Причины пузырного заноса: Пузырный занос:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Содержание

Пузырный занос — причины, виды, симптомы и методы лечения

Пузырным заносом называют крайне редкую, составляющую не более 0,02 процента, аномалию развития плодного яйца, проявляющая себя патологическим строением трофобласта – ткани временного органа, выполняющего роль крепления эмбриона к стенке матки. После образования плаценты трофобласт дифференцируется в экстраэмбриональную ткань, образую в свою очередь плодную перегородку, разделяющую зародыш и мать и обеспечивая плоду поступление всей необходимых компонентов для здорового развития. Развитие пузырного заноса состоит в образовании множественных пузырьков в ворсинчатом слое эпителия хориона. Иными словами ворсинки преобразуются в пузырьки наполненные желтоватой жидкостью, в состав которой входят альбумины, аминокислоты и хорионический гонадропин человека (ХГЧ), и напоминают своей формой виноградную гроздь.

Разделяют полный, деструирующий и частичный пузырный занос. При полной форме пузырного заноса патология распространяется на весь хорион, проявляясь в первые месяцы беременности. В этом случае эмбрион умирает и рассасывается впоследствии, трансформируясь в дополнительные пузырьки. Частичный пузырный занос получает свое развития во втором триместре, что дает шанс на сохранение жизни малыша и, несмотря на то, что роды при условии пузырного заноса, чаще всего начинаются преждевременно, при квалифицированном ведении беременности, а так же родовой деятельности женщина может родить вполне жизнеспособного и здорового ребенка. При образовании пузырного заноса в многоплодной беременности, патология задевает как одно, так и оба плодных яйца. Максимально угрожающей для жизни женщины является деструирующая форма заноса, поскольку она перерастает в раковую опухоль.

Механизм возникновения пузырного заноса в патологическом оплодотворении яйцеклетки, при котором отмечается наличие двух наборов мужских хромосом, при недостатке, а в некоторых случаях абсолютном отсутствии хроносомного набора матери. На нынешний день называют несколько причин пузырного заноса. Присутствие вирусных и инфекционных заболеваний в организме женщины: кондиломы вульвы, инфекции занесенные при лапароскопии параовариальной кисты яичника, развитие инфекционного параметрита, с возможной трансформацией в пельвиоперитонит создают благоприятные условия для возникновения и развития пузырного заноса. Нарушения гормонального фона, с недостаточностью эстрогена, так же становятся причиной патологического развития ворсин хориона. Кроме того, отмечают генетическую зависимость хромосомных нарушений и аномалии плодного яйца. На фоне хронических наследственных заболеваний, как гетерозиготная талассемия, болезнь Жильбера, так же может развитья риск пузырного заноса. Кроме того, отмечено, что пузырный занос значительно чаще встречается во второй и последующих беременностях. Женщины возрастной категории сорок – сорок пять лет, составляют более сорока пяти процентов всех случаев пузырного заноса, однако аномалия угрожает и рано начавшим половую жизнь подросткам.

Симптомы пузырного заноса довольно характерны, и это с легкостью позволяет предположить аномалию. Значительное, не соответствующее сроку увеличение размеров матки (на трехмесячном сроке беременности, размеры матки соответствуют пятому месяцу), тугая эластичность матки, сложности в прослушивании сердцебиения ребенка и наблюдении его движений являются первыми признаками пузырного заноса. Аномалия сопровождается тяжелыми токсикозами, тошнотами и рвотой, отечностью тканей, развитием железодефицитной анемии связанной с постоянными маточными кровотечениями, которые сопровождают беременную женщину с частичным пузырным заносом на протяжении всего срока беременности.

Диагностика пузырного заноса проводится на основании тщательно собранного анамнеза, гинекологического осмотра, а так же лабороторных и инструментальных исследований. Анализ крови при пузырном заносе укажет на значительное повышение содержание ХГЧ, иногда в десятки раз превышающее норму, а так же снижение активности окситоциназы. Пузырный занос на узи будет выглядеть в виде множества пузырьков, образующих виноградную гроздь в полости матки.

Лечение пузырного заноса сводится к выскабливанию образования с полости матки с последующим назначением препаратов стимулирующий сократительную функцию матки. Извлеченную ткань отравляют на гстологическое исследование для определения вида клеток и исключения онкологического фактора. В случае подтверждения деструирующей формы заболевания (злокачственное образование), женщина направляется к врачу, специализирующемуся на онкологических патологиях. Как правило назначается курс химиотерапии. После которого проводится повторное исследование на уровень ХГЧ и активность окситоциназы. В некоторых случаях требуется нескольку курсов химиотерапии и длительное наблюдение у онколога. Надо отметить, что израильские специалисты-онкологи известны во всем мире своей высочайшей квалификацией и прогрессивными методами лечения.

Лечение пузырного заноса в Израиле проводится при помощи препаратов последнего поколения Дактиномицином и Метотрексатом – препараты предназначенные для химиотерапии применяют в сочетании с Лейковорином, по схеме и в дозировках рекомендованных врачом в соответствии с состоянием организма каждой женщины индивидуально. Терапия проводится вплоть до полной нормализации показателей крови и стабилизации менструального цикла. По окончанию терапевтического периода, женщина еще полтора года стоит на учете у онко-гинеколога с постоянным отслеживанием значимых показателей крови.

Такие меры необходимы из за опасных последствий, которые может иметь пузырный занос. Осложнения пузырного заноса проявляются в развитии трофобластической опухоли, при наличии которой некоторые клетки не покидают полость матки и начинают активное деление. Наибольшая опасность такого прочеса состоит в том, что эти клетки обладают способностью перемещаться в соседние органы, вовлекая в злокачественных процесс печень, легкие и даже головной мозг. Возникновение хориокарциномы – неизлечимой формы рака – довольно редкое явление, и тем не менее пренебрегать такой опасностью было бы крайне не осмотрительно.

При своевременном оказании квалифицированной медицинской помощи, после достижения ХГЧ нулевого уровня и достижения полной ремиссии, беременность после пузырного заноса вполне вероятна, и шансы на ее здоровое разрешение велики. Однако женщине необходимо находиться под постоянным наблюдением врача, во избежание осложнений и рождения здорового малыша.

 

Loading…

Трофобластическая болезнь в Челябинске — Медицинский центр «Эвимед»

Более чем в 80% случаев трофобластическая болезнь проявляется в доброкачественной форме (частичный и полный пузырный занос), но 20% приходится на злокачественные неоплазии (инвазивный пузырный занос, хорионкарциному,трофобластическую опухоль плацентарного ложа, эпителиоидно клеточную трофобластическую опухоль).

Трофобластическая болезнь является довольно редкой патологией и составляют 1-2,5% случаев от всех новообразований женских половых органов, поражая женщин преимущественно репродуктивного возраста; ее развитие ассоциировано с беременностью; первичной локализацией практически всегда служит матка. Возникновение трофобластической болезни возможно, как во время беременности, так и после ее завершения. Трофобластическая болезнь может иметь доброкачественное или злокачественное течение. Более чем в 80% случаев трофобластическая болезнь проявляется в доброкачественной форме (частичный и полный пузырный занос), но 20% приходится на злокачественные неоплазии (инвазивный пузырный занос, хорионкарциному,трофобластическую опухоль плацентарного ложа, эпителиоидно клеточную трофобластическую опухоль). Злокачественные неоплазии могут иметь неметастазирующее течение (только местное распространение) и метастазирующее течение (распространяться за пределы гениталий (легкие, печень, мозг).

Причины развития трофобластической болезни

Среди этиологических предпосылок для развития не исключаются:

  • индивидуальные, особые свойства яйцеклетки,
  • влияние вирусов (в частности, вируса гриппа) на трофобласт,
  • иммунологические факторы, хромосомные нарушения,
  • наличие в анамнезе эпизодов самопроизвольного прерывания беременности, абортов, внематочной беременности;
  • шансы на развитие хориокарциномы значительно возрастают после перенесенного пузырного заноса по сравнению с нормально протекающей беременностью.

Симптомы трофобластической болезни

Клиника пузырного заноса характеризуется возникновением маточного кровотечения; превышением размеров матки, не соответствующей сроку беременности, появлением как правило двусторонних кист яичников. Течение пузырного заноса может также осложняется токсикозом беременных (тошнотой, рвотой), артериальной гипертензией, преэклампсией, признаками гипертиреоза (гипертермией, тахикардией и др.),

Трофобластическая хорионкарцинома способна глубоко инфильтрировать и разрушать стенку матки, поэтому обычно первым проявлением данной формы трофобластической болезни служит массивное кровотечение. Хорионкарцинома обладает высокой частотой метастазирования в легкие, органы малого таза, печень, селезенку, головной мозг, почки, желудок, обуславливая соответствующую клиническую симптоматику.

При различных формах трофобластической болезни могут возникать боли в животе обусловленные перфорацией матки, разрывом кисты или перекрутом ножки кисты.

Диагностика трофобластической болезни

В анамнезе у всех пациенток отмечается беременность, завершившаяся абортами (искусственными или самопроизвольными), родами или тубэктомией по поводу внематочной беременности. Большинство пациенток жалуется на аменорею, ациклические маточные кровотечения, олигоменорею, меноррагии, а также на боли в животе или груди, головную боль, при наличии метастазов в легких беспокоит кашель.

Во время гинекологического осмотра отмечаются увеличенные размеры матки, не соответствующие должному сроку беременности или послеродового периода. По данным УЗИ могут быть выявлены узловые образования на матке, наличие гроздевидных образований в эндометрии, тека лютеиновые кисты яичников. Концентрация ХГЧ в плазме крови при трофобластической болезни всегда повышена. Важнейшим критерием диагностики трофобластической болезни служит морфологическое исследование тканей, полученных в ходе диагностического выскабливания полости матки, или лапароскопии, обязательно в стандарте обследования проводится рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение трофобластической болезни

Лечебная тактика при трофобластической болезни определяется ее формой и стадией. Пузырный занос должен быть полностью удален. Обычно его удаление производится с помощью вакуум-аспирации с контрольным выскабливанием полости матки. Только в редких случаях требуется удаление (экстирпация) матки. Дальнейшая тактика в отношении

назначения химиотерапии оценивается после морфологического исследования тканей и показателей ХГЧ после эвакуации пузырного заноса. Во всех случаях трофобластической болезни со злокачественным течением показано проведение химиотерапии. Хирургическая тактика обоснована при угрожающем кровотечении из первичной опухоли, перфорации стенки матки, резистентности к химиотерапии.

Правильность и своевременность лечения трофобластической болезни гарантирует в абсолютном большинстве случаев хороший прогноз. Химиотерапия позволяет вылечить 100% пациенток с не метастазирующим течением трофобластической болезни и около 70% с метастазирующими формами. У молодых женщин обычно удается сохранить генеративную функцию. Беременность женщинам, перенесшим трофобластическую болезнь, разрешается, не ранее, чем через 12-18 мес. после излечения.


Самый верный способ ранней диагностики рака — это профилактические осмотры и лечение имеющихся сопутствующих заболеваний.

Специалисты «ЭВИМЕД» рекомендуют: Профилактический осмотру женщины, которая не предъявляет жалоб к состоянию своего женского здоровья, должен осуществляться 1 раз в 10-12 месяцев. Такой осмотр включает в себя беседу с гинекологом, осмотр на гинекологическом кресле с проведением осмотра шейки матки, кольпоскопии, цитологии и урогенитального мазка, взятие анализа на ВПЧ высокоонкогенного типа. После этого следует пройти осмотр молочных желез и УЗИ.

симптомы, причины, диагностика и лечение пузырного заноса

Пузырный занос (ПЗ) — это состояние, сопровождающееся пролиферацией трофобласта (наружный слой клеток эмбриона участвует в имплантации зародыша в стенку матки и образовании плаценты), заполняющего полость матки. Представляет собой гидропическое перерождение ворсин хориона, которые превращаются в гроздевидные образования, состоящие из прозрачных пузырьков, напоминающих кисти винограда. Диаметр пузырьков редко превышает 25 мм, они наполнены опалесцирующей или желтоватой жидкостью, в которой можно определить аминокислоты, альбумины и глобулины, хорионический гонадотропин. ПЗ по степени распространенности может быть полным (классическим) или неполным (частичным). При полном ПЗ изменения захватывают весь хорион, при частичном — только его часть. Кроме того, выделяют злокачественную форму пузырного заноса — деструирующий ПЗ. При микроскопическом исследовании ПЗ выявляют пролиферацию клеток трофобласта и гидропическую дегенерацию стромы ворсин. Пузырьки заноса покрыты хориальным эпителием, состоящим из клеток Лангганса и синцития. По мере разрастания пузырьков хориальный эпителий атрофируется, последовательность расположения слоев клеток нарушается. Отмечается гиперплазия хориального эпителия в виде скопления синтицитиальных клеток. В ворсинках кровеносные сосуды отсутствуют. Строма ворсин представляет собой набухшие и разрушенные коллагеновые волокна. Деструирующий пузырный занос характеризуется интенсивной пролиферацией хориального эпителия, его анаплазией, отеком стромы ворсин. При этой форме заболевания ткани опухоли глубоко прорастают в миометрий, разрушая его и врастая в венозные сосуды. Опухоль может выходить за пределы матки, распространяясь в широкую связку матки, мочевой пузырь, брюшную полость. Наиболее частый вариант ПЗ — однородительская дисомия, когда по неизвестным причинам происходит потеря материнских генов и дублирование отцовского гаплоидного генома (46ХХ хромосомный набор, обе хромосомы — отцовские). В 3-13% встречается 46ХУ комбинация, все хромосомы — отцовские. Эмбрион погибает на ранних стадиях развития, до установления плацентарного кровообращения. Также ПЗ может быть вызван триплоидией в результате оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия) с задержкой гаплоидного набора материнских хромосом. Клетки концептуса содержат один гаплоидный набор материнских хромосом и диплоидный набор отцовских хромосом — кариотип может быть 69XXY, 69ХХХ или 69XYY.  

Публикации в СМИ

Пузырный занос — состояние, сопровождающееся пролиферацией трофобласта (наружный слой клеток эмбриона, участвует в имплантации зародыша в стенку матки и образовании плаценты), заполняющего полость матки. Пузырный занос может быть полным (классическим) или неполным (частичным). При полном пузырном заносе изменения захватывают весь хорион, при частичном — только его часть. Кроме того, выделяют злокачественную форму пузырного заноса — деструирующий пузырный занос.

Статистические данные. В США 1 случай пузырного заноса приходится на 1200 беременностей, в странах Дальнего Востока — 1 случай на 120 беременностей, в России — 1 случай на 820–3000 родов. Преобладающий возраст — до 30 лет. Чаще гестационная трофобластическая болезнь (включающая пузырный занос, злокачественные опухоли трофобласта и трофобластическую опухоль плацентарной площадки) возникает у женщин низкого социально-экономического положения, а также в слабо развитых регионах (например, Юго-Восточная Азия).

Этиология • Полный пузырный занос возникает при однородительской дисомии, когда по неизвестным причинам происходит потеря материнских генов и дублирование отцовского гаплоидного генома (зигота имеет кариотип 46,XX). Иногда (5%) полный пузырный занос вызван оплодотворением «пустой» (безъядерной) яйцеклетки двумя сперматозоидами, приводящим к кариотипу 46,XY или 46,XX. Эмбрион погибает на ранних стадиях развития, до установления плацентарного кровообращения • Неполный пузырный занос вызван триплоидией в результате оплодотворения яйцеклетки двумя сперматозоидами (диспермия) с задержкой гаплоидного набора материнских хромосом. Клетки концептуса содержат один гаплоидный набор материнских хромосом и диплоидный набор отцовских хромосом — кариотип может быть 69,XXY, 69,XXX или 69,XYY. Плод погибает.

Патоморфология • Полный, или классический, пузырный занос •• Выраженный отёк и увеличение ворсин с прозрачным содержимым •• Исчезновение кровеносных сосудов ворсин •• Пролиферация трофобластической выстилки ворсин, значительно реже дегенерация •• Отсутствие плода, пуповины или амниотической оболочки •• Нормальный кариотип (обычно XX, реже XY) • Неполный, или частичный, пузырный занос •• Выраженное набухание ворсин с атрофией клеток трофобласта •• Наличие нормальных ворсин •• Наличие плода, пуповины и амниотической оболочки •• Патологический кариотип, обычно триплоидия или трисомия.

Клиническая картина • Кровотечение, обычно возникающее в I триместре беременности • Матка большего размера, чем можно предположить, учитывая дату последней менструации, на данном сроке беременности • Тошнота и рвота, возникающие примерно у трети пациенток • Признаки гестоза в I триместре беременности • Отсутствуют достоверные признаки беременности в виде определения частей плода, сердцебиения, движений плода, при УЗИ в матке выявляют только мелкокистозную ткань в отсутствие плода • Иногда развивается гипертиреоз. Предполагают, что при чрезмерном повышении уровня ХГТ этот гормон связывается с рецепторами ТТГ, вызывая гиперфункцию щитовидной железы • Боли в животе беспокоят 15% пациенток. Причина болей — образование под действием ХГТ текалютеиновых кист у 50% пациенток.

Деструирующая форма пузырного заноса • Ткань пузырного заноса проникает в толщу стенки матки и метастазирует в лёгкие, влагалище, параметральную клетчатку • Клиническая картина — продолжающиеся кровянистые выделения из матки после удаления пузырного заноса; матка не сокращается; сохраняются боли в низу живота, крестце, пояснице; при прорастании до брюшины — картина «острого живота»; текалютеиновые кисты не подвергаются обратному развитию, уровень ХГТ высок • Лечение — см. Болезнь гестационная трофобластическая.

Диагностика • Главное доказательство пузырного заноса — наличие множества пузырьков с прозрачным содержимым в выделениях из влагалища • Повышение содержания ХГТ более 100 000 мМЕ/мл при увеличении матки и кровотечении • При УЗИ — признаки нормального плодного яйца или плода отсутствуют.

Классификация TNM — см. Болезнь гестационная трофобластическая.

ЛЕЧЕНИЕ

• Вакуум-аспирация. Для удаления пузырного заноса применяют чаще других методов, даже если матка увеличена до размеров, соответствующих 20 нед беременности •• После вакуум-аспирации в/в вводят окситоцин для лучшего сокращения миометрия •• При значительном кровотечении и больших размерах матки (свыше 20 нед беременности) может быть произведена лапаротомия с гистерэктомией.

• Первичная гистерэктомия. Если женщина не хочет в дальнейшем иметь детей, можно провести гистерэктомию. Яичники не удаляют. Если в яичниках присутствуют множественные текалютеиновые кисты, после падения уровня ХГТ происходит их обратное развитие.

• Профилактическая химиотерапия. Профилактическую химиотерапию проводят после удаления пузырного заноса, если титр ХГТ растёт или долго находится на постоянном уровне, а также при выявлении метастазов. У 80% пациенток с пузырным заносом наступает спонтанная ремиссия без проведения дополнительной терапии. Систематическое определение содержания ХГТ помогает своевременно выявить развивающуюся хорионэпителиому; поэтому, учитывая высокую вероятность токсических эффектов, профилактическую химиотерапию всем пациенткам не проводят.

Наблюдение. Время полной элиминации ХГТ (в среднем — 73 дня) зависит от исходной концентрации ХГТ, количества жизнеспособной ткани трофобласта, оставшейся после вакуум-аспирации, и периода полураспада ХГТ. Наблюдение за пациентками после удаления пузырного заноса включает ряд мероприятий • Определение уровня ХГТ с интервалом 1–2 нед до получения 2 отрицательных результатов. Затем исследования проводят ежемесячно в течение 2 лет. Пациенткам рекомендуют предохраняться от беременности на протяжении 2 лет пероральными контрацептивами, снижающими уровень ЛГ • Физикальное обследование органов малого таза каждые 2 нед вплоть до ремиссии, затем каждые 3 мес в течение 1 года • При отсутствии снижения титра ХГТ — рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения метастазов в лёгкие.

Осложнения • Развитие злокачественных опухолей трофобласта (деструирующего, или инвазивного, пузырного заноса, хориокарциномы) с метастазами или без • Кровотечение • ДВС-синдром • Эмболия ветвей лёгочной артерии клетками трофобласта.

Прогноз. В 20% случаях полного пузырного заноса в дальнейшем наблюдают развитие злокачественной опухоли.

Синонимы • Хорионаденома • Болезнь персистирующая трофобластическая • Занос инвазивный.

МКБ-10 • O01 Пузырный занос.

Пузырный занос ᐉ диагностика, лечение в МЦ Боголюбы, Луцк

Пузырный занос – это патология беременности, связанная с гиперплазией трофобласта и дегенерацией ворсинок хориона. Эти последние структуры подвержены набуханию и превращаются в пузырьки, наполненные жидкостью. Состояние вызывает преждевременное прерывание беременности.
Что же такое трофобласт? Это начальная структура эмбрионального развития, которая окружает бластоциты (будущий эмбрион). Начиная примерно с восьмого дня оплодотворения данный клеточный комплекс играет питательную роль для эмбриона и участвует в образовании плаценты.
Пузырный занос еще называют молярной беременностью. Латинский термин «мола» означает «масса». Эта масса ворсинок хориона, напоминающая гроздья винограда, составляет плодную часть плаценты. Ворсинки больше не способны обеспечивать процесс обмена между матерью и плодом, и они сохраняют как инфильтративные, так эндокринные свойства.

Причины и факторы риска

Точные причины возникновения пузырного заноса еще не совсем выяснены. Однако известно, что молярная беременность вызвана патологическим разрастанием трофобласта, вследствие чрезмерной экспрессии отдельных отцовских генов.
Гиперплазия трофобласта может быть полной и частичной. Полная – когда процесс затрагивает все ворсинки хориона, частичная – когда ткань разрастается очагами.
Пузырный занос чаще встречается в возрасте до 17 лет или же после 35 лет. Заболеваемость пузырным заносом очень высока в азиатстких странах. В Европе эта болезнь встречается намного реже.

Симптомы

Примерно в 40% случаев молярная беременность протекает бессимптомно.
Первоначально пузырный занос вызывает признаки, сходные с симптомами беременности, с той разницей, что увеличение размера матки происходит слишком быстро. Также у женщины обычно возникают:

  • сильная тошнота;
  • сильная рвота;
  • темно-красные выделения из-за отрыва ворсинчатого хориона;
  • боль и ощущение отека таза.

Иногда из влагалища могут выходить фрагменты ткани, похожей на виноградные гроздья.

Осложнения

Молярная беременность способна вызывать серьезные осложнения, такие как инфекция матки, сепсис, коллапс.
Примерно в 80% случаев заболевание имеет доброкачественную природу. В 15-20% — происходит проникновение в окружающие ткани и имеется тенденция к сохранению, так званый инвазивный пузырный занос. Около 2-3% молярных беременностей эволюционируют в хориокарциному – злокачественную опухоль, которая очень быстро метастазирует через кровоток и лимфатические сосуды.

Диагностика

Обычно патология выявляется при прерывании беременности в первом триместре, при наличии кровоизлияний и болей в области малого таза. Во втором триместре – благодаря ультразвуковому мониторингу. Тест на беременность – положительный, однако ни сердцебиения, ни движений плода не обнаружено, матка больше нормы. Диагностическое подтверждение дает биопсия с гистологическим исследованием продукта зачатия и материала, полученного при выскабливании матки. Дифференциальный диагноз следует проводить с трофобластическими опухолями и длительным удержанием выкидыша.

Лечение

Пузырный занос является показанием для выскабливания матки. Вмешательство должно быть выполнено как можно скорее из-за риска осложнений, которые увеличиваются с гестационным возрастом. В отдельных случаях необходимо хирургическое удаление всего органа. После операции может быть назначена комбинация различных противоопухлевых препаратов (метотрексат, циклофосфамид, винкристин).
Специалисты МЦ «Боголюбы» отмечают, что хороший прогноз заболевания возможен лишь при адекватном и своевременном лечении. Многие женщины с пузырным заносом после надлежащей терапии способны успешно забеременеть, не подвергаясь риску осложнений. Чрезвычайно важна роль ранней диагностики состояния.
Пациенткам, у которых был пузырный занос, не рекомендуется беременеть в течение шести месяцев или года.

причины, симптомы, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 23 августа

Патология беременности, возникающая в результате аномалий развития плодного яйца. Чаще всего, зародыш погибает на самых ранних сроках внутриутробного развития.

Причины пузырного заноса

Истинные причины развития пузырного заноса не установлены, к провоцирующим причинам можно отнести: разного рода инфекции, патологическое влияние вирусов, токсоплазм и т.д.; гормональный фактор, влияние недостаточности продукции эстрогенов; генетический фактор, развитие хромосомных мутаций, в результате чего нарушается развитие плодного яйца.

Симптомы пузырного заноса

У беременной женщины наблюдаеюся кровянистые выделения из влагалища, усиление кровотечения отмечается в начале второго семестра, отмечаются увеличение размеров матки, симптомы токсикоза беременных: тошнота, рвота, повышенное слюнотечение, печеночная недостаточность, истощение. У женщины отмечается резкое повышение показателей хорионического гонадотропина в моче и крови, уровень гормона в несколько раз выше, чем при нормальной беременности.

Диагностика пузырного заноса

Проводится анализ гинекологического анамнеза, менструальной функции и анамнеза заболевания. Выполняется гинекологический осмотр с бимануальным исследованием, ультразвуковое исследование органов малого таза, определяется уровень хорионического гонадотропина.

Лечение пузырного заноса

В ряде случаев, применяется метод невмешательства. При существовании показаний применяется хирургический метод, проводится удаление пузырной ткани из матки; выскабливание матки, используется при небольших размерах опухоли. Проводится гистологическое исследование образцов удаленных тканей. При обильном кровотечении и угрозе разрыва матки, выполняется удаление матки. После удаления, применяется химиотерапия, лучевая терапия. Женщина обязательно должна проходить послеоперационное наблюдение, в ходе которого выполняется ультразвуковое исследование органов малого таза, контроль уровня ХГЧ, рентгенография легких. Возможные осложнения: бесплодие, аменорея.

Профилактика пузырного заноса

Специфических методов профилактики данной патологии не существует, так как не известны истинные причины развития процесса. К общим рекомендациям следует отнести: планирование беременности, выполнение необходимых обследований обоим партнерам перед зачатием, отказ от курения, алкоголя и наркотиков, прием фолиевой кислоты в период перед зачатием и в первом триметре беременности, своевременная постановка на учет в женской консультации, здоровый образ жизни и полноценное питание.

Лечение пузырного заноса в Израиле

Многообещающие инновации современной онкогинекологии в Израиле внедряются быстрее, чем в других странах, будь то новейшая методика ранней диагностики или способ малотравматичного удаления патологии. Это позволяет израильским медикам не только значительно повышать показатели излечиваемости пациенток, но и предотвратить нежелательные последствия таких заболеваний, как пузырный занос. Отзывы о лечении которого подтверждают целесообразность выбора именно израильской клиники Ассута для прохождения лечения онкогинекологических и гинекологических патологий.

Получить цены в клинике

Накопленный израильскими врачами опыт терапии пузырного заноса, наличие ультрасовременной лечебно-диагностической аппаратуры, лекарственных препаратов последнего поколения дают израильским специалистам возможность добиваться положительной динамики даже в сложнейших случаях развития патологии.

Методы лечения пузырного заноса в Израиле

Хотя молярная беременность (пузырный занос) очень редка, она может возникнуть у пациентки любого возраста. Причины этого состояния кроются в генетическом сбое во время оплодотворения яйцеклетки спермой. При пузырном заносе в матке разрастается опухоль. Она образует заполненные жидкостью кисты, напоминающие грозди винограда. При подобном заболевании не может продолжаться нормальная жизнеспособная беременность. Во избежание осложнений врачи вынуждены удалить патологическую ткань плаценты. Лечение обычно состоит из одного или нескольких следующих этапов:

Дилатация и выскабливание

Чтобы вылечить молярную беременность, врач удалит ткань моляра из матки с помощью процедуры, называемой дилатацией и выскабливание. Процедура обычно проводится в амбулаторных условиях в больнице. Во время процедуры пациентка получает местную или общую анестезию. Ваш врач вставит во влагалище расширитель, как при гинекологическом осмотре, чтобы увидеть шейку матки. Затем удалит ткань матки с помощью вакуумного устройства.

Гистерэктомия

В редких случаях при повышенном риске гестационной трофобластической неоплазии и отсутствии желания будущих беременностей матка может быть удалена (гистерэктомия).

Мониторинг ХГЧ

После удаления коренной ткани врач показан мониторинг уровня ХГЧ, пока он не вернется к норме. Если у пациентки сохраняется признаки высокий ХГЧ, ей может потребоваться дополнительное лечение. Уровень ХГЧ контролируется в течение от шести месяцев до одного года, чтобы убедиться, что в нем не осталось моляров.

Поскольку уровень ХГЧ при беременности также увеличивается во время нормальной беременности, врач может порекомендовать вам подождать от шести до 12 месяцев, прежде чем пытаться снова забеременеть.

Химиотерапевтические препараты

Если пузырный занос попадает в категорию более высокого риска – из-за возможности развития рака или из-за того, что пациентка предварительно столкнулись с трудностями при получении надлежащего ухода, может быть назначен курс химиотерапии после процедуры дилатации и выскабливания. Этот метод применяется, если уровень ХГЧ пациентки не снизится в процессе наблюдения после проведенного лечения.

Диагностика пузырного заноса в Израиле

Чтобы пребывание пациентки в стенах клиники Ассута было комфортным, все предстоящие консультации и исследования планируются заранее, еще до приезда. Поэтому диагностика проводится обычно в максимально сжатые сроки и занимает, в среднем, три дня.

Первый день

Первый день в клинике ограничивается консультацией и осмотром лечащего онкогинеколога. На такой консультации врач изучит анамнез пациентки, рассмотрит медицинскую документацию, привезенную ею, уточнит симптомы и проведет осмотр.

Второй день

Тесты, которые используются для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, могут включать:

  • анализы крови, в том числе один для измерения уровня хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) — гормона беременности – в крови.
  • ультразвуковое исследование. С помощью стандартного ультразвука высокочастотные звуковые волны направляются на ткани брюшной полости и таза. Однако на ранних сроках беременности матка и маточные трубы находятся ближе к влагалищу, чем к брюшной поверхности, поэтому УЗИ можно проводить с помощью палочки, помещаемой во влагалище.

Ультразвуковое исследование полной молярной беременности, которое можно определить уже на восьмой или девятой неделе беременности, может показать:

  • отсутствие эмбриона или плода
  • отсутствие околоплодных вод
  • толстая кистозная плацента почти заполняет матку
  • кисты яичников

УЗИ частичной молярной беременности может показать:

  • неожиданно маленький для гестационного возраста плод
  • низкий уровень околоплодных вод
  • плаценту, которая выглядит ненормально

Врач может также порекомендовать другие методы визуализации, такие как МРТ и КТ, для подтверждения диагноза.

Третий день

После получения результатов исследований второго дня, проводится консилиум – медицинское обсуждение клинического случая специалистами смежных профилей. Врачи коллегиально выбирают наиболее подходящие методы лечения.

Сколько стоит лечение пузырного заноса в Израиле

Заранее назвать точную стоимость лечения пузырного заноса сложно, поскольку в каждом случае она формируется индивидуально с учетом множества факторов. Так, во внимание принимается сложность хирургического вмешательства, необходимость включения в протокол дополнительных терапевтических методов, количество и виды проведенных диагностических тестов, цена используемых во время лечения препаратов и др.

Финальная цена на лечение пузырного заноса становится известна после завершения всех этапов обследования и выбора протокола терапии. Однако в любом случае, можно с уверенностью утверждать, что лечение пузырного заноса в Израиле обойдется на 30–40% дешевле, чем в Европе или Америке.

Рассчитать стоимость лечения

Преимущества лечения в Ассуте

  • В медицинском центре Ассута работают высококвалифицированные онкогинекологи, которые получили образование в ведущих медицинских университетах мира и считаются не только ведущими специалистами в Израиле, но и во всем мире.
  • Медицинское оборудование регулярно обновляется и соответствует высочайшим требованиях и стандартам, установленным ВОЗ.
  • Палаты Ассуты спроектированы так, чтобы напоминать качественные гостиничные номера, а не больничное помещение, и оснащены всем необходимым современным медицинским оборудованием.
  • Программы лечения в центре тщательно спланированы, чтобы пациенты получали не только медицинское обслуживание высочайшего уровня, но и чтобы их пребывание в Израиле было максимально приятным.

Оставьте свои контактные данные в любой из форм заявок на сайте, чтобы мы могли связаться с вами для организации консультации с израильским онкогинекологом.

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(0 голосов, в среднем: 5 из 5)

причин вариабельности фенотипа муковисцидоза — Реферат — Анналес Нестле (англ. Ред.) 2006, Vol. 64, № 3

Анналес Нестле (англ. Ред.)

Резка Г.Р.

Принадлежность к авторам

Институт генетической медицины, больница Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

Автор, ответственный за переписку

Гарри Р. Каттинг, Мэриленд

Больница Джона Хопкинса

733 Н. Бродвей, BRB — Люкс 551 — Комната 559

Балтимор, Мэриленд 21287-3914 (США)

Тел.+1410955 1773, факс +1410614 0213, электронная почта [email protected]

Анн Нестле [англ.] 2006; 64: 111–117

Аннотация

Муковисцидоз (МВ) вызывается аномальной функцией гена регулятора трансмембранной проводимости МВ.МВ сильно варьируется: некоторые люди умирают от болезни в первое десятилетие жизни, а другие доживают до четвертого и пятого десятилетий жизни. Пациенты также различаются поражением систем органов и осложнениями. Некоторая вариабельность фенотипа МВ может быть объяснена природой дефекта в гене CFTR . Генотип CFTR в первую очередь определяет степень экзокринной дисфункции поджелудочной железы и коррелирует со степенью отклонения от нормы концентрации хлоридов пота и пороков развития мужских половых путей.Однако факторы, не зависящие от МВТР, ответственны за вариабельность заболевания легких, являющуюся основной причиной заболеваемости и смертности при МВ. За последние несколько лет были идентифицированы гены-модификаторы, которые влияют на тяжесть заболевания легких у пациентов с МВ. Негенетические факторы, такие как социально-экономический статус и подверженность пассивному курению, также влияют на легочный исход. Появляется более полное понимание причин различий среди пациентов с МВ, что способствует разработке новых прогностических критериев, а также новых методов лечения.

© 2006 Нестек Лтд., Вевей / С. Karger AG, Базель


Список литературы

  1. Режущий GR: Муковисцидоз; в Принципах и практике медицинской генетики Эмери и Римоина, изд 4. Лондон, Черчилль-Ливингстон, 2002.
  2. Fujiwara TM, Morgan K, Schwartz RH и др.: Генеалогический анализ семейств муковисцидоза и гаплотипов ПДРФ хромосомы 7q у братьев гуттеритов.Am J Hum Genet 1989; 44: 327–337.
  3. Super M: Муковисцидоз у африканеров Юго-Западной Африки. Пример дрейфа популяции, возможно, с преимуществом гетерозигот. S Afr Med J 1975; 49: 818–820.
  4. Фонд муковисцидоза: Годовой отчет реестра пациентов Фонда муковисцидоза за 1999 г.Bethesda, Фонд муковисцидоза, 2000.
  5. Gaskin KJ, Gurwitz D, Durie P, et al: Улучшение респираторного прогноза у пациентов с муковисцидозом с нормальным всасыванием жиров. J Pediatr 1982; 100: 857–862.
  6. Фонд муковисцидоза: Годовой отчет реестра пациентов Фонда муковисцидоза за 2004 год.Bethesda, Фонд муковисцидоза, 2004 г.
  7. Маршалл BC, Батлер С.М., Стоддард М. и др.: Эпидемиология диабета, связанного с муковисцидозом. Журнал Педиатр 2005; 146: 681–687.
  8. ди Сант’Аньезе, П.А., Хаббард В.А.: гепатобилиарная система; в Taussig LM (ed): Муковисцидоз.Нью-Йорк, Thieme Stratton, 1984, стр. 296–322.
  9. Dray X, Bienvenu T, Desmazes-Dufeu N и др.: Синдром дистальной кишечной непроходимости у взрослых с муковисцидозом. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 498–503.
  10. Бобадилла Дж. Л., Мачек М., Файн Дж. П., Фаррелл П. М.: Муковисцидоз: всемирный анализ мутаций CFTR — корреляция с данными о заболеваемости и применение для скрининга.Хум Мутат 2002; 19: 575–606.
  11. Керем Э., Кори М., Керем Б.-С и др.: Связь между генотипом и фенотипом при муковисцидозе — анализ наиболее распространенной мутации (deltaF508). N Engl J Med 1990; 323: 1517–1522.
  12. Консорциум генотип-фенотип муковисцидоза: корреляция между генотипом и фенотипом у пациентов с муковисцидозом.N Engl J Med 1993; 329: 1308–1313.
  13. Koch C, Cuppens H, Rainisio M, et al: Европейский эпидемиологический регистр кистозного фиброза (ERCF): сравнение основных проявлений заболевания между пациентами с различными классами мутаций. Педиатр Пульмонол 2001; 31: 1–12.
  14. Гомес Л.М., Бенетаццо М.Г., Марзари М.Г. и др.: Высокая частота мутации трансмембранного регулятора муковисцидоза L997F у пациентов с рецидивирующим идиопатическим панкреатитом и у новорожденных с гипертрипсинемией.Am J Hum Genet 2000; 66: 2013–2014.
  15. Hamosh A, King TM, Rosenstein BJ и др.: Пациенты с муковисцидозом, несущие распространенную миссенс-мутацию Gly → Asp в кодоне 551 и deltaF508, неотличимы от гомозигот deltaF508, за исключением снижения риска мекониевой непроходимости. Am J Hum Genet 1992; 51: 245–250.
  16. Feingold J, Guilloud-Bataille M: ​​Генетические сравнения пациентов с муковисцидозом с мекониевым илеусом или без него.Клинические центры Французского регистра МВ. Энн Женет 1999; 42: 147–150.
  17. Ган К. Х., Визе Х. Дж., Ван ден Оувеланд AMW и др.: Мутация кистозного фиброза, связанная с легкой болезнью легких. N Engl J Med 1995; 333: 95–99.
  18. Де Бракелер М., Аллард С., Леблан Дж. П. и др.: Корреляция генотип-фенотип у пациентов с муковисцидозом, гетерозиготная по мутации A455E.Hum Genet 1997; 101: 208–211.
  19. Wilschanski M, Zielenski J, Markiewicz D, et al: Корреляция концентрации хлорида пота с классами мутаций гена трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе. J Pediatr 1995; 127: 705–710.
  20. Highsmith WE Jr, Burch LH, Zhou Z и др.: Новая мутация в гене кистозного фиброза у пациентов с легочными заболеваниями, но с нормальной концентрацией хлорида пота.N Engl J Med 1994; 331: 974–980.
  21. Kiesewetter S, Macek M Jr, Davis C и др.: Мутация в гене трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе дает разные фенотипы в зависимости от хромосомного фона. Нат Генет 1993; 5: 274–278.
  22. Громан Дж. Д., Хефферон Т. В., Казальс Т. и др.: Вариация повторяющейся последовательности определяет, является ли общий вариант гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза патогенным или доброкачественным.Am J Hum Genet 2004; 74: 176–179.
  23. Кори М., Дьюри П., Мур Д. и др.: Семейное соответствие функции поджелудочной железы при муковисцидозе. J Pediatr 1989; 115: 274–277.
  24. Сантис Г., Осборн Л., Найт Р. А., Ходсон М. Е.: Независимые генетические детерминанты статуса поджелудочной железы и легких при муковисцидозе.Ланцет 1990; 336: 1081–1084.
  25. Duthie A, Doherty DG, Williams C и др.: Анализ генотипа мутаций deltaF508, G551D и R553X у детей и молодых людей с муковисцидозом с заболеванием печени и без него. Гепатология 1992; 15: 660–664.
  26. Пикард Э., Авирам М., Яхав Ю. и др.: Семейное соответствие фенотипа и микробной изменчивости среди братьев и сестер с МВ.Педиатр Пульмонол 2004; 38: 292–297.
  27. Мекус Ф., Баллманн М., Бронсвельд I и др.: Категории гомозиготных по муковисцидозу дельтаF508 пар близнецов и братьев и сестер с различными фенотипическими характеристиками. Twin Res 2000; 3: 277–293.
  28. Бронсвельд I, Мекус Ф., Биджман Дж. И др.: Остаточная секреция хлорида в ткани кишечника гомозиготных близнецов и братьев и сестер deltaF508 с муковисцидозом.Европейский консорциум по изучению близнецов и сестер CF. Гастроэнтерология 2000; 119: 32–40.
  29. Бронсвельд I, Мекус Ф., Биджман Дж. И др.: Хлоридная проводимость и генетический фон модулируют фенотип муковисцидоза у гомозиготных близнецов и братьев и сестер Delta F508. Дж. Клин Инвест 2001; 108: 1705–1715.
  30. Mekus F, Laabs U, Veeze H, Tummler B: Гены в непосредственной близости от CFTR модулируют фенотип кистозного фиброза в высоко согласованных или дискордантных гомозиготных парах сибсов F508del.Hum Genet 2003; 112: 1–11.
  31. Drumm ML, Konstan MW, Schluchter MD, et al: Генетические модификаторы заболевания легких при муковисцидозе. N Engl J Med 2005; 353: 1443–1453.
  32. Pulleyn LJ, Newton R, Adcock IM, Barnes PJ: ассоциация аллеля TGFbeta1 с тяжестью астмы.Hum Genet 2001; 109: 623–627.
  33. Wu L, Chau J, Young RP, Pokorny V, et al: Генотип трансформирующего фактора роста-бета1 и восприимчивость к хронической обструктивной болезни легких. Thorax 2004; 59: 126–129.
  34. Silverman ES, Palmer LJ, Subramaniam V и др.: Полиморфизм промотора C-509T трансформирующего фактора роста-бета1 связан с астмой.Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 214–219.
  35. Celedon JC, Lange C, Raby BA и др.: Ген трансформирующего фактора роста-бета1 (TGFB1) связан с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Hum Mol Genet 2004; 13: 1649–1656.
  36. Халл Дж., Томсон А.Х .: Вклад других генетических факторов, помимо CFTR, в тяжесть заболевания при муковисцидозе.Thorax 1998; 53: 1018–1021.
  37. Дэвис Дж. К., Тернер М. В., Кляйн Н.: Нарушение легочного статуса у взрослых с муковисцидозом с двумя мутированными аллелями MBL-2. Eur Respir J 2004; 24: 798–804.
  38. Ярден Дж., Радойкович Д., Де Бок К. и др.: Ассоциация альфа-вариантов фактора некроза опухоли с легочным фенотипом МВ.Thorax 2005; 60: 320–325.
  39. Гарред П., Пресслер Т., Мадсен Х.О. и др.: Связь гетерогенности гена лектина, связывающего маннозу, с тяжестью заболевания легких и выживаемостью при муковисцидозе. Дж. Клин Инвест, 1999; 104: 431–437.
  40. Аркрайт П.Д., Лори С., Супер М. и др.: Генотип TGF-бета (1) и ускоренное снижение функции легких у пациентов с муковисцидозом.Thorax 2000; 55: 459–462.
  41. Davies JC, Griesenbach U, Alton E: Modifier гены при муковисцидозе. Педиатр Пульмонол 2005; 39: 383–391.
  42. Cutting GR: Модификатор генетики: муковисцидоз. Анну Рев Геномикс Hum Genet 2005; 6: 237–260.
  43. Зеленски Дж., Кори М., Розмахель Р. и др.: Обнаружение локуса модификатора кистозного фиброза для мекониевой непроходимости на хромосоме 19q13 человека. Нат Генет 1999; 22: 128–129.
  44. Рубин Б.К .: Воздействие табачного дыма на детей с муковисцидозом.N Engl J Med 1990; 323: 782–788.
  45. Ковеси Т., Кори М., Левисон Х: пассивное курение и функция легких при муковисцидозе. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1266–1271.
  46. Смит А., О’Хи У, Уильямс Г. и др.: Пассивное курение и нарушение функции легких при муковисцидозе.Arch Dis Child 1994; 71: 353–354.
  47. Шеперд Р., Куксли В.Г., Кук В.Д.: Улучшение роста и клинические, пищевые и респираторные изменения в ответ на диетотерапию при муковисцидозе. J Pediatr 1980; 97: 351–357.
  48. Dalzell AM, Shepherd RW, Dean B, et al: Нутриционная реабилитация при муковисцидозе: последующее 5-летнее исследование.J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992; 15: 141–145.
  49. Steinkamp G, von der Hardt H: Улучшение нутритивного статуса и функции легких после длительного ночного гастростомического кормления при муковисцидозе. J Pediatr 1994; 124: 244–249.
  50. Земель Б.С., Джавад А.Ф., Фитцсиммонс С., Столлингс В.А.: Продольная взаимосвязь между ростом, состоянием питания и функцией легких у детей с муковисцидозом: анализ национального реестра пациентов с муковисцидозом фонда муковисцидоза.Журнал Педиатр, 2000; 137: 374–380.
  51. Кирвела О., Стерн Р.К., Асканази Дж. И др.: Долгосрочное парентеральное питание при муковисцидозе. Питание 1993; 9: 119–126.
  52. Джон М., Экклстоун Э, Хантер Э и др.: Эпидемиология колонизации Pseudomonas cepacia среди пациентов с муковисцидозом.Педиатр Пульмонол, 1994; 18: 108–113.
  53. Фаррелл П.М., Шен Дж., Сплайнгард М. и др.: Приобретение Pseudomonas aeruginosa у детей с муковисцидозом. Педиатрия 1997; 100: E2.
  54. Керем Э, Кори М., Голд Р., Левисон Х: Функция легких и клиническое течение у пациентов с МВ после колонизации легких с помощью Pseudomonas aeruginosa .J Pediatr 1990; 116: 714–719.
  55. Demko CA, Byard PJ, Davis PB: Гендерные различия при муковисцидозе: Pseudomonas aeruginosa инфекция. J Clin Epidemiol 1995; 48: 1041–1049.
  56. Кори М., Прощание V: Детерминанты смертности от муковисцидоза в Канаде, 1970–1989.Am J Epidemiol 1996; 143: 1007–1017.
  57. Parad RB, Gerard CJ, Zurakowski D, et al: На легочный исход при муковисцидозе в первую очередь влияет мукоидная инфекция Pseudomonas aeruginosa и иммунный статус и лишь незначительно — генотип. Инфекция иммунной 1999; 67: 4744–4750.

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 22 февраля 2007 г.
Дата выпуска: ноябрь 2006 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 0517-8606 (печатный)
eISSN: 1661-4011 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ANE


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Муковисцидоз и беременность | Павильон для женщин

Муковисцидоз — это генетическое заболевание, которое может вызывать проблемы с дыханием, инфекции легких и, в конечном итоге, дыхательную недостаточность.Унаследованное заболевание заставляет организм вырабатывать густую липкую слизь, которая накапливается в легких и поджелудочной железе, повреждая дыхательную и пищеварительную системы. Другие пораженные органы включают печень, кишечник, носовые пазухи и половые органы.

По мере улучшения методов лечения продолжительность жизни больных муковисцидозом продолжает увеличиваться — вместе с числом женщин, страдающих этим заболеванием, стремящихся создать семью.

Беременность возможна для женщин с муковисцидозом, но при этом могут возникнуть серьезные риски и проблемы.Если у вас муковисцидоз, перед беременностью лучше всего проконсультироваться с врачом, чтобы оценить ваши личные риски.


Возможные осложнения

Беременные женщины с муковисцидозом подвержены риску осложнений, в том числе:

  • Преждевременные роды
  • Гестационный диабет
  • Гипертония
  • Обострение респираторных и других заболеваний, требующее усиленного лечения
  • Недостаточная прибавка в весе
  • Снижение роста плода или ограничение внутриутробного развития (ЗВУР)
  • Аномалии плода
  • Желтуха у недоношенных детей
  • ,00

Планируйте заранее для вас и вашего ребенка

Ваше здоровье до наступления беременности будет ключевым фактором безопасности и успеха вашей беременности.

Хотя риски для каждой женщины различаются в зависимости от симптомов и тяжести заболевания, функция легких является важным фактором исходов беременности.

Ваша медицинская бригада может помочь вам спланировать беременность в то время, когда вы находитесь в максимально хорошем состоянии здоровья, включая функцию легких, индекс массы тела и уровень глюкозы в крови, для достижения наилучших возможных результатов.


Будет ли у вашего ребенка муковисцидоз?

Ваш лечащий врач может направить вас к генетическому консультанту, чтобы обсудить риск муковисцидоза у вашего ребенка и варианты тестирования.

Чтобы унаследовать муковисцидоз, необходимо две копии гена патологического муковисцидоза — по одной от каждого родителя. Мать с муковисцидозом передаст аномальный ген своему ребенку, что сделает его носителем. Если отец также является носителем, вероятность развития муковисцидоза у ребенка составляет 50%. Большинство мужчин с муковисцидозом бесплодны.

Тестирование на носительство с использованием образца крови можно проводить до или во время беременности. Диагностические тесты, включая биопсию ворсин хориона (CVS) и амниоцентез, доступны во время беременности, чтобы проверить, есть ли у плода заболевание.Кроме того, все 50 штатов США проводят скрининг новорожденных на муковисцидоз.

Генетическое тестирование не является обязательным, но может помочь родителям в принятии решений по планированию семьи и подготовке к потребностям ребенка с муковисцидозом.


Уход при беременности для женщин с муковисцидозом

Пренатальный уход зависит от симптомов и тяжести заболевания женщины, а также от ее беременности. В общем, лечение должно включать:

  • Многопрофильная медицинская бригада , включающая специалистов по медицине матери и плода, пульмонологов, зарегистрированных диетологов, гастроэнтерологов, генетических консультантов, психологов и социальных работников, респираторных и физиотерапевтов, отоларингологов и эндокринологов
  • Специализированная помощь от врача по охране материнства и плода, акушера-гинеколога, специализирующегося на беременностях высокого риска
  • Тесное сотрудничество между вашим акушером-гинекологом и вашей бригадой по лечению муковисцидоза
  • Тщательный обзор вашего лечения муковисцидоза, терапии и лекарств , с постоянными корректировками на протяжении всей беременности по мере необходимости
  • Тщательный мониторинг и тщательный контроль функции легких, веса, статуса питания, уровня глюкозы в крови и инфекций
  • УЗИ плода для обнаружения аномалий
  • Вспомогательные услуги для матери и семьи

Преимущества специализированной помощи

В Детском павильоне для женщин Техаса наши специалисты в области медицины плода и матери имеют опыт в оценке и ведении этих сложных беременностей с высоким риском, чтобы помочь женщинам с муковисцидозом достичь максимально здоровой беременности и наилучших результатов.

Предлагаем:

Заболевание с одним геном — обзор

Заболевание с одним геном

Заболевания с одним геном вызываются одним аномальным геном и наследуются по традиционным менделевским паттернам: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, X-сцепленный рецессивный и X-связанный доминантный. Мутации в ответственном гене приводят к ненормальному количеству или нарушению функции белка. Может иметь место точечная мутация (замена одного нуклеотида на другой), вставка одного или нескольких нуклеотидов, делеция одного или нескольких нуклеотидов, расширение части гена или другие перестройки внутри гена.В зависимости от места мутации кодируемый белок может вообще не продуцироваться или его стабильность может быть изменена. Конфигурация белка может быть изменена, что приведет к изменению активности белка (более высокая или более низкая активность). Точечные мутации, не влияющие на функцию белков, не являются патогенными.

Аутосомно-доминантные расстройства являются результатом одной аномальной копии гена на любой из 22 пар неполовых хромосом. Все дети человека с аутосомно-доминантным расстройством имеют 50% шанс унаследовать аномальный ген и проявить фенотип (рисунки 2-7 и 2-8).Во многих случаях семейный анамнез заболевания отсутствует, и оно может представлять собой новую мутацию у пораженного человека. Следовательно, отсутствие положительного семейного анамнеза не исключает аутосомно-доминантное заболевание. Обычно аутосомно-доминантные расстройства затрагивают структурные белки или рецепторы. Внутри семей может быть фенотипическая изменчивость с разной степенью выраженности (вариабельная экспрессия). Например, у родителя с очень легким заболеванием может быть ребенок с более тяжелым заболеванием.Синдром Тричера Коллинза — распространенное черепно-лицевое заболевание с различной выраженностью (рис. 2-9). Механизм этого явления до конца не изучен. Однако при некоторых заболеваниях (например, миотонической дистрофии) может наблюдаться расширение части гена, что влияет на функцию в последующих поколениях.

Аутосомно-рецессивное заболевание является результатом двух копий аномального гена, по одной унаследованной от каждого родителя. У каждого из родителей есть одна нормальная и одна аномальная копия, и поэтому они являются бессимптомными носителями.У пары-носителя 25% -ный риск зачать ребенка мужского или женского пола при каждой беременности (рис. 2-10).

Обычно аутосомно-рецессивные состояния включают синтез ферментативных белков. Эти дефициты ферментов приводят к врожденным нарушениям метаболизма, а также к синдромам мальформаций. Например, синдром Смита-Лемли-Опица, который состоит из микроцефалии, волчьей пасти, характерного внешнего вида лица, сердечных дефектов, неоднозначных гениталий у мужчин, постаксиальной полидактилии и синдактилии пальцев ног, а также роста и умственной отсталости, является следствием аномалии в обмене холестерина. 13

Х-сцепленные расстройства, как следует из названия, возникают из-за аномальных генов, расположенных на Х-хромосоме. В целом, мужчины с Х-сцепленными расстройствами более симптоматичны, чем женщины. Самка, у которой есть одна копия рецессивного гена, сцепленного с X, может иметь только легкие признаки или не иметь никаких признаков, в то время как самец выражает полное состояние. Это дифференциальное выражение связано с инактивацией X. Одна из Х-хромосом у самок деактивируется на ранних стадиях развития. Напротив, у женщин с Х-сцепленным доминантным заболеванием симптомы проявляются, хотя и в меньшей степени, чем у мужчин.Некоторые Х-сцепленные доминантные расстройства, такие как синдром Ретта и пигментное недержание мочи, приводят к летальному исходу у мужчин. При наследовании, сцепленном с Х-хромосомой, передача от мужчины к мужчине невозможна, потому что мужчина получает Х-хромосому от матери. Каждый сын матери-носителя имеет 50% шанс унаследовать аномальный ген. Каждая дочь имеет 50% шанс унаследовать аномальный ген (носитель) и 50% шанс унаследовать нормальный ген (рис. 2-11). Y-хромосома передается только от отца к сыну. Следовательно, мужчина с Х-сцепленным заболеванием, который может воспроизводить потомство, передаст аномальную Х-хромосому каждой из своих дочерей, и они будут носителями.Ни один из его сыновей не унаследует аномальный ген. Пораженный мужчина мог заразить внуков (через дочь), но не сыновей. Гемофилия — классический пример Х-сцепленного наследования.

Публикации — Д-р Роберто Солари

Джоти Х., Рис С., Солари Р., 2013, Высокопроизводительный скрининг и структурные подходы к обнаружению попаданий: есть ли явный победитель ?, Мнение экспертов по наркотикам , том: 8, страницы: 1449-1453

ВВЕДЕНИЕ: В настоящее время существует множество платформ для открытия новых лекарств.Тем не менее, часто обсуждается, превосходит ли какая-либо из доступных платформ другое огромное количество доступных технологий. РАБОЧИЕ ОБЛАСТИ: В этой редакционной статье авторы комментируют использование и текущее состояние высокопроизводительного скрининга на основе разнообразия, а также то, как он развивался и улучшался с самых ранних проявлений. Они также описывают структурные и вычислительные стратегии открытия лекарств и размышляют о различиях между этими двумя подходами. МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА: Если заглянуть в будущее, успех в открытии лекарств, вероятно, будет зависеть от разумного использования методов идентификации множественных попаданий, соответствующих целевому лекарству, для выявления и оптимизации потенциальных клиентов для новых лекарств.По мнению авторов, явного победителя нет, но каждая платформа имеет свои сильные стороны, и разные цели могут быть более удобными для одной платформы, чем для другой. Авторы предлагают использовать наиболее подходящую платформу в каждом конкретном случае.

Статья журнала

Харлинг Дж. Д., Дикин А. М., Кампос С., Гримли Р., Чаудри Л., Най С., Полякова О., Бессант С. М., Бартон Н., Сомерс Д., Барретт Дж., Грейвс Р. Х., Ханнс Л., Керр В. Дж., Солари и др., 2013, Открытие новых необратимых ингибиторов интерлейкин (IL) -2-индуцибельной тирозинкиназы (Itk) путем нацеливания на цистеин 442 в кармане АТФ, ЖУРНАЛ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ , Том: 288, Страницы: 28195-28206, ISSN: 0021-9258

Статья журнала

Райс Л.В., Бак Х.Дж., Рассел Л.Дж., Барретт В.Дж., Уолтон С.Е., Дикин А.М., Томсон С.А., Лукас Ф., Солари Р., Дом D, Бегг Мет и др., 2013, Характеристика селективных блокаторов кальциевых каналов, активированных высвобождением кальция, в тучных клетках и Т-клетках из препаратов человека, крысы, мыши и морских свинок, ЕВРОПЕЙСКИЙ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ , Том: 704, Страницы: 49-57, ISSN : 0014-2999

Статья журнала

Кан А., Ходжсон С., Уилсон Р., Робертсон Дж., Уотсон Дж., Бирахи М., Хьюз С.К., Янг Дж., Грейвс Р., Холл D, ван Марл С., Солари и др., 2013, Безопасность, переносимость, фармакокинетика и фармакодинамика GSK2239633, антагониста CC-хемокинового рецептора 4, у здоровых мужчин: результаты открытого и рандомизированного исследования., BMC Pharmacol Toxicol , Vol: 14

Предпосылки. Считается, что CC-хемокиновый рецептор 4 (CCR4) потенциально играет критическую роль в патогенезе астмы из-за его способности привлекать Т-хелперные лимфоциты 2 типа в воспаленные дыхательные пути. Следовательно, CCR4 представляет собой отличную мишень для противовоспалительной терапии.Методы. Безопасность, переносимость, фармакокинетика и фармакодинамика антагониста CCR4 GSK2239633, N- (3 — ((3- (5-хлортиофен-2-сульфонамидо) -4-метокси-1H-индазол-1-ил) метил) бензил) ) -2-гидрокси-2-метилпропанамид, исследовали на здоровых мужчинах. Было проведено два исследования: 1) открытое исследование, в котором шесть субъектов получили однократную внутривенную инфузию [14C] -GSK2239633 100 мкг (10 кБк) (NCT01086462), и 2) рандомизированное двойное слепое плацебо-исследование. контролируемое перекрестное исследование с возрастающей дозой, в котором 24 субъекта получали однократные пероральные дозы GSK2239633 150-1500 мг (NCT01371812).РЕЗУЛЬТАТЫ: После внутривенного введения GSK2239633 в плазме показал быстрое двухфазное распределение и медленное окончательное выведение (t 1/2: 13,5 часов), что позволяет предположить, что GSK2239633 был лекарственным средством с клиренсом от низкого до умеренного. После перорального приема уровни GSK2239633 в крови быстро достигли Cmax (медиана tmax: 1,0–1,5 часа). Расчетная биодоступность GSK2239633 была низкой с определенным максимальным значением всего 16%. Пища увеличивала системное воздействие GSK2239633 (по оценке AUC и Cmax). Увеличение AUC и Cmax было меньше дозозависимого.О нежелательных явлениях сообщили три субъекта (50%) после внутривенного введения и 19 субъектов (79%) после перорального введения; большинство (46/47; 98%) явлений были легкой / умеренной интенсивности. GSK2239633 в дозе 1500 мг ингибировал полимеризацию актина, индуцированную тимусом и активацией хемокинов (TARC), достигая средней занятости CCR4 74%. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В заключение, GSK2239633 хорошо переносился и способен ингибировать активацию рецептора CCR4 TARC.

Статья журнала

Лопес-Боадо Ю.С., Париоллауд М., Уикстед В., Solari Ret al., 2013, Nrf2 модулирует экспрессию антиоксидантных и цитопротекторных генов в нормальных клетках бронхиального эпителия человека, подвергающихся воздействию сигаретного дыма и стресса эндоплазматического ретикулума, АМЕРИКАНСКИЙ ЖУРНАЛ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ , Том: 187-449: 10

Статья журнала

Полякова О., Борман С., Гримли Р., Ваматеван Дж., Хейс Б., Солари и др., 2012, Идентификация новых взаимодействующих партнеров Sirtuin6, PLOS ONE , том: 7, ISSN: 1932-6203

Статья журнала

Гримли Р., Полякова О., Ваматеван Дж., McKenary J, Hayes B, Patel C, Smith J, Bridges A, Fosberry A, Bhardwaja A, Mouzon B, Chung C.W, Barrett N, Richmond N, Modha S, Solari Ret al., 2012, Чрезмерная экспрессия дикого типа или каталитически мертвого мутанта SIRTUIN 6 не влияет на ответы NF каппа B, PLOS ONE , Vol: 7, ISSN: 1932-6203

Статья журнала

Пью Дж., Таунсенд Дж. П., Кирби I, Солари Р., Мэдсен Дж., Кларк Х. У. и др., 2011, Взаимодействие поверхностно-активного белка d с риновирусом, Ежегодный конгресс Британского общества иммунологии, Издатель: WILEY-BLACKWELL, Страницы: 112-112, ISSN: 0019-2805

Доклад конференции

Роберт Р., Карлайл Г. В., Маттес Е., Goepp J, Liao J, Sampson HM, Birault V, Sneddon H, Richmond N, Solari R, Thomas DY, Hanrahan JWet al., 2011, ЛЕЧЕБНАЯ РАЗРАБОТКА КОРРЕКТОРОВ КИСТИЧЕСКОГО ФИБРОЗА: НА ПРИМЕРЕ GSK339A, ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ПУЛЬМОНОЛОГИЯ , Страницы: 286-286, ISSN: 8755-6863

Статья журнала

Пуйоль Н., Линк Э.М., Лю LX, Kurz CL, Alloing G, Tan MW, Ray KP, Solari R, Johnson CD, Ewbank JJet al., 2006, Обратный генетический анализ компонентов пути передачи сигналов toll у Caenorhabditis elegans (том 11, стр. 809, 2001), ТЕКУЩАЯ БИОЛОГИЯ , Том: 16, Страницы: 1477-1477, ISSN: 0960-9822

Статья журнала

Далримпл М., Тейлор Д., Кеттлборо С., Брайанс Дж., Солари и др., 2006, Партнерство академических кругов и промышленности в открытии лекарств., Мнение экспертов по наркотикам , том: 1, страницы: 1-6, ISSN: 1746-0441

Движение идей и инноваций из академических кругов в мир бизнеса имеет долгую и плодотворную историю. По иронии судьбы, можно утверждать, что недавнее давление на университеты и фундаментальные исследовательские организации с целью защиты и использования их интеллектуальной собственности во многих отношениях создало менее благоприятную среду для успешной коммерциализации, чем существовало 30 лет назад.Это движение совпало с дрейфом фармацевтической промышленности в сторону более избегающей риска стратегии НИОКР, в которой она все больше концентрировала свои ресурсы на редукционистском процессе открытия лекарств и более поздних стадиях клинической разработки. По сути, эти две стратегии создали разрыв между результатами академической науки и промышленностью в то время, когда академические круги как источник инноваций, возможно, более важны для промышленности, чем когда-либо.

Статья журнала

Пуйоль Н., Линк Э.М., Лю LX, Kurz CL, Alloing G, Tan MW, Ray KP, Solari R, Johnson CD, Ewbank JJet al., 2001, Обратный генетический анализ компонентов пути передачи сигналов Toll у Caenorhabditis elegans, ТЕКУЩАЯ БИОЛОГИЯ , Том 11, Страницы: 809-821, ISSN: 0960-9822

Статья журнала

Белл А.В., Уорд Массачусетс, Блэксток ВП, Freeman HNM, Choudhary JS, Lewis AP, Chotai D, Fazel A, Gushue JN, Paiement J, Palcy S, Chevet E, Lafreniere-Roula M, Solari R, Thomas DY, Rowley A, Bergeron JJMet al., 2001, Протеомическая характеристика многочисленных мембранных белков Гольджи, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , Vol: 276, Pages: 5152-5165, ISSN: 0021-9258

Статья журнала

Роули А., Чоудхари Дж. С., Марциох М., Уорд М.А., Вейр М., Солари Р.Ц., Блэксток В.П. и др., 2000, Применение масс-спектрометрии белков в клеточной биологии, МЕТОДЫ , том: 20, страницы: 383-397, ISSN: 1046-2023

Статья журнала

Дензел А, Отто Ф, Жирод А, Pepperkok R, Watson R, Rosewell I, Bergeron JJM, Solari RCE, Owen MJet al., 2000, Член семейства p24 p23 необходим для раннего эмбрионального развития, CURRENT BIOLOGY , Vol: 10, Pages: 55-58, ISSN: 0960-9822

Статья журнала

Шиффманн Д.А., Белый JHM, Купер А., Nutley MA, Harding SE, Jumel K, Solari R, Ray KP, Gay NJet al., 1999, Формирование и биохимическая характеристика комплексов домена смерти трубка / гранула: критические регуляторы пострецепторной передачи сигналов рецептором Toll Drosophila, BIOCHEMISTRY , Vol. : 38, Страницы: 11722-11733, ISSN: 0006-2960

Статья журнала

Марциох М., Хенторн, округ Колумбия, Херрманн Дж. М., Wilson R, Thomas DY, Bergeron JJ, Solari RC, Rowley Aet al., 1999, Erp1p и Erp2p, партнеры для Emp24p и Erv25p в дрожжевом комплексе p24., Mol Biol Cell , Vol: 10, Pages: 1923-1938, ISSN: 1059-1524

Шесть новых членов семейства дрожжевых р24 были идентифицированы и охарактеризованы. Эти шесть генов, названные ERP1-ERP6 (для белков, связанных с Emp24p и Erv25p), не являются существенными, но делеция ERP1 или ERP2 вызывает дефекты транспорта Gas1p, удержания BiP, а делеция ERP1 приводит к подавлению чувствительной к температуре мутации в SEC13, кодирующей белок оболочки везикул COPII.Эти фенотипы сходны с фенотипами, вызванными делецией EMP24 или ERV25, двух ранее идентифицированных генов, кодирующих родственные белки p24. Генетические и биохимические исследования демонстрируют, что Erp1p и Erp2p функционируют в гетеромерном комплексе с Emp24p и Erv25p.

Статья журнала

Rich KL, Quint DJ, Solari R, Баттерфилд Дж. Х., Уорнер Дж. А. и др., 1999, Высвобождение цитокинов и ММП из тучных клеток человека после адгезии к матриксным белкам., АМЕРИКАНСКИЙ ЖУРНАЛ ДЫХАТЕЛЬНОЙ И КРИТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ , том: 159, страницы: A200-A200, ISSN: 1073-449X

Статья журнала

Bell AW, Ward M, Bains S, Фриман Н., Блэксток В., Ромли А., Хенторн Д., Фазей А., Томас Д. Ю., Солари Р., Бергерон Дж. Дж. Мет. И др., 1998, Структурные мембранные белки Гольджи., МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ , Том: 9, Страницы: 81A- 81А, ISSN: 1059-1524

Статья журнала

Вонг Х.Н., Уорд М.А., Белл А.В., Chevet E, Bains S, Blackstock WP, Solari R, Thomas DY, Bergeron JJ Met al., 1998, Консервативное фосфорилирование кальнексина in vivo по сайтам казеинкиназы II, а также по сайту пролин-направленной киназы протеинкиназы C, JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY , Vol: 273, Pages: 17227-17235, ISSN: 0021-9258

Статья журнала

Браун Ф. Д., Томпсон Н., Сакиб К. М., Clark JM, Powner D, Thompson NT, Solari R, Wakelam MJO et al., 1998, Фосфолипаза D1 локализуется в секреторных гранулах и лизосомах и является плазматической мембраной, перемещаемой при клеточной стимуляции, ТЕКУЩАЯ БИОЛОГИЯ , том: 8, страницы: 835- 838, ISSN: 0960-9822

Статья журнала

Маклатчи Л.М., Фрейзер Нью-Джерси, главный MJ, Мудрый А., Браун Дж., Томпсон Н., Солари Р., Ли М.Г., Форд С.М. и др., 1998, RAMP регулируют транспорт и лигандную специфичность рецептора, подобного рецептору кальцитонина, NATURE , Vol: 393, Pages: 333-339, ISSN: 0028-0836

Статья журнала

Вонг Х.Н., Уорд М, Чевет Э, Bains S, Bell AW, Blackstock W, Solari R, Thomas DY, Bergeron JJMet al., 1997, Идентификация сайтов фосфорилирования калнексина in vivo., МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ , Vol: 8, Pages: 1791-1791, ISSN : 1059-1524

Статья журнала

Томпсон Н., Чайхан С., Блумен М., Браун Ф, Вакелам М, де Тиани М, Мелдрам Э, Солари Рет др., 1997, Регулируемый экзоцитоз в клетках RBL, анализ роли ARF и фосфолипазы D., МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ , Том: 8, Страницы: 1155-1155, ISSN: 1059-1524

Статья журнала

Маккиннон М., Пейдж К., Уингс И.Дж., Бэнкс М., Фаттах Д., Праудфут AEI, Грабер П., Арод С., Фиш Р., Wells TNC, Solari Ret al., 1997, Мутант интерлейкина 5 различает два функциональных ответа в эозинофилах человека, ЖУРНАЛ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ , Vol: 186, Страницы: 121-129, ISSN: 0022-1007

Статья журнала

Эти данные взяты из Web of Science и воспроизводятся по лицензии Thomson Reuters.Вы не можете копировать или повторно распространять эти данные полностью или частично без письменного согласия отдела науки Thomson Reuters.

Дефицит гетерозигот у цист-паразитарных нематод: возможные причины и последствия

Ссылки

1 января 1995 г. · Геном млекопитающих: официальный журнал Международного общества генома млекопитающих · М. Фредхольм, AK Winterø

5 мая 1995 г. · Наука · BJ StaskawiczJ D Jones

1 июня 1996 г. · Молекулярная экология · JF Brookfield

15 августа 1996 г. · Исследования нуклеиновых кислот · P TaberletJ Bouvet

1 августа 1996 г. · Молекулярная экология RJ PaxtonP Pamilo

июля , 2000 г. В целом, RA Nichols

29 мая 2002 г. · Молекулярная экология · Жером Гуде Петер Васер

25 июня 2002 г. · Наследственность · V CastricF Bonhomme

31 июля 2002 г. · Ежегодный обзор фитопатологии · Брюс Макдональд, Селеста Линде 9000 5

29 мая 2003 г. · Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки · SJ Cornell B. T. Grenfell

5 декабря 2003 г. · Молекулярная экология · O Plantard, C Porte

16 сентября 2004 г. · Молекулярная экология · Д. Пикард Д. Мугньери

30 июля 2005 г. · Evolution; Международный журнал органической эволюции · Жуан Александрино Дэвид Б. Уэйк

24 ноября 2005 · Обзоры природы.Генетика · Франсуа ПомпанонПьер Таберле

25 апреля 2006 г. · Молекулярная экология · Робин С. Уаплс, Оскар Гаджотти

29 апреля 2006 г. · Письма по экологии · Кимберли А. Селко, Роберт Дж. Тоонен

17 ноября 2006 г. · Природа Джонатан Д.Г. , Джеффри Л. Дангл

8 декабря 2006 г. · Молекулярная биология и эволюция · Мари-Пьер Шапюи, Арно Эступ

20 января 2007 г. · Международный журнал паразитологии · Виктория Грилло Джон Стюарт Гиллар

11 сентября 2007 г. · Международный журнал паразитологии · EA ThieleD J Minchella

22 октября 2008 г. · Журнал наследственности · Игорь Дж. Чибицкий, Ярослав Бурчик

5 февраля 2009 г. · Молекулярная экология · Яро ГузинскиМайкл Гарднер

6 июня 2009 г. · Труды Национальной академии наук Науки Соединенных Штатов Америки · Вирджини Ружерон · Анн-Лор Банюльс

15 июля 2009 г. · Биотехнологии · Клэр Э. Холлели, Пол Дж. Гиртс

11 ноября 2009 г. · Молекулярная экология · Кабаре Сильвестра

1 декабря 7, 2009 · Биоинформатика · Эмес Меглец Жан-Франсуа Мартин

12 января 2010 · Международный журнал паразитологии · Дж. Дхармараджан О. Э. Родос

8 июля 2010 г. · Наследственность · Дж. Дхармараджан О. Э. Родос

Экологические ресурсы 17 июня 2011 г. · Молекулярные ресурсы · Тибо Малауса Жан-Франсуа Мартин

20 сентября 2011 г. · Международный журнал паразитологии · C BrouatJ-M Duplantier

8 июня 2013 г. · Молекулярная филогенетика и эволюция · Анни Кристин Буше Эрик Гренье

21 августа 2013 · Тенденции в паразитологии Од Гилабер, Джеймс Д. Васмут

4 марта 2014 г. · Геномная биология · Джеймс А. Коттон Питер Э. Урвин

3 августа 2014 г. · Инфекция, генетика и эволюция: журнал молекулярной эпидемиологии и эволюционной генетики в инфекционных заболеваниях · Шарлин Аленда Эрик Гренье


Цитирование

19 марта, 2016 · Эволюционные приложения · Pierre-Loup JanEric J Petit

9 сентября, 2016 · Эволюционные приложения · Cécile GracianneEric JP etit

25 июля, 2017 · Молекулярная экология · D Eoche-BosyJ Montarry

10 апреля 2019 · Протоколы.Биологические науки · Жослен Монтарри, Эрик Дж. Пети,

,

, 27 марта 2020 г. · Эволюционные приложения, · Ромен Тевену, Эрик Гренье,

,

, 7 декабря 2018 г.

6 ноября, 2020 · Фитопатология · Жосселин Монтарри, Эрик Гренье,

,

, 6 октября 2020 года · Геномика, Даниэль Р. Богема, Сесиль Данг,

,

, 20 апреля 2019 года Montarry


Врач NHS рассказывает, как метод «10, 3, 2, 1 перед сном» поможет вам получить «идеальный» ночной сон

Если сегодня утром вы проснулись немного разбитым, возможно, стоит попробовать посмотрите на свой распорядок дня перед сном.

Поскольку многие из нас торопятся в воскресенье вечером, чтобы убедиться, что у нас все готово к предстоящей неделе, легко забыть расслабиться.

2

Если вы изо всех сил пытаетесь заснуть, то один врач раскрыл свой надежный метод, гарантирующий, что вы получите качественный сон Фото: Getty

2

Доктор Радж объяснил, как вам нужно сократить потребление кофеина за десять часов до того, как вы отправитесь в больницу. sleepCredit: tiktok / Dr.karanr

Прежде чем вы это заметите, вы уже не спите в постели, потому что все еще думаете о том, чтобы вылить воду из посудомоечной машины.

Если вы боретесь со сном, один врач из Национальной службы здравоохранения обнаружил отличный трюк.

Используя метод 10-3-2-1, ваше тело сможет подготовиться ко сну, но что это такое и как оно работает?

Публикуя сообщение на TikTok, доктор Радж Каран поделился методом, который включает сокращение количества кофеина и наблюдение за тем, как вы едите.

Он объяснил: «Вот как лучше спать с уловкой 10-3-2-1. Десять часов до сна, никакого кофеина».

«Это время, необходимое вашему организму, чтобы очистить его от кровотока и устранить последствия.«

Кофеин — это стимулятор, поэтому многие из нас пьют его по утрам, чтобы почувствовать себя немного более живым.

Напитки, содержащие большое количество кофеина, включают кофе, чай, энергетические напитки и другие безалкогольные напитки, такие как кола.

Если вы обычно ложитесь спать в 22:00, метод доктора Раджа означает, что вы больше не можете есть кофеин после 12 часов дня.

Его следующий совет: за три часа до сна избегайте обильных приемов пищи.

Он объяснил: «Это помогает избежать изжоги и прерывистого сна.Также избегайте алкоголя, так как это ухудшает ваш быстрый сон «.

Когда мы спим, мы перемещаемся между различными стадиями как медленного, так и быстрого сна.

Трюк со сном 10-3-2-1

Метод сна доктора Раджа Карана прост и может помочь вам заснуть так, как вам нужно

10 часов до сна — сократить кофеин

За три часа до сна — избегайте обильных приемов пищи

Два часа до сна — работы больше нет

За час до сна — выключить экраны

Быстрый сон (быстрое движение глаз) начинается примерно через 90 минут после того, как мы задремаем.

Это важно, потому что это часть сна, которая помогает нам стимулировать наш мозг, и именно на этой стадии мы с большей вероятностью увидим сны.

Следующий совет: за два часа до сна вам следует прекратить работу. Доктор Радж говорит, что это помогает вам расслабиться — вы не сможете заснуть, если все еще зацикливаетесь на тысячах непрочитанных писем в своем почтовом ящике.

За час до сна доктор Радж советует вырезать ширмы.

Он добавил: «Это означает и Netflix! Синий свет подавляет выработку мелатонина, что задерживает сон.«

Шокирующие изображения ранее показали, какой урон вашим глазам может нанести слишком много экранного времени.

Доктор Джоанна Уорд, эксперт по коже в области цифровой защиты, объяснила: «Синий свет высокой энергии может нанести значительный ущерб глазам и коже, вызывая ускоренное старение — не только из-за прямого воздействия, но и из-за способности нашей кожи восстанавливать себя.

-дюймовый свет HEV излучается солнцем, поэтому это не новость для нас, но в настоящее время мы все получаем дополнительные дозы HEV с помощью наших современных технологий — он излучается нашими огромными телевизорами, нашими светодиодными лампами, экранами наших компьютеров и наши телефоны.«

Так что неудивительно, что доктор Радж рекомендует выключать экраны перед сном.

Если оставить экраны включенными, это также может привести к тому, что вы будете откладывать дела на потом и ложитесь спать позже, чем обычно.

В предыдущих видеороликах доктор Радж также показал точное время, когда вам следует лечь спать, если вы хотите проснуться отдохнувшим.

Он также заявил, что ваше окно может быть ключом к тому, хорошо ли вы спите.

Женщина раскрывает хитрость, с помощью которой ваши простыни высыхают быстрее — но не все уверены.

Мы платим за ваши истории!

У вас есть история для службы новостей The Sun?

Столкновение с невзгодами с установкой на рост

…. организация всей выручки в школах, например, непосредственный менеджер, школьные продажи, директора по доходам школ, успехи школьных клиентов, крутые и многое другое, открой карьеру своей мечты, подав заявку на сегодня в Join Pavilion Com и, конечно же, демонстрационный стек. Продукт может сделать вашу сделку или сломать ее, но следить за ее историей утомительно. Work.DEMOTIC делает кучу действительно крутых вещей. Вы можете редактировать данные и диаграммы с помощью точки и щелкать и показывать практические истории, которые выигрывают быстрее, видеть, как работают продажи мирового класса.Отличный прием на DemoStacom, если вы не являетесь частью сообщества хакеров по продажам, но при этом вы упускаете столько огромных сообществ, что вам не хватает любого специалиста по продажам, который может присоединиться к участнику, задавая вопросы, получайте ответы и делитесь опытом, прыгайте и начинайте беседа с более чем семнадцатью тысячами специалистов по продажам в хакере по продажам. Если вы хотите помочь нам, сделайте это, предоставив нам пятизвездочный обзор о том, где вы получаете свои подкасты, Spotify itunes, что-то еще и — и если вы хотите связаться со мной, вы можете.Вы можете написать мне по электронной почте, Samat John Pavilion M, иначе я поговорю с вами в следующий раз, большое спасибо за внимание, Привет, ребята, Sam Jacob Sam’s Corner, эпизод Whatan Ха, и у нас есть еще один особенный рэп, песня и исполнение от Бабы Бринкман в пятницу на пятницу, фундаментальный, так что настраиваемый, потому что это будет невероятный эпизод, но она сделала все эти записи во время моего разговора с Кеганом, и он их передал, и нам, вероятно, нужно использовать его для чего-то, чтобы продвигать хакерских продаж, потому что это было просто фантастика.Итак, очевидно, что невероятный парень Кикина, а Боб — невероятный автор текстов и творец. Художник, и это интересно, заставляет задуматься о глобализации хип-хопа. Эта форма искусства, которая, как вы знаете, на самом деле возникла из Бруклина и Нью-Йорка, теперь является бобом, базирующимся в Ванкувере, и это действительно увлекательно, как она захватила мир. Так что мне очень понравился этот эпизод, прежде чем мы уйдем. Мы хотим поблагодарить наших спонсоров. У нас есть три спонсора. Как вы знаете, если вы еще не заметили рост доходов новаторов, то в этом году это связано только с серией саммитов, идущих на саммит, итого достигли io, кстати, PavilionPavilion — это ключ к тому, чтобы получить больше от вашего карьерного рычага, павильон четыре команды , корпоративное членство для регистрации, вся ваша организация доходов в школах, такая как непосредственный менеджер, школьные продажи, директор по доходам школы, успех школьных клиентов, школа и многое другое, чтобы разблокировать карьеру вашей мечты, подав заявку сегодня в Joint Pavilion Com и, конечно же, демонстрации, прихватка.Продукт является Mos, готов или сломать для вашей сделки, но хвост. История — утомительная работа, Демо, tack делает кучу действительно крутых вещей. Вы можете редактировать данные в диаграммах точки в Click и показывать практические истории, которые быстрее выигрывают сделки, видеть, как работают продажи мирового класса, используемые в Mustaat Demo Stacom, если вы не являетесь частью сообщества хакеров продаж. Тем не менее, во многих замечательных сообществах, которых вы упускаете, любой профессионал по продажам может присоединиться, так как участники могут задавать вопросы, получать ответы и получать впечатления, а также начинать разговор с более чем семнадцатью тысячами специалистов по продажам в хакере по продажам.Если вы хотите помочь нам, пожалуйста, сделайте это, предоставив нам пятизвездочный обзор о том, где вы получаете свои подкасты, Spotify itunes, что-то еще, и если вы хотите связаться со мной, вы можете написать мне Сэму по электронной почте в joinpavilion, в противном случае я поговорю с вами в следующий раз, большое спасибо за внимание.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *