Лечение желудочковой экстрасистолии: лечение, причины г. Москва Лечебно-диагностический центр “ПАТЕРО КЛИНИК”

Содержание

Исследование терапевтического эффекта препарата калия и магния аспарагинат в лечении аритмии при миокардите

Лю Цзюньхуань (276700, Народная больница провинции Шаньдун, уезда Линьму) Линь Жунфу (276700, Фармакологическая компания провинции Шаньдун, уезда Линьму)

Калия и магния аспарагинат известен под торговым наименованием Панангин. С марта 1995 года препарат успешно применяется для лечения экстрасистолии, вызванной миокардитом, о чем свидетельствует представленный ниже доклад.

1 Клинические данные

1.1 Общие данные: 

исследуемая группа включала в себя 32 пациентов, диагноз миокардита подтверждали по результатам исследования миокардиальных ферментов. Среди участников исследования 26 пациентов были студентами вуза, 5 пациентов — молодыми преподавателями вуза, и 1 пациент — членом семьи одного из преподавателей; возраст пациентов составлял 18– 36 лет, 25 мужчин, 7 женщин; у 24 пациентов диагностирована желудочковая экстрасистолия, у 8 пациентов — предсердная экстрасистолия.

1.2 Методы лечения: 

калия и магния аспарагинат применяли в 2 лекарственных формах — раствор для инъекций и таблетки. В 10 мл раствора содержалось 400 мг магния аспарагината (33,7 мг Mg2+) и 425 мг калия аспарагината (103 мг K+). Каждая таблетка содержала 140 мг магния аспарагината и 158 мг калия аспарагината. Сначала проводили внутривенную инфузию калия и магния аспарагината (40 мл раствора для инъекций, предварительно разведённого в 300 мл 5 % раствора глюкозы), 1 раз в день, при повторном применении, использовался 10 % раствор глюкозы, с добавлением 0,6 г инозина, 2,0 г витамина С, 60 мг аденозинтрифосфата, ежедневно, 1 раз в день. Курс лечения обычно составлял 2–3 недели, в среднем 19 дней. Пероральный прием препарата калия и магния аспарагинат назначался после купирования экстрасистолии: ежедневный прием по 2 таблетки 3 раза в день в течение 4 недель. Если в течение 3 недель внутривенного введения препарата не наблюдалось улучшений, пациенту назначались другие антиаритмические средства.

1.3 Критерий эффективности лечения: 

перед лечением каждому пациенту была проведена электрокардиограмма, впоследствии ЭКГ оценивали повторно 1 раз в неделю на основании данных ежедневного осмотра и жалоб пациента. Эффективность подтверждали по результатам непрерывного мониторирования в течение 3 дней. Показателем эффективности считали сокращение числа экстрасистол на более 80 %.

1.4 Результаты исследования: 

из 32 пациентов, участвовавших в исследовании, эффективность наблюдалась у 28 человек, то есть у 87,5 %. Из 24 пациентов с желудочковой экстрасистолией, эффективность отмечена у 22 пациентов, что составляет 91,67 %; из 8 пациентов с предсердной экстрасистолией, у 6 пациентов был выявлен эффект лечения (75 %). При исследовании миокардиальных ферментов после лечения были обнаружены значимые улучшения. Нежелательных явлений со стороны почек, печени и желудочно-кишечного тракта не отмечено.

2 Обсуждение

Существует несколько механизмов возникновения аритмии, например, усиление автоматизма, повторный вход возбуждения и триггерная активность. Калий и магний необходимы для жизнедеятельности. Ещё с 1950-х гг. калий успешно применяют для лечения различных видов аритмии. Важную роль в развитии аритмии играет ряд патологических изменений, вызванных гипокалиемией, в особенности изменение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов. Ионы калия могут способствовать деполяризации кардиомиоцитов, поддерживать скоординированное сокращение и расслабление миокарда; магний является кофактором металлофермента натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы, содержащейся в кардиомиоцитах и скелетных мышцах (активирующий фактор, необходимый для работы Na-K-АТФазы), стимулирует трансмембранный транспорт электролитов (натриевый насос), помогая ионам калия быстрее проникать внутрь клетки. При недостатке магния нарушается функция натрий-калиевого насоса, вследствие этого клеточная мембрана не может поддерживать необходимую внутриклеточную концентрацию калия, что вызывает недостаток калия внутри клетки или истощение запасов калия, связанное с дезактивацией Na-K-АТ Фазы. Поэтому, магний играет важную роль в сохранении концентрации калия внутри клетки. Некоторые исследования подтверждают, что ионы магния могут подавлять желудочковую аритмию, связанную с повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Калий и магний являются «катионами защитного действия», однако они функционируют только внутри клетки. Аспарагиновая кислота — лучший переносчик ионов калия и магния, поскольку она обладает высоким сродством к клеткам. Поскольку аспарагиновая кислота является хелатирующим агентом, после соединения с ионами металлов её соли диссоциируют сравнительно медленно. Как переносчик ионов калия и магния аспарагиновая кислота помогает им проникать внутрь клетки, и таким образом повышает внутриклеточную концентрацию ионов калия. Такие эффекты калия и магния аспарагината, как поддержка поляризации и стабилизация клеточных мембран, а также антигипоксический эффект, были доказаны в исследованиях Хохштейна. Резюмируя вышесказанное, ионный баланс в эктопическом фокусе, который возникает, когда нарушение сердечного ритма вызвано метаболическими нарушениями и гипоксией, можно успешно корректировать препаратом калия и магния аспарагинат, который восстанавливает электролитный баланс и обладает антигипоксантными свойствами. Некоторые применявшиеся в прошлом антиаритмические препараты могут подавлять повышенный автоматизм (например, экстрасистолию), другие препараты ингибируют желудочковую проводимость (фибрилляция предсердий), но большинство из них имеют множество нежелательных эффектов, а вероятность рецидива заболевания высока. Калия и магния аспарагинат эффективен при лечении экстрасистолии, особенно у пациентов с желудочковой экстрасистолией, при отсутствии побочных эффектов и отрицательного влияния на почки и печень. После прекращения внутривенного введения препарата все пациенты без осложнений были переведены на пероральное применение препарата Панангин, на фоне которого рецидив заболевания отмечался крайне редко.


Медицинский журнал Гунци, 2003, 16 выпуск, номер 4.

(Исходный вариант статьи получен 02.02.2003)

©1994-2018 China Academic Journal Electronic Publishing House. Все права защищены. http://www.cnki.net


cкачать

Желудочковая экстрасистолия у детей | Баранов

1. Beaufort-Krol GC, Dijkstra SS, Bink-Boelkens MT. Natural history of ventricular premature contractions in children with a structurally normal heart: does origin matter? Europace. 2008;10(8):998– 1003. doi: 10.1093/europace/eun121.

2. Школьникова М.А., Березницкая В.В. Суправентрикулярные аритмии. Желудочковые аритмии. В кн.: Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. / Под ред. М.А. Школьниковой, Е.И. Алексеевой. — М.: Ассоциация детских кардиологов России; 2011. — С. 133–159. [Shkol’nikova MA, Bereznitskaya VV. Supraventrikulyarnye aritmii. Zheludochkovye aritmii. In: Klinicheskie rekomendatsii po detskoi kardiologii i revmatologii. Ed by Shkol’nikova M.A., Alexeeva E.I. Moscow: Assotsiatsiya detskikh kardiologov Rossii; 2011. pp. 133–159. (In Russ).]

3. Paul T, Marchal C, Garson A. Ventricular couplets in the young: prognosis related to underlying substrate. Am Heart J. 1990;119(3 Pt 1):577–582. doi: 10.1016/s0002-8703(05)80280-7.

4. Dickinson DF, Scott O. Ambulatory electrocardiographic monitoring in 100 healthy teenage boys. Br Heart J. 1984;51(2):179– 183. doi: 10.1136/hrt.51.2.179.

5. Scott O, Williams GJ, Fiddler GI. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. Br Heart J. 1980;44(3):304–308. doi: 10.1136/hrt.44.3.304.

6. Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J. 1980;43(1):14–20. doi: 10.1136/hrt.43.1.14.

7. Nagashima M, Matsushima M, Ogawa A, et al. Cardiac arrhythmias in healthy children revealed by 24-hour ambulatory ECG monitoring. Pediatr Cardiol. 1987;8(2):103–108. doi: 10.1007/ BF02079464.

8. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Eur Heart J. 2010;31(7):806–814. doi: 10.1093/eurheartj/ehq025.

9. Crosson JE, Callans DJ, Bradley DJ, et al. PACES/HRS expert consensus statement on the evaluation and management of ventricular arrhythmias in the child with a structurally normal heart. Heart Rhythm. 2014;11(9):e55–78. doi: 10.1016/j.hrthm.2014.05.010.

10. Bigger JT. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Am J Cardiol. 1984;54(9):3D–8D. doi: 10.1016/ s0002-9149(84)80277-5.

11. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Europace. 2011;13(8):1077–1109. doi: 10.1093/europace/eur245.

12. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 2013. Heart Rhythm. 2013;10(12):1932–1963. doi: 10.1016/j.hrthm.2013.05.014.

13. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. 3-е изд., доп. и перераб. — М.: МАКС-Пресс; 2013. — 596 с. [Klinicheskie rekomendatsii po provedeniyu elektrofiziologicheskikh issledovanii, kateternoi ablyatsii i primeneniyu implantiruemykh antiaritmicheskikh ustroistv. 3th ed., revised and updated. Moscow: MAKS-Press; 2013. 596 p. (In Russ).]

14. Radford D. Side effects of verapamil in infants. Arch Dis Child. 1983;58(6):465–466. doi: 10.1136/adc.58.6.465.

15. Wetzel GT, Klitzner TS. Developmental cardiac electrophysiology recent advances in cellular physiology. Cardiovasc Res. 1996;31 Spec No:52–60. doi: 10.1016/0008-6363(95)00158-1.

16. Lapage MJ, Bradley DJ, Dick M. Verapamil in infants: an exaggerated fear? Pediatr Cardiol. 2013;34(7):1532–1534. doi: 10.1007/s00246-013-0739-8.

Лечение желудочковой экстрасистолии | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы

Желудочковая экстрасистолия или экстрасистолическая аритмия – это весьма распространенное нарушение ритма биения сердца, которое встречается во всех возрастных группах.  Распространенность желудочковой экстрасистолии возрастает с возрастом и требует качественного эффективного лечения.

Диагностика и лечение желудочковой экстрасистолии в рекомендуемых нами клиниках Германии, Израиля, Австрии и Швейцарии, проводится по самым новым методикам с применением уникальных терапевтических комплексов.

Преимущества лечения желудочковой экстрасистолии за границей

Лечение желудочковой экстрасистолии за рубежом проводится только в случаях, когда вмешательство действительно необходимо. Для бессимптомных экстрасистолий, без признаков патологического влияния на сердце, лечение не проводится и не требуется.

Пациентам клиник, с которыми мы сотрудничаем при диагностировании необходимости лечения, гарантирована эффективная терапия, которая может состоять как исключительно из медикаментозных препаратов, так и из комплексной методологии включающей хирургическое вмешательство.  Новейшее оборудование и комфортность пребывания во время лечения и реабилитации в клиниках из нашего списка также отличное преимущество перед другими отечественными медицинскими заведениями.

Диагностика желудочковой экстрасистолии за границей

Выявление желудочковой экстрасистолии в западных клиниках происходит как правило при помощи ЭКГ и Холтер-мониторинга. Также зачастую используются велоэргометрия и тредмил-тест, которые выявляют взаимосвязь между нарушениями сердечного ритма и физическими нагрузками на организм.

При необходимости назначаются такие виды исследований как эхокардиография, поли кардиография, ЧПЭКГ, ритмокардиография, сфигмография и т.д.

Организация лечения желудочковой экстрасистолии за границей

Если Вы желаете узнать больше о лечении и диагностике кардиологических заболеваний за рубежом и в частности о лечении желудочковой экстрасистолии, то квалифицированные специалисты «Пациент Менеджмент» именно то, что Вам необходимо! У нас можно получить ответы на любые вопросы по выбору клиники или доктора любым удобным для Вас способом. Также мы можем выполнить все необходимое, чтобы Ваша поездка и лечение осуществились на высшем уровне и прошли максимально комфортно для Вас. 

Экстрасистолия | Медицинский дом Odrex

Нарушение сердечного ритма, которое напоминает ощущение сильных ударов в сердце, сопровождается ощутимой нехваткой воздуха и чувством усиливающегося беспокойства.

Симптомы экстрасистолии

Экстрасистолы наблюдаются и у абсолютно здоровых людей в 80% случаев. Норма — 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Но даже если их число превышает норму, то это еще не повод говорить о заболевании. Насколько опасны экстрасистолы — можно утверждать, лишь опираясь на функциональное состояние миокарда, степень органического поражения сердца и характер основного заболевания, которое сопровождает явление экстрасистолии.

Причины возникновения экстрасистолии

Экстрасистолы могут представлять собой временные нарушения сердцебиения у здоровых людей, вызванные внезапным стрессом. Такие вполне закономерные сбои следует отличать от болезненных хронических.

Что вызывает экстрасистолию

  • невротические состояния,
  • злоупотребление алкоголем, курением, употребление наркотических веществ,
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника,
  • сосудистые болезни,
  • чрезмерное физическое напряжение, которое дает непосильную нагрузку на мышцу миокарда, появляется феномен так называемого «сердца спортсмена»,
  • тиреотоксикоз — стабильное повышение в организме концентрации гормонов щитовидной железы,
    изменение пропорционального содержания в клетках миокарда ионов натрия, магния, кальция и калия, что нарушает координацию сокращения предсердий и желудочков, выводя из строя автоматизм сердца.

Разновидности экстрасистолии

В зависимости от локации

  • предсердные — неритмичные сокращения предсердий;
  • желудочковые — внеочередные сокращения желудочков — наиболее распространенный вид экстрасистолий;
  • предсердно-желудочковые — возникают на месте соединения предсердий и желудочков.

По регулярности вспышек

  • редкие — менее 5 раз в минуту,
  • средние — от 6 до 15 раз в минуту,
  • частые — более 15 раз в минуту.

По формату проявления

  • парные — проявление двух подряд экстрасистол,
  • групповые — проявление более двух подряд экстрасистол, целая череда вспышек неритмичных сердечных импульсов.

Диагностика

Преимущественно главным методом диагностики является электрокардиограмма. Для более точной информации может понадобиться суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Портативное устройство, закрепленное на теле пациента, в течение 24-48 часов регистрирует нервные импульсы, которые поступают в сердечную мышцу.

Предварительно доктор знакомится с анамнезом пациента, узнает факторы, повлиявшие на возникновение заболевания. Если нарушения в сердцебиении не удается зафиксировать в состоянии покоя и во время холтеровского мониторирования, то пациенту назначают тредмил-тест — определение кардиограммы с нагрузкой. Также врач иногда направляет пациента на УЗИ сердца и МРТ сердца для получения более полной базы сведений.

Лечение экстрасистолии

Если развитие экстрасистолии вызвано заболеваниями эндокринной, нервной или пищеварительной систем, то начинать лечение следует с терапии исходных заболеваний. Врач назначает необходимые медикаменты или же отменяет ряд лекарственных средств, применение которых непосредственно спровоцировало заболевание.

Существует и метод лечения желудочковой экстрасистолии — радиочастотная аблация очага эктопической активности, во время которой радиочастотными импульсами разрушают участок ткани, отвечающей за неправильный ритм.

Лечение экстрасистолии посредством антиаритмических препаратов не улучшает прогноз.

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не нуждаются в проведении специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно дважды в год. Это обследование нужно для того, чтобы определить возможные структурные изменения и ухудшение функционального состояния левого желудочка.

Иногда замирание сердца возникает при гипертиреозе — повышенной функции щитовидной железы. Или же небольшие сбои в сердечном ритме могут быть причиной остеохондроза шейного отдела позвоночника, признаком невроза. В таком случае достаточно устранить главную проблему недуга.

Какая существует профилактика экстрасистолии?

Врачи рекомендуют диету на основе солей калия и магния, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и крепким кофе, сохранение физической активности в умеренном режиме, правильный режим сна и чередование труда с обязательным отдыхом, нормализация массы тела, обогащение организма микроэлементами и витаминами, регулирование содержания сахара в крови, частые прогулки на свежем воздухе, избегание резких поворотов головы и корпуса.

Какие известны осложнения экстрасистолии?

Групповые экстрасистолии способны переходить в трепетание предсердий, пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию (при выраженных структурных изменениях миокарда). Часто повторяющиеся экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, почечного и мозгового кровообращения. Самым грозным последствием экстрасистолии является внезапная смерть.

Ставить вообще какие-либо прогнозы относительно развития экстрасистолии возможно в зависимости от степени нарушения функциональной способности желудочков или предсердий.

Существует ли какое-то оказание себе самостоятельной помощи при приступах экстрасистолии?

Следует успокоиться, расположиться в удобной позе, при головокружении или резкой слабости — прилечь. Обеспечить себе доступ к кислороду — открыть окно или расстегнуть одежду, которая затрудняет дыхание. Можно принять успокоительное, которые рекомендовал врач. Если приступ сопровождается резкой слабостью, удушьем, болью в сердце, то необходимо срочно вызвать скорую помощь. Не занимайтесь самолечением — все лекарственные препараты обязательно назначает врач.

Противопоказания к санаторно-курортному лечению

Противопоказания к санаторно-курортному лечению Мы заботимся о наших гостях и принимаем меры по борьбе с распространением вируса COVID-19. Мы заботимся о безопасности наших гостей. Подробнее

Общие противопоказания

  • Все заболевания в острой стадии, хронические заболевания в стадии обострения и осложненные острогнойными процессами.
  • Острые инфекционные заболевания.
  • Венерические заболевания в острой стадии и стадии обострения.
  • Психические заболевания, в том числе наркомания и хронический алкоголизм.
  • Все болезни крови в острой стадии и стадии обострения.
  • Кахексии любого происхождения.
  • Злокачественные новообразования.
  • Все заболевания и состояния, требующие стационарного лечения.
  • Все заболевания, требующие хирургического вмешательства.
  • Все больные, не способные к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, нуждающиеся в постоянном уходе.
  • Эхинококк любой локализации.
  • Часто повторяющиеся или обильные кровотечения.
  • Все формы туберкулеза в активной стадии.

Болезни системы кровообращения

  • Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения III и IV функционального класса. Нестабильная стенокардия.
  • Наличие недостаточности кровообращения (Н) выше I степени.
  • Нарушение ритма сердца: атриовентрикулярная блокада II-III степени, желудочковая экстрасистолия (чаще 5 в минуту), пароксизмальная мерцательная аритмия, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (более 1 пароксизма в месяц), желудочковая пароксизмальная тахикардия (более 1 пароксизма в 6 месяцев).
  • Тромбоэмболическая болезнь.

Болезни костно-мышечной системы

  • Артриты с прогрессирующим деформирующим процессом: анкилозами, контрактурами, необратимые изменения суставов, препятствующих самостоятельному передвижению и самообслуживанию.
  • Ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит с активностью воспалитьного процесса выше II степени, при тяжелых внесуставных поражениях.

Болезни органов дыхания

  • Дыхательная недостаточность выше 2-й степени.
  • Бронхиальная астма тяжелой тяжести течения, неконтролируемая адекватной базисной терапией.

Болезни органов пищеварения

  • Рубцовое сужение пищевода, привратника и кишечника с нарушением проходимости, стриктура общего желчного протока и протока желчного пузыря.
  • Все формы желтухи.

Болезни мочевыделительной системы

  • Хронические заболевания почек с выраженными явлениями почечной недостаточности, гипертонией более 180/100 мм. рт. ст., ретинопатией.
  • Макрогематурия любого происхождения.
  • Пиелонефроз, гидронефроз.
  • Стриктуры уретры, аденома предстательной железы III степени.

Болезни эндокринной системы, нарушения обмена веществ

  • Диабетическая нейропатия III степени с выраженным снижением или утратой чувствительности, остеоартропатия, трофические язвы стоп, автономная нейропатия.

Болезни нервной системы

  • Болезни нервной системы инфекционной, сосудистой, травматической, демиелинизирующей природы в остром, а также в любом периоде заболевания, сопровождающиеся резкими нарушениями в двигательной сфере, препятствующие самостоятельному передвижению и значительными расстройствами функции тазовых органов.
  • Амиотрофический боковой склероз.
  • Сирингомиелия и сирингомиелические синдромы с выраженными двигательными, чувствительными и трофическими нарушениями.
  • Болезнь Паркинсона; рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания нервной системы при прогредиентном течении заболевания, с двигательными нарушениями, препятствующими самостоятельному передвижению и самообслуживанию, с тазовыми нарушениями и деменцией.
  • Болезни нервной системы с нарушениями психики.
  • Психопатии, психозы, тяжелые ипохондрические, де¬рессивные, навязчивые и другие психические состояния. Наркомания.
  • Эпилепсия и эпилептические синдромы с различны¬и формами припадков.

Кожные болезни

Детские заболевания

  • Санаторно-курортное лечение отпускается детям от 4х лет.
  • Все заболевания в острой стадии, обострение хронических заболеваний, болезни, требующие стационарного лечения.
  • Острые инфекционные заболевания до окончания срока карантина.
  • Эпилепсия, психические заболевания.
  • Злокачественные новообразования, лейкозы вне ремиссии.
  • Все формы активного туберкулёзного процесса.
  • Тяжелая форма бронхиальной астмы.
  • Сахарный диабет, декомпенсированный.
  • Геморрагические диатезы, сопровождающиеся кровоизлияниями, кровотечениями.
  • Сколиоз 3-й степени.

врачу эндокринологу, доктору медицинских наук
Завражных Любови Аркадьевне

ПРИМЕНЕНИЕ ТРИМЕКТАЛА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ И ЖЕЛУДОЧКОВОЙ АРИТМИЕЙ

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — важнейшая проблема современной кардиологии. Распространенность ИБС высока и достигает 10% среди взрослого населения, а среди лиц пожилого возраста — 20% и более (Gibbons R.J. et al., 2003). В связи со старением населения в Украине высока вероятность повышения этих показателей. ИБС чаще, чем другие заболевания, становится этиологическим фактором возникновения аритмий. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) является самым распространенным и одновременно наиболее прогностически неблагоприятным видом желудочковой аритмии (ЖА). В связи с этим весьма актуальны все вопросы, касающиеся коронарогенных нарушений ритма сердца. По данным суточного мониторирования (СМ) электрокардиографии (ЭКГ) у 85% пациентов с ИБС зафиксированы различные нарушения ритма серд­ца и проводимости, 90–95% из которых составляет ЖА (Михайлова Г.А., Голицын С.П., 1988; Мустафаев Ф.М., 1988). Частая ЖЭ в большинстве случаев является предшественником фатальной аритмии — желу­дочковой тахикардии (ЖТ), фибрилляции желудочков (ФЖ), а также внезапной смерти (ВС) (Мазур Н.А., 1986). Наличие ишемии у больных с частой, парной и полифокусной ЖЭ может ускорять развитие злокачественных и потенциально опасных видов аритмии (Cain M.E., 1988; Меметов Д.К. и соавт., 1991).

Известно, что антиаритмические препараты (АП) Iа (хинидин, прокаинамид, дизопирамид), Iс (флекаинид, этацизин, пропафенон) и III класса, применяемые в настоящее время для лечения аритмии у пациентов с ИБС, оказываются не всегда эффективными для уменьшения количества случаев ЖЭ. У больных со злокачественной ЖА при использовании АП всех классов лечение эффективно в 58,5% случаев (Дощицин В.Л., 1993). При постинфарктной ЖТ этот показатель составляет лишь 20%. В процессе подбора АП и/или длительного лечения ими в 5–30% случаев возникают различные кардиальные и некардиальные побочные реакции. Самую большую опасность для больных представляет вероятность развития аритмогенного действия АП при повышении их дозы. Известно, что АП Iа, Iс и III класса продлевают интервал QT, что может привести к развитию полиморфной ЖТ и ФЖ. При приеме препаратов даже в низких дозах не всегда удается предупредить развитие побочных эффектов, хотя тяжесть их в этом случае меньше (The Cardiac Arrhythmia Suppres­sion Trial (CAST) Investigators, 1989).

Несмотря на хорошую эффективность амиодарона (Cappiello E. et al., 1995), применение этого препарата обусловливает ряд побочных эффектов: наиболее часто — поражение органов дыхания, нервной системы, глаз, кожи, а также аритмогенный эффект и нарушение функции щитовидной железы.

Предпринимали также попытки использовать побочное антиаритмическое действие различных лекарственных препаратов (нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и др.).

Известно, что субстратом для электрогенеза экс­трасистолии (re-entry с односторонней блокадой проведения) и парасистолии (с блокадой входа в парацентр) являются участки миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией, возможно вследствие зоны ишемии или ишемического очагового повреждения миокарда. Экспериментально установлено, что если для метаболизма в сердце используются только свободные жирные кислоты, то для производства того же количества АТФ, что и при окислении глюкозы, необходимо на 17% больше кислорода (Opie L.H., Boucher F., 1995). Следовательно, использование при ишемии соединений, тормозящих окисление жирных кислот, может оптимизировать выработку АТФ (энергии) в митохондриях за счет сдвига от окисления жирных кислот к аэробному окислению глюкозы. Это позволит сердцу лучше использовать остаточный кислород и уменьшить ишемическое повреждение кардиомиоцитов. Именно этим механизмом противоишемического действия обладает триметазидин.

Результаты проведенных исследований (Passe­ron J., 1986; Pornin M. et al., 1994) свидетельствуют, что лечение триметазидином больных со стенокардией напряжения снижает частоту приступов боли, потребность в нитроглицерине на 50–66% и повышает толерантность к нагрузкам. При этом, в отличие от других антиангинальных препаратов, триметазидин не влияет на артериальное давление и частоту сокращений сердца (ЧСС), что позволяет применять его в качестве дополнительного антиангинального препарата у больных с гипер-/гипотонией и брадикардией. Противоишемическое действие триметазидина позволяет клеткам сохранять свою функцию в условиях сниженной доставки кислорода.

Цель нашего исследования — изучение эффектов дополнительного применения триметазидина (Тримектал компании «Торговый дом «Авант», Украи­на) при лечении больных с постинфарктным кардиосклерозом и ЖА.

объект и методы исследования

Мы обследовали 48 пациентов с ИБС, перенесших инфаркт миокарда от 6 мес до 5 лет назад (по данным анамнеза и обязательно с наличием патологического зубца Q на ЭКГ). У всех зафиксированы нарушения ритма сердца в виде частой, парной или другой прогностически неблагоприятной ЖЭ или наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭ), а также частой желудочковой (ЖП) или наджелудочковой парасистолии (НЖП), которые отмечали на протяжении 1–1,5 мес. Больные находились на лечении в кардиологическом отделении Городской клинической больницы № 9 г. Одессы в течение 2004–2005 гг.

Всем больным проводили ЭКГ покоя в динамике; лабораторные исследования крови с определением уровня липидов сыворотки, электролитов (калий, натрий), глюкозы, кардиоспецифических ферментов; СМ ЭКГ в динамике (не менее 3 раз в период наблюдения).

При госпитализации всем пациентам с учетом вида аритмии проводили скрининговое СМ ЭКГ для диа­гностики нарушений сердечного ритма в целях отбора по соответствующим исследованию критериям для дальнейшего наблюдения. При необходимости корректировали общепринятую антиангинальную терапию, включающую нитраты, блокаторы β-адренорецепторов, иАПФ, антагонисты кальция, дезагреганты. На основании данных повторного, проведенного через 7–10 дней СМ ЭКГ (оценивали динамику сегмента ST и сопоставляли нарушения ритма), больным с сохраняющейся частой ЖЭ, НЖЭ, ЖП, НЖП, парной и групповой ЖЭ, групповой НЖЭ или эпизодами наджелудочковой тахикардии (НЖТ) к получаемой антиангинальной терапии дополнительно назначали Тримектал в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Контрольное СМ ЭКГ проводили через 1 мес комбинированной терапии с включением Тримектала.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Снижение количества одиночных желудочковых экстрасистол на 57,8% к окончанию лечения отмечено у 24 (82,8%) из 29 больных. При этом снижение частоты ЖЭ на 75% (что считается хорошим антиаритмическим эффектом) и более зафиксировано у 8 (27,6%) из 29 пациентов.

Парная ЖЭ к окончанию лечения была устранена у 15 (68%) из 22 больных. Еще у 5 (22,7%) пациентов количество парных желудочковых экстрасистол уменьшилось на 24–83%. Таким образом, снижение частоты или устранение парной ЖЭ уста­новлено у 20 (91%) больных.

Групповая ЖЭ (3–5 желудочковых экстрасистол подряд) выявлена у 8 больных до лечения Тримекталом. У 6 из них (75%) к концу лечения Тримекталом она исчезла (100% эффект), у 1 пациента ее частота снизилась на 97,9%, а у 1 осталась без изменений. В целом положительный эффект отмечен у 7 из 8 больных, то есть у 87,5% пациентов с групповой ЖЭ.

У 24 (54,5%) из 44 больных с зарегистрированной до начала комбинированной терапии с включением Тримектала ЖА выявлена частая ЖА высоких градаций. После лечения ЖЭ 1-й и 2-й градаций отмечена у 27 из 44 (61,4%) больных. Частота выявления ЖЭ высоких градаций при этом снизилась с 54,5% (у 24 из 44 больных) до 40,9% (у 18 из 44), то есть в 1,3 раза. Таким образом, была отмечена тенденция к снижению частоты ЖЭ высоких градаций во время лечения Тримекталом.

Через 1 мес комбинированной терапии с включением Тримектала частая одиночная предсердная экстрасистолия, зарегистрированная до лечения, отсутствовала у 3 из 22 больных, а уменьшение количества предсердных экстрасистол в среднем на 45,6% отмечено у 17 больных.

Групповая предсердная экстрасистолия (ПрЭгр) была отмечена при первичном обследовании у 29 из 48 больных. У 14 из них после месяца комбинированного лечения Тримекталом она полностью исчезла, а у 9 пациентов ее частота снизилась. Таким образом, положительный антиаритмический эффект зафиксирован у 23 (79%) из 29 больных.

При контрольном обследовании не зарегистри­рова­но ни одного эпизода НЖТ у 6 (85,7%) из 7 больных, у которых их выявляли до начала комбинированной терапии. У одного больного в конце лечения отмечали редкие эпизоды НЖТ, а их количество по сравнению с таковым до назначения Тримектала уменьшилось на 93%.

Одиночная ЖП зарегистрирована у 22 больных. В конце месяца лечения изменение средней суточной ЧСС основного ритма было отмечено у 7 из этих пациентов, у 6 из них ЧСС повысилась в среднем на 10–13 уд./мин, а у 1 — снизилась в среднем на 15 уд./мин. У 14 больных средняя суточная ЧСС изменилась незначительно — от 1 до 8 (в среднем на 4,4 уд./мин). В результате лечения Тримекталом у 18 пациентов отмечали уменьшение количества желудочковых парасистол в среднем на 43%, при этом у 14 из них средняя суточная ЧСС основного ритма не изменилась или даже снизилась, и лишь у 4 больных отмечено повышение средней суточной ЧСС более чем на 10 уд./мин в конце лечения.

Уменьшение количества предсердных парасистол (ПрП) в среднем на 17,8% отмечено у 5 из 7 больных. Изменение средней суточной ЧСС при этом колебалось от 1 до 4 уд./мин (в среднем — 2,14 уд./мин), что не могло повлиять на изменение числа ПрП.

У 13 (27,1%) из 48 включенных в исследование больных при проведении СМ ЭКГ до лечения были зарегистрированы эпизоды достоверной ишемической депрессии сегмента ST, а через месяц приема Тримектала более чем у 50% обследуемых они исчезли. В целом положительная динамика сегмента ST при СМ ЭКГ к окончанию лечения (уменьшение числа эпизодов депрессии сегмента ST в сутки, уменьшение их глубины и продолжительности) была отмечена у 10 (76,9 %) из 13 больных.

Различие среднего количества эпизодов депрессии сегмента ST в сутки до назначения (3,39±1,21) и в конце лечения Тримекталом (1,43±0,39) оказалось статистически достоверно (р=0,039), как и различие суммарной продолжительности эпизодов депрессии в минутах в сутки у этих больных (24,56±7,67 мин — до лечения, 11,83±4,32 мин — после лечения; р=0,017) и максимальной зарегистрированной глубины депрессии в сутки (1,46± 0,2 мм — до лечения, 0,85±0,17 мм — перед окончанием комбинированной терапии; р=0,027).

Таким образом, можно отметить тенденцию к большему снижению частоты нарушений ритма в случае уменьшения общей продолжительности и максимальной глубины депрессии сегмента ST, а также уменьшения числа эпизодов депрессии, то есть при уменьшении ишемии.

При изучении корреляционных зависимостей между динамикой аритмии и динамикой показателей ишемического смещения сегмента ST (по результатам СМ ЭКГ) достоверных значений корреляции не получено. Это связано, очевидно, с небольшим количеством больных, у которых изменения сегмента ST сочетались с определенным видом нарушений ритма сердца. По этой же причине оказалось невозможным вычислить корреляцию для больных с групповой ЖЭ и предсердной парасистолией.

Нами проведена оценка эпизодов боли за период наблюдения. На момент госпитализации у 46 пациентов отмечены эпизоды загрудинной боли, их частота составила в среднем 2,61±0,29 в сутки. К моменту назначения Тримектала (7–10-й день госпитализации и стандартной антиангинальной терапии) количество приступов составило в среднем 0,39±0,04 в сутки, а на загрудинную боль отсутствовали жалобы у 17 пациентов, то есть у 15 (31,3%) больных боль исчезала в течение стандартного антиангинального лечения. Через месяц комбинированной терапии количество болевых эпизодов у пациентов уменьшилось до 0,23±0,04 в сутки, а 24 (50%) пациента не предъявляли жалоб на боль в области сердца.

За время проведения исследования побочных эффектов, связанных с приемом Тримектала, зарегистрировано не было, что говорит о хорошей переносимости препарата.

Следует также отметить, что среди препаратов триметазидина, представленных сегодня в Украине, Тримектал выгодно отличается ценовой доступностью (Сироштан А., 2005), что позволяет врачу быть уверенным в выполнении его рекомендаций, а также увеличит число пациентов, длительно принимающих метаболическую терапию.

ВЫВОДЫ

1. Назначение пациентам с ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и нарушениями ритма сердца Тримектала в дозе 20 мг 3 раза в сутки в комбинации со стандартной антиангинальной терапией в течение 1 мес способствует достоверному уменьшению количества парных и частых одиночных желудочковых экстрасистол, желудочковых парасистол, эпизодов групповой (3–5 комплексов) ЖЭ и ПрЭгр, а также пароксизмальной НЖТ. Наибольший положительный эффект антиангинальной терапии, комбинированной с Тримекталом, отмечен в отношении парных и групповых желудочковых экстрасистол (уменьшение их количества в среднем в сутки составило 91 и 100% соответственно), а также эпизодов НЖТ и ПрЭгр (99 и 86% соответственно).

2. Через месяц лечения Тримекталом отмечено достоверное уменьшение количества эпизодов депрессии сегмента ST в сутки, а также достоверное уменьшение суммарной продолжительности эпизодов депрессии в минутах в сутки у этих больных и максимальной зарегистрированной глубины депрессии в сутки.

3. Полное исчезновение эпизодов загрудинной боли у 50% больных зафиксировано после включения Тримектала в комбинированную антиангинальную терапию.

ЛИТЕРАТУРА

    • Дощицин В.Л. (1993) Лечение аритмий сердца. Медицина, Москва, 320 с.
    • Мазур Н.А. (1986) Внезапная смерть больных ИБС. Медицина, Москва, 192 с.
    • Меметов Д.К., Сметнев А.С., Голицын С.П. (1991) Разработка количественного метода оценки тяжести состояния у больных с желудочковыми нарушениями ритма. Кардиология, 7: 42–44.
    • Михайлова Г.А., Голицын С.П. (1988) Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения. Кардиология, 2: 111–118.
    • Мустафаев Ф.М. (1988) Нарушения ритма сердца и эффективность антиангинальной терапии у больных ИМ (по данным холтеровского мониторирования). Дис. … канд. мед. наук, Москва, 190 с.
    • Сироштан А. (2005) Тримектал — здоровье сердца, до­ступное каждому. Еженедельник АПТЕКА, 11(482): 5 (http://www.apteka.ua/archives/482/21743.html).
    • Cain M.E. (1988) Management of ventricular arrhythmias occur­ring in patients after myocardial infarction. Angiology, 39(3 Pt 2): 307–320.
    • Cappiello E., Morriga S. et al. (1995) Amiodarone-induced euthyroid hyperthirolinaemia, borderline hyperthyroidisme and clinical hyperthyroidism: a long-term follow up. In: XVII-th Congress of the European Society of Cargiology, August 20–24, 1995, Amsterdam, p. 407.
    • Gibbons R.J., Abrams J., Chatterjee K., Daley J., Deedwa­nia P.C., Douglas J.S., Ferguson T.B. Jr., Fihn S.D., Fraker T.D. Jr., Gardin J.M., O’Rourke R.A., Pasternak R.C., Williams S.V., Gibbons R.J., Alpert J.S., Antman E.M., Hiratzka L.F., Fuster V., Faxon D.P., Gregoratos G., Jacobs A.K., Smith S.C. Jr.; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina (2003) ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina — summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Chronic Stable Angina). Circulation, 107(1): 149–158.
    • Opie L.H., Boucher F. (1995) Trimetazidine and myocardial ischemic contracture in isolated rat heart. Am. J. Cardiol., 76(6): 38В-40В.
    • Passeron J. (1986) Effectiveness of trimetazidine in stable effort angina due to chronic coronary insufficiency. A double-blind versus placebo study. Presse. Med., 15(35): 1775–1778.
    • Pornin M., Harpey C., Allal J., Sellier P., Ourbak P. (1994) Lack of effects of trimetazidine on systemic hemodynamics in patients with coronary artery disease: a placebo-controlled study. Clin. Trials Metaanal., 29(1): 49–56.
    • The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators (1989) Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 321(6): 406–412.

Коломієць Сергій Миколайович

Резюме. Вивчено ефективність та безпеку застосування Тримекталу на фоні стандартної антиангінальної терапії у 48 хворих з ішемічною хворобою серця, постінфарктним кардіосклерозом і порушеннями ритму серця. Встановлено, що призначення хворим Тримекталу в дозі 20 мг 3 рази на добу в комбінації зі стандартною антиангінальною терапією протягом 1 міс сприяє достовірному зниженню частоти і зменшенню тяжкості шлуночкової аритмії, усуненню загрудинного болю, що супроводжується позитивною динамікою сегменту ST при добовому моніторуванні електрокардіограми.

Ключові слова:ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, шлуночкова аритмія, триметазидин, Тримектал, ефективність, безпека

Желудочковые аритмии при ишемической болезни сердца — алгоритм ведения пациентов

С учетом результатов исследования ESVEM (Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring), проведенного у больных, перенесших потенциально фатальные желудочковые аритмии, альтернативой амиодарону может служить соталол-рацемат, отличающийся от d-соталола наличием дополнительных (b-адреноблокирующих) свойств. При неэффективности или невозможности применения этих препаратов у больных с плохой переносимостью экстрасистолии дальнейшая тактика определяется индивидуально.

Относительно препаратов I класса, как показали исследования, проведенные у больных, перенесших ИМ, эмпирическая антиаритмическая терапия препаратами I класса, обеспечивающая купирование сложных форм и значительное уменьшение общего количества экстрасистол (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ), не только не снижает риск неблагоприятного исхода, но и способна существенно ухудшать прогноз. Наиболее важным из этих исследований является многоцентровое контролируемое исследование эффективности подавления сердечных аритмий CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial), которое показало, что применение энкаинида (по 35–50 мг 3 раза в сутки) или флекаинида (по 100–150 мг 2 раза в сутки) в течение в среднем 10 мес, несмотря на хороший непосредственный антиаритмический эффект, приводило к повышению частоты смерти от аритмии до 4,5% по сравнению с 1,2% в группе больных, получавших плацебо, и общей летальности — соответственно до 7,7 и 3% (Epstein A. et al.). По этой причине было преждевременно прекращено и исследование CAST-II, в котором сравнивали эффективность морицизина (по 200 мг 3 раза в сутки) и плацебо (CAST-II Investigators). К сходному выводу пришли К. Тео и соавторы при метаанализе результатов 59 рандомизированных исследований эффективности препаратов IA класса (хинидина, новокаинамида, дизопирамида и морицизина), IB класса (лидокаина, мексилетина, токаинида и фенитоина) и IС класса (энкаинида, флекаинида и априндина). Применение этих препаратов по сравнению с использованием плацебо у 23 229 больных, перенесших ИМ с бессимптомными или малосимптомными желудочковыми аритмиями, сопровождалось повышением общей летальности на 14% (р = 0,03). Отрицательные результаты эмпирического применения антиаритмических препаратов IA, IB и IС классов обусловлены, по-видимому, их проаритмическим эффектом вследствие удлинения интервала Q–Т и увеличения амплитуды последеполяризаций, а также кардиодепрессивным действием. Для повышения антиаритмической эффективности и снижения риска возникновения побочных явлений возможны комбинации препаратов IA и IB классов или препаратов I класса с b-адреноблокаторами. Для лечения пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда препараты I класса не применяются. Лечение желудочковых тахикардий Терапия ЖТ у пациентов с ИБС включает приме­нение антиаритмических препаратов (b-адреноблокаторов, амиодарона), постановку кардиовер­терадефибриллятора, проведение абляции, хирургического лечения и реваскуляризации. Выбор тактики и метода ведения пациента зависит от особенностей клинического течения заболевания, состояния гемодинамики и наличия признаков острого повреждения миокарда. Безусловно, первоочередным методом лечения ЖТ у пациентов с ИБС является лечение основного заболевания, стабилизация клинического течения ИБС, профилактика развития инфаркта и СН (GESICA и CHF-STAT). Препаратами первого выбора являются b-адреноблокаторы, которые при неэффективности применяют сочетанно с амиодароном. Эффективность данной комбинации у больных, перенесших ИМ, была подтверждена результатами двух крупных исследований EMIAT и CAMIAT, согласно которым частота сердечной смерти, а также аритмической смерти плюс частоты проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца достоверно реже отмечались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо. Амиодарон также является препаратом выбора для лечения пациентов с СН. Соталол целесообразно применять для снижения частоты развития ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ, в случае неэффективности монотерапии b-адреноблокаторами и амиодароном. Более агрессивной является тактика ведения пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ. Проведение коронарной реваскуляризации достоверно снижает смертность пациентов этой ­категории. Эффективность этого метода лечения показана у пациентов с хронической ИБС в исследовании хирургического лечения коронарной болезни CASS (Coronary Artery Surgery Study, 1986). При этом наиболее высокая эффективность хирургического лечения отмечена у больных группы высокого риска с трехсосудистым поражением и ЗСН, среди которых частота внезапной смерти при 5-летнем наблюдении составила 9% (при применении только одной медикаментозной терапии — 31%). При наличии аневризмы ЛЖ как морфологического субстрата аритмий типа re-entry для повышения электрической стабильности миокарда и улучшения прогноза показано ее хирургическое иссечение. Если проведение реваскуляризации невозможно, пациентам, перенесшим ИМ и имеющим выраженную дисфункцию ЛЖ, а также получающим оптимальную медикаментозную терапию, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в таких случаях: • эпизод реанимации в анамнезе после пароксизма желудочковой тахиаритмии; • пациентам, которые > 40 дней назад перенесли ИМ (ФВ ЛЖ • лицам, имеющим пароксизмы устойчивой ЖТ, приводящей к дестабилизации гемодинамики; • пациентам, перенесшим ИМ с нормальной сократительной способностью миокарда, имеющих на фоне оптимальной медикаментозной терапии пароксизмы устойчивой ЖТ. Высокую эффективность в улучшении выживаемости больных с ЖТ при использовании кардиовертеров-дефибрилляторов показало исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивали эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов и антиаритмических препаратов (80% больных получали амиодарон) в предотвращении смерти у пациентов с ИБС после ИМ с ФВ Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADIT II, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31% у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ ≤ 30% с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, иАПФ и др.). В случае частых пароксизмов ЖТ у пациентов с установленным дефибриллятором рекомендуется дополнительное лечение, включающее абляцию либо хирургическую резекцию возможных эктопических очагов. При невозможности имплантации кардиовертера и проведения хирургического лечения пациентам с дисфункцией ЛЖ, перенесшим ИМ, при наличии стабильной гемодинамики для длительного лечения назначают амиодарон. Лицам с выраженной СН (ФВ ЛЖ QRS > 160 мс (или 120 мс при выраженных признаках желудочковой диссинхронии) в отсутствие дефибриллятора устанавливается бивентрикулярный электрокардиостимулятор. У больных, перенесших инфаркт, с сохраненной сократительной способностью миокарда вместо постановки кардиовертера-дефибриллятора может быть проведена катетерная абляция или назначен амиодарон. Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов у пациентов с неустойчивой бессимптомной ЖТ не доказана. Антиаритмические препараты IC класса у пациентов, перенесших ИМ, применять не следует. Лечение отдельных видов желудочковых тахикардий Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению желудочковых аритмий, подходы к купированию отдельных видов ЖТ с доказанным отсутствием признаков острого коронарного события следующие: Мономорфная ЖТ: • гемодинамически нестабильным пациентам преимущественно рекомендована кардиоверсия; • при стабильной гемодинамике пароксизм мономорфной ЖТ может быть купирован внутривенным введением новокаинамида; • при неэффективности кардиоверсии, повторных пароксизмах тахикардии после введение новокаинамида и нестабильной гемодинамике пациенту рекомендовано введение амиодарона; • при тахикардии, рефрактерной к введению антиаритмических препаратов и кардиоверсии для купирования пароксизмов ЖТ может быть рекомендована трансвенозная катетерная установка дефибриллятора. Применение лидокаина для купирования устойчивой моноформной ЖТ оправдано при развитии нарушения ритма на фоне острого коронарного события (ишемии или инфаркта). Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) не следует применять для купирования пароксизмов ЖТ с широкими комплексами, особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию мио­карда. Для профилактики рецидивирующей мономорфной ЖТ у пациентов с ИБС применяются b-адреноблокаторы, амиодарон, соталол. Полиморфная ЖТ. При нестабильной гемодинамике для купирования пароксизма полиморфной ЖТ показана кардиоверсия. Для купирования повторных пароксизмов ЖТ у пациентов с ИБС рекомендовано применение b-адреноблокаторов. Во время острой коронарной ишемии купирование пароксизма полиморфной ЖТ производится с помощью лидокаина, а также решается вопрос о проведении коронарографии и реваскуляризации. «Torsades de pointes» ЖТ. При данном типе тахикардии отменяется любая сопутствующая терапия, способная потенцировать развитие тахикардии и проводится коррекция электролитных нарушений. Препаратом выбора для купирования тахикардии «torsades de pointes» является магния сульфат. В острых ситуациях при нестабильной гемодинамике, блокадах и брадикардии рассматривается вопрос о постановке временного или постоянного кардиовертера-дефибриллятора. У пациентов с повторной «torsades de pointes» на фоне синусовой брадикардии может быть целесообразным сочетание b-адреноблокаторов и имплантация электрокардиостимулятора. При наличии повторных паузозависимых пароксизмов тахикардии «torsades de pointes» без удлинения интервала Q–T для купирования пароксизмов может быть применен изопротеренол. При наличии удлиненного Q–T более целесообразно применение лидокаина или мексилетина. Также для профилактики пароксизмов может быть полезным введение препаратов калия до достижения уровня плазмы крови 4,5–5 ммоль/л. Непрерывная ЖТ. При развитии ЖТ на фоне острого ИМ показана немедленная реваскуляризация, применение b-адреноблокаторов, новокаинамида или амиодарона. Для купирования повторных пароксизмов или непрекращающейся ЖТ следует применять амиодарон либо новокаинамид. При высокой частоте тахикардии целесообразно сочетанное назначение b-адреноблокатора и амиодарона. Некоторым пациентам с частыми повторными пароксизмами ЖТ либо не купирующейся непрерывной тахикардии могут быть показаны сверхчастая стимуляция, общая либо спинальная анестезия.

В заключении хотелось бы отметить, что в работе над статьей обобщены результаты большого количества международных исследований, данные Европейских рекомендаций по лечению больных с нарушениями сердечного ритма и профилактике внезапной кардиальной смерти, которые показывают, что лечение желудочковых нарушений ритма у пациентов с ИБС является сложной клинической проблемой, которая на сегодня не решена окончательно. Чаще всего тактика ведения таких больных избирается индивидуально, исходя из клинической картины заболевания, состояния пациента, опыта и знаний врача и главного принципа медицины — не навредить пациенту.

Лечение преждевременных желудочковых комплексов

Mo Med. Январь-февраль 2010 г .; 107 (1): 39–43.

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, отдел сердечно-сосудистой медицины

Автор, отвечающий за переписку. Авторское право 2010 Медицинской ассоциации штата Миссури другие статьи в PMC.

Abstract

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания.Пациентам с бессимптомным ЖЭ при отсутствии сердечной недостаточности лечение не показано. Пациентов с симптомами без сердечных заболеваний можно лечить путем выявления и устранения обратимых причин. У пациентов с сердечными заболеваниями лечение включает лечение основного сердечного заболевания для улучшения как симптомов, так и прогноза.

Введение

Преждевременные желудочковые комплексы (ЖЭ) часто встречаются в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Клиницист часто сталкивается с дилеммой: найти у пациента ЖЭ и решить, следует ли лечить ЖЭ.Ведение ЖЭ включает выявление сопутствующих сердечных заболеваний и других предрасполагающих состояний до принятия решения о конкретном лечении ЖЭ.

Распространенность

Распространенность ЖЭ в общей популяции может достигать 80% у здоровых молодых людей 1 , 2 и увеличивается с возрастом. 3 ЖЭ чаще встречаются у мужчин, афроамериканцев и у людей с сердечными заболеваниями, гипертонией, гипокалиемией или гипомагниемией. 3 Механизмы эктопической электрической активности включают возвращение из предыдущего рубца или основного сердечного заболевания, вызванную постдеполяризацией из предыдущего потенциала действия, вызванную лекарствами, такими как дигоксин или лекарства, удлиняющие интервал QT, и усиленный автоматизм, спровоцированный катехоламинами, электролитными нарушениями, или ишемия. Важно исследовать эти основные причины, потому что первоначальное лечение, если необходимо, сосредоточено на выявлении и лечении этих причин.Видеть .

Диагноз

Хотя у подавляющего большинства людей симптомы отсутствуют, некоторые пациенты сообщают о сердцебиении, головокружении или обмороках. При обследовании пациента с симптомами, которые могут быть связаны с ЖЭ, одновременная пальпация пульса на лучевой артерии во время аускультации сердца может выявить ослабленный или отсутствующий пульс во время выслушивания эктопического сокращения и более выраженный пульс после паузы после преждевременного сокращения. Наиболее важным является обследование пациента на наличие признаков структурного заболевания сердца, такого как шумы в сердце, сердечная недостаточность или гипертония, поскольку эти состояния связаны с повышенной частотой ЖЭ.Обычная электрокардиограмма (ЭКГ) может не продемонстрировать эктопию желудочков, особенно если ЖЭ нечасты; Для временной корреляции ЖЭ с симптомами может потребоваться круглосуточный амбулаторный мониторинг ЭКГ или монитор событий. Другие сценарии, при которых может быть диагностирован ЖЭ, включают госпитализацию по поводу инфаркта миокарда или ишемии, во время тестирования с физической нагрузкой и во время исследований сна. Физические упражнения и сон могут как увеличить, так и уменьшить количество ЖЭ.

После того, как диагноз ЖЭ установлен, важно оценить основное заболевание сердца как этиологию эктопии.Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может показать старый инфаркт или признаки гипертрофии. Трансторакальная эхокардиограмма может предоставить как структурную, так и функциональную информацию. ЖЭ чаще встречаются при пролапсе митрального клапана и гипертрофии левого желудочка. 4 , 5 Существует повышенный риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гипертрофией левого желудочка; однако нет никаких доказательств того, что ЖЭ являются независимым предиктором смертности в этой популяции. 6 Пациенты с сердечной недостаточностью также имеют повышенную распространенность ЖЭ. В этой популяции ЖЭ могут быть связаны с повышенным риском устойчивой желудочковой тахиаритмии и внезапной сердечной смерти. Повреждение миокарда в результате инфаркта миокарда или миокардита также связано с увеличением частоты ЖЭ. 7 При инфаркте миокарда частые и особенно сложные ЖЭ связаны с увеличением общей смертности, хотя неясно, не зависит ли увеличение смертности от функции левого желудочка.

Прогноз ЖЭ

У молодых здоровых пациентов изолированные ЖЭ не были связаны с каким-либо увеличением смертности по сравнению с населением в целом. В некоторых исследованиях было обнаружено, что частые и сложные ЖЭ при отсутствии ишемической болезни сердца связаны с увеличением внезапной сердечной смерти у пожилых людей. 8 , 9 Другие исследования не продемонстрировали такой связи. 10 Частые ЖЭ во время упражнений при отсутствии известных сердечно-сосудистых заболеваний указывают на более высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. 11 Было обнаружено, что у пациентов с подозрением или известной ишемической болезнью сердца развитие частой желудочковой эктопии во время фазы восстановления после нагрузочного теста с физической нагрузкой связано с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. 12

Решение о лечении ЖЭ зависит от симптомов и структурных заболеваний сердца (см.). При отсутствии симптомов и структурного заболевания сердца лечение не требуется, и рекомендуется успокаивать. Нет никаких доказательств того, что подавление ЖЭ с помощью лекарств в этой ситуации улучшает смертность.

Лечение ЖЭ при отсутствии структурного заболевания сердца

При наличии симптомов без структурного заболевания сердца необходимо устранить обратимые причины повышенной эктопии. Лечение включает коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия), улучшение респираторного статуса (гиперкапноэ, гипоксия), лечение гипертиреоза и отказ от лекарств, которые могут вызвать эктопию, таких как дигоксин, симпатомиметики и трициклические антидепрессанты.Также рекомендуется избегать алкоголя, амфетаминов, кофеина, кокаина и табака. Поскольку тревога может привести к увеличению катехоламинов, что приводит к усилению эктопии, успокоение и лечение основного тревожного расстройства могут помочь. В рандомизированном клиническом исследовании также было показано, что ежедневный прием магния с добавками калия снижает частоту ЖЭ. 13 Хотя это испытание не продемонстрировало какого-либо улучшения симптомов, ежедневный прием добавок магния и калия может быть полезным за счет повышения электрической стабильности и может рассматриваться с учетом нескольких побочных эффектов дополнительных электролитов.

При значительных стойких симптомах при отсутствии структурного заболевания сердца и после невозможности определить первопричину назначается медикаментозная терапия бета-блокаторами, антиаритмическими средствами класса II. Бета-адреноблокатор назначают с низкой дозы и титруют до тех пор, пока симптомы не исчезнут или не улучшатся переносимость. Амиодарон, антиаритмический агент класса III, также можно использовать, если бета-блокада не помогает подавить симптоматические ЖЭ. Во время лечения амиодароном необходимо тщательно контролировать функцию щитовидной железы, печени и легких, учитывая побочные эффекты длительного применения амиодарона.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, такие как флекаинид и пропафенон; эти агенты связаны с повышенной смертностью из-за их проаритмического потенциала. Удаление ответственного эктопического очага может быть полезным при частых симптоматических мономорфных ЖЭ, резистентных к медикаментозной терапии. 14 Абляция не рекомендуется для лечения бессимптомных ЖЭ. 14

Лечение ЖЭ при заболевании сердца

В случае ЖЭ с гипертрофией левого желудочка в результате гипертонии целью терапии должен быть контроль артериального давления.Регресс гипертрофии левого желудочка с контролем артериального давления был связан с уменьшением частоты ЖЭ. 15 Контроль артериального давления при гипертонии с гипертрофией левого желудочка должен включать как бета-блокатор, так и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

Пациенты с известной ишемической болезнью сердца должны получать терапию бета-блокаторами, поскольку они доказали свою эффективность в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; это также может помочь подавить PVC. ЖЭ на фоне ишемии миокарда или перенесенного инфаркта связаны с повышенной смертностью; подавление ЖЭ антиаритмическими средствами, отличными от бета-блокаторов, не продемонстрировало какого-либо улучшения выживаемости.В испытании подавления сердечной аритмии (CAST) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, флекаинид, энкаинид и морицизин (антиаритмические препараты класса I) подавляли ЖЭ; однако общая смертность была увеличена по сравнению с плацебо. 16 Таким образом, антиаритмические препараты класса I не рекомендуются и могут быть вредными в этих условиях. В канадском исследовании инфаркта миокарда и аритмии с амиодароном (CAMIAT) пациенты, получавшие амиодарон для подавления ЖЭ после инфаркта миокарда, значительно снизили желудочковую эктопию, а также аритмическую смерть, но не имели существенных изменений в общей смертности. 17 Этот эффект был более выражен у пациентов, принимавших бета-блокаторы. Амиодарон в дополнение к бета-блокаторам может быть полезным у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и симптомами ЖЭ, поскольку не было доказано, что эта комбинация лекарств увеличивает смертность. При приеме амиодарона рекомендуется контролировать тесты функции печени, щитовидной железы и легких. Амиодарон не играет роли у бессимптомных пациентов с частыми ЖЭ.

ЖЭ очень часто встречаются у пациентов с сердечной недостаточностью и могут быть предиктором внезапной сердечной смерти.Пациентам с частыми симптоматическими ЖЭ на фоне сердечной недостаточности лучше всего применять бета-блокаду независимо от этиологии кардиомиопатии. Карведилол, сукцинат метопролола с пролонгированным высвобождением и бисопролол снижают общую смертность в клинических испытаниях сердечной недостаточности. Также было показано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина снижают смертность и могут также снизить риск внезапной сердечной смерти. 18 Антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон, уменьшают желудочковые аритмии при систолической сердечной недостаточности и снижают смертность. 19 Это может быть связано с калий сберегающими свойствами или прямым эффектом антагонизма альдостерона. Если тяжелые симптоматические ЖЭ сохраняются, несмотря на прием оптимальных лекарств для лечения сердечной недостаточности, можно рассмотреть возможность применения амиодарона. В клинических испытаниях у пациентов с сердечной недостаточностью и желудочковой эктопией амиодарон уменьшал ЖЭ и не оказывал отрицательного влияния на смертность. 20 Абляция — еще один вариант для пациентов с симптоматическими ЖЭ и сердечной недостаточностью, несмотря на медикаментозное лечение.Абляция может фактически улучшить функцию левого желудочка, если кардиомиопатия вызвана тахикардией.

В дополнение к медикаментозной терапии желудочковой эктопии на фоне систолической сердечной недостаточности имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) может быть вариантом первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с фракцией выброса менее или равной 35 процент с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA. Хотя имплантация ИКД не облегчает симптомы, связанные с ЖЭ, она снижает общую смертность, а также внезапную сердечную смерть от желудочковых аритмий по сравнению с амиодароном или плацебо. 21

Заключение

Преждевременные сокращения желудочков встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания. Никакого специального лечения не показано при бессимптомных ЖЭ или переносимых симптомах при отсутствии сердечного заболевания; если обратимая причина ЖЭ не установлена, рекомендуется успокоить. При симптоматических ЖЭ могут применяться бета-адреноблокаторы и электролитные добавки.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, но они связаны с побочными эффектами. При сердечном заболевании, таком как ишемия сердца, инфаркт или сердечная недостаточность, и симптомах ЖЭ, оптимальная медикаментозная терапия, включающая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, может улучшить симптомы. Амиодарон и абляция могут быть рассмотрены при рефрактерных симптомах у всех пациентов. Эмпирическое использование ИКД у пациентов со стойким снижением фракции выброса левого желудочка менее 35% снижает долгосрочную смертность.

Биография

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, в отделении сердечно-сосудистой медицины.

Контактное лицо: [email protected]

Ссылки

1. Бродский М., Ву Д., Денес П. и др. Аритмии задокументированы 24-часовым непрерывным электрокардиографическим мониторингом у 50 студентов-медиков мужского пола без явных сердечных заболеваний. Am J Cardiol. 1977; 39: 390. [PubMed] [Google Scholar] 2. Соботка П.А., Майер Дж. Х., Бауэрнфейнд Р. А. и др.Аритмии, подтвержденные 24-часовым непрерывным амбулаторным электрокардиографическим мониторингом у молодых женщин без явных сердечных заболеваний. Ам Харт Дж. 1981; 101: 753. [PubMed] [Google Scholar] 3. Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков среди афроамериканцев и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J. 2002; 143: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 4. Schaal SF. Желудочковые аритмии у пациентов с пролапсом митрального клапана.Cardiovasc Clin. 1992; 22: 307. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макленачан Дж. М., Хендерсон Э., Моррис К. И. и др. Желудочковые аритмии у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. N Engl J Med. 1987; 317: 787. [PubMed] [Google Scholar] 6. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Бессимптомные желудочковые аритмии и риск смерти у субъектов с гипертрофией левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 1111. [PubMed] [Google Scholar] 7. ДеБуск Р.Ф., Дэвидсон Д.М., Хьюстон и др. Серийная амбулаторная электрокардиография и тесты с физической нагрузкой на беговой дорожке после неосложненного инфаркта миокарда.Am J Cardiol. 1980; 45: 547. [PubMed] [Google Scholar] 8. Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д. и др. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1987; 60: 1036. [PubMed] [Google Scholar] 9. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992; 117: 990. [PubMed] [Google Scholar] 10. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RI.Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частой и сложной желудочковой эктопией. N Engl J Med. 1985; 312: 193–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Jouven X, Zureik M, Desnos M и др. Отдаленные результаты у бессимптомных мужчин с преждевременной деполяризацией желудочков, вызванной физической нагрузкой. N Engl J Med. 2000; 343: 826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Frolkis JP, Pothier CE, Blacksonte EH, Lauer MS. Частая желудочковая эктопия после физических упражнений как предиктор смерти. N Engl J Med. 2003; 348: 781. [PubMed] [Google Scholar] 13.Zehender M, Meinertz T, Faber T, Caspary A, Jeron A, Bremm K, Just H. Антиаритмические эффекты увеличения суточного потребления магния и калия у пациентов с частыми желудочковыми аритмиями. Магний в сердечной аритмии (MAGICA) Исследователи. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 1028–34. [PubMed] [Google Scholar] 14. Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М. и др. ACC / AHA / ESC 2006 г. Руководство по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти — Краткое резюме Отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (написание Комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти) J Am Coll Cardiol.2006; 48: 1064. [PubMed] [Google Scholar] 15. Гонсалес-Фернандес Р.А., Ривера М., Родригес П.Дж. и др. Преобладание эктопической желудочковой активности после регрессии массы левого желудочка. Am J Hypertens. 1993; 6: 308. [PubMed] [Google Scholar] 16. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB и др. Смертность и заболеваемость у пациентов, получавших энкаинид, флекаинид или плацебо. Испытание подавления сердечной аритмии. N Engl J Med. 1991; 324: 781–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кэрнс Дж. А., Коннолли С. Дж., Робертс Р. и др.Рандомизированное исследование исходов после инфаркта миокарда у пациентов с частой или повторяющейся преждевременной деполяризацией желудочков: Canadian Amiodarone Infarial Myocardial Trial Investigators. Ланцет. 1997; 349: 675–82. [PubMed] [Google Scholar] 18. Доманский MJ, Экснер Д.В., Борковф CB, Геллер Н.Л., Розенберг Y, Пфеффер М.А. Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на внезапную сердечную смерть у пациентов после острого инфаркта миокарда. Метаанализ рандомизированных клинических исследований.J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 598–604. [PubMed] [Google Scholar] 19. Рамирес Ф.Дж., Мансур А., Коэльо О, Мараньяо М., Gruppi CJ, Мэди С., Рамирес Дж.А. Влияние спиронолактона на желудочковые аритмии при застойной сердечной недостаточности, вызванной идиопатической дилатационной или ишемической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 2000; 85: 1207–11. [PubMed] [Google Scholar] 20. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Амиодарон у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и бессимптомной желудочковой аритмией.Испытание на выживаемость антиаритмической терапии при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1995; 333: 77–82. [PubMed] [Google Scholar] 21. Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А. и др. Руководство ACC / AHA / HRS 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию рекомендаций по пересмотру рекомендаций ACC / AHA / NASPE 2002 г. по имплантации) кардиостимуляторов и антиаритмических устройств): разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии и Обществом торакальных хирургов.Тираж. 2008; 117: e350. [PubMed] [Google Scholar]

Лечение преждевременных желудочковых комплексов

Mo Med. Январь-февраль 2010 г .; 107 (1): 39–43.

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, отдел сердечно-сосудистой медицины

Автор, отвечающий за переписку. Авторское право 2010 Медицинской ассоциации штата Миссури другие статьи в PMC.

Abstract

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания.Пациентам с бессимптомным ЖЭ при отсутствии сердечной недостаточности лечение не показано. Пациентов с симптомами без сердечных заболеваний можно лечить путем выявления и устранения обратимых причин. У пациентов с сердечными заболеваниями лечение включает лечение основного сердечного заболевания для улучшения как симптомов, так и прогноза.

Введение

Преждевременные желудочковые комплексы (ЖЭ) часто встречаются в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Клиницист часто сталкивается с дилеммой: найти у пациента ЖЭ и решить, следует ли лечить ЖЭ.Ведение ЖЭ включает выявление сопутствующих сердечных заболеваний и других предрасполагающих состояний до принятия решения о конкретном лечении ЖЭ.

Распространенность

Распространенность ЖЭ в общей популяции может достигать 80% у здоровых молодых людей 1 , 2 и увеличивается с возрастом. 3 ЖЭ чаще встречаются у мужчин, афроамериканцев и у людей с сердечными заболеваниями, гипертонией, гипокалиемией или гипомагниемией. 3 Механизмы эктопической электрической активности включают возвращение из предыдущего рубца или основного сердечного заболевания, вызванную постдеполяризацией из предыдущего потенциала действия, вызванную лекарствами, такими как дигоксин или лекарства, удлиняющие интервал QT, и усиленный автоматизм, спровоцированный катехоламинами, электролитными нарушениями, или ишемия. Важно исследовать эти основные причины, потому что первоначальное лечение, если необходимо, сосредоточено на выявлении и лечении этих причин.Видеть .

Диагноз

Хотя у подавляющего большинства людей симптомы отсутствуют, некоторые пациенты сообщают о сердцебиении, головокружении или обмороках. При обследовании пациента с симптомами, которые могут быть связаны с ЖЭ, одновременная пальпация пульса на лучевой артерии во время аускультации сердца может выявить ослабленный или отсутствующий пульс во время выслушивания эктопического сокращения и более выраженный пульс после паузы после преждевременного сокращения. Наиболее важным является обследование пациента на наличие признаков структурного заболевания сердца, такого как шумы в сердце, сердечная недостаточность или гипертония, поскольку эти состояния связаны с повышенной частотой ЖЭ.Обычная электрокардиограмма (ЭКГ) может не продемонстрировать эктопию желудочков, особенно если ЖЭ нечасты; Для временной корреляции ЖЭ с симптомами может потребоваться круглосуточный амбулаторный мониторинг ЭКГ или монитор событий. Другие сценарии, при которых может быть диагностирован ЖЭ, включают госпитализацию по поводу инфаркта миокарда или ишемии, во время тестирования с физической нагрузкой и во время исследований сна. Физические упражнения и сон могут как увеличить, так и уменьшить количество ЖЭ.

После того, как диагноз ЖЭ установлен, важно оценить основное заболевание сердца как этиологию эктопии.Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может показать старый инфаркт или признаки гипертрофии. Трансторакальная эхокардиограмма может предоставить как структурную, так и функциональную информацию. ЖЭ чаще встречаются при пролапсе митрального клапана и гипертрофии левого желудочка. 4 , 5 Существует повышенный риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гипертрофией левого желудочка; однако нет никаких доказательств того, что ЖЭ являются независимым предиктором смертности в этой популяции. 6 Пациенты с сердечной недостаточностью также имеют повышенную распространенность ЖЭ. В этой популяции ЖЭ могут быть связаны с повышенным риском устойчивой желудочковой тахиаритмии и внезапной сердечной смерти. Повреждение миокарда в результате инфаркта миокарда или миокардита также связано с увеличением частоты ЖЭ. 7 При инфаркте миокарда частые и особенно сложные ЖЭ связаны с увеличением общей смертности, хотя неясно, не зависит ли увеличение смертности от функции левого желудочка.

Прогноз ЖЭ

У молодых здоровых пациентов изолированные ЖЭ не были связаны с каким-либо увеличением смертности по сравнению с населением в целом. В некоторых исследованиях было обнаружено, что частые и сложные ЖЭ при отсутствии ишемической болезни сердца связаны с увеличением внезапной сердечной смерти у пожилых людей. 8 , 9 Другие исследования не продемонстрировали такой связи. 10 Частые ЖЭ во время упражнений при отсутствии известных сердечно-сосудистых заболеваний указывают на более высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. 11 Было обнаружено, что у пациентов с подозрением или известной ишемической болезнью сердца развитие частой желудочковой эктопии во время фазы восстановления после нагрузочного теста с физической нагрузкой связано с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. 12

Решение о лечении ЖЭ зависит от симптомов и структурных заболеваний сердца (см.). При отсутствии симптомов и структурного заболевания сердца лечение не требуется, и рекомендуется успокаивать. Нет никаких доказательств того, что подавление ЖЭ с помощью лекарств в этой ситуации улучшает смертность.

Лечение ЖЭ при отсутствии структурного заболевания сердца

При наличии симптомов без структурного заболевания сердца необходимо устранить обратимые причины повышенной эктопии. Лечение включает коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия), улучшение респираторного статуса (гиперкапноэ, гипоксия), лечение гипертиреоза и отказ от лекарств, которые могут вызвать эктопию, таких как дигоксин, симпатомиметики и трициклические антидепрессанты.Также рекомендуется избегать алкоголя, амфетаминов, кофеина, кокаина и табака. Поскольку тревога может привести к увеличению катехоламинов, что приводит к усилению эктопии, успокоение и лечение основного тревожного расстройства могут помочь. В рандомизированном клиническом исследовании также было показано, что ежедневный прием магния с добавками калия снижает частоту ЖЭ. 13 Хотя это испытание не продемонстрировало какого-либо улучшения симптомов, ежедневный прием добавок магния и калия может быть полезным за счет повышения электрической стабильности и может рассматриваться с учетом нескольких побочных эффектов дополнительных электролитов.

При значительных стойких симптомах при отсутствии структурного заболевания сердца и после невозможности определить первопричину назначается медикаментозная терапия бета-блокаторами, антиаритмическими средствами класса II. Бета-адреноблокатор назначают с низкой дозы и титруют до тех пор, пока симптомы не исчезнут или не улучшатся переносимость. Амиодарон, антиаритмический агент класса III, также можно использовать, если бета-блокада не помогает подавить симптоматические ЖЭ. Во время лечения амиодароном необходимо тщательно контролировать функцию щитовидной железы, печени и легких, учитывая побочные эффекты длительного применения амиодарона.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, такие как флекаинид и пропафенон; эти агенты связаны с повышенной смертностью из-за их проаритмического потенциала. Удаление ответственного эктопического очага может быть полезным при частых симптоматических мономорфных ЖЭ, резистентных к медикаментозной терапии. 14 Абляция не рекомендуется для лечения бессимптомных ЖЭ. 14

Лечение ЖЭ при заболевании сердца

В случае ЖЭ с гипертрофией левого желудочка в результате гипертонии целью терапии должен быть контроль артериального давления.Регресс гипертрофии левого желудочка с контролем артериального давления был связан с уменьшением частоты ЖЭ. 15 Контроль артериального давления при гипертонии с гипертрофией левого желудочка должен включать как бета-блокатор, так и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

Пациенты с известной ишемической болезнью сердца должны получать терапию бета-блокаторами, поскольку они доказали свою эффективность в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; это также может помочь подавить PVC. ЖЭ на фоне ишемии миокарда или перенесенного инфаркта связаны с повышенной смертностью; подавление ЖЭ антиаритмическими средствами, отличными от бета-блокаторов, не продемонстрировало какого-либо улучшения выживаемости.В испытании подавления сердечной аритмии (CAST) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, флекаинид, энкаинид и морицизин (антиаритмические препараты класса I) подавляли ЖЭ; однако общая смертность была увеличена по сравнению с плацебо. 16 Таким образом, антиаритмические препараты класса I не рекомендуются и могут быть вредными в этих условиях. В канадском исследовании инфаркта миокарда и аритмии с амиодароном (CAMIAT) пациенты, получавшие амиодарон для подавления ЖЭ после инфаркта миокарда, значительно снизили желудочковую эктопию, а также аритмическую смерть, но не имели существенных изменений в общей смертности. 17 Этот эффект был более выражен у пациентов, принимавших бета-блокаторы. Амиодарон в дополнение к бета-блокаторам может быть полезным у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и симптомами ЖЭ, поскольку не было доказано, что эта комбинация лекарств увеличивает смертность. При приеме амиодарона рекомендуется контролировать тесты функции печени, щитовидной железы и легких. Амиодарон не играет роли у бессимптомных пациентов с частыми ЖЭ.

ЖЭ очень часто встречаются у пациентов с сердечной недостаточностью и могут быть предиктором внезапной сердечной смерти.Пациентам с частыми симптоматическими ЖЭ на фоне сердечной недостаточности лучше всего применять бета-блокаду независимо от этиологии кардиомиопатии. Карведилол, сукцинат метопролола с пролонгированным высвобождением и бисопролол снижают общую смертность в клинических испытаниях сердечной недостаточности. Также было показано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина снижают смертность и могут также снизить риск внезапной сердечной смерти. 18 Антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон, уменьшают желудочковые аритмии при систолической сердечной недостаточности и снижают смертность. 19 Это может быть связано с калий сберегающими свойствами или прямым эффектом антагонизма альдостерона. Если тяжелые симптоматические ЖЭ сохраняются, несмотря на прием оптимальных лекарств для лечения сердечной недостаточности, можно рассмотреть возможность применения амиодарона. В клинических испытаниях у пациентов с сердечной недостаточностью и желудочковой эктопией амиодарон уменьшал ЖЭ и не оказывал отрицательного влияния на смертность. 20 Абляция — еще один вариант для пациентов с симптоматическими ЖЭ и сердечной недостаточностью, несмотря на медикаментозное лечение.Абляция может фактически улучшить функцию левого желудочка, если кардиомиопатия вызвана тахикардией.

В дополнение к медикаментозной терапии желудочковой эктопии на фоне систолической сердечной недостаточности имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) может быть вариантом первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с фракцией выброса менее или равной 35 процент с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA. Хотя имплантация ИКД не облегчает симптомы, связанные с ЖЭ, она снижает общую смертность, а также внезапную сердечную смерть от желудочковых аритмий по сравнению с амиодароном или плацебо. 21

Заключение

Преждевременные сокращения желудочков встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания. Никакого специального лечения не показано при бессимптомных ЖЭ или переносимых симптомах при отсутствии сердечного заболевания; если обратимая причина ЖЭ не установлена, рекомендуется успокоить. При симптоматических ЖЭ могут применяться бета-адреноблокаторы и электролитные добавки.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, но они связаны с побочными эффектами. При сердечном заболевании, таком как ишемия сердца, инфаркт или сердечная недостаточность, и симптомах ЖЭ, оптимальная медикаментозная терапия, включающая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, может улучшить симптомы. Амиодарон и абляция могут быть рассмотрены при рефрактерных симптомах у всех пациентов. Эмпирическое использование ИКД у пациентов со стойким снижением фракции выброса левого желудочка менее 35% снижает долгосрочную смертность.

Биография

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, в отделении сердечно-сосудистой медицины.

Контактное лицо: [email protected]

Ссылки

1. Бродский М., Ву Д., Денес П. и др. Аритмии задокументированы 24-часовым непрерывным электрокардиографическим мониторингом у 50 студентов-медиков мужского пола без явных сердечных заболеваний. Am J Cardiol. 1977; 39: 390. [PubMed] [Google Scholar] 2. Соботка П.А., Майер Дж. Х., Бауэрнфейнд Р. А. и др.Аритмии, подтвержденные 24-часовым непрерывным амбулаторным электрокардиографическим мониторингом у молодых женщин без явных сердечных заболеваний. Ам Харт Дж. 1981; 101: 753. [PubMed] [Google Scholar] 3. Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков среди афроамериканцев и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J. 2002; 143: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 4. Schaal SF. Желудочковые аритмии у пациентов с пролапсом митрального клапана.Cardiovasc Clin. 1992; 22: 307. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макленачан Дж. М., Хендерсон Э., Моррис К. И. и др. Желудочковые аритмии у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. N Engl J Med. 1987; 317: 787. [PubMed] [Google Scholar] 6. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Бессимптомные желудочковые аритмии и риск смерти у субъектов с гипертрофией левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 1111. [PubMed] [Google Scholar] 7. ДеБуск Р.Ф., Дэвидсон Д.М., Хьюстон и др. Серийная амбулаторная электрокардиография и тесты с физической нагрузкой на беговой дорожке после неосложненного инфаркта миокарда.Am J Cardiol. 1980; 45: 547. [PubMed] [Google Scholar] 8. Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д. и др. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1987; 60: 1036. [PubMed] [Google Scholar] 9. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992; 117: 990. [PubMed] [Google Scholar] 10. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RI.Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частой и сложной желудочковой эктопией. N Engl J Med. 1985; 312: 193–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Jouven X, Zureik M, Desnos M и др. Отдаленные результаты у бессимптомных мужчин с преждевременной деполяризацией желудочков, вызванной физической нагрузкой. N Engl J Med. 2000; 343: 826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Frolkis JP, Pothier CE, Blacksonte EH, Lauer MS. Частая желудочковая эктопия после физических упражнений как предиктор смерти. N Engl J Med. 2003; 348: 781. [PubMed] [Google Scholar] 13.Zehender M, Meinertz T, Faber T, Caspary A, Jeron A, Bremm K, Just H. Антиаритмические эффекты увеличения суточного потребления магния и калия у пациентов с частыми желудочковыми аритмиями. Магний в сердечной аритмии (MAGICA) Исследователи. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 1028–34. [PubMed] [Google Scholar] 14. Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М. и др. ACC / AHA / ESC 2006 г. Руководство по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти — Краткое резюме Отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (написание Комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти) J Am Coll Cardiol.2006; 48: 1064. [PubMed] [Google Scholar] 15. Гонсалес-Фернандес Р.А., Ривера М., Родригес П.Дж. и др. Преобладание эктопической желудочковой активности после регрессии массы левого желудочка. Am J Hypertens. 1993; 6: 308. [PubMed] [Google Scholar] 16. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB и др. Смертность и заболеваемость у пациентов, получавших энкаинид, флекаинид или плацебо. Испытание подавления сердечной аритмии. N Engl J Med. 1991; 324: 781–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кэрнс Дж. А., Коннолли С. Дж., Робертс Р. и др.Рандомизированное исследование исходов после инфаркта миокарда у пациентов с частой или повторяющейся преждевременной деполяризацией желудочков: Canadian Amiodarone Infarial Myocardial Trial Investigators. Ланцет. 1997; 349: 675–82. [PubMed] [Google Scholar] 18. Доманский MJ, Экснер Д.В., Борковф CB, Геллер Н.Л., Розенберг Y, Пфеффер М.А. Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на внезапную сердечную смерть у пациентов после острого инфаркта миокарда. Метаанализ рандомизированных клинических исследований.J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 598–604. [PubMed] [Google Scholar] 19. Рамирес Ф.Дж., Мансур А., Коэльо О, Мараньяо М., Gruppi CJ, Мэди С., Рамирес Дж.А. Влияние спиронолактона на желудочковые аритмии при застойной сердечной недостаточности, вызванной идиопатической дилатационной или ишемической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 2000; 85: 1207–11. [PubMed] [Google Scholar] 20. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Амиодарон у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и бессимптомной желудочковой аритмией.Испытание на выживаемость антиаритмической терапии при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1995; 333: 77–82. [PubMed] [Google Scholar] 21. Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А. и др. Руководство ACC / AHA / HRS 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию рекомендаций по пересмотру рекомендаций ACC / AHA / NASPE 2002 г. по имплантации) кардиостимуляторов и антиаритмических устройств): разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии и Обществом торакальных хирургов.Тираж. 2008; 117: e350. [PubMed] [Google Scholar]

Лечение преждевременных желудочковых комплексов

Mo Med. Январь-февраль 2010 г .; 107 (1): 39–43.

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, отдел сердечно-сосудистой медицины

Автор, отвечающий за переписку. Авторское право 2010 Медицинской ассоциации штата Миссури другие статьи в PMC.

Abstract

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания.Пациентам с бессимптомным ЖЭ при отсутствии сердечной недостаточности лечение не показано. Пациентов с симптомами без сердечных заболеваний можно лечить путем выявления и устранения обратимых причин. У пациентов с сердечными заболеваниями лечение включает лечение основного сердечного заболевания для улучшения как симптомов, так и прогноза.

Введение

Преждевременные желудочковые комплексы (ЖЭ) часто встречаются в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Клиницист часто сталкивается с дилеммой: найти у пациента ЖЭ и решить, следует ли лечить ЖЭ.Ведение ЖЭ включает выявление сопутствующих сердечных заболеваний и других предрасполагающих состояний до принятия решения о конкретном лечении ЖЭ.

Распространенность

Распространенность ЖЭ в общей популяции может достигать 80% у здоровых молодых людей 1 , 2 и увеличивается с возрастом. 3 ЖЭ чаще встречаются у мужчин, афроамериканцев и у людей с сердечными заболеваниями, гипертонией, гипокалиемией или гипомагниемией. 3 Механизмы эктопической электрической активности включают возвращение из предыдущего рубца или основного сердечного заболевания, вызванную постдеполяризацией из предыдущего потенциала действия, вызванную лекарствами, такими как дигоксин или лекарства, удлиняющие интервал QT, и усиленный автоматизм, спровоцированный катехоламинами, электролитными нарушениями, или ишемия. Важно исследовать эти основные причины, потому что первоначальное лечение, если необходимо, сосредоточено на выявлении и лечении этих причин.Видеть .

Диагноз

Хотя у подавляющего большинства людей симптомы отсутствуют, некоторые пациенты сообщают о сердцебиении, головокружении или обмороках. При обследовании пациента с симптомами, которые могут быть связаны с ЖЭ, одновременная пальпация пульса на лучевой артерии во время аускультации сердца может выявить ослабленный или отсутствующий пульс во время выслушивания эктопического сокращения и более выраженный пульс после паузы после преждевременного сокращения. Наиболее важным является обследование пациента на наличие признаков структурного заболевания сердца, такого как шумы в сердце, сердечная недостаточность или гипертония, поскольку эти состояния связаны с повышенной частотой ЖЭ.Обычная электрокардиограмма (ЭКГ) может не продемонстрировать эктопию желудочков, особенно если ЖЭ нечасты; Для временной корреляции ЖЭ с симптомами может потребоваться круглосуточный амбулаторный мониторинг ЭКГ или монитор событий. Другие сценарии, при которых может быть диагностирован ЖЭ, включают госпитализацию по поводу инфаркта миокарда или ишемии, во время тестирования с физической нагрузкой и во время исследований сна. Физические упражнения и сон могут как увеличить, так и уменьшить количество ЖЭ.

После того, как диагноз ЖЭ установлен, важно оценить основное заболевание сердца как этиологию эктопии.Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может показать старый инфаркт или признаки гипертрофии. Трансторакальная эхокардиограмма может предоставить как структурную, так и функциональную информацию. ЖЭ чаще встречаются при пролапсе митрального клапана и гипертрофии левого желудочка. 4 , 5 Существует повышенный риск внезапной сердечной смерти у пациентов с гипертрофией левого желудочка; однако нет никаких доказательств того, что ЖЭ являются независимым предиктором смертности в этой популяции. 6 Пациенты с сердечной недостаточностью также имеют повышенную распространенность ЖЭ. В этой популяции ЖЭ могут быть связаны с повышенным риском устойчивой желудочковой тахиаритмии и внезапной сердечной смерти. Повреждение миокарда в результате инфаркта миокарда или миокардита также связано с увеличением частоты ЖЭ. 7 При инфаркте миокарда частые и особенно сложные ЖЭ связаны с увеличением общей смертности, хотя неясно, не зависит ли увеличение смертности от функции левого желудочка.

Прогноз ЖЭ

У молодых здоровых пациентов изолированные ЖЭ не были связаны с каким-либо увеличением смертности по сравнению с населением в целом. В некоторых исследованиях было обнаружено, что частые и сложные ЖЭ при отсутствии ишемической болезни сердца связаны с увеличением внезапной сердечной смерти у пожилых людей. 8 , 9 Другие исследования не продемонстрировали такой связи. 10 Частые ЖЭ во время упражнений при отсутствии известных сердечно-сосудистых заболеваний указывают на более высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. 11 Было обнаружено, что у пациентов с подозрением или известной ишемической болезнью сердца развитие частой желудочковой эктопии во время фазы восстановления после нагрузочного теста с физической нагрузкой связано с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. 12

Решение о лечении ЖЭ зависит от симптомов и структурных заболеваний сердца (см.). При отсутствии симптомов и структурного заболевания сердца лечение не требуется, и рекомендуется успокаивать. Нет никаких доказательств того, что подавление ЖЭ с помощью лекарств в этой ситуации улучшает смертность.

Лечение ЖЭ при отсутствии структурного заболевания сердца

При наличии симптомов без структурного заболевания сердца необходимо устранить обратимые причины повышенной эктопии. Лечение включает коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия), улучшение респираторного статуса (гиперкапноэ, гипоксия), лечение гипертиреоза и отказ от лекарств, которые могут вызвать эктопию, таких как дигоксин, симпатомиметики и трициклические антидепрессанты.Также рекомендуется избегать алкоголя, амфетаминов, кофеина, кокаина и табака. Поскольку тревога может привести к увеличению катехоламинов, что приводит к усилению эктопии, успокоение и лечение основного тревожного расстройства могут помочь. В рандомизированном клиническом исследовании также было показано, что ежедневный прием магния с добавками калия снижает частоту ЖЭ. 13 Хотя это испытание не продемонстрировало какого-либо улучшения симптомов, ежедневный прием добавок магния и калия может быть полезным за счет повышения электрической стабильности и может рассматриваться с учетом нескольких побочных эффектов дополнительных электролитов.

При значительных стойких симптомах при отсутствии структурного заболевания сердца и после невозможности определить первопричину назначается медикаментозная терапия бета-блокаторами, антиаритмическими средствами класса II. Бета-адреноблокатор назначают с низкой дозы и титруют до тех пор, пока симптомы не исчезнут или не улучшатся переносимость. Амиодарон, антиаритмический агент класса III, также можно использовать, если бета-блокада не помогает подавить симптоматические ЖЭ. Во время лечения амиодароном необходимо тщательно контролировать функцию щитовидной железы, печени и легких, учитывая побочные эффекты длительного применения амиодарона.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, такие как флекаинид и пропафенон; эти агенты связаны с повышенной смертностью из-за их проаритмического потенциала. Удаление ответственного эктопического очага может быть полезным при частых симптоматических мономорфных ЖЭ, резистентных к медикаментозной терапии. 14 Абляция не рекомендуется для лечения бессимптомных ЖЭ. 14

Лечение ЖЭ при заболевании сердца

В случае ЖЭ с гипертрофией левого желудочка в результате гипертонии целью терапии должен быть контроль артериального давления.Регресс гипертрофии левого желудочка с контролем артериального давления был связан с уменьшением частоты ЖЭ. 15 Контроль артериального давления при гипертонии с гипертрофией левого желудочка должен включать как бета-блокатор, так и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

Пациенты с известной ишемической болезнью сердца должны получать терапию бета-блокаторами, поскольку они доказали свою эффективность в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности; это также может помочь подавить PVC. ЖЭ на фоне ишемии миокарда или перенесенного инфаркта связаны с повышенной смертностью; подавление ЖЭ антиаритмическими средствами, отличными от бета-блокаторов, не продемонстрировало какого-либо улучшения выживаемости.В испытании подавления сердечной аритмии (CAST) у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, флекаинид, энкаинид и морицизин (антиаритмические препараты класса I) подавляли ЖЭ; однако общая смертность была увеличена по сравнению с плацебо. 16 Таким образом, антиаритмические препараты класса I не рекомендуются и могут быть вредными в этих условиях. В канадском исследовании инфаркта миокарда и аритмии с амиодароном (CAMIAT) пациенты, получавшие амиодарон для подавления ЖЭ после инфаркта миокарда, значительно снизили желудочковую эктопию, а также аритмическую смерть, но не имели существенных изменений в общей смертности. 17 Этот эффект был более выражен у пациентов, принимавших бета-блокаторы. Амиодарон в дополнение к бета-блокаторам может быть полезным у пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и симптомами ЖЭ, поскольку не было доказано, что эта комбинация лекарств увеличивает смертность. При приеме амиодарона рекомендуется контролировать тесты функции печени, щитовидной железы и легких. Амиодарон не играет роли у бессимптомных пациентов с частыми ЖЭ.

ЖЭ очень часто встречаются у пациентов с сердечной недостаточностью и могут быть предиктором внезапной сердечной смерти.Пациентам с частыми симптоматическими ЖЭ на фоне сердечной недостаточности лучше всего применять бета-блокаду независимо от этиологии кардиомиопатии. Карведилол, сукцинат метопролола с пролонгированным высвобождением и бисопролол снижают общую смертность в клинических испытаниях сердечной недостаточности. Также было показано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина снижают смертность и могут также снизить риск внезапной сердечной смерти. 18 Антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон, уменьшают желудочковые аритмии при систолической сердечной недостаточности и снижают смертность. 19 Это может быть связано с калий сберегающими свойствами или прямым эффектом антагонизма альдостерона. Если тяжелые симптоматические ЖЭ сохраняются, несмотря на прием оптимальных лекарств для лечения сердечной недостаточности, можно рассмотреть возможность применения амиодарона. В клинических испытаниях у пациентов с сердечной недостаточностью и желудочковой эктопией амиодарон уменьшал ЖЭ и не оказывал отрицательного влияния на смертность. 20 Абляция — еще один вариант для пациентов с симптоматическими ЖЭ и сердечной недостаточностью, несмотря на медикаментозное лечение.Абляция может фактически улучшить функцию левого желудочка, если кардиомиопатия вызвана тахикардией.

В дополнение к медикаментозной терапии желудочковой эктопии на фоне систолической сердечной недостаточности имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) может быть вариантом первичной профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с фракцией выброса менее или равной 35 процент с сердечной недостаточностью класса II или III по NYHA. Хотя имплантация ИКД не облегчает симптомы, связанные с ЖЭ, она снижает общую смертность, а также внезапную сердечную смерть от желудочковых аритмий по сравнению с амиодароном или плацебо. 21

Заключение

Преждевременные сокращения желудочков встречаются часто, и лечение определяется симптомами, провоцирующими факторами и наличием основного сердечного заболевания. Никакого специального лечения не показано при бессимптомных ЖЭ или переносимых симптомах при отсутствии сердечного заболевания; если обратимая причина ЖЭ не установлена, рекомендуется успокоить. При симптоматических ЖЭ могут применяться бета-адреноблокаторы и электролитные добавки.Могут быть рассмотрены другие антиаритмические средства, но они связаны с побочными эффектами. При сердечном заболевании, таком как ишемия сердца, инфаркт или сердечная недостаточность, и симптомах ЖЭ, оптимальная медикаментозная терапия, включающая бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, может улучшить симптомы. Амиодарон и абляция могут быть рассмотрены при рефрактерных симптомах у всех пациентов. Эмпирическое использование ИКД у пациентов со стойким снижением фракции выброса левого желудочка менее 35% снижает долгосрочную смертность.

Биография

Альберт К. Чан, доктор медицины, и Мэри Л. Дорманн, доктор медицины, работают в больнице и клиниках Университета Миссури, в отделении сердечно-сосудистой медицины.

Контактное лицо: [email protected]

Ссылки

1. Бродский М., Ву Д., Денес П. и др. Аритмии задокументированы 24-часовым непрерывным электрокардиографическим мониторингом у 50 студентов-медиков мужского пола без явных сердечных заболеваний. Am J Cardiol. 1977; 39: 390. [PubMed] [Google Scholar] 2. Соботка П.А., Майер Дж. Х., Бауэрнфейнд Р. А. и др.Аритмии, подтвержденные 24-часовым непрерывным амбулаторным электрокардиографическим мониторингом у молодых женщин без явных сердечных заболеваний. Ам Харт Дж. 1981; 101: 753. [PubMed] [Google Scholar] 3. Simpson RJ, Cascio WE, Schreiner PJ, Crow RS, Rautaharju PM, Heiss G. Распространенность преждевременных сокращений желудочков среди афроамериканцев и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am Heart J. 2002; 143: 535–40. [PubMed] [Google Scholar] 4. Schaal SF. Желудочковые аритмии у пациентов с пролапсом митрального клапана.Cardiovasc Clin. 1992; 22: 307. [PubMed] [Google Scholar] 5. Макленачан Дж. М., Хендерсон Э., Моррис К. И. и др. Желудочковые аритмии у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. N Engl J Med. 1987; 317: 787. [PubMed] [Google Scholar] 6. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Бессимптомные желудочковые аритмии и риск смерти у субъектов с гипертрофией левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1993; 22: 1111. [PubMed] [Google Scholar] 7. ДеБуск Р.Ф., Дэвидсон Д.М., Хьюстон и др. Серийная амбулаторная электрокардиография и тесты с физической нагрузкой на беговой дорожке после неосложненного инфаркта миокарда.Am J Cardiol. 1980; 45: 547. [PubMed] [Google Scholar] 8. Абдалла И.С., Принас Р.Дж., Нитон Д.Д. и др. Связь между преждевременными желудочковыми комплексами и внезапной сердечной смертью у практически здоровых мужчин. Am J Cardiol. 1987; 60: 1036. [PubMed] [Google Scholar] 9. Биккина М., Ларсон М.Г., Леви Д. Прогностические последствия бессимптомных желудочковых аритмий: исследование сердца Фрамингема. Ann Intern Med. 1992; 117: 990. [PubMed] [Google Scholar] 10. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RI.Долгосрочное наблюдение за бессимптомными здоровыми людьми с частой и сложной желудочковой эктопией. N Engl J Med. 1985; 312: 193–7. [PubMed] [Google Scholar] 11. Jouven X, Zureik M, Desnos M и др. Отдаленные результаты у бессимптомных мужчин с преждевременной деполяризацией желудочков, вызванной физической нагрузкой. N Engl J Med. 2000; 343: 826. [PubMed] [Google Scholar] 12. Frolkis JP, Pothier CE, Blacksonte EH, Lauer MS. Частая желудочковая эктопия после физических упражнений как предиктор смерти. N Engl J Med. 2003; 348: 781. [PubMed] [Google Scholar] 13.Zehender M, Meinertz T, Faber T, Caspary A, Jeron A, Bremm K, Just H. Антиаритмические эффекты увеличения суточного потребления магния и калия у пациентов с частыми желудочковыми аритмиями. Магний в сердечной аритмии (MAGICA) Исследователи. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 1028–34. [PubMed] [Google Scholar] 14. Зипес Д.П., Камм А.Дж., Борггрефе М. и др. ACC / AHA / ESC 2006 г. Руководство по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти — Краткое резюме Отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации и Комитета кардиологов Европейского общества по практическим рекомендациям (написание Комитет по разработке рекомендаций по ведению пациентов с желудочковой аритмией и профилактике внезапной сердечной смерти) J Am Coll Cardiol.2006; 48: 1064. [PubMed] [Google Scholar] 15. Гонсалес-Фернандес Р.А., Ривера М., Родригес П.Дж. и др. Преобладание эктопической желудочковой активности после регрессии массы левого желудочка. Am J Hypertens. 1993; 6: 308. [PubMed] [Google Scholar] 16. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB и др. Смертность и заболеваемость у пациентов, получавших энкаинид, флекаинид или плацебо. Испытание подавления сердечной аритмии. N Engl J Med. 1991; 324: 781–8. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кэрнс Дж. А., Коннолли С. Дж., Робертс Р. и др.Рандомизированное исследование исходов после инфаркта миокарда у пациентов с частой или повторяющейся преждевременной деполяризацией желудочков: Canadian Amiodarone Infarial Myocardial Trial Investigators. Ланцет. 1997; 349: 675–82. [PubMed] [Google Scholar] 18. Доманский MJ, Экснер Д.В., Борковф CB, Геллер Н.Л., Розенберг Y, Пфеффер М.А. Влияние ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на внезапную сердечную смерть у пациентов после острого инфаркта миокарда. Метаанализ рандомизированных клинических исследований.J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 598–604. [PubMed] [Google Scholar] 19. Рамирес Ф.Дж., Мансур А., Коэльо О, Мараньяо М., Gruppi CJ, Мэди С., Рамирес Дж.А. Влияние спиронолактона на желудочковые аритмии при застойной сердечной недостаточности, вызванной идиопатической дилатационной или ишемической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 2000; 85: 1207–11. [PubMed] [Google Scholar] 20. Singh SN, Fletcher RD, Fisher SG, Singh BN, Lewis HD, Deedwania PC, Massie BM, Colling C, Lazzeri D. Амиодарон у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и бессимптомной желудочковой аритмией.Испытание на выживаемость антиаритмической терапии при застойной сердечной недостаточности. N Engl J Med. 1995; 333: 77–82. [PubMed] [Google Scholar] 21. Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А. и др. Руководство ACC / AHA / HRS 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию рекомендаций по пересмотру рекомендаций ACC / AHA / NASPE 2002 г. по имплантации) кардиостимуляторов и антиаритмических устройств): разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии и Обществом торакальных хирургов.Тираж. 2008; 117: e350. [PubMed] [Google Scholar]

Преждевременные сокращения желудочков: лечение и симптомы ПВХ

Если у вас когда-либо было трепещущее сердце или вы замечали, что ваше сердце пропускает удары, возможно, вы испытываете преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ), относительно распространенный вид аритмии как у взрослых, так и у детей.

M РУДА ИЗ МИЧИГАНА: подпишитесь на нашу еженедельную рассылку новостей

ЖЭ являются результатом дополнительных аномальных сердечных сокращений, которые начинаются в желудочках или нижних насосных камерах и нарушают ваш обычный сердечный ритм, который контролируется естественным кардиостимулятором, известным как синусовый узел.Синусовый узел создает электрические импульсы, которые проходят через предсердия к желудочкам, заставляя их сокращаться и перекачивать кровь в легкие и тело в так называемом нормальном синусовом ритме.

В случае ЖЭ сердце на самом деле не замирает. Вместо этого дополнительный ритм наступает раньше, чем обычно. Затем обычно следует пауза, из-за которой следующий удар становится более мощным, что и замечают большинство людей.

Хотя диапазон варьируется от человека к человеку, пациенты с ЖЭ, на долю которых приходится 20 или более процентов общего количества сердечных сокращений, обычно наиболее подвержены риску некоторых из более серьезных осложнений, связанных с этим состоянием.

ПВХ 101

Болезнь сердца или рубцы, которые мешают нормальным сердечным электрическим импульсам, могут вызывать ЖЭ. Некоторые лекарства, алкоголь, стресс, физические упражнения, кофеин или низкий уровень кислорода в крови, вызванный хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или пневмонией, также могут вызывать их.

Симптомы, связанные с ЖЭ, включают:

У людей с этими симптомами ЖЭ диагностируются с помощью электрокардиограммы или кардиомонитора, который носит пациент.

Если у вас нормальная работа сердца, обычно не о чем беспокоиться. Но для людей с частыми ЖЭ или основным сердечным заболеванием, таким как врожденный порок сердца, ЖЭ могут привести к кардиомиопатии (ослабленной сердечной мышце) или более тяжелому типу аритмии. Для этих людей состояние обычно лечат с помощью лекарств (например, бета-адреноблокаторов) или абляции.

Если у вас есть симптомы, связанные с ЖЭ, обязательно поговорите со специалистом о потенциальной первопричине, которую необходимо лечить.

Преждевременные желудочковые сокращения — Больница и медицинский центр Лахи, Берлингтон и Пибоди

от Rosenblum LB

(Преждевременные желудочковые сокращения; преждевременные желудочковые сокращения; желудочковые эктопические сокращения)

Определение

Преждевременное сокращение желудочков (ПВБ) — это дополнительное сердцебиение. Он начинается в нижних камерах сердца до нормального сердцебиения. PVB нарушает нормальный ритм сердца. Это вызывает паузу перед следующим сердцебиением.

ПВБ распространены.У здоровых людей они безвредны. Однако после инфаркт или операции на сердце, ПВБ могут привести к нарушению сердечного ритма.

Анатомия сердца
Авторские права © Nucleus Medical Media, Inc.

Причины

ПВБ возникают, когда нарушаются нормальные сердечные сигналы. Не всегда понятно, почему это происходит.Некоторые состояния здоровья и лекарства могут вызывать ПВБ.

Факторы риска

Факторы риска для ПВБ:

  • Лекарства, стимулирующие сердце
  • Сердечные заболевания, такие как:
  • Проблемы с легкими
  • Эндокринные проблемы, такие как заболевание щитовидной железы
  • Эмоциональный стресс
  • Физическая активность
  • Кофеин, алкоголь, табак и другие наркотики

Симптомы

Во многих случаях симптомы отсутствуют.Когда появляются симптомы, они могут быть:

  • Чувство сердцебиения (учащенное сердцебиение)
  • Чувство пропущенного или пропущенного сердцебиения

У людей с сердечными заболеваниями ПВБ могут вызывать головокружение и обмороки.

Диагностика

Врач спросит о симптомах и прошлом состоянии здоровья. Будет проведен медицинский осмотр. Диагноз может быть основан на симптомах и тестах.

Тесты могут включать:

  • Анализы крови — для поиска веществ, которые могут вызывать ПВБ
  • ЭКГ — проверяет электрическую активность сердца.
  • Монитор Холтера — устройство для измерения сердечной активности в течение 24-48 часов.
  • Тест с физической нагрузкой — чтобы узнать, появляются ли симптомы во время физической активности
  • Эхокардиограмма — изображения сердца и окружающих структур.

Другие тесты могут быть выполнены для поиска причин.

Лечение

Многие люди не нуждаются в лечении ПВБ. Это зависит от того, насколько серьезны симптомы. Это также зависит от того, есть ли у человека другие проблемы с сердцем.

Возможные варианты:

  • Изменения образа жизни, такие как:
    • Управление стрессом
    • Отказ от кофеина, алкоголя и табака
  • Смена лекарств — если текущие лекарства вызывают ПВБ

У некоторых есть более серьезные симптомы или проблемы с сердцем.Им могут потребоваться лекарства для регулирования сердечных сигналов, например:

  • Бета-блокаторы
  • Блокаторы кальциевых каналов
  • Антиаритмические средства

Профилактика

Нет никаких указаний по предотвращению ПВБ. Может помочь:

  • Бросить курить
  • Ограничьте или не употребляйте кофеин и алкоголь

Список литературы

Маркус GM. Оценка и лечение преждевременных желудочковых комплексов.Тираж. 2020; 141 (17): 1404-1418.

Преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ). Сайт EBSCO DynaMed. Можно купить в: https://www.dynamed.com/condition/premature-ventricular-contractions-pvcs. По состоянию на 13 сентября 2021 г.

Понимание преждевременных сокращений желудочков (PVCs). Сайт Святого Луки. Доступно по адресу: https://www.saintlukeskc.org/health-library/understanding-premature-ventricular-contractions-pvcs.По состоянию на 13 сентября 2021 г.

Желудочковые преждевременные сокращения (ВПБ). Веб-сайт Merck Manual Professional Version. Доступно по адресу: https://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/arrhythmias-and-conduction-disorders/ventricular-premature-beats-vpb. По состоянию на 13 сентября 2021 г.

Информация о редакции

  • Рецензент: Медицинский наблюдательный совет EBSCO Николь Мерегиан, Пенсильвания
  • Дата пересмотра: 07/2021
  • Дата обновления: 13.09.2021

Лечение внематочного сердцебиения | Желудочковая эктопия

Мы обсуждаем, что такое внематочное сердцебиение (желудочковая эктопия), симптомы и причины.Затем мы подробно рассмотрим лечение внематочного сердцебиения, чтобы вы могли сделать осознанный выбор в отношении своего лечения.

Что такое желудочковая эктопия?

Почти каждый из нас в какой-то момент своей жизни будет испытывать желудочковые эктопические сокращения (также известные как преждевременные сокращения желудочков или ЖЭ). Как следует из названия, это дополнительные удары сердца, которые происходят в нижних камерах сердца (желудочках). Нормальное сердцебиение исходит от верхушки сердца (предсердия).Желудочковые эктопические сокращения возникают преждевременно и заставляют сердце биться иначе, чем это биение.

Опасны ли они?

Если, как и у большинства людей, у вас структурно нормальное сердце, желудочковые эктопии почти всегда доброкачественны и не требуют лечения, если только они не вызывают симптомов. Если вы относитесь к гораздо меньшей группе людей, у которых есть признаки структурного заболевания сердца, желудочковая эктопия может быть маркером повышенного риска. Это означает, что эктопия желудочков повышает вероятность развития других проблем с сердечным ритмом.По этой причине, если вы испытываете желудочковую эктопию, важно исключить основное структурное заболевание сердца. Для этого запишитесь на прием к кардиологу.

Какие симптомы могут у меня возникнуть?

У многих пациентов симптомы отсутствуют. Другие могут испытывать ощущение трепета или бабочек в груди. Некоторые люди испытывают ощущение, что их сердце останавливается или пропускает удар, что по понятным причинам может вызывать беспокойство. Это ощущение возникает из-за того, что после внематочного удара цикл сердцебиения сбрасывается.Этому предшествует короткая пауза, во время которой может казаться, что ваше сердце на мгновение останавливается. Другими распространенными симптомами являются головокружение, «стук в груди» или одышка. Симптомы часто возникают ночью или в состоянии покоя. Причина этого в том, что ваш пульс ниже в состоянии покоя и когда вы спите, позволяя эктопическим биениям возникать больше времени.

Многие пациенты будут испытывать симптомы спорадически или без особого триггера. Иногда пациенты будут испытывать симптомы периодически, с промежутками между эпизодами в недели или месяцы.

Если вы испытываете какой-либо из этих симптомов, рекомендуется провести обследование сердца, чтобы проверить его здоровье.

Каковы общие причины эктопических сокращений?

Кофеин, содержащийся в кофе и энергетических напитках, алкоголь, усталость или нарушение сна — наиболее частые триггеры. Действительно, некоторые пациенты заметят немедленное улучшение своих симптомов после их устранения. Гормональные изменения, наблюдаемые во время беременности или во время менопаузы, также могут вызывать желудочковую эктопию.Иногда вирусные инфекции оболочки сердца (миокардит) могут вызывать эктопию.

Потребуется ли мне дальнейшее расследование?

Если вы испытываете симптомы желудочковой эктопии, вам следует записаться на прием к кардиологу. Ваш кардиолог изучит подробный анамнез и проведет обследование. Важно установить, есть ли потенциальная основная причина, факторы образа жизни или семейный анамнез сердечных заболеваний. Проводятся расследования, чтобы исключить основную причину и собрать дополнительную информацию.Чтобы поставить диагноз, вам сделают несколько сердечных тестов.

Они могут включать электрокардиограмму (ЭКГ) , которая обеспечивает общий обзор сердца. Если эктопии часты, может быть выполнена эхокардиограмма (УЗИ сердца) или МРТ сердца , чтобы подтвердить, что ваше сердце имеет нормальную структуру и функцию, и исключить заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатию). Анализы крови проводятся для поиска других потенциальных причин, таких как аномальный уровень электролитов (например, натрия и калия) и функция щитовидной железы.

Ваш специалист может также использовать непрерывный монитор ЭКГ для определения «эктопической нагрузки». Это мера процента эктопических сокращений по сравнению со всеми вашими сердечными сокращениями. Появляются доказательства того, что высокая эктопическая нагрузка (10-30%) может потенциально повлиять на то, как ваше сердце бьется с течением времени, если ее не лечить. Монитор ЭКГ также помогает определить, происходят ли эктопические сокращения из одного или нескольких участков, что помогает направлять лечение.

Чтобы организовать эти сердечные тесты, свяжитесь с нами сегодня.

Потребуется ли мне лечение и какие методы лечения доступны?

Если анализы покажут, что у вас здоровое сердце, вам вряд ли понадобится лечение. Все, что требуется, — это уверенность и понимание того, что состояние, скорее всего, будет доброкачественным.

Простых мер образа жизни , таких как сокращение потребления кофеина и алкоголя, отказ от курения, улучшение привычек сна и снижение стресса, будет достаточно для значительного улучшения или устранения симптомов.

Лекарства также можно использовать для подавления эктопии и улучшения симптомов. Если эктопические сокращения происходят из одного места, то можно использовать лечение, называемое катетерной аблацией . Эта процедура включает в себя проведение тонких проводов в сердце от верхней части ноги в минимально инвазивной / нехирургической процедуре. «Виртуальная» трехмерная геометрия вашего сердца создается с помощью компьютерной системы картографии. Используя электрические сигналы из вашего сердца, определяют точное место происхождения эктопических сокращений, и в это место доставляется высокочастотная энергия для устранения аномальных сокращений.Процедура минимально инвазивная и не требует хирургического вмешательства. Большинство пациентов выписываются домой в тот же день.

Катетерная абляция очень безопасна и имеет очень высокий процент успеха у соответствующих пациентов — более 85%. Риски от процедуры небольшие и находятся в районе 1-2%. Эти риски включают сосудистые осложнения (кровотечение из ноги) и реже кровотечение вокруг сердца. Кровотечение вокруг сердца обычно очень эффективно лечится с помощью небольшого дренажа, вставляемого в передней части грудной клетки, без операции.В очень редких случаях в результате лечения требуется экстренная операция или установка постоянного кардиостимулятора.

Посмотрите наши видео-ответы на часто задаваемые вопросы, чтобы узнать больше о катетерной абляции.

Резюме

  • Желудочковые эктопии очень распространены и чаще всего доброкачественные
  • Кардиологические исследования проводятся для исключения основных причин, таких как заболевание сердечной мышцы, и установления внематочной нагрузки
  • Меры образа жизни часто достаточны для улучшения симптомов
  • Лекарства и катетерная абляция безопасны и эффективны.Их можно успешно использовать при высокой частоте эктопических заболеваний или при сохранении симптомов, несмотря на простые меры

Если у вас есть симптомы желудочковой эктопии, запишитесь на прием сегодня.

Диагностика и лечение преждевременных сокращений желудочков

Преждевременные сокращения желудочков — это дополнительные сокращения, возникающие в нижних камерах сердца или желудочках. Пациенты часто описывают их как ощущение очень сильного сердцебиения с последующим пропущенным сокращением или как трепетание или стук в груди.Частые преждевременные сокращения желудочков сами по себе, как правило, не опасны для жизни, но могут повлиять на общую функцию сердца, если их не лечить.

Когда вы посещаете кардиологическую больницу Оклахомы с подозрением на ЖЭ, первым тестом будет электрокардиограмма (ЭКГ), чтобы оценить ваш сердечный ритм и исключить любые более серьезные заболевания. ЭКГ может захватывать или не фиксировать ЖЭ во время теста, поэтому большинство пациентов также будут отправлены домой с холтеровским монитором на 24-48 часов. Монитор Холтера — это особый тип небольшого носимого кардиомонитора с прикрепленными к груди электродами, которые непрерывно фиксируют ваше сердцебиение во время ношения.Вам также будет предложено записать свои симптомы при ношении монитора, чтобы данные сердечного ритма можно было сопоставить с тем, как вы себя чувствовали в то время.

На приеме будьте готовы обсудить несколько вещей с врачом Оклахомской кардиологической больницы:

  • Как часто вы чувствуете нерегулярное или учащенное сердцебиение.
  • Испытываемые вами симптомы, например головокружение, одышка или усталость.
  • Лекарства, которые вы принимаете, включая дозировку и частоту.
  • Факторы образа жизни, включая стресс, беспокойство, употребление алкоголя и кофеина, употребление табака и т. Д.

После подтвержденного диагноза ЖЭ ваш врач обсудит с вами варианты лечения. Для большинства пациентов назначение бета-блокатора или блокатора кальциевых каналов является первым шагом в лечении. Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов — это антиаритмические препараты, которые помогают подавить преждевременные сокращения желудочков. Ваш врач может также обсудить уменьшение некоторых триггеров, таких как кофеин или стресс, в сочетании с лекарствами.

У многих пациентов лечение и незначительные изменения образа жизни помогают уменьшить или устранить возникновение ЖЭ. Однако для других пациентов лекарства могут быть неприемлемыми или неэффективными в лечении этого состояния. Для этих пациентов катетерная абляция — следующий шаг в лечении.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *