Анемия сердца что это: Анемия и сердце

Анемии при сердечной недостаточности | Шилов А.М., Мельник М.В., Сарычева А.А.

В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью (СН, ХСН), что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3].

Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8].

Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенной функции легкого, особенно на фоне имеющейся патологии сердца.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Q = (Р12) / R (мл), где

Р

1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО

2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

 

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл. ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13]. У больных с ХСН после инфаркта миокарда отмечалось снижение клубочковой фильтрации примерно на 1 мл/мин/мес, если ХСН не лечилась [14].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь. Кривая диссоциации кислорода у этих клеток сдвинута вправо относительно нормальных клеток, вызывая высвобождение повышенного количества кислорода в ткани, чем это происходит в норме [21].

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии.

При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

 

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Представляется интересным результат последнего рандомизированного контролируемого исследования [31]. В это исследование было включено 32 больных ХСН среднетяжелого и тяжелого течения (NYHA класс > III), у которых фракция выброса левого желудочка (LVEF) составляла < 40%, несмотря на назначение максимально переносимых доз сердечно–сосудистых препаратов в течение, по крайней мере, 6 месяцев, и уровень гемоглобина которых стабильно находился на уровне 100–115 г/л.

16 больных (группа А) получали комбинированную терапию ЭПО (п/к) и сахаратом железа в/в. ЭПО назначали один раз в неделю в стартовой дозе 4000 ЕД/нед. п/к. Затем дозу увеличивали, повышая частоту введения до 2–3 раз в неделю, или уменьшали, назначая рчЭПО один раз в несколько недель для того, чтобы достичь и поддерживать целевой уровень гемоглобина в пределах 125 г/л. Сахарат железа назначали через более продолжительные промежутки времени для того, чтобы поддерживать контрольные показатели в заданных пределах. 16 больных (группа Б) не получали антианемической терапии (ЭПО и в/в железа). Средний период наблюдения больных составил 8,2±2,7 (5–12 месяцев).

До исследования обе группы больных не различались по показателям сердечной функции, осложнениям, результатам лабораторных обследований и сопутствующей терапии, за исключением фуросемида (табл. 1). Факторы риска развития ХСН были одинаковыми в обеих группах больных, NYHA класс до лечения составлял 3,8±0,4 в группе А и 3,5±0,5 в группе Б.

 

После завершения исследования уровень гемоглобина, ФВ ЛЖ, NYHA–класс, концентрация креатинина сыворотки, потребность во в/в введении фуросемида и длительность пребывания в стационаре улучшились (уменьшились) в группе больных, получавших антианемическую терапию, и ухудшились в контрольной группе (табл. 1). В группе А NYHA–класс до лечения составлял 3,8±0,4 и 2,2±0,7 после лечения, а в группе Б – 3,5±0,5 до лечения и 3,9±0,3 после лечения (р < 0,0001). В группе А не зарегистрировано ни одного смертельного случая, в группе Б – 4 смертельных исхода. Во всех четырех случаях ХСН была упорной и повлияла на гибель пациентов. Кроме того, в группе Б в целом ФВ и ФК по NYHA, а также почечная функция ухудшились. Потребовалось увеличить дозу фуросемида внутрь и в/в, а также срок госпитализации.

Таким образом, коррекция даже слабой анемии у больных с симптомами тяжелой застойной СН привела к значительному улучшению сердечной функции и снижению функционального класса согласно NYHA. Наблюдалось также значительное сокращение сроков пребывания в стационаре по сравнению с таковым периодом перед вмешательством. Более того, все это было достигнуто, несмотря на значительное снижение дозы фуросемида внутрь и в/в.

В заключение необходимо отметить, что коррекция анемии не заменяет хорошо документированного лечения ХСН, но, видимо, является очень важным (если не жизненно необходимым) дополнением к терапии.

 

 

Литература:

1. Anand IS, Chandrashekhar Y, Ferrari R, Poole–Wilson PA, Harris P. Pathogenesis of edema in chronic anemia: studies of body water and sodium, renal function, haemodynamics and plasma hormones. Br Heart J 1993; 70:357–62.

2. Haber HL, Leavy JA, Kessler PD et al. The erythrocyte sedimentation rate in congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 324:353–8.

3. Rich MW, Shah AS, Vinson JM et al. Iatrogenic congestive heart failure in older adults: clinical course and prognosis. J Am Geriatr Soc 1996; 44: 638–43.

4. Volpe M, Tritto C, Testa U et al. Blood levels of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, haemodynamic and hormonal profiles. Am J Cardiol 1994; 74:468–73.

5. Kannel W. Epidemiology and prevention of cardiac failure: Framingham Study insights. Eur Heart J 1987;8: Suppl F:23–9.

6. Knight EL, Glynn RJ, McIntyre KM et al. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin–converting enzyme inhibitor therapy: results from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Am Heart J 1999;138:849–55.

7. Alexander M, Grumbach K, Remy L et al. Congestive heart failure hospitalizations and survival in California: patterns according to raceethnicity. Am Heart J 1999; 137:919–27.

8. Carson Jl. Morbidity risk assessment in the surgically anemic patients. Av J Surg 1995;170 Suppl:32–3.

9. Carson Jl, Duff A, Poses RM et al. Effect of anemia and cardiovascular disease on surgical mortality and morbidity. Lancet 1996;348:1055–60.

10. Орлов Л.Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. «Наука», 1987.

11. Anand IS, Chuch SS. Mechanisms and management of renal dysfunction in heart failure. Curr Opin Cardiol 1997;12:251–8.

12. Magri P, Rao MAE, Cangianiello S et al. Early impairment of renal haemodynamic reserve in patients with asymptomatic heart failure restored by angiotensin II antagonism. Circulation 1998;98:2849–54.

13. Perry HM, Miller P, Fornoff JR et al. Early predictors of 15 year end–stage renal disease in hypertensive patients. Hypertension 1995;25:587–94.

14. Hillege HL, van Gilst W, Kingma J et al. Myocardial infarction in associated with renal function loss which is counteracted by ACE inhibition. J Fv Soc Nephrol 1999;10:A384.

15. Goldberg N, Lundin AP, Delano et al. Changes in left ventricular size, wall thickness and function in anemic patients treated with recombinant human erythropoietin. Am Heart J 1992;124:424–7.

16. Foley RN, Parfrey PS, Morgan J et al. A randomized controlled trial of complete correction of anemia in hemodialysis patients with asymptomatic concentric LV hypertrophy or LV dilatation. Am Soc Nephrol 1998;9:208.

17. Linde T, Wikstrom D, Andersson LG et al. Renal anemia treatment with recombinant human erythropoietin increases cardiac output in patients with ischaemic heart disease. Scand J Urol Nephrol 1996;30:115–20.

18. Wald MR, Borda ES, Sterin–Borda L. Mitogenic effect of erythropoietin on neonatal rat cardiomyocytes: signal transduction pathways. J Cell Physiol 1996;167:461–8.

19. Wu MR, Lee SH, Liu X et al. Inactivation of erythropoietin leads to defects in cardiac morphogenesis. Development 1999;126:3597–605.

20. Kuriyama S, Hopp I, Yoshida H et al. Evidence for amelioration of endothelial cell dysfunction by erythropoietin therapy in predialysis patients. Am J Hypertension 1996;9:426–31.

21. Sowade O, Gross J, Sowade B et al. Evaluation of oxygen availability with oxygen status algorithm in patients undergoing open heart surgery treated with erythropoietin beta. J Lab Clin Med 1997;129:97–105.

22. Eschbach JW, Egrie JC, Downing MR et al. Correction of the anemia of end–stage renal disease with recombinant human erythropoietin. N Engl J Med 1987;316:73–8.

23. Macdougall IC, Tucker B, Thompson J et al. A randomized controlled study of iron supplementation in patients treated with erythropoietin. Kidney Int 1996;50:1694–9.

24. Maschino G. Erythropoietin and systemic hypertension. Nephrol Dial Transplant 1995;10:Suppl 2:74–9.

25. Weil J, Colin JD, Langman M et al. Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. Br Med J 1995;310:827–30.

26. King D, Smith ML, Chapman TJ. Fat malabsorhtion in elderly patients with cardiac cachexia. Age Ageing 1996;25:144–9.

27. Schwengel RH, Gottlieb SS, Fisher ML. Protein–energy malnutrition in patients with ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy and congestive heart failure. Am J Cardiol 1994;73:908–10.

28. Erturk S, Nergizoglu G, Ates K et al. The impact of withdrawing ACE inhibitors on erythropoietin responsiveness and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1999;14:1912–6.

29. Herrera–Garza EH, Stetson SJ, Cubillos–Garzon A et al. Tumor necrosis factor. A mediator of disease progression in the failing human heart. Chest 1999;115:1170–4.

30. Silverberg DS, Wexler D, Blum M et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function, functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol 2000;35:1737–44.

31. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, Blum M et al. The effect of correction of mild anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:1775–80.

Анемия — симптомы, современные методы диагностики и лечения

Анемия – состояние организма, вызванное снижением концентрации белка гемоглобина в крови. Гемоглобин находится в эритроцитах – клетках крови, которые отвечают за перенос кислорода из легких к тканям.

Анемия может являться признаком заболевания или возникать при различных состояниях организма, таких как беременность, лактация, усиленный рост в период полового созревания, появляться при климаксе и гормональных нарушениях. Кроме того, болезни почек, печени, органов пищеварительной системы с нарушением процесса усвоения веществ, как и последствия оперативного вмешательства могут сопровождаться анемией.

Записаться на консультацию Первая консультация бесплатно!

Я согласен(на) с соглашением на обработку персональных данных

Симптомы

Жалобы при анемии связаны прежде всего с нехваткой кислорода в крови. Основные симптомы этого состояния следующие:

  • бледность кожного покрова и слизистой оболочки;

  • сильное сердцебиение и одышка

  • головокружение, головная боль и шум в ушах,

  • неприятное ощущение в области сердца,

  • сильная слабость и быстрая утомляемость.

Анемия в легкой форме может проходить бессимптомно, так как компенсаторный механизм организма способен какое-то время обеспечивать потребность в кислороде.

Если анемия вовремя не выявляется и лечение не начинается, возможно нарушение работы различных органов: легких, печени, селезенки, а также почек, поджелудочной и щитовидной желез, ведущее к их дистрофии из-за длительной гипоксии. При этом в большинстве случаев анемия является вторичной, то есть дефицит гемоглобина возникает вследствие уже существующей патологии.

Диагностика

Анемия – это не одно, а целый ряд заболеваний, который можно разделить на несколько групп.

Первая группа – анемии, возникающие из-за кровопотери (постгеморрагические острая и хроническая анемии).

Вторая группа связана с нарушением кровообразования. Сюда относятся анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина, процессов деления эритроцитов, угнетения клеток костного мозга, ответственных за образование кровяных телец.

Третья группа — анемические состояния, вызванные ускоренным процессом естественного разрушения эритроцитов (кроверазрушением).

Для точной диагностики причин анемического состояния необходимо провести исследования органов желудочно-кишечного тракта (чаще всего из-за нарушения их работы возникает недостаток кислорода в крови) и других органов, чтобы исключить в первую очередь онкологические и серьезные системные заболевания. Комплексная диагностика предполагает использования таких методов, как эндоскопические, рентгенологические, ультразвуковые и магнитно-резонансные исследования.

Лечение

Ошибочно думать, что анемию можно вылечить, просто начав пить препараты, содержащие железо. Необходимо выявить и устранить настоящую причину анемии.

Курс лечения составляется в зависимости от целого ряда факторов, таких как пол, возраст, состояние здоровья пациента, вид и степень тяжести заболевания. Госпитальный центр сети клиник «Семейный доктор» предлагает лучшие условия для стационарного лечения анемии. Лаборатория оснащена всем необходимым для проведения комплексных анализов. Врачи имеют опыт достаточный для того, чтобы выявить причину возникновения анемии и назначить своевременное и эффективное лечение.

При решении проблемы врачи Госпитального центра руководствуются следующими общими принципами:

  • проведение коррекции рациона питания при дефиците в организме витамина В12, фолиевой кислоты и железа, как дополнение к основному лечебному курсу;

  • своевременное выявление дефицита микроэлементов и витаминов в случае беременности;

  • обязательное посещение узкого специалиста для определения возможных специфических причин анемии: хронического кровотечения, осложнений в работе репродуктивной системы у женщин и других;

  • обязательный визит к узкому специалисту, если анемия вызвала в организме осложнения работы каких-то органов.

Только комплексный подход, а при необходимости и стационарное лечение, позволят точно определить причину анемии и справиться с болезнью.

Есть вопросы?

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Наши ведущие специалисты

Все специалисты

Панфилова Анна Александровна

Давиденко Наталья Васильевна

Ершова Влада Сергеевна

Лебедева Екатерина Владимировна

Преимущества Госпитального центра

Индивидуальная схема лечения для каждого пациента

Для каждого пациента в обязательном порядке, ещё на догоспитальном этапе, разрабатывается индивидуальная схема лечения, с учетом всех особенностей организма: возраста, состояния здоровья, анамнеза заболевания и т.д. – данный подход позволяет минимизировать риски как во время операции, так и в послеоперационном периоде, и как следствие, обеспечить максимально быструю реабилитацию при минимальном сроке нахождения в стационаре.

Мультидисциплинарный подход

Медицинский персонал Госпитального центра представляет собой единую команду, составленную из врачей – экспертов разной специализации, что позволяет осуществлять мультидисциплинарный подход. Мы лечим пациента, видя перед собой не список имеющихся у него заболеваний, а человека, проблемы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены. Предпринимаемые лечебные меры всегда направлены на общее улучшение здоровья, самочувствия и качества жизни больного, а не исчерпываются устранением симптомов конкретного заболевания.

Оперативное лечение любого уровня сложности

Оперирующие врачи Госпитального центра владеют передовыми и высокотехнологичными способами выполнения операций. Сочетание высокой квалификации врачей и инновационного оборудования позволяет проводить оперативное лечение самого высокого уровня сложности.

Высокотехнологичные, малоинвазивные методы лечения

Основу методологии лечения, проводимого в Госпитальном центре, составляют принципы минимизации рисков для пациента и максимально быстрой реабилитации.

Осуществление подобного подхода возможно только при использовании самых высокотехнологичных методик, современного оборудования и применения последних достижений медицинской науки.

Квалификация врачей в сочетании с современным оборудованием позволяет нам успешно реализовывать данный подход к лечению.

Fast-track хирургия

Fast-track — это комплексная методика, позволяющая свести к минимуму сроки пребывания пациента в стационаре без ущерба качества лечения.

В основе подхода лежит минимизация хирургической травмы, снижение риска послеоперационных осложнений и ускоренное восстановление после хирургических операций, что обеспечивает нашим пациентам минимальное время пребывания в стационаре.

Даже такие сложные операции, как, например, холецистэктомия, благодаря данному подходу требуют пребывания в стационаре не более 3-х дней.

Персональное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде

Для полного исключения развития возможных осложнений ранний послеоперационный период все пациенты, независимо от сложности операции, проводят в отделении реанимации под индивидуальным наблюдением врача-реаниматолога.

Перевод пациента в палату осуществляется только при полном отсутствии даже минимально возможных рисков.

Информирование родственников 24/7

Мы максимально открыты и проявляем заботу не только о пациенте, но и его близких. Информация о состоянии здоровья пациентов предоставляется родственникам семь дней в неделю, 24 часа в сутки.

Посещение пациентов так же возможно в любое удобное время.

Высококомфортабельные одно- и двухместные палаты

К услугам пациентов просторные комфортабельные палаты одно- и двухместного размещения, оборудованные всем необходимым для отдыха и восстановления.

В детском отделении наши маленькие пациенты размещаются совместно с родителями.

Налоговый вычет

Согласно налоговому законодательству РФ каждый пациент имеет право на компенсацию до 13% от суммы, потраченной им на свое лечение, а так же лечение близких родственников.

Наши специалисты подготовят для вас пакет документов для налоговой инспекции на возврат 13% от суммы расходов на лечение, а так же дадут рекомендации по различным способам взаимодействия с налоговой инспекцией.

Контакты

+7 (499) 583-86-76

Москва, улица Бакунинская, дом 1-3
Ближайшая станция метро: Бауманская

Анемия, ассоциированная с хронической сердечной недостаточностью: современные концепции

1. Spence RK. Экономическое бремя анемии при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности. 2010;6:373–383. [PubMed] [Google Scholar]

2. Тан В.Х., Йео П.С. Эпидемиология анемии при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности. 2010;6:271–278. [PubMed] [Google Scholar]

3. Blanc B, Finch CA, Hallberg L, et al. Пищевые анемии. Доклад научной группы ВОЗ. Технический представитель ВОЗ Сер. 1968;405:1. [Академия Google]

4. Beutler E, Waalen J. Определение анемии: какова нижняя граница нормы концентрации гемоглобина в крови? Кровь. 2006; 107: 1747–1750. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

5. Руководство по клинической практике Национального почечного фонда KDOQI и рекомендации по клинической практике при анемии при хроническом заболевании почек. Am J почек Dis. 2006;5:С1–С3. [PubMed] [Google Scholar]

6. Locatelli F, Aljama P, Barany P, et al. Пересмотренные европейские рекомендации по передовой практике лечения анемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью Nephrol Dial Transplant 200419Ii1–Ii47 [PubMed] [Google Scholar]

7. Заболевание почек: улучшение общих результатов. Клиническое практическое руководство по анемии при хроническом заболевании почек. Почки Int Suppl. 2012;2:288–291. [Google Scholar]

8. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, et al. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. J Am Coll Radiol. 2008; 52: 818–827. [PubMed] [Google Scholar]

9. Adams KF, Jr, Patterson JH, Oren RM, et al. Проспективная оценка возникновения анемии у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты регистра исследования анемии у пациентов с сердечной недостаточностью (STAMINAHFP). Am Heart J. 2009;157:926–932. [PubMed] [Google Scholar]

10. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Анемия часто встречается при сердечной недостаточности и связана с неблагоприятными исходами: выводы группы из 12 065 пациентов с впервые выявленной сердечной недостаточностью. Тираж. 2003; 107: 223–225. [PubMed] [Google Scholar]

11. Tanner H, Moschovitis G, Kuster GM, et al. Распространенность анемии при хронической сердечной недостаточности. Int J Кардиол. 2002; 86: 115–121. [PubMed] [Google Scholar]

12. Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. Влияние вновь возникшей анемии на заболеваемость и смертность при хронической сердечной недостаточности: результаты COMET. Европейское сердце Дж. 2006; 27: 1440–1446. [PubMed] [Академия Google]

13. Ананд И.С., Кусковский М.А., Ректор Т.С., и др. Анемия и изменение гемоглобина с течением времени, связанные со смертностью и заболеваемостью у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: результаты исследования Val-HeFT. Тираж. 2005; 112:1121–1127. [PubMed] [Google Scholar]

14. Androne AS, Katz SD, Lund L, et al. Гемодилюция часто встречается у пациентов с далеко зашедшей сердечной недостаточностью. Тираж. 2003; 107: 226–229. [PubMed] [Google Scholar]

15. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, et al. Этиология анемии у больных с прогрессирующей сердечной недостаточностью. Джей Эм Кардиол. 2006; 48: 2485–2489. [PubMed] [Google Scholar]

16. Allen LA, Felker GM, Mehar MR, et al. Валидация и потенциальные механизмы ширины распределения эритроцитов как прогностического маркера сердечной недостаточности. Ошибка карты J. 2010;16:230–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Dec WC. Анемия и дефицит железа – новые терапевтические мишени при сердечной недостаточности? N Engl J Med. 2009; 361: 2475–2477. [PubMed] [Google Scholar]

18. Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005; 352:1011–1023. [PubMed] [Академия Google]

19. Testa M, Yeh M, Fanelli R, et al. Уровни циркулирующих цитокинов и их эндогенных модуляторов у пациентов с застойной сердечной недостаточностью легкой и тяжелой степени вследствие ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. J Am Coll Кардиол. 1996; 28: 964–971. [PubMed] [Google Scholar]

20. Ганц Т. Гепсидин: ключевой регулятор метаболизма железа и медиатор анемии воспаления. Кровь. 2003; 102: 783–788. [PubMed] [Google Scholar]

21. Ананд И.С. Анемия и хроническая сердечная недостаточность: последствия и возможности лечения. J Am Coll Кардиол. 2008; 52: 501–511. [PubMed] [Академия Google]

22. Bolger A P, Doehner W, Sharma R, et al. Анемия при хронической сердечной недостаточности: связь с экспрессией воспалительных цитокинов и прогностическое значение. Тираж. 2002; 106: 570–571. [Google Scholar]

23. Balducci L, Hardy CL, Lyman GH. Кроветворный резерв у онкологических больных пожилого возраста: клинические и экономические аспекты. Контроль рака. 2000; 7: 539–547. [PubMed] [Google Scholar]

24. Bommer J. Сохранение эритропоэтина путем введения L-карнитина? Трансплантация нефролового циферблата. 1999;14:2819–2821. [PubMed] [Google Scholar]

25. Опасич С., Каззола М. , Шелси Л. и соавт. Притупленная продукция эритропоэтина и недостаточное обеспечение железом эритропоэза как основные причины анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Европейское сердце Дж. 2005; 26: 2232–2237. [PubMed] [Google Scholar]

26. Westenbrink BD, Visser F W, Voors AA, et al. Анемия при хронической сердечной недостаточности связана не только с нарушением почечной перфузии и сниженной выработкой эритропоэтина, но и с задержкой жидкости. Европейское сердце Дж. 2007; 28: 166–171. [PubMed] [Академия Google]

27. Le Jemtel TH, Arain S. Медиаторы анемии при хронической сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности. 2010;6:289–293. [PubMed] [Google Scholar]

28. Vander Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. Уровни ингибитора кроветворения N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина частично объясняют возникновение анемии при сердечной недостаточности. Тираж. 2005; 112:1743–1747. [PubMed] [Google Scholar]

29. Bernstein KE, Xiao HD, Frenzel K, et al. Шесть трюизмов, касающихся АПФ и ренин-ангиотензиновой системы, выведенных из генетического анализа мышей. Цирк Рез. 2005;96: 1135–1144. [PubMed] [Google Scholar]

30. Александракис М.Г., Циракис Г. Международная сеть научных исследований. Гематология. 2012 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Izaks GJ, Westendorp RG, Knook DL. Определение анемии у пожилых людей. ДЖАМА. 1999; 281:1714–1717. [PubMed] [Google Scholar]

32. Прайс Э.А., Мехра Р., Холмс Т.Х., Шриер С.Л. Анемия у пожилых людей: этиология и оценка. Клетки крови Мол Дис. 2011;46:159–165. [PubMed] [Академия Google]

33. Тан Ю.Д., Кац С.Д. Анемия при хронической сердечной недостаточности. Распространенность, этиология, клинические корреляты и варианты лечения. Тираж. 2006; 113: 2454–2461. [PubMed] [Google Scholar]

34. Гуральник Дж.М., Эршлер В.Б., Шриер С.Л., Пикоцци В.Дж. Анемия у пожилых: кризис общественного здравоохранения в гематологии. Гематология Программа Am Soc Hematol Educ. 2005: 528–532. [PubMed] [Google Scholar]

35. Guralnik JM, Eisenstaedt RS, Klein HG, et al. Распространенность анемии среди лиц в возрасте 65 лет и старше в Соединенных Штатах: свидетельство высокой частоты необъяснимой анемии. Кровь. 2004; 104: 2263–2268. [PubMed] [Академия Google]

36. Horwich TB, Foranow GC, Hamilton MA, et al. Анемия связана с симптомами, большим ухудшением функциональной способности и значительным увеличением смертности у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2002; 39: 1780–1786. [PubMed] [Google Scholar]

37. Kosiborod M, Curtis J P, Wang Y, et al. Анемия и исходы у пациентов с сердечной недостаточностью: исследование Национального проекта по уходу за сердцем. Arch Intern Med. 2005;165:2237–2244. [PubMed] [Академия Google]

38. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Уровень гемоглобина, хроническая болезнь почек и риск смерти и госпитализации у взрослых с хронической сердечной недостаточностью. Исследование «Анемия при хронической сердечной недостаточности: результаты и использование ресурсов» (ANCHOR). Тираж. 2006;113:2713–2723. [PubMed] [Google Scholar]

39. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, et al. Этиология анемии у больных с прогрессирующей сердечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2006; 48: 2485–2489. [PubMed] [Академия Google]

40. Beck SL, Rohde LE, Clausell N. Этиология и лечение анемии у пациентов с сердечной недостаточностью: сколько железа отсутствует? Конгестная сердечная недостаточность. 2008; 14:25–30. [PubMed] [Google Scholar]

41. Coyne DW, Kapoian T, Suki W, et al. Глюконат железа высокоэффективен у пациентов с анемией, находящихся на гемодиализе, с высоким уровнем ферритина в сыворотке и низкой насыщенностью трансферрина: результаты исследования реакции диализных пациентов на внутривенное введение железа с повышенным ферритином (DRIVE). J Am Soc Нефрол. 2007; 18: 975–9.84. [PubMed] [Google Scholar]

42. Агарвал А.К., Сингх А. Терапия стимуляторами эритропоэза и почечные и непочечные исходы. Клиника сердечной недостаточности. 2010;6:323–332. [PubMed] [Google Scholar]

43. Glaspy J, Cavill I. Роль железа в оптимизации реакции больных раком с анемией на эритропоэтин. Онкология. 1999; 13: 461–473. [PubMed] [Google Scholar]

44. MacDougall IC. Стратегии приема препаратов железа: пероральные и внутривенные. Почки Int Suppl. 1999;69:S61–S66. [PubMed] [Академия Google]

45. Pasricha SR, Flecknoe-Brown SC, Allen KJ, et al. Диагностика и лечение железодефицитной анемии: клиническое обновление. Мед J Aust. 2010;193:525–532. [PubMed] [Google Scholar]

46. Von Haehling S, Anker MS, Jankowska EA, et al. Анемия при хронической сердечной недостаточности: можно ли лечить? Что лечить? Heart Fail Rev. 2012; 17: 203–210. [PubMed] [Google Scholar]

47. Ауэрбах М., Баллард Х. Клиническое применение внутривенного железа: введение, эффективность и безопасность. Программа Hematol Am Soc Hematol Educ. 2010: 338–347. [PubMed] [Академия Google]

48. Бхандари С. Помимо эффективности и безопасности – потребность в удобной и рентабельной терапии препаратами железа в здравоохранении. Трансплантация нефролового циферблата. 2011;4:i14–i19. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. MacDougall IC, Rossert J, Casadevall N, et al. Агонист рецептора эритропоэтина на основе пептидов для лечения чистой эритроцитарной аплазии. N Engl J Med. 2009; 361:1848–1855. [PubMed] [Google Scholar]

50. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Внутривенное введение только железа для лечения анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2006;48:1225–1227. [PubMed] [Академия Google]

51. Toblli JE, Lombraña A, Duarte P, Di Genarro F. Внутривенное введение железа снижает уровень NT-pro-мозгового натрийуретического пептида у больных анемией с хронической сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2007; 50:1657–1665. [PubMed] [Google Scholar]

52. Оконько Д.О., Гжесло А., Витковски Т. и соавт. Влияние внутривенного введения сахарозы железа на толерантность к физической нагрузке у пациентов с анемией и без анемии с симптоматической хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа FERRIC-HF: рандомизированное контролируемое слепое исследование. J Am Coll Кардиол. 2008; 51: 103–112. [PubMed] [Академия Google]

53. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, et al. Карбоксимальтоза железа у больных с сердечной недостаточностью и дефицитом железа. w Engl J Med. 2009; 361: 2436–2448. [PubMed] [Google Scholar]

54. Anker SD, Colet JC, Filippatos G, et al. Обоснование и дизайн исследования Ferinject для оценки пациентов с дефицитом IRon и хронической сердечной недостаточностью (FAIRHF): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование внутривенного введения препаратов железа пациентам с анемией и без нее. Сердечная недостаточность Eur J. 2009 г.;11:1084–1091. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Eschbach JW. Современные концепции лечения анемии при хронической почечной недостаточности: влияние NKF-DOQI. Семин Нефрол. 2000;20:320–329. [PubMed] [Google Scholar]

56. Kansagara D, Dyer EAW, Englander H, Freeman M, Kagen D. Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: систематический обзор. ВА-ЭСП пр.05-225. 2011.

57. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. Нормализация уровня гемоглобина у больных с хронической болезнью почек и анемией. N Engl J Med. 2006; 355:2071–2084. [PubMed] [Академия Google]

58. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Коррекция анемии эпоэтином альфа при хронической болезни почек. N Engl J Med. 2006; 355:2085–2098. [PubMed] [Google Scholar]

59. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, et al. Предсердное введение дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек. N Engl J Med. 2009;361:2019–2032. [PubMed] [Google Scholar]

60. Dicato M. Венозные тромбоэмболические события и средства, стимулирующие эритропоэз: обновление. Онколог. 2008; 13:11–15. [PubMed] [Академия Google]

61. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Влияние эритропоэтина на толерантность к физической нагрузке у пациентов с хронической сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени. Тираж. 2003; 107: 294–299. [PubMed] [Google Scholar]

62. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Влияние дарбэпоэтина альфа на толерантность к физической нагрузке у пациентов с анемией и симптоматической хронической сердечной недостаточностью: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Coll Кардиол. 2007; 49: 753–762. [PubMed] [Академия Google]

63. Гали Дж.К., Ананд И.С., Авраам В.Т. и др. Группа исследования анемии при сердечной недостаточности (STAMINA-HeFT). Рандомизированное двойное слепое исследование дарбэпоэтина альфа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и анемией. Тираж. 2008; 117: 526–535. [PubMed] [Google Scholar]

64. Vander Meer P, Groenveld HF, Januzzi JL, et al. Лечение эритропоэтином у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: метаанализ. Сердце. 2009;95:1309–1314. [PubMed] [Google Scholar]

65. Parissis JT, Kourea K, Panou F, et al. Влияние дарбэпоэтина альфа на систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочков у пациентов с анемией и хронической сердечной недостаточностью, вторичной по отношению к ишемической или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Am Heart J. 2008; 155:751. [PubMed] [Академия Google]

66. Palazzuoli A, Silverberg D, Iovine F, et al. Эритропоэтин улучшает толерантность к физической нагрузке при анемии и функцию почек, снижает уровень натрийуретического пептида В-типа и частоту госпитализаций у пациентов с сердечной недостаточностью и анемией. Am Heart J. 2006; 152:1096. [PubMed] [Google Scholar]

67. Van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование для оценки эффекта двух режимов дозирования дарбэпоэтина альфа у пациентов с сердечной недостаточностью и анемией. Европейское сердце Дж. 2007; 28: 2208–2216. [PubMed] [Академия Google]

68. Geisler BP, van Dam RM, Gazelle GS, et al. Риск систематической ошибки в метаанализе эритропоэтинстимулирующих средств при сердечной недостаточности. Сердце. 2009; 95: 1278–1279. [PubMed] [Google Scholar]

69. McMurray JJ, Anand IS, Diaz R, et al. Комитеты и исследователи RED-HF Разработка снижения частоты событий при сердечной недостаточности с помощью дарбэпоэтина альфа (RED-HF): фаза III , коррекция анемии, исследование заболеваемости-смертности. Сердечная недостаточность Eur J. 2009; 11: 795–801. [PubMed] [Google Scholar]

70. Maurer MS. Влияние лечения анемии при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (HFPEF) на функцию желудочков, переносимость физических нагрузок и состояние здоровья. Идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT00286182.

71. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. Использование подкожного введения эритропоэтина и внутривенного железа для лечения анемии при тяжелой резистентной застойной сердечной недостаточности улучшает функцию сердца и почек и функциональный класс сердца, а также заметно снижает частоту госпитализаций. J Am Coll Кардиол. 2000; 35: 1737–1744. [PubMed] [Google Scholar]

72. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D, et al. Эффект коррекции легкой анемии при тяжелой резистентной застойной сердечной недостаточности с помощью подкожного введения эритропоэтина и внутривенного железа: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Coll Кардиол. 2001; 37: 1775–1780. [PubMed] [Академия Google]

73. Comín-Colet J, Ruiz S, Cladellas M, Rizzo M, Torres A, Bruguera J. Пилотная оценка долгосрочного эффекта комбинированной терапии внутривенным введением сахарозы железа и эритропоэтина у пожилых пациентов с далеко зашедшей хронической сердечной недостаточностью. и синдром кардиоренальной анемии: влияние на нейрогормональную активацию и клинические исходы. J Сердечная недостаточность. 2009; 15: 727–735. [PubMed] [Google Scholar]

Анемия и сердечная недостаточность: руководство для клиницистов и исследователей

06 июля 2021 г. | Марк А. Сильвер, доктор медицинских наук, FACC; Стефан Д. Анкер, доктор медицины, доктор философии

Отправить по:

Размер шрифта
А
А
А

Краткие сведения

  • Переоценка того, как лучше всего определить и измерить истинную анемию у пациентов с сердечной недостаточностью.
  • Рассматриваются некоторые подводные камни и заблуждения, ведущие к недостаточному распознаванию и лечению анемии, несмотря на рекомендации экспертов.
  • Излагает мысли о путях продвижения к более согласованному и унифицированному подходу, позволяющему улучшить результаты лечения пациентов.

Анемия, уменьшение объема эритроцитов по любой причине может иметь большое влияние на прогрессирование сердечной недостаточности (СН). Это вызывает снижение способности переносить и доставлять кислород и, таким образом, противодействовать ключевой функции кровообращения. Анемия распространена как в общей популяции врачей внутренних болезней 1 , так и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 2 В частности, у пациентов с СН частота госпитализированных пациентов колеблется в широких пределах от 10% до 50%. 3 Между анемией и демографическими показателями существуют тесные связи, включая пожилой возраст и женский пол, диабет, хроническое заболевание почек, ухудшение функционального состояния, снижение качества жизни. 4-10 Повышенный риск смерти связан с анемией у пациентов с сердечной недостаточностью.

Экспертные организации продолжают просить нас искать и лечить анемию у пациентов с СН. 11 В недавнем документе Американского колледжа кардиологов (ACC) о принятии консенсусного решения экспертами, посвященном пациентам, госпитализированным по поводу СН, 12 , один из 10 ключевых пунктов включает оценку анемии и лечение на протяжении всего периода госпитализации.

Самые ранние подходы к лечению 13-14 предполагали, что препараты, стимулирующие эритроциты (ESA) и внутривенное введение железа, были подходом, который приносил пользу пациентам. Тем не менее, энтузиазм по поводу использования ЭСС угас после того, как крупное рандомизированное клиническое исследование показало отсутствие преимуществ в отношении смертности и увеличение числа серьезных побочных эффектов у пациентов, получавших ЭСС. 15 При применении целевого периферического гемоглобина ≥13 г/дл риск эмболических и тромботических событий был значительно выше в группе пациентов, получавших дарбэпоэтин-альфа, чем у пациентов, получавших плацебо.

Наконец, очевидно, что у пациентов с СН, как и при многих других хронических болезненных состояниях, существует общий перекрывающийся синдром дефицита железа. Из недавних исследований внутривенного введения препаратов железа (карбоксимальтозы железа) у пациентов, выявленных во время госпитализации с острой СН, по маркерам железа в сыворотке крови снижался риск повторной госпитализации, но не влиял на риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. 16 Кроме того, у пациентов, включенных в исследование и получавших лечение, средний исходный уровень гемоглобина составлял 12,3 г/дл, а 52% страдали анемией по их критериям.

Наличие дефицита железа, независимо от анемии, связано с нарушением окислительного метаболизма, плохой клеточной энергетикой, нарушением иммунных механизмов, уменьшением накопления кислорода в миоглобине и снижением окислительной способности тканей. 3 В исследовании FAIR-HF у пациентов с анемией наблюдалось небольшое повышение уровня гемоглобина, тогда как у пациентов без анемии его не было. Тем не менее, у пациентов с анемией и без нее улучшились симптомы, улучшилась переносимость физических нагрузок и пройдена дистанция в шесть минут. 17

В рамках этой упрощенной схемы становится ясно, что нам нужно двигаться вперед, чтобы лучше понять, что такое анемия и как ее лучше всего измерить. Вот некоторые из вопросов, которые нам необходимо задать:

  1. Является ли анемия неудовлетворенной медицинской потребностью (выявление и лечение)?
  2. Каким должно быть определение анемии?
  3. Как проверять и тестировать?
  4. Каких результатов следует ожидать?
  5. Каковы дальнейшие действия?

Неудовлетворенные медицинские потребности

Широкий диапазон предполагаемого наличия анемии у пациентов с сердечной недостаточностью убедительно свидетельствует о том, что распространенность анемии у пациентов с сердечной недостаточностью стадии C и D недостаточно выявляется и лечится. Тем не менее, возможность выявлять и включать пациентов в текущие и предыдущие клинические испытания с анемией или синдромами дефицита железа позволяет предположить наличие огромного количества пациентов из группы риска, которые еще не лечились. Наше мнение состоит в том, что несколько аспектов мифологии сердечной недостаточности допускают эту ошибку, в том числе представление о том, что низкий периферический гематокрит обычно отражает состояние перегрузки «объемом» у пациентов с сердечной недостаточностью. При прямом измерении внутрисосудистого объема и объема эритроцитов при поступлении в больницу неотложной помощи для лечения предполагаемой декомпенсированной сердечной недостаточности только у 37% была гиперволемия, а у 62% была истинная анемия. 18

Определение анемии

В основе сложного перечня механизмов и форм анемии лежит уменьшение объема эритроцитов. В 1929 году Уинтроуб использовал капиллярные трубки, чтобы показать взаимосвязь между внутрисосудистым объемом плазмы и объемом эритроцитов. 19 Как и все в природе, существует строго контролируемый диапазон нормальных отношений между этими двумя отсеками внутрисосудистого объема, и изменчивость лежит в основе нарушения регуляции, дисфункции и прогрессирования заболевания. Проблема в том, что гематокрит, полученный на периферии, показывает отношение без знания истинного объема плазмы или эритроцитов. ( Рисунок 1 )

Рисунок 1

Рисунок 1 . График, показывающий пробирку с кровью (общий объем крови) и составляющие ее объемы (объем плазмы и объем эритроцитов) и нормальное соотношение этих объемов друг с другом ( Перепечатано с разрешения www.bioscience.com.pk ) . Рисунок 1 . График, показывающий пробирку с кровью (общий объем крови) и составляющие ее объемы (объем плазмы и объем эритроцитов), а также нормальные отношения этих объемов друг к другу ( Перепечатано с разрешения www.bioscience.com.pk ).

Noumi и коллеги сравнили различия между распространенностью анемии с использованием периферического гематокрита (критерии Всемирной организации здравоохранения [ВОЗ]) и прямого измерения объема эритроцитов с использованием анализа объема крови в когорте расово различных пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). ) (n=60). 20 При использовании периферического гематокрита «анемия» была обнаружена у 67% пациентов, тогда как только у 35% пациентов действительно было снижено количество эритроцитов (истинная анемия). Кроме того, критерии ВОЗ не выявили расовых различий, тогда как метод анализа объема крови показал вдвое более высокую распространенность среди латиноамериканцев по сравнению с белыми или черными.

Скрининг и тестирование

Эти слова имеют для нас разные значения и коннотации и являются частью этого выпуска. Скрининг может означать поиск болезни среди здорового населения. Действительно, это цель крупных международных организаций, которые стремятся выявить анемию среди населения, чтобы улучшить общее состояние здоровья. В качестве альтернативы скрининг может также означать поиск аномалии в популяции, у которой аномалия значительно влияет на их основные проблемы со здоровьем и риск прогрессирования. Именно по этим причинам нас просят провести тест на анемию у пациентов с сердечной недостаточностью. Наконец, тестирование означает поиск целевых результатов, основанных на клинических ситуациях, признаках и симптомах существующих или возникающих болезненных состояний. Во-первых, могут подойти полевые уровни периферического гематокрита. Для последних двух сценариев, когда результаты становятся частью траектории болезни пациента и могут значительно повлиять на лечение и исходы, требуется большая точность, и следует предпринять все возможные попытки измерить и узнать общий объем крови; для пациентов с сердечной недостаточностью знание их фенотипа общего объема крови кажется полезным.

Ожидаемые результаты

Восстановление нормализованного объема эритроцитов должно обеспечить шаг от нарушенной физиологии и шаг к выздоровлению. Следовательно, мы должны ожидать, что какие бы методы лечения ни использовались, ни открывались, ни открывались заново, ни комбинировались, они должны обеспечивать улучшение функционального состояния, качества жизни, замедление прогрессирования заболевания и существенно влиять на исходы, определяющие успех у пациентов с СН, включая количество дней жизни и вне стационара, улучшение функционального состояния, качества жизни и выживаемости. Для общества это должно повлиять на глобальную стоимость лечения, включая госпитализацию и повторную госпитализацию, особенно при хронических болезненных состояниях, для которых анемия является таким распространенным и важным сопутствующим фактором.

