Алкогольная кардиомиопатия что это такое у взрослых: Алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение, прогнозы

Содержание

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение, прогнозы

Систематическое злоупотребление спиртными напитками может привести к появлению симптомов такого опасного заболевания как алкогольная кардиомиопатия. Это чрезвычайно распространенная патология, вызванная негативным воздействием этанолового спирта на ткани миокарда сердца. В ЕС каждый третий диагноз «кардиомиопатия» приходится именно на алкогольную разновидность. В 35% случаев фиксируются крайне негативные последствия этого заболевания. Такого исхода можно избежать, если вовремя взяться за собственное здоровье, посетить квалифицированного кардиолога, пройти диагностику на современном оборудовании и начать лечение.

Что такое алкогольная кардиомиопатия?

Именно алкоголь и его токсическое воздействие вызывает патологические изменения в тканях миокарда. В свою очередь из-за этого нарушаются функции сердечной мышцы, кровообращение, снабжение организма кислородом и питательными веществами.

Смертность при алкогольной кардиомиопатии в различных странах Европы составляет от 20 до 35%. Иначе говоря, каждый пятый пациент с данным диагнозом не доживает до старости.

Известны 3 клинических формы заболевания:

  • классическая, главный признак которой – сердечная недостаточность с традиционными симптомами;

  • псевдоишемическая характеризуется сильными и длительными болями в груди после приема алкоголя, изменениями на ЭКГ, как при диагностике ИБС;

  • аритмическая сопровождается, соответственно, различными типами аритмии и симптомами: ощущением нехватки воздуха, слабостью, чрезмерной потливостью.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Известно, что в целом кардиомиопатия – это сердечные заболевания с неясными причинами.

Она классифицируется как первичная (с изменениями на генетическом уровне) и вторичная (спровоцированная другими факторами, заболеваниями). Вторичная кардиомиопатия зачастую проявляется и в алкогольной форме. В ряде случаев она сопровождается начальными признаками цирроза печени. Спиртное ухудшает всасываемость кишечника, и обмен веществ нарушается: сердцу для нормальной работы не хватает витамина B, кальция и др.

Причина патологии в данном случае одна – чрезмерное употребление в течение 4-5 лет этанола (более 8 л в год), составляющего основу спиртных напитков. Бесконтрольное увлечение им в больших дозах может дать стремительный негативный эффект. Воздержание вызывает улучшение, которое нивелируется при приеме очередной дозе алкоголя.

Алкогольная кардиомиопатия: симптомы

Зачастую пациенты, злоупотребляющие алкоголем, отказываются признавать опасными симптомы сердечной недостаточности, которые появляются у них на следующий день после чрезмерных возлияний.

Более того, все симптомы списываются на похмельный синдром.

Кроме того, существует ряд симптомов алкогольной кардиомиопатии, на которые вовсе не обращают внимание, например, расстройство сна, частые головные боли, отеки конечностей. Между тем, это – свидетельство неудовлетворительной работы сердца, печени и почек.

Со временем алкогольная кардиомиопатия проявляется более явными симптомами:

  • дрожание рук;

  • беспричинная возбужденность;

  • увеличение массы тела или похудение;

  • становятся заметными сосуды на носу;

  • кожа лица приобретает красноватый оттенок;

  • склеры желтеют.

Первое беспокойство пациент проявляет уже при явных признаках аритмии, одышке при физической нагрузке, длительных болях в сердце. Он может жаловаться на ощущение холода в конечностях или, наоборот, ощущение жара. Ночью могут мучить не проходящие головные боли, удушье.

Возраст пациентов, в котором могут проявляться симптомы алкогольной кардиомиопатии достаточно разнообразен, однако первые признаки могут появиться уже в 30-летнем возрасте, когда человек мало обращает внимание на недомогание. Женщинам в целом не присуще данное заболевание (хотя развивается оно у них за более короткий срок), и основную статистику пополняют мужчины от 30 до 55 лет.

Выявить патологию можно уже на ранней стадии посредством современных методов аппаратной диагностики. В частности эхокардиография (УЗИ сердца) детально информирует об изменениях в миокарде и необходимости начать лечение и изменить образ жизни.

Стадии алкогольной кардиомиопатии и их симптомы

В медицине выделяют 3 основных этапа развития алкогольной кардиомиопатии. Первый их них может растянуться на десятилетие, в течение которого вы можете периодически замечать отдельные симптомы: раздражительность, головные боли, нехватку воздуха. Но, как мы уже отметили, многие пациенты предпочитают не придавать им значение. Между тем, на этом этапе в организме развиваются нарушения обмена веществ, а в структуре тканей миокарда происходят негативные изменения.

Приблизить второй этап может систематическое употребление алкоголя в больших дозах. В таком случае более сильные симптомы алкогольной кардиомиопатии проявятся уже через 4-5 лет. На данной стадии вы станете замечать такие симптомы, как отеки, посинения кончиков пальцев, появление беспричинного кашля. В миокарде уже активно развиваются гипертрофические явления, артериальная гипертензия. При обследовании врач обнаружит в сердце глухие тона. Этот этап также характеризуется поражением почек, печени, других органов ЖКТ (гастрит, язва). Может развиться асцит с крайне негативными последствиями.

Если не начать менять свою жизнь на втором этапе, затем в миокарде могут начаться необратимые процессы – часть его тканей станет постепенно отмирать, замещаясь соединительной тканью. Так развивается кардиосклероз, сопровождаемый явными нарушениями сердечного ритма, симптомами сердечной недостаточности (продолжительные сильные боли в груди, одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость и др.).

При запущенной кардиомиопатии пациенты выглядят изможденными, их кожа приобретает желтый оттенок. Обследование обнаруживает увеличение размеров сердца и патологические изменения в его структуре. При отсутствии лечения прогноз в данном случае крайне негативный.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.

В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.

Алкогольная кардиомиопатия: лечение

Сразу отметим, что лечение не будет иметь никакого эффекта, если при этом не отказаться от алкоголя. Даже малые его дозы сведут лечение на нет. Если ваших собственных сил недостаточно для этого, необходимо прибегнуть к помощи профессионального нарколога, который уменьшит тягу к спиртному.

Для лечения алкогольной кардиомиопатии придется запастись терпением – это достаточно длительный процесс, длящийся от нескольких месяцев до нескольких лет. В это время будут постепенно восстанавливаться функции миокарда, а в его тканях начнется регенерация, т.е. оздоровление.

Огромное значение отводится медикаментозному лечению алкогольной кардиомиопатии. Вам необходимо принимать современные препараты:

  • адреноблокаторы, останавливающие рост стенок миокарда;

  • гликозиды, снимающие симптомы сердечной недостаточности;

  • антиаритмические препараты, стабилизирующие ритм сердца;

  • диуретики для избавления от отеков.

Отдельно врач выписывает витамины, калий, препараты для восстановления метаболизма.

Специалист разработает для вас специальную белково-витаминную диету. Параллельно будет проводиться лечение печени, почек и др. пораженных болезнью органов. Важно восстановить их общую функциональность, чтобы не допустить крайне негативного исхода.

Прогноз

Наиболее благоприятный прогноз – при условии, что заболевание выявлено на ранней стадии и начато своевременное его лечение. В запущенных же случаях пациент находится под постоянным риском летального исхода. Именно поэтому крайне важно обращать внимание на ранние симптомы и обращаться за помощью к кардиологу.

Современное лечение алкогольной кардиомиопатии в CBCP

Если вы заметили у себя неприятные симптомы алкогольной кардиомиопатии, вас ждут в Центре патологии органов кровообращения CBCP. Здесь к вашим услугам кардиологи высокой квалификации, новейшее диагностическое оборудование экспертного класса. Мы разработаем для вас индивидуальные программы лечения алкогольной кардиомиопатии. А в случае проведения операции предложим действенную методику восстановления на основе инновационных технологий, применяемых в аналогичных клиниках США, Европы и Израиля. Чем раньше вы обратитесь к нам, тем больше у врачей шансов восстановить ваше здоровье!

Алкогольная кардиомиопатия (I42.6) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

В лечении основное значение имеет полная и стойкая абстиненция, которая позволяет существенно улучшить состояние у части больных и добиться его стабилизации.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия
Ингибиторы АПФ являются средством первого выбора . Назначение этих препаратов (при отсутствии противопоказаний) целесообразно на всех стадиях развития болезни, даже при отсутствии выраженных клинических проявлений ХСН. Ингибиторы АПФ способны предупреждать некроз кардиомиоцитов, развитие кардиофиброза; способствуют обратному развитию гипертрофии, снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение), уменьшают степень митральной регургитации. применение ИАПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

 Начальная доза препарата: эналаприл 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить (20-40 мг/сутки — для эналаприла, 10 мг — для рамиприла, 4 мг — для периндоприла).

В-адреноблокаторы целесообразно комбинировать с ингибиторами АПФ. Особенно показаны b-адреноблокаторы у больных со стойкой синусовой тахикардией, а также у пациентов с мерцательной аритмией.  Используют любые b-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол).Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до максимально переносимых. У части больных в первые 2–3 недели лечения b-адреноблокаторами могут наблюдаться уменьшение ФВ, УО и некоторое ухудшение состояния, что связано преимущественно с отрицательным инотропным действием этих препаратов. Однако у большинства таких больных со временем начинают преобладать положительные эффекты b-адреноблокаторов, обусловленные стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности b-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов. Постепенно возрастает ФВ и уменьшаются клинические проявления ХСН.

Диуретики применяют при наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения. Применяют тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме. При наличии выраженного отечного синдрома целесообразно перечисленные диуретики комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
Для лечения больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в качестве дополнительного лекарственного средства можно использовать нитраты — изосорбид-динатраты или изосорбид-5-мононитраты. Последние отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия (оликард, имдур). Эти лекарственные средства способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

Сердечные гликозиды показаны больным с постоянной формой мерцательной аритмии.

Применение сердечных гликозидов у тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ и синусовым ритмом, возможно только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и мониторинга ЭКГ. Длительное применение негликозидных инотропных средств  не рекомендуется, так как достоверно увеличивает смертность этих больных. Кратковременное применение негликозидных инотропных лекарственных средств (леводопа, добутамин, милринон, амринон) оправдано при подготовке больных к трансплантации сердца.

Назначение антиагрегантов показано всем больным , поскольку в 30% случаев течение заболевания осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий. С этой целью используется постоянный прием ацетилсалициловой кислоты в дозе 0,25–0,3 г в сутки, применение других антиагрегантов по схемам (трентал, дипиридамол, вазобрал). У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед. 

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца является высокоэффективным способом лечения кардиомипатий, рефрактерных к медикаментозной терапии.
Показаниями к операции трансплантации являются: быстрое прогрессирование сердечной  недостаточности, отсутствие эффекта от консерватвной терапии; возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма; высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Алкогольная кардиомиопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердечной мышцы, которое формируется на фоне чрезмерного употребления спиртных напитков, проявляется разнообразными морфологическими, функциональными, клиническими нарушениями. Пациенты жалуются на боль за грудиной, одышку, отеки, похолодание нижних конечностей. Возможно развитие сердечной недостаточности, смертельно опасных нарушений ритма, тромбоэмболии. Алкогольная кардиомиопатия диагностируется с помощью ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенографии. Лечение консервативное, при необратимых изменениях органа показана пересадка сердца.

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени. Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов. На алкогольную кардиомиопатию приходится не менее 30% случаев дилатационной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия

Причины

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день). Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Классификация

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца. На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Диагностика

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография. ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни. Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне. Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Алкоголь и его негативное влияние на сердце, алкогольная кардиомиопатия: симптомы и лечение

Алкоголь является одним из часто употребляемых человеком токсических веществ, оказывающих при длительном хроническом злоупотреблении (или остром алкогольном эксцессе) множественные негативные органные изменения, а также психоневрологические симптомы и синдром зависимости.

При злоупотреблении алкоголем страдают все органы и ткани организма человека. Не является исключением сердце и сосудистая система, которые наряду с пищеварительной, нервной, выделительной и иными системами, неизбежно страдает при алкогольной интоксикации.

Актуальность вопроса, связанного с влиянием алкоголя на сердце, связана с тем, что во всех без исключения странах мира потребление алкоголя остаётся на высоком уровне, и значительная доля болезней сердца связана с приёмом алкогольных напитков.

Известно, что многие острые сердечно сосудистые осложнения и мозговые катастрофы, хронические заболевания сердца напрямую связаны с алкоголем. Количество регистрируемых инсультов и инфарктов достоверно выше после длительных алкогольных эксцессов и острых злоупотреблений алкоголем.

В присутствии других факторов риска болезней сердца (ожирение, повышение в крови холестерина, курение, наследственность, возраст) алкоголь является дополнительным негативным фактором, значительно увеличивающим риски и тяжести проявления болезней сердца.

Что происходит с сердцем под воздействием алкоголя?

Алкоголь (этанол) сам по себе является токсичным для клеток сердца (миоцитов) и их внутриклеточных структур, мембран. Кроме того, на всех этапах метаболизма (обмена веществ) этанола могут образовываться токсические субстанции, также обладающие кардиотоксическими эффектами.

Одним из таких метаболитов является ацетальдегид, который может стимулировать процессы фиброобразования в сердечной ткани, а также синтез веществ, способных повышать артериальное давление и вызывать учащенное сердцебиение (тахикардию).

Под воздействием алкоголя страдают клеточные и внутриклеточные мембраны, увеличивается потребность клетки в кислороде, что приводит к кислородному голоданию миокарда и периферических органов. Постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается (так как изменяется сама структура мышечной ткани), истощаются энергетические возможности миокарда, что приводит к нарастающей недостаточности кровообращения.

Также в клетках сердца развивается дистрофия, чему способствуют имеющиеся при алкоголизме белковая недостаточность и электролитный дисбаланс. Кроме того, в условиях постоянной гипоксии, электролитных нарушений ткань сердца становится более уязвима для различных инфекционных агентов.

Комплекс патологических процессов, протекающих в миокарде при алкогольной кардиомиопатии, может сопровождаться грубыми изменениями микроциркуляторного русла (сосудов очень мелкого калибра, капилляров), вызванные нарушением их проходимости (это ещё больше усугубляет кислородное голодание тканей).

Алкоголь способствует активации и запуску некоторых аутоиммунных процессов, способствует выработке основных провоспалительных веществ – цитокинов, которые также поддерживают воспаление.

Таким образом, алкоголь способствует проявлению многих инфекционных заболеваний, в том числе с локализацией в сердце (миокардит, эндокардит).

Понимая, сколь многоплановым отрицательным воздействием на сердце обладает алкоголь, рассмотрим более подробно заболевания и состояния, связанные с чрезмерным приёмом этанола.

Алкогольная кардиомиопатия

Данное заболевание часто развивается у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем. Кардиомиопатия – понятие, включающее большую группу заболеваний, общностью которых являются патологические изменения клеток сердца, изменения структуры мышечной ткани, электролитные и иные нарушения.

На степень и тяжесть признаков кардиомиопатии алкогольного генеза, скорость нарастания симптомов влияет пол, возраст, доза принимаемого алкоголя, длительность злоупотребления и наследственная предрасположенность.

Что происходит в сердце при алкогольной кардиомиопатии?

Опасность алкогольной кардиомиопатии состоит в том, что исходом этой сердечной патологии часто становится сердечная недостаточность, обусловленная дистрофическими процессами в сердечной мышце. При этом стенки сердца утончаются, ткань становится менее способной к полноценным сокращениям сердца.

Постепенно прогрессируя, миокардиодистрофия при кардиомиопатии приводит к расширению полостей (камер сердца) как предсердий, так и желудочков. Сердце увеличивается в размере, возникает диастолическая дисфункция, приводящая к развитию и дальнейшему прогрессированию застойной сердечной недостаточности. Со временем формируется лёгочная гипертензия, характеризующаяся застоем крови по малому (лёгочному кругу) кровообращения.

При алкогольной кардиомиопатии в ткани сердца формируется фиброз, в значительной степени захватывающий интерстициальную ткань.

Особенностью алкогольной кардиомиопатии является ее постепенное течение и медленное нарастание признаков. Длительное время алкогольная кардиомиопатия может вообще не проявляться симптомами, и может быть выявлена только при специальном инструментальном исследовании (ультразвуковом, ЭКГ).

Между тем, эта серьёзная болезнь прогрессирует, и в условиях продолжающегося приёма алкоголя неизбежно появляются симптомы.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Первыми признаками кардиомиопатии алкогольного характера являются нарастающая слабость, недомогание, одышка. Одышка, или затрудненное дыхание, часто ощущается больными как чувство нехватки воздуха или учащение дыхания, вначале заболевания отмечающееся при значительных нагрузках.

По мере нарастания тяжести алкогольной кардиомиопатии одышка начинает отмечаться больными при всё меньших нагрузках. И наконец, при позднем обращении и диагностике больные с алкогольной кардиомиопатией начинают отмечать одышку при минимальной бытовой нагрузке и даже в покое.

Другими признаками кардиомиопатии, причиной которой является чрезмерная алкоголизация, являются симптомы аритмии. Аритмия при алкогольной кардиомиопатии может быть представлена эпизодами фибрилляции предсердий с возможностью перехода в её постоянную форму, пароксизмальной тахикардией, различными нарушениями проведения (блокады сердца), внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы).

Больные с симптомами аритмии отмечают следующие жалобы – приступы сердцебиения, замирания сердца, провалы, толчки в грудной клетке. Эти симптомы при алкогольной кардиомиопатии могут сочетаться с головокружением, обмороками, резкой слабостью, потливостью. В некоторых случаях аритмический синдром не замечается больными (протекает бессимптомно). Отсутствие симптомов не является показателем лёгкого течения аритмии.

Одним из симптомов кардиомиопатии также является изменение цвета кожных покровов. При декомпенсации и обострении заболевания может иметь место синюшная окраска кончиков пальцев, носогубной области (в тяжёлых случаях тотальный цианоз).

Другим симптомом данного заболевания являются боли или кардиалгии в области грудной клетки. При появлении болей в груди необходима неотложная помощь и консультация врача, так как данный признак может быть симптомом обострения ИБС (инфаркта миокарда).

Кардиомиопатия алкогольного характера у многих больных сочетается с другими заболеваниями, обусловленными алкоголем (гепатит, цирроз печени, поражение нервной системы) и утяжеляет течение этих состояний.

Повышение артериального давления

Гипертония или повышение артериального давления при чрезмерном приёме алкоголя – нередкое явление, требующее врачебного вмешательства, а подчас и неотложной помощи.

На фоне приема алкоголя или длительного алкогольного эксцесса часто регистрируются тяжелые гипертонические кризы, которые могут осложниться сосудистыми катастрофами и инфарктами.

Гипертония на фоне алкоголизма протекает тяжелей, быстрее формируются поражения органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сетчатка).

Алкоголь и атеросклеротические заболевания сердца

Учитывая описанные выше патологические воздействия алкоголя на сосуды микроциркуляторного русла, изменение стенок капилляров, электролитный дисбаланс, становится очевидным, что атеросклеротические заболевания сердца (ИБС, стенокардия, ишемия, инфаркты сердечной мышцы) у больных, чрезмерно употребляющих алкоголь встречаются чаще. Также необходимо отметить, что и протекают эти болезни сердца гораздо тяжелей. Алкоголь часто провоцирует осложнения ИБС (некроз, или омертвение сердечной мышцы).

Диагностика алкогольного поражения сердца

Для выяснения причины поражения сердца важно выяснить алкогольный анамнез больного – как долго и в каком количестве имело место злоупотребление алкоголем.

При длительном употреблении алкоголя в больших дозах формируется так называемый «габитус» алкоголика, то есть характерный внешний вид пьющего человека.

К признакам человека, злоупотребляющего алкогольными напитками, относят характерную гиперемию лица, верхней половины туловища с расширенной сетью капилляров, появление специфичных телеангиэктазий на коже, повышенную потливость, мышечную гипотрофию, другие вегетативные симптомы и изменения внешности, неврологические и психические отклонения от нормы.

Но в некоторых случаях симптомы кардиомиопатии алкогольного генеза могут опережать появление вышеописанных признаков, характерных для лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Из функциональных методов исследования чаще всего применяют ЭКГ стандартную или с большим числом отведений, УЗИ сердца. При необходимости для диагностики нарушений сердечного ритма и колебаний АД применяют суточное мониторирование кардиограммы и/или артериального давления (АД) по Холтеру.

Проводится развёрнутый анализ крови, при этом исследуются следующие биохимические показатели — печёночные трансаминазы, билирубин, липидный профиль, ГГТ, маркеры парентеральных гепатитов, общий белок, фибриноген, альбумин сыворотки, показатели азотвыделительной и других функций почек.

Диагностика заболеваний сердца алкогольного генеза обязательно включает исследование общего анализа крови, числа тромбоцитов.

При необходимости для дифференциальной диагностики с другими кардиомиопатиями применяют иммунологические и иные исследования.

Лечение заболеваний сердца, обусловленных воздействием алкоголя

В лечении алкогользависимых заболеваний сердца на первом месте стоит настоятельная рекомендация исключения алкоголя.

Лечением заболеваний сердца у таких больных занимается кардиолог, терапевт. При обострении или появлении жизнеугрожающих осложнений больные нуждаются в госпитализации и стационарном лечении.

Лечение аритмий проводится в соответствии с типом нарушения ритма.

Гипертензионный синдром купируется по назначению кардиолога или терапевта препаратами разных групп (монотерапия или комбинированное лечение).

В лечении применяется метаболическая терапия, назначается диета с ограничением холестерина, животных жиров, избыточного количества поваренной соли.

Прогноз для жизни в случае своевременной диагностики алкогольной кардиомиопатии более благоприятен при раннем выявлении.

Что это — алкогольная кардиомиопатия?

Алкогольная кардиомиопатия, согласно существующей классификации, является вторичным заболеванием и относится к токсической форме дилатационной кардиомиопатии. Она характеризуется избирательным поражением миокарда вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками.

Болезнь считается довольно распространенной и составляет почти треть от всех диагностируемых дилатационных кардиомиопатий. Это актуальная проблема в России и странах Европы, где большая часть взрослого населения употребляет алкоголь в небольших и умеренных количествах, а около 10% — в значительных. Точно определить распространенность заболевания затруднительно, поскольку многие отрицают патологическое пристрастие к спиртному. Алкогольная кардиомиопатия — причина смерти порядка 10-20 % больных хроническим алкоголизмом.

Основные факторы развития — это определенное количество и длительность воздействия этанола и его метаболитов на сердечную мышцу. По оценкам специалистов, болезни подвержены лица, принимающие ежедневно 100 мл чистого этанола в течение 10-20 лет. Приблизительно у половины из них возникает алкогольная кардиомиопатия.

Симптомы

В самом начале заболевания наблюдаются застойные явления и нарушения сердечного ритма, которые проявляются отеками и одышкой при физической нагрузке. Больные, как правило, категорически отрицают тот факт, что злоупотребляют алкоголем, и никак не связывают первые симптомы со своей пагубной привычкой.

Алкогольная кардиомиопатия характеризуется следующими классическими признаками:

  1. Общая слабость, быстрая утомляемость.

  2. Чувство жара.

  3. Повышенная потливость.

  4. Одышка и выраженное сердцебиение при физической нагрузке.

  5. Постоянные боли в сердце.

Первое время эти симптомы появляются лишь на следующий день после употребления больших доз спиртного и отсутствуют при воздержании. При прогрессировании заболевания рано или поздно наступает момент, когда эти признаки полностью не исчезают и становятся постоянными. Больные жалуются на сильную одышку и ночные приступы удушья, что свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.

При осмотре пациента можно наблюдать типичные признаки человека, страдающего хроническим алкоголизмом:

  • красное одутловатое лицо;

  • багровый нос с расширенными капиллярами;

  • возбужденное состояние, разговорчивость, суетливость;

  • тремор рук;

  • похолодание конечностей;

  • лишний вес или чрезмерная худоба;

  • желтизна склер;

  • красные глаза;

  • одышка в состоянии покоя.

При обследовании больного обнаруживают повышенное давление, аритмию, тахикардию, приглушенность тонов сердца, систолический шум в верхушке сердца. Алкогольная кардиомиопатия может сопровождаться циррозом печени, эрозивным гастритом, язвой желудка, хроническим гепатитом, поражениями почек, обусловленными токсическим действием алкоголя.

Заболевание развивается постепенно и длительное время не имеет симптомов. Выделяют три стадии.

Первая продолжается примерно 10 лет. Человек жалуется на головную боль, сердцебиение, потливость, раздражительность, бессонницу, одышку, боли в сердце. На этом этапе наблюдается повышенное кровяное давление, тахикардия, но сердечная мышца пока не увеличена.

У больных со стажем злоупотребления спиртным более 10 лет можно обнаружить такие признаки, как одутловатость лица, посинение носа, ушей, кончиков пальцев. Даже при небольших нагрузках появляется одышка и кашель. Сердечная мышца увеличивается, возникает аритмия, развивается сердечная недостаточность.

На третьей стадии быстро прогрессирует кардиосклероз и происходят необратимые морфологические изменения в сердце.

Кто болеет

Как правило, алкогольная кардиомиопатия наблюдается в основном у мужчин 35-50 лет, которые злоупотребляют крепкими напитками, пивом или вином не менее 10 лет. Женщины болеют реже, однако времени для развития заболевания нужно меньше, так как требуемая для этого доза этанола составляет примерно 60 мл, и сердечная мышца их более чувствительна к данному виду токсинов.

Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается у представителей низших социальных слоев, которые обычно плохо питаются. Недостаток витаминов и белков играет определенную роль в развитии болезни.

Влияние алкоголя на сердце человека — Детская городская поликлиника №1

Министерство здравоохранения Астраханской области 

ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

ПАМЯТКА ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА СЕРДЦЕ ЧЕЛОВЕКА

Алкоголь — это яд и его влияние на сердце весьма негативное и опасное, поскольку сердце является главным органом, с помощью которого осуществляется кровообращение в нашем организме, при попадании алкоголя в кровь оно первым получает удар на себя. По статистике, более трети всех смертей от болезней сердца связано с употреблением алкоголя.

Влияние алкоголя для сердца провоцирует определённое количество болезней, которые развиваются в результате его употребления. В первую очередь нужно подчеркнуть, что действие алкоголя для сердца является поистине ядовитым. Алкоголь способен в кратчайший срок разрушить клетки мышцы. Если не происходит полного разрушения, важно помнить, что частично они всё равно повреждаются. Сердце у алкоголика трудно лечить в дальнейшем.

Алкоголь поступает в кровь через несколько минут после его приёма, и в течение 5-7 часов циркулирует по кровеносному руслу. При этом частота пульса увеличивается с 70 до 100 и более ударов в минуту, следовательно, в организме нарушается обмен веществ и питание сердечной мышцы.Перегоняя кровь, наполненную алкоголем, оно работает в усиленном режиме, при этом нагрузка на него возрастает в несколько раз, именно по этому, у людей в состоянии алкогольного опьянения наблюдается учащённое сердцебиение, при этом происходит нарушение нормального кровообращения, повышается кровяное давление, что ведёт к разрушению мельчайших кровеносных сосудов. Самое наглядное тому подтверждение – это покраснение в области носа у часто пьющих людей и покрасневшие глазные белки, как правило, на утро после принятия дозы алкоголя. Возникает нарушение нормального кровообращения, что разрушает кровеносные сосуды. Человек может испытывать кислородное голодание. Действие алкоголя на организм разрушающее.

После употребления алкоголя в мышце  сердца, накапливается большое количество жира, более того, оно теряет прежний вид, и мышца сердца становится  дряблой. Это препятствует нормальной работе сердечной мышцы, она не справляется со своей работой, подвержена развитию атеросклероза и гипертонической болезни. Систематический приём алкоголя на протяжении лет приводит к тахикардии, возникновению одышки и появлению болей в области сердца. 30% внезапных смертей спровоцированы алкоголем: сердце не выдерживает нагрузки: газированные напитки ускоряют опьянение. Если у человека в организме около 3-х литров крови, то при употреблении пива, слабоалкогольных напитков объём увеличивается до 5-6 литров – при частом приёме алкоголя сердце постоянно находится в напряжённом состоянии. В результате возникает повышение артериального давления и развитие гипертонической болезни, независимо от возраста, массы тела и от того, курит человек или нет. Дальше развивается атеросклероз, приводящий к ишемической болезни сердца. Эта цепочка заболеваний развивается даже при употреблении всего 0,5 литра пива несколько раз в неделю. Вино, водка и другие напитки не менее вредны для человека.

            Употребление алкоголя всегда и значительно повышает риск возникновения сердечной аритмии и кардиомиопатии. Аритмия сердца случается в результате отравления спиртным или вследствие чрезмерного употребления. Наверняка Вы часто слышали термин «алкогольное сердце». Второе название «алкогольного сердца» — кардиомиопатия. Болезнь может возникнуть, даже если человек начал употреблять спиртное недавно и при сравнительно малых дозах употребления алкоголя.У больных с кардиомиопатией увеличиваются вес и размеры сердца (кардиомегалия). Из-за токсического влияния алкоголя и продуктов его распада на миокард человек ощущает усталость, боли в области сердца, дискомфортное сердцебиение (аритмия), появляются отёки, кашель в ночное время, одышка. Нарушение сердечного ритма после приёма алкогольных напитков у пациентов, ранее имевших сердечно-сосудистые заболевания, может спровоцировать не только обострение существующих болезней, но и внезапную смерть. Чем больше человек употребляет алкоголя, тем выше риск развития болезней сердца и сердечных приступов. Алкоголь в любых дозах оказывает пагубное влияние на сердце.

            Боли в сердце тесно связаны с употреблением алкоголя накануне. Боли в сердце часто возникают на следующий день после принятия спиртного. Наутро, после выпивки, иногда ощущаются перебои в работе сердца, нехватка воздуха, возникает страх смерти, потливость и головокружение. Некоторые люди, употребляющие алкоголь, страдают от одышки в покое и отёков ног, а это признаки сердечной недостаточности.

            В случае если человек употребляет алкоголь, при этом у него уже имеются проблемы с сердцем, важно помнить, что в данном случае ишемия усиливается, существует немалая вероятность её перехода в инфаркт. Поражение сердечно-сосудистой системы случается у каждого второго, кто принимает алкоголь.

Если человек навсегда прекращает употребление этих напитков, у него есть шанс на то, чтобы излечиться и обрести здоровье.

                 БЕРЕГИТЕ СВОЁ СЕРДЦЕ!

 Материал подготовлен отделом подготовки и тиражирования медицинских информационных материалов «ЦМП»  — 2020 г.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Негативное влияние алкоголя известно многим, хотя значительное число пациентов не воспринимают его всерьез. Однако у половины алкоголезависимых обнаруживаются поражения миокарда, обусловленные злоупотреблением спиртным. Подобные поражения приводят к возникновению алкогольной кардиомиопатии. Более 50% хронических алкоголиков страдают от подобного заболевания, причем у пятой части этих больных смерть наступает по причине нарушений сердечной деятельности.

Алкогольная кардиомиопатия

Подобное заболевание представляет собой вторичную патологию, спровоцированную токсическим воздействием вследствие длительного приема спиртного. Данная патология может скрыто развиваться на протяжении многих лет. Бывают случаи, когда диагноз алкогольная кардиомиопатия устанавливается лишь после смерти пациента, которая, собственно, и наступила вследствие подобного заболевания.

Распространенность этой болезни алкогольного происхождения практически невозможно отследить, потому как пациенты, злоупотребляющие спиртным, стараются не афишировать подобное пристрастие. Согласно статистике, патология обнаруживается преимущественно у мужчин, имеющих зависимость от алкоголя. Обычно предпосылкой для формирования алкогольной кардиомиопатии является систематическое увлечение горячительными напитками в течение 10-летнего периода и больше.

Подобная патология обычно сопровождается значительным увеличением всех отделов миокарда, растягиваются камерные стенки и перегородки, их структуры теряют тонус и истончаются, происходит нарушение сократительной деятельности сердечной мышцы.

По мнению специалистов, люди, употребляющие за год более 8 литров чистого алкоголя, относятся к группе риска возникновения алкогольной кардиомиопатии.

Причины

Определяющим фактором в формировании подобной кардиомиопатической формы является злоупотребление спиртным. По мнению экспертов, вероятность смерти от ишемии миокарда прямо пропорциональна количеству потребляемого алкоголя. Интересен факт, что особенно рискуют умереть от подобной болезни люди, которые совсем не употребляют горячительных напитков либо чересчур ими увлекаются. Если же принимать спиртное умеренно, то вероятность умереть от ишемии миокарда минимальна.

Запредельные дозы алкоголя отравляют сердечные клетки, препятствуют поступлению в миокард кальция и прочих необходимых минералов. Но определить, когда именно начинаются кардиомиопатические процессы, весьма сложно. Обычно алкогольная кардиомиопатия чаще обнаруживается у 30-50-летних мужчин, что обуславливается чрезмерным превышением доз употребляемого алкоголя преимущественно крепкого вроде водки, виски либо коньяка. Однако, пивной алкоголизм тоже способен привести к развитию кардиомиопатии.

У дам подобное заболевание обнаруживается значительно реже, но развивается алкогольная кардиомиопатия у них значительно быстрее. Другими словами, для формирования алкогольной кардиомиопатии у женщин хватает значительно меньшего стажа алкогольной зависимости. Этанол способен быстро накапливаться в организме слабого пола и вскоре появляются первые отголоски патологии. Вывод напрашивается сам собой – чувствительность женщин к пагубному алкогольному воздействию довольно значительна, что нередко приводит к развитию множества патологий.
На видео воздействие алкоголя на сердце человека:

Патогенез

Развитие заболевания происходит на фоне токсического действия этанола на ткани миокарда. В незначительных количествах этанол производится и в нашем организме, но этот этанол необходим для нормальной органической деятельности. В больших количествах этиловый спирт действует отравляюще, он разрушает сердечные клеточные структуры. Вследствие подобного влияния сердечная мышца приобретает рыхлую структуру и лишается возможности функционировать нормально.

Такие изменения в сердечных тканях носят необратимый характер, и орган постепенно лишается жизнеспособности, что неминуемо ведет к летальному исходу.

Но несли помочь пациенту в самом начале патологического процесса, то ранней смерти вполне можно избежать. Однако хронический характер заболевания часто приводит к тому, что его развитие проходит скрыто, поэтому пациенты слишком поздно узнают о своем недуге.

При отсутствии необходимых терапевтических мер, помимо разрушения клеточных структур сердечной мышцы, происходит дегенерация сосудистых тканей в коронарных артериях. Вследствие подобных разрушений алкогольная кардиомиопатия неуклонно прогрессирует, миокард изнашивается и постепенно теряет свои функции.

Симптомы и признаки

Алкогольная кардиомиопатия чаще обнаруживается у 30-50-летних пациентов мужского пола, имеющих склонность к чрезмерному употреблению спиртных напитков. Клиническая картина патологии у таких пациентов зависит от формы алкогольной кардиомиопатии.

Выделяют три подобные формы:

  • Классическая;
  • Аритмическая;
  • Псевдоишемическая.

При аритмической кардиомиопатической форме клиническая картина основывается на нарушениях сердечного ритма, поэтому подобная разновидность патологии характеризуется тахикардическими состояниями и перебоями в сердечной работе. Подобные симптомы носят ярко выраженный характер и сопровождаются головокружениями, вплоть до бессознательного состояния. Существует вероятность наступления внезапной смерти.

Псевдоишемическая разновидность алкогольной кардиомиопатии проявляется преимущественно сердечными болями. Болевой симптом может возникать при нагрузках либо в покое. Болезненность носит тянуще-ноющий характер, ощущается чувством жжения в груди. Для классической алкогольной кардиомиопатии типичны диагностические признаки вроде одышки, частого сердцебиения, перебоев в сердечной деятельности и болевого синдрома.

Фото сердца человека, страдающего на алкогольную кардиомиопатию

Патология развивается медленно и практически бессимптомно, только на поздних этапах она начинает заявлять о себе такими проявлениями:

  • Слабостью и чрезмерной утомляемостью;
  • Внезапным похудением;
  • Гиперпотливостью;
  • Одышкой;
  • Частым сердцебиением;
  • Сердечной болезненностью.

Подобная симптоматика все чаще начинает беспокоить пациента в состоянии похмелья. При диагностических исследованиях обнаруживается увеличение размеров сердца, а его тона становятся приглушенными. С прогрессированием патологии подобные проявления приобретают постоянный характер. Пациенты начинают жаловаться на отечность ног, удушливые приступы по ночам и пр. Эти симптомы указывают на развитие острой недостаточности миокарда, которая может привести к внезапной кончине пациента.

Диагностика

Качество лечения зависит от достоверности диагноза, поэтому для выявления алкогольной кардиомиопатии проводится тщательная диагностика, которая включает:

  • Ультразвуковое обследование сердца;
  • Электрокардиографию;
  • Нагрузочную пробу;
  • Суточный мониторинг.

Постановка подобного диагноза невозможна без участия нарколога, потому как необходимо подтверждение наличия алкогольной зависимости.

Лечение

Лечение кардиомиопатии алкогольного происхождения требует комплексного подхода. Первое, что требуется от пациента – отказ от спиртного, которое является основным виновником сердечных повреждений. Терапия направляется на облегчение и устранение клиники, коррекцию недостаточности миокарда. Необходимое лечение при ярко выраженной кардиомиопатии осуществляется в условиях стационара.

Высокая эффективность лечения и улучшение сердечной деятельности достигается путем длительного соблюдения постельного режима, который способствует восстановлению здоровья даже у тяжелобольных пациентов.

По мнению специалистов, длительность постельного режима должна составлять порядка 3 месяцев. По статистике, значительные улучшения при строгом постельном режиме наблюдаются у 7 из 10 пациентов с тяжелой кардиомиопатической формой. Причем почти у половины пациентов сердце уменьшается до нормальных размеров.

В целом комплекс терапевтических мероприятий включает:

  • Диетическое питание, предполагающее употребление большого количества витаминов и белковых продуктов;
  • Поскольку спиртное поражает и другие органические системы, то лечение включает их восстановление;
  • Если сердце сильно увеличено в размерах, пациентам назначаются адреноблокаторы, останавливающие увеличение сердца и способствующие нормализации его параметров;
  • Лечение недостаточности миокарда осуществляется препаратами из группы сердечных гликозидов;
  • Показан прием диуретических и антиаритмических средств;
  • При белковом дефиците показан прием аминокислотных или анаболических стероидных средств;
  • При наличии метаболических нарушений назначается Триметазидин, Фосфокреатин, Левокарнитин и пр. ;
  • Калиевый дефицит устраняется с помощью препаратов вроде калия хлорида и калия оротата.

В особенно сложных клинических случаях, сопряженных с высокой вероятностью смертельного исхода, показано проведение хирургического вмешательства, предполагающего пересадку сердца. Но следует учесть, что любое хирургическое вмешательство чревато разного рода осложнениями, поэтому проводится оно только в экстренных клинических случаях.

Профилактика

Единственной профилактической мерой патологии является строгое ограничение спиртного, потому как именно бесконтрольное употребление алкоголя становится причиной возникновения алкогольной кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия

Герц. 2016; 41(6): 484–493.

Язык: английский | German

Результат дозировки и индивидуальная предрасположенность

B. Maisch

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Автор, ответственный за переписку. Открытый доступ . Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы укажете соответствующую ссылку. автору (авторам) и источнику, предоставить ссылку на лицензию Creative Commons и указать, были ли внесены изменения. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Индивидуальное количество алкоголя, выпитого остро или хронически, решает вопрос о вреде или пользе для здоровья человека.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что одна-две порции алкоголя у мужчин и одна порция у женщин со временем принесут пользу сердечно-сосудистой системе, при этом одна порция составляет 17,6 мл 100 % алкоголя. Умеренное употребление алкоголя может снизить заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, диабета, ишемического и геморрагического инсульта. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии, которая определяется как отравление алкоголем самой сердечной мышцы этанолом и его метаболитами. Интересными историческими примерами являются мюнхенское пивное сердце и винное сердце Тюбингена.Связанными с хроническим злоупотреблением алкоголем, но имеющими различную этиологию, являются болезнь сердца бери-бери (дефицит витамина B1) и цирроз сердца в виде гипердинамических кардиомиопатий, отравление мышьяком при эпидемии пива в Манчестере и интоксикация кобальтом при болезни любителей пива в Квебеке. Хроническое злоупотребление алкоголем также повышает кровяное давление и вызывает снижение активности иммунной системы, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям, что, в свою очередь, может способствовать развитию сердечной недостаточности.Анализ ткани миокарда напоминает идиопатическую кардиомиопатию или хронический миокардит. При диагностическом обследовании алкогольной кардиомиопатии подтверждение злоупотребления алкоголем с помощью трансферрина с дефицитом углеводов (CDT) и повышением активности печеночных ферментов, а также вовлечение сердца с помощью маркеров сердечной недостаточности (например, NT-proBNP) и некроза (например, , тропонины или CKMb) является обязательным. Лечение алкогольной кардиомиопатии состоит из воздержания от алкоголя и медикаментозного лечения сердечной недостаточности.

Ключевые слова: Мерцательная аритмия, Бери-бери, Цирротическая кардиомиопатия, Гипертония, МиокардитGrenzdosen für Männer sollten 1–2 Getränke à 17,6 ml Reinen Alkohols sein, für Frauen ein Getränk. Mäßiger Alkoholkonsum kann die Inzidenz und Mortalität von koronarer Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, сахарный диабет, ишемический и геморрагический Schlaganfall vermindern. Größere Mengen Alkohol führen zur alkoholischen Kardiomyopathie, bedingt durch die Toxizität von C 2 H 5 OH и seinen Metaboliten auf den Herzmuskel. Historische Beispiele sind das Münchener Bier- und das Tübinger Weinherz.Nicht AUf умирает Reine Alkoholwirkung zurückzuführen Синд aufgrund Ihrer andersartigen Ätiologie Дас Авитаминоз-Герц Bei Мангель Тиамин (витамин В1) унд умереть Кардиал mitbedingte Leberzirrhose ALS hyperdyname Kardiomyopathien, умирает Arsenvergiftung Bei дер Манчестер Biertrinkerepidemie унд умереть Квебек benannte ен Bierherzerkrankung infolge Einer Kobaltintoxikation. Chronischer Alkoholabusus erhöht den Blutdruck und verursacht eine Downregulation des Immunsystems mit erhöhter Infektanfälligkeit. Histologisch ist die alkoholische nicht von der idiopathischen Kardiomyopathie und einer chronischen Myokarditis zu unterscheiden.Алкохолабус вырабатывается за счет лучшего иммунитета к дефицитным углеводам трансферринам (CDT) и ферментов, обладающих лучшими иммунными свойствами, герциногенной недостаточности за счет биомаркеров с NT-proBNP и миозитолизом за счет тропонина и CKMb. Die Behandlung der alkoholischen Kardiomyopathie besteht in der Alkoholabstinenz und Medikamentöser Therapie der Herzinsuffizienz.

Schlüsselwörter: Vorhofflimmern, Beriberi, Zirrrosebedingte Kardiomyopathie, Hochdruck, Myokarditis

Алкоголизм — употребление и злоупотребление

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), алкоголизм подразделяется на две категории: злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость [1]. Это примерно соответствует концепции Американской психиатрической ассоциации [2, 3]. Злоупотребление алкоголем описывает психологическую зависимость от этанола для адекватного функционирования вместе с периодическим чрезмерным потреблением, в то время как алкогольная зависимость определяется как повышенная толерантность к алкоголю вместе с физическими симптомами после отмены. В западных странах алкоголизмом страдает до 10 % взрослого населения [4]. Наибольшая распространенность выявляется на третьем-пятом десятилетии жизни, при этом алкоголизм встречается у всех рас, этнических групп и социально-экономических слоев.

Германия с общим населением 81 миллион жителей является либеральным обществом в отношении употребления алкоголя. Употребление алкоголя является частью местной культуры. Около 40 миллионов человек употребляют алкоголь. Потребление алкоголя в количестве 9,7 л чистого этанола на душу населения и раннее начало регулярного или эпизодического интенсивного употребления алкоголя среди молодежи в Германии, следовательно, приводит к высокой заболеваемости и смертности, связанных с алкоголем [5].

Более 1,8 миллиона человек в Германии с общей численностью населения 81 миллион жителей страдают алкогольной зависимостью.Еще для 1,6 млн человек употребление алкоголя вредно [6, 7]. Во всем мире расстройства, связанные с употреблением алкоголя, имеют сходство с развитыми странами, где алкоголь дешев и легко доступен [8]. Многие осложнения употребления и злоупотребления алкоголем являются как психическими, так и физическими, в частности, желудочно-кишечными [9], неврологическими [10, 11] и кардиологическими [12, 13]. Связь алкоголя с сердечными заболеваниями или деменцией осложняется тем фактом, что умеренное потребление алкоголя, как было показано, не только вредно, но и в определенной степени защищает от сердечно-сосудистых заболеваний [14] или для когнитивной функции при преддеменции.

Мы рассмотрели влияние этанола на сердечно-сосудистую систему в 1996 г. [15], включая аспекты воспаления [16], нарушения ритма [17] и артериальную гипертензию [18]. В 2001 г. мы обновили данные об амбивалентной связи между алкоголем и сердцем [19], а в 2008 г. добавили новые данные о большей группе пациентов с различными формами кардиомиопатии и повышенным потреблением алкоголя из Немецкой сети компетентности по сердечной недостаточности [20]. .

В этом обзоре мы вновь обращаемся к нашему прошлому и имеем дело с современными взглядами на эпидемиологию, патофизиологию, клинические характеристики и методы лечения алкогольной кардиомиопатии.

Методы

В этом обзоре собрана и отобрана соответствующая литература по амбивалентным отношениям этанола и сердечно-сосудистой системы, включая рекомендации, мета-анализы, Кокрейновские обзоры, оригинальные материалы и данные из реестра Марбургской кардиомиопатии.

Напитки как меры алкоголя часто указываются в унциях (унциях), где 1 унция равна 28,35 г или 29,57 мл.

Примеры для 100 % спирта в мл один напиток в выпитых напитках между 17.От 6 до 17,76 мл:

  • Пиво: 12 жидких унций 5 % пива = 355 мл жидкости = 17,5 мл 100 % спирта.

  • Вино: 5 жидких унций 12-процентного вина = 148 мл жидкости = 17,76 мл 100-процентного спирта.

  • Дистиллированный спирт: 1,5 унции жидкости ~40 % спирта = 44 мл = 17,6 мл 100 % спирта.

Историческая перспектива

На протяжении более 3000 лет алкогольные напитки употреблялись во многих обществах на протяжении веков и культур.Название алкоголь намного моложе многих напитков, его содержащих. Распыленная сурьма использовалась египтянками в качестве теней для век и называлась аль-Кол. В 16 веке Парацельс Теофраст Бомбастус из Гогенгейма использовал этот термин для дистиллированного ликера и называл его алкоголем [15]. Положительное влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему было оценено, например. г., в средние века, когда люди использовали сосудорасширяющие свойства алкоголя для лечения стенокардии или сердечной недостаточности. Так Хильдегард фон Бинген (1098–1179), одна из самых выдающихся мистиков своего времени, рекомендовала вино для сердца как универсальное лекарство. Один литр вина варили в течение 4 мин с 10 стеблями свежей петрушки, 1 ложкой уксуса и 300 г меда, а затем фильтровали [11]. Этот рецепт используется до сих пор.

На протяжении веков «хорошие и плохие» стороны алкоголя оценивались клинически и научно. Еще в 1855 году Вуд обвинил алкоголь в причине сердечной недостаточности. В 1861 году Фридрих сообщил об идиопатической гипертрофии, связанной с алкоголизмом. В 1873 году Уолш описал цирроз миокарда у алкоголиков, который включает в себя спектр печеночных расстройств, возникающих на фоне правосторонней сердечной недостаточности.Наоборот, цирроз (фиброз) был обнаружен как в сердце, так и в печени. Высокий сердечный выброс у пациентов с циррозом печени мог способствовать возникновению этой кардиомиопатии по замкнутому кругу. Термин «винное сердце» (Tübinger Weinherz) был введен в 1877 году Мюнцингером [21], немецким патологом из Тюбингенского университета. Это заболевание мы назвали бы в настоящее время «алкогольной кардиомиопатией» с гистологическими признаками дилатации, миофибриллярного некроза и фиброза (рис. а) и ультраструктурными изменениями, такими как уменьшение миофибрилл и митохондрий с большой вариабельностью размера и формы (рис.б; [22]).

a Левый желудочек 49-летнего мужчины с хроническим злоупотреблением алкоголем. Миофибриллы демонстрируют частичную гипертрофию и атрофию. Фиброз представлен в виде репаративного интерстициального и периваскулярного фиброза. НЕ × 320. b  Электронная микроскопия биопсии эндомиокардиальной перегородки пациента с алкогольной кардиомиопатией, демонстрирующая уменьшение миофибрилл и различные митохондрии в размере, но увеличенные в количестве. ×2190. (С любезного разрешения Х. Френцеля и Б.Schwartzkopff [22])

В Мюнхене годовое потребление пива достигло 245 л на душу населения в год в последней четверти XIX века. В 1884 году патологоанатом и ветеринар Отто фон Боллинджер (рис. а) описал «мюнхенское пивное сердце» с фиброзом, гипертрофией и жировой дистрофией в посмертной сердечной ткани алкоголиков, потреблявших в среднем 432 литра пива в год (рис. б; [23]). В то время каждое 10-е вскрытие у мужчин в Мюнхенском патологоанатомическом институте называло дилатацию сердца и жировую дегенерацию «Биргерцем» в качестве основной причины.Для сравнения, среднегодовое потребление пива в Баварии в настоящее время оценивается в 145 л, а в остальной части Германии — около 100 л пива на человека в год [24].

a Отто фон Боллинджер. (© de.wikipedia.org). b Мюнхенское пивное сердце. (© Philipp Mansmann в http://www.bayerische-staatszeitung.de/staatszeitung/kultur/detailansicht-kultur/artikel/bierherz.html)

В 1887 году Магуайр сообщил о 2 пациентах с тяжелым употреблением алкоголя, которым помогло воздержание.Он предположил, что алкоголь отравляет сердце. В 1890 году Стрюмпелль назвал алкоголизм причиной дилатации и гипертрофии сердца, как и сэр Уильям Ослер в 1892 году в своем учебнике «Принципы и практика медицины» . В 1893 году Грэм Стил, хорошо известный шумом Грэма Стилла из-за легочной регургитации при легочной гипертензии или при митральном стенозе, сообщил о 25 случаях, в которых он признал алкоголизм одной из причин мышечной недостаточности сердца. Он нашел его «сравнительно распространенным» [25].В своем учебнике 1906 года The Study of the Pulse Уильям Маккензи описал случаи сердечной недостаточности, приписываемые алкоголю, и впервые использовал термин «алкогольная болезнь сердца» [26].

В своей обзорной статье 1972 г. Бриджен первым ввел термин «алкогольная кардиомиопатия» [27].

Пищевые причины «алкогольной» кардиомиопатии

Бери-бери болезнь сердца

Дефицит тиамина является обычным признаком истощающего и/или алкогольного населения. Таким образом, концепция болезни сердца бери-бери доминировала в размышлениях об алкоголе и сердце на протяжении десятилетий и заставила многих усомниться в том, что алкоголь на самом деле кардиотоксичен [28].Но дефицит витамина B1 (тиамина) сопровождается повышенным сердечным выбросом и снижением периферического сосудистого сопротивления [29, 30]. По центральной гемодинамике его можно классифицировать как гипердинамическую кардиомиопатию или недостаточность высокого выброса с сердечным выбросом >8 л/мин или сердечным индексом >3,9 л/мин/м 2 [31, 32]. Напротив, алкогольная кардиомиопатия характеризуется низким сердечным выбросом, связанным с системной вазоконстрикцией [4]. Однако состояние высокого выброса может привести к дилатации сердца, таким образом, представляя собой характерную субъединицу кардиомиопатии, отличную от дилатационной кардиомиопатии с низким выбросом.Таким образом, дефицит тиамина сам по себе является исторической алиментарной аномалией в истории алкогольной кардиомиопатии.

Манчестерская эпидемия мышьяка в пиве

В 1900 году манчестерская эпидемия мышьяка в пиве представляла собой серьезную вспышку пищевого отравления, затронувшую несколько тысяч человек на северо-западе и в Мидлендсе Англии, причем многие случаи оказались смертельными. Мышьяк был получен из глюкозы, для которой серная кислота использовалась в процессе производства сахара на компании в Лидсе.Пивовары использовали этот сахар, таким образом, неосознанно отравляя пиво и, как следствие, своих потребителей в течение многих лет еще до эпидемии [33]. Отравление мышьяком вызвало мультисистемное заболевание в более чем 6000 случаев с более чем 70 смертельными исходами [34]. Синдром включал обычные признаки и симптомы отравления мышьяком с кожными, нервными и желудочно-кишечными проявлениями. Необычными при отравлении мышьяком, но особенно заметными во время этой эпидемии, были сердечно-сосудистые заболевания. В своем клиническом описании Эрнест Рейнольдс писал, что «случаи были связаны с такой выраженной сердечной недостаточностью и столь незначительной пигментацией, что их диагностировали как бери-бери…».Он также обнаружил, что «несомненно, основной причиной смерти была сердечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании единственными заметными признаками были интерстициальный нефрит и расширенное дряблое сердце» (стр. 169, [35]). Эта вспышка была первым известным кардиотоксическим синдромом следовых металлов.

В 2013 году проблема мышьяка в пиве и вине снова стала актуальной, когда Мехмет Коэлхан, исследователь из исследовательского центра Weihenstephan при Мюнхенском техническом университете, сообщил на собрании Американского химического общества, что многие из почти 360 пиво, протестированное в Германии, содержало следовые количества мышьяка. Источник был определен как предпочтительный фильтр для вина и пива, то есть диатомовая земля [36]. По-немецки это называется кизельгур, бежевый порошок, состоящий из скелетов диатомовых водорослей. Следовые количества мышьяка не сопоставимы с эндемичным содержанием мышьяка в пиве в Манчестере, но все же могут в 10 раз превышать допустимое количество мышьяка в питьевой воде в Европейском союзе и США.

Болезнь любителей пива в Квебеке

В середине 1960-х годов в двух городах США, в Квебеке, Канада, и в Бельгии произошла еще одна неожиданная эпидемия сердечной недостаточности среди хронических любителей пива.Он характеризовался застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и повышенным содержанием гемоглобина. Объяснением оказалось добавление небольшого количества хлорида кобальта. Кобальт использовался в качестве стабилизатора пены некоторыми пивоваренными заводами в Канаде и США. В 1966 г. McDermott et al. [37] описали синдром как миокардоз с сердечной недостаточностью, Kestelott et al. [38] добавили вовлечение перикарда и назвали его алкогольной перикардиомиопатией, а Morin и Daniel [39] в Квебеке проследили этиологию кобальтовой интоксикации до того, что стало известно как Квебекская кардиомиопатия любителей пива.Патология человека была впервые описана Bonefant et al. [40]. Модели животных исследовали ультраструктуру [41] и лечение e. грамм. селеном [42]. Удаление добавки кобальта положило конец эпидемии во всех местах. Отравление кобальтом и алкоголь совместно действовали на этих пациентов синергетически. Поскольку синдром мог быть связан с токсичностью этого микроэлемента, после этого добавка была запрещена.

Не алкоголь, а сам кобальт недавно вызвал тяжелую сердечную недостаточность у 55-летнего мужчины, который был направлен в университетскую больницу в Марбурге, чтобы исключить ишемическую болезнь сердца как причину его сердечной недостаточности.Он стал почти глухим и слепым, с лихорадкой неизвестной причины, гипотиреозом и увеличенными лимфатическими узлами. Оба его бедра были заменены, левая сторона — на металлический протез CoCrMo Protasul. Вспоминая аналогичный случай в эпизоде ​​сериала «Доктор Хаус », команда Дж. Шефера заподозрила кобальтовую интоксикацию как причину сердечной недостаточности, которая клинически имитировала квебекскую болезнь любителей пива [43]. Однако следует отметить, что кобальт необходим в незначительных количествах 0,0003 мг/день в витамине B12 (кобаламине), чтобы избежать мегалобластной анемии.

Цирроз сердца или цирротическая кардиомиопатия

Сердце и печень взаимодействуют по-разному. Острая или хроническая правожелудочковая недостаточность приводит к повышению уровня ферментов печени, скорее всего, из-за застоя в печени, тогда как цирроз печени из-за сердечного заболевания встречается редко. Хроническое заболевание печени, такое как цирроз, может, в свою очередь, поражать сердце и всю сердечно-сосудистую систему, приводя к синдрому, называемому цирротической кардиомиопатией (CCM). Таким образом, CCM был введен как новое заболевание, не связанное с этиологией цирроза. Увеличение сердечного выброса из-за гипердинамического кровообращения, дисфункция левого желудочка (систолическая и диастолическая) и определенные электрофизиологические отклонения от нормы являются патофизиологическими признаками заболевания. Основные механизмы могут включать нарушение передачи сигналов β-рецепторов и кальция, изменение физиологии мембран кардиомиоцитов, повышенный тонус симпатической нервной системы и повышенную активность сосудорасширяющих путей [44]. В патофизиологическом отношении сердечная недостаточность при циррозе печени относится к гипердинамическим кардиомиопатиям.

Гипертония

Еще в 1915 г. Lian [45] сообщил у французских военнослужащих среднего возраста во время первой мировой войны, что злоупотребление алкоголем может привести к гипертонии. Потребовалось почти 60 лет, прежде чем дополнительное внимание было обращено на сложное взаимодействие между сердцем и периферической сосудистой сетью в различных поперечных и проспективных эпидемиологических исследованиях, которые эмпирически подтвердили это раннее сообщение. Сегодня известно, что алкоголь может вызвать острую, но преходящую вазодилатацию, которая может привести к начальному падению артериального давления, вероятно, опосредованному предсердным натрийуретическим пептидом (ANP) [46].Но также описаны краткосрочные и долгосрочные прессорные эффекты, опосредованные ренин-альдостероновой системой и вазопрессином плазмы [47, 48].

Длительное гипертензивное действие алкоголя подтверждено во многих исследованиях [49–52]. Примечательно, что алкоголь также взаимодействует с рецепторами ствола головного мозга и тем самым оказывает центральное гипертензивное действие [18]. Очевидное пороговое количество алкоголя, связанное с более высоким кровяным давлением, составляет примерно 3 порции в день. Большинство исследований не показывают повышения артериального давления при более легком употреблении алкоголя; несколько показывают необъяснимую J-образную кривую у женщин с самым низким артериальным давлением у малопьющих.По-видимому, существует независимость от ожирения, потребления соли, образования, курения, типа напитка (вино, ликер или пиво) и ряда других потенциальных искажающих факторов.

Клинические наблюдения подтвердили, что от нескольких дней до недель употребления алкоголя наблюдается более высокое, а от недель воздержания — более низкое давление. Употребление алкоголя также может мешать медикаментозному и диетическому лечению гипертонии. Это в целом подтверждает причинно-следственную связь между употреблением алкоголя и гипертоническим состоянием.

Алкогольная кардиомиопатия: цитотоксическое воздействие алкоголя на сердечную мышцу

Исторический отчет Urbano-Marquez et al.[53] показали четкую связь потребления алкоголя в течение жизни со структурными и функциональными аномалиями миокарда и скелетных мышц у алкоголиков. Количество потребляемого алкоголя было большим — эквивалент >80 г алкоголя в день в течение 20 лет. Дополнительные доказательства были получены из данных об остром воздействии алкоголя [54] и из клинических наблюдений [55–57].

В 1996 г. кардиомиопатии были определены как заболевания, «поражающие миокард с ассоциированной сердечной дисфункцией» [58], и в этом контексте были выделены первичные и вторичные формы. После многолетнего употребления алкоголя в больших количествах клиническая картина лиц, злоупотребляющих алкоголем, может быть неотличима от других форм дилатационной или семейной кардиомиопатии. Алкоголь по-прежнему считается основной причиной или сопутствующим фактором вторичной неишемической дилатационной кардиомиопатии, которая составляет до одной трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии [59–61]. При алкогольной кардиомиопатии наблюдают дилатацию и нарушение сокращения левого или обоих желудочков [4].Конечный диастолический диаметр левого желудочка увеличен по сравнению с контрольной группой того же возраста и веса [62], индекс массы левого желудочка повышен [63], а фракция выброса левого желудочка значительно ниже нормы (<45%). Таким образом, диагноз алкогольной кардиомиопатии по-прежнему основывается на совпадении чрезмерного употребления алкоголя и глобальной дисфункции миокарда, которую нельзя объяснить никаким другим фоновым заболеванием миокарда [64]. Однако распространенность алкогольной кардиомиопатии может быть недооценена, так как результаты аутопсии выявляют патологические изменения сердца у лиц без клинических симптомов [65] при анализе в крупных поперечных исследованиях.

Дальнейшие данные свидетельствуют о том, что не только этанол, но и первый метаболит ацетальдегид могут непосредственно влиять на гомеостаз сердца и скелетных мышц [53, 66]. Исследования in vitro дополнительно прояснили прямое влияние этанола на электромеханическую связь, указав на снижение чувствительности миофиламентов к кальцию во время употребления алкоголя, изменения трансмембранного потенциала действия, амплитуды переходных процессов цитозольного кальция и сокращение продолжительности потенциала действия. [67–71].Изолированные кардиомиоциты крыс, получавших алкоголь, не поддерживали уровень АТФ при потребности в энергии из-за неадекватного повышения активности митохондриальной АТФ-синтазы, что в целом приводило к дальнейшей гибели миоцитов [72, 73]. Ультраструктурное расстройство сократительного аппарата [74] связано со снижением синтеза миофибриллярных и саркоплазматических белков в сердечной мышце после воздействия этанола [75–77]. Это снижает сократительную способность сердечных нитей с последующим отрицательным инотропным эффектом на сократительную способность сердца [78, 79]. Описан также апоптотический эффект этанола на сердечную мышцу, которому может противодействовать инсулиноподобный фактор роста (IGF)-I [80] и подтвержденный в более поздних исследованиях [81, 82]. В исследовании на крысах, которых кормили двумя разными дозами алкоголя (5 мМ [слабый алкоголь], 100 мМ [высокий алкоголь] или в контрольной группе, получавшей парное безалкогольное питание, в течение 4–5 месяцев), активность каспазы-3 как предполагаемый маркер апоптоз был снижен на диете с низким содержанием алкоголя, что сопровождалось повышенной или нормальной сократимостью, тогда как высокие дозы этанола показали повышенную активность каспаз, истончение стенки и снижение скорости укорочения [83].Следует отметить, что крысы являются относительно устойчивыми к алкоголю видами.

Алкоголь и миокардит

Злоупотребление алкоголем, совпадающее с миокардитом, было описано в 1902 г. McKenzie [26]. В эндомиокардиальных биоптатах алкоголиков до 30 % пациентов обнаруживали редкие лимфоцитарные инфильтраты с дегенерацией миоцитов и очаговым некрозом и повышенной экспрессией HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) или ICAM (молекула межклеточной адгезии) (рис. ; [16, 84]) .

a  Левый желудочек ( LV ) биопсия 53-летнего человека с потреблением алкоголя> 5 порций в день в течение 32 лет.Периваскулярное увеличение лейкоцитов и фиброз, миоциты различных размеров с некоторым миоцитолизом. ХЭ × 160. b Биопсия ЛЖ 53-летнего алкоголика с повышенной экспрессией ICAM (молекула межклеточной адгезии) в капиллярах и мелких сосудах. ×320. c  Циркулирующие антимиозиновые антитела у 53-летнего пациента, злоупотребляющего алкоголем. Непрямой иммунофлуоресцентный тест. Титр 1:160 ×640

Это может быть связано с восприимчивостью к инфекциям из-за подавления иммунной системы у человека-хозяина с ослабленным иммунитетом, а также у экспериментального животного [85].Этанол может изменять функции лимфоцитов, ингибировать хемотаксис нейтрофилов и подавлять выработку цитокинов, которые участвуют в регуляции острых воспалительных реакций на инфекционные воздействия [86–88]. Кроме того, аутоиммунитет и циркулирующие аутоантитела, по-видимому, связаны у некоторых пациентов с хроническим употреблением алкоголя [16, 20, 84].

Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз

Полезное сердечное вино как универсальное лекарство в средние века Хильдегард фон Бинген [11] нашло свои более поздние корреляты во многих наблюдениях на заре современной медицины при ишемической болезни сердца (ИБС) и ее факторах риска и симптомам уделялось больше внимания.Heberden [89] столь элегантно описал стенокардию в 1786 г. и также добавил, что можно ожидать «значительного облегчения» от «вина и спиртных напитков». Это наблюдение привело к ошибочному мнению, что алкоголь является немедленным коронарным сосудорасширяющим средством. Алкоголь не является прямым коронарным сосудорасширяющим средством [90]. Симптоматическое облегчение стенокардии может быть достигнуто за счет анестезирующего действия этанола или за счет периферической вазодилатации, что может временно снизить потребность сердца в кислороде.

В 1819 году ирландский врач Др.Сэмюэл Блэк, проявлявший особый интерес к стенокардии, описал, вероятно, первый комментарий, относящийся к «французскому парадоксу» [91]. Это относится к открытию прошлого века, что умеренное потребление алкоголя может быть причиной относительно низкой заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в винодельческих регионах [92]. Renaud и de Lorgeril [93] предположили, что ингибирование реактивности тромбоцитов вином может быть одним из объяснений защиты от ИБС во Франции. Тем не менее, были получены дополнительные доказательства этого и других диетических механизмов с наблюдением, что Франция и Финляндия имеют одинаковое потребление холестерина и насыщенных жиров, но потребление овощей и растительного масла, содержащих мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты, выше во Франции, чем в Финляндии.

Эта обратная связь со смертностью в большинстве популяционных исследований напоминает U-образную или J-образную кривую: при полном воздержании смертность несколько выше по сравнению с низким или умеренным потреблением алкоголя. Он присутствует у людей с явной ИБС и без нее, с диабетом и гипертонией, и это было подтверждено большим количеством исследований [94, 95]. Кардиопротекторный эффект алкоголя может быть связан с увеличением общего количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и особенно увеличением субфракций ЛПВП2 и ЛПВП3, в то время как установленные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или липопротеин (а) считаются умеренно сниженными [96].Умеренное употребление алкоголя также оказывает благотворное влияние на свертывающую систему крови. Это приводит к увеличению эндогенных активаторов плазминогена [97] или снижению концентрации фибриногена [98].

В проспективном исследовании заболеваний сердца, проведенном Caerphilly, агрегация тромбоцитов, вызванная аденозиндифосфатом, также ингибировалась у субъектов, употреблявших алкоголь [99]. Оценивая различия между различными формами алкогольных напитков, следует отметить, что ресвератрол приводит in vitro к ингибированию тромбоцитов дозозависимым образом [100] и продемонстрировал влияние на смертность от всех причин в исследовании на уровне сообщества [101]. Было показано, что полифенолы красных бочковых вин и флавоноиды ингибируют эндотелин-1-синтазу [102] и индуцированную PDGF вазопролиферацию, что также способствует защите сердечно-сосудистой системы [103].

Сигнальная трансдукция и бета-рецепторы

При алкогольной кардиомиопатии, сходной с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), бета-1-адренергические и мускариновые рецепторы редуцированы в самом миокарде и снижена реактивность аденилциклазы, тогда как уровни катехоламинов в кровообращение может быть повышенным [104].В качестве общего эффекта может возникнуть отрицательный инотропизм, который может способствовать сердечной недостаточности.

Аритмии и инсульт

Острое воздействие алкоголя может привести к нарушению ритма. Поскольку это часто происходит в выходные и праздничные дни, Эттингер и Риган ввели термин «синдром праздничного сердца», когда они описали 32 регулярно пьющих с дополнительным приемом этанола перед аритмией [59, 105]. Мерцательная аритмия была наиболее частым проявлением, которое разрешилось воздержанием. В исследовании Kaiser Permanente Study предсердные аритмии у 1322 человек, сообщивших о >6 потреблениях алкоголя в день, сравнивали с аритмиями у 2 644 соответствующих малопьющих, показывая удвоенный относительный риск для сильно пьющих [106]. Помимо прямой кардиотоксичности, гипертензии, вызывающей растяжение предсердий, аритмогенный потенциал алкоголя может быть обусловлен снижением мембранного потенциала покоя [107] и удлинением проводимости [108].

Исследования алкоголя и инсульта осложняются различными факторами, способствующими инсульту.У сильно пьющих людей, по-видимому, более высокий риск геморрагического инсульта, тогда как умеренное употребление алкоголя может быть нейтральным или даже приводить к снижению риска ишемического инсульта.

Клиническое обследование на алкогольную кардиомиопатию

Заядлые пьяницы часто довольно эффективно скрывают свою алкогольную зависимость. Они могут признаться в употреблении алкоголя на светских мероприятиях, но не в жестоком обращении при первом контакте. Таким образом, у пациентов с алкогольной кардиомиопатией обычно наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, т.е. д., одышка, ортопноэ, отеки, никтурия и тахикардия.Эхокардиография может выявить легкую или тяжелую депрессию сердечной функции и фракции выброса или даже показать гипертрофию в начале [109]. Симптомы сердечной недостаточности могут быть связаны с ранней диастолической или поздней систолической дисфункцией. На более поздних стадиях из-за мерцательной аритмии нередки тромбы в расширенных предсердиях. Митральная регургитация встречается в двух третях случаев [110]. Мерцательная аритмия и суправентрикулярные тахиаритмии являются частыми проявлениями у 15-20% пациентов [111], тогда как желудочковые тахикардии встречаются редко [112].На ЭКГ могут быть обнаружены неспецифические аномалии, такие как полная или неполная блокада левой ножки пучка Гиса, нарушения атриовентрикулярной проводимости, изменения сегмента ST и изменения зубца P, сопоставимые с таковыми при идиопатической ДКМП [113].

При эндомиокардиальной биопсии различить идиопатическую, хроническую воспалительную и алкогольную кардиомиопатию практически невозможно, поскольку при световой микроскопии при алкогольной кардиомиопатии присутствуют общие черты, такие как фиброз, гипертрофия сердечных миоцитов и изменения ядер [114], а также при хроническом миокардите в соответствии с критериями Далласа [115] или определением миокардита Всемирной федерации сердца/Международного общества и федерации кардиомиопатии (WHF/ISFC) [116].Хотя тяжесть гистологических изменений при эндомиокардиальной биопсии коррелирует со степенью сердечной недостаточности в одном из наших исследований, биопсия не используется в прогностических целях [117]. Даже восстановление после воздержания от алкоголя трудно предсказать на основании морфометрической оценки эндомиокардиальных биоптатов [118].

МРТ сердца может помочь в дифференциальной диагностике гипертрофической кардиомиопатии, болезни накопления и воспалительной кардиомиопатии. Полный обзор см. в таблице (объединенные данные из [6, 8, 24, 28]).

Таблица 1

Таблица 1

Клиническая работа в алкогольной кардиомиопатии

3

2 9002

Измерение концентрации алкоголя в крови в Acture в Остраивание дает исходную информацию к хроническому неправильному использованию. Маркеры хронического употребления алкоголя зависят от ферментов печени, таких как гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) [119], глутаминовая щавелевоуксусная трансаминаза (ГОТ) и глутаминовая пировиноградная трансаминаза (ГПТ).Повышение уровня трансаминаз (GOT, GPT), особенно отношение GOT/GPT выше 2, может свидетельствовать об алкогольном заболевании печени, а не о заболевании печени другой этиологии [120, 121]. Отличным маркером является трансферрин с дефицитом углеводов (CDT), который лучше всего выявляет хроническое потребление алкоголя отдельно [122, 123] или в сочетании с другими маркерами, такими как GGT [8, 124]. Маркеры, такие как этилсульфат, фосфатидилэтанол и этиловые эфиры жирных кислот, обычно не используются. Полный обзор см. в таблице с объединенными данными из [6, 8, 24, 28].

Таблица 2

Таблица 2

Маркеры алкоголизма и сердца

Симптомы сердца Усталость, одышка, отек, Nocturia, Tachycardia
Несердечное физикальное обследование Психическое состояние (белая горячка, депрессия, тревога, психоз)
Неврология (снижение когнитивных функций, дегенерация мозжечка, периферическая невропатия, проксимальная миопатия)
Дыхательная функция (аспирационный пневмонит, пневмония, туберкулез, курение)
Желудочно-кишечный тракт (недоедание)
Эндокринная функция: синдром псевдо-Кушинга, гипогонадизм
Дилатация или гипертрофия ЛЖ, дилатация предсердий
Эндомиокардиальная биопсия Подобно дилатационной кардиомиопатии с гипертрофией или утратой миоцитов, репаративным фиброзом, низкой степенью лейкоцитарной инфильтрации, иногда увеличение экспрессии главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I и II, связывание иммуноглобулина с сарколеммой и миозином; полезен для дифференциальной диагностики других форм кардиомиопатий, теоретически подходит для наблюдения или улучшения, но не используется для этой цели обычно
МРТ сердца Полезен для исключения других кардиомиопатий, например. грамм. Гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, сужение Pericarditis
Cardiac CT Только в качестве неинвазивного метода для исключения коронарного заболевания
Маркер лаборатории показательны для Время нормализовать Монитор astinence
Алкоголь концентрация в острой алкогольной интоксикации часов Да
Средний коррупционный объем эритроцитов (MCV) Увеличение 3 месяца 3 месяца
GGT, Get, GPT, Get / GPT Соотношение Болезнь печени у пациентов с злоупотреблением алкоголем 4 недели NO NO
CDT (Defrensis с углеводами) хронический злоупотребление алкоголем 4 недели
этил Глюкуронид и этилсульфат Выгодники высокого риска 2 дня 2 дня 2 дня Да
Фосфатидилэтанол Высокоопасный сухой NKER 4 недели 4 недели
NT-Probnp Сердечная недостаточность, полезные в последующих обновлениях Несколько недель
NO
Тропонины, CKMB Острый разрушение миоцитов 1-3 дня

Биомаркеры сердечной недостаточности, такие как NT-proBNP, и некроза миокарда, такие как тропонины и CKMB, указывают на сердечную недостаточность или миоцитолиз.

Существует ли прямой риск употребления алкоголя?

В недавнем метаанализе Mostofsky et al. [125] проанализировали, существуют ли непосредственные риски после употребления алкоголя независимо от привычного умеренного или сильного употребления алкоголя. Данные 23 исследований с участием 20 457 участников показали, что даже при умеренном потреблении сразу более высокий сердечно-сосудистый риск снижался через 24 часа. Затем он стал защищать от инфаркта миокарда и геморрагического инсульта со снижением риска на 30 % и защищать от ишемического инсульта в течение одной недели.Напротив, употребление алкоголя в больших количествах по-прежнему было связано с более высоким сердечно-сосудистым риском на следующий день (RR = 1,3–2,3) и неделю (RR = 2,25–6,2).

Прогноз и лечение

Прогноз у лиц с низким или умеренным потреблением до одной-двух порций в день у мужчин и одной порции у женщин не отличается от прогноза у людей, которые вообще не пьют. При ИБС, диабете и профилактике инсульта кривые смертности J-типа даже указывают на некоторую пользу помимо социального «благополучия». У пациентов с хроническими расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, и тяжелой сердечной недостаточностью прогноз неблагоприятный, так как продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к рефрактерной застойной сердечной недостаточности. Смерть также может быть внезапной из-за аритмии, блокады сердечной проводимости и системной или легочной эмболии. У этих пациентов только раннее и полное воздержание от алкоголя может обратить вспять дисфункцию миокарда [56, 57, 126], что в историческом исследовании McDonald и Burch было достигнуто при длительном постельном режиме в течение нескольких месяцев без дальнейшего доступа к алкогольным напиткам.Это был отличный результат задолго до того, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы стали доступны для лечения сердечной недостаточности [57]. В противном случае смертность может достигать 40–50 % в течение 4–5 лет у неабстинентных пациентов [127], тогда как после отказа от алкоголя было показано гемодинамическое и клиническое улучшение или, по крайней мере, более медленное прогрессирование заболевания по сравнению с идиопатической формой дилатационной кардиомиопатии. [128, 129].

Недавние исследования показывают преимущества адъювантных препаратов, например, для поддержания воздержания.g., налтрексон, который является антагонистом опиатных рецепторов, который блокирует эндогенное опиоидное вознаграждение и уменьшает сигналы подкрепления, обусловленные алкоголем; акампросат, агент, оказывающий действие через возбуждающие аминокислоты; дисульфирамом, ингибитором альдегиддегидрогеназы, который вызывает при употреблении алкоголя накопление ацетальдегида и такие симптомы, как тошнота, приливы, потливость и тахикардия, или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [8, 130, 131]. Для лечения алкогольной проблемы необходим комбинированный подход, включающий фармакологическую и психосоциальную терапию с участием групп самопомощи или Анонимных Алкоголиков.

Лечение алкогольной кардиомиопатии следует обычной схеме терапии сердечной недостаточности, включая ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, включая спиронолактон или эплеринон, и наперстянку при фибрилляции предсердий для контроля ЧСС вместе с антикоагулянтами, когда это необходимо (таблица). Осторожность при назначении антикоагулянтов оправдана из-за проблем несоблюдения режима лечения, травм и передозировки, особенно при дисфункции печени.

Таблица 3

Таблица 3

Лечение алкоголизма и алкогольной кардиомиопатии

Medication Дозировка Дозировка Неблагоприятная реакция Доказательства
Фармакологические препараты для поддержания воздержания
Налтрексон Воздержание 50–100 мг/день (перорально)
380 мг i.м. в месяц
тошнота, головная боль, головокружение, сустав и мышечная боль высокий
ACAMPROSATE ACAMPRASE 666 мг три раза в день 666 мг три раза в день диарея, прурус, сыпь, измененные либидо Высокий
дисульфирам Abstinence 200 мг / день (оральный) головокружение, сыпь, головная боль, полиневрит, импотенция, гепатотоксичность смешанный, нужен надзор
Nalmefene Nalmefene . ) головокружение, сыпь, головная боль, тошнота, рвота Умеренный
Избегайте делит по мере необходимости головокружение, сонливость только симптоматический
Фармакологический препарат при сердечной недостаточности (СН)
Ингибиторы АПФ Прогноз при HF+ При переносимости Высокая при HF
Бетаблокаторы HF+ прогноз При переносимости Высокая при СН
Диуретики Прогноз при СН+ При необходимости Высокий в HF
Digitalis Контроль скорости По данным дигоксина или дигитоксина Уровень Избегайте передозировки Умеренная в мерцах предсердий (AF)
Антикоагулянты Избегайте инсульта INR 1. 8–2,2 в AF Кровотечение Высокий в AF

Заключение

Индивидуальное количество потребляемого алкоголя определяет вред или пользу. Преобладание данных свидетельствует о том, что употребление одного-двух порций алкоголя мужчинами и одного напитка женщинами со временем принесет пользу сердечно-сосудистой системе. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии. Умеренное употребление алкоголя ниже этого порога может даже снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца, диабетом и сердечной недостаточностью.

Соблюдение этических норм

Конфликт интересов

Б. Майш заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.

В этой статье цитируются исследования с участием людей или животных. См. ссылки с автором на исследования человека.

Ссылки

2. Schuckit MA, Hesselbrock V, Tipp J, et al. Сравнение диагнозов расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, по DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 у 1922 мужчин и женщин в исследовании COGA. Зависимость.1994; 89: 1629–1638. doi: 10.1111/j.1360-0443.1994.tb03764.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Хасин Д., МакКлауд С., Ли К., Эндикотт Дж. Межсистемное согласие между демографическими подгруппами: DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 диагнозы расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Наркотики Алкогольная зависимость. 1996; 41: 127–135. doi: 10.1016/0376-8716(96)01232-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Mann K, Hoch E, Batra A. S3-Leitlinie Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen. Гейдельберг: Спрингер; 2015.[Google Академия]7. Водарз Н., Манн К., Хох Э. и соавт. S3 Leitlinie: Alkoholbezogene Störungen, Screening, Diagnose und Behandlung. Bayerisches Ärztebl. 2016; 2016(4):144–149. [Google Академия]8. Коннор Дж. П., Хубер П. С., Холл В. Д. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя. Ланцет. 2016; 387: 988–998. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00122-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Солфрицци В., Д’Интроно А., Колачикко А.М. и др. Употребление алкоголя, легкие когнитивные нарушения и прогрессирование деменции. Неврология. 2007;68(21):1790–1799.doi: 10.1212/01.wnl.0000262035.87304.89. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Панза Ф., Капурсо С., Д’Интроно А. и др. Употребление алкоголя, когнитивные функции в пожилом возрасте, преддеменция и синдромы деменции. Дж. Альцгеймера Дис. 2009;17(1):7–31. [PubMed] [Google Scholar] 12. Goncalves A, Claggett B, Jhund PS, Rosamond W. Потребление алкоголя и риск сердечной недостаточности: исследование риска атеросклероза в сообществах. Европейское сердце J. 2015; 36: 939–945. doi: 10.1093/eurheartj/ehu514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Гонсалвес А., Джхунд П.С., Глаггет Б. и др. Взаимосвязь между потреблением алкоголя и сердечной структурой и функцией у пожилых людей. Изучение риска атеросклероза в сообществах. Циркулярная кардиоваскулярная визуализация. 2015;8:e002846. doi: 10.1161/ОБЪЕМНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ.114.002846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Джордж А., Фигередо В.М. Алкогольная кардиомиопатия: обзор. J Сердечная недостаточность. 2011; 17:844–849. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Уилке А., Кайзер А., Ференси И., Майш Б.Алкоголь и миокардит. Герц. 1996; 21: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 17. Менц В., Гримм В., Хоффманн Дж., Майш Б. Алкоголь и нарушение ритма: синдром праздничного сердца. Герц. 1996; 21: 227–231. [PubMed] [Google Scholar] 18. Rupp H, Brilla CG, Maisch B. Гипертония и алкоголь: центральные и периферические механизмы. Герц. 1996; 21: 258–264. [PubMed] [Google Scholar] 20. Майш Б., Гельбрих Г., Панкувейт С. и соавт. Алкоголь и сердечная недостаточность. Eur Heart J. 2008; 29 (Abstr Suppl): 553. [Google Академия] 21. Мюнцингер Дас Тюбингер Герц.Ein Beitrag zur Lehre von der Überanstrengung des Herzens. Дтч Арх Клин Мед. 1877; 19:449. [Google Академия] 22. Frenzel H, Schwartzkopff B. Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain. В: Хорт В., редактор. Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard. 1. Берлин: Спрингер; 2000. стр. 1175–1228. [Google Академия] 23. фон Боллинджер О. Über die Häufigkeit und Ursachen der idiopathischen Herzhypertrophie в Мюнхене. Dtsch Med Wochenschr. 1884; 10:180. doi: 10.1055/s-0029-1209236.[Перекрестная ссылка] [Академия Google] 25. Стил Г. Сердечная недостаточность в результате хронического алкоголизма. Мед Хрон Манчестер. 1893; 18: 1–22. [Google Академия] 26. Маккензи Дж. Исследование пульса. Эдинбург: YJ Pentland; 1902. с. 237. [Google Академия] 28. Aalsmeer WC, Wenckebach KF. Herz und Kreislauf bei der Beri Beri Krankheit. Wien Arch Inn Med. 1929; 16: 193–272. [Google Академия] 29. Акбарян М., Янкопулос Н.А., Абельманн В.Х. Гемодинамические исследования при болезни сердца Бери-бери. Am J Med. 1966;414(2):197–212. дои: 10.1016/0002-9343(66)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Джоэнайди В., Нотерманс С.Л., Дунда Г. Кардиомиопатия Бери-бери. Eur J Clin Nutr. 1992; 46: 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хант С.А., Авраам В.Т., Чин М.Х. и др. Обновление рекомендаций ACC/AHA 2005 года по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности в сводной статье для взрослых, отчет Американского колледжа кардиологов/Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (комитет по написанию обновленных рекомендаций 2001 года по оценке и Лечение сердечной недостаточности) J Am Coll Cardiol.2005;46:1116–1143. doi: 10.1016/j.jacc.2005.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Келинак Т.Н., Киркби В. Отравление мышьяком у любителей пива. Лондон: Байер, Тиндалл и Кокс; 1901. [Google Scholar]34. Королевская комиссия назначена для расследования случаев отравления мышьяком в результате употребления пива и других продуктов питания или напитков. «Заключительный отчет», часть I. Лондон: Вайман и сыновья; 1903. [Google Scholar] 35. Рейнольдс Э.С. Отчет об эпидемической вспышке отравления мышьяком среди любителей пива на севере Англии и в графствах Мидленд в 1900 году. Ланцет. 1901; 157 (4038): 166–170. doi: 10.1016/S0140-6736(01)81229-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Макдермотт П.Х., Делани Р.Л., Иган Д.Д., Салливан Д.Ф. Миокардоз и сердечная недостаточность у мужчин. ДЖАМА. 1966;198(3):253–256. doi: 10.1001/jama.1966.03110160081026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кестелут Х., Террин Р., Босманс П., Йоссенс Дж.В. Алкогольная перимиокардиопатия. Акта Кардиол. 1966; 21 (3): 341–357. [PubMed] [Google Scholar]41. Сандаски Г.Э., Хенк В.Г., Робертс Э.Д. Гистохимия и ультраструктура сердца при экспериментальной кобальтовой кардиомиопатии у собак.Toxicol Appl Pharmacol. 1981; 61: 89–95. doi: 10.1016/0041-008X(81)-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Ван Влит Дж. Ф., Ребар А. Х., Ферранс В. Дж. Острая кардиотоксичность кобальта и изопротеренола у свиней: защита с помощью добавок селена и витамина Е и потенцирование восприимчивого к стрессу фенотипа. Am J Vet Res. 1977; 38: 991–1002. [PubMed] [Google Scholar]43. Дамс К., Шарковва Ю., Хейтланд П. и соавт. Кобальтовая интоксикация диагностирована с помощью доктора Хауса. Ланцет. 2014; 383:574. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60037-4.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Меллер С., Хенриксен Дж. Х. Цирротическая кардиомиопатия. J Гепатол. 2010;53:179–190. doi: 10.1016/j.jhep.2010.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Лиан С. Алкоголизм вызывает артериальную гипертензию. Бык Академ Мед. 1915; 74: 525–528. [Google Академия] 46. Абэ Х., Кавано Ю., Кодзима С. и др. Двухфазные эффекты повторного приема алкоголя на 24-часовое артериальное давление у больных гипертонической болезнью. Тираж. 1994; 89: 2626–2633. doi: 10.1161/01.CIR.89.6.2626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47.Wigle DA, Pang SC, Sarda IR, a Острый прием этанола изменяет уровни циркулирующего в плазме предсердного натрийуретического пептида. Алкоголь. 1993; 10: 275–280. doi: 10.1016/0741-8329(93)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Гийом П., Янковски М., Джанулакис С. , Гутковска Дж. Влияние хронического потребления этанола на предсердную натрийуретическую систему крыс со спонтанной гипертензией. Алкоголь Clin Exp Res. 1996; 20: 1653–1661. doi: 10.1111/j.1530-0277.1996.tb01712.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49.Поттер Дж.Ф., Биверс Д.Г. Прессорное действие алкоголя при артериальной гипертензии. Ланцет. 1984; 1: 119–122. doi: 10.1016/S0140-6736(84)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. MacMahon S. Потребление алкоголя и гипертония. Гипертония. 1987; 9: 111–121. doi: 10.1161/01.HYP.9.2.111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. Клин Чим Акта. 1996; 246: 91–105. doi: 10.1016/0009-8981(96)06230-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. В: Operil S, Weber M, редакторы.Гипертония. 2. Филадельфия: Всемирный банк. Сондерс Ко; 2000. С. 211–220. [Google Академия]53. Урбано-Маркес А., Эстрих Р., Наварро-Лопес Ф. и др. Влияние алкоголизма на скелетную и сердечную мышцы. N Engl J Med. 1989; 320: 409–415. doi: 10.1056/NEJM1983200701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Wendt VE, Ajluni R, Bruce TA, et al. Острое действие алкоголя на миокард человека. Ам Джей Кардиол. 1966; 17: 804–812. doi: 10.1016/0002-9149(66)-4. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 55. Реган Т.Дж., Левинсон Г.Е., Олдевуртель Х.А.Функция желудочков у несердечных больных с алкогольной жировой дистрофией печени: роль этанола в развитии кардиомиопатии. Джей Клин Инвест. 1969; 48: 397–407. doi: 10.1172/JCI105997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Берч Г.Э., Джайлз Т.Д. Алкогольная кардиомиопатия. Понятие о болезни и ее лечении. Am J Med. 1971; 50: 141–145. doi: 10.1016/0002-9343(71)-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. McDonald CD, Burch GE, Walsh JJ. Алкогольная кардиомиопатия лечится длительным постельным режимом.Энн Интерн Мед. 1971; 74: 681–691. doi: 10.7326/0003-4819-74-5-681. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Ричардсон П., МакКенна В. , Бристоу М. и др. Доклад Целевой группы Всемирной организации здравоохранения/Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж. 1996; 93: 841–842. doi: 10.1161/01.CIR.93.5.841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Риган Т.Дж. Алкоголь и сердечно-сосудистая система. ДЖАМА. 1990; 264: 377–381. doi: 10.1001/jama.1990.03450030101041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Рубин Э., Урбано-Маркес А. Алкогольная кардиомиопатия. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18:111–114. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00889.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Фортепиано М.Р., Швертц Д.В. Алкогольная болезнь сердца: обзор. Сердце легкое. 1994; 23:3–17. [PubMed] [Google Scholar]62. Генри В.Л., Гардин Дж.М., Уэр Дж.Х. Эхокардиографические измерения у здоровых людей от младенчества до старости. Тираж. 1980; 62: 1054–1061. doi: 10.1161/01.CIR.62.5.1054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Купари М., Коскинен П., Суокас А. Размер, масса и функция левого желудочка в зависимости от продолжительности и количества пьянства у алкоголиков. Ам Джей Кардиол. 1991; 67: 274–279. doi: 10.1016/0002-9149(91)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Фабрицио Л., Риган Т.Ф. Алкогольная кардиомиопатия. Сердечно-сосудистые препараты Ther. 1994; 8: 89–94. doi: 10.1007/BF00877094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Стейнберг Д.Д., Хейден М.Т. Распространенность клинически скрытой кардиомиопатии при хроническом алкоголизме.Am Heart J. 1981; 101: 461–464. doi: 10.1016/0002-8703(81)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Fernandez-Sola J, Estruch R, Grau JM, et al. Связь алкогольной миопатии с кардиомиопатией. Энн Интерн Мед. 1994; 120: 529–536. doi: 10.7326/0003-4819-120-7-199404010-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Гварньери Т., Лакатта Э.Г. Механизм угнетения сократительной функции миокарда клиническими концентрациями этанола. Исследование папиллярных мышц хорька. Джей Клин Инвест. 1990; 85: 1462–1467.doi: 10.1172/JCI114592. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Danziger RS, Sakai M, Capogrossi MC, et al. Этанол резко и обратимо подавляет сопряжение возбуждения и сокращения в кардиомиоцитах. Цирк Рез. 1991; 68: 1660–1668. doi: 10.1161/01.RES.68.6.1660. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Томас А.П., Розанский Д.Дж., Ренард Д.К., Рубин Э. Влияние этанола на сократительную функцию сердца: обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18: 121–131. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00891.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Кодзима С., Ву С.Т., Викман-Коффелт Дж., Пармли В.В. Острые эффекты этанола на сердечную функцию и внутриклеточный кальций в перфузированном сердце крысы. Кардиовасц Рез. 1993; 27:811–816. doi: 10.1093/cvr/27.5.811. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Теппер Д., Капассо Дж. М., Зонненблик Э. Х. Связь возбуждения и сокращения в миокарде крыс: изменения при длительном потреблении этанола. Кардиовасц Рез. 1986; 20: 369–374. doi: 10.1093/cvr/20.5.369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72.Дас А.М., Харрис Д.А. Регуляция митохондриальной АТФ-синтазы нарушена в сердце крысы при алкогольной кардиомиопатии. Биохим Биофиз Акта. 1993; 1181: 295–299. doi: 10.1016/0925-4439(93)-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Капассо Дж. М., Ли П., Гидери Г. и др. Механические, биохимические и структурные изменения миокарда, вызванные хроническим употреблением этанола у крыс. Цирк Рез. 1992; 71: 346–356. doi: 10.1161/01.RES.71.2.346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Сегель Л.Д., Рендиг С.В., Шоке Ю. и др.Влияние хронического постепенного потребления этанола на метаболизм, ультраструктуру и механическую функцию сердца крысы. Кардиовасц Рез. 1975; 9: 649–663. doi: 10.1093/cvr/9.5.649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Сиддик Т., Ричардсон П.Дж., Митчелл В.Д. и др. Индуцированное этанолом ингибирование синтеза желудочкового белка in vivo и возможная роль ацетальдегида. Клеточная биохимия Функц. 1993; 11:45–54. doi: 10.1002/cbf.2
106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Приди В.Р., Питерс П.Дж. Изменения в белке, РНК и ДНК и скорости синтеза белка в мышечных тканях половозрелой крысы в ​​ответ на введение этанола: сравнительное исследование сердца, тонкой кишки и икроножной мышцы. Алкоголь Алкоголь. 1990; 25: 489–498. [PubMed] [Google Scholar]77. Lang CH, Frost RA, Kumar V, Vary T. Нарушение синтеза белков миокарда, вызванное острой алкогольной интоксикацией, связано с изменениями eIF4F. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000; 279:1029–1038. [PubMed] [Google Scholar]78. Preedy VR, Patel VB, Why HJ, et al. Алкоголь и сердце: биохимические изменения. Кардиовасц Рез. 1996; 31: 139–147. doi: 10.1016/0008-6363(95)00184-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Патель В.Б., Сандху Г., Корбетт Дж.М. и др.Сравнительное исследование влияния хронического употребления алкоголя на миокард нормотензивных и гипертензивных крыс: электрофоретическое и биохимическое исследование. Электрофорез. 2000;21:2454–2462. doi: 10.1002/1522-2683(20000701)21:12<2454::AID-ELPS2454>3.0.CO;2-Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Чен Д.Б., Ван Л., Ван П.Х. Инсулиноподобный фактор роста I задерживает передачу сигналов апоптоза, индуцированную этанолом в кардиомиоцитах. Жизнь наук. 2000; 67: 1683–1693. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00759-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Фернандес-Сола Х., Фатьо Ф., Саканелла Э. и др. Доказательства апоптоза при алкогольной кардиомиопатии. Хум Патол. 2006;37(8):1100–1110. doi: 10.1016/j.humpath.2006.03.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Hajnoczky G, Buzas CJ, Pacher P, et al. Алкоголь и митохондрии в сердечном апоптозе: механизмы и визуализация. Алкоголь Clin Exp Res. 2005; 29: 693–701. doi: 10.1097/01.ALC.0000163493.45344.7A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Василевич Д.Д., Канюх В., Сеферович П. и др.Частота миокардита в биоптатах эндомиокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1990; 120: 1370–1377. doi: 10.1016/0002-8703(90)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Морин Ю., Рой П.Е., Мохиуддин С.М., Таскар П.К. Влияние алкоголя на вирусную и изопротереноловую кардиомиопатию. Кардиовасц Рез. 1969;3(3):363–368. doi: 10.1093/cvr/3.3.363. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Бернштейн И.М., Вебстер К. Х., Уильямс Р.К., Стрикленд Р.Г. Снижение циркулирующих Т-лимфоцитов при алкогольной болезни печени.Ланцет. 1974; 2: 488–490. doi: 10.1016/S0140-6736(74)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Арбаби С., Гарсия И., Бауэр Г.Дж., Майер Р.В. Алкоголь (этанол) ингибирует IL-8 и TNF: роль пути p38. Дж Иммунол. 1999; 162:7441–7445. [PubMed] [Google Scholar]88. Кук РТ. Злоупотребление алкоголем, алкоголизм и повреждение иммунной системы — обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1998; 22:1927–1942. [PubMed] [Google Scholar]89. Хеберден В. Некоторое описание заболевания молочной железы. Med Trans R Coll Physicians (Лондон) 1786; 2: 59–67.[Google Академия]90. Клацкий А.Л., Фридман Г.Д., Зигелауб А.Б. Употребление алкоголя перед инфарктом миокарда. Результаты эпидемиологического исследования инфаркта миокарда Кайзера-Перманенте. Энн Интерн Мед. 1974; 81: 294–301. doi: 10.7326/0003-4819-81-3-294. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Черный С. Клинические и патологические отчеты. Ньюри: Алекс Уилкинсон; 1819. С. 1–47. [Google Академия]92. Рено С., де Лоргерил М. Алкоголь, тромбоциты и французский парадокс ишемической болезни сердца. Ланцет.1992; 339: 1523–1526. doi: 10.1016/0140-6736(92)

-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Арто-Уайлд С.М., Коннор С.Л., Секстон Г. и др. Различия в коронарной смертности можно объяснить различиями в потреблении холестерина и насыщенных жиров в 40 странах, но не во Франции и Финляндии. Парадокс. Тираж. 1993; 88: 2771–2779. doi: 10.1161/01.CIR.88.6.2771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]94. Пирсон Т.А., Терри П. Что посоветовать пациентам в отношении употребления алкоголя: загадка клинициста.ДЖАМА. 1994; 272:967–968. doi: 10.1001/jama.1994.03520120077035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Фридман Г.Д., Клацкий А.Л. Полезен ли алкоголь для здоровья? N Engl J Med. 1993; 329: 1882–1883. doi: 10.1056/NEJM199312163292510. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Газиано Дж. М., Беринг Дж. Э., Бреслоу Дж. Л. и др. Умеренное употребление алкоголя, повышение уровня липопротеидов высокой плотности и их субфракций и снижение риска инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1993; 329:1829–1834. doi: 10.1056/NEJM199312163292501.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ, et al. Ассоциация умеренного употребления алкоголя и концентрации в плазме крови эндогенного активатора плазминогена тканевого типа. ДЖАМА. 1994; 272:929–933. doi: 10.1001/jama.1994.03520120039028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Меннен Л.И., Балкау Б., Том С. и соавт. Фибриноген: возможная связь между употреблением алкоголя и сердечно-сосудистыми заболеваниями? Артериосклеры Тромб Васк Биол. 1999;19:887–892. doi: 10.1161/01.ATV.19.4.887.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Рено С.К., Бесвик А.Д., Фехили А.М. и др. Алкоголь и агрегация тромбоцитов: исследование Caerphilly Prospective Heart Disease. Am J Clin Nutr. 1992;55(5):1012–1017. [PubMed] [Google Scholar] 100. Pace-Asciak CR, Hahn S, Diamandis EP, et al. Фенольные смолы красного вина транс-ресвератрол и кверцетин блокируют агрегацию тромбоцитов человека и синтез эйкозаноидов: последствия для защиты от ишемической болезни сердца. Клин Чим Акта. 1995;235(2):207–219. doi: 10.1016/0009-8981(95)06045-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Семба Р.Д., Ферруччи Л., Бартали Б. и др. Уровни ресвератрола и смертность от всех причин у пожилых людей, проживающих в сообществе. JAMA Стажер Мед. 2014;174(7):1077–1084. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.1582. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]102. Кордер Р., Даутуэйт Дж. А., Лиз Д. М. и др. Синтез энтотелина-1 снижается под действием красного вина. Природа. 2001; 414 (6866): 863–864. doi: 10.1038/414863a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Розенкранц С., Книрел Д., Дитрих Х. и др.Ингибирование рецептора PDGF флавоноидами красного вина дает молекулярное объяснение «французского парадокса» FASEB J. 2002;16(14):1958–1960. [PubMed] [Google Scholar] 104. Strasser RH, Nuchter I, Rauch B, et al. Изменения систем кардиальной синусовой передачи при хроническом лечении этанолом, предшествующем развитию алкогольной кардиомиопатии. Герц. 1996; 21: 232–240. [PubMed] [Google Scholar] 105. Эттингер П.О., Ву С.Ф., Де Ла Круз С., Вайсс А.Б., Ахмед С.С., Риган Т.Дж. Аритмии и «праздничное сердце»: Алкоголь-ассоциированные нарушения сердечного ритма.Am Heart J. 1978; 1978 (95): 555–562. doi: 10.1016/0002-8703(78)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Клацкий АЛ. Алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания: исторический обзор и обновление 2005 г. 2005. [Google Академия] 107. Паттерсон Э., Дормер К.Дж., Шерлаг Б.Дж. и др. Электрофизиологические и морфологические эффекты длительного внутрикоронарного введения этанола. Алкоголь. 1987; 4: 375–384. doi: 10.1016/0741-8329(87)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гринспон А.Дж., Шаал С.Ф. «Праздничное сердце»: электрофизиологические исследования воздействия алкоголя на алкоголиков.Энн Интерн Мед. 1983; 98: 135–139. doi: 10.7326/0003-4819-98-2-135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Каспер Э.К., Агема В.Р., Хатчинс Г.М. и др. Причины дилатационной кардиомиопатии: клинико-патологический обзор 673 последовательных пациентов. J Am Coll Кардиол. 1994; 23: 586–590. doi: 10.1016/0735-1097(94)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Джонсон Р.А., Паласиос И. Дилатационные кардиомиопатии у взрослых. N Engl J Med. 1982; 307: 1051–1058. doi: 10.1056/NEJM198210213071704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Энглер Р., Рэй Р., Хиггинс С.Б. Клиническая оценка и динамическое наблюдение за функциональными возможностями у пациентов с хронической застойной кардиомиопатией. Ам Джей Кардиол. 1982; 1982 (49): 1832–1837. doi: 10.1016/0002-9149(82)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Follansbee WP, Michelson EL, Morganroth J. Неустойчивая желудочковая тахикардия у амбулаторных пациентов: характеристики и связь с внезапной сердечной смертью. Энн Интерн Мед. 1980; 92: 741–747. doi: 10.7326/0003-4819-92-6-741. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113.Марриотт ХДжЛ. Электрокардиографические нарушения, нарушения проводимости и аритмии при первичном поражении миокарда. Prog Cardiovasc Dis. 1964; 7: 99–114. doi: 10.1016/S0033-0620(64)80013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Терагаки М., Такеучи К., Такеда Т. Клинические и гистологические особенности лиц, употребляющих алкоголь, с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1993; 125: 808–817. doi: 10.1016/0002-8703(93)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Миокардит.Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol. 1987; 1: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 116. Maisch B, Portic I, Ristic AD, et al. Определение воспалительной кардиомиопатии (миокардита): На пути к консенсусу. Герц. 2000;25(3):200–209. doi: 10.1007/s0005

007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Maisch B, Bauer E, Hufnagel G. Использование биопсии эндомиокарда при сердечной недостаточности. Eur Heart J. 1988; 9 (Приложение H): 59–71. doi: 10.1093/eurheartj/9.suppl_H.59. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118.La Vecchia LL, Bedogni F, Bozzola L, et al. Прогнозирование выздоровления после абстиненции при алкогольной кардиомиопатии: роль гемодинамических и морфометрических показателей. Клин Кардиол. 1996; 19:45–50. doi: 10.1002/clc.49601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Леггетт Б.А., Пауэлл Л.В., Холлидей Дж.В. Лабораторные маркеры алкоголизма. Копать Дис. 1989; 7: 125–134. doi: 10.1159/000171212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Коэн Дж.А., Каплан М.М. Соотношение SGOT/SGPT – показатель алкогольной болезни печени.Dig Dis Sci. 1979; 24: 835–838. doi: 10.1007/BF01324898. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Уильямс А.Л., Хуфнагл Дж.Х. Отношение аспартата сыворотки к аланинаминотрансферазе при хроническом гепатите. Отношение к циррозу. Гастроэнтерология. 1988; 95: 734–739. doi: 10.1016/S0016-5085(88)80022-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Саласпуро М. Трансферрин с дефицитом углеводов по сравнению с другими маркерами алкоголизма: системный обзор. Алкоголь. 1999; 19: 261–271. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00044-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Арндт Т. Трансферрин с дефицитом углеводов как маркер хронического злоупотребления алкоголем: критический обзор предварительного анализа, анализа и интерпретации. Клин Хим. 2001; 47:13–27. [PubMed] [Google Scholar] 124. Рейно М., Шелленберг Ф., Луазекс-Менье Н.Н. и соавт. Объективная диагностика злоупотребления алкоголем: сравнительные значения углеводдефицитного трансферрина (CDT), гамма-глутамилтрансферазы (GGT) и среднего корпускулярного объема (MCV) Alcohol Clin Exp Res. 2000; 24:1414–1419.[PubMed] [Google Scholar] 125. Мостофски Э., Чалхал Х.С., Мукамал К.Дж. и др. Алкоголь и непосредственный риск сердечно-сосудистых событий: систематический обзор и метаанализ зависимости от дозы. Тираж. 2016;133(10):979–987. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]126. Нетала В., Браун Э.Дж., Тимсон К.Р., Патча Р. Лечение алкогольной кардиомиопатии у пациента с тяжелой ишемической болезнью сердца. Грудь. 1993; 104: 626–632. doi: 10.1378/сундук.104.2.626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Pathak SK, Kukreja RC, Hess M. Молекулярная патология расширенных кардиомиопатий. Курр Пробл Кардиол. 1996; 21: 99–144. doi: 10.1016/S0146-2806(96)80012-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Guillo P, Mansourati J, Maheu B, et al. Отдаленный прогноз у больных алкогольной кардиомиопатией и тяжелой сердечной недостаточностью после полной абстиненции. Ам Джей Кардиол. 1997; 79: 1276–1278. doi: 10.1016/S0002-9149(97)00101-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Празак П., Пфистерер М., Освальд С. и соавт. Различия течения заболевания при застойной сердечной недостаточности, обусловленной алкоголизмом, по сравнению с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.Европейское сердце Дж. 1996; 17: 251–257. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Литтен Р.З., Аллен Дж.П. Успехи в разработке препаратов для лечения алкоголизма. Психофармакология (Берл.) 1998;139:20–33. doi: 10.1007/s002130050686. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Garbutt JC, West SL, Carey TS, et al. Фармакологическое лечение алкогольной зависимости: обзор доказательств. ДЖАМА. 1999; 281:1318–1325. doi: 10.1001/jama.281.14.1318. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Алкогольная кардиомиопатия

Herz.2016; 41(6): 484–493.

Язык: английский | German

Результат дозировки и индивидуальная предрасположенность

B. Maisch

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Автор, ответственный за переписку. Открытый доступ .Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы укажете соответствующую ссылку. автору (авторам) и источнику, предоставить ссылку на лицензию Creative Commons и указать, были ли внесены изменения. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Индивидуальное количество алкоголя, выпитого остро или хронически, решает вопрос о вреде или пользе для здоровья человека.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что одна-две порции алкоголя у мужчин и одна порция у женщин со временем принесут пользу сердечно-сосудистой системе, при этом одна порция составляет 17,6 мл 100 % алкоголя. Умеренное употребление алкоголя может снизить заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, диабета, ишемического и геморрагического инсульта. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии, которая определяется как отравление алкоголем самой сердечной мышцы этанолом и его метаболитами. Интересными историческими примерами являются мюнхенское пивное сердце и винное сердце Тюбингена.Связанными с хроническим злоупотреблением алкоголем, но имеющими различную этиологию, являются болезнь сердца бери-бери (дефицит витамина B1) и цирроз сердца в виде гипердинамических кардиомиопатий, отравление мышьяком при эпидемии пива в Манчестере и интоксикация кобальтом при болезни любителей пива в Квебеке. Хроническое злоупотребление алкоголем также повышает кровяное давление и вызывает снижение активности иммунной системы, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям, что, в свою очередь, может способствовать развитию сердечной недостаточности.Анализ ткани миокарда напоминает идиопатическую кардиомиопатию или хронический миокардит. При диагностическом обследовании алкогольной кардиомиопатии подтверждение злоупотребления алкоголем с помощью трансферрина с дефицитом углеводов (CDT) и повышением активности печеночных ферментов, а также вовлечение сердца с помощью маркеров сердечной недостаточности (например, NT-proBNP) и некроза (например, , тропонины или CKMb) является обязательным. Лечение алкогольной кардиомиопатии состоит из воздержания от алкоголя и медикаментозного лечения сердечной недостаточности.

Ключевые слова: Мерцательная аритмия, Бери-бери, Цирротическая кардиомиопатия, Гипертония, МиокардитGrenzdosen für Männer sollten 1–2 Getränke à 17,6 ml Reinen Alkohols sein, für Frauen ein Getränk. Mäßiger Alkoholkonsum kann die Inzidenz und Mortalität von koronarer Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, сахарный диабет, ишемический и геморрагический Schlaganfall vermindern. Größere Mengen Alkohol führen zur alkoholischen Kardiomyopathie, bedingt durch die Toxizität von C 2 H 5 OH und seinen Metaboliten auf den Herzmuskel. Historische Beispiele sind das Münchener Bier- und das Tübinger Weinherz.Nicht AUf умирает Reine Alkoholwirkung zurückzuführen Синд aufgrund Ihrer andersartigen Ätiologie Дас Авитаминоз-Герц Bei Мангель Тиамин (витамин В1) унд умереть Кардиал mitbedingte Leberzirrhose ALS hyperdyname Kardiomyopathien, умирает Arsenvergiftung Bei дер Манчестер Biertrinkerepidemie унд умереть Квебек benannte ен Bierherzerkrankung infolge Einer Kobaltintoxikation. Chronischer Alkoholabusus erhöht den Blutdruck und verursacht eine Downregulation des Immunsystems mit erhöhter Infektanfälligkeit. Histologisch ist die alkoholische nicht von der idiopathischen Kardiomyopathie und einer chronischen Myokarditis zu unterscheiden. Алкохолабус вырабатывается за счет лучшего иммунитета к дефицитным углеводам трансферринам (CDT) и ферментов, обладающих лучшими иммунными свойствами, герциногенной недостаточности за счет биомаркеров с NT-proBNP и миозитолизом за счет тропонина и CKMb. Die Behandlung der alkoholischen Kardiomyopathie besteht in der Alkoholabstinenz und Medikamentöser Therapie der Herzinsuffizienz.

Schlüsselwörter: Vorhofflimmern, Beriberi, Zirrrosebedingte Kardiomyopathie, Hochdruck, Myokarditis

Алкоголизм — употребление и злоупотребление

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), алкоголизм подразделяется на две категории: злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость [1].Это примерно соответствует концепции Американской психиатрической ассоциации [2, 3]. Злоупотребление алкоголем описывает психологическую зависимость от этанола для адекватного функционирования вместе с периодическим чрезмерным потреблением, в то время как алкогольная зависимость определяется как повышенная толерантность к алкоголю вместе с физическими симптомами после отмены. В странах Запада подсчитано, что до 10 % взрослого населения страдает алкоголизмом [4]. Наибольшая распространенность выявляется на третьем-пятом десятилетии жизни, при этом алкоголизм наблюдается у представителей всех рас, этнических групп и социально-экономических слоев.

Германия с общим населением 81 миллион жителей является либеральным обществом в отношении употребления алкоголя. Употребление алкоголя является частью местной культуры. Около 40 миллионов человек употребляют алкоголь. Потребление алкоголя в количестве 9,7 л чистого этанола на душу населения и раннее начало регулярного или эпизодического интенсивного употребления алкоголя среди молодых людей в Германии, следовательно, приводит к высокой заболеваемости и смертности, связанных с алкоголем [5].

Более 1,8 миллиона человек в Германии с общей численностью населения 81 миллион жителей страдают алкогольной зависимостью.Еще для 1,6 млн человек употребление алкоголя вредно [6, 7]. Во всем мире расстройства, связанные с употреблением алкоголя, имеют сходство с развитыми странами, где алкоголь дешев и легко доступен [8]. Многие осложнения употребления и злоупотребления алкоголем являются как психическими, так и физическими, в частности, желудочно-кишечными [9], неврологическими [10, 11] и кардиологическими [12, 13]. Связь алкоголя с сердечными заболеваниями или деменцией осложняется тем фактом, что умеренное потребление алкоголя, как было показано, не только вредно, но и в определенной степени защищает от сердечно-сосудистых заболеваний [14] или для когнитивной функции при преддеменции.

Мы рассмотрели влияние этанола на сердечно-сосудистую систему в 1996 г. [15], включая аспекты воспаления [16], нарушения ритма [17] и артериальную гипертензию [18]. В 2001 г. мы обновили данные об амбивалентной связи между алкоголем и сердцем [19], а в 2008 г. добавили новые данные о большей группе пациентов с различными формами кардиомиопатии и повышенным потреблением алкоголя из Немецкой сети компетентности по сердечной недостаточности [20]. .

В этом обзоре мы вновь обращаемся к нашему прошлому и имеем дело с современными взглядами на эпидемиологию, патофизиологию, клинические характеристики и методы лечения алкогольной кардиомиопатии.

Методы

В этом обзоре собрана и отобрана соответствующая литература по амбивалентным отношениям этанола и сердечно-сосудистой системы, включая рекомендации, мета-анализы, Кокрейновские обзоры, оригинальные материалы и данные из реестра Марбургской кардиомиопатии.

Напитки как меры алкоголя часто указываются в унциях (унциях), где 1 унция равна 28,35 г или 29,57 мл.

Примеры для 100 % спирта в мл один напиток в выпитых напитках между 17.От 6 до 17,76 мл:

  • Пиво: 12 жидких унций 5 % пива = 355 мл жидкости = 17,5 мл 100 % спирта.

  • Вино: 5 жидких унций 12-процентного вина = 148 мл жидкости = 17,76 мл 100-процентного спирта.

  • Дистиллированный спирт: 1,5 унции жидкости ~40 % спирта = 44 мл = 17,6 мл 100 % спирта.

Историческая перспектива

На протяжении более 3000 лет алкогольные напитки употреблялись во многих обществах на протяжении веков и культур. Название алкоголь намного моложе многих напитков, его содержащих. Распыленная сурьма использовалась египтянками в качестве теней для век и называлась аль-Кол. В 16 веке Парацельс Теофраст Бомбастус из Гогенгейма использовал этот термин для дистиллированного ликера и называл его алкоголем [15]. Положительное влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему было оценено, например. г., в средние века, когда люди использовали сосудорасширяющие свойства алкоголя для лечения стенокардии или сердечной недостаточности. Так Хильдегард фон Бинген (1098–1179), одна из самых выдающихся мистиков своего времени, рекомендовала вино для сердца как универсальное лекарство.Один литр вина варили в течение 4 мин с 10 стеблями свежей петрушки, 1 ложкой уксуса и 300 г меда, а затем фильтровали [11]. Этот рецепт используется до сих пор.

На протяжении веков «хорошие и плохие» стороны алкоголя оценивались клинически и научно. Еще в 1855 году Вуд обвинил алкоголь в причине сердечной недостаточности. В 1861 году Фридрих сообщил об идиопатической гипертрофии, связанной с алкоголизмом. В 1873 году Уолш описал цирроз миокарда у алкоголиков, который включает в себя спектр печеночных расстройств, возникающих на фоне правосторонней сердечной недостаточности.Наоборот, цирроз (фиброз) был обнаружен как в сердце, так и в печени. Высокий сердечный выброс у пациентов с циррозом печени мог способствовать возникновению этой кардиомиопатии по замкнутому кругу. Термин «винное сердце» (Tübinger Weinherz) был введен в 1877 году Мюнцингером [21], немецким патологом из Тюбингенского университета. Это заболевание мы назвали бы в настоящее время «алкогольной кардиомиопатией» с гистологическими признаками дилатации, миофибриллярного некроза и фиброза (рис. а) и ультраструктурными изменениями, такими как уменьшение миофибрилл и митохондрий с большой вариабельностью размера и формы (рис.б; [22]).

a Левый желудочек 49-летнего мужчины с хроническим злоупотреблением алкоголем. Миофибриллы демонстрируют частичную гипертрофию и атрофию. Фиброз представлен в виде репаративного интерстициального и периваскулярного фиброза. НЕ × 320. b  Электронная микроскопия биопсии эндомиокардиальной перегородки пациента с алкогольной кардиомиопатией, демонстрирующая уменьшение миофибрилл и различные митохондрии в размере, но увеличенные в количестве. ×2190. (С любезного разрешения Х. Френцеля и Б.Schwartzkopff [22])

В Мюнхене годовое потребление пива достигло 245 л на душу населения в год в последней четверти XIX века. В 1884 году патологоанатом и ветеринар Отто фон Боллинджер (рис. а) описал «мюнхенское пивное сердце» с фиброзом, гипертрофией и жировой дистрофией в посмертной сердечной ткани алкоголиков, потреблявших в среднем 432 литра пива в год (рис. б; [23]). В то время каждое 10-е вскрытие у мужчин в Мюнхенском патологоанатомическом институте называло дилатацию сердца и жировую дегенерацию «Биргерцем» в качестве основной причины.Для сравнения, среднегодовое потребление пива в Баварии в настоящее время оценивается в 145 л, а в остальной части Германии — около 100 л пива на человека в год [24].

a Отто фон Боллинджер. (© de.wikipedia.org). b Мюнхенское пивное сердце. (© Philipp Mansmann в http://www.bayerische-staatszeitung.de/staatszeitung/kultur/detailansicht-kultur/artikel/bierherz.html)

В 1887 году Магуайр сообщил о 2 пациентах с тяжелым употреблением алкоголя, которым помогло воздержание.Он предположил, что алкоголь отравляет сердце. В 1890 году Стрюмпель назвал алкоголизм причиной дилатации и гипертрофии сердца, как и сэр Уильям Ослер в 1892 году в своем учебнике «Принципы и практика медицины» . В 1893 году Грэм Стил, хорошо известный шумом Грэма Стилла из-за легочной регургитации при легочной гипертензии или при митральном стенозе, сообщил о 25 случаях, в которых он признал алкоголизм одной из причин мышечной недостаточности сердца. Он нашел его «сравнительно распространенным» [25].В своем учебнике 1906 года The Study of the Pulse Уильям Маккензи описал случаи сердечной недостаточности, приписываемые алкоголю, и впервые использовал термин «алкогольная болезнь сердца» [26].

В своей обзорной статье 1972 г. Бриджен первым ввел термин «алкогольная кардиомиопатия» [27].

Пищевые причины «алкогольной» кардиомиопатии

Бери-бери болезнь сердца

Дефицит тиамина является обычным признаком истощающего и/или алкогольного населения. Таким образом, концепция болезни сердца бери-бери доминировала в размышлениях об алкоголе и сердце на протяжении десятилетий и заставила многих усомниться в том, что алкоголь действительно кардиотоксичен [28].Но дефицит витамина B1 (тиамина) сопровождается повышенным сердечным выбросом и снижением периферического сосудистого сопротивления [29, 30]. По центральной гемодинамике его можно классифицировать как гипердинамическую кардиомиопатию или недостаточность высокого выброса с сердечным выбросом >8 л/мин или сердечным индексом >3,9 л/мин/м 2 [31, 32]. Напротив, алкогольная кардиомиопатия характеризуется низким сердечным выбросом, связанным с системной вазоконстрикцией [4]. Однако состояние высокого выброса может привести к дилатации сердца, таким образом, представляя собой характерную субъединицу кардиомиопатии, отличную от дилатационной кардиомиопатии с низким выбросом. Таким образом, дефицит тиамина сам по себе является исторической алиментарной аномалией в истории алкогольной кардиомиопатии.

Манчестерская эпидемия мышьяка в пиве

В 1900 году манчестерская эпидемия мышьяка в пиве представляла собой серьезную вспышку пищевого отравления, затронувшую несколько тысяч человек на северо-западе и в Мидлендсе Англии, причем многие случаи оказались смертельными. Мышьяк был получен из глюкозы, для которой серная кислота использовалась в процессе производства сахара на компании в Лидсе.Пивовары использовали этот сахар, таким образом, неосознанно отравляя пиво и, как следствие, своих потребителей в течение многих лет еще до эпидемии [33]. Отравление мышьяком вызвало мультисистемное заболевание в более чем 6000 случаев с более чем 70 смертельными исходами [34]. Синдром включал обычные признаки и симптомы отравления мышьяком с кожными, нервными и желудочно-кишечными проявлениями. Необычными при отравлении мышьяком, но особенно заметными во время этой эпидемии, были сердечно-сосудистые заболевания. В своем клиническом описании Эрнест Рейнольдс писал, что «случаи были связаны с такой выраженной сердечной недостаточностью и столь незначительной пигментацией, что их диагностировали как бери-бери…».Он также обнаружил, что «несомненно, основной причиной смерти была сердечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании единственными заметными признаками были интерстициальный нефрит и расширенное дряблое сердце» (стр. 169, [35]). Эта вспышка была первым известным кардиотоксическим синдромом следовых металлов.

В 2013 году проблема мышьяка в пиве и вине снова стала актуальной, когда Мехмет Коэлхан, исследователь из исследовательского центра Weihenstephan при Мюнхенском техническом университете, сообщил на собрании Американского химического общества, что многие из почти 360 пиво, протестированное в Германии, содержало следовые количества мышьяка.Источник был определен как предпочтительный фильтр для вина и пива, то есть диатомовая земля [36]. По-немецки это называется кизельгур, бежевый порошок, состоящий из скелетов диатомовых водорослей. Следовые количества мышьяка не сопоставимы с эндемичным содержанием мышьяка в пиве в Манчестере, но все же могут в 10 раз превышать допустимое количество мышьяка в питьевой воде в Европейском Союзе и США.

Болезнь любителей пива в Квебеке

В середине 1960-х годов в двух городах США, в Квебеке, Канада, и в Бельгии произошла еще одна неожиданная эпидемия сердечной недостаточности среди хронических любителей пива.Он характеризовался застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и повышенным содержанием гемоглобина. Объяснением оказалось добавление небольшого количества хлорида кобальта. Кобальт использовался в качестве стабилизатора пены некоторыми пивоваренными заводами в Канаде и США. В 1966 г. McDermott et al. [37] описали синдром как миокардоз с сердечной недостаточностью, Kestelott et al. [38] добавили вовлечение перикарда и назвали его алкогольной перикардиомиопатией, а Morin и Daniel [39] в Квебеке проследили этиологию кобальтовой интоксикации до того, что стало известно как Квебекская кардиомиопатия любителей пива. Патология человека была впервые описана Bonefant et al. [40]. Модели животных исследовали ультраструктуру [41] и лечение e. грамм. селеном [42]. Удаление добавки кобальта положило конец эпидемии во всех местах. Отравление кобальтом и алкоголь совместно действовали на этих пациентов синергетически. Поскольку синдром мог быть связан с токсичностью этого микроэлемента, после этого добавка была запрещена.

Не алкоголь, а сам кобальт недавно вызвал тяжелую сердечную недостаточность у 55-летнего мужчины, который был направлен в университетскую больницу в Марбурге, чтобы исключить ишемическую болезнь сердца как причину его сердечной недостаточности.Он стал почти глухим и слепым, с лихорадкой неизвестной причины, гипотиреозом и увеличенными лимфатическими узлами. Оба его бедра были заменены, левая сторона — на металлический протез CoCrMo Protasul. Вспоминая аналогичный случай в эпизоде ​​сериала «Доктор Хаус », команда Дж. Шефера заподозрила кобальтовую интоксикацию как причину сердечной недостаточности, которая клинически имитировала квебекскую болезнь любителей пива [43]. Однако следует отметить, что кобальт необходим в незначительных количествах 0,0003 мг/день в витамине B12 (кобаламине), чтобы избежать мегалобластной анемии.

Цирроз сердца или цирротическая кардиомиопатия

Сердце и печень взаимодействуют по-разному. Острая или хроническая правожелудочковая недостаточность приводит к повышению уровня ферментов печени, скорее всего, из-за застоя в печени, тогда как цирроз печени из-за сердечного заболевания встречается редко. Хроническое заболевание печени, такое как цирроз, может, в свою очередь, поражать сердце и всю сердечно-сосудистую систему, что приводит к синдрому, называемому цирротической кардиомиопатией (CCM). Таким образом, CCM был введен как новое заболевание, не связанное с этиологией цирроза.Увеличение сердечного выброса из-за гипердинамического кровообращения, дисфункция левого желудочка (систолическая и диастолическая) и определенные электрофизиологические отклонения от нормы являются патофизиологическими признаками заболевания. Основные механизмы могут включать нарушение передачи сигналов β-рецепторов и кальция, изменение физиологии мембран кардиомиоцитов, повышенный тонус симпатической нервной системы и повышенную активность сосудорасширяющих путей [44]. В патофизиологическом отношении сердечная недостаточность при циррозе печени относится к гипердинамическим кардиомиопатиям.

Гипертония

Еще в 1915 г. Lian [45] сообщил у французских военнослужащих среднего возраста во время первой мировой войны, что злоупотребление алкоголем может привести к гипертонии. Потребовалось почти 60 лет, прежде чем дополнительное внимание было обращено на сложное взаимодействие между сердцем и периферической сосудистой сетью в различных поперечных и проспективных эпидемиологических исследованиях, которые эмпирически подтвердили это раннее сообщение. Сегодня известно, что алкоголь может вызвать острую, но преходящую вазодилатацию, которая может привести к начальному падению артериального давления, вероятно, опосредованному предсердным натрийуретическим пептидом (ANP) [46]. Но также описаны краткосрочные и долгосрочные прессорные эффекты, опосредованные ренин-альдостероновой системой и вазопрессином плазмы [47, 48].

Длительное гипертензивное действие алкоголя подтверждено во многих исследованиях [49–52]. Примечательно, что алкоголь также взаимодействует с рецепторами ствола головного мозга и тем самым оказывает центральное гипертензивное действие [18]. Очевидное пороговое количество алкоголя, связанное с более высоким кровяным давлением, составляет примерно 3 порции в день. Большинство исследований не показывают повышения артериального давления при более легком употреблении алкоголя; несколько показывают необъяснимую J-образную кривую у женщин с самым низким артериальным давлением у малопьющих.По-видимому, существует независимость от ожирения, потребления соли, образования, курения, типа напитка (вино, ликер или пиво) и ряда других потенциальных искажающих факторов.

Клинические наблюдения подтвердили, что от нескольких дней до недель употребления алкоголя наблюдается более высокое, а от недель воздержания — более низкое давление. Употребление алкоголя также может мешать медикаментозному и диетическому лечению гипертонии. Это в целом подтверждает причинно-следственную связь между употреблением алкоголя и гипертоническим состоянием.

Алкогольная кардиомиопатия: цитотоксическое воздействие алкоголя на сердечную мышцу

Исторический отчет Urbano-Marquez et al.[53] показали четкую связь потребления алкоголя в течение жизни со структурными и функциональными аномалиями миокарда и скелетных мышц у алкоголиков. Количество потребляемого алкоголя было большим — эквивалент >80 г алкоголя в день в течение 20 лет. Дополнительные доказательства были получены из данных об остром воздействии алкоголя [54] и из клинических наблюдений [55–57].

В 1996 г. кардиомиопатии были определены как заболевания, «поражающие миокард с ассоциированной сердечной дисфункцией» [58], и в этом контексте были выделены первичные и вторичные формы.После многолетнего употребления алкоголя в больших количествах клиническая картина лиц, злоупотребляющих алкоголем, может быть неотличима от других форм дилатационной или семейной кардиомиопатии. Алкоголь по-прежнему считается основной причиной или сопутствующим фактором вторичной неишемической дилатационной кардиомиопатии, которая составляет до одной трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии [59–61]. При алкогольной кардиомиопатии наблюдают дилатацию и нарушение сокращения левого или обоих желудочков [4].Конечный диастолический диаметр левого желудочка увеличен по сравнению с контрольной группой того же возраста и веса [62], индекс массы левого желудочка повышен [63], а фракция выброса левого желудочка значительно ниже нормы (<45%). Таким образом, диагноз алкогольной кардиомиопатии по-прежнему основывается на совпадении чрезмерного употребления алкоголя и глобальной дисфункции миокарда, которую нельзя объяснить никаким другим фоновым заболеванием миокарда [64]. Однако распространенность алкогольной кардиомиопатии может быть недооценена, так как результаты аутопсии выявляют патологические изменения сердца у лиц без клинических симптомов [65] при анализе в крупных поперечных исследованиях.

Дальнейшие данные свидетельствуют о том, что не только этанол, но и первый метаболит ацетальдегид могут непосредственно влиять на гомеостаз сердца и скелетных мышц [53, 66]. Исследования in vitro дополнительно прояснили прямое влияние этанола на электромеханическую связь, указав на снижение чувствительности миофиламентов к кальцию во время употребления алкоголя, изменения трансмембранного потенциала действия, амплитуды переходных процессов цитозольного кальция и сокращение продолжительности потенциала действия. [67–71].Изолированные кардиомиоциты крыс, получавших алкоголь, не поддерживали уровень АТФ при потребности в энергии из-за неадекватного повышения активности митохондриальной АТФ-синтазы, что в целом приводило к дальнейшей гибели миоцитов [72, 73]. Ультраструктурное расстройство сократительного аппарата [74] связано со снижением синтеза миофибриллярных и саркоплазматических белков в сердечной мышце после воздействия этанола [75–77]. Это снижает сократительную способность сердечных нитей с последующим отрицательным инотропным эффектом на сократительную способность сердца [78, 79]. Описан также апоптотический эффект этанола на сердечную мышцу, которому может противодействовать инсулиноподобный фактор роста (IGF)-I [80] и подтвержденный в более поздних исследованиях [81, 82]. В исследовании на крысах, которых кормили двумя разными дозами алкоголя (5 мМ [слабый алкоголь], 100 мМ [высокий алкоголь] или в контрольной группе, получавшей парное безалкогольное питание, в течение 4–5 месяцев), активность каспазы-3 как предполагаемый маркер апоптоз был снижен на диете с низким содержанием алкоголя, что сопровождалось повышенной или нормальной сократимостью, тогда как высокие дозы этанола показали повышенную активность каспаз, истончение стенки и снижение скорости укорочения [83].Следует отметить, что крысы являются относительно устойчивыми к алкоголю видами.

Алкоголь и миокардит

Злоупотребление алкоголем, совпадающее с миокардитом, было описано в 1902 г. McKenzie [26]. В эндомиокардиальных биоптатах алкоголиков до 30 % пациентов обнаруживали редкие лимфоцитарные инфильтраты с дегенерацией миоцитов и очаговым некрозом и повышенной экспрессией HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) или ICAM (молекула межклеточной адгезии) (рис. ; [16, 84]) .

a  Левый желудочек ( LV ) биопсия 53-летнего человека с потреблением алкоголя> 5 порций в день в течение 32 лет.Периваскулярное увеличение лейкоцитов и фиброз, миоциты различных размеров с некоторым миоцитолизом. ХЭ × 160. b Биопсия ЛЖ 53-летнего алкоголика с повышенной экспрессией ICAM (молекула межклеточной адгезии) в капиллярах и мелких сосудах. ×320. c  Циркулирующие антимиозиновые антитела у 53-летнего пациента, злоупотребляющего алкоголем. Непрямой иммунофлуоресцентный тест. Титр 1:160 ×640

Это может быть связано с восприимчивостью к инфекциям из-за подавления иммунной системы у человека-хозяина с ослабленным иммунитетом, а также у экспериментального животного [85].Этанол может изменять функции лимфоцитов, ингибировать хемотаксис нейтрофилов и подавлять выработку цитокинов, которые участвуют в регуляции острых воспалительных реакций на инфекционные воздействия [86–88]. Кроме того, аутоиммунитет и циркулирующие аутоантитела, по-видимому, связаны у некоторых пациентов с хроническим употреблением алкоголя [16, 20, 84].

Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз

Полезное сердечное вино как универсальное лекарство в средние века Хильдегард фон Бинген [11] нашло свои более поздние корреляты во многих наблюдениях на заре современной медицины при ишемической болезни сердца (ИБС) и ее факторах риска и симптомам уделялось больше внимания.Heberden [89] столь элегантно описал стенокардию в 1786 г. и также добавил, что можно ожидать «значительного облегчения» от «вина и спиртных напитков». Это наблюдение привело к ошибочному мнению, что алкоголь является немедленным коронарным сосудорасширяющим средством. Алкоголь не является прямым коронарным сосудорасширяющим средством [90]. Симптоматическое облегчение стенокардии может быть достигнуто за счет анестезирующего действия этанола или за счет периферической вазодилатации, что может временно снизить потребность сердца в кислороде.

В 1819 году ирландский врач Др.Сэмюэл Блэк, проявлявший особый интерес к стенокардии, описал, вероятно, первый комментарий, относящийся к «французскому парадоксу» [91]. Это относится к открытию прошлого века, что умеренное потребление алкоголя может быть причиной относительно низкой заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в винодельческих регионах [92]. Renaud и de Lorgeril [93] предположили, что ингибирование реактивности тромбоцитов вином может быть одним из объяснений защиты от ИБС во Франции. Тем не менее, были получены дополнительные доказательства этого и других диетических механизмов с наблюдением, что Франция и Финляндия имеют одинаковое потребление холестерина и насыщенных жиров, но потребление овощей и растительного масла, содержащих мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты, выше во Франции, чем в Финляндии.

Эта обратная связь со смертностью в большинстве популяционных исследований напоминает U-образную или J-образную кривую: при полном воздержании смертность несколько выше по сравнению с низким или умеренным потреблением алкоголя. Он присутствует у людей с явной ИБС и без нее, с диабетом и гипертонией, и это было подтверждено большим количеством исследований [94, 95]. Кардиопротекторный эффект алкоголя может быть связан с увеличением общего количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и особенно увеличением субфракций ЛПВП2 и ЛПВП3, в то время как установленные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или липопротеин (а) считаются умеренно сниженными [96].Умеренное употребление алкоголя также оказывает благотворное влияние на свертывающую систему крови. Это приводит к увеличению эндогенных активаторов плазминогена [97] или снижению концентрации фибриногена [98].

В проспективном исследовании заболеваний сердца, проведенном Caerphilly, агрегация тромбоцитов, вызванная аденозиндифосфатом, также ингибировалась у субъектов, употреблявших алкоголь [99]. Оценивая различия между различными формами алкогольных напитков, следует отметить, что ресвератрол приводит in vitro к ингибированию тромбоцитов дозозависимым образом [100] и продемонстрировал влияние на смертность от всех причин в исследовании на уровне сообщества [101]. Было показано, что полифенолы красных бочковых вин и флавоноиды ингибируют эндотелин-1-синтазу [102] и индуцированную PDGF вазопролиферацию, что также способствует защите сердечно-сосудистой системы [103].

Сигнальная трансдукция и бета-рецепторы

При алкогольной кардиомиопатии, сходной с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), бета-1-адренергические и мускариновые рецепторы редуцированы в самом миокарде и снижена реактивность аденилциклазы, тогда как уровни катехоламинов в кровообращение может быть повышенным [104].В качестве общего эффекта может возникнуть отрицательный инотропизм, который может способствовать сердечной недостаточности.

Аритмии и инсульт

Острое воздействие алкоголя может привести к нарушению ритма. Поскольку это часто случается в выходные и праздничные дни, Эттингер и Риган ввели термин «синдром праздничного сердца», когда они описали 32 регулярно пьющих с дополнительным приемом этанола перед аритмией [59, 105]. Мерцательная аритмия была наиболее частым проявлением, которое разрешилось воздержанием. В исследовании Kaiser Permanente Study предсердные аритмии у 1322 человек, сообщивших о >6 потреблениях алкоголя в день, сравнивали с аритмиями у 2 644 соответствующих малопьющих, показывая удвоенный относительный риск для сильно пьющих [106]. Помимо прямой кардиотоксичности, гипертензии, вызывающей растяжение предсердий, аритмогенный потенциал алкоголя может быть обусловлен снижением мембранного потенциала покоя [107] и удлинением проводимости [108].

Исследования алкоголя и инсульта осложняются различными факторами, способствующими инсульту.У сильно пьющих, по-видимому, более высокий риск геморрагического инсульта, тогда как умеренное употребление алкоголя может быть нейтральным или даже приводить к снижению риска ишемического инсульта.

Клиническое обследование на алкогольную кардиомиопатию

Заядлые пьяницы часто достаточно эффективно скрывают свою алкогольную зависимость. Они могут признаться в употреблении алкоголя на светских мероприятиях, но не в жестоком обращении при первом контакте. Таким образом, у пациентов с алкогольной кардиомиопатией обычно наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, т.е. д., одышка, ортопноэ, отеки, никтурия и тахикардия.Эхокардиография может выявить легкую или тяжелую депрессию сердечной функции и фракции выброса или даже показать гипертрофию в начале [109]. Симптомы сердечной недостаточности могут быть связаны с ранней диастолической или поздней систолической дисфункцией. На более поздних стадиях из-за мерцательной аритмии нередки тромбы в расширенных предсердиях. Митральная регургитация встречается в двух третях случаев [110]. Мерцательная аритмия и суправентрикулярные тахиаритмии являются частыми проявлениями у 15-20% пациентов [111], тогда как желудочковые тахикардии встречаются редко [112].На ЭКГ могут быть обнаружены неспецифические аномалии, такие как полная или неполная блокада левой ножки пучка Гиса, нарушения атриовентрикулярной проводимости, изменения сегмента ST и изменения зубца P, сопоставимые с таковыми при идиопатической ДКМП [113].

При эндомиокардиальной биопсии различить идиопатическую, хроническую воспалительную и алкогольную кардиомиопатию практически невозможно, поскольку при световой микроскопии при алкогольной кардиомиопатии присутствуют общие черты, такие как фиброз, гипертрофия сердечных миоцитов и изменения ядер [114], а также при хроническом миокардите в соответствии с критериями Далласа [115] или определением миокардита Всемирной федерации сердца/Международного общества и федерации кардиомиопатии (WHF/ISFC) [116].Хотя тяжесть гистологических изменений при эндомиокардиальной биопсии коррелирует со степенью сердечной недостаточности в одном из наших исследований, биопсия не используется в прогностических целях [117]. Даже восстановление после воздержания от алкоголя трудно предсказать на основании морфометрической оценки эндомиокардиальных биоптатов [118].

МРТ сердца может помочь в дифференциальной диагностике гипертрофической кардиомиопатии, болезни накопления и воспалительной кардиомиопатии. Полный обзор см. в таблице (объединенные данные из [6, 8, 24, 28]).

Таблица 1

Таблица 1

Клиническая работа в алкогольной кардиомиопатии

3

2 9002

Измерение концентрации алкоголя в крови в Acture в Остраивание дает исходную информацию к хроническому неправильному использованию. Маркеры хронического употребления алкоголя зависят от ферментов печени, таких как гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) [119], глутаминовая щавелевоуксусная трансаминаза (ГОТ) и глутаминовая пировиноградная трансаминаза (ГПТ).Повышение уровня трансаминаз (GOT, GPT), особенно отношение GOT/GPT выше 2, может свидетельствовать об алкогольном заболевании печени, а не о заболевании печени другой этиологии [120, 121]. Отличным маркером является трансферрин с дефицитом углеводов (CDT), который лучше всего выявляет хроническое потребление алкоголя отдельно [122, 123] или в сочетании с другими маркерами, такими как GGT [8, 124]. Маркеры, такие как этилсульфат, фосфатидилэтанол и этиловые эфиры жирных кислот, обычно не используются. Полный обзор см. в таблице с объединенными данными из [6, 8, 24, 28].

Таблица 2

Таблица 2

Маркеры алкоголизма и сердца

Симптомы сердца Усталость, одышка, отек, Nocturia, Tachycardia
Несердечное физикальное обследование Психическое состояние (белая горячка, депрессия, тревога, психоз)
Неврология (снижение когнитивных функций, дегенерация мозжечка, периферическая невропатия, проксимальная миопатия)
Дыхательная функция (аспирационный пневмонит, пневмония, туберкулез, курение)
Желудочно-кишечный тракт (недоедание)
Эндокринная функция: синдром псевдо-Кушинга, гипогонадизм
Дилатация или гипертрофия ЛЖ, дилатация предсердий
Биопсия эндомиокар- да иногда увеличение экспрессии главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I и II, связывание иммуноглобулина с сарколеммой и миозином; полезен для дифференциальной диагностики других форм кардиомиопатий, теоретически подходит для наблюдения или улучшения, но не используется для этой цели обычно
МРТ сердца Полезен для исключения других кардиомиопатий, например. грамм. Гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, сужение Pericarditis
Cardiac CT Только в качестве неинвазивного метода для исключения коронарного заболевания
Маркер лаборатории показательны для Время нормализовать Монитор astinence
Алкоголь концентрация в острой алкогольной интоксикации часов Да
Средний коррупционный объем эритроцитов (MCV) Увеличение 3 месяца 3 месяца
GGT, Get, GPT, Get / GPT Соотношение Болезнь печени у пациентов с злоупотреблением алкоголем 4 недели NO NO
CDT (Defrensis с углеводами) хронический злоупотребление алкоголем 4 недели
этил Глюкуронид и этилсульфат Выгодники высокого риска 2 дня 2 дня 2 дня Да
Фосфатидилэтанол Высокоопасный сухой NKER 4 недели 4 недели
NT-Probnp Сердечная недостаточность, полезные в последующих обновлениях Несколько недель
NO
Тропонины, CKMB Острый разрушение миоцитов 1-3 дня

Биомаркеры сердечной недостаточности, такие как NT-proBNP, и некроза миокарда, такие как тропонины и CKMB, указывают на сердечную недостаточность или миоцитолиз.

Существует ли прямой риск употребления алкоголя?

В недавнем метаанализе Mostofsky et al. [125] проанализировали, существуют ли непосредственные риски после употребления алкоголя независимо от привычного умеренного или сильного употребления алкоголя. Данные 23 исследований с участием 20 457 участников показали, что даже при умеренном потреблении сразу более высокий сердечно-сосудистый риск снижался через 24 часа. Затем он стал защищать от инфаркта миокарда и геморрагического инсульта со снижением риска на 30 % и защищать от ишемического инсульта в течение одной недели.Напротив, употребление алкоголя в больших количествах по-прежнему было связано с более высоким сердечно-сосудистым риском на следующий день (RR = 1,3–2,3) и неделю (RR = 2,25–6,2).

Прогноз и лечение

Прогноз у лиц с низким или умеренным потреблением до одной-двух порций в день у мужчин и одной порции у женщин не отличается от прогноза у людей, которые вообще не пьют. При ИБС, диабете и профилактике инсульта кривые смертности J-типа даже указывают на некоторую пользу помимо социального «благополучия». У пациентов с хроническими расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, и тяжелой сердечной недостаточностью прогноз неблагоприятный, так как продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к рефрактерной застойной сердечной недостаточности. Смерть также может быть внезапной из-за аритмии, блокады сердечной проводимости и системной или легочной эмболии. У этих пациентов только раннее и полное воздержание от алкоголя может обратить вспять дисфункцию миокарда [56, 57, 126], что в историческом исследовании McDonald и Burch было достигнуто при длительном постельном режиме в течение нескольких месяцев без дальнейшего доступа к алкогольным напиткам.Это был отличный результат задолго до того, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы стали доступны для лечения сердечной недостаточности [57]. В противном случае смертность может достигать 40–50 % в течение 4–5 лет у неабстинентных пациентов [127], тогда как после отказа от алкоголя было показано гемодинамическое и клиническое улучшение или, по крайней мере, более медленное прогрессирование заболевания по сравнению с идиопатической формой дилатационной кардиомиопатии. [128, 129].

Недавние исследования показывают преимущества адъювантных препаратов, например, для поддержания воздержания.g., налтрексон, который является антагонистом опиатных рецепторов, который блокирует эндогенное опиоидное вознаграждение и уменьшает сигналы подкрепления, обусловленные алкоголем; акампросат, агент, оказывающий действие через возбуждающие аминокислоты; дисульфирамом, ингибитором альдегиддегидрогеназы, который при употреблении алкоголя вызывает накопление ацетальдегида и такие симптомы, как тошнота, приливы, потливость и тахикардия, или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [8, 130, 131]. Для лечения алкогольной проблемы необходим комбинированный подход, включающий фармакологическую и психосоциальную терапию с участием групп самопомощи или Анонимных Алкоголиков.

Лечение алкогольной кардиомиопатии следует обычной схеме терапии сердечной недостаточности, включая ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, включая спиронолактон или эплеринон, и наперстянку при фибрилляции предсердий для контроля ЧСС вместе с антикоагулянтами, когда это необходимо (таблица). Осторожность при назначении антикоагулянтов оправдана из-за проблем несоблюдения режима лечения, травм и передозировки, особенно при дисфункции печени.

Таблица 3

Таблица 3

Лечение алкоголизма и алкогольной кардиомиопатии

Medication Дозировка Дозировка Неблагоприятная реакция Доказательства
Фармакологические препараты для поддержания воздержания
Налтрексон Воздержание 50–100 мг/день (перорально)
380 мг i.м. в месяц
тошнота, головная боль, головокружение, сустав и мышечная боль высокий
ACAMPROSATE ACAMPRASE 666 мг три раза в день 666 мг три раза в день диарея, прурус, сыпь, измененные либидо Высокий
дисульфирам Abstinence 200 мг / день (оральный) головокружение, сыпь, головная боль, полиневрит, импотенция, гепатотоксичность смешанный, нужен надзор
Nalmefene Nalmefene . ) головокружение, сыпь, головная боль, тошнота, рвота Умеренный
Избегайте делит по мере необходимости головокружение, сонливость только симптоматический
Фармакологический препарат при сердечной недостаточности (СН)
Ингибиторы АПФ Прогноз при HF+ При переносимости Высокая при HF
Бетаблокаторы HF+ прогноз При переносимости Высокая при СН
Диуретики Прогноз при СН+ При необходимости Высокий в HF
Digitalis Контроль скорости По данным дигоксина или дигитоксина Уровень Избегайте передозировки Умеренная в мерцах предсердий (AF)
Антикоагулянты Избегайте инсульта INR 1. 8–2,2 в AF Кровотечение Высокий в AF

Заключение

Индивидуальное количество потребляемого алкоголя определяет вред или пользу. Преобладание данных свидетельствует о том, что употребление одного-двух порций алкоголя мужчинами и одного напитка женщинами со временем принесет пользу сердечно-сосудистой системе. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии. Умеренное употребление алкоголя ниже этого порога может даже снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца, диабетом и сердечной недостаточностью.

Соблюдение этических норм

Конфликт интересов

Б. Майш заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.

В этой статье цитируются исследования с участием людей или животных. См. ссылки с автором на исследования человека.

Ссылки

2. Schuckit MA, Hesselbrock V, Tipp J, et al. Сравнение диагнозов расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, по DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 у 1922 мужчин и женщин в исследовании COGA. Зависимость.1994; 89: 1629–1638. doi: 10.1111/j.1360-0443.1994.tb03764.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Хасин Д., МакКлауд С., Ли К., Эндикотт Дж. Межсистемное согласие между демографическими подгруппами: DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 диагнозы расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Наркотики Алкогольная зависимость. 1996; 41: 127–135. doi: 10.1016/0376-8716(96)01232-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Mann K, Hoch E, Batra A. S3-Leitlinie Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen. Гейдельберг: Спрингер; 2015.[Google Академия]7. Водарз Н., Манн К., Хох Э. и соавт. S3 Leitlinie: Alkoholbezogene Störungen, Screening, Diagnose und Behandlung. Bayerisches Ärztebl. 2016; 2016(4):144–149. [Google Академия]8. Коннор Дж. П., Хубер П. С., Холл В. Д. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя. Ланцет. 2016; 387: 988–998. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00122-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Солфрицци В., Д’Интроно А., Колачикко А.М. и др. Употребление алкоголя, легкие когнитивные нарушения и прогрессирование деменции. Неврология. 2007;68(21):1790–1799.doi: 10.1212/01.wnl.0000262035.87304.89. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Панза Ф., Капурсо С., Д’Интроно А. и др. Употребление алкоголя, когнитивные функции в пожилом возрасте, преддеменция и синдромы деменции. Дж. Альцгеймера Дис. 2009;17(1):7–31. [PubMed] [Google Scholar] 12. Goncalves A, Claggett B, Jhund PS, Rosamond W. Потребление алкоголя и риск сердечной недостаточности: исследование риска атеросклероза в сообществах. Европейское сердце J. 2015; 36: 939–945. doi: 10.1093/eurheartj/ehu514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Гонсалвес А., Джхунд П.С., Глаггет Б. и др. Взаимосвязь между потреблением алкоголя и сердечной структурой и функцией у пожилых людей. Изучение риска атеросклероза в сообществах. Циркулярная кардиоваскулярная визуализация. 2015;8:e002846. doi: 10.1161/ОБЪЕМНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ.114.002846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Джордж А., Фигередо В.М. Алкогольная кардиомиопатия: обзор. J Сердечная недостаточность. 2011; 17:844–849. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Уилке А., Кайзер А., Ференси И., Майш Б.Алкоголь и миокардит. Герц. 1996; 21: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 17. Менц В., Гримм В., Хоффманн Дж., Майш Б. Алкоголь и нарушение ритма: синдром праздничного сердца. Герц. 1996; 21: 227–231. [PubMed] [Google Scholar] 18. Rupp H, Brilla CG, Maisch B. Гипертония и алкоголь: центральные и периферические механизмы. Герц. 1996; 21: 258–264. [PubMed] [Google Scholar] 20. Майш Б., Гельбрих Г., Панкувейт С. и соавт. Алкоголь и сердечная недостаточность. Eur Heart J. 2008; 29 (Abstr Suppl): 553. [Google Академия] 21. Мюнцингер Дас Тюбингер Герц.Ein Beitrag zur Lehre von der Überanstrengung des Herzens. Дтч Арх Клин Мед. 1877; 19:449. [Google Академия] 22. Frenzel H, Schwartzkopff B. Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain. В: Хорт В., редактор. Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard. 1. Берлин: Спрингер; 2000. стр. 1175–1228. [Google Академия] 23. фон Боллинджер О. Über die Häufigkeit und Ursachen der idiopathischen Herzhypertrophie в Мюнхене. Dtsch Med Wochenschr. 1884; 10:180. doi: 10.1055/s-0029-1209236.[Перекрестная ссылка] [Академия Google] 25. Стил Г. Сердечная недостаточность в результате хронического алкоголизма. Мед Хрон Манчестер. 1893; 18: 1–22. [Google Академия] 26. Маккензи Дж. Исследование пульса. Эдинбург: YJ Pentland; 1902. с. 237. [Google Академия] 28. Aalsmeer WC, Wenckebach KF. Herz und Kreislauf bei der Beri Beri Krankheit. Wien Arch Inn Med. 1929; 16: 193–272. [Google Академия] 29. Акбарян М., Янкопулос Н.А., Абельманн В.Х. Гемодинамические исследования при болезни сердца Бери-бери. Am J Med. 1966;414(2):197–212. дои: 10.1016/0002-9343(66)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Джоэнайди В., Нотерманс С.Л., Дунда Г. Кардиомиопатия Бери-бери. Eur J Clin Nutr. 1992; 46: 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хант С.А., Авраам В.Т., Чин М.Х. и др. Обновление рекомендаций ACC/AHA 2005 года по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности в сводной статье для взрослых, отчет Американского колледжа кардиологов/Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (комитет по написанию обновленных рекомендаций 2001 года по оценке и Лечение сердечной недостаточности) J Am Coll Cardiol.2005;46:1116–1143. doi: 10.1016/j.jacc.2005.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Келинак Т.Н., Киркби В. Отравление мышьяком у любителей пива. Лондон: Байер, Тиндалл и Кокс; 1901. [Google Scholar]34. Королевская комиссия назначена для расследования случаев отравления мышьяком в результате употребления пива и других продуктов питания или напитков. «Заключительный отчет», часть I. Лондон: Вайман и сыновья; 1903. [Google Scholar] 35. Рейнольдс Э.С. Отчет об эпидемической вспышке отравления мышьяком среди любителей пива на севере Англии и в графствах Мидленд в 1900 году. Ланцет. 1901; 157 (4038): 166–170. doi: 10.1016/S0140-6736(01)81229-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Макдермотт П.Х., Делани Р.Л., Иган Д.Д., Салливан Д.Ф. Миокардоз и сердечная недостаточность у мужчин. ДЖАМА. 1966;198(3):253–256. doi: 10.1001/jama.1966.03110160081026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кестелут Х., Террин Р., Босманс П., Йоссенс Дж.В. Алкогольная перимиокардиопатия. Акта Кардиол. 1966; 21 (3): 341–357. [PubMed] [Google Scholar]41. Сандаски Г.Э., Хенк В.Г., Робертс Э.Д. Гистохимия и ультраструктура сердца при экспериментальной кобальтовой кардиомиопатии у собак.Toxicol Appl Pharmacol. 1981; 61: 89–95. doi: 10.1016/0041-008X(81)-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Ван Влит Дж. Ф., Ребар А. Х., Ферранс В. Дж. Острая кардиотоксичность кобальта и изопротеренола у свиней: защита с помощью добавок селена и витамина Е и потенцирование восприимчивого к стрессу фенотипа. Am J Vet Res. 1977; 38: 991–1002. [PubMed] [Google Scholar]43. Дамс К., Шарковва Ю., Хейтланд П. и соавт. Кобальтовая интоксикация диагностирована с помощью доктора Хауса. Ланцет. 2014; 383:574. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60037-4.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Меллер С., Хенриксен Дж. Х. Цирротическая кардиомиопатия. J Гепатол. 2010;53:179–190. doi: 10.1016/j.jhep.2010.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Лиан С. Алкоголизм вызывает артериальную гипертензию. Бык Академ Мед. 1915; 74: 525–528. [Google Академия] 46. Абэ Х., Кавано Ю., Кодзима С. и др. Двухфазные эффекты повторного приема алкоголя на 24-часовое артериальное давление у больных гипертонической болезнью. Тираж. 1994; 89: 2626–2633. doi: 10.1161/01.CIR.89.6.2626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47.Wigle DA, Pang SC, Sarda IR, a Острый прием этанола изменяет уровни циркулирующего в плазме предсердного натрийуретического пептида. Алкоголь. 1993; 10: 275–280. doi: 10.1016/0741-8329(93)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Гийом П., Янковски М., Джанулакис С. , Гутковска Дж. Влияние хронического потребления этанола на предсердную натрийуретическую систему крыс со спонтанной гипертензией. Алкоголь Clin Exp Res. 1996; 20: 1653–1661. doi: 10.1111/j.1530-0277.1996.tb01712.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49.Поттер Дж.Ф., Биверс Д.Г. Прессорное действие алкоголя при артериальной гипертензии. Ланцет. 1984; 1: 119–122. doi: 10.1016/S0140-6736(84)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. MacMahon S. Потребление алкоголя и гипертония. Гипертония. 1987; 9: 111–121. doi: 10.1161/01.HYP.9.2.111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. Клин Чим Акта. 1996; 246: 91–105. doi: 10.1016/0009-8981(96)06230-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. В: Operil S, Weber M, редакторы.Гипертония. 2. Филадельфия: Всемирный банк. Сондерс Ко; 2000. С. 211–220. [Google Академия]53. Урбано-Маркес А., Эстрих Р., Наварро-Лопес Ф. и др. Влияние алкоголизма на скелетную и сердечную мышцы. N Engl J Med. 1989; 320: 409–415. doi: 10.1056/NEJM1983200701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Wendt VE, Ajluni R, Bruce TA, et al. Острое действие алкоголя на миокард человека. Ам Джей Кардиол. 1966; 17: 804–812. doi: 10.1016/0002-9149(66)-4. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 55. Реган Т.Дж., Левинсон Г.Е., Олдевуртель Х.А.Функция желудочков у несердечных больных с алкогольной жировой дистрофией печени: роль этанола в развитии кардиомиопатии. Джей Клин Инвест. 1969; 48: 397–407. doi: 10.1172/JCI105997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Берч Г.Э., Джайлз Т.Д. Алкогольная кардиомиопатия. Понятие о болезни и ее лечении. Am J Med. 1971; 50: 141–145. doi: 10.1016/0002-9343(71)-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. McDonald CD, Burch GE, Walsh JJ. Алкогольная кардиомиопатия лечится длительным постельным режимом.Энн Интерн Мед. 1971; 74: 681–691. doi: 10.7326/0003-4819-74-5-681. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Ричардсон П., МакКенна В. , Бристоу М. и др. Доклад Целевой группы Всемирной организации здравоохранения/Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж. 1996; 93: 841–842. doi: 10.1161/01.CIR.93.5.841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Риган Т.Дж. Алкоголь и сердечно-сосудистая система. ДЖАМА. 1990; 264: 377–381. doi: 10.1001/jama.1990.03450030101041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Рубин Э., Урбано-Маркес А. Алкогольная кардиомиопатия. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18:111–114. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00889.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Фортепиано М.Р., Швертц Д.В. Алкогольная болезнь сердца: обзор. Сердце легкое. 1994; 23:3–17. [PubMed] [Google Scholar]62. Генри В.Л., Гардин Дж.М., Уэр Дж.Х. Эхокардиографические измерения у здоровых людей от младенчества до старости. Тираж. 1980; 62: 1054–1061. doi: 10.1161/01.CIR.62.5.1054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Купари М., Коскинен П., Суокас А. Размер, масса и функция левого желудочка в зависимости от продолжительности и количества пьянства у алкоголиков. Ам Джей Кардиол. 1991; 67: 274–279. doi: 10.1016/0002-9149(91)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Фабрицио Л., Риган Т.Ф. Алкогольная кардиомиопатия. Сердечно-сосудистые препараты Ther. 1994; 8: 89–94. doi: 10.1007/BF00877094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Стейнберг Д.Д., Хейден М.Т. Распространенность клинически скрытой кардиомиопатии при хроническом алкоголизме.Am Heart J. 1981; 101: 461–464. doi: 10.1016/0002-8703(81)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Fernandez-Sola J, Estruch R, Grau JM, et al. Связь алкогольной миопатии с кардиомиопатией. Энн Интерн Мед. 1994; 120: 529–536. doi: 10.7326/0003-4819-120-7-199404010-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Гварньери Т., Лакатта Э.Г. Механизм угнетения сократительной функции миокарда клиническими концентрациями этанола. Исследование папиллярных мышц хорька. Джей Клин Инвест. 1990; 85: 1462–1467.doi: 10.1172/JCI114592. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Danziger RS, Sakai M, Capogrossi MC, et al. Этанол резко и обратимо подавляет сопряжение возбуждения и сокращения в кардиомиоцитах. Цирк Рез. 1991; 68: 1660–1668. doi: 10.1161/01.RES.68.6.1660. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Томас А.П., Розанский Д.Дж., Ренард Д.К., Рубин Э. Влияние этанола на сократительную функцию сердца: обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18: 121–131. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00891.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Кодзима С., Ву С.Т., Викман-Коффелт Дж., Пармли В.В. Острые эффекты этанола на сердечную функцию и внутриклеточный кальций в перфузированном сердце крысы. Кардиовасц Рез. 1993; 27:811–816. doi: 10.1093/cvr/27.5.811. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Теппер Д., Капассо Дж. М., Зонненблик Э. Х. Связь возбуждения и сокращения в миокарде крыс: изменения при длительном потреблении этанола. Кардиовасц Рез. 1986; 20: 369–374. doi: 10.1093/cvr/20.5.369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72.Дас А.М., Харрис Д.А. Регуляция митохондриальной АТФ-синтазы нарушена в сердце крысы при алкогольной кардиомиопатии. Биохим Биофиз Акта. 1993; 1181: 295–299. doi: 10.1016/0925-4439(93)-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Капассо Дж. М., Ли П., Гидери Г. и др. Механические, биохимические и структурные изменения миокарда, вызванные хроническим употреблением этанола у крыс. Цирк Рез. 1992; 71: 346–356. doi: 10.1161/01.RES.71.2.346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Сегель Л.Д., Рендиг С.В., Шоке Ю. и др.Влияние хронического постепенного потребления этанола на метаболизм, ультраструктуру и механическую функцию сердца крысы. Кардиовасц Рез. 1975; 9: 649–663. doi: 10.1093/cvr/9.5.649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Сиддик Т., Ричардсон П.Дж., Митчелл В.Д. и др. Индуцированное этанолом ингибирование синтеза желудочкового белка in vivo и возможная роль ацетальдегида. Клеточная биохимия Функц. 1993; 11:45–54. doi: 10.1002/cbf.2
106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Приди В.Р., Питерс П.Дж. Изменения в белке, РНК и ДНК и скорости синтеза белка в мышечных тканях половозрелой крысы в ​​ответ на введение этанола: сравнительное исследование сердца, тонкой кишки и икроножной мышцы. Алкоголь Алкоголь. 1990; 25: 489–498. [PubMed] [Google Scholar]77. Lang CH, Frost RA, Kumar V, Vary T. Нарушение синтеза белков миокарда, вызванное острой алкогольной интоксикацией, связано с изменениями eIF4F. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000; 279:1029–1038. [PubMed] [Google Scholar]78. Preedy VR, Patel VB, Why HJ, et al. Алкоголь и сердце: биохимические изменения. Кардиовасц Рез. 1996; 31: 139–147. doi: 10.1016/0008-6363(95)00184-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Патель В.Б., Сандху Г., Корбетт Дж.М. и др.Сравнительное исследование влияния хронического употребления алкоголя на миокард нормотензивных и гипертензивных крыс: электрофоретическое и биохимическое исследование. Электрофорез. 2000;21:2454–2462. doi: 10.1002/1522-2683(20000701)21:12<2454::AID-ELPS2454>3.0.CO;2-Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Чен Д.Б., Ван Л., Ван П.Х. Инсулиноподобный фактор роста I задерживает передачу сигналов апоптоза, индуцированную этанолом в кардиомиоцитах. Жизнь наук. 2000; 67: 1683–1693. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00759-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Фернандес-Сола Х., Фатьо Ф., Саканелла Э. и др. Доказательства апоптоза при алкогольной кардиомиопатии. Хум Патол. 2006;37(8):1100–1110. doi: 10.1016/j.humpath.2006.03.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Hajnoczky G, Buzas CJ, Pacher P, et al. Алкоголь и митохондрии в сердечном апоптозе: механизмы и визуализация. Алкоголь Clin Exp Res. 2005; 29: 693–701. doi: 10.1097/01.ALC.0000163493.45344.7A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Василевич Д.Д., Канюх В., Сеферович П. и др.Частота миокардита в биоптатах эндомиокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1990; 120: 1370–1377. doi: 10.1016/0002-8703(90)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Морин Ю., Рой П.Е., Мохиуддин С.М., Таскар П.К. Влияние алкоголя на вирусную и изопротереноловую кардиомиопатию. Кардиовасц Рез. 1969;3(3):363–368. doi: 10.1093/cvr/3.3.363. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Бернштейн И.М., Вебстер К. Х., Уильямс Р.К., Стрикленд Р.Г. Снижение циркулирующих Т-лимфоцитов при алкогольной болезни печени.Ланцет. 1974; 2: 488–490. doi: 10.1016/S0140-6736(74)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Арбаби С., Гарсия И., Бауэр Г.Дж., Майер Р.В. Алкоголь (этанол) ингибирует IL-8 и TNF: роль пути p38. Дж Иммунол. 1999; 162:7441–7445. [PubMed] [Google Scholar]88. Кук РТ. Злоупотребление алкоголем, алкоголизм и повреждение иммунной системы — обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1998; 22:1927–1942. [PubMed] [Google Scholar]89. Хеберден В. Некоторое описание заболевания молочной железы. Med Trans R Coll Physicians (Лондон) 1786; 2: 59–67.[Google Академия]90. Клацкий А.Л., Фридман Г.Д., Зигелауб А.Б. Употребление алкоголя перед инфарктом миокарда. Результаты эпидемиологического исследования инфаркта миокарда Кайзера-Перманенте. Энн Интерн Мед. 1974; 81: 294–301. doi: 10.7326/0003-4819-81-3-294. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Черный С. Клинические и патологические отчеты. Ньюри: Алекс Уилкинсон; 1819. С. 1–47. [Google Академия]92. Рено С., де Лоргерил М. Алкоголь, тромбоциты и французский парадокс ишемической болезни сердца. Ланцет.1992; 339: 1523–1526. doi: 10.1016/0140-6736(92)

-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Арто-Уайлд С.М., Коннор С.Л., Секстон Г. и др. Различия в коронарной смертности можно объяснить различиями в потреблении холестерина и насыщенных жиров в 40 странах, но не во Франции и Финляндии. Парадокс. Тираж. 1993; 88: 2771–2779. doi: 10.1161/01.CIR.88.6.2771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]94. Пирсон Т.А., Терри П. Что посоветовать пациентам в отношении употребления алкоголя: загадка клинициста.ДЖАМА. 1994; 272:967–968. doi: 10.1001/jama.1994.03520120077035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Фридман Г.Д., Клацкий А.Л. Полезен ли алкоголь для здоровья? N Engl J Med. 1993; 329: 1882–1883. doi: 10.1056/NEJM199312163292510. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Газиано Дж. М., Беринг Дж. Э., Бреслоу Дж. Л. и др. Умеренное употребление алкоголя, повышение уровня липопротеидов высокой плотности и их субфракций и снижение риска инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1993; 329:1829–1834. doi: 10.1056/NEJM199312163292501.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ, et al. Ассоциация умеренного употребления алкоголя и концентрации в плазме крови эндогенного активатора плазминогена тканевого типа. ДЖАМА. 1994; 272:929–933. doi: 10.1001/jama.1994.03520120039028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Меннен Л.И., Балкау Б., Том С. и соавт. Фибриноген: возможная связь между употреблением алкоголя и сердечно-сосудистыми заболеваниями? Артериосклеры Тромб Васк Биол. 1999;19:887–892. doi: 10.1161/01.ATV.19.4.887.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Рено С.К., Бесвик А.Д., Фехили А.М. и др. Алкоголь и агрегация тромбоцитов: исследование Caerphilly Prospective Heart Disease. Am J Clin Nutr. 1992;55(5):1012–1017. [PubMed] [Google Scholar] 100. Pace-Asciak CR, Hahn S, Diamandis EP, et al. Фенольные смолы красного вина транс-ресвератрол и кверцетин блокируют агрегацию тромбоцитов человека и синтез эйкозаноидов: последствия для защиты от ишемической болезни сердца. Клин Чим Акта. 1995;235(2):207–219. doi: 10.1016/0009-8981(95)06045-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Семба Р.Д., Ферруччи Л., Бартали Б. и др. Уровни ресвератрола и смертность от всех причин у пожилых людей, проживающих в сообществе. JAMA Стажер Мед. 2014;174(7):1077–1084. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.1582. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]102. Кордер Р., Даутуэйт Дж. А., Лиз Д. М. и др. Синтез энтотелина-1 снижается под действием красного вина. Природа. 2001; 414 (6866): 863–864. doi: 10.1038/414863a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Розенкранц С., Книрел Д., Дитрих Х. и др.Ингибирование рецептора PDGF флавоноидами красного вина дает молекулярное объяснение «французского парадокса» FASEB J. 2002;16(14):1958–1960. [PubMed] [Google Scholar] 104. Strasser RH, Nuchter I, Rauch B, et al. Изменения систем кардиальной синусовой передачи при хроническом лечении этанолом, предшествующем развитию алкогольной кардиомиопатии. Герц. 1996; 21: 232–240. [PubMed] [Google Scholar] 105. Эттингер П.О., Ву С.Ф., Де Ла Круз С., Вайсс А.Б., Ахмед С.С., Риган Т.Дж. Аритмии и «праздничное сердце»: Алкоголь-ассоциированные нарушения сердечного ритма.Am Heart J. 1978; 1978 (95): 555–562. doi: 10.1016/0002-8703(78)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Клацкий АЛ. Алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания: исторический обзор и обновление 2005 г. 2005. [Google Академия] 107. Паттерсон Э., Дормер К.Дж., Шерлаг Б.Дж. и др. Электрофизиологические и морфологические эффекты длительного внутрикоронарного введения этанола. Алкоголь. 1987; 4: 375–384. doi: 10.1016/0741-8329(87)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гринспон А.Дж., Шаал С.Ф. «Праздничное сердце»: электрофизиологические исследования воздействия алкоголя на алкоголиков.Энн Интерн Мед. 1983; 98: 135–139. doi: 10.7326/0003-4819-98-2-135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Каспер Э.К., Агема В.Р., Хатчинс Г.М. и др. Причины дилатационной кардиомиопатии: клинико-патологический обзор 673 последовательных пациентов. J Am Coll Кардиол. 1994; 23: 586–590. doi: 10.1016/0735-1097(94)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Джонсон Р.А., Паласиос И. Дилатационные кардиомиопатии у взрослых. N Engl J Med. 1982; 307: 1051–1058. doi: 10.1056/NEJM198210213071704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Энглер Р., Рэй Р., Хиггинс С.Б. Клиническая оценка и динамическое наблюдение за функциональными возможностями у пациентов с хронической застойной кардиомиопатией. Ам Джей Кардиол. 1982; 1982 (49): 1832–1837. doi: 10.1016/0002-9149(82)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Follansbee WP, Michelson EL, Morganroth J. Неустойчивая желудочковая тахикардия у амбулаторных пациентов: характеристики и связь с внезапной сердечной смертью. Энн Интерн Мед. 1980; 92: 741–747. doi: 10.7326/0003-4819-92-6-741. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113.Марриотт ХДжЛ. Электрокардиографические нарушения, нарушения проводимости и аритмии при первичном поражении миокарда. Prog Cardiovasc Dis. 1964; 7: 99–114. doi: 10.1016/S0033-0620(64)80013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Терагаки М., Такеучи К., Такеда Т. Клинические и гистологические особенности лиц, употребляющих алкоголь, с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1993; 125: 808–817. doi: 10.1016/0002-8703(93)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Миокардит.Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol. 1987; 1: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 116. Maisch B, Portic I, Ristic AD, et al. Определение воспалительной кардиомиопатии (миокардита): На пути к консенсусу. Герц. 2000;25(3):200–209. doi: 10.1007/s0005

007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Maisch B, Bauer E, Hufnagel G. Использование биопсии эндомиокарда при сердечной недостаточности. Eur Heart J. 1988; 9 (Приложение H): 59–71. doi: 10.1093/eurheartj/9.suppl_H.59. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118.La Vecchia LL, Bedogni F, Bozzola L, et al. Прогнозирование выздоровления после абстиненции при алкогольной кардиомиопатии: роль гемодинамических и морфометрических показателей. Клин Кардиол. 1996; 19:45–50. doi: 10.1002/clc.49601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Леггетт Б.А., Пауэлл Л.В., Холлидей Дж.В. Лабораторные маркеры алкоголизма. Копать Дис. 1989; 7: 125–134. doi: 10.1159/000171212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Коэн Дж.А., Каплан М.М. Соотношение SGOT/SGPT – показатель алкогольной болезни печени.Dig Dis Sci. 1979; 24: 835–838. doi: 10.1007/BF01324898. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Уильямс А.Л., Хуфнагл Дж.Х. Отношение аспартата сыворотки к аланинаминотрансферазе при хроническом гепатите. Отношение к циррозу. Гастроэнтерология. 1988; 95: 734–739. doi: 10.1016/S0016-5085(88)80022-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Саласпуро М. Трансферрин с дефицитом углеводов по сравнению с другими маркерами алкоголизма: системный обзор. Алкоголь. 1999; 19: 261–271. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00044-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Арндт Т. Трансферрин с дефицитом углеводов как маркер хронического злоупотребления алкоголем: критический обзор предварительного анализа, анализа и интерпретации. Клин Хим. 2001; 47:13–27. [PubMed] [Google Scholar] 124. Рейно М., Шелленберг Ф., Луазекс-Менье Н.Н. и соавт. Объективная диагностика злоупотребления алкоголем: сравнительные значения углеводдефицитного трансферрина (CDT), гамма-глутамилтрансферазы (GGT) и среднего корпускулярного объема (MCV) Alcohol Clin Exp Res. 2000; 24:1414–1419.[PubMed] [Google Scholar] 125. Мостофски Э., Чалхал Х.С., Мукамал К.Дж. и др. Алкоголь и непосредственный риск сердечно-сосудистых событий: систематический обзор и метаанализ доза-реакция. Тираж. 2016;133(10):979–987. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]126. Нетала В., Браун Э.Дж., Тимсон К.Р., Патча Р. Лечение алкогольной кардиомиопатии у пациента с тяжелой ишемической болезнью сердца. Грудь. 1993; 104: 626–632. doi: 10.1378/сундук.104.2.626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Pathak SK, Kukreja RC, Hess M. Молекулярная патология расширенных кардиомиопатий. Курр Пробл Кардиол. 1996; 21: 99–144. doi: 10.1016/S0146-2806(96)80012-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Guillo P, Mansourati J, Maheu B, et al. Отдаленный прогноз у больных алкогольной кардиомиопатией и тяжелой сердечной недостаточностью после полной абстиненции. Ам Джей Кардиол. 1997; 79: 1276–1278. doi: 10.1016/S0002-9149(97)00101-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Празак П., Пфистерер М., Освальд С. и соавт. Различия течения заболевания при застойной сердечной недостаточности, обусловленной алкоголем, по сравнению с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.Европейское сердце Дж. 1996; 17: 251–257. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Литтен Р.З., Аллен Дж.П. Успехи в разработке препаратов для лечения алкоголизма. Психофармакология (Берл.) 1998;139:20–33. doi: 10.1007/s002130050686. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Garbutt JC, West SL, Carey TS, et al. Фармакологическое лечение алкогольной зависимости: обзор доказательств. ДЖАМА. 1999; 281:1318–1325. doi: 10.1001/jama.281.14.1318. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Алкогольная кардиомиопатия

Herz.2016; 41(6): 484–493.

Язык: английский | German

Результат дозировки и индивидуальная предрасположенность

B. Maisch

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Herz- und Gefäßzentrum Marburg (HGZ) und Philipps Universität Marburg, Feldbergstr. 45, 35043 Марбург, Германия

Автор, ответственный за переписку. Открытый доступ .Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы укажете соответствующую ссылку. автору (авторам) и источнику, предоставить ссылку на лицензию Creative Commons и указать, были ли внесены изменения. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Индивидуальное количество алкоголя, выпитого остро или хронически, решает вопрос о вреде или пользе для здоровья человека.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что одна-две порции алкоголя у мужчин и одна порция у женщин со временем принесут пользу сердечно-сосудистой системе, при этом одна порция составляет 17,6 мл 100 % алкоголя. Умеренное употребление алкоголя может снизить заболеваемость и смертность от ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, диабета, ишемического и геморрагического инсульта. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии, которая определяется как отравление алкоголем самой сердечной мышцы этанолом и его метаболитами. Интересными историческими примерами являются мюнхенское пивное сердце и винное сердце Тюбингена.Связанными с хроническим злоупотреблением алкоголем, но имеющими различную этиологию, являются болезнь сердца бери-бери (дефицит витамина B1) и цирроз сердца в виде гипердинамических кардиомиопатий, отравление мышьяком при эпидемии пива в Манчестере и интоксикация кобальтом при болезни любителей пива в Квебеке. Хроническое злоупотребление алкоголем также повышает кровяное давление и вызывает снижение активности иммунной системы, что может привести к повышенной восприимчивости к инфекциям, что, в свою очередь, может способствовать развитию сердечной недостаточности.Анализ ткани миокарда напоминает идиопатическую кардиомиопатию или хронический миокардит. При диагностическом обследовании алкогольной кардиомиопатии подтверждение злоупотребления алкоголем с помощью трансферрина с дефицитом углеводов (CDT) и повышением активности печеночных ферментов, а также вовлечение сердца с помощью маркеров сердечной недостаточности (например, NT-proBNP) и некроза (например, , тропонины или CKMb) является обязательным. Лечение алкогольной кардиомиопатии состоит из воздержания от алкоголя и медикаментозного лечения сердечной недостаточности.

Ключевые слова: Мерцательная аритмия, Бери-бери, Цирротическая кардиомиопатия, Гипертония, МиокардитGrenzdosen für Männer sollten 1–2 Getränke à 17,6 ml Reinen Alkohols sein, für Frauen ein Getränk. Mäßiger Alkoholkonsum kann die Inzidenz und Mortalität von koronarer Herzerkrankung, Herzinsuffizienz, сахарный диабет, ишемический и геморрагический Schlaganfall vermindern. Größere Mengen Alkohol führen zur alkoholischen Kardiomyopathie, bedingt durch die Toxizität von C 2 H 5 OH und seinen Metaboliten auf den Herzmuskel. Historische Beispiele sind das Münchener Bier- und das Tübinger Weinherz.Nicht AUf умирает Reine Alkoholwirkung zurückzuführen Синд aufgrund Ihrer andersartigen Ätiologie Дас Авитаминоз-Герц Bei Мангель Тиамин (витамин В1) унд умереть Кардиал mitbedingte Leberzirrhose ALS hyperdyname Kardiomyopathien, умирает Arsenvergiftung Bei дер Манчестер Biertrinkerepidemie унд умереть Квебек benannte ен Bierherzerkrankung infolge Einer Kobaltintoxikation. Chronischer Alkoholabusus erhöht den Blutdruck und verursacht eine Downregulation des Immunsystems mit erhöhter Infektanfälligkeit. Histologisch ist die alkoholische nicht von der idiopathischen Kardiomyopathie und einer chronischen Myokarditis zu unterscheiden. Алкохолабус вырабатывается за счет лучшего иммунитета к дефицитным углеводам трансферринам (CDT) и ферментов, обладающих лучшими иммунными свойствами, герциногенной недостаточности за счет биомаркеров с NT-proBNP и миозитолизом за счет тропонина и CKMb. Die Behandlung der alkoholischen Kardiomyopathie besteht in der Alkoholabstinenz und Medikamentöser Therapie der Herzinsuffizienz.

Schlüsselwörter: Vorhofflimmern, Beriberi, Zirrrosebedingte Kardiomyopathie, Hochdruck, Myokarditis

Алкоголизм — употребление и злоупотребление

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), алкоголизм подразделяется на две категории: злоупотребление алкоголем и алкогольная зависимость [1].Это примерно соответствует концепции Американской психиатрической ассоциации [2, 3]. Злоупотребление алкоголем описывает психологическую зависимость от этанола для адекватного функционирования вместе с периодическим чрезмерным потреблением, в то время как алкогольная зависимость определяется как повышенная толерантность к алкоголю вместе с физическими симптомами после отмены. В западных странах алкоголизмом страдает до 10 % взрослого населения [4]. Наибольшая распространенность выявляется на третьем-пятом десятилетии жизни, при этом алкоголизм встречается у всех рас, этнических групп и социально-экономических слоев.

Германия с общим населением 81 миллион жителей является либеральным обществом в отношении употребления алкоголя. Употребление алкоголя является частью местной культуры. Около 40 миллионов человек употребляют алкоголь. Потребление алкоголя в количестве 9,7 л чистого этанола на душу населения и раннее начало регулярного или эпизодического интенсивного употребления алкоголя среди молодых людей в Германии, следовательно, приводит к высокой заболеваемости и смертности, связанных с алкоголем [5].

Более 1,8 миллиона человек в Германии с общей численностью населения 81 миллион жителей страдают алкогольной зависимостью.Еще для 1,6 млн человек употребление алкоголя вредно [6, 7]. Во всем мире расстройства, связанные с употреблением алкоголя, имеют сходство с развитыми странами, где алкоголь дешев и легко доступен [8]. Многие осложнения употребления и злоупотребления алкоголем являются как психическими, так и физическими, в частности, желудочно-кишечными [9], неврологическими [10, 11] и кардиологическими [12, 13]. Связь алкоголя с сердечными заболеваниями или деменцией осложняется тем фактом, что умеренное потребление алкоголя, как было показано, не только вредно, но и в определенной степени защищает от сердечно-сосудистых заболеваний [14] или для когнитивной функции при преддеменции.

Мы рассмотрели влияние этанола на сердечно-сосудистую систему в 1996 г. [15], включая аспекты воспаления [16], нарушения ритма [17] и артериальную гипертензию [18]. В 2001 г. мы обновили данные об амбивалентной связи между алкоголем и сердцем [19], а в 2008 г. добавили новые данные о большей группе пациентов с различными формами кардиомиопатии и повышенным потреблением алкоголя из Немецкой сети компетентности по сердечной недостаточности [20]. .

В этом обзоре мы вновь обращаемся к нашему прошлому и имеем дело с современными взглядами на эпидемиологию, патофизиологию, клинические характеристики и методы лечения алкогольной кардиомиопатии.

Методы

В этом обзоре собрана и отобрана соответствующая литература по амбивалентным отношениям этанола и сердечно-сосудистой системы, включая рекомендации, мета-анализы, Кокрейновские обзоры, оригинальные материалы и данные из реестра Марбургской кардиомиопатии.

Напитки как меры алкоголя часто указываются в унциях (унциях), где 1 унция равна 28,35 г или 29,57 мл.

Примеры для 100 % спирта в мл один напиток в выпитых напитках между 17.От 6 до 17,76 мл:

  • Пиво: 12 жидких унций 5 % пива = 355 мл жидкости = 17,5 мл 100 % спирта.

  • Вино: 5 жидких унций 12-процентного вина = 148 мл жидкости = 17,76 мл 100-процентного спирта.

  • Дистиллированный спирт: 1,5 унции жидкости ~40 % спирта = 44 мл = 17,6 мл 100 % спирта.

Историческая перспектива

На протяжении более 3000 лет алкогольные напитки употреблялись во многих обществах на протяжении веков и культур. Название алкоголь намного моложе многих напитков, его содержащих. Распыленная сурьма использовалась египтянками в качестве теней для век и называлась аль-Кол. В 16 веке Парацельс Теофраст Бомбастус из Гогенгейма использовал этот термин для дистиллированного ликера и называл его алкоголем [15]. Положительное влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему было оценено, например. г., в средние века, когда люди использовали сосудорасширяющие свойства алкоголя для лечения стенокардии или сердечной недостаточности. Так Хильдегард фон Бинген (1098–1179), одна из самых выдающихся мистиков своего времени, рекомендовала вино для сердца как универсальное лекарство.Один литр вина варили в течение 4 мин с 10 стеблями свежей петрушки, 1 ложкой уксуса и 300 г меда, а затем фильтровали [11]. Этот рецепт используется до сих пор.

На протяжении веков «хорошие и плохие» стороны алкоголя оценивались клинически и научно. Еще в 1855 году Вуд обвинил алкоголь в причине сердечной недостаточности. В 1861 году Фридрих сообщил об идиопатической гипертрофии, связанной с алкоголизмом. В 1873 году Уолш описал цирроз миокарда у алкоголиков, который включает в себя спектр печеночных расстройств, возникающих на фоне правосторонней сердечной недостаточности.Наоборот, цирроз (фиброз) был обнаружен как в сердце, так и в печени. Высокий сердечный выброс у пациентов с циррозом печени мог способствовать возникновению этой кардиомиопатии по замкнутому кругу. Термин «винное сердце» (Tübinger Weinherz) был введен в 1877 году Мюнцингером [21], немецким патологом из Тюбингенского университета. Это заболевание мы назвали бы в настоящее время «алкогольной кардиомиопатией» с гистологическими признаками дилатации, миофибриллярного некроза и фиброза (рис. а) и ультраструктурными изменениями, такими как уменьшение миофибрилл и митохондрий с большой вариабельностью размера и формы (рис.б; [22]).

a Левый желудочек 49-летнего мужчины с хроническим злоупотреблением алкоголем. Миофибриллы демонстрируют частичную гипертрофию и атрофию. Фиброз представлен в виде репаративного интерстициального и периваскулярного фиброза. НЕ × 320. b  Электронная микроскопия биопсии эндомиокардиальной перегородки пациента с алкогольной кардиомиопатией, демонстрирующая уменьшение миофибрилл и различные митохондрии в размере, но увеличенные в количестве. ×2190. (С любезного разрешения Х. Френцеля и Б.Schwartzkopff [22])

В Мюнхене годовое потребление пива достигло 245 л на душу населения в год в последней четверти XIX века. В 1884 году патологоанатом и ветеринар Отто фон Боллинджер (рис. а) описал «мюнхенское пивное сердце» с фиброзом, гипертрофией и жировой дистрофией в посмертной сердечной ткани алкоголиков, потреблявших в среднем 432 литра пива в год (рис. б; [23]). В то время каждое 10-е вскрытие у мужчин в Мюнхенском патологоанатомическом институте называло дилатацию сердца и жировую дегенерацию «Биргерцем» в качестве основной причины.Для сравнения, среднегодовое потребление пива в Баварии в настоящее время оценивается в 145 л, а в остальной части Германии — около 100 л пива на человека в год [24].

a Отто фон Боллинджер. (© de.wikipedia.org). b Мюнхенское пивное сердце. (© Philipp Mansmann в http://www.bayerische-staatszeitung.de/staatszeitung/kultur/detailansicht-kultur/artikel/bierherz.html)

В 1887 году Магуайр сообщил о 2 пациентах с тяжелым употреблением алкоголя, которым помогло воздержание.Он предположил, что алкоголь отравляет сердце. В 1890 году Стрюмпель назвал алкоголизм причиной дилатации и гипертрофии сердца, как и сэр Уильям Ослер в 1892 году в своем учебнике «Принципы и практика медицины» . В 1893 году Грэм Стил, хорошо известный шумом Грэма Стилла из-за легочной регургитации при легочной гипертензии или при митральном стенозе, сообщил о 25 случаях, в которых он признал алкоголизм одной из причин мышечной недостаточности сердца. Он нашел его «сравнительно распространенным» [25].В своем учебнике 1906 года The Study of the Pulse Уильям Маккензи описал случаи сердечной недостаточности, приписываемые алкоголю, и впервые использовал термин «алкогольная болезнь сердца» [26].

В своей обзорной статье 1972 г. Бриджен первым ввел термин «алкогольная кардиомиопатия» [27].

Пищевые причины «алкогольной» кардиомиопатии

Бери-бери болезнь сердца

Дефицит тиамина является обычным признаком истощающего и/или алкогольного населения. Таким образом, концепция болезни сердца бери-бери доминировала в размышлениях об алкоголе и сердце на протяжении десятилетий и заставила многих усомниться в том, что алкоголь действительно кардиотоксичен [28].Но дефицит витамина B1 (тиамина) сопровождается повышенным сердечным выбросом и снижением периферического сосудистого сопротивления [29, 30]. По центральной гемодинамике его можно классифицировать как гипердинамическую кардиомиопатию или недостаточность высокого выброса с сердечным выбросом >8 л/мин или сердечным индексом >3,9 л/мин/м 2 [31, 32]. Напротив, алкогольная кардиомиопатия характеризуется низким сердечным выбросом, связанным с системной вазоконстрикцией [4]. Однако состояние высокого выброса может привести к дилатации сердца, таким образом, представляя собой характерную субъединицу кардиомиопатии, отличную от дилатационной кардиомиопатии с низким выбросом. Таким образом, дефицит тиамина сам по себе является исторической алиментарной аномалией в истории алкогольной кардиомиопатии.

Манчестерская эпидемия мышьяка в пиве

В 1900 году манчестерская эпидемия мышьяка в пиве представляла собой серьезную вспышку пищевого отравления, затронувшую несколько тысяч человек на северо-западе и в Мидлендсе Англии, причем многие случаи оказались смертельными. Мышьяк был получен из глюкозы, для которой серная кислота использовалась в процессе производства сахара на компании в Лидсе.Пивовары использовали этот сахар, таким образом, неосознанно отравляя пиво и, как следствие, своих потребителей в течение многих лет еще до эпидемии [33]. Отравление мышьяком вызвало мультисистемное заболевание в более чем 6000 случаев с более чем 70 смертельными исходами [34]. Синдром включал обычные признаки и симптомы отравления мышьяком с кожными, нервными и желудочно-кишечными проявлениями. Необычными при отравлении мышьяком, но особенно заметными во время этой эпидемии, были сердечно-сосудистые заболевания. В своем клиническом описании Эрнест Рейнольдс писал, что «случаи были связаны с такой выраженной сердечной недостаточностью и столь незначительной пигментацией, что их диагностировали как бери-бери…».Он также обнаружил, что «несомненно, основной причиной смерти была сердечная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании единственными заметными признаками были интерстициальный нефрит и расширенное дряблое сердце» (стр. 169, [35]). Эта вспышка была первым известным кардиотоксическим синдромом следовых металлов.

В 2013 году проблема мышьяка в пиве и вине снова стала актуальной, когда Мехмет Коэлхан, исследователь из исследовательского центра Weihenstephan при Мюнхенском техническом университете, сообщил на собрании Американского химического общества, что многие из почти 360 пиво, протестированное в Германии, содержало следовые количества мышьяка.Источник был определен как предпочтительный фильтр для вина и пива, то есть диатомовая земля [36]. По-немецки это называется кизельгур, бежевый порошок, состоящий из скелетов диатомовых водорослей. Следовые количества мышьяка не сопоставимы с эндемичным содержанием мышьяка в пиве в Манчестере, но все же могут в 10 раз превышать допустимое количество мышьяка в питьевой воде в Европейском союзе и США.

Болезнь любителей пива в Квебеке

В середине 1960-х годов в двух городах США, в Квебеке, Канада, и в Бельгии произошла еще одна неожиданная эпидемия сердечной недостаточности среди хронических любителей пива.Он характеризовался застойной сердечной недостаточностью, перикардиальным выпотом и повышенным содержанием гемоглобина. Объяснением оказалось добавление небольшого количества хлорида кобальта. Кобальт использовался в качестве стабилизатора пены некоторыми пивоваренными заводами в Канаде и США. В 1966 г. McDermott et al. [37] описали синдром как миокардоз с сердечной недостаточностью, Kestelott et al. [38] добавили вовлечение перикарда и назвали его алкогольной перикардиомиопатией, а Morin и Daniel [39] в Квебеке проследили этиологию кобальтовой интоксикации до того, что стало известно как Квебекская кардиомиопатия любителей пива. Патология человека была впервые описана Bonefant et al. [40]. Модели животных исследовали ультраструктуру [41] и лечение e. грамм. селеном [42]. Удаление добавки кобальта положило конец эпидемии во всех местах. Отравление кобальтом и алкоголь совместно действовали на этих пациентов синергетически. Поскольку синдром мог быть связан с токсичностью этого микроэлемента, после этого добавка была запрещена.

Не алкоголь, а сам кобальт недавно вызвал тяжелую сердечную недостаточность у 55-летнего мужчины, который был направлен в университетскую больницу в Марбурге, чтобы исключить ишемическую болезнь сердца как причину его сердечной недостаточности.Он стал почти глухим и слепым, с лихорадкой неизвестной причины, гипотиреозом и увеличенными лимфатическими узлами. Оба его бедра были заменены, левая сторона — на металлический протез CoCrMo Protasul. Вспоминая аналогичный случай в эпизоде ​​сериала «Доктор Хаус », команда Дж. Шефера заподозрила кобальтовую интоксикацию как причину сердечной недостаточности, которая клинически имитировала квебекскую болезнь любителей пива [43]. Однако следует отметить, что кобальт необходим в незначительных количествах 0,0003 мг/день в витамине B12 (кобаламине), чтобы избежать мегалобластной анемии.

Цирроз сердца или цирротическая кардиомиопатия

Сердце и печень взаимодействуют по-разному. Острая или хроническая правожелудочковая недостаточность приводит к повышению уровня ферментов печени, скорее всего, из-за застоя в печени, тогда как цирроз печени из-за сердечного заболевания встречается редко. Хроническое заболевание печени, такое как цирроз, может, в свою очередь, поражать сердце и всю сердечно-сосудистую систему, что приводит к синдрому, называемому цирротической кардиомиопатией (CCM). Таким образом, CCM был введен как новое заболевание, не связанное с этиологией цирроза.Увеличение сердечного выброса из-за гипердинамического кровообращения, дисфункция левого желудочка (систолическая и диастолическая) и определенные электрофизиологические отклонения от нормы являются патофизиологическими признаками заболевания. Основные механизмы могут включать нарушение передачи сигналов β-рецепторов и кальция, изменение физиологии мембран кардиомиоцитов, повышенный тонус симпатической нервной системы и повышенную активность сосудорасширяющих путей [44]. В патофизиологическом отношении сердечная недостаточность при циррозе печени относится к гипердинамическим кардиомиопатиям.

Гипертония

Еще в 1915 г. Lian [45] сообщил у французских военнослужащих среднего возраста во время первой мировой войны, что злоупотребление алкоголем может привести к гипертонии. Потребовалось почти 60 лет, прежде чем дополнительное внимание было обращено на сложное взаимодействие между сердцем и периферической сосудистой сетью в различных поперечных и проспективных эпидемиологических исследованиях, которые эмпирически подтвердили это раннее сообщение. Сегодня известно, что алкоголь может вызвать острую, но преходящую вазодилатацию, которая может привести к начальному падению артериального давления, вероятно, опосредованному предсердным натрийуретическим пептидом (ANP) [46]. Но также описаны краткосрочные и долгосрочные прессорные эффекты, опосредованные ренин-альдостероновой системой и вазопрессином плазмы [47, 48].

Длительное гипертензивное действие алкоголя подтверждено во многих исследованиях [49–52]. Примечательно, что алкоголь также взаимодействует с рецепторами ствола головного мозга и тем самым оказывает центральное гипертензивное действие [18]. Очевидное пороговое количество алкоголя, связанное с более высоким кровяным давлением, составляет примерно 3 порции в день. Большинство исследований не показывают повышения артериального давления при более легком употреблении алкоголя; несколько показывают необъяснимую J-образную кривую у женщин с самым низким артериальным давлением у малопьющих.По-видимому, существует независимость от ожирения, потребления соли, образования, курения, типа напитка (вино, ликер или пиво) и ряда других потенциальных искажающих факторов.

Клинические наблюдения подтвердили, что от нескольких дней до недель употребления алкоголя наблюдается более высокое, а от недель воздержания — более низкое давление. Употребление алкоголя также может мешать медикаментозному и диетическому лечению гипертонии. Это в целом подтверждает причинно-следственную связь между употреблением алкоголя и гипертоническим состоянием.

Алкогольная кардиомиопатия: цитотоксическое действие алкоголя на сердечную мышцу

Исторический отчет Urbano-Marquez et al.[53] показали четкую связь потребления алкоголя в течение жизни со структурными и функциональными аномалиями миокарда и скелетных мышц у алкоголиков. Количество потребляемого алкоголя было большим — эквивалент >80 г алкоголя в день в течение 20 лет. Дополнительные доказательства были получены из данных об остром воздействии алкоголя [54] и из клинических наблюдений [55–57].

В 1996 г. кардиомиопатии были определены как заболевания, «поражающие миокард с ассоциированной сердечной дисфункцией» [58], и в этом контексте были выделены первичные и вторичные формы.После многолетнего употребления алкоголя в больших количествах клиническая картина лиц, злоупотребляющих алкоголем, может быть неотличима от других форм дилатационной или семейной кардиомиопатии. Алкоголь по-прежнему считается основной причиной или сопутствующим фактором вторичной неишемической дилатационной кардиомиопатии, которая составляет до одной трети всех случаев дилатационной кардиомиопатии [59–61]. При алкогольной кардиомиопатии наблюдают дилатацию и нарушение сокращения левого или обоих желудочков [4].Конечный диастолический диаметр левого желудочка увеличен по сравнению с контрольной группой того же возраста и веса [62], индекс массы левого желудочка повышен [63], а фракция выброса левого желудочка значительно ниже нормы (<45%). Таким образом, диагноз алкогольной кардиомиопатии по-прежнему основывается на совпадении чрезмерного употребления алкоголя и глобальной дисфункции миокарда, которую нельзя объяснить никаким другим фоновым заболеванием миокарда [64]. Однако распространенность алкогольной кардиомиопатии может быть недооценена, так как результаты аутопсии выявляют патологические изменения сердца у лиц без клинических симптомов [65] при анализе в крупных поперечных исследованиях.

Дальнейшие данные свидетельствуют о том, что не только этанол, но и первый метаболит ацетальдегид могут непосредственно влиять на гомеостаз сердца и скелетных мышц [53, 66]. Исследования in vitro дополнительно прояснили прямое влияние этанола на электромеханическую связь, указав на снижение чувствительности миофиламентов к кальцию во время употребления алкоголя, изменения трансмембранного потенциала действия, амплитуды переходных процессов цитозольного кальция и сокращение продолжительности потенциала действия. [67–71].Изолированные кардиомиоциты крыс, получавших алкоголь, не поддерживали уровень АТФ при потребности в энергии из-за неадекватного повышения активности митохондриальной АТФ-синтазы, что в целом приводило к дальнейшей гибели миоцитов [72, 73]. Ультраструктурное расстройство сократительного аппарата [74] связано со снижением синтеза миофибриллярных и саркоплазматических белков в сердечной мышце после воздействия этанола [75–77]. Это снижает сократительную способность сердечных нитей с последующим отрицательным инотропным эффектом на сократительную способность сердца [78, 79]. Описан также апоптотический эффект этанола на сердечную мышцу, которому может противодействовать инсулиноподобный фактор роста (IGF)-I [80] и подтвержденный в более поздних исследованиях [81, 82]. В исследовании на крысах, которых кормили двумя разными дозами алкоголя (5 мМ [слабый алкоголь], 100 мМ [высокий алкоголь] или в контрольной группе, получавшей парное безалкогольное питание, в течение 4–5 месяцев), активность каспазы-3 как предполагаемый маркер апоптоз был снижен на диете с низким содержанием алкоголя, что сопровождалось повышенной или нормальной сократимостью, тогда как высокие дозы этанола показали повышенную активность каспаз, истончение стенки и снижение скорости укорочения [83].Следует отметить, что крысы являются относительно устойчивыми к алкоголю видами.

Алкоголь и миокардит

Злоупотребление алкоголем, совпадающее с миокардитом, было описано в 1902 г. McKenzie [26]. В эндомиокардиальных биоптатах алкоголиков до 30 % пациентов обнаруживали редкие лимфоцитарные инфильтраты с дегенерацией миоцитов и очаговым некрозом и повышенной экспрессией HLA (человеческий лейкоцитарный антиген) или ICAM (молекула межклеточной адгезии) (рис. ; [16, 84]) .

a  Левый желудочек ( LV ) биопсия 53-летнего человека с потреблением алкоголя> 5 порций в день в течение 32 лет.Периваскулярное увеличение лейкоцитов и фиброз, миоциты различных размеров с некоторым миоцитолизом. ХЭ × 160. b Биопсия ЛЖ 53-летнего алкоголика с повышенной экспрессией ICAM (молекула межклеточной адгезии) в капиллярах и мелких сосудах. ×320. c  Циркулирующие антимиозиновые антитела у 53-летнего пациента, злоупотребляющего алкоголем. Непрямой иммунофлуоресцентный тест. Титр 1:160 ×640

Это может быть связано с восприимчивостью к инфекциям из-за подавления иммунной системы у человека-хозяина с ослабленным иммунитетом, а также у экспериментального животного [85].Этанол может изменять функции лимфоцитов, ингибировать хемотаксис нейтрофилов и подавлять выработку цитокинов, которые участвуют в регуляции острых воспалительных реакций на инфекционные воздействия [86–88]. Кроме того, аутоиммунитет и циркулирующие аутоантитела, по-видимому, связаны у некоторых пациентов с хроническим употреблением алкоголя [16, 20, 84].

Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз

Полезное сердечное вино как универсальное лекарство в средние века Хильдегард фон Бинген [11] нашло свои более поздние корреляты во многих наблюдениях на заре современной медицины при ишемической болезни сердца (ИБС) и ее факторах риска и симптомам уделялось больше внимания.Heberden [89] столь элегантно описал стенокардию в 1786 г. и также добавил, что можно ожидать «значительного облегчения» от «вина и спиртных напитков». Это наблюдение привело к ошибочному мнению, что алкоголь является немедленным коронарным сосудорасширяющим средством. Алкоголь не является прямым коронарным сосудорасширяющим средством [90]. Симптоматическое облегчение стенокардии может быть достигнуто за счет анестезирующего действия этанола или за счет периферической вазодилатации, что может временно снизить потребность сердца в кислороде.

В 1819 году ирландский врач Др.Сэмюэл Блэк, проявлявший особый интерес к стенокардии, описал, вероятно, первый комментарий, относящийся к «французскому парадоксу» [91]. Это относится к открытию прошлого века, что умеренное потребление алкоголя может быть причиной относительно низкой заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в винодельческих регионах [92]. Renaud и de Lorgeril [93] предположили, что ингибирование реактивности тромбоцитов вином может быть одним из объяснений защиты от ИБС во Франции. Тем не менее, были получены дополнительные доказательства этого и других диетических механизмов с наблюдением, что Франция и Финляндия имеют одинаковое потребление холестерина и насыщенных жиров, но потребление овощей и растительного масла, содержащих мононенасыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты, выше во Франции, чем в Финляндии.

Эта обратная связь со смертностью в большинстве популяционных исследований напоминает U-образную или J-образную кривую: при полном воздержании смертность несколько выше по сравнению с низким или умеренным потреблением алкоголя. Он присутствует у людей с явной ИБС и без нее, с диабетом и гипертонией, и это было подтверждено большим количеством исследований [94, 95]. Кардиопротекторный эффект алкоголя может быть связан с увеличением общего количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и особенно увеличением субфракций ЛПВП2 и ЛПВП3, в то время как установленные сердечно-сосудистые факторы риска, такие как липопротеины низкой плотности (ЛПНП) или липопротеин (а) считаются умеренно сниженными [96].Умеренное употребление алкоголя также оказывает благотворное влияние на свертывающую систему крови. Это приводит к увеличению эндогенных активаторов плазминогена [97] или снижению концентрации фибриногена [98].

В проспективном исследовании заболеваний сердца, проведенном Caerphilly, агрегация тромбоцитов, вызванная аденозиндифосфатом, также ингибировалась у субъектов, употреблявших алкоголь [99]. Оценивая различия между различными формами алкогольных напитков, следует отметить, что ресвератрол приводит in vitro к ингибированию тромбоцитов дозозависимым образом [100] и продемонстрировал влияние на смертность от всех причин в исследовании, основанном на сообществе [101]. Было показано, что полифенолы красных бочковых вин и флавоноиды ингибируют эндотелин-1-синтазу [102] и индуцированную PDGF вазопролиферацию, что также способствует защите сердечно-сосудистой системы [103].

Сигнальная трансдукция и бета-рецепторы

При алкогольной кардиомиопатии, сходной с идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), бета-1-адренергические и мускариновые рецепторы редуцированы в самом миокарде и снижена реактивность аденилциклазы, тогда как уровни катехоламинов в кровообращение может быть повышенным [104].В качестве общего эффекта может возникнуть отрицательный инотропизм, который может способствовать сердечной недостаточности.

Аритмии и инсульт

Острое воздействие алкоголя может привести к нарушению ритма. Поскольку это часто происходит в выходные и праздничные дни, Эттингер и Риган ввели термин «синдром праздничного сердца», когда они описали 32 регулярно пьющих с дополнительным приемом этанола перед аритмией [59, 105]. Мерцательная аритмия была наиболее частым проявлением, которое разрешилось воздержанием. В исследовании Kaiser Permanente Study предсердные аритмии у 1322 человек, сообщивших о >6 потреблениях алкоголя в день, сравнивали с аритмиями у 2 644 соответствующих малопьющих, показывая удвоенный относительный риск для сильно пьющих [106]. Помимо прямой кардиотоксичности, гипертензии, вызывающей растяжение предсердий, аритмогенный потенциал алкоголя может быть обусловлен снижением мембранного потенциала покоя [107] и удлинением проводимости [108].

Исследования алкоголя и инсульта осложняются различными факторами, способствующими инсульту.У сильно пьющих людей, по-видимому, более высокий риск геморрагического инсульта, тогда как умеренное употребление алкоголя может быть нейтральным или даже приводить к снижению риска ишемического инсульта.

Клиническое обследование на алкогольную кардиомиопатию

Заядлые пьяницы часто довольно эффективно скрывают свою алкогольную зависимость. Они могут признаться в употреблении алкоголя на светских мероприятиях, но не в жестоком обращении при первом контакте. Таким образом, у пациентов с алкогольной кардиомиопатией обычно наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, т.е. д., одышка, ортопноэ, отеки, никтурия и тахикардия.Эхокардиография может выявить легкую или тяжелую депрессию сердечной функции и фракции выброса или даже показать гипертрофию в начале [109]. Симптомы сердечной недостаточности могут быть связаны с ранней диастолической или поздней систолической дисфункцией. На более поздних стадиях из-за мерцательной аритмии нередки тромбы в расширенных предсердиях. Митральная регургитация встречается в двух третях случаев [110]. Мерцательная аритмия и суправентрикулярные тахиаритмии являются частыми проявлениями у 15-20% пациентов [111], тогда как желудочковые тахикардии встречаются редко [112].На ЭКГ могут быть обнаружены неспецифические аномалии, такие как полная или неполная блокада левой ножки пучка Гиса, нарушения атриовентрикулярной проводимости, изменения сегмента ST и изменения зубца P, сопоставимые с таковыми при идиопатической ДКМП [113].

При эндомиокардиальной биопсии различить идиопатическую, хроническую воспалительную и алкогольную кардиомиопатию практически невозможно, поскольку при световой микроскопии при алкогольной кардиомиопатии присутствуют общие черты, такие как фиброз, гипертрофия сердечных миоцитов и изменения ядер [114], а также при хроническом миокардите в соответствии с критериями Далласа [115] или определением миокардита Всемирной федерации сердца/Международного общества и федерации кардиомиопатии (WHF/ISFC) [116].Хотя тяжесть гистологических изменений при эндомиокардиальной биопсии коррелирует со степенью сердечной недостаточности в одном из наших исследований, биопсия не используется в прогностических целях [117]. Даже восстановление после воздержания от алкоголя трудно предсказать на основании морфометрической оценки эндомиокардиальных биоптатов [118].

МРТ сердца может помочь в дифференциальной диагностике гипертрофической кардиомиопатии, болезни накопления и воспалительной кардиомиопатии. Полный обзор см. в таблице (объединенные данные из [6, 8, 24, 28]).

Таблица 1

Таблица 1

Клиническая работа в алкогольной кардиомиопатии

3

2 9002

Измерение концентрации алкоголя в крови в Acture в Остраивание дает исходную информацию к хроническому неправильному использованию. Маркеры хронического употребления алкоголя зависят от ферментов печени, таких как гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) [119], глутаминовая щавелевоуксусная трансаминаза (ГОТ) и глутаминовая пировиноградная трансаминаза (ГПТ).Повышение уровня трансаминаз (GOT, GPT), особенно отношение GOT/GPT выше 2, может свидетельствовать об алкогольном заболевании печени, а не о заболевании печени другой этиологии [120, 121]. Отличным маркером является трансферрин с дефицитом углеводов (CDT), который лучше всего выявляет хроническое потребление алкоголя отдельно [122, 123] или в сочетании с другими маркерами, такими как GGT [8, 124]. Маркеры, такие как этилсульфат, фосфатидилэтанол и этиловые эфиры жирных кислот, обычно не используются. Полный обзор см. в таблице с объединенными данными из [6, 8, 24, 28].

Таблица 2

Таблица 2

Маркеры алкоголизма и сердца

Симптомы сердца Усталость, одышка, отек, Nocturia, Tachycardia
Несердечное физикальное обследование Психическое состояние (белая горячка, депрессия, тревога, психоз)
Неврология (снижение когнитивных функций, дегенерация мозжечка, периферическая невропатия, проксимальная миопатия)
Дыхательная функция (аспирационный пневмонит, пневмония, туберкулез, курение)
Желудочно-кишечный тракт (недоедание)
Эндокринная функция: синдром псевдо-Кушинга, гипогонадизм
Дилатация или гипертрофия ЛЖ, дилатация предсердий
Эндомиокардиальная биопсия Подобно дилатационной кардиомиопатии с гипертрофией или утратой миоцитов, репаративным фиброзом, низкой степенью лейкоцитарной инфильтрации, иногда увеличение экспрессии главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I и II, связывание иммуноглобулина с сарколеммой и миозином; полезен для дифференциальной диагностики других форм кардиомиопатий, теоретически подходит для наблюдения или улучшения, но не используется для этой цели обычно
МРТ сердца Полезен для исключения других кардиомиопатий, например. грамм. Гипертрофическая кардиомиопатия, миокардит, сужение Pericarditis
Cardiac CT Только в качестве неинвазивного метода для исключения коронарного заболевания
Маркер лаборатории показательны для Время нормализовать Монитор astinence
Алкоголь концентрация в острой алкогольной интоксикации часов Да
Средний коррупционный объем эритроцитов (MCV) Увеличение 3 месяца 3 месяца
GGT, Get, GPT, Get / GPT Соотношение Болезнь печени у пациентов с злоупотреблением алкоголем 4 недели NO NO
CDT (Defrensis с углеводами) хронический злоупотребление алкоголем 4 недели
этил Глюкуронид и этилсульфат Выгодники высокого риска 2 дня 2 дня 2 дня Да
Фосфатидилэтанол Высокоопасный сухой NKER 4 недели 4 недели
NT-Probnp Сердечная недостаточность, полезные в последующих обновлениях Несколько недель
NO
Тропонины, CKMB Острый разрушение миоцитов 1-3 дня

Биомаркеры сердечной недостаточности, такие как NT-proBNP, и некроза миокарда, такие как тропонины и CKMB, указывают на сердечную недостаточность или миоцитолиз.

Существует ли прямой риск употребления алкоголя?

В недавнем метаанализе Mostofsky et al. [125] проанализировали, существуют ли непосредственные риски после употребления алкоголя независимо от привычного умеренного или сильного употребления алкоголя. Данные 23 исследований с участием 20 457 участников показали, что даже при умеренном потреблении сразу более высокий сердечно-сосудистый риск снижался через 24 часа. Затем он стал защищать от инфаркта миокарда и геморрагического инсульта со снижением риска на 30 % и защищать от ишемического инсульта в течение одной недели.Напротив, употребление алкоголя в больших количествах по-прежнему было связано с более высоким сердечно-сосудистым риском на следующий день (RR = 1,3–2,3) и неделю (RR = 2,25–6,2).

Прогноз и лечение

Прогноз у лиц с низким или умеренным потреблением до одной-двух порций в день у мужчин и одной порции у женщин не отличается от прогноза у людей, которые вообще не пьют. При ИБС, диабете и профилактике инсульта кривые смертности J-типа даже указывают на некоторую пользу помимо социального «благополучия». У пациентов с хроническими расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, и тяжелой сердечной недостаточностью прогноз неблагоприятный, так как продолжающееся злоупотребление алкоголем приводит к рефрактерной застойной сердечной недостаточности. Смерть также может быть внезапной из-за аритмии, блокады сердечной проводимости и системной или легочной эмболии. У этих пациентов только раннее и полное воздержание от алкоголя может обратить вспять дисфункцию миокарда [56, 57, 126], что в историческом исследовании McDonald и Burch было достигнуто при длительном постельном режиме в течение нескольких месяцев без дальнейшего доступа к алкогольным напиткам.Это был отличный результат задолго до того, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы стали доступны для лечения сердечной недостаточности [57]. В противном случае смертность может достигать 40–50 % в течение 4–5 лет у неабстинентных пациентов [127], тогда как после отказа от алкоголя было показано гемодинамическое и клиническое улучшение или, по крайней мере, более медленное прогрессирование заболевания по сравнению с идиопатической формой дилатационной кардиомиопатии. [128, 129].

Недавние исследования показывают преимущества адъювантных препаратов, например, для поддержания воздержания.g., налтрексон, который является антагонистом опиатных рецепторов, который блокирует эндогенное опиоидное вознаграждение и уменьшает сигналы подкрепления, обусловленные алкоголем; акампросат, агент, оказывающий действие через возбуждающие аминокислоты; дисульфирамом, ингибитором альдегиддегидрогеназы, который при употреблении алкоголя вызывает накопление ацетальдегида и такие симптомы, как тошнота, приливы, потливость и тахикардия, или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) [8, 130, 131]. Для лечения алкогольной проблемы необходим комбинированный подход, включающий фармакологическую и психосоциальную терапию с участием групп самопомощи или Анонимных Алкоголиков.

Лечение алкогольной кардиомиопатии следует обычной схеме терапии сердечной недостаточности, включая ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, включая спиронолактон или эплеринон, и наперстянку при фибрилляции предсердий для контроля ЧСС вместе с антикоагулянтами, когда это необходимо (таблица). Осторожность при назначении антикоагулянтов оправдана из-за проблем несоблюдения режима лечения, травм и передозировки, особенно при дисфункции печени.

Таблица 3

Таблица 3

Лечение алкоголизма и алкогольной кардиомиопатии

Medication Дозировка Дозировка Неблагоприятная реакция Доказательства
Фармакологические препараты для поддержания воздержания
Налтрексон Воздержание 50–100 мг/день (перорально)
380 мг i.м. в месяц
тошнота, головная боль, головокружение, сустав и мышечная боль высокий
ACAMPROSATE ACAMPRASE 666 мг три раза в день 666 мг три раза в день диарея, прурус, сыпь, измененные либидо Высокий
дисульфирам Abstinence 200 мг / день (оральный) головокружение, сыпь, головная боль, полиневрит, импотенция, гепатотоксичность смешанный, нужен надзор
Nalmefene Nalmefene . ) головокружение, сыпь, головная боль, тошнота, рвота Умеренный
Избегайте делит по мере необходимости головокружение, сонливость только симптоматический
Фармакологический препарат при сердечной недостаточности (СН)
Ингибиторы АПФ Прогноз при HF+ При переносимости Высокая при HF
Бетаблокаторы HF+ прогноз При переносимости Высокая при СН
Диуретики Прогноз при СН+ При необходимости Высокий в HF
Digitalis Контроль скорости По данным дигоксина или дигитоксина Уровень Избегайте передозировки Умеренная в мерцах предсердий (AF)
Антикоагулянты Избегайте инсульта INR 1. 8–2,2 в AF Кровотечение Высокий в AF

Заключение

Индивидуальное количество потребляемого алкоголя определяет вред или пользу. Преобладание данных свидетельствует о том, что употребление одного-двух порций алкоголя мужчинами и одного напитка женщинами со временем принесет пользу сердечно-сосудистой системе. Больше этого количества может привести к алкогольной кардиомиопатии. Умеренное употребление алкоголя ниже этого порога может даже снизить заболеваемость ишемической болезнью сердца, диабетом и сердечной недостаточностью.

Соблюдение этических норм

Конфликт интересов

Б. Майш заявляет, что у него нет конкурирующих интересов.

В этой статье цитируются исследования с участием людей или животных. См. ссылки с автором на исследования человека.

Ссылки

2. Schuckit MA, Hesselbrock V, Tipp J, et al. Сравнение диагнозов расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, по DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 у 1922 мужчин и женщин в исследовании COGA. Зависимость.1994; 89: 1629–1638. doi: 10.1111/j.1360-0443.1994.tb03764.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Хасин Д., МакКлауд С., Ли К., Эндикотт Дж. Межсистемное согласие между демографическими подгруппами: DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV и МКБ-10 диагнозы расстройств, связанных с употреблением алкоголя. Наркотики Алкогольная зависимость. 1996; 41: 127–135. doi: 10.1016/0376-8716(96)01232-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Mann K, Hoch E, Batra A. S3-Leitlinie Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen. Гейдельберг: Спрингер; 2015.[Google Академия]7. Водарз Н., Манн К., Хох Э. и соавт. S3 Leitlinie: Alkoholbezogene Störungen, Screening, Diagnose und Behandlung. Bayerisches Ärztebl. 2016; 2016(4):144–149. [Google Академия]8. Коннор Дж. П., Хубер П. С., Холл В. Д. Расстройства, связанные с употреблением алкоголя. Ланцет. 2016; 387: 988–998. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00122-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Солфрицци В., Д’Интроно А., Колачикко А.М. и др. Употребление алкоголя, легкие когнитивные нарушения и прогрессирование деменции. Неврология. 2007;68(21):1790–1799.doi: 10.1212/01.wnl.0000262035.87304.89. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Панза Ф., Капурсо С., Д’Интроно А. и др. Употребление алкоголя, когнитивные функции в пожилом возрасте, преддеменция и синдромы деменции. Дж. Альцгеймера Дис. 2009;17(1):7–31. [PubMed] [Google Scholar] 12. Goncalves A, Claggett B, Jhund PS, Rosamond W. Потребление алкоголя и риск сердечной недостаточности: исследование риска атеросклероза в сообществах. Европейское сердце J. 2015; 36: 939–945. doi: 10.1093/eurheartj/ehu514. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13.Гонсалвес А., Джхунд П.С., Глаггет Б. и др. Взаимосвязь между потреблением алкоголя и сердечной структурой и функцией у пожилых людей. Изучение риска атеросклероза в сообществах. Циркулярная кардиоваскулярная визуализация. 2015;8:e002846. doi: 10.1161/ОБЪЕМНОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ.114.002846. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]14. Джордж А., Фигередо В.М. Алкогольная кардиомиопатия: обзор. J Сердечная недостаточность. 2011; 17:844–849. doi: 10.1016/j.cardfail.2011.05.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Уилке А., Кайзер А., Ференси И., Майш Б.Алкоголь и миокардит. Герц. 1996; 21: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 17. Менц В., Гримм В., Хоффманн Дж., Майш Б. Алкоголь и нарушение ритма: синдром праздничного сердца. Герц. 1996; 21: 227–231. [PubMed] [Google Scholar] 18. Rupp H, Brilla CG, Maisch B. Гипертония и алкоголь: центральные и периферические механизмы. Герц. 1996; 21: 258–264. [PubMed] [Google Scholar] 20. Майш Б., Гельбрих Г., Панкувейт С. и соавт. Алкоголь и сердечная недостаточность. Eur Heart J. 2008; 29 (Abstr Suppl): 553. [Google Академия] 21. Мюнцингер Дас Тюбингер Герц.Ein Beitrag zur Lehre von der Überanstrengung des Herzens. Дтч Арх Клин Мед. 1877; 19:449. [Google Академия] 22. Frenzel H, Schwartzkopff B. Toxische Schäden des Herzens durch Alkohol, Anthrazykline und Kokain. В: Хорт В., редактор. Pathologie des Endokard, der Kranzarterien und des Myokard. 1. Берлин: Спрингер; 2000. стр. 1175–1228. [Google Академия] 23. фон Боллинджер О. Über die Häufigkeit und Ursachen der idiopathischen Herzhypertrophie в Мюнхене. Dtsch Med Wochenschr. 1884; 10:180. doi: 10.1055/s-0029-1209236.[Перекрестная ссылка] [Академия Google] 25. Стил Г. Сердечная недостаточность в результате хронического алкоголизма. Мед Хрон Манчестер. 1893; 18: 1–22. [Google Академия] 26. Маккензи Дж. Исследование пульса. Эдинбург: YJ Pentland; 1902. с. 237. [Google Академия] 28. Aalsmeer WC, Wenckebach KF. Herz und Kreislauf bei der Beri Beri Krankheit. Wien Arch Inn Med. 1929; 16: 193–272. [Google Академия] 29. Акбарян М., Янкопулос Н.А., Абельманн В.Х. Гемодинамические исследования при болезни сердца Бери-бери. Am J Med. 1966;414(2):197–212. дои: 10.1016/0002-9343(66)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Джоэнайди В., Нотерманс С.Л., Дунда Г. Кардиомиопатия Бери-бери. Eur J Clin Nutr. 1992; 46: 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хант С.А., Авраам В.Т., Чин М.Х. и др. Обновление рекомендаций ACC/AHA 2005 года по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности в сводной статье для взрослых, отчете Американского колледжа кардиологов/Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях (комитет по написанию обновленных рекомендаций 2001 года по оценке и Лечение сердечной недостаточности) J Am Coll Cardiol.2005;46:1116–1143. doi: 10.1016/j.jacc.2005.08.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Келинак Т.Н., Киркби В. Отравление мышьяком у любителей пива. Лондон: Байер, Тиндалл и Кокс; 1901. [Google Scholar]34. Королевская комиссия назначена для расследования случаев отравления мышьяком в результате употребления пива и других продуктов питания или напитков. «Заключительный отчет», часть I. Лондон: Вайман и сыновья; 1903. [Google Scholar] 35. Рейнольдс Э.С. Отчет об эпидемической вспышке отравления мышьяком среди любителей пива на севере Англии и в графствах Мидленд в 1900 году. Ланцет. 1901; 157 (4038): 166–170. doi: 10.1016/S0140-6736(01)81229-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Макдермотт П.Х., Делани Р.Л., Иган Д.Д., Салливан Д.Ф. Миокардоз и сердечная недостаточность у мужчин. ДЖАМА. 1966;198(3):253–256. doi: 10.1001/jama.1966.03110160081026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Кестелут Х., Террин Р., Босманс П., Йоссенс Дж.В. Алкогольная перимиокардиопатия. Акта Кардиол. 1966; 21 (3): 341–357. [PubMed] [Google Scholar]41. Сандаски Г.Э., Хенк В.Г., Робертс Э.Д. Гистохимия и ультраструктура сердца при экспериментальной кобальтовой кардиомиопатии у собак.Toxicol Appl Pharmacol. 1981; 61: 89–95. doi: 10.1016/0041-008X(81)-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Ван Влит Дж. Ф., Ребар А. Х., Ферранс В. Дж. Острая кардиотоксичность кобальта и изопротеренола у свиней: защита с помощью добавок селена и витамина Е и потенцирование восприимчивого к стрессу фенотипа. Am J Vet Res. 1977; 38: 991–1002. [PubMed] [Google Scholar]43. Дамс К., Шарковва Ю., Хейтланд П. и соавт. Кобальтовая интоксикация диагностирована с помощью доктора Хауса. Ланцет. 2014; 383:574. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60037-4.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Меллер С., Хенриксен Дж. Х. Цирротическая кардиомиопатия. J Гепатол. 2010;53:179–190. doi: 10.1016/j.jhep.2010.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Лиан С. Алкоголизм вызывает артериальную гипертензию. Бык Академ Мед. 1915; 74: 525–528. [Google Академия] 46. Абэ Х., Кавано Ю., Кодзима С. и др. Двухфазные эффекты повторного приема алкоголя на 24-часовое артериальное давление у больных гипертонической болезнью. Тираж. 1994; 89: 2626–2633. doi: 10.1161/01.CIR.89.6.2626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47.Wigle DA, Pang SC, Sarda IR, a Острый прием этанола изменяет уровни циркулирующего в плазме предсердного натрийуретического пептида. Алкоголь. 1993; 10: 275–280. doi: 10.1016/0741-8329(93)

-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Гийом П., Янковски М., Джанулакис С. , Гутковска Дж. Влияние хронического потребления этанола на предсердную натрийуретическую систему крыс со спонтанной гипертензией. Алкоголь Clin Exp Res. 1996; 20: 1653–1661. doi: 10.1111/j.1530-0277.1996.tb01712.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49.Поттер Дж.Ф., Биверс Д.Г. Прессорное действие алкоголя при артериальной гипертензии. Ланцет. 1984; 1: 119–122. doi: 10.1016/S0140-6736(84)

-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. MacMahon S. Потребление алкоголя и гипертония. Гипертония. 1987; 9: 111–121. doi: 10.1161/01.HYP.9.2.111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. Клин Чим Акта. 1996; 246: 91–105. doi: 10.1016/0009-8981(96)06230-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Клацкий АЛ. Алкоголь и гипертония. В: Operil S, Weber M, редакторы.Гипертония. 2. Филадельфия: Всемирный банк. Сондерс Ко; 2000. С. 211–220. [Google Академия]53. Урбано-Маркес А., Эстрих Р., Наварро-Лопес Ф. и др. Влияние алкоголизма на скелетную и сердечную мышцы. N Engl J Med. 1989; 320: 409–415. doi: 10.1056/NEJM1983200701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Wendt VE, Ajluni R, Bruce TA, et al. Острое действие алкоголя на миокард человека. Ам Джей Кардиол. 1966; 17: 804–812. doi: 10.1016/0002-9149(66)-4. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 55. Реган Т.Дж., Левинсон Г.Е., Олдевуртель Х.А.Функция желудочков у несердечных больных с алкогольной жировой дистрофией печени: роль этанола в развитии кардиомиопатии. Джей Клин Инвест. 1969; 48: 397–407. doi: 10.1172/JCI105997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Берч Г.Э., Джайлз Т.Д. Алкогольная кардиомиопатия. Понятие о болезни и ее лечении. Am J Med. 1971; 50: 141–145. doi: 10.1016/0002-9343(71)-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. McDonald CD, Burch GE, Walsh JJ. Алкогольная кардиомиопатия лечится длительным постельным режимом.Энн Интерн Мед. 1971; 74: 681–691. doi: 10.7326/0003-4819-74-5-681. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]58. Ричардсон П., МакКенна В. , Бристоу М. и др. Доклад Целевой группы Всемирной организации здравоохранения/Международного общества и Федерации кардиологов 1995 г. по определению и классификации кардиомиопатий. Тираж. 1996; 93: 841–842. doi: 10.1161/01.CIR.93.5.841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Риган Т.Дж. Алкоголь и сердечно-сосудистая система. ДЖАМА. 1990; 264: 377–381. doi: 10.1001/jama.1990.03450030101041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Рубин Э., Урбано-Маркес А. Алкогольная кардиомиопатия. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18:111–114. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00889.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Фортепиано М.Р., Швертц Д.В. Алкогольная болезнь сердца: обзор. Сердце легкое. 1994; 23:3–17. [PubMed] [Google Scholar]62. Генри В.Л., Гардин Дж.М., Уэр Дж.Х. Эхокардиографические измерения у здоровых людей от младенчества до старости. Тираж. 1980; 62: 1054–1061. doi: 10.1161/01.CIR.62.5.1054. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]63. Купари М., Коскинен П., Суокас А. Размер, масса и функция левого желудочка в зависимости от продолжительности и количества пьянства у алкоголиков. Ам Джей Кардиол. 1991; 67: 274–279. doi: 10.1016/0002-9149(91)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Фабрицио Л., Риган Т.Ф. Алкогольная кардиомиопатия. Сердечно-сосудистые препараты Ther. 1994; 8: 89–94. doi: 10.1007/BF00877094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Стейнберг Д.Д., Хейден М.Т. Распространенность клинически скрытой кардиомиопатии при хроническом алкоголизме.Am Heart J. 1981; 101: 461–464. doi: 10.1016/0002-8703(81)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]66. Fernandez-Sola J, Estruch R, Grau JM, et al. Связь алкогольной миопатии с кардиомиопатией. Энн Интерн Мед. 1994; 120: 529–536. doi: 10.7326/0003-4819-120-7-199404010-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Гварньери Т., Лакатта Э.Г. Механизм угнетения сократительной функции миокарда клиническими концентрациями этанола. Исследование папиллярных мышц хорька. Джей Клин Инвест. 1990; 85: 1462–1467.doi: 10.1172/JCI114592. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Danziger RS, Sakai M, Capogrossi MC, et al. Этанол резко и обратимо подавляет сопряжение возбуждения и сокращения в кардиомиоцитах. Цирк Рез. 1991; 68: 1660–1668. doi: 10.1161/01.RES.68.6.1660. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Томас А.П., Розанский Д.Дж., Ренард Д.К., Рубин Э. Влияние этанола на сократительную функцию сердца: обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1994; 18: 121–131. doi: 10.1111/j.1530-0277.1994.tb00891.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Кодзима С., Ву С.Т., Викман-Коффелт Дж., Пармли В.В. Острые эффекты этанола на сердечную функцию и внутриклеточный кальций в перфузированном сердце крысы. Кардиовасц Рез. 1993; 27:811–816. doi: 10.1093/cvr/27.5.811. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Теппер Д., Капассо Дж. М., Зонненблик Э. Х. Связь возбуждения и сокращения в миокарде крыс: изменения при длительном потреблении этанола. Кардиовасц Рез. 1986; 20: 369–374. doi: 10.1093/cvr/20.5.369. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72.Дас А.М., Харрис Д.А. Регуляция митохондриальной АТФ-синтазы нарушена в сердце крысы при алкогольной кардиомиопатии. Биохим Биофиз Акта. 1993; 1181: 295–299. doi: 10.1016/0925-4439(93)-Y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Капассо Дж. М., Ли П., Гидери Г. и др. Механические, биохимические и структурные изменения миокарда, вызванные хроническим употреблением этанола у крыс. Цирк Рез. 1992; 71: 346–356. doi: 10.1161/01.RES.71.2.346. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Сегель Л.Д., Рендиг С.В., Шоке Ю. и др.Влияние хронического постепенного потребления этанола на метаболизм, ультраструктуру и механическую функцию сердца крысы. Кардиовасц Рез. 1975; 9: 649–663. doi: 10.1093/cvr/9.5.649. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Сиддик Т., Ричардсон П.Дж., Митчелл В.Д. и др. Индуцированное этанолом ингибирование синтеза желудочкового белка in vivo и возможная роль ацетальдегида. Клеточная биохимия Функц. 1993; 11:45–54. doi: 10.1002/cbf.2
106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Приди В.Р., Питерс П.Дж. Изменения в белке, РНК и ДНК и скорости синтеза белка в мышечных тканях половозрелой крысы в ​​ответ на введение этанола: сравнительное исследование сердца, тонкой кишки и икроножной мышцы.Алкоголь Алкоголь. 1990; 25: 489–498. [PubMed] [Google Scholar]77. Lang CH, Frost RA, Kumar V, Vary T. Нарушение синтеза белков миокарда, вызванное острой алкогольной интоксикацией, связано с изменениями eIF4F. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000; 279:1029–1038. [PubMed] [Google Scholar]78. Preedy VR, Patel VB, Why HJ, et al. Алкоголь и сердце: биохимические изменения. Кардиовасц Рез. 1996; 31: 139–147. doi: 10.1016/0008-6363(95)00184-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Патель В.Б., Сандху Г., Корбетт Дж.М. и др.Сравнительное исследование влияния хронического употребления алкоголя на миокард нормотензивных и гипертензивных крыс: электрофоретическое и биохимическое исследование. Электрофорез. 2000;21:2454–2462. doi: 10.1002/1522-2683(20000701)21:12<2454::AID-ELPS2454>3.0.CO;2-Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Чен Д.Б., Ван Л., Ван П.Х. Инсулиноподобный фактор роста I задерживает передачу сигналов апоптоза, индуцированную этанолом в кардиомиоцитах. Жизнь наук. 2000; 67: 1683–1693. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00759-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Фернандес-Сола Х., Фатьо Ф., Саканелла Э. и др. Доказательства апоптоза при алкогольной кардиомиопатии. Хум Патол. 2006;37(8):1100–1110. doi: 10.1016/j.humpath.2006.03.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Hajnoczky G, Buzas CJ, Pacher P, et al. Алкоголь и митохондрии в сердечном апоптозе: механизмы и визуализация. Алкоголь Clin Exp Res. 2005; 29: 693–701. doi: 10.1097/01.ALC.0000163493.45344.7A. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Василевич Д.Д., Канюх В., Сеферович П. и др.Частота миокардита в биоптатах эндомиокарда у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1990; 120: 1370–1377. doi: 10.1016/0002-8703(90)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Морин Ю., Рой П.Е., Мохиуддин С.М., Таскар П.К. Влияние алкоголя на вирусную и изопротереноловую кардиомиопатию. Кардиовасц Рез. 1969;3(3):363–368. doi: 10.1093/cvr/3.3.363. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Бернштейн И.М., Вебстер К.Х., Уильямс Р.К., Стрикленд Р.Г. Снижение циркулирующих Т-лимфоцитов при алкогольной болезни печени.Ланцет. 1974; 2: 488–490. doi: 10.1016/S0140-6736(74)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Арбаби С., Гарсия И., Бауэр Г.Дж., Майер Р.В. Алкоголь (этанол) ингибирует IL-8 и TNF: роль пути p38. Дж Иммунол. 1999; 162:7441–7445. [PubMed] [Google Scholar]88. Кук РТ. Злоупотребление алкоголем, алкоголизм и повреждение иммунной системы — обзор. Алкоголь Clin Exp Res. 1998; 22:1927–1942. [PubMed] [Google Scholar]89. Хеберден В. Некоторое описание заболевания молочной железы. Med Trans R Coll Physicians (Лондон) 1786; 2: 59–67.[Google Академия]90. Клацкий А.Л., Фридман Г.Д., Зигелауб А.Б. Употребление алкоголя перед инфарктом миокарда. Результаты эпидемиологического исследования инфаркта миокарда Кайзера-Перманенте. Энн Интерн Мед. 1974; 81: 294–301. doi: 10.7326/0003-4819-81-3-294. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Черный С. Клинические и патологические отчеты. Ньюри: Алекс Уилкинсон; 1819. С. 1–47. [Google Академия]92. Рено С., де Лоргерил М. Алкоголь, тромбоциты и французский парадокс ишемической болезни сердца. Ланцет.1992; 339: 1523–1526. doi: 10.1016/0140-6736(92)

-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Арто-Уайлд С.М., Коннор С.Л., Секстон Г. и др. Различия в коронарной смертности можно объяснить различиями в потреблении холестерина и насыщенных жиров в 40 странах, но не во Франции и Финляндии. Парадокс. Тираж. 1993; 88: 2771–2779. doi: 10.1161/01.CIR.88.6.2771. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]94. Пирсон Т.А., Терри П. Что посоветовать пациентам в отношении употребления алкоголя: загадка клинициста.ДЖАМА. 1994; 272:967–968. doi: 10.1001/jama.1994.03520120077035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]95. Фридман Г.Д., Клацкий А.Л. Полезен ли алкоголь для здоровья? N Engl J Med. 1993; 329: 1882–1883. doi: 10.1056/NEJM199312163292510. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]96. Газиано Дж. М., Беринг Дж. Э., Бреслоу Дж. Л. и др. Умеренное употребление алкоголя, повышение уровня липопротеидов высокой плотности и их субфракций и снижение риска инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1993; 329:1829–1834. doi: 10.1056/NEJM199312163292501.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]97. Ridker PM, Vaughan DE, Stampfer MJ, et al. Ассоциация умеренного употребления алкоголя и концентрации в плазме крови эндогенного активатора плазминогена тканевого типа. ДЖАМА. 1994; 272:929–933. doi: 10.1001/jama.1994.03520120039028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]98. Меннен Л.И., Балкау Б., Том С. и соавт. Фибриноген: возможная связь между употреблением алкоголя и сердечно-сосудистыми заболеваниями? Артериосклеры Тромб Васк Биол. 1999;19:887–892. doi: 10.1161/01.ATV.19.4.887.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]99. Рено С.К., Бесвик А.Д., Фехили А.М. и др. Алкоголь и агрегация тромбоцитов: исследование Caerphilly Prospective Heart Disease. Am J Clin Nutr. 1992;55(5):1012–1017. [PubMed] [Google Scholar] 100. Pace-Asciak CR, Hahn S, Diamandis EP, et al. Фенольные смолы красного вина транс-ресвератрол и кверцетин блокируют агрегацию тромбоцитов человека и синтез эйкозаноидов: последствия для защиты от ишемической болезни сердца. Клин Чим Акта. 1995;235(2):207–219. doi: 10.1016/0009-8981(95)06045-1.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Семба Р.Д., Ферруччи Л., Бартали Б. и др. Уровни ресвератрола и смертность от всех причин у пожилых людей, проживающих в сообществе. JAMA Стажер Мед. 2014;174(7):1077–1084. doi: 10.1001/jamainternmed.2014.1582. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]102. Кордер Р., Даутуэйт Дж. А., Лиз Д. М. и др. Синтез энтотелина-1 снижается под действием красного вина. Природа. 2001; 414 (6866): 863–864. doi: 10.1038/414863a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Розенкранц С., Книрел Д., Дитрих Х. и др.Ингибирование рецептора PDGF флавоноидами красного вина дает молекулярное объяснение «французского парадокса» FASEB J. 2002;16(14):1958–1960. [PubMed] [Google Scholar] 104. Strasser RH, Nuchter I, Rauch B, et al. Изменения систем кардиальной синусовой передачи при хроническом лечении этанолом, предшествующем развитию алкогольной кардиомиопатии. Герц. 1996; 21: 232–240. [PubMed] [Google Scholar] 105. Эттингер П.О., Ву С.Ф., Де Ла Круз С., Вайсс А.Б., Ахмед С.С., Риган Т.Дж. Аритмии и «праздничное сердце»: Алкоголь-ассоциированные нарушения сердечного ритма.Am Heart J. 1978; 1978 (95): 555–562. doi: 10.1016/0002-8703(78)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Клацкий АЛ. Алкоголь и сердечно-сосудистые заболевания: исторический обзор и обновление 2005 г. 2005. [Google Академия] 107. Паттерсон Э., Дормер К.Дж., Шерлаг Б.Дж. и др. Электрофизиологические и морфологические эффекты длительного внутрикоронарного введения этанола. Алкоголь. 1987; 4: 375–384. doi: 10.1016/0741-8329(87)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Гринспон А.Дж., Шаал С.Ф. «Праздничное сердце»: электрофизиологические исследования воздействия алкоголя на алкоголиков.Энн Интерн Мед. 1983; 98: 135–139. doi: 10.7326/0003-4819-98-2-135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Каспер Э.К., Агема В.Р., Хатчинс Г.М. и др. Причины дилатационной кардиомиопатии: клинико-патологический обзор 673 последовательных пациентов. J Am Coll Кардиол. 1994; 23: 586–590. doi: 10.1016/0735-1097(94)

-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Джонсон Р.А., Паласиос И. Дилатационные кардиомиопатии у взрослых. N Engl J Med. 1982; 307: 1051–1058. doi: 10.1056/NEJM198210213071704. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111.Энглер Р., Рэй Р., Хиггинс С.Б. Клиническая оценка и динамическое наблюдение за функциональными возможностями у пациентов с хронической застойной кардиомиопатией. Ам Джей Кардиол. 1982; 1982 (49): 1832–1837. doi: 10.1016/0002-9149(82)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Follansbee WP, Michelson EL, Morganroth J. Неустойчивая желудочковая тахикардия у амбулаторных пациентов: характеристики и связь с внезапной сердечной смертью. Энн Интерн Мед. 1980; 92: 741–747. doi: 10.7326/0003-4819-92-6-741. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113.Марриотт ХДжЛ. Электрокардиографические нарушения, нарушения проводимости и аритмии при первичном поражении миокарда. Prog Cardiovasc Dis. 1964; 7: 99–114. doi: 10.1016/S0033-0620(64)80013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Терагаки М., Такеучи К., Такеда Т. Клинические и гистологические особенности лиц, употребляющих алкоголь, с застойной сердечной недостаточностью. Am Heart J. 1993; 125: 808–817. doi: 10.1016/0002-8703(93)-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, et al. Миокардит.Гистопатологическое определение и классификация. Am J Cardiovasc Pathol. 1987; 1: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 116. Maisch B, Portic I, Ristic AD, et al. Определение воспалительной кардиомиопатии (миокардита): На пути к консенсусу. Герц. 2000;25(3):200–209. doi: 10.1007/s0005

007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Maisch B, Bauer E, Hufnagel G. Использование биопсии эндомиокарда при сердечной недостаточности. Eur Heart J. 1988; 9 (Приложение H): 59–71. doi: 10.1093/eurheartj/9.suppl_H.59. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118.La Vecchia LL, Bedogni F, Bozzola L, et al. Прогнозирование выздоровления после абстиненции при алкогольной кардиомиопатии: роль гемодинамических и морфометрических показателей. Клин Кардиол. 1996; 19:45–50. doi: 10.1002/clc.49601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Леггетт Б.А., Пауэлл Л.В., Холлидей Дж.В. Лабораторные маркеры алкоголизма. Копать Дис. 1989; 7: 125–134. doi: 10.1159/000171212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Коэн Дж.А., Каплан М.М. Соотношение SGOT/SGPT – показатель алкогольной болезни печени.Dig Dis Sci. 1979; 24: 835–838. doi: 10.1007/BF01324898. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Уильямс А.Л., Хуфнагл Дж.Х. Отношение аспартата сыворотки к аланинаминотрансферазе при хроническом гепатите. Отношение к циррозу. Гастроэнтерология. 1988; 95: 734–739. doi: 10.1016/S0016-5085(88)80022-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Саласпуро М. Трансферрин с дефицитом углеводов по сравнению с другими маркерами алкоголизма: системный обзор. Алкоголь. 1999; 19: 261–271. doi: 10.1016/S0741-8329(99)00044-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Арндт Т. Трансферрин с дефицитом углеводов как маркер хронического злоупотребления алкоголем: критический обзор предварительного анализа, анализа и интерпретации. Клин Хим. 2001; 47:13–27. [PubMed] [Google Scholar] 124. Рейно М., Шелленберг Ф., Луазекс-Менье Н.Н. и соавт. Объективная диагностика злоупотребления алкоголем: сравнительные значения углеводдефицитного трансферрина (CDT), гамма-глутамилтрансферазы (GGT) и среднего корпускулярного объема (MCV) Alcohol Clin Exp Res. 2000; 24:1414–1419.[PubMed] [Google Scholar] 125. Мостофски Э., Чалхал Х.С., Мукамал К.Дж. и др. Алкоголь и непосредственный риск сердечно-сосудистых событий: систематический обзор и метаанализ доза-реакция. Тираж. 2016;133(10):979–987. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.019743. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]126. Нетала В., Браун Э.Дж., Тимсон К.Р., Патча Р. Лечение алкогольной кардиомиопатии у пациента с тяжелой ишемической болезнью сердца. Грудь. 1993; 104: 626–632. doi: 10.1378/сундук.104.2.626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Pathak SK, Kukreja RC, Hess M. Молекулярная патология расширенных кардиомиопатий. Курр Пробл Кардиол. 1996; 21: 99–144. doi: 10.1016/S0146-2806(96)80012-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Guillo P, Mansourati J, Maheu B, et al. Отдаленный прогноз у больных алкогольной кардиомиопатией и тяжелой сердечной недостаточностью после полной абстиненции. Ам Джей Кардиол. 1997; 79: 1276–1278. doi: 10.1016/S0002-9149(97)00101-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Празак П., Пфистерер М., Освальд С. и соавт. Различия течения заболевания при застойной сердечной недостаточности, обусловленной алкоголизмом, по сравнению с идиопатической дилатационной кардиомиопатией.Европейское сердце Дж. 1996; 17: 251–257. doi: 10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Литтен Р.З., Аллен Дж.П. Успехи в разработке препаратов для лечения алкоголизма. Психофармакология (Берл.) 1998;139:20–33. doi: 10.1007/s002130050686. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Garbutt JC, West SL, Carey TS, et al. Фармакологическое лечение алкогольной зависимости: обзор доказательств. ДЖАМА. 1999; 281:1318–1325. doi: 10.1001/jama.281.14.1318. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Что такое алкогольная кардиомиопатия? Причины, симптомы и лечение

Хроническое употребление алкоголя может иметь долгосрочные последствия для качества жизни человека, а также для его здоровья.Злоупотребление алкоголем может со временем ослабить способность некоторых жизненно важных органов тела работать должным образом и привести к серьезным повреждениям.

Одним из наиболее важных органов в организме, который может быть поврежден при употреблении алкоголя, является сердце. Хроническое употребление алкоголя может ослабить сердце и привести к ряду заболеваний, которые могут различаться по степени тяжести.

Эти заболевания сердца могут включать:

  • аритмии (нерегулярные сердечные сокращения)
  • ход
  • высокое кровяное давление
  • алкогольная кардиомиопатия (кардиомиопатия, вызванная хроническим употреблением алкоголя)

Кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы, которое возникает, когда сердечная мышца толще или жестче, чем должна быть.Кардиомиопатия, развившаяся в результате хронического употребления алкоголя, известна как алкогольная кардиомиопатия (АКМ).

Без лечения АКМ может стать тяжелым и иметь опасные для жизни последствия, вызывая нерегулярное сердцебиение и застойную сердечную недостаточность.

Лечение кардиомиопатии, вызванной употреблением алкоголя, требует лечения основного вопроса проблемы: пьянства человека. Самый эффективный способ справиться с хроническим употреблением алкоголя и решить проблемы со здоровьем — пройти стационарную реабилитационную программу для детоксикации и лечения.

Что вызывает алкогольную кардиомиопатию?

Короткий ответ на то, что вызывает алкогольную кардиомиопатию, — это тяжелое и, как правило, хроническое употребление алкоголя. То есть это состояние, которое развивается в течение длительного периода частого и обильного употребления алкоголя.

Кардиомиопатия сама по себе является заболеванием сердца, которое может иметь несколько потенциальных причин и факторов риска, не связанных с алкоголем, но может быть связано с другими сердечными заболеваниями или поведением в отношении здоровья. Точную причину кардиомиопатии, особенно у молодых людей и детей, бывает трудно определить.

Что эксперты знают о влиянии алкоголя на сердце, так это то, что чрезмерное употребление алкоголя может со временем ослабить сердце, влияя на сердечную мышцу и ее способность перекачивать кровь. Когда сердце с трудом перекачивает кровь в обычном режиме, оно может начать расширяться и увеличиваться. Это может вызвать значительное напряжение и повреждение и привести к сердечной недостаточности.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), существует несколько различных типов кардиомиопатии. Алкогольная кардиомиопатия — это тип дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), который является наиболее распространенным типом.Это влияет на нижние и верхние камеры сердца, желудочки и предсердия.

Кто подвержен риску развития алкогольной кардиомиопатии?

Алкогольная кардиомиопатия чаще всего встречается у взрослых среднего возраста, злоупотребляющих алкоголем в течение ряда лет или десятилетий. Количество лет и количество алкоголя, необходимое для развития этого заболевания, неясны, хотя некоторые исследователи считают, что не менее пяти лет ежедневного употребления алкоголя может значительно увеличить риск развития АКМ.

Хотя это верно не для каждого человека, употребляющего алкоголь, у многих людей, которые употребляли алкоголь в течение длительного времени, развилась физическая зависимость и высокая толерантность.Это может потребовать от человека пить все больше и больше каждый день, чтобы избежать эффекта отмены, что приводит к ежедневному пьянству.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) пьянство определяется следующим образом:

  • для мужчин: употребление более 15 напитков в неделю
  • для женщин: употребление более восьми напитков в неделю

Воздействие алкоголя в меньших количествах может быть более значительным и вредным для одних людей, чем для других, в зависимости от размера тела, возраста, состояния здоровья и других факторов.Это включает в себя повреждение сердца.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Одна из опасностей кардиомиопатии заключается в том, что люди не всегда могут испытывать симптомы своего состояния, пока оно не перейдет в тяжелую форму.

Несмотря на то, что существуют медицинские тесты, позволяющие определить, насколько хорошо работает сердце человека, многие люди с алкогольной зависимостью не посещают своего врача регулярно. При отсутствии каких-либо симптомов люди могут просто не знать, как употребление алкоголя может повлиять на их сердце.

Если симптомы все же возникают, они аналогичны симптомам застойной сердечной недостаточности. Если симптомы проблем с сердцем (в том числе АКМ) возникают, важно немедленно обратиться к врачу или получить помощь.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии могут включать:

  • одышка
  • головокружение
  • усталость или слабость
  • отек рук, ног, стоп или живота
  • частый или нерегулярный пульс
  • потеря аппетита
  • кашель с розовой слизью
  • боль в груди
  • мочеиспускание реже или чаще

Вероятность появления этих симптомов выше, когда заболевание прогрессирует.Немедленный разговор с врачом о симптомах ACM может иметь важное значение для предотвращения опасных последствий.

Насколько опасна алкогольная кардиомиопатия?

Не у всех, кто употребляет алкоголь, развиваются серьезные проблемы с сердцем, такие как АКМ, но когда кто-то это делает, это может быть очень серьезно. По мере того как сердце ослабевает, увеличивается в размерах и функционирует менее эффективно, оно в конечном итоге может перестать выполнять свои основные функции.

Опасности и другие проблемы, которые могут возникнуть при алкогольной кардиомиопатии, включают:

  • проблемы с сердечным клапаном
  • тромбов в сердце
  • нерегулярное сердцебиение
  • сердечная недостаточность
  • смерть

Недавнее исследование 2018 года показало, что около 27.7 процентов пациентов, госпитализированных по поводу АКМ, умерли в течение двух-шести лет после госпитализации. Повреждение сердца, вызванное тяжелым употреблением алкоголя, может быть смертельным и усугубляться без профессионального лечения.

Можно ли вылечить алкогольную кардиомиопатию?

Положительные результаты лечения последствий алкогольной кардиомиопатии для здоровья обычно тем хуже, чем дольше человек пьет. Количество выпитого человеком и другие факторы также могут повлиять на то, как человек реагирует на лечение.

Последствия запущенных случаев АКМ вряд ли исчезнут при лечении, но их можно лечить с помощью некоторых стандартных методов лечения сердечной недостаточности.

Компоненты плана лечения алкогольной кардиомиопатии могут включать:

  • бета-блокаторы
  • диуретики
  • Ингибиторы АПФ
  • другие лекарства от болезней сердца
  • трансплантация сердца (в тяжелых случаях)

Однако самым важным шагом для предотвращения тяжелых последствий АКМ является прекращение употребления алкоголя.

Людям с алкогольной зависимостью или злоупотреблением алкоголем бросить пить не так-то просто. Хроническое употребление алкоголя, как правило, имеет далеко идущие последствия для всех аспектов жизни человека, а не только для его здоровья. Попытка уменьшить или прекратить употребление алкоголя может быть большой и пугающей переменой для алкоголика.

Наиболее полезной формой лечения людей, у которых проблемы с сердцем возникают в результате употребления алкоголя, является стационарная программа лечения от употребления алкоголя.

Лечение алкогольной зависимости в Vertava Health

В Vertava Health наши лечебные центры предлагают настраиваемые программы лечения, которые включают медицинскую детоксикацию, а также поведенческую терапию и другие эффективные лечебные услуги.Это позволяет пациентам уменьшить или прекратить употребление алкоголя в безопасной и структурированной среде, одновременно получая лечение основных проблем, лежащих в основе их употребления алкоголя.

Если вы страдаете алкогольной кардиомиопатией в результате хронического употребления алкоголя, вы не одиноки, и выздоровление от алкоголизма возможно. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы найти программу лечения, которая соответствует вашим потребностям.

Алкоголь и кардиомиопатия — The Recovery Village Реабилитационный центр для наркоманов и алкоголиков

Многие люди знают, что длительное злоупотребление алкоголем может повлиять на печень и вызвать ее отказ.Однако другие органы, в том числе сердце, также подвергаются риску при тяжелом и хроническом злоупотреблении алкоголем. Употребление алкоголя может привести к заболеванию сердца, называемому алкогольной кардиомиопатией, которое может прогрессировать до застойной сердечной недостаточности, если его не лечить.

Длительное употребление алкоголя может быть токсичным для печени и сердца. Со временем токсичность алкоголя может ослабить сердечную мышцу, что влияет на способность сердца перекачивать кровь, что также начинает влиять на другие органы тела.Кроме того, поскольку сердце не может перекачивать кровь должным образом, оно начинает расширяться, чтобы удерживать избыток крови. Это расширение приводит к тому, что стенки сердца становятся тоньше, поскольку само сердце становится больше, что в конечном итоге влияет на способность мышц и сосудов функционировать.

Часто алкогольная кардиомиопатия связана с длительным чрезмерным употреблением алкоголя. По данным Национального института здравоохранения, «Чрезмерное потребление алкоголя отмечается у широкого круга (3-40%) пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией…». Хотя злоупотребление алкоголем может вызвать алкогольную кардиомиопатию, умеренное употребление алкоголя не считается опасным.

Краткий обзор статьи:

Алкогольная кардиомиопатия может вызвать несколько вредных последствий для здоровья и часто может быть смертельной. Некоторые из наиболее важных моментов, которые следует иметь в виду в отношении алкогольной кардиомиопатии, включают факты, что алкогольная кардиомиопатия:

  • По сути, это ослабление сердца
  • Вызывается хроническим тяжелым употреблением алкоголя
  • Можно предотвратить только прекращением употребления алкоголя
  • Убьет более четверти пострадавших от него в течение четырех лет

Каковы симптомы алкогольной кардиомиопатии?

Алкогольная кардиомиопатия может быть опасной, поскольку у некоторых людей она может протекать бессимптомно.Другими словами, симптомы отсутствуют до тех пор, пока алкогольная кардиомиопатия не прогрессирует, что может привести к сердечной недостаточности.

Однако при появлении симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как алкогольная кардиомиопатия могла уже прогрессировать. К таким симптомам могут относиться:

  • Одышка
  • Отек ног, стоп и лодыжек
  • Усталость
  • Слабость
  • Головокружение или обморок
  • Потеря аппетита
  • Учащенный и нерегулярный пульс
  • Кашель с розовой слизью
  • Изменение диуреза

Как диагностируется алкогольная кардиомиопатия?

Если вы подозреваете у себя алкогольную кардиомиопатию, немедленно обратитесь к врачу.Во время приема будет физический осмотр. Будут проверены пульс и кровяное давление, а также легкие и сердце.

Во время этого обследования врач может определить определенные факторы, которые могут привести к диагнозу алкогольной кардиомиопатии. Факторы могут включать увеличенное сердце, шумы в сердце, звуки застоя в сердце или легких, отек яремных вен на шее и отек ног, лодыжек и ступней.

Врач также, вероятно, спросит о вашей истории болезни, в том числе об употреблении алкоголя.Также могут проводиться лабораторные анализы и диагностическая визуализация. Хотя лабораторные анализы не приведут конкретно к диагнозу алкогольной кардиомиопатии, они могут помочь в выявлении повреждения органов. Часто рентген и компьютерная томография могут обнаружить увеличенное сердце и застой или жидкость в легких, в то время как электрокардиограммы могут выявить нарушение сердечного ритма.

Можно ли лечить алкогольную кардиомиопатию?

Хотя надежного реабилитационного лечения алкогольной кардиомиопатии не существует, можно предпринять определенные шаги для сдерживания этого состояния, в том числе:

  • Полностью отказаться от употребления алкоголя, так как все, что он будет делать, это продолжать ослаблять сердце
  • Диетические изменения
  • Врачи могут назначать ингибиторы АПФ или бета-блокаторы для лечения высокого кровяного давления

Как предотвратить алкогольную кардиомиопатию

Единственный надежный способ предотвратить алкогольную кардиомиопатию — избегать чрезмерного употребления алкоголя.Как правило, употребление более одного-двух порций в день или восьми-девяти порций в неделю считается пьянством.

Некоторые исследования показывают, что употребление алкоголя, особенно красного вина, может снизить риск развития сердечных заболеваний. Однако Американская кардиологическая ассоциация (AHA) обнаружила, что регулярное употребление алкогольных напитков не снижает риск сердечных заболеваний. Вместо этого правильная диета и регулярные физические упражнения являются лучшими способами поддержания здоровья сердца.AHA также сообщает, что любые потенциальные преимущества, которые может создать красное вино, могут быть получены из других безалкогольных источников, таких как виноградный сок.

К счастью, негативные последствия алкогольной кардиомиопатии на ранних стадиях могут быть полностью устранены при прекращении употребления алкоголя. Даже в более запущенных случаях алкогольной кардиомиопатии прогрессирование заболевания, скорее всего, остановится после прекращения употребления алкоголя.

Статистика алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия является частью более широкой группы заболеваний сердца, которые не особенно хорошо изучены со статистической точки зрения.Получение данных об этих проблемах с сердцем затруднено. К сожалению, нет надежных данных или исследований о том, как часто алкогольная кардиомиопатия влияет на людей, которые сталкиваются с проблемами хронического злоупотребления алкоголем.

Некоторые статистические данные и факты об алкогольной кардиомиопатии включают:

  • 27,7% людей с алкогольной кардиомиопатией умерли в течение четырех лет после постановки диагноза
  • Алкогольная кардиомиопатия чаще возникает у сильно пьющих женщин, чем у мужчин
  • Риск развития алкогольной кардиомиопатии намного выше после пяти-десяти лет пьянства
  • Большой процент людей, страдающих алкогольной кардиомиопатией, умрут от нее, если продолжат употреблять алкоголь

Если вы или ваш близкий человек боретесь с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, или употребляете алкоголь, даже если это может вызвать проблемы со здоровьем, вам следует обратиться за профессиональной помощью.Деревня восстановления имеет проверенный опыт оказания заботы и успешного лечения людей с алкогольной зависимостью. Свяжитесь с одним из наших понимающих членов команды сегодня, чтобы узнать, как реабилитация алкоголика может помочь вам или близкому человеку.

  • Источники

    Popjes, Eric D. «Алкогольная кардиомиопатия». Medscape, 2014. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    .

    Яковони А., Де Мария Р. и Гавацци А. «Алкогольная кардиомиопатия». Журнал сердечно-сосудистой медицины, 2010.По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Джордж, Анил и Фигередо, Винсент М. «Алкогольная кардиомиопатия: обзор». Отделение статей факультета кардиологии, 2011 г. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. «Что такое стандартный напиток?» 2019. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Американская кардиологическая ассоциация. «Алкоголь и здоровье сердца». 2014. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

    Вэй, Фанг и др. «Прогностические факторы алкогольной кардиомиопатии: одноцентровое когортное исследование.Медицина, 2018. По состоянию на 22 апреля 2019 г.

Медицинская оговорка: Программа Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью основанного на фактах контента о характере психических заболеваний, вариантах лечения и связанных с ними результатах. Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими работниками. Информация, которую мы предоставляем, не предназначена для замены профессиональной медицинской консультации, диагностики или лечения.Его не следует использовать вместо рекомендаций вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.

Как алкоголь влияет на сердечную недостаточность

Спрашивать пациентов с сердечной недостаточностью об их алкогольных привычках — это то, что кардиолог Дэвид Браун, доктор медицинских наук, делает каждый день. Поэтому он был удивлен, когда одному из них, пожилому мужчине, который всегда говорил Брауну, что он не пьет, жена возразила, когда она пришла на его осмотр.

«Она недоверчиво посмотрела на меня и сказала: «Я бы давно развелась, если бы не позволяла ему выпивать один мартини каждый вечер», — вспоминает Браун, профессор медицины в отделении сердечно-сосудистых заболеваний Школы медицины Вашингтонского университета. Медицина в св.Луи. «Я думаю, он решил, что я спрашиваю его о его употреблении алкоголя, потому что, если бы он ответил «да», я бы сказал ему прекратить».

Многие люди с сердечной недостаточностью не решаются поговорить со своим врачом об алкоголе, даже если они не злоупотребляют алкоголем, говорят кардиологи. Стандартных рекомендаций о том, можно ли это делать людям с сердечной недостаточностью, не существует. Но это важный вопрос, потому что людям с сердечной недостаточностью обычно необходимо изменить образ жизни, чтобы хорошо справляться со своими симптомами.

«Эта проблема была для него настолько важна, что он скрывал правду от своего врача, — объясняет Браун.«Мы обязаны нашим пациентам с сердечной недостаточностью сказать им, что на самом деле нет доказательств вреда и, возможно, некоторой пользы от алкоголя, и признать, что качество жизни так же важно, как и количество».

Влияет ли алкоголь на здоровье сердца?

Многие исследования были посвящены связи между алкоголем и здоровьем сердца, но результаты были противоречивыми. Некоторые исследования показали, что умеренное употребление алкоголя — одна порция в день для женщин и две для мужчин — снижает риск смерти от сердечных заболеваний.Один напиток обычно означает 12 унций пива, 6 унций вина или 1½ унции ликера.

Другие исследования показали, что умеренное потребление алкоголя может немного повысить уровень «хорошего» холестерина ЛПВП. По словам Брауна, алкоголь снижает вероятность образования тромбов, которые могут привести к сердечным приступам и инсультам.

«В целом алкоголь считается защитным средством от сердечных заболеваний, — говорит Браун. «И, основываясь на всех исследованиях, на самом деле нет никаких признаков того, что небольшое количество алкоголя, потребляемого на регулярной основе, вредно для сердца.

Но правда ли, что немного выпивки может помочь при сердечной недостаточности? Он отмечает, что этому вопросу посвящено недостаточно исследований.

Браун был соавтором одного из немногих исследований, посвященных этому вопросу. Оно показало, что люди в возрасте 65 лет и старше, у которых была сердечная недостаточность и которые умеренно пили, жили в среднем примерно на год дольше, чем те, кто никогда не пил.

Как и в случае с исследованиями, предполагающими, что алкоголь благотворно влияет на общее состояние здоровья сердца, говорит Браун, его исследование не может доказать, что алкоголь увеличивает продолжительность жизни пациентов с сердечной недостаточностью.По его словам, на результаты могли повлиять и другие факторы.

«Если вы не пьете, я бы не рекомендовал вам начинать», — говорит Браун. «Но если вы наслаждаетесь коктейлем или бокалом вина, выпивая один раз за ночь для женщин и один-два раза за ночь для мужчин, вы, вероятно, не повредите».

Отрицательные эффекты на сердце?

Важно отметить, что одна из форм сердечной недостаточности напрямую вызвана алкоголем, говорят эксперты. Алкогольную кардиомиопатию (АКМ) можно обвинить в чрезмерном употреблении алкоголя.

«Алкогольная кардиомиопатия — сердечная недостаточность, вызванная алкоголем. Это редкость, и вам приходится пить много алкоголя на регулярной основе, и, вероятно, это также имеет какую-то генетическую предрасположенность к этому», — объясняет Браун. «Конечно, никто не должен выпивать восемь или десять порций или ящик пива в день».

Для тех, у кого уже есть сердечная недостаточность, существует мало научных доказательств того, что легкое или умеренное употребление алкоголя может ухудшить ваше состояние, говорит Кеннет Мукамал, доктор медицинских наук, доцент медицины в Медицинском центре Бет Исраэль Диаконисс в Бостоне, который исследовал сердечную недостаточность. и пить.

«Интересно, что многие люди придерживаются довольно упрощенного мнения о том, что если алкоголь может вызывать кардиомиопатию, значит, он должен усугублять сердечную недостаточность даже в более низких дозах», — говорит Мукамал. — Но на самом деле нет никаких доказательств этого.

Но эксперты говорят, что злоупотребление алкоголем может косвенно усугубить сердечную недостаточность или ее симптомы. Это может:

  • Повысить кровяное давление. «Одним из заметных эффектов чрезмерного употребления алкоголя является повышение артериального давления», — объясняет Браун.«Нам нравится, чтобы у пациентов с сердечной недостаточностью было как можно более низкое кровяное давление, потому что это означает, что их сердце должно выполнять меньше работы».
  • Увеличьте частоту сердечных сокращений, что также заставляет сердце работать интенсивнее.
  • Способствуют ожирению. «Смешанные напитки и коктейли, как правило, содержат большое количество сахара, поэтому они калорийны», — говорит Браун. «Бокал вина содержит от 60 до 90 калорий, а маргарита может содержать от 300 до 400. Если у вас два бокала, это дает много дополнительных калорий, которые со временем могут быть вредными для здоровья.

Помимо увеличения нагрузки на сердце, говорит Браун, лишние килограммы могут сделать вас вялым и помешать физической активности. Это может привести к еще большему отеку ног, распространенному симптому сердечной недостаточности.

Поговорите со своим врачом

Когда вы употребляете алкоголь, ваша печень расщепляет его. Но злоупотребление алкоголем может повлиять на то, насколько хорошо печень может вырабатывать белки, которые помогают контролировать свертываемость крови. Это основной способ, которым употребление алкоголя может мешать лекарствам, обычно принимаемым людьми с сердечной недостаточностью, особенно некоторым препаратам для разжижения крови, говорят Браун и Мукамал.

«Меня больше всего беспокоят напитки, разжижающие кровь, потому что мы знаем, что алкоголь сам по себе немного разжижает кровь», — объясняет Мукамаль. «Если вы принимаете препараты для разжижения крови, у вас повышается риск кровотечения, и вам обязательно следует поговорить со своим врачом о том, безопасно ли это пить».

Как и Браун, многие врачи уже расспрашивают пациентов с сердечной недостаточностью об их привычках питья. Но вы также можете поднять эту тему самостоятельно, особенно если у вас проблемы с контролем артериального давления, говорит Мукамаль.Некоторые лекарства от многих заболеваний могут вызывать падение артериального давления, когда вы встаете, особенно если ваше сердце плохо работает, а употребление алкоголя может усугубить это головокружение.

Если ваша сердечная недостаточность контролируется с помощью лекарств и вы не задерживаете жидкость, Mukamal и Brown можно употреблять с алкоголем, но не более одной порции в день для женщин и двух порций для мужчин.

«Есть исследования, которые ясно показывают, что небольшое количество алкоголя в рекомендованных пределах, как правило, связано с лучшими результатами для людей с сердечной недостаточностью», — говорит Мукамаль.«Это не рекомендация для питья, а потенциальное доказательство того, что им не нужно останавливаться».

Алкогольная кардиомиопатия – обзор

Нарушения ритма при алкогольной кардиомиопатии

У хронических алкоголиков с алкогольной кардиомиопатией на начальных стадиях чаще диагностируются нарушения сердечной проводимости и аритмии, чем сердечная недостаточность. В 1978 году Эттингер ввел «синдром праздничного сердца» — суправентрикулярную аритмию после запоев (Ettinger et al ., 1978). Предсердные аритмии часто встречаются у больных алкоголизмом, и они особенно чувствительны к аритмогенным эффектам острого потребления этанола. Дисритмии, возникающие у хронических алкоголиков после пьянства, также наблюдаются у пациентов без кардиомегалии или клинической кардиомиопатии (Ettinger et al. ., 1978; Greenspon and Schaal, 1983). Однако после обильного употребления алкоголя наблюдались не только мерцательная аритмия, но и трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая тахикардия и предсердная экстрасистолия.

Описаны также желудочковые аритмии как следствие усиленного приема алкоголя и при алкогольной кардиомиопатии (Singer and Lundberg, 1972; Greenspon and Schaal, 1983). Желудочковая аритмия может варьироваться от повышенной желудочковой эктопической активности, желудочковой тахикардии до фибрилляции желудочков. В качестве патофизиологической основы этих аритмий у больных алкоголизмом обсуждалось несколько механизмов. Электрографические измерения показали, что в основе этой склонности к аритмиям могут лежать различные аномалии.В частности, сообщалось об удлинении времени проведения и неоднородном увеличении рефрактерного периода, особенно у пациентов с кардиомиопатией. Исследователи обнаружили повышенный уровень катехоламинов, измененные рефрактерные периоды миокарда и время проводимости. Поэтому β-адреноблокаторы часто успешно применяются для лечения этих аритмий. Однако и дополнительные факторы, такие как дефицит магния, недоедание и десатурация кислорода во время апноэ во сне, способствуют возникновению аритмических эпизодов у пациентов с алкоголизмом (Taasan et al ., 1981).

Внезапная сердечная смерть является наиболее распространенной причиной смерти взрослых в возрасте до 65 лет в западном мире и ежегодно уносит 250 000 смертей в Соединенных Штатах. Хорошо известно, что чрезмерное употребление алкоголя (> 5 порций в день) и алкогольная кардиомиопатия связаны с повышенным риском. Хроническое употребление алкоголя, достаточное для того, чтобы вызвать стеатоз, было связано с поздними потенциалами желудочков на усредненной электрокардиограмме (ЭКГ) (Pochmalicki et al ., 1997). Поскольку только 25% пациентов с внебольничной остановкой фибрилляции желудочков доживают до выписки из больницы, любое существенное снижение частоты внезапной сердечной смерти потребует профилактических вмешательств. Это может включать: (1) краткие вмешательства; (2) мониторинг (ЭКГ в 12 отведениях и/или холтеровское мониторирование) через заданные интервалы или телемедицинская передача пациентов из группы риска; и (3) исследования того, может ли более ранняя имплантация дефибриллятора быть полезной при пограничных показаниях у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Воздержание у хронических алкоголиков также, например, во время стационарного лечения, и при существовавшем ранее дефиците электролитов усиливает аритмогенный эффект злоупотребления алкоголем (Talbott, 1975). Этанол также оказывает острое отрицательное инотропное действие, опосредованное прямым взаимодействием с клетками сердечной мышцы, хотя это действие часто маскируется непрямыми действиями, возникающими в результате усиленного высвобождения катехоламинов in vivo (Campbell et al. ., 2000). Бета-адренергическая стимуляция не подавляла скомпрометированное развитие активного напряжения, которое происходило в присутствии этанола в экспериментальных условиях.Таким образом, влияние этанола на хронотропию и инотропию правого предсердия может быть связано с нарушением реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузки, возникающие при травмах, инфекциях или повреждениях (Campbell et al. ., 2000). В соответствии с Конференцией по усовершенствованным кардиоваскулярным средствам жизнеобеспечения (2000 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.