Алкогольная кардиомиопатия что это: Алкогольное поражение сердца | Гуревич М.А., Кузьменко Н.А.

Содержание

Алкогольное поражение сердца | Гуревич М.А., Кузьменко Н.А.

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием. 

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Для цитирования: Гуревич М.А., Кузьменко Н.А. Алкогольное поражение сердца. РМЖ. 2016;19:1281-1284.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M. F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended. 

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281–1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

    В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард. 
    M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г. , показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин. 

    Патогенез
    Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
– 40 г в день – риск малый; 
– 80 г в день – риск средний;
– 160 г в день – риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
    Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов – сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
    В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550–600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов.
Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.
    Клиника
    АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ – сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма – мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30–55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
    Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков.
Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30–50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии – в 55%.
    Диагностика
    Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г – у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя – 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин – не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
    У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий [13–15].
Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день. 
    Прогноз
    Показано, что прогноз при АКМП более позитивен, чем при ДКМП. Абстиненция на ранних стадиях заболевания способствует предупреждению его прогрессирования и даже полному излечению [17]. Опубликованы результаты длительного наблюдения 23 больных АКМП и 52 – ДКМП. Возраст пациентов и тяжесть заболевания в исследуемых двух группах были одинаковыми. За пятилетний период остались в живых 81% больных АКМП и 48% больных ДКМП, через 10 лет – 81 и 30% соответственно [18]. Сообщается о том, что полная абстиненция от алкоголя приводит к достаточно быстрому и значительному клиническому улучшению и повышению сократительности миокарда у больных АКМП, осложненной тяжелой ХСН [19]. Следует также учитывать возможность повышенной индивидуальной чувствительности к этиловому спирту. Даже среди лиц, систематически употребляющих большие количества алкоголя, поражение миокарда с ХСН встречается реже, чем поражение печени.
    В случаях ранней диагностики и стойкой абстиненции прогноз вполне благоприятен, с надеждой на стабилизацию состояния больного. D. McCall [20] отмечает полное отсутствие клинических проявлений СН и нормализацию размеров сердца у 10 из 15 больных, у остальных 5, несмотря на наличие кардиомегалии, выраженность СН значительно уменьшилась. В целом из 39 больных, сохранявших приверженность алкоголю, улучшение наступило лишь у 10% по сравнению с 61% в группе больных, отказавшихся от алкоголя.
    D. Pavan et al. (1987) при повторном ЭхоКГ-обследовании 3-х больных, употреблявших ежедневно более 2,5 л вина в течение 5 лет, установили ХСН IV функционального класса NYHA, однако спустя 15–25 мес. после прекращения приема алкоголя зарегистрирована полная нормализация полости и фракции выброса ЛЖ. 
    Значительный положительный эффект абстиненции наблюдается у больных с исходно резко выраженной застойной СН IV функционального класса NYHA с фракцией выброса ЛЖ менее 30%, обычно он проявлялся уже спустя 6 мес. от начала воздержания от алкоголя [19]. Клиническое улучшение после абстиненции чаще наступает у больных с более низким давлением в легочной артерии и не связано с выраженностью гипертрофии миокарда и распространенностью интерстициального фиброза (L. La Vecchia et al., 1996). Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз при АКМП более благоприятен, чем при идиопатической ДКМП.
    Лечение
    При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
    Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов – жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
    Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25–12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла – 50 мг 3 раза в день, эналаприла – 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20–40 мг/день однократно, квинаприл – с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл – с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
    Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5–50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
    Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10–25 мг 3–4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3–4 раза в день соответственно.
    При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
    Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
    Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
    Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Литература

1. Гервальд В.Я., Спицын П.С., Привалихина А.В., Ельникова В.Е., Винжега Д.Ю., Пашков А.Ю. Алкогольная кардиомиопатия по данным аутопсийных вскрытий // Современные проблемы науки и образования. 2016. № 3 [Gerval'd V.YA., Spitsyn P.S., Privalikhina A.V., Yel'nikova V.Ye., Vinzhega D.YU., Pashkov A.YU. Alkogol'naya kardiomiopatiya po annym autopsiynykh vskrytiy // Sovremennyye problemy nauki i obrazovaniya. 2016. № 3 (in Russian)].
2. Ren J. Acetaldehyde and alcoholic cardiomyopathy: lessons from the ADH and ALDh3 transgenic models // Novartis Found Symp. 2007. Vol. 285. P. 69–76.
3. Велишева Л.С., Вихерт А.М., Швалев В.Н. и соавт. Морфобиохимические особенности миокарда и его иннервации при алкогольной кардиомиопатии // Внезапная смерть. М.: Медицина, 1982. С. 199–210 [Velisheva L.S., Vikhert A.M., Shvalev V.N i soavt. Morfobiokhimicheskiye osobennosti miokarda i yego innervatsii pri alkogol'noy kardiomiopati. // Vnezapnaya smert'. M.: Meditsina, 1982. S. 199–210 (in Russian)].
4. Кактурский Л.В. Клиническая морфология алкогольной кардиомиопатии. Арх. Патол. 2009. № 5. Р. 21–22 [Kakturskiy L.V. Klinicheskaya morfologiya alkogol'noy kardiomiopatii. Arkh patol 2009, 5: 21-22.(in Russian)].
5. McKinney B. Pathology of the Cardiomyopathies. Butterworth & Co (Publishers) Ltd. 1974.
6. Piano M.R. Alcoholic Cardiomyopathy. Incidence, Clinical Characteristics, and Pathophysiology // Chest. 2002. Vol. 121. № 5. Р. 1638–1650.
7. Alderman E.L., Coltart D.J. Alcohol and The heart // Br. med. Bull. 1982. Vol. 38. P. 77–80.
8. Klatsky A.L., Friedman G.D., Armstrong M.A., Kipp H. Wine, liquor, beer, and mortality. Am J Epidemiol. 2003. Vol. 158(6). Р. 585–595.
9. Ronksley E.P., Brien E.S., Turner J.B. et al. Association of Alcohol Consumption With Selected Cardiovascular Disease Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Br Med J. 2011. 342.
10. Артемчук А.Ф. Распространенность сердечно-сосудистой патологии у больных алкоголизмом. М.: Медицина, 1999. С. 289–295 [Аrtemchuk А.F. Rasprostranennost' serdechno-sosudistoj patologii u bol'nykh alkogolizmom. M.: Meditsina, 1999. S. 289–295 (in Russian)].
11. Kloner R.A., Rezkalla S.H. To drink or not to drink? That is the question // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1306–1317.
12. Моисеев С.В. Поражение внутренних органов при алкогольной болезни // Врач. 2004. С. 15–18 [12. Moiseyev S.V. Porazheniye vnutrennikh organov pri alkogol'noy bolezni // Vrach. 2004. S. 15–18 (in Russian)].
13. Kupari M., Koskinen P., Suokas A. et al. Left ventricular filling impairment in asymptomatic chronic alcoholics // Am J Cardiol. 1990. Vol. 66. Р. 1473–1477.
14. Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. et al. Early changes in left ventricular function in chronic asymptomatic alcoholics: relation to the duration of heavy drinking // J Am Coll Cardiol. 2000. Vol. 35. Р. 1599–1606.
15. Mukamal K.J., Tolstrup J.S., Friberg J. et al. Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2005. Vol. 112. Р. 1736–1742.
16. Kupari M., Koskinen P. Relation of left ventricular function to habitual alcohol consumption // Am J Cardiol. 1993. Vol. 72. Р. 1418.
17. Nicolas J.M., Fernandez-Sola J., Estruch R., Pare J.C., Sacanella E., Urbano-Marquez A., Rubin E. The effect of controlled drinking in alcoholic cardiomyopathy // Ann Intern Med. 2002. Vol. 136. Р. 192–200.
18. Prazak P., Pfisterer M., Osswald S. et al. Differences of disease progression in congestive heart failure due to alcoholic as compare to idiopathic dilated cardiomyopathy // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. Р. 251.
19. Guillo P., Mansourati J., Mahen B. et al. Long-term prognosis in patients with alcohol cardiomyopathy and severe heart failure after total abstinence // Am J. Card. 1997. Vol. 79. Р. 1276.
20. McCall D. Alcohol and sudden death / D. McCall // Curr. Probl. Cardiol. 1987. Vol. 12.
21. Pitt B., Segal R., Martinez F.A., et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE) // Lancet. 1997. Vol. 349. Р. 747–752.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Алкогольная кардиомиопатия (I42.6) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

 Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки - для эналаприла, 10 мг - для рамиприла, 4 мг - для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией.  Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты - изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств  не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед. 

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной  недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия: современное состояние проблемы uMEDp

В статье рассматриваются наиболее важные компоненты лечения больных с алкогольной кардиомиопатией (АКМП). Согласно современным рекомендациям, как средства первой линии наряду с ингибиторами АПФ используются бета-адреноблокаторы. Учитывая специфику клинического течения данного заболевания, пациентам особенно показано применение бета-адреноблокаторов. 

При выборе препарата этой группы предпочтение отдается лекарственным средствам, выводимым преимущественно почками, например бисопрололу (препарат Конкор), поскольку у данной категории больных хотя и не отмечается развернутой клинической картины заболевания печени, функция печени, как правило, нарушена.

Алкогольное поражение сердечно-сосудистой системы – важная проблема современной кардиологии. Она приобретает первостепенное значение в нашей стране, где распространенность хронического алкоголизма за последние годы увеличилась примерно в 5 раз [1]. В настоящее время наша страна занимает одно из ведущих мест в мире по уровню потребления алкоголя на душу населения – около 15 л в год. Вместе с тем проблема алкогольного поражения сердечно-сосудистой системы носит наднациональный характер: злоупотребление алкоголем и связанные с ним кардиологические заболевания распространены во всем мире [2, 3]. Воздействие алкоголя на сердечно-сосудистую систему охватывает широкий спектр проявлений от артериальной гипертонии (АГ), нарушений сердечного ритма («праздничное сердце»), потенцирования ишемической болезни сердца (ИБС) до остановки сердца вследствие острого алкогольного кетоацидоза [4]. В данной статье рассматривается алкогольная кардиомиопатия (АКМП) – заболевание, характеризующееся развитием дилатации полостей сердца и систолической дисфункции левого желудочка вследствие токсического воздействия алкоголя на миокард. Классификация и эпидемиология

Согласно классификации кардиомиопатий, принятой Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1995 г., АКМП представляет собой одну из форм вторичной дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Употребление алкоголя является второй по частоте причиной развития ДКМП; по данным C.E. Skotzko и соавт., хроническая сердечная недостаточность (ХСН), развившаяся вследствие АКМП, составляет 21–36% всех случаев ДКМП неишемического генеза в странах Запада [5]. В более современной классификации кардиомиопатий B.J. Maron и соавт. АКМП не выделяется как отдельная форма ДКМП, хотя злоупотребление алкоголем упоминается как один из этиологических факторов ДКМП токсического генеза [6]. Тем не менее вопрос о том, может ли АКМП считаться одной из форм ДКМП, остается предметом дискуссий [7]. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) АКМП рассматривается как самостоятельное заболевание (I42. 6). Однако в реальной клинической практике этот диагноз выставляется далеко не всегда, и нередко АКМП фиксируется в медицинской документации как идиопатическая ДКМП – во-первых, вследствие сложности установления прямой причинно-следственной связи между злоупотреблением алкоголем и развитием кардиомиопатии, во-вторых, из деонтологических соображений. 


АКМП занимает особое место среди поражений миокарда, так как характеризуется высокой смертностью, и прежде всего – среди лиц молодого и среднего возраста. Четырехлетняя летальность при АКМП достигает 40% [5]. По данным М.В. Гордеевой и соавт., смерть от АКМП составляет 19,6% всех случаев внезапной ненасильственной смерти молодых людей [8]. Анализ смертности трудоспособного населения Ижевска (возраст 25–54 года) показал, что злоупотребление алкоголем существенно повышает и общую смертность, и смертность от заболеваний системы кровообращения [9]. При этом случаи смерти от АКМП среди лиц, злоупотребляющих алкоголем, составили 20% от общей сердечно-сосудистой смертности. Хотя смертность от АКМП коррелировала с наличием острой алкогольной интоксикации, она была тесно связана с признаками злоупотребления алкоголем и у тех лиц, смерть которых не была обусловлена непосредственно алкогольным отравлением. В подавляющем большинстве случаев (около 85%) АКМП развивается у мужчин, что объясняется большей распространенностью хронического алкоголизма среди мужского населения. Как правило, мужчины потребляют более высокие дозы алкоголя, что приводит к тяжелому течению заболевания с развитием III–IV функционального класса (ФК) ХСН по классификации NYHA (The New York Heart Association – Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация), в то время как у женщин с АКМП чаще встречается ХСН II ФК [10].

Дозы этанола и продолжительность алкоголизации, необходимые для развития АКМП, на сегодняшний день окончательно не определены. По оценкам разных авторов, клиническая симптоматика АКМП развивается у лиц, употребляющих алкоголь в дозах, эквивалентных 80–100 мл чистого этанола, ежедневно на протяжении 5–20 лет [11, 12]. Очевидно, что эти данные не позволяют однозначно судить о сроках развития АКМП, так как в реальной практике ежедневное потребление спиртных напитков встречается далеко не у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для многих пациентов с хроническим алкоголизмом характерна не ежедневная алкоголизация, а так называемые «запои» (эпизоды многодневного употребления алкоголя в высоких дозах) с длительными периодами ремиссии. В этой связи следует упомянуть работу Л.Б. Лазебника и Т.А. Шипико, которые проанализировали истории болезни 66 мужчин, страдавших хроническим алкоголизмом II или III стадии и умерших от острой сердечной недостаточности [13]. Оказалось, что в случае морфологически подтвержденной АКМП без ИБС (группа А) алкогольный анамнез пациента характеризовался относительно ранним началом хронического алкоголизма (до 40 лет), высокой суточной толерантностью к алкоголю (240–280 мл/сут при постоянном употреблении алкоголя и 380–472 мл/сут при периодическом употреблении), а также длительными запоями и короткими ремиссиями (более 7 дней и менее 20 дней соответственно). 

У лиц с АКМП и сопутствующей ИБС (группа В) суточная толерантность к алкоголю была существенно ниже (110 мл/сут при постоянном употреблении и 160 мл/сут при периодическом употреблении), для этих пациентов были также характерны короткие эпизоды употребления алкоголя – не более 3 дней – с ремиссиями 2 месяца и более. Таким образом, периодическая алкоголизация не менее опасна в отношении развития АКМП, чем ежедневное употребление спиртного, особенно с учетом того, что она сопряжена с потреблением более высоких доз спиртного. Сроки развития АКМП при систематическом употреблении алкоголя зависят также от конституциональных факторов и генетических особенностей метаболизма этилового спирта в организме человека. Принято считать, что риск формирования АКМП не связан с видом потребляемого спиртного напитка, хотя крупных исследований по этому вопросу не проводилось. Патогенез и патоморфология

Патогенез АКМП достаточно сложен и включает непосредственное токсическое воздействие алкоголя на миокард, кардиотоксические эффекты метаболита этанола ацетальдегида, а также системные эффекты алкоголя, обусловленные активацией нейрогуморальных систем. На сегодняшний день большое значение придается повреждениям эндоплазматического ретикулума, которые приводят к нарушению регуляции синтеза белка и развитию гипертрофии кардиомиоцитов [14]. В эксперименте было продемонстрировано, что инъекция этанола снижает синтез сократительных белков примерно на 25% [15]. Гиперкинетический тип гемодинамики при хроническом алкоголизме, связанный с избыточной активацией нейрогуморальных систем, вызывает разрывы гипертрофированных миофибрилл и, как следствие, снижение сократимости миокарда [16]. 

Имеются также данные о том, что алкоголь нарушает функцию натриевых и кальциевых каналов миокарда; это, в свою очередь, ведет к разобщению процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов. Важную роль в механизме повреждения кардиомиоцитов играет то, что при острой алкогольной интоксикации этанол повышает уровень катехоламинов в крови [15]. Хроническое употребление алкоголя приводит к снижению плотности бета-1-адренорецепторов сердца и повышению плотности бета-3-адренорецепторов [17]. Последние локализуются главным образом в жировой ткани, их активация усиливает липолиз; кроме того, бета-3-адренорецепторы регулируют термогенез в скелетной мускулатуре. Повышение количества данных рецепторов в сердце приводит к появлению аномальной реакции на катехоламины: ухудшается релаксация кардиомиоцитов левого желудочка, снижается его сократимость, что усугубляет патологию кальциевого обмена.

Миокардиофиброз, развивающийся на поздних стадиях АКМП, инициируется тенасцином-Х – гликопротеином экстрацеллюлярного матрикса [18]. Мутации гена десмина, считавшиеся ранее фактором риска развития АКМП, в российско-шведской работе рассматриваются как ситуационные, как вариант полиморфизма, приводящего к развитию АКМП только при наличии ряда неблагоприятных условий [19]. Определенную роль в патогенезе АКМП играет и ряд других эффектов алкоголя: активация перекисного окисления липидов, дисфункция сократительных белков, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [20]. Патоморфология АКМП сходна с таковой при ДКМП: отмечаются дистрофические изменения, некробиоз и некроз кардиомиоцитов, вакуолизация цитоплазмы, неравномерная гипертрофия мышечных волокон, интерстициальный фиброз и т.д. Специфичным для АКМП является большое количество жировых клеток, наличие жировых отложений между эпикардом и перикардом.

Клиника и диагностика

В течении АКМП выделяют доклиническую (бессимптомную) стадию и стадию клинической манифестации заболевания. На первой стадии, продолжающейся обычно около 5 лет, формируется диастолическая дисфункция левого желудочка; как правило, в этот период пациенты не предъявляют жалоб. Возможно появление одышки на уровне I–II ФК ХСН (по NYHA), умеренной общей слабости, однако с учетом социально-психологических особенностей лиц, злоупотребляющих алкоголем, данные явления редко являются основанием для обращения к врачу. Ряд больных в этот период отмечают боли в груди, которые не носят типичной ангинозной окраски, обычно имеют колющий или ноющий характер, локализуются в левой половине грудной клетки, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются приемом нитратов. Подобные кардиалгии особенно часто появляются на фоне алкогольной абстиненции. Могут возникать также давящие или сжимающие боли за грудиной длительностью до нескольких часов, которые не сопровождаются отрицательной динамикой на электрокардио- грамме (ЭКГ) и купируются седативными средствами. Вторая стадия характеризуется развитием систолической дисфункции левого желудочка и, как следствие, клинической картиной, соответствующей декомпенсации ХСН, обычно на уровне III–IV ФК. Для АКМП характерны нарушения ритма сердца (суправентрикулярные тахикардии, экстрасистолия, фибрилляция предсердий).

При диагностике АКМП важен тщательный сбор алкогольного анамнеза, что нередко является сложной задачей, так как пациенты с хроническим алкоголизмом обычно занижают дозы и кратность потребления спиртного. Следует обращать внимание на стигмы хронического алкоголизма (контрактура Дюпюитрена, телеангиэктазии, увеличение околоушных желез). Как правило, у пациентов с АКМП не отмечается развернутой клинической картины заболевания печени: наиболее часто встречающееся у этой категории больных периодическое употребление алкоголя с эпизодами ремиссии является недостаточным для развития алкогольного цирроза печени или алкогольного гепатита. Тем не менее некоторые данные лабораторных методов исследования (повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы в отсутствие повышения активности щелочной фосфатазы, уменьшение коэффициента де Ритиса) могут стать одним из доводов в пользу хронической алкоголизации. Данные инструментального исследования при АКМП неспецифичны и могут использоваться при постановке диагноза только в совокупности с оценкой анамнеза и клинической картины. При электрокардиографии выявляются признаки перегрузки левых отделов сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости; суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды аритмии. Эхокардиографическое исследование выявляет дилатацию полостей сердца, снижение фракции выброса, регургитацию на митральном и трикуспидальном клапанах вследствие их относительной недостаточности.

Дифференциальную диагностику АКМП следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися дилатацией камер сердца: пороками сердца, пост- инфарктным кардиосклерозом с развитием вторичной дилатации левого желудочка, идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Учитывая неспецифичность большинства методик обследования, постановка диагноза АКМП является достаточно сложной задачей. Трудности диагностики обусловлены еще и тем, что нередко у пациента комбинируется несколько причин развития ХСН: хроническая алкогольная интоксикация, ИБС, АГ и т.д. В спорных случаях может помочь эндомиокардиальная биопсия с определением уровня ацетальдегида в жировой ткани; диагноз АКМП считается подтвержденным при содержании ацетальдегида более 5 мг/кг [21]. В настоящее время имеются данные о том, что при идиопатической ДКМП снижается содержание коллагена в миокарде, тогда как при АКМП оно остается в пределах нормальных значений [22].

Применение бета-адреноблокаторов у больных алкогольной кардиомиопатией

Первым и наиболее важным компонентом лечения больных с АКМП является полный отказ от употребления алкоголя. В случае если до развития фиброза миокарда пациенту удается прекратить употребление спиртного, систолическая дисфункция в большинстве случаев может быть обратима значительно или полностью. Улучшение функции левого желудочка в период абстиненции после алкогольного эксцесса наблюдается в течение 6 месяцев, полное же восстановление функции миокарда происходит через 18 месяцев после отказа от алкоголя [15]. Лечение сердечной недостаточности у больных с АКМП должно проводиться в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН) по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр, 2010 г.) [23]. На сегодняшний день к основным лекарственным средствам для лечения ХСН относятся препараты следующих групп: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики, антагонисты рецепторов к альдостерону, сердечные гликозиды [23]. Средствами первой линии являются ингибиторы АПФ, которые должны применяться у всех больных с ХСН вне зависимости от ее этиологии. Обязательно также применение бета-адреноблокаторов [23]. Вместе с тем клиническое течение АКМП имеет ряд специфических особенностей, которые обосновывают широкое применение бета-адреноблокаторов у этой категории больных:

  1. Пациенты с АКМП обычно обращаются за медицинской помощью в том случае, когда у них имеется ХСН II–III стадии и III–IV ФК. Для тяжелой ХСН характерна хроническая гипер-активация симпатоадреналовой системы, которая может быть корригирована только с помощью бета-адреноблокаторов.
  2. Бета-адреноблокаторы обеспечивают надежный контроль гемодинамических параметров, прежде всего частоты сердечных сокращений, что крайне важно при лечении АКМП, для которой характерны нарушения сердечного ритма.
  3. Бета-адреноблокаторы снижают риск развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти. АКМП занимает одно из ведущих мест среди причин внезапной смерти трудоспособного населения, в связи с чем назначение лекарственных средств, снижающих риск внезапной сердечной смерти, приобретает особенную актуальность.
Таким образом, при лечении больных с АКМП оправдано использование бета-адреноблокаторов как средств первой линии наряду с ингибиторами АПФ. Согласно современным рекомендациям, для лечения пациентов с ХСН могут применяться три препарата из группы бета-адреноблокаторов: метопролола гемисукцинат с замедленным высвобождением препарата, бисопролол и карведилол [23]. Первые два препарата относятся к группе кардиоселективных, тогда как карведилол является некардиоселективным бета-блокатором с дополнительной альфа1-адреноблокирующей активностью. При выборе из этих трех бета-блокаторов у пациентов с АКМП необходимо учитывать также особенности метаболизма препарата. Поскольку у этих больных функция печени также в большей или меньшей степени нарушена, необходимо использовать лекарственные средства, выводимые преимущественно почками. В этой ситуации бисопролол (препарат Конкор) имеет очевидные преимущества (до 50% препарата в неизмененном виде выделяется почками).

Для пациентов с АКМП очень часто характерна низкая комплаентность, в связи с чем врач должен максимально тщательно и подробно разъяснить больному все нежелательные последствия продолжения употребления спиртных напитков, преимущества полного отказа от алкоголя, а также акцентировать внимание больного на необходимости регулярного приема назначенных препаратов. Вне всякого сомнения, мероприятия, направленные на побуждение пациента к отказу от употребления спиртных напитков, носят мультидисциплинарный характер; их обсуждение выходит за рамки данной статьи. Тем не менее именно терапевт или кардиолог – специалист, с которым больной АКМП сталкивается впервые, – должен, прежде всего, попытаться создать у пациента мотивацию к трезвому образу жизни.

Парадоксально, но до настоящего времени не прекращается обсуждение кардиопротекторных свойств низких доз алкоголя (так называемый «французский парадокс»). Авторы исследования SHEEP (Stockholm Heart Epidemiology Program – Стокгольмская программа эпидемиологии болезней сердца) показали, что употребление умеренных доз алкоголя (5–20 мл чистого этанола в сутки) может оказать благоприятное воздействие на некоторые компоненты прогноза у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, хотя механизмы этого остаются невыясненными [24]. Ряд исследователей полагают, что кардиопротекторное действие характерно для определенных компонентов некоторых алкогольных напитков (в частности, для резерватола и кверцетина, содержащихся в белом
и красном вине) [25].

В нашей стране, где алкоголизм является проблемой государственного масштаба, затрагивающей не только систему здравоохранения [9], врачи не могут делать подобных заявлений до появления однозначных данных, опровергающих традиционное представление о вреде алкоголя. Существующие на сегодняшний день доказательства пользы низких доз алкоголя получены в исследованиях, имеющих массу ограничений. В частности, влияние на жесткие конечные точки (общую смертность и т.п.) практически не изучается, вместо этого исследуются суррогатные конечные точки (относительный риск развития ХСН, вариабельность сердечного ритма) [26, 27]. При этом показано, что, даже если среднемесячное потребление алкоголя остается умеренным, нерегулярные алкогольные эксцессы полностью нивелируют «кардиопротекторный эффект» умеренных доз алкоголя [28].

Заключение

Таким образом, лечение АКМП является как медицинской, так и социальной проблемой. Только широкое внедрение мероприятий, направленных на побуждение пациентов к полному отказу от употребления спиртных напитков, может стать залогом успешного лечения АКМП и снижения смертности трудоспособного населения страны.

NB

Факторы, обосновывающие необходимость широкого применения бета-адреноблокаторов у больных с алкогольной кардиомиопатией (АКМП):
  • Возможность корригировать хроническую гиперактивацию симпатоадреналовой системы, характерную для тяжелого течения АКМП с развитием III–IV функционального класса (ФК) хронической сердечной недостаточности (как правило, диагностируется у пациентов с АКМП при первичном обращении к врачу). 
  • Обеспечение контроля гемодинамических параметров, прежде всего частоты сердечных сокращений, что крайне важно при лечении пациентов с АКМП, для которой характерны нарушения сердечного ритма. 
  • Снижение риска развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных АКМП, занимающей одно из ведущих мест среди причин внезапной смерти и характеризующейся высокой смертностью, и прежде всего – среди лиц молодого и среднего возраста.

Алкогольная кардиомиопатия: причины, симптомы, лечение

Алкогольная кардиомиопатия – это заболевание, которое проявляется в виде поражения сердечной мышцы, возникающего в результате чрезмерного употребления алкогольных напитков. Это заболевание проявляется в форме сердечной недостаточности, тромбоэмболии и ишемии миокарда. Для диагностирования этой патологии используются такие методы, как ЭКГ, рентгенография и Эхо-КГ. В случае возникновения необратимых изменений сердца может быть показана трансплантация этого органа.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Наиболее распространенной причиной появления и развития кардиомиопатии является длительное употребление алкогольных напитков в большом количестве. По статистике, пациенты, у которых фиксируется эта патология, в течение года употребляют более 35 литров чистого этанола. При этом в нашей стране среднегодовой показатель употребления этанола составляет 12-13 литров на человека. Учитывая длительный прием такого объема спиртных напитков, алкогольная кардиомиопатия фиксируется у половины хронических алкоголиков.

Появлению кардиомиопатии способствуют и другие неблагоприятные факторы:

  • курение;
  • стрессы;
  • неправильное питание;
  • нарушения в работе иммунной системы;
  • переутомление;
  • наследственная предрасположенность.

Патогенез

Основной причиной зарождения и развития этой патологии является негативное воздействие токсических продуктов метаболизма этанола на миокард. В частности, на работу сердца негативно влияет ацетальдегид. Данное вещество образуется в результате расщепления этанола клетками печени. Ацетальдегид поступает в систему кровообращения и после достижения сердца вызывает в нем нарушения электролитного баланса и расстройства обмена веществ. Эти нарушения способствуют возникновению аритмии и снижению функциональной активности сердечной мышцы.  

Токсическое воздействие на работу сердца также может оказать непосредственно алкоголь и вещества, которые добавляются в спиртные напитки – консерванты, красители и т.д.

Классификация

Алкогольную кардиомиопатию принято классифицировать в соответствии со степенью выраженности симптомов. Классификация этой патологии довольно-таки условна, так как клиническая симптоматика алкогольной кардиомиопатии может относиться к различным видам. В соответствии с МКБ 10 алкогольная кардиомиопатия может быть представлена в 4-х формах:

  • Классическая. Заболевание проявляется в виде сердечной недостаточности. Прекращение злоупотребления этанолом способствует положительной эхокардиографической динамике. Возобновление приема алкоголя приведет к усугублению клинических признаков заболевания и моментальному ухудшению состояния алкозависимого.
  • Псевдоишемическая. Патология проявляется в виде ноющих и колющих болевых ощущений в кардиальном отделе. При этом результаты ЭКГ могут указывать на наличие ишемической болезни.
  • Аритмическая. У пациентов диагностируется мерцательная аритмия, тахикардия, экстрасистолия и фибрилляция предсердий. Аритмическая кардиомиопатия проявляется сразу же после приема чрезвычайно большого объема алкогольных напитков.
  • Смешанная. Данный тип кардиомиопатии сочетает в себе признаки всех предыдущих вариантов. Смешанный тип считается наиболее неблагоприятным. Это обусловлено тем, что совокупность различных симптомов только ухудшает состояние пациента. Большая часть пациентов, у которых зафиксирован данный тип этой патологии предрасположены к внезапной смерти в результате сердечного приступа.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Эта патология возникает спустя 5-6 лет систематического приема большого объема алкогольных напитков. На начальных стадиях развития кардиомиопатии наблюдается быстрая утомляемость, повышенное потоотделение и сонливость. Большие нагрузки могут привести к появлению продолжительных болевых ощущений в районе затылка и груди. Также возможно возникновение ощущения остановки сердца.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии на начальной стадии этого заболевания могут проявляться в виде:

  • дрожания рук;
  • заторможенности;
  • возбужденности;
  • покраснения кожи лица.

Перечисленные клинические проявления патологии могут сохраняться на протяжении 10 лет. Однако в случае длительного воздержания от употребления спиртных напитков интенсивность проявлений существенно снижается.

Обратите внимание

В том случае, если пациент не обратил внимание на первичные признаки алкогольной кардиомиопатии, с течением времени у него возникают куда более серьезные симптомы. Систематическое употребление этанола может привести к развитию гипертрофии миокарда и последующей дилатации. Это означает, что объем камер сердца существенно увеличивается, а их сократительная способность уменьшается. Такое явление становится причиной возникновения сердечной недостаточности. Также возможно появление приступов удушья, сухого кашля, отеков и синюшности ног.

Отсутствие лечения при возникновении вышеописанных симптомов может привести к необратимым структурным изменениям не только сердечной мышцы, но и других внутренних органов. Терминальная стадия заболевания сопровождается поражением ЦНС, а также прогрессированием печеночной, почечной и сердечной недостаточности. Итогом перечисленных симптомов является смерть алкозависимого.

Осложнения

Эта патология может стать причиной фибрилляции желудочков и последующей остановки сердца. Такое осложнение обусловлено замедлением кровотока в камерах и нарушением реологических свойств крови. Кардиомиопатия также может стать причиной таких заболеваний, как инфаркт, инсульт, некроз отделов желудочно-кишечного тракта и почечная недостаточность.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз алкогольная кардиомиопатия, следует провести ряд обследований. Для этого человек, злоупотребляющий спиртными напитками, должен обратиться к кардиологу или терапевту.

Для постановки точного диагноза может потребоваться проведение следующих диагностических процедур:

  • Осмотр пациента. При визуальном обследовании пациента врач может зафиксировать синюшность ушей, носа и верхней части груди. В процессе пальпации может быть зафиксирована повышенная потливость, набухание шейных вен, а также похолодание и отечность конечностей. О наличии кардиомиопатии также может свидетельствовать беспокойное поведение пациента.
  • Электрокардиография. Это обследование считается основной инструментальной методикой, позволяющей выявить токсическую этиологию миокарда. ЭКГ также может быть дополнено другими диагностическими обследованиями – суточным мониторированием по Холтеру и велоэргометрией.
  • Эхокардиография. Эта методика диагностирования позволяет оценить текущее состояние клапанного аппарата и коронарных артерий. Данный метод УЗИ также используется для того, чтобы обнаружить дилатацию и гипертрофию миокарда.
  • Рентгенография груди. Этот метод позволяет поставить диагноз алкогольная кардиомиопатия путем уточнения состояния камер сердца и восходящей аорты. На основании рентгеновских снимков можно диагностировать пороки клапанов.
  • Дифференциальная диагностика. Этот метод позволяет исключить другие виды кардиомиопатии – гипертрофическую, рестриктивную и т.д.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Для устранения этой патологии необходима комплексная терапия, предусматривающая прекращение приема алкоголя, коррекцию расстройств метаболизма и устранение симптомов сердечной недостаточности. Курсовое лечение будет эффективно только на ранней стадии патологии. На более поздних этапах этого заболевания не обойтись без медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Пациент, который хочет избавиться от алкогольной кардиомиопатии, прежде всего, должен изменить свой образ жизни. Он должен отказаться от любых вредных привычек. Также требуется соблюдение белковой диеты. К тому же изменение образа жизни предусматривает устранение любых стрессовых ситуаций, снижение интенсивности физических нагрузок и обеспечение здорового сна.

Медикаментозная терапия

Лечение алкогольной кардиомиопатии предусматривает прием антигипертензивных средств, антиаритмиков, а также мочегонных (для снятия отеков) и гиполипидемических препаратов. Если патология усугублена, то может потребоваться прием сердечных гликозидов, необходимых для купирования приступов тахиаритмии. Для предотвращения тромбоэмболических осложнений могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты.  

Хирургическое вмешательство

Быстрое прогрессирование заболевания и возможность развития опасных осложнений не оставляют выбора. В такой ситуации единственным вариантом лечения остается хирургическое вмешательство, предусматривающее трансплантацию сердца. Данная методика гарантирует 10-летнюю выживаемость. Но ее используют только в случае удовлетворительного состояния организма пациента и отсутствия каких-либо психических нарушений. Минусом этого метода считается дефицит донорских органов и высокая стоимость процедуры.

Прогноз и профилактика

Отказ от приема спиртных напитков на ранних стадиях этой патологии и своевременное лечение позволяют рассчитывать на благоприятный прогноз. В случае развития необратимых изменений сердечной мышцы продолжительность жизни будет существенно сокращена.

Профилактика этой патологии предусматривает информирование населения о принципах здорового образа жизни и существенное ограничение рекламы спиртных напитков. Кроме того, общественность должна быть осведомлена о возможных последствиях систематического приема алкоголя.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Разрушение клетки сердца ядовитым веществом этанолом, что грозит необратимыми последствиями для здоровья человека и его жизни. Каждый пятый, употребляющий алкоголь на протяжении десяти лет, умирает от алкогольной кардиомиопатии.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Главный фактор риска – алкогольная зависимость, интоксикация спиртными напитками; стрессовые ситуации; вирусные бактерии, инфекции, врожденный порок сердца, слабая иммунная система, наследственная предрасположенность; некачественные продукты питания, недостаточное употребление белка и витаминов; пониженный иммунитет; нарушение режима работы и отдыха.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Проявления болезни следующие: отечность нижних конечностей, тахикардия, аритмия, боль в сердце, тремор рук, холодные конечности, нехватка воздуха; изменение цвета кожных покровов – покраснение, посинение; резкая смена настроения, возбудимость, многословие, неадекватное поведение, увеличение массы тела или похудение; краснота глаз и желтизна склер. Первая степень характеризуется скачками артериального давления, повышенной потливостью, бессонницей, мигренью; вторая стадия – кашель, боль в сердце, увеличение печени; третья степень – кардиосклероз и необратимые процессы в строении миокард.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Изучаются жалобы, история болезни, явные симптомы и проводится обследование: биохимический анализ крови, УЗИ сердца и отдельных артерий, электрокардиограмма, ЭХО-КГ, рентген грудной клетки, МРТ; ангиография сосудов сердца и катетеризация миокарда с эндокардиальной биопсией; нагрузочные пробы – велоэргометрия или тредмил-тест.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Лечение длительное и заключается в полном отказе от алкоголя, лечении сердечной недостаточности и коррекции метаболических нарушений. Лекарственные препараты: Милдронат, Цитохром-С, Неотон, Верапамил, Эссенциале, Мексидол. Назначается витамин Е, калиевая диета, питание с большим содержанием белков и витаминов.

Профилактика алкогольной кардиомиопатии

Лучшая профилактика – отказ от спиртных напитков, анонимное лечение алкоголизма, здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки; правильное и полноценное питание; регулярное посещение врача, контроль артериального давления.

Министерство здравоохранения

 

Утверждение, что алкоголь в малых дозах не вреден и даже полезен для работы сердца, опровергнуто учеными. Алкоголь поступает в кровь очень быстро – через несколько минут после употребления алкогольных напитков пульс учащается. Нормальная частота пульса 70–80 ударов в минуту. При употреблении алкоголя она достигает 100 и более ударов в минуту – развивается тахикардия. Возникает опасность развития аритмий, остановки сердца. При длительном употреблении алкоголя мышцы сердца теряют эластичность, становятся дряблыми, развивается артериальная гипертония. Довольно часто следствием алкоголизма становится алкогольная кардиомиопатия. Симптомы этого заболевания: увеличение сердца, неравномерная гипертрофия желудочков и рыхлые мышцы миокарда. Алкогольная кардиомиопатия – следствие регулярного злоупотребления алкоголем, длящегося годами. Риск аритмии у тех, кто регулярно употребляет алкоголь даже в небольших дозах, повышается в два раза. Согласно исследованию Lipid Research Clinics, продолжительность жизни мужчины, употребляющего в неделю более 168 г чистого этанола, сокращается на 5,6 лет. Для женщины употребление более половины этой дозы – 84 г чистого этанола – обернется сокращением жизни на 23,8 года. 

Алкоголь способствует снижению выработки белка, алкогольная интоксикация приводит к нехватке витаминов (в первую очередь группы В). Если алкоголь принимает участие в энергетических процессах, нарушается обмен веществ и окислительно-восстановительный потенциал клетки. В печени накапливаются жирные кислоты и триглицериды, начинается жировая дистрофия печени, гиперлипидемия. В организме образуется токсичный метаболит алкоголя – ацетальдегид, который вызывает тяжелое отравление, что может стать причиной внезапной смерти. Выявлена связь между употреблением алкоголя и несогласованной работой нервной и сердечно-сосудистой систем организма, поэтому ни в коем случае не пытайтесь «заглушить» стресс употреблением алкоголя. Во время стресса происходит повышенный выброс адреналина и норадреналина, а под действием алкоголя увеличивается чувствительность сердца к этим гормонам. В итоге сердечная мышца лишается естественной защиты перед воздействием гормонов стресса именно в тот момент, когда она особенно необходима. Если человек страдает аритмией, алкоголь не только повышает чувствительность миокарда, но и нарушает кровообращение: увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает артериальное давление. То есть потребность сердца в кислороде увеличивается, а способность кровеносной системы доставить его снижается. Возникает опасность развития аритмий, внезапной остановки сердца. Очень опасен гипертонический криз в состоянии опьянения. Он может спровоцировать кровоизлияние в мозг, с последующим параличом, вплоть до смертельного исхода.  

Вы можете возразить, что гипертонические кризы, инсульты и инфаркты поражают людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но всегда ли человек знает о своем хроническом заболевании? Артериальная гипертония, сердечная недостаточность могут протекать в скрытой форме, поэтому так важно вовремя проходить обследование, поэтому так опасно употреблять алкоголь даже в небольших количествах: действие этилового спирта на организм конкретного человека зачастую невозможно с точностью спрогнозировать.

Защити сердце – откажись от чрезмерного употребления алкоголя!

алкоголь оказывает значительное отрицательное действие на сердечно-сосудистую систему

  • чрезмерный прием алкоголя может вызвать нарушение ритма сердца так называемый синдром «праздничного (воскресного) сердца». Опасность любой аритмии сердца в том, что она может привести к фибрилляции желудочков сердца и к внезапной смерти и в 20 и в 50 лет. Возникает такой синдром, как правило, в целом у здоровых людей, которые выпили по поводу праздника или просто на выходных. «Праздничное сердце» может давать о себе знать по–разному: болью в груди, перебоями сердечного ритма, учащенным сердцебиением, одышкой, предобморочным состоянием
  • под воздействием алкоголя происходит снижение питания сердечной мышцы, ухудшение доставки ей кислорода, развивается вторичная (алкогольная) кардиомиопатия
  • кроме прямого токсического воздействия этанола на миокард возникает нарушение электролитного баланса. Самые частые проявления вторичной (алкогольной) кардиомиопатии - пароксизмы или постоянная форма фибрилляции предсердий (нарушения ритма, сопровождающиеся неритмичными сокращениями сердца, самое грозное осложнение при таком нарушении ритма - инсульт)
  • существенное количество случаев инфаркта миокарда и кровоизлияния в мозг у людей молодого возраста (до 40 лет) возникает после употребления спиртных напитков. Причём речь идёт не только об алкоголиках и «пьяницах», но и о людях, пьющих редко и "умеренно"
  • длительное употребление спиртных напитков приводит к перерождению мышцы сердца. Мышечная ткань становится дряблой. Иногда объём сердца алкоголика более чем в 1,5 раза превосходит сердце здорового человека (вторичная алкогольная кардиомиопатия). Такое сердце работает слабо, возникают одышка, сердцебиение, нередко появляются отёки на ногах, боли в левой половине грудной клетки

Запомните,

алкоголь способствует развитию либо осложнению течения артериальной гипертензии, коронарного атеросклероза, сердечной недостаточности и может явиться причиной смерти

УЗ «2-я ГКБ» Городской кардиологический центр, 2015

Материал подготовлен врачом- кардиологом, зав. организационно- методическим отделением   Захаревич А.Л.

Что такое алкогольная кардиомиопатия? Причины, симптомы и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем может иметь долгосрочные последствия для качества жизни человека, а также для его здоровья. Пьянство может со временем ослабить способность некоторых жизненно важных органов тела работать должным образом и привести к серьезным повреждениям.

Одним из важнейших органов в организме, которому может быть нанесен вред в результате злоупотребления алкоголем, является сердце. Хроническое злоупотребление алкоголем может ослабить сердце и привести к ряду заболеваний, которые могут различаться по степени тяжести.

Эти сердечные заболевания могут включать:

  • аритмии (нерегулярное сердцебиение)
  • ход
  • высокое кровяное давление
  • алкогольная кардиомиопатия (кардиомиопатия, вызванная хроническим злоупотреблением алкоголем)

Кардиомиопатия - это заболевание сердечной мышцы, которое возникает, когда сердечная мышца толще или жестче, чем предполагалось. Кардиомиопатия, развившаяся в результате хронического злоупотребления алкоголем, известна как алкогольная кардиомиопатия (АКМ).

Получите помощь от алкогольной зависимости сегодня.

Мы здесь, чтобы помочь вам во всех аспектах выздоровления. Позвольте нам позвонить вам, чтобы узнать больше о наших вариантах лечения.

При отсутствии лечения АКМ может стать тяжелым и иметь опасные для жизни последствия, вызывая нерегулярное сердцебиение и застойную сердечную недостаточность.

Лечение кардиомиопатии, вызванной злоупотреблением алкоголем, требует решения основной проблемы проблемы: употребления алкоголя. Самый эффективный способ справиться с хроническим злоупотреблением алкоголем и решить проблемы со здоровьем - это пройти стационарную реабилитационную программу для детоксикации и лечения.

Что вызывает алкогольную кардиомиопатию?

Краткий ответ на вопрос, что вызывает алкогольную кардиомиопатию, - это тяжелое и обычно хроническое злоупотребление алкоголем. То есть это состояние, которое развивается в течение длительного периода частого и обильного употребления алкоголя.

Кардиомиопатия сама по себе является сердечным заболеванием, которое может иметь несколько потенциальных причин и факторов риска, которые не связаны с алкоголем, но могут быть связаны с другими сердечными заболеваниями или поведением, связанным со здоровьем. Точную причину кардиомиопатии, особенно у молодых людей и детей, бывает трудно определить.

Эксперты знают о влиянии алкоголя на сердце, что чрезмерное употребление алкоголя может со временем ослабить сердце, влияя на сердечную мышцу и ее способность перекачивать кровь. Когда сердце изо всех сил пытается перекачивать кровь в обычном режиме, оно может начать расширяться и увеличиваться в размерах. Это может вызвать значительное напряжение и повреждения, а также привести к сердечной недостаточности.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), существует несколько различных типов кардиомиопатии. Алкогольная кардиомиопатия - это наиболее распространенный вид дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).Это влияет на нижнюю и верхнюю камеры сердца, желудочки и предсердия.

Кто подвержен риску развития алкогольной кардиомиопатии?

Алкогольная кардиомиопатия чаще всего встречается у взрослых среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем в течение ряда лет или десятилетий. Количество лет и количество алкоголя, необходимое для развития этого заболевания, неясно, хотя некоторые исследователи считают, что ежедневное употребление алкоголя в течение как минимум пяти лет может значительно увеличить риск ACM.

Хотя это верно не для всех людей, злоупотребляющих алкоголем, у многих людей, злоупотребляющих алкоголем в течение длительного времени, развилась физическая зависимость и высокая толерантность.Это может потребовать от человека пить все больше и больше каждый день, чтобы избежать эффектов абстиненции, что приводит к ежедневному пьянству.

Определение чрезмерного употребления алкоголя согласно Центрам по контролю за заболеваниями (CDC):

  • для мужчин: употребление более 15 напитков в неделю
  • для женщин: употребление более восьми напитков в неделю

Воздействие алкоголя также может быть более значительным и вредным в меньших количествах для одних людей, чем для других, в зависимости от размера тела, возраста, состояния здоровья и других факторов.Сюда входит и повреждение сердца.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Одна из опасностей кардиомиопатии заключается в том, что люди не всегда могут испытывать симптомы своего состояния, пока оно не перейдет в тяжелое состояние.

Несмотря на то, что существуют медицинские тесты, позволяющие определить, насколько хорошо работает сердце человека, многие люди с алкогольной зависимостью не планируют регулярных визитов к врачу. При отсутствии каких-либо симптомов люди могут просто не осознавать, как их употребление алкоголя может повлиять на их сердце.

Когда симптомы действительно возникают, они похожи на симптомы застойной сердечной недостаточности. Если симптомы сердечных заболеваний (включая ACM) действительно проявляются, важно немедленно поговорить с врачом или получить помощь.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии могут включать:

  • одышка
  • головокружение
  • усталость или слабость
  • Отек рук, ног, ступней или живота
  • частый или нерегулярный пульс
  • потеря аппетита
  • отхаркивает розовую слизь
  • боль в груди
  • реже или чаще мочеиспускание

Эти симптомы с большей вероятностью появятся, когда болезнь прогрессирует.Немедленный разговор с врачом о симптомах АКМ может быть важным для предотвращения опасных исходов.

Насколько опасна алкогольная кардиомиопатия?

Не у всех, кто злоупотребляет алкоголем, развиваются серьезные проблемы с сердцем, такие как ACM, но когда кто-то это делает, они могут быть очень серьезными. По мере того как сердце ослабевает, увеличивается в размерах и функционирует менее эффективно, оно в конечном итоге может перестать выполнять свои основные функции.

Опасности и другие проблемы, которые могут возникнуть при алкогольной кардиомиопатии, включают:

  • Проблемы с сердечным клапаном
  • тромб в сердце
  • Нерегулярное сердцебиение
  • сердечная недостаточность
  • смерть

Недавнее исследование, проведенное в 2018 году, показало, что около 27.7 процентов пациентов, госпитализированных по поводу ACM, умерли в течение двух-шести лет после госпитализации. Поражение сердца, вызванное серьезным злоупотреблением алкоголем, может быть смертельным и усугубиться без профессионального лечения.

Можно ли обратить вспять алкогольную кардиомиопатию?

Положительные результаты лечения последствий алкогольной кардиомиопатии для здоровья обычно тем хуже, чем дольше человек пьет. Количество выпитого и другие факторы также могут повлиять на реакцию человека на лечение.

Последствия запущенных случаев ACM вряд ли исчезнут с помощью лечения, но с ними можно справиться с помощью некоторых стандартных методов лечения сердечной недостаточности.

В состав плана лечения алкогольной кардиомиопатии могут входить:

  • Бета-адреноблокаторы
  • диуретики
  • Ингибиторы АПФ
  • Прочие лекарства от болезней сердца
  • Пересадка сердца (в тяжелых случаях)

Однако самый важный шаг, который нужно предпринять для предотвращения тяжелых последствий ACM, - это отказаться от употребления алкоголя.

Людям, страдающим алкогольной зависимостью или злоупотреблением алкоголем, не так-то просто отказаться от алкоголя. Хроническое злоупотребление алкоголем имеет далеко идущие последствия для всех сторон жизни человека, а не только для его здоровья. Попытка уменьшить или прекратить употребление алкоголя может стать большим и пугающим изменением для алкоголика.

Самая полезная форма лечения для людей, которые испытывают проблемы с сердцем в результате употребления алкоголя, - это стационарные программы лечения злоупотребления алкоголем.

Лечение злоупотребления алкоголем в Vertava Health

В Vertava Health наши лечебные центры предлагают индивидуальные программы лечения, которые включают медицинскую детоксикацию, а также поведенческую терапию и другие эффективные лечебные услуги.Это позволяет пациентам уменьшить и прекратить употребление алкоголя в безопасной и структурированной среде, одновременно получая лечение от основных проблем, лежащих в основе их злоупотребления алкоголем.

Если вы страдаете алкогольной кардиомиопатией в результате хронического злоупотребления алкоголем, вы не одиноки - и выздоровление от алкоголизма возможно. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы найти программу лечения, которая соответствует вашим потребностям.

Алкоголь и кардиомиопатия | Центр реабилитации от наркотиков и алкоголя Recovery Village

Многие люди знают, что длительное злоупотребление алкоголем может повлиять на печень и привести к ее отказу.Однако другие органы, в том числе сердце, также подвергаются риску, когда употребление алкоголя и злоупотребление алкоголем являются тяжелыми и хроническими. Употребление алкоголя может привести к сердечному заболеванию, называемому алкогольной кардиомиопатией, которое может прогрессировать до застойной сердечной недостаточности, если его не лечить.

Длительное употребление алкоголя может быть токсичным для печени и сердца. Со временем токсичность алкоголя может ослабить сердечную мышцу, что влияет на способность сердца перекачивать кровь, что также влияет на другие органы тела.Кроме того, поскольку сердце не может перекачивать кровь должным образом, оно начинает расширяться, удерживая избыток крови. Это расширение приводит к тому, что стенки сердца становятся тоньше, а само сердце становится больше, что в конечном итоге влияет на работу мышц и сосудов.

Часто алкогольная кардиомиопатия возникает из-за длительного злоупотребления алкоголем. По данным Национального института здоровья, «чрезмерное употребление алкоголя наблюдается у широкого круга (3-40%) пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией…» Хотя чрезмерное употребление алкоголя может вызвать алкогольную кардиомиопатию, умеренное употребление алкоголя не считается опасным.

Краткий обзор артикула:

Алкогольная кардиомиопатия может вызвать несколько вредных последствий для здоровья и часто может быть смертельной. Некоторые из наиболее важных моментов, которые следует учитывать в отношении алкогольной кардиомиопатии, включают факты, что алкогольная кардиомиопатия:

  • По сути ослабление сердца
  • Вызвано хроническим употреблением алкоголя в больших количествах.
  • Можно предотвратить только отказом от употребления алкоголя
  • Убьет более четверти пострадавших в течение четырех лет

Каковы симптомы алкогольной кардиомиопатии?

Алкогольная кардиомиопатия может быть опасной, поскольку у некоторых людей она может протекать бессимптомно.Другими словами, симптомы отсутствуют до тех пор, пока алкогольная кардиомиопатия уже не прогрессирует, что может привести к сердечной недостаточности.

Однако при появлении симптомов следует немедленно обратиться к врачу, поскольку алкогольная кардиомиопатия уже могла прогрессировать. К таким симптомам могут относиться:

  • Одышка
  • Отек ног, стоп и лодыжек
  • Усталость
  • Слабость
  • Головокружение или обморок
  • Потеря аппетита
  • Быстрый и нерегулярный пульс
  • Кашель с розовой слизью
  • Изменение диуреза

Как диагностируется алкогольная кардиомиопатия?

Если вы подозреваете, что у вас алкогольная кардиомиопатия, немедленно обратитесь к врачу.Во время приема будет медицинский осмотр. Будет проверяться пульс и артериальное давление, а также легкие и сердце.

Во время этого обследования врач может определить определенные факторы, которые могут привести к постановке диагноза алкогольной кардиомиопатии. Факторы могут включать увеличенное сердце, шум в сердце, звуки застойных явлений в сердце или легких, отек яремных вен на шее и отек ног, лодыжек и ступней.

Врач также, вероятно, спросит о вашей истории болезни, включая историю употребления алкоголя.Также могут быть выполнены лабораторные исследования и диагностическая визуализация. Хотя лабораторные исследования не приводят конкретно к диагнозу алкогольной кардиомиопатии, они могут помочь в выявлении повреждения органов. Часто рентген и компьютерная томография позволяют обнаружить увеличенное сердце и скопление или жидкость в легких, в то время как электрокардиограмма может выявить нарушение сердечного ритма.

Можно ли вылечить алкогольную кардиомиопатию?

Хотя не существует надежного лечения алкогольной кардиомиопатии, можно предпринять определенные шаги для обуздания этого состояния, в том числе:

  • Полностью отказаться от употребления алкоголя, так как это будет лишь продолжать ослаблять сердце
  • Диетические изменения
  • Врачи могут назначать ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы для лечения высокого кровяного давления

Как предотвратить алкогольную кардиомиопатию

Единственный надежный способ предотвратить алкогольную кардиомиопатию - избегать чрезмерного употребления алкоголя.Обычно употребление более одного-двух порций в день или восьми-девяти порций в неделю считается сильным пьянством.

Некоторые исследования показывают, что употребление алкоголя, особенно красного вина, может снизить риск развития сердечных заболеваний. Американская кардиологическая ассоциация (AHA), однако, обнаружила, что регулярное употребление алкогольных напитков не доказало, что однозначно снижает риск сердечных заболеваний. Напротив, правильная диета и регулярные упражнения - лучшие способы поддерживать хорошее здоровье сердца.AHA также сообщает, что любые потенциальные преимущества, которые может дать красное вино, могут быть получены из других безалкогольных источников, таких как виноградный сок.

К счастью, отрицательные эффекты алкогольной кардиомиопатии на ранних стадиях можно полностью обратить вспять, если прекратить употребление алкоголя. Даже в более запущенных случаях алкогольной кардиомиопатии прогрессирование заболевания, скорее всего, остановится после прекращения употребления алкоголя.

Статистика алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия является частью более широкой группы сердечных заболеваний, которые не особенно хорошо изучены со статистической точки зрения.Получить данные об этих проблемах с сердцем сложно. К сожалению, нет достоверных данных или исследований о том, как часто алкогольная кардиомиопатия поражает людей, которые сталкиваются с хроническими проблемами злоупотребления алкоголем.

Некоторые статистические данные и факты об алкогольной кардиомиопатии включают:

  • 27,7% больных алкогольной кардиомиопатией умерли в течение четырех лет после постановки диагноза
  • Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается у женщин, которые много пьют, чем у мужчин
  • Риск развития алкогольной кардиомиопатии намного выше после пяти-десяти лет употребления алкоголя
  • Большой процент людей, заболевших алкогольной кардиомиопатией, умрут от нее, если будут продолжать употреблять алкоголь

Если вы или ваш любимый человек боретесь с алкогольной зависимостью или употребляете алкоголь, даже если он может вызвать проблемы со здоровьем, вам следует подумать о том, чтобы обратиться за профессиональной помощью.Recovery Village имеет проверенный опыт оказания заботливого и успешного лечения людям, страдающим алкогольной зависимостью. Свяжитесь с одним из наших понимающих членов команды сегодня, чтобы узнать, как реабилитация от алкоголя может принести пользу вам или близкому человеку.

  • Источники

    Попджес, Эрик Д. «Алкогольная кардиомиопатия». Medscape, 2014. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Яковони А., Де Мария Р. и Гавацци А. «Алкогольная кардиомиопатия». Журнал сердечно-сосудистой медицины, 2010.По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Джордж, Анил и Фигередо, Винсент М. «Алкогольная кардиомиопатия: обзор». Division of Cardiology Faculty Papers, 2011. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. «Что такое стандартный напиток?» 2019. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    .

    Американская кардиологическая ассоциация. «Алкоголь и здоровье сердца». 2014. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    .

    Wei, Fang et al. «Прогностические факторы алкогольной кардиомиопатии: одноцентровое когортное исследование.”Medicine, 2018. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    .

Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах. Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами. Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) | Американская кардиологическая ассоциация

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - наиболее распространенный тип, встречающийся в основном у взрослых от 20 до 60 лет. Он поражает желудочки и предсердия сердца, нижнюю и верхнюю камеры сердца, соответственно.

Часто болезнь начинается в левом желудочке, главной насосной камере сердца.Сердечная мышца начинает расширяться, то есть растягивается и истончается. Следовательно, внутренняя часть камеры увеличивается. Проблема часто распространяется на правый желудочек, а затем на предсердия.

Когда камеры сердца расширяются, сердечная мышца не сокращается нормально и не может хорошо перекачивать кровь. По мере ослабления сердца может возникнуть сердечная недостаточность. Общие симптомы сердечной недостаточности включают одышку, усталость и отек лодыжек, ступней, ног, живота и вен на шее.

Дилатационная кардиомиопатия также может вызывать проблемы с сердечным клапаном, аритмию (нерегулярное сердцебиение) и образование тромбов в сердце.

Другие названия дилатационной кардиомиопатии

  • Алкогольная кардиомиопатия. (Термин, используемый, когда злоупотребление алкоголем вызывает заболевание)
  • Застойная кардиомиопатия
  • Диабетическая кардиомиопатия
  • Семейная дилатационная кардиомиопатия
  • Идиопатическая кардиомиопатия
  • Ишемическая кардиомиопатия (термин, используемый, когда ишемическая болезнь сердца, также называемая ишемической болезнью сердца или сердечным приступом, вызывает заболевание.Не все формы DCM имеют ишемическое происхождение.)
  • Перипартальная кардиомиопатия (термин, используемый, когда заболевание развивается у женщины незадолго до или после родов.)
  • Кардиомиопатия первичная

Причины дилатационной кардиомиопатии

Часто причина дилатационной кардиомиопатии неизвестна. До трети людей унаследовали его от родителей.

Некоторые болезни, состояния и вещества также могут вызывать заболевание, например:

  • Ишемическая болезнь сердца, сердечный приступ, высокое кровяное давление, диабет, заболевание щитовидной железы, вирусный гепатит и ВИЧ
  • Инфекции, особенно вирусные, вызывающие воспаление сердечной мышцы
  • Алкоголь, особенно при плохом питании
  • Осложнения на последнем месяце беременности или в течение 5 месяцев после родов
  • Определенные токсины, такие как кобальт
  • Некоторые наркотики (например, кокаин и амфетамины) и два лекарства, используемые для лечения рака (доксорубицин и даунорубицин)

Другие виды кардиомиопатии:

Подробнее:

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения, U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб (ссылка откроется в новом окне)

Алкогольная кардиомиопатия Артикул

.

Непрерывное образование

Алкогольная кардиомиопатия (АКМ) - сердечное заболевание, вызванное хроническим употреблением алкоголя. Он характеризуется расширением желудочков и нарушением сердечной функции. АКМ представляет собой одну из основных причин неишемической дилатационной кардиомиопатии.Основным фактором риска развития АКМ является хроническое употребление алкоголя; однако не существует порогового значения для количества употребляемого алкоголя, которое привело бы к развитию ACM. Это упражнение описывает патофизиологию ACM, его причины, представление и роль межпрофессиональной команды в управлении им. АКМ характеризуется увеличением массы левого желудочка, дилатацией левого желудочка и сердечной недостаточностью (как систолической, так и диастолической). Это упражнение определяет, когда это состояние следует учитывать при дифференциальной диагностике.Это мероприятие подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

  • Просмотрите оценку пациента с ACM.
  • Обобщите варианты лечения ACM.
  • Опишите патофизиологию АКМ.
  • Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной команды для улучшения результатов для пациентов, затронутых ACM.

Введение

Алкогольная токсичность приводит к неишемической дилатационной кардиомиопатии, характеризующейся потерей сократительной функции и дилатацией желудочков миокарда. Эти данные сочетаются с клиническим анамнезом злоупотребления алкоголем при отсутствии ишемической болезни сердца в качестве поддерживающей этиологии [1].

Употребление алкоголя является важной причиной неишемической кардиомиопатии и составляет 10% всех случаев дилатационной кардиомиопатии.[2]

Основным фактором риска развития АКМ является хроническое злоупотребление алкоголем; однако не существует определенного порогового значения количества употребляемого алкоголя, которое могло бы привести к развитию АКМ. [3] [4] [5]

Этиология

Алкоголь и его метаболиты кардиотоксичны. Вторичная депрессия миокарда из-за алкоголя изначально обратима, однако длительное продолжительное употребление алкоголя приводит к необратимой дисфункции.

Дилатационная кардиомиопатия, вызванная употреблением алкоголя, не имеет заранее определенного времени воздействия.Ежедневное употребление алкоголя 80 г или более в течение более 5 лет значительно увеличивает риск, однако не у всех хронических потребителей алкоголя разовьется кардиомиопатия, вызванная алкоголем.

Не существует определенного количества алкоголя, токсичного для клеток миокарда, и не существует определенного периода воздействия для развития АКМ. Употребление алкоголя в дозе 80 г в день в течение как минимум 5 лет значительно увеличивает риск развития АКМ, но не у всех хронических лиц, злоупотребляющих алкоголем, развивается АКМ.[6] [7]

Привычки к употреблению алкоголя и оценка эхокардиограммы были изучены в (CARDIA) у 2368 взрослых в течение длительного периода наблюдения. Повышенное потребление алкоголя имело прямую обратную связь со структурой желудочков. Увеличение потребления алкоголя привело к увеличению индекса массы левого желудочка и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка через 20 лет. Употребление алкоголя не показало никакой связи с систолической дисфункцией. [8]

Эпидемиология

Алкогольная кардиомиопатия - основная причина неишемической дилатационной кардиомиопатии в США.

Заболеваемость алкогольной кардиомиопатией колеблется в пределах 1-2% от всех злоупотребляющих алкоголем. По оценкам, приблизительно 21-36% всех неишемических кардиомиопатий связаны с употреблением алкоголя. Распространенность алкогольной кардиомиопатии в наркологических отделениях оценивается примерно в 21-32%. Общие данные в отношении кардиомиопатии, вызванной алкоголем, недостаточны и не иллюстрируют значимых имеющихся данных.

Самая распространенная возрастная группа для ACM - мужчины в возрасте от 30 до 55 лет со значительным анамнезом употребления алкоголя более 10 лет.На женщин приходится примерно 14% случаев кардиомиопатии, вызванной алкоголем, однако воздействие на протяжении всей жизни, необходимое для развития алкогольной кардиомиопатии у женщин, меньше по сравнению с мужчинами.

Показатели смертности среди мужчин выше, чем у женщин, и выше среди чернокожих по сравнению с белым населением [9] [10]

Взаимодействие между генетическими и негенетическими факторами, воздействие других кардиотоксичных веществ или дефицит минералов, таких как тиамин, важная роль в определении прогрессирования алкогольной кардиомиопатии

Патофизиология

Кардиотоксичность, вызванная алкоголем, может быть острой и хронической.

Острое может быть определено как острое употребление алкоголя в больших количествах, которое вызывает воспаление миокарда, приводящее к повышению концентрации тропонина в сыворотке крови, тахиаритмиям, включая фибрилляцию предсердий и, в редких случаях, фибрилляцию желудочков.

Хроническое употребление алкоголя может вызвать поражение многих органов, включая дисфункцию миокарда. Специфических целевых гистологических или иммунологических биомаркеров для диагностики алкогольной кардиомиопатии не существует. Ключевым диагностическим элементом является отсутствие ишемической болезни сердца.Различные патофизиологические механизмы были постулированы в развитии кардиомиопатии, однако одним из ключевых факторов, подвергающихся активным исследованиям, является роль генетической мутации и предрасположенность к развитию кардиомиопатии.

Постулируемый механизм включает повреждение митохондрий, повреждение окислительным стрессом, апоптоз, модификацию структуры актина и миозина и изменение гомеостаза кальция. Употребление алкоголя вызывает увеличение фрагментации митохондрий. Исследования показали повышение уровня активных форм кислорода (АФК) в миоцитах после употребления алкоголя и, таким образом, вызывает окисление липидов, белков и ДНК, что приводит к сердечной дисфункции.Эти изменения связаны как с прямой токсичностью алкоголя для сердечных клеток, так и с косвенной токсичностью основных метаболитов алкоголя, таких как ацетальдегид.

Патогенез ACM также включает взаимодействие между генетически связанными факторами, такими как подтипы HLA или аллель фермента алкогольдегидрогеназы, а также негенетическими факторами, включая дефицит тиамина и воздействие различных веществ, которые непосредственно токсичны для сердечных клеток. Эти структурные и внутриклеточные изменения вызывают активацию компенсаторных механизмов в ответ на сердечную дисфункцию, таких как система ренин-ангиотензин-альдостерон, усиливают запуск симпатического сигнала и увеличение высвобождения натрийуретического пептида в мозге.Эти механизмы ответственны за увеличение преднагрузки, дилатацию левого желудочка и снижение сердечного выброса, которые способствуют клиническому проявлению АКМ. [11] [12]

Исследование Ware et al. оценили генетику, связанную с кардиомиопатией, в патофизиологии дилатационной кардиомиопатии и определили, что ген укороченных вариантов тайтина (TTNtv) преобладает в генетической предрасположенности дилатационной кардиомиопатии с худшей фракцией выброса левого желудочка [13].

Другие недостатки, включая пищевые продукты, такие как проглатывание тиамина или других токсичных материалов, могут привести к дополнительным сопутствующим осложнениям.

Гистопатология

Специфических гистологических изменений кардиомиоцитов нет. Алкоголь может вызывать изменения на клеточном уровне.

Некоторые микроскопические особенности могут указывать на вторичные повреждения, вызванные алкоголем, вызывающие кардиомиопатию. Обычно наблюдаемые клеточные структурные изменения включают изменения митохондриального ретикулума, кластерное образование митохондрий и исчезновение межмитохондриальных контактов. На более поздних стадиях можно увидеть второстепенные митохондрии и септические митохондрии.

Изменения ферментативной активности, которые наблюдаются при идиопатической кардиомиопатии, включая снижение активности митохондриальных ферментов, восстанавливающих кислород, повышенное поглощение жирных кислот и повышенная активность лизосомных / микросомальных ферментов.

История и физика

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться признаками и симптомами застойной сердечной недостаточности. Пациенты могут иметь дилатационную кардиомиопатию с систолической дисфункцией.Симптомы включают постепенное ухудшение одышки, ортопноэ / пароксизмальную ночную одышку. Сердцебиение и обмороки могут возникать из-за тахиаритмий, наблюдаемых при алкогольной кардиомиопатии.

Диастолическая дисфункция является самым ранним признаком АКМ и обычно наблюдается примерно у 30% пациентов с хроническим злоупотреблением алкоголем в анамнезе без признаков систолической дисфункции или гипертрофии левого желудочка.

Наиболее важным фактором является хроническое употребление алкоголя в анамнезе

При физикальном обследовании пациенты имеют неспецифические признаки застойной сердечной недостаточности, такие как анорексия, генерализованная кахексия, мышечная атрофия, слабость, периферический отек, третье расстояние, гепатомегалия и вздутие яремных вен.АКМ также может вызывать тахиаритмию (чаще всего - фибрилляция предсердий). Апикальный импульс может смещаться, вызывая опускание и выход вершины. Часто слышен звук галопа S3 вместе с апикальным пансистолическим шумом из-за митральной регургитации.

Другая этиология, связанная с хроническим употреблением алкоголя, может быть связана с этим, и пациенты могут также проявлять признаки заболевания печени, дефицита фолиевой кислоты, повышать риск кровотечения, недоедания, периферической невропатии и неврологических состояний, таких как синдром Вернике-Корсакова.

Оценка

Диагноз алкогольной кардиомиопатии неспецифический.

Ключом к диагнозу является личный анамнез хронического употребления алкоголя и отсутствие других этиологий.

У пациентов с хроническим употреблением алкоголя и других причин дилатационной кардиомиопатии требуется обследование. Исследования, такие как средний корпускулярный объем (MCV), гамма-глутамил-транспептидаза (GGT), повышенные трансаминазы (AST, ALT) и повышенное INR, обычно наблюдаемые при повреждении печени, могут быть полезны в качестве подтверждающих доказательств употребления алкоголя.[14] [15].

Другие поддерживающие обследования могут включать:

Электрокардиография:

Можно наблюдать множество изменений, включая преждевременные сокращения предсердий или желудочков, суправентрикулярную тахикардию, атриовентрикулярную блокаду, блокаду пучка Гиса, удлинение QT, неспецифические изменения ST и T и аномальный Q волны.

Рентген грудной клетки:

Увеличенный силуэт сердца, закупорка легочных сосудов и плевральный выпот

Алкогольная кардиомиопатия может быть диагностирована по следующим критериям

  • Дилатационная кардиомиопатия видна на 2D-эхокардиографии
  • Конечный диастолический размер ЛЖ более чем на 2 стандартных отклонения выше нормы.Фракция выброса левого желудочка менее 50%. Исключение гипертонической, клапанной и ишемической болезней сердца. Следовательно, пациенты с подозрением на алкогольную кардиомиопатию должны проходить коронарную ангиографию вместе с эхокардиографией.

Лечение / менеджмент

Лечение алкогольной кардиомиопатии направлено на контроль источников.

Основой лечения является полное воздержание от алкоголя. Управление должно включать предоставление пациенту ресурсов и консультирование.

Симптоматическое лечение пациентов с вторичной сердечной недостаточностью и лечение сопутствующих осложнений.

Некоторые исследования показали, что даже умеренное употребление алкоголя дает сходные результаты по сравнению с воздержанием.

Фармакологическая терапия должна включать целенаправленную терапию сердечной недостаточности, которая используется при идиопатической дилатационной кардиомиопатии со сниженной фракцией выброса. Это включает комбинацию бета-блокаторов, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков, антагониста рецептора альдостерона и блокатора ангиотензина - ингибитора неприлизина (если ФВ ЛЖ меньше или равна 40%).В некоторых исследованиях было доказано, что использование карведилола, триметазидина с другими традиционными лекарствами от сердечной недостаточности является полезным.

Некоторые многообещающие новые методы лечения нацелены на пути, которые участвуют в патогенезе ACM, такие как гипертрофия миоцитов, некроз и фиброз клеток и окислительный стресс; однако они все еще исследуются. [16] [17]

Дифференциальная диагностика

  • Констриктивная кардиомиопатия
  • Гипертрофическая кардиомиопатия
  • Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия
  • Цирротическая кардиомиопатия
  • Кардиомиопатия Такацубо
  • Медикаментозная кардиомиопатия
  • Бери-бери

Прогноз

Долгосрочная выживаемость напрямую зависит как от количества употребляемого алкоголя, так и от продолжительности этого употребления.

Алкогольная дилатационная кардиомиопатия имеет лучший прогноз, чем кардиомиопатия, вызванная ишемией. Фибрилляция предсердий, расширение QRS> 120 мс и отсутствие бета-адреноблокаторов связаны с плохими результатами.

Пациенты, которые продолжают пить, имеют плохой прогноз. Данные свидетельствуют о том, что у пациентов, успешно отказавшихся от алкоголя, улучшились общие результаты с уменьшением количества госпитализаций и улучшением диаметра на эхокардиограмме.

Осложнения для тех, кто продолжает употреблять алкоголь, могут включать прогрессирующую сердечную недостаточность, аритмию и кардиоэмболические явления.Данные показывают, что в зависимости от употребляемого алкоголя уровень смертности составляет 40-80% в течение 10 лет. [5] [18]

Осложнения

  • Сердечная недостаточность
  • Кахексия
  • Аритмии
  • Кардиоэмболия
  • Смерть

Улучшение результатов команды здравоохранения

Алкогольную кардиомиопатию лучше всего лечить с помощью межпрофессионального подхода с привлечением терапевта и кардиолога.

Основой управления является обеспечение поддержки, ресурсов, включая, но не ограничиваясь, анонимных алкоголиков и поощрение к воздержанию от алкоголя, а также устранение основных факторов стресса, если таковые имеются, что требует помощи медперсонала и аптеки. Этим пациентам также может быть полезна консультация по питанию для оценки питания.



(Щелкните изображение, чтобы увеличить)
Сердечная дилатационная кардиомиопатия
Блаузен.com Staff (2014). «Медицинская галерея Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. [CC BY 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/3.0)], из Wikimedia Commons

Алкогольная кардиомиопатия

Автор: Бен Тейлор, PA-C, PhD, DFAAPA
15 сентября 2020 г.

На днях у меня был пациент, который пришел в нетрезвом виде и попытался "научить" меня пользе алкоголя.Да, умеренное употребление алкоголя дает некоторые потенциальные преимущества для здоровья сердца: умеренное потребление может повысить уровень холестерина ЛПВП у пациента и снизить скорость свертывания крови (действуя как антикоагулянт). Однако употребление слишком большого количества алкоголя также может привести ко многим негативным сердечно-сосудистым осложнениям. Одной из таких проблем, связанных с употреблением алкоголя, является развитие дилатационной кардиомиопатии. Алкогольная кардиомиопатия (АК) - это форма приобретенной дилатационной кардиомиопатии, вызванной длительным употреблением алкоголя в больших количествах.

Диагноз AC обычно ставится на основании пациентов, демонстрирующих все три из следующих критериев:

  • Длительное сильное употребление алкоголя (обычно определяется как> 80 г в день в течение ≥5 лет). Это соответствует примерно одному литру вина, восьми сортам пива обычного размера или половине пинты крепких напитков в день.
  • Особенности дилатационной кардиомиопатии (расширение левого желудочка и снижение фракции выброса левого желудочка)
  • Отсутствие дилатационной кардиомиопатии другой этиологии

Возникновение АК не сильно различается между мужчинами и женщинами, страдающими алкоголизмом.Однако бремя болезни выше у мужчин: госпитализация по поводу AC происходит в соотношении почти 9: 1 для мужчин и женщин, соответственно. Чаще всего страдают взрослые в возрасте от 45 до 59 лет. Симптомы АК могут развиваться незаметно, хотя у некоторых пациентов могут развиваться острые симптомы левосторонней сердечной недостаточности.

Другие симптомы, которые могут наблюдаться у пациентов с AC, включают:

  • Одышка, ортопноэ и пароксизмальные ночные болезни
  • Отеки ног, стоп и щиколоток
  • Усталость
  • Слабость
  • Головокружение / головокружение
  • Анорексия
  • Проблемы с концентрацией
  • Пароксизмальные аритмии предсердий (например, фибрилляция предсердий)
  • Продуктивный кашель с образованием пенистой розовой слизи
  • Изменение диуреза

По ЭКГ:

  • Фибрилляция предсердий (наиболее часто встречающаяся)
  • Удлиненный скорректированный интервал QT (QTc)
  • Увеличенная продолжительность QRS (что является неблагоприятным прогностическим признаком)
  • Блокада левой ножки пучка Гиса или другая задержка внутрижелудочковой проводимости
  • Изменения зубца ST и T

Лечение алкогольной кардиомиопатии включает устранение отмеченного дефицита питания.Витаминные добавки с внутривенным «банановым пакетиком» являются важным дополнением, особенно при хроническом / длительном / тяжелом употреблении алкоголя. Электролитные нарушения, включая гипокалиемию, гипонатриемию и гипомагниемию, также следует контролировать и корректировать. Если у пациента наблюдается явная сердечная недостаточность, лечение обычно включает комбинацию диуретика, бета-блокатора, ингибитора АПФ, блокатора ангиотензина и ингибитора неприлизина или блокатора рецепторов ангиотензина II в соответствии со стандартными рекомендациями. Аритмии следует лечить согласно стандартным рекомендациям.После выполнения всего вышеперечисленного общепринятым стандартом ухода за этими людьми является полное и постоянное воздержание от употребления алкоголя.

Список литературы
  • Gonçalves A, Claggett B, Jhund PS, et al. Потребление алкоголя и риск сердечной недостаточности: исследование риска атеросклероза в сообществах. Eur Heart J . 2015; 36: 939-945.
  • Ram P, Lo KB, Shah M, et al. Национальные тенденции в госпитализации и исходах у пациентов с алкогольной кардиомиопатией. Клин Кардиол . 2018; 41: 1423-1429.

Рубрика: кардиометаболические, токсикомания

Алкогольная кардиомиопатия: малакард - научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

4-18-00-01601 (Справочник Beilstein)

496916-40-6

4-прегнен-21-овая кислота-17альфа-ол-3-он-7альфа-тиол гамма-лактон 7-ацетат

52-01-7

7альфа- (ацетилсульфанил) -3-оксо-17альфа-прегн-4-ен-21,17-карболактон

7-альфа-ацетилтио-3-оксо-17-альфа-прегн-4-ен-21,17-бета-карболактон

AB00513806

Абболактон

AC1L1L8Q

AC-4214

Acelat

Альдас

Альдактазид

Альдактид

Альдактон

Альдактон (TN)

Альдактон а

Альдактон А

Алдерон

Альдопур

Алматол

Альфафарм марка спиронолактона

Alphapharm Торговая марка спиронолактона

Альфарма, марка спиронолактона

Alpharma Торговая марка спиронолактона

Изменить марку спиронолактона

Другая марка спиронолактона

Альтекс

Акварель

Эшборнский бренд спиронолактона

Эшборн Бренд спиронолактона

Азупарма, марка спиронолактона

Азупарма Бренд спиронолактона

бетафарм Бренд спиронолактона

Бетафарм марка спиронолактона

BIDD: PXR0071

BPBio1_000194

BRD-K

355-001-03-4

BRN 0057767

BSPBio_000176

C07310

К24х42О4С

Cardel марка спиронолактона

Cardel Торговая марка спиронолактона

ЧЕБИ: 428201

ЧЕБИ: 45692

ЧЕБИ: 9241

CHEMBL1393

CID5833

CPD000471892

карат Arzneimittel Торговая марка спиронолактона

CT Arzneimittel марка спиронолактона

ct-Arzneimittel Торговая марка спиронолактона

CT-Arzneimittel марка спиронолактона

D00443

D013148

DB00421

Деверол

dexo Бренд спиронолактона

Dexo Торговая марка спиронолактона

Diatensec

дира

Duraspiron

EINECS 200-133-6

Эспиронолактона

Espironolactona [INN-испанский]

Эспиронолактона альтер

Эспиронолактона Альтер

Эспиронолактона мундоген

Эспиронолактона Мундоген

Эвтеберол

Флумах

Фрумикал

Generosan марка спиронолактона

Generosan Торговая марка спиронолактона

HMS1568I18

HMS2090N21

Гормосан марки спиронолактон

Hormosan Торговая марка спиронолактона

HSDB 3184

I06-1970

Jenapharm Бренд спиронолактона

Jenapharm Торговая марка спиронолактона

Jenaspiron

Лакалмин

Лакден

Ларактон

LS-118614

LT00772287

Майолы-шпиндлер марки спиронолактона

Mayoly-Spindler Торговая марка спиронолактона

Меларкон

Мерк дюра марка спиронолактона

Мерк дюра Бренд спиронолактона

MLS001074672

MLS001333253

MLS001333254

Спросите у кардиолога: Алкоголь и здоровье сердца

A : Употребление небольшого количества алкоголя (один стакан в день), скорее всего, не вредит вашему сердцу.Но идея о том, что употребление алкоголя может быть полезно для вашего здоровья в целом, не полностью подтверждена наукой.

На протяжении многих лет некоторые исследования связывали употребление небольшого количества алкоголя со снижением риска сердечных заболеваний.

В этих исследованиях у людей, которые употребляли умеренное количество алкоголя (менее двух порций в день в большинстве случаев), риск смерти от сердечных заболеваний, включая сердечный приступ, фибрилляцию предсердий, сердечную недостаточность и ишемическую болезнь сердца, был примерно на 20% ниже. по сравнению с теми, кто не пил.

Похоже, эта тенденция сохраняется как для людей, страдающих сердечными заболеваниями, так и для тех, кто не болеет. И польза была замечена, будь то вино, пиво или крепкие спиртные напитки.

Эти результаты могут быть обнадеживающими для большинства людей, но они определенно не являются рекомендацией начинать пить для пользы для здоровья.

Почему не стоит начинать пить для здоровья

Из этих исследований неясно, связан ли более низкий риск смерти от сердечных заболеваний алкоголем или другими факторами.

Например, сложности становятся очевидными, если вы посмотрите на трезвенников, которые участвовали в этих исследованиях. В опросах очень сложно понять, почему люди избегают употребления алкоголя. Некоторые люди воздерживаются, потому что они больны. Другие не пьют, потому что у них может быть предрасположенность к алкоголизму. К сожалению, мы не всегда получаем честный ответ от участников из-за социальной стигмы.

Таким образом, вполне возможно, что преимущества, наблюдаемые в этих исследованиях среди пьющих от легкой до умеренной, связаны не столько с алкоголем, сколько с людьми, участвующими в исследованиях.

Также сильно влияет социально-экономический статус. Где вы живете, уровень образования и доход - это факторы, сильно влияющие на ваше здоровье. Исследования показывают, что, когда вы приспосабливаетесь к этим факторам и определенным формам поведения, таким как употребление табака, диета и физические упражнения, многие защитные эффекты алкоголя ослабляются, а иногда даже обращаются вспять.

На самом деле, есть интересный парадокс, связанный с употреблением алкоголя. Хотя небольшие количества могут быть полезны, чрезмерное потребление является серьезным фактором риска как сердечных заболеваний, так и инсульта.В любом случае, если вы начнете много пить, ваш риск возрастет.

Польза не перевешивает риски

Хроническое употребление алкоголя в больших количествах может вызвать состояние, называемое алкогольной кардиомиопатией. Вы действительно можете пить свою сердечную мышцу в ослабленном состоянии, когда потребляете много (четыре-пять порций в день в течение нескольких лет).

Картина становится еще более выраженной при запое.

Пьянство (4 или более порций за один сеанс для женщин; 5 или более порций за один сеанс для мужчин) и чрезмерное употребление алкоголя могут повысить ваше кровяное давление и риск развития нерегулярного сердечного ритма, например фибрилляции предсердий.Это может увеличить риск смерти вне зависимости от того, страдаете ли вы сердечным заболеванием или нет. Выжившие после сердечного приступа, сообщившие о пьянстве, в два раза чаще умирают от любой причины, включая сердечные заболевания, по сравнению с лицами, не употребляющими алкоголь. Нет никаких сомнений в том, что чрезмерное употребление алкоголя - даже если это всего лишь один день в неделю - подвергает вас более высокому риску.

Мы стараемся минимизировать этот момент, но если вы пытаетесь похудеть здоровым способом, сокращение употребления алкоголя также сэкономит вам много калорий! В этом отношении, а также по содержанию алкоголя, вероятно, лучше перейти на легкое или безалкогольное пиво, чем на обычное пиво.

Итог : если вы не употребляете алкоголь, вы не упускаете его, не рекомендуется начинать. Другие негативные эффекты алкоголя включают риск рака, заболеваний печени, панкреатита, несчастных случаев, насилия и самоубийства.

Есть более эффективные способы снизить риск сердечных заболеваний, такие как физические упражнения, сбалансированное питание и отказ от курения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *