Атеросклероз брюшной аорты симптомы и лечение: Атеросклероз брюшной аорты — Tartu Ülikooli Kliinikum

Атеросклероз брюшной аорты — Tartu Ülikooli Kliinikum

Из-за атеросклероза брюшной аорты и/или находящихся в брюшной полости подвздошных артерий, то есть из-за обызвествления артерий возникает окклюзия или значительное сужение кровеносных сосудов, из-за чего не поступает в ноги достаточное количество крови. Атеросклероз развивается с возрастом и основными факторами риска являются – курение, повышенный холестерин, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, семейная предрасположенность.

Для восстановления и/или улучшения кровоснабжения ног выполняется операция, во время которой делается разрез по всей срединной линии живота и с обеих сторон паховой области (аорто-бифеморальное шунтирование). Для улучшения кровоснабжения Y-образный протез соединяется от брюшной аорты к бедренным артериям по обе стороны паха и кровь направляют через протез из суженных или закрытых артерий вдоль ног. Операция выполняется под общим наркозом.

В предоперационные дни

• Вам будут сделаны необходимые анализы: анализ крови, измерение артериального давления, ЭКГ, при необходимости эхокардиография и др.
• Вас попросят заполнить и подписать необходимые документы (форма согласия на операцию, анкета перед проведением анестезии).
• Перед открытой операцией вам назначат так называемую хирургическую диету, а за день до операции вы получите специальное лекарство для опорожнения кишечника, чтобы ваш желудочно-кишечный тракт был как можно более пустым. Жидкости (воды, сока) можете пить больше обычного.
• Если вы постоянно используете лекарства для разжижения крови, необходимо заранее проконсультироваться со своим врачом.

Утром в день операции

• За 6 часов до операции, пожалуйста, откажитесь от твердой пищи и молочных напитков (молоко, йогурт, кефир), сокa с мякотью и т.п. За один час до операции, пожалуйста, прекратите употребление  жидкости (вода, сок без мякоти, негазированные спортивные напитки, черный кофе, чай и т.д.). С небольшим количеством воды можно принимать лекарства, назначенные анестезиологом.
• Снимите незакреплённые зубные протезы, контактные линзы, часы и украшения.
• Утром в день операции примите душ.
• Вам сбреют волосы в области проведения операции. Самим брить нельзя.

После операции

• Вы находитесь в палате обсервационного отделения от нескольких дней до недели (при необходимости дольше), при необходимости также несколько дней в отделении интенсивной терапии.
• Как правило, в день и на следующий день после операции лежите, встать не можете.
• После операции вы можете почувствовать боль в ране(ах). Вам будут регулярно выдаваться обезболивающие.

• После операции к Вам прикрепят несколько различных медицинских устройств (например, катетер мочевого пузыря, артериальная система для измерения кровяного давления, эпидуральный катетер для снятия боли, венозная канюля(и), кислородная маска или «усы», электроды для контроля работы сердца, при необходимости зонд в носу и т.п.).
• Некоторое время после операции необходима послеоперационная диета, чтобы избежать осложнения со стороны кишечника. Вы будете получать жидкость через венозную канюлю.

Домашний уход за собой

• Рану перевязывайте при необходимости, если пластырь загрязнится или станет влажным, желательно через 1−2 дня. Вы можете купить средства для ухода за ранами в аптеке (антисептик, хирургические пластыри).
• Швы или скобки с раны снимет семейный врач через 10−14 дней после операции.
• Дома можете принимать душ. Посещать баню и принимать ванну нельзя в течении двух недель. Снимите хирургический пластырь непосредственно перед душем, промойте рану под проточной водой и наложите новый хирургический пластырь на рану.
• В течение месяца после операции избегайте подъема веса более 5 кг и внезапных физических нагрузок. Прочность передней брюшной стенки восстанавливается в течение ~6 месяцев. При необходимости для поддержки раны живота можно использовать бандаж для живота.
• Физическая нагрузка в соответствии с самочувствием.
• В случае боли в области раны используйте обезболивающие, рекомендованные врачом.
• Регулярно принимайте лекарства в соответствии с предписаниями врача.
• Приходите на дополнительный врачебный контроль в соответствии с рекомендацией врача.

Обратитесь в отделение экстренной медицинской помощи (ЕМО) в следующих случаях

• Изменение чувствительности, температуры, цвета нижних конечностей -например, внезапное возникновение сильной боли, похолодания в ноге, расстройство чувствительности ноги.
• В области послеоперационной раны (ран) возникает кровотечение.
• В послеоперационной ране возникает воспаление (резкое покраснение, боль, отёк, гнойность в области раны).
• Внезапное появление боли в груди или спине.

Обратитесь к семейному врачу в следующих случаях:

• Вам необходимо уточнить схему приема лекарств.
• Для плановых перевязок или удаления швов.
• Если у Вас подозрение о проблеме с прооперированной областью.
• Если Вам необходимо проконсультироваться или скорректировать лечение других болезней.

Составители: доктор Хели Ярве и сестры Аули Кирци и Татьяна Кварацхелия 12/2020

Атеросклероз брюшной аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Атеросклероз брюшной аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Атеросклероз брюшной аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Атеросклероз брюшной аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Атеросклероз брюшной аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз брюшной аорты — это окклюзирующее заболевание, сопровождающееся отложением липидов в сосудистой стенке, с преимущественным поражением брюшного отдела нисходящей аорты. Основные симптомы представлены тяжестью и болями в животе после еды, нарушениями стула, прогрессирующим похудением. Для постановки диагноза применяют инструментальные исследования: УЗИ сосудов брюшной полости, КТ, аортографию, ангиоскопию. К вспомогательным методам относят липидный профиль, коагулограмму. Консервативное лечение предполагает назначение гиполипидемических препаратов, антикоагулянтов. При осложнениях проводят эндоваскулярные и открытые хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз (от греческих слов «athera» — кашица и «sclerosis» — затвердевание) назван «болезнью цивилизации». В развитых странах он занимает первое место среди причин смерти (в России — 53-55% в структуре смертности). Атеросклероз брюшной аорты — самая распространенная и рано возникающая патология по сравнению с другими локализациями атеросклеротических поражений. Симптомы заболевания чаще встречается у 40-70-летних мужчин. У женщин риск развития болезни повышается после наступления менопаузы.

Атеросклероз брюшной аорты

Причины

Атеросклероз брюшной аорты является одним из вариантов системного атеросклероза и имеет такую же этиологию. Заболевание развивается при совокупном воздействии нескольких факторов риска. Для появления атеросклероза аорты не обязательно наличие всех предпосылок, но сочетание нескольких из них ассоциируется с более высокой вероятностью патологических изменений. В современной кардиологии все причины подразделяют на неуправляемые и управляемые.

• Первым неуправляемым фактором считается возраст — болезнь поражает около 30% людей старше 50 лет, а после 65-70 лет этот показатель достигает 60%.
• Вторым фактором называют пол — у мужчин до 55 лет аорта поражается в 3-4 раза чаще, и в целом симптомы атеросклероза у них появляются на 10 лет раньше, чем у женщин.
• Третий неуправляемый фактор — наследственность. Риск появления патологии значительно выше у людей, которые имеют близких родственников с ИБС.

Управляемых факторов риска больше. Они обусловлены патологическими состояниями, неправильным образом жизни. Ученые придерживаются мнения, что именно эти предпосылки играют ключевую роль в нарушении липидного обмена и отложении холестериновых бляшек. Основными модифицируемыми факторами, приводящими к развитию атеросклероза брюшной аорты, считаются:

• Дислипидемии. Основной причиной атеросклеротических изменений служит нарушение липидного обмена с повышением уровня холестерина. Дислипидемии встречаются у каждого пятого взрослого человека, чему способствует нерациональное питание, гиподинамия.
• Артериальная гипертензия. Гипертония, при которой не проводится адекватное лечение для контроля артериального давления, в 3,2-4 раза повышает вероятность поражения различных отделов брюшной аорты. Ведущую роль играет постоянное повреждающее действие на внутреннюю поверхность сосуда, нарушение выработки вазоконстрикторных веществ.
• Курение. У курильщиков с большим стажем симптомы атеросклероза возникает в 2-3 раза чаще, чем у некурящих людей. Появление липидных бляшек связывают с токсическим действием сигаретных смол на сосудистую стенку и нарушением фибринолитической функции крови.
• Гипергликемия. На развитие заболевания в основном влияет сахарный диабет 2 типа, лечение при котором подобрано неправильно. При декомпенсации углеводного обмена частота атеросклероза аорты возрастает у мужчин в 2-3 раза, у женщин в 3-7 раз.
• Хроническое воспаление. К настоящему времени получено множество доказательств наличия воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке. Установлено, что повышение в крови уровня С-реактивного белка и специфических цитокинов коррелирует с высоким риском атеросклероза брюшной аорты.

Патогенез

Согласно липидной гипотезе, формирование бляшек связано с высоким содержанием циркулирующих триглицеридов, которые захватываются макрофагами. При длительном процессе эндотелий (внутренний слой сосудистой стенки) и макрофаги повреждаются, в результате чего липиды накапливаются в межклеточном пространстве. Дальнейшее прогрессирование атеросклероза сопровождается фиброзом и формированием специфической плотной бляшки.

Некоторые кардиологи главным патогенетическим механизмом называют воспалительное или токсическое повреждение эндотелия. По этой теории липидные отложения появляются вторично в местах хронического воспаления. Моноклональная теория патогенеза атеросклероза предполагает мутацию гена, контролирующего клеточный цикл. Как следствие, происходит неконтролируемая пролиферация клеток сосудистой стенки, что запускает атеросклеротический процесс.

Классификация

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты выделяется в единый раздел. Отдельно описывается синдром Лериша — атеросклероз бифуркации аорты и начальных отделов подвздошных артерий. Клиницисты в практике используют классификацию поражения брюшного отдела аорты в зависимости от высоты расположения липидной бляшки. По применяемой в России классификации хирурга А.В. Покровского (1976) различают три типа окклюзии:

• Высокая. Атеросклеротическое поражение определяется сразу после отхождения почечных артерий либо в пределах 2 см дистальнее этого участка.
• Средняя. Окклюзия брюшной аорты липидной бляшкой происходит до места отхождения нижней брыжеечной артерии (до уровня 3 поясничного позвонка).
• Низкая. При таком клиническом варианте атеросклероза патологическим процессом поражается дистальный отдел нисходящей аорты, ее бифуркация.

Симптомы

Около 10-15% атеросклеротических поражений нисходящей части аорты протекают бессимптомно. В остальных случаях развивается симптомокомплекс абдоминальной ишемической болезни («брюшной жабы»). Болезнь имеет хроническое течение. Первые симптомы включают тяжесть в животе через 20-30 минут после употребления пищи, особенно жирной. Ощущения сочетаются с тянущей болью в пупочной или эпигастральной области, которая проходит через 2-3 часа.

По мере усугубления циркуляторных расстройств нарушается работа кишечника. Больные жалуются на частые поносы с выделением темного кала или запоры, иногда эти симптомы чередуются. После обильного приема пищи беспокоит сильная боль в брюшной полости, возможны тошнота и рвота. Диспепсические расстройства приводят к постепенному снижению аппетита и прогрессирующей потере веса. Часто такие пациенты проходят длительное лечение у гастроэнтеролога.

При синдроме Лериша ощущаются боли в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. Ишемия тазовых органов проявляется импотенцией, выявляемой у 50% мужчин с атеросклерозом дистального отдела аорты. При указанном типе патологии зачастую присоединяется облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, симптомы которого включают перемежающуюся хромоту и трофические изменения конечностей.

Осложнения

Самое распространенное осложнение атеросклероза брюшной аорты — ее аневризма. При этом состоянии длительно отсутствуют патогномоничные клинические симптомы, развивается тяжелая ишемия кишечника. Если не назначено радикальное лечение, пациенты погибают в течение 2-3 лет. При аневризме существует риск ее спонтанного разрыва, который у 50% больных заканчивается смертью в первые сутки.

Формирование крупных бляшек, которые могут отрываться и закупоривать брыжеечные сосуды, чревато острой мезентериальной ишемией, при которой необходимо срочное оперативное лечение. Клинически состояние проявляется синдромом «острого живота». При этом осложнении атеросклероза быстро развивается некроз участка кишечника и перитонит. Мезентериальная ишемия особенно опасна для людей пожилого и старческого возраста из-за высокого риска летального исхода.

Диагностика

Обследование больных, у которых выявлены возможные симптомы атеросклероза брюшной части аорты, обеспечивает терапевт совместно с кардиологом. При физикальном осмотре отсутствует аортальная пульсация возле пупка, аускультативно в эпигастрии выслушивается систолический шум. Для подтверждения диагноза назначается лабораторно-инструментальный комплекс, включающий такие методы, как:

• УЗИ аорты и ее ветвей. Дуплексное сканирование брюшных сосудов выявляет признаки атеросклероза в виде утолщения и уплотнения аортальной стенки, бугристых контуров атеросклеротических бляшек, которые закрывают сосудистый просвет. УЗИ также позволяет измерить скорость кровотока в пораженных сосудах.
• Рентгенологические исследования. КТ аорты проводится для детального рассмотрения морфологических изменений сосуда, определения их протяженности и локализации. Для лучшей визуализации вводятся парамагнитные контрастные вещества. Для уточнения диагноза применятся МРТ сосудов.
• Аортография. Инвазивное исследование брюшной аорты дает наиболее достоверные результаты о степени атеросклероза. На ангиограммах визуализируются стабильные или нестабильные бляшки, стеноз сосудов, отходящих к органам брюшной и тазовой полостей, конечностям. Альтернативой служит ангиоскопия — эндоскопический осмотр внутренней поверхности сосуда.
• Лабораторные методы. Обязательно выполняется липидограмма крови, по результатам которой выявляется повышение уровня общего холестерина и триглицеридов, снижение показателя антиатерогенных ЛПВП. Для оценки риска тромбообразования изучается коагулограмма.

Лечение

Консервативная терапия

Лечение атеросклероза абдоминального отдела аорты уменьшает симптомы ишемии органов, восстанавливает магистрального кровотока. Терапия проводится в амбулаторных условиях, при прогрессировании болезни показана госпитализация. Обязательно назначается щадящая диета со сниженным количеством животных жиров, при остром развитии ишемии — парентеральное питание. Медикаментозное лечение предполагает прием таких препаратов, как:

• Гиполипидемические средства. Основной класс лекарств, которые принимаются пожизненно и замедляют симптомы прогрессирования атеросклеротических изменений. Лечение проводится статинами, фибратами и секвестрантами желчных кислот. С хорошими результатами применяются полиненасыщенные жирные кислоты.
• Антикоагулянты. Лекарства улучшают реологические свойства крови и предотвращают тромбообразование, что значительно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. Стационарное лечение включает введение препаратов низкомолекулярных гепаринов, для длительного приема подбирают медикаменты группы антиагрегантов.
• Ангиопротекторы. Лекарственные средства эффективны для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровотока. Лечение ангиопротекторами предотвращает воспалительные и свободнорадикальные повреждения эндотелия сосудов.

В специализированных клиниках практикуют лечение атеросклероза брюшной аорты экстракорпоральными методами. Для уменьшения уровня холестерина в плазме крови рекомендован ЛПНП-аферез. Способ показан для радикальной терапии случаев заболевания, резистентных к медикаментозному воздействию. Чтобы снизить вероятность возникновения сердечно-сосудистых кризов назначают процедуру иммуносорбции липопротеинов.

Хирургическое лечение

В кардиохирургии используются как открытые операции на аорте, так и малоинвазивные эндоваскулярные вмешательства. Стентирование сосуда производится для устранения ишемии нижней половины тела и нормализации гемодинамических показателей. Операция обеспечивает радикальное лечение осложненного атеросклероза. Инструментально подтвержденные симптомы аневризмы брюшной аорты служат показанием к резекции открытым способом с последующим протезированием.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятен в случаях, когда атеросклероз брюшной аорты обнаружен на ранней стадии и подобрано эффективное комплексное лечение. Для снижения риска осложнений пациенту назначают регулярные осмотры у кардиолога. При острой ишемии кишечника в результате атеросклероза питающих его сосудов прогноз зависит от своевременности медицинской помощи, поскольку в первые часы изменения носят обратимый характер.

Профилактика предусматривает ликвидацию факторов риска, которые относятся к управляемым. Для нормализации липидного профиля крови рекомендованы специальная диета, снижение массы тела и посильная физическая активность. Если сочетаются симптомы атеросклероза и артериальной гипертензии, для достижения целевого уровня АД применяют гипотензивные препараты. Проводится лечение для коррекции гипергликемии и других проявлений метаболического синдрома.

Стенозирующий атеросклероз висцеральных ветвей аорты

Внутренние органы, располагающиеся в брюшной полости, отвечают за пищеварение и обильно кровоснабжаются. Кровоток к ним обеспечивается крупными сосудами — ветвями аорты. Существует несколько крупных значимых артериальных стволов — непарные: чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия (тонкий и часть толстого кишечника), нижняя брыжеечная артерия и парные — почечные артерии.

Нарушение кровотока по висцеральным артериям приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам и, как следствие, к острому или хроническому нарушению их функции. Острое нарушение кровотока развивается при скоротечной закупорке сосуда тромбом либо фрагментами атеросклеротической бляшки. При этом орган, который питала артерия, не успевает компенсировать недостаток крови из соседних, свободных артерий. Например, при закупорке почечной артерии развивается инфаркт почки, при закупорке верхней брыжеечной артерии — омертвение участка тонкой кишки. При данных состояниях высока вероятность смертельного исхода, часто требуется неотложное оперативное лечение.

При хронических нарушениях кровотока (при сужении артерии либо сдавлении ее извне соседними анатомическими структурами) поступление крови к органу сохранено, но значительно снижено. Орган испытывает постоянный недостаток в кислороде и питательных веществах, происходит нарушение его функций, что проявляется симптомами, характерными для многих других заболеваний внутренних органов (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, колит). Некоторые органы, такие как желудок, поджелудочная железа, печень кровоснабжаются очень хорошо, что позволяет компенсировать недостаток кровотока. Однако, с течением времени, развивается декомпенсация самого органа либо патологические изменения в соседних органах — так называемый «синдром обкрадывания кровотока», когда кровь из общего сосудистого бассейна поступает туда, где есть большая потребность в компонентах крови, вследствие чего другим органам «не достается» обычного объема крови, они испытывают недостаток в кислороде и питательных веществах.

Основные методы диагностики:

Выявить стеноз висцеральных артерий можно при помощи ультразвукового дуплексного сканирования сосудов брюшной полости, при прямой ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии-ангиографии. 

Классификация форм заболевания:

1. Стеноз чревного ствола (снабжает кровью печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу)

Это состояние, при котором просвет чревного ствола сужается, может быть приобретенным — развивается при поражении сосуда атеросклерозом, либо врожденным — при сдавлении извне дугообразной связкой диафрагмы (значительно реже — при воспалительных заболеваниях, аневризмах аорты, врожденных аномалиях развития, сдавлении новообразованиями брюшной полости). Первая причина часто сочетается с поражением других артерий (коронарных — внутрисердечные артерии, сонных, артерий нижних конечностей), вторая причина — врожденное состояние, проявления которого развиваются в молодом возрасте. Основными органами, испытывающими недостаток кровоснабжения, являются желудок, печень и поджелудочная железа, однако за счет «синдрома обкрадывания» страдает и кишечник. Значимым сужением просвета артерии в настоящее время считается более 50% от первоначального диаметра. Симптомы заболевания — боли в животе, вздутие, нарушения стула в виде чередующихся поносов и запоров, тошнота, потеря веса объединяются в единый синдром — синдром «хронической абдоминальной ишемии» (хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, абдоминальная ишемическая болезнь).

Установить причину сужения сосуда можно при помощи:

• дуплексного сканирования сосудов брюшной полости,
• выполнения ангиографии либо мультиспиральной компьютерной томографии — ангиографии (МСКТ-ангиография).

При установке показаний и выборе метода оперативного лечения учитывается возраст пациента, выраженность жалоб, эффективность консервативного лечения (без операции), степень компенсации функции задействованных органов. Показания к оперативному лечению, согласно современным стандартам, должны устанавливать совместно гастроэнтеролог и сосудистый хирург. 

Существуют следующие виды операций:

• Эндоваскулярная балонная ангиопластика со стентированием чревного ствола. Это вмешательство выполняется через прокол в бедренной, реже — в других артериях. При помощи специальных тонких инструментов суженный участок чревного ствола расширяется изнутри до восстановления нормального диаметра просвета и устанавливается стент — тонкий «каркас» из инертных сплавов, в дальнейшем препятствующий повторному сужению артерии. Применяется чаще всего при поражении чревного ствола атеросклерозом.
• Лапароскопическая декомпрессия чревного ствола. Операция выполняется малоинвазивно из отдельных проколов. Данный метод позволяет надсечь связку диафрагмы, «освободив» чревный ствол от ее давления. При этом артерия расправляется, со временем восстанавливая свой нормальный диаметр. Ранее подобные операции выполнялись на открытой брюшной полости, что иногда сопровождалось тяжелым послеоперационным периодом, характерным для открытых операций, поэтому их распространенность была ограниченной. Развитие лапароскопической хирургии позволило выполнять данные вмешательства с достижением хорошего послеоперационного и косметического результата.
• Шунтирующие операции при сужении / закупорке чревного ствола или его протезирование. Выполняются при далеко зашедших стадиях атеросклероза, когда установить стент либо извлечь атеросклеротическую бляшку из сосуда не представляется возможным. Суть операций заключается в формировании обходного кровотока помимо пораженного чревного ствола, либо его замена искусственным протезом. Данные вмешательства относятся к технически сложным, выполняются только на открытой брюшной полости и требуют высокой квалификации сосудистого хирурга.

2. Стеноз верхней брыжеечной артерии

Встречается значительно реже, чем стеноз чревного ствола. Наиболее частые причины заболевания— атеросклеротическое сужение просвета верхней брыжеечной артерии (на фоне системного атеросклероза) и врожденное нарушение структуры стенки артерии — фибромускулярной дисплазии. Верхняя брыжеечная артерия разветвляется на множество менее тонких сосудов, которые кровоснабжают тонкую кишку и часть толстой кишки. Заболевание зачастую протекает без каких-либо симптомов, и трудно поддается диагностике, пока не наступают серьезные осложнения — полная закупорка верхней брыжеечной артерии или ее ветвей. При данном состоянии пациенты попадают в хирургический стационар с признаками скоротечного омертвения лишенного кровоснабжения участка кишечника, отличить которое от других острых хирургических заболеваний живота иногда очень сложно. В данном случае требуется неотложная операция — резекция нежизнеспособного участка кишки.

Установить диагноз на ранних стадиях можно при помощи:

• ультразвуковой допплерографии брюшной аорты и ее ветвей (эффективность диагностики около 50%),
• магнитно-резонансной томографии (эффективность диагностики около 80%),
• ангиографии брюшной аорты и ее ветвей (позволяет установить наличие сужения сосуда в 90% случаев).

Лечение при раннем выявлении стеноза верхней брыжеечной артерии сходно с терапией системного атеросклероза, однако при значимых сужениях артерии возможно выполнение оперативного вмешательства — эндоваскулярной ангиопластики.

3. Стеноз почечной артерии

Сужение почечных артерий развивается вследствие атеросклеротического поражения, а также при более редком заболевании — фибромускулярной дисплазии. Нарушение поступления крови к одной или обеим почкам сопровождается общей негативной реакцией организма. Почка, испытывающая дефицит крови, получает ложную «информацию” об общем объеме крови, и начинает реагировать так, как если бы общее количество крови в организме снизилось. Усиливаются процессы синтеза гормонов, направленные на удержание воды в организме для поддержания постоянного объема жидкости в общем кровеносном русле. Данный механизм является патологическим, так как количество крови остается прежним, и, за счет продукции почечных гормонов, в кровеносное русло поступает дополнительный объем воды из клеток. Вследствие этого развивается стойкая почечная артериальная гипертензия — повышение артериального давления выше нормальных цифр, плохо поддающееся снижению лекарственными препаратами. Появляются отеки, нарушение работы сердца. Этот вид артериальной гипертензии обычно вовремя распознается лечащими врачами, и при ультразвуковом исследовании часто удается выявить поражение почечных артерий. Открытая операция для восстановления кровотока по почечной артерии — обходное шунтирование, протезирование (замена) пораженного участка в настоящее время выполняется все реже, на смену им приходят малоинвазивные эндоваскулярные методы — ангиопластика и стентирование.

Важно знать!

Подозрение на поражение висцеральных артерий может возникнуть при неэффективности лечения гастроэнтерологических заболеваний.

Изучение атеросклероза аорты

Что такое атеросклероз аорты?

Наличие атеросклероза (например, «ath-uh-roh-skluh-ROH-sis») аорты означает, что материал, называемый бляшкой (жир и кальций), образовался на внутренней стенке большого кровеносного сосуда, называемого аортой. Это накопление бляшек иногда называют «затвердением артерий».

Аорта — главная артерия, по которой богатая кислородом кровь направляется от сердца к телу и мозгу.Он проходит от вашего сердца вниз через область желудка.

Когда образуется зубной налет, это может вызвать проблемы:

• Бляшка может ослабить стенку аорты. Стена может растянуться или порваться.
• Части бляшки могут отколоться, что приведет к образованию тромба. Сгусток крови или кусочек бляшки может попасть в другие части тела и заблокировать кровоток.

Таким образом, даже если у вас нет симптомов, наличие этого заболевания увеличивает вероятность серьезных проблем, таких как:

• Инсульт. Инсульт может произойти, когда тромб попадает в мозг и блокирует кровоток. Без крови и переносимого ею кислорода эта часть мозга начинает умирать.
• Аневризма аорты (говорить «а-ОР-тик АН-йух-рих-зум»). Это выпячивание стенки аорты. Выпячивание может лопнуть, вызывая серьезное кровотечение.
• Расслоение аорты. Это разрыв между внутренним и внешним слоями стенки аорты. Разрыв может привести к тому, что стена отделится и лопнет.Это может вызвать серьезное кровотечение.
• Ишемия конечностей (скажем «исс-КЕЕ-ми-юх»). Это означает, что ваша конечность, обычно нога, не получает достаточного количества кислорода. Это происходит, когда тромб перемещается из аорты в артерию ноги. Сгусток крови перекрывает кровоснабжение ноги. Это может необратимо повредить ткани.

Как это лечится?

Атеросклероз аорты можно лечить, изменив образ жизни и приняв лекарства, которые помогут снизить риск серьезных осложнений.Эти лекарства включают:

• Лекарства от артериального давления, такие как ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент), БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина II) и бета-блокаторы.
• Лекарства от холестерина, такие как статины и другие лекарства для снижения уровня холестерина.
• Лекарство, предотвращающее образование тромбов, например аспирин. Эти лекарства предотвращают образование тромбов, которые могут вызвать сердечный приступ.

Вы также можете пройти КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) для проверки состояния аорты.

Как ухаживать за собой дома?

Изменение образа жизни

• Не курить. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом о программах отказа от курения и лекарствах. Это может увеличить ваши шансы бросить курить навсегда.
• Ешьте полезные для сердца продукты, такие как фрукты, овощи, цельнозерновые продукты, рыба, нежирное мясо и нежирные или обезжиренные молочные продукты. Ограничьте употребление натрия, сахара и алкоголя.
• Если ваш врач рекомендует, больше занимайтесь физическими упражнениями.Ходьба — хороший выбор. Постепенно увеличивайте количество прогулок каждый день. Старайтесь хотя бы 30 минут в большинство дней недели.
• Поддерживайте здоровый вес. Похудеть, если нужно.

Лекарства

• Будьте осторожны с лекарствами. Принимайте лекарства точно так, как это предписано. Позвоните своему врачу, если вы считаете, что у вас возникли проблемы с лекарством.
• Если вы принимаете препарат для разжижения крови, обязательно получите инструкции о том, как безопасно принимать лекарство.Разбавители крови могут вызвать серьезные проблемы с кровотечением.
• Не принимайте никаких витаминов, безрецептурных лекарств или растительных продуктов, не посоветовавшись предварительно с врачом.

Оставаться здоровым

• Избегайте простуды и гриппа. Сделайте прививку от пневмококковой вакцины. Если вы уже принимали его раньше, спросите своего врача, нужна ли вам еще одна доза. Делайте прививку от гриппа каждый год. Если вам приходится находиться рядом с больными простудой или гриппом, чаще мойте руки.
• Лечение других проблем со здоровьем, таких как диабет.
• Если у вас высокое кровяное давление, очень важно следить за своим кровяным давлением и принимать лекарства от кровяного давления.
• Если вы думаете, что у вас могут быть проблемы с алкоголем или наркотиками, поговорите со своим врачом.

Когда следует звать на помощь?

Звоните по номеру 911 в любое время, когда вы считаете, что вам может понадобиться неотложная помощь. Например, звоните, если:

• Вы потеряли сознание.
• У вас сильная боль в животе, спине или груди.
• У вас серьезные проблемы с дыханием.
• У вас сильная боль в ногах; онемение; или бледная, сине-черная кожа.
• Вы кашляете кровью.
• У вас симптомы сердечного приступа. К ним могут относиться:
  • Боль или давление в груди или странное ощущение в груди.
  • Потливость.
  • Одышка.
  • Тошнота или рвота.
  • Боль, давление или странное ощущение в спине, шее, челюсти или верхней части живота или в одном или обоих плечах или руках.
  • Головокружение или внезапная слабость.
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение.
• У вас симптомы инсульта. К ним могут относиться:
  • Внезапное онемение, покалывание, слабость или потеря подвижности лица, руки или ноги, особенно только на одной стороне тела.
  • Внезапное изменение зрения.
  • Внезапная проблема с речью.
  • Внезапная путаница или проблемы с пониманием простых утверждений.
  • Внезапные проблемы с ходьбой или равновесием.
  • Внезапная сильная головная боль, которая отличается от прошлых головных болей.

Внимательно следите за изменениями в своем здоровье и обязательно обращайтесь к врачу, если у вас возникнут какие-либо проблемы.

Последующее наблюдение является ключевой частью вашего лечения и безопасности. Обязательно записывайтесь на все приемы и посещайте их, а если у вас возникнут проблемы, позвоните своему врачу. Также полезно знать результаты анализов и вести список лекарств, которые вы принимаете.

Где можно узнать больше?

Перейдите на https://www. healthwise.net/patientEd

Введите E942 в поле поиска, чтобы узнать больше о «Узнавание об атеросклерозе аорты».

Актуально на: 10 января 2022 г.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты и ее ветвей: прогностическое значение у больных с сердечной недостаточностью

Атеросклероз аорты снижает растяжимость системного кровообращения и увеличивает периферическое сопротивление, постнагрузку и напряжение стенки левого желудочка.У пациентов с сердечной недостаточностью эти изменения могут ухудшить систолическую функцию левого желудочка и эффективность использования энергии, что может снизить толерантность к физической нагрузке. Хотя взаимодействие и влияние атеросклероза аорты на функцию левого желудочка были исследованы, его прогностические последствия у пациентов с сердечной недостаточностью неясны. Мы использовали магнитно-резонансную томографию сердца и брюшную аортографию с контрастированием гадолинием для изучения распространенности и прогностического влияния атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее боковых ветвей у 355 пациентов с сердечной недостаточностью. Склероз брюшной аорты определяли как сужение просвета > 50% аорты и ее боковых ветвей или наличие аневризмы брюшной аорты. Пациенты с поражением аорты и ее ветвей были старше (P <0,0001), в целом дольше находились в стационаре (P = 0,006), чаще госпитализировались (P = 0,001) и имели худший прогноз (отношение рисков: 1,97, 95% доверительный интервал). : 1,29–3,00, P = 0,002), чем без него. В многовариантной модели увеличение возраста и пульсового давления, сахарный диабет и увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка ассоциировались с худшим прогнозом, но склероз брюшной аорты не был независимо связан с исходом (отношение рисков: 1.06; 95% доверительный интервал: 0,64-1,74; Р = 0,823). Эти данные свидетельствуют о том, что атеросклероз брюшной аорты и ее боковых ветвей встречается часто и связан с повышенной заболеваемостью у больных с хронической сердечной недостаточностью. Как следует лечить такое заболевание, остается неясным, но его распознавание и характеристика являются первыми шагами к его выяснению.

Аневризма брюшной аорты (ААА) – диагностика и лечение

Аневризма брюшной аорты (ААА) возникает, когда атеросклероз или накопление бляшек приводит к тому, что стенки брюшной аорты становятся слабыми и выпячиваются наружу, как воздушный шар.АБА развивается медленно с течением времени и имеет мало заметных симптомов. Чем больше растет аневризма, тем больше вероятность того, что она лопнет или разорвется, вызывая сильную боль в животе или спине, головокружение, тошноту или одышку.

Ваш врач может подтвердить наличие АБА с помощью УЗИ брюшной полости, КТ брюшной полости и таза или ангиографии. Лечение зависит от местоположения и размера аневризмы, а также от вашего возраста, функции почек и других состояний. Аневризмы диаметром менее пяти сантиметров обычно контролируются с помощью ультразвука или компьютерной томографии каждые шесть-двенадцать месяцев.Большие аневризмы или те, которые быстро растут или подтекают, могут потребовать открытого или эндоваскулярного хирургического вмешательства.

Что такое аневризма брюшной аорты?

Аорта, самая крупная артерия в организме, представляет собой кровеносный сосуд, по которому кровь, насыщенная кислородом, отводится от сердца. Он возникает сразу после аортального клапана, соединенного с левой стороной сердца, и распространяется на всю грудную клетку и брюшную полость. Часть аорты, расположенная глубоко внутри брюшной полости, прямо перед позвоночником, называется брюшной аортой.

Со временем стенки артерий могут стать слабыми и расшириться. Аналогией может быть то, что может случиться со стареющим садовым шлангом. Давление крови, прокачиваемой через аорту, может привести к тому, что эта слабая область выпячивается наружу, как воздушный шар (так называемый аневризма). Аневризма брюшной аорты (ААА, или «тройная А») возникает, когда этот тип ослабления сосудов происходит в той части аорты, которая проходит через брюшную полость.

Большинство ААА являются результатом атеросклероза, хронического дегенеративного заболевания стенки артерии, при котором жир, холестерин и другие вещества накапливаются в стенках артерий и образуют мягкие или твердые отложения, называемые бляшками.

Аневризма брюшной аорты обычно развивается медленно в течение многих лет и почти никогда не вызывает каких-либо заметных симптомов. Иногда, особенно у худощавых пациентов, может ощущаться пульсация в животе. Чем больше растет аневризма, тем выше вероятность того, что она лопнет или разорвется.

Если аневризма быстро расширяется, разрывается или протекает, могут внезапно развиться следующие симптомы:

• интенсивная и постоянная боль в животе или спине, которая может иррадиировать в ягодицы и ноги
• потливость и потливость
• головокружение
• тошнота и рвота
• учащенное сердцебиение
• одышка
• низкое кровяное давление.

Основные факторы риска АБА включают семейный анамнез, курение и длительное высокое кровяное давление. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), мужчины, курящие в анамнезе, должны пройти однократный скрининг на тройную А в возрасте от 65 до 75 лет. Мужчины с семейным анамнезом ААА должны проходить скрининг в возрасте 60.

к началу страницы

Как диагностируется и оценивается аневризма брюшной аорты?

Многие аневризмы брюшной аорты обнаруживаются случайно при ультразвуковом исследовании, рентгенографии или компьютерной томографии.Пациента часто обследуют по несвязанной с этим причине. У других пациентов, которые испытывают симптомы и обращаются за медицинской помощью, врач может почувствовать пульсацию аорты или услышать аномальные звуки в брюшной полости с помощью стетоскопа.

Чтобы подтвердить наличие аневризмы брюшной аорты, врач может назначить визуализирующие исследования, включая:

• УЗИ брюшной полости (США) : Ультразвук — это высокоточный способ измерения размера аневризмы. Врач также может использовать специальную технику, называемую ультразвуковой допплерографией , для исследования кровотока через аорту.Иногда аорта может быть не видна полностью из-за перекрывающей ее кишки, которая блокирует обзор ультразвука, или у очень крупных пациентов.
• Компьютерная томография (КТ) брюшной полости и малого таза : Это исследование очень точно определяет размер и протяженность аневризмы. Подробнее о CT см. на странице «Безопасность».
• Ангиография. Это обследование, в ходе которого используются рентген, КТ или МРТ и контрастное вещество для получения изображений крупных кровеносных сосудов по всему телу, используется для выявления аномалий, таких как аневризмы брюшной аорты.

к началу страницы

Как лечить аневризму брюшной аорты?

Лечение зависит от множества факторов, включая размер и расположение аневризмы в брюшной аорте, а также возраст пациента, функцию почек и другие состояния.

Пациенты с аневризмами диаметром менее пяти сантиметров обычно проходят ультразвуковое или компьютерное сканирование каждые шесть-двенадцать месяцев, и им может быть рекомендовано:

• бросить курить
• контролировать высокое кровяное давление
• снизить уровень холестерина.

Хирургическое лечение может быть рекомендовано пациентам с аневризмами, которые:

• более 5 сантиметров (двух дюймов) в диаметре
• быстрорастущий
• протекает.

Два варианта лечения:

• Традиционная (открытая) хирургическая коррекция: при этом типе операции делается разрез в брюшной полости, удаляется поврежденная часть аорты и заменяется синтетической трубкой, называемой стент-графтом, которая пришивается на место.
• Эндоваскулярная хирургия. В этой процедуре, которая является менее инвазивной, чем открытая пластика, стент-графт прикрепляется к концу тонкой пластиковой трубки, называемой катетером, вводится через артерию в ногу и перемещается вверх в брюшную полость, где он располагается внутри аневризмы и фиксируется на месте с помощью небольших крючков.

к началу страницы

Какой тест, процедура или лечение лучше всего подходят для меня?

к началу страницы

Эта страница была проверена 11 февраля 2020 г.

Атеросклероз аорты – обзор

Аортальные бляшки и атероэмболия

Помимо того, что атеросклеротическая аорта является местом возникновения тромбоэмболий в головном мозге и периферическом кровообращении, атеросклеротическая аорта также может вызывать атероэмболические явления, при которых эмболы с кристаллами холестерина отправляются в различные сегменты артериального кровообращения.Атероэмболия обычно характеризуется небольшими эмболическими частицами, которые застревают в мелких артериолах (диаметром <200 мкм) ⁷⁴ и могут возникать спонтанно или после операции на сосудах, артериографии или антикоагулянтной терапии. ^75,76 Клинические последствия атероэмболии варьируют в зависимости от локализации органа-мишени, количества и частоты эмболических эпизодов. Таким образом, атероэмболия имеет широкий спектр клинических проявлений, от клинически бессимптомных эпизодов, распознаваемых только при диагностических процедурах ^77-79 , до сложных клинических картин, характеризующихся поражением многих органов (мозг, сетчатка, почки, желудочно-кишечный тракт, нижние конечности). ^80,81 Одновременное или последовательное поражение различных сегментов тела может существенно облегчить постановку правильного диагноза в случаях малозаметной или подострой клинической картины.

Пожилой возраст является наиболее сильным фактором риска атероэмболии из аорты. Все 16 пациентов с атероэмболией, о которых сообщил Gore and Collins ⁸⁰ , были старше 60 лет. В этом исследовании у 12 из 13 вскрытых пациентов были обнаружены признаки эмболии в нескольких местах. Пожилой возраст и атеросклероз аорты оказывают большое влияние на риск атероэмболии после операции на сердце, как обсуждается в следующем разделе.

Проксимальные аортальные бляшки и кардиохирургия

Атеросклероз аорты широко известен как сильный фактор риска атероэмболических осложнений, особенно инсульта, после операции на сердце. По мере того, как средний возраст населения в целом увеличивается, а показания к кардиохирургии у пожилых людей расширяются, постоянно растущее число пожилых пациентов подвергается операциям на открытом сердце, что увеличивает число пациентов с высоким риском атероэмболических осложнений. Blauth и коллеги, ⁸² , изучая вскрытия 221 человека, перенесшего операцию на сердце, выявили эмболическую болезнь у 69 (31%), которая более чем в двух третях случаев носила атероэмболический характер.Головной мозг был наиболее частым органом-мишенью (16%), за ним следовали селезенка (11%), почки (10%) и поджелудочная железа (7%). Атероэмболии были множественными у 63% пациентов и чаще встречались после операций на коронарных артериях, чем после операций на клапанах (26% против 9%; P = 0,008). Атероэмболические осложнения возникали у 37% пациентов с тяжелым атеросклерозом восходящей аорты, но только у 2% пациентов без выраженного поражения аорты ( P < 0,0001), а у 96% пациентов с признаками атероэмболии был тяжелый атеросклероз восходящей аорты. восходящая аорта.В этом исследовании была выявлена ​​тесная связь между возрастом, тяжелым атеросклерозом аорты и атероэмболией.

Последствия атероэмболии во время или после операции на сердце могут быть разрушительными. В аутопсийном исследовании 2003 г. смерть была напрямую связана с эмболическим событием (интраоперационная сердечная недостаточность из-за коронарной эмболизации у 3, массивного инсульта у 2 и обширной желудочно-кишечной эмболизации у 1) у 6 из 29 пациентов (21%), у которых были признаки эмболии. атероэмболы. ⁸³ Атеросклероз проксимального отдела аорты также связан с тяжестью послеоперационных неврологических осложнений.В многоцентровом проспективном исследовании неблагоприятных церебральных исходов после операции коронарного шунтирования у 2108 пациентов из 24 учреждений США наиболее тяжелые осложнения (очаговая травма, или ступор, или кома при выписке) были предсказаны атеросклерозом проксимального отдела аорты, неврологической патологией в анамнезе и более старшим возрастом. возраст. ⁸⁴ В другом исследовании у 921 пациента, перенесшего операцию на сердце, частота послеоперационного инсульта составила 8,7% у пациентов с атеросклеротическим поражением восходящей аорты и 1. 8% у пациентов без него ( P < 0,0001). ⁸⁵ Логистическая регрессия показала, что атеросклероз аорты был самым сильным предиктором периоперационного инсульта. В еще одном исследовании было показано, что атеросклероз аорты является предиктором как раннего (сразу после операции), так и отсроченного (после первоначального восстановления без осложнений) инсульта у 2972 ​​пациентов, перенесших операцию на сердце. ⁸⁶ В этом исследовании 82% ранних инсультов и 71% отсроченных инсультов произошли у пациентов в возрасте 65 лет и старше.

Повышенный риск инсульта во время коронарного шунтирования у пациентов с проксимальными аортальными бляшками был связан с эффектами канюляции аорты для установления экстракорпорального кровообращения. Ura и коллеги ⁸⁷ выполнили эпиаортальную эхокардиографию до канюляции и после деканюляции у 472 пациентов, перенесших операцию на сердце с экстракорпоральным кровообращением. У 16 больных (3,4%) после деканюляции обнаружено новое поражение интимы восходящей аорты. У 10 из 16 пациентов (63%) новые поражения были тяжелыми, с подвижными компонентами или нарушением интимального слоя. У трех пациентов этой группы был послеоперационный инсульт. Толщина бляшки вблизи места манипуляции с аортой была связана с развитием нового поражения. Частота новых поражений составила 33,3% при толщине бляшки 4 мм и более, 11,8% при толщине бляшки от 3 до 4 мм и только 0,8% при толщине бляшки менее 3 мм. Было высказано предположение, что частота периоперационных инсультов и сосудистых событий у пациентов с тяжелым атеросклерозом проксимального отдела аорты может быть снижена за счет модификации хирургического доступа.Trehan и соавт. ⁸⁸ выполнили ЧЭЭ у 3660 пациентов, которым было назначено аортокоронарное шунтирование, и обнаружили атеромы проксимального отдела аорты с подвижными компонентами у 104 (2,84%). У этих пациентов эти исследователи модифицировали хирургический подход, наиболее частым изменением была операция без искусственного кровообращения (88 из 104 пациентов). Частота инсульта и сосудистых осложнений через 1 неделю после операции составила 0,96% и 1,92% соответственно, эмболических осложнений не было у 88 пациентов, перенесших операцию на выключенном сердце.Таким образом, предоперационная ЧПЭхоКГ проксимального отдела аорты и развитие хирургических методов могут снизить частоту инсульта, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Бляшки в проксимальной части аорты и катетеризация сердца

Существует высокий риск эмболии головного мозга при наличии тяжелого проксимального атеросклероза у субъектов, подвергающихся катетерным диагностическим или терапевтическим процедурам, затрагивающим дугу аорты. Поскольку ЧПЭхоКГ аорты обычно не проводят перед внутриаортальными вмешательствами, оператору не известно о наличии аортальных бляшек, что увеличивает риск эмболических осложнений после вмешательства, особенно у пожилых пациентов.Осведомленность о наличии аортальных бляшек и последующая модификация техники катетеризации могут иметь большое значение для снижения риска эмболических осложнений. Karalis и соавт. ⁸⁹ выполнили катетеризацию сердца через обычный бедренный доступ у 59 пациентов с атеросклерозом аорты и у 71 пациента контрольной группы. Частота эмболических осложнений составила 17 % у пациентов с атеросклерозом аорты и 3 % в контрольной группе ( P = 0,01). Эмболических событий не было у 11 пациентов с атеросклерозом аорты, у которых использовался плечевой доступ вместо бедренного.Таким образом, очевидно, что идентификация субъектов с высоким риском атероэмболии (пожилые люди, с предшествующими эмболическими событиями или признаками атеросклероза в других сегментах тела или с множественными факторами риска атеросклероза) может иметь неоценимое значение для выявления пациентов, которым следует провести лечение. направлена ​​на ТЭЭ перед внутриаортальными процедурами и может значительно снизить частоту эмболических осложнений.

Очевидно, то же самое соображение, которое только что обсуждалось для диагностической катетеризации сердца, применимо и к терапевтическим процедурам, затрагивающим аорту. Keeley and Grines ⁹⁰ оценили частоту извлечения аортального дебриса во время установки проводниковых катетеров у 1000 последовательных пациентов, перенесших процедуры чрескожной реваскуляризации. Более чем в 50% случаев установка проводникового катетера сопровождалась соскабливанием инородных тел с аорты. Исследователи подчеркнули тот факт, что необходимо уделять большое внимание выходу инородных тел из задней части катетера, чтобы предотвратить попадание атероматозных инородных тел в кровоток.Karalis и соавт. ⁸⁹ также сравнили результаты установки внутриаортальной баллонной контрпульсации у 10 пациентов с атеросклерозом аорты и у 12 пациентов без него. Эмболия, связанная с процедурой, наблюдалась у 5 пациентов (50%) в первой группе и ни у одного во второй ( P = 0,02). Исследователи пришли к выводу, что при обнаружении обломков аорты и особенно при выявлении подвижных компонентов выполнение плечевой, а не бедренной катетеризации и отказ от установки внутриаортального баллонного насоса может снизить риск эмболии.

Окклюзионная болезнь | Oregon Surgical Specialists

Тремя основными компонентами диагностики окклюзионной болезни брюшной аорты являются сбор анамнеза и физикальное обследование врачом, исследование вашего кровотока в сосудистой лаборатории и визуализирующее исследование, называемое артериограммой, которое точно определит, где возникают проблемы. являются.

История и физика

Врач задаст вам множество вопросов о ваших симптомах и определит возможные факторы риска заболевания артерий.Постарайтесь быть конкретным и упомянуть все свои проблемы, даже если вы не думаете, что они связаны: они могут выявить основной симптом. Перечислите все ваши лекарства, включая аспирин, препараты для разжижения крови и безрецептурные добавки.

Налет может образовываться в кровеносных сосудах по всему телу. По этой причине ваш врач прощупает пульс и прослушает кровоток в ваших основных артериях. Ваш живот, стопы и ноги будут тщательно обследованы на наличие признаков заболевания артерий, которые включают изменения ногтей, изменения цвета и температуры кожи, а также язвы, которые не заживают.

Лабораторные анализы сосудов

Сосудистый лаборант проверит кровоток в брюшной полости, ногах и ступнях. Ниже приведены быстрые и безболезненные тесты, которые могут подтвердить недостаточный приток крови к вашим ногам, что также называется заболеванием периферических артерий (ЗПА):

• Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) представляет собой серию показаний артериального давления, которые сравнивают артериальное давление на лодыжке и стопе с артериальным давлением на руке.
• Ультразвуковая допплерография, которая исследует кровь, протекающую по вашим артериям.Он может показать изменения кровотока из-за сужения или закупорки артерии.

Артериография

Если у вас диагностировано заболевание артерий, врач направит вас на артериограмму, чтобы показать степень повреждения артерии и ее точное местоположение. Этот тест может занять всего пару часов и обычно проводится амбулаторно, но с учетом времени восстановления вы должны выделить целый день.

Перед процедурой вам дадут лекарство, чтобы вы чувствовали себя комфортно.После того, как область обезболится, длинная тонкая трубка, называемая катетером, будет вставлена ​​в артерию, обычно одну из бедренных артерий, через небольшой прокол в одном из ваших пахов. Врач осторожно проведет катетер через пораженную артерию и, как только он будет на месте, введет контрастное вещество. Краситель четко виден на рентгеновских снимках, чтобы точно определить, где артерия сужена или заблокирована. После процедуры за вами будут наблюдать, пока вы держите ногу прямо в течение нескольких часов, но большинство пациентов возобновляют свою обычную деятельность на следующий день.

Более выраженное воспаление и кальцификация аорты при аневризме брюшной аорты, чем при атеросклерозе: проспективное исследование с подобранной группой

Ключевые вопросы

Что уже известно по этому вопросу?

• Хотя биология аневризмы аорты и атеросклероза остается не до конца изученной, оба заболевания имеют общие факторы риска и патологические признаки. Воспаление и кальцификация стенки аневризмы играют ключевую роль в возникновении, прогрессировании и дестабилизации аневризмы брюшной аорты (АБА).Были проведены ретроспективные исследования для оценки воспаления и кальцификации у субъектов с аневризмой; тем не менее, проспективные исследования с использованием современных протоколов визуализации и сравнения с соответствующими контролями атеросклероза отсутствуют.

Что добавляет это исследование?

• Это первое исследование по измерению как воспаления, так и кальцификации у пациентов с аневризмой и по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола с атеросклерозом. Исследование добавляет несколько важных механистических представлений о патобиологии АБА.Мы заметили, что как воспаление аорты, так и кальцификация выше у пациентов с аневризмой аорты, чем у пациентов только с атеросклерозом, что воспаление аорты обычно распространяется за пределы аневризматического мешка, вовлекая всю аорту, и что большее количество тромбов связано с меньшим воспалением.

Как это может повлиять на клиническую практику?

• Мы продемонстрировали повышенное воспаление, выходящее за пределы аневризматического сегмента, у пациентов с аневризмами малого и среднего размера.В настоящее время необходимы проспективные исследования, чтобы оценить (1) прогностическую ценность измерения воспаления и кальцификации аорты для улучшения принятия клинических решений у пациентов с бессимптомной АБА и (2) могут ли противовоспалительные средства уменьшить образование и расширение аневризмы.

Введение

Аневризма брюшной аорты (ААА) представляет собой матрично-дегенеративное сосудистое заболевание, приводящее к дилатации аорты (диаметр >3 см), с распространенностью около 5% у взрослых в возрасте 65–74 лет.Пациенты, как правило, бессимптомны до разрыва, который часто приводит к летальному исходу.1

Национальные программы ультразвукового скрининга для пациентов с высоким риском значительно снизили смертность от разрыва за счет выявления бессимптомных пациентов с большими аневризмами для плановой хирургической или эндоваскулярной пластики. Находясь под наблюдением, диаметр аневризмы отслеживают с помощью серийного ультразвукового исследования, частота которого определяется исходным размером аневризмы.2 Рекомендуется восстановление, когда диаметр превышает 5,5 см или при быстром расширении.Важно отметить, что аневризмы меньшего размера (3,0–5,5 см) по-прежнему составляют пятую часть всех разрывов, а некоторые аневризмы могут значительно превышать 5,5 см без разрыва, что позволяет предположить, что размер аневризмы не является единственным определяющим фактором разрыва.2, 3 Улучшить стратификацию риска у пациентов с ААА, необходимо лучшее понимание патобиологии заболевания.2

Методы визуализации могут измерять артериальное воспаление и кальцификацию при атеросклерозе и потенциально могут использоваться при аневризмах.4–7 18-Фтор-меченый 2-дезокси-2- Позитронно-эмиссионная томография-КТ (ПЭТ-КТ) с фтор-D-глюкозой (18F-FDG) обычно используется для стратификации риска при раке.Этот метод был адаптирован для измерения метаболической активности сосудов и обеспечивает воспроизводимое неинвазивное измерение воспаления артерий, отражающее поглощение глюкозы макрофагами и другими клетками бляшек. 8 9

Гистологически аневризмы связаны с воспалительной инфильтрацией, апоптозом гладкомышечных клеток. и деградация матрикса.10 Эти изменения приводят к ослаблению стенки аорты, что приводит к ее расширению и разрыву. Хотя аневризмы наиболее распространены в брюшной аорте, было высказано предположение, что у предрасположенных субъектов патологически изменена вся артериальная система, при этом у этих пациентов часто наблюдается расширение сонных артерий.11 Действительно, частота подколенных аневризм у пациентов с АБА находится в диапазоне 10–20%. и их региональное распределение неизвестно. Кроме того, неясно, какую роль играет тромб внутри аневризмы, если он присутствует. Противоречивые сообщения предполагают как защитные, так и вредные эффекты.13 14

Было высказано предположение, что как воспаление, так и кальцификация стенки аневризмы являются факторами риска расширения и дестабилизации аневризмы.4,15 Несмотря на то, что некоторые ретроспективные серии были опубликованы, чего не хватало, так это одновременных, неинвазивных измерений воспаления и кальцификации у субъектов с аневризмой, с использованием современных протоколов визуализации и сравнения с соответствующими атеросклеротическими контролями без аневризм.

Чтобы изучить эти оставшиеся без ответа вопросы, это исследование было направлено на определение степени воспаления и кальцификации при АБА и атеросклерозе с использованием маркеров неинвазивной визуализации. Мы предположили, что как воспаление аорты, так и кальцификация будут выше у пациентов с аневризмой, чем у пациентов с атеросклерозом, учитывая, что атеросклероз является заболеванием, в основном ограниченным интимой, тогда как ААА является трансмуральным заболеванием.Мы также предположили, что воспаление при аневризмах не будет ограничиваться расширенной областью аорты, а вместо этого продемонстрирует глобальный паттерн по всей аорте, и что тромб будет связан с низким уровнем воспаления аневризмы.

Методы

Субъекты

Пациенты из госпиталя Адденбрука, Кембриджа и Королевского лазарета Эдинбурга были отобраны в две когорты: (1) пациенты с бессимптомной АБА и (2) контрольные пациенты того же возраста и пола с атеросклерозом, но отсутствие заболевания аневризмой аорты (аневризма была исключена с использованием бесконтрастного КТ-диаметра аорты). Все контрольные субъекты были набраны в Кембридже, а пациенты с аневризмой набраны в обоих центрах. Критериями включения в исследование были возраст >50 лет и наличие аневризмы размером от 3,0 до 5,5 см по данным УЗИ. Критериями включения в контрольную группу были клинически стабильные (> 6 месяцев) сердечно-сосудистые заболевания (определяемые как предшествующий инфаркт миокарда, инсульт или заболевание периферических сосудов). Критериями исключения для обеих когорт были диабет 1 или 2 типа с уровнем глюкозы натощак >11 ммоль/л, почечная недостаточность (креатинин сыворотки >250 мкмоль/л), аллергия на контрастное вещество или невозможность дать информированное согласие.

ПЭТ и КТ

Всем пациентам была проведена ПЭТ-КТ 18F-FDG всей аорты. Кроме того, пациентам в группе с аневризмой была проведена КТ аорты с контрастным усилением. Мы использовали проверенные, воспроизводимые протоколы визуализации.7 16–18

Подготовка пациента

Пациенты не принимали пищу в течение 6 часов перед ПЭТ-визуализацией.

Получение и реконструкция изображений

В Кембридже использовался ПЭТ-КТ сканер GE Discovery 690. В Эдинбурге использовали эквивалентный аппарат Siemens (Biograph mCT, Siemens Medical Systems, Эрланген, Германия).Целевая доза 240 МБк 18F-ФДГ вводилась внутривенно, после чего пациенты отдыхали в спокойной обстановке в течение 90 минут, прежде чем их переводили на сканер. Затем была проведена КТ-сканирование с коррекцией затухания без контрастного усиления (40 мАс на оборот (CareDose), 100 кВ), а затем ПЭТ-сканирование, охватывающее три положения кровати от дуги аорты до бифуркации аорты в течение 30 минут (10 минут на кровать). позиция). Время циркуляции индикатора было основано на предыдущих исследованиях с использованием 18F-FDG при атеросклерозе7 16–18 и было направлено на получение оптимального контраста между стенкой аорты и пулом крови.У пациентов с аневризмой, когда пациент находился в том же положении, выполняли КТ аортограмму от диафрагмы до бифуркации аорты с использованием 75–100 мл йодсодержащего контраста (400 мг I/мл; Iomeron, Бракко, Милан, Италия), а затем 50 мл 0,9% физиологического раствора для промывания. Данные ПЭТ были реконструированы с использованием стандартных алгоритмов реконструкции времени пролета. Внесены поправки на затухание, мертвое время, разброс и случайные совпадения.

Анализ изображений

ПЭТ-КТ

Анонимизированные наборы данных ПЭТ-КТ были проанализированы с использованием рабочей станции OsiriX (64 бит; программное обеспечение OsiriX Imaging, Женева, Швейцария).7 16–18 изображений ПЭТ были объединены с соответствующими наборами данных КТ, а области интереса (ROI) были нарисованы на серийных аксиальных срезах. В этих регионах среднюю и максимальную активность индикатора измеряли с использованием стандартных значений поглощения (SUV; концентрация индикатора в ткани с поправкой на распад, деленная на инъецированную дозу на массу тела) и корректировали на активность пула крови в верхней полой вене, чтобы получить ткани. отношения к фону (TBRs).7 16–18 Среднее значение максимальных значений TBR в каждом срезе выражали как среднее значение TBR _max .

Для сравнения аорта была разделена на пять сегментов: восходящая аорта, нисходящая грудная аорта, брюшная неаневризматическая аорта, плечо с аневризмой и мешок с аневризмой. Восходящая аорта определялась как сегмент аорты от нижнего уровня правой легочной артерии до последнего среза, где аорта сохраняла свой круглый вид в поперечном сечении. Нисходящая грудная аорта была определена как область, простирающаяся вниз от круглого среза ниже дуги аорты до среза, где впервые была видна диафрагма.Неаневризматическая брюшная аорта определялась как область между нисходящей аортой и началом аневризмы. Аневризма аорты определялась как область брюшной аорты, все срезы которой имели диаметр не менее 3 см. Плечо аневризмы определялось как сегмент аорты, граничащий с первым срезом аневризматической аорты (два среза выше и ниже первого среза диаметром 3 см). Мешок аневризмы представляет собой область между плечом аневризмы и нижней частью аневризмы.

Тромб внутри аневризмы был идентифицирован на контрастной КТ аортограммы с использованием ранее опубликованных определений единиц Хаунсфилда19, и были нарисованы последовательные ROI, избегая перелива как из просвета, так и из стенки аневризмы.

Подсчет кальция по КТ

Подсчет кальция проводили с помощью рабочей станции КТ (Vital Images, Миннетонка, Миннесота, США). Суммарные баллы по шкале Агатстона регистрировали для всей аорты с использованием порогового значения 130 единиц Хаунсфилда для кальция на КТ без контрастного ослабления.20 Кроме того, для сравнения аневризматических сегментов в группе с аневризмой и эквивалентных по длине сегментов неаневризмальной аорты у контрольных субъектов были рассчитаны артериальные показатели кальция, скорректированные на длину оцениваемой артерии (в единицах Агатстона на сантиметр).

Исследования воспроизводимости

Данные ПЭТ-КТ от 10 пациентов были выбраны случайным образом для проверки воспроизводимости анализов ПЭТ с 18F-ФДГ. Два читателя независимо проанализировали сканы, чтобы определить степень согласия между наблюдателями в отношении поглощения 18F-FDG.

Статистический анализ

Статистический анализ был выполнен с использованием GraphPad Prism V. 6 (GraphPad Software, США) или SPSS V.19.0, где это применимо. Непрерывные данные проверяли на нормальность с помощью комплексного теста Д’Агостино-Пирсона. Параметрические переменные выражаются как среднее значение ± стандартное отклонение и сравниваются с использованием t-критерия Стьюдента или однофакторного дисперсионного анализа повторных измерений с критерием множественного сравнения Тьюки, когда это уместно. Непараметрические данные представлены в виде медианы и IQR и сравниваются с критерием Манна-Уитни, знаковым рангом для сопоставленных пар Уилкоксона или критерием Фридмана, в зависимости от ситуации.Воспроизводимость между наблюдателями была оценена с использованием метода Бланда-Альтмана и представлена ​​как среднее отклонение ± 2 SD и коэффициенты внутриклассовой корреляции (ICC) с 95% ДИ. Двустороннее значение p<0,05 было принято за статистически значимое.

Результаты

В исследование были включены 63 пациента с АБА и 19 человек того же возраста и пола с атеросклерозом и без аневризмы. У одного пациента ПЭТ-КТ не была завершена в соответствии с протоколом, поэтому этот субъект был исключен из анализа, поскольку данные визуализации были неполными.

Группы с аневризмой и атеросклерозом были хорошо сопоставимы по возрасту, полу и другим сердечно-сосудистым факторам риска (таблица 1). Средний диаметр аневризмы составил 4,33±0,73 см.

Таблица 1

Исходные характеристики всех субъектов с аневризмой и контрольной группы

Результаты воспаления

Воспаление в группах с аневризмой и атеросклерозом

По сравнению с сопоставимыми по возрасту и полу пациентами с атеросклерозом, у пациентов с аневризмами наблюдалось более высокое поглощение 18F-ФДГ в их организме. вся аорта (среднее TBR _max 2.16±0,51 против 1,70±0,22, р=0,001). Более сильное воспаление также было отмечено во всех отдельных областях аорты у субъектов с аневризмой по сравнению с контрольной группой с атеросклерозом (таблица 2).

Таблица 2

Сравнение воспаления и кальцификации в группе с аневризмой и контрольной группе

Регионарность воспаления у пациентов с аневризмой аорта (среднее TBR

_max 2. 23±0,46 против 2,12±0,46, p=0,024, рисунки 1 и 2 и таблица 3). При дальнейшем изучении поглощение 18F-FDG было неизменно выше как в области мешка, так и в плечевой области аневризмы, чем в любом неаневризматическом сегменте аорты (p = 0,0004, таблица 4).

Рисунок 1

Коронарная и трансаксиальная позитронно-эмиссионная томография и контрастная КТ-изображения, демонстрирующие очаговое поглощение 18F-FDG стенкой аневризмы (белые стрелки). Обратите также внимание на кальцифицированный латеральный аспект аневризмы.

Рисунок 2

Корональная контрастная КТ, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с 18F-FDG и объединенные изображения субъекта сАневризма диаметром 5 см демонстрирует очаговое поглощение 18F-ФДГ стенкой аневризмы (золотистый цвет на ПЭТ-изображениях). Обратите внимание также на наличие внутрипросветного тромба и кальцификации.

Таблица 3

Воспаление и кальциноз в аневризме аорты (n=63), сравнение аневризматического и неаневризматического участков аорты

Таблица 4

Воспаление и кальцификация в аневризме аорты (n=63), значения для каждой отдельной области аорты

Связь между воспалением и размером АБА

Не было общей корреляции между размером аневризмы и поглощением 18F-ФДГ ее стенкой (r=0. 12, р=0,36). Однако при разделении на две группы по среднему диаметру аневризмы (4,33 см) наблюдалась незначительная тенденция к большему поглощению 18F-ФДГ в меньших по сравнению с большими аневризмами (средний TBR _max 2,36 ± 0,45 против 2,14 ± 0,45, n =32 против n=30, р=0,065).

Эффект тромба аневризмы

Внутрипросветный тромб присутствовал у 43 пациентов с аневризмой (69%). Субъекты без тромба имели более высокое поглощение 18F-FDG стенками аневризмы по сравнению с субъектами с тромбом (среднее значение TBR _макс. аневризма 2.43±0,45 против 2,14±0,43, р=0,018). Поглощение 18F-ФДГ в самом тромбе было неизменно ниже, чем в любой области стенки аорты у этих субъектов (среднее значение TBR _max в тромбе 1,30±0,48 по сравнению со стенкой аневризмы 2,23±0,46, p<0,0001).

Воспроизводимость измерений 18F-FDG

Воспроизводимость измерений 18F-FDG разными исследователями была превосходной во всех областях аорты, включая аневризму. По аорте в целом пределы согласия Бланда-Альтмана для среднего TBR _max были равны 0.04±0,07. Коэффициенты внутриклассовой корреляции были >0,90, при этом плечо и мешок аневризмы имели самые низкие значения ICC 0,91 и 0,96 соответственно.

Результаты кальцификации

Кальцификация у аневризм и контрольных субъектов

В группе с аневризмой кальцификация была выше в стенке аорты с аневризмой, чем в сегментах аорты без аневризмы (4918 (2901–8008) против 1017 (139–2226) ед. Агатстона, р<0,0001). Степень кальцификации была выше в аневризматическом мешке, чем во всех других отделах аорты (p<0.0001, таблица 4). В соответствии с этими выводами аневризмы аорты были более кальцифицированы, чем соответствующие области брюшной аорты в контрольной группе с атеросклерозом (442 единицы Агатстона на см (304–920) против 166 (80–374), p = 0,0042, таблица 2). Следует отметить, что не было отмечено различий в кальцификации между субъектами с аневризмой и контрольной группой в любой другой области аорты. Достоверной связи между диаметром аневризмы и степенью кальцификации не наблюдалось (r=0,08, p=0,53). Не наблюдалось различий в степени кальцификации стенки у пациентов с внутрипросветным тромбом аневризмы или без него (5310 (2748–9165) против 4903 (2952–7856), p = 0.57).

Взаимосвязь воспаления и кальцификации при АБА и атеросклерозе

Корреляции между воспалением и кальцификацией в аневризмах не выявлено (r=-0,153, p=0,235). Точно так же в контрольной группе с атеросклерозом не было корреляции между воспалением аорты и кальцинозом (общая аорта: r=-0,19, p=0,45; брюшная аорта: r=-0,13, p=0,6).

Обсуждение

Впервые о ПЭТ для измерения воспаления в аневризме аорты сообщили в 2002 году.6 Наше исследование является первым, в котором измеряется как воспаление, так и кальцификация у пациентов с аневризмой, а также сравниваются результаты с хорошо подобранными контролями с атеросклерозом.

Мы обнаружили, что у пациентов с бессимптомными аневризмами аорты наблюдалось чрезмерное воспаление в аневризматическом сегменте аорты. Интересно, что по сравнению с контрольной группой с атеросклерозом вся аорта у пациентов с аневризмой была более сильно воспалена. Это предполагает наличие глобальной воспалительной аортопатии, а не заболевания, ограниченного только брюшной аортой.Мы также обнаружили, что внутрипросветный тромб, частый признак аневризм, был метаболически инертным, с небольшим поглощением 18F-FDG в большинстве наших случаев.

Обызвествление также было наибольшим в аневризматической части аорты в группе с аневризмой и гораздо более распространено у пациентов с аневризмой, чем у соответствующих пациентов с атеросклерозом. Интересно, что в отличие от общего увеличения воспаления аорты, продемонстрированного у пациентов с аневризмой, кальцификация не проявлялась больше, чем в контроле, в неаневризматических областях их аорты.Кроме того, также не было корреляции между степенью кальцификации и воспаления ни в одной из когорт. Это говорит о том, что, хотя воспаление и кальцификация являются двумя важными биологическими процессами, связанными с заболеванием аневризмы, они являются отдельными элементами. Возможно, глобальное воспаление, наблюдаемое по всей аорте, представляет собой аномальную сосудистую сеть, склонную к аневризматической дилатации, тогда как кальцификация более специфична для аневризматической и биологически активной части сосуда. Безусловно, есть предположение, что воспаление и кальциноз возникают на разных стадиях атеросклеротического процесса.21

Несмотря на то, что не наблюдалось существенной связи между исходным размером аневризмы и поглощением 18F-ФДГ, в соответствии с предыдущим отчетом22 меньшие аневризмы оказались более чувствительными к 18F-ФДГ, чем более крупные. Это может быть объяснено сценарием, при котором интенсивное раннее воспаление вызывает механическое ослабление стенки аорты, что приводит к ее расширению. Затем воспаление уменьшается по мере того, как стенка становится более кальцифицированной. Действительно, есть убедительные доказательства того, что воспаление играет решающую роль в развитии АБА, и некоторые постулируют, что противовоспалительное действие статинов может быть полезным для снижения роста АБА.

Какая связь между аневризмой аорты и атеросклерозом?

Аневризмы аорты часто возникают у пациентов с атеросклерозом. Эти два патологических процесса имеют несколько общих факторов риска, особенно курение сигарет.23 Патологии, лежащие в основе этих двух состояний, в некоторой степени перекрываются, при этом воспаление и кальцификация являются общими для обоих. Тем не менее, есть важные отличия. Диабет, по-видимому, защищает от образования и роста аневризмы [23]. В то время как аневризмы характеризуются ослаблением медии аорты из-за хронического воспаления и деградации внеклеточного матрикса [24], при атеросклерозе основное поражение, по крайней мере на начальном этапе, поражает интиму аорты. артерия.При атеросклерозе типична фиброзная шапочка над некротическим ядром поражения, тогда как при аневризме очень часто имеется большой приросший тромб, который по-разному описывается как защитный от расширения в одних исследованиях25 и способствующий дестабилизации в других.26, 27 Роль кальцификации также обсуждается при обоих состояниях. 15 При атеросклерозе макрокальцификация считается реакцией заживления, придающей стабильность бляшке, но микрокальцификация, по-видимому, связана с риском разрыва бляшки.28

Хотя кальцификация в аневризмах была обычным явлением, ее роль менее изучена, чем при атеросклерозе. Неясно, является ли макрокальцификация, связанная с аневризмой, признаком высокого риска, предполагающим активное, интенсивное, некротическое воспаление, или же она представляет собой перегоревший успокоенный процесс после предшествующего воспаления. Данные проспективного исследования SoFIA3 подчеркивают способность ПЭТ с 18F-фторидом выявлять активную микрокальцификацию аневризмы, причем аневризмы с более высоким поглощением 18F-фторида имеют 2.В 5 раз более быстрое расширение аневризмы и почти в три раза более высокая вероятность репарации или разрыва АБА по сравнению с пациентами с менее аневризматической микрокальцификацией.29 Остается неизвестным, верно ли то же самое для макрокальцификации. Кроме того, процессы, которые управляют кальцификацией в аневризматическом и неаневризматическом сегментах аорты у пациентов с аневризмой, вполне могут различаться.

В отношении того, предсказывает ли поглощение 18F-FDG поведение аневризмы в будущем, опубликованная работа представляет смешанную картину.Имеются данные, позволяющие предположить, что 18F-ФДГ может различать бессимптомные и симптоматические аневризмы, но его потенциал в качестве маркера расширения и разрыва аневризмы еще предстоит установить. Поглощение -ФДГ и степень механического напряжения стенки в аневризме. 33 Требуется значительно больше работы, чтобы определить, могут ли данные, полученные с помощью расширенной визуализации, такие как степень воспаления и кальцификации, улучшить принятие клинических решений и наше понимание этого общего условие.

Заключение

Наше исследование добавляет несколько важных механистических открытий в патобиологию АБА. Мы заметили, что как воспаление аорты, так и кальцификация выше у пациентов с аневризмой аорты, чем у пациентов только с атеросклерозом, что воспаление аорты обычно распространяется за пределы аневризматического мешка, вовлекая всю аорту, и что большее количество тромбов связано с меньшим воспалением аневризмы. Необходимы дальнейшие исследования для оценки прогностической ценности измерения воспаления и кальцификации аорты для улучшения принятия клинических решений у пациентов с бессимптомной АБА.

Аневризма брюшной аорты | Кедры-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое аневризма брюшной аорты?

Аорта — самый крупный кровеносный сосуд в организме. Это дает насыщенная кислородом кровь от сердца к остальным частям тела. Аневризма аорты представляет собой выбухающий, ослабленный участок в стенке аорты. Со временем кровеносный сосуд набухает и существует риск разрыва (разрыва) или разделения (расслоения).Это может вызвать опасное для жизни кровотечение и, возможно, смерть.

Аневризмы чаще всего возникают в той части аорты, которая проходит через живот (живот). Это называется аневризмой брюшной аорты (ААА). А Аневризма грудной аорты относится к части аорты, которая проходит через грудь.

После образования аневризма постепенно становится больше и слабее.

Что вызывает аневризму брюшной аорты?

Многие факторы могут вызвать разрушение тканей стенки аорты и привести к ААА.Эксперты не знают точную причину. Но они считают атеросклероз играет важную роль. Атеросклероз – это накопление бляшек. это депозит жировых веществ, холестерина, клеточных отходов, кальция и фибрина в внутренняя оболочка артерии. К факторам риска атеросклероза относятся:

• Возраст старше 60 лет
• Быть мужчиной (мужчины более склонны к развитию АБА, чем женщины)
• Семейный анамнез заболевания у одного из родителей или братьев и сестер
• Генетические факторы
• Высокий уровень холестерина
• Высокое кровяное давление
• Курение
• Диабет
• Ожирение

Другие заболевания, которые могут вызывать АБА, включают:

• Болезни соединительной ткани, такие как синдром Марфана, Синдром Элерса-Данлоса, синдром Тернера и поликистоз почек
• Дефекты, присутствующие при рождении (врожденные), такие как двустворчатый аортальный клапан или коарктация аорты
• Воспаление височных артерий и других артерий в голова и шея
• Травма
• Инфекция, такая как сифилис, сальмонелла или стафилококк (редкий)

Каковы симптомы аневризмы брюшной аорты?

В большинстве случаев аневризмы брюшной аорты не вызывают симптомов. Аневризма может быть обнаружена с помощью рентгена, компьютерной томографии или МРТ, которые были сделаны для других целей. причины. Поскольку ААА может не иметь симптомов, его называют тихим убийцей. Это может разрыв до постановки диагноза.

Боль является наиболее частым симптомом аневризмы брюшной аорты. Боль, связанная с АБА, может локализоваться в животе, груди, пояснице или паху. площадь. Боль может быть сильной или тупой. Внезапная сильная боль в спине или животе может значит аневризма вот-вот лопнет.Это опасное для жизни медицинское чрезвычайное происшествие.

ААА также может вызывать чувство пульсации, похожее на сердцебиение, в брюшная полость.

Симптомы АБА могут выглядеть как другие состояния здоровья или проблемы. Всегда немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если вы считаете, что у вас ААА.

Как диагностируется аневризма брюшной аорты?

Ваш лечащий врач соберет полную историю болезни и физический экзамен.Другие возможные тесты включают:

• КТ. Этот тест использует Рентгеновские лучи и компьютерные технологии для получения горизонтальных или осевых изображений (часто называемые срезами) тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более подробные чем стандартный рентген.
• МРТ. В этом тесте используется сочетание больших магнитов, радиочастот и компьютера для детального изображения органов и структур внутри тела.
• Эхокардиограмма (также называемая эхо). Этот тест оценивает структуру и функцию сердца. Оно использует звуковые волны регистрируются электронным датчиком. Это создает движущуюся картину сердце и сердечные клапаны, а также структуры грудной клетки.Это включает легкие и область вокруг легких и органов грудной клетки.
• Чреспищеводная эхокардиограмма (ТРОЙНИК). В этом тесте используется эхокардиография для проверки наличия аневризмы и проверить клапаны сердца. Он также может увидеть, есть ли разрыв в слизистой оболочке аорты. ЧПЭхоКГ выполняется путем введения зонда с датчиком на конце вниз в брюшную полость. горло.
• Рентген грудной клетки. Этот тест использует невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, кости и органы на пленку.
• Артериограмма (ангиограмма). Это рентгеновское изображение кровеносных сосудов. Он используется для оценки условий, таких как как аневризма, сужение кровеносного сосуда или закупорка.Краситель (контраст) вводят через тонкую гибкую трубку, помещенную в артерию. Краситель делает кровеносные сосуды легко увидеть на рентгене.

Как лечить аневризму брюшной аорты?

Лечение будет зависеть от тяжести аневризмы и наличия являются симптомами. Лечение может включать:

• Мониторинг с помощью МРТ или КТ. Эти тесты проводятся для проверки размера аневризмы и ее скорости растет.
• Управление факторами риска. Внесение некоторых изменений в образ жизни может помочь контролировать прогрессирование аневризмы. К ним относятся отказ от курения, контроль уровня сахара в крови, если у вас диабет, снижение веса при избыточном весе, контроль артериального давления и здоровое питание рацион питания.
• Медицина. Это может управлять факторы, такие как высокий уровень холестерина или высокое кровяное давление.
• Хирургия.
  • Брюшной отдел аорты открытая пластика аневризмы. Большой надрез (разрез) сделан в живот, чтобы хирург увидел и зафиксировал АБА.Сетка, металлическая спираль можно использовать трубку, называемую стентом или трансплантатом. Этот трансплантат пришивают к аорта. Он соединяет один конец аорты в месте аневризмы с другой конец.
  • Эндоваскулярная аневризма ремонт (ЭВАР). ЭВР требует только небольших надрезов в паху. С использованием Рентгеновский контроль и специально разработанные инструменты позволяют хирургу исправить аневризму путем введения стента или трансплантата внутрь аорты.трансплантат материал может покрыть стент. Стент помогает удерживать трансплантат открытым и в место.

Небольшая аневризма или аневризма, не вызывающая симптомов, может не операции, пока не достигнет определенного размера. Или до тех пор, пока он быстро не перерастет в короткий временной период. Ваш врач может порекомендовать выжидательную тактику. Это может включать наличие УЗИ, дуплексное сканирование или компьютерная томография каждые 6 месяцев, чтобы внимательно следить за аневризмой.Лекарства от кровяного давления могут использоваться для контроля высокого кровяного давления.

Если аневризма вызывает симптомы или имеет большие размеры, ваш врач может рекомендуют операцию.

Какие возможны осложнения брюшной аорты аневризма?

Серьезным осложнением АБА является расслоение аорты. Это разрыв оболочки аорты.Это может произойти в любом месте вдоль аорты. аортальный диссекция может быть опасной для жизни чрезвычайной ситуацией. Наиболее частый симптом аортального диссекция — внезапная сильная, постоянная боль в груди или верхней части спины. Это иногда описывается как разрыв или разрыв. Боль может переходить из одного места в другое.

При подтверждении диагноза расслоения аорты немедленно часто проводится хирургическое вмешательство или стентирование. Поговорите со своим провайдером о том, как вы можете управлять ваш AAA и снизить риск осложнений.

Еще одним серьезным осложнением является разрыв. Когда это происходит, это неотложная хирургическая помощь.

В большинстве случаев ААА не вызывают симптомов. Аневризма может быть обнаружено с помощью теста визуализации, который был сделан по другим причинам.

Основные положения об аневризме брюшной аорты

• Аорта — самый крупный кровеносный сосуд в организме.Ан Аневризма аорты представляет собой выпуклый, ослабленный участок стенки аорты.
• Аневризма брюшной аорты (ААА) – это аневризма, возникает в той части аорты, которая проходит через брюшную полость.
• Эксперты не знают точную причину. Но они верят накопление бляшек в артерии (атеросклероз) играет важную роль.
• Поскольку АБА может не иметь симптомов, она называется тихий убийца.Кровеносный сосуд может лопнуть до постановки диагноза. Это может вызвать опасное для жизни кровотечение и, возможно, смерть.
• Серьезным осложнением является расслоение аорты. Это разрыв слизистой оболочки аорты, который может возникнуть в любом месте вдоль аорты. Этот может быть опасной для жизни чрезвычайной ситуацией.

Следующие шаги

советов, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу провайдер:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите случаться.
• Перед посещением запишите интересующие вас вопросы ответил.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и помните, что говорит вам ваш провайдер.
• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции дает вам ваш провайдер.
• Знать, почему назначают новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знать, почему рекомендуется тест или процедура и что результаты могут означать.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или тест или процедура.
• Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель визита.
• Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком услуг, если у вас есть вопросы.

Медицинский обозреватель: Дипак Судхендра, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Рита Сазер RN

Медицинский обозреватель: Рэймонд Кент Терли BSN MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Не то, что вы ищете? .