Пути вперед

Понятие о том, что нам нужно пересмотреть определение измерения анемии, может показаться необычным поначалу. Однако, связывая текущие пробелы в осведомленности о распространенности анемии у пациентов с сердечной недостаточностью, влияние современных методов диагностики анемии и возможности более точного назначения терапевтических средств для повышения безопасности и результатов, нам становится яснее, что есть некоторая недостающая связь. — и это может быть просто то, как мы думаем о том, что представляет собой анемия, и о приоритете, который мы придаем ее измерению, управлению и лечению.

Резюме мыслей

Рисунок 2

Рисунок 2 . На рисунке показаны некоторые взаимосвязи (верхний ряд) внутрисосудистого объема эритроцитов (RBCV) (в центре), синдром дефицита железа (слева) и потенциальная роль терапевтических средств, направленных на нормализацию низкого RBCV (справа). В нижнем ряду показаны некоторые из следующих шагов и знаний, необходимых для лучшей интеграции последовательного и рационального подхода к последовательной диагностике и лечению анемии у пациентов с сердечной недостаточностью. Рисунок 2 . На рисунке показаны некоторые взаимосвязи (верхний ряд) внутрисосудистого объема эритроцитов (RBCV) (в центре), синдром дефицита железа (слева) и потенциальная роль терапевтических средств, направленных на нормализацию низкого RBCV (справа). В нижнем ряду показаны некоторые из следующих шагов и знаний, необходимых для лучшей интеграции последовательного и рационального подхода к последовательной диагностике и лечению анемии у пациентов с сердечной недостаточностью.

Тема анемии при СН осложняется неточностями в определениях, диагностике и терапевтических целях. В этом заключается возможность пересмотреть приоритеты анемии как определенного заболевания, связанного с дефицитом объема эритроцитов. Существует явное совпадение с синдромом дефицита железа. Тем не менее, на данный момент они остаются важными, но отдельными целями лечения.

Ссылки

  1. Рэнди М.Л., Бертоцци И., Сантаросса С. и др. Распространенность и причины анемии у госпитализированных пациентов: влияние на исход заболевания J Clin Med 2020;9:950.
  2. Kansagara D, Dyer E, Englander H, Freeman M, Kagen D. Лечение анемии у пациентов с сердечными заболеваниями: систематический обзор ( va.gov ). 2011. Доступно по адресу: https://www.hsrd.research.va.gov/publications/esp/anemia-REPORT.pdf . Дата обращения 15.05.2021.
  3. Ананд И.С., Гупта П. Анемия и дефицит железа при сердечной недостаточности: современные концепции и новые методы лечения. Тираж 2018; 138:80–98.
  4. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA , MacLellan WR, Borenstein J . Анемия связана с ухудшением симптомов, более выраженным ухудшением функциональной способности и значительным увеличением смертности у пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью. J Am Coll Cardiol 2002;39:1780–86.
  5. Мозаффарян Д., Най Р., Леви В.К. Анемия предсказывает смертность при тяжелой сердечной недостаточности: проспективная рандомизированная оценка выживаемости при приеме амлодипина (PRAISE). J Am Coll Cardiol 2003;41:1933–39.
  6. Эзековиц Дж. А., Макалистер Ф. А., Армстронг П. В. Анемия часто встречается при сердечной недостаточности и связана с неблагоприятными исходами: данные когорты из 12 065 пациентов с впервые возникшей сердечной недостаточностью. Тираж 2003; 107: 223–25.
  7. Anand I, McMurray JJV, Whitmore J, et al. Анемия и ее связь с клиническим исходом при сердечной недостаточности. Тираж 2004; 110:149–54.
  8. Он SW, Ван LX. Влияние анемии на прогноз хронической сердечной недостаточности: метаанализ и системный обзор. Застойная сердечная недостаточность 2009; 15:123–30.
  9. Lindenfeld J. Распространенность анемии и влияние на смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. Am Heart J 2005; 149:391–401.
  10. Маджиони А.П., Опасич С., Ананд И. и др. Анемия у больных с сердечной недостаточностью: распространенность и прогностическая роль в контролируемом исследовании и в клинической практике. J Card Fail 2005; 11:91–98.
  11. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Руководство ACCF/AHA 2013 г. по лечению сердечной недостаточности: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Cardiol 2013;62:e147-e239.
  12. Maddox TM, Januzzi JL Jr, Allen LA, et al. Обновление от 2021 г. для консенсусного пути принятия решений экспертами ACC 2017 г. по оптимизации лечения сердечной недостаточности: ответы на 10 основных вопросов о сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса: отчет надзорного комитета Американского колледжа кардиологов. J Am Coll Cardiol 2021;77:772-810.
  13. Силверберг Д. С., Векслер Д., Блюм М. и др. Применение подкожного введения эритропоэтина и внутривенного введения железа для лечения анемии тяжелой резистентной застойной сердечной недостаточности улучшает функцию сердца и почек, функциональный класс сердца и заметно снижает частоту госпитализаций. J Am Coll Cardiol 2000;35:1737– 44.
  14. Сильверберг, Д.С., Векслер, Д., Шепс, Д., и другие. Эффект коррекции легкой анемии при тяжелой резистентной застойной сердечной недостаточности с помощью подкожного введения эритропоэтина и внутривенного железа: рандомизированное контролируемое исследование. J Am Coll Cardiol 2001;37:1775-80.
  15. Сведберг К., Янг Дж. Б., Ананд И. С. и др. Лечение анемии дарбэпоэтином альфа при систолической сердечной недостаточности (RED-HF). N Engl J Med 2013;368:1210-19.
  16. Ponikowski P, Kirwan BA, Anker SD, et al. Карбоксимальтоза железа при дефиците железа при выписке после острой сердечной недостаточности: многоцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *