Хроническая анемия причины: Железодефицитная анемия ,

Содержание

как диагностировать и лечить Medical On Group Новосибирск

Анемия – клинический и гематологический синдром, при котором снижается уровень гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. Анемия диагностируется при снижении уровня гемоглобина менее 117 г/л у женщин и менее 132 г/л у мужчин. Необходимо понимать, что анемия – не самостоятельное заболевание, а синдром, который развивается при большом количестве различных заболеваний, может быть проявлением сочетания различных патологий и требует глубокого диагностического поиска.

Анемический синдром широко распространен – те или иные виды анемий встречаются у 10-20% населения по всему миру, причем затронуты могут быть любые группы людей, независимо от пола, возраста, региона проживания, трудовой деятельности. Более всего анемии подвержены женщины (в особенности во время беременности) и дети. Наиболее часто встречающейся причиной анемии является дефицит железа (около 80-90% всех анемий) или других витаминов и микроэлементов. Чуть реже наблюдаются анемии, сопровождающие хронические заболевания, связанные с нарушением производства гемоглобина в костном мозге или его ускоренным разрушением, и наследственные анемии (что более характерно для жителей стран Средиземноморского бассейна и экваториальной Африки).

Причины и факторы риска развития анемии

Непосредственными причинами развития анемии могут быть:

1. Недостаточность поступления витаминов и микроэлементов – в эту группу входят анемии, которые развиваются вследствие снижения поступления в организм веществ, которые необходимы для создания гемоглобина и эритроцитов. К таким веществам относятся железо, фолиевая кислота, их дефицит встречается наиболее часто и связан с особенностями питания – полный или частичный отказ от мясной пищи, длительное голодание.

 2. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические) – могут быть как острыми (при тяжелых травмах), так и хроническими. При хронических постгеморрагических анемиях кровотечение происходит не одномоментно в большом объеме, а длительно и малыми порциями. Такие анемии характерны для заболеваний желудочно-кишечного тракта (геморрой, анальная трещина, хронические воспалительные заболевания кишечника), мочеполовой системы (острый и хронический гломерулонефрит, инфекции мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, онкологические заболевания почек).

 3. Анемии, вызванные ухудшением работы кроветворных органов и систем, – связаны с нарушением нормального функционирования костного мозга, при котором в нем не производится достаточное количество клеток. Этот тип анемии развивается как при первичном поражении костного мозга (при наличии онкогематологического заболевания), так и на фоне воздействия токсичных веществ (чаще всего – лекарственных препаратов, но также ядов и тяжелых металлов).

 4. Анемии хронических заболеваний – встречается у пациентов с длительно протекающими хроническими воспалительными и невоспалительными заболеваниями. Связаны как с нарушением функции определенных органов, влияющих на поддержание нормального уровня гемоглобина или эритроцитов в организме (например – снижение функциональной активности почек на фоне течения сахарного диабета, артериальной гипертензии, что приводит к снижению выработки эритропоэтина – гормона, который стимулирует рост эритроцитов), так и с характерным для воспалительных процессов повышением синтеза гепсидина – белка, который снижает усвоение железа.

 Клинические проявления анемии

На начальном этапе анемии, когда снижение уровня гемоглобина, эритроцитов или гематокрита происходит постепенно, человек может не замечать наличия каких-либо изменений, списывая их на усталость, тяжелый физический или умственный труд, погодные явления. Кроме того, на начальных этапах развития анемического синдрома люди подстраиваются под меняющееся состояние организма, уменьшая свою физическую активность, что приводит к маскировке анемии.

 Жалобы, которые предъявляют пациенты с анемическим синдромом, неспецифичны и требуют четкого и полного сбора анамнеза. Чаще всего люди отмечают общую слабость и снижение переносимости физических нагрузок, которые ранее для них считались адекватными. Пациенты отмечают общее снижение работоспособности, головные боли, головокружение, сонливость, одышку при обычной физической нагрузке (подъем по лестнице или длительная ходьба по ровной поверхности). При дальнейшем прогрессировании анемии наблюдаются потери сознания, нарушение формулы сна, повышение температуры до субфебрильных значений (37-37.5 С), нарушение пищеварения, снижение веса, эпизоды учащенного сердцебиения или боли в левой половине грудной клетки при физической нагрузке.

 При осмотре необходимо обратить внимание на изменение цвета кожных покровов и слизистых, которые при дальнейшем усугублении анемии значительно бледнеют. Также кожные покровы могут становиться сухими, на них легко появляются трещины, выпадают и становятся ломкими волосы. Меняются ногтевые пластинки – они становятся более тонкими и плоскими, могут легко ломаться, становиться вогнутыми. При аускультации сердца пациента с анемией врач отмечает наличие специфического «систолического шума».

 Вышеперечисленных изменений недостаточно для установления точного диагноза и подбора терапии, но большую часть из них каждый человек может определить у себя самостоятельно и обратиться к врачу для определения причин подобных изменений в состоянии своего здоровья и проведения дальнейших мероприятий по диагностике и подбору терапии.

 Способы диагностики анемии

При выявлении одного или нескольких из вышеописанных признаков необходимо обратиться к врачу для уточнения наличия анемического синдрома и установления его причин. Этот процесс происходит в несколько этапов:

 • выявление анемии;
• определение степени тяжести анемии;
• обнаружение причин анемии.

 С учетом многообразия причин, которые могут вызвать анемию, в диагностическом поиске проводится большое количество исследований – осмотр врача со сбором жалоб и уточнением фактов из анамнеза пациента, проведение лабораторных и инструментальных исследований и, при необходимости, назначение консультаций специалистов. Подобрать необходимый перечень диагностических методов и правильно их интерпретировать может только врач.

 О наличии анемии в анализах крови в первую очередь говорит снижение таких показателей, как гемоглобин, эритроциты и гематокрит. Так как эти показатели взаимосвязаны, то чаще всего они снижаются одновременно, но в некоторых ситуациях может быть снижен только какой-то один показатель, что тоже свидетельствует о необходимости осмотра врача и проведении дальнейших исследований. Уже по результатам оценки общего клинического анализа крови врач может сделать заключение о тяжести анемии, предположить ее генез и определиться с дальнейшей тактикой – есть ли необходимость в экстренной госпитализации пациента или обследование и лечение можно продолжить на амбулаторном этапе.

 По результатам биохимического анализа крови и общего анализа мочи врач может более точно установить причину анемии (например, недостаток каких-либо микроэлементов или признаки разрушения гемоглобина) и, исключив другие причины, может назначить терапию для коррекции этих изменений. Так как анемия является многофакторным заболеванием, в ее диагностике может потребоваться использование инструментальных методов исследований в зависимости от того, какой версии происхождения анемии у пациента (с учетом имеющихся данных) придерживается лечащий врач. Сюда могут входить такие методы, как рентгенография, ультразвуковое исследование органов, эндоскопические исследования. С помощью проведенных исследований врач сможет точно установить причину анемии, определить наличие заболеваний, которые могут к ней привести и, при необходимости, направить пациента для консультации к специалисту, соответствующему профилю выявленного заболевания.

 Направления лечения

 В лечении анемического синдрома преследуются 2 цели: коррекция показателей для достижения нормального функционирования всех органов и систем и исключение фактора, который привел к развитию анемии (т.е. лечение основного заболевания, коррекция недостатка витаминов или микроэлементов).

 С учетом выявленных причин анемии в терапии могут быть использованы препараты витаминов и микроэлементов (в форме таблеток или в виде внутривенных или внутримышечных инъекций), терапия хронических заболеваний, если их течение является причиной анемии, решение вопроса о проведении консультаций специалистов необходимого профиля и оперативного лечения по показаниям.

 При наличии клинических признаков анемического синдрома или выявленных в анализах отклонений от нормы ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Врач сможет назначить необходимую терапию только после проведения комплекса обследований и определения точного диагноза.

Самостоятельный бесконтрольный прием препаратов способен усугубить состояние человека, так как может не влиять на причину анемии или просто временно маскировать ее за кратковременным улучшением состояния. Кроме того, у каждого препарата есть противопоказания и побочные эффекты, поэтому терапию, с учетом индивидуальных особенностей пациента, может подобрать только лечащий врач.

прогностическое значение, причины, возможности лечения uMEDp

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о важной роли гемоглобина в патогенезе, прогнозе и осложнениях сердечно-сосудистых заболеваний. В последнее десятилетие активно изучаются возможности лечения анемии у больных ХСН [1].

У больных с ХСН анемия встречается чаще, чем в популяции в целом, и ее распространенность, по данным различных авторов, колеблется от 15 до 61% [2–4]. Снижение уровня гемоглобина является независимым фактором, повышающим смертность и частоту госпитализаций у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью [5–7]. По данным ретроспективного анализа исследования Val-HeFT, у пациентов со снижением уровня гемоглобина в течение 12 месяцев наблюдения отмечалась более высокая частота повторных госпитализаций, осложнений и смерти по сравнению с пациентами без снижения уровня гемоглобина. Также было показано, что увеличение гемоглобина приводило к снижению смертности в обеих группах [8].

По данным исследования PRAISE, снижение уровня гематокрита на 1% приводило к увеличению риска смерти пациентов с ХСН на 11% [9]. По результатам анализа, проведенного в Канаде у обследованных 12 065 пациентов, анемия была выявлена в 17% случаев [10], при этом коэффициент риска смерти у пациентов с анемией в этом исследовании составил 1,34. Частота анемии у 2653 пациентов, рандомизированных в исследование CHARM в Канаде и США, составила 27% у пациентов с сохраненной и 25% у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка [11]. По данным метаанализа связи анемии и смертности пациентов с ХСН, проведенного в 2008 г., в который вошло всего 34 исследования, включавших 153 180 пациентов [12], распространенность анемии у пациентов с ХСН составила 37,2%.

В исследовании конечных точек у пациентов с анемией и ХСН, проведенном M. Kosiborod и соавт. [13], риск смерти оказался еще более высоким. У пациентов со снижением уровня гематокрита менее 24% риск смерти увеличивался на 51%, а риск повторных госпитализаций возрастал на 17%. Развитие анемии у больных с ХСН ассоциировано с усугублением тяжести течения заболевания, ухудшением функционального класса сердечной недостаточности, увеличением массы миокарда левого желудочка и частоты осложнений [11]. S.G. Alan и соавт. в 2006 г. была прослежена связь уровня гемоглобина с количеством осложнений у пациентов с ХСН [6]. Было обследовано 59 772 пациента. Пациенты делились на группы по уровню гемоглобина с шагом в 10 г/л. Было выявлено, что уже начиная со 130 г/л количество осложнений и повторных госпитализаций увеличивается, также высоким оказался риск осложнений у пациентов с уровнем гемоглобина более 170 г/л.

При изучении смертности у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка среди 210 больных анемия была выявлена у 46%. Продолжительность госпитализации пациентов с анемией оказалась достоверно выше, а риск смерти выше в 2,7 раза [14]. В исследовании, проведенном среди амбулаторных больных [7], частота анемии при ХСН составила 17,2%. Больные с исходной анемией имели значительно худший 3-летний прогноз, чем лица без анемии: общая смертность составила 47% и 26% соответственно (р

Причины развития анемии у пациентов с ХСН

Этиология анемии у пациентов с ХСН довольно разнообразна. Возможные патогенетические механизмы развития анемии у пациентов с ХСН [15]:

  • гемодилюция;
  • нарушение функции почек и снижение продукции эритропоэтина;
  • активация цитокинов;
  • мальнутриция;
  • дисфункция костного мозга;
  • дефицит железа;
  • эффекты лекарственных препаратов;
  • анемия хронических заболеваний.
Снижение концентрации гемоглобина может быть следствием гемодилюции [16]. Повышение объема циркулирующей плазмы нередко обусловлено активизацией РААС и системы вазопрессина, ведущей к задержке Na+ и воды. Результатом гемодилюции является псевдоанемия, которая по своему прогнозу хуже, чем истинная анемия [17]. В то же время задержка жидкости в организме больного нередко протекает бессимптомно. В исследовании, проведенном A.S. Androne и соавт. [16], смертность у пациентов с гемодилюцией более чем в два раза превышала таковую у больных с другими причинами анемии при ХСН. ХСН часто сочетается с различной степени выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [18]. Кардиоренальный синдром развивается вследствие активации симпатической нервной системы РААС и воздействия медиаторов воспаления в ответ на структурное поражение сердечной мышцы при ХСН, что приводит к сужению почечных сосудов, ишемии и в конечном итоге снижению скорости клубочковой фильтрации [19]. Снижение почечного кровотока и усиление реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах у пациентов с ХСН также способствует, как известно, увеличению объема плазмы и гемодилюции, что, в свою очередь, может приводить к снижению гематокрита и анемии.
 
Одной из причин анемии при ХСН является дефицит железа [20, 21]. Обычно подобная анемия связана со снижением потребления пищи (сердечной кахексией) [22], синдромом мальабсорбции [23], использованием аспирина в профилактических целях [24, 25]. Дефицит железа при ХСН может быть истинным и функциональным. При истинном дефиците имеет место снижение сатурации трансферрина и ферритина. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach и соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [26], при этом сатурация трансферрина снижается, а уровень ферритина остается нормальным или даже повышенным. Для хронического течения анемии характерны плохая утилизация железа, сниженный синтез эритропоэтина и выраженная активация цитокинов, что встречается у 57% пациентов [10, 27]. Так, развитию анемии способствует повышение уровня фактора некроза опухоли у пациентов с ХСН, которое коррелирует с тяжестью анемии [28]. Ряд исследований доказывает, что у пациентов с ХСН быстро повышается уровень фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), который, в свою очередь, частично ингибирует эритропоэз [29–31].

У пациентов с ХСН уровень провоспалительных цитокинов увеличивается по мере прогрессирования заболевания и является предиктором неблагоприятного исхода заболевания. Фактор некроза опухоли, интерлeйкин-1 и интерлeйкин-6 оказывают прямое влияние на функцию костного мозга и способствуют развитию анемии хронических заболеваний [4]. Активация ФНО также снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа [29, 32, 33]. A. Bolger и соавт., изучая популяцию больных с тяжелой сердечной недостаточностью, продемонстрировали в своей работе тесную взаимосвязь уровня циркулирующего ФНО, рецепторов ФНО-1, ФНО-2 и других цитокинов с уровнем гемоглобина [34]. Аналогичные соотношения выявлены в результате анализа данных исследования VEST [35]. Кроме того, при развитии анемии у пациентов с ХСН наблюдается увеличение уровня мозгового натрийуретического пептида и C-реактивного белка [8, 36], которые являются маркерами дисфункции левого желудочка и воспалительного статуса соответственно.
 
Терапия ингибиторами АПФ может уменьшить концентрацию гемоглобина посредством снижения почечной секреции эритропоэтина [4]. По опыту исследователей программы SOLVD Prevention [37], применение эналаприла повышает риск развития новых случаев анемии у лиц с ХСН в течение 1 года лечения на 56%, причем как у тяжелых больных, так и у пациентов с бессимптомно протекающей дисфункцией левого желудочка. Наиболее часто при ХСН встречается нормоцитарная анемия – до 71% случаев [27], которая у трети больных обусловлена дисфункцией почек с последующим снижением ими секреции эритропоэтина [38], продуцируемого корковым слоем почек, который регулирует синтез эритроцитов и периферическую оксигенацию [39, 40]. Показано, что у больных ХСН снижение уровня данного гормона связано с нарастанием симптомов недостаточности кровообращения [41, 42].
 
Оптимальное лечение анемии должно основываться на знании механизмов ее развития, однако лишь небольшое количество исследований было посвящено изучению причин анемии у пациентов с сердечной недостаточностью. Одним из них было исследование, проведенное в Греции, в котором изучались причины развития анемии у больных в терминальной стадии ХСН, которым требовалась инотропная поддержка [43]. Было обследовано 37 больных с уровнем гемоглобина ≤ 12 г/л у мужчин и ≤ 11,5 г/л у женщин. Пациенты с почечной недостаточностью не включались в анализ. У 73% пациентов была выявлена железодефицитная анемия, у 5,4% – гемодилюция, у 1 пациента (2,7%) анемия была вызвана приемом эналаприла, и у 18,9% пациентов анемия была классифицирована как анемия хронических заболеваний. Следует отметить, что в данном исследовании гемодилюция признавалась причиной снижения гемоглобина только у пациентов с отсутствием других факторов развития анемии, а в целом в исследовании гемодилюция была выявлена у 33% больных.

В исследовании, проведенном Opasich и соавт. [27], распределение пациентов с анемией и ХСН по причинам анемии было следующим: 24% – почечная дисфункция, 5% – дефицит железа, 5% – дефицит фолиевой кислоты, 3% – гемодилюция, 5% – талассемия и 57% – анемия хронических заболеваний. По данным Ezekowitz и соавт., среди 2085 пациентов с ХСН и анемией дефицит железа был выявлен в 21% [10], частота анемии хронических заболеваний составила 58%. В одном из ретроспективных анализов [44], проведенном в нашей стране, было выявлено 23,5% пациентов с железодефицитной анемией, 3,9% пациентов с В12-дефицитной анемией, 3,9% с анемией другого генеза, а у 68,6% пациентов генез анемии не был уточнен. В целом эпидемиологические данные об основных причинах анемии у пациентов с ХСН достаточно сильно отличаются в зависимости от выбранных критериев и методов обследования.

Возможности коррекции анемии при ХСН

В настоящее время врачи располагают большим арсеналом лекарственных средств для терапии больных с ХСН. Несмотря на это, уровень смертности и повторных госпитализаций этой категории пациентов остается достаточно высоким. Имеются предположения, что резистентность к лечению во многом обуславливает наличие у пациентов анемии, которая в большинстве случаев остается неоткорригированной [45]. Согласно европейским рекомендациям по лечению сердечной недостаточности [46], применение гемотрансфузий нецелесообразно для лечения анемии при ХСН, терапия препаратами эритропоэтина в сочетании с железом является возможным методом лечения. Проведенные в последние годы исследования показали, что коррекция низкого уровня гемоглобина препаратами эритропоэтина может значительно улучшить сердечную и почечную функции и сокращает количество госпитализаций [1, 47, 48]. В нескольких исследованиях, проведенных европейскими учеными, показано значительное положительное влияние терапии эритропоэтином в сочетании с внутривенным введением железа на течение хронической сердечной недостаточности (снижение частоты госпитализаций, улучшение ФК ХСН, увеличение фракции выброса), что подтверждалось снижением таких лабораторных показателей, как фактор некроза опухоли, мозговой натрийуретический пептид и ИЛ-6 [49–51].
 
Несмотря на возможные побочные явления, такие как гипертония и вероятность эритропоэтинорезистентности, многие проведенные ранее исследования у пациентов с ХСН и анемией подтверждают эффективность терапии эритропоэтином в снижении гипертрофии левого желудочка и нарастании фракции выброса [52], также у пациентов уменьшалась дисфункция почек и потребность в диуретиках [1, 47, 53]. Эти результаты достигались, несмотря на незначительное увеличение уровня гемоглобина. В большинстве исследований по коррекции анемии участвовали пациенты с выраженными нарушениями функции почек [54]. В наиболее авторитетных исследованиях CHOIR [55] и CREATE [56] приводятся противоречивые результаты. По данным A.K. Singh и соавт. [55], при назначении эпоэтина у пациентов с ХСН с сопутствующей дисфункцией почек при достижении целевого уровня Hb 13,5 г/л повышался риск смерти, ОИМ и инсультов, госпитализаций вследствие ухудшения течения ХСН (CHOIR), чего не было в исследовании CREATE. Не доказана эффективность препаратов эритропоэтина на клинические исходы и в ряде других программ [54, 57]. Так, в крупном рандомизированном плацебоконтролируемом исследовании STAMINA-HeFT не подтвердилась положительная роль дарбопоэтина альфа в улучшении течения ХСН. Было включено 319 пациентов, имеющих симптоматический систолический CHF (ФВ

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения эритропоэтином используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином производит дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [58]. Применение низких доз эритропоэтина уменьшает вероятность развития гипертензии и позволяет снизить стоимость лечения [59]. Комбинированная терапия эритропоэтином и препаратами железа обеспечивает улучшение сердечной функции, клинической симптоматики и пикового потребления кислорода у пациентов с ХСН и анемией [1, 60]. В то же время лечение только внутривенными препаратами железа способно повышать и поддерживать уровень гемоглобина у пациентов с заболеваниями почек [61]. Есть данные, что пациенты с ХСН во многих случаях имеют повышенный уровень эритропоэтина [41] и поэтому, возможно, нет необходимости в назначении им эритропоэтина. Получены данные о связи увеличения уровня EPO плазмы с неблагоприятным прогнозом у пациентов с ХСН независимо от уровней гемоглобина [62]. В связи с этим возникает вопрос: с чем связан успех комбинации эритропоэтина с препаратами железа – с эффектом эритропоэтина или с внутривенным введением железа?

К сожалению, крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности препаратов железа в качестве монотерапии при анемии у пациентов с хронической кардиальной патологией не проводилось. По результатам менее крупных и нерандомизированных исследований можно сделать вывод о том, что пероральные формы железа для коррекции данного состояния малоэффективны [58]. Поскольку при пероральном приеме железо не может преодолеть ретикулоэндотелиальный блок [63], внутривенное введение железа может быть более эффективным для лечения пациентов с ХСН. В 2006 г. было проведено первое проспективное исследование использования внутривенного железа без эритропоэтина у пациентов [64] с систолической сердечной недостаточностью и уровнем гемоглобина ≤ 12 г/дл и дефицитом железа [65]. Пациентам вводился препарат железа внутривенно болюсно в амбулаторных условиях. Период наблюдения составил 92 ± 6 дней. По результатам исследования наблюдалось увеличение уровня гемоглобина с 11,2 ± 0,7 до 12,6 ± 1,2 г/дл (р = 0,0007), сывороточного железа с 9,2 ± 4,4 до 13,7 ± 4,8 мкмоль/л (р = 0,009), ферритина с 87 ± 113 до 217 ± 185 нг/мл (р = 0,004) и сатурации трансферрина с 16 ± 9,5 до 24,6 ± 8,4% (р = 0,009). По окончании исследования наблюдалось снижение функционального класса сердечной недостаточности, средняя длительность дистанции в 6-минутном тесте увеличилась с 242 ± 78 до 286 ± 72 м (р = 0,01), ФВЛЖ увеличилась с 26 ± 13 до 27 ± 12%.

Данное исследование продемонстрировало, что внутривенное введение железа у пациентов с ХСН приводит к значимому увеличению уровня гемоглобина, уменьшению клинической симптоматики и повышению толерантности к физической нагрузке. Эти эффекты были достигнуты без применения препаратов эритропоэтина. Аргентинскими учеными было проведено исследование влияния терапии внутривенным железом на динамику уровней мозгового натрийуретического пептида, С-реактивного белка и качества жизни пациентов с ХСН и железодефицитной анемией [66]. Сорок пациентов с гемоглобином менее 12,5 г/дл, сатурацией трансферрина

В основе переносимости физической нагрузки пациентов с ХСН лежат многочисленные механизмы, не связанные с нарушением гемодинамики. Среди них несоответствие доставки кислорода и снижение его использования скелетной мускулатурой при выраженной клинической симптоматике ХСН [67, 68]. Признано, что пациенты с ХСН могут быть склонны к развитию железодефицита вследствие истощения запасов железа, нарушения абсорбции и снижения биодоступности в ретикулоэндотелиальной системе [27, 43]. При железодефицитной анемии снижается доставка кислорода тканям и окислительная способность, в результате уменьшается пиковое потребление кислорода (pVO2) [69–72]. Даже в отсутствие анемии дефицит железа может уменьшать эти показатели [73, 74]. И у пациентов со сниженным гемоглобином, и в отсутствие анемии при железодефиците введение железа корректирует функциональный дефицит. При этом положительное влияние препаратов железа часто превосходит влияние эритропоэтина [69–71, 74, 75].
 
В исследование FERRIC-HF [76], проведенное в Великобритании и Польше, были включены пациенты II–III ФК ХСН, ФВ ≤ 48%, со сниженным пиковым потреблением кислорода и уровнем ферритина менее 100 нг/л или от 100 до 300 нг/л и сатурацией трансферрина менее 20%. Пациенты изучались в двух группах – с анемией, с уровнем гемоглобина

Небольшое исследование внутривенного введения железа без терапии эритропоэтином было проведено и у пациентов с ХСН и хронической почечной недостаточностью [77]. 32 пациентам с III–IV ФК по NYHA и уровнем гемоглобина

М.В. Мельник, А.М. Шилов, И.Р. Ким и соавт. [79] обследовали 62 больных ХСН с железодефицитной анемией, которым на фоне стандартной терапии ХСН (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды) проводилась коррекция дефицита железа путем внутривенного введения Венофера с последующим назначением пероральных препаратов железа. По окончании лечения у пациентов наблюдалось увеличение уровня сывороточного железа на 95,5%, уровня гемоглобина – на 9,8%, получено значительное снижение функционального класса ХСН, увеличение ФВЛЖ и толерантности к физической нагрузке. Можно предположить, что эффекты препаратов железа на сердечную деятельность могут быть связаны не только с увеличением оксигенации при повышении уровня гемоглобина, но также и непосредственно с влиянием на митохондрии и другие клеточные элементы, которым требуется железо, независимо от коррекции анемии.

Хотя истинный дефицит железа присутствует у небольшого количества пациентов с ХСН, функциональный железодефицит, который характеризуется снижением доступности железа из тканевых депо для эритропоэза, нередко встречается в популяции больных ХСН [80]. Так как истинный, или функциональный, железодефицит достаточно часто выявляется у пациентов с ХСН и анемией [27, 43], внутривенное введение железа без сопутствующей терапии эритропоэтином может являться простым и безопасным методом повышения уровня гемоглобина, улучшения клинической симптоматики и увеличения толерантности к физической нагрузке у пациентов с ХСН и анемией. Данный относительно недорогой метод лечения может играть важную роль в коррекции анемии и/или железодефицита у больных с сердечной недостаточностью.

Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.

Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В12-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В12-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки. В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина. Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, голово­кружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение. При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха. В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина. Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с ауто­иммунной гемолитической анемией. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Поло­жи­тель­ные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна. Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов. Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени. В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга. Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения. Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Литература 1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59. 2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с. 3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. – С. 113–136. 4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32. 5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17. 6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с. 7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18. 8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10. 9.  Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.

РОЛЬ ГЕПСИДИНА В ФОРМИРОВАНИИ АНЕМИИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ | Соломахина

1. Park C. H., Valore E. V., Waring A.J. et al. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. Journal of Biological Chemistry 2001;276 (11):7806-7810.

2. Кетпа Е. Н., Tjalsma Н., Willems H. L. et al. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica 2008;93 (1):90-97.

3. Finberg K. E. Regulation of systemic iron homeostasis. Curr Opin Hematol 2013; 20:208-214.

4. Nairz M., Theurl I., Wolf D. еt al. Iron deficiency or anemia of inflammation? Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation 2016;166 (13):411.

5. Arezes J., Nemeth E. Hepcidin and iron disorders: new biology and clinical approaches. International Journal of Laboratory Hematology 2015;37 (S1):92-98.

6. DAngelo G. Role of hepcidin in the pathophysiology and diagnosis of anemia. Blood Res 2013;48 (1):10-15.

7. Camaschella C. Iron and hepcidin: a story of recycling and balance. Hematol Am Soc Hematol Educ Program 2013; 2013:1-8.

8. Nanas J., Matsouka C., Karageorgopoulos D. et al. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol 2006;48 (12):2485-2489.

9. Ezekowitz J. A., McDister F. А., Armstrong P. W. Anemia is соmmоn in heart fаiturе and is associated with poor outcomes: in sights from а cohort of l2065 patients with new-onset heart failure. Circulation 2003;107 (2):223-225.

10. Levin A. A., Kazakova T. V., Tsvetaeva, N. V. et al. Hepcidin as a regulator of iron homeostasis. Pediatrics 2008;87 (1):67-74. Russian (Левина А. А., Казюкова Т. В., Цветаева, Н. В. и др. Гепсидин как регулятор гомеостаза железа. Педиатрия 2008;87 (1):67-74).

11. Leong W., Lonnerdal B. Hepcidin the recently identified peptide that appears to regulate iron absorption. J Nutr 2004;134:1-4.

12. Van der Put-ten K., Jie K. E., van den Broek D. et al. Hepcidin-25 is a marker of the response rather than resistance to exogenous erythropoietin in chronic kidney disease chronic heart failure patients. EurJ Heart Fail 2010;12 (9):943-950.

13. Divakaran V., Mehta S., Yao D. et al. Hepcidin in anemia of chronic heart failure. Am J Hematol 2011;86 (1):107-109.

14. Hunter H. N., Fulton D. B., Ganz T. et al. The solution structure of human hepcidin, a peptide hormone with antimicrobial activity that is involved in iron uptake and hereditary hemochromatosis. Journal of Biological Chemistry 2002;277 (40):37597-37603.

15. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E. et al. Time course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood 2005;106 (5):1864-1866.

16. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V. et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J Clin Invest 2004; 113:1271-1276.

17. Muzzarelli S., Pfisterer M. TIME Investigators. Anemia as independent predictor of major events in elderly patients with chronic angina. Am Heart J 2006;152 (5):991-996.

18. Jankowska E. A., Anker S. D., Macdougall I. C. et al. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. European Heart Journal 2012;34 (11):816-829.

19. Nicolas G., Bennoun M., Porteu A. et al. Severe iron deficiency anemia in transgenic mice expressing liver hepcidin. Proc Natl Acad Sci USA 2002;99 (7):4596-4601.

20. Rebrov A. P., Sazhina E. Y. Endothelial dysfunction and features of changes in the level of cytokines and C-reactive protein in patients with chronic heart failure. Russian journal of cardiology 2005; 2:26

21. Finberg K. E. Regulation of systemic iron homeostasis. Curr Opin Hematol 2013; 20:208-214.

Гемолитическая анемия — Диагностика и Лечение

Гемолитическая анемия — это гетерогенное заболевание, которое характеризуется патологическим, повреждением и последующим распадом эритроцитов (гемолизом).

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии,связанные и несвязанные с дефектом эритроцитов. Часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии, при которых эритроциты разрушаются  антителами, вырабатываемыми самим организмом.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, курсируют в кровеносном русле и переносят кислород к органам, и забирает у них углекислоту. В норме клетка живет примерно 120 дней и после этого сама уничтожается в селезенке.

Если в организме мало эритроцитов, то он получает мало кислорода, что и вызывает сбои в работе всего организма.

Этиология развития гемолитической анемии

Существует две больших причины развития гемолитической анемии:

Врожденные. Чаще всего, это разные дефекты развития эритроцитов, что передаются по наследству от родителей к ребенку. Он включает серповидноклеточную анемию, талассемию. Это приводит к тому,  что эритроциты, не живут так долго, как нормальные клетки.

Приобретенные. К этой группе причин относят так называемую иммунную гемолитическую анемию, ее может спровоцировать:

  • Неконтролируемый прием антибиотиков, парацетамола, препаратов от малярии;
  • Инфекционные заболевания;
  • Онкологические заболевания;
  • Аутоиммунные расстройства
  • Ревматоидный артрит, системная волчанка, и много других аутоиммунных заболеваний;
  • Увеличение активности и размера селезенки и она начинает уничтожать слишком большое количество эритроцитов;
  • Искусственные сердечные клапаны, которые своими ударами могут повреждать эритроциты;

https://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=hemolytic-anemia-in-children-90-P02321

Клинические проявления

Симптоматика гемолитической анемии может быть острой и развиваться быстро или хронической. К основным симптомам относят:

  • Патологическая бледность и/или желтушность кожи. Из-за отсутствия эритроцитов, кожа теряет свой естественный цвет.
  • Постоянная усталость, слабость, снижение физической активности.
  • Головокружения, боли в голове и спутанность сознания.
  • Снижение или отсутствие аппетита. 
  • Увеличения сердцебиения, даже в полном покое. 
  • Обострения хронических болезней.
  • Одышка;
  • Снижения артериального давления.
  • Желтуха в период острой потери эритроцитов. 
  • Увеличение размера печени и селезенки.
  • Постоянно холодные конечности.
  • Боль в груди.

Также дополнительно добавляются симптомы сопутствующих заболеваний, которые могут усилить гемолитическую анемию: повышение температуры, боли в суставах, гормональные нарушения.

В случае критической анемии у пациента может быть потеря сознания, сонливость, апатия и полное отсутствие сил. В таком случае необходимо проводить лечение только в реанимационном стационаре.

Особенности гемолитической анемии у детей

Так как одной из причин гемолитической анемии является наследственность, то и проявляется болезнь зачастую в новорожденном возрасте. Такие дети могут иметь особые анатомические черты: патологическое изменение челюсти и зубов, полидактилия, деформация шейного отдела позвонка, башенный череп и много других. Подробнее

 

 

 

Диагностические мероприятия

Все начинается с детального сбора жалоб и анамнеза: что именно беспокоит когда началось, периоды обострения и ремиссии, историю болезни за жизнь и много другого

С целью дифференциальной диагностики врач направляет пациента на анализы:

  • Общий анализ крови с развернутой формулой, определением ретикулоцитов. Самый первый и главный показатель крови, что дает понять о наличии анемии и ее вида. 
  • Биохимия. Оценивается уровень лактатдегидрогеназы, билирубин и гаптоглобин в крови;
  • Анализ мочи, на наличие уробилиногена, гемоглобинурия;
  • Периферический мазок крови. Капля крови детально рассматривается под микроскопом и оценивают качество клеток;
  • Тесты Кумбса на антитела к эритроцитам, которые атакуют свои клетки.

С целью проверки эритропоэза проводится аспирация костного мозга, и детально рассматриваются процесс образования эритроцитов. Также проводят УЗИ и КТ диагностику печени и селезенки.

Лечение 

Протокол лечения гемолитической анемии зависит от многих факторов: причина развития заболевания, возраст больного, общее состояние организма, острое или хроническое состояние. 

В случае приобретенной причины развития патологии, в первую очередь необходимо справиться с ней. При инфекционных заболеваниях назначают антибиотики широкого спектра или противовирусные препараты. 

Если присутствует иммунный компонент показано принимать глюкокортикостероиды. Назначаются средние или высокие дозы метилпреднизолона с последующим снижением до поддерживающих доз. В тяжелых случаях применяют другую иммуносупрессивную терапию. 

Онкологическое заболевание требует полноценной химии или лучевой терапии для переведения опухоли в стадию ремиссии.

К общей терапии гемолитической анемии всегда добавляется фолиевая кислота, которая способствует образованию новых клеток крови. Ритуксимаб, как препарат, что влияет на иммунную систему, применяется во второй и последующих линиях терапии

https://emedicine.medscape.com/article/201066-treatment#d1

В случае острой анемии, что приводит к нарушению важных жизненных функций, по абсолютным показаниям врачи проводят гемотрансфузионную терапию. Она заключается в прямом восстановлении количества эритроцитов путем переливания крови. 

Также при увеличении размеров и активности селезенки, проводят хирургическое удаления. 

https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/hemolytic-anemia

Стоит учитывать, что важно не только полноценное лечение, но и определенный способ жизни. Максимально оберегать себя от травм, воздействия низких температур. Проводить профилактику инфекционных заболеваний, беречь себя от контактов с больными и вовремя вакцинироваться.

https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/hemolytic-anemia

Диагностика анемий — сеть ветеринарных лабораторий «Шанс Био»

Анемия – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Примечание: по причине отсутствия очевидных признаков регенерации в переферической крови у лошадей, эритроцитарные признаки не совсем пригодны для классификации анемии. Уникальная особенность лошадей в том, что их эритроциты остаются в костном мозге до полного созревания, даже при тяжелой анемии и интенсивном эритропоэзе. Поэтому периферические признаки регенерации эритроцитов (ретикулоцитоз, макроцитоз, анизоцитоз, полихромазия, тельца Жолли, ядерные эритроциты) практически никогда не обнаруживаются у лошадей.

1.РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ АНЕМИИ

А. Геморрагические анемии

Биохимический маркер: Общий белок сыворотки понижен – гипопротеинемия

1.Острая кровопотеря

-Не приводит к уменьшению сывороточного Fe и даже приводит к его увеличению, если кровотечение внутреннее

-Нейтрфилия без сдвига и тромбоцитоз (у лошадей – редко)

-Нормоцитарная нормохромная в течение первых 12-24 часов. 

-У собак и кошек активный эритропоэз (макроцитоз, ретикулоцитоз, могут быть нормобласты) присоединяется на 2-3 сутки.

Причины:

Разрушение крупных новообразований (гемангиосаркомы), желудочно-кишечные кровотечения

Тромбоцитопения ниже 20 тыс./мкл может вызвать кровотечения.

Коагулопатии (отравление дикумаролом, вирусные и бактериальные инфекции =>ДВС синдром)

Дефицит VIII фактора — классическая гемофилия (предрасположены немецкие овчарки)

2. Хроническая кровопотеря

Причины: паразиты ЖКТ, новообразования ЖКТ, применение НСПВС, кровотечения в мочеполовой системе

Развивается медленно, клинические признаки проявляются лишь при тяжелой анемии.

Для диагностики требуется комплексное исследование всего организма

Компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: нормо/макроцитарная, нормохромная анемия

Не компенсируется адекватным увеличением гемопоэза: гипохромная, микроцитарная, гипохромная железо-дефицитная нерегенеративная анемия 

Б. гемолитические анемии

Вызвана укорочением жизни эритроцитов

Часто сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом >50 тыс. (особенно иммунообусловленные)

Общий белок в норме/увеличен

Желтуха разной степени (исключить заболевания печени и анорексию (у лошадей нет желчного пузыря)

Как проявляются гемолитические анемии: 

Интраваскулярный гемолиз (И.Г.) (лизис циркулирующих эритроцитов): сильная желтуха (увеличение непрямого билирубина), гемоглобинурия, увеличение MCH, кровь в моче. Желтуха развивается в течение 24 часов после начала гемолиза. Зрелая нейтрофилия.

Экстраваскулярный гемолиз (Э.Г.) (фагоцитоз системой макрофагов печени и селзенки): желтуха (увеличение прямого билирубина), нет гемоглобинурии, нормальный  MCH, нет крови в моче

1. Клеточно обусловленные нарушения (Э.Г.)

Недостаток пируваткиназы (пируваткиназа учавствует в анаэробном гликолизе) у бассенджи и биглей.  Хроническая анемия (нормохромная, нормоцитарная, увеличение ретикулоцитов) с кризами на фоне болезней, лечения

Встречается на 1-ом году жизни, в последствии приводит к миелофиброзу, остеосклерозу и смерти в 3-5 лет.

Наследственный стоматоцитоз у маламутов (макроцитарная гипохромная анемия невысокой степени) Может быть увеличена селезенка, печень.

Врожденная эритропоэтическая порфирия котов. Синтез абнормального порфирина приводит к удалению эритроцитов в селезенке. В результате — тяжелая, макроцитарно-гипохромная анемия.

2. Внеклеточные нарушения (Э.Г. и И.Г.)

Клиническая картина зависит от степени и продолжительности болезни.  Нормохромно-нормоцитарная до макроцитарной анемии. Число ретикулоцитов выше, чем при геморрагиях. Сывороточное Fe в норме или повышено.

Для собак, кошек и лошадей имеет второстепенное значение (у собак и лошадей большая часть обусловлена иммунологически)

— бабезиоз (И.Г.)собак

— пироплазмоз лошадей (Babesia caballi и Theileria equi)

— эрлихиоз лошадей (Anaplasma Phagocytophila, бывшая Ehrlichia equi).  Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия.  Идентификация морул в нейтрофилах (гранулоцитарный эрлихиоз).

— гемобартонелез у кошек (лейкоз часто взаимовстречаем) И.Г. и Э.Г.

— лептоспироз у собак, лошадей (И.Г.)

— ИНАН у лошадей (И.Г. и Э.Г.) ОЖСС не понижается, даже повышается

— анемия с тельцами Хайнца  (окисление и денатурация гемоглобина). Такие эритроциты разрушаются внутрисосудисто (И.Г.) и удаляются в селезенке (Э.Г.).

В результате у лошадей – острая и тяжелая анемия (причины: лечение фенотиазином (антигельминтик), фенилгидразин (промыш.яд). Высокое сывороточное Fe отмечено.

У собак — отравление сырым луком, нитриты, бензокаиновая мазь (обезболивающее), ацетилфенгидразин.

3.  Хронические поражения печени

Морфологически измененные эритроциты: Акантоциты (отложение холестерина на мембране).

Прогрессирующий хронический гепатит у бедлингтон-терьеров. По причине наследственного дефекта обмена меди у бедлингтон терьера приводит к И.Г. Повышение Меди в плазме.

а). Токсикоз меди (болезнь накопления) у бедлингтон-терьеров (гепатомегалия, апатия, потеря веса, желтушность, рвота ). Болезнь наследуется аутосомно-рецессивно.  Норма меди в крови 75-90 мг/дл

б). Токсикоз меди встречается также у вест-хайлендов (вызывает хронически прогрессивный гепатит)

в). У доберман-пинчеров отмечается наследственный дефект накопления меди в печени с теми же последствиями. Суки болеют чаще, чем кобели.

  1. 2.  Гипофосфатемия

Фосфор крови ниже 0.3 ммоль/л (при сахарном диабете, тяжелой гепатопатии, синдроме мальабсорбции)  приводит к тяжелому гемолизу.

5. Анемия при трансфузии (И.Г.)

6. Изоэритролиз новорожденных

Несовместимость групп крови (кошки, лошади)

7. Аутоимунные гемолитические анемии (Э.Г. и И.Г.).

Первичная АИГА встречается редко.

Вторичная АИГА (Ig M-обусловленный процесс)

Причины: бабезии, анаплазмы, пенициллин, фенилбутазон (НПВС) и др.

В мазках крови: сфероциты, аутоагглютинация эритроцитов. Тест Кумбса положительный.

Примечание: Нормобласты могут присутствовать в крови и при отсутствии анемии.

Собаки: отравление свинцом, поражение костного мозга вследствие септицемии и эндотоксического шока или после введения некоторых лекарственных веществ, а также в небольшом количестве и по другим причинам (сердечная патология, гиперфункция коры надпочечников, воспалительные процессы)

Кошки:  печеночный липидоз, воспалительные процессы,  острая травма.

II. НЕРЕГЕНЕРАТИВНЫЕ (апластические) АНЕМИИ

Анемия вследствие неадекватного эритропоэза. Скорость созревания эритроцитов меньше скорости разрушения эритроцитов.

Развивается медленно и отражает продолжительность жизни эритроцитов вида животного:

-лошадь: около 5 мес

-собака: 3-4 мес

-кошка: 3-4 мес

-Самый частый вид анемии у лошадей. Слабой или средней степени, долго прогрессирует, при хронических болезнях

-70-80 % анемии у кошек, т.к. гемопоэтиеские. органы очень чувствительны к повреждению вирусами, бактериями, н/о.

— общий белок в норме/повышен при хроническом воспалении или новообразовании

-нет билирубинемии, если нет сопутствующего поражения печени.

А. первичное нарушение эритропоэза

Рефрактерные (селективные) анемии (только эритропоэз нарушен, лейкоциты и тромбоциты в норме/повышены)

FeLV (Fe в норме или повышено, степень насыщения трансферина стремится к 100 %). Более 60 % кошек с анемией положительны на лейкоз.

Причины приобретенных апластических анемий: бактериальные, вирусные инфекции, ХПН, ХПечН, лекарственное воздействие.

У лошадей случаи А.А. редки, но выявлены при применении фенилбутазона, применении человеческого эритропоэтина скаковым лошадям (Fe повышено, ОЖСС в норме)

— Тотальная клеточная деструкция

Вторичная по отношению к неопластической инфильтрации или миелофиброзу.  Потеря лейкоцитов, тромбоцитов и как следствие тромбоцитопенические кровоизлияния и локализованные инфекции.

Б. вторичное нарушение эритропоэза

(снижение сывороточного  Fe)

Наиболее часто встречаемые у лошадей (легкой степени, медленно прогрессирующие). У собак Fe в норме или снижено.

Анемии при инфекциях и онкологии Fe снижено, ОЖСС снижено. У лошадей ОЖСС может быть в норме (сопутствующие заболевания-плевриты, колиты, энтеропатии, паразитозы, абсцессы, лимфосаркома).

 У кошек вследствие более короткой жизни эритроцитов начинается быстрее (инфекции, перитонит, плеврит, сепсис, пиометра, циститы)

В основном гипохромная, микроцитарная

ХПН (нормохромная, нормоцитарная). Некоторое снижение Fe, трансферина.  У лошадей редко.  У кошек реже, чем у собак, т.к. у кошек эритропоэтин вырабатывается не только в почках, как у собак.

При ХПН развивается вторичный ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ, ответственный за укорочение жизни эритроцитов.

Хронические поражения печени. Не часто у домашних животных.  Fe в норме или может быть повышено. ОЖСС в норме.

Эндокринопатии. У собак при серьезных эндокринопатиях (гипотиреоз, гипоадренокортицизм) описаны от мягких до значительных анемий. Анемии нормоцитарные, нормохромные.  Fe сыворотки при гипотиреозе понижено.

В. Нарушения синтеза ядра

Дефицит В12 (макроцитарная, нормохромная) Fe сыворотки повышено, ОЖСС в норме.

Приводит к нарушению синтеза ДНК. Печень содержит месячный запас витамина, поэтому проблемы начинаются только спустя месяц.

У лошадей витамин синтезируется микрофлорой кишечника при достаточном поступлении кобальта. У лошадей это не является проблемой, причины анемии лежат в недостаточности фолиевой кислоты.

У собак недостаточность фолиевой кислоты может возникнуть при синдроме мальабсорбции, хронической диарее, болезнях печени.  Недостаточность поджелудочной железы может вызвать мегалобластную анемию

Антагонисты фолиевой кислоты: антиконвульсанты (фенобарбитал и др.), цитостатики (метотрексат), триметоприм (антибиотик).

У кошек недостаток фолиевой кислоты может быть вызван неадекватной абсорбцией или повышенной потребностью.

Врожденный макроцитоз пуделей. Связано с дефицитом В12 (нормальный гематокрит, слегка уменьшенное число эритроцитов)

Г. Нарушения синтеза гемоглобина

(микроцитарная, гипохромная)

Недостаток Fe. На латентной стадии  повышается ОЖСС

Взрослые животные редко болеют, в основном при инвазии паразитами.

Более подвержены щенки/жеребята быстрорастущих крупных пород вследствие высокой потребности.

Котята растут медленнее по сравнению с молодняком других видов животных.

Железодефицитные анемии лошадей и кошек нормохромные, нормоцитарные.

Лейкоциты – в норме или снижены, в 50-75 % случаев тромбоцитоз, в 30 % случаев – тромбопения (что хуже)

Сидеробластические анемии (дефицит В6, яды) Нарушение обмена Fe.

Как справиться с анемией: причины, симптомы, степени, лечение

Раз железо так трудно усвоить, нашему организму пришлось научиться относиться к нему бережно и всячески экономить. Большая часть железа из эритроцитов, отживших своё (а живут они максимум полтора-два месяца), используется вновь. Таким образом, количество железа в организме — величина весьма стабильная. Однако тогда почему же железодефицитная анемия возникает так часто? Ответ прост — или из-за потерь железа, или из-за возросшей потребности в нём.

Анемией чаще страдают женщины. Быть может, вы уже поняли, почему: ведь женский организм ежемесячно теряет небольшое количество крови. А вместе с ней — немного ценного железа, содержащегося в гемоглобине эритроцитов. Его количество невелико, но вы уже знаете, что потери железа трудно восполняются с пищей, и особенно — если они носят регулярный характер. Впрочем, точно так же к анемии приводит любое кровотечение: будь то травма или хроническая потеря крови в результате язвы желудка или опухоли в кишечнике. Именно поэтому хроническая анемия вызывает беспокойство у пожилых больных, у которых риск опухолей особенно высок.

Другая категория риска по анемии — дети. На определённых этапах развития она наблюдается практически у каждого ребёнка: это происходит во время так называемых «скачков роста», когда ребёнок быстро растёт и испытывает повышенную потребность в железе. По схожим причинам больше железа нужно и беременным женщинам.

Впрочем, риск развития анемии из-за неправильного питания тоже не стоит сбрасывать со счетов. Правда, нередко он связан не только с нехваткой железа, сколько с недостатком в пище витамина B12. В таком случае анемия называется B12-дефицитной и возникает из-за нарушения образования эритроцитов (этот витамин участвует в таком процессе). Витамином B12 богата животная пища: мясо, молоко, рыба и яйца. В связи с этим веганам обычно советуют пить специальные биодобавки, чтобы избежать его дефицита.

Кроме причин, перечисленных выше, анемия может быть следствием хронической болезни почек (именно в почках образуется эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов), любых хронических инфекций и воспалений, наследственных причин и побочных эффектов ряда лекарств. Однако главный фактор, приводящий к анемии — всё-таки дефицит железа.

Анемия хронических заболеваний; Причины, симптомы, лечение, профилактика

Обзор

Что такое анемия при хроническом заболевании?

Анемия хронического заболевания означает низкий уровень эритроцитов в результате аутоиммунных заболеваний (заболеваний, при которых иммунная система организма атакует суставы и / или органы) или других хронических заболеваний. Хронические заболевания — это те, которые длятся более 3 месяцев. Это состояние также называется анемией воспаления или анемией воспаления и хронического заболевания (AI / ACD).

Насколько распространена анемия при хроническом заболевании?

Это второй по распространенности тип анемии после анемии, вызванной дефицитом железа.

Кто подвержен риску развития этого состояния?

Наиболее частые заболевания, которые могут вызывать анемию:

  • Любая инфекция
  • Рак
  • Хроническая болезнь почек (Практически каждый пациент с этим типом заболевания заболеет анемией, потому что почки вырабатывают эритропоэтин (ЭПО), гормон, который контролирует производство красных кровяных телец в костном мозге.)
  • Аутоиммунные болезни
  • Хроническое отторжение пересаженного органа
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение

Симптомы и причины

Что вызывает анемию при хроническом заболевании?

Хронические заболевания могут вызывать изменения в красных кровяных тельцах, переносящих кислород кровяных тельцах, вырабатываемых костным мозгом. Эти изменения могут привести к более ранней смерти красных кровяных телец и замедлению их производства.

При хронической анемии железо, которое обычно перерабатывается из старых красных кровяных телец для создания новых красных кровяных телец, сохраняется в системе клеток, называемых макрофагами.Это ограничивает количество железа, доступного для создания новых красных кровяных телец.

Кроме того, метаболизм железа в клетках нарушается. (Метаболизм — это серия организованных химических реакций, необходимых организму для выживания.)

Каковы симптомы анемии при хроническом заболевании?

Симптомы аналогичны симптомам, вызванным железодефицитной анемией, и включают:

  • Чувство усталости или слабости
  • С бледной кожей
  • При одышке
  • Потение
  • Головокружение или слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Головная боль

У некоторых людей симптомы отсутствуют.У некоторых людей симптомы появляются только во время тренировок.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия при хроническом заболевании?

Симптомы болезни, вызывающей анемию, могут маскировать симптомы самой анемии, поэтому врачи захотят провести анализ крови.

Тест ищет низкий уровень гемоглобина. Это вещество представляет собой красный пигмент крови, переносящий кислород. Нормальный уровень гемоглобина составляет 12,3-15,3 г / дл для взрослых женщин и 14-17 лет.5 г / дл для взрослых мужчин. Для измерения гемоглобина можно использовать тест из пальца.

Самое главное, анализ крови покажет низкий уровень сывороточного железа у человека с анемией. Сыворотка — это жидкая часть крови.

Анализ крови также может выявить:

  • Низкое количество ретикулоцитов (ретикулоциты — незрелые эритроциты)
  • Низкая общая связывающая способность железа
  • Высокий уровень ферритина в сыворотке
  • Повышение скорости оседания из воспалительных белков, попадающих в кровь

Уровни эритропоэтина (ЭПО) можно измерить, если уровень гемоглобина ниже 10 г / дл.

Также может быть выполнена биопсия костного мозга. Биопсия костного мозга проводится в амбулаторных условиях либо под местной анестезией, либо под легким седативным действием и включает забор образца костного мозга путем введения иглы в таз. Повышенные запасы железа в костном мозге в дополнение к низкому уровню железа в сыворотке крови указывают на анемию хронического заболевания.

Ведение и лечение

Как лечится анемия, вызванная хроническим заболеванием?

Анемия, связанная с анемией хронического заболевания, обычно бывает легкой степени.Лечение основного заболевания, вызывающего анемию, является первым шагом к лечению большинства форм анемии хронического заболевания. Во многих случаях лечение этих заболеваний устраняет анемию и ее симптомы. Однако эта стратегия может не работать при анемии, вызванной раком или хроническим заболеванием почек. Могут потребоваться другие варианты лечения.

Переливания крови можно использовать при особенно тяжелой анемии (гемоглобин <8,0 г / дл). Переливания не используются в качестве долгосрочной терапии из-за рисков, таких как перегрузка железом и потенциальные побочные эффекты иммунной системы, которые могут увеличить риск заражения.

Синтетическая форма EPO может вводиться подкожно (под кожей), если уровни EPO снижены. Вы также можете получить дополнительную терапию железом, если в качестве лечения используется ЭПО. Если вы получаете терапию ЭПО, ваш уровень гемоглобина будет проверяться каждые несколько недель, чтобы узнать, помогает ли это. Обычно терапию корректируют таким образом, чтобы уровень гемоглобина находился в пределах 11–12 г / дл.

Также изучаются экспериментальные методы лечения.

Профилактика

Можно ли предотвратить хроническую анемию?

Возможно, невозможно предотвратить анемию, вызванную хроническим заболеванием, но вы можете помочь себе, внеся некоторые изменения в свой рацион.Вы должны получать достаточно железа, фолиевой кислоты и витамина B-12 (также называемого кобаламином). Некоторые продукты, которые вы можете выбрать, включают курицу или индейку, бобы, шпинат, обогащенные хлопья для завтрака и обогащенный хлеб.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для человека с анемией хронического заболевания?

Лечение болезни, вызывающей анемию, обычно означает, что анемия исчезнет. Вы всегда должны сообщать своему врачу, если симптомы, такие как усталость, возвращаются.

Анемия хронических заболеваний; Причины, симптомы, лечение, профилактика

Обзор

Что такое анемия при хроническом заболевании?

Анемия хронического заболевания означает низкий уровень эритроцитов в результате аутоиммунных заболеваний (заболеваний, при которых иммунная система организма атакует суставы и / или органы) или других хронических заболеваний. Хронические заболевания — это те, которые длятся более 3 месяцев. Это состояние также называется анемией воспаления или анемией воспаления и хронического заболевания (AI / ACD).

Насколько распространена анемия при хроническом заболевании?

Это второй по распространенности тип анемии после анемии, вызванной дефицитом железа.

Кто подвержен риску развития этого состояния?

Наиболее частые заболевания, которые могут вызывать анемию:

  • Любая инфекция
  • Рак
  • Хроническая болезнь почек (Практически каждый пациент с этим типом заболевания заболеет анемией, потому что почки вырабатывают эритропоэтин (ЭПО), гормон, который контролирует производство красных кровяных телец в костном мозге.)
  • Аутоиммунные болезни
  • Хроническое отторжение пересаженного органа
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение

Симптомы и причины

Что вызывает анемию при хроническом заболевании?

Хронические заболевания могут вызывать изменения в красных кровяных тельцах, переносящих кислород кровяных тельцах, вырабатываемых костным мозгом. Эти изменения могут привести к более ранней смерти красных кровяных телец и замедлению их производства.

При хронической анемии железо, которое обычно перерабатывается из старых красных кровяных телец для создания новых красных кровяных телец, сохраняется в системе клеток, называемых макрофагами.Это ограничивает количество железа, доступного для создания новых красных кровяных телец.

Кроме того, метаболизм железа в клетках нарушается. (Метаболизм — это серия организованных химических реакций, необходимых организму для выживания.)

Каковы симптомы анемии при хроническом заболевании?

Симптомы аналогичны симптомам, вызванным железодефицитной анемией, и включают:

  • Чувство усталости или слабости
  • С бледной кожей
  • При одышке
  • Потение
  • Головокружение или слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Головная боль

У некоторых людей симптомы отсутствуют.У некоторых людей симптомы появляются только во время тренировок.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия при хроническом заболевании?

Симптомы болезни, вызывающей анемию, могут маскировать симптомы самой анемии, поэтому врачи захотят провести анализ крови.

Тест ищет низкий уровень гемоглобина. Это вещество представляет собой красный пигмент крови, переносящий кислород. Нормальный уровень гемоглобина составляет 12,3-15,3 г / дл для взрослых женщин и 14-17 лет.5 г / дл для взрослых мужчин. Для измерения гемоглобина можно использовать тест из пальца.

Самое главное, анализ крови покажет низкий уровень сывороточного железа у человека с анемией. Сыворотка — это жидкая часть крови.

Анализ крови также может выявить:

  • Низкое количество ретикулоцитов (ретикулоциты — незрелые эритроциты)
  • Низкая общая связывающая способность железа
  • Высокий уровень ферритина в сыворотке
  • Повышение скорости оседания из воспалительных белков, попадающих в кровь

Уровни эритропоэтина (ЭПО) можно измерить, если уровень гемоглобина ниже 10 г / дл.

Также может быть выполнена биопсия костного мозга. Биопсия костного мозга проводится в амбулаторных условиях либо под местной анестезией, либо под легким седативным действием и включает забор образца костного мозга путем введения иглы в таз. Повышенные запасы железа в костном мозге в дополнение к низкому уровню железа в сыворотке крови указывают на анемию хронического заболевания.

Ведение и лечение

Как лечится анемия, вызванная хроническим заболеванием?

Анемия, связанная с анемией хронического заболевания, обычно бывает легкой степени.Лечение основного заболевания, вызывающего анемию, является первым шагом к лечению большинства форм анемии хронического заболевания. Во многих случаях лечение этих заболеваний устраняет анемию и ее симптомы. Однако эта стратегия может не работать при анемии, вызванной раком или хроническим заболеванием почек. Могут потребоваться другие варианты лечения.

Переливания крови можно использовать при особенно тяжелой анемии (гемоглобин <8,0 г / дл). Переливания не используются в качестве долгосрочной терапии из-за рисков, таких как перегрузка железом и потенциальные побочные эффекты иммунной системы, которые могут увеличить риск заражения.

Синтетическая форма EPO может вводиться подкожно (под кожей), если уровни EPO снижены. Вы также можете получить дополнительную терапию железом, если в качестве лечения используется ЭПО. Если вы получаете терапию ЭПО, ваш уровень гемоглобина будет проверяться каждые несколько недель, чтобы узнать, помогает ли это. Обычно терапию корректируют таким образом, чтобы уровень гемоглобина находился в пределах 11–12 г / дл.

Также изучаются экспериментальные методы лечения.

Профилактика

Можно ли предотвратить хроническую анемию?

Возможно, невозможно предотвратить анемию, вызванную хроническим заболеванием, но вы можете помочь себе, внеся некоторые изменения в свой рацион.Вы должны получать достаточно железа, фолиевой кислоты и витамина B-12 (также называемого кобаламином). Некоторые продукты, которые вы можете выбрать, включают курицу или индейку, бобы, шпинат, обогащенные хлопья для завтрака и обогащенный хлеб.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для человека с анемией хронического заболевания?

Лечение болезни, вызывающей анемию, обычно означает, что анемия исчезнет. Вы всегда должны сообщать своему врачу, если симптомы, такие как усталость, возвращаются.

Анемия хронических заболеваний; Причины, симптомы, лечение, профилактика

Обзор

Что такое анемия при хроническом заболевании?

Анемия хронического заболевания означает низкий уровень эритроцитов в результате аутоиммунных заболеваний (заболеваний, при которых иммунная система организма атакует суставы и / или органы) или других хронических заболеваний. Хронические заболевания — это те, которые длятся более 3 месяцев. Это состояние также называется анемией воспаления или анемией воспаления и хронического заболевания (AI / ACD).

Насколько распространена анемия при хроническом заболевании?

Это второй по распространенности тип анемии после анемии, вызванной дефицитом железа.

Кто подвержен риску развития этого состояния?

Наиболее частые заболевания, которые могут вызывать анемию:

  • Любая инфекция
  • Рак
  • Хроническая болезнь почек (Практически каждый пациент с этим типом заболевания заболеет анемией, потому что почки вырабатывают эритропоэтин (ЭПО), гормон, который контролирует производство красных кровяных телец в костном мозге.)
  • Аутоиммунные болезни
  • Хроническое отторжение пересаженного органа
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение

Симптомы и причины

Что вызывает анемию при хроническом заболевании?

Хронические заболевания могут вызывать изменения в красных кровяных тельцах, переносящих кислород кровяных тельцах, вырабатываемых костным мозгом. Эти изменения могут привести к более ранней смерти красных кровяных телец и замедлению их производства.

При хронической анемии железо, которое обычно перерабатывается из старых красных кровяных телец для создания новых красных кровяных телец, сохраняется в системе клеток, называемых макрофагами.Это ограничивает количество железа, доступного для создания новых красных кровяных телец.

Кроме того, метаболизм железа в клетках нарушается. (Метаболизм — это серия организованных химических реакций, необходимых организму для выживания.)

Каковы симптомы анемии при хроническом заболевании?

Симптомы аналогичны симптомам, вызванным железодефицитной анемией, и включают:

  • Чувство усталости или слабости
  • С бледной кожей
  • При одышке
  • Потение
  • Головокружение или слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Головная боль

У некоторых людей симптомы отсутствуют.У некоторых людей симптомы появляются только во время тренировок.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия при хроническом заболевании?

Симптомы болезни, вызывающей анемию, могут маскировать симптомы самой анемии, поэтому врачи захотят провести анализ крови.

Тест ищет низкий уровень гемоглобина. Это вещество представляет собой красный пигмент крови, переносящий кислород. Нормальный уровень гемоглобина составляет 12,3-15,3 г / дл для взрослых женщин и 14-17 лет.5 г / дл для взрослых мужчин. Для измерения гемоглобина можно использовать тест из пальца.

Самое главное, анализ крови покажет низкий уровень сывороточного железа у человека с анемией. Сыворотка — это жидкая часть крови.

Анализ крови также может выявить:

  • Низкое количество ретикулоцитов (ретикулоциты — незрелые эритроциты)
  • Низкая общая связывающая способность железа
  • Высокий уровень ферритина в сыворотке
  • Повышение скорости оседания из воспалительных белков, попадающих в кровь

Уровни эритропоэтина (ЭПО) можно измерить, если уровень гемоглобина ниже 10 г / дл.

Также может быть выполнена биопсия костного мозга. Биопсия костного мозга проводится в амбулаторных условиях либо под местной анестезией, либо под легким седативным действием и включает забор образца костного мозга путем введения иглы в таз. Повышенные запасы железа в костном мозге в дополнение к низкому уровню железа в сыворотке крови указывают на анемию хронического заболевания.

Ведение и лечение

Как лечится анемия, вызванная хроническим заболеванием?

Анемия, связанная с анемией хронического заболевания, обычно бывает легкой степени.Лечение основного заболевания, вызывающего анемию, является первым шагом к лечению большинства форм анемии хронического заболевания. Во многих случаях лечение этих заболеваний устраняет анемию и ее симптомы. Однако эта стратегия может не работать при анемии, вызванной раком или хроническим заболеванием почек. Могут потребоваться другие варианты лечения.

Переливания крови можно использовать при особенно тяжелой анемии (гемоглобин <8,0 г / дл). Переливания не используются в качестве долгосрочной терапии из-за рисков, таких как перегрузка железом и потенциальные побочные эффекты иммунной системы, которые могут увеличить риск заражения.

Синтетическая форма EPO может вводиться подкожно (под кожей), если уровни EPO снижены. Вы также можете получить дополнительную терапию железом, если в качестве лечения используется ЭПО. Если вы получаете терапию ЭПО, ваш уровень гемоглобина будет проверяться каждые несколько недель, чтобы узнать, помогает ли это. Обычно терапию корректируют таким образом, чтобы уровень гемоглобина находился в пределах 11–12 г / дл.

Также изучаются экспериментальные методы лечения.

Профилактика

Можно ли предотвратить хроническую анемию?

Возможно, невозможно предотвратить анемию, вызванную хроническим заболеванием, но вы можете помочь себе, внеся некоторые изменения в свой рацион.Вы должны получать достаточно железа, фолиевой кислоты и витамина B-12 (также называемого кобаламином). Некоторые продукты, которые вы можете выбрать, включают курицу или индейку, бобы, шпинат, обогащенные хлопья для завтрака и обогащенный хлеб.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для человека с анемией хронического заболевания?

Лечение болезни, вызывающей анемию, обычно означает, что анемия исчезнет. Вы всегда должны сообщать своему врачу, если симптомы, такие как усталость, возвращаются.

Анемия хронических заболеваний; Причины, симптомы, лечение, профилактика

Обзор

Что такое анемия при хроническом заболевании?

Анемия хронического заболевания означает низкий уровень эритроцитов в результате аутоиммунных заболеваний (заболеваний, при которых иммунная система организма атакует суставы и / или органы) или других хронических заболеваний. Хронические заболевания — это те, которые длятся более 3 месяцев. Это состояние также называется анемией воспаления или анемией воспаления и хронического заболевания (AI / ACD).

Насколько распространена анемия при хроническом заболевании?

Это второй по распространенности тип анемии после анемии, вызванной дефицитом железа.

Кто подвержен риску развития этого состояния?

Наиболее частые заболевания, которые могут вызывать анемию:

  • Любая инфекция
  • Рак
  • Хроническая болезнь почек (Практически каждый пациент с этим типом заболевания заболеет анемией, потому что почки вырабатывают эритропоэтин (ЭПО), гормон, который контролирует производство красных кровяных телец в костном мозге.)
  • Аутоиммунные болезни
  • Хроническое отторжение пересаженного органа
  • Сердечная недостаточность
  • Ожирение

Симптомы и причины

Что вызывает анемию при хроническом заболевании?

Хронические заболевания могут вызывать изменения в красных кровяных тельцах, переносящих кислород кровяных тельцах, вырабатываемых костным мозгом. Эти изменения могут привести к более ранней смерти красных кровяных телец и замедлению их производства.

При хронической анемии железо, которое обычно перерабатывается из старых красных кровяных телец для создания новых красных кровяных телец, сохраняется в системе клеток, называемых макрофагами.Это ограничивает количество железа, доступного для создания новых красных кровяных телец.

Кроме того, метаболизм железа в клетках нарушается. (Метаболизм — это серия организованных химических реакций, необходимых организму для выживания.)

Каковы симптомы анемии при хроническом заболевании?

Симптомы аналогичны симптомам, вызванным железодефицитной анемией, и включают:

  • Чувство усталости или слабости
  • С бледной кожей
  • При одышке
  • Потение
  • Головокружение или слабость
  • Учащенное сердцебиение
  • Головная боль

У некоторых людей симптомы отсутствуют.У некоторых людей симптомы появляются только во время тренировок.

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия при хроническом заболевании?

Симптомы болезни, вызывающей анемию, могут маскировать симптомы самой анемии, поэтому врачи захотят провести анализ крови.

Тест ищет низкий уровень гемоглобина. Это вещество представляет собой красный пигмент крови, переносящий кислород. Нормальный уровень гемоглобина составляет 12,3-15,3 г / дл для взрослых женщин и 14-17 лет.5 г / дл для взрослых мужчин. Для измерения гемоглобина можно использовать тест из пальца.

Самое главное, анализ крови покажет низкий уровень сывороточного железа у человека с анемией. Сыворотка — это жидкая часть крови.

Анализ крови также может выявить:

  • Низкое количество ретикулоцитов (ретикулоциты — незрелые эритроциты)
  • Низкая общая связывающая способность железа
  • Высокий уровень ферритина в сыворотке
  • Повышение скорости оседания из воспалительных белков, попадающих в кровь

Уровни эритропоэтина (ЭПО) можно измерить, если уровень гемоглобина ниже 10 г / дл.

Также может быть выполнена биопсия костного мозга. Биопсия костного мозга проводится в амбулаторных условиях либо под местной анестезией, либо под легким седативным действием и включает забор образца костного мозга путем введения иглы в таз. Повышенные запасы железа в костном мозге в дополнение к низкому уровню железа в сыворотке крови указывают на анемию хронического заболевания.

Ведение и лечение

Как лечится анемия, вызванная хроническим заболеванием?

Анемия, связанная с анемией хронического заболевания, обычно бывает легкой степени.Лечение основного заболевания, вызывающего анемию, является первым шагом к лечению большинства форм анемии хронического заболевания. Во многих случаях лечение этих заболеваний устраняет анемию и ее симптомы. Однако эта стратегия может не работать при анемии, вызванной раком или хроническим заболеванием почек. Могут потребоваться другие варианты лечения.

Переливания крови можно использовать при особенно тяжелой анемии (гемоглобин <8,0 г / дл). Переливания не используются в качестве долгосрочной терапии из-за рисков, таких как перегрузка железом и потенциальные побочные эффекты иммунной системы, которые могут увеличить риск заражения.

Синтетическая форма EPO может вводиться подкожно (под кожей), если уровни EPO снижены. Вы также можете получить дополнительную терапию железом, если в качестве лечения используется ЭПО. Если вы получаете терапию ЭПО, ваш уровень гемоглобина будет проверяться каждые несколько недель, чтобы узнать, помогает ли это. Обычно терапию корректируют таким образом, чтобы уровень гемоглобина находился в пределах 11–12 г / дл.

Также изучаются экспериментальные методы лечения.

Профилактика

Можно ли предотвратить хроническую анемию?

Возможно, невозможно предотвратить анемию, вызванную хроническим заболеванием, но вы можете помочь себе, внеся некоторые изменения в свой рацион.Вы должны получать достаточно железа, фолиевой кислоты и витамина B-12 (также называемого кобаламином). Некоторые продукты, которые вы можете выбрать, включают курицу или индейку, бобы, шпинат, обогащенные хлопья для завтрака и обогащенный хлеб.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз для человека с анемией хронического заболевания?

Лечение болезни, вызывающей анемию, обычно означает, что анемия исчезнет. Вы всегда должны сообщать своему врачу, если симптомы, такие как усталость, возвращаются.

Хроническая анемия | Виды анемии

Кровь состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который помогает эритроцитам переносить кислород от легких к остальному телу. Анемия — это заболевание крови, при котором в этих эритроцитах недостаточно эритроцитов или гемоглобина.

Анемия может быть вызвана разрушением красных кровяных телец с более высокой скоростью, чем обычно, снижением выработки красных кровяных телец в костном мозге, потерей крови или выработкой красных кровяных телец, не содержащих достаточного количества гемоглобина.Многие виды анемии легкие и легко поддаются лечению. Другие типы могут вызвать более серьезные проблемы.

Каковы симптомы анемии?

Легкие формы анемии могут иметь очень мало симптомов, потому что организм способен компенсировать легкую анемию. Большинство возникающих симптомов анемии вызваны сниженной способностью крови переносить кислород к различным частям тела. Самый частый симптом анемии — это утомляемость или снижение уровня энергии.

Другие симптомы анемии могут включать:

  • Головокружение
  • Головная боль
  • Учащение пульса
  • Нерегулярные менструации или в некоторых случаях отсутствие или задержка менструации у девочек
  • Раздражительность
  • Боль в ноге или язвы на ногах
  • Бледная кожа губ или рук (ногтевое ложе)
  • Одышка или затрудненное дыхание во время упражнений
  • Вздутие живота, увеличение печени или селезенки или боль в верхней части живота
  • Болезненный или опухший язык
  • Желтоватый оттенок глаз или кожи
  • Анемия может напоминать другие заболевания крови, а иногда анемия может быть симптомом другого заболевания.Всегда сообщайте своему врачу о симптомах, которые испытывает ваш ребенок.

Как диагностируется анемия?

При подозрении на анемию очень важно, чтобы врач собрал полный анамнез и провел медицинский осмотр. Это предоставит ценную информацию о возможных причинах анемии, а также о ее влиянии на организм.

Анализы крови, которые часто выполняются при обследовании ребенка на анемию, включают определение гемоглобина, гематокрита и ретикулоцитов.Мазок крови исследуют под микроскопом, чтобы определить размер и форму красных кровяных телец.

Другие анализы крови, которые могут быть получены, включают электрофорез гемоглобина (для поиска аномального гемоглобина), уровни ферментов красных кровяных телец (причина гемолитической анемии), прямые и непрямые тесты (аутоиммунная гемолитическая анемия), осмотическая хрупкость (оценка красной крови клеточная мембрана), уровни железа и витаминов (важные для производства красных кровяных телец) и тест костного мозга (для оценки производства красных кровяных телец в костном мозге.)

Какие бывают типы анемии?

Есть много разных причин анемии. Некоторые из них передаются по наследству, а другие приобретаются. Некоторые из них связаны с диетическим дефицитом, кровопотерей, аномальной иммунной системой, недостаточностью костного мозга, приемом лекарств, заболеванием почек или другими состояниями. Некоторые из наиболее распространенных типов анемии:

Как лечится анемия?

Лечение анемии зависит от того, что вызывает анемию и насколько она серьезна.Первым шагом в лечении ребенка с анемией является выяснение причины. Легкие формы анемии могут потребовать только наблюдения. В других случаях анемия может потребовать различных методов лечения, таких как изменение диеты, добавление витаминов и минералов, лекарства или переливание крови.

Серьезные формы анемии требуют пожизненного лечения, которое может включать переливание крови, прием лекарств и, в редких случаях, трансплантацию костного мозга.

Группа специалистов по детской гематологии будет работать с вами, чтобы определить причину анемии вашего ребенка, а затем составить лучший план лечения с учетом уникальных потребностей и обстоятельств вашего ребенка.

О лечении анемии в детском

Программа

«Детский рак и заболевания крови» обеспечивает результаты, которые входят в число ведущих национальных программ, и обеспечивает помощь более чем двум третям детей и подростков Миннесоты с заболеваниями крови. В рамках программы семьи, страдающие анемией, имеют доступ к новейшим и наиболее многообещающим методам лечения и получают помощь, возглавляемую и координируемую сертифицированным гематологом / онкологом.

Свяжитесь с нами

Если вы член семьи и ищете детского гематолога или онколога или хотите записаться на прием, позвоните в поликлинику Детского отделения Миннеаполиса по телефону 612-813-5940.

Если вы являетесь медицинским работником и хотите получить консультацию или справочную информацию, позвоните в Отделение детского врача по телефону 1-866-755-2121 (бесплатно).

Хроническая анемия: основы практики, этиология, эпидемиология

Автор

Christopher D Braden, DO Гематолог / онколог, канцлер центра онкологии при больнице диакониссы; Медицинский директор амбулаторных инфузионных центров больницы диаконис; Председатель онкологического комитета больницы диаконисы

Кристофер Д. Брейден, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американское общество клинической онкологии, Американское общество гематологии

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Эрик Уилке, доктор медицины Медицинский директор, Традиционная неотложная медицина, Медицинский центр Колледж-Стейшн

Эрик Уилке, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP Председатель отделения неотложной медицины, Медицинский центр Санта-Клара-Вэлли

Джеффри Л. Арнольд, доктор медицины, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP Директор программы, неотложная медицина, Медицинский центр Эйнштейна, Монтгомери

Барри Э. Бреннер, доктор медицины, доктор философии, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия чрезвычайных ситуаций Медицина, Американский колледж грудных врачей, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американское торакальное общество, Нью-Йоркская медицинская академия, Нью-Йоркская академия наук, Общество академической неотложной медицины

раскрыть.

Дополнительные участники

Рой Ли Олсон, доктор медицины, доктор философии, FACEP Профессор, факультет неотложной медицины, Медицинский факультет Университета Уэйк Форест; Медицинский директор скорой медицинской помощи округа Форсайт; Заместитель медицинского директора, North Carolina Baptist AirCare

Рой Ли Алсон, доктор медицинских наук, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Национальной ассоциации врачей скорой помощи, Общества академической медицины неотложной помощи, Всемирной ассоциации по борьбе с бедствиями. и неотложной медицинской помощи

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущему автору Фредерику Мелику Абрамяну, DO, FACEP, за вклад в разработку и написание исходной статьи.

Анемия хронического заболевания (ACD)

Обзор темы

Что такое анемия хронического заболевания?

Наличие анемии означает, что у вас недостаточно эритроцитов. Вашему организму нужны эти клетки, чтобы переносить кислород из легких во все остальные части тела.

Иногда хроническая болезнь не позволяет организму вырабатывать достаточно красных кровяных телец. Это называется анемией хронического заболевания или ACD.

Что вызывает анемию при хроническом заболевании?

ACD вызывается изменениями в организме, вызванными хроническим заболеванием. Эти изменения могут включать:

  • Проблема с использованием железа для производства красных кровяных телец, даже если в организме достаточно железа.
  • Костный мозг, который не может производить красные кровяные тельца должным образом.
  • Красные кровяные тельца, которые не живут так долго, как должны.

Хронические состояния, которые могут привести к анемии, включают диабет, рак, инфекции, иммунные заболевания, заболевания почек и артрит.

Каковы симптомы?

Вы можете обнаружить, что ACD вызывает легкие симптомы или вообще не вызывает симптомов.

Если у вас есть симптомы, вы можете почувствовать головокружение, усталость и слабость. Вы также можете почувствовать сердцебиение или одышку. Может быть трудно сосредоточиться и ясно мыслить.

Как диагностируется анемия при хроническом заболевании?

Анализ крови, который иногда проводится в рамках обычного осмотра, поможет вашему врачу узнать, есть ли у вас анемия. Затем ваш врач может провести другие тесты, чтобы найти причину.

Ваш врач может диагностировать у вас ACD, если:

Как это лечится?

ACD чаще всего лечат путем лечения проблемы со здоровьем, которая ее вызвала.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *