Чем лечить рожу на ноге лекарства: Рожа: лекарства, используемые при лечении

Содержание

Рожа на ноге - все способы лечения

Дерматологи Москвы - последние отзывы

Отзывчивый, приятный, внимательный специалист. Врач великолепного профессионализма. У меня были вопросы. Доктор провел процедуру. Все понравилось. Я очень доволен. Порекомендовал бы знакомым данного специалиста.

На модерации, 13 августа 2021

Была с сыном. Врач приятный, первое впечатление хорошее. Пока сказать ничего не могу. Дальше по результатам посмотрим. На приеме выписал процедуры, мази, лекарства. К ребенку хорошее отношение. Повторно будем обращаться.

Светлана, 12 августа 2021

Врач не помог мне, да она была вежливая, внимательная. Я к ней обратилась с сильными отеками, она только поменяла препараты и мне пришлось обратиться к другому врачу, где назначали грамотное, нормальное лечение и сделали капельницу. Я пришла в плохом состоянии, но к сожалению она побоялась что то мне выписывать. Я осталась не довольна приёмом.

Натаван, 11 августа 2021

Чудесный, внимательный специалист, понятно объясняет информацию. До этого я обращалась к другим дерматологам, могу сказать, что данный доктор показался мне компетентным. Ольга Федоровна профессионально оценила мое состояние, просмотрела медицинскую документацию, которую я ей предоставила, дала правильные рекомендации и не назначила ничего лишнего. Буду в дальнейшем наблюдаться у этого врача.

Ольга, 11 августа 2021

Татьяна Владимировна - внимательный, умный, профессиональный специалист. В отличие от многих врачей, она действительно относится с пониманием к пациенту и разбирается в своем вопросе, поэтому ее я готова рекомендовать своим близким. Прием длился один час, доктор меня проконсультировал, поставил диагноз и дал рекомендации, ответил на абсолютно все мои вопросы.

Елена, 07 августа 2021

Все было отлично. Доктор поставил правильный диагноз .И изменения в моей проблеме уже видны. Все понятно объяснил. Единственное мне показалось, что на приеме врач был не много выпивши.

Жамшид, 03 августа 2021

Мой прием оправдал ожидание. Все прошло хорошо, претензий никаких нет. Оперативный прием. Доктор провел визуальный осмотр и поставил диагноз .Выписал рекомендации .И даже дал выписку на бумаге, чтобы ничего не забыть Доброжелательный, экспертный доктор.

Роман, 03 августа 2021

К сожалению, диагноз мне поставили не верный

Аноним, 02 августа 2021

У нас бородавка на ноге. Врач рассказала о всех методах лечения и доступно все объяснила. Мы воспользовались одним из методов удаления бородавки. Врач также объяснила, что данный вид процедуры безболезненный. Еще доктор объяснила, как себя вести после процедуры. Специалист очень хорошо относиться к детям. Мы придем к ней на повторный прием, чтобы посмотреть состояние. Очень чистый кабинет!

Лилия, 22 июня 2021

Доктор доброжелательный и профессиональный. Елена Геннадьевна назначила мне лечение.

Яна, 30 марта 2021

Показать 10 отзывов из 23949

Лечение рожистого воспаления | Клиника Семейный доктор

Рожа, или рожистое воспаление, — инфекционное заболевание верхних слоев кожи, подкожной клетчатки и поверхностных лимфатических сосудов. Причиной болезни выступает размножение стрептококка. В норме этот условно-патогенный микроорганизм присутствует на поверхности кожи и не вызывает болезни. Активное размножение может быть связано со снижением иммунных сил, повреждениями и микротрещинами кожных покровов. Чаще роже подвергаются участки кожи, в которых возникают застойные явления: голени, бедра. Фактором риска выступает варикозная болезнь и другие состояния, при которых наблюдаются отеки нижних конечностей.

Лечением рожистого воспаления занимается дерматолог, реже — хирург, когда требуется удаление некротизированных тканей.

Формы и симптомы

Заболевание не относят к высокозаразным, но при контакте с больным существует риск заражения. Болезнь начинается резко, с подъема температуры до 39−40 °С. Также наблюдаются следующие проявления:

  • озноб, слабость;

  • потливость, краснота участков кожи, отечность;

  • симптомы общей интоксикации: головокружение, тошнота, слабость, упадок сил, потеря аппетита.

При эритематозной форме очаги могут распространяться по большим площадям кожи. Краснота имеет четкие границы, которые могут напоминать языки пламени.

Буллезная форма более тяжелая. Краснота пораженных участков сопровождается появлением пузырей, как при ожоге. При буллезно-геморрагической форме под пузырями появляются омертвевшие участки тканей.

Методы лечения

Лечение рожистого воспаления кожи зависит от формы и степени тяжести. Основу терапии составляют антибактериальные препараты, эффективные в отношении бета-гемолитического стрептококка группы А. Антигистаминные препараты широко применяются для снятия отечности и зуда. Также используются и местные средства:

  • присыпки,

  • мази,

  • компрессы.

Буллезная форма предусматривает иссечение пузырей, буллезно-геморрагическая — некротизированных тканей. Это требует пребывания в отделении хирургии, оперативное лечение осуществляется только в госпитальных условиях. В ряде случаев требуется последующая кожная пластика.

Хирургическое лечение рожистого воспаления сопровождается постоянными перевязками. Помочь ускорить выздоровление могут методы физиотерапии (кварц), иммунокоррегирующие, общеукрепляющие препараты, витаминотерапия.

Если рожа часто рецидивирует, врач назначит средства для профилактики.

Лечением рожистого воспаления в клинике «Семейный доктор» успешно занимаются квалифицированные дерматологи и хирурги. Многолетний опыт работы и использование только надежных и проверенных методов позволяет оказывать качественную помощь даже сложным пациентам. Мы располагаем широкими диагностическими возможностями и готовы предложить ряд эффективных методов терапии: от действенных рекомендаций специалистов до физиотерапии и перевязок. 

Для записи к врачу-хирургу позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, воспользуйтесь сервисом online-записи к врачу или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-хирург, онколог, врач ультразвуковой диагностики

врач-хирург, онколог, к.м.н.

врач-хирург, колопроктолог, к.м.н.

врач-хирург, онколог, флеболог

врач-хирург, онколог, эндоскопист

врач-хирург, к.м.н.

Лечение варикоза лазером. Новейшие технологии лечения варикоза лазером без операции.

Содержание:

  1. Лечение варикоза лазером - "Золотой стандарт лечения варикоза в Москве"
  2. Лазерное лечение варикоза без операции в Москве.
  3. Лечение варикоза лазером - цена на лазерную процедуру
  4. Почему лучше лечить варикоз лазером именно в нашей клинике "МИФЦ"?
  5. Результаты лечения варикоза лазером без операции в "МИФЦ". Фото до и после лечения - без разрезов, без боли и без наркоза
  6. Как мы лечим варикоз лазером без операции. Видео результатов лечения варикоза лазером.
  7. Отзывы о проведенном лечении варикоза лазером без операции
  8. Часто задаваемые вопросы пациентов в интернете о лечении варикоза лазером в Москве

Лечение варикоза лазером - "Золотой стандарт лечения варикоза в Москве"

 

Сейчас уже ни для кого не секрет, что процедура Эндовазальной Лазерной Коагуляции (ЭВЛК) стала обычной повседневной процедурой для большинства флебологов в нашей стране. Великолепные результаты лечения данной методикой приравняли ее к «Золотому стандарту». Казалось бы, уже исчерпаны все возможности и новшества в этом направлении и пациенту не надо думать куда обращаться за помощью – везде все сделают одинаково.

Однако это не так!

Лазерный генератор с новой длиной волны 1940 Нм

 

Лазерное лечение варикоза без операции в Москве.

 

Медицинская наука и физика не стоят на месте. Постоянное желание улучшить результаты лечения и косметический эффект толкают нас на поиски новых, более эффективных способов лечения варикоза. Так что же можно изменить или улучшить в и без того хорошем лечении? Оказывается, можно взять на вооружение современный и более эффективный лазер!

В последнее время, с 2016 года, ведущие европейские флебологические центры стали выполнять ЭВЛК с применением лазера новой, совершенно передовой длины волны 1940 Нм. Что их подвигло на такой радикальный ход в, казалось бы, отработанной и стандартизованной методике? Ответ заключается в тонкостях воздействия нового лазера на стенку вены и эффективности рубцевания варикозных участков с лучшим косметическим результатом. При новой длине волны лазерного излучения стало возможным обрабатывать большие участки варикоза именно лазером.

Результат лечения варикоза лазером с новой длиной волны 1940 Нм

 

Проведенные исследования показали значительное снижение болевого синдрома и втяжений по ходу обработанной вены. Так же многие европейские флебологи отметили уменьшение интраоперационных осложнений при использовании нового лазера.

Лечение варикоза лазером - цена на лазерную процедуру

 

Цены на лечение варикоза лазером в нашей Московской клинике строго фиксированы, а потому, обращаясь к нам, пациенты могут рассчитывать на высококачественное обслуживание, лечение и доступную стоимость. И помните, что своевременное обращение к врачу позволит полностью излечить болезнь и избежать ее рецидивов.

Услуга 

Категория лечения 

Цена  

Эндовазальная лазерная облитерация (коагуляция) вен на одной нижней конечности (Biolitec, Германия) 

I категория 

Начальный варикоз 

35200₽ 44000₽ 

II категория 

Выраженный варикоз 

43200₽ 54000₽ 

III категория 

Осложненный варикоз 

(при тромбозе или трофической язве и т.п.) 

51200₽ 64000₽ 

Одноразовый радиальный световод Biolitec (Германия)  

Один венозный бассейн

15000₽

Эндовазальная лазерная облитерация (коагуляция) варикозных узлов и перфорантов на одной нижней конечности 

I категория 

20000₽ 25000₽ 

II категория 

28000₽ 35000₽ 

III категория 

36000₽ 45000₽ 

Тотальная эндовазальная лазерная облитерация (коагуляция) вен на одной нижней конечности (Biolitec, Германия) 

(без минифлебэктомии по Варади) 

На любой стадии варикоза 

55200₽ 69000₽ 

Дополнительная лазерная облитерация (коагуляция) перфорантной вены (Biolitec, Германия) 

На любой стадии варикоза 

12000₽ 15000₽ 

Изолированная лазерная облитерация (коагуляция) перфорантной вены (Biolitec, Германия) 

На любой стадии варикоза 

31200₽ 39000₽ 

Дополнительный радиальный световод Biolitec 

При лечении нескольких венозных бассейнов на одной нижней конечности 

15000₽

Прием эксперта флеболога с УЗДС по результатам лечения в течении одного года

 

бесплатно

На протяжении многих лет ценовая политика нашего центра отличалась лояльность по отношению к пациентам. Достаточно отметить, что стоимость новейших медицинских услуг в нашем центре флебологии не повышалась с 2014 года. При этом в клинике за это время появились более современные и совершенные технологии лечения и диагностики.


Для удобства наших пациентов мы работаем с банками, которые предлагают кредитные линии. Также в нашем центре существует гибкая система скидок и рассрочек. Возможна оплата картами Visa и Mastercard. По окончании курсового лечения пациенту выдается пакет документов для предоставления в налоговую инспекцию для вычета налогов.  

Почему лучше лечить варикоз лазером именно в нашей клинике "МИФЦ"?

 

Мы не хотим отставать от самых передовых европейских технологий и стараемся быть «на острие» флебологической помощи. Поэтому в нашем медицинском центре ВПЕРВЫЕ в России стал использоваться этот лазерный аппарат. А накопленный за долгие годы многотысячный опыт лазерных вмешательств позволил нам спокойно выполнять лазерные процедуры на новом генераторе с длиной волны 1940 Нм.

Лечение лазером без операции - новые возможности!

 

Еще стоит отметить, что несмотря на необходимость приобретения нового дорогостоящего оборудования для этих процедур, мы НЕ ПОДНИМАЕМ цены на наши услуги.

Для того, чтобы узнать все тонкости работы на новом устройстве мы провели переговоры с ведущими европейскими флебологами из Германии и Латвии, которые применяют этот лазер.

На мастер-классе по лечению варикоза лазером в Риге у доктора Улдиса Мауриньша

 

Наши специалисты сначала прошли обучающий цикл с мастер-классом в Клинике доктора Мауриньша – президента Прибалтийского общества флебологов и признанного лидера в лечении варикоза.

Мы уверенны, что только применение лучших методов и постоянное совершенствование наших докторов у признанных мировых лидеров позволит нам достичь самых высоких результатов в лечении варикоза.

Теперь у пациента есть выбор!!! Лечиться по устоявшейся методике или с применением новейших, более эффективных технологий. Мы не настаиваем – мы предлагаем!!!

Результаты лечения варикоза лазером без операции в "МИФЦ". Фото до и после лечения - без разрезов, без боли и без наркоза

 

Результат лечения варикоза лазером в нашем центре "МИФЦ"

Фото до и после лечения варикоза с помощью новейшей лазерной технологии

 

Результат лазерного лечения тромбофлебита в нашей клинике "МИФЦ" 

Фото до и после лазерного лечения в Москве, в центре "МИФЦ"

Как мы лечим варикоз лазером без операции. Видео результатов лечения варикоза лазером.

 

На этом видео представлены прекрасные результаты лечения варикоза без операции - без разрезов, без швов, без наркоза и без длительной реабилитации.

  

 

Отзывы о проведенном лечении варикоза лазером без операции

 

Отзыв нашей пациентки о проведенном лечении лазером в центре "МИФЦ".

Концевая Татьяна Дмитриевна, 17 декабря 2018г., Москва

Варикоз и «вылезшие» вены на левой ноге появились очень давно. Нога стала болеть и нагреваться в этих местах. Было страшно – очень боялась «резать», начиталась об осложнениях после операции. В интернете нашла метод лечения варикоза лазером. Клинику выбирала долго. Остановилась на центре флебологии на Коломенской. Обязательно хотела чтоб операцию делал Семенов Артем Юрьевич, судя по отзывам, специалист высочайшего уровня. Записалась к нему на прием. Пока ждала приема, вышел мужчина после операции на своих ногах! Такого я не ожидала!

Разговорились с ним, оказалось операция не болезненная. Страх потихоньку стал проходить. На приеме Артем Юрьевич четко объяснил и ответил на все вопросы. Сдала анализы, консультация кардиолога и терапевта. В день операции уже не так боялась. Операция прошла под музыку!!! Чувствительно, но не болезненно. Артем Юрьевич все комментировал. Это реально успокаивало! После операции медсестра одела чулки и я вышла в коридор на своих ногах!!! Надо было походить, чтоб кровь циркулировала. Ходить было не больно! На следующий день обработка и перевязка. Потом осмотр у врача в течение года входящий в стоимость контракта. Трижды за это время вводили вещество склеивающее вену. Сейчас на ноге не осталось никаких следов от вздутых вен.

Очень благодарна Семенову Артему Юрьевичу и всей его команде за проведение операции и после операционную корректировку! Концевая Татьяна Дмитриевна, 17 декабря 2018г., Москва

Отзыв нашей пациентки о проведенном лазерном лечении варикоза в центре "МИФЦ".

Тельцова Светлана Николаевна, 02.07.2018г., г. Москва

Варикозная болезнь на правой ноге была у меня диагностирована более 15 лет назад. Страх перед операцией был велик. Настойчивость супруга привела меня в Медицинский инновационный флебологический центр к флебологу замечательному доктору Семенову Артему Юрьевичу. После первого приема и общения, его подробного объяснения как будет проходить операция, послеоперационный период и период восстановления, пришло спокойствие. Операция прошла великолепно (21.12.17г.) Спустя 6 месяцев, чувствую себя хорошо! Теперь с удовольствием ношу платье (раньше позволить себе не могла). Хочу поблагодарить профессиональных хирургов Семенова Артема Юрьевича и Раскина Владимира Вячеславовича за проведенную операцию и лечение. С благодарностью обращаюсь и к мед. сестричкам, которые ассистировали на операции и делали перевязки после. Спасибо за ваши «золотые руки» и добрые сердца!

Еще спасибо Татьяне. Очень приятная и внимательная девушка. Спасибо Вам всем за благородный и такой нужный труд, заботу и внимание! Желаю Вам счастья и процветания! С уважением и благодарностью, ваша пациентка Светлана. 02.07.2018г. Тельцова Светлана Николаевна, г. Москва.

 Часто задаваемые вопросы пациентов в интернете о лечении варикоза лазером в Москве

 

Где проводят инновационное лечение варикоза лазером без операции в Москве? 

Инновационное лечение варикоза лазером без операции в Москве проводят в городских медицинских центрах флебологии. Наш инновационный центр флебологии занимает одни из лидирующих позиций в Москве по проведению современных вмешательств на венах. Запись осуществляется по телефону: +7 (495) 565 35 07.  

В чём преимущество современных методов лечения варикоза без операции перед обычной операцией в государственной больнице? 

Сегодня, классическое оперативное лечение варикозной болезни (кроссэктомия, стриппинг) достаточно широко применяется в большинстве государственных медицинских учреждений. Тем не менее, данный метод лечения признан морально устаревшим ведущими европейскими специалистами. Новые методики термической венозной облитерации выгодно отличаются минимальным травматизмом процедур, быстрым восстановлением и практически полным отсутствием периода реабилитации. Немаловажным моментом является то, что инновационные процедуры проводятся под ультразвуковой визуализацией с полным контролем вмешательства со стороны специалиста.

Сколько стоит в Москве лечение варикоза лазером без операции? 

Стоимость современного лечения варикозной болезни лазером без операции в Москве может существенно отличаться. Эндовенозная лазерная облитерация – это современная высокотехнологичная процедура с использованием специального расходного материала (лазерных световодов). Цена данной инновационной процедуры не может быть слишком низкой. В ведущих городских центрах флебологии Москвы стоимость лазерного лечения имеет достаточно сходные цифры. Цены на лечение лазером в Московском городском центре флебологии вы можете узнать на странице нашего сайта: https://phlebolog.org/tseny, или по телефону: +7 (495) 565 35 07.

Возможно ли лечение варикоза без операции? 

Современные инновационные процедуры, которые используют европейские протоколы лечения, уже трудно назвать операциями. Используются технологии, полностью исключающие разрезы кожи. Вопреки мнениям скептиков, бытовавших ещё каких-то десять лет назад, новые технологии оказались значительно эффективнее в удалении варикозных вен, чем классические операции. Современная процедура венозной термооблитерации (лазерная или радиочастотная) – это максимально радикальное лечение варикозной болезни без привычной операционной травмы.

Какие существуют методы лечение варикоза вообще без операции? 

Варикозная болезнь – это хирургическая патология. Для её адекватного лечения патологически изменённые вены удаляются тем или иным способом. Рассказы про полностью консервативное лечение варикоза – миф, подогреваемый и популяризуемый рядом, не совсем честных на руку личностей. Другое дело, что сегодня в Москве доступны современные европейские технологии, позволяющие лечить варикозную болезнь при помощи только проколов под местной анестезией.

Выбор антибиотика для предупреждения рецидивов рожи | Родин

1. Савельев В.С., Кириенко А.И. (ред.). Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. Т. 1. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008:564-565.

2. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. Под ред. И.С. Абрамова. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2004. 391 с.

3. Rath E., Skrede S., Mylvaganam H., Bruun T. Aetiology and clinical features of facial cellulitis: a prospective study. Infect Dis (Lond). 2018;50(1):27-34. doi: 10.1080/23744235.2017.1354130.

4. Гельфанд Б.Р. и редакционный совет. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. М.: Издательство МАИ; 2015. 109 c. Режим доступа: http://nasci.ru/?id=3392&download=1.

5. Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Анохина Г.И., Малолетнева Н.В., Троицкий В.И. Актуальные аспекты современной клиники, лечения и реабилитации больных рожей. Фарматека. 2012;20(253):62-67. Режим доступа: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8686.

6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я., Проскурина Л.Н. Особенности клиники и дифференциальной диагностики рожи. Обзор. Архивъ внутренней медицины. 2017;5(37):327-339. doi: 10.20514/2226-6704-2017-7-5-327-339.

7. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009:443-444.

8. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. (ред.). Хирургические инфекции. М.: Литтерра; 2006. 388 с.

9. Привольнев В., Родин А., Федоров Р., Хвостов Д. Перспективы использования местной антибиотикотерапии в лечении остеомиелита. Врач. 2016;(11):12-16. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=27389365.

10. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В., Митиш В.А. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Раны и раневые инфекции. 2016;3(1):19-24. doi: 10.17650/2408-9613-2016-3-1-19-24.

11. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2016;18(2):152-158. Режим доступа: https://antibiotic.ru/cmac/pdf/cmac.2016.t18.n2.p152.pdf.

12. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. (ред.). Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ; 2007. 464 с. Режим доступа: https://www.antibiotic.ru/ab.

13. Eslami S.T., Nassirian A., Nassirian H., Hatami E., Sobhani E., Najibpour R. Comparing performance of amoxicillin and intramuscular benzathine penicillin in relieving manifestations of streptococcal pharyngitis in children. Ghana Med J. 2014;48(4):185-188. doi: 10.4314/gmj.v48i4.3.

14. Yang C.J., Lee N.Y., Chen T.C., Lin Y.H., Liang S.H., Lu P.L., Huang W.C., Tang H.J., Lee C.H., Lin H.H., Chen Y.H., Ko W.C., Hung C.C. One dose versus three weekly doses of benzathine penicillin G for patients co-infected with HIV and early syphilis: a multicenter, prospective observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109667. doi: 10.1371/journal.pone.0109667.

15. Ganesan A., Mesner O., Okulicz J.F., O’Bryan T., Deiss R.G., Lalani T., Whitman T.J., Weintrob A.C., Macalino G., Agan B.K. Infectious Disease Clinical Research Program HIV/STI Working Group. A single dose of benzathine penicillin G is as effective as multiple doses of benzathine penicillin G for the treatment of HIV-infected persons with early syphilis. Clin Infect Dis. 2015;60(4):653-660. doi: 10.1093/cid/ciu888.

16. Janier M., Libar E., Bonnet A., Meunier P., Tabet M., Mathourais M., Paterour C., Porcher R. Treatment of late syphilis with 2,4 million units benzathine penicillin G (BPG): tolerance of single versus divided doses. Sex Transm Dis. 2012;39(5):359-360. doi: 10.1097/OLQ.0b013e318249968c.

17. Tsai J.C., Lin Y.H., Lu P.L., Shen N.J., Yang C.J., Lee N.Y., Tang H.J., Liu Y.M., Huang W.C., Lee C.H., Ko W.C., Chen Y.H., Lin H.H., Chen T.C., Hung C.C. Comparison of serological response to doxycycline versus benzathine penicillin G in the treatment of early syphilis in HIV-infected patients: a multi-center observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109813. doi: 10.1371/journal.pone.0109813.

18. Bowen A.C., Tong S.Y., Andrews R.M., O’Meara I.M., McDonald M.I., Chatfield M.D., Currie B.J., Carapetis J.R. Short-course oral co-trimoxazole versus intramuscular benzathine benzylpenicillin for impetigo in a highly endemic region: an open-label, randomised, controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2014;384(9960):2132-2140. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60841-2.

19. Torfoss D., Høiby E.A., Holte H., Kvaløy S. The Norwegian experience with penicillin G plus an aminoglycoside as initial empiric therapy in febrile neutropenia; a review. Acta Oncol. 2012;51(4):433-440. doi: 10.3109/0284186X.2011.633931.

20. Amarilyo G., Glatstein M., Alper A., Scolnik D., Lavie M., Schneebaum N., Grisaru-Soen G., Assia A., Ben-Sira L., Reif S. IV Penicillin G is as effective as IV cefuroxime in treating community-acquired pneumonia in children. Am J Ther. 2014;21(2):81-84. doi: 10.1097/MJT.0b013e3182459c28.

21. Vignes S., Dupuy A. Recurrence of lymphoedema-associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(7):818-822. doi: 10.1111/j.1468-3083.2006.01648.x.

22. Rob F., Hercogová J. Benzathine penicillin G once-every-3-week prophylaxis for recurrent erysipelas a retrospective study of 132 patients. J Dermatolog Treat. 2018;29(1):39-43. doi: 10.1080/09546634.2017.1329507.

23. Dalal A., Eskin-Schwartz M., Mimouni D., Ray S., Days W., Hodak E., Leibovici L., Paul M. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;(6):CD009758. doi: 10.1002/14651858.CD009758.pub2.

СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1 Глухов А.А. 1 Бражник Е.А. 2

1 ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко»

2 БУЗ ВО ГКБ № 2 им. К.В. Федяевского

В данной статье представлены актуальные сведения об этиологических факторах, распространённости и способах лечения рожистого воспаления различной локализации в зависимости от формы и тяжести течения воспалительного процесса. Подробно изложен современный взгляд на этиотропную терапию с учетом смены возбудителя заболевания, а также способы повышения эффективности антибактериальных препаратов. Особое внимание уделено вопросам лечения осложнённых форм рожистого воспаления в условиях хирургического стационара. Представлена оценка эффективности применения существующих методов лечения гнойных ран с учетом фаз течения раневого процесса применительно к больным рожистым воспалением. Проанализированы преимущества и недостатки наиболее часто используемых антисептических растворов и мазевых форм. Рассмотрены новые препараты, содержащие молекулы металлов, среди которых особое внимание уделено аквакомплексу титана глицеросольвата. Аквакомплекс титана глицеросольвата обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим дествием и ускоряет репаративные процессы в ране.

рожистое воспаление

способы лечения

гнойные раны

1. Абузярова Е.Н. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1999. – С. 25.

2. Амбалов Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – М., 1996. – С. 36.

3. Бала М.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение, реабилитация, профилактика / М.А. Бала, А.П. Иванова // Информационно-медицинское обозрение. – Курск, 1999. – № 3. – С. 3–4.

4. Белов Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций // Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов. Инфекция и антимикробная терапия. – 2001. – Т. 3. – № 4. – С. 104–108.

5. Гальперин Э.А. Рожа: учебное пособие /Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд. – М.: Медицина, 1976. – 176 с.

6. Глухов А.А. Клинико-морфологическое обоснование применения гидропрессивной санации и поляризованного облучения при лечении ран мягких тканей в эксперименте /А.А. Глухов, Н.Т. Алексеева, А.В. Лобцов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2010. – Т. 3. – № 2. – С. 133–145.

7. Ефремова О.А., новые подходы к комплексному лечению рожи в хирургической клинике: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Уфа, 2010. – С. 22.

8. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2003. – С. 34.

9. Ерюхин И.А. Хирургические инфекции, руководство для врачей. – СПб., 2003. – С. 386–389.

10. Жаров М.А. Клинико-лабораторная характеристика и эффективность лечения рожи с применением галавтилина. автореф. дис. ... канд, мед. наук. – Нальчик, 2003. – С. 46.

11. Земсков А.М. Клиническая эффективность применения иммунотропных препаратов при гнойных инфекциях /А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.И. Токмаков // Хирургия. – 2011. – № 2. – С. 4–10.

12. Канорский И. Лечение флегмонозно-некротической рожи /И. Канорский, К. Липатов // Врач. – 2002. – С. 35–37.

13. Карман А.Д. Лечение гнойных ран, рожистого воспаления с использованием «гидрогелевых пластин мирамистина» // Медицинский журнал. – 2007. – № 1 (19). – С. 48–50.

14. Королёв М.П. Комплексное лечение больных с осложнёнными формами рожи / М.П. Королёв, Ю.А. Спесивцев, О.А. Толстов // Вестник хирургии. – 2000. – № 4 – С. 64–69.

15. Конопля А.И. Влияние дерината и его сочетанного применеия с фторхинолонами на факторы врождённого иммунитета у пациентов с различными формами рожи / А.И. Конопля, В.И. Хмелевой // Курский научно-практический вестник. – 2002. – № 2. – С. 93–96.

16. Кузнецов В.П. Влияние эмоксипина на клинические проявления и показатели оксидантно-антиоксидантной системы крови у больных рожей, леченных с применением и без применения гемолизатааутокрови: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – 1998. – С. 24.

17. Миноранская Н.С., Рожа: учебное пособие для послевузовской подготовки врачей /Н.С. Миноранская, Е.И. Миноранская, П.В. Сарап. – Красноярск 2011.

18. Мохов Е.М. Оценка эффективности местного применения перфторана при лечении нагноительных процессов мягких тканей /Е.М. Мохов, А.Р. Армасов, Г.А. Амруллаев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2011. – Т. 4. – № 1. – С. 90–93.

19. Нагоев Б.С., Князев Р.П. Новые подходы в лечении рожистого воспаления // Бюллетень эсперим. биол. и медицины. – 1999. – Прилож. № 2. – С. 31–32.

20. Погорельская Л.В. Рожа: клиника, диагностика, лечение, фитотерапия : учебное методическое пособие /Л.В. Погорельская, М.Х. Турьянов., В.Ф. Корсун и др. – М., 1996. – 49 с.

21. Притулина Ю.Г. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивной лазеротерапии /Ю.Г. Притулина, И.В. Криворучко, В.В. Шенцова // Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии. – Ростов–на-Дону, 2005. – С. 140–142.

22. Пшеничная Н.Ю. Анализ диагностических ошибок, совершаемых врачами амбулаторно-поликлинического звена (АПЗ) при распознавании рожи /Н.Ю. Пшеничная, Ю.М. Амбалов, Д.В. Донцов, Г.В. Кузнецова, А.Г. Суладзе // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 5. – С. 64–65.

23. Пшеничная Н.Ю. Рожа: программа оптимизации диагностики и лечения, фармакоэкономический анализ: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Ростов на Дону, 2005 – С. 36.

24. Рыбалко А.Е. Активная хирургическая тактика при лечении тяжелых форм рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, Е.В. Милосердова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Приложение № 15. – С. 154.

25. Рыбалко А.Е. Опыт лечения больных с осложнёнными формами рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, М.П. Лаврешин // Инфекции в хирургии: материалы Всеросийской научно-практической конференции хирургов. – Пятигорск, 2001 – С. 127.

26. Сальников Е.В. Аппликационная раневая сорбция в комплексном лечении рожистого воспаления: автореф. дис. ... канд. мед наук. – Ярославль, 1999. – С. 22.

27. Тетерин И.И. Опыт лечения флегмонозно-некротической формы рожи / И.И. Тетерин, Г.К. Жердин // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2005. – № 3 (41).

28. Шабловская Т.А. Современные подходы к комплексному лечению гнойно-некротических заболеваний мягких тканей / Т.А. Шабловская, Д.Н. Панченков // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2013. – Т. VI. – № 4 (21). – С. 498–517.

29. Фролов А.П. Этиопатогенетические особенности развития некротической рожи, её прогнозирования и принцип комплексного лечения: автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Иркутск, 2003. – 23 с.

30. Фролов В.М., Лечение больных рожей нижних конечностей, сочетанной с микозами стоп, экземой и сахарным диабетом /В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой // Вестник дерматологии и венерологии. – 1993. – № 6. – С. 53–56.26.

31. Фролов В.М. Иммуномодулирующий эффект нуклеината натрия и спленина при рецидивах рожистой инфекции / В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой, Ю.Н. Коробка // Иммунология. – 1991. – № 1. – С. 60–61.

32. Фролов В.М. О возможности повышения антибактериальной терапии рожи комбинацией метилурацила с продигиозаном / В.М. Фролов, В.Е. Рычнев // Антибиотики и мед. биотехнология. – 1985. – Т. 30. – № 5. – С. 375–378.

33. Черкасов В.Л. Рожа. – Л.: Медицина, 1986. – 199 с.

34. Черкасов В.Л., Еровиченков А.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. – 1999. – Т. 7; № 8. – С. 5–8.

35. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications and hospital // Ann. Dermatol. Venereol. – 2001. – Vol. 128. – Р. 358–362.

36. DiNubile M.J., Lipsky B.A.Complicated infections of skin and skin structures: When the infection is more than skin deep // AntimicrobChemother. – 2004. – № 53 (Suppl. S2). – Р. 37–50.

37. Doerler M., Reich-Schupke S., Altmeyer P., Stücker M. Impact on wound healing and efficacy of various leg ulcer debridement techniques // JDDG: Journal der Deutschen Der matologischen Gesellschaft. – 2012. – № 10 (9). – Р. 624–631.

38. Sweeney I.R., MiraftabM., Collyer G.A critical review of modern and emerging absorbent dressings used to treat exuding wounds // Int. Wound J. – 2012. – № 9 (6). – Р. 601–612.

Рожистое воспаление традиционно считается инфекционной болезнью, протекающей с тяжелыми осложнениями и высокой летальностью [5, 33].

Сегодня болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к значительному снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12–20:10 000, а в странах Европы – 4,3:10 000 взрослого населения. В структуре инфекционной патологии рожистое воспаление занимает четвертое место после заболеваний дыхательного тракта и вирусных гепатитов. Заболевание регистрируется преимущественно в старших возрастных группах [7, 15, 23].

В последнее десятилетие клиническими и эпидемиологическими наблюдениями многих авторов отмечено изменение клинической симптоматики и течения рожистого воспаления. Наблюдается тенденция резкого увеличения числа пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления (около 19 % случаев заболеваний осложняется гнойно-некротическими процессами, протекающими по типу некротического фасциита или распространенного целлюлита). Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях общехирургического стационара [12, 14, 23].

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [17].

Больные с легким течением первичной рожи могут лечиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Показаниями к госпитализации в стационар является средне-тяжелое или тяжелое течение, локализация воспалительного процесса на лице, рецидивы заболевания [17, 20, 22].

Неосложнённые формы рожистого воспаления находятся в компетенции клиники инфекционных болезней. Больные с гнойными осложнениями или некрозами, а также с буллезной и геморрагической формами госпитализируются в хирургические стационары.

Комплекс лечебных мероприятий обычно включает этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию [17, 9].

Традиционно, исходя из стрептококковой природы заболевания, препаратами выбора для лечения больных рожей считаются β-лактамы (пенициллины и цефалоспорины) [17, 33]. Однако при деструктивных формах заболевания эти препараты малоэффективны.

В развитии осложнённых форм рожистого воспаления основную роль играет не монокультура β-гемолитического стрептококка группы А, а ассоциация бактериальных патогенов (золотистый стафилококк, коагулазонегативный стафилококк и бактерии сем. Enterobacteriace) [25, 29]. Такой набор возбудителей требует включения в антибактериальную терапию препаратов более широкого спектра или их комбинаций, например препаратов группы фторхинолонов и макролидов [30].

В последние годы наблюдается постепенное снижение эффективности линкомицинотерапии, которая традиционно считалась эффективной в отношении L-форм стрептококков [10].

Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения.

С целью оптимизации антибактериальной терапии ряд исследователей считает перспективным применение системной энзимотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов с Вобэнзимом и Флогэнзимом повышает концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, а также снижает их токсичность и побочные действия [26].

Имеются публикации, посвященные использованию комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии [10]. Однако широкого применения в клинике данный метод не нашёл.

Таким образом, ведущее место в лечении больных рожистым воспалением занимает антибактериальная терапия. Выбор препарата и способ его введения зависят от индивидуальной переносимости, чувствительности возбудителя и условий лечения.

С другой стороны, с развитием иммунологии меняется представление о роли иммунитета в патогенезе инфекционных и гнойно-септических заболеваний. Меняется и качественный подход к лечению данной категории больных.

При рожистом воспалении наблюдается дисбаланс в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. В остром периоде заболевания происходит достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета. В отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами. В периоде рековалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [2, 3, 20]. С целью устранения этих нарушений весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокорректирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [11, 17, 31].

Обращает на себя внимание новый на отечественном фармакологическом рынке иммуномодулятор Деринат. В литературных источниках имеется единственное сообщение об использовании препарата Деринат в комбинации с фторхинолонами у пациентов с различными формами рожи. По мнению авторов, включение дерината в комплекс лечения больных рожей повышает активность комплемента, β-лизинов, бактерицидной активности сыворотки крови [15].

Рожистое воспаление характеризуется выраженной интоксикацией, которая нередко возникает раньше местной эритемы и во многом определяет последующее течение заболевания. Поэтому дезинтоксикационную терапию назначают с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [2, 4, 9,17].

В качестве десенсибилизирующей терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания показаны антигистаминные препараты. Сегодня из этой группы наиболее эффективными препаратами являются супрастин, кларотадин, цетиризин и лоратадин [17].

При рецидивирующей форме рожистого воспаления на фоне выраженного лимфостаза целесообразно применение глюкокортикоидов. Назначается дексаметазонил и преднизолон внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести течения болезни [25, 34].

С целью коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [8, 17].

Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшению трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также нормализации показателей перекисного окисления липидов [10, 16].

Для купирования процессов перекисного окисления липидов также известно назначение антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).

Местное лечение рожистого воспаления следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [12, 14, 33].

В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, димексид и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [12, 14, 33].

Больные с осложнёнными формами рожистого воспаления подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника с иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [9, 10, 24, 27].

Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций. Выбор лекарственного средства зависит от конкретной фазы течения раневого процесса [15, 36].

По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются антисептические средства, такие как мирамистин и диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [15, 28].

Однако в литературе стали встречаться данные о наличии ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [15, 37].

Кроме того, применение жидких антисептиков в фазу активной экссудации требует 2–3 перевязок в сутки. Известно, что тампоны, помещенные в рану, быстро высыхают и теряют свои осмотические свойства, необходимые для очищения раны от гноя [29].

Для местного лечения ран мягких тканей активно используются и мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицетина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. В хирургической практике успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag. Применительно к ранам на фоне рожистого воспаления хорошо зарекомендовал себя аквакомплекс титана глицеросольвата. Препарат обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим действием, не вызывая побочных эффектов [39].

Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотную терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [1, 19, 34]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1–2 суток.

Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивной лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [21, 30, 35].

Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Сочетание симптомов общего и местного воспаления требует особого комплексного подхода с учетом характера и тяжести заболевания.

Рецензенты:

Чередников Е.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж;

Ходарковский М.А., д.м.н., профессор, заведующий отделением микрохирургии, ГУЗ ВО «Воронежская областная клиническая больница № 1», ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж.

Работа поступила в редакцию 10.09.2014.


Библиографическая ссылка

Глухов А.А., Бражник Е.А. СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К КОМПЛЕКСНОМУ ЛЕЧЕНИЮ РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 10-2. – С. 411-415;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35359 (дата обращения: 13.08.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Рожа замучила: Лечение только в стационаре

«Моя 60-летняя сестра уже 7 лет мучается от рожистых воспалений. У неё поднимается температура, нога опухает, становится красной, под кожей виден нарыв. Непонятно, откуда взялась эта напасть – ни травм, ни ран на этом месте у неё не было! Почти каждый месяц ей приходится до десяти дней проводить в больнице. С каждым годом воспаления появляются всё чаще и чаще. Уже стыдно к врачам обращаться! Ходит к бабкам, те заговаривают, на некоторое время воспаление проходит, но вскоре всё повторяется вновь! Неужели рожистое воспаление не лечится?!»

Любовь Фёдоровна,
Калининград

Поможет гигиена

Трудно говорить о конкретном случае, не видя пациента, – ведь существует очень много «провокаторов» рожистых воспалений, - отвечает на письмо читательницы главный хирург Калининграда Наиль Гилажитдинов. – Например, хронический дерматит, мозоли, опрелости, ссадины, царапины, хроническая гнойная инфекция, некачественная личная гигиена или даже авитаминоз. В любом случае при повторных воспалениях нужно обращаться к специалистам, а участковому терапевту необходимо попытаться выявить причину появления рецидивов.

К сожалению, в последнее время такое заболевание, как рожистые воспаления, встречается всё чаще. Возникнуть оно может в любом возрасте, и даже на тех местах, где нет никаких повреждений.

Микробы на коже

Во всех слоях кожи и в жировой клетчатке образуется острое прогрессирующее воспаление. Происходит это потому, что в толщу кожи проникают микроорганизмы, чаще всего стрептококки. Микробы могут попасть даже через незаметные микроскопические царапины или ранки на коже.

Ещё одна причина возникновения рожистых воспалений - очаги гнойной инфекции в организме (хронические гинекологические процессы, кариозные зубы и т.п.).

Из этих очагов инфекция передаётся по крови и проявляется на коже в виде рожистого воспаления. Третий путь появления инфекции — контактный (через руки медперсонала, инструменты, перевязочный материал).

Ванны во вред

Любую форму рожи нужно лечить только в стационаре. Необходим постельный режим и покой. В лечении в первую очередь нужна антибактериальная терапия, перевязки с антисептическими препаратами. Очень полезно облучение поражённых участков ультрафиолетом. Обязательно нужно исключить водные процедуры, ванны, влажные повязки. Даже после того как внешние признаки воспаления пройдут, лечение нужно продолжать ещё 3-4 дня, чтобы избежать рецидива. У людей с часто повторяющимся рецидивом могут возникнуть осложнения — нарушение оттока лимфы (в народе это называется слоновая болезнь).

При осложненных формах необходима операция и более сложные виды лечения.

Ворота для инфекции

Самая большая опасность рожистых воспалений в том, что они повторяются - организм плохо сопротивляется этой инфекции. Пациентам, единожды перенесшим рожу, следует особенно тщательно соблюдать гигиену, не переохлаждаться, пройти обследование и содержать свой организм в порядке. Стоит помнить, что любой воспалительный процесс - это ворота для инфекции.

Чтобы предупредить повторные рецидивы, нужно заняться собой.

Рожистые воспаления провоцируют:
- авитаминоз;
- недостаток питания;
- ослабленный организм;
- частые переохлаждения;
хронические инфекции в организме.

Марина СЕЛИВАНОВА
[email protected]

Формы рожистых воспалений

Эритематозная форма - самая простая. Её характерные признаки: внезапный озноб, резкое повышение температуры до 39-40 градусов, головная боль, слабость. Там, где развивается воспаление, появляется ярко-красное, припухлое, болезненное пятно с неровными краями. В районе покраснения - жгучая боль, жар, напряжение. Часто рожистое воспаление сопровождается увеличением лимфоузлов. При своевременном и правильном лечении через 4-10 дней симптомы исчезают.

Пузырчатая рожа - более сложная форма. На фоне покраснения появляются пузыри, наполненные жидкостью. Вскрывать их нужно в условиях стационара.

При флегманозной форме развивается гнойное воспаление.

Некротическая рожа - самая сложная форма воспаления. Если человек во время не обращается за лечением, кожа и подкожная клетчатка отмирают.

Болезнь с неблагозвучным названием / Здоровье / Независимая газета

Рожистое воспаление кожи – это прежде всего свидетельство низкого иммунитета

Переутомление тоже может стать причиной возникновения кожных заболеваний. Фото Depositphotos/PhotoXPress.ru

Рожа, или рожистое воспаление, известно медицине со времен Гиппократа. В прошлом это заболевание нередко приводило к сепсису (заражению крови) и угрожало жизни больного. Древние медики называли недуг erysipelas (от греческого erythros – «красный» + латинское pellis – «кожа»). Позднее в Европе болезнь еще поэтически называли огнем святого Антония за неровный контур алых пятен на коже. А в России ее окрестили не столь благозвучно – рожа. Считается, что это название происходит от французского слова rouge, что в переводе означает «красный».

Рожистое воспаление – инфекционно-аллергическое заболевание кожи и подкожной клетчатки, склонное к рецидивам. Вызывается недуг бета-гемолитическим стрептококком группы А, являющимся также возбудителем ангины, скарлатины, ревматизма. Заразиться рожей можно при контакте с больным, через предметы обихода. Кроме того, источником заражения могут быть так называемые бактерионосители, у которых стрептококки обитают на коже и слизистых оболочках, но не приводят к развитию недуга. Возникает рожа, как правило, в результате ослабления иммунитета и поражает людей всех возрастов, чаще женщин старше 50 лет.

Рожистое воспаление обычно начинается с внедрения стрептококков в кожу или слизистые оболочки из внешней среды. Входными воротами для бактерий могут служить любые повреждения кожи, в частности ссадины, небольшие ранки. Затем происходит размножение микробов в близлежащих лимфатических сосудах, сопровождающееся лимфаденитом – воспалением лимфатического узла. Возможно также инфицирование через загрязненные медицинские инструменты и перевязочный материал, а также из хронических очагов стрептококковой инфекции в самом организме, например в миндалинах и носоглотке.

Признаки рожи появляются не сразу после проникновения стрептококков в организм. Им предшествует инкубационный (скрытый) период, который длится три–пять дней. Затем болезнь заявляет о себе высокой температурой, ознобом, головными болями, слабостью, тошнотой, иногда рвотой. А через несколько часов появляются и местные проявления. Сначала на пораженном участке тела возникает зуд, ощущение стягивания кожи, к которым присоединяются припухлость и боль, что свидетельствует о развитии лимфаденита. Позднее на этом месте возникает так называемая рожистая бляшка, характеризующаяся краснотой и отеком. Она несколько возвышается над здоровой кожей и отграничена от нее своеобразным валиком.

Рожистая бляшка на ощупь плотная, горячая и болезненная при надавливании. Она может располагаться на любом участке тела, но чаще всего локализуется на коже лица и голеней. Иногда при легкой форме болезни и своевременном лечении рожистая бляшка постепенно исчезает, оставляя после себя мелкое шелушение. Но чаще, особенно при отсутствии грамотного лечения, болезнь прогрессирует. При этом очаг воспаления увеличивается в размере, на пораженной коже образуются наполненные прозрачным содержимым пузыри, которые могут сливаться между собой. В других случаях рожа характеризуется точечными или обширными кровоизлияниями.

Тяжелые формы заболевания чреваты образованием язв, абсцесса (гнойника), некроза (омертвения участка кожи), а порой и такими опасными общими осложнениями, как сепсис, менингит (воспаление оболочек головного мозга), гломерулонефрит (воспаление почек). Словом, рожистое воспаление – серьезный недуг. Поэтому при появлении первых симптомов заболевания важно своевременно обратиться к врачу, который после осмотра пациента направит его в лабораторию на бактериологическое исследование. Оно проводится с целью выявления конкретного возбудителя.

Лечение рожи комплексное. Больной может лечиться дома, но при этом обязательно соблюдать правила личной гигиены. В комнате, где он находится, необходимо проводить ежедневную уборку с применением дезинфицирующих средств. Из водных процедур больному разрешается теплый душ, при этом участок рожистого воспаления осторожно обмывают мыльной водой, не используя губку или мочалку. После мытья лучше просушить кожу, используя одноразовые бумажные полотенца.

Что касается медикаментов, то назначаются антибактериальные, противовоспалительные антиаллергические и поливитаминные препараты. Местно применяются аппликации с антисептическими и противовоспалительными растворами.

Как предупредить рецидивы болезни? Прежде всего необходимо укреплять иммунитет, иначе рожа будет возвращаться вновь и вновь. Причем каждый последующий случай протекает тяжелее и лечится труднее. Для того чтобы это предотвратить, следует избегать переутомления, переохлаждения, перегрева, которые негативно сказываются на состоянии иммунной системы. Профилактика рецидивов включает в себя также рациональное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголя, занятия физической культурой и спортом. Кроме того, следует санировать имеющиеся в организме очаги хронической инфекции, например тонзиллит. 

Рассмотрение подхода, фармакологическое лечение, мероприятие

Автор

Лоретта С. Дэвис, доктор медицины Профессор и заведующий кафедрой дерматологии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Августы

Лоретта С. Дэвис, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации: не раскрывать .

Соавтор (ы)

Джон А. Коул, доктор медицины Дерматолог, частная практика, Валдоста, Джорджия

Джон А. Коул, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматологической хирургии

Раскрытие информации: не раскрывать.

Главный редактор

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины Пол Р. Гросс, профессор дерматологии, заместитель председателя, директор программы резидентуры, факультет дерматологии, Медицинская школа Университета Пенсильвании

Уильям Д. Джеймс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американских Академия дерматологии, Общество следственной дерматологии

Раскрытие информации: Полученный доход в размере 250 долларов США или выше от: Elsevier; WebMD
Выступал в качестве спикера для различных университетов, дерматологических обществ и дерматологических факультетов.

Благодарности

Кейт Бенбенисти, MD Консультант, специалисты по дерматологии, доктора медицины, PA

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Фрэнсис Советник, доктор медицинских наук Директор программы, председатель, профессор кафедры неотложной медицины Медицинской школы Восточной Вирджинии

Фрэнсис Советник, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей неотложной помощи, Ассоциация академических кафедр неотложной медицины (AACEM), Норфолкская медицинская академия и Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ Адъюнкт-профессор, старший научный сотрудник отдела неотложной медицины, факультет семейной медицины, Университет Калгари; Доцент кафедры семейной медицины, Университет Макгилла

Эдди С. Ланг, MDCM, CCFP (EM), CSPQ является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Канадской ассоциации врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Christen M Mowad, MD Доцент, отделение дерматологии, Медицинский центр Гейзингер

Кристен Мовад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская дерматологическая ассоциация, Дерматологическое общество Ноя Вустера, Академия дерматологии Пенсильвании и Phi Beta Kappa

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, педиатрии, медицины, профилактической медицины и общественного здравоохранения, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси,

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американский колледж врачей, Нью-Йоркская медицинская академия и Sigma Xi

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Reference Salary Employment

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины Доцент, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии дерматологии, Американской медицинской ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Рожа - StatPearls - Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Рожа - это кожная инфекция, поражающая слой дермы кожи, но она также может распространяться на поверхностные кожные лимфатические сосуды. Он характеризуется областью эритемы, которая хорошо разграничена, приподнята и часто поражает нижние конечности, при этом лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком. В этом упражнении рассматриваются причины и проявления рожи, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее управлении.

Объективы:

  • Вспомните причину рожи.

  • Опишите проявление рожи.

  • Обобщите варианты лечения рожи.

  • Подчеркните важность координации между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих рожистым воспалением.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Рожа - это кожная инфекция, поражающая слой дермы кожи, но она также может распространяться на поверхностные кожные лимфатические сосуды.Он характеризуется хорошо разграниченной, приподнятой областью эритемы, которая часто поражает нижние конечности, при этом лицо является вторым наиболее часто поражаемым участком. Рожу также называют «зверобой». Anthony’s Fire »из-за сильной огненной сыпи. Его диагноз может совпадать с целлюлитом, и часто невозможно поставить точный диагноз. Целлюлит имеет нечеткие границы и развивается медленнее, в то время как рожа имеет более четкие границы и более быстрое развитие. Рожа может быть серьезной, но редко смертельной.Обладает быстрой и благоприятной реакцией на антибиотики. Местные осложнения встречаются чаще, чем системные.

Самая частая причина - стрептококки группы А.

Этиология

Первичная провоцирующая инфекция включает стрептококки. Большинство инфекций лица возникают из-за стрептококка группы А, в то время как стрептококк не группы А поражает больше нижних конечностей. В проспективном исследовании, проведенном в Норвегии, исследователи пришли к выводу, что бета-гемолитические стрептококки являются основной причиной целлюлита лица.[1] У новорожденных стрептококки группы B являются основной причиной послеродового рожистого воспаления. Рожа начинается с разрывов кожи и приводит к заражению бактериями, вызывающими рожу. Хирургические разрезы, укусы насекомых, застойные язвы и венозный застой являются одними из многих входных порталов. Кроме того, рожистое воспаление на лице может быть вызвано недавно перенесенной инфекцией носоглоточного прохода.

Существует мало подтверждающих доказательств того, что стафилококк играет роль в возникновении рожи. [2]

Факторы риска рожистого воспаления включают следующее:

  • Иссечение подкожной вены для обходного анастомоза

  • Лимфатический отек (основной фактор риска)

  • Лимфатическая обструкция

  • 3

    Артериальная фистула Состояние после операции (например, мастэктомия)

  • Нефротический синдром

  • Состояние иммунодефицита

Эпидемиология

Большинство эпидемиологических исследований рожистого воспаления проводилось в различных стационарных условиях в разных странах.Рожа может поражать людей всех возрастных групп, рас и полов. Некоторые исследования показали, что рожа чаще встречается у женщин. Заболеваемость рожей снизилась после разработки антибиотиков и улучшения санитарных условий. Рожа может поражать все возрастные группы, но чаще всего встречается у лиц старшего возраста. [3]

Патофизиология

Кожная инфекция распространяется через разрыв кожи, непосредственно поражая лимфатическую систему и вызывая рожистое воспаление. Сообщалось, что укусы насекомых, застойные язвы, хирургические разрезы и венозная недостаточность являются входными воротами в кожу.Некоторыми факторами риска, предрасполагающими к развитию рожи, являются ожирение, лимфедема, микстура, язвы ног, экзема, внутривенное употребление наркотиков, плохо контролируемый диабет и заболевания печени. Сообщалось также о рецидивирующем рожистом воспалении, при котором инфекция обычно повторяется в том же месте. [4]

Гистопатология

Эта гистопатология выявит значительное расширение сосудов, отек кожи и вторжение бактерий в лимфатические и соединительные ткани. Инвазия кровеносных сосудов встречается редко.

История и физические данные

Рожистое воспаление остается клиническим диагнозом, поэтому важно обследовать пациента на предмет недавних травм кожи или фарингита. Пациенты часто испытывают системные симптомы, такие как недомогание, лихорадка и озноб, за 48 часов до начала поражения кожи. Хорошо известно, что рожа представляет собой область эритемы кожи, которая резко ограничена выступающими краями. Часто пациенты жалуются на жжение, болезненность и зуд в этом месте. Более тяжелое заболевание может проявляться пузырьками, пузырями и даже явным некрозом.

Местоположение воспаления очень важно. При рожистом воспалении нижних конечностей рекомендуется исследовать межпальцевые пространства пальцев стопы на предмет трещин, шелушения или мацерации. Покраснение и припухлость сустава должны вызывать подозрение на другие более серьезные заболевания, такие как септический артрит.

Оценка

Для диагностики рожи не требуется лабораторных исследований. Лейкоцитоз, повышенное СОЭ и С-реактивный белок - обычное явление, но не меняют тактику или план лечения для большинства здоровых людей.Посевы крови имеют низкую урожайность и обычно не выполняются; тем не менее, рассмотрите анализ крови и посев у пациента с ослабленным иммунитетом и плохо выглядящего пациента. Также рассмотрите возможность обширного обследования пациентов, которые могут злоупотреблять внутривенными наркотиками, пациентов с протезами сердечных клапанов и пациентов с другими внутрисосудистыми устройствами. Пациентам с сепсисом потребуется полное обследование и реанимация.

Лечение / ведение

Антибиотики против стрептококков следует начинать при подозрении на рожистое воспаление.Пенициллин в качестве монотерапии остается антибиотиком первой линии, используемым для лечения рожи. Покрытие против MRSA вызывает споры. В рекомендациях Американского общества инфекционных болезней (IDSA) 2014 г. по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей [5] рекомендуется страхование от метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) у пациентов, «чей целлюлит связан с проникающей травмой, свидетельства MRSA. инфекция в другом месте, колонизация носа MRSA, употребление инъекционных наркотиков или ССВО.«Большинство пациентов с рожей могут быть выписаны домой на пероральных антибиотиках. Рекомендуемая продолжительность антибактериальной терапии составляет 5 дней, но этот период может быть увеличен до 10 дней, если инфекция не улучшится. Госпитализация рекомендуется при возникновении некротической инфекции, пациентах с ослабленным иммунитетом, пациентах с плохой приверженностью к лечению и последующем наблюдении, а также тем, чье амбулаторное лечение не дает результатов.

В Кокрановском обзоре, опубликованном в 2017 г., были рассмотрены 5 исследований, оценивающих профилактику повторных эпизодов целлюлита и рожи.Они пришли к выводу, что пациенты, которые проходили профилактическое лечение антибиотиками, особенно пенициллином, имели сниженный риск будущих эпизодов на 69%. В ретроспективном исследовании, проведенном в Праге, они обнаружили, что бензатин пенициллин G 1,2 МЕ один раз в 3 недели был эффективной профилактикой рецидивирующего рожистого воспаления; однако они не смогли прийти к заключению о необходимой продолжительности профилактического лечения. [6] Практические рекомендации 2014 года по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей рекомендуют пероральный пенициллин или эритромицин два раза в день в течение 4-52 недель или внутримышечный бензатин-пенициллин каждые 2-4 недели пациентам с 3-4 эпизодами целлюлита в течение год, несмотря на попытки лечить или контролировать предрасполагающие факторы.

Другие поддерживающие методы лечения включают увлажнение, холодные компрессы, ацетаминофен при лихорадке и подъеме конечностей.

Если есть признаки абсцесса или гангрены, необходима хирургическая обработка раны. Прием обычно требуется для младенцев, пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом.

Дифференциальный диагноз

Есть заболевания, которые могут имитировать рожистое воспаление [7]; все это проявляется эритемой, теплом, отеком и болью. Некоторые из наиболее серьезных диагнозов включают септический бурсит, септический артрит, некротический фасциит, орбитальный целлюлит, тромбоз глубоких вен, голубую флегмазию, теносиновит сгибателей и синдром токсического шока.Менее серьезные диагнозы включают целлюлит, абсцесс, панариций, подагру и паронихию.

Прогноз

В целом прогноз рожистого воспаления хороший, и его можно контролировать в амбулаторных условиях. Хорошо реагирует на пероральные антибиотики. Однако следует проявлять особую осторожность у лиц с ослабленным иммунитетом и лиц с плохой приверженностью к лечению. Госпитализация для внутривенного введения антибиотиков рекомендуется в тяжелых случаях, затрагивающих лиц с ослабленным иммунитетом, младенцев и пожилых людей.Тщательный мониторинг и наблюдение также рекомендуется для тех, кто, скорее всего, не будет соблюдать инструкции или не завершит курс антибиотиков по психологическим или социальным причинам.

Осложнения

Осложнения рожи могут быть серьезными, но редко со смертельным исходом. Некоторые местные осложнения включают образование абсцесса, скарлатину, пневмонию, менингит, некроз кожи, геморрагическую пурпуру, тромбофлебит и буллезное образование. Был зарегистрирован случай рожистого воспаления, приводящего к двустороннему воспалению нижних конечностей и абдоминальной слоновости, вторичной по отношению к рожистому воспалению.[8] Ретроспективное исследование 152 случаев рожи с оценкой факторов риска, связанных с местными осложнениями. Они сообщили, что предшествующие эмпирические антибиотики и повышенная СОЭ на момент госпитализации были независимыми факторами риска развития местных осложнений рожистого воспаления [9].

Местные рецидивы наблюдаются у 5-20% пациентов и могут привести к рубцеванию.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациентам следует носить компрессионные чулки, если поражена конечность.Некоторым пациентам для излечения требуется длительная антибактериальная терапия.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рожистое воспаление часто встречается у лечащих врачей и практикующих медсестер. Диагноз в большинстве случаев является клиническим, но в случае сомнений пациента следует направить к дерматологу. Инфекция действительно поддается лечению антибиотиками, и пациентов обычно лечат амбулаторно. Госпитализация рекомендуется при возникновении некротической инфекции, пациентах с ослабленным иммунитетом, пациентах с плохой приверженностью к лечению и последующем наблюдении, а также тем, чье амбулаторное лечение не дает результатов.Медсестра, занимающаяся инфекционным заболеванием, или медсестра, занимающаяся уходом за ранами, должна следить за этими пациентами, чтобы обеспечить их выздоровление. Тем, кто перенес операцию по поводу абсцесса или гангрены, может потребоваться длительный уход за раной. Фармацевт должен поощрять соблюдение режима приема лекарств. Команда должна общаться друг с другом, чтобы убедиться, что пациент реагирует на терапию.

Результаты для пациентов с рожистым воспалением хорошие, пока они соблюдают режим лечения антибиотиками. [10] (Уровень V)

Повышение квалификации / вопросы для повторения

Рисунок

Рожа.Изображение любезно предоставлено О. Чайгасаме

Ссылки

1.
Рат Э, Скреде С., Милваганам Х., Бруун Т. Этиология и клинические особенности лицевого целлюлита: проспективное исследование. Infect Dis (Лондон). 2018 Янв; 50 (1): 27-34. [PubMed: 28768452]
2.
Karakonstantis S. Необходимо ли покрытие S. aureus при целлюлите / рожистом воспалении? Обзор литературы. Инфекция. 2020 Апрель; 48 (2): 183-191. [PubMed: 31845187]
3.
Клотц К., Куржон Дж., Микеланджели К., Демончи Е., Руйми Р., Роджер П.М.Соблюдение рекомендаций по антибиотикам при рожистом воспалении или целлюлите связано с благоприятным исходом. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019 Апрель; 38 (4): 703-709. [PubMed: 30685804]
4.
Galli L, Venturini E, Bassi A, Gattinara GC, Chiappini E, Defilippi C, Diociaiuti A, Esposito S, Garazzino S., Giannattasio A, Krzyszatorchio A, Vera , Marchisio P, Montagnani C, Nicolini G, Novelli A, Rossolini GM, Tersigni C, Villani A, El Hachem M, Neri I., Итальянское общество детских инфекционных болезней.Итальянское общество детской дерматологии. Распространенные внебольничные бактериальные инфекции кожи и мягких тканей у детей: межобщественный консенсус по лечению импетиго, абсцесса и целлюлита. Clin Ther. 2019 Март; 41 (3): 532-551.e17. [PubMed: 30777258]
5.
Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбах С.Л., Хиршманн СП, Каплан С.Л., Монтойя Дж. Г., Уэйд Дж. С., Американское общество инфекционных болезней. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней.Clin Infect Dis. 2014 15 июля; 59 (2): e10-52. [PubMed: 24973422]
6.
Роб Ф., Херцогова Дж. Бензатин пенициллин G, профилактика рецидивирующей рожи один раз в 3 недели, ретроспективное исследование 132 пациентов. J Dermatolog Treat. 2018 Февраль; 29 (1): 39-43. [PubMed: 28489486]
7.
Блумберг Дж., Лонг Б., Койфман А. Клинические имитаторы: Обзор имитаторов целлюлита, сфокусированный на медицине неотложной помощи. J Emerg Med. 2017 Октябрь; 53 (4): 475-484. [PubMed: 267]
8.
Ян Ю.П., Хуанг В.Х., Чжун В.Х., Фу Ю.М., Хэ ПА, Чжао Г., Фэн К.М.Двусторонняя нижняя конечность и абдоминальная слоновость, вызванная рожей. Чин Мед Дж (англ.). 2018 5 апреля; 131 (7): 873-874. [Бесплатная статья PMC: PMC5887752] [PubMed: 29578137]
9.
Titou H, Ebongo C, Bouati E, Boui M. Факторы риска, связанные с местными осложнениями рожи: ретроспективное исследование 152 случаев. Пан Афр Мед Дж. 2017; 26: 66. [Бесплатная статья PMC: PMC5398858] [PubMed: 28451043]
10.
Dalal A, Eskin-Schwartz M, Mimouni D, Ray S, Days W, Hodak E, Leibovici L, Paul M.Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. 20 июня 2017 г .; 6: CD009758. [Бесплатная статья PMC: PMC6481501] [PubMed: 28631307]

Рожа и целлюлит: обзор - InformedHealth.org

Введение

Рожа и целлюлит - это кожные инфекции, которые могут развиться, если бактерии попадают в кожу через порезы или язвы. Обе инфекции вызывают опухание, покраснение и болезненность кожи. Рожа (также известная как огонь Святого Антония) обычно поражает только самые верхние слои кожи, тогда как целлюлит обычно достигает более глубоких слоев ткани.При условии, что правильное лечение начато достаточно рано, эти инфекции обычно проходят без каких-либо длительных эффектов. При отсутствии лечения они иногда приводят к серьезным осложнениям.

Несмотря на похожее название, целлюлит не имеет ничего общего с более широко известным, но безобидным «целлюлитом».

Симптомы

Есть два основных типа бактериальных кожных инфекций:

Обе инфекции чаще всего встречаются на ступнях или голенях, но они также могут поражать другие части тела.Рожа может развиться на лице, а целлюлит может возникнуть, например, на ладони. Там он может V-образно распространяться по влагалищам сухожилий между большим пальцем, запястьем и мизинцем.

Рожа поражает верхние слои кожи. Типичный симптом - болезненная и блестящая светло-красная припухлость на довольно четко очерченном участке кожи. Красные полосы, идущие из этой области, могут быть признаком того, что инфекция начала распространяться и по лимфатическим сосудам. В более тяжелых случаях также могут образовываться волдыри.Близлежащие лимфатические узлы иногда увеличиваются в размерах и становятся более чувствительными к давлению. У людей обычно повышается температура, и они обычно плохо себя чувствуют с самого начала инфекции, когда кожа впервые становится красной.

Рожа: Инфекция в верхних слоях кожи

При целлюлите покраснение кожи менее четко выражено, чем при рожистом воспалении, и часто бывает темно-красным или слегка пурпурным. В отличие от рожи инфекция, вызванная целлюлитом, достигает нижних слоев кожи и тканей под ней.Инфекция может распространяться по сухожилиям и мышцам, и может образовываться гной.

Боль и отек инфицированной кожи и соединительной ткани типичны для обеих форм. Лихорадка и общее недомогание чаще встречаются при рожистом воспалении, но также могут возникать при тяжелом целлюлите.

Целлюлит: инфекция распространяется на подкожный слой (самый глубокий слой кожи) или глубже

Причины и факторы риска

Рожистое воспаление часто вызывается бактериями стрептококка, тогда как целлюлит обычно вызывается бактериями стафилококка.Однако оба типа бактерий могут вызывать рожистое воспаление или целлюлит.

Бактериальные кожные инфекции с большей вероятностью возникнут, если поверхность вашей кожи повреждена, что облегчает проникновение бактерий. Из-за этого факторы риска включают проблемы с кожей, такие как экзема, импетиго, грибковые инфекции, такие как стопа спортсмена, или раны и язвы. Рожистое воспаление или целлюлит также могут развиться после травм, уколов булавками, укусов насекомых или животных или при попадании микробов в рану во время операции.

Риск заражения особенно высок, если у вас ослабленная иммунная система. Иммунная система может стать слабее из-за приема определенных лекарств. К ним относятся некоторые лекарства от рака, кортикостероиды и лекарства, которые обычно используются после трансплантации органов для подавления иммунного ответа организма.

Риск также выше у людей с избыточным весом, диабетом, проблемами с циркуляцией лимфы или крови или венозной недостаточностью. Фактором риска также считается перенесенное ранее рожистое воспаление или целлюлит.

Распространенность

Рожистое воспаление и целлюлит - одни из наиболее распространенных кожных заболеваний, но точно неизвестно, как часто они возникают. Согласно некоторым исследованиям, ежегодно страдают 2 человека из 10 000. Другое исследование показывает, что более 250 из 10 000 человек страдают.

Эффекты

При отсутствии лечения бактериальные кожные инфекции могут вызывать различные осложнения. К ним относятся следующие:

  • Распространение гнойной инфекции и абсцессов : Гнойная инфекция, особенно при целлюлите, может распространяться на более глубокие ткани (например, мышечную ткань).Иногда гной накапливается в естественных пространствах или промежутках между тканями. Абсцесс - это запечатанное пространство, заполненное гноем, которое может развиться в результате различных бактериальных кожных инфекций. В основном он состоит из мертвых микробов, тканевых клеток и клеток иммунной системы.

  • Лимфедема : Части инфицированных лимфатических сосудов могут быть разрушены в результате инфицирования рожей. Это блокирует ток лимфы (жидкость в лимфатической системе), вызывая ее накопление. Это приводит к необратимому отеку и ухудшению кровообращения в тканях, что увеличивает риск развития дальнейших бактериальных кожных инфекций.

Опасные для жизни осложнения встречаются редко. Попадание бактерий в кровоток может вызвать заражение крови (сепсис). В редких случаях бактериальная кожная инфекция на лице может вызвать менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) или образование тромба в одном из кровеносных сосудов головного мозга (тромбоз вен головного мозга).

Если есть осложнения, только быстрое лечение может предотвратить более серьезные повреждения. Признаки более тяжелой инфекции включают следующее:

  • Сильная боль

  • Лихорадка, холодный пот, бледность кожи

  • Тошнота

  • Более быстрое дыхание или учащенное сердцебиение

  • Сонливость, спутанность сознания или другие проблемы с сознанием или осознанием

Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, важно немедленно позвонить в службу экстренной помощи.

Диагноз

Врачи обычно могут определить, является ли инфекция рожистым воспалением или целлюлитом, на основании типичных симптомов и внешнего вида кожи. Ваша история болезни или недавние травмы также часто помогают диагностировать проблему.

Дальнейшие тесты обычно не требуются. Иногда может помочь проверка жидкости из раны на наличие микробов. Это делается, когда врачи полагают, что инфекция может быть вызвана конкретным микробом, например, из-за инфицирования кожи человека после укуса животного.

Профилактика

Люди, у которых было рожистое воспаление или целлюлит, весьма вероятно, снова разовьются той же инфекцией после успешного завершения лечения. Около трети людей, переболевших рожей, заболевают ею снова.

Есть несколько способов предотвратить это. Если заболевание кожи, такое как стопа спортсмена или экзема, в первую очередь способствовало развитию инфекции, важно сначала устранить эту причину. Кроме того, людям с повышенным риском заражения из-за диабета или проблем с кровообращением важно следить за соблюдением гигиены ног.

Если бактериальные кожные инфекции продолжают возникать, можно рассмотреть возможность профилактического лечения антибиотиками. При использовании для этой цели антибиотики необходимо принимать ежедневно в течение нескольких месяцев.

Лечение

Рожистое воспаление и целлюлит лечат антибиотиками. Лекарство вводится непосредственно в вену с помощью капельницы. В более легких случаях достаточно таблеток. Люди, которые обращаются в больницу для лечения, обычно должны оставаться там около недели.

Точный тип антибиотика будет зависеть от нескольких факторов, например, от того, какой тип бактерий, по мнению врачей, у вас есть.Для контроля за ходом лечения инфицированный участок кожи очерчивают специальным маркером. Это позволяет увидеть, действуют ли антибиотики и проходят ли инфекция и покраснение.

Также рекомендуется охладить опухоль и наложить влажные антисептические обертывания. Противовоспалительные обезболивающие, такие как ибупрофен, можно использовать для облегчения боли и лихорадки.

Если кожа на лице инфицирована, лучше как можно меньше говорить или жевать.Если кожа на ноге или ступне инфицирована, можно поднять эту ногу. Во многих случаях даже рекомендуется постельный режим. Затем людям делают инъекции, чтобы предотвратить тромбоз.

При более тяжелых формах целлюлита может потребоваться операция по удалению гноя и мертвых тканей.

Дополнительная информация

Когда люди болеют или нуждаются в медицинской консультации, они обычно сначала идут к семейному врачу. Прочтите о том, как найти подходящего врача, как подготовиться к приему и о чем нужно помнить.

Лечение рожи недалеко от горы Вернон и Централия, Иллинойс

Рожа - это инфекция, поражающая верхний слой кожи, известный как дерма. Инфекция вызывается бактериями, которые могут вызывать болезненные поражения и язвы. Если эти язвы не лечить, они могут подвергнуть организм более опасным инфекциям или необратимым рубцам. Рожа излечима, поэтому, если вы подозреваете, что она у вас, вам следует как можно скорее обратиться за лечением.

Кожа - это первая линия защиты нашей иммунной системы, поэтому важно знать ее состояние и состояние здоровья.Если вы подозреваете, что у вас симптомы рожи, запланируйте визит в наш офис на горе Вернон, штат Иллинойс. Дерматологи имеют уникальные возможности для оценки кожных высыпаний и инфекций и при необходимости могут дать необходимые рецепты.

Что вызывает рожистое воспаление?

Бактерия, вызывающая эту инфекцию, стрептококк, может попасть в организм через травму, например укус животного или насекомого, пролежни или раны. Эта инфекция также может поражать участок кожи с уже существовавшим заболеванием, таким как экзема или другие инфекции, в результате которых кожа становится потрескавшейся, сломанной и уязвимой.

Как выглядит рожа?

Рожа вызывается бактериями стрептококка, распространенной бактерией, встречающейся во многих средах. Поскольку он настолько распространен, он может поражать как детей, так и взрослых. Эта инфекция быстро развивается и вызывает заметные изменения внешнего вида и текстуры кожи. Инфекция проявляется настолько уникальным образом, что ваш врач, скорее всего, сможет поставить диагноз только по внешнему виду. Симптомы чаще всего обнаруживаются на нежной коже лица и ног.Если вы подозреваете, что у вас инфекция, проверьте себя:

  • Волдыри
  • Кожа стала теплой, красной, опухшей или болезненной на ощупь
  • Поражения
  • Крапивеподобные раны с приподнятыми краями
  • Язвы на коже щеки и переносица
  • Красные линии, исходящие из пораженного участка

Помните, что эта инфекция легко излечима при посещении врача. Посещение Центра ухода за кожей Южного Иллинойса может облегчить симптомы и предотвратить повторное заболевание.

Лечение рожи

Если вы подозреваете, что у вас эта инфекция, есть хорошие новости: это легко излечимо. При этом чем раньше начнется лечение, тем лучше. Лечение рожи обычно включает назначение пероральных антибиотиков, таких как пенициллин. Помимо использования полного курса антибиотиков, есть несколько способов обезболивания, которые могут быть полезны в период выздоровления. К ним относятся:

  • Отдых
  • Использование прохладных компрессов на пораженный участок
  • Поднятие пораженного участка, особенно ног и головы
  • Уход за участками вашего тела, склонными к высыханию или растрескиванию
  • Лечение и профилактика уже существующих состояний чтобы они не делали ваше тело уязвимым для болезней
  • Прием противовоспалительных обезболивающих

Посещение врача для лечения рожистого воспаления

Эта инфекция может проявляться различными способами, уникальными для вашего организма.В большинстве случаев ваш врач или дерматолог сможет быстро диагностировать заболевание, часто без необходимости в образцах тканей. Однако, если его не лечить, состояние может ухудшиться или распространиться на вашу кожу, что потребует более агрессивного лечения. Если вы подозреваете, что у вас или вашего ребенка рожа, свяжитесь с нами, чтобы записаться на прием к одному из наших медицинских дерматологов.

Причины, симптомы, диагностика, осложнения, лечение и профилактика

Он похож на и считается вариантом другой формы кожной инфекции, называемой целлюлитом , которая поражает более глубокие слои кожи и подкожные ткани.

Кожа пальцев рук, ног, рук, голеней и лица, кожа вокруг век, щек и кожа живота неизменно поражаются рожей. Рожа обычно наблюдается в тропических странах.

Маленькие дети и пожилые люди со слабой иммунной системой особенно подвержены развитию рожи.

Бактерии бета-гемолитические стрептококки (BHS), особенно стрептококки группы А (в основном Streptococci pyogenes ), обычно вызывают рожистое воспаление.Стафилококки также могут вызывать инфекции, хотя их роль все еще не ясна.

Вот некоторые из факторов риска рожистого воспаления:

  • Кожная сыпь
  • Основная экзема
  • Укусы животных или насекомых
  • Грибковые инфекции, например Стопа спортсмена (Эта инфекция часто вызывает вторичную бактериальную инфекцию, которая может вызвать рецидивное рожистое воспаление
  • Травмы на коже
  • Проблемы с кровообращением, например, варикозное расширение вен
  • Хирургические раны
  • Слабая иммунная система, особенно у детей и пожилых людей
  • Точечные уколы
  • Рак
  • Врожденная лимфедема
  • Внутривенное употребление наркотиков
  • Алкоголизм
  • Ожирение
  • Лекарства, подавляющие иммунитет при псориазе

Рожа характеризуется следующими симптомами, которые быстро развиваются от нескольких часов до нескольких дней

  • Пораженная область становится приподнятой (зубной налет) и становится ярко-красной у кавказцев и коричневато-серой у темнокожих.
  • На пораженном участке могут быть волдыри, наполненные прозрачной жидкостью или кровью. На пораженном участке отмечается болезненность и болезненность.
  • Озноб, тошнота и внезапное повышение температуры предшествуют изменениям на коже.
  • Поверхность бляшки блестящая, приподнятая, с четко очерченными границами. При прикосновении к нему становится жарко, и при отсутствии лечения он быстро распространяется по коже.
  • Локальные лимфатические узлы могут быть опухшими и болезненными.

Рожистое воспаление диагностируется в основном на основании клинических симптомов и типичных результатов физикального обследования .Его лечат легкими или длительными антибиотиками в зависимости от стадии инфекции.

Биопсия кожи обычно не проводится, поскольку посевы кожи могут не дать окончательных результатов.

Любая недавняя травма в вашей истории болезни может дать ключ к разгадке состояния. Если рана возникла в результате укуса животного, жидкость из раны может быть проверена на наличие бактерий.

Рожа может вызвать следующие осложнения, если инфекция тяжелая или ее не лечить.

  • Лимфедема: бактериальная инфекция может разрушить некоторые части лимфатической системы.Это вызывает накопление лимфы в организме. Лимфедема является основным фактором риска рецидива рожистого воспаления. суставы, сердечные клапаны и кости.
  • Септицемия: заражение крови может произойти из-за бактериальных инфекций.
  • Менингит: лицевое рожистое воспаление может вызвать менингит
  • Рецидивирующее рожистое воспаление может возникнуть в том же месте первоначальной инфекции
  • Смерть пораженной ткани, приводящая к гангрене
  • Может произойти повреждение почек

Хотя и редко, но если эти осложнения возникают, рекомендуется немедленно лечить их, чтобы избежать дальнейшего повреждения.

Абсцесс и менингит - это осложнения, которые чаще развиваются, когда бактериальные инфекции распространяются на более глубокие слои кожи (целлюлит).

Лекарства

Рожа лечится легкими пероральными антибиотиками в течение 1-2 недель. При рецидивирующем рожистом воспалении назначают длительное лечение антибиотиками. Внутривенные пенициллин G и флуклоксациллин в высоких дозах эффективны при лечении рожи. Другими рекомендованными антибиотиками являются макролиды и амоксициллин.

Если грибковая инфекция (стопа спортсмена) является причиной рожи, назначают противогрибковые препараты. Для уменьшения боли вводятся обезболивающие.

Антикоагулянты (лекарства, предотвращающие свертывание крови) назначают тем, кто подвержен риску венозной тромбоэмболии. Желательно быть подвижным и пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.

Поддерживающие меры

Рожистое воспаление ноги лечится путем помещения ноги в приподнятое (выше бедра) положение во время постельного режима.Сила тяжести помогает уменьшить отек.

Хирургия

В тяжелых случаях, когда имеется обширное повреждение кожи и отмирание тканей, необходимо хирургическое вмешательство для удаления мертвой ткани. К счастью, в наши дни это очень редко.

  • Поскольку рожа возникает из-за трещин на коже, рекомендуется тщательно ухаживать за кожей, регулярно очищая ее. В таких случаях предпочтительнее использовать антисептики (кремы для местного применения) или увлажняющие средства.
  • Всегда держите раны чистыми и сухими
  • Не царапайте пораженный участок, если у вас есть какие-либо кожные заболевания
  • Немедленно лечите любые кожные проблемы, такие как экзема или спортивная стопа

Советы по здоровью

Поддержание ноги в приподнятом положении, снижение веса и Использование поддерживающих чулок может помочь справиться с отеком из-за рожистого воспаления ног.

Необходимо заботиться о коже, чтобы предотвратить любые порезы или язвы и, следовательно, избежать инфекции.

Erysipelas - обзор | Темы ScienceDirect

Рожа

Рожа - это поверхностная кожная инфекция, поражающая верхнюю часть дермы и лимфатическую систему. В большинстве случаев причиной рожи является ГАЗ; 12,13,17,68 однако стрептококки группы B, C и G иногда могут вызывать инфекцию, 12,68 и редко S. aureus, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Yersinia enterocolitica, и Haemophilus influenzae причастны к патогенам. 68 Рожа имеет бимодальное распространение и чаще всего встречается у маленьких детей и пожилых людей. 12,68 Инфекция возникает, когда нарушение кожного барьера позволяет организмам проникать в кожу, и часто связано с ссадинами, язвами ног, интертригинозными или педальными грибковыми инфекциями, укусами насекомых, венозной или лимфатической обструкцией и хроническим отеком. 12,13,68,69 У новорожденных инфекция может исходить из культи пуповины и распространяться на брюшную стенку. 68

Рожистое воспаление начинается внезапно и характеризуется болезненным, ярко-красным, блестящим отечным налетом с хорошо очерченными и слегка приподнятыми краями. В тяжелых случаях могут возникнуть буллы и некроз. Инфекция обычно возникает на нижней конечности (чаще всего) или на лице и может быть связана с регионарным лимфаденитом. 12,13,17,68 Лихорадка, озноб и недомогание могут предшествовать появлению кожных изменений. Возможные системные осложнения рожи включают сепсис, синдром токсического стрептококкового шока, эндокардит и менингит; однако при своевременной диагностике и соответствующем лечении осложнения возникают редко.Дифференциальный диагноз включает контактный дерматит, ожоги, целлюлит, гангренозную эктиму и крапивницу. 68 Диагноз рожи ставится в первую очередь на основании клинических данных. 13,68 Посев крови, биопсия кожи и пункционная аспирация малоэффективны. 12

Лечение рожи у иммунокомпетентных пациентов состоит из перорального приема пенициллина в течение 10–14 дней с последующим наблюдением через 48–72 часа, чтобы убедиться, что инфекция проходит. Пациентам с тяжелыми инфекциями, младенцам и пациентам с ослабленным иммунитетом изначально может потребоваться госпитализация для парентеральной терапии. 68 Для пациентов с аллергией на пенициллин обычно эффективна терапия макролидами; 12,68 и если наличие стафилококков вызывает беспокойство, следует использовать антистафилококковые антибиотики. 12 Местный уход за раной и внимание к предрасполагающим факторам (лечение опоясывающего лишая стопы, отек ног) также являются важными аспектами лечения. Профилактическая терапия назначается нечасто пациентам с рецидивирующим заболеванием. 12,68

Границы | Внутриклеточное поглощение и сохранение стрептококков: потенциальная причина рецидива рожи

Введение

Определение рожи

Рожа - тяжелая инфекция кожи, вызываемая в основном β-гемолитическими стрептококками группы А ( S.pyogenes , GAS) (1–4). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Как уже определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей. Языковые или нерегулярные разрастания отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (Рисунки 1A – C). Сопутствующие системные симптомы включают лихорадку, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7).Термины рожа и целлюлит часто используются как синонимы. Они обычно рассматриваются как проявления того же состояния, при этом считается, что рожа в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной инфекцией кожи, распространяющейся из дермы глубже в подкожную ткань ( 8). Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и точная дифференциация может быть затруднена. В этом обзоре термины рожа и целлюлит считаются разными обозначениями для одного и того же заболевания.

Рисунок 1 . Клинические проявления рожистого воспаления и рецидивов рожистого воспаления. Типичное воспалительное (A) или геморрагическое (B) рожистое воспаление голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезного рожистого воспаления, на что указывает периферическое увеличение левой голеностопного сустава и отек переднего отдела стопы без ямок. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива, два (E) и три (F) лет после первого эпизода, обычно происходящего в том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщенной складкой кожи у основания второго пальца, которая не может быть поднята (положительный тест по признаку Штеммера), кожный фиброз и образование многочисленных фиброзных узлов в результате многократных эпизодов рецидивирующего рожистого воспаления. (H, I) Место прививки паутины пальца при первом эпизоде ​​рожи левой голени. Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом посева бактерий и рожей.

Рожа - это бремя для здоровья во всем мире.Зарегистрированная заболеваемость рожей колеблется от 19–24 на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). В Соединенных Штатах Америки около 14,5 миллионов случаев в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 миллиарда долларов США на амбулаторное лечение (12). Согласно строгой классификации, рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококками не группы А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда вызывают клинические состояния, напоминающие рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Согласно первичному месту прививки, наиболее частым местом заражения является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13). Сведения о естественном течении невылеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожистое воспаление может вызвать эндокардит, сепсис и синдром токсического шока, вызванного стрептококками (STSS).В дальнейшем он может прогрессировать до некротического фасциита, затрагивающего все слои кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные осложнения возникают редко, но кожные инфекции, вызванные нефритогенными штаммами ГАЗ, предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми кожными инфекциями (17, 18).

Пенициллин считается препаратом выбора, поскольку он недорогой, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет широкого применения (19–22).Хотя он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамаз или основанную на пенициллинсвязывающем белке устойчивость к пенициллину (20). Альтернативой являются макролидные антибиотики, но частота резистентности к ГАЗ возрастает (23–25).

Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы.Рецидивирующие эпизоды рожи возникают примерно в 40% случаев и обычно поражают один и тот же анатомический участок (рисунки 1C – F) (26, 27). Каждый повторный эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает лимфатический дренаж и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может привести к потере трудоспособности и получила название «ностры слоновости» из-за его клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы, вызванной лимфатическим филяриозом (рис. 1G).Слоновость представляет собой тяжелое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и древесным фиброзом пораженной анатомической области. В целом рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, социальными нарушениями и снижением затрат на здравоохранение (12, 30).

Для предотвращения рецидива рожи рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина. Продолжающаяся профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда пациенты испытывают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива рожи. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

В этой статье мы рассмотрим механизмы, которые были предложены в качестве объяснения повторения.Обычные факторы риска рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). К ним относятся анатомическая локализация, венозная недостаточность, лимфедема, предыдущая операция, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). Однако они не дают конкретного обоснования рецидива рожистого воспаления, помимо факторов риска самого рожистого воспаления. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не задокументирована, поэтому другие аспекты должны иметь значение для высокой частоты повторяющихся эпизодов рожи.Хотя это очевидно, недавний метаанализ подверг критике, что лишь небольшое количество исследований действительно рассматривало причины рецидивов (35).

В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфно-ядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАЗ (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить спящей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы делаем вывод, что для длительного лечения рожи необходимы схемы антибиотиков с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в испытаниях терапевтических антибиотиков.

Методы

Данные для этого обзора были получены в результате поиска в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane central, а также по ссылкам из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожистого воспаления», «целлюлит нижних конечностей». , »« Целлюлит »,« рожа »,« стрептококк »или их сочетание.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения ГАЗА и персистенции ГАЗ-инфекций, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «стойкость стрептококков», «интернализация стрептококков», «стрептококковые тонзиллиты». Стратегии поиска и справочные оценки приведены на рисунках 2, 3.

Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы о рецидиве рожи.N обозначает количество статей.

Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

Традиционные факторы риска рецидива рожи

Факторы риска рецидива рожи считаются такими же, как и для единичных эпизодов (36). Они относятся к анатомическому строению, венозной недостаточности, лимфедему, предыдущей операции, продолжающемуся нарушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

Анатомический сайт

В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей было показано, что анатомическая локализация является самым сильным независимым предиктором двухлетнего рецидива. Фактически, пациенты с целлюлитом большеберцовой области в пять раз чаще испытывали рецидив, чем пациенты с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины как предрасположенности претибиальной области, так и рецидива рожистого воспаления (39).

Венозная недостаточность и лимфедема

Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы были независимо связаны с рожистым воспалением во многих исследованиях и поэтому считаются сильным фактором риска повторных эпизодов голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедему, ухудшает поверхностный фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами и значительно увеличивает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфатический дренаж наблюдался в здоровой ноге у 79–86% пациентов, перенесших лимфосцинтиграфию после предыдущего эпизода целлюлита.Соответственно, пациенты с целлюлитом ног могут иметь ранее не диагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может не хватать диагностической чувствительности, в частности, поскольку хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующем рожистом воспалении являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных узлов или филяриатоз (50, 51).

Каждый эпизод рожи прогрессивно повреждает лимфатические сосуды, увеличивает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рисунки 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к новым эпизодам рожистого воспаления (52, 53).Тяжелые нарушения лимфатического дренажа обнаруживаются у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но отчетливую причинную роль рецидива рожи доказать трудно. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также он связан с рецидивом.

Предыдущая операция

Исследования случай-контроль показали, что пациенты с рецидивирующим рожистым воспалением чаще перенесли операции на ногах (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее значительных факторов риска рецидива рожи (52). Двадцать шесть процентов пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, перенесли острый целлюлит ног с частотой рецидивов 81%. Никакого фактора риска, кроме присутствия β-гемолитических стрептококков на различных участках до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического дренажа после операции, что привело к появлению мест проникновения бактерий для колонизации ГАЗ.

Кожные барьерные дефекты

Бактериальным инфекциям требуются входные участки. Дефекты целостности кожи служат воротами для проникновения стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера было наиболее значимым фактором риска рецидива рожи (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны ног были определены как потенциальные факторы риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и раздражающие кожные заболевания (экзема, псориаз и неустановленные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

Колонизация кожи дерматофитами вызывает разрушение эпидермиса и трещины для посева стрептококков. Tinea pedis - один из наиболее значительных местных факторов риска рецидива (34). Европейское исследование случай-контроль определило дерматомикоз как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и метаанализом факторов риска целлюлита ног и указало на связь между наличием опрелостей пальца и перепонки (рис. 1I), вторичных по отношению к микозу стопы, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором для рецидивирующего рожистого воспаления, а лечение опоясывающего лишая является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. произошел, несмотря на лечение дерматофитии стопы (61). Следовательно, лечения опоясывающего лишая может быть недостаточно для профилактики рецидива. Более того, учитывая повсеместность дерматомикоза стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенез рецидивирующего рожистого воспаления вовлечены и другие факторы (28).

Общие факторы риска

Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в ходе системного обзора, только ожирение (индекс массы тела> 30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем фактом, что тяжелое ожирение приводит к нарушению венозной и лимфатической систем, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

Злокачественные новообразования, в том числе рак груди, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарцинома простаты и семинома, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

Обычные факторы риска: отсутствие достаточного объяснения рецидивов рожистого воспаления

В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска для рожистого воспаления в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожистого воспаления.Соответственно, предыдущий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест заражения является основным обоснованием при лечении рожи, и необходимо эффективно лечить предрасполагающие состояния, такие как лимфедема или опрелость пальцев стопы. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. Фактически, лечение tinea pedis, по-видимому, не предотвращает второго эпизода рожи (61). Кроме того, защитный эффект длительной антибиотикопрофилактики снижается после прекращения приема (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

Рецидив рожи: роль внутриклеточной стойкости стрептококков

Стрептококки и способность к внутриклеточному захвату и персистенции

Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному захвату и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75 ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стрептококковой стратегией. Помимо стрептококков группы A (GAS), стрептококки группы C и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). После внутриклеточного поглощения жизнеспособными клетками бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, поскольку пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии способствуют внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков.

Механизмы внутриклеточного поглощения и персистенции ГАЗА

Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитарные эпителиальные клетки была впервые предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 г. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже выше, чем у классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучался механизм инвазии и выживания стрептококка в клетках горла, включая кератиноциты ротоглотки, для объяснения неэффективности лечения фарингита (65, 78, 79).

Экспрессия широкого и вариабельного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины осуществляют тесный контакт с белками внеклеточного матрикса (ЕСМ) хозяина, такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов, стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах, избегания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4A – E) (17, 83–87).М-белки и связывающие фибронектин белки (такие как sfbI) действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 через адгезины. (B, C) Проникновение в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для образования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Вторжение через сигнальные события, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембран. (E) Прилипшие стрептококки разрастаются микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя мембранные лоскуты, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутриклеточно исключительно в мембраносвязанных фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они реплицируются и сохраняются (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo , обеспечивающая доказательство наличия и репликации стрептококков в цитоплазме в свободном состоянии и подтверждающая наблюдения, полученные в культуре клеток. Полосы представляют 2 мкм в (A) 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B – E, H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышах в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A – E) представляют собой изображения, полученные с помощью автоэмиссионного сканирующего электронного микроскопа; Рисунки ( F – H ) представляют собой изображения, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии, ультратонких срезов образцов, залитых смолой.

Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и различные пути внутриклеточного транспорта стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с рецепторами интегрина.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (Фигуры 4B, C). С другой стороны, стрептококки, которые взаимодействуют с фибронектином с белком М, могут вызывать фокальные адгезионные комплексы, которые попадают в организм через механизм, похожий на застежку-молнию или мембранный механизм взъерошивания (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, ГАЗ предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS, проникающий через перестройки цитоскелета, сливается с лизосомами с образованием фаголизосом.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS может быть обнаружен свободным в цитоплазме клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рисунки 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они реплицировались и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и может сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые антигены любого типа и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явного заболевания. Помимо своей способности проникать в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут ускользать из фагосомы в цитоплазму фагоцитарных клеток, где они выживают благодаря внутриклеточным механизмам уничтожения полимороядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, важные для функции врожденного иммунитета, что потенциально приводит к выживанию патогенов (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая кожно-специфический резервуар персистенции стрептококков (91).

Внутриклеточная стойкость стрептококков при инфекциях мягких тканей

При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАЗ был обнаружен в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировала в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространенной во вновь пораженных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладала в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выжил внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, и за удалением антибиотика последовал значительный рост внеклеточных бактерий (92).

Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, прячущиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на присутствие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, тем самым подчеркивая механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани были зарегистрированы случаи инвазивных инфекций мягких тканей. При этом М3-серотипы ГАЗ являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых от пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и повторному распространению инвазивного ГАЗ (93). В целом, эти результаты предполагают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжающуюся инфекцию после выхода из их клеток-хозяев (92).

Внутриклеточная стрептококковая персистенция вызывает рецидивы рецидивирующего стрептококкового фарингита

Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить патогенетическое понимание высокой частоты рецидивов рожи. S. pyogenes - наиболее частая причина рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Десятидневный курс пенициллина является общепринятым лечением стрептококковой ангины (94–96). Подобно рожистому воспалению, лечение пенициллином не устраняет стрептококковую инфекцию примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными in vitro к пенициллину (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду, недоступную для пенициллинов, может объяснить неудачи лечения стрептококкового фарингита (66, 68). При рецидивирующем тонзиллите сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, устойчивых к эрадикации антибиотиками (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия наблюдали внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАЗ (69).После репликации и разрушения клеток-хозяев, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и длительное время оставаться в горле, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая необратимо повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота выявления идентичных изолятов S. pyogenes во время начальных эпизодов и рецидива тонзиллита достигает 80% по оценке молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидив в основном связан с реактивацией персистирующей стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Способность к внутриклеточному проникновению в эпителий миндалин или глотки является отличительной особенностью этих штаммов стрептококков. В отличие от штаммов, которые были успешно уничтожены лечением антибиотиками, они эффективно прилипали к клеткам человеческого эпителия типа 2 (HEp-2) и были интернализованы ими, клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и антибиотиков, которые менее проницаемы для мембран, в частности пенициллина (43, 70).

Внутриклеточное поглощение и стойкость - потенциальный механизм рецидива рожи

Данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожи, возникающей, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и долгосрочную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за рецидив рожистого воспаления.На сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу напрямую. В биопсиях различных стрептококковых инфекций мягких тканей (миозит, некротический фасциит и два случая целлюлита) наблюдались высокие количества интактных стрептококков, находящихся внутри клетки, даже после длительной терапии антибиотиками. Они сопротивлялись убийству антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной устойчивости в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное бактериальное распределение, преимущественно в макрофагах (92). Поэтому в стратегиях антибиотиков для предотвращения повторных эпизодов рожи следует, возможно, рассмотреть возможность ликвидации внутриклеточных резервуаров стрептококка.

Стратегии лечения рожи

Устранение внутриклеточной стойкости стрептококков для предотвращения рецидива рожи

Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что существующие схемы антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при рожистом воспалении, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности, лечение участков инокуляции от проникновения патогенов, таких как опрелость пальцев стопы, необходимы для предотвращения экзогенного повторного заражения, но, очевидно, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как текущие схемы приема антибиотиков, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и устойчивости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неудачам предотвращения.Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели культуры клеток, в то время как воздействие на эпителиальные клетки либо эритромицина, либо азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ. Цефалотин и клиндамицин также более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие результаты подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

Текущие рекомендации по лечению рожи

Хотя во многих исследованиях анализировалась реакция рожистого воспаления и целлюлита на различные схемы приема антибиотиков, недавний метаанализ не смог определить «лучшее» лечение (105).Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящую продолжительность лечения антибиотиками нельзя было определить, поскольку режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

Текущие рекомендации по лечению рожи рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной стойкости стрептококков. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином для легких и умеренных негнойных инфекций кожи и мягких тканей и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевом и тестами на чувствительность (22, 107).Левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью против грамположительных бактерий, также может быть использован, но возможно появление устойчивости (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитарные клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения), в лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имеются ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожи для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

Текущие рекомендации по предотвращению рецидива рожи

Рекомендации по предотвращению рецидива рожи рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на наблюдательных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов во всех них считается обязательным. Начало антибиотикопрофилактики обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным бензатин-пенициллином до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивалась реакция на профилактику антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В группе эритромицина рецидивов в течение 18 месяцев профилактики не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема предотвращения рецидива рожи осталась нерешенной.

Выводы из отоларингологии: эрадикация стрептококков при глоточных носителях

Проблема искоренения широко рассматривалась для состояний глоточного носительства и повторяющихся эпизодов стрептококковой ангины, которую можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующему рожистому воспалению.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может определять направления разработки новых стратегий лечения рецидивирующего рожистого воспаления.

Пенициллин V для перорального применения является препаратом выбора ГАЗ-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наблюдается в течение первых нескольких дней лечения, для достижения максимального клиренса GAS из глотки требуется 10 дней для пероральной антибиотикотерапии (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не устранял ГАЗ из горла почти у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась ликвидация состояний носительства стрептококков после неудачного лечения. Они определили уровень эрадикации после лечения одним пенициллином или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации носительства стрептококков в глотке были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с лечением пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАЗ (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщается также, что 5-дневный курс азитромицина позволяет достичь 95% эрадикации ГАЗ (120). Эффективность эритромицина спорно обсуждается из-за растущей распространенности штаммов ГАЗ, устойчивых к эритромицину (121–123). В целом, исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для искоренения состояний носительства стрептококков в глотке (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные исследования по искоренению глотки приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Скорость эрадикации ГАЗ в глотке.

Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при роже

Учитывая клинический опыт глоточного носительства, при попытках искоренить стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив рожи следует в первую очередь рассматривать комбинацию антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у отдельного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций ГАЗ, таких как некротический фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, подавляет выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как М-белок, а сочетание пенициллина с клиндамицином было более эффективным при лечении глубоких инфекций, таких как миозит ГАЗ, чем только β-лактамные антибиотики (126). Соответственно, такие комбинации были признаны наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

Лечение рожи в будущем: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления и уменьшение предрасполагающих условий, в частности, лечение участков заражения патогенными микроорганизмами, такими как опрелость пальцев стопы, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, очевидно, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые инфекции ГАЗ, но недостаточны для предотвращения рецидива рожи (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, текущие схемы приема антибиотиков и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде для культивирования клеток не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ в модели культуры клеток (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

Разработка будущих стратегий лечения

Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценивать внутриклеточную эффективность антибиотиков в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфицирования культуры клеток внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков может дать дополнительную доклиническую информацию об антибиотической эффективности внутриклеточной эрадикации стрептококков, которая затем может быть перенесена в дальнейшее клиническое применение (103).

Другим подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для предотвращения инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний в отношении различных патогенов.М-белки считаются основными кандидатами на вакцину против ГАЗ. Специфические к белку M ​​стрептококки антитела способствуют опсонизации и последующему удалению стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что специфические к белку M ​​антитела представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только от GAS-организмов того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с М-белком, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу М-белка, которые являются консервативными среди всех или большинства штаммов GAS.Однако М-белки могут вызывать перекрестные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефиры, аутоиммунные нейропсихатрические расстройства у детей, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), а также, возможно, псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что ГАЗ-вакцина, специфичная для М-типа, может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих ГАЗ-инфекций (131).Следовательно, необходимо будет искать антигены, которые имеют минимальный шанс вызвать аутоиммунные последствия. Вакцины-кандидаты от стрептококков на основе М-белков и не-М-белков в настоящее время проходят доклиническую или предварительную клиническую разработку для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект от рецидива рожи в настоящее время является предположительным.

Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

Было бы желательно провести тесты для анализа персистенции стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожистого воспаления, которые могут помочь определить необходимость дальнейших профилактических мер или схем лечения для каждого отдельного пациента.Определение специфичных к стрептококкам антител, таких как анти-стрептолизин O и анти-ДНКаза B (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на наличие стрептококковой инфекции (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки стойкости стрептококков и прогнозирования рецидивов рожистого воспаления после предшествующего эпизода рожистого воспаления подробно не анализировались. Выращивание стрептококков от острого рожистого воспаления было успешным только в небольшом количестве случаев и, вероятно, не имеет смысла после заживления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов ткани или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения остаточного присутствия стрептококков. Они позволят провести таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для специальных показаний и учреждений. Альтернативно, диагностические подходы на основе ПЦР могут быть использованы для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожей.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для рассмотрения профилактических мер.

Соображения относительно внутриклеточной стойкости стрептококков для клинической практики

Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной пока еще необъяснимой высокой частоты рецидивов рожи. Поэтому при лечении рожи следует уделять особое внимание устранению возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечение первых эпизодов рожистого воспаления и (2) лечение рецидивов рожистого воспаления. Цели лечения по обоим показаниям в основном идентичны: борьба с острой инфекцией и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным средством лечения инфекций ГАЗ. До тех пор, пока не доступна дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний по устойчивости и искоренению стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать как лечение первой линии для предотвращения рецидива рожистого воспаления, либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо - по крайней мере - первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений от комбинации этих антибиотиков в клинической практике могут быть компенсированы за счет снижения частоты рецидивов рожистого воспаления и избежания высоких затрат на здоровье и ухудшения здоровья в результате лечения рецидивирующего рожистого воспаления и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

Взносы авторов

FJ и JP выполнили обзор литературы и оценку данных.JP предоставила клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии на рисунке 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

Финансирование

FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, который внес большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

Ссылки

1. Бернар П., Бедан К., Мунье М., Дени Ф., Катанцано Дж., Боннетблан Дж. М.. Стрептококковая причина рожи и целлюлита у взрослых. Микробиологическое исследование с использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Arch Dermatol. (1989) 125: 779–82. DOI: 10.1001 / archderm.1989.01670180051004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстрём С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23: 1091–8. DOI: 10.1093 / Clinids / 23.5.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сильяндер Т., Карппелин М., Вахакуопус С., Сырьянен Дж., Торопайнен М., Кере Дж. И др. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46: 855–61. DOI: 10.1086 / 527388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дженг А., Бехешти М., Ли Дж., Натан Р. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного некультивируемого целлюлита: перспективное исследование. Медицина (2010) 89: 217–26. DOI: 10.1097 / MD.0b013e3181e8d635

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 723–40.

Google Scholar

10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи голени в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20: 834–9. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.01657.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Е.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Epidemiol Infect. (2006) 134: 293–9. DOI: 10.1017 / S095026880500484X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, редакторы. Учебник дерматологии Рока, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

Google Scholar

16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротический фасциит и инфекции подкожной ткани. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Манделл, Дуглас и Беннеттс Принципы и практика инфекционных болезней , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders (2015). п. 1194–215.

Google Scholar

18. Уокер М.Дж., Барнетт Т.К., МакАртур Дж. Д., Коул Дж. Н., Гиллен С. М., Хеннингем А. и др. Проявления заболевания и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27: 264–301. DOI: 10.1128 / CMR.00101-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хорн Д.Л., Забриски Дж. Б., Австрийский Р., Клири П. П., Ферретти Дж. Дж., Фишетти В. А. и др. Почему стрептококки группы А остались чувствительными к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26: 1341–5. DOI: 10.1086 / 516375

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Хазан Б., Раз Р., Эдельштейн Х., Кеннес И., Гал В., Колоднер Р.Восприимчивость стрептококка группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: эпиднадзорное исследование. Устойчивость к микробным препаратам (2015) 21: 551–5. DOI: 10.1089 / mdr.2015.0040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное обществом инфекционистов Америки. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. DOI: 10.1093 / cid / ciu296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартин Дж. М., Грин М., Барбадора К. А., Вальд ER. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. N Engl. J Med. (2002) 346: 1200–6. DOI: 10.1056 / NEJMoa013169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лю X, Шен X, Чанг Х, Хуанг Г, Фу З, Чжэн И и др. Высокая устойчивость к макролидам у штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Pediatr Pulmonol. (2009) 44: 436–41. DOI: 10.1002 / ppul.20976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам у изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37: 1727–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж. М., Чалмерс Дж. Р. и др.Пенициллин для предотвращения рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368: 1695–703. DOI: 10.1056 / NEJMoa1206300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонним рожистым воспалением голени. Br J Dermatol. (2008) 158: 1210–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08503.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Су Дж. К., Биканик Т. А., Хинан С., Мортимер П. С.. Лимфатические аномалии, выявленные лимфосцинтиграфией после целлюлита нижних конечностей. Br J Dermatol. (2008) 158: 1350–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08423.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Левелл, Нью-Джерси, Вингфилд К.Г., Гариох Дж. Дж. Тяжелая форма целлюлита нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится совместно с первичной и вторичной медико-санитарной помощью. Br J Dermatol. (2011) 164: 1326–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10275.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В.. Рецидивирующее рожистое воспаление, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ конкретных случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65: 89–94.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дей В., Ходак Е. и др. Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. (2017) 6: CD009758. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009758.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318: 1591–4. DOI: 10.1136 / bmj.318.7198.1591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Cox NH. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита / рожи голени: серия с последующим наблюдением в сообществе. Br J Dermatol. (2006) 155: 947–50. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167: 709–715. DOI: 10.1001 / archinte.167.7.709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в медицинском центре для ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332: 304–7. DOI: 10.1097 / 00000441-200612000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Медина Е., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание Streptococcus pyogenes в полиморфно-ядерных клетках приводит к повышенной бактериальной вирулентности. Infect Immun. (2003) 71: 5376–80. DOI: 10.1128 / IAI.71.9.5376-5380.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Медина Е., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание Streptococcus pyogenes в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Infect Dis. (2003) 187: 597–603. DOI: 10.1086 / 373998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Великобритании. Br J Dermatol. (2008) 158: 1288–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08489.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16: 729–34. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2009.02906.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мэллон Э, Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж.. Доказательства измененного клеточного иммунитета при лимфатическом отеке после мастэктомии. Br J Dermatol. (1997) 137: 928–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb01553.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов - актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2: 4. DOI: 10.1186 / 1475-2883-2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1416–22. DOI: 10.1086 / 497127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.де Годой Ж.М., де Годой М.Ф., Валенте А, Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у пациентов после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33: 177–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Baddour LM, Bisno AL. Рецидивирующий целлюлит после операции коронарного шунтирования. Связь с поверхностной грибковой инфекцией в подкожной венэктомии конечностей. JAMA (1984) 251: 1049–52. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340320035023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Мокни М., Дупуи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног в Тунисе: многоцентровое исследование «случай-контроль». Дерматология (2006) 212: 108–12. DOI: 10.1159 / 0000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B., Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209: 301–7.DOI: 10.1159 / 000080853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Куирк М., Аюб Ф., МакКейб А., Боланд Ф., Смит Б., О'Салливан Р. и др. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. (2017) 177: 382–94. DOI: 10.1111 / bjd.15186

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Долгосрочная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22: 37-40. DOI: 10.1016 / 0163-4453 (91)

-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Экелунд К., Скинхой П., Мадсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции группы A, B, C и G в Дании, 1999-2002 гг .: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11: 569–76. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01169.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Связь с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79: 155–9. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Фибронектин-связывающий белок Streptococcus pyogenes, SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Infect Immun. (1997) 65: 1357–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. ЛаПента Д., Рубенс С., Чи Е., Клири П.П. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. (1994) 91: 12115–9. DOI: 10.1073 / pnas.91.25.12115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1, среди сохраняющихся штаммов стрептококков группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Lancet (1998) 352: 1974–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 12452-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Остерлунд А., Энгстранд Л. Внутриклеточное проникновение и выживаемость Streptococcus pyogenes в клетках респираторного эпителия in vitro . Acta отоларингол. (1995) 115: 685–8. DOI: 10.3109 / 0001648950

87

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Osterlund A, Engstrand L.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека - исследования бессимптомных носителей и культивированных биопсий in vitro. Acta отоларингол. (1997) 117: 883–888. DOI: 10.3109 / 0001648970

19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Остерлунд А., Попа Р., Никкила Т., Шейниус А., Энгстранд Л. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107: 640–7. DOI: 10.1097 / 00005537-199705000-00016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживаемость Streptococcus pyogenes в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Infect Dis. (1998) 177: 1600–7. DOI: 10.1086 / 515310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Jadoun J, Ozeri V, Burstein E, Skutelsky E, Hanski E, Sela S.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Infect Dis. (1998) 178: 147–58. DOI: 10.1086 / 515589

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы A в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418: 511–5. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-1825-3_121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа M1 группы A: инвазия, опосредованная белком M1, и перестройки цитоскелета. Mol Microbiol. (1999) 31: 859–70. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01223.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж. Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47: 899–906. DOI: 10.1099 / 00222615-47-10-899

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Loof TG, Rohde M, Chhatwal GS, Jung S, Medina E. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина от Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. (2007) 196: 1794–803. DOI: 10.1086 / 523647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Глоточное носительство стрептококков группы C и G и острая ревматическая лихорадка у аборигенов. Ланцет (2000) 356: 1167–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02765-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистенцию. Microbes Infect. (2012) 14: 329–34. DOI: 10.1016 / j.micinf.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Озери В., Розеншин И., Мошер Д.Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина в проникновении пиогенов Streptococcus в клетки через белок F1. Mol Microbiol. (1998) 30: 625–37. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1998.01097.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной кожной инфекции. J Clin Invest. (1996) 98: 1954–8. DOI: 10.1172 / JCI118998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Роде М., Клири П.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническое значение внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 547–86.

Google Scholar

81. Молинари Г., Роде М., Гусман, Калифорния, Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии Streptococcus pyogenes в нефагоцитарные клетки. Cell Microbiol. (2000) 2: 145–54. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2000.00040.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клетки-хозяина действуют как входной порт для стрептококков группы А. Cell Microbiol. (2003) 5: 323–42. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2003.00279.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе болезней. Curr. Темы Microbiol Immunol. (2013) 368: 83–110. DOI: 10.1007 / 82_2012_281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Роде М., Грэм Р.М., Браницки-Хайнеманн К., Борхерс П., Пройс С., Шлейхер И. и др.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых белков, связывающих фибронектин, запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Cell Microbiol. (2011) 13: 450–68. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2010.01547.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально распространенный клон M1T1 группы A Streptococcus уклоняется от аутофагии для внутриклеточной репликации. Клеточный микроб-хозяин (2013) 14: 675–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж. М., Шван Т. Г., Массер Дж. М. и др. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100: 10948–53. DOI: 10.1073 / pnas.1833375100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91.Сименс Н., Патенж Н., Отто Дж., Фидлер Т., Крайкемейер Б. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена / плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через интегрин-интегрин-связанные киназные пути (ILK) и защищает от гибели макрофагов. J. Biol Chem. (2011) 286: 21612–22. DOI: 10.1074 / jbc.M110.202671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Тулин П., Йоханссон Л., Лоу ДЭ, Ган Б.С., Котб М., МакГир А. и др. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Med. (2006) 3: e53. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Амелунг С., Нерлих А., Роде М., Спеллерберг Б., Коул Дж. Н., Низет В. и др. Связывающий фибронектин белок FbaB-типа из Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Cell Microbiol. (2011) 13: 1200–11. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2011.01610.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелкамп СН-младший Кастер EA. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143: 151–3. DOI: 10.1001 / jama.1950.02

0001001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Бисно А.Л., Гербер М.А., Гвалтни Дж. М. мл. Каплан Е. Л., Американское общество инфекционных болезней Р. Х. Шварца. Практическое руководство по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Общество инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. (2002) 35: 113–25. DOI: 10.1086 / 340949

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Чарни Э., Байнум Р., Элдредж Д., Фрэнк Д., Мак-Уинни Дж. Б., Макнабб Н. и др. Насколько хорошо пациенты принимают пенициллин перорально? Совместное исследование частной практики. Педиатрия (1967) 40: 188–95.

PubMed Аннотация | Google Scholar

98. Pichichero ME. Рост числа случаев неудачного лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. DOI: 10.1097 / 00006454-19

01-00011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Орефики Дж., Кардона Ф., Кокс С.Дж., Каннингем М.В. Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 827–68.

Google Scholar

100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и неэффективным бактериологическим лечением: специальная ссылка на prtF1 и sic / drs. J Infect Dis. (2001) 183: 670–4. DOI: 10.1086 / 318542

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Села С., Нееман Р., Келлер Н., Барзилай А.Связь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прилипать к культивируемым эпителиальным клеткам и усваиваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49: 499–502. DOI: 10.1099 / 0022-1317-49-6-499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103. Каплан Е.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43: 1398–406. DOI: 10.1086 / 508773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л., младший Педрейра Ф., Фероли Е.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V для лечения стрептококкового фаринготонзиллита. Рандомизированное испытание семи против десятидневной терапии. JAMA (1981) 246: 1790–5. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320160022023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская база данных Syst Rev. (2010). 6, 1–69. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004299.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Смит Э., Патель М., Томас К. Какие результаты сообщаются в исследованиях целлюлита? Результаты обзора результатов, включенных в исследования целлюлита, и опроса по установлению приоритетов пациентов. Br J Dermatol . (2017) 178: 1028–34. DOI: 10.1111 / bjd.16235

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие руководящие принципы и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29: 131–8. DOI: 10.1097 / QCO.0000000000000242

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

110. Винкен А.Г., Ли Дж.З., Балан Д.А., Риттенхаус Б.Е., Вилке Р.Дж., Гудман С. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином в эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. Am. J. Ther. (2003) 10: 264–74. DOI: 10.1097 / 00045391-200307000-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

113. Орлинг А., Стьернквист-Десатник А., Шален С., Камме С. Клиндамицин при персистирующем стрептококковом фаринготонзиллите после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26: 535–41. DOI: 10.3109 / 0036554940

11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Танц Р. Р., Пончер Дж. Р., Коридон К. Э., Кабат К., Йогев Р., Шульман СТ.Лечение клиндамицином хронического глоточного носительства стрептококков группы А. J Pediatr. (1991) 119: 123–8. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81052-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

115. Каплан Э.Л., Джонсон ДР. Уничтожение стрептококков группы А из верхних дыхательных путей с помощью амоксициллина с клавуланатом после неэффективности перорального лечения пенициллином V. J Pediatr. (1988) 113: 400–3. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (88) 80291-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116.Ручей I, Гобер А.Е. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринго-тонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2009) 73: 757–9. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Кейси-младший, Пичичеро, штат Мэн. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113: 866–82.DOI: 10.1542 / педс.113.4.866

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Брук I. Антибактериальная терапия острой группы стрептококкового фаринготонзиллита: короткий курс по сравнению с традиционными 10-дневными пероральными схемами. Детские лекарственные препараты (2002) 4: 747–54. DOI: 10.2165 / 00128072-200204110-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Е.Л. Один раз в день терапия стрептококкового фарингита цефадроксилом. J Pediatr. (1986) 109: 531–7. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (86) 80139-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Морита Дж. Я., Кан Э., Томпсон Т., Лаклер Л., Билл Б., Герарди Дж. И др. Влияние азитромицина на ротоглоточное носительство Streptococcus группы А и носоглоточное носительство устойчивых к макролидам Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19: 41–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200001000-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42: 5620–3. DOI: 10.1128 / JCM.42.12.5620-5623.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Мартин Дж. М.. Состояние носителя Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 587–600.

Google Scholar

125. Чаудхари С., Билински С.А., Хеннесси Дж.Л., Солер С.М., Уоллес С.Е., Шахт С.М. и др. Пенициллин V и рифампицин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное испытание 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампицином в течение последних 4 дней терапии. J Pediatr. (1985) 106: 481–6. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (85) 80687-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

126. Сильва-Коста С., Фриаес А., Рамирес М., Мело-Кристино Дж. Устойчивые к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13: 615–28. DOI: 10.1586 / 14787210.2015.1023292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками для инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis. J. (1999) 18: 1096–100. DOI: 10.1097 / 00006454-199

0-00014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

128. Lancefield RC. Антигенный комплекс Streptococcus haemolyticus: I. демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus. J Exp Med. (1928) 47: 91–103. DOI: 10.1084 / jem.47.1.91

CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность местоположения связывания антител с белком M6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков M6 группы A. J Exp Med. (1988) 167: 1114–23. DOI: 10.1084 / jem.167.3.1114

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени аутоиммунного ответа, вызванного стрептококками, при псориазе. J Immunol. (2010) 184: 5392–402.DOI: 10.4049 / jimmunol.0

0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

132. Дейл Дж. Б., Батцлофф М. Р., Клири П. П., Кортни Х. С., Гуд М. Ф., Гранди Дж. И др. Современные подходы к групповой разработке стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 993–1040.

Google Scholar

133.Спеллерберг Б., Брандт С. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 931–46.

Google Scholar

134. Шет А, Каплан ЭЛ. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или терапевта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *