Как вылечить рожистое воспаление на ноге: Рожа, или рожистое воспаление — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Содержание

Рожистое воспаление кожи: причины, симптомы и лечение

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание начинается резко и протекает остро. Пациенты, как правило, могут указать даже час его возникновения.

Начало схоже с тяжелым ОРВИ – быстро поднимается температура, возникает общая интоксикация организма. Наблюдается озноб (нередко сотрясающий), головные боли, тошнота, рвота, боли и ломота в спине и суставах. При тяжелом течении возможно возникновение судорог и бреда.

Поражение кожных покровов начинает развиваться через 10-20 часов с момента возникновения общих симптомов. Начинается с зуда кожи, ощущения ее стянутости, потения. Затем кожа в месте заражения начинает краснеть и отекать, возникает выраженная эритема.

Характерным признаком рожи является очень яркая гиперемия (краснота) пораженного участка с четкими неровными границами, которые называют «языками пламени» или «географической картой».

Края участка приподняты в виде инфильтрационного валика. Воспаленная область горячая на ощупь, отечная, уплотненная, лоснящаяся. При надавливании на нее возникает легкая болезненность, после надавливания краснота под этими участками пропадает на несколько секунд.

Также характерен лимфаденит – уплотнение лимфатических узлов, снижение их подвижности и болезненность при надавливании. У некоторых больных на коже возникает розовая полоса, которая соединяет воспаленный участок с ближайшей группой лимфоузлов.

Классификация

Рожистое воспаление кожи обычно классифицируют по нескольким параметрам.

По кратности возникновения рожи ее делят на 3 вида:

  1. Первичная – первый случай возникновения заболевания.
  2. Повторная – возникает обычно через какой-то период (год и более).
  3. Рецидивирующая – возникает периодически с неопределенными интервалами от нескольких недель до нескольких лет, с той же локализацией, что и предыдущая, и обычно связана с иммунодефицитными состояниями организма.

Особое внимание следует уделять рецидивирующей роже и направить лечение не только на подавление инфекции, но и на общее укрепление организма.

Классификация по распространению на теле:

  • Локализованная – имеет четкий очаг локализации в пределах анатомической области тела (лица, ноги, спины).
  • Распространенная – проявлена на нескольких близлежащих участках тела (например, одновременно на бедре и голени).
  • Мигрирующая (ползучая) – после излечения на одном участке тела рецидив возникает на другом.
  • Метастатическая – очаги локализации располагаются на удаленных друг от друга участках тела (например, лицо и голень).

Также могут встречаются смешанные формы. Особо неприятным является рожистое воспаление кожи лица. Оно причиняет не только физическое, но и моральное страдание из-за ухудшения внешнего вида больного.

По характеру проявления на кожных покровах:

  • Эритематозная – наблюдается покраснение участка кожи, зуд, жжение и отечность.
  • Эритематозно-буллезная – к предыдущим симптомам добавляется возникновение пузырьков с прозрачной жидкостью, которые потом растрескиваются, и заболевание переходит в следующую форму.
  • Эритематозно-гемораргическая
     – на воспаленном участке появляются пятна подкожного кровоизлияния, которые причиняют больше дискомфорта и требуют больше времени на излечение.
  • Эритематознобуллезно-гемораргическая – самая тяжелая форма, при которой кожный участок поражается максимально глубоко.

Наибольшую опасность для пациента представляет последняя форма заболевания.

По тяжести протекания болезнь делится на 3 формы:

  1. Легкую – температура повышается незначительно, напоминая обычную простуду, длится недолго (1-3 дня) при этом поражается незначительный участок кожи чаще всего без глубоких структурных изменений (эритематозное проявление).
  2. Средней тяжести – лихорадка длится более 3-х дней, температура повышается значительно, возможны головные боли, боли в суставах и другие симптомы, напоминающие грипп, поражаются большие участки кожи.
  3. Тяжелую – лихорадка проявлена очень высокими температурами, длится более 5 дней, поражаются обширные участки тела с геморрагическими и буллезными проявлениями.

Халатное отношение к легкой стадии и отсутствие адекватного лечения приводит к прогрессированию недуга и возникновению тяжелых форм заболевания.

Поэтому при подозрении на рожистое воспаление необходимо срочно обратиться к врачу.

Какие части тела чаще всего поражает рожа

Рассмотрим на каких участках тела наиболее часто возникает воспалительный процесс:

  • Ноги в районе голени. Из-за плохого кровообращения или недостаточного оттока лимфы в этой части тела возникают застойные явления, и происходит скопление инфекции. Поэтому 
    рожистое воспаление ноги
     относится к наиболее распространенным его видам.
  • Кожа лица и головы. Данной локализации способствуют застойные явления, вызванные ЛОР-заболеваниями.
  • Туловище. Риск рожистого воспаления повышается в местах повышенной потливости и потертостей, а также на поверхности шрамов.
  • Руки. Наиболее редко поражение, так как это самая подвижная часть человеческого тела, что препятствует возникновению застойных явлений.

 Диагностика

Так как симптоматика рожистого воспалительного процесса ярко проявлена и специфична, врач может поставить даже при первичном осмотре, исходя из следующих симптомов:

  • внезапное проявление болезни в виде лихорадочного состояния с признаками острой интоксикации организма;
  • характерные кожные проявления;
  • увеличение лимфоузлов;
  • приглушенность сердечных тонов, учащенное сердцебиение;
  • снижение давления.

Специальная лабораторная диагностика не нужна. Но для подтверждения диагноза следует обратить внимание на следующие параметры общего анализа крови:

  • СОЭ, как при любом остром воспалительном процессе, более 20 мм/час;
  • возросшее количество лейкоцитов;
  • пониженное количество эритроцитов;
  • пониженный гемоглобин, особенно при геморрагических проявлениях.

Также рекомендуется определить лабораторно штамм стрептококка, для подбора наиболее эффективной схемы лечения.

Рожистое воспаление кожи – лечение

Основной метод терапии этой болезни – медикаментозный. 

Применяются такие препараты:

  • Антибактериальные (антибиотики) – являются главным элементом терапии. Принимаются около 2-х недель.
  • Противовоспалительные и жаропонижающие – необходимы для снижения лихорадки.
  • Обезболивающие – используются, как местно, так и перорально.
  • Противогистаминные – нужны для купирования аллергоподобных реакций в очаге воспаления.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты – для снижения интенсивности воспаления и обезболивания.
  • Мази и кремы непосредственно в местах выраженных кожных повреждений.
  • Антисептические повязки – необходимы при глубоком поражении кожи;
  • Стероидные или иммуномодулирующие препараты – назначают при тяжелом течении болезни.

Чаще всего назначаются сразу несколько классов лекарств, так как для полного излечения необходим комплексный подход.

Для купирования острой фазы необходимо до 2-х недель. Но и после этого не следует прекращать лечение. 

Кожа в местах, подвергавшихся воспалению, очень уязвима в ближайшие несколько недель, возможно ее шелушение. Ни в коем случае нельзя подвергать интенсивному воздействию солнечных лучей пострадавшие места минимум месяц после снятия острой фазы. Также необходимо дополнительное увлажнение специальными мазями и кремами для полного восстановления структуры кожи.

После прохождения острой фазы рекомендуется физиотерапия.

Физиотерапевтические методы:

  • ультрафиолетовое излучение – для угнетения роста стрептококков;
  • электрофорез – для более эффективного введения препаратов;
  • УВЧ – для улучшения лимфотока, кровообращения и местного иммунитета.

Изредка приходится прибегать к хирургическому методу лечения. Он становится необходим при глубоких поражениях кожных покровов.

Особое внимание следует уделить рецидивирующей роже. Лечение острой её фазы не отличается от лечения при первичном заболевании. После снятия острых симптомов необходим дополнительный курс для восстановления иммунитета и избавления от стрептококковой инфекции.

Лечение неосложненных форм заболевания проводится амбулаторно, под наблюдением лечащего врача. Тяжелое течение может потребовать госпитализации пациента.

Самолечение может быть смертельно опасным из-за вероятности тяжелых осложнений.

Осложнения

Рожистое воспаление относится к излечимым недугам, однако без адекватного лечения, и при сопутствующих заболеваниях, оно может приводить к тяжелым осложнениям.

Типичные виды осложнений при роже:

  • Некроз – отмирание кожных покровов в местах поражения. Если некротизированные участки обширны, может понадобиться хирургическое вмешательство.
  • Абсцесс – гнойное воспаление. Бывает при буллезной форме, проявляется в возникновении подкожных гнойных очагов. Обязательно их оперативное удаление.
  • Флегмона – большой гнойный очаг. Также требует хирургического вмешательства.
  • Гнойный флебит – образование гнойных очагов вокруг сосудов конечности. В результате давления на сосуд снижается кровоток, что приводит к кислородному голоданию окружающих тканей. Может стать причиной обширных некрозов.
  • Сепсис – попадание большого количества стрептококков в кровоток. Смертельно опасное состояние.
  • Поражения сердечной мышцы – возникает при попадании стрептококков в миокард.
  • Гнойный менингит – если участок воспаления расположен на голове, и перешел в гнойную стадию, стрептококки могут попасть в спинной мозг и вызвать менингит.
  • Ухудшение зрения – при локализации рожистых поражений в районе глаз из-за отечных явлений происходит нарушение увлажнения и кровоснабжения глазного яблока. Может привести к необратимому падению остроты зрения.

Риск осложнений значительно повышают следующие факторы:

  • грибковые инфекции;
  • сахарный диабет;
  • лимфостаз;
  • варикозное расширение вен;
  • отеки различного происхождения;
  • гиповитаминоз или истощение организма;
  • иммунодефицит;
  • сильная интоксикация организма.

Если есть хоть один из факторов риска, требуется более серьезное отношение к лечению и более внимательный контроль лечащего врача.

Профилактика осложнений и рецидивов

Заболевание имеет явно выраженную симптоматику. При обнаружении двух и более симптомов необходимо срочно обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение. Строгое соблюдение рекомендаций и выполнение всех необходимых процедур позволит избежать осложнений.

Важно довести лечение до конца даже после устранения острых проявлений заболевания. Особенно важно не прекращать курс антибиотиков раньше установленного времени, так как это ведет к хронизации заболевания и выработке привыкания к данному виду антибактериальных препаратов – в следующий раз они могут оказаться для вас бесполезными.

Чтобы не случилось рецидива важно поддерживать хороший кровоток и лимфоток в местах воспаления, и следить за чистотой и сухостью кожных покровов.

симптомы и признаки ~【Лечение в Киеве】

Симптомы рожи

Инкубационный период рожи может прослеживаться только при посттравматическом заражении этой инфекцией. В таких случаях он составляет от нескольких часов до 5 суток.

Симптомы рожистого воспаления в 90 % случаев появляются внезапно и проявляются остро. У больного быстро повышается температура и прогрессируют проявления общей интоксикации: 

  • головная боль; 
  • ухудшение или отсутствие аппетита;
  • ощущение выраженной слабости и ломоты в мышцах.

Примерно через несколько часов появляются местные симптомы рожи, которые проявляются возникновением ограниченного воспаленного участка на коже или слизистых оболочках. Зона воспаления становится уплотненной, отечной, зудит или жжет, краснеет и выглядит как блестящая, приподнятая, уплотненная бляшка. У больного появляются жалобы на ощущения распирания и болезненность во время прикосновения или попыток прощупывания. 

Особенно болезненны возникающие на волосистой части головы поражения. Так же к симптомам рожи нередко присоединяются признаки лимфаденита: происходит увеличение регионарных лимфатических узлов, во время движения или при прощупывании они болезненны.

При тяжелой форме рожистого воспаления в периоде разгара инфекции общая интоксикация стремительно прогрессирует. Возникают такие признаки рожи:

  • тошнота;
  • рвота;
  • бред;
  • утрата сознания.

Лихорадка длится около 7–8 дней. На пораженных участках кожи или слизистых воспаление стихает позднее. В области эритемы присутствует легкое шелушение. Иногда возникает пигментация. При развитии лимфостаза появляется отек.

Очаг поражения при эритематозной роже выглядит как участок эритемы ярко-красного цвета с отечностью и четкими неровными контурами в виде «географической карты» или «языков пламени». Цвет пораженного участка может варьировать от бурого (при выраженном нарушении питания тканей) до синюшного (при застое лимфы). Во время надавливания на очаг покраснение исчезает через 1–2 секунды.

Уплотненность кожи и регионарный лимфаденит при роже могут сохраняться продолжительно. Обычно этот признак рожи указывает на высокую вероятность ее рецидива.

При развитии эритематозно-геморрагической формы на фоне эритемы появляются мелкие и крупные очаги кровоизлияний, которые могут сливаться. Лихорадочный период обычно длится около 14 дней, и репрессирование признаков рожи происходит намного медленнее. Так же при этой форме рожи возрастает вероятность некротических поражений.

Эритематозно-буллезная форма рожи сопровождается появлением пузырьков (булл). Они могут быть мелкими и крупными, содержат прозрачный серозный экссудат. Буллы возникают через 2–3 дня после развития рожи. Они могут вскрываться самостоятельно. Если пузыри большие, рекомендуется вскрытие при помощи стерильных ножниц. Рубцы после булл чаще всего не остаются.

При буллезно-геморрагической роже в пузырьках скапливается серозно-кровянистая жидкость. После вскрытия они могут оставлять изъязвления и эрозии. Эта форма рожи нередко осложняется развитием нагноений или некроза.

Рожистое воспаление: лекарства, используемые при лечении

Рожистое воспаление – один из вариантов стрептококкового поражения кожных покровов и подлежащих тканей, сопровождающийся общими воспалительными реакциями организма.

Общие сведения

Это заболевание инфекционного происхождения, но заразность у него не высока. В основном проявления возникают в весенне-летний период.

Причины рожистого воспаления

В основе рожистого воспаления лежит поражение особым видом стрептококка, бета-гемолитическим, который наряду с рожей вызывает скарлатину, стрептодермию и ангины.

При резком ослаблении иммунитета в течении рожистого воспаления могут примешиваться и другие микробы, вызывая гнойные осложнения и трудности в лечении.

Для развития рожистого воспаления важную роль играют:

  • нарушение целостности кожи, дистрофические процессы в коже,
  • грибковое поражение кожи,
  • наличие сахарного диабета, поражений капилляров, венозная недостаточность,
  • профессиональные травмы кожи, постоянное ношение не дышащей одежды и обуви,
  • воздействие на кожу пыли, копоти, профессиональных вредностей,
  • гиповитаминозы, снижение иммунитета, хронические болезни.

Возбудитель попадает на кожу от носителей или больных стрептококковыми инфекциями. Для его проникновения нужны особые условия – ссадины, потертости, дефекты кожи.

Рожистое воспаление развивается у лиц с проблемами иммунитета и местной защиты кожи – у беременных, ослабленных, пожилых, людей с диабетом и хроническими кожными болезнями.

Симптомы

Период инкубации при роже составляет около суток, заболевание начинается резко,

Резко увеличены лимфоузлы, особенно те, что ближе всего расположены к зоне поражения стрептококком.

В зоне кожных покровов, которые поражены рожистым воспалением, первоначально возникает зуд и жжение кожи, по мере развития болезни за сутки развиваются все признаки воспаления – краснота, жар и боли, очаг поражения резко расползается и увеличивается по размеру.

При классическом рожистом воспалении кожа имеет ярко красный цвет, четкие границы с неповрежденной тканью, края поражения неровные, напоминают языки пламени, участок воспаления возвышается над уровнем здоровой кожи.

Кожа горячая на ощупь, при прощупывании она может быть крайне болезненной, на коже воспаленной области могут образовываться пузыри, наполненные прозрачным, сукровичным или гнойным содержимым. В зоне воспаления могут быть мелкие кровоизлияния в виде синяков.

Основными локализациями рожистого воспаления являются нос и щеки по типу «бабочки», область наружного слухового прохода и углы рта. Эта локализация обычно характеризуется сильным отеком и болями. Могут быть очаги рожистого воспаления в области волосистой части головы, на нижних конечностях, реже рожистое воспаление бывает в других зонах.

При рожистом воспалении даже на фоне адекватного лечения может быть лихорадка до 10 суток, а кожные проявления длятся до двух недель.

После выздоровления рецидивы заболевания могут возникать в сроки до двух лет, но при рецидивах лихорадки обычно уже не бывает, а диагноз ставится при проявлении на коже красных пятен с незначительным отеком тканей.

Диагностика рожистого воспаления

Основа диагностики – это проявление характерного набора клинических симптомов рожистого воспаления:

  • повышение температуры, токсикоз при внезапном начале болезни,
  • поражение с типичной локализацией на лице или нижних конечностях,
  • увеличение лимфоузлов,
  • типичные красные и болезненные пятна с неровными краями, похожими на пламя,
  • при покое боли исчезают.

Дополняется диагностика обнаружением антител к стрептококку, а также выявлением возбудителя.

Отличать рожистое воспаление необходимо от многих кожных заболеваний – флегмоны и абсцессов, дерматитов, опоясывающего лишая, экземы, узловой эритемы.

Осложнения

К основным осложнениям рожистого воспаления относят сепсис, флебит и тромбофлебит, поражение лимфоузлов и сосудов, инфекционно-токсический шок.

Что можете сделать вы при рожистом воспалении

Необходимо повышение потребления жидкости при лихорадке, жаропонижающие препараты – нурофен или парацетамол. Необходим постельный режим и диета.

Лечение включает в себя прием антибиотиков (эритромицин, ципрофлоксацин, пенициллины, цефалоспорины) курсом не менее 7-10 дней. Дополняют лечение противовоспалительными препаратами (хлотазол, бутадион), при интоксикации показаны системы с глюкозой, изотоническим раствором.

Что может сделать врач

Врач может обследовать больного и назначить точное лечение.

Внимание! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

симптомы и терапия народными средствами (прополисом, заговором, красной тряпкой)

Под рожей понимают инфекционную болезнь, которая представляет собой поражение кожи человека в области половых органов, туловища, но чаще всего на ногах. Как избавиться от этого недуга: при помощи медицинских препаратов или с помощью домашних методов? Каждый человек выбирает свой способ. Однако сегодня мы узнаем, как благодаря мелу, прополису, подорожнику и другим средствам побороть этот недуг.

Причины возникновения

Рожистое воспаление – инфекционный недуг, возбудителем которого является стрептококк. Но здоровая кожа под действием этой бактерии воспалиться не может. Развитие инфекции предполагает наличие определённых условий, вследствие которых может развиться болезнь под названием рожистое воспаление ноги. Лечение народными средствами этого недуга возможно. Однако результат такой домашней терапии не всегда удачный. Поэтому, прежде чем начать лечение, необходимо пойти на консультацию к доктору, узнать причину воспаления, стадию заболевания, а также возможные способы избавления от этого недуга. А факторами, вследствие которых у человека может обнаружиться рожа на ноге, могут быть:

— Царапины, порезы, опрелости.

— Резкая смена температуры (переохлаждение, перегрев).

— Ушибы, травмы, термические ожоги.

— Стресс.

— Наличие загара.

— Грибок стопы.

— Ожирение.

— Сахарный диабет.

— Алкоголизм.

— Варикозное расширение вен.

— Трофические язвы на ногах.

— Пониженный иммунитет, особенно в пожилом возрасте.

— Работа, связанная с грязными условиями (например, строители, грузчики, работники металлургического и коксохимического производства).

Признаки заболевания

Симптомы этого недуга на ноге проявляются сразу же после инфицирования. Признаками наличия рожи на ноге служат:

— Общая слабость.

— Головная боль.

— Повышение температуры тела.

— Покраснение поражённого места.

— Боль в месте очага.

Лечение мелом

Многие больные, разочаровавшись в обычной медицине, прибегают к домашним методам избавления от этого воспаления и пытаются производить лечение рожи народными средствами. Красной тряпкой и мелом чаще всего люди пробуют побороть этот недуг. И некоторым из больных, по их мнению, удаётся избавиться от этого заболевания. Итак, для лечения понадобится обычный мел. Его следует хорошенько растолочь, чтобы получился порошок. Затем нужно посыпать им поражённое место, намотать красную тряпку, а сверху перевязать полотенцем. Такой компресс можно оставить на всю ночь. А наутро, по словам самих больных, такое лечение рожи на ноге народными средствами даст первые результаты: воспаление стихнет, температура спадёт, отёка не будет, а цвет кожи станет бледнее. Через неделю человек и вовсе забудет об этом заболевании.

Некоторые больные также советуют использовать сухие измельчённые цветки ромашки и листья шалфея в равных пропорциях вместе с мелом.

Избавление от недуга при помощи молитв

Разными средствами пытаются победить рожистое воспаление ноги. Лечение народными средствами (заговор и молитвы в их числе) описывал ещё великий Гиппократ. В европейских странах рожу называют «огнём Святого Антония». Такое название недуг получил из-за того, что болезнь проявляется на коже в виде неровных красных пятен, похожих на огонь. Во времена Гиппократа считалось, что именно заговор может остановить рожистое воспаление. И по сей день некоторые целительницы, знахарки используют этот способ для избавления от недуга. Вначале они заговаривают красную ткань, которой впоследствии обматывают поражённый участок тела. Некоторые используют ржаную муку с мёдом. Полученную смесь они прикладывают в виде компресса на больное место и начинают читать молитву. Можно найти немало различных текстов заговоров, однако не все они эффективны. Поэтому лучше сходить опытному целителю, который знает правильную молитву для избавления от рожистого воспаления.

Лечение подорожником

Об этой траве знают все: и взрослые, и дети. Ведь часто, если кто-то из ребятишек, гуляя на улице, порежется, друзья начинают искать подорожник, чтобы приложить его к кровоточащей ране. Поэтому лечение рожи народными средствами предполагает и такой способ. Не только порезы способен исцелить подорожник, но и инфекционное заболевание кожи, вызванное стрептококком. Для этого следует взять лист подорожника, растущий в благоприятной климатической зоне (подальше от транспортной развязки и промышленных предприятий), посыпать его мелом (в виде порошка) и приложить к больной ноге. Если очаг поражения большой, то, соответственно, следует нарвать несколько листков этого растения. Делать такие компрессы нужно до тех пор, пока не уйдёт рожистое воспаление ноги.

Лечение народными средствами: прополис

Это смолистое вещество, вырабатываемое пчёлами, используется в терапевтических целях с давних времён. Прополис обладает бактерицидным, обезболивающим действием. Лечить этим веществом можно многие заболевания кожи, в том числе и рожистое воспаление. Для этого в аптеке следует купить 30–40% мазь прополиса и наносить её на поражённую область дважды в день. Делать это следует посредством втирания или же прогревания с помощью синей лампы.

Терапия лопухом

Лечение рожи на ноге народными средствами­­ предполагает также использование такого растения, как лопух. Необходимы его листья, которые должны быть свежими и чистыми. Их нужно обдать кипятком, затем намазать сливочным маслом или сметаной. После этого листья следует приложить к больной ноге. Ставить такие компрессы лучше 3 раза в день.

Спасение в шалфее

Если на приёме доктор установил причину недуга – поражение участка кожи стрептококком — то человеку следует незамедлительно начать лечение рожи. Народными средствами можно попробовать исцелиться от этого недуга, однако доктора зачастую назначают медикаментозную терапию. Но как бы там ни было, можно совмещать два вида лечения: при помощи препаратов из аптеки, а также народных средств. Многие говорят о том, что им помог справиться с этой кожной проблемой шалфей. Это растение, по мнению больных, за короткое время избавило их от рожи на ноге. Для этого следует измельчить шалфей до состояния порошка, потом смешать его с мелом в равных количествах. Полученный состав нужно нанести на поражённый участок кожи и зафиксировать эту смесь при помощи бинта. Такую лечебную повязку необходимо менять каждые 6 часов.

Компресс из тысячелистника

Это растение способно снять зуд и вылечить рожистое воспаление ноги. Лечение народными средствами не всегда оправдывает результаты, но в случае с тысячелистником эффект всегда положительный. Необходимо собрать свежие листья растения. Промыть их, залить кипятком. Когда вода остынет, следует вынуть листья и приложить их к больному месту. Потом нужно замотать ногу пищевой плёнкой или пакетом, зафиксировать бинтом. Когда листья высохнут, они начнут воздействовать на кожу, при этом будет ощущаться покалывание. В этом случае нужно снять повязку и приложить другую порцию запаренного тысячелистника. Компресс необходимо менять примерно 6–7 раз в день. Уже спустя 3 дня после таких процедур зуд пройдёт. А полное излечение наступит примерно через неделю.

Рецепт с растением семейства гречишных

С помощью конского щавеля тоже можно избавиться от такого заболевания, как рожистое воспаление ноги. Лечение народными средствами поможет человеку не травить себя препаратами из аптеки. Главное, чтобы домашние методы были эффективными. Итак, для этого способа нужно промыть корень конского щавеля под проточной водой, очистить, измельчить и залить его свежим коровьим молоком. Потом поставить смесь на небольшой огонь и проварить её в течение 1 часа. Полученный размягчённый корень нужно приложить к поражённому месту, сверху накрыть полотенцем, потом тёплой тканью. По мере высыхания компресс необходимо менять на свежий.

Рецепт с использованием ягод

При помощи листьев ежевики также можно побороть такой инфекционный недуг, как рожистое воспаление ноги. Лечение народными средствами этой проблемы эффективно лишь в том случае, если человек будет правильно соблюдать пропорции согласно рецепту и вовремя менять повязку. Для этого способа потребуется 2 кг листьев ежевики, которые предварительно нужно промыть и измельчить блендером до образования кашицы. Полученной смесью необходимо смазать поражённую область на теле, перебинтовать ногу и оставить на 3 часа. Особенно интенсивно нужно лечиться первые 2 дня болезни: компрессы важно менять каждые 3 часа. С третьего дня можно накладывать две повязки в день. Зачастую все симптомы недуга проходят в течение недели.

Суточный рацион

Рожистое воспаление ноги, симптомы и лечение народными средствами которого были описаны выше, для эффективной и скорейшей ликвидации предполагает соблюдение больным специальной диеты. Поражённый человек в первую неделю недуга должен пить только воду и соки (подойдёт лимонный и апельсиновый). Потом, когда температура нормализуется, можно перевести больного на фруктовую диету. Трижды в день ему следует давать свежие яблоки, груши, апельсины, абрикосы, персики. Диета, предназначенная специально для такого заболевания, как рожистое воспаление, должна быть строгой. Человек ничего не должен есть, кроме фруктов. Во время лечения нельзя употреблять хлеб, продукты животного происхождения. Если недуг застал человека зимой, когда фруктов и в помине не найти, больные должны питаться сухофруктами, которые дополняются тёртой морковкой, мёдом. Такую диету нужно соблюдать примерно 2 недели. За это время человек почувствует, как недуг начнёт отступать, а вскоре и вовсе пропадёт болезненность и покраснение кожи.

Теперь вы знаете, что представляет собой рожистое воспаление ноги. Лечение, народные средства, способные побороть болезнь и не дать ей вновь возникнуть, также описаны в статье. Мы определили, что с помощью мела, подорожника, ежевики, конского щавеля, тысячелистника можно избавиться от этого заболевания. Но если человеку не будет помогать ни один метод, то ему следует обратиться к доктору.

чем лечить рожистое воспаление сустава

чем лечить рожистое воспаление сустава

чем лечить рожистое воспаление сустава

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое чем лечить рожистое воспаление сустава?

Крем для суставов Артикулат обладает противовоспалительной, регенерирующей, антиоксидантной, стимулирующей, обезболивающей функцией. Препарат выполняет функцию хондропротектора, антибиотика, анальгетика, гормонального вещества. Крем объединяет в себе свойства перечисленных лекарств. Поэтому для восстановления суставов эти препараты не приходится покупать – достаточно крема Articulat.

Эффект от применения чем лечить рожистое воспаление сустава

Крем Articulat быстро устранит болевой синдром; на первой неделе применения геля происходит активная регенерация суставных тканей; эффективно останавливает течение воспаления в колене, локте и других участках; не допускает распространения воспаления на соседние ткани.

Мнение специалиста

В основе геля Артикулат для лечения суставов лежит уникальное действующее вещество – экстракт пантов марала. Свежеспиленные рога молодых оленей перемалывают до мельчайших частиц и добавляют в лекарство. Панты включают большое количество витаминов, микроэлементов и различных аминокислот. Поэтому они оказывают благоприятное воздействие на весь организм пациента. После одного курса использования люди избавляются от артрита и артроза, синовитаи бурсита.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ чем лечить рожистое воспаление сустава необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Tata

Препарат Articulat помогает убрать любые суставные заболевания всего за 21 день и за это он получает массы положительных отзывов. Комплекс устраняет артрит, артроз, синовит, остеохондроз, бурсит. По словам врачей, средство не просто маскирует симптомы, а действительно борется с заболеванием.

Маша

Действующие компоненты Articulat устраняют причину воспаления, лечат суставы, предупреждают развитие осложнений. Основой мази является экстракт из пант алтайского марала. Действующий компонент насыщен кальцием, кремнием, натрием, фосфором, калием, содержит комплекс витаминов. Панты оказывают действие хондопротектора: помогают синтезировать синовиальную жидкость, предотвращают затвердение хрящей, усиливают устойчивость суставов к нагрузкам.

Препарат Articulat помогает убрать любые суставные заболевания всего за 21 день и за это он получает массы положительных отзывов. Комплекс устраняет артрит, артроз, синовит, остеохондроз, бурсит. По словам врачей, средство не просто маскирует симптомы, а действительно борется с заболеванием. Где купить чем лечить рожистое воспаление сустава? В основе геля Артикулат для лечения суставов лежит уникальное действующее вещество – экстракт пантов марала. Свежеспиленные рога молодых оленей перемалывают до мельчайших частиц и добавляют в лекарство. Панты включают большое количество витаминов, микроэлементов и различных аминокислот. Поэтому они оказывают благоприятное воздействие на весь организм пациента. После одного курса использования люди избавляются от артрита и артроза, синовитаи бурсита.
Лечение рожистого воспаления: терапия и хирургия. Последствия для кожи. . Рожистое воспаление (или просто рожа) – одна из бактериальных инфекций кожи . Чем лечить рожистое воспаление кожи, если возникли местные осложнения или развилась буллезная рожа? В этом случае, выход только один. Рожистое воспаление или рожа – распространенное инфекционно-аллергическое заболевание кожи и подкожной . Рожистое воспаление – болезнь цивилизованных стран. На африканском континенте и в Южной Азии люди болеют крайне редко. Основной причиной рожистого воспаления выступает стрептококк, который . Также присутствует мышечная боль в области ног и поясницы, у человека болят суставы.  . Как лечить рожу на ноге? Если речь идет о легкой степени тяжести, то вполне достаточно лечения в домашних условиях. А вот в. Рожистое воспаление суставов при своевременно начатом лечении проходит за 2―3 недели. Негативные последствия заболевания наблюдаются, если пациент запустил болезнь, произошло вторичное инфицирование, имело место самолечение. Осложнения рожи: ухудшение лимфотока, застой; заражение крови. Рожистое воспаление относится к инфекционно-воспалительным заболеваниям кожи. Вызывает болезнь бета-гемолитический стрептококк группы А. Эта группа стрептококков представляет серьёзную опасность для здоровья человека. Болезнь характеризуется поражени. Симптомы и лечение рожистого воспаления ноги. Симптомы рожи нижних конечностей возникают остро, их выраженность быстро нарастает. Если не будет оказана своевременная медицинская помощь, развиваются осложнения патологии, которые в тяжелых случаях могут привести к смерти человека. Рожистое воспаление, или рожа, представляет собой заболевание, которое имеет бактериальную природу и характеризуется поражением верхнего слоя эпителия и подкожной клетчатки. Рожистое воспаление руки в равной степени возникает как у мужчин, так и у женщин. Симптомы достаточно яркие, поэтому не. А также рожистым воспалением страдают младенцы. Но для них это особенная . Формы рожистого воспаления. По характеру местных проявлений заболевания . Именно с ее помощью, как утверждают многие пациенты, бабки лечат это заболевание. Перорально: Настойка элеутерококка. Среди современных инфекционных заболеваний взрослой части населения всего 4 место занимает рожистое воспаление руки или других частей тела. Эта инфекция относится к стрептококковым и развивается достаточно стремительно.
http://www.proektasis.gr/admin/spaw2/uploads/kakoi_doktor_lechit_artroz_golenostopnogo_sustava7856.xml
http://buhtarma.com/upload/almag_lechit_tazobedrennyi_sustav3008.xml
http://www.igrejasermaodamontanha.com.br/admin/uploads/khondromaliatsiia_2_stepeni_kolennogo_sustava_kak_lechit7255.xml
https://www.mit.in.th/texteditor/uploade/chem_lechit_plechevoi_sustav_posle_ushiba8160. xml
http://www.dwp-balkan.org/cms_dwp/userfiles/file/kak_lechit_koksartroz_tazobedrennogo_sustava_2_stepeni7162.xml
Крем Articulat быстро устранит болевой синдром; на первой неделе применения геля происходит активная регенерация суставных тканей; эффективно останавливает течение воспаления в колене, локте и других участках; не допускает распространения воспаления на соседние ткани.
чем лечить рожистое воспаление сустава
Крем для суставов Артикулат обладает противовоспалительной, регенерирующей, антиоксидантной, стимулирующей, обезболивающей функцией. Препарат выполняет функцию хондропротектора, антибиотика, анальгетика, гормонального вещества. Крем объединяет в себе свойства перечисленных лекарств. Поэтому для восстановления суставов эти препараты не приходится покупать – достаточно крема Articulat.
Тазобедренный сустав, или ТБС, является самым крупным суставом в . Даже во время сна мышцы вокруг пораженной области находятся в напряжении.  . Боль в тазобедренном суставе: лечение. Назначать лечение можно только после получения достоверных сведений о состоянии здоровья пациента. Два тазобедренных сустава являются самыми крупными сочленениями в организме. Каждый из них образован . Они могут иметь острые грани и серьезно травмировать окружающие мышцы. Это провоцирует возникновение сильных болей в области паха, ногах и ягодицах. Поэтому больной. Установление причины и лечение боли в мышцах бедра с помощью новейших препаратов, лечебной физкультуры . Заболевания тазобедренного сустава проявляются болью в бедре. Она возникает при движениях или нагрузках на сустав. У пациентов возникает ограничение подвижности. Как лечить артроз тазобедренного сустава: медикаменты и физиотерапия. Профилактика заболевания. . Они способствуют поддержанию тонуса мышц, активизации кровообращения. Выполнять гимнастику можно и в домашних условиях, она не требует особых приспособлений. Как лечить тазобедренный сустав в домашних условиях и в больнице. . Мышцы должны быть в расслабленном состоянии.  . Лечение остеосклероза тазобедренного сустава осуществляется при помощи медикаментозной терапии. 3 Лечение тазобедренного сустава. 4 Что происходит в результате процедуры. . Боли в тазобедренном суставе — проявление различного рода нарушений в организме . Начните день, разогрев мышцы тазобедренного сустава с помощью упражнения мостик лежа.[5]. Лягте на спину и согните ноги в. Лечение тазобедренного сустава: симптомы, признаки, причины заболевания. Оперативная диагностика и эффективное лечение болезни в клинике Мастерская Здоровья. Запишитесь на прием к врачу в Санкт-Петербурге на нашем сайте! Рядом с тазобедренным суставом расположены следующие анатомические образования: кожа и подкожная клетчатка; мышцы; внесуставные связки тазобедренного сустава; околосуставные сумки. Кожа и подкожная клетчатка Кожа и подкожная клетчатка расположены над мышцами и образуют. 9 Методы лечения тазобедренных суставов. 10 Лечение в домашних условиях: компрессы для суставов. . Тендинит тазобедренного сустава можно успешно лечить, контролируя нагрузку и поддерживая мышцы, отвечающие за работу ТБС, в надлежащей форме. Оценка статьи: ( оценок, среднее.

Насколько опасно рожистое воспаление и как его лечить?

Рожистое воспаление — острое инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы A. Возбудитель проникает обычно через мелкие раны, царапины, ссадины, инфицированные потертости. Иногда рожистое воспаление осложняет течение резаных и других инфицированных ран.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, быстро развивается лихорадка, которая сопровождается симптомами интоксикации (озноб, головная боль, слабость, ломота в теле), местные изменения появляются позже. Возникают яркое покраснение и отек кожи, локальное повышение температуры, зуд и чувство жжения в месте поражения. Граница зоны яркой гиперемии очень четкая, а контуры неровные, поэтому воспалительные изменения кожи при рожистом воспалении сравнивают с языками пламени или географической картой. В более тяжелых случаях появляются мелкоточечные кровоизлияния, имеющие тенденцию к сливанию, кожа приобретает синюшный оттенок. Наиболее тяжелая форма заболевания — буллезная, при которой на коже появляются пузыри, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью.

Рожа опасна осложнениями: в остром периоде при переходе воспалительного процесса на подкожную клетчатку возможно развитие флегмоны, геморрагические и буллезные формы часто сопровождаются обширными некрозами кожи. При рожистом воспалении нередко наблюдаются тромбофлебит и поражения лимфатической системы. Иногда возможна генерализация процесса с развитием сепсиса. В отдаленном периоде, особенно при рецидивирующей форме заболевания, возникает нарушение оттока лимфатической жидкости конечности — это способно привести к развитию слоновости.

Поражения могут возникать на любой части тела, но чаще всего это нижние конечности и лицо. Заболеванию подвержены люди всех возрастных групп, хотя

большинство пациентов (свыше 60%) — женщины старше 50 лет. Преимущественно болеют люди со сниженным иммунитетом, ослабленные стрессами или хроническими заболеваниями.

Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Классическая схема включает назначение антибиотиков, антигистаминных и обезболивающих препаратов и наложение повязок с антисептиками. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения при буллезной форме и при возникновении гнойно-некротических осложнений. При рецидивирующих формах врач может назначить длительный курс антибиотиков продленного действия. Для скорейшего восстановления показано физиотерапевтическое лечение.

Не стоит полагаться на лечение народными методами — это инфекционное заболевание, и различные заговоры только усугубят ситуацию из-за позднего обращения к медикам.

Юрий КУЗЬМЕНКОВ, врач РНПЦ “Кардиология”. 

Сфера интересов доктора — терапия, кардиология, эндокринология. 

Ждем ваших вопросов, друзья!

Полная перепечатка текста и фотографий запрещена. Частичное цитирование разрешено при наличии гиперссылки.

Заметили ошибку? Пожалуйста, выделите её и нажмите Ctrl+Enter

Рожистое воспаление. Лечение рожистого воспаления в клинике «Эхинацея»

Наша клиника располагает специалистами в иммунологии, гнойной и сосудистой хирургии. Мы имеем серьезный опыт лечения рожистого воспаления (заболевание «рожа») на ногах (любой части ноги), в т.ч. при его рецидивирующем течении. Ключ к  успеху в лечении заболевания «рожа» заключается обычно в одновременном устранении сразу нескольких причин рецидивирующего рожистого воспаления: источника рассеивания инфекции, ослабленного иммунитета и нарушенного крово- и лимфообращения.

Чаще всего мы сталкиваемся с необходимостью срочного лечения такого заболевания, как рожа (рожистого воспаления) ноги. Подробнее о том, как лечить рожу ниже на этой странице.

Будем рады Вам помочь в лечении рожистого воспаления на ногах и др. частях тела! Наши специалисты помогут Вам в лечении и ответят на вопрос «Как лечить рожу (рожистое воспаление) ноги?».

Причины и симптомы острого и хронического рожистого воспаления (рожи)

Рожистое воспаление вызывается стрептококком и поддерживается нарушенным кровоснабжением конечности: ноги или руки. Таким образом, спровоцировать рожистое воспаление могут варикозная болезнь, сахарный диабет, лимфостаз и т.д. Рожа на руке часто возникает после перенесенной ранее мастэктомии.

Рожа ноги или руки вызывает похожие симптомы и успешно поддается лечению.

Мы даём хорошие прогнозы после лечения рожи на ноге, на руке или другой части тела.

Острое рожистое воспаление (болезнь часто  именуется  рожа) начинается с неспецифических признаков воспаления и интоксикации: повышение температуры, тахикардия (учащенное сердцебиение), головная боль, головокружение, слабость и т. д. Через сутки к общим присоединяются локальные симптомы и в месте внедрения стрептококка возникают болезненные ощущения, покраснение, отек вокруг места воспаления и чувство покалывания и жжения.

Хроническое рожистое воспаление протекает менее активно, чем острое. Симптомы заболевания «рожа» в фазе хронического воспаления не отличаются от острого, однако протекают легче. Хроническое рожистое воспаление имеет волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии. Такое положение вещей обусловлено совокупностью двух факторов: нарушением в работе иммунной системы и очагом хронической инфекции, который может быть локализован в любой части организма (отит, гайморит, кариес, тонзиллит и др.) или за его пределами (у другого члена семьи, например).

Существуют три основных фактора, провоцирующих развитие рожистого воспаления:

  • Нарушение в работе иммунитета. Ослабленный иммунитет не справляется с атакой стрептококковой инфекции, которой в норме без проблем противостоит ежедневно. При нормальной работе иммунитета стрептококк болезни не вызовет. Рожистое воспаление, как правило, говорит о слабой работе иммунитета.
  • Нарушение кровообращения в конечностях (венозная недостаточность и недостаточность лимфооттока). Сопротивление стрептококку хуже в тканях, в которых плохо эвакуируется венозная кровь и возникает венозный застой.
  • Любое заболевание, способствующее снижению иммунитета и рожистого воспаления:иммунная недостаточность, обменные нарушения (сахарный диабет и др.), гормональный дисбаланс, грибковые заболевания и т.д.

 

Постоянно рецидивирующее заболевание (рожа) говорит о серьезном нарушении в работе иммунитета, а впервые возникшее рожистое воспаление – хороший повод проверить артерии и вены нижних конечностей.

Обследование и диагностика рожистого воспаления

При рожистом воспалении мы проводим обследование в нескольких направлениях.

  • Выявление хронических инфекций. Мы проводим бактериологические посевы с кожи в месте воспаления для выявления возбудителя рожистого воспаления и его чувствительности к противомикробным лекарствам (иначе есть риск неэффективного лечения антибиотиком).
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов.
  • Исследование функции иммунитета мы проводим с помощью иммунограммы. Иммунограмма представляет собой специфический анализ крови, детально показывающий работу каждого звена иммунной системы. Это позволяет нам корректировать работу иммунной системы именно в том звене, где произошел сбой.
  • Проверяем свертывающую систему крови т.к. рожистое воспаление часто возникает при тромбофилиях.

 

Лечение рожистого воспаления. Лечение в клинике «Эхинацея»

В большинстве случаев хроническое рожистое воспаление можно остановить и избежать его рецидивов. Мы проводим лечение рожистого воспаления кожи сразу в нескольких направлениях:

  1. Приводим в порядок работу иммунитета.  Только хорошо работающая иммунная система может оказать сопротивление микробам, вызывающим рожистое воспаление.
  2. Проводим антибактериальную терапию для удаления возбудителя из источника рассеивания инфекции. С помощью бакпосева мы точно определяем спектр препаратов, которые воздействуют на возбудителя, вызвавшего рожистое воспаление в каждом конкретном случае.
  3. Пролечиваем сосудистые нарушения(нарушения крово- и лимфообращения) При необходимости мы вводим в поврежденные сосуды склерозирующее средство или предлагаем другие адекватные методы лечения.

Лечением и диагностикой рожистого воспаления обычно занимаются иммунолог и гнойный хирург или терапевт. При необходимости подключаем сосудистого хирурга.

Что нужно знать о рожистом воспалении? Симптомы, причины и лечение

Рожа — распространенная бактериальная инфекция кожи. Он поражает верхнюю дерму (верхний слой кожи) и лимфатические сосуды в коже. Заболевание начинается с разрыва кожи, за которым следует бактериальная инвазия.

Рожистое воспаление лица возникает, когда бактерии вызывают болезненные и ярко-красные высыпания на коже лица. Инфекции рожи обычно поражают лицо и ноги, но могут возникать на любом участке кожи.

Хотя рожа является распространенной бактериальной инфекцией и имеет тенденцию к рецидивам, она может стать серьезной, если ее не лечить.

Каковы причины рожистого воспаления?

Один из штаммов бактерий стрептококка группы А («стрептококк») вызывает рожистое воспаление. Это состояние затрагивает детей, а также взрослых. Несмотря на то, что это влияет на любую возрастную группу, люди с этими состояниями подвержены более высокому риску развития рожи: рожистого воспаления

  • Хирургические раны
  • Лучевая терапия
  • Кожные язвы
  • Каковы симптомы рожистого воспаления?

    Рожистое воспаление вызывает сыпь на коже.Бактерии выделяют токсины, которые играют роль в возникновении воспаления кожи. Ноги, лицо и руки являются основными местами заражения.

    Помимо кожных сыпи, других общих симптомов Erysipelas включают в себя:

    • Feevers
    • Chils
    • Shivering
    • Усталость
    • Усталость
    • REMITY
    • Рюмита

    Люди с erysipeLas начинают замечать красные опухшие патчи на коже. При этом состоянии также образуются волдыри и язвы (рожистое воспаление).Если инфекция поражает другие участки кожи, вы заметите покраснение и болезненные поражения кожи с приподнятыми краями.

    Как диагностируется рожистое воспаление?

    Врачи диагностируют рожистое воспаление, исследуя видимые симптомы, такие как язвы, волдыри или сыпь на коже.

    Ваш врач также изучит вашу историю болезни, расспросив о травмах или операциях, и назначит анализ крови для выявления признаков инфекции. Анализ крови может показать:

    • Высокий уровень лейкоцитов (указывающий на повреждение тканей или бактериальную инфекцию)
    • Высокий уровень С-реактивного белка (указывающий на воспаление)
    • Наличие бактерий

    Что такое лечение рожистого воспаления ?

    Пероральные антибиотики (принимаемые внутрь) назначаются, если врач диагностирует рожистое воспаление. Если состояние тяжелое, могут порекомендовать внутривенное (через вену) введение антибиотиков.

    антибиотики, используемые для лечения erysipelas, включают в себя:

    • оральная терапия: пенициллин
    • внутривенный пенициллин
    • ванкомицин для лица для лица
    • Vancomycin для лица для лица, вызванные MRSA
    • альтернативы пенициллину: эритромицин (для людей аллергии на пенициллин)

    , если вы повторили эпизодов инфекции, ваш врач назначит вам антибиотики длительного действия, чтобы предотвратить инфекцию в будущем.Иногда к антибиотикам добавляют противоаллергические препараты, минеральные комплексы, витамины для повышения их эффективности.

    Общее лечение рожистого воспаления включает:

    • Прикладывание холодных компрессов для облегчения дискомфорта
    • Приподнятие ног для уменьшения отека
    • Перевязка раны

    Врачи также рекомендуют физиотерапию на поздних стадиях выздоровления. Людям с рожей также рекомендуется соблюдать постельный режим с приподнятыми ногами.

    Если у человека проявляются признаки рецидива, врачи могут порекомендовать антибактериальную терапию в течение длительного периода времени.

    ‌Тяжесть инфекции будет определять продолжительность лечения. ‌

    Отличается ли лечение рожи на ноге, руке, лице?

    Лечение рожи одинаково для всех пораженных участков. Включает в себя прием антибиотиков. Но иногда в тяжелых случаях требуется дополнительная помощь.

    Например, если у кого-то болезненные отеки в ногах, следует держать их приподнятыми.

    Каковы осложнения рожистого воспаления?

    Осложнения у людей, инфицированных рожистым воспалением, возникают редко. Но иногда могут возникнуть осложнения.

    Например, если бактерия заразит кровь, она распространится на сердечные клапаны, кости и суставы. В результате возникает состояние, называемое бактериемией.

    Другие осложнения включают:

    Можно ли предотвратить рожистое воспаление?

    Есть несколько способов предотвратить рожистое воспаление. К ним относятся поддержание здоровья кожи путем ее увлажнения.Кроме того, вам следует избегать сухости кожи, порезов и царапин, чтобы снизить риск заражения.

    Для предотвращения рецидива инфекции могут быть рекомендованы длительные антибиотики, такие как пенициллин. ‌

    Поскольку рожистое воспаление склонно к рецидивам, вы должны соблюдать следующие меры, чтобы избежать заражения бактериальной инфекцией.

    • Часто мойте руки.
    • Используйте дезинфицирующие средства на спиртовой основе.
    • Увлажняйте тело, чтобы предотвратить сухость.
    • Принимайте антибиотики по назначению врача.
    • Не царапайте кожу. ‌

    Эти меры помогут предотвратить заражение. Признаки болезни обычно проходят через день или два. Однако вашей коже потребуется несколько недель, чтобы вернуться в нормальное состояние. К счастью, когда вы выздоравливаете от этого состояния, рубцов не остается.

    Ваш врач может назначить пенициллин для долгосрочной профилактики, чтобы снизить риск рецидива инфекции.

    Профилактическое лечение повторных эпизодов целлюлита и рожистого воспаления

    Фон

    Целлюлит и рожистое воспаление являются бактериальными инфекциями кожи, которые чаще всего поражают ноги.Рожистое воспаление поражает верхние слои кожи, а целлюлит поражает более глубокие ее части, но на практике часто бывает трудно определить разницу между ними, поэтому мы рассматриваем их вместе в этом обзоре (и называем их «целлюлитом»). До 50% людей с целлюлитом испытывают повторяющиеся эпизоды. Несмотря на бремя этого состояния, отсутствует достоверная, основанная на фактических данных информация о желательном лечении для предотвращения рецидивирующего целлюлита.

    Повторить вопрос

    Каковы наилучшие доступные методы лечения для предотвращения повторных эпизодов целлюлита у взрослых старше 16 лет по сравнению с отсутствием лечения, плацебо, другим вмешательством или тем же вмешательством с другим планом лечения, и каковы их побочные эффекты?

    Характеристики исследования

    Мы провели поиск в соответствующих базах данных и реестрах до июня 2016 года. Мы нашли шесть испытаний с 573 участниками, средний возраст которых составлял от 50 до 70 лет. Были включены представители обоих полов, но женщин было почти в два раза больше. В пяти испытаниях использовали лечение антибиотиками (четыре пенициллина и одно эритромицином), которые сравнивали либо с отсутствием лечения, либо с плацебо, а в одном испытании использовали селен по сравнению с физиологическим раствором соли. Лечение длилось от шести до 18 месяцев.

    Наиболее частыми условиями была больница, а два исследования были многоцентровыми. Исследования проводились в Великобритании, Швеции, Тунисе, Израиле и Австрии.Было небольшое количество предыдущих эпизодов целлюлита у участников испытаний, от одного до четырех эпизодов в каждом исследовании. В испытаниях антибиотиков оценивалась профилактика с помощью антибиотиков у людей с целлюлитом ног, а в испытании селена оценивались люди с целлюлитом рук.

    Основные результаты

    Нашим основным результатом было предотвращение повторных эпизодов целлюлита. Другие наши исходы включали количество повторных приступов целлюлита, время до следующего приступа, госпитализацию, качество жизни, развитие устойчивости к антибиотикам, побочные реакции и смерть.

    Объединив результаты всех пяти испытаний, в которых использовались антибиотики, мы нашли доказательства со средним уровнем достоверности того, что для людей, проходящих профилактическое лечение, лечение антибиотиками в целом и пенициллином в частности, вероятно, является как эффективным, так и безопасным для предотвращения повторных эпизодов болезни нижних конечностей. целлюлит по сравнению с отсутствием лечения или плацебо.

    Анализы показали, что по сравнению с отсутствием лечения или плацебо прием антибиотиков снижал риск будущих эпизодов на 69%, уменьшал их количество более чем на 50% и значительно снижал частоту до следующего приступа (доказательства умеренной определенности).Тем не менее, мы обнаружили доказательства с низким уровнем достоверности того, что защитный эффект антибиотиков в отношении этих трех исходов ослабевает со временем после прекращения лечения. Кроме того, положительный эффект антибиотиков был актуален для людей, перенесших как минимум два эпизода целлюлита в течение периода времени до трех лет.

    Мы нашли доказательства с низким уровнем достоверности, что нет никакой разницы между антибиотиками и отсутствием лечения/плацебо в отношении побочных эффектов и госпитализации. Доказательства не позволили полностью изучить влияние лечения на продолжительность пребывания в больнице.

    О серьезных побочных эффектах не сообщалось, а распространенные побочные эффекты включали диарею, тошноту, сыпь (о серьезных кожных побочных реакциях не сообщалось) и молочницу. В трех исследованиях побочные эффекты заставили участников прекратить прием антибиотика. У трех человек, принимавших эритромицин, были боли в животе и тошнота, из-за чего они прекратили лечение и вместо этого начали принимать пенициллин. В одном исследовании два человека отказались от лечения пенициллином из-за диареи или тошноты. В другом исследовании из-за боли в месте инъекции около 10% участников прекратили внутримышечные инъекции бензатинпенициллина.

    Ни в одном из включенных исследований не оценивали качество жизни или развитие устойчивости к антибиотикам.

    Достоверность доказательств

    Доказательства влияния антибиотиков по сравнению с отсутствием лечения или плацебо на рецидивы, частоту возникновения и время до следующего эпизода целлюлита при профилактическом лечении имели умеренную достоверность и были ограничены небольшим числом участников и событий. Доказательства остальных зарегистрированных исходов имели низкую достоверность по тем же причинам, а также неточные результаты.

    Рецидивирующая рожа – факторы риска и клиническая картина | BMC Infectious Diseases

    Демографические данные пациентов

    За исследуемый период был зарегистрирован 601 пациент с диагнозом рожистое воспаление. Среди них 99 были исключены из-за невозможности получить медицинские записи, первоначального диагноза рожистого воспаления, который во время эпизода изменился на другой, а также визитов пациентов, не связанных с острыми состояниями.

    Всего за 2007–2012 гг. выявлено 573 эпизода рожистого воспаления у 502 пациентов.Средний возраст составлял 60 лет (от 18 до 97 лет), 58 % — мужчины. Инфекция была локализована в нижних конечностях в 69% случаев, в верхних конечностях в 14%, на грудной клетке или туловище в 8% и в голове или лице в 9%. Эпизоды распределялись равномерно в течение года, без накопления ни в холодные, ни в теплые месяцы. В целом 64% получили начальное лечение антибиотиками внутривенно, а 55% были госпитализированы; 30% имели положительную местную культуру и 5% были бактериемическими.

    Триста шестьдесят девять человек не имели в анамнезе рожистого воспаления, а 133 имели положительный анамнез.У 46 человек возник как минимум один рецидив в течение периода исследования (в среднем 3 эпизода, диапазон 2–5). Девять из них не имели предшествующего анамнеза, но имели рецидивы в течение периода исследования.

    Клиническая картина и тяжесть заболевания

    Лица с СЭ, n = 360 (71%), сравнивались с лицами с РЭ, n = 142 (29%). Ни возраст (p = 0,06), ни распределение по полу (p = 0,36) не различались между группами. Лица с РЭ были более склонны обращаться за медицинской помощью в более ранние сроки: 33 % <12 часов с момента появления симптомов по сравнению с17% у лиц с СЭ (p = 0,01) и реже были госпитализированы, скорректированное отношение шансов (aOR): 0,5 (95% ДИ: 0,3-0,8) или получали начальную внутривенную антибиотикотерапию aOR: 0,6 (95% ДИ : 0,4–0,9), оцененный с помощью логистической регрессии с поправкой на возраст, локализацию, время с момента появления симптомов и сопутствующую патологию. Однако не было различий в распределении уровня СРБ (p = 0,90) или количества лейкоцитов (WBC) (p = 0,58), оцененных в моделях линейной регрессии с поправкой на время с начала и локализацию.Кроме того, не было различий ни в продолжительности лечения антибиотиками (p = 0,78), ни в продолжительности пребывания (LOS) — проанализировано среди госпитализированных (n = 278), aOR для LOS> 7 дней для RE составил 1,1 (95 % ДИ 0,5–2,3) с поправкой на возраст, выраженное ожирение, злокачественные новообразования, ХОБЛ, диабет и локализацию (p = 0,93). См. таблицу 1 для приблизительных оценок.

    Таблица 1 Клиническая картина у лиц с первым и повторным эпизодами рожистого воспаления

    Факторы риска рецидивирующей рожи

    Локализация рожи была связана с РЭ в однофакторном анализе, как и венозная недостаточность, лимфедема, тяжелое ожирение, предшествующая операция и злокачественное новообразование в анамнезе, тогда как локальная рана и ХОБЛ были положительно связаны с СЭ, см. Таблицу 2.Как и ожидалось, наблюдалась сильная неоднородность (, т.е. модификация эффекта ), вызванная локализацией рожистого воспаления.

    Таблица 2 Распределение основных факторов у лиц с единичными или рецидивирующими эпизодами рожистого воспаления

    В однопараметрическом анализе рожистого воспаления нижних конечностей (n = 342) местные факторы, т. е. заболевание кожи, венозная недостаточность и лимфедема, были прогностическими, см. Таблицу 3. В многопараметрическом анализе были статистические доказательства связи между РЭ и лимфедемой, aOR 4.3 (95% ДИ 1,3–14,0), венозная недостаточность aOR 2,3 (95% ДИ 1,0–5,2), кожное заболевание aOR 1,9 (95% ДИ 1,0–3,7) и ХОБЛ, OR 0,2 (95% ДИ 0,04–1,0). Однако оценки эффекта показали четырехкратное увеличение риска рецидива при тяжелом ожирении и двукратное увеличение риска рецидива при предшествующем АКШ, хотя они не достигли статистической значимости.

    Таблица 3 Сравнение предрасполагающих состояний к рожистому воспалению нижних конечностей

    При рожистом воспалении верхних конечностей (n = 75) в однофакторном анализе прогностическими факторами были пол, злокачественность, местная операция, лимфедема и местная рана.Из-за сложной взаимосвязи между злокачественными новообразованиями, операцией и лимфедемой многопараметрический анализ проводился в три этапа. В первую модель включали пол, злокачественность и рану, во вторую добавляли операцию и облучение и в третью лимфедему. Влияние пола в одномерном анализе было полностью спутано историей локальной операции. Окончательная модель включала только операцию и лимфедему. Все влияние малигнизации на склонность к рецидивам было опосредовано локальной операцией в анамнезе, aOR: 13.2 (95% ДИ 2,0–85,4), что, в свою очередь, было частично опосредовано наличием лимфедемы, aOR: 7,4 (05% ДИ 0,8–66,1). В однофакторном анализе ОШ для лимфедемы (все пациенты с лимфедемой были оперированы) составил 43,5 (95% ДИ: 7,5-249,7). Хотя анализы были основаны на небольшом числе пациентов, ОШ для местной операции по результатам стратифицированного анализа у лиц без лимфедемы составил 28,0 (95% ДИ 3,3-236,4), что подтверждает идею о том, что местная операция является сильным фактором риска рецидива и что эффект усиливается развитием лимфедемы.

    При локализации рожистого воспаления на грудной клетке или туловище (n = 35) только злокачественное новообразование, ОШ 10,0 (95% ДИ 1,1–90,8), и рана, ОШ 0,09 (0,0–0,6), были связаны с РЭ.

    При рожистом воспалении, расположенном на голове или лице (n = 50), только 14% были РЭ, и ни одна из исследованных ковариат не была связана с рецидивом в однофакторном анализе, данные не представлены.

    Полный анализ случаев

    Отсутствие СРБ, лейкоцитов и времени с момента появления симптомов сильно зависело от госпитализации, но равномерно распределялось среди лиц с РЭ и СЭ.Распределения значений из полных случаев и вмененных значений в разных слоях госпитализации были очень похожими. Оценки из дополнительных анализов с использованием только полных случаев дали очень небольшое отклонение от анализов, включая вмененные значения, и не изменили сделанные выводы, см. Дополнительный файл 1.

    Рожистое воспаление: лечите бактериальную инфекцию пенициллином и предотвращаете рецидив путем лечения местных факторов

  • 1

    Дэвис Л., Бенбенисти К. Рожистое воспаление. [онлайн].Доступно по: URL: http://www.emedicine.com/derm/topic129.htm [Доступ 23 июня 2003 г. ]

  • 2.

    Bonnetblanc JM, Bédane C. Erysipelas: распознавание и лечение. Am J Clin Dermatol 2003; 4 (3): 157–63.

    ПабМед Статья Google Scholar

  • 3.

    Sjöblom AO, Eriksson B, Jorup-Rönstrom C, et al. Антибиотикопрофилактика при рецидивирующей роже. Инфекция 1993; 6: 390–4

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Dupuy A, Benchiki H, Roujeau JC, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. БМЖ 1999; 318: 1591–4

    PubMed Статья КАС Google Scholar

  • 5.

    Bédane C. Dermo-hypodermites bactériennes aigües de l’adulte. Энн Дерматол Венереол 1997; 124: 57–60

    PubMed Google Scholar

  • 6.

    Бернард П., Чозидов О., Вайан Л.Пероральный прием пристинамицина по сравнению со стандартной схемой лечения пенициллином для лечения рожистого воспаления в рандомизированном открытом исследовании не меньшей эффективности у взрослых. BMJ 2002 19 октября; 325 (7369): 864.

    PubMed Статья КАС Google Scholar

  • 7.

    Bishara J, Golan-Cohen A, Robenshtok E, et al. Применение антибиотиков у больных рожей: ретроспективное исследование. Isr Med Assoc J 2001; 3: 722–4

    PubMed КАС Google Scholar

  • 8.

    Perrot JL, Perrot S, Laporte Simitsidis S. Полезна ли антикоагулянтная терапия при лечении рожистого воспаления? [На французском]. Ann Dermatol Venereol, март 2001 г.; 128 (3 часть 2): 352–7

    PubMed КАС Google Scholar

  • 9.

    Jorup-Rönström C, Britton S. Рецидивирующая рожа: предрасполагающие факторы и стоимость профилактики. Инфекция 1987; 15: 105–6

    PubMed Статья Google Scholar

  • 10.

    Stoberl C. Значение местных факторов при рецидивирующей роже [на немецком языке]. Z Hautкр. 1 мая 1985 г .; 60 (9): 712, 715–8, 721–3.

    ПабМед КАС Google Scholar

  • Рожистое воспаление | Свинья

    Предыстория и история

    Рожа свиней вызывается бактерией Erysipelothrix rhusiopathiae (syn, insidiosa ), которая встречается на большинстве, если не на всех свинофермах. До 50 процентов животных могут нести его в своих миндалинах.Он всегда присутствует либо в организме свиньи, либо в окружающей среде, поскольку выделяется со слюной, фекалиями или мочой. Он также встречается у многих других видов, включая птиц и овец, и может выживать вне свиньи в течение нескольких недель и дольше на легких почвах. При этом исключить его из стада невозможно.

    Зараженные фекалии, вероятно, являются основным источником инфекции, особенно в станках для выращивания и откорма. Загрязненная вода также способствует распространению инфекции.

    Заболевание относительно редко встречается у свиней в возрасте от 8 до 12 недель из-за защиты, обеспечиваемой материнскими антителами свиноматки через молозиво. Наиболее восприимчивыми животными являются растущие свиньи, невакцинированные свинки и свиноматки до четвертого опороса.

    Бактерия сама по себе может вызывать заболевание, но сопутствующие вирусные инфекции, такие как репродуктивно-респираторный синдром свиней ( РРСС) или свиной грипп (SI), могут вызывать вспышки.

    Микроорганизм проникает в организм через миндалины, естественные нарушения целостности тонкой кишки или через раны, связанные с боевыми действиями. Микроорганизм размножается в организме и проникает в кровоток, вызывая септицемию.Затем скорость размножения и уровень иммунитета свиньи определяют клинические симптомы.

    После заражения свиньи приобретают иммунитет, и во многих случаях это связано только с легким или субклиническим заболеванием.

    Он также вызывает локальные поражения кожи у людей, но встречается редко. Штаммы рожи различаются по своей способности вызывать заболевание, от очень легкой до очень тяжелой.

    Инкубационный период составляет от 24 до 48 часов.

    Клинические признаки

    Начало внезапное.Обычно болезнь ограничивается двумя или тремя животными в каждой вспышке, хотя в невакцинированном стаде может быть поражено от 5 до 10 процентов животных в любой момент времени. Может быть настолько мягким, что остается незамеченным.

    Свиноматок

    • Часто единственным признаком является смерть вследствие острой септицемии или сердечной недостаточности.
    • Из-за ограниченного кровоснабжения на коже появляются небольшие приподнятые участки, называемые ромбами. Они четко очерчены, становятся красными и, наконец, черными из-за мертвой ткани, но без абсцессов.Большинство излечиваются через 7–10 дней.
    • Высокие температуры 40°C (108°F; лихорадка).
    • Явно болен (хотя некоторые могут казаться нормальными).
    • Часто эти образования можно пропальпировать на ранних стадиях, прежде чем что-либо можно будет увидеть.
    • Тугоподвижность или нежелание вставать, что указывает на инфекцию сустава – артрит.
    • Отсутствие аппетита.
    • Бесплодие.
    • Изъязвление кожи.
    • Организм поражает:
      • Суставы, вызывающие хромоту.
      • Клапаны сердца, производящие наросты.

    Кабаны

    • У хряков, зараженных рожей, развивается высокая температура, и сперматозоиды могут быть поражены в течение всего периода развития, составляющего от пяти до шести недель. О бесплодии свидетельствуют возвраты, свиноматки не поросята и плохой размер помета.

    Важное влияние рожи на репродуктивную недостаточность

    • Больные животные с высокой температурой.
    • Аборты при острой или подострой болезни у больных свиноматок и павших поросят.
    • Смерть поросят внутри утробы и мумификация.
    • Аборты с разлагающимися поросятами.
    • Абсорбция эмбрионов и отложенный возврат.
    • Обычный возврат, если заражение происходит сразу после обслуживания.
    • Переменный размер подстилки.

    Отъемыши и производители

    Обычно заболевание протекает менее остро и легко.

    • Внезапная смерть.
    • Остробольные свиньи с высокой температурой.
    • Характерные кожные поражения также могут проявляться в виде больших выпуклых ромбовидных областей размером от 10 до 50 мм по всему телу, которые могут менять цвет с красного на черный.Их легче почувствовать, чем увидеть на ранних стадиях, и они часто проходят в течение 7–10 дней.
    • Могут появиться кожные поражения, но свиньи могут не казаться больными, несмотря на высокую температуру 42°C (107°F).
    • Микроорганизм может поселиться в суставах, вызывая хронический артрит и опухоли, которые могут стать причиной брака при убое.
    • Хромота.

    Диагностика

    Это определяется клинической картиной, с основными признаками:

    • Отсутствие аппетита.
    • Очень высокая температура.
    • Ромбовидные вздутия кожи – Если ромбовидные отметины не видны глазу, их можно почувствовать, если провести рукой по коже спины или за задними конечностями и по бокам.

    Вскрытие и изоляция организма укажут на болезнь, которую легко вырастить в лаборатории. Серология укажет на воздействие микроорганизма, но ее можно использовать для подтверждения заболевания только в том случае, если будет продемонстрировано повышение титров с интервалом в 14 дней.

    Интерпретация уровня титра (реакция торможения гемагглютинации):

    • 1:4–1:64 в связи с вакцинацией.
    • 1:32–1:320 предполагает материнские антитела или контакт с организмом.
    • 1:640 предполагает перенесенное заражение.
    • Повышение уровня титра с 1:320 до 1:1280 свидетельствует об активной инфекции. Рожистое воспаление может стать проблемой в стадах, эндемичных по РРСС.

    Бактерия сама по себе может вызвать заболевание, но сопутствующие вирусные инфекции, такие как РРСС или грипп, могут вызвать большие вспышки, и это следует учитывать при постановке диагноза.

    Целлюлит — причины, симптомы, лечение, диагностика

    Факты

    Целлюлит — это серьезная инфекция, которая распространяется под кожей, поражая мягкие ткани, такие как сама кожа и жировая ткань под ней. Бактерии являются наиболее распространенными виновниками, но очень редко виноваты грибки.

    Целлюлит не заразен, но может поразить любого человека с поврежденной кожей или поврежденными тканями. Инфекции целлюлита чаще всего возникают на ногах, руках или лице.Инфекции лица встречаются в основном у младенцев и пожилых людей. У детей примерно в 1 из 12 случаев целлюлит лица приводит к менингиту.

    Целлюлит встречается в разных формах. Периорбитальный целлюлит возникает вокруг глазниц. Erysipelas приводит к образованию приподнятых, плотных, ярко-красных пятен на коже и вызывается бактериями Streptococcus . Некротизирующий фасциит представляет собой инфекцию, которая возникает под кожей.

    Причины

    Целлюлит обычно начинается с повреждения или разрыва кожи. Многие виды бактерий обитают на поверхности кожи и могут размножаться под ней, если барьер, пропускающий их, нарушен. Бактерии могут инфицировать ожоги и синяки, а также порезы и царапины, колотые раны и дерматиты. К другим травмам, которые могут привести к инфекции, относятся:

    • хирургия
    • стоматологические услуги
    • укусы животных или людей

    Существует несколько бактерий, которые могут вызывать целлюлит. Streptococcus и Staphylococcus являются двумя наиболее распространенными видами.Фактический тип бактерий, вызывающих инфекцию, зависит от характера воздействия, например инфекции, возникшие в результате пореза, укуса кошки или собаки или плавания в соленой или пресной воде с поврежденной кожей.

    Целлюлит иногда может начаться даже на неповрежденной коже. Обычно это происходит только у людей с ослабленной иммунной системой. Люди с диабетом, люди с алкоголизмом, люди, принимающие кортикостероиды, и другие люди с ослабленной иммунной системой подвержены значительному повышенному риску целлюлита и, как правило, усугубляются инфекциями.

    Некротизирующий целлюлит (или некротизирующий фасциит), редкая, но тяжелая форма целлюлита, является страшной «плотоядной болезнью», которая иногда попадает в заголовки СМИ. Есть два типа. Первый связан с очень агрессивным штаммом стрептококка группы А и может начаться в любом месте на коже. Вторая связана с полимикробной инфекцией различных бактерий, которая часто начинается непосредственно перед анусом после хирургического вмешательства или ректальных абсцессов. Некротизирующий целлюлит начинается с чрезвычайно болезненной, красной опухоли, которая вскоре становится пурпурной, а затем черной, когда кожа и плоть отмирают.Однако риск получить некротизирующий целлюлит крайне мал. Риск немного выше для людей, которые уже больны или имеют ослабленную иммунную систему.

    Симптомы и осложнения

    Неосложненный целлюлит начинается с небольшого участка кожи, который становится красным, блестящим, болезненным и горячим на ощупь, обычно вокруг пореза. Чаще всего он поражает голень, но другие вероятные места — руки, кисти, ступни и пах.

    Некоторые виды бактерий могут попасть в лимфатическую систему, сеть трубочек и узлов, которые несут борющиеся с болезнями клетки и шлаки по всему телу.Если это произойдет, инфекция может проникнуть под кожу и распространиться на другие части тела.

    Другой тип целлюлита рожа . Воспаленная кожа при рожистом воспалении не гладкая, а приподнятая, часто полностью отделенная от нижнего слоя газовым карманом, созданным бактериями. Часто бывает лихорадка за день или два до сыпи.

    Наиболее тяжелыми осложнениями целлюлита являются менингит и заражение крови (при попадании бактерий в кровоток вызывают бактериемию ).Менингит может возникнуть, если бактерии попадают в центральную нервную систему (например, в головной или спинной мозг). Наиболее вероятный путь — через глазницу. Целлюлит вокруг века называется пресептальным целлюлитом . Это вызывает сыпь, которая может быть болезненной или зудящей. Если бактерии попадают за уплотнение, где глаз встречается с глазницей, это состояние называется орбитальным целлюлитом . Это неотложная медицинская помощь, которая вызывает симптомы лихорадки и нарушения зрения. Это требует немедленного лечения, чтобы предотвратить менингит или повреждение глаз.

    При попадании инфекции в лимфатическую систему или кровоток до появления основной сыпи под кожей могут быть видны красные линии. Это может вызвать такие симптомы, как лихорадка, потливость и тошнота.

    Постановка диагноза

    Врач обычно может распознать целлюлит по внешнему виду кожи. Если нет гноя или открытой раны, определить возбудителя может быть сложно. Точный штамм бактерий обычно не важен, так как типичные антибиотики «широкого спектра действия» справляются с большинством бактерий, вызывающих инфекции целлюлита.

    Лечение и профилактика

    Для лечения целлюлита используются несколько типов антибиотиков. Тип назначенного антибиотика зависит от причины и тяжести инфекции, а также от других заболеваний. Неосложненный целлюлит должен начать проходить всего через несколько дней. Важно закончить прием назначенных лекарств, даже если симптомы исчезнут.

    Когда начинается лечение антибиотиками, врач может порекомендовать вам ограничить движения пораженного участка и лежать в постели до тех пор, пока инфекция не пойдет на спад и температура не снизится.Как только инфекция начнет улучшаться, нормальная деятельность может быть возобновлена. Поднятие пораженного участка так, чтобы он был выше сердца, уменьшит отек и боль. Теплые компрессы усиливают кровоток, помогая бороться с инфекцией.

    В последнее время все больше случаев целлюлита и других кожных инфекций связывают с устойчивым к метициллину золотистым стафилококком (MRSA). Раньше эту бактерию можно было увидеть только в больницах, но теперь люди могут контактировать с ней где угодно. Обычно для лечения требуются определенные типы антибиотиков. Ваш врач сможет прописать вам подходящий антибиотик, если посчитает, что у вас MRSA.

    Одни только антибиотики не действуют достаточно быстро, чтобы остановить некротизирующий целлюлит, поэтому зараженную плоть приходится срезать. Иногда ампутация является единственным способом предотвратить вторжение болезни в остальную часть тела.

    Во избежание целлюлита:

    • Носите защитное снаряжение при занятиях спортом на открытом воздухе — грязь, попадающая в порезы и царапины, является частой причиной целлюлита.
    • Во время похода в лес носите одежду с длинными рукавами и длинные брюки, чтобы избежать царапин и других травм.
    • Не ходите на улицу босиком.
    • Избегайте плавания в соленой или пресной воде с поврежденной кожей.
    • Держите кожу в чистоте с помощью мягкого мыла.
    • Тщательно промывайте порезы мылом и мазью с антибиотиком и меняйте повязки не реже одного раза в день или всякий раз, когда повязка становится влажной или грязной.
    • Обратитесь к врачу при больших или инфицированных порезах или ранах, нанесенных животными.
    • Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc., 1996–2022 гг. Условия использования. Содержимое здесь предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Cellulitis

      .

      Спонсируемый инструмент здоровья

    Границы | Внутриклеточное поглощение и персистенция стрептококков: потенциальная причина рецидива рожистого воспаления

    Введение

    Определение рожистого воспаления

    Рожа — тяжелая инфекция кожи, вызываемая главным образом β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , ГАЗ) (1–4). Стрептококковая инфекция при роже в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Как уже было определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей. Языковидные или неравномерные расширения отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (рис. 1А-С). Сопутствующими системными симптомами являются лихорадка, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7).Термины «рожа» и «целлюлит» часто используются взаимозаменяемо. Они обычно рассматриваются как проявления одного и того же состояния, при котором считается, что рожистое воспаление в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной кожной инфекцией, распространяющейся из дермы глубже в подкожную клетчатку. 8). Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и истинная дифференциация может быть затруднена. В данном обзоре термины рожа и флегмона считаются разными обозначениями одного и того же заболевания.

    Рисунок 1 . Клинические проявления рожи и рецидивы рожи. Типичная воспалительная (А) или геморрагическая (Б) рожа голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезной рожи, на что указывает циркулярное увеличение левой лодыжки и отек передней части стопы без ямок. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива два (E) и три (F) года после первого эпизода, обычно возникающего в одном и том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщением кожной складки у основания второго пальца стопы, которую невозможно поднять (положительный тест Штеммера), кожный фиброз и образование многочисленных фиброзных узлов из-за множественных эпизодов рецидивирующей рожи. (H,I) Место прививки перепонки пальца ноги при первом эпизоде ​​рожистого воспаления левой голени. Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом инокуляции бактерий и рожей.

    Рожа является глобальным бременем для здоровья.Зарегистрированная заболеваемость рожей колеблется от 19–24 случаев на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1 000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). По оценкам, в Соединенных Штатах Америки 14,5 млн случаев заболевания в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 млрд долларов США на расходы на амбулаторное лечение (12). Согласно строгой классификации, рожу вызывают β-гемолитические стрептококки группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококки, не относящиеся к группе А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда вызывают клинические состояния, напоминающие рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при роже в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Наиболее частым очагом инфекции в соответствии с местом первичной прививки является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13). Данные о естественном течении нелеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожа может вызвать эндокардит, сепсис и синдром стрептококкового токсического шока (СТШС).В дальнейшем он может прогрессировать до некротизирующего фасциита с вовлечением всех слоев кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные последствия редки, но кожные инфекции нефритогенными штаммами GAS предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми инфекциями кожи (17, 18).

    Пенициллин считается средством выбора, поскольку он недорог, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет интенсивного использования (19–22).Хотя он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамазы или резистентность к пенициллину на основе пенициллин-связывающего белка (20). Макролидные антибиотики представляют собой альтернативу, но частота резистентности ГАС увеличивается (23–25).

    Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

    Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы.Рецидивирующие эпизоды рожистого воспаления встречаются примерно в 40% случаев и обычно поражают одну и ту же анатомическую область (рис. 1C–F) (26, 27). Каждый рецидивирующий эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает отток лимфы и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может стать инвалидизирующей и получила название «элефантиаз нострас» из-за клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы от лимфатического филяриатоза (рис. 1G).Слоновость представляет собой тяжелое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и деревянистым фиброзом пораженной анатомической области. В целом, рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, ухудшением социального положения и использованием затрат на здравоохранение (12, 30).

    Для предотвращения рецидива рожистого воспаления рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина. Постоянная профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда у пациентов возникают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, вопрос профилактики рецидивов рожистого воспаления остается нерешенным. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

    В этой статье мы рассматриваем механизмы, которые были предложены в качестве объяснения рецидива.Обычные факторы риска для рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). Они включают анатомическую локализацию, венозную недостаточность, лимфедему, предшествующую операцию, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). В целом, однако, они не дают конкретного обоснования рецидива рожи, кроме факторов риска самой рожи. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не документирована, другие аспекты должны иметь отношение к высокой частоте повторяющихся эпизодов рожистого воспаления.Хотя это очевидно, недавний мета-анализ подверг критике тот факт, что только небольшое количество исследований фактически рассматривало причины рецидива (35).

    В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфноядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАС (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить дремлющей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы пришли к выводу, что для длительного лечения рожистого воспаления необходимы схемы антибиотикотерапии с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в терапевтических испытаниях антибиотиков.

    Методы

    Данные для этого обзора были найдены путем поиска в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane Central, а также ссылок из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожи», «целлюлит нижних конечностей». », «целлюлит», «рожа», «стрептококк» или сочетание этих терминов.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения GAS и персистенции инфекций GAS, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «персистенция стрептококка», «интернализация стрептококка», «стрептококковый тонзиллит». Стратегии поиска и эталонные оценки приведены на рисунках 2, 3.

    Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по рецидивам рожистого воспаления.N обозначает количество статей.

    Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

    Обычные факторы риска рецидива рожи

    Факторы риска рецидива рожистого воспаления считаются такими же, как и для отдельных эпизодов (36). Они относятся к анатомической локализации, венозной недостаточности, лимфедеме, перенесенным хирургическим вмешательствам, продолжающемуся нарушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

    Анатомический центр

    В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей анатомическая локализация оказалась самым сильным независимым предиктором 2-летнего рецидива. Фактически, у пациентов с целлюлитом в области большеберцовой кости вероятность рецидива была в пять раз выше, чем у пациентов с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины претибиальной предрасположенности и рецидива рожистого воспаления (39).

    Венозная недостаточность и лимфедема

    Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы независимо друг от друга ассоциировалось с рожистым воспалением во многих исследованиях и поэтому рассматривается как сильный фактор риска повторных эпизодов поражения голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедеме, нарушает поверхностный фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами и значительно повышает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфатический отток наблюдался в здоровой ноге у 79–86% пациентов, которым была проведена лимфосцинтиграфия после предшествующего эпизода целлюлита. Соответственно, у пациентов с целлюлитом нижних конечностей могут быть ранее существовавшие недиагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может быть недостаточно диагностической чувствительности, особенно потому, что хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующей роже являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных лимфоузлов или филяриатоз (50, 51).

    Каждый эпизод рожи постепенно повреждает лимфатические сосуды, усиливает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рис. 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к дальнейшим эпизодам рожи (52, 53).Тяжелые нарушения лимфооттока обнаруживаются у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но трудно доказать конкретную причинную роль рецидива рожи. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также связанный с рецидивом.

    Предыдущая операция

    Исследования случай-контроль показали, что у пациентов с рецидивирующей рожей чаще были операции на ногах в анамнезе (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее важных факторов риска рецидива рожистого воспаления (52). У 26% пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, возник острый целлюлит нижних конечностей с частотой рецидивов 81%. Никакого другого фактора риска, кроме присутствия β-гемолитических стрептококков в различных местах до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического оттока после хирургического вмешательства, что привело к появлению мест входа бактерий для колонизации ГАС.

    Дефекты кожного барьера

    Бактериальные инфекции требуют входа. Дефекты целостности кожи обеспечивают входные ворота для стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера является наиболее значительным фактором риска рецидива рожистого воспаления (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны на ногах были определены как потенциальный фактор риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и экскориирующие кожные заболевания (экзема, псориаз и неопределенные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

    Колонизация кожи дерматофитами приводит к разрушению эпидермиса и образованию трещин для инокуляции стрептококками. Tinea pedis является одним из наиболее значимых местных факторов риска рецидива (34). В европейском исследовании случай-контроль дерматомикоз был идентифицирован как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и мета-анализом факторов риска целлюлита голени и показало связь между наличием межпальцевой опрелости (рис. 1I), вторичной по отношению к микозу стоп, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором к рецидивирующей роже, а лечение дерматофитии является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов в 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. произошло, несмотря на лечение дерматомикоза стопы (61). Таким образом, лечение дерматомикоза может быть недостаточным для профилактики рецидивов. Более того, учитывая повсеместное распространение дерматомикоза стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенезе рецидивирующей рожи участвуют и другие факторы (28).

    Общие факторы риска

    Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы риска. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в системном обзоре, только ожирение (индекс массы тела >30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем, что тяжелое ожирение приводит к венозным и лимфатическим нарушениям, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

    Злокачественные новообразования, включая рак молочной железы, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарциному предстательной железы и семиному, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

    Традиционные факторы риска: недостаточное объяснение рецидивов рожистого воспаления

    В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска рожи в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожи.Соответственно, предшествующий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест инокуляции является основным принципом лечения рожистого воспаления, и необходимо эффективно лечить предрасполагающие состояния, такие как лимфедема или опрелости пальцев. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. На самом деле лечение дерматомикоза стопы, по-видимому, не предотвращает второй эпизод рожистого воспаления (61). Кроме того, защитный эффект долгосрочной антибиотикопрофилактики снижается после ее прекращения (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

    Рецидивы рожи: роль внутриклеточной персистенции стрептококков

    Стрептококки и способность к внутриклеточному поглощению и сохранению

    Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному поглощению и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75). ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стратегией стрептококков. Помимо стрептококков группы А (GAS), стрептококки групп С и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). При внутриклеточном попадании в жизнеспособные клетки бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, так как пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии облегчают внутриклеточное поглощение и персистенцию стрептококков.

    Механизмы внутриклеточного захвата и сохранения ГАЗ

    Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитирующие эпителиальные клетки впервые была предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 году. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже превышала способность классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучали механизм инвазии и выживания стрептококков в клетках горла, включая ротоглоточные кератиноциты, чтобы объяснить неэффективность лечения фарингита (65, 78, 79).

    Экспрессия широкого и вариабельного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины обеспечивают тесный контакт с белками внеклеточного матрикса хозяина (ECM), такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах, а также для избежания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4А-Е) (17, 83-87).М-белки и белки, связывающие фибронектин (такие как sfbI), действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

    Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 посредством адгезинов. (B,C) Инвазия в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для формирования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Инвазия через сигнальные события, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембраны. (E) Прилипшие стрептококки зарастают микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя мембранные лоскуты, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутри клетки исключительно в связанных с мембраной фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после более длительного времени инфицирования, где они размножаются и персистируют (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo, подтверждающая наличие стрептококков, свободно размножающихся в цитоплазме, и подтверждающая наблюдения, полученные в клеточной культуре. Полосы представляют 2 мкм в (A) , 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B-E,H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышиной модели в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A–E) представляют изображения, полученные с помощью сканирующей электронной микроскопии с автоэлектронной эмиссией; Рисунки ( F–H ) представляют собой изображения, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии, ультратонких срезов образцов, залитых смолой.

    Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и разные пути внутриклеточной доставки стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с интегриновыми рецепторами.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (рис. 4В, С). С другой стороны, стрептококки, которые связывают фибронектин с белком М, могут индуцировать комплексы фокальной адгезии, которые проглатываются через механизм, подобный застежке-молнии или мембране (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, GAS предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS вторгается через перестройку цитоскелета, сливаясь с лизосомами, образуя фаголизосомы.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS могут находиться в свободном состоянии в цитоплазме клетки-хозяина после более длительного времени инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рис. 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они размножились и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходят наружу и могут инфицировать новые клетки и могут сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая любой тип стрептококковых антигенов и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явных заболеваний. Помимо своей способности внедряться в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут выходить из фагосомы в цитоплазму фагоцитирующих клеток, где они выживают после внутриклеточных механизмов уничтожения полиморядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза в нейтрофилах. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, важные для функции врожденного иммунитета, что может привести к выживанию патогена (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая кожно-специфический резервуар стрептококковой персистенции (91).

    Внутриклеточная стрептококковая персистенция при инфекциях мягких тканей

    При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАС были обнаружены в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировала в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространена в недавно вовлеченных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладали в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выжил внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, а удаление антибиотика сопровождалось поразительным внеклеточным бактериальным ростом (92).

    Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, скрывающиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на наличие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, тем самым выявляя механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему сообщалось о случаях инвазивных инфекций мягких тканей у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани. В соответствии с этим М3-серотипы ГАС являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых у пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и рецидивирующему распространению инвазивного GAS (93). В целом, эти результаты означают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжительную инфекцию после выхода из своих клеток-хозяев (92).

    Внутриклеточная персистенция стрептококков вызывает рецидивы при рецидивирующем стрептококковом фарингите

    Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить понимание патогенеза высокой частоты рецидивов рожистого воспаления. S. pyogenes является наиболее частой причиной рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Общепринятым методом лечения стрептококковой ангины является 10-дневный курс пенициллина (94–96). Подобно роже, лечение пенициллином не приводит к эрадикации стрептококковой инфекции примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными in vitro к пенициллину (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду вне досягаемости пенициллинов может объяснить неэффективность лечения стрептококкового фарингита (66, 68). Сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, резистентных к эрадикации антибиотиками, при рецидивирующем тонзиллите (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия выявили внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАС (69).После репликации в клетках-хозяевах и их разрушения, S. pyogenes выходят наружу и могут заражать новые клетки и сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая постоянно повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота идентичных изолятов S. pyogenes , выделенных во время начальных эпизодов и рецидивов тонзиллита, достигает до 80% по оценке молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидивы в основном связаны с реактивацией персистирующей стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Особенностью этих штаммов стрептококков является способность к внутриклеточному поглощению эпителием миндалин или глотки. В отличие от штаммов, которые были успешно эрадикированы лечением антибиотиками, они эффективно прикреплялись и интернализировались эпителиальными клетками человека типа 2 (HEp-2), клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и менее проницаемых для мембран антибиотиков, в частности пенициллина (43, 70).

    Внутриклеточное поглощение и персистенция являются потенциальным механизмом рецидива рожистого воспаления

    Данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожистого воспаления, возникающего, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и длительную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за возникновение рецидивов рожистого воспаления.К настоящему времени только несколько исследований напрямую обращались к этому вопросу. В биопсиях при различных стрептококковых инфекциях мягких тканей (миозит, некротизирующий фасциит и два случая целлюлита) даже после длительной антибактериальной терапии наблюдалось большое количество внутриклеточно находящихся интактных стрептококков. Они сопротивлялись уничтожению при лечении антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной персистенции в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное распространение бактерий, преимущественно в макрофагах (92). Таким образом, стратегии антибиотикотерапии для предотвращения повторных эпизодов рожистого воспаления должны предусматривать устранение внутриклеточных стрептококковых резервуаров.

    Стратегии лечения рожистого воспаления

    Борьба с персистенцией внутриклеточных стрептококков для предотвращения рецидивов рожистого воспаления

    Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что современные схемы антибиотикотерапии с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при роже, но недостаточны для предотвращения рецидивов рожи.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности лечение мест инокуляции для проникновения возбудителя, таких как опрелости пальцев ног, необходимы для предотвращения экзогенной реинфекции, но, по-видимому, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как современные схемы антибиотикотерапии, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожистого воспаления и нуждаются в переоценке.

    Информация о внутриклеточном поглощении и стойкости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неэффективности профилактики. Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели клеточной культуры, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно уничтожать внутриклеточный GAS. Цефалотин и клиндамицин также были более эффективны в уничтожении проглоченных ГАС, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожи действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококком и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

    Текущие рекомендации по лечению рожистого воспаления

    Несмотря на то, что во многих исследованиях анализировалась реакция рожистого воспаления и целлюлита на различные схемы антибиотикотерапии, недавний метаанализ не смог определить «наилучшее» лечение (105). Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящая продолжительность лечения антибиотиками не могла быть определена, поскольку режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

    Текущие рекомендации по лечению рожистого воспаления рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной персистенции стрептококков. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином при негнойных инфекциях кожи и мягких тканей легкой и средней степени тяжести и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевами и тестами на чувствительность (22, 107).Также можно использовать левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью в отношении грамположительных бактерий, но возможно появление резистентности (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитирующие клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения) при лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей, и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имелись ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожистого воспаления для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

    Текущие рекомендации по профилактике рецидивов рожистого воспаления

    Рекомендации по профилактике рецидивов рожистого воспаления были рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на обсервационных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов считается обязательным во всех них. Начинать профилактическое лечение антибиотиками обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным введением бензатинпенициллина до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивали ответ на профилактическое лечение антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В эритромициновой когорте в течение 18 мес профилактики рецидивов не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема профилактики рецидивов рожистого воспаления осталась нерешенной.

    Взгляд из отоларингологии: эрадикация стрептококков при фарингеальном носительстве

    Вопрос об эрадикации активно рассматривался при фарингеальном носительстве и рецидивирующих эпизодах стрептококковой ангины, которые можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующей роже.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может служить ориентиром для разработки новых стратегий лечения рецидивирующей рожи.

    Пероральный пенициллин V является средством выбора для лечения ГАС-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наступает в течение первых нескольких дней лечения, пероральная антибиотикотерапия требует 10 дней для достижения максимального клиренса ГАС из глотки (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не смог устранить ГАС из горла у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась эрадикация стрептококкового носительства после неэффективности лечения. Они определили частоту эрадикации после лечения пенициллином отдельно или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации фарингеального стрептококкового носительства были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАС (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщалось также, что 5-дневный курс азитромицина достигает 95% эрадикации GAS (120). Эффективность эритромицина вызывает споры из-за растущей распространенности резистентных к эритромицину штаммов GAS (121–123). В целом исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для эрадикации глоточных стрептококковых носительств (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные испытания эрадикации из глотки представлены в таблице 1.

    Таблица 1 . Фарингеальная скорость эрадикации ГАЗ.

    Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при рожистом воспалении

    Учитывая клинический опыт фарингеального носительства, попытки эрадикации стрептококковой инфекции и предотвращения рецидивов рожистого воспаления должны в первую очередь предусматривать комбинирование антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у конкретного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций, вызванных GAS, таких как некротизирующий фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, ингибирует выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как белок М, а комбинация пенициллина с клиндамицином была более эффективной при лечении глубоких инфекций, таких как миозит GAS, чем монотерапия β-лактамными антибиотиками (126). Соответственно, такие комбинации считались наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

    Будущие методы лечения рожистого воспаления: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

    Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожи и уменьшение предрасполагающих состояний, в частности лечение мест инокуляции возбудителей, таких как опрелости пальцев ног, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, по-видимому, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта становится очевидным, что современные схемы антибиотикотерапии с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые GAS-инфекции, но недостаточны для предотвращения рецидивов рожистого воспаления (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, современные схемы антибиотикотерапии и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожистого воспаления и нуждаются в переоценке.

    Информация о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде клеточной культуры не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно уничтожать внутриклеточный ГАЗ в модели клеточной культуры (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченных ГАС, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие результаты подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожи действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

    Разработка будущих стратегий лечения

    Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценить антибиотики с внутриклеточной эффективностью в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфекции клеточной культуры для внутриклеточного захвата и персистенции стрептококка может дать дополнительные доклинические данные об эффективности антибиотиков для эрадикации внутриклеточного стрептококка, которые затем могут быть перенесены в дальнейшее клиническое применение (103).

    Другим подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для профилактики инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний, вызванных различными возбудителями.M-белки считались основными кандидатами на роль вакцины против GAS. Антитела, специфичные к стрептококковому М-белку, способствуют опсонизации и последующему клиренсу стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что антитела, специфичные к белку М, представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только от организмов GAS того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с белком М, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу белка М, которые консервативны среди всех или большинства штаммов GAS.М-белки, однако, могут индуцировать перекрестно-реактивные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефриты, педиатрические аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), и, возможно, также псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что специфическая вакцина против GAS М-типа может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих инфекций GAS (131).Поэтому будет необходимо искать антигены, которые имеют минимальную вероятность вызвать аутоиммунные последствия. Различные стрептококковые вакцины-кандидаты на основе М-белка и не-М-белка в настоящее время находятся на стадии доклинических или предварительных клинических испытаний для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект в отношении рецидивов рожистого воспаления в настоящее время является спекулятивным.

    Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

    Тесты для анализа персистенции стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожистого воспаления были бы желательны и могли бы помочь принять решение о необходимости дальнейших профилактических мер или режимов лечения у конкретного пациента.Измерение специфических к стрептококкам антител, таких как антистрептолизин О и анти-ДНКаза В (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на персистенцию стрептококка (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки персистенции стрептококков и прогнозирования рецидивов рожи после предшествующего эпизода рожи подробно не анализировались. Выделение стрептококков при острой роже было успешным только в меньшинстве случаев и, вероятно, не имело смысла после выздоровления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов ткани или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения оставшегося присутствия стрептококков. Они позволили бы проводить таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для особых показаний и учреждений. Альтернативные диагностические подходы, основанные на ПЦР, могут использоваться для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожистым воспалением.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для принятия профилактических мер.

    Соображения относительно внутриклеточной персистенции стрептококков для клинической практики

    Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной необъяснимой высокой частоты рецидивов рожистого воспаления. Поэтому при лечении рожи особое внимание следует уделить ликвидации возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечения первых эпизодов рожи и (2) лечения рецидивов рожи. Цели лечения для обоих показаний в основном идентичны: контроль острой инфекции и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным методом лечения ГАС-инфекций. До тех пор, пока не будет получена дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний о персистенции и эрадикации стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать в качестве терапии первой линии для предотвращения рецидива рожи либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо, по крайней мере, первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений, связанные с комбинацией этих антибиотиков в клинической практике, могут быть компенсированы за счет снижения частоты рецидивов рожистого воспаления и предотвращения высоких затрат на здоровье и личных нарушений, возникающих в результате лечения рецидивирующей рожи и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

    Вклад авторов

    FJ и JP провели обзор литературы и оценку данных.JP предоставил клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии, показанные на рис. 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

    Финансирование

    FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, внесшего большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

    Ссылки

    1. Бернар П., Бедан С., Мунье М., Денис Ф., Катанзано Г., Боннетблан Дж.М. Стрептококковая причина рожи и флегмоны у взрослых. Микробиологическое исследование методом прямой иммунофлуоресценции. Арка Дерматол. (1989) 125:779–82. doi: 10.1001/архдерм.1989.01670180051004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстром К., Каркконен К., Сьоблом А.С., Холм С.Е. Рожистое воспаление: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23:1091–8. doi: 10.1093/клиниды/23.5.1091

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3. Siljander T, Karppelin M, Vahakuopus S, Syrjanen J, Toropainen M, Kere J, et al. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46:855–61. дои: 10.1086/527388

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Jeng A, Beheshti M, Li J, Nathan R. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного некультивируемого целлюлита: проспективное исследование. Медицина (2010) 89:217–26. дои: 10.1097/MD.0b013e3181e8d635

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожистое воспаление и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.). п. 723–40.

    Академия Google

    10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи ног в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20:834–9. doi: 10.1111/j.1468-3083.2006.01657.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Э.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Эпидемиол инфекции. (2006) 134:293–9. дои: 10.1017/S095026880500484X

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Хей Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, editors. Учебник дерматологии Рука, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

    Академия Google

    16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротизирующий фасциит и инфекции подкожной клетчатки. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Манделл, Дуглас и Беннеттс Принципы и практика инфекционных заболеваний , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир Сондерс (2015). п. 1194–215.

    Академия Google

    18. Walker MJ, Barnett TC, McArthur JD, Cole JN, Gillen CM, Henningham A, et al. Проявления болезни и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27:264–301. doi: 10.1128/CMR.00101-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Horn DL, Zabriskie JB, Austrian R, Cleary PP, Ferretti JJ, Fischetti VA, et al. Почему у стрептококков группы А остались чувствительные к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26:1341–5. дои: 10.1086/516375

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Чазан Б., Раз Р., Эдельштейн Х., Кеннес Ю., Гал В., Колоднер Р.Восприимчивость стрептококков группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: контрольное исследование. Микробная лекарственная устойчивость (2015) 21:551–5. doi: 10.1089/mdr.2015.0040

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Dellinger EP, Goldstein EJ, Gorbach SL, et al. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. doi: 10.1093/cid/ciu296

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    23. Мартин Дж.М., Грин М., Барбадора К.А., Уолд Э.Р. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. Н англ. J Мед. (2002) 346:1200–6. дои: 10.1056/NEJMoa013169

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    24. Liu X, Shen X, Chang H, Huang G, Fu Z, Zheng Y, et al. Высокая устойчивость к макролидам штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Детская пульмонология. (2009) 44:436–41. doi: 10.1002/ppul.20976

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37:1727–31.

    Реферат PubMed | Академия Google

    26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж.М., Чалмерс Дж.Р. и соавт.Пенициллин для профилактики рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368:1695–703. дои: 10.1056/NEJMoa1206300

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Дамстра Р.Дж., ван Стенсел М.А., Бумсма Дж.Х., Нелеманс П., Верарт Дж.К. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонней рожей голени. Бр Ж Дерматол. (2008) 158:1210–5. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08503.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Су Дж.К., Биканик Т.А., Хинан С., Мортимер П.С. Лимфатические аномалии, выявляемые с помощью лимфосцинтиграфии после целлюлита нижних конечностей. Бр Ж Дерматол. (2008) 158:1350–3. doi: 10.1111/j.1365-2133.2007.08423.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Левелл Н.Дж., Вингфилд К.Г., Гариох Дж.Дж. Тяжелый целлюлит нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится при совместном оказании первичной и вторичной медицинской помощи. Бр Ж Дерматол. (2011) 164:1326–8. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10275.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В. Рецидивирующая рожа, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ клинических случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65:89–94.

    Реферат PubMed | Академия Google

    35. Dalal A, Eskin-Schwartz M, Mimouni D, Ray S, Days W, Hodak E, et al. Вмешательства по профилактике рецидивирующей рожи и целлюлита. Кокрановская система базы данных, ред. (2017 г.) 6:CD009758. doi: 10.1002/14651858.CD009758.pub2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318:1591–4. doi: 10.1136/bmj.318.7198.1591

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Кокс Н.Х. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита/рожистого воспаления голени: серия с последующим наблюдением в обществе. Бр Ж Дерматол. (2006) 155:947–50. doi: 10.1111/j.1365-2133.2006.07419.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167:709–715. doi: 10.1001/archinte.167.7.709

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяции Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332:304–7. дои: 10.1097/00000441-200612000-00002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Медина Э., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание Streptococcus pyogenes в полиморфноядерных клетках приводит к повышенной вирулентности бактерий. Заразить иммун. (2003) 71:5376–80. doi: 10.1128/IAI.71.9.5376-5380.2003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Медина Э., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание Streptococcus pyogenes в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Инфиц. дис. (2003) 187:597–603. дои: 10.1086/373998

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль в Великобритании. Бр Ж Дерматол. (2008) 158:1288–92. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08489.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и соавт. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротизирующему целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16:729–34. doi: 10.1111/j.1469-0691.2009.02906.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49. Мэллон Э., Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж. Доказательства измененного клеточного иммунитета при лимфедеме после мастэктомии. Бр Ж Дерматол. (1997) 137:928–33. doi: 10.1111/j.1365-2133.1997.tb01553.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов — актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2:4. дои: 10.1186/1475-2883-2-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и соавт. Факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41:1416–22. дои: 10.1086/497127

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54.де Годой Дж.М., де Годой М.Ф., Валенте А., Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у больных после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33:177–80.

    Реферат PubMed | Академия Google

    57. Баддур Л.М., Бисно А.Л. Рецидивирующий целлюлит после коронарного шунтирования. Ассоциация с поверхностной грибковой инфекцией в подкожных венэктомиях конечностей. JAMA (1984) 251:1049–52. дои: 10.1001/jama.1984.03340320035023

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    58.Мокни М., Дюпюи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожи ног в Тунисе: многоцентровое исследование случай-контроль. Дерматология (2006) 212:108–12. дои: 10.1159/0000

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ног: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209:301–7.дои: 10.1159/000080853

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Quirke M, Ayoub F, McCabe A, Boland F, Smith B, O’Sullivan R, et al. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Бр Ж Дерматол. (2017) 177:382–94. doi: 10.1111/bjd.15186

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Длительная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22:37–40. дои: 10.1016/0163-4453(91)

    -3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    62. Экелунд К., Скинхой П., Мэдсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции групп А, В, С и G в Дании в 1999-2002 гг.: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11:569–76. doi: 10.1111/j.1469-0691.2005.01169.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Ассоциация с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79:155–9. дои: 10.1016/0002-9343(85)

    -8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Фибронектин-связывающий белок Streptococcus pyogenes, SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Заразить иммун. (1997) 65:1357–63.

    Реферат PubMed | Академия Google

    65. LaPenta D, Rubens C, Chi E, Cleary PP. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Проц. Натл. акад. науч. США. (1994) 91:12115–9. doi: 10.1073/pnas.91.25.12115

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1 среди персистирующих штаммов стрептококка группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Ланцет (1998) 352:1974–7. дои: 10.1016/S0140-6736(97)12452-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    67. Osterlund A, Engstrand L. Внутриклеточное проникновение и выживание Streptococcus pyogenes в респираторных эпителиальных клетках in vitro . Акта отоларингол. (1995) 115:685–8. дои: 10.3109/000164895087

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    68. Остерлунд А., Энгстранд Л.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека – исследования бессимптомных носителей и in vitro культивированных биопсий. Акта отоларингол. (1997) 117:883–888. дои: 10.3109/0001648970

    19

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    69. Osterlund A, Popa R, Nikkila T, Scheynius A, Engstrand L. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107:640–7. дои: 10.1097/00005537-199705000-00016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживание Streptococcus pyogenes в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Инфиц. дис. (1998) 177:1600–7. дои: 10.1086/515310

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    71. Джадун Дж., Озери В., Бурштейн Э., Скутельски Э., Хански Э., Села С.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Инфиц. дис. (1998) 178:147–58. дои: 10.1086/515589

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы А в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418:511–5. дои: 10.1007/978-1-4899-1825-3_121

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа М1 группы А: инвазия, опосредованная белком М1, и перестройки цитоскелета. Мол микробиол. (1999) 31:859–70. doi: 10.1046/j.1365-2958.1999.01223.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж.Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47:899–906. дои: 10.1099/00222615-47-10-899

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    75. Loof TG, Rohde M, Chhatwal GS, Jung S, Medina E. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина от Streptococcus pyogenes. J Инфиц. дис. (2007) 196:1794–803. дои: 10.1086/523647

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Фарингеальное носительство стрептококков группы С и группы G и острой ревматической лихорадки у аборигенного населения. Ланцет (2000) 356:1167–9. doi: 10.1016/S0140-6736(00)02765-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистенцию. Заражение микробами. (2012) 14:329–34. doi: 10.1016/j.micinf.2011.10.008

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    78. Озери В., Розеншайн И., Мошер Д.Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина во проникновении Streptococcus pyogenes в клетки через белок F1. Мол микробиол. (1998) 30:625–37. doi: 10.1046/j.1365-2958.1998.01097.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной инфекции кожи. Дж Клин Инвест. (1996) 98:1954–8. дои: 10.1172/JCI118998

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    80. Роде М., Клири С.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническая значимость внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.).п. 547–86.

    Академия Google

    81. Молинари Г., Роде М., Гусман К.А., Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии Streptococcus pyogenes в нефагоцитирующие клетки. Клеточная микробиология. (2000) 2:145–54. doi: 10.1046/j.1462-5822.2000.00040.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клеток-хозяев служат входным портом для стрептококков группы А. Клеточная микробиология. (2003) 5:323–42. doi: 10.1046/j.1462-5822.2003.00279.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе заболевания. Курс. Темы Микробиол Иммунол. (2013) 368:83–110. дои: 10.1007/82_2012_281

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    88. Rohde M, Graham RM, Branitzki-Heinemann K, Borchers P, Preuss C, Schleicher I, et al.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых фибронектин-связывающих белков запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Клеточная микробиология. (2011) 13:450–68. doi: 10.1111/j.1462-5822.2010.01547.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально диссеминированный клон M1T1 группы A Streptococcus избегает аутофагии для внутриклеточной репликации. Микроб-хозяин клетки (2013) 14:675–82. doi: 10.1016/j.chom.2013.11.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж.М., Шван Т.Г., Массер Дж.М., и соавт. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза в нейтрофилах человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100:10948–53. doi: 10.1073/pnas.1833375100

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    91.Siemens N, Patenge N, Otto J, Fiedler T, Kreikemeyer B. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена/плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через пути интегрин-интегрин-связанной киназы (ILK) и защищает от уничтожения макрофагов. J Biol Chem. (2011) 286:21612–22. doi: 10.1074/jbc.M110.202671

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    92. Thulin P, Johansson L, Low DE, Gan BS, Kotb M, McGeer A, et al. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Мед. (2006) 3:e53. doi: 10.1371/journal.pmed.0030053

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    93. Amelung S, Nerlich A, Rohde M, Spellerberg B, Cole JN, Nizet V, et al. Фибронектин-связывающий белок FbaB-типа Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Клеточная микробиология. (2011) 13:1200–11. doi: 10.1111/j.1462-5822.2011.01610.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелькамп Ч. мл. Кастер Э.А. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143:151–3. дои: 10.1001/jama.1950.020001001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    95. Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM Jr Jr Kaplan EL, Schwartz RH Американское общество инфекционистов. Практические рекомендации по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Американское общество инфекционистов. Clin Infect Dis. (2002) 35:113–25. дои: 10.1086/340949

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    97. Charney E, Bynum R, Eldredge D, Frank D, MacWhinney JB, McNabb N, et al. Насколько хорошо пациенты принимают пероральный пенициллин? Совместное исследование в частной практике. Педиатрия (1967) 40:188–95.

    Реферат PubMed | Академия Google

    98. Пичичеро М.Е. Растущая частота неудач лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. дои: 10.1097/00006454-1901-00011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    99. Orefici G, Cardona F, Cox CJ, Cunningham MW. Детские аутоиммунные нервно-психические расстройства, связанные со стрептококковой инфекцией (PANDAS). В: Ferretti JJ, Stevens D, L, Fischetti VA, редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.).п. 827–68.

    Академия Google

    100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и неудачей бактериологического лечения: специальная ссылка на prtF1 и sic/drs. J Инфиц. дис. (2001) 183:670–4. дои: 10.1086/318542

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    101. Села С., Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А.Взаимосвязь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прикрепляться к культивируемым эпителиальным клеткам и интернализоваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49:499–502. дои: 10.1099/0022-1317-49-6-499

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    103. Каплан Э.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43:1398–406. дои: 10.1086/508773

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л. младший, Педрейра Ф., Фероли Э.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V при стрептококковом фаринготонзиллите группы А. Рандомизированное исследование семидневной и десятидневной терапии. JAMA (1981) 246:1790–5. дои: 10.1001/jama.1981.03320160022023

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская система базы данных, версия (2010 г.). 6, 1–69. doi: 10.1002/14651858.CD004299.pub2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    106. Smith E, Patel M, Thomas K. О каких результатах сообщается в исследованиях целлюлита? Результаты обзора исходов, включенных в исследования целлюлита, и опрос пациентов по установлению приоритетов. Бр Дж Дерматол . (2017) 178:1028–34. дои: 10.1111/bjd.16235

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие рекомендации и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29:131–8. doi: 10.1097/QCO.0000000000000242

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    110. Vinken AG, Li JZ, Balan DA, Rittenhouse BE, Willke RJ, Goodman C. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином при эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. утра. Дж. Тер. (2003) 10: 264–74. дои: 10.1097/00045391-200307000-00006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    113. Orrling A, Stjernquist-Desatnik A, Schalen C, Kamme C. Клиндамицин при персистенции стрептококкового фаринготонзиллита после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26:535–41. дои: 10.3109/0036554940

    11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    114. Tanz RR, Poncher JR, Corydon KE, Kabat K, Yogev R, Shulman ST.Лечение клиндамицином хронического фарингеального носительства стрептококков группы А. J Педиатр. (1991) 119:123–8. doi: 10.1016/S0022-3476(05)81052-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    115. Каплан Э.Л., Джонсон Д.Р. Эрадикация стрептококков группы А из верхних дыхательных путей амоксициллином с клавуланатом после неудачного лечения пероральным пенициллином V. J Педиатр. (1988) 113:400–3. doi: 10.1016/S0022-3476(88)80291-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    116.Брук И, Гобер АЕ. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринготонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Педиатр Оториноларингол. (2009) 73:757–9. doi: 10.1016/j.ijporl.2009.02.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    117. Кейси Дж. Р., Пичичеро М.Э. Метаанализ цефалоспоринового и пенициллинового лечения стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113:866–82.doi: 10.1542/peds.113.4.866

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    118. Брук И. Антибактериальная терапия острого стрептококкового фаринготонзиллита группы А: короткий курс против традиционных 10-дневных пероральных схем. Лекарства для детей (2002) 4:747–54. дои: 10.2165/00128072-200204110-00006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Э.Л. Лечение стрептококкового фарингита цефадроксилом один раз в сутки. J Педиатр. (1986) 109:531–7. doi: 10.1016/S0022-3476(86)80139-1

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    120. Morita JY, Kahn E, Thompson T, Laclaire L, Beall B, Gherardi G, et al. Влияние азитромицина на орофарингеальное носительство стрептококков группы А и назофарингеальное носительство резистентных к макролидам Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19:41–6. дои: 10.1097/00006454-200001000-00009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42:5620–3. doi: 10.1128/JCM.42.12.5620-5623.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    124. Мартин Дж.М. Состояние носительства Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Пиогенный стрептококк . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.). п. 587–600.

    Академия Google

    125. Chaudhary S, Bilinsky SA, Hennessy JL, Soler SM, Wallace SE, Schacht CM, et al. Пенициллин V и рифампин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное исследование 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампином в течение последних 4 дней терапии. J Педиатр. (1985) 106:481–6. дои: 10.1016/S0022-3476(85)80687-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    126. Silva-Costa C, Friaes A, Ramirez M, Melo-Cristino J. Устойчивый к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13:615–28. дои: 10.1586/14787210.2015.1023292

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с бета-лактамным антибиотиком при инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Педиатр Infect Dis. J. (1999) 18:1096–100. дои: 10.1097/00006454-199

    0-00014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    128. Лэнсфилд RC. Антигенный комплекс стрептококка гемолитического: I. Демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus . J Exp Med. (1928) 47: 91–103. doi: 10.1084/jem.47.1.91

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность места связывания антител с белком М6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков группы А М6. J Exp Med. (1988) 167:1114–23. doi: 10.1084/jem.167.3.1114

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. К. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени стрептококкового аутоиммунного ответа при псориазе. Дж Иммунол. (2010) 184:5392–402.doi: 10.4049/jimmunol.0

      0

      Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

      132. Dale JB, Batzloff MR, Cleary PP, Courtney HS, Good MF, Grandi G, et al. Современные подходы к разработке групповой стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.). п. 993–1040.

      Академия Google

      133.Спеллерберг Б., Брандт С. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от базовой биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016 г.). п. 931–46.

      Академия Google

      134. Шет А, Каплан Е.Л. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или врача общей практики.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *