Рожа на ноге как лечить: Рожа на ноге — все способы лечения

Содержание

причины и симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Как происходит заражение

Проникновение стрептококковой инфекции происходит при травмах, когда нарушается целостность кожных покровов. Предрасполагающим фактором для заражения являются грибковые инфекции, аутоиммунные заболевания, авитаминоз, а также различные сосудистые патологии.

Если возбудитель попадает на здоровую кожу, заражения, как правило, не происходит. Чем больше площадь дефектов кожных покровов, тем выше вероятность развития рожистого воспаления. Входными воротами для инфекции могут быть множественные ссадины, потертости, воспаленные мозоли, расчесы от укусов москитов и комаров.

Симптомы рожистого воспаления

Заболевание характеризуется коротким инкубационным периодом и стремительно развивается. Температура повышается до 39 градусов, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Увеличиваются лимфоузлы, расположенные вблизи от места внедрения инфекции. Кожа, где находятся очаги воспаления, приобретает красный (иногда малиновый) оттенок. В этой области может возникнуть боль, зуд, ощущение жара.

Пораженный участок постепенно увеличивается. Основная зона локализации – щеки и нос (рисунок бабочки), щиколотки и голени, углы рта, область слухового прохода. В области воспаления кожа становится блестящей и отечной – границы с неповрежденными кожными покровами имеют вид языков пламени.

Виды заболевания и лечение

Рожистое воспаление может быть эриматозным, геморрагическим (с внутренними кровоизлияниями), буллезным (с образованием пузырей на участках воспаления). Болезнь лечится амбулаторно, под наблюдением врача.

В первую очередь назначается массированная антибактериальная терапия, жаропонижающие препараты. При сильной интоксикации показаны капельницы с глюкозой и изотоническим раствором. В течение первых дней лечения необходимо соблюдать постельный режим, легкую диету. На очаги поражения накладываются повязки с фурацилином, риванолом. При выполнении всех предписаний врача выздоровление наступает через 14 дней. При отсутствии терапии может развиться сепсис, воспаление лимфоузлов, флебит.

В нашей клинике успешно лечат все виды рожистых заболеваний, применяя современные препараты и методики. Рекомендуем обращаться к нам при первых признаках инфекции – в этом случае наступает полное излечение, без рецидивов и осложнений. Запись к врачам ведётся круглосуточно.

Выбор антибиотика для предупреждения рецидивов рожи | Родин

1. Савельев В.С., Кириенко А.И. (ред.). Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. Т. 1. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2008:564-565.

2. Горюнов С.В., Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А. Гнойная хирургия: Атлас. Под ред. И.С. Абрамова. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний; 2004. 391 с.

3. Rath E., Skrede S., Mylvaganam H., Bruun T. Aetiology and clinical features of facial cellulitis: a prospective study. Infect Dis (Lond). 2018;50(1):27-34. doi: 10.1080/23744235.2017.1354130.

4. Гельфанд Б.Р. и редакционный совет. Хирургические инфекции кожи и мягких тканей. Российские национальные рекомендации. М.: Издательство МАИ; 2015. 109 c. Режим доступа: http://nasci.ru/?id=3392&download=1.

5. Еровиченков А.А., Потекаева С.А., Анохина Г.И., Малолетнева Н.В., Троицкий В.И. Актуальные аспекты современной клиники, лечения и реабилитации больных рожей. Фарматека. 2012;20(253):62-67. Режим доступа: https://pharmateca.ru/ru/archive/article/8686.

6. Плавунов Н.Ф., Кадышев В.А., Чернобровкина Т.Я., Проскурина Л.Н. Особенности клиники и дифференциальной диагностики рожи. Обзор. Архивъ внутренней медицины. 2017;5(37):327-339. doi: 10.20514/2226-6704-2017-7-5-327-339.

7. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009:443-444.

8. Ерюхин И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпников С.А. (ред.). Хирургические инфекции. М.: Литтерра; 2006. 388 с.

9. Привольнев В., Родин А., Федоров Р., Хвостов Д. Перспективы использования местной антибиотикотерапии в лечении остеомиелита. Врач. 2016;(11):12-16. Режим доступа: https://elibrary.ru/item.asp?id=27389365.

10. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В., Митиш В.А. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Раны и раневые инфекции. 2016;3(1):19-24. doi: 10.17650/2408-9613-2016-3-1-19-24.

11. Привольнев В.В., Пасхалова Ю.С., Родин А.В. Местное лечение ран и раневой инфекции по результатам анонимного анкетирования хирургов России. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2016;18(2):152-158. Режим доступа: https://antibiotic.ru/cmac/pdf/cmac.2016.t18.n2.p152.pdf.

12. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. (ред.). Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. Смоленск: МАКМАХ; 2007. 464 с. Режим доступа: https://www.antibiotic.ru/ab.

13. Eslami S.T., Nassirian A., Nassirian H., Hatami E., Sobhani E., Najibpour R. Comparing performance of amoxicillin and intramuscular benzathine penicillin in relieving manifestations of streptococcal pharyngitis in children. Ghana Med J. 2014;48(4):185-188. doi: 10.4314/gmj.v48i4.3.

14. Yang C.J., Lee N.Y., Chen T.C., Lin Y.H., Liang S.H., Lu P.L., Huang W.C., Tang H.J., Lee C.H., Lin H.H., Chen Y.H., Ko W.C., Hung C.C. One dose versus three weekly doses of benzathine penicillin G for patients co-infected with HIV and early syphilis: a multicenter, prospective observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109667. doi: 10.1371/journal.pone.0109667.

15. Ganesan A., Mesner O., Okulicz J.F., O’Bryan T., Deiss R.G., Lalani T., Whitman T.J., Weintrob A.C., Macalino G., Agan B.K. Infectious Disease Clinical Research Program HIV/STI Working Group. A single dose of benzathine penicillin G is as effective as multiple doses of benzathine penicillin G for the treatment of HIV-infected persons with early syphilis. Clin Infect Dis. 2015;60(4):653-660. doi: 10.1093/cid/ciu888.

16. Janier M., Libar E., Bonnet A., Meunier P., Tabet M. , Mathourais M., Paterour C., Porcher R. Treatment of late syphilis with 2,4 million units benzathine penicillin G (BPG): tolerance of single versus divided doses. Sex Transm Dis. 2012;39(5):359-360. doi: 10.1097/OLQ.0b013e318249968c.

17. Tsai J.C., Lin Y.H., Lu P.L., Shen N.J., Yang C.J., Lee N.Y., Tang H.J., Liu Y.M., Huang W.C., Lee C.H., Ko W.C., Chen Y.H., Lin H.H., Chen T.C., Hung C.C. Comparison of serological response to doxycycline versus benzathine penicillin G in the treatment of early syphilis in HIV-infected patients: a multi-center observational study. PLoS One. 2014;9(10):e109813. doi: 10.1371/journal.pone.0109813.

18. Bowen A.C., Tong S.Y., Andrews R.M., O’Meara I.M., McDonald M.I., Chatfield M.D., Currie B.J., Carapetis J.R. Short-course oral co-trimoxazole versus intramuscular benzathine benzylpenicillin for impetigo in a highly endemic region: an open-label, randomised, controlled, non-inferiority trial. Lancet. 2014;384(9960):2132-2140. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60841-2.

19. Torfoss D., Høiby E.A., Holte H., Kvaløy S. The Norwegian experience with penicillin G plus an aminoglycoside as initial empiric therapy in febrile neutropenia; a review. Acta Oncol. 2012;51(4):433-440. doi: 10.3109/0284186X.2011.633931.

20. Amarilyo G., Glatstein M., Alper A., Scolnik D., Lavie M., Schneebaum N., Grisaru-Soen G., Assia A., Ben-Sira L., Reif S. IV Penicillin G is as effective as IV cefuroxime in treating community-acquired pneumonia in children. Am J Ther. 2014;21(2):81-84. doi: 10.1097/MJT.0b013e3182459c28.

21. Vignes S., Dupuy A. Recurrence of lymphoedema-associated cellulitis (erysipelas) under prophylactic antibiotherapy: a retrospective cohort study. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(7):818-822. doi: 10.1111/j.1468-3083.2006.01648.x.

22. Rob F., Hercogová J. Benzathine penicillin G once-every-3-week prophylaxis for recurrent erysipelas a retrospective study of 132 patients. J Dermatolog Treat. 2018;29(1):39-43. doi: 10.1080/09546634.2017.1329507.

23. Dalal A., Eskin-Schwartz M., Mimouni D., Ray S., Days W., Hodak E., Leibovici L., Paul M. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;(6):CD009758. doi: 10.1002/14651858.CD009758.pub2.

Рожа замучила: Лечение только в стационаре

«Моя 60-летняя сестра уже 7 лет мучается от рожистых воспалений. У неё поднимается температура, нога опухает, становится красной, под кожей виден нарыв. Непонятно, откуда взялась эта напасть – ни травм, ни ран на этом месте у неё не было! Почти каждый месяц ей приходится до десяти дней проводить в больнице. С каждым годом воспаления появляются всё чаще и чаще. Уже стыдно к врачам обращаться! Ходит к бабкам, те заговаривают, на некоторое время воспаление проходит, но вскоре всё повторяется вновь! Неужели рожистое воспаление не лечится?!»


Любовь Фёдоровна,
Калининград

Поможет гигиена

Трудно говорить о конкретном случае, не видя пациента, – ведь существует очень много «провокаторов» рожистых воспалений, - отвечает на письмо читательницы главный хирург Калининграда Наиль Гилажитдинов. – Например, хронический дерматит, мозоли, опрелости, ссадины, царапины, хроническая гнойная инфекция, некачественная личная гигиена или даже авитаминоз. В любом случае при повторных воспалениях нужно обращаться к специалистам, а участковому терапевту необходимо попытаться выявить причину появления рецидивов.

К сожалению, в последнее время такое заболевание, как рожистые воспаления, встречается всё чаще. Возникнуть оно может в любом возрасте, и даже на тех местах, где нет никаких повреждений.

Микробы на коже

Во всех слоях кожи и в жировой клетчатке образуется острое прогрессирующее воспаление. Происходит это потому, что в толщу кожи проникают микроорганизмы, чаще всего стрептококки. Микробы могут попасть даже через незаметные микроскопические царапины или ранки на коже.

Ещё одна причина возникновения рожистых воспалений - очаги гнойной инфекции в организме (хронические гинекологические процессы, кариозные зубы и т.п.).

Из этих очагов инфекция передаётся по крови и проявляется на коже в виде рожистого воспаления. Третий путь появления инфекции — контактный (через руки медперсонала, инструменты, перевязочный материал).

Ванны во вред

Любую форму рожи нужно лечить только в стационаре. Необходим постельный режим и покой. В лечении в первую очередь нужна антибактериальная терапия, перевязки с антисептическими препаратами. Очень полезно облучение поражённых участков ультрафиолетом. Обязательно нужно исключить водные процедуры, ванны, влажные повязки. Даже после того как внешние признаки воспаления пройдут, лечение нужно продолжать ещё 3-4 дня, чтобы избежать рецидива. У людей с часто повторяющимся рецидивом могут возникнуть осложнения — нарушение оттока лимфы (в народе это называется слоновая болезнь).

При осложненных формах необходима операция и более сложные виды лечения.

Ворота для инфекции

Самая большая опасность рожистых воспалений в том, что они повторяются - организм плохо сопротивляется этой инфекции. Пациентам, единожды перенесшим рожу, следует особенно тщательно соблюдать гигиену, не переохлаждаться, пройти обследование и содержать свой организм в порядке. Стоит помнить, что любой воспалительный процесс - это ворота для инфекции.

Чтобы предупредить повторные рецидивы, нужно заняться собой.

Рожистые воспаления провоцируют:
- авитаминоз;
- недостаток питания;
- ослабленный организм;
- частые переохлаждения;
хронические инфекции в организме.

Марина СЕЛИВАНОВА
[email protected]

Формы рожистых воспалений

Эритематозная форма - самая простая. Её характерные признаки: внезапный озноб, резкое повышение температуры до 39-40 градусов, головная боль, слабость. Там, где развивается воспаление, появляется ярко-красное, припухлое, болезненное пятно с неровными краями. В районе покраснения - жгучая боль, жар, напряжение. Часто рожистое воспаление сопровождается увеличением лимфоузлов. При своевременном и правильном лечении через 4-10 дней симптомы исчезают.

Пузырчатая рожа - более сложная форма. На фоне покраснения появляются пузыри, наполненные жидкостью. Вскрывать их нужно в условиях стационара.

При флегманозной форме развивается гнойное воспаление.

Некротическая рожа - самая сложная форма воспаления. Если человек во время не обращается за лечением, кожа и подкожная клетчатка отмирают.

Лечение лимфостаза конечностей не найти в обычных больницах

 

Лечение лимфостаза в обычных больницах — возможно или нет?

 

«Почему мне сказали, что лимфедема — не лечится?» — такой вопрос задает каждый второй вопрос на приеме у Лимфолога. Давайте разбираться, почему в «обычной больнице» нет лечения лимфедемы. Под обычной больницей мы подразумеваем государственную клинику, которая работает по программе государственных гарантий — по полису ОМС. Что нужно, чтобы там лечили лимфедему?

Для этого нужно не так уж и много:

1. Врачи должны знать фундаментальную и клиническую лимфологию

Это, пожалуй, самая большая проблема. С тех пор, как последние отцы фундаментальной и клинической лимфологии в России отошли от дел (академик Бородин Ю. И., профеесор Борисов А.В., профессор Левин Ю.М., профессор Ярема А.В.), настоящее лимфология стала уделом единиц. Единственный НИИ Лимфологии в Новосибирске стал филиалом другого института, а фундаментальная наука оторвалась от клиники. Хотя, отдельные звезды на территории СНГ, конечно, еще есть.

Интересно то,что все необходимое для масштабного внедрения лимфологии уже было сделано ранее.  Есть, например, инструктивное письмо Минздрава СССР 1983 г., где лимфотропная терапия рекомендована к применению повсеместно.

Надо понимать, что лимфедема не равно лимфология. Лимфедема — это всего лишь маленькая частичка клинической лимфологии.  Когда профессор Гаряева Н.А. заведовала кафедрой в Пермском мед.университете, метод лимфотропной терапии получил очень широкое распространение: его внедряли и в гинекологии, и в хирургии, и в педиатрии, и в терапии, даже при лечении туберкулеза или рака. Также был и курс повышения квалификации для врачей - учились врачи из разных регионов и разных специальностей: от гастроэнтерологов до стоматологов. В Перми даже планировалось создать филиал НИИ Клинической и экспериментальной лимфологии. Потом развернулась борьба за власть, но это уже другая история...

Мы даже в 2008 году в пору кризиса начали при содействии нашего Минздрава проводить экономические испытания метода на базе хирургического отделения одного из стационаров. Кстати, совсем недавно, когда мы были на очередном съезде посвященных онкологов-лимфологов в Сан-Франциско в 2017 году (конгресс по метастазам рака через лимфатическую систему), группа американцев из Флориды независимо доказала большую эффективность метода лимфотропного лечения рака по сравнению с традиционным методом на примере лечения метастатического рака предстательный железы.

Как Вы уже поняли, ключ в эффективном подходе к лечению лимфедемы - это грамотное клиническое мышления и фундаментальные знания, ни тому ни другому в современной медицине не учат. А у существующих врачей и без этого забот хватает.

Видя незанятое и массовое поле «лимфедема» туда устремились все: от физиотерапевтов и массажистов до продавцов компрессионного трикотажа. Но лимфатическая система не так проста, как кажется.

2. В государственных учреждениях должно быть профильное отделение лимфологии

Даже если врач научен и хочет применять метод — ему будет это сделать крайне сложно. Когда сегодня в отделениях по 20 + человек одновременно на одного врача, а настоящее лечение лимфедемы, особенно если она осложнена нейропатией или рожистой инфекцией требует ежедневного динамического наблюдения и коррекции лечения. Кроме того, сами процедуры лимфотропной терапии выполняются строго врачом, под наблюдением врача — это не медсестринская работа. Вот и посчитайте, сможет ли рядовой врач (хоть и умница и доброй души человек) возится с пациентом с лимфедемой в текущих условиях?

3. Должны существовать стандарты помощи по ОМС

Предположим, это идеальная больница. Врачи прошли курс усовершенствования по клинической и фундаментальной лимфологии, главный врач разрешил применять метод и отделение не загружено. Но вот приходит страховая компания, и видит что назначены лекарства, которые не положены по стандарту. Например, вместо детралекса и трикотажа в выписке пациенту делают инфузии. Страховая скажет — не положено.

Как это изменить? Даже если заинтересован главный врач какой-то больницы — его одного не хватит, чтобы изменить систему. Это меняется на уровне министерства здравоохранения, как минимум регионального? А как можно работать с министерством, когда, например в Пермском крае за 6 лет поменялось 4 министра. Мы пробовали еще в 2008 году. Одна центральная больница согласилась сделать клинический эксперимент и посчитать эффект и экономию на примере хирургических патологий. Получилось. И экономия значительная была. Однако после пришла страховая компания и собрала с больницы штрафы, за то, что вылечили пациента быстрее, чем полагалось. Хотя министр обещал поддержку… 

Вывод

Почему лимфедема не лечится в обычных больницах? Некому, нечем и негде лечить.  

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

 

Случай Юрия

Юрий обратился к нам в середине декабря 2019 года по поводу лимфедемы голеней и стоп. В Лимфатек ему порекомендовал обратиться лечащий врач по месту жительства.

Спасибо хирургу Шибкову Александру Николаевичу за то, что так хаботится о своих пациентах!

Лимфатический отек у Юрия с 1982 года на обеих ногах. В 90-х он перенес рожистое воспаление лица. В июне 2019 года рожа появилась на левой голени. Он прошел обследование и лечение по месту жительства, без результата — воспаление сохранялось, отек увеличивался, боль уже была нестерпимой.

Объяснить это можно просто: лимфатический отек и рожистое воспаление являются взаимозависимыми. Рожистое воспаление не только очень часто возникает на почве высокобелкового отека в тканях, но также течение воспаления еще больше нарушает работу лимфатического транспорта, вызывая или усиливая отек. А значит — лечить лимфедему и рожистое воспаление нужно вместе, в комплексе.

Лечение лимфостаза и рожистого воспаления

УЗ-исследование подкожной клетчатки ног показало утолщение кожи и подкожного слоя, скопление свободной подкожной жидкости по всей площади голеней и стопы, толщиной до 20 мм справа и 30 мм слева. Провели УЗИ лимфатических сосудов и паховых лимфоузлов. Обнаружили лимфаденопатию паховых и бедренных лимфоузлов с обеих сторон.

В день приема начали лечение. Курс составил 13 дней. Терапия состояла из 5 частей, одновременно с лечением мы отменили прием обезболивающих: 

  1. Для лечения рожистого воспаления мы сделали посев, определили тип бактерий, вызвавших его, и провели курс антибиотиков лимфотропно (минимизировано системное воздействие на организм).
  2. Пациенту была выполнена иммунограмма с нагрузочными тестами для подбора моделирующего иммунитет лекарства. Введение также осуществлялось лимфотропно.
  3. Системной внутривенной терапией мы активировали метаболизм и запустили естественную очистку околоклеточного пространства.
  4. Активирована моторику лимфатических сосудов за счет лимфотропных инъекций в проблемную зону.
  5. В последние 4 дня курса мы подключили прессотерапию для закрепления результата.

К концу 13 дня лечения достигнута существенная положительная динамика по рожистому воспалению.  Справа по всей площади голени объем уменьшился на 4 см, отек ушел полностью. Слева объем уменьшился на целых 10 см! Отек на стопах уменьшился, Юрий смог надеть обувь на 2 размера меньше. Ни до, ни после компрессионный трикотаж не использовался.

Результат лечения лимфостаза с рожистым воспалением после 13 дней лечения.

Мы записывали отзыв Юрия спустя 2 месяца после лечения в феврале 2020 года. Тогда он приехал для УЗ-контроля — отек продолжает уменьшаться!

Отзыв о лечении лимфостаза с рожистым воспалением | Юрий

 

В следующем выпуске: лечение лимфедемы бедра после операции и лучевой терапии по поводу онкологии.

Друзья, мы, как и раньше, ждем Ваших вопросов. Пишите нам на сайте в разделе «Чем мы можем Вам помочь?», а также в социальных сетях Клиники.

 

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

 

эффективное лечение, симптомы и причины болезни

 Рожа на ноге  (код МКБ-10 – А46) чаще встречается у женщин после 40 лет и у пациентов с 3 группой крови. Инфекция поражает не только поверхностные слои кожи, но и подкожную клетчатку, лимфатические протоки. Развивается в ответ на проникновение в толщу кожи стрептококка воздушно-капельным или контактным путем.

Рожистое воспаление ноги возникает из-за проникновения в толщу кожи стрептококка

Классификация инфекционного заболевания

Рожистое воспаление ноги классифицируется по нескольким параметрам. Различают такие формы:

  1.  Буллезная.  Воспаление кожи нижних конечностей с выраженной симптоматикой. Вначале образуется эритема, затем инфильтрат, развивается болевой синдром. Нарушено общее состояние – регионарное воспаление лимфатических узлов, лихорадка. Спустя 3 дня верхний слой эпидермиса отслаивается, под ним образуются пузыри, заполненные серозной жидкостью. Через 3–4 дня буллы вскрываются, покрываются коричневатой коркой. При благоприятном исходе на месте корок не остаётся следов, в запущенных случаях поверхность эрозии мокнет, может образовывать трофические язвы.
  2.  Эритематозная форма.  Через несколько часов после инфицирования на ограниченном участке эпидермиса развивается отек, гиперемия. Пятна чётко отграничены от соседних здоровых тканей. Форма – в виде языка пламени. За несколько дней заболевание охватывает большой участок здоровых тканей, развивается острая боль, жжение. Пятна по границам окружены валикообразным инфильтратом. Увеличиваются регионарные лимфоузлы, повышается температура, пациент ощущает усталость и сонливость. Эта форма не заразна для окружающих.
  3.  Буллёзно-геморрагическая.  Самая тяжёлая форма. После появления пятна с покраснением и жжением кожи эпидермис отслаивается, под ним – пузыри, заполненные жидкостью с примесью крови. Когда они самостоятельно вскрываются, пятна покрываются толстой ороговевшей коркой. Даже при хорошем исходе под ней остаются синие рубцы и шрамы, поскольку в процессе поражаются не только наружные слои кожи, но и подкожно-жировая клетчатка.
  4.  Эритематозно-геморрагическая.  Характерные симптомы – жжение, зуд кожи, гиперемия, отечность. В районе зоны поражения видны мелкие и крупные подкожные кровоизлияния. Лихорадка, ухудшение общего состояния длятся до 2 недель.

 По степени тяжести болезни:

  • легкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.

Локализованная рожа на ноге имеет чёткие границы

Воспаление голени, реже стопы – отличают по виду распространения:

  • локализованное – пятна проявляются на определенном ограниченном участке;
  • блуждающее – пятна не имеют четкой локализации;
  • метастатическое – очаги удалены от зоны первичного поражения, возникает при распространении стафилококковой инфекции гематогенным путём.

В развитии заболевания выделяют 3 периода:

  1. Начальный. Основной симптомокомплекс – интоксикация организма, быстрый подъём температуры вплоть до 41 градусов, тошнота, слабость, рвота, головная боль. Лимфаденопатия или лимфаденит паховых узлов.
  2. Разгар заболевания. Яркие местные симптомы – лихорадка, интоксикация, внезапная слабость. В зависимости от формы возникает гиперемия и инфильтрация кожного покрова, мелкие кровоизлияния под кожей, пузыри.
  3. Реконвалесценция. Заболевание протекает без температуры, признаки интоксикации исчезают, на протяжении 1 месяца утолщение и отёк сохраняются.

По частоте развития заболевание бывает:

  • первичным;
  • повторным;
  • рецидивирующим.

Первичное воспаление обычно проявляет себя на лице

Первичное чаще появляется на лице. Повторное – возникает спустя несколько суток или недель на ином участке. Рецидивирующее поражает одну и ту же зону тела, возникает в 30–80 % случаев после первичного появления. Второй и третий варианты характерны для рожи на ногах.

Причины возникновения рожи на ногах

Воспаление у людей может возникать на фоне бактериальной инфекции, которую возбуждают стрептококки группы А.  Микроорганизмы опасны тем, что провоцируют общую интоксикацию организма, выделяют ферменты, которые разрушают клетки тканей человека, вызывают иммунное разрушение стенок сосудов, повышают проницаемость и ломкость.

Важно!

До 15% всех жителей планеты – носители стрептококка, для окружающих не заразны.

Стрептококк преодолевает кожный барьер сквозь «ворота»:

  • трещины на пятках и между пальцами при микозах;
  • опрелости у взрослых и ребёнка в кожных складках;
  • укусы насекомых;
  • ушибы, травмы, ссадины, царапины;
  • ожоги, открытые раны.

Лимфогенным  путем стафилококк может проникать из застарелых очагов – хронический аденоидит, тонзиллит, кариес.

 Провоцирующими факторами являются:

  • переохлаждение;
  • увлечение загаром, особенно в солярии;
  • стрессы;
  • резкая смена температурного режима.

Переохлаждение провоцирует рожу не только на ногах, но и на других местах тела человека

 Рожистое воспаление нередко развивается на фоне заболеваний:

  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • варикоз;
  • микозы стоп;
  • трофические язвы;
  • тромбофлебиты;
  • алкоголизм;
  • ветрянка;
  • герпесная инфекция;
  • опоясывающий лишай;
  • псориаз, крапивница, атопический дерматит;
  • фолликулиты, фурункулёз;
  • лимфовенозная недостаточность.

Провоцирующими факторами считают и профессиональные вредности – частый контакт кожи стоп и голеней с химическими веществами, загрязнение ссадин и царапин, ношение воздухонепроницаемой обуви, одежды. С этими факторами сталкиваются шоферы, подземные рабочие, работники фермерского хозяйства, рабочие в цехах предприятий химической, обрабатывающей и металлургической промышленности.

Также есть связь между сдавливанием сосудов и развитием воспаления. Одежда, которая травмирует кожу и блокирует кровообращение, способствует внедрению стрептококков извне в лимфо- и кровоток.

Среди детей чаще болеют девочки. В младшем возрасте заболевание характеризуется осенне-летней сезонностью. Для новорождённых болезнь опасна, поскольку может вызвать летальный исход при общей интоксикации организма.

Симптомы рожистого воспаления ног

После внедрения стрептококка в кожу начальная стадия длится около недели, в это время симптомы практически отсутствуют.

Затем развивается характерный симптомокомплекс:

  • температура с ознобом до 40–41 градусов.
  • резкая головная боль;
  • ломота в мышцах, костях;
  • резкая слабость, головокружение;
  • реже – тошнота или рвота.

 В течение суток развиваются кожные симптомы:

  • в месте внедрения патогенной бактерии появляется резкая гиперемия, кожа отечна, как бы приподнята над здоровыми тканями, становится блестящей, красной;
  • от здоровых тканей пятно ограничено демаркационным валиком;
  • краснота с пятна исчезает, если надавить на несколько секунд на него пальцем;
  • при прикосновении кожа более тёплая, чем соседние ткани;
  • появляется острое жжение и боль;
  • воспаляются подколенные, паховые лимфатические узлы, к ним от пятна под кожей идут красные полоски, нередко развивается лимфангит.

Место патогенных бактерий

Рожа покрытая коркой

В процессе затухания воспаления яркость симптомов смягчается, эритема покрывается коркой, что видно на многих фото, которая со временем шелушится и отпадает.

К какому врачу обратиться?

При появлении первых признаков обратитесь к врачу-инфекционисту.

После осмотра и диагностики он может назначить консультации смежных специалистов:

  • эндокринолог – при наличии сахарного диабета, проблем со щитовидной железой;
  • сосудистый хирург, флеболог – при выявлении варикозного расширения вен, трофических язв;
  • аллерголог – при выявлении аллергических реакций;
  • дерматолог – при наличии атопического дерматита, псориаза, экземы.

Если сопутствующих заболеваний не выявлено, дополнительно может потребоваться консультация иммунолога. Именно на фоне сниженного иммунитета стрептококк активно развивается в организме.

Диагностика

Обследование пациента включает в себя следующие этапы:

  1.  Сбор анамнеза.  Инфекционист выясняет, когда появились первые симптомы, есть ли у пациента аллергические реакции, сахарный диабет и прочие заболевания.
  2.  Осмотр.  Уже по внешним признакам опытный специалист определит форму и тяжесть течения рожистого воспаления.
  3.  Общий анализ крови.  В остром периоде СОЭ может превышать 20–40 мм/час, уровень лейкоцитов выше 10, в геморрагической форме течения снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
  4.  Бактериологическое обследование.  Назначают в случае нетипичного характера инфекции.

Общий анализ сдают для выяснения уровня СОЭ

При нарушении тока крови в ногах и при наличии тромбофлебита, атеросклероза, варикоза назначают допплерометрию, ангиографию или реовазографию.

Эффективное лечение рожи нижних конечностей

В легких и среднетяжёлых случаях лечится в домашних условиях. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация. Базовым лечением является применение антибиотиков, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией. Также использует симптоматические препараты, иммуностимуляторы, лекарства для лечения основного заболевания, на фоне которого развивается воспаление.

Лекарства

Антибактериальные средства назначают в инъекциях, реже в форме таблеток:

  1.  Пенициллины  – Оксациллин, Амоксициллин, Пипракс, Простафлин, Ампирекс, Флемоксин Солютаб. Препараты первого поколения отличаются способностью проникать в клетки тканей, избирательной активностью в отношении патогенных микроорганизмов. К минусам этих антибактериальных средств можно отнести высокую резистентность многих возбудителей и быстрое выведение из организма пациента.
  2.  Цефалоспарины  – Цефазолин, Цефалотин, Цефалексин , Цефуроксим, Цефотаксим, Цефтриаксон. Имеют высокую активность в отношении стафилококков и стрептококков, самое эффективное средство в тех случаях, когда у пациента отмечается резистентность микробов к пенициллинам.
  3.  Макролиды  – Азитромицин, Эритромицин, Рокситромицин. Обладают бактериостатическим эффектом, подавляют жизнедеятельность микробов, выстраиваются в структуру клеток организма и разрушают даже патогенные бактерии без клеточных стенок, например риккетсии и хламидии. Используют для лечения детей первых лет жизни, беременных и кормящих женщин.
  4.  Тетрациклины  – Доксициклин, Метациклин, Окситетрациклин. Блокируют синтез белков в тканях бактерий, менее активны в отношении стафилококков и стрептококков, чем макролиды. При длительном применении могут вызывать серьезные осложнения – поражение костных тканей, нарушение работы печени. Не применяют до 14 лет и во время беременности.
  5.  Аминогликозиды  – Мономицин, Стрептомицин, Неомицин, Гентамицин. Высокотоксичная группа антибактериальных средств, влияет на работу почек, печени, при неконтролируемом приёме вызывают глухоту. Используют исключительно по жизненным показаниям при невозможности применить другие препараты.

Для стимулирования иммунитета применяют мультивитаминные комплексы – Дуовит, Супрадин, Алфавит.

Симптоматически используют медикаментозные средства:

  1. Антигистаминные препараты. Позволяют снять зуд, уменьшить отечность кожи – Кларитин, Тавегил, Эриус, Диазолин.
  2. Глюкокортикостероиды применяют местно в легких формах, в виде инъекций – в запущенных случаях заболевания. Используют Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон.
  3. Наружно для аппликаций, при смене повязок применяют раствор Димексида, Фурацилин, Энтеросептол.
  4. Сульфаниламиды обладают противомикробной активностью, наружно используются мази, порошки – Стрептоцид, Дермазин, Агросульфат.

 

Стрептоцид оказывает противомикробное воздействие

Также используют обезболивающие препараты системного действия, жаропонижающие средства в стадии острой интоксикации.

При лечении в стационаре пациенту назначают физиотерапию:

  • электрофорез;
  • магнитотерапию;
  • парафинотерапия;
  • лазеротерапию;
  • УВЧ, УФО.

Хирургическое вмешательство

Операцию назначают при гнойных формах:

  1. Флегмоны удаляют методом рассечения кожи и клетчатки, очищения стенок гнойной полости, промывания. Ткани с признаками некроза удаляются, рана не сшивается.
  2. Абсцедирующие флебиты, парафлебиты, гнойные лимфадениты. Вскрывают очаг воспаления и дренируют рану.
  3. Некрэктомия проводят при некротических процессах на участках поражения. При удалении большого лоскута кожи используют аутодермопластику.

Удаление флегномы происходит с помощью рассечения кожи

Цель операции: свести к минимуму риск гнойной интоксикации организма и распространения инфекции с током крови и лимфы.

Как лечить рожу народными средствами?

В домашних условиях в качестве вспомогательной методики терапии можно добавить народное лечение:

  1. Возьмите свежие листья мать-и-мачехи, обратную часть листа обильно смажьте сметаной, прикладывайте на 8–10 часов. Для фиксации листа привяжите его стерильным бинтом.
  2. Возьмите по 5 листьев чёрной смородины и бузины. Залейте водой (200 мл), проварите на водяной бане 15 минут, затем ещё 2 часа отстаивайте. В отдельной ёмкости растолките полстакана пшена и 2 белка. Кашицу наложите на зону поражения, прикройте смоченным в отваре бинтом, обмотайте плёнкой, утеплите платком и оставьте на ночной сон.
  3. 100 г ржаной муки просейте, посыпьте мокнущий очаг поражения, прикройте стерильным бинтом, при помощи повязки зафиксируйте. Меняйте повязку ежедневно по мере загрязнения в течение 5–7 суток.
  4. Для смягчения и ускорения заживления кожи можно использовать масло оливы. Прогрейте его на паровой бане 10 минут, когда оно остынет, смажьте участок эритемы, через 20 минут присыпьте рану толченым Стрептоцидом. Повторяйте минимально 10 дней.
  5. Отожмите сок из свежих листьев ромашки и тысячелистника. 1 ст. л. жидкости перемешайте с 50 г топлёного сливочного масла. Наносите на участок поражения каждый день минимум 1 неделю.

Народные рецепты можно использовать только на начальных стадиях и в сочетании с антибактериальными препаратами, прописанными врачом.

Возможные последствия и осложнения

При тяжёлом течении развивается грозное осложнение – сепсис. Он возникает при попадании патогенных организмов в кровоток. До 80% случаев сепсиса заканчивается летальным исходом. К основным симптомам заболевания в случае сепсиса присоединяется тахикардия, падает артериальное давление, развивается сердечная и легочная недостаточность, снижается аппетит, может возникать токсико-инфекционный шок.

При неполном выздоровлении возникает отечность ног (слоновая болезнь) на фоне тромбофлебита глубоких вен голени. При нарушении работы сосудов, застоя лимфатической жидкости развивается лимфостаз.

При образовании гноя образуются флегмоны и абсцессы, при воспалении вен – тромбофлебиты.

Профилактика

С профилактической целью принимают следующие меры:

  1. Укрепление иммунитета. Даже в случае носительства бактерии не будут проявлять свою активность, и приводить к рожистому воспалению.
  2. Нормализация рациона, диета в случае ожирения.
  3. Своевременная обработка ран, ожогов, царапин, ссадин, трещин.
  4. Лечение очагов хронической инфекции – микозов, аденоидов, кариеса, тонзиллита.
  5. Гигиена кожных покровов.

Всегда своевременно обрабатывайте раны во избежание попадания инфекций и нагноения

Обязательно сведение к минимуму контактов с больным человеком. Не зная, заразна или нет болезнь, человек может инфицироваться от ношения чужой обуви, пользования общими полотенцами, посудой.

Отзывы

Инна:

Без антибиотиков я бы рожу на ноге не вылечила, домашними средствами и заговорами  чуть до сепсиса не довела. Надо сразу же к врачу, нельзя делать примочки и мазать без его рекомендации.

Den:

А я листья лопуха прикладывал к роже, мелом присыпал. Помогло, правда, надо долго лечиться, минимум пару недель. Антибиотики не пил и не колол, заменил их мазью Левомеколь, тоже антибиотик, только для наружного использования.

Ольга Ивановна:

Я бы не рискнула открытую рану мелом посыпать или отваром поливать. С рожей на стопе лежала в стационаре, все обработки там проводят в условиях полной стерильности, АБ обязательны.

Во время терапии нельзя прогревать пораженный участок, наносить какие-либо средства при помощи натираний, трогать открытую рану руками, плотно бинтовать. В среднем лечение длится от 10 до 14 дней, антибактериальные средства принимают курсами на протяжении 5–10 суток в зависимости от вида препарата. При неосложнённом течении на ноге не остаётся шрамов, рубцов или пигментных пятен. Эритематозный участок после отпадания корки выглядит, как здоровая светлая кожа.

Рожа на ноге (рожистое воспаление) – причины, симптомы, лечение

Рожа на ноге – очень распространенное заболевание. Эта патология поражает не только кожный покров, но и слизистые оболочки. Для нее характерны определенные признаки, выявив которые на начальном этапе, заболевание легче победить и процесс лечения занимает меньше времени.

Рожа – что это за болезнь?

Название данного заболевания пришло с французского языка. Если быть точнее, то оно походит от слова “rouge”, которое дословно переводится «красный». Термины «рожистое воспаление» и «рожа» (это народный вариант) идеально характеризуют данную патологию, а если конкретнее, то появление покраснения. Чаще недуг диагностируется у женщин в старшей возрастной группе. Ему же подвержены и мужчины 20-30 лет, профессиональная деятельность которых сопровождается получением микротравм. В зоне повышенного риска грузчики, строители, военные и так далее.

Рожистое воспаление кожи вызывается стрептококком Streptococcus pyogenes. Эти вредоносные микроорганизмы проникают сквозь повреждения на коже. Они долгое время могут находиться в организме, не давая о себе знать, а в определенный момент начинают активизироваться. К тому же опасность состоит в том, что стрептококки очень живучие. Они больше месяца сохраняют свою активность в гное и мокроте. Способны выжить эти вредоносные микроорганизмы даже при очень низких температурах.

Формы рожистого воспаления

Этот недуг имеет следующие разновидности:

  1. Эритематозная форма – для такой разновидности патологии характерно поражение с четко выделенными границами. Отличительная особенность данного заболевания состоит в том, что воспаленный участок окрашен в яркий ровный тон. К тому же у поражения неправильная форма краев.
  2. Эритематозно-буллезная разновидность – первоначально развивается как вышеупомянутая форма, однако позже начинается отслоение кожи. Одновременно на этом участке появляются пузырьки, наполненные бесцветной жидкостью. После того как волдыри лопаются, на их месте образуется коричневая корочка.
  3. Буллезно-геморрагическая разновидность недуга – внешне она выглядит, как вышеупомянутая форма. Отличительная особенность в том, что пузырьки наполнены кровью.
  4. Эритематозно-геморрагическая форма – на пораженных участках наблюдается кровоизлияние.

Рожистое воспаление ноги по степени тяжести бывает такой:

  • легкая форма, сопровождающаяся слабовыраженными симптомами;
  • средняя степень, при которой до 5-ти дней наблюдается лихорадка и прочие признаки интоксикации;
  • тяжелая форма с ярко выраженными признаками.

По распространенности рожа на ноге может быть такой:

  • локализированной;
  • мигрирующей;
  • метастатической.

По кратности возникновения различают такие виды недуга:

  • первичный;
  • повторный;
  • рецидивирующий.

Как выглядит рожа на ноге?

Внешний вид этого поражения во многом зависит от формы недуга. Если рожистое воспаление голени эритематозной формы, то выглядит оно как лоснящийся покрасневший участок кожи. При эритематозно-буллезной разновидности появляются волдыри с прозрачной жидкостью. Для буллезно-геморрагической формы характерно наполнение таких пузырьков кровью. При эритематозно-геморрагической разновидности на пораженном участке появляется кровоизлияние.

Заразна ли рожа на ноге?

Этот недуг относится к инфекционным заболеваниям. Болезнь считается очень заразной. По этой причине заболевание рожа на ноге требует незамедлительного обращения за медицинской помощью. Велик риск инфицирования окружающих людей. После контакта с зараженным человеком обязательно нужно тщательно мыть руки с мылом и соблюдать другие правила гигиены. Большая вероятность возникновения недуга отмечается в летне-осенний период.

Рожа на ноге – причины

Возбудитель данного недуга попадает в организм через такие «окошки»:

  • царапины;
  • ушибы;
  • ожоги;
  • трещинки;
  • укусы насекомых и другие травмы на коже ноги.

К тому же 85% людей являются носителями стрептококковой инфекции. Однако у них хороший иммунитет: он нейтрализует деятельность вредоносного микроорганизма. Все же есть факторы, которые ослабляют защитную систему, что создает благоприятные условия для активности стрептококков. К ним относятся такие «провокаторы»:

  • переохлаждение;
  • чрезмерный стресс;
  • резкая смена климатических условий;
  • загар.

Еще вот от чего возникает рожа на ноге:

Рожистое воспаление ноги – симптомы

У этого недуга продолжительный инкубационный период: он составляет 10 дней. На начальном этапе патологии признаки носят общий характер. Рожа на ноге стадии этой сопровождается следующими симптомами:

  • лихорадка;
  • головная боль;
  • упадок сил;
  • мышечная боль;
  • рвота;
  • повышение температуры тела;
  • подташнивание и так далее.

Спустя сутки с начала проявления общих признаков недомогания к ним подключаются такие местные симптомы:

  • отечность;
  • зуд;
  • покраснение;
  • жжение.

Рожа на ноге – как лечить?

Перед тем как назначить лечение, доктор порекомендует пациенту пройти тщательное и всестороннее обследование. Оно включает в себя следующие манипуляции:

  • сдачу общего анализа крови;
  • проведение физикального исследования;
  • измерение температуры тела;
  • бактериологическое обследование.

При легкой форме патологии проводится амбулаторное лечение рожистого воспаления на ноге, а при запущенной стадии борьба с недугом осуществляется в стационарных условиях. Для усиления медикаментозного воздействия назначаются такие физиотерапевтические манипуляции:

  • ультрафиолетовое облучение;
  • магнитотерапия;
  • озокерит;
  • электрофорез.

Рожа на ноге лечение предусматривает такими медикаментами:

  • антибиотиками;
  • мочегонными препаратами;
  • средствами для снятия воспаления;
  • витаминами групп A, B и C;
  • лекарствами, направленными на уменьшение проницаемости капилляров.

К тому же рожистое воспаление лечение предусматривает с использованием препаратов местного использования. К ним относят такие лекарственные средства:

  • Эритромициновая мазь;
  • Ируксол;
  • раствор фурацилина;
  • Нафталановая мазь.

Рожа на ноге предполагает использование таких жаропонижающих и противовоспалительных препаратов:

  • Ибупрофена;
  • Баралгина;
  • Диклофенака;
  • Аспирина;
  • Реопирина.

Антибиотики при рожистом воспалении

Медикаментозные средства этой группы могут назначаться внутримышечно или перорально. Они используются, даже когда лечение рожистого воспаления ноги в домашних условиях осуществляется. Чтобы добиться положительной динамики, нужно неукоснительно следовать рекомендациям доктора. Чаще назначают такие антибиотики при роже на ноге:

  • Бисептол;
  • Фуразолидон;
  • Пенициллин;
  • Тетрациклин;
  • Олеандомицин;
  • Эритромицин и так далее.

Рожа на ноге – лечение народными средствами

Такая терапия носит вспомогательный характер. Лечение рожи народными средствами предусматривает использование следующих «медикаментов»:

  • отваров;
  • присыпок;
  • мазей;
  • настоек.

Лечение рожи травяным настоем

Ингредиенты:

  • соцветия календулы – 10 г;
  • корень солодки – 10 г;
  • аптечная ромашка – 10 г;
  • пустырник – 10 г;
  • мать-и-мачеха – 100 г;
  • вода – 1 л.

Приготовление, применение

  1. Лекарственные травы заливают водой и отправляют смесь на плиту.
  2. После закипания лекарственного средства уменьшают огонь до малого и продолжают варить еще четверть часа.
  3. Готовый отвар остужают. Смачивают ватные диски в этом составе и прикладывают компресс дважды в сутки на полчаса.

Медовая мазь

Ингредиенты:

  • соцветия аптечной ромашки – 1 часть;
  • мать-и-мачеха – 1 часть;
  • мед – 2 ст. ложки.

Приготовление, применение

  1. Сухие лекарственные травы измельчают в порошок.
  2. Берут 2 ст. ложки сырья и смешивают с медом.
  3. Эту мазь наносят на пораженный участок ноги на ночь.

Рожистое воспаление – последствия

Негативные последствия встречаются в 8% случаев. Они чаще вызваны тем, что рожа на пораженной ноге запущенная. Также осложнения провоцируются неадекватным лечением. Болезнь рожа на ноге сопровождается такими негативными последствиями:

 

Рожа – лечение, симптомы, причины болезни, первые признаки

Описание

Рожа – это инфекционно-аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, возбудителем которого является бета-гемолитический стрептококк. Имеет код по МКБ-10 А.46.0. Проявляется интенсивным покраснением пораженного участка, серозным или серозно-геморрагическим воспалением, увеличением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой, симптомами интоксикации. Чаще всего поражает лицо и голени. Может приобретать рецидивирующее течение, осложняться формированием некрозов, развитием тромбофлебита, абсцесса, флегмоны.

Рожистое воспаление занимает 4 место по распространенности в структуре инфекционных болезней. Выявляется спорадически, передача окружающим отсутствует. Дети болеют крайне редко. С 20 лет заболеваемость постепенно нарастает, причем, в возрасте 20-30 лет чаще страдают мужчины, затем наблюдается преобладание женщин.

Пик встречаемости приходится на 41-65 лет. 70% от общего числа больных составляют представительницы слабого пола. Наиболее уязвимой категорией являются пациентки старшего возраста с лишним весом и осложненным аллергическим анамнезом. В 30% случаев отмечается рецидивирующее течение.

Причины развития

Патология провоцируется любыми штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Бактерии этой группы широко распространены, вызывают множество инфекций: тонзиллит, фарингит, скарлатину, пневмонию, гломерулонефрит, нагноение ран, некоторые кожные заболевания. Чаще всего возбудителем становится Streptococcus pyogenes, который может обнаруживаться на коже и слизистой носоглотки здоровых людей.

Преимущественный путь передачи – контактный. Болезнетворный агент проникает в кожу через трещины, ссадины, потертости, расчесы, укусы насекомых. Инфекция передается через грязные руки, одежду и обувь, нестерильный перевязочный материал и медицинские инструменты. Реже микробы первично попадают в носоглотку, а затем переносятся на кожу руками больного. Возможно гематогенное и лимфогенное инфицирование.

Восприимчивость к инфекции существенно варьируется. У одних людей болезнь не развивается даже при большой площади раневых поверхностей и обильном обсеменении, другие заболевают при малейших повреждениях кожи. Выделяют следующие предрасполагающие факторы:

  • Физический труд. Более трети пациентов – люди физического труда: уборщицы, грузчики, слесари, плотники, водители, электромонтеры. Это объясняется загрязнением и частыми микротравмами кожи при выполнении профессиональных обязанностей.
  • Пожилой возраст. Пенсионеры болеют немного чаще представителей предыдущей группы. Специалисты объясняют это частыми нарушениями иммунитета, пренебрежением правилами гигиены, общим ухудшением состояния организма, наличием хронических болезней.
  • Другие инфекции. Пациенты с хроническим тонзиллитом страдают рожей в 6 раз чаще здоровых людей. Вероятность патологии увеличивается при наличии кариеса, болезней ЛОР-органов и полости рта.
  • Локальные патологические процессы. Возникновению рожи нижних конечностей способствуют лимфовенозная недостаточность, лимфедема, трофические нарушения (в том числе при сахарном диабете), отеки различного генеза, грибковые поражения стоп.
  • Лишний вес. Повышение вероятности заболевания связано с благоприятными условиями для развития инфекции, возникающими при значительной толщине слоя подкожной жировой клетчатки.
  • Склонность к аллергии. В анамнезе у многих больных обнаруживаются аллергические реакции. Высокая аллергизация сочетается со снижением иммунных сил организма.
  • Наследственная предрасположенность. У 10% пациентов среди ближайших родственников выявляются люди, также страдавшие рожей.

Ранние рецидивы рожи нередко обусловлены активизацией собственной микрофлоры пациента. Позднее рецидивирование (более чем через 6-7 месяцев после исчезновения симптомов) и повторные случаи заболевания обычно связаны с повторным эндогенным инфицированием. Отмечаются выраженные сезонные колебания, максимум заболеваемости приходится на летне-осенний период, с июня по октябрь.

Механизм развития

После проникновения в кожные покровы стрептококк попадает в лимфатические капилляры и размножается в них. Это приводит к обильной продукции эндо- и экзотоксинов, которые попадают в кровеносную систему и разносятся по организму, вызывая лихорадку, ознобы и интоксикационный синдром.

Локальный воспалительный процесс имеет инфекционно-аллергический характер. В коже пораженной зоны образуются иммунные комплексы, вызывающие комплексное поражение мелких кровеносных и лимфатических сосудов. В просвете капилляров формируются сгустки и микротромбы. Стенки сосудов разрушаются. Возникают множественные кровоизлияния. Нарушения локального кровообращения приводят к формированию пузырей с серозным либо серозно-геморрагическим содержимым.

При глубоком расположении кровоизлияний, присоединении другой инфекции возможно утяжеление процесса с образованием участков некроза, развитием флегмон и абсцессов. В исходе наблюдается склерозирование лимфатических сосудов, замещение кожи соединительной тканью. Многократные рецидивы способствуют накоплению патологических изменений, развитию прогрессирующих нарушений оттока лимфы.

Классификация

Российские специалисты обычно используют классификацию Черкасова, в которой выделяют следующие разновидности рожи:

  • По локальным симптомам: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая.
  • По тяжести интоксикационного синдрома: легкая, среднетяжелая и тяжелая.
  • По характеру течения: первичная, повторная (формируется через 24 и более месяца в другом месте), рецидивирующая (развивается в сроки до 24 месяцев либо манифестирует на том же месте спустя более 2 лет).
  • По объему поражения: локализованная, мигрирующая, метастатическая (с формированием отдаленных очагов).

Осложнения рожи бывают общими и местными. В отдаленном периоде различают следующие последствия: лимфедема, вторичная слоновость.

Симптомы

Фото: fb.ru


Общие проявления рожи

В течении рожи выделяют четыре периода: инкубационный (от 3-4 часов до 5 суток), продромальный (иногда отсутствует), выраженных клинических проявлений, реконвалесценции.

Инкубационный период удается установить только при посттравматической роже. В 98% случаев болезнь начинается внезапно с резкого повышения температуры, разбитости, тошноты, головных болей, озноба, болей в мышцах. В тяжелом случае наблюдаются судороги, бред. Часто выявляется регионарный лимфаденит, возможны болезненные ощущения и ограничения движений в суставах.

Спустя несколько часов, реже на следующий день возникают зуд, жжение, ощущение распирания в зоне поражения. В 60-70% случаев страдают ноги, в 20-30% – лицо, в 4-7% – руки. Визуально обнаруживаются отечность, гиперемия. Ощупывание умеренно болезненно.

В период разгара общие симптомы прогрессируют, очаг приобретает вид «географической карты» – ярко-красного пятна сложной формы с четкими границами. Синеватый оттенок указывает на лимфостаз, бурый – на наличие трофических нарушений. Общие проявления сохраняются 5 дней, в тяжелых случаях до 7 и более дней. Локальные признаки рожи определяются до 5-8, реже 12-15 дней.

В период реконвалесценции, продолжительность которого варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев, обнаруживаются пигментация и некоторая отечность кожных покровов, местная гиперемия из-за застоя крови. Субфебрилитет, локальное уплотнение кожи, лимфаденит свидетельствуют о риске возникновения рецидива.

Симптомы различных форм рожи

Эритематозная рожа составляет почти половину случаев заболевания. Характеризуется появлением красноватого пятна, которое через несколько часов трансформируется в классическую «географическую карту». Кожные покровы пораженной зоны горячие, напряженные, инфильтрированные, отечные. Иногда измененная область окружена невысоким валиком.

Эритематозно-буллезная рожа диагностируется у 25% больных. На месте типичного пятна образуются пузыри (буллы). При нарушении целостности пузыря из него вытекает серозная жидкость. Целые буллы постепенно уменьшаются в размере и трансформируются в коричневатые либо желтоватые корки.

Эритематозно-геморрагическая рожа обнаруживается в 18% случаев, возникает спустя 1-3 суток после манифестации эритематозной формы болезни. Сопровождается множественными кровоизлияниями различного диаметра.

Буллезно-геморрагическая рожа выявляется у 10% пациентов. Развивается из эритематозно-геморрагической либо эритематозно-буллезной форм вследствие повреждения глубоких слоев кожи. Содержимое пузырей не серозное, а геморрагическое, буллы сочетаются с обширными кровоизлияниями. Возможно образование некрозов, нагноение омертвевших участков кожи, формирование язв. 

Осложнения и последствия рожи

Осложнения рожи встречаются в 5-8% случаев. Включают абсцессы, флегмоны, омертвение тканей, лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. Чаще диагностируются при буллезно-геморрагической форме. К редким осложнениям относят сепсис, сердечно-сосудистую недостаточность, ТЭЛА, токсико-инфекционный шок.

Отдаленными последствиями являются лимфедема и фибредема – стойкое нарушение оттока лимфы с развитием слоновости. Как правило, подобные последствия формируются при изначальной неполноценности лимфатической системы вследствие пороков развития или других заболеваний. У ряда больных в отдаленном периоде выявляется гиперпигментация.

Диагностика

Фото: argumenti.ru

Диагноз выставляется с учетом типичных симптомов, лабораторные исследования играют вспомогательную роль. Диагностическими критериями рожи считаются:

  • Острое начало с тяжелой интоксикацией, фебрильной температурой тела.
  • Типичное расположение очагов на голенях или лице.
  • Характерный четко очерченный участок покраснения, возможно – с пузырями и кровоизлияниями.
  • Увеличение регионарных лимфоузлов.
  • Отсутствие интенсивного болевого синдрома в покое.

При проведении лабораторных анализов обращают внимание на высокий уровень антистрептолизина-О. В отдельных случаях в крови пациентов удается обнаружить стрептококки. Современным методом определения возбудителя является ПЦР-тест. В общем анализе крови выявляются признаки воспаления: повышение СОЭ, лейкоцитоз с преобладанием юных форм. При частом рецидивировании возможна лейкопения, исследования иммунной системы подтверждают иммунную недостаточность по гиперсупрессорному типу.

Лечение

Фото: afroditaka.ru

Лечение обычно осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация требуется при тяжелом течении, частых рецидивах, наличии ряда сопутствующих патологий. Основу терапии составляют антибактериальные средства в сочетании с витаминотерапией и противовоспалительными препаратами. При тяжелой интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с использованием физраствора, раствора глюкозы, реополиглюкина и гемодеза.

При эритематозной форме местное лечение не требуется. При буллезных формах пузыри аккуратно вскрывают, выполняют частые перевязки с фурацилином либо риванолом. Крупные мокнущие эрозии предварительно подсушивают с помощью марганцовых ванночек. Важными условиями являются недопустимость тугого бинтования, запрет на применение антибиотикосодержащих мазей, мази Вишневского и ихтиоловой мази.

Физиотерапию начинают с первых дней заболевания. Вначале назначают УФО. При сохранении отечности, инфильтрации и воспаления лимфатических сосудов в период реконвалесценции рекомендованы электрофорез с хлоридом кальция и лидазой, аппликации озокерита и парафина. Лазеротерапия эффективна на протяжении всего периода лечения. В ранние сроки используют низкочастотное, в поздние – высокочастотное лазерное излучение.

Лекарства

Фото: d-russia.ru

В схему лекарственной терапии входят следующие препараты:

  • Антибактериальные средства. При амбулаторном лечении назначают эритромицин, доксициклин, олететрин, азитромицин, спирамицин, бисептол или рифампицин в таблетках. При аллергии на антибиотики применяют делагил или фуразолидон. В стационаре антибиотикотерапию производят путем внутримышечных инъекций бензилпенициллина, при развитии вторичного нагноения дополнительно вводят гентамицин.
  • Витамины. Комплексная витаминотерапия проводится на протяжении 15-30 дней. Пациентам назначаются аскорбиновая кислота, рутин, витамин А, витамины группы В.
  • Липотропные медикаменты. Применение дипрамония и пангамата кальция позволяет сократить период интоксикации и повышения температуры тела, ускорить исчезновение эритемы и восстановление кожных покровов на месте вскрывшихся булл.
  • НПВС. При образовании инфильтратов рекомендован пероральный прием бутадиона либо хлотазола.
  • Антикоагулянты. Требуются при геморрагиях. Дозу препарата подбирают с учетом данных коагулограммы. Гепарин вводят подкожно, трентал назначают перорально. Для местного введения гордокса и контрикала используют электрофорез.

Народные средства

В сети существует множество рецептов лечения рожи с применением народных средств. Эти способы могут быть не только бесполезными, но и опасными из-за перегрева кожи, ухудшения местного кровообращения при бинтовании, инфицирования вскрывшихся пузырей. Широко известная «красная тряпка» более безопасна, но лечебным эффектом также не обладает. Использование любых медикаментозных и немедикаментозных методов допустимо только на фоне лечения в медицинском учреждении и после консультации с врачом.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Рожа. Методическое пособие для студентов и врачей/ Аитов К.А., Малов И.В. и др. – 2007.
  2. Рожа: клиника, диагностика, лечение/ Черкасов В.Л., Еровиченков А.А.// РМЖ – 1999 - №8.
  3. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/ под ред. Покровского В.И. – 1993.
  4. Лекции по инфекционным болезням/ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. – 1999.

Задайте Ваш вопрос доктору

границ | Внутриклеточное поглощение и сохранение стрептококков: потенциальная причина рецидива рожи

Введение

Определение рожи

Рожа - тяжелая инфекция кожи, в основном вызываемая β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS) (1–4). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Как уже было определено в писаниях Гиппократа, «έρυσίπελαϛ» (красная кожа) представляет собой острое начало местного воспаления с болезненной отечной эритемой, которая имеет резкую границу с прилегающей непораженной кожей.Языковые или нерегулярные разрастания отражают распространение инфекции по лимфатическим сосудам (Рисунки 1A – C). Сопутствующие системные симптомы включают лихорадку, озноб, недомогание и лабораторные признаки воспаления (6, 7). Термины рожа и целлюлит часто используются как синонимы. Они обычно рассматриваются как проявления того же состояния, при этом считается, что рожа в первую очередь поражает поверхностные слои кожи, то есть эпидермис, дерму и верхний подкожный слой, в то время как целлюлит считается более диффузной инфекцией кожи, распространяющейся из дермы глубже в подкожную ткань ( 8).Клинически граница между рожей и целлюлитом размыта, и точная дифференциация может быть затруднена. В этом обзоре термины рожа и целлюлит рассматриваются по разным обозначениям для одного и того же заболевания.

Рисунок 1 . Клинические проявления рожистого воспаления и рецидивов рожистого воспаления. Типичная воспалительная (A) или геморрагическая (B) рожа голени. (C) Увеличение лимфедемы после нескольких рецидивов буллезной рожи, на что указывает периферическое увеличение левой голеностопного сустава и отек переднего отдела стопы без ямок. (D) Первый эпизод рожи и два рецидива, два (E) и три (F) лет после первого эпизода, обычно происходящие в том же месте у пациентки. (G) Поздняя стадия чрезмерной лимфедемы с утолщенной складкой кожи у основания второго пальца, которая не может быть поднята (положительный тест по признаку Штеммера), фиброзом кожи и образованием многочисленных фиброзных узлов в результате многократных эпизодов рецидивирующего рожистого воспаления. (H, I) Место прививки паутины пальца при первом эпизоде ​​рожистого воспаления левой голени.Обратите внимание на типичное центростремительное расстояние (стрелка) между местом посева бактерий и рожей.

Рожа - это бремя для здоровья во всем мире. Сообщаемая заболеваемость рожей колеблется от 19–24 на 10 000 жителей в европейских странах до 24,6 случаев на 1000 пациенто-лет в зависимости от анализируемой популяции (9–11). В Соединенных Штатах Америки около 14,5 миллионов случаев в год вызывают более 650 000 госпитализаций и 3,7 миллиарда долларов США на амбулаторное лечение (12).Согласно строгой классификации, рожа вызывается β-гемолитическими стрептококками группы А ( S. pyogenes , GAS), а также стрептококками не группы А. S. aureus и грамотрицательные бактерии иногда вызывают клинические состояния, напоминающие рожистое воспаление и целлюлит (1–3). Стрептококковая инфекция при рожистом воспалении в первую очередь поражает лимфатические сосуды (5). Согласно первичному месту прививки, наиболее частым местом заражения является нижняя конечность, на которую приходится около 80% всех случаев (рис. 1) (13).Сведения о естественном течении невылеченной рожи неточны. Без адекватного лечения рожистое воспаление может вызвать эндокардит, сепсис и синдром токсического шока, вызванного стрептококками (STSS). В дальнейшем он может прогрессировать до некротического фасциита, затрагивающего все слои кожи, миозита и мионекроза (12, 14–16). Негнойные осложнения возникают редко, но кожные инфекции, вызванные нефритогенными штаммами ГАЗ, предрасполагают пациентов к постстрептококковому гломерулонефриту. Ревматическая лихорадка не связана со стрептококковыми кожными инфекциями (17, 18).

Пенициллин считается препаратом выбора, поскольку он недорогой, а S. pyogenes остается чувствительным к β-лактамным антибиотикам, несмотря на 60 лет широкого применения (19–22). Хотя он использовался в качестве основного лечения стрептококковой инфекции в течение десятилетий, S. pyogenes никогда не приобретал гены бета-лактамаз или основанную на пенициллинсвязывающем белке устойчивость к пенициллину (20). Альтернативой являются макролидные антибиотики, но частота резистентности к ГАЗ возрастает (23–25).

Рецидив рожи: неудовлетворенная потребность в лечении рожи

Наиболее частым осложнением рожи является рецидив с развитием лимфедемы. Рецидивирующие эпизоды рожи возникают примерно в 40% случаев и обычно поражают один и тот же анатомический участок (рисунки 1C – F) (26, 27). Каждый повторный эпизод рожи вызывает прогрессирующее повреждение и облитерацию лимфатических сосудов (28, 29). Это ухудшает лимфатический дренаж и, в конечном итоге, приводит к необратимой лимфедеме (рис. 1C, E, F), которая может привести к потере трудоспособности и получила название «ностры слоновости» из-за его клинического сходства с поздними стадиями лимфедемы, вызванной лимфатическим филяриозом (рис. 1G).Слоновость представляет собой драматическое и необратимое состояние, характеризующееся деформирующим лимфедематозным отеком и древесным фиброзом пораженной анатомической области. В целом рецидивы рожи связаны со значительной заболеваемостью, социальными нарушениями и снижением затрат на здравоохранение (12, 30).

Для предотвращения рецидива рожи рекомендуется длительный профилактический прием низких доз пенициллина. Продолжающаяся профилактика пенициллином продлевает время до следующего эпизода, хотя иногда пациенты испытывают рецидивы во время антибиотикопрофилактики (26, 31–33).Однако защитный экран не сохраняется после прекращения профилактики, и частота рецидивов снова становится такой же, как и без профилактики (26, 34, 35). Соответственно, остается нерешенным вопрос о предотвращении рецидива рожи. Таким образом, выявление причин и разработка стратегий предотвращения рецидивов представляют собой основные неудовлетворенные медицинские потребности пациентов с рожей.

В этой статье мы рассмотрим механизмы, которые были предложены в качестве объяснения повторения.Обычные факторы риска рецидивов такие же, как и для единичных эпизодов (36). К ним относятся анатомическая локализация, венозная недостаточность, лимфедема, предыдущая операция, продолжающееся нарушение кожного барьера, способствующее повторному проникновению бактерий, ожирение и другие общие факторы риска (34, 35, 37–42). Однако они не дают конкретного обоснования рецидива рожи, помимо факторов риска самого рожистого воспаления. Поскольку резистентность к пенициллину среди стрептококков практически не задокументирована, поэтому другие аспекты должны иметь значение для высокой частоты повторяющихся эпизодов рожистого воспаления.Хотя это очевидно, недавний метаанализ подверг критике, что лишь небольшое количество исследований действительно рассматривало причины рецидивов (35).

В поисках альтернативных объяснений мы идентифицируем внутриклеточную персистенцию S. pyogenes как потенциальную причину рецидивов. Внутриклеточное поглощение стрептококков эпителиальными и эндотелиальными клетками, макрофагами и полиморфно-ядерными клетками создает резервуары для персистенции ГАЗ (43, 44). Поскольку бета-лактамные антибиотики не достигают достаточной бактерицидной внутриклеточной концентрации, эти внутриклеточные резервуары, вероятно, не удаляются во время лечения пенициллином.Эти внутриклеточные резервуары могут служить спящей инфекцией, склонной к реактивации. Следовательно, мы пришли к выводу, что для длительного лечения рожи необходимы схемы антибиотиков с эффективной внутриклеточной антибактериальной эффективностью. Это требует альтернативных стратегий лечения и их потенциальной проверки в испытаниях терапевтических антибиотиков.

Методы

Данные для этого обзора были получены при поиске в MEDLINE, Current Contents, PubMed и Cochrane central, а также в ссылках из соответствующих статей (Pubmed), посвященных факторам риска рожи и схемам лечения с использованием поисковых терминов «факторы риска рожистого воспаления», «целлюлит нижних конечностей». , »« Целлюлит »,« рожа »,« стрептококк »или их сочетание.Были включены только статьи, опубликованные на английском и французском языках до июня 2017 года. Кроме того, мы суммируем данные об экспериментальных и клинических доказательствах внутриклеточного поглощения ГАЗА и персистенции ГАЗ-инфекций, идентифицированных с помощью поисковых терминов «стрептококковые инфекции», «стойкость стрептококков», «интернализация стрептококков», «стрептококковая ангина». Стратегии поиска и справочные оценки приведены на рисунках 2, 3.

Рисунок 2 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы о рецидиве рожи.N обозначает количество статей.

Рисунок 3 . Условия поиска и блок-схема анализа литературы по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков. N обозначает количество статей.

Традиционные факторы риска рецидива рожи

Факторы риска рецидива рожи считаются такими же, как и для единичных эпизодов (36). Они относятся к анатомическому строению, венозной недостаточности, лимфедему, предыдущей операции, продолжающемуся разрушению кожного барьера, способствующему повторному проникновению бактерий, ожирению и другим общим факторам риска.

Анатомический сайт

В популяционном когортном исследовании целлюлита нижних конечностей было показано, что анатомическая локализация является самым сильным независимым предиктором двухлетнего рецидива. Фактически, пациенты с целлюлитом большеберцовой области в пять раз чаще испытывали рецидив, чем пациенты с целлюлитом в области стопы или бедра. Незначительные травмы передней большеберцовой области и разреженная претибиальная подкожная клетчатка рассматривались как причины предрасположенности претибиальной области и рецидива рожистого воспаления (39).

Венозная недостаточность и лимфедема

Наличие венозной недостаточности и хронической лимфедемы были независимо связаны с рожистым воспалением во многих исследованиях и поэтому считаются сильным фактором риска повторных эпизодов голени (34, 37, 38, 40, 45–48). Повреждение лимфатических сосудов приводит к неэффективному дренажу и лимфедему, ухудшает поверхностный фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами и значительно увеличивает восприимчивость к инфекции (49). Аномальный лимфодренаж наблюдали в здоровой ноге у 79–86% пациентов, перенесших лимфосцинтиграфию после предыдущего эпизода целлюлита.Соответственно, пациенты с целлюлитом ног могут иметь ранее не диагностированные первичные лимфатические аномалии (28, 29). Однако отличить венозный отек от лимфедемы может не хватать диагностической чувствительности, в частности, поскольку хронический венозный отек всегда включает компонент лимфедемы (46). Примерами других причин лимфедемы при рецидивирующем рожистом воспалении являются радикальная мастэктомия с расслоением подмышечных узлов или филяриатоз (50, 51).

Каждый эпизод рожи прогрессивно повреждает лимфатические сосуды, увеличивает лимфатическую недостаточность и способствует остаточному отеку (рисунки 1C, E, F), создавая порочный круг, предрасполагающий к новым эпизодам рожистого воспаления (52, 53).Тяжелые нарушения лимфатического дренажа обнаруживаются у 80% пациентов с двумя или более эпизодами рожистого воспаления после лечения и разрешения рецидивирующего эпизода (54). Таким образом, отек может быть как причиной, так и следствием первого эпизода рожи, но отчетливую причинную роль рецидива рожи доказать трудно. Поэтому любой отек следует рассматривать как фактор риска рожистого воспаления в целом, а также он связан с рецидивом.

Предыдущая операция

Исследования методом случай-контроль показали, что пациенты с рецидивирующим рожистым воспалением чаще перенесли в анамнезе операции на ногах (37, 47, 48, 52).Сафенэктомия была определена как один из наиболее значительных факторов риска рецидива рожи (52). Двадцать шесть процентов пациентов, перенесших радикальную вульвэктомию по поводу рака вульвы с иссечением проксимальной части подкожных вен и глубокой паховой лимфаденэктомией, перенесли острый целлюлит ног с частотой рецидивов 81%. Никакого фактора риска, кроме наличия β-гемолитических стрептококков на различных участках до операции, выявить не удалось (55). Эти результаты были подтверждены другими исследованиями (56, 57) и объяснены нарушением венозного и лимфатического дренажа после операции, что привело к появлению мест проникновения бактерий для колонизации ГАЗ.

Кожные барьерные дефекты

Бактериальным инфекциям требуются входные участки. Дефекты целостности кожи служат воротами для проникновения стрептококков при рожистом воспалении. Исследования случай-контроль показали, что нарушение кожного барьера было наиболее значимым фактором риска рецидива рожи (37). В трех других исследованиях случай-контроль раны ног были определены как потенциальные факторы риска рецидива (47, 48, 58). Язвы на ногах и раздражающие кожные заболевания (экзема, псориаз и неустановленные кожные заболевания) также были связаны с повышенным риском рецидива (37, 47, 48, 58, 59).

Колонизация кожи дерматофитами вызывает разрушение эпидермиса и трещины для посева стрептококков. Tinea pedis - один из наиболее значительных местных факторов риска рецидива (34). Европейское исследование случай-контроль определило дерматомикоз как фактор риска рожистого воспаления с отношением шансов 2,4 при однофакторном анализе (59). Это было подтверждено системным обзором и метаанализом факторов риска целлюлита на ногах и указывало на связь между наличием опрелостей пальцев и перепонок (рис. 1I), вторичных по отношению к микозу стопы, и целлюлитом (60).Постоянное наличие мест проникновения бактерий считается предрасполагающим фактором для рецидивирующего рожистого воспаления, а лечение опоясывающего лишая является рекомендуемой мерой для снижения риска целлюлита. Интересно, что частота рецидивов 50% в исследовании антибиотикопрофилактики, проведенном Kremer et al. произошло, несмотря на лечение дерматомикоза стопы (61). Следовательно, лечения опоясывающего лишая может быть недостаточно для профилактики рецидива. Более того, учитывая повсеместность микозов стопы в общей популяции, был сделан вывод, что в патогенез рецидивирующего рожистого воспаления вовлечены и другие факторы (28).

Общие факторы риска

Местные факторы риска, по-видимому, играют более значительную роль в развитии рецидивирующего целлюлита, чем системные факторы. Из четырех общих факторов (сахарный диабет, ожирение, курение и употребление алкоголя), выявленных в ходе системного обзора, только ожирение (индекс массы тела> 30) было связано с повышенным риском рецидива (60). Это можно объяснить тем фактом, что тяжелое ожирение приводит к нарушению венозной и лимфатической систем, а также к большему риску грибковых инфекций и, таким образом, в принципе предрасполагает к рожистому воспалению.

Злокачественные новообразования, в том числе рак груди, рак эндометрия, болезнь Ходжкина, аденокарцинома простаты и семинома, являются другими факторами риска стрептококковых инфекций (62). Фактически, пациенты с раком в анамнезе имеют в 4 раза повышенный риск рецидива по сравнению с пациентами без каких-либо опухолей в анамнезе (39). Это может включать венозную и лимфатическую недостаточность из-за прямого воздействия опухоли, лучевой терапии или лимфаденэктомии (63).

Обычные факторы риска: отсутствие достаточного объяснения рецидивов рожистого воспаления

В целом, факторы риска, выявленные для рецидивов, отражают факторы риска для рожистого воспаления в целом и не дают конкретного объяснения рецидивов рожистого воспаления.Соответственно, предыдущий эпизод целлюлита является наиболее очевидным фактором риска целлюлита ног (37, 47, 59). Лечение потенциальных мест заражения является основным обоснованием при лечении рожи, и необходимо эффективно лечить предрасполагающие состояния, такие как лимфедема или опрелость пальцев стопы. Однако нет достоверных данных о том, что эти меры действительно могут повлиять на частоту рецидивов. Фактически, лечение tinea pedis, по-видимому, не предотвращает второго эпизода рожи (61). Кроме того, защитный эффект длительной антибиотикопрофилактики снижается после прекращения приема (26, 34, 35).Таким образом, высокая частота рецидивов требует альтернативных объяснений. Их можно искать в биологическом поведении стрептококков.

Рецидив рожи: роль внутриклеточной стойкости стрептококков

Стрептококки и способность к внутриклеточному захвату и персистенции

Хотя S. pyogenes в принципе является внеклеточным патогеном, некоторые штаммы обладают способностью к внутриклеточному захвату и сохранению в эпителиальных и эндотелиальных, а также иммунных клетках, включая макрофагоподобные клетки, полиморфноядерные гранулоциты и дендритные клетки (64–75 ).Внутриклеточное выживание, по-видимому, является обычной стрептококковой стратегией. Помимо стрептококков группы A (GAS), стрептококки группы C и G все чаще признаются за их способность проникать в эпителиальные или эндотелиальные клетки (76, 77). После внутриклеточного поглощения жизнеспособными клетками бактерии защищены от действия β-лактамных антибиотиков, поскольку пенициллины не проникают в живые клетки в значительной степени. Различные стратегии способствуют внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков.

Механизмы внутриклеточного поглощения и персистенции ГАЗА

Эффективная внутриклеточная инвазия S. pyogenes в нефагоцитарные эпителиальные клетки была впервые предложена LaPenta et al. с использованием модели инфекции клеточной культуры в 1994 году. Способность к внутриклеточному поглощению была равна или даже выше, чем у классических внутриклеточных патогенов, таких как Listeria или Salmonella (65). После этого в нескольких исследованиях изучали механизм инвазии и выживания стрептококков в клетках горла, включая кератиноциты ротоглотки, для объяснения неэффективности лечения фарингита (65, 78, 79).

Экспрессия широкого и разнообразного спектра адгезинов и инвазинов является одним из отличительных признаков стрептококков (80). Адгезины обеспечивают тесный контакт с белками внеклеточного матрикса (ЕСМ) хозяина, такими как фибронектин, в то время как инвазины запускают инвазию в клетки-хозяева. Благодаря репертуару инвазинов и адгезинов, стрептококки разработали многочисленные механизмы для интернализации и выживания в клетках-хозяевах и избежания лечения антибиотиками и иммунной защиты хозяина (рис. 4A – E) (17, 83–87).М-белки и связывающие фибронектин белки (такие как sfbI) действуют как адгезины, которые опосредуют прикрепление как к эпителиальным, так и к эндотелиальным клеткам (81, 82).

Рисунок 4 . Внутриклеточный образ жизни стрептококков группы А. (A) Адгезия к мембране клетки-хозяина клетки HEp-2 через адгезины. (B, C) Инвазия в клетки HEp-2 через инвазины путем кооптации кавеол для образования больших инвагинаций для стрептококков, несущих SfbI. (D) Вторжение через сигнальные события, которые запускают перестройки цитоскелета, такие как взъерошивание мембран. (E) Прилипшие стрептококки разрастаются микроворсинками клетки-хозяина, которые сливаются, образуя лоскуты мембраны, которые впоследствии покрывают стрептококки. (F) Стрептококки, находящиеся внутриклеточно исключительно в мембраносвязанных фагосомоподобных компартментах после короткого времени инфицирования (модель клеточной культуры). (G) Высвобождение стрептококков из окруженного мембраной компартмента в цитоплазму клетки-хозяина после длительного периода инфицирования, где они реплицируются и сохраняются (модель клеточной культуры). (H) Модель мыши in vivo , обеспечивающая доказательство наличия и репликации стрептококков в цитоплазме в свободном состоянии и подтверждающая наблюдения, полученные в культуре клеток. Полоски представляют 2 мкм в (A) 1 мкм в (F) и G, 0,5 мкм в (B – E, H) . Все изображения были взяты из экспериментов по заражению, проведенных на моделях клеточных культур и на мышах в Центре исследований инфекций им. Гельмгольца. Экспериментальные процедуры были описаны ранее (81, 82). (A – E) представляют собой изображения, полученные с помощью автоэмиссионного сканирующего электронного микроскопа; Рисунки ( F – H ) представляют собой изображения ультратонких срезов образцов, залитых смолой, полученные с помощью просвечивающей электронной микроскопии.

Описаны два морфологически различных основных механизма инвазии и различные пути внутриклеточного транспорта стрептококков в эпителиальные и эндотелиальные клетки. Белки SfbI и M инициируют процесс, связывая фибронектин, который взаимодействует с рецепторами интегрина.Обширная кластеризация интегринов запускает агрегацию кавеол с образованием больших инвагинаций клеточной мембраны, которые поглощают прикрепленные стрептококки (Фигуры 4B, C). С другой стороны, стрептококки, которые взаимодействуют с фибронектином с белком М, могут вызывать фокальные адгезионные комплексы, которые попадают в организм через механизм, похожий на застежку-молнию или мембранный механизм (рис. 4D) (80). Для механизма захвата, опосредованного кавеолами, ГАЗ предотвращает слияние с лизосомами и вместо этого находится в кавеосомах (82). GAS, проникающий через перестройки цитоскелета, сливается с лизосомами с образованием фаголизосом.Кроме того, в моделях клеточных культур GAS может быть обнаружен свободным в цитоплазме клетки-хозяина после более длительного периода инфицирования, где они могут эффективно реплицироваться (рисунки 4F, G) (70, 88, 89). После того, как они реплицировались и разрушили клетки-хозяева, S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и может сохраняться в горле в течение длительного времени, высвобождая стрептококковые антигены любого типа и вызывая постоянство высоких титров антител даже в отсутствие явного заболевания. Помимо своей способности проникать в эпителиальные и эндотелиальные клетки, стрептококки могут ускользать из фагосомы в цитоплазму фагоцитарных клеток, где они выживают благодаря внутриклеточным механизмам уничтожения полимороядерных клеток (рис. 4H) (43).Фагоцитоз стрептококков изменяет программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов. Он активирует гены, кодирующие ключевые эффекторы апоптоза, и подавляет рецепторы, критические для функции врожденного иммунитета, что потенциально приводит к выживанию патогенов (90). Взаимодействие некоторых штаммов GAS с плазминогеном способствует опосредованному интегрином прикреплению и инвазии GAS в кератиноциты, создавая кожно-специфический резервуар персистенции стрептококков (91).

Внутриклеточная стойкость стрептококков при инфекциях мягких тканей

При инвазивных острых инфекциях мягких тканей ГАЗ был обнаружен в макрофагах в биоптатах пациентов даже после длительного внутривенного лечения антибиотиками.Внутриклеточная локализация GAS варьировала в зависимости от тяжести инфекции и была наиболее распространенной во вновь пораженных, менее воспаленных тканях с более низкой бактериальной нагрузкой, в то время как чисто внеклеточный GAS или комбинация внутри- и внеклеточного GAS преобладала в сильно воспаленной ткани. In vitro S. pyogenes выжил внутриклеточно в макрофагах, несмотря на терапевтическую концентрацию пенициллина G в культуральной среде, и за удалением антибиотика последовал значительный рост внеклеточных бактерий (92).

Способность GAS проникать в эндотелиальные клетки может способствовать распространению в окружающие мягкие ткани. Помимо локальной инвазии, стрептококки, прячущиеся в эндотелиальном барьере, также могут быть источником транзиторной бактериемии (80). S. dysgalactiae subsp equisimilis (SDSE) вызывал рецидивирующие бактериемические инфекции в течение нескольких лет, несмотря на присутствие опсонизирующих антител против изолята и длительное лечение пенициллином. SDSE был обнаружен в аневризме аорты, и изолят эффективно проникал в эндотелиальные клетки, тем самым подчеркивая механизмы персистенции стрептококков в эндотелиальной выстилке стенок сосудов (77).Это может объяснить, почему у пациентов без видимых участков проникновения бактерий в мягкие ткани были зарегистрированы случаи инвазивных инфекций мягких тканей. При этом М3-серотипы ГАЗ являются одними из наиболее частых бактерий, выделяемых от пациентов с инвазивным заболеванием тканей. Эти изоляты характеризуются высокой способностью проникать в эндотелиальные клетки и сохраняться в них. Эти механизмы, вероятно, способствуют выживанию, тропизму глубоких тканей и повторному распространению инвазивного ГАЗ (93). В целом, эти результаты предполагают, что стрептококки, находящиеся внутри клетки, представляют собой важный резервуар бактерий, которые могут вызывать продолжающуюся инфекцию после выхода из своих клеток-хозяев (92).

Внутриклеточная стрептококковая персистенция вызывает рецидивы рецидивирующего стрептококкового фарингита

Анализ рецидивирующего стрептококкового тонзиллита может помочь улучшить патогенетическое понимание высокой частоты рецидивов рожи. S. pyogenes - наиболее частая причина рецидивирующего бактериального тонзиллофарингита. Десятидневный курс пенициллина является общепринятым лечением стрептококковой ангины (94–96). Подобно рожистому воспалению, лечение пенициллином не устраняет стрептококковую инфекцию примерно у 10–30% пациентов, хотя стрептококки остаются чувствительными in vitro к пенициллину (97, 98).Попадание в защищенную внутриклеточную среду, недоступную для пенициллинов, может объяснить неудачи лечения стрептококкового фарингита (66, 68). При рецидивирующем тонзиллите сообщалось о внутриклеточных стрептококковых резервуарах, устойчивых к эрадикации антибиотиками (68, 69). Электронная микроскопия и иммуногистохимия наблюдали внутриклеточные стрептококки в эпителиальных клетках глотки у большинства пациентов с тонзиллитом, а также в макрофагоподобных клетках и эпителиальных клетках бессимптомных носителей ГАЗ (69).После репликации и разрушения клеток-хозяев S. pyogenes выходит наружу и может инфицировать новые клетки и длительное время оставаться в горле, высвобождая стрептококковые токсины и вызывая необратимо повышенные титры антистрептококковых антител даже при отсутствии явного заболевания ( 99). Частота выявления идентичных изолятов S. pyogenes во время начальных эпизодов и рецидива тонзиллита достигает 80% по оценке молекулярного типирования (100), что указывает на то, что рецидив в основном связан с реактивацией персистирующей стрептококковой инфекции у бессимптомных носителей, а не с экзогенная реинфекция.Способность к внутриклеточному проникновению в эпителий миндалин или глотки является отличительной особенностью этих штаммов стрептококков. В отличие от штаммов, которые были успешно уничтожены лечением антибиотиками, они эффективно прилипали к клеткам человеческого эпителия типа 2 (HEp-2) и были интернализованы ими, клеточной линией, происходящей из карциномы гортани человека (66, 101). Таким образом, проникновение в эпителиальные клетки обеспечивает надежное объяснение стойкой колонизации глотки, поскольку оно защищает внутриклеточные стрептококки от иммунных эффекторов и антибиотиков, которые менее проницаемы для мембран, в частности пенициллина (43, 70).

Внутриклеточное поглощение и стойкость - потенциальный механизм рецидива рожи

Полученные данные о биологическом поведении стрептококков дают убедительное обоснование высокой частоты рецидивов рожистого воспаления, которое возникает, несмотря на соответствующее лечение пенициллином и долгосрочную антибиотикопрофилактику. Они предполагают, что способность к внутриклеточному поглощению и сохранению стрептококков представляет собой важный механизм, ответственный за рецидив рожистого воспаления.На сегодняшний день только несколько исследований посвящены этому вопросу напрямую. В биопсиях различных стрептококковых инфекций мягких тканей (миозит, некротический фасциит и два случая целлюлита) наблюдались высокие количества интактных стрептококков, находящихся внутри клетки, даже после длительной терапии антибиотиками. Они сопротивлялись убийству антибиотиками, предположительно из-за внутриклеточной устойчивости в клетках-хозяевах. Внеклеточная и внутриклеточная бактериальная нагрузка при этих инфекциях варьировалась в зависимости от тяжести инфекции и поражения тканей.Более чем в 40% проанализированных случаев наблюдалось чисто внутриклеточное бактериальное распределение, преимущественно в макрофагах (92). Поэтому в стратегиях антибиотиков для предотвращения повторных эпизодов рожи следует, возможно, рассмотреть возможность ликвидации внутриклеточных резервуаров стрептококка.

Стратегии лечения рожи

Устранение внутриклеточной стойкости стрептококков для предотвращения рецидива рожи

Из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые стрептококковые инфекции при рожистом воспалении, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления.Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления, в частности, лечение участков инокуляции от проникновения патогенов, таких как опрелость пальцев стопы, необходимы для предотвращения экзогенного повторного заражения, но, очевидно, не могут снизить риск рецидива. В совокупности эти наблюдения показывают, что как текущие схемы приема антибиотиков, так и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактические причины рецидива рожи и требуют переоценки.

Понимание внутриклеточного поглощения и устойчивости ГАЗ теперь может дать интригующее и правдоподобное объяснение неудачам предотвращения.Пенициллины и цефалоспорины плохо проникают через клеточную мембрану и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Каплан и др. не наблюдали деградации внутриклеточных стрептококков после воздействия бактерицидных уровней пенициллина в модели культуры клеток, в то время как воздействие на эпителиальные клетки либо эритромицина, либо азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ. Цефалотин и клиндамицин также были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104).Такие результаты подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно могут быть связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина (104).

Текущие рекомендации по лечению рожи

Хотя во многих исследованиях анализировалась реакция рожистого воспаления и целлюлита на различные схемы приема антибиотиков, недавний метаанализ не смог определить «лучшее» лечение (105).Не существует согласованного на международном уровне стандартного лечения для сравнения, и даже подходящую продолжительность лечения антибиотиками нельзя было определить, поскольку режимы дозирования и показатели результатов были неоднородными в разных исследованиях (105, 106).

Текущие рекомендации по лечению рожи рекомендуют антибактериальную терапию в зависимости от тяжести заболевания без учета потенциальной стойкости стрептококков. Они предлагают монотерапию бета-лактамными антибиотиками или клиндамицином для легких и умеренных негнойных инфекций кожи и мягких тканей и рекомендуют комбинацию этих антибиотиков только в тяжелых случаях, подтвержденных посевом и тестами на чувствительность (22, 107).Левофлоксацин, ингибитор гиразы с повышенной активностью против грамположительных бактерий, также может быть использован, но возможно появление устойчивости (108). Альтернативы включают линезолид, первый из нового класса оксазолидиноновых антибиотиков с внутриклеточной активностью. Линезолид может проникать в фагоциты и нефагоцитарные клетки. Он был так же эффективен, как кларитромицин или цефподоксим проксетил (цефалоспорин третьего поколения), в лечении пациентов с неосложненными инфекциями мягких тканей и имел лучшие результаты, чем эмпирическое лечение оксациллином (109, 110).Имеются ограниченные доказательства того, что макролид и стрептограмин немного лучше, чем пенициллин, для устранения или уменьшения симптомов в конце лечения целлюлита (105). Частота рецидивов рожи для этих последних антибиотиков систематически не определялась.

Текущие рекомендации по предотвращению рецидивов рожи

Рекомендации по предотвращению рецидива рожи рассмотрены в нескольких национальных руководствах (35). В основном они основаны на наблюдательных исследованиях с низким уровнем доказательности.Устранение предрасполагающих факторов во всех них считается обязательным. Начало антибиотикопрофилактики обычно рекомендуется после второго эпизода. Пациентам с рецидивирующим целлюлитом рекомендуется профилактическое лечение пероральным пенициллином или эритромицином или внутримышечным бензатин-пенициллином до тех пор, пока сохраняются предрасполагающие факторы (22). В пяти контролируемых исследованиях оценивалась реакция на профилактику антибиотиками с использованием пенициллина или эритромицина (35). Во всех исследованиях наблюдалось снижение частоты рецидивов во время профилактики.В группе эритромицина рецидивов в течение 18 месяцев профилактики не наблюдалось. К сожалению, пациенты не наблюдались после прекращения приема эритромицина (61). Профилактические эффекты пенициллина в отношении риска рецидива целлюлита не сохранялись после прекращения профилактики (26, 35). Соответственно, проблема предотвращения рецидива рожи осталась нерешенной.

Выводы из отоларингологии: эрадикация стрептококков в глоточных государствах-носителях

Проблема искоренения широко рассматривалась для состояний глоточного носительства и повторяющихся эпизодов стрептококковой ангины, которую можно рассматривать как состояние, аналогичное рецидивирующему рожистому воспалению.Таким образом, опыт лечения рецидивирующего стрептококкового фарингита может определять направления разработки новых стратегий лечения рецидивирующего рожистого воспаления.

Пенициллин V для перорального применения является препаратом выбора ГАЗ-фарингита (104). Хотя у большинства пациентов клиническое улучшение наблюдается в течение первых нескольких дней лечения, для достижения максимального клиренса GAS из глотки требуется 10 дней для пероральной антибиотикотерапии (111). Однако, как и при рожистом воспалении, пенициллин не устранял ГАЗ из горла почти у 35% пациентов (112).В нескольких исследованиях оценивалась ликвидация состояний носительства стрептококков после неудачного лечения. Они определили уровень эрадикации после лечения одним пенициллином или в комбинации с рифампицином, цефалоспоринами, амоксициллин-клавуланатом, макролидами и клиндамицином. Показатели эрадикации носительства стрептококков в глотке были выше у пациентов, получавших клиндамицин или амоксициллин-клавуланат, по сравнению с лечением пенициллином V (113–115). Более того, несколько исследований подтвердили превосходство цефалоспоринов над пенициллинами в эрадикации ГАЗ (116–118).Цефалоспорины первого поколения (такие как цефалексин и цефадроксил) считаются альтернативой пенициллину, особенно при неэффективности лечения или гиперчувствительности к бета-лактамам (111, 119). Сообщается также, что 5-дневный курс азитромицина позволяет достичь 95% эрадикации ГАЗ (120). Эффективность эритромицина спорно обсуждался из-за возрастающую распространенность устойчивых штаммов эритромицин газа (121-123). В целом, исследования отоларингологии предполагают, что сочетание пенициллина с клиндамицином имеет самый высокий потенциал для искоренения состояний носительства стрептококков в глотке (124).Комбинация пенициллина с рифампицином также может быть эффективной (125). Основные исследования по искоренению глотки приведены в таблице 1.

Таблица 1 . Скорость эрадикации ГАЗ в глотке.

Комбинации антибиотиков для эрадикации стрептококков при роже

Учитывая клинический опыт глоточного носительства, при попытках искоренить стрептококковую инфекцию и предотвратить рецидив рожи следует в первую очередь рассматривать комбинацию антибиотиков в соответствии с противопоказаниями и потенциальным риском нежелательных явлений у отдельного пациента.Клиндамицин в сочетании с пенициллином является препаратом первого выбора для лечения опасных для жизни инфекций ГАЗ, таких как некротический фасциит, STSS, менингит и пневмония. Клиндамицин достигает достаточных бактериостатических внутриклеточных концентраций, подавляет выработку стрептококковых суперантигенов и других факторов вирулентности, таких как М-белок, а сочетание пенициллина с клиндамицином было более эффективным при лечении глубоких инфекций, таких как миозит ГАЗ, чем только β-лактамные антибиотики (126). Соответственно, такие комбинации были признаны наиболее эффективным средством лечения инвазивного S.pyogenes (127).

Лечение рожи в будущем: необходимость разработки новых стратегий лечения внутриклеточных стрептококковых резервуаров

Стратегии, направленные на устранение распространенных факторов риска рожистого воспаления и снижение предрасполагающих условий, в частности, лечение участков заражения патогенными микроорганизмами, такими как опрелость пальцев стопы, должны оставаться стандартной клинической практикой для предотвращения экзогенной реинфекции, но, очевидно, имеют ограниченное влияние на частоту рецидивов (61).Кроме того, из клинических испытаний и практического опыта очевидно, что текущие схемы приема антибиотиков с использованием β-лактамных антибиотиков могут контролировать острые инфекции ГАЗ, но недостаточны для предотвращения рецидива рожистого воспаления (26, 35). Даже длительная антибиотикопрофилактика не снижает частоту рецидивов в постпрофилактический период (26, 35). Таким образом, текущие схемы приема антибиотиков и меры, направленные на предполагаемые факторы риска, не устраняют фактических причин рецидива рожи и нуждаются в переоценке.

Понимание внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков теперь может объяснить неэффективность профилактики. Пенициллины, амоксициллин и цефалоспорины плохо проникают через клеточные мембраны и не достигают достаточных внутриклеточных бактерицидных концентраций. Соответственно, внутриклеточные стрептококки защищены от β-лактамных антибиотиков (102). Бактерицидные уровни пенициллина в среде для культивирования клеток не разрушали внутриклеточные стрептококки, в то время как воздействие на эпителиальные клетки эритромицина или азитромицина могло эффективно убивать внутриклеточный ГАЗ в модели культуры клеток (103).Цефалотин и клиндамицин были более эффективны в уничтожении проглоченного ГАЗ, чем пенициллин, но менее эффективны, чем эритромицин или азитромицин (103, 104). Такие данные подтверждают гипотезу о том, что высокая частота рецидивов рожи и неспособность пенициллина предотвратить рецидивы рожистого воспаления действительно связаны с внутриклеточным поглощением стрептококков и отсутствием внутриклеточной активности пенициллина.

Разработка будущих стратегий лечения

Внедрение новых подходов выиграет от дополнительных доклинических и клинических испытаний антибиотиков.Эти испытания должны оценивать внутриклеточную эффективность антибиотиков в отношении грамположительных бактерий. Использование in vitro моделей инфицирования клеточной культурой внутриклеточного поглощения и персистенции стрептококков может дать дополнительную доклиническую информацию об антибиотической эффективности внутриклеточной эрадикации стрептококков, которая затем может быть перенесена в дальнейшее клиническое применение (103).

Еще одним подходом может быть разработка стрептококковых вакцин. Вакцинация эффективна для предотвращения инфекций или существенного улучшения течения инфекционных заболеваний, вызванных различными патогенами.М-белки считаются основными кандидатами на вакцину против ГАЗ. Специфические к белку M ​​стрептококки антитела способствуют опсонизации и последующему удалению стрептококков путем фагоцитоза (128). Считается, что специфические к белку М антитела представляют собой основу опосредованного антителами иммунитета от инфекции GAS, однако они защищают только против GAS-организмов того же серотипа M (129). Таким образом, альтернативный подход к разработке вакцины, связанной с М-белком, основан на эпитопах, присутствующих в области С-повтора по направлению к карбоксиконцу М-белка, которые являются консервативными среди всех или большинства штаммов GAS.Однако М-белки могут вызывать перекрестные иммунные ответы против различных белков человека, которые, как считается, способствуют развитию стрептококковых осложнений, включая острую ревматическую лихорадку, постстрептококковые гломерулонефиры, аутоиммунные нейропсихатрические расстройства у детей, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS) (17, 18, 99), а также, возможно, псориаз (130). Предыдущие исследования показали, что ГАЗ-вакцина, специфичная для М-типа, может даже предрасполагать реципиентов к развитию острой ревматической лихорадки, а не защищать от последующих ГАЗ-инфекций (131).Следовательно, необходимо будет искать антигены, которые имеют минимальный шанс вызвать аутоиммунные последствия. Вакцины-кандидаты от стрептококков на основе М-белков и не-М-белков в настоящее время проходят доклиническую или предварительную клиническую разработку для профилактики постстрептококковых заболеваний (132). Потенциальный защитный эффект от рецидива рожи в настоящее время является предположительным.

Прогнозирование риска рецидива рожи у отдельного пациента

Было бы желательно провести тесты для анализа устойчивости стрептококков и прогнозирования риска рецидивов рожистого воспаления, которые могут помочь определить необходимость дальнейших профилактических мер или схем лечения для каждого отдельного пациента.Определение специфичных к стрептококкам антител, таких как анти-стрептолизин O и анти-ДНКаза B (133), в сыворотке полезно в качестве индикатора недавней стрептококковой инфекции и может указывать на наличие стрептококковой инфекции (99, 134). Специфичность и чувствительность серологических тестов для оценки устойчивости стрептококков и прогнозирования рецидивов рожистого воспаления после предшествующего эпизода рожистого воспаления подробно не анализировались. Выращивание стрептококков от острого рожистого воспаления было успешным только в небольшом количестве случаев и, вероятно, не имеет смысла после заживления.Независимые от культивирования молекулярные методы, основанные на гене малой субъединицы рибосомной РНК (16S рРНК) из образцов ткани или крови (135), могут быть более многообещающим подходом для определения оставшегося присутствия стрептококков. Они позволят провести таксономическую дифференциацию, но применение таких молекулярных методов ограничено стоимостью секвенирования по Сэнгеру и будет зарезервировано для специальных показаний и учреждений. Альтернативно, диагностические подходы на основе ПЦР могут быть использованы для идентификации стрептококковой ДНК в ткани (136), но для этого потребуется биопсия кожи, ранее пораженной рожей.Таким образом, первый эпизод рожи в настоящее время является наиболее надежным предиктором рецидива и, вероятно, останется фактическим показанием для рассмотрения профилактических мер.

Соображения относительно внутриклеточной стойкости стрептококков для клинической практики

Внутриклеточная персистенция стрептококков может быть основной причиной пока необъяснимой высокой частоты рецидивов рожи. Поэтому при лечении рожи следует уделять особое внимание устранению возможных внутриклеточных стрептококковых резервуаров.Этот аспект актуален для двух показаний: (1) лечение первых эпизодов рожистого воспаления и (2) лечение рецидивов рожистого воспаления. Цели лечения по обоим показаниям в основном идентичны: борьба с острой инфекцией и предотвращение последующих эпизодов. Для этого потребуются антибиотики с достаточной внутриклеточной активностью. К ним относятся клиндамицин, макролиды и рифампицин. Комбинация клиндамицина или рифампицина с пенициллином в настоящее время является наиболее эффективным средством лечения инфекций ГАЗ. До тех пор, пока не доступна дополнительная информация из доклинических анализов и клинических испытаний по персистенции и искоренению стрептококков при рожистом воспалении, эти комбинации антибиотиков следует рассматривать как лечение первой линии для предотвращения рецидива рожи, либо путем лечения уже первых эпизодов рожистого воспаления, либо - по крайней мере - первый эпизод рецидива рожи.Дополнительные затраты и риски нежелательных явлений от комбинации этих антибиотиков в клинической практике могут быть компенсированы за счет снижения частоты рецидивов рожистого воспаления и избежания высоких затрат на здоровье и ухудшения здоровья в результате лечения рецидивирующего рожистого воспаления и прогрессирующей лимфедемы. Тщательный мониторинг частоты рецидивов будет иметь важное значение для определения эффективности этого подхода.

Авторские взносы

FJ и JP выполнили обзор литературы и оценку данных.JP предоставила клинические фотографии. MR провел эксперименты по внутриклеточному поглощению и персистенции стрептококков и создал фотографии на рисунке 4. FJ, MR и JP сотрудничали в написании рукописи.

Финансирование

FJ был поддержан грантом программы наставничества Международного общества дерматологов.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта рукопись посвящена памяти покойного Сингха Чхатвала, который внес большой вклад в современные знания о внутриклеточном поглощении и персистенции стрептококков.

Список литературы

1. Бернар П., Бедан К., Мунье М., Дени Ф., Катанцано Дж., Боннетблан Дж. М.. Стрептококковая причина рожи и целлюлита у взрослых. Микробиологическое исследование с использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Arch Dermatol. (1989) 125: 779–82. DOI: 10.1001 / archderm.1989.01670180051004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Эрикссон Б., Йоруп-Ронстрём С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты. Clin Infect Dis. (1996) 23: 1091–8. DOI: 10.1093 / Clinids / 23.5.1091

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Сильяндер Т., Карппелин М., Вахакуопус С., Сырьянен Дж., Торопайнен М., Кере Дж. И др. Острый бактериальный ненекротический целлюлит в Финляндии: микробиологические данные. Clin Infect Dis. (2008) 46: 855–61. DOI: 10.1086 / 527388

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Дженг А., Бехешти М., Ли Дж., Натан Р. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного, некультивируемого целлюлита: перспективное исследование. Медицина (2010) 89: 217–26. DOI: 10.1097 / MD.0b013e3181e8d635

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Импетиго, рожа и целлюлит.В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 723–40.

Google Scholar

10. Goettsch WG, Bouwes Bavinck JN, Herings RM. Бремя болезни бактериального целлюлита и рожи голени в Нидерландах. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2006) 20: 834–9. DOI: 10.1111 / j.1468-3083.2006.01657.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11.Эллис Симонсен С.М., ван Орман Е.Р., Хэтч Б.Е., Джонс С.С., Грен Л.Х., Хегманн К.Т. и др. Заболеваемость целлюлитом в определенной популяции. Эпидемиол. Инфекция. (2006) 134: 293–9. DOI: 10.1017 / S095026880500484X

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хэй Р.Дж., Моррис-Джонс Р. Бактериальные инфекции. В: Griffiths CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D, редакторы. Учебник дерматологии Рока, 9-е изд. . Оксфорд: John Wiley & Sons, Ltd (2016).п. 26.21–26.87.

Google Scholar

16. Пастернак М.С., Шварц М.Н. Целлюлит, некротический фасциит и инфекции подкожной ткани. В: Bennet JE, Dolin R, Blaser M, редакторы. Принципы и практика инфекционных болезней Манделла, Дугласа и Беннетта , 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders (2015). п. 1194–215.

Google Scholar

18. Уокер М.Дж., Барнетт Т.К., МакАртур Дж. Д., Коул Дж. Н., Гиллен С. М., Хеннингем А. и др. Проявления заболевания и механизмы патогенеза стрептококков группы А. Clin Microbiol Rev. (2014) 27: 264–301. DOI: 10.1128 / CMR.00101-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хорн Д.Л., Забриски Дж. Б., Австрийский Р., Клири П. П., Ферретти Дж. Дж., Фишетти В. А. и др. Почему стрептококки группы А остались чувствительными к пенициллину? Отчет о симпозиуме. Clin Infect Dis. (1998) 26: 1341–5. DOI: 10.1086 / 516375

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Chazan B, Raz R, Edelstein H, Kennes Y, Gal V, Colodner R.Восприимчивость стрептококка группы А к противомикробным препаратам в северном Израиле: эпиднадзорное исследование. Устойчивость к микробным препаратам (2015) 21: 551–5. DOI: 10.1089 / mdr.2015.0040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное обществом инфекционистов Америки. Clin Infect Dis (2014) 59: e10–52. DOI: 10.1093 / cid / ciu296

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Мартин Дж. М., Грин М., Барбадора К. А., Вальд ER. Устойчивые к эритромицину стрептококки группы А у школьников в Питтсбурге. N англ. J Med. (2002) 346: 1200–6. DOI: 10.1056 / NEJMoa013169

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Лю Х, Шен Х, Чанг Х, Хуанг Дж, Фу З, Чжэн И и др. Высокая устойчивость к макролидам у штаммов Streptococcus pyogenes, выделенных от детей с фарингитом в Китае. Pediatr Pulmonol. (2009) 44: 436–41. DOI: 10.1002 / ppul.20976

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Йорк М.К., Гиббс Л., Пердро-Ремингтон Ф., Брукс Г.Ф. Характеристика устойчивости к противомикробным препаратам изолятов Streptococcus pyogenes из района залива Сан-Франциско в северной Калифорнии. J Clin Microbiol. (1999) 37: 1727–31.

PubMed Аннотация | Google Scholar

26. Томас К.С., Крук А.М., Нанн А.Дж., Фостер К.А., Мейсон Дж. М., Чалмерс Дж. Р. и др.Пенициллин для предотвращения рецидивирующего целлюлита ног. N Engl J Med. (2013) 368: 1695–703. DOI: 10.1056 / NEJMoa1206300

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Damstra RJ, van Steensel MA, Boomsma JH, Nelemans P, Veraart JC. Рожа как признак субклинического первичного лимфатического отека: проспективное количественное сцинтиграфическое исследование 40 пациентов с односторонним рожистым воспалением голени. Br J Dermatol. (2008) 158: 1210–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08503.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Су Дж. К., Биканик Т. А., Хинан С., Мортимер П. С.. Лимфатические аномалии, выявленные лимфосцинтиграфией после целлюлита нижних конечностей. Br J Dermatol. (2008) 158: 1350–3. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.08423.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Левелл, Нью-Джерси, Вингфилд К.Г., Гариох Дж. Дж. Тяжелая форма целлюлита нижних конечностей лучше всего диагностируется дерматологами и лечится совместно с первичной и вторичной медико-санитарной помощью. Br J Dermatol. (2011) 164: 1326–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2011.10275.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Костер Дж. Б., Куллберг Б. Дж., Ван дер Меер Дж. В.. Рецидивирующее рожистое воспаление, несмотря на профилактику антибиотиками: анализ конкретных случаев. Нидерланды J Med. (2007) 65: 89–94.

PubMed Аннотация | Google Scholar

35. Далал А., Эскин-Шварц М., Мимуни Д., Рэй С., Дей В., Ходак Е. и др. Вмешательства для профилактики рецидивов рожи и целлюлита. Кокрановская база данных Syst Rev. (2017) 6: CD009758. DOI: 10.1002 / 14651858.CD009758.pub2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Dupuy A, Benchikhi H, Roujeau JC, Bernard P, Vaillant L, Chosidow O, et al. Факторы риска рожистого воспаления ног (целлюлита): исследование случай-контроль. BMJ (1999) 318: 1591–4. DOI: 10.1136 / bmj.318.7198.1591

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Cox NH. Отек как фактор риска множественных эпизодов целлюлита / рожи голени: серия с последующим наблюдением в сообществе. Br J Dermatol. (2006) 155: 947–50. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. McNamara DR, Tleyjeh IM, Berbari EF, Lahr BD, Martinez J, Mirzoyev SA, et al. Прогностическая модель рецидивирующего целлюлита нижних конечностей в популяционной когорте. Arch Int Med. (2007) 167: 709–715. DOI: 10.1001 / archinte.167.7.709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41.Льюис С.Д., Питер Г.С., Гомес-Марин О., Бисно А.Л. Факторы риска рецидивирующего целлюлита нижних конечностей у населения Медицинского центра ветеранов США. Am J Med Sci. (2006) 332: 304–7. DOI: 10.1097 / 00000441-200612000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Медина Е., Роде М., Чхатвал Г.С. Внутриклеточное выживание пиогенов Streptococcus в полиморфно-ядерных клетках приводит к повышенной бактериальной вирулентности. Infect Immun. (2003) 71: 5376–80. DOI: 10.1128 / IAI.71.9.5376-5380.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Медина Е., Гольдманн О., Топпель А.В., Чхатвал Г.С. Выживание пиогенов Streptococcus в фагоцитарных клетках хозяина: патогенный механизм персистенции и системной инвазии. J Infect Dis. (2003) 187: 597–603. DOI: 10.1086 / 373998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Халперн Дж., Холдер Р., Лэнгфорд, штат Нью-Джерси.Этническая принадлежность и другие факторы риска острого целлюлита нижних конечностей: проспективное исследование случай-контроль, проведенное в Великобритании. Br J Dermatol. (2008) 158: 1288–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2008.08489.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Карппелин М., Сильяндер Т., Вуопио-Варкила Дж., Кере Дж., Хухтала Х., Вуэнто Р. и др. Факторы, предрасполагающие к острому и рецидивирующему бактериальному ненекротическому целлюлиту у госпитализированных пациентов: проспективное исследование случай-контроль. Clin Microbiol Infect. (2010) 16: 729–34. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2009.02906.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мэллон Э, Пауэлл С., Мортимер П., Райан Т.Дж.. Доказательства измененного клеточного иммунитета при лимфатическом отеке после мастэктомии. Br J Dermatol. (1997) 137: 928–33. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.1997.tb01553.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Вакас Б., Райан Т.Дж. Лимфедема: патофизиология и лечение в условиях ограниченных ресурсов - актуальность для программ борьбы с лимфатическим филяриатозом. Филария Дж. (2003) 2: 4. DOI: 10.1186 / 1475-2883-2-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бьорнсдоттир С., Готтфредссон М., Торисдоттир А.С., Гуннарссон Г.Б., Рикардсдоттир Х., Кристьянссон М. и др. Факторы риска острого целлюлита нижней конечности: проспективное исследование случай-контроль. Clin Infect Dis. (2005) 41: 1416–22. DOI: 10.1086 / 497127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.де Годой Ж.М., де Годой М.Ф., Валенте А, Камачо Э.Л., Пайва Э.В. Лимфосцинтиграфическая оценка у пациентов после рожистого воспаления. Лимфология (2000) 33: 177–80.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Baddour LM, Bisno AL. Рецидивирующий целлюлит после операции коронарного шунтирования. Связь с поверхностной грибковой инфекцией в подкожной венэктомии конечностей. JAMA (1984) 251: 1049–52. DOI: 10.1001 / jama.1984.03340320035023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58.Мокни М., Дупуи А., Денгезли М., Дхауи Р., Буассида С., Амри М. и др. Факторы риска рожистого воспаления ног в Тунисе: многоцентровое исследование методом случай-контроль. Дерматология (2006) 212: 108–12. DOI: 10.1159 / 0000

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Roujeau JC, Sigurgeirsson B, Korting HC, Kerl H, Paul C. Хронические дерматомикозы стопы как факторы риска острого бактериального целлюлита ноги: исследование случай-контроль. Дерматология (2004) 209: 301–7.DOI: 10.1159 / 000080853

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Куирк М., Аюб Ф., МакКейб А., Боланд Ф., Смит Б., О'Салливан Р. и др. Факторы риска негнойного целлюлита ног: систематический обзор и метаанализ. Br J Dermatol. (2017) 177: 382–94. DOI: 10.1111 / bjd.15186

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Кремер М., Цукерман Р., Авраам З., Раз Р. Долгосрочная антимикробная терапия для профилактики рецидивирующих инфекций мягких тканей. J Заражение. (1991) 22: 37–40. DOI: 10.1016 / 0163-4453 (91) -3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Экелунд К., Скинхой П., Мадсен Дж., Конрадсен Х.Б. Инвазивные стрептококковые инфекции группы A, B, C и G в Дании, 1999-2002 гг .: эпидемиологические и клинические аспекты. Clin Microb Infect. (2005) 11: 569–76. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2005.01169.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Баддур Л.М., Бисно А.Л. Бета-гемолитический стрептококковый целлюлит не группы А. Связь с венозным и лимфатическим нарушением. Am J Med. (1985) 79: 155–9. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (85) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Молинари Г., Талай С.Р., Валентин-Вейганд П., Роде М., Чхатвал Г.С. Фибронектин-связывающий белок Streptococcus pyogenes, SfbI, участвует в интернализации стрептококков группы А эпителиальными клетками. Infect Immun. (1997) 65: 1357–63.

PubMed Аннотация | Google Scholar

65. ЛаПента Д., Рубенс С., Чи Е., Клири П.П. Стрептококки группы А эффективно проникают в клетки респираторного эпителия человека. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. (1994) 91: 12115–9. DOI: 10.1073 / pnas.91.25.12115

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Ниман Р., Келлер Н., Барзилай А., Коренман З., Села С. Распространенность гена, связанного с интернализацией, prtF1, среди сохраняющихся штаммов стрептококков группы А, выделенных от бессимптомных носителей. Ланцет (1998) 352: 1974–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (97) 12452-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Остерлунд А., Энгстранд Л. Внутриклеточное проникновение и выживаемость Streptococcus pyogenes в клетках респираторного эпителия in vitro . Acta отоларингол. (1995) 115: 685–8. DOI: 10.3109 / 0001648950

87

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Osterlund A, Engstrand L.Внутриклеточное убежище для Streptococcus pyogenes в эпителии миндалин человека - исследования бессимптомных носителей и культивированных биопсий in vitro . Acta отоларингол. (1997) 117: 883–888. DOI: 10.3109 / 000164897019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Остерлунд А., Попа Р., Никкила Т., Шейниус А., Энгстранд Л. Внутриклеточный резервуар Streptococcus pyogenes in vivo : возможное объяснение рецидивирующего фаринготонзиллита. Ларингоскоп (1997) 107: 640–7. DOI: 10.1097 / 00005537-199705000-00016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Молинари Г., Чхатвал Г.С. Инвазия и выживаемость Streptococcus pyogenes в эукариотических клетках коррелирует с источником клинических изолятов. J Infect Dis. (1998) 177: 1600–7. DOI: 10.1086 / 515310

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Jadoun J, Ozeri V, Burstein E, Skutelsky E, Hanski E, Sela S.Белок F1 необходим для эффективного проникновения Streptococcus pyogenes в эпителиальные клетки. J Infect Dis. (1998) 178: 147–58. DOI: 10.1086 / 515589

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Jadoun J, Burstein E, Hanski E, Sela S. Белки M6 и F1 необходимы для эффективной инвазии стрептококков группы A в культивируемые эпителиальные клетки. Adv Exp Med Biol. (1997) 418: 511–5. DOI: 10.1007 / 978-1-4899-1825-3_121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Dombek PE, Cue D, Sedgewick J, Lam H, Ruschkowski S, Finlay BB, et al. Высокочастотная внутриклеточная инвазия эпителиальных клеток стрептококками серотипа M1 группы A: инвазия, опосредованная белком M1, и перестройки цитоскелета. Mol Microbiol. (1999) 31: 859–70. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1999.01223.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Беннетт-Вуд В.Р., Карапетис Дж. Р., Робинс-Браун Р.М. Способность клинических изолятов стрептококков группы А прикрепляться к эпителиальным клеткам HEp-2 и проникать в них. J Med Microbiol. (1998) 47: 899–906. DOI: 10.1099 / 00222615-47-10-899

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Луф Т.Г., Роде М., Чхатвал Г.С., Юнг С., Медина Е. Вклад дендритных клеток в защиту хозяина против Streptococcus pyogenes. J Infect Dis. (2007) 196: 1794–803. DOI: 10.1086 / 523647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Хайдан А., Талай С.Р., Роде М., Срипракаш К.С., Карри Б.Дж., Чхатвал Г.С.Глоточное носительство стрептококков группы C и G и острая ревматическая лихорадка у аборигенов. Ланцет (2000) 356: 1167–9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (00) 02765-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Роде М., Талай С.Р., Расмуссен М. Молекулярные механизмы Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis, обеспечивающие внутрисосудистую персистенцию. Microbes Infect. (2012) 14: 329–34. DOI: 10.1016 / j.micinf.2011.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Озери В., Розеншин И., Мошер Д.Ф., Фасслер Р., Хански Э. Роль интегринов и фибронектина в проникновении пиогенов Streptococcus в клетки через белок F1. Mol Microbiol. (1998) 30: 625–37. DOI: 10.1046 / j.1365-2958.1998.01097.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Schrager HM, Rheinwald JG, Wessels MR. Капсула гиалуроновой кислоты и роль проникновения стрептококков в кератиноциты при инвазивной кожной инфекции. J Clin Invest. (1996) 98: 1954–8. DOI: 10.1172 / JCI118998

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Роде М, Клири П.П. Адгезия и инвазия Streptococcus pyogenes в клетки-хозяева и клиническое значение внутриклеточных стрептококков. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 547–86.

Google Scholar

81. Молинари Г., Роде М., Гусман, Калифорния, Чхатвал Г.С. Два различных пути инвазии Streptococcus pyogenes в нефагоцитарные клетки. Cell Microbiol. (2000) 2: 145–54. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2000.00040.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Роде М., Мюллер Э., Чхатвал Г.С., Талай С.Р. Кавеолы ​​клетки-хозяина действуют как входной порт для стрептококков группы А. Cell Microbiol. (2003) 5: 323–42. DOI: 10.1046 / j.1462-5822.2003.00279.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Роде М., Чхатвал Г.С. Прилипание и инвазия стрептококков к эукариотическим клеткам и их роль в патогенезе болезней. Curr. Темы Microbiol Immunol. (2013) 368: 83–110. DOI: 10.1007 / 82_2012_281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Роде М., Грэм Р.М., Браницки-Хайнеманн К., Борхерс П., Пройс С., Шлейхер И. и др.Различия в ароматическом домене гомологичных стрептококковых фибронектин-связывающих белков запускают различные механизмы клеточной инвазии и выживаемость. Cell Microbiol. (2011) 13: 450–68. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2010.01547.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Barnett TC, Liebl D, Seymour LM, Gillen CM, Lim JY, Larock CN, et al. Глобально распространенный клон M1T1 группы A Streptococcus уклоняется от аутофагии для внутриклеточной репликации. Клеточный микроб-хозяин (2013) 14: 675–82. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Кобаяши С.Д., Браутон К.Р., Уитни А.Р., Войич Дж. М., Шван Т. Г., Массер Дж. М. и др. Бактериальные патогены модулируют программу дифференцировки апоптоза нейтрофилов человека. Proc Natl Acad Sci USA. (2003) 100: 10948–53. DOI: 10.1073 / pnas.1833375100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91.Сименс Н., Патенж Н., Отто Дж., Фидлер Т., Крайкемейер Б. Streptococcus pyogenes Связывание плазминогена / плазмина M49 облегчает инвазию кератиноцитов через интегрин-интегрин-связанные киназные пути (ILK) и защищает от гибели макрофагов. J Biol Chem. (2011) 286: 21612–22. DOI: 10.1074 / jbc.M110.202671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Тулин П., Йоханссон Л., Лоу ДЭ, Ган Б.С., Котб М., МакГир А. и др. Жизнеспособные стрептококки группы А в макрофагах при острой инфекции мягких тканей. PLoS Med. (2006) 3: e53. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Амелунг С., Нерлих А., Роде М., Спеллерберг Б., Коул Дж. Н., Низет В. и др. Фибронектин-связывающий белок FbaB-типа из Streptococcus pyogenes способствует специфической инвазии в эндотелиальные клетки. Cell Microbiol. (2011) 13: 1200–11. DOI: 10.1111 / j.1462-5822.2011.01610.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94.Денни Ф.В., Ваннамейкер Л.В., Бринк В.Р., Раммелкамп СН-младший Кастер EA. Профилактика ревматизма; лечение предшествующей стрептококковой инфекции. J Am Med Assoc. (1950) 143: 151–3. DOI: 10.1001 / jama.1950.02

  • 0001001

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    95. Бисно А. Л., Гербер М. А., Гвалтни Дж. М. мл. Каплан Е. Л., Американское общество инфекционных болезней Р. Х. Шварца. Практическое руководство по диагностике и лечению стрептококкового фарингита группы А.Общество инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. (2002) 35: 113–25. DOI: 10.1086 / 340949

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    97. Чарни Э., Байнум Р., Элдридж Д., Фрэнк Д., Маквинни Дж. Б., Макнабб Н. и др. Насколько хорошо пациенты принимают пенициллин перорально? Совместное исследование частной практики. Педиатрия (1967) 40: 188–95.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    98. Pichichero ME. Рост числа случаев неудачного лечения пенициллином при стрептококковом тонзиллофарингите группы А: новая роль цефалоспоринов? Pediatr Infect Dis J. (1991) 10: S50–5. DOI: 10.1097 / 00006454-19

    01-00011

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    99. Орефики Дж., Кардона Ф., Кокс С.Дж., Каннингем М.В. Детские аутоиммунные психоневрологические расстройства, связанные со стрептококковыми инфекциями (PANDAS). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016).п. 827–68.

    Google Scholar

    100. Brandt CM, Allerberger F, Spellerberg B, Holland R, Lutticken R, Haase G. Характеристика последовательных изолятов Streptococcus pyogenes от пациентов с фарингитом и неэффективным бактериологическим лечением: специальная ссылка на prtF1 и sic / drs. J Infect Dis. (2001) 183: 670–4. DOI: 10.1086 / 318542

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    101. Села С., Нееман Р., Келлер Н., Барзилай А.Связь между бессимптомным носительством Streptococcus pyogenes и способностью штаммов прикрепляться к культивируемым эпителиальным клеткам и усваиваться ими. J Med Microbiol. (2000) 49: 499–502. DOI: 10.1099 / 0022-1317-49-6-499

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    103. Каплан Е.Л., Чхатвал Г.С., Роде М. Снижение способности пенициллина уничтожать проглоченные стрептококки группы А из эпителиальных клеток: клинические и патогенетические последствия. Clin Infect Dis. (2006) 43: 1398–406. DOI: 10.1086 / 508773

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    104. Шварц Р.Х., Винцен Р.Л. младший Педрейра Ф., Фероли Е.Дж., Мелла Г.В., Гуандоло В.Л. Пенициллин V для лечения стрептококкового фаринготонзиллита. Рандомизированное испытание семи против десятидневной терапии. JAMA (1981) 246: 1790–5. DOI: 10.1001 / jama.1981.03320160022023

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    105.Килберн С.А., Фезерстоун П., Хиггинс Б., Бриндл Р. Вмешательства при целлюлите и рожистом воспалении. Кокрановская база данных Syst Rev. (2010). 6, 1–69. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004299.pub2

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    106. Смит Э., Патель М., Томас К. Какие результаты сообщаются в исследованиях целлюлита? Результаты обзора результатов, включенных в исследования целлюлита, и опроса по установлению приоритетов пациентов. Br J Dermatol . (2017) 178: 1028–34. DOI: 10.1111 / bjd.16235

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    107. Montravers P, Snauwaert A, Welsch C. Текущие руководящие принципы и рекомендации по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. (2016) 29: 131–8. DOI: 10.1097 / QCO.0000000000000242

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    110. Винкен А.Г., Ли Дж.З., Балан Д.А., Риттенхаус Б.Е., Вилке Р.Дж., Гудман С. Сравнение линезолида с оксациллином или ванкомицином в эмпирическом лечении целлюлита в больницах США. г. J. Ther. (2003) 10: 264–74. DOI: 10.1097 / 00045391-200307000-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    113. Орлинг А., Стьернквист-Десатник А., Шален С., Камме С. Клиндамицин при персистирующем стрептококковом фаринготонзиллите после лечения пенициллином. Scand J Infect Dis. (1994) 26: 535–41. DOI: 10.3109 / 0036554940

    11

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    114. Танз Р. Р., Пончер Дж. Р., Коридон К. Э., Кабат К., Йогев Р., Шульман СТ.Лечение клиндамицином хронического глоточного носительства стрептококков группы А. J Pediatr. (1991) 119: 123–8. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (05) 81052-2

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    115. Каплан Э.Л., Джонсон ДР. Уничтожение стрептококков группы А из верхних дыхательных путей с помощью амоксициллина с клавуланатом после неэффективности перорального лечения пенициллином V. J Pediatr. (1988) 113: 400–3. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (88) 80291-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    116.Ручей I, Гобер А.Е. Скорость эрадикации бета-гемолитических стрептококков группы А у детей с фаринго-тонзиллитом амоксициллином и цефдиниром. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. (2009) 73: 757–9. DOI: 10.1016 / j.ijporl.2009.02.004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    117. Кейси-младший, Пичичеро, штат Мэн. Мета-анализ лечения цефалоспорином и пенициллином стрептококкового тонзиллофарингита группы А у детей. Педиатрия (2004) 113: 866–82.DOI: 10.1542 / педс.113.4.866

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    118. Брук I. Антибактериальная терапия острой группы стрептококкового фаринготонзиллита: короткий курс по сравнению с традиционными 10-дневными пероральными схемами. Детские лекарственные препараты (2002) 4: 747–54. DOI: 10.2165 / 00128072-200204110-00006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    119. Гербер М.А., Рэндольф М.Ф., Чанатри Дж., Райт Л.Л., Андерсон Л.Р., Каплан Е.Л. Один раз в день терапия стрептококкового фарингита цефадроксилом. J Pediatr. (1986) 109: 531–7. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (86) 80139-1

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    120. Морита Дж. Я., Кан Э., Томпсон Т., Лаклер Л., Билл Б., Герарди Дж. И др. Влияние азитромицина на ротоглоточное носительство Streptococcus группы А и носоглоточное носительство макролидорезистентного Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J. (2000) 19: 41–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200001000-00009

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    123.Desjardins M, Delgaty KL, Ramotar K, Seetaram C, Toye B. Распространенность и механизмы устойчивости к эритромицину в группе A и группе B Streptococcus : значение для сообщения результатов восприимчивости. J Clin Microbiol. (2004) 42: 5620–3. DOI: 10.1128 / JCM.42.12.5620-5623.2004

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    124. Мартин Дж. М.. Состояние носителя Streptococcus pyogenes . В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 587–600.

    Google Scholar

    125. Чаудхари С., Билински С.А., Хеннесси Дж.Л., Солер С.М., Уоллес С.Е., Шахт С.М. и др. Пенициллин V и рифампицин для лечения стрептококкового фарингита группы А: рандомизированное испытание 10-дневного пенициллина против 10-дневного пенициллина с рифампицином в течение последних 4 дней терапии. J Pediatr. (1985) 106: 481–6. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (85) 80687-9

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    126. Сильва-Коста С., Фриаес А., Рамирес М., Мело-Кристино Дж. Устойчивые к макролидам Streptococcus pyogenes: распространенность и стратегии лечения. Expert Rev Anti-Infect Ther. (2015) 13: 615–28. DOI: 10.1586 / 14787210.2015.1023292

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    127. Зимбельман Дж., Палмер А., Тодд Дж. Улучшение результатов лечения клиндамицином по сравнению с лечением бета-лактамными антибиотиками для инвазивной инфекции Streptococcus pyogenes. Pediatr Infect Dis. J. (1999) 18: 1096–100. DOI: 10.1097 / 00006454-199

    0-00014

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    128. Lancefield RC. Антигенный комплекс Streptococcus haemolyticus: I. демонстрация типоспецифического вещества в экстрактах Streptococcus haemolyticus. J Exp Med. (1928) 47: 91–103. DOI: 10.1084 / jem.47.1.91

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    129. Джонс К.Ф., Фишетти В.А.Важность местоположения связывания антител с белком M6 для опсонизации и фагоцитоза стрептококков M6 группы A. J Exp Med. (1988) 167: 1114–23. DOI: 10.1084 / jem.167.3.1114

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    130. Бесген П., Троммлер П., Фоллмер С., Принц Дж. Эзрин, маспин, пероксиредоксин 2 и белок теплового шока 27: потенциальные мишени аутоиммунного ответа, вызванного стрептококками, при псориазе. J Immunol. (2010) 184: 5392–402.DOI: 10.4049 / jimmunol.0

    0

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    132. Дейл Дж. Б., Батцлофф М. Р., Клири П. П., Кортни Х. С., Гуд М. Ф., Гранди Дж. И др. Современные подходы к групповой разработке стрептококковой вакцины. В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 993–1040.

    Google Scholar

    133.Spellerberg B, Brandt C. Лабораторная диагностика Streptococcus pyogenes (стрептококки группы А). В: Ферретти Дж. Дж., Стивенс Д. Л., Фишетти В. А., редакторы. Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений . Оклахома-Сити, Оклахома: Центр медицинских наук Университета Оклахомы (2016). п. 931–46.

    Google Scholar

    134. Шет А, Каплан ЭЛ. Клиническое использование и интерпретация тестов на антитела к стрептококкам группы А: практический подход для педиатра или терапевта. Pediatr Infect Dis J. (2002) 21: 420–6. DOI: 10.1097 / 00006454-200205000-00014

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    Целлюлит - NHS

    Целлюлит - это кожная инфекция, которую лечат антибиотиками. Это может быть серьезно, если не лечить быстро.

    Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас:

    • красный, горячий и болезненный (он также может быть опухшим и покрытым волдырями)

    Также могут быть опухшие болезненные железы.

    Это симптомы целлюлита.

    Целлюлит может развиться на любой части тела, но обычно поражает:

    Руки - отек пальцы. Кредит:

    DR P. MARAZZI / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

    https://www.sciencephoto.com/media/252466/view

    Ступни - иногда около пальцев ног, если у вас спортивная стопа. Кредит:

    НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

    https: // www.sciencephoto.com/media/608470/view

    Ноги - обычно голени. Кредит:

    DR P. MARAZZI / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

    https://www.sciencephoto.com/media/711864/view

    Если вы не уверены, что это целлюлит

    Другие состояния могут вызвать покраснение, шелушение и образование пузырей на коже.

    Целлюлит маловероятен, если часть вашей кожи не горячая, красная и опухшая.

    Срочная консультация: Обратитесь за консультацией к 111 прямо сейчас, если:

    • поражено ваше лицо или область вокруг глаза
    • ваши симптомы быстро ухудшаются - это может быть признаком чего-то более серьезного, например, редкого состояния, вызывающего некротический фасциит
    • у вас ослабленная иммунная система - например, из-за химиотерапия или диабет
    • у маленького ребенка или пожилого человека возможен целлюлит

    Раннее лечение антибиотиками может остановить развитие инфекции.

    111 подскажет, что делать. При необходимости они могут организовать телефонный звонок медсестры или врача.

    Зайдите на 111.nhs.uk или позвоните по телефону 111.

    Другие способы получить помощь

    Срочно запишитесь на прием к терапевту

    Вас может лечить терапевт.

    Попросите вашего терапевта о срочной встрече.

    Лечение от терапевта

    При легком целлюлите, поражающем небольшой участок кожи, ваш терапевт пропишет антибиотики в таблетках - обычно на неделю.

    Ваши симптомы могут ухудшиться в первые 48 часов лечения, но затем они начнут улучшаться.

    Вам следует вернуться к терапевту, если вы не почувствуете себя лучше через 2–3 дня после начала приема антибиотиков.

    Важно продолжать принимать антибиотики, пока они не закончатся, даже когда вы почувствуете себя лучше.

    Большинство людей полностью выздоравливают через 7-10 дней.

    Если ваш целлюлит тяжелый, ваш терапевт может направить вас в больницу для лечения.

    Чтобы остановить рецидив целлюлита

    Некоторым людям с рецидивирующим целлюлитом могут быть прописаны антибиотики в низких дозах на длительный срок, чтобы предотвратить рецидив инфекций.

    То, что ты можешь сделать сам

    Помимо приема антибиотиков от целлюлита, вы можете ускорить выздоровление:

    • принимая парацетамол или ибупрофен от боли
    • поднимая пораженную часть тела на подушку или стул, когда вы сидите или ложитесь, чтобы уменьшить отек
    • регулярно перемещайте сустав рядом с пораженной частью тела, например запястьем или лодыжкой, чтобы предотвратить его скованность
    • пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания
    • не носить компрессионные чулки, пока вам не станет лучше

    Вы можете снизить вероятность повторного возникновения целлюлита:

    • поддерживать кожу чистой и хорошо увлажненной
    • очищать любые порезы и раны или использовать антисептический крем
    • предотвращать порезы и царапины, надев соответствующую одежду и обувь
    • надев перчатки при работе за пределами

    Осложнения целлюлита

    Если не лечить быстро, инфекция может распространиться на другие части тела, такие как кровь, мышцы и кости.

    Требуются немедленные действия: позвоните в службу 999 или обратитесь в скорую помощь, если у вас целлюлит с:

    • очень высокая температура, или вы чувствуете жар и дрожь
    • учащенное сердцебиение или учащенное дыхание
    • фиолетовые пятна на коже
    • чувство головокружения или обморока
    • спутанность сознания или дезориентация
    • холодная, липкая, бледная кожа
    • невосприимчивость или потеря сознания

    Это симптомы сепсиса, которые могут быть очень серьезными и потенциально опасными для жизни.

    Причины целлюлита

    Целлюлит обычно вызывается бактериальной инфекцией.

    Бактерии могут заразить более глубокие слои кожи, если она повреждена, например, из-за укуса или пореза насекомого, или если она потрескалась и высохла.

    Иногда разрыв кожи слишком мал, чтобы его можно было заметить.

    Целлюлит нельзя заразить от другого человека, так как он поражает более глубокие слои кожи.

    Вы больше подвержены риску целлюлита, если:

    • у вас плохое кровообращение в руках, ногах, кистях или ступнях - например, из-за избыточного веса
    • затрудняетесь передвигаться
    • ослаблены иммунная система из-за химиотерапевтического лечения или диабета
    • имеют пролежни (пролежни)
    • имеют лимфатический отек, который вызывает скопление жидкости под кожей
    • инъекционные препараты
    • имеют рану после операции
    • имели целлюлит до

    Людям, которые подвержены большему риску целлюлита, следует немедленно лечить стопу любого спортсмена.

    Информация:

    Руководство по социальной помощи и поддержке

    Если вам:

    • нужна помощь в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
    • Регулярный уход за кем-то из-за болезни, пожилого возраста или инвалида, включая членов семьи

    В нашем руководстве по уходу и поддержке объясняются ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

    Последняя проверка страницы: 17 января 2018 г.
    Срок следующей проверки: 17 января 2021 г.

    Лечение рожи недалеко от горы Вернон и Сентралия, штат Иллинойс,

    Рожа - это инфекция, поражающая верхний слой кожи, известный как дерма.Инфекция вызывается бактериями, которые могут вызывать болезненные поражения и язвы. Если эти язвы не лечить, они могут подвергнуть организм более опасным инфекциям или необратимым рубцам. Рожа излечима, поэтому, если вы подозреваете, что она у вас, вам следует как можно скорее обратиться за лечением.

    Если у вас есть вопросы или вы хотите записаться на консультацию к одному из дерматологов в Центре ухода за кожей Южного Иллинойса. Пожалуйста, позвоните нам по телефону (618) 244-0031, чтобы записаться на прием.

    Кожа - это первая линия защиты нашей иммунной системы, поэтому важно знать ее состояние и состояние здоровья. Если вы подозреваете, что у вас симптомы рожистого воспаления, запланируйте визит на нашем сайте Mt. Вернон, офис Иллинойса. Дерматологи имеют уникальные возможности для оценки кожных высыпаний и инфекций и при необходимости могут дать необходимые рецепты.

    Что вызывает рожистое воспаление?

    Бактерия, вызывающая эту инфекцию, стрептококк, может попасть в организм через травму, например укус животного или насекомого, пролежни или раны.Эта инфекция также может поражать участок кожи с уже существовавшим заболеванием, таким как экзема или другие инфекции, в результате которых кожа становится потрескавшейся, сломанной и уязвимой.

    Как выглядит рожа?

    Рожистое воспаление вызывается бактериями стрептококка, которые широко распространены во многих средах. Поскольку он настолько распространен, он может поражать как детей, так и взрослых. Эта инфекция быстро развивается и вызывает заметные изменения внешнего вида и текстуры кожи.Инфекция проявляется настолько уникальным образом, что ваш врач, скорее всего, сможет поставить диагноз только по внешнему виду. Симптомы чаще всего обнаруживаются на нежной коже лица и ног. Если вы подозреваете, что у вас эта инфекция, проверьте себя:

    • Волдыри
    • Кожа стала теплой, красной, опухшей или болезненной на ощупь
    • Поражения
    • Крапивеподобные раны с приподнятыми краями
    • Язвы на щеки и переносица
    • Красные линии, исходящие от пораженного участка

    Помните, что эту инфекцию легко вылечить, если обратиться к врачу.Посещение Центра ухода за кожей Южного Иллинойса может облегчить симптомы и предотвратить повторное заболевание.

    Лечение рожи

    Если вы подозреваете, что у вас эта инфекция, есть хорошие новости: это легко излечимо. При этом чем раньше начнется лечение, тем лучше. Лечение рожи обычно включает назначение пероральных антибиотиков, таких как пенициллин. Помимо использования полного курса антибиотиков, есть несколько способов обезболивания, которые могут быть полезны в период выздоровления.К ним относятся:

    • Отдых
    • Использование прохладных компрессов на пораженный участок
    • Поднятие пораженного участка, особенно ног и головы
    • Уход за участками вашего тела, склонными к высыханию или растрескиванию
    • Лечение и профилактика уже существующих состояний чтобы они не делали ваше тело уязвимым для болезней
    • Прием противовоспалительных обезболивающих

    Посещение врача для лечения рожи

    Эта инфекция может проявляться различными способами, которые уникальны для вашего организма.В большинстве случаев ваш врач или дерматолог сможет быстро диагностировать заболевание, часто без необходимости в образцах тканей. Однако, если его не лечить, состояние может ухудшиться или распространиться на вашу кожу, что потребует более агрессивного лечения. Если вы подозреваете, что у вас или вашего ребенка рожа, свяжитесь с нами, чтобы записаться на прием к одному из наших медицинских дерматологов.

    Если у вас есть вопросы или вы хотите записаться на консультацию к одному из дерматологов в Центре ухода за кожей Южного Иллинойса.Пожалуйста, позвоните нам по телефону (618) 244-0031, чтобы записаться на прием.

    Журналы об инфекционных заболеваниях | Открытый доступ | Важные статьи

    Журналы Информация

    Приветственное сообщение

    Journal of Infectious Diseases and Treatment было запланировано разработать междисциплинарный подход с легионом основных моментов, которые следует выделить из каждого отдела, что принесет вам исключительное удобство для доступа к исследовательским работам коллег как из академических кругов, так и из промышленности, а также для открытия научная сеть.Мы тепло приветствуем всех заинтересованных авторов представить свои работы, такие как Research, Review, Perspective, Case report, Short article, Book Review, Brief report, Clinical research, Extended Abstract, Flow-chart Presentation, Graphical abstract, Hypothesis, Mini Review, Мнение статьи, пилотное исследование, протокол, отчет об исследовании, тезис, видео статья . Публикуйте с нами и сделайте этот журнал успешным своим участием и вовлечением.

    Сборы за публикацию статьи

    Исследовательская статья € 1399

    Обзорная статья 1299

    История болезни 999

    О нас

    Журнал

    по инфекционным заболеваниям и лечению предоставляет исследователям и ученым возможность изучить и опубликовать основные, передовые и новейшие исследования в области инфекционных заболеваний и лечения.Научным разработкам в академических и больничных или клинических условиях уделяется равный приоритет. Кроме того, журнал публикует политику, правила, рекомендации, отчеты о действиях по массовой вакцинации, исследования населения данной страны или континента, связанные с профилактикой и лечением инфекционных заболеваний. Журнал инфекционных заболеваний и лечения приглашает к участию в статьях во всех областях, связанных с инфекционными заболеваниями, гриппом, инфекциями дыхательных путей, вирусом герпеса, вирусом папилломы человека, ветряной оспой, конъюнктивитом, дрожжевой инфекцией, лимфоцитарным менингитом, вирусным энцефалитом, инфекционными заболеваниями, оспой, оспой. Инфекции, вирусные инфекции и многое другое.Добро пожаловать на портал журнала! Это ресурс для врачей, клиницистов и академических ученых, где они могут публиковать последние результаты в области инфекционных заболеваний и лечения в виде научных рефератов.

    Мы просим авторов отправлять свои рукописи через систему отслеживания редакций через https://www.imedpub.com/submissions/infectious-diseases-treatment.html или по электронной почте на адрес [адрес электронной почты защищен]

    Infectious Diseases Modes

    Инфекционные болезни - это заболевания, вызываемые такими организмами, как бактерии, вирусы, грибки или паразиты.Некоторые организмы спят в нашем теле и на нем. Обычно они безвредны или, возможно, полезны, однако в определенных условиях некоторые организмы могут вызывать болезни. Некоторые инфекционные заболевания могут передаваться от человека к человеку. Некоторые из них передаются через укусы насекомых или животных, которые не передаются по наследству при приеме внутрь зараженной пищи или воды или при контакте с организмами в атмосфере.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Малярийная болезнь

    Малярия - это инфекционное заболевание, передаваемое комарами, поражающее людей и различных животных, вызываемое паразитическими простейшими (набор неклеточных микроорганизмов), принадлежащими к виду Plasmodium.Малярия вызывает симптомы, которые обычно включают жар, усталость, рвоту и осложнения. В чрезмерных случаях это может вызвать желтые поры и кожу, судороги, кому или смерть. Симптомы обычно появляются через десять-пятнадцать дней после укуса. Если сейчас не лечить должным образом, через несколько месяцев у людей могут быть рецидивы болезни. У тех, кто в наши дни пережил инфекцию, реинфекция обычно вызывает более легкие симптомы. Это частичное сопротивление исчезает через несколько месяцев или лет, если мужчина или женщина не будут постоянно пропагандировать малярию.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Гепатит С

    Гепатит С - это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита С (ВГС), которое в первую очередь поражает печень. Во время первоначального заражения у людей часто проявляются легкие симптомы или симптомы отсутствуют. Иногда возникает лихорадка, темная моча, боль в животе и кожа с желтым оттенком.Вирус сохраняется в печени примерно у 75–85% первоначально инфицированных. На ранних стадиях хроническая инфекция обычно протекает бессимптомно. Однако в течение многих лет это часто приводит к заболеванию печени, а иногда и к циррозу. В некоторых случаях у людей с циррозом развиваются такие осложнения, как печеночная недостаточность, рак печени или расширенные кровеносные сосуды в пищеводе и желудке.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Корь

    Корь - очень заразное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори.Симптомы обычно развиваются через 10-12 дней после контакта с инфицированным человеком и длятся 7-10 дней. Первоначальные симптомы обычно включают жар, часто выше 40 ° C (104,0 ° F), кашель, насморк и воспаление глаз. Маленькие белые пятна, известные как пятна Коплика, могут образовываться во рту через два-три дня после появления симптомов. Красная плоская сыпь, которая обычно начинается на лице, а затем распространяется на остальную часть тела, обычно появляется через три-пять дней после появления симптомов. Осложнения возникают примерно в 30% случаев и могут включать, среди прочего, диарею, слепоту, воспаление головного мозга и пневмонию.Краснуха, которую иногда называют немецкой корью, и розеола - это разные заболевания, вызываемые неродственными вирусами.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Болезнь холеры

    Холера - это бактериальное заболевание, обычно передающееся через загрязненную воду. Холера вызывает серьезную диарею и обезвоживание. При отсутствии лечения холера может быть смертельной в считанные часы даже для уже здоровых людей.Холера лечится без особых усилий. Снижение происходит в результате чрезмерного обезвоживания, которому можно противодействовать с помощью простых и разумных мер по регидратации.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Денге

    Лихорадка денге - это болезнь, переносимая комарами, которая встречается в тропических и субтропических регионах мира.Мягкая лихорадка денге вызывает сильную лихорадку, сыпь, боли в мышцах и суставах. Крайний тип лихорадки денге, также называемый геморрагической лихорадкой денге, может вызвать серьезное кровотечение, внезапное падение артериального давления (шок) и смерть.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Эбола

    Эбола - необычный, но опасный вирус, вызывающий кровотечение внутри и снаружи тела.По мере того как вирус распространяется по организму, он наносит вред иммунной системе и органам. Наконец, это приводит к снижению уровня свертывающих клеток крови. Это побуждает к серьезной дикой смерти. Болезнь, иначе называемая геморрагической лихорадкой Эбола или вирусом Эбола, поражает до 90% инфицированных людей.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Вирус герпеса

    Генитальный герпес - типичная и исключительно инфекционная инфекция, обычно передающаяся половым путем.Эта инфекция обычно вызывается вирусом простого герпеса 2 HSV-2 или вирусом простого герпеса 1 HSV-1 , вирусом, который обычно отвечает за образование волдырей во рту. Лечение генитального герпеса включает в себя лекарства, которые помогают быстрее вылечить язвы и предотвращают обострения.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    ВИЧ / СПИД

    Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - хроническое, потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).Повреждая вашу иммунную систему, ВИЧ мешает вашему организму бороться с организмами, вызывающими болезни.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Грипп

    Грипп - это вирусное заражение, поражающее дыхательные пути, нос, горло и легкие. Грипп, обычно называемый гриппом, отличается от желудочного гриппа, вызывающего диарею и рвоту.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Менингит

    Менингит - это обострение мозговых оболочек головного и спинного мозга. Припухлость, связанная с менингитом, может указывать на такие проявления, как мигрень, лихорадка и затвердение шеи. Менингит возникает из-за вирусов, бактерий и грибков.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Пневмония

    Пневмония - это заболевание, при котором воспламеняются воздушные мешочки в одном или обоих легких. Воздушные мешочки могут быть заполнены жидкостью или гноем (гнойным материалом), вызывая кашель со слизью или гноем, лихорадку, озноб и затрудненное дыхание. Смешанный набор форм жизни, включая бактерии, вирусы и грибки, может вызвать пневмонию.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, журнал инфекционных заболеваний и терапии, новые инфекционные заболевания, текущее мнение по инфекционным заболеваниям

    Инфекции дыхательных путей

    Респираторные инфекции - одна из наиболее частых причин посещения врача, которая может произойти в любое время, но чаще всего встречается осенью и зимой. Подавляющее большинство респираторных инфекций вызывается вирусами и излечиваются самостоятельно.Антибиотики для лечения респираторных инфекций необходимы редко, и их следует избегать, если врач не подозревает бактериальную инфекцию.

    Связанные журналы: Клинические инфекционные заболевания: открытый доступ, Журнал инфекционных заболеваний и терапии, Новые инфекционные заболевания, Текущее мнение об инфекционных заболеваниях связано с клиническим воспалением.Это особый клинический тип целлюлита, и поэтому его следует изучать как отдельную сущность. Рожистое воспаление обычно вызывается стрептококками группы А; весьма вероятно, что стрептококковые токсины также играют определенную роль, что отчасти могло бы помочь объяснить клиническое воспаление. Рожистое воспаление голени является основным клиническим типом заболевания. Лицо, рука и верхняя часть бедра - другие наиболее частые места возникновения рожи. После внезапного возникновения участки эритемы и отека обычно увеличиваются с четко очерченными краями.Стопа спортсмена - наиболее распространенный портал входа для болезни. Рожистое воспаление обычно сопровождается высокой температурой, иногда присутствуют аденопатия и лимфангит. Во время постановки диагноза важно искать клинические маркеры тяжести (местные признаки и симптомы, общие признаки и симптомы, сопутствующие заболевания, социальный контекст), которые потребуют госпитализации. Существует множество дифференциальных диагнозов, особенно в случае атипичного дермо-гиподермита. Некоторые бактериальные инфекции могут иметь специфические клинические проявления или могут привести к диагностике целлюлита.Некротический целлюлит или фасциит представляют собой опасные для жизни заболевания, поэтому важна быстрая диагностика. Сообщалось о других неинфекционных типах целлюлита при многих заболеваниях, как локализованных, так и генерализованных. Биология типичного рожистого воспаления не имеет большого значения для диагностики, и лабораторное обследование обычно не требуется. Есть несколько местных осложнений, связанных с рожей; абсцесс может возникнуть у некоторых пациентов, а сепсис встречается редко. Рецидив - более серьезное осложнение. Лечение пациентов с рожей оценивалось в небольшом количестве исследований.В большинстве из них рожа была включена в терапевтические исследования «тяжелых кожных инфекций». Это неоправданно, поскольку на самом деле рожистое воспаление обычно чувствительно к пенициллину G. Амоксициллин и макролиды также эффективны. Однако для определения наилучшего терапевтического варианта необходимо провести сравнительные исследования с анализом затрат. Также важен постельный режим с приподнятой ногой. Антикоагулянты показаны пациентам с риском венозной тромбоэмболии. Портал въезда также потребует лечения.Пациентам с рецидивом требуется длительная антибактериальная терапия.

    Рецидивирующее рожистое воспаление, вторичное по отношению к инфекции, вызванной поздним протезированием бедренно-подколенного шунта | HTML

    Феликс Якобс, Якуб Кубяк, Мартин Шаллер и Анке Строелин

    Отделение дерматологии, Университет Эберхарда Карла, DE-72074 Тюбинген, Германия. Электронная почта: [email protected]

    Принята к печати 22 ноября 2011 г.

    Рожа - распространенное острое инфекционное заболевание кожи, которое часто повторяется.У 67-летнего мужчины было 4 приступа рожи в течение 6 месяцев после протезирования бедренно-подколенного шунта 6 годами ранее. Расширенный фокусный поиск, включая антигранулоцитарную сцинтиграфию с моноклональными антителами 99mTc, указал на инфекцию протеза. После замены синтетического сосуда у пациента больше не было эпизодов рожи в течение 30 месяцев.

    История болезни

    Мужчина 67 лет обратился с жалобой на рецидивирующую эритему, сопровождающуюся локальным теплом, отеком и болезненностью на правой ноге (рис.1). Пациент сообщил о плохом самочувствии и ознобе. Повышения температуры тела не наблюдалось. Его лечили от рожи внутривенно. пенициллин и клиндамицин 3 раза за последние 6 месяцев. Последний в.в. лечение антибиотиками клиндамицином (600 мг три раза в день, в течение 12 дней) закончилось за 13 дней до обращения. Предполагалось, что входным воротом для рецидивирующего рожистого воспаления является микологически подтвержденный дерматит стопы, который лечили местным циклопироксоламином. Кроме того, пациент сообщил, что 6 лет назад он получил бедренно-подколенное шунтирование с протезом сосуда в правой ноге из-за заболевания периферических сосудов.

    Рис. 1. Состояние кожи до лечения.

    Его рожистое воспаление лечили комбинацией клиндамицина (600 мг трижды в день) и пенициллина (10 миллионов МЕ три раза в день).

    Был предпринят расширенный поиск очага основной инфекции. Дуплексная сонография артерии показала открытый обходной анастомоз с гипоэхогенной структурой вокруг трансплантата. Компьютерная томография (КТ) показала фасциит и миозит, а также воспаление бедренно-подколенного шунта.Для дальнейшего изучения этого вопроса была проведена антигранулоцитарная сцинтиграфия. Через 24 часа было замечено интенсивное, длительное и неоднородное обогащение медиальнее правого бедра (рис. 2). Кроме того, обогащение было обнаружено и на нижней конечности. Кроме того, было замечено расширение костного мозга, что подтверждает вероятность хронической инфекции. Таким образом, возникло подозрение на инфицированный бедренно-подколенный протез. После 15 дней лечения антибиотиками старый протез пациента был заменен 6-миллиметровым трансплантатом, покрытым серебром, в результате сосудистой хирургии.При выписке рана была сухой, без признаков инфекции. Старый трансплантат, удаленный при операции, культивировали. Доказана инфекция Staphylococcus aureus. Лечение антибиотиком было продолжено бензатином пенициллина G (1 г в день) в течение 4 недель, затем моксифлоксацином (400 мг в день) в течение 10 недель. Больной протекает бессимптомно более 30 месяцев.

    Рис. 2. Сцинтиграфия против гранулоцитов с моноклональными антителами 99mTc через: (a) 3,5 часа и 24 часа: обогащение медиальнее правой бедренной кости и на нижней конечности, а также расширение костного мозга (b) через 4 часа и (c ) 24 ч: интенсивное, долгое и неоднородное обогащение медиальнее правого бедра.

    Обсуждение

    Рожа характеризуется асимметричной, локально ограниченной, отечной, нежной теплой эритемой с пламенеющими ответвлениями. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) может резко увеличиваться. В анализе крови обнаружен нейтрофильный лейкоцитоз. Рожа часто повторяется. Патогенез первоначальной инфекции и рецидива схожи. Обычные возбудители - β-гемолитические стрептококки (группа А). Стрептококки групп B, C или G, а также S.aureus и другие бактерии встречаются редко (1–3). Патоген обычно проникает через участок, где барьерная функция кожи не нарушена. Таким образом, микоз стопы, язвы, небольшие травмы и хирургические вмешательства часто коррелируют с инфекцией (2–4). Дополнительные предрасполагающие факторы включают дерматит дистальных отделов ног, отек конечностей, хроническую венозную недостаточность и ожирение. Кроме того, в литературе описаны сообщения о рожистом воспалении после операции аортокоронарного шунтирования (4–6).

    В нашем случае инфекция бедренно-подколенного обходного анастомоза была определена как основная причина рецидива рожи.Насколько нам известно, эта связь ранее не описывалась. Обход инфекции был подтвержден сцинтиграфией против гранулоцитов с использованием моноклональных антител против гранулоцитов, меченных 99mTc. Для выявления воспаления терапию антибиотиками следует прервать на несколько дней, если это возможно с медицинской точки зрения (7–9). В нашем случае из-за тяжести инфекции прекратить прием антибиотиков было невозможно. Тем не менее, обогащение в районе обхода было обнаружено. Чувствительность сцинтиграфии гранулоцитов при обнаружении инфекций сосудистого протезного трансплантата составляет более 90% (10).

    У пациента была поздняя инфекция шунтирования. Такие инфекции могут быть результатом неадекватной послеоперационной антибиотикопрофилактики и обычно наблюдаются через 25–41 месяц после первичной процедуры, редко позже (11). В нашем случае неясно, была ли инфекция шунтирования вызвана самим имплантатом или вторичной инфекцией в результате опоясывающего лишая стопы. Риск поздней инфекции увеличивается при использовании синтетического трансплантата. Бактерии могут накапливаться вокруг трансплантата, где они не могут быть полностью уничтожены иммунной системой, и, таким образом, вызывают хроническую инфекцию, которая, следовательно, может обостриться в остром состоянии (12).

    В нашем случае доработка байпаса была неизбежна. Через 30 месяцев после процедуры у пациента все еще нет симптомов. Поскольку его первая инфекция возникла через 6 лет после первичного обходного анастомоза, мы должны быть осторожны при проведении окончательной оценки.

    Ссылки

    Рожистое воспаление лимфедемы: два отчета о случаях заболевания и обзор литературы

    Рожистое воспаление, ранее называвшееся Святой Антоний ' Пожар , [1,2] был образован от греческого слова « Эрутрос » и Латинское слово « Pella » означает красный и кожа соответственно.Рожа - это поверхностная кожная инфекция, обычно вызываемая стрептококками и бета-гемолитическим золотистым стафилококком . Другие зарегистрированные микробы включают Enterobacteriaceae , встречающиеся отдельно или в комбинации с организмом Streptococcus . Микробы проникают в дерму через нарушение целостности кожи, вызывая воспалительную реакцию. Кожные проявления предшествуют продромальной фазе, которая характеризуется недомоганием, ознобом и высокой температурой.Этот воспалительный процесс приводит к разрушению и разрушению сосудов, в том числе поверхностной лимфатической системы.

    Рожа также возникает у пациентов с сопутствующей патологией. Damstra и др. . [3] предположил, что в случаях рожи без явной лимфедемы или очевидного провоцирующего агента; тогда существовало субклиническое ранее существовавшее врожденное или приобретенное нарушение лимфатической системы.

    Корпус 1

    Госпожа AFI, 50-летняя школьная учительница, обратилась в отделение неотложной помощи (АиЭ) с жалобами на лихорадку, недомогание, общую слабость тела и дискомфорт в животе в течение 4 дней.

    Симптомы появились внезапно. Дискомфорт в животе после еды из кукурузы. Еда была свежеприготовленной, а не охлажденной. Колик, диареи, тошноты и рвоты не было. У пациента снизился аппетит. Она была известным гипертоником и не страдала диабетом.

    Обследование не выявило значимых результатов, кроме ожирения (ИМТ - 39,5). Случайный анализ сахара в крови (RBS) показал уровень глюкозы 8,1 ммоль / л. Мазок крови на паразитов малярии был положительным на паразитов малярии falciparum.Пациент госпитализирован для наблюдения в отделение неотложной помощи. Были назначены внутривенные жидкости, анальгетики и курс противомалярийных препаратов. Пациент почувствовал некоторое улучшение и на следующий день был выписан домой.

    Через 48 часов состояние пациента ухудшилось, и его снова доставили в больницу. Теперь у нее была дополнительная жалоба на болезненность и опухание правой нижней конечности продолжительностью 24 часа.

    На этом этапе пациент добровольно сообщил, что получил в анамнезе легкую травму правой ноги примерно за 3 дня до первого обращения.

    Консультация была отправлена ​​хирургам ожоговой, пластической и реконструктивной хирургии (BPU) для проверки и лечения. Клинический обзор, проведенный командой BPU, выявил пациента, страдающего ожирением, с легкой токсемией (температура 38,2 ° C), тахипноэ и бледностью, но без цианоза и желтухи.

    При региональном обследовании была обнаружена болезненная и диффузно опухшая правая нога от стопы до верхней трети голени с множественными пузырями и связанной болезненной правой паховой лимфаденопатией. Поставлен диагноз: буллезное рожистое воспаление.Больной поступил в палату. Следующие исследования; Был запрошен полный анализ крови (FBC), RBS, аспират жидкости из булл для микроскопии, посева и чувствительности (M / C / S) и анализ мочи. Пациенту было начато внутривенное введение цефтриаксона, парентеральных нестероидных противовоспалительных препаратов, с постельным режимом и приподнятостью пораженной конечности.

    Обзор после 48 часов приема не показал заметных улучшений. Скорее, пациент был более токсичным, температура сейчас 39.4 ° C, с тахикардией и тахипноэ. Отмечено обострение рожистого воспаления. Была сделана биопсия раны, и к ее рецепту добавили внутривенный аугментин 1,2 г каждые 12 часов, таблетки с низкими дозами вазопрессина, поливитамины и препараты железа. К 3-му дню раневой аспират для M / C / S не показал микробных организмов при окраске по Граму, не показал роста бактерий после 48 часов инкубации, и у пациента не было клинического улучшения.

    К 5 день биопсия ткани, отправленная на M / C / S, показала грамотрицательные палочки с умеренными клетками гноя под микроскопом.Культура дала сильный рост Pseudomonas aeruginosa , который был чувствителен к левофлоксацину и гаксину, но устойчив к клавамоксу, граксону и зинацефу.

    Уровень FBS был теперь 5,5 ммоль / л. Отмечалось, что пузыри увеличиваются, в то время как из некоторых выделяется серозно-гнойный экссудат. Внутривенное введение Аугментина было прекращено и заменено внутривенным Роцефином 1 г в день, внутривенным гентамицином 80 мг 8 часов и внутримышечным Пентазоцином 30 мг 8 часов.

    Пациентка была осмотрена через 24 часа, и она продемонстрировала заметное улучшение клинических параметров.Температура имела тенденцию к снижению.

    Все пузыри были сняты, некротические края кожи обработаны у постели больного. Конечность промывали обильным количеством 0,9% физиологического раствора, а необработанные поверхности точечных ран покрывали марлей, пропитанной 5% повидон-йодом, и накладывали крепированную повязку от суставов пальцев до бедра. Конечность была поставлена ​​на несколько подушек.

    На 8 сутки, через 3 дня после замены внутривенных антибиотиков, у пациента отмечалось значительное улучшение.Пациент теперь хотел вернуться домой и попросил выписку. Были обнаружены признаки реэпителизации на участках булл, и на следующей неделе пациент был выписан домой.

    Пациент находился на 2-х недельных контрольных визитах в поликлинике. После третьего визита произошла полная реэпителизация с гиперпигментацией. Однако пациент обратился с другой жалобой. Это была диффузная безболезненная опухоль ноги. Сделано впечатление лимфедемы. Это было успешно выполнено консервативно с помощью отдыха, подъема и использования эластичных компрессионных чулок.

    Корпус 2

    Госпожа Гар, 52-летняя трейдер, обратилась в отделение неотложной помощи с жалобой на болезненный отек и волдыри на правой ноге продолжительностью 3 дня. Проблема пациента началась примерно за неделю до обращения с лихорадкой, недомоганием, болью в шее и боли в животе. Пациентка обратилась к фармацевту, который лечил ее от малярии и брюшного тифа. Примерно через 4 дня пациентка заметила, что ее состояние ухудшается и что ее правая нога опухла, что затрудняет передвижение.Затем она вернулась к тому же фармацевту, который сказал ей, что она сожжена злым огнем. Ей дали рецепт, в том числе таблетки и генцианвиолет для нанесения на пораженную часть конечности. Пациент принимал лечение в течение нескольких дней, но безрезультатно. Затем пациент решил обратиться в отделение неотложной помощи нашей больницы. Лихорадка сильная, стойкая, с тошнотой, рвоты нет. Обследование выявило умеренно токсичного пациента с температурой до 39,5 ° C, частотой дыхания 38 циклов / мин и частотой пульса 108 уд / мин.Артериальное давление 140/95 мм рт.

    При локорегиональном обследовании обнаружена диффузно воспаленная правая нижняя конечность от стопы до средней трети бедра с пузырями; одни разорваны, другие целы. Паховые лимфатические узлы увеличены и болезненны.

    Был поставлен диагноз «молниеносное рожистое воспаление», и пациентка госпитализирована в женское хирургическое отделение.

    Были собраны образцы крови на FBC, посев крови, мочевину сыворотки, электролит и креатинин (E / U / Cr), RBS и скрининг на ретровирусное заболевание.Пациента немедленно реанимировали с помощью внутривенного введения жидкости и начали внутривенное введение цефалоспорина третьего поколения (роцефина) и метронидазола. Применяли анальгетики, суппозитории и парентерально. Прикроватные поверхности, снятие кровли с булл и надлежащее орошение 0,9% физиологическим раствором. Рана была перевязана пропитанной медом марлей и наложена креповая повязка. После определения уровней сыворотки (E / u / Cr) к ее режиму лечения был добавлен гентамицин. После 1 недели лечения наблюдалось значительное исчезновение симптомов и признаков, за исключением артериального давления.Пациентка исчезла и снова появилась через 12 дней в нашем амбулаторном отделении, умоляя о повторной госпитализации, поскольку она думала, что это было «злое заклинание». Лечение было продолжено, и пациент выздоровел до надлежащей выписки для последующего наблюдения в амбулаторной клинике.

    Пациент также отказался от амбулаторных контрольных посещений. Через 6 недель она снова появилась с лимфедемой пораженной правой нижней конечности. Это удалось консервативно с хорошим результатом.

    .
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *