при использовании доминантно-отрицательных мутантов: индуцируемая экспрессия лектинового цитоплазматического хвоста препятствовала регуляции активности лектина «наизнанку» и уменьшала размер абсцесса печени на 90% [20].

Клетки-хозяева уничтожаются за счет индукции апоптотического каскада (рисунок 1). Таким образом, паразит не столько убивает хозяина, сколько побуждает его к самоубийству [21]. Убийство апоптоза происходит по новому пути, который не блокируется bcl-2 и не требует fas или рецептора TNF-α [21, 22].Недавно было продемонстрировано, что амебы активируют «эффекторные» каспазы непосредственно перед разрушением клетки-хозяина. Ингибирование этих человеческих каспаз блокирует убийство амебами [23]. Трофозоиты также содержат порообразующий белок, который, вероятно, участвует в разрушении эндоцитозированных бактерий. Очищенный белок также способен вызывать некротическую гибель эукариотических клеток [24]. Паразиты, вторгшиеся в человека, сопротивляются разрушению комплементарным плечом врожденной иммунной системы посредством опосредованного лектином ингибирования сборки комплекса мембранной атаки [25].Инвазии, вероятно, также способствует подвижность, индуцированная цитоскелетом, и секреция протеаз, которые разрушают внеклеточный матрикс и антитела и которые также могут участвовать в эндоцитозе [26–29].

Апоптотическое уничтожение хозяина с помощью Entamoeba histolytica: Электронно-микроскопический вид миелоидных клеток мышей, инкубированных in vitro с E. histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки.Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).

Апоптотическое уничтожение хозяина с помощью Entamoeba histolytica: Электронно-микроскопический вид миелоидных клеток мыши, инкубированных in vitro с E. histolytica в течение 30 мин при 37 ° C. Проиллюстрированы уплотненный хроматин, цитоплазматическая конденсация и свертка, образование пузырей на мембране и набухание ядерной оболочки. Увеличение, × 9425. Из [21] (используется с разрешения).

Эпидемиология

Амебный колит и абсцесс печени гораздо чаще встречаются в развивающихся странах, чем в промышленно развитых странах, таких как США. Инфекция E. histolytica , вероятно, занимает второе место после малярии как простейшая причина смерти. По наиболее точным оценкам, ежегодно в мире происходит 40–50 миллионов случаев амебного колита и абсцесса печени, что приводит к 40 000–110 000 смертей [1]. Большинство амебных инфекций встречается в Центральной и Южной Америке, Африке и Азии. Например, мексиканское национальное серологическое исследование 1987–1988 гг. Показало серопозитивность в отношении E. histolytica на 8,4%. В год проведения серологического исследования было зарегистрировано около 1 миллиона случаев амебиаза и 1216 случаев смерти из-за E.histolytica в Мексике [30]. Распространенность болезни в развивающихся странах обусловлена ​​фекально-оральным распространением инфекции через зараженную пищу и воду. Уязвимость развитого мира перед эпидемиями недавно была продемонстрирована крупной вспышкой, по всей видимости, передающейся через воду, в Тбилиси в бывшей советской республике Грузия [31].

В США иммигранты из развивающихся стран и путешественники в них являются наиболее склонными к развитию амебиаза (таблица 1).В 1993 г. в Центры по контролю и профилактике заболеваний было зарегистрировано в общей сложности 2970 случаев амебиаза в США; 33% пациентов были испаноязычными иммигрантами и 17% иммигрантами из Азии или островов Тихого океана [32]. Путешественники в тропиках имеют низкий, но определенный риск заражения амебной инфекцией [33, 34]. Одно исследование с участием 2700 немецких граждан, вернувшихся из тропических регионов, показало, что частота заражения E. histolytica составляет 0,3% [33]. Жители учреждений для умственно отсталых также подвержены повышенному риску развития амебного колита и абсцесса печени [35].В прошлом мужчины, практикующие секс с мужчинами, были преимущественно инфицированы непатогенной амебой E. dispar [36], но недавно в этой группе был замечен инвазивный амебиаз (с ВИЧ-инфекцией и без нее) [37].

Таблица 1

Лица с повышенным риском амебиаза.

Таблица 1

Лица с повышенным риском амебиаза.

Амебный абсцесс печени встречается у мужчин в 7–12 раз чаще, чем у женщин. У детей это необычное проявление амебиаза, и его распределение между полами одинаково.Типичным пациентом в Соединенных Штатах Америки с амебным абсцессом печени является латиноамериканский иммигрант в возрасте 20–40 лет. Заражение, вызываемое E. histolytica , клинически проявляется в течение года после иммиграции в Соединенные Штаты, хотя в редких случаях оно проявляется не ранее чем через 12 лет после иммиграции [37–42].

Клинические результаты

Бессимптомная колонизация . Бессимптомная инфекция, вызванная E. histolytica , определяется как присутствие E.histolytica в стуле при отсутствии колита или внекишечной инфекции (таблица 2). Колонизация морфологически идентичным паразитом E. dispar встречается в 3 раза чаще в развивающихся странах и по крайней мере в 10 раз чаще в развитых странах [43–45]. Колонизация E. histolytica часто наблюдается в условиях высокого риска. Например, в городском лагере беженцев в Дакке, Бангладеш, бессимптомная инфекция E. histolytica присутствовала у 5% и E.dispar у 13% детей в возрасте 2–5 лет. Колонизация E. histolytica несет низкий, но определенный риск развития инвазивного амебиаза: у 2 из 17 детей развилась дизентерия в течение 1 года наблюдения; другие дети избавились от инфекции без специального лечения [46]. Поскольку яйцеклетки кала и микроскопическое исследование паразитов не могут отличить E. histolytica от E. dispar или E. moshkovskii [47], диагностический тест, специфичный для E.histolytica (см. раздел «Диагностика» ниже). Только инфекция E. histolytica требует лечения [46, 48].

Таблица 2

Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .

Таблица 2

Клинические проявления инфекции Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar .

Дизентерия или колит . Пациенты с амебным колитом обычно поступают в течение нескольких недель с постепенным появлением боли и болезненности в животе, диареи и кровавого стула [49–52] (таблица 3).В одной серии у пациентов с амебным колитом средняя продолжительность догоспитального заболевания составляла 21 день по сравнению с 4 днями у пациентов с шигеллезом [50]. Из-за постепенного начала потеря веса является обычным явлением. Удивительно, но лихорадка присутствует только у меньшинства (8–38%) пациентов с амебным колитом. Поражения толстой кишки могут варьироваться от утолщения слизистой оболочки до колбообразных изъязвлений и некроза стенки кишечника (рис. 2). По крайней мере, в 70% случаев стул является положительным на кровь (макроскопический или микроскопический).Инфекция Shigella dysenteriae и Shigella flexneri чаще встречалась у детей в Дакке с инфекцией E. histolytica или E. dispar , что потенциально осложняло лечение амебиаза [43].

Таблица 3

Клинические данные для пациентов с амебным колитом.

Таблица 3

Клинические данные для пациентов с амебным колитом.

Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв характерной формы колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебного разрушения подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора Харрисона Джунипер.)

Макроскопическая и микроскопическая патология амебного колита. A , Язвы толстой кишки диаметром ~ 1 мм. B , Поперечный разрез одной из язв характерной формы колбы. C, Entamoeba histolytica трофозоиты в язве, содержащие проглоченные эритроциты и окруженные эозинофильными остатками из-за амебного разрушения подслизистой оболочки. (Из коллекции покойного доктора Харрисона Джунипер.)

Дифференциальный диагноз болезни с диареей, содержащей грубую или скрытую кровь, должен включать инфекционную этиологию (включая амебиаз и инфекции, вызываемые шигеллами , сальмонеллами, кампилобактерами , а также энтероинвазивными и энтерогеморрагическими Escherichia coli ) и неинфекционные причины (включая воспалительное заболевание кишечника, ишемический колит, артериовенозную мальформацию и дивертикулит).Диагноз амебного колита может быть затруднен, поскольку заболевание может быть коварным или хроническим, кровотечение может происходить без диареи, а лихорадка — необычная находка. После постановки диагноза окончательный диагноз также может быть проблематичным, поскольку однократное исследование кала на паразитов является нечувствительным, гистопатологическое подтверждение инфекции на биоптатах может быть затруднено, а серологические тесты на антитела к амебам не всегда положительны.Лучшим первоначальным диагностическим подходом в настоящее время является обнаружение антигена E. histolytica в кале (рис. 3).

Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.

Тест на обнаружение антигена для Entamoeba histolytica . В тесте на антиген используются моноклональные антитела, специфичные к лектину Gal / GalNAc E. histolytica , что позволяет быстро идентифицировать E. histolytica (○) в стуле. Близкородственный, но непатогенный паразит Entamoeba dispar (◊) не распознается моноклональными антителами.

Необычные проявления амебного колита включают острый некротический колит, амебому (грануляционная ткань в просвете толстой кишки, внешне напоминающая рак толстой кишки), кожный амебиаз и ректовагинальные свищи.Острый молниеносный или некротический колит встречается примерно в 0,5% случаев, обычно требует хирургического вмешательства и имеет летальность> 40%. Боль в животе, вздутие и болезненность при отскоке присутствуют у большинства пациентов с фульминантным колитом, а показания к операции включают перфорацию и постоянное вздутие живота и болезненность при прохождении антиамебной терапии. Вместо первичного анастомоза рекомендуется частичная или полная колэктомия с экстериоризацией концов, так как анастомозы могут разрушиться из-за рыхлого состояния стенки кишечника [51, 52].

Абсцесс печени . Примерно 90% пациентов с амебным абсцессом печени — молодые взрослые мужчины, хотя среди детей и младенцев соотношение мужчин и женщин одинаковое. Абсцесс печени может проявляться остро, с лихорадкой и болезненностью и болезненностью в правом верхнем отделе живота, или подостро, с заметной потерей веса и реже лихорадкой и болями в животе [37–42] (таблица 4). Чаще всего пациенты с абсцессом печени не имеют сопутствующего колита, хотя иногда в течение последнего года у них в анамнезе была дизентерия.История злоупотребления алкоголем является обычным явлением. Сообщалось о более хронических проявлениях потери веса, лихорадки и болей в животе в течение 2–12 недель в подгруппе пациентов с единичными абсцессами. В недавней серии пациентов из Сан-Франциско одна треть была ВИЧ-инфицирована и не имела истории проживания или поездок в эндемичные районы [37].

Таблица 4

Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.

Таблица 4

Клинические данные для пациентов с амебным абсцессом печени.

Результаты физикального и лабораторного обследования включают боль в правом верхнем квадранте, лихорадку 38,5–39,5 ° C, лейкоцитоз и повышенные уровни сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы. Поднятие правой гемидиафрагмы — частая находка на рентгенограмме грудной клетки. Ранняя оценка гепатобилиарной системы с помощью УЗИ, КТ или МРТ имеет важное значение для выявления абсцесса в печени.

Дифференциальный диагноз поражения печени должен включать гнойный абсцесс (менее вероятен, если желчный пузырь и протоки выглядят нормально), гепатома и эхинококковая киста (обычно это случайная находка, не связанная с острой лихорадкой и болями в животе) (таблица 5) .В восьмидесяти процентах случаев амебный абсцесс является единичным и находится в правой доле печени (рис. 4). Однако чаще всего гнойный абсцесс также находится в правой доле, поэтому местоположение не помогает определить этиологию абсцесса. Пациенты с гнойными абсцессами чаще имеют возраст> 50 лет, имеют ранее существовавшие заболевания, желтуху, зуд, сепсис или шок, а также имеют пальпируемое образование.

Таблица 5

Сравнение результатов для пациентов с гнойно-гнойными и гнойными заболеваниями.амебный абсцесс печени.

Таблица 5

Сравнение результатов для пациентов с гнойным и амебным абсцессом печени.

Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.

Визуализация амебного абсцесса печени с помощью КТ. Пациентом был молодой латиноамериканец из Шарлоттсвилля, штат Вирджиния, последний раз проживавший в Мексике год назад.

Иногда для диагностики амебиаза требуется аспирация абсцесса.Амебы визуализируются в гное лишь в меньшинстве случаев. Однако, если абсцесс гнойный, бактерии, вызывающие заболевание, должны быть идентифицированы окрашиванием по Граму и / или посевом. Антитела к E. histolytica присутствуют в сыворотке 86–97% пациентов с острыми проявлениями амебного абсцесса печени и поэтому очень полезны в диагностике. Поскольку значительная часть населения в развивающихся странах является серопозитивной, тесты на антитела менее специфичны у жителей или иммигрантов из развивающихся стран (см. «Диагностика» ниже).

Осложнения амебного абсцесса печени включают разрыв абсцесса и вторичную бактериальную инфекцию абсцесса. В одном исследовании надвигающийся разрыв абсцесса был связан с одышкой, повышенной правой гемидиафрагмой и плевральным выпотом, желтухой, анемией и сахарным диабетом. Пациентам с этими связанными факторами риска, которые не реагируют на антиамебную терапию в течение 72 часов, может быть полезно чрескожное дренирование абсцесса. В противном случае аспирация абсцесса не требуется в рамках лечения и может быть осложнена вторичной бактериальной инфекцией.Внутригрудной и внутрибрюшинный разрыв амебных абсцессов печени можно адекватно лечить антиамебной терапией без хирургического вмешательства, если вторичная бактериальная инфекция отсутствует.

Необычные внекишечные проявления амебиаза включают прямое распространение абсцесса печени на плевру или перикард, кожный амебиаз и абсцесс мозга [53].

Лабораторная диагностика амебиаза

Всемирная организация здравоохранения рекомендовала диагностировать кишечную инфекцию с помощью E.histolytica — специфический тест [1]. Таким образом, классический анализ стула на яйцеклетки и паразитов является устаревшим. TechLab (Блэксбург, Вирджиния) E. histolytica тест обнаружения антигена стула является единственным доступным тестом, который специфичен для патогенной амебы E. histolytica [4, 43, 54] (рис. 3). Все другие доступные в настоящее время тесты для обнаружения антигена перекрестно реагируют с E. dispar [54], что является проблемой, поскольку инфекция E. dispar встречается в 3–10 раз чаще, чем E.histolytica инфекция. Опубликованный опыт с тестом обнаружения антигена стула TechLab E. histolytica показал чувствительность 87% и специфичность> 90% по сравнению с культурой. Исследование кала на яйцеклетки и паразитов, помимо того, что они неспецифические, пропускает от половины до двух третей всех инфекций толстой кишки E. histolytica , обнаруженных при посеве [4, 43, 46]. Вскоре будет доступен тест на антиген стула E. histolytica второго поколения с повышенной чувствительностью [55].В настоящее время посев и обнаружение паразита с помощью ПЦР являются инструментами исследования, а не практичными или не одобренными для использования в клинической диагностике [4, 54].

Важным дополнением к обнаружению антигена является обнаружение сывороточных антител к амебам. В частности, в случае амебного абсцесса печени, при котором у большинства пациентов паразиты в кале не обнаруживаются, наличие антител к амебам может быть очень полезным для диагностики. Тесты на антитела к амебам чувствительны на ~ 90% для амебного абсцесса печени и на 70% — для амебного колита.Основная проблема современных серологических тестов заключается в том, что у пациента в течение многих лет сохраняется положительный результат теста после эпизода амебиаза. В результате доступные в настоящее время серологические тесты показывают, что у значительного числа (10–35%) жителей развивающихся стран есть антитела к амебам. Поскольку подавляющее большинство пациентов с инвазивным амебиазом в развитых странах являются иммигрантами из развивающихся стран, серологические тесты могут быть не такими конкретными, как можно было бы надеяться.

Колоноскопия может быть полезна при диагностике амебного колита, если тесты на определение антигена отрицательны.Колоноскопия предпочтительнее ректороманоскопии для диагностики амебного колита, поскольку заболевание может быть локализовано в слепой или восходящей ободочной кишке. Слабительные средства или клизмы не следует использовать для подготовки пациента, потому что они помешают идентифицировать паразита. Влажные препараты материала, аспирированного или соскобленного с основания язвы, следует исследовать на предмет подвижных трофозоитов. Внешний вид амебного колита может напоминать воспалительное заболевание кишечника с гранулированной, рыхлой и диффузно изъязвленной слизистой оболочкой.Также могут присутствовать большие язвы с четко очерченными границами и псевдомембранами. Частота обнаружения трофозоитов при гистопатологическом исследовании образцов биопсии толстой кишки от пациентов с амебным колитом варьируется в разных отчетах от всех до только некоторых пациентов. Образцы биопсии следует брать с края язвы. Периодическая кислота – Шифф окрашивает паразитов в пурпурный цвет, что упрощает обнаружение при биопсии [56]. Было показано, что E. histolytica проникает в карциномы, что вызывает диагностическую путаницу.

Ультразвук, КТ и МРТ-исследования печени одинаково чувствительны при обнаружении амебных абсцессов и в равной степени неспособны специфически дифференцировать амебный абсцесс от гноеродного. Обычно амебный абсцесс печени проявляется на УЗИ в виде гомогенного гипоэхогенного образования круглой или овальной формы. На контрастной компьютерной томографии амебные абсцессы обычно выглядят как округлые, четко очерченные, слабо затухающие поражения, стенка которых обычно усиливается контрастом. Внешний вид полости абсцесса на КТ варьируется: некоторые выглядят однородными, а другие показывают перегородки или наблюдаемые уровни жидкости или мусора.Последующие визуализационные исследования не показаны: через 6 месяцев после успешного лечения ультразвуковое исследование показало, что исчезло только от одной трети до двух третей амебных абсцессов печени [57, 58].

Лечение

Колонизацию E. histolytica следует лечить только просветным агентом; Инфекция E. dispar не требует лечения (таблица 6) [59]. Пероральные препараты, которые эффективны против инфекции просвета, включают фуроат дилоксанида (доступен только через Центры по контролю и профилактике заболеваний; вызывает частые желудочно-кишечные расстройства и редкую диплопию), паромомицин (редко вызывает ототоксичность и нефротоксичность, но часто вызывает желудочно-кишечные расстройства) и йодохинол (редко вызывает неврит и атрофию зрительного нерва при длительном применении).Рекомендуемая продолжительность лечения паромомицином — 7 дней, дилоксанида фуроатом — 10 дней, йодохинолом — 20 дней [60]. В случае, когда нельзя использовать просветные агенты, представляется разумным (если не доказано) подход лечить люминальную инфекцию метронидазолом и тестировать на излечение с помощью теста на определение антигена в стуле.

Таблица 6

Таблица 6

Инвазивный амебиаз (например, колит, абсцесс печени) следует лечить метронидазолом в течение 10 дней.Хотя метронидазол имеет некоторые неприятные побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота, металлический привкус и дисульфирамоподобная реакция на алкоголь, реакция редко бывает тяжелой. Редкие неврологические побочные эффекты, такие как головокружение, энцефалит или нейтропения, могут потребовать прекращения лечения. Терапию метронидазолом следует сопровождать люминальным агентом, поскольку в противном случае пациенты подвергаются риску рецидива остаточной инфекции в кишечнике [60]. У большинства пациентов с амебным абсцессом печени через 3–4 дня лечения метронидазолом происходит отсрочка.Хлорохин и / или чрескожное дренирование абсцесса печени являются вариантами в дополнение к лечению метронидазолом для редких пациентов, которые не реагируют на только метронидазол [61, 62].

Профилактика

Профилактика амебиаза в настоящее время требует прекращения фекально-орального распространения инфекционной кисты паразита. Поскольку цисты устойчивы к низким дозам хлора или йода, в развивающихся странах воду необходимо кипятить, прежде чем ее можно будет пить, а сырые овощи необходимо вымыть с мылом, а затем замочить в уксусе на 15 минут, прежде чем их можно будет есть.Поскольку амебиаз часто распространяется по домохозяйству, целесообразно провести скрининг членов семьи на предмет наличия кишечной инфекции E. histolytica .

На горизонте разработка вакцины для предотвращения болезней жителей и путешественников в развивающихся странах. И лектин амебной адгезии, и богатый серином антиген доказали свою эффективность в профилактике абсцесса печени на животных моделях этого заболевания [62–67]. Лектин является особенно привлекательным антигеном-кандидатом, поскольку он необходим для инициирования контактно-зависимого цитолиза, опосредует уклонение от комплекса атаки мембраны комплемента и является антигенно консервативным среди географически различных изолятов E.гистолитика .

Текущие препятствия на пути разработки вакцины включают неполное понимание механизмов иммунитета у людей и на животных моделях болезни. Защита от абсцесса печени может частично передаваться с помощью антител на моделях грызунов [19, 64]; однако вполне вероятно, что защита также потребует клеточного иммунного ответа против амебы. Например, макрофаги и нейтрофилы, которые были активированы IFN-γ и TNF-α, могли убить трофозоитов E. histolytica in vitro, тогда как в отсутствие цитокинов эти клетки сами были убиты амебами [68, 69].Еще одно препятствие, которое необходимо преодолеть, — это отсутствие хорошо изученных кишечных моделей инфекции, что блокирует тестирование любых существующих прототипов вакцин для защиты от кишечной инфекции. Однако прогресс в этой области продолжается быстрыми темпами. Приятно осознавать, что, поскольку люди являются единственным значительным резервуаром инфекции, вакцина, блокирующая колонизацию, может привести к ликвидации амебиаза.

Список литературы

1

Отчет ВОЗ / ПАОЗ / ЮНЕСКО о консультации экспертов по амебиазу

,

Еженедельный эпидемиологический отчет Всемирной организации здравоохранения

,

1997

, vol.

72

(стр.

97

9

) 2,,.

Дифференциация инвазивных и неинвазивных Entamoeba histolytica с помощью изоферментного электрофореза

,

Trans R Soc Trop Med Hyg

,

1978

, vol.

72

(стр.

519

21

) 3,,,.

Различия геномной ДНК между патогенными и непатогенными Entamoeba histolytica

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1989

, vol.

86

(стр.

5118

22

) 4,,,.

Сравнение ПЦР, анализа изоферментов и обнаружения антигенов для диагностики инфекции Entamoeba histolytica

,

J Clin Microbiol

,

1998

, vol.

36

(стр.

449

52

) 5,,,.

Изменения изоферментов клонированной культуры непатогенной Entamoeba histolytica при аксенизации

,

Infect Immun

,

1986

, vol.

54

(стр.

827

32

) 6,.

Entamoeba histolytica — объяснение сообщения о превращении непатогенных амеб в патогенную форму

,

Exp Parasitol

,

1993

, vol.

77

(стр.

456

60

) 7,,,,.

Entamoeba gingivalis у пациентов с пародонтозом, инфицированных вирусом иммунодефицита человека 1 типа

,

Clin Infect Dis

,

1998

, vol.

27

(стр.

471

3

) 8,,,.

Пирофосфат-зависимая фосфофруктокиназа Entamoeba histolytica: молекулярное клонирование, рекомбинантная экспрессия и ингибирование аналогами пирофосфата

,

Biochem J

,

1996

, vol.

316

(стр.

57

63

) 9« и др.

Поверхностная локализация, регуляция и биологические свойства алкогольдегиддегидрогеназы 96 кДа (EhADh3) патогенного Entamoeba histolytica

,

J Infect Dis

,

1996

, vol.

173

(стр.

226

31

) 10,,,,,.

Hsp60 нацелен на скрытую органеллу, происходящую из митохондрий («Криптон») у микроаэрофильного простейшего паразита Entamoeba histolytica

,

Mol Cell Biol

,

1999

, vol.

19

(стр.

2198

205

) 11,,.

Митосома, новая органелла, связанная с митохондриями амитохондриального паразита Entamoeba histolytica

,

Mol Microbiol

,

1999

, vol.

32

(стр.

1013

21

) 12,,,.

Инициация транскрипции контролируется тремя коровыми промоторными элементами в гене hgl5 простейшего паразита Entamoeba histolytica

,

Proc Natl Acad Sci USA

,

1997

, vol.

94

(стр.

8812

7

) 13,.

Электрофоретический кариотип Entamoeba histolytica

,

Mol Biochem Parasitol

,

1999

, vol.

99

(стр.

41

53

) 14,.

Crithidia fasciculata индуцирует инцистацию Entamoeba invadens в зависимости от галактозы

,

J Parasitol

,

1998

, vol.

84

(стр.

705

10

) 15,,, et al.

Функциональная гетерогенность муцинов аденокарциномы толстой кишки для ингибирования адгезии Entamoeba histolytica к клеткам-мишеням

,

J Eukaryot Microbiol

,

1998

, vol.

45

(стр.

17

23

) 16,.

Роль приверженности в цитопатогенных механизмах Entamoeba histolytica. Исследование клеток культуры ткани млекопитающих и эритроцитов человека

,

J Clin Invest

,

1981

, vol.

68

(стр.

1305

13

) 17,,.

Использование клеток яичника китайского хомячка с измененным паттерном гликозилирования для определения углеводной специфичности адгезий Entamoeba histolytica

,

J Exp Med

,

1988

, vol.

167

(стр.

1725

30

) 18,,,,,.

Субъединичная структура галактозы и N-ацетилгалактозамин-ингибирующего адгезионного лектина Entamoeba histolytica

,

J Biol Chem

,

1989

, vol.

264

(стр.

3007

12

) 19« и др.

Инфекция и иммунитет, опосредованные доменом узнавания углеводов лектина Gal / GalNAc Entamoeba histolytica

,

J Infect Dis

,

1999

, vol.

179

(стр.

460

6

) 20,,,,,.

Регуляция адгезии и вирулентности цитоплазматическим доменом лектина Entamoeba histolytica, который содержит мотив интегрина β2

,

Mol Biol Cell

,

1998

, vol.

9

(стр.

2069

79

) 21,,,.

Entamoeba histolytica: клетки-мишени, убитые трофозоитами, подвергаются апоптозу, который не блокируется bcl-2

,

Exp Parasitol

,

1994

, vol.

79

(стр.

460

7

) 22,.

Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени по не-Fas-зависимому, альфа-зависимому пути апоптоза, не связанному с фактором некроза опухоли.

,

Infect Immun

,

1998

, vol.

66

(стр.

2980

3

) 23,,.

Роль каспазы 3 клетки-хозяина в апоптотическом уничтожении Entamoeba histolytica

,

Программа и выдержки ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.

,

1999

24 ,.

Некроз в сравнении с апоптозом как механизм гибели клеток-мишеней, индуцированный Entamoeba histolytica

,

Infect Immun

,

1997

, vol.

65

(стр.

3615

21

) 25« и др.

Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента галактозоспецифическим адгезином Entamoeba histolytica

,

J Clin Invest

,

1992

, vol.

90

(стр.

1131

7

) 26,,,,.

Выделение и молекулярная характеристика поверхностно-связанной протеиназы Entamoeba histolytica

,

Mol Microbiol

,

1998

, vol.

27

(стр.

269

76

) 27,,.

Антисмысловое ингибирование экспрессии цистеиновых протеиназ не влияет на цитопатическую или гемолитическую активность Entamoeba histolytica, но подавляет фагоцитоз

,

Mol Microbiol

,

1998

, vol.

28

(стр.

777

85

) 28,,,.

Нейтральная цистеиновая протеиназа Entamoeba histolytica разрушает IgG и препятствует его связыванию

,

J Infect Dis

,

1998

, vol.

177

(стр.

508

11

) 29,,,,.

Вирулентность и функции миозина II подавляются сверхэкспрессией легкого меромиозина в Entamoeba histolytica

,

Mol Biol Cell

,

1998

, vol.

9

(стр.

1537

47

) 30,,, et al.

Сероэпидемиология амебиаза в Мексике

,

Am J Trop Med Hyg

,

1994

, vol.

50

(стр.

412

9

) 31« и др.

Вспышка амебиаза в Тбилиси, Республика Грузия, 1998 г.

,

Программа и тезисы ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Вашингтон, округ Колумбия, 29 ноября — 2 декабря 1999 г.

,

1999

32

Резюме болезней, подлежащих регистрации, США

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1994

, vol.

42

33,,,.

Распространенность и клиническое значение Entamoeba histolytica в двух группах высокого риска: путешественники, возвращающиеся из тропиков, и мужчины-гомосексуалы

,

J Infect Dis

,

1990

, vol.

161

(стр.

1029

31

) 34« и др.

Вспышка инфекций Entamoeba histolytica и Giardia lamblia у путешественников, возвращающихся из тропиков

,

Инфекция

,

1992

, vol.

20

(стр.

78

82

) 35« и др.

Вспышка амебиаза в учреждении для умственно отсталых в Японии

,

Jpn J Med Sci Biol

,

1989

, vol.

42

(стр.

63

76

) 36« и др.

Высокая серопозитивность японских мужчин-гомосексуалистов на амебную инфекцию [письмо]

,

J Infect Dis

,

1989

, vol.

159

стр.

808

37,.

Амебный абсцесс печени: эпидемиология, клиника и исход

,

West J Med

,

1999

, vol.

170

(стр.

104

9

) 38,.

Инвазивный амебиаз. II. Амебный абсцесс печени и его осложнения

,

Медицина

,

1977

, т.

56

(стр.

325

34

) 39,,.

Новые концепции амебного абсцесса печени, полученные на основе визуализации печени, серодиагностики и печеночных ферментов в 67 последовательных случаях в Сан-Диего

,

Медицина

,

1982

, vol.

61

(стр.

237

41

) 40,,,.

Сравнение амебного и гнойного абсцесса печени

,

Медицина

,

1987

, т.

66

(стр.

472

83

) 41« и др.

Факторы прогноза тяжелого амебного абсцесса печени: ретроспективное исследование 125 случаев

,

Am J Trop Med Hyg

,

1992

, vol.

46

(стр.

398

402

) 42,,,,,.

Амебиаз печени среди пациентов в государственной клинической больнице

,

South Med J

,

1998

, vol.

91

(стр.

829

37

) 43,,,,.

Инфекция Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar у детей в Бангладеш

,

J Infect Dis

,

1997

, vol.

175

(стр.

734

6

) 44,.

Распределение частот Entamoeba histolytica zymodemes в сельской популяции Южной Африки

,

Lancet

,

1985

, vol.

1

(стр.

719

21

) 45,,, et al.

Патогенные и непатогенные зимодемы Entamoeba histolytica в сельской местности Мексики: соответствие серологическим данным

,

Arch Invest Med

,

1990

, vol.

21

(Дополнение 1)

(стр.

147

52

) 46,,.

Распространенность и иммунный ответ на Entamoeba histolytica у детей дошкольного возраста в городских трущобах Дакки, Бангладеш

,

Am J Trop Med Hyg

,

1999

, vol.

60

(стр.

1031

4

) 47,,,.

Отчет о случае заражения Entamoeba moshkovskii у ребенка из Бангладеш

,

Parasitology International

,

1998

, vol.

47

(стр.

201

2

) 48,,.

Бессимптомная кишечная колонизация патогенным Entamoeba histolytica — распространенность, ответ на терапию и патогенный потенциал

,

Clin Infect Dis

,

1992

, vol.

14

(стр.

889

93

) 49,.

Инвазивный амебиаз. I. Амебная дизентерия и ее осложнения

,

Медицина

,

1977

, т.

56

(стр.

315

24

) 50« и др.

Дифференциальные клинические признаки и признаки кала при шигеллезе и амебной дизентерии

,

Trans R Soc Trop Med Hyg

,

1987

, vol.

81

(стр.

549

51

) 51« и др.

Некротический амебный колит: часто смертельное осложнение

,

Am J Surg

,

1986

, vol.

152

(стр.

21

6

) 52,,.

Фульминантный амебный колит

,

World J Surg

,

1991

, vol.

15

(стр.

216

21

) 53,.

Амебный абсцесс головного мозга

,

Clin Radiol

,

1998

, vol.

53

(стр.

307

9

) 54,,.

Сравнение использования наборов на основе иммуноферментного анализа и ПЦР-амплификации генов рРНК для одновременного обнаружения Entamoeba histolytica и E. dispar

,

J Clin Microbiol

,

1997

, vol.

35

(стр.

2405

7

) 55,,,.

Оценка нового ELISA второго поколения, специфичного для Entamoeba histolytica

,

Программа и выдержки из ежегодного собрания Американского общества тропической медицины и гигиены, Сан-Хуан, Пуэрто-Рико, 18–22 октября 1998 г.

,

1998

56, ,,,.

Сравнение традиционных и иммунофлуоресцентных методов обнаружения Entamoeba histolytica в ректальной биопсии

,

Гастроэнтерология

,

1980

, vol.

78

(стр.

435

9

) 57.

Очаговое воспалительное заболевание печени

,

Radiol Clin North Am

,

1998

, vol.

36

(стр.

377

89

) 58,,,.

Амебиаз: современная диагностическая визуализация с патологической и клинической корреляцией

,

Семин Рентгенол

,

1997

, т.

32

(стр.

250

75

) 59,. .

Амебиаз

,

Текущая терапия Конна

Нью-Йорк

У. Б. Сондерс

60,,,,,.

Чрескожное лечение абсцессов печени: пункционная аспирация против катетерного дренажа

,

AJR Am J Roentgenol

,

1998

, vol.

170

(стр.

1035

9

) 61,,,,.

Игольная аспирация при большом амебном абсцессе печени

,

Троп Гастроэнтерол

,

1997

, т.

18

(стр.

19

21

) 62,.

Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации галактозоспецифическим лектином связывания Entamoeba histolytica

,

Infect Immun

,

1991

, vol.

59

(стр.

97

101

) 63,.

Защита песчанок от амебного абсцесса печени путем иммунизации рекомбинантным белком, полученным из 170-килодальтонного поверхностного адгезина Entamoeba histolytica

,

Infect Immun

,

1994

, vol.

62

(стр.

2605

8

) 64,,,,.

Антитела к богатому серином белку Entamoeba histolytica (SREHP) предотвращают амебный абсцесс печени у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID)

,

Parasite Immunol

,

1994

, vol.

16

(стр.

225

30

) 65,,,,.

Рекомбинантная богатая цистеином часть лектина, ингибируемого галактозой Entamoeba histolytica, эффективна в качестве субъединичной вакцины в модели амебного абсцесса печени песчанок

,

J Infect Dis

,

1995

, vol.

171

(стр.

645

51

) 66,,.

Защита модели амебиаза на песчанке путем пероральной иммунизации сальмонеллой, экспрессирующей галактозный N-ацетилгалактозамин, ингибирующий лектин Entamoeba histolytica

,

Vaccine

,

1997

, vol.

15

(стр.

659

63

) 67,.

Взаимодействие «хозяин-патоген» при амебиазе: возможна ли вакцинация?

,

евро J Clin Microbiol Infect Dis

,

1998

, vol.

17

(стр.

601

14

) 68,,,.

Взаимодействие лейкоцитов человека с Entamoeba histolytica: уничтожение вирулентных амеб активированным макрофагом

,

J Clin Invest

,

1985

, vol.

76

(стр.

491

9

) 69,.

Человеческие нейтрофилы, активированные гамма-интерфероном и фактором некроза опухолей-альфа, уничтожают трофозоиты Entamoeba histolytica in vitro

,

J Leukoc Biol

,

1989

, vol.

46

(стр.

270

4

)

© 1999 Американского общества инфекционистов

Инфекция Naegleria — Симптомы и причины

Обзор

Инфекция Naegleria (nay-GLEER-e-uh) — редкая и почти всегда смертельная инфекция головного мозга. Инфекция Naegleria вызывается амебой, которая обычно встречается в теплых пресноводных озерах, реках и горячих источниках. Воздействие амебы обычно происходит во время плавания или других водных видов спорта.

Амеба, называемая Naegleria fowleri, поднимается по носу в мозг, где вызывает серьезное повреждение головного мозга. Большинство людей с инфекцией наэглерии умирают в течение недели после появления симптомов.

Миллионы людей ежегодно заражаются амебой, вызывающей инфекцию наэглерией, но лишь немногие из них когда-либо заболевают от нее. Представители здравоохранения не знают, почему у одних людей развивается инфекция наэглерии, а у других — нет.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Инфекция Naegleria вызывает заболевание, называемое первичным амебным менингоэнцефалитом (muh-ning-go-un-sef-uh-LIE-tis), также известное как PAM.ПАМ — это инфекция головного мозга, которая приводит к отеку мозга и разрушению мозговой ткани.

Симптомы инфекции наэглерии обычно проявляются в течение 2–15 дней после контакта с амебой. Начальные признаки и симптомы часто включают:

  • Лихорадка
  • Внезапная сильная головная боль
  • Тошнота и рвота
  • Заложенность носа или выделения из носа
  • Изменение запаха или вкуса

По мере обострения болезни признаки и симптомы могут также включать:

  • Жесткая шея
  • Чувствительность к свету
  • Путаница
  • Потеря баланса
  • Сонливость
  • Изъятия
  • Галлюцинации

Заболевание может быстро прогрессировать и обычно приводит к смерти в течение примерно пяти дней после появления симптомов.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас внезапно возникли лихорадка, головная боль, ригидность шеи и рвота, особенно если вы недавно были в теплой пресной воде.

Причины

Инфекция Naegleria вызывается амебой Naegleria fowleri, которая чаще всего встречается в теплых пресных водах во всем мире, особенно в летние месяцы.Амеба также иногда встречается в почве. Амеба попадает в ваше тело через нос через загрязненную воду, грязь или пыль и попадает в ваш мозг по нервам, передающим ваше обоняние.

Лишь крошечный процент из миллионов людей, подвергшихся воздействию Naegleria fowleri, когда-либо заболевает от нее. Почему одни люди заражаются после заражения, а другие не знают.

Амеба не передается от человека к человеку. Вы также не можете заразиться, выпив зараженную воду.Соленая вода, такая как океанская и морская вода, а также правильно очищенные и продезинфицированные бассейны не содержат наеглерии амебы.

Факторы риска

Ежегодно миллионы людей подвергаются воздействию амебы, вызывающей инфекцию наэглерии, но лишь несколько человек заболевают от нее. В период с 2010 по 2019 год в США было зарегистрировано 34 случая заражения.

Некоторые факторы, которые могут увеличить риск заражения наэглерией, включают:

  • Пресноводное плавание. Большинство заболевших купались в пресноводном озере в течение последних двух недель.
  • Жара. Амеба хорошо себя чувствует в теплой или горячей воде. Инфекции чаще возникают в летние месяцы и в южных штатах, но могут возникать и в более северных штатах.
  • Возраст. Дети и молодые люди являются наиболее вероятными возрастными группами, которые пострадают, возможно, потому, что они могут оставаться в воде дольше и более активны в воде.
  • Очищение или орошение носа. Очень редко инфекции возникали у людей, которые использовали загрязненную водопроводную воду для промывания носовых пазух или носа во время религиозных обрядов. Чтобы вода была безопасной для полоскания носовых пазух или ритуального очищения, не используйте воду прямо из крана. Вместо этого используйте кипяченую или дистиллированную воду.

Профилактика

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) предполагают, что следующие меры могут снизить риск инфекции наэглерии:

  • Не купайтесь и не прыгайте в теплые пресноводные озера и реки.
  • Держите нос закрытым или используйте зажим для носа при прыжках или нырянии в теплые водоемы с пресной водой.
  • Старайтесь не трогать осадок при купании в теплой пресной мелководье.

07 ноября 2020 г.

Клинические особенности и ответ на терапию

Abstract

Инвазивные амебные заболевания, вызываемые Entamoeba histolytica , растут среди мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и коинфекция амебы и ВИЧ-1 является новой проблемой в развитых странах Восточной Азии.Чтобы охарактеризовать клинико-эпидемиологические особенности инвазивного амебиаза у пациентов с ВИЧ-1, были ретроспективно проанализированы медицинские записи 170 случаев коинфекции, а генотип E. histolytica был проанализирован в 14 случаях. В этой серии ВИЧ-1-инфицированных пациентов клинические проявления инвазивного амебиаза были аналогичны описанным у нормального хозяина. Высокая температура, лейкоцитоз и высокий уровень СРБ были связаны с внепросветными амебными заболеваниями. Два пациента умерли от амебного колита (в одном случае возникла перфорация кишечника, в одном — желудочно-кишечное кровотечение), а три человека умерли от причин, не связанных с амебиазом.В остальных 165 случаях лечение метронидазолом или тинидазолом было успешным. Обработка просвета была проведена 83 пациентам после лечения метронидазолом или тинидазолом. Однако амебиаз рецидивировал у 6 из них, частота аналогична частоте, наблюдаемой у пациентов, не получавших лечения просвета. Рецидивы чаще встречались у лиц с положительным результатом на антитела к ВГС и у тех, кто заразился сифилисом в течение периода последующего наблюдения. Различные генотипы E. histolytica были идентифицированы у 14 пациентов, но не было корреляции между генотипом и клиническими признаками.Результаты лечения неосложненного амебиаза метронидазолом и тинидазолом были превосходными даже у ВИЧ-1-инфицированных лиц. Обработка просвета после лечения метронидазолом или тинидазолом не снижает рецидивов амебиаза в группах высокого риска, вероятно, из-за реинфекции амебной инфекции.

Сведения об авторе

Амебиаз обычно передается при приеме внутрь зараженной пищи или воды в развивающихся странах. Однако в последнее время в развитых странах был зарегистрирован повышенный риск амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ) из-за орально-анального сексуального контакта, что привело к растущему беспокойству по поводу амебиаза у ВИЧ-1-инфицированных МСМ.Рекомендуемое лечение амебиаза — метронидазол или тинидазол с последующим введением люминального агента для устранения колонизации кишечных кист. Однако эффективность обработки просвета в предотвращении рецидива еще не оценена. В этом исследовании мы проанализировали медицинские карты 170 пациентов с амебиазом и сочетанной инфекцией ВИЧ-1. Лечение метронидазолом или тинидазолом было превосходным, тогда как обработка просвета не уменьшала частоту рецидивов амебиаза. Рецидивы чаще встречались у МСМ с признаками сексуальной активности, такими как инфекция сифилиса.Обработка просвета после лечения метронидазолом или тинидазолом не снижает рецидивов амебиаза в группах высокого риска.

Образец цитирования: Watanabe K, Gatanaga H, Cadiz AE-d, Tanuma J, Nozaki T, Oka S (2011) Амебиаз у японских мужчин, инфицированных ВИЧ-1: клинические особенности и ответ на терапию. PLoS Negl Trop Dis 5 (9): e1318. https://doi.org/10.1371/journal.pntd.0001318

Редактор: Джадд Л. Уолсон, Вашингтонский университет, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 10 мая 2011 г .; Одобрена: 1 августа 2011 г .; Опубликовано: 13 сентября 2011 г.

Авторские права: © 2011 Watanabe et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Это исследование было поддержано грантом Национального центра глобального здравоохранения и медицины. Спонсор не имел никакого отношения к дизайну исследования, сбору и анализу данных, принятию решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Инвазивный амебиаз (ИА), вызываемый Entamoeba histolytica , является второй по частоте причиной смертности, связанной с паразитарными инфекциями во всем мире, от 40 000 до 100 000 случаев смерти ежегодно [1]. Амебиаз передается при приеме пищи или воды, содержащей форму цисты E. histolytica , которая распространена в развивающихся странах Центральной и Южной Америки, Азии и Африки. В развитых странах большинство случаев заболевания возникает у путешественников и иммигрантов из таких эндемичных районов [2].Однако недавно три развитые страны Восточной Азии (Япония, Тайвань и Южная Корея) сообщили о повышенном риске амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), из-за орально-анального сексуального контакта [3] — [12]. Ежегодная заболеваемость вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) также увеличивается среди МСМ в этих странах [13] — [17], что вызывает растущую озабоченность по поводу ИА у ВИЧ-1-инфицированных МСМ [6], [9] ] — [12], [18]. Рекомендуемое лечение ИА — метронидазол (750 мг три раза в день в течение 10 дней) или тинидазол (2 г каждые два дня).d. в течение 3 дней) с последующим введением люминального агента (паромомицин 500 мг три раза в день в течение 10 дней или дилоксанида фуроат 500 мг три раза в день в течение 10 дней) для устранения кишечной колонизации [18], [19]. В предыдущем отчете не описывалось различий в ответе на лечение метронидазолом или тинидазолом между ВИЧ-1-положительными и отрицательными пациентами с ИА [20]. Однако эффективность обработки просвета в предотвращении рецидива, который может возникнуть в результате рецидива или повторного инфицирования, еще не была тщательно оценена. В этом исследовании мы ретроспективно проанализировали 170 ВИЧ-1-инфицированных японских пациентов с ИА вместе с геномным типированием E.histolytica у 14 из этих пациентов и описал клинические особенности ИА у ВИЧ-1-инфицированных лиц и эффективность метронидазола, тинидазола и лечения просвета.

Методы

Заявление об этике

Институциональный наблюдательный совет Национального центра глобального здравоохранения и медицины (Токио, Япония) одобрил это исследование. Все пациенты, предоставившие клинические образцы для генотипирования E. histolytica , дали письменное информированное согласие.

Обзор дела

Были изучены медицинские карты случаев инфицирования ВИЧ-1 с диагнозом ИН в Клиническом центре СПИДа Национального центра глобального здравоохранения и медицины в период с апреля 1997 года по март 2010 года.Диагноз ИА был поставлен при соблюдении одного из следующих критериев; 1) идентификация и / или положительный результат ПЦР (методы; см. Ниже) в клинических образцах (стул или пунктированный экссудат) на эритрофагоцитарные трофозоиты у пациентов с симптомами, связанными с ИА, например, лихорадкой и абсцессом печени, тенезмами и диареей, 2) высокий титр сыворотки (> 1-100) антитела против E. histolytica у пациентов с симптомами, связанными с ИА, у которых микробиологические культуры или гистологическое исследование клинических образцов не выявили патогенных микроорганизмов, и у которых наблюдалось улучшение симптомов ИА после метронидазола или Монотерапия тинидазолом [10] — [12].Медицинские карты были исследованы на предмет характеристик пациентов, представленных форм клинического ИА [например, колита, амебного абсцесса печени (АЛК) и перианального абсцесса], статуса иммунодефицита, вызванного ВИЧ-1, а также симптомов, лабораторных данных и серологических маркеров других заболеваний. заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), включая сифилис, вирусы гепатита B и C (HBV и HCV). После завершения лечения от IA, медицинские записи отслеживались до марта 2010 года, за исключением случаев смерти или потери пациентов для последующего наблюдения.

Генотипирование

E. histolytica

Для определения штаммов E. histolytica среди ВИЧ-1-инфицированных японских пациентов было выполнено генотипирование E. histolytica у пациентов с положительным результатом ПЦР. Метод ПЦР впервые был использован в нашей клинике для диагностики амебиаза в декабре 2008 года, и с тех пор 14 пациентам был поставлен диагноз ИА на основании положительного результата ПЦР. Для ПЦР ДНК экстрагировали из различных биологических образцов (например, из разных биологических образцов).g., стул, промывание толстой кишки и пунктированный экссудат) с использованием мини-набора для стула QIAamp DNA (Qiagen, Валенсия, Калифорния). Полимеразные цепные реакции были выполнены с использованием конкретных наборов праймеров, предназначенных для нацеливания на каждый из 6 локусов (DA, SQ, RR, AL, S TGA -D и NK) тРНК-связанных полиморфных коротких тандемных повторов (STR), как описано ранее [21]. Продукт ПЦР секвенировали с помощью генетического анализатора ABI 3130XL (Applied Biosystem, Foster city, CA) как в прямом, так и в обратном направлении. Филогенетический анализ и генотипирование проводили, как описано ранее [22].

Статистический анализ

Различия в характеристиках и клинических характеристиках пациентов изучали с помощью критерия хи-квадрат или непараметрического критерия. Кумулятивный риск рецидива анализировали методом Каплана-Мейера, а различия проверяли с помощью лог-рангового теста. Модель пропорциональных рисков Кокса использовалась для оценки влияния обработки просвета на частоту рецидивов после поправки на другие факторы. Были рассчитаны отношение рисков и 95% доверительный интервал. P Значения менее 0,05 считались статистически значимыми. Все статистические анализы были выполнены с использованием статистического пакета для социальных наук (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс).

Результаты

Клинические данные и ответ на лечение

IA был диагностирован у 170 случаев инфицирования ВИЧ-1 в период с апреля 1997 г. по март 2010 г. (включая амебный колит, n = 102; ALA, n = 63; и перианальный абсцесс, n = 5, таблица 1). Тридцать три пациента имели две из трех вышеупомянутых клинических форм ИА.Все пациенты были мужчинами и 164/170 (96,5%) были МСМ. Наблюдались высокие показатели положительного TPHA (анализ гемагглютинации Treponema pallidum ) (71,2%) и воздействия HBV (положительный антиген HBs, положительный антител HBs или положительный антител HBc) (60,0%). Не было обнаружено значительных различий в количестве CD4, нагрузках ВИЧ-1, сопутствующем СПИД-определенном заболевании и доле пациентов, получавших антиретровирусные препараты, что позволяет предположить, что ВИЧ-индуцированный иммунодефицитный статус не повлиял на клинические проявления амебной инфекции, что согласуется с предыдущие данные [12].В случаях амебного колита (n = 102) наиболее частым симптомом была диарея (69,7%), за которой следовала дизентерия (55,9%) (таблица 2). Лихорадка (> 37,5 ° C) наблюдалась только у 20 пациентов (19,6%), в том числе у 5 пациентов с перфоративным перитонитом. В случаях с АЛК (n = 63) наиболее частым симптомом была лихорадка (95,2%), за которой следовала боль в животе (55,6%). Диарея (46,0%) и дизентерия (19,0%) наблюдались менее чем в половине случаев АЛК. В большинстве случаев выявлялся единичный абсцесс (72,6%). Абсцессы печени чаще наблюдались в правой доле (70.5%), чем левые (9,8%). У девяти пациентов (14,3%) был плеврит (считающийся сопутствующим заболеванием), а также абсцессы в правой доле, и у 7 из них была боль в груди. Сравнение физических и лабораторных данных показало более высокую пиковую температуру тела (BT), количество лейкоцитов и C-реактивный белок (CRP) в случаях ALA (Таблица 2) и случаях перфоративного перитонита (данные не показаны) по сравнению со случаями колита, что указывает на высокую температуру, лейкоцитоз и высокий уровень СРБ могут быть признаками внепросветного амебиаза.Сообщается, что высокая температура и лейкоцитоз также характерны для пациентов с АЛК, не инфицированных ВИЧ-1, хотя оба параметра необычно связаны с простым амебным колитом [23]. Однако в случаях ALA количество лейкоцитов положительно коррелировало с количеством CD4 (данные не показаны в таблицах: коэффициент корреляции продукт-момент Пирсона 0,36, значение p 0,004) и отрицательно с нагрузкой РНК ВИЧ (коэффициент корреляции продукт-момент Пирсона -0,28). , p значение 0,03), но CRP не коррелировал ни с количеством CD4, ни с нагрузкой РНК ВИЧ (CRP-CD4, p = 0.81, CRP-HIV-RNA, p = 0,32). Также не было корреляции между количеством CD4, нагрузкой ВИЧ-РНК, BT, количеством лейкоцитов или CRP и размером или количеством абсцесса.

Все пациенты получали метронидазол (750 мг трижды в день в течение 10 дней) для лечения ИА, за исключением двух, которые лечились тинидазолом (2 г каждые сутки в течение 3 дней). Полная ремиссия всех симптомов ИА наблюдалась у 165 пациентов, включая двоих, получавших тинидазол. Пять пациентов умерли в течение шести месяцев после постановки диагноза ИА; два от осложнений, связанных с амебным колитом (перфорация брюшины и желудочно-кишечное кровотечение), одно от злокачественной лимфомы, одно от пневмонии Pneumocystis jirovecii и одно от тромбоза легких.Общий уровень смертности в этом исследовании составил 3%, что сопоставимо с таковыми в случаях, не связанных с ВИЧ [2], [23].

Рецидив после лечения

Люминальные агенты; паромомицин и дилоксанид не одобрены в Японии, и они не всегда были доступны в нашем учреждении в течение периода исследования. После завершения лечения ИА метронидазолом или тинидазолом вводили просветные агенты, когда они были доступны. Следовательно, 83 случая были пролечены просветными агентами; 38 случаев с промомицином (500 мг т.я. d. в течение 10 дней) и 45 случаев с фуроатом дилоксанида (500 мг т. в. д. в течение 10 дней). Не было обнаружено значительных различий в характеристиках пациентов, включая ВИЧ-1-индуцированный иммунодефицитный статус, серологические маркеры других ЗППП, клинические формы и тяжесть амебиаза между 83 случаями лечения просвета и 82 случаями, не получавшими такого лечения (Таблица S1). Средний период наблюдения после завершения лечения метронидазолом или тинидазолом составлял 50 месяцев (межквартильный интервал: 19–85) для тех, кто получал лечение просветом, и 43 месяца (межквартильный интервал: 23–98) для тех, кто его не лечил.

В течение 12-месячного периода лечения метронидазолом рецидив ИА был отмечен только у двух пациентов, которые не получали лечения просвета, что свидетельствует о реактивации остаточных кист E. histolytica (рис. 1). Однако в течение всего периода наблюдения шесть человек в каждой группе испытали рецидив ИА без существенной разницы в частоте рецидивов по логранговому критерию хи-квадрат. Многофакторный анализ показал, что рецидив не коррелировал с прошлой историей IA, количеством CD4, TPHA, воздействием HBV (HBs-антиген-положительный или HBs-антител-положительный) или наличием внепросветной IA-болезни (Таблица 3).Однако положительный результат на антитела к ВГС был значительно связан с рецидивом ИА. Рецидивы также имели место у тех, кто заразился новой инфекцией сифилиса в течение периода наблюдения, хотя разница не достигла статистической значимости.

Рис. 1. Оценка Каплана-Мейера времени до повторения IA.

Кумулятивная вероятность рецидива ИА после завершения лечения метронидазолом или тинидазолом с последующим лечением просвета или без него.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pntd.0001318.g001

Генотипы

E. histolytica

Генотипирование E. histolytica было выполнено в образцах, полученных от 14 пациентов в период с декабря 2009 г. по март 2010 г. (колит, n = 8; ALA, n = 4; колит и ALA, n = 1; и перианальный абсцесс, n = 1). ; Таблица S2). Было распознано одиннадцать различных генотипов, включая пять генотипов (J8, J12, J13, J20 и J23), идентифицированных ранее в Японии [22], и шесть недавно признанных генотипов (J24-J29).Не было значимой связи между генотипом E. histolytica и клинической картиной.

Обсуждение

В настоящем исследовании ретроспективный анализ медицинских карт 170 пациентов с ВИЧ-1-инфекцией и IA не выявил влияния ВИЧ-1-индуцированного иммунодефицитного статуса на клинические формы амебиаза. Физические и лабораторные данные показали, что высокая температура, лейкоцитоз и высокий уровень СРБ коррелируют с внепросветными заболеваниями амебиаза. Однако в случаях ALA количество лейкоцитов положительно коррелировало с количеством CD4 и отрицательно с нагрузкой РНК ВИЧ, что указывает на то, что CRP является более чувствительным маркером для выявления внепросветных заболеваний у пациентов с прогрессирующим иммунодефицитом.

Только пять пациентов умерли после постановки диагноза ИА; два — от осложнений ИА и три — по другим причинам. Результаты указывают на отличный исход для ВИЧ-1-инфицированных лиц с неосложненным амебиазом, получавших метронидазол или тинидазол, в соответствии с предыдущими отчетами о случаях ВИЧ-инфекции и других случаев [2], [11], [12], [20], [ 23]. Основываясь на общепринятом мнении и письменном мнении, адекватное лечение ИА должно включать лечение просветным агентом после лечения метронидазолом или тинидазолом, чтобы ликвидировать остаточные кисты E.histolytica из-за высокой скорости (40–60%) колонизации просвета [2], [23] — [27]. С другой стороны, результаты длительных наблюдательных исследований показали, что бессимптомные носители кисты редко развивают IA, и что форма кисты амеба часто исчезает спонтанно без какого-либо лечения [28], [29]. Существуют разногласия относительно необходимости эрадикации кисты после лечения метронидазолом или тинидазолом, особенно в эндемичных районах, где повторное инфицирование является частым. В этом исследовании рецидив ИА в течение первого года лечения метронидазолом был отмечен только у двух из 82 пациентов, которые не получали люминальную терапию.Более того, долгосрочное наблюдение показало рецидив ИА также у тех, кто получал просветные агенты, и казалось, что польза от лечения просвета исчезла. ИА чаще рецидивировал у лиц с инфекцией ВГС, которая, как недавно сообщалось, передавалась половым путем среди МСМ [30], и у тех, кто заразился новой инфекцией сифилиса в течение периода последующего наблюдения, что позволяет предположить, что сексуально активные МСМ, как правило, испытывают рецидив ИА из-за к повторному заражению новой инфекцией E. histolytica .Воздействие HBV и положительный результат TPHA при диагнозе IA не коррелировали с рецидивом IA, вероятно, потому, что высокая распространенность этих двух параметров в этом исследовании маскировала разницу между рецидивом и отсутствием рецидива. Образовательный подход к безопасному сексу может быть более подходящим, чем лечение просвета, для предотвращения рецидива ИА после лечения.

Одиннадцать генетических штаммов E. histolytica были идентифицированы в этом исследовании, и ни один из них не был зарегистрирован так далеко из географических регионов, кроме Японии [21], [22], [31], [32], что указывает на то, что Япония -специфические изоляты E.histolytica уже широко распространены среди МСМ в Японии. Фактически, уровень серопозитивности E. histolytica у ВИЧ-1-инфицированных МСМ в нашей клинике составлял 17,9% в 2009 г. (неопубликованные данные), что сопоставимо с уровнем серопозитивности у японских МСМ, о котором сообщалось более 20 лет назад. [5]. К сожалению, мы не смогли сравнить генотипы E. histolytica между случаями первичного и рецидивирующего ИА у одних и тех же людей из-за отсутствия соответствующих образцов, которые, вероятно, свидетельствовали бы о приобретении новой инфекции.

В совокупности результаты подчеркивают сложность предотвращения рецидива ИА без образовательного подхода к предотвращению новой амебной инфекции даже после успешного лечения ИА в группах высокого риска, таких как ВИЧ-1-инфицированные МСМ. Распространение E. histolytica среди МСМ других развитых стран за пределами Азии должно вызывать серьезную озабоченность.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: HG JT SO. Проведены эксперименты: KW AEdC TN.Проанализированы данные: KW HG. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: KW HG JT SO. Написал статью: KW HG.

Ссылки

  1. 1. Walsh JA (1986) Проблемы распознавания и диагностики амебиаза: оценка глобального масштаба заболеваемости и смертности. Rev Infect Dis 8: 228–238.
  2. 2. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr (2003) Амебиаз. N Engl J Med 348: 1565–1573.
  3. 3. Takeuchi T, Kobayashi S, Asami K, Yamaguchi N (1987) Корреляция положительной серологии на сифилис с инвазивным амебиазом в Японии.Ам Дж. Троп Мед Хиг 36: 321–324.
  4. 4. Такеучи Т., Мияхира Ю., Кобаяши С., Нозаки Т., Мотта С.Р. и др. (1990) Высокая серопозитивность к инфекции Entamoeba histolytica у японских мужчин-гомосексуалистов: дополнительные доказательства наличия патогенных штаммов. Trans R Soc Trop Med Hyg 84: 250–251.
  5. 5. Такеучи Т., Окузава Э., Нодзаки Т., Кобаяси С., Мизоками М. и др. (1989) Высокая серопозитивность японских мужчин-гомосексуалистов по амебной инфекции.J Infect Dis 159: 808.
  6. 6. Охниши К., Като Й., Имамура А., Фукаяма М., Цунода Т. и др. (2004) Представьте характеристики симптоматической инфекции Entamoeba histolytica в крупных городах Японии. Эпидемиол. Инфекция 132: 57–60.
  7. 7. Ohnishi K, Murata M (1997) Настоящие характеристики симптоматического амебиаза, вызванного Entamoeba histolytica в восточно-юго-восточном районе Токио. Epidemiol Infect 119: 363–367.
  8. 8.Лю CJ, Hung CC, Chen MY, Lai YP, Chen PJ и др. (2001) Амебный абсцесс печени и вирусная инфекция иммунодефицита человека: отчет о трех случаях. J Clin Gastroenterol 33: 64–68.
  9. 9. Пак В.Б., Чхве П.Г., Джо Дж.Х., Ким С.Х., Бан Дж.Х. и др. (2007) Амебный абсцесс печени у ВИЧ-инфицированных пациентов, Республика Корея. Emerg Infect Dis 13: 516–517.
  10. 10. Hung CC, Chen PJ, Hsieh SH, Wong JM, Fang CT и др. (1999) Инвазивный амебиаз: возникающее паразитарное заболевание у пациентов, инфицированных ВИЧ, в районе, эндемичном для амебной инфекции.СПИД 13: 2421–2428.
  11. 11. Hung CC, Deng HY, Hsiao WH, Hsieh SM, Hsiao CF и др. (2005) Инвазивный амебиаз как возникающее паразитарное заболевание у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека 1 типа на Тайване. Arch Intern Med 165: 409–415.
  12. 12. Хун СС, Джи Д.Д., Сун Х.Й., Ли Ю.Т., Сюй С.Ю. и др. (2008) Повышенный риск инфекции Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-серопозитивных мужчин, практикующих секс с мужчинами, на Тайване.PLoS Negl Trop Dis 2: e175.
  13. 13. Chen YM, Kuo SH (2007) ВИЧ-1 на Тайване. Ланцет 369: 623–625.
  14. 14. van Griensven F, de Lind van Wijngaarden JW (2010) Обзор эпидемиологии ВИЧ-инфекции и профилактических мер среди МСМ в Азии. СПИД 24: S30–40.
  15. 15. Ли Дж. Х., Ким Дж. Дж., Чой Б. С., Хонг К. Дж., Кео М. К. и др. (2010) Увеличение поздней диагностики ВИЧ-инфекции в Южной Корее: 2000-2007. BMC Public Health 10: 411.
  16. 16.Ежегодный отчет по эпиднадзору за ВИЧ / СПИДом в Японии, 1997 (1999) Комитет по надзору за СПИДом, Министерство здравоохранения и социального обеспечения Японии. Рабочая группа по ежегодному эпиднадзору за СПИДом, Министерство здравоохранения и социального обеспечения Японии. Jpn J Infect Dis 52: 55–87.
  17. 17. Tsai JJ, Sun HY, Ke LY, Tsai KS, Chang SY и др. (2006) Более высокая распространенность инфекции Entamoeba histolytica связана с инфекцией вируса иммунодефицита человека 1 типа на Тайване. Am J Trop Med Hyg 74: 1016–1019.
  18. 18. Powell SJ, MacLeod I, Wilmot AJ, Elsdon-Dew R (1966) Метронидазол при амебной дизентерии и амебном абсцессе печени. Ланцет 2: 1329–1331.
  19. 19. Пауэлл С.Дж., Мэддисон С.Е., Элсдон-Дью Р. (1966) Быстрая фекальная передача и инвазивный амебиаз в Дурбане. S Afr Med J 40: 646–649.
  20. 20. Hsu MS, Hsieh SM, Chen MY, Hung CC, Chang SC (2008) Связь между амебным абсцессом печени и инфекцией вируса иммунодефицита человека у тайваньских субъектов.BMC Infect Dis 8: 48
  21. 21. Али И.К., Заки М., Кларк К.Г. (2005) Использование ПЦР-амплификации связанных с геном тРНК коротких тандемных повторов для генотипирования Entamoeba histolytica . J Clin Microbiol 43: 5842–5847.
  22. 22. Escueta-de Cadiz A, Kobayashi S, Takeuchi T, Tachibana H, Nozaki T (2010) Идентификация авирулентного штамма Entamoeba histolytica с уникальными маркерами коротких тандемных повторов, связанных с тРНК. Parasitol Int 59: 75–81.
  23. 23.Стэнли С.Л. младший (2003) Амебиаз. Ланцет 361: 1025–1034.
  24. 24. Ирусен Эм, Джексон Т.Ф., Симджи А.Е. (1992) Бессимптомная кишечная колонизация патогенным Entamoeba histolytica в амебном абсцессе печени: распространенность, ответ на терапию и патогенный потенциал. Clin Infect Dis 14: 889–893.
  25. 25. Blessmann J, Tannich E (2002) Лечение бессимптомной кишечной инфекции Entamoeba histolytica . N Engl J Med 347: 1384.
  26. 26. Маколи Дж. Б., Хервальдт Б. Л., Стокс С. Л., Бехер Дж. А., Робертс Дж. М. и др. (1992) Дилоксанида фумарат для лечения бессимптомных Entamoeba histolytica прохождений кисты: 14-летний опыт работы в США. Clin Infect Dis 15: 464–468.
  27. 27. McAuley JB, Juranek DD (1992) Паромомицин в лечении легкого и умеренного кишечного амебиаза. Clin Infect Dis 15: 551–552.
  28. 28. Ruiz-Palacios GM, Castanon G, Bojalil R, Tercero E, Rausser S, et al.(1992) Низкий риск инвазивного амебиаза у носителей кист. Продольное молекулярное сероэпидемиологическое исследование. Arch Med Res 23: 289–291.
  29. 29. Blessmann J, Ali I.K, Nu PA, Dinh BT, Viet TQ и др. (2003) Продольное исследование кишечных инфекций Entamoeba histolytica у бессимптомных взрослых носителей. J Clin Microbiol 41: 4745–4750.
  30. 30. ван де Лаар Т.Дж., Мэтьюз Г.В., Принс М., Данта М. (2010) Острый гепатит С у ВИЧ-инфицированных мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами: возникающая инфекция, передаваемая половым путем.СПИД 24: 1799–1812.
  31. 31. Тавари Б., Али И.К., Скотт К., Квейл М.А., Берриман М. и др. (2008) Закономерности эволюции уникальных массивов генов тРНК рода Entamoeba. Mol Biol Evol 25: 187–198.
  32. 32. Али И.К., Солаймани-Мохаммади С., Ахтер Дж., Рой С., Горрини С. и др. (2008) Тканевая инвазия Entamoeba histolytica: свидетельство генетического отбора и / или событий реорганизации ДНК при органном тропизме.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *