Лечение сфеноидита: причины, виды, симптомы, диагностика и лечение в Москве

Более 20% взрослых и детей в мире страдают различными формами опасного заболевания, называемого сфеноидитом. Это воспаление клиновидных пазух, расположенных глубоко в полости носа рядом со многими жизненно важными структурами. Сфеноидит возникает как осложнение после гриппа, скарлатина, ангины, ринита и других заболеваний.Из всех гайморитов это заболевание является наиболее тяжелым, так как оно быстро прогрессирует и может иметь необратимые последствия. Одна из разновидностей заболевания — изолированный сфеноидит — сложно диагностировать и лечить, состояние пазухи можно оценить только во время операции.

Компьютерная томография (КТ) считается «золотым стандартом» для ранней неинвазивной диагностики аномалий клиновидных пазух. Это необходимо для адекватного планирования операции. Также важно подтвердить успешную очистку пазухи во время эндоскопической операции.Это сложно сделать из-за анатомических особенностей: даже с изогнутыми эндоскопами хирург не всегда может полностью рассмотреть пазуху. Соответственно, не всегда удается получить визуальное подтверждение успешного удаления всех грибковых масс. В свою очередь, оставшиеся грибковые массы примерно в 70% случаев приводят к рецидиву изолированного сфеноидита. До недавнего времени не существовало стандартизированных методик прямого интраоперационного измерения объема пазухи у пациентов с изолированным сфеноидитом.

Ученые Санкт-Петербургского электротехнического университета «ЛЭТИ» и Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Павлова предложили новую интраоперационную методику измерения объема клиновидных пазух. Методика предполагает заполнение пазухи 0,01% раствором метиленового синего с помощью инсулинового шприца после эндоскопической эндоназальной сфеноидотомии с последующим измерением объема введенной жидкости.

Исследовательский коллектив ГЭТУ «ЛЭТИ», состоящий из Дмитрия Каплуна , доцента кафедры автоматизации и процессов управления, и Михаила Богачева, , главного научного сотрудника НИЦ «Цифровые телекоммуникационные технологии», обосновал отсутствие существенных различий между данными компьютерной томографии. и предлагаемый подход с использованием статистических методов обработки результатов предоперационных измерений трехмерных моделей, полученных с помощью компьютерной томографии.

Новый метод диагностики апробирован при измерении объема носовых пазух у 40 ЛОР-пациентов клиники Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Павлова с изолированным сфеноидитом. Измерения проводились до и после операции. На основании полученных статистических данных был сделан вывод о возможности его использования в клинической практике. Ученые опубликовали результаты исследования в журнале «Диагностика».

«Результаты наших измерений показали, что методику интраоперационного измерения объема пазухи можно использовать как метод двойного контроля. Во всех случаях не было существенных различий между результатами интраоперационного измерения и измерения объема по данным КТ. результаты исследования подтверждают возможность использования данной методики для оценки хирургического лечения клиновидной пазухи ».

Богачев Михаил , главный научный сотрудник НИЦ цифровых телекоммуникационных технологий СПбГЭТУ «ЛЭТИ»

«Предлагаемая методика не требует привлечения специализированных интраоперационных компьютерных томографов и позволяет избежать избыточной дозы облучения пациента во время дополнительной послеоперационной компьютерной томографии, используемой для подтверждения успеха операции.Мы планируем внедрить методику в клиническую практику, что повысит безопасность и эффективность лечения больных изолированным сфеноидитом », Сергей Карпищенко , заведующий отделением отоларингологии клиники Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. Павлова, комментарии.

ПРАЙМ PubMed | [Сепсис у пациента со сфеноидитом]

Ссылка

Preś, Krzysztof, et al.«[Сепсис у пациента со сфеноидитом]». Otolaryngologia Polska = Польская отоларингология, vol. 61, нет. 2, 2007, стр. 192-4.

Preś K, Bochnia M, Rostkowska-Nadolska B, et al. [Сепсис у больного сфеноидитом]. Отоларингол Пол . 2007; 61 (2): 192-4.

Пресь, К., Бохня, М., Ростковска-Надольска, Б., Яворска, М., Кубацка, М., Янковска-Консур, А., Фрачек, М., Стейнмец-Бек, А., Мазур , М. (2007). [Сепсис у больного сфеноидитом]. Otolaryngologia Polska = Польская отоларингология , 61 (2), 192-4.

Preś K, et al. [Сепсис у больного сфеноидитом]. Отоларингол Пол. 2007; 61 (2): 192-4. PubMed PMID: 17668809.

TY — JOUR Т1 — [Сепсис у больного сфеноидитом]. AU — Пресь, Кшиштоф, AU — Бохня, Марек, AU — Ростковская-Надольская, Беата, AU — Яворска, Маржена, AU — Кубацкая, Марзена, AU — Янковская-Консур, Алина, AU — Fraczek, Marcin, AU — Штайнмец-Бек, Александра, AU — Мазур, Мацей, PY — 2007/8/3 / pubmed PY — 2007/11/14 / medline PY — 2007/8/3 / entrez СП — 192 EP — 4 JF — Otolaryngologia polska = Польская отоларингология JO — Отоларингол Пол ВЛ — 61 ИС — 2 N2 — ВВЕДЕНИЕ: Мы представляем случай сепсиса, вызванного изолированным сфеноидитом.МАТЕРИАЛ И МЕТОД: Описываемый случай касается 61-летней женщины, находящейся на лечении на кафедре профессиональных заболеваний Вроцлавского медицинского университета по поводу поддержания температуры тела в течение 2 месяцев на уровне выше 38 ° C, лейкоцитоза до 14-16 тысяч и потере веса около 4 кг. Детальная диагностика не подтвердила предварительный диагноз системного или опухолевого заболевания. Бактериологическое исследование крови выявило наличие золотистого стафилококка, чувствительного к ванкомицину и тиенаму.Попытка фармакологического лечения не дала ожидаемого эффекта. ЯМР-исследование лицевого скелета показало частичное затемнение клиновидной пазухи. Больной поступил на хирургическое лечение. После вскрытия клиновидной пазухи внутри обнаружено слизисто-гнойное содержимое. При микробиологическом исследовании из слизисто-гнойного содержимого культивировали золотистый стафилококк с идентичной чувствительностью. После 3-недельной управляемой антибиотикотерапии удалось добиться стойкого снижения температуры и стойкого улучшения состояния пациента.РЕЗУЛЬТАТЫ: Хирургическое лечение в сочетании с интенсивной антибактериальной терапией привело к полному регрессу симптомов. ВЫВОД: Изолированный сфеноидит возникает редко, но все же является серьезной диагностической и терапевтической проблемой. Задержка постановки диагноза и прогрессирование заболевания могут привести к опасным для жизни осложнениям. SN — 0030-6657 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/17668809/%5bsepsis_in_the_sphenoiditis_patient%5d_ L2 — https://medlineplus.gov/sepsis.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Острый изолированный сфеноидный синусит у детей — Министерство здравоохранения Италии

TY — JOUR

T1 — Острый изолированный клиновидный синусит у детей

AU — Marseglia, Gian Luigi

AU — Pagella, Fabio

AU — Lux

AU — Scaramuzza, Cristina

AU — Marseglia, Alessia

AU — Leone, Maddalena

AU — Ciprandi, Giorgio

PY — 2006/12

Y1 — 2006/12 г. клиновидной пазухи обычно поражают как подростков, так и подростков и ассоциируют с инфекциями других придаточных пазух носа.Острый изолированный сфеноидит, хотя и встречается редко, часто неправильно диагностируется, поскольку симптомы расплывчаты и клинических данных мало. На самом деле, это обычно не диагностируется, пока у пациента не разовьются неврологические осложнения. Цель этого отчета — обсудить наши случаи острого изолированного сфеноидита и сравнить их с теми, о которых сообщается в международной литературе. Методы: мы проанализировали наши 10-летние истории болезни педиатрических пациентов, страдающих острым изолированным сфеноидным синуситом, что подтверждено носовой эндоскопией и / или компьютерной томографией, и сравнили их с педиатрическими случаями клиновидного синусита, описанными в литературе.В частности, мы сосредоточились на клинических данных, связанных факторах риска, диагностическом подходе и лечении. Результаты: Как было заявлено ранее на Брюссельском совещании по консенсусу, пациенты могут быть разделены на две группы на основе клинических данных: первая включает пациентов, страдающих тяжелым острым сфеноидитом с лихорадкой и головной болью и часто связанных с неврологическими симптомами, плаванием и дайвингом. как возможные предрасполагающие факторы. Во вторую группу входят пациенты с нетяжелым острым сфеноидитом, в основном связанным с головной болью, причем аллергический ринит является возможным предрасполагающим фактором.Выводы. Острый изолированный сфеноидный синусит, по-видимому, трудно диагностировать, и в педиатрических журналах, прошедших экспертную оценку, имеется мало сообщений. Мы хотим предупредить педиатров и ЛОР-специалистов о важности этого редкого, но все же потенциально опасного заболевания.

AB — Цель: Острая инфекция клиновидной пазухи обычно поражает как субъектов предподросткового, так и подросткового возраста и связана с инфекциями других придаточных пазух носа. Острый изолированный сфеноидит, хотя и встречается редко, часто неправильно диагностируется, поскольку симптомы расплывчаты и клинических данных мало.На самом деле, это обычно не диагностируется, пока у пациента не разовьются неврологические осложнения. Цель этого отчета — обсудить наши случаи острого изолированного сфеноидита и сравнить их с теми, о которых сообщается в международной литературе. Методы: мы проанализировали наши 10-летние истории болезни педиатрических пациентов, страдающих острым изолированным сфеноидным синуситом, что подтверждено носовой эндоскопией и / или компьютерной томографией, и сравнили их с педиатрическими случаями клиновидного синусита, описанными в литературе. В частности, мы сосредоточились на клинических данных, связанных факторах риска, диагностическом подходе и лечении.Результаты: Как было заявлено ранее на Брюссельском совещании по консенсусу, пациенты могут быть разделены на две группы на основе клинических данных: первая включает пациентов, страдающих тяжелым острым сфеноидитом с лихорадкой и головной болью и часто связанных с неврологическими симптомами, плаванием и дайвингом. как возможные предрасполагающие факторы. Во вторую группу входят пациенты с нетяжелым острым сфеноидитом, в основном связанным с головной болью, причем аллергический ринит является возможным предрасполагающим фактором.Выводы. Острый изолированный сфеноидный синусит, по-видимому, трудно диагностировать, и в педиатрических журналах, прошедших экспертную оценку, имеется мало сообщений. Мы хотим предупредить педиатров и ЛОР-специалистов о важности этого редкого, но все же потенциально опасного заболевания.

KW — Дети

KW — Назальная эндоскопия

KW — Клиновидный синусит

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=33750826843&partnerID=8YFLogxK

UR www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=33750826843&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.1016 / j.ijporl.2006.07.011

DO — 10.1016 / j.ijporl.2006.07.011

M3 — Артикул

16930730

AN — SCOPUS: 33750826843

VL — 70

SP — 2027

EP — 2031

JO — Международный журнал детской оториноларингологии

JF — International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 9 —

JF — Международный журнал педиатрической оториноларингологии 9 —

ER —

Интернет-научные публикации

Введение

Изолированное заболевание клиновидной пазухи встречается очень редко и чаще всего имеет воспалительное происхождение.Изолированный сфеноидный синусит составляет 1-2% всех инфекций носовых пазух. ₁ Сфеноидный синусит в начале может протекать бессимптомно, но головная боль, локализованная в макушке, является наиболее частым симптомом. Клиновидная пазуха тесно связана с 13 жизненно важными структурами, что приводит к широкому спектру признаков и симптомов из-за их поражения. ₂ Задержка с диагностикой и лечением может привести к серьезным внутричерепным и орбитальным осложнениям. Мы представляем случай клиновидного синусита, проявляющегося в виде изолированного паралича отводящего нерва, а также обсуждаем рентгенологические особенности пахименингита.

Женщина 65 лет обратилась с жалобой на головную боль в течение 3 дней. Головная боль была сильной по интенсивности, локализовалась в макушке, мешала ей спать, обычно усиливалась от движений головы и плохо снималась анальгетиками. Единственная важная история болезни заключалась в том, что она была известным гипертоником, принимающим лекарства в течение последних 20 лет. Она обратилась в службу неотложной помощи, где неврологическое обследование было признано нормальным, а компьютерная томография головного мозга исключила субарахноидальное кровоизлияние.Через две недели у нее развился левосторонний боковой паралич прямой мышцы живота, головная боль не исчезла, поэтому были проведены МРТ и КТ-ангиография.

МРТ выявила оболочку, похожую на утолщение твердой мозговой оболочки вдоль левого кавернозного синуса и верхней глазничной щели, которые выглядели изоинтенсивными на T1 и T2-взвешенных изображениях. Это было наиболее заметно по заднему верхнему краю кавернозных пазух. Увеличение твердой мозговой оболочки также наблюдалось вдоль левого тенториального края твердой мозговой оболочки петрокливалов и твердой мозговой оболочки над базифронтальной областью (рис. 1).Не наблюдалось определенного усиления цистернальной части 5 ^-го , 7 ^-го и 8 ^-го черепного нерва. Однако 6-й нерв не визуализировался. Он также показал гетерогенные мягкие ткани в левой клиновидной кости и решетчатой ​​пазухе, которые были гипоинтенсивными на T1-взвешенных изображениях и изоинтенсивными или гипоинтенсивными на T2-взвешенных изображениях с участками относительной пониженной интенсивности (рис. 2a, b). КТ-ангиография показала признаки долиэктатической основной артерии. Не было никаких доказательств аневризмы в кругу Уиллиса.

Рисунок 1

Рис. 1: Осевой разрез Т1 постконтрастного градиентного эхосигнала показывает утолщение твердой мозговой оболочки вдоль левого кавернозного синуса и петрокливальной твердой мозговой оболочки.

Рисунок 2

Рисунок 2: На изображениях, полученных с помощью быстрого спинового эхо T1 и T2, видны мягкие ткани в левом клиновидном синусе, которые выглядят гипоинтенсивными на изображениях, взвешенных по T1 (рис. 2a), и изо гиперинтенсивными на изображениях, взвешенных по T2 (рис. 2b).

Рисунок 3

Количество лейкоцитов и биохимический профиль были нормальными, но СОЭ составила 18 мм в конце первого часа.Биохимический анализ спинномозговой жидкости выявил 28 мг% белка, 61 мг% глюкозы и 8 единиц / л аденозиндезаминазы. Подсчет клеток CSF показал 250 лейкоцитов / мл, 90% из которых были полиморфными.

При диагностической эндоскопии носа выявлено гнойное отделяемое в левой клиновидной нише. Из гноя выделен золотистый стафилококк, чувствительный к амоксициллину и цефотаксиму. Ей внутривенно вводили антибиотик амоксиклавулановой кислоты вместе с метронидазолом в течение одной недели, после чего ее перевели на пероральный антибиотик амоксиклавулановой кислоты.Ей также сделали паровые ингаляции и назальные противозастойные капли под строгим контролем артериального давления. Благодаря этой терапии у нее исчезли головная боль и диплопия. Ее назальные симптомы заметно уменьшились.

Обсуждение

Головная боль с последующей зрительной дисфункцией — наиболее частое проявление клиновидного синусита. ₁ Дисфункция зрения, вторичная по отношению к соседнему заднему решетчатому или сфеноидальному синуситу, редко возникает без ассоциированных признаков воспаления глазничной или кавернозной пазухи, таких как хемоз, проптоз, множественные параличи черепных нервов и т. Д. ₂

Паралич отводящего нерва (шестого черепного нерва), который приводит к парезу боковой прямой мышцы, является наиболее распространенным типом паралича глазного нерва. ₃ Среди множества причин паралича отводящего нерва (Таблица 1) синусит как причина изолированного паралича отводящего нерва редко рассматривается, особенно при отсутствии сопутствующих симптомов, как в данном случае. Чтобы понять, как сфеноидный синусит может вызывать паралич черепных нервов, необходимо резюмировать анатомические факты.

Таблица 1: Причины паралича отводящего нерва.(Источник: Ссылка 3)

Существует ряд структур, тесно связанных с клиновидной пазухой. Это черепные нервы со II по VI, внутренняя сонная артерия, кавернозный синус, гипофиз, клиновидно-небная артерия, нерв, нервный узел и твердая мозговая оболочка. Некоторые из них могут повредить стенку пазухи в зависимости от степени пневматизации. Чаще всего внутренняя сонная артерия видна заднебоковой в 65% случаев, а зрительный нерв — надолатерально в 50%. Исследования демонстрируют расхождение костей в клиновидной пазухе над зрительным нервом у 4% трупов и между пазухой и сонной артерией у 8%.Кроме того, у 78% трупов между пазухой и зрительным нервом была кость толщиной менее 0,5 мм. Эти варианты демонстрируют отсутствие существенного барьера для распространения инфекции от сфеноидита, что подвергает пациента риску осложнений. ₄ , ₅

Внутренняя сонная артерия и шестой черепной нерв находятся внутри самого кавернозного синуса, ближе к клиновидной пазухе, а отводящий нерв лежит латеральнее внутренней сонной артерии и медиальнее офтальмологического отдела тройничного нерва. , в непосредственной близости от глазодвигательного и блокаторного нервов.Несмотря на это, поражения в пазухе могут привести к изолированному параличу отводящего нерва, вероятно, из-за того, что нерв не привязан к двойной стенке или из-за его медиального расположения в пазухе. ₁ , ₃

Устойчивость твердой мозговой оболочки к инфекции обычно ограничивает воспалительный процесс эпидуральным пространством. В редких случаях распространение инфекции происходит внутри слоя дюраматера, вызывая пахименингит, который впоследствии может распространиться в субдуральное пространство. Пахименингит может протекать очень медленно и обширно, и его этиология не ограничивает гнойную инфекцию.Сифилис — классический пример пахименингита. Другие причины — туберкулез, саркоидоз или аутоиммунный васкулит. Исследование спинномозговой жидкости обычно соответствует параметрингеального очага инфекции и характеризуется повышенным содержанием белка и лейкоцитов. Количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости обычно не превышает 150 / мм ³ , если нет сопутствующего менингита, а клетки обычно представляют собой смешанные полиморфы и лимфоциты. ₆

В этом случае МРТ выявила утолщение твердой мозговой оболочки вдоль левого кавернозного синуса и верхней глазничной щели, которое выглядело изоинтенсивным на изображениях T1W и T2W.Это было наиболее заметно вдоль задних верхних краев кавернозных синусов с усилением твердой мозговой оболочки вдоль левого тенториального края петрокливальной твердой мозговой оболочки, где отводящий нерв входит через канал Дорелло.

Ранее сообщалось о пахименингите, проявляющемся локализованным усилением утолщения твердой мозговой оболочки рядом со скатом на МР-изображениях двух пациентов с клиновидным синуситом и параличом шестого нерва. Это необычное изолированное осложнение клиновидного синусита. Своевременная диагностика и терапия могут избежать серьезных внутричерепных осложнений. ₇

Мы лечили нашего пациента внутривенными антибиотиками, местными деконгестантами и паровыми ингаляциями, которые облегчили головную боль и диплопию. Другой редкой причиной паралича отводящего паралича, которая рассматривалась в этом случае, была долиэктатическая базилярная артерия, которая была обнаружена при КТ-ангиографии. Отводящий нерв проходит почти вертикально перед скатом, где он может быть поврежден расширенной эктатической базилярной артерией или опухолями, такими как хордома-мененигиома или карцинома носоглотки ₁ .Но улучшение при консервативном лечении в нашем случае идет против этого. Синдром Толосы Ханта также рассматривался, но выздоровление без стероидов является аргументом против этой сущности.

Заключение

Мы исследовали редкий случай изолированного отводящего паралича на предмет его причин и обнаружили вторичный по отношению к сфеноидиту пахименингит в качестве основной причины. Дальнейшее лечение сфеноидного синусита привело к облегчению головной боли и диплопии.

Переписка на

Доктор.Нареш Панда, FRCS, Ed. Дополнительный профессор, Отделение отоларингологии и хирургии головы и шеи Институт последипломного медицинского образования и исследования, Чандигарх — 160 012, ИНДИЯ. Факс: 91-172-2744401, 2745078 Телефон: 0091-0172-2747586 до 94 доб. 6759 Почта: [email protected]

Роль клеток Оноди при сфеноидите: результаты мультипланарной реконструкции компьютерной томографии

Клетка Оноди (ОК) определяется как самая задняя решетчатая клетка и может доходить до клиновидной пазухи (СС) сверху и сбоку.Важность этих клеток проистекает из их тесной связи с зрительным нервом (ON), SS и гипофизарной ямкой1. Номура и др. 2 заявили, что ОК смещают SS ​​вниз, уменьшая его объем и, следовательно, могут быть связаны со сфеноидитом. Озтуран и др. [3] сообщили, что сосуществование ОК может изменять морфологические изменения пола и / или боковой стенки СС. Кроме того, было упомянуто, что плохая аэрация и неэффективный дренаж ОК приводят к застою секреции, вызывая рецидивирующие инфекции мукоцеле, неврит зрительного нерва или невропатию зрительного нерва.4–6

Идентификация ОК возможна с помощью компьютерной томографии (КТ). Для выявления ОК необходимо тщательно изучить все три измерения (аксиальное, коронарное и сагиттальное). Точная распространенность ОК не ясна, поскольку исследования распространенности ОК у взрослых с помощью компьютерной томографии дали разные результаты, варьирующиеся от 7% до 65% .1,3,7–9 Хотя есть исследования распространенности ОК у взрослых. Пациентам не удалось найти исследование связи между этой анатомической вариацией и сфеноидитом.Единственное исследование, найденное в PubMed, было проведено Кимом и соавторами 10 с детской популяцией, в котором сообщалось, что клиновидный синусит у детей не связан с наличием ОК. Более того, поскольку развитие СС продолжается до конца детства, 11,12 исследование взаимосвязи между наличием ОК и сфеноидитом у взрослых пациентов, вероятно, даст более надежные результаты, чем исследование, проведенное с детьми.

Целью данного исследования было выяснить, вызывает ли присутствие ОК увеличение частоты сфеноидита, путем анализа тонких срезов многоплоскостной (аксиальной, коронарной и сагиттальной) реконструированной компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) у взрослых пациентов. с ОК, а также по полу и возрасту.

Ретроспективно, у 618 взрослых пациентов, получавших лечение по поводу длительных (> 3 месяцев) сино-носовых симптомов (выделения из носа, головная боль, кашель или заложенность носа), были клинические признаки (наблюдались признаки воспаления, подтвержденные с помощью В исследование были включены носовые эндоскопические исследования) хронического заболевания носовых пазух (кроме аллергического ринита или рецидивирующего острого синусита) и компьютерная томография придаточных пазух носа (HRCT) в Образовательной и исследовательской больнице Коньи в период с января 2013 года по январь 2015 года.Кроме того, изучают истории болезни пациентов, тех, у кого в анамнезе были травмы, полипы носа, муковисцидоз, астма, иммунодепрессивное заболевание, злокачественные новообразования, помутнение, напоминающее опухоль, рентгенологически или история предыдущих эндоскопических операций на носовых пазухах, а также пациенты с врожденными пороками. пороки развития, были исключены из исследования. Протокол этого исследования был одобрен наблюдательным советом медицинского факультета Мерам Университета Некметтина Эрбакана, Конья.

В радиологической клинике этапы рутинной процедуры компьютерной томографии были определены следующим образом: сканирование выполнялось с помощью 128-срезового мультидетекторного компьютерного томографического сканера (Ingenuity CT, Philips Healthcare, Андовер, Массачусетс).Параметры изображения были следующими: Kv = 120; мА = 160; время вращения = 0,5 с; коллимация = 64 × 0,625; FOV = 220 мм. Метод итеративной реконструкции использовался для снижения дозы облучения во время сканирования. Осевые изображения были записаны, когда пациент находился в положении лежа на спине, а голова находилась в нейтральном положении. Изображения охватывали область от верхушки лобных пазух до верхнечелюстного отростка носа, параллельно твердому нёбу. Осевые КТ-изображения были получены с толщиной сечения 0,625 мм, и эти исходные данные были использованы для получения связанных коронарных и сагиттальных изображений с 0.Толщина среза 9 мм. Изображения анализировали на рабочей станции (IntelliSpace Portal; Philips Healthcare — Andover, MA, США). Ни один пациент не прошел новое КТ-исследование для этого исследования. Ретроспективный анализ проводился с использованием компьютерных томографов, записанных в цифровом архиве Радиологической клиники.

У пациентов, прошедших КТВР, ОК определяли как наиболее заднюю решетчатую воздушную клетку, простирающуюся надолатерально до клиновидной пазухи. После применения дополнительных радиологических критериев, таких как качество компьютерной томографии и техническая пригодность, двумя независимыми наблюдателями (радиологом и отоларингологом), было изучено 663 результатов компьютерной томографии.ОК были определены с помощью аксиального, коронарного и сагиттального мультипланарного сканирования HRCT. Выявленные ОК были разделены следующим образом: (i) отрицательные результаты ОК; (ii) правосторонние результаты ОК; (iii) левосторонние результаты ОК; (iv) двусторонние результаты ОК. В этом исследовании использовалось определение сфеноидита как наличие утолщения слизистой оболочки более 2 мм, как описано Gliklich и Metson.13 Сфеноидит, выявленный на КТ, классифицировался следующим образом: (а) отрицательный сфеноидит; (б) правосторонний сфеноидит; (в) левосторонний сфеноидит; (г) двусторонний сфеноидит.В то время как исследуемая группа состояла из пациентов с положительным диагнозом сфеноидита, контрольную группу составили пациенты с отрицательным статусом сфеноидита. В исследуемой группе оноди-положительные пациенты включали пациентов с положительным сфеноидитом плюс ипсилатеральные или двусторонние ОК-положительные пациенты. Поскольку не ожидается, что наличие односторонних клеток Оноди анатомически повлияет на контралатеральный клиновидный синус, было сочтено, что наличие односторонних клеток Оноди не подходит для связи с контралатеральным клиновидным синуситом.Таким образом, пациенты со сфеноидитом плюс только контралатеральные клетки Оноди также были включены в ОК-отрицательные пациенты в исследуемой группе. Частота сфеноидита у ОК-положительных и отрицательных пациентов рассчитывалась с учетом пола и возраста.

Одномерный и многомерный логистический регрессионный анализ проводился с прямым логистическим регрессионным анализом для выявления факторов, связанных с ОК и сфеноидитом. ОК, клиновидный синусит, пол и возраст были выбраны в качестве переменных-предикторов.Категоризованные данные оценивались с помощью критерия хи-квадрат. T-критерий Стьюдента для парных выборок использовался для сравнения тех же параметров с нормальным распределением. Значение p 0,05 или меньше указывает на статистически значимую разницу. Анализы были выполнены с использованием SPSS Statistics v.21 (IBM® — Нью-Йорк, США).

Было включено шестьсот восемнадцать пациентов, соответствующих критериям исследования; 353 человека были мужчинами (57,1%) и 265 женщинами (42,9%). Средний возраст составлял 36,4 года (диапазон 18–87 лет; медиана = 34 года).Средний возраст женщин составлял 37,8 года, а средний возраст мужчин — 35,4 года.

Положительность клеток Оноди наблюдалась у 326 из 618 пациентов, и ее распространенность составила 52,7%. Из 326 пациентов с ОК 28,8% (n = 94) были правосторонними, 23,9% (n = 78) левосторонними и 47,3% (n = 154) двусторонними (рис. 1).

Если 121 пациент (19,6%) со сфеноидитом принят в качестве основной группы, то 497 пациентов (80,4%) без сфеноидита приняты в качестве контрольной. Из исследовательской группы 60 человек.3% (n = 73) составляли пациенты мужского пола и 39,7% (n = 48) составляли пациенты женского пола. Сфеноидит был значительно выше у мужчин, чем у женщин (p

В контрольной группе было 280 (56,3%) пациентов мужского пола и 217 (43,7%) женщин. В контрольной группе 48,3% (n = 240) были ОК-положительными, тогда как 51,7% (n = 257) были ОК-отрицательными. Из 240 ОК-положительных пациентов контрольной группы правосторонний ОК был выявлен у 13.9% (n = 69) пациентов, левосторонний ОК у 11,3% (n = 56) пациентов и двусторонний ОК у 23,1% (n = 115) пациентов.

Хроническая болезнь носовых пазух может ухудшить качество жизни, и хронические синуситы могут повлиять на СС, а также на все носовые пазухи. Эндоскопическая эндоназальная хирургия придаточных пазух носа в настоящее время является признанным методом лечения хронического синусита, если медикаментозное лечение оказывается недостаточным.14,15 Кроме того, вокруг придаточных пазух носа могут наблюдаться небольшие анатомические отклонения.ОК представляет собой сфеноэтмоидальную клетку и является одной из разновидностей клеток вокруг СС. Săndulescu et al. [16] предположили, что важные вариации происходят в сфеноэтмоидальном соединении, и большинство из этих вариаций связано с наличием ОК и интрасинузальных выступов ON. Озтуран и др. [3] заявили, что пневматизация OC может достигать и окружать ON в различных расширениях.

Точная оценка этих структур возможна с помощью HRCT. HRCT может четко показать взаимосвязь между ОК и клиновидной пазухой.Техника мультипланарной реконструкции недавно была разработана как новый метод визуализации в области КТ.17 Опубликованные исследования относительно распространенности ОК сильно различаются, а сканирование компьютерной томографии (КТ) предполагает, что распространенность составляет от 7% до 65% .1 , 3,7–9,18 В исследованиях на трупах Танавиратананич и др. Обнаружили, что эта распространенность составляет 60%, а Тан и Онг — 15%. Использовались сканы и тонкие срезы, ОК были обнаружены у 52.7% пациентов. Этот вывод согласуется с литературными данными.

Многочисленные исследования показали, что ОК имеют клиническое значение по разным причинам. При эндоскопии ОК можно легко спутать с СС. Nomura et al.2 сообщили, что ОК смещает СС вниз и уменьшает его объем, что может быть связано со сфеноидитом. В исследовании 1 компьютерной томографии, касающемся взаимосвязи между ОК и устьем клиновидной кости (SO), было обнаружено, что ОК вызывает увеличение вертикальных углов и расстояний от SO до ОК, что может быть результатом смещения SO в более низком направлении. группы Оноди, поэтому она будет располагаться дальше от суперболатерального положения ON.Озтуран и др. (3) заявили, что сосуществование ОК может изменить морфологические изменения пола и / или боковой стенки СС. Chee et al. (4) заявили, что плохая аэрация и дренаж воздушных ячеек Оноди приводит к застою секреции и делает пациента предрасположенным к рецидивирующим инфекциям. ОК может быть связан с мукоцеле и невритом зрительного нерва из-за этих возможных анатомических вариаций. 5,6

Анализ взаимосвязи между анатомическими вариациями околоносовых пазух и хроническим риносинуситом на компьютерной томографии 113 детей показал, что ОК не имели значительной корреляции с клиновидной синусит.10 Однако в этом исследовании детям было от 5 до 16 лет, поэтому развитие пневматизации клиновидной пазухи не было завершено у всех пациентов, а ОК наблюдалась только у 11 пациентов. Кроме того, характеристики синусита у детей могут сильно отличаться от характеристик взрослых. Нет исследований, изучающих связь между ОК и сфеноидитом у взрослых. Что касается пациентов со сфеноидитом, 60,3% (n = 73) были ипсилатеральными или двусторонними ОК-положительными пациентами и 39.7% (n = 48) были ОК-отрицательными или только контралатеральными ОК-положительными пациентами. Сосуществование ОК увеличивало выявление сфеноидита в 1,5 раза, что было статистически значимым.

Это исследование имеет некоторые ограничения: рассматривая развитие синусита в целом, нельзя утверждать, что ОК является единственным фактором, вызывающим это заболевание. В связи с этим, поскольку данное исследование представляет собой перекрестное исследование, даже несмотря на то, что было замечено, что наличие сфеноидита чаще встречается у пациентов с ОК, невозможно отнести причинно-следственную связь между этим фактором исследования и результатом.У пациентов с клиновидным синуситом могут потребоваться другие локальные и размерные особенности ОК в отношении этих интимных отношений, такие как степень аэрации и повреждены ли дренажные пути клиновидных пазух. Кроме того, окончательный диагноз синусита может быть установлен с помощью посева из полости пазухи.21 Однако в случае сфеноидита очень трудно получить образец культуры из полости пазухи, поскольку анатомически добраться до полости пазухи практически невозможно в амбулаторных условиях, за исключением интервенционных. условия.Чтобы обеспечить оптимальные условия для диагностики синусита, авторы наблюдали и подтвердили выделение гнойного секрета из носовых пазух при эндоскопическом исследовании носа. Дальнейшие исследования могут быть полезны для установления точной природы клиновидной болезни в случаях сосуществования ОК и сфеноидита путем взятия посевов из полости клиновидной пазухи во время вмешательства.

Хотя в данном исследовании сфеноидит чаще наблюдался у пациентов с ОК, нельзя утверждать, что ОК является единственным фактором, вызывающим это заболевание.Это исследование предлагает новую перспективу в отношении взаимосвязи между ОК и сфеноидитом с использованием многоплоскостных реконструированных изображений HRCT с тонкими срезами, и необходимы дальнейшие исследования для изучения факторов, влияющих на сфеноидит.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Тромбоз кавернозного синуса Артикул

Непрерывное образование

Тромбоз кавернозного синуса (CST) — редкое опасное для жизни заболевание, которое может осложнить инфекцию лица, синусит, флегмону глазницы, фарингит или отит, а также после травмы или хирургического вмешательства, особенно на фоне тромбофилического расстройства.Раннее распознавание тромбоза кавернозного синуса, который часто проявляется лихорадкой, головной болью, такими нарушениями зрения, как периорбитальный отек и офтальмоплегия, имеет решающее значение для хорошего результата. Несмотря на современное лечение антибиотиками и антикоагулянтами, риск долгосрочных последствий, таких как зрение, диплопия и инсульт, остается значительным. Это задание исследует, когда следует учитывать тромбоз кавернозного синуса, как правильно оценить это состояние и роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим состоянием.

Целей:

• Изучите причины тромбоза кавернозного синуса.
• Опишите состояние пациента с тромбозом кавернозного синуса.
• Опишите варианты лечения тромбоза кавернозного синуса.
• Объясните, когда следует рассматривать тромбоз кавернозного синуса, как правильно оценивать это состояние и роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим состоянием.

Введение

Тромбоз кавернозного синуса (CST) — редкое опасное для жизни заболевание, которое может осложнить инфекцию лица, синусит, флегмону глазницы, фарингит или отит, а также после травмы или хирургического вмешательства, особенно на фоне тромбофилического расстройства. Раннее распознавание тромбоза кавернозного синуса, который часто проявляется лихорадкой, головной болью, такими нарушениями зрения, как периорбитальный отек и офтальмоплегия, имеет решающее значение для хорошего результата.Несмотря на современное лечение антибиотиками и антикоагулянтами, риск долгосрочных последствий, таких как зрение, диплопия и инсульт, остается значительным. [1] [2] [3] [4] [5]

Этиология

Тромбоз кавернозного синуса обычно бывает септическим, но также может быть асептическим. Септические случаи могут быть следствием центральных инфекций лица, особенно в пределах опасного треугольника лица (от уголков рта до переносицы). К ним относятся абсцесс или целлюлит, синусит (особенно сфеноидит и этмоидит), стоматологические инфекции, удаления или процедуры (даже блокада заднего верхнего альвеолярного нерва, входящая в крыловидное сплетение), челюстно-лицевую хирургию, средний отит и мастоидит.Асептические причины встречаются реже, чем септические. К ним относятся травмы, операции или беременность. [6]

Различные инфекционные организмы могут вызывать тромбоз кавернозного синуса, хотя большинство из них являются бактериальными. Staphylococcus aureus может составлять две трети случаев, поэтому следует учитывать резистентность к метициллину. Другие типичные организмы включают виды Streptococcus (примерно 20% случаев), пневмококки (5%), грамотрицательные виды, такие как Proteus, Hemophilus, Pseudomonas, Fusobacterium, Bacteroides, а также грамположительные виды, такие как Corynebacterium и Actinomyces.Некоторые из них (Bacteroides, Actinomyces, Fusobacterium) анаэробны. Грибковая инфекция при тромбозе кавернозного синуса встречается реже, но может включать аспергиллез (наиболее часто), зигомикоз (например, мукормикоз) или кокцидиомикоз у лиц с ослабленным иммунитетом. Редкие факторы, вызывающие тромбоз кавернозного синуса, могут включать паразитов, таких как токсоплазмоз, малярия и трихинеллез, а также вирусные причины, такие как простой герпес, цитомегаловирус, корь, гепатит и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Иммуносупрессия, такая как неконтролируемый диабет, прием стероидов, рак или химиотерапия, может быть риском не только для развития тромбоза кавернозного синуса, но и для развития осложнений.

Самыми большими факторами риска являются лицевые инфекции, острый синусит и периорбитальные инфекции. Тромбофилия — значительный фактор риска тромбоза кавернозного синуса. Беременные, послеродовые женщины, принимающие оральные контрацептивы или заместительную гормональную терапию могут подвергаться повышенному риску.Различные тромбофильные генетические нарушения могут приводить к тромбозам кавернозного синуса. К ним относятся лейденская мутация фактора V, мутация протромбина G20210A, антитромбин III, дефицит протеина C или S или повышенный фактор VIII. Приобретенные нарушения, такие как синдром антифосфолипидных антител, гипергомоцистеинемия, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и ожирение, также могут способствовать риску тромбоза кавернозного синуса. Другие факторы риска тромбоза включают тяжелое обезвоживание, такое как гиперосмолярное некетотическое состояние, нефротический синдром и серповидно-клеточная анемия.[7] [8] [9] [10]

Эпидемиология

Тромбоз кавернозного синуса настолько редок, что данные о заболеваемости трудно оценить. Поскольку тромбоз кавернозного синуса составляет примерно от 1% до 4% от тромбоза вен головного мозга и синуса (CVST), который имеет ежегодную заболеваемость примерно от двух до четырех случаев на миллион человек в год, с более высокой заболеваемостью у детей, можно оценить, что ежегодная заболеваемость частота тромбоза кавернозного синуса может быть приблизительно 0.От 2 до 1,6 на 100 000 в год.

Преобладание мужского или женского пола при тромбозе кавернозного синуса не определено. Несмотря на преобладание женщин в отношении тромбоза церебральных вен в соотношении 3: 1, это может не относиться к тромбозу кавернозного синуса. Weerasinghe сообщил о соотношении мужчин и женщин 2: 1 в 88 случаях заражения у взрослых. Аналогичным образом Thatai et al. и Smith et al. сообщают о небольшом преобладании мужчин в 35 и 12 случаях соответственно.

Исторически сообщалось, что тромбоз вен головного мозга чаще встречается у детей и новорожденных, чем у взрослых, хотя влияние рутинной вакцинации и частого применения антибиотиков (например, при отите) на эту взаимосвязь остается неопределенным.

Заболеваемость и смертность могут снижаться, вероятно, из-за доступности и использования антибиотиков.

Патофизиология

Кавернозные пазухи (по одному с каждой стороны турецкого седла, выше и латеральнее клиновидных пазух, передняя верхняя глазничная щель и задняя каменистая часть височной доли) представляют собой трабекулярные кавернозные пространства, образованные слоями твердой мозговой оболочки и заполненные венозными тканями. кровь.Эта кровь отводит верхние и нижние офтальмологические вены и поверхностные кортикальные вены спереди, а затем стекает в базилярное сплетение сзади через верхние и нижние каменистые пазухи.

Кавернозный синус был назван «шкатулкой для анатомических драгоценностей», потому что он тесно связан с несколькими важными структурами. Внутри просвета кавернозных синусов медиально проходят горизонтальный сегмент внутренней сонной артерии, симпатическое сплетение и VI черепной нерв (отводящий).В то время как внешние слои боковой стенки каротидного синуса пересекают III черепные нервы (глазодвигательные), V (первая и вторая ветви, глазная и верхнечелюстная, тройничного нерва) и IV (блокатор).

Септический тромбоз кавернозного синуса возникает по следующим причинам:

• Местное распространение, часто от бесклапанных лицевых и офтальмологических вен
• Смежные инфекции, такие как синусит (возможно, самая частая причина), особенно сфеноидит и этмоидит (Press)
• Целлюлит или абсцесс лица (особенно в пределах опасного треугольника лица, образованного углами рта и переносицей)
• Периорбитальный и орбитальный целлюлит
• Фарингит
• Тонзиллит
• Средний отит
• Мастоидит
• Стоматологические инфекции

Механизм принадлежит

1.Эмболизация бактерий и других инфекционных организмов, которые вызывают тромбоз, который затем может задерживать инфекцию в кавернозном синусе.

2. Тромбоз кавернозного синуса приводит к уменьшению оттока из лицевой вены и верхних и нижних офтальмологических вен, что приводит к лицевому и периорбитальному отеку, птозу, проптозу, хемозу, дискомфорту и боли при движении глазных мышц, отеку диска зрительного нерва, вздутию вен сетчатки и потере. зрения. Отсутствие клапанов в системе дурального синуса позволяет течь через эмиссарные вены в кавернозный синус и из него, и тромб может распространяться в дуральную систему.Кроме того, сообщение между правыми и левыми кавернозными пазухами через межкавернозные пазухи, переднее и заднее турецкого седла, позволяет распространять тромб и инфекцию с одной стороны на другую.

Местное сжатие и воспаление черепных нервов может привести к нескольким частичным или полным черепным невропатиям, включая:

• Диплопию в результате частичной или полной наружной офтальмоплегии из-за сдавления шестого (отводящего), третьего (глазодвигательного) и четвертого (блокового) нервов .Ограниченное отведение глаза из-за паралича отводящего паралича — наиболее частое раннее обнаружение, часто прогрессирующее до невозможности двигать глазом в любом направлении при поражении III, IV и VI
• Внутренняя офтальмоплегия (нереактивный зрачок) возникает из-за потери симпатических волокон коротких цилиарных нервов (что приводит к миозу) и / или из-за потери парасимпатических волокон из черепного нерва III (в результате мидриаза)
• Онемение или парестезии (вокруг глаз, носа, лба) и потеря роговичного рефлекса моргания со стороны глазного нерва, ветви тройничного нерва (V)
• Лицевая боль, парестезии или онемение в результате сдавливания верхнечелюстной ветви тройничного нерва.

Септический тромбоз кавернозных вен может привести к поражению центральной нервной системы или инфекционным легочным осложнениям. Поскольку дуральная венозная и кавернозная система бесклапанная, эта венозная кровь может сообщаться с дуральными синусами, церебральными и эмиссарными венами, что приводит к менингиту, эмпиеме твердой мозговой оболочки или абсцессу мозга. Инфекция может распространяться через яремную вену на легочную сосудистую сеть, приводя к септической эмболии или абсцессу, пневмонии или эмпиеме.

Инсульт может возникнуть после сужения сонной артерии, васкулита или геморрагического инфаркта после прогрессирования тромбоза корковых вен.

Гипопитуитаризм может возникнуть из-за ишемии или прямого распространения инфекции.

История и физика

История болезни:

Пациенты с тромбозом кавернозного синуса чаще всего жалуются на лихорадку, головную боль (от 50% до 90%), припухлость и боль в периорбитальной области, изменения зрения, такие как светобоязнь, диплопия, потеря зрения. Симптомы могут присутствовать в начале или постепенно прогрессировать в течение нескольких дней. Обычно это начинается с одного глаза, а затем переходит к другому глазу.Менее распространенные симптомы могут включать озноб, ригидность шеи, онемение лица, спутанность сознания, судороги, симптомы инсульта или кому.

Медицинский осмотр:

Жизненно важные признаки могут выявить лихорадку (иногда характерную для септического тромбофлебита «частокол»), тахикардию или гипотонию.

Неврологические находки, такие как изменение мышления, летаргия или помутнение сознания, не являются чем-то необычным. Приступы или синдромы инсульта (например, гемипарез) встречаются редко.

Глазные находки почти универсальны (90%).К ним относятся периорбитальный отек (первоначально односторонний, но обычно двусторонний), эритема век, хемоз, птоз, проптоз (из-за нарушения венозного оттока орбиты), ограниченное или болезненное движение глаз и, реже, отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, снижение остроты зрения (7 % до 22%), светобоязнь, снижение зрачкового рефлекса и пульсация конъюнктивы. Слепота может быть в 8–15% случаев.

По отдельности, шестая черепная нейропатия является наиболее частой нейропатией, приводящей к частичной офтальмоплегии с ограниченным отведением глаза.Однако в большинстве случаев внешняя офтальмоплегия быстро прогрессирует до третьей, четвертой и шестой черепной невропатии.

Внутренняя офтальмоплегия приводит к нереактивному зрачку из-за паралича радужной оболочки и цилиарного тела, либо суженного (миоз) из-за потери симпатических волокон коротких цилиарных нервов, либо расширенного (мидриаз) из-за потери парасимпатических волокон из черепного нерва III.

Может присутствовать синдром Хорнера (птоз, миоз и ангидроз).

Сенсорное обследование может выявить снижение чувствительности лица (из-за сжатия глазных и верхнечелюстных ветвей пятого черепного нерва) и нарушение роговичного рефлекса.

Оценка

Оптимальным диагностическим тестом является нейровизуализация с использованием контрастной компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). КТ-венограмма (CTV) и МР-венограмма с контрастным усилением (MRV) очень чувствительны, тогда как неконтрастная компьютерная томография и времяпролетная MRV могут не поставить диагноз. Неконтрастная компьютерная томография головы, хотя и не идеальная для диагностики тромбоза кавернозного синуса, может выявить несколько тонких аномалий, таких как нагрубание или расширение верхних и / или нижних офтальмологических вен, выпуклость боковых краев кавернозного синуса, экзофтальм и др. и, возможно, наличие клиновидной или решетчатой ​​синусита или массовых поражений около клиновидной или гипофизарной железы.МРТ головного мозга с контрастным усилением показывает выпуклость кавернозного синуса, усиление твердой мозговой оболочки и отсутствие кровотока. [11]

CTV и улучшенная MRV могут обнаруживать расширение кавернозного синуса, увеличение и выпуклость боковой стенки (которая обычно вогнута) на коронарных проекциях, неоднородные и асимметричные дефекты наполнения после контраста, повышенную плотность орбитального жира, тромбоз верхней офтальмологической вены или вен и притоков, ведущих к кавернозному синусу. Кроме того, могут отмечаться сужение сонной артерии, усиление стенки сонной артерии, церебральные инфаркты, внутрипаренхимальные кровоизлияния, эмпиема, менингит, церебрит или абсцесс.[12] [13] [14] [15] Поскольку при этом заболевании часто встречаются множественные тромбозы, необходимо тщательно обследовать дуральные венозные синусы и вены головного мозга. [16]

Исследования крови могут выявить повышение количества лейкоцитов (WBC), C-реактивного белка (CRP), скорости оседания эритроцитов (ESR) и D-димера. Посевы крови следует делать в обычном порядке, и они часто бывают положительными.

Люмбальная пункция важна для исключения менингита и может показать повышенное давление открытия и плеоцитоз даже в образцах с отрицательным посевом.

Скрининг на тромбофилию может дать ложные результаты во время антикоагулянтной терапии, и его следует отложить до завершения лечения.

Лечение / менеджмент

Из-за редкости диагноза отсутствуют рандомизированные контролируемые испытания, и лечение определяется мнением экспертов. Как правило, первоочередное внимание уделяется антимикробной и антитромботической терапии.

Противомикробная терапия включает антистафилококковое средство (ванкомицин, если резистентность к метициллину высокая, или нафциллин), цефалоспорин третьего поколения и метронидазол (для анаэробного действия), а также противогрибковую терапию амфотерицином B.Рекомендуется увеличенная продолжительность парентеральной терапии, обычно от трех до четырех недель или, по крайней мере, двух недель после клинического разрешения.

Большинство экспертов рекомендуют при отсутствии серьезных противопоказаний антикоагулянтную терапию с использованием нефракционированного гепарина (НФГ) или низкомолекулярного гепарина (НМГ) в течение от нескольких недель до нескольких месяцев. Хотя и не подтвержденные проспективными клиническими исследованиями тромбоза кавернозного синуса, ретроспективные обзоры предполагают возможное снижение смертности с 40% до 14% при использовании НФГ и снижение неврологической заболеваемости с 61% до 31% при сочетании антикоагуляции с антибиотиками при септическом кавернозном синусе. тромбоз.По поводу антикоагулянтов остаются разногласия. Преимущество состоит в том, чтобы остановить прогрессирование тромбоза, предотвратить распространение сгустка и, возможно, позволить проникновение антибиотиков, тогда как риск будет заключаться в системном или внутричерепном кровотечении или даже в распространении септических эмболов. Хотя тромбоз кавернозного синуса отличается от тромбоза церебральных вен и синуса, Cochrane Collaboration (Coutinho) предполагает, что антикоагулянтная терапия при тромбозе церебральных вен и синуса кажется безопасной даже при наличии внутричерепного кровоизлияния и демонстрирует потенциально важное снижение смертности (хотя и не статистически значимое). ).Европейская федерация неврологических обществ (EFNS) рекомендует три месяца антикоагуляции при вторичном тромбозе церебральных вен и синусов с преходящим фактором риска, от шести до 12 месяцев при идиопатическом тромбозе церебральных вен и синуса, а также при легкой тромбофилии и на неопределенный срок при последующих церебральных венозных и синусовых тромбозах. тромбоз синуса или тяжелая тромбофилия.

Как и в случае тромбоза вен головного мозга и тромбоза синуса, нет достаточных доказательств в поддержку тромболизиса при тромбозе кавернозного синуса.

Кортикостероиды назначают часто, но без продемонстрированной эффективности. Потенциальная выгода будет заключаться в уменьшении воспаления и вазогенного отека, окружающего черепные нервы и орбитальные структуры. Однако стероиды необходимы в случаях гипопитуитаризма. Международное исследование вен головного мозга и тромбоза твердой мозговой оболочки (ISCVT) сообщило об использовании стероидов в 24% случаев церебрального тромбоза без каких-либо признаков улучшения.

На самих кавернозных пазухах хирургические вмешательства не рекомендуются.Однако некоторым пациентам может потребоваться сфеноидэктомия, этмоидэктомия, верхнечелюстная антростомия, мастоидэктомия, дренирование абсцесса, краниотомия (субдуральная эмпиема), орбитальная декомпрессия или установка желудочкового шунта.

За пациентами следует внимательно наблюдать даже после прекращения приема антибиотиков.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз включает другие причины синдрома кавернозного синуса и болезненной офтальмоплегии.

Синдром кавернозного синуса также может быть вызван местным сдавлением кавернозного синуса из-за неинфекционных и нетромботических поражений, 30% из которых являются опухолями:

• Кавернозный свищ сонной артерии, с улучшенной КТ или МРТ, показывающей проптоз, увеличенная верхняя глазная вена , «Грязный» вид ретроорбитального жира и увеличенные экстраокулярные мышцы.
• Литические поражения костей возле клиновидной пазухи или турецкого седла, опухоли (например, метастатический рак, менингиома, шваннома, плексиформная нейрофиброма, аденома гипофиза, хордома, хондросаркома, меланоцитома или карцинома носоглотки, наиболее распространенная первичная злокачественная гематома),
• Менингиома
• Синоорбитальный аспергиллез
• Синдром верхней глазничной щели
• Синдром Толоса-Ханта, вовлекающий ретроорбитальную гранулематозную псевдоопухоль в кавернозный синус, проявляющийся в виде ретроорбитальной боли, офтальмоплегии, паралича черепных нервов и клинической реакции на системные стероиды.

Другие причины болезненной офтальмоплегии включают:

• Синдром верхушки орбиты (воспаление задней орбиты, включая верхнюю глазничную щель, через которую проходят черепные нервы III, IV, V и VI и верхняя глазная вена, а также зрительный канал, вовлекающий глазную артерию и зрительный нерв и характеризующийся меньшим отеком и проптозом, но большей потерей зрения, чем тромбоз кавернозного синуса)
• Целлюлит глазницы
• Саркоидоз
• Сифилис
• Туберкулез

Улучшение результатов команды здравоохранения

Тромбоз кавернозного синуса (CST) — редкое опасное для жизни заболевание, которое может осложнить инфекцию лица, синусит, флегмону глазницы, фарингит или отит, а также после травмы или хирургического вмешательства, особенно на фоне тромбофилического расстройства.С расстройством лучше всего справляется межпрофессиональная бригада, в которую входят лечащий врач (практикующая медсестра, фельдшер, семейный врач), офтальмолог, нейрохирург, невролог, инфекционист, гематолог и врач отделения неотложной помощи.