Анемия сердца что это такое: Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

Содержание

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

  1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

 

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

 

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO2 max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe2+) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe3+), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe2+ или Fe3+ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe2+) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe3+).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность | Казанцева

1. МсМurray JJ, Steward J. Epidemiolodgy, aetiolodgy, and prognosis of heart failure. Heart 2000; 83: 596-602.

2. Rickenbacher P. Herzinsuffizienz: Epidemiologie, Patophysiologie. Swiss Med Forum 2001; 1/2: 4-9.

3. Арутюнов Г. П., Кафарская Л. И., Савелов Н. А и др. Хроническая сердечная недостаточность: структурные и микробиологические изменения в толстой кишке. Тер архив 2007; 2: 31-7.

4. Komajda M. Prevalence of anemia in patients with chronic heart failure and their clinical characteristics. J Card Fail 2004; 10: S1-4.

5. Anand IS. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease. Rev Cardiovasc Med 2005; 6(Suppl 3): S13-21.

6. Tang Y-D, Katz SD. The prevalence of anemia in chronic heart failure and its impact on clinical outcomes. Heart Fail Rev 2008; 13: 387-92.

7. Tang Y-D, Katz SD. Аnemia in chronic heart failure: prevalence, etiologie, clinical correlates, and treatment optiones. Circulation 2006; 113: 2454-61.

8. Dallman PR. Iron Nutrition in Health and Disease. Eastleigh, UK: John Libbey & Co., 1996.

9. Felker GM, Gattis WA, Leimberger JD, et al. Usefulness of anemia as a predictor of death and rehospitalizacion in patients with decompensated heart failure. Am J Cardiol 2003; 92: 625-8.

10. Go AS, Yang J, Ackerson LM, et al. Hemoglobin level, chronic kidney disease, and the risks of death and hospitalizacion in adults with chronic heart failure. Circulation 2006; 113: 2713-23.

11. Ishani A, Weinhandl E, Zhao Z, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor as a risk factor for the development of anemia, and the impact of incident anemia on mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2005; 45: 391-9.

12. Anand IS, Kuskowski MA, Rector TS, et al. Anemia and change in hemoglobin over time related to mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: results from Val-HeFT. Circulation 2005; 112: 1121-7.

13. Komajda M, Anker SD, Charlesworth A, et al. The impact of new onset anaemia on morbidity and mortality in chronic heart failure: results from COMET. Eur Heart J 2006; 27: 1440-6.

14. Nair D, Shlipak MG, Angeja B, et al. Association of anemia with diastolic dysfunction among patients with coronary artery disease in the Heart and Soul Study. Am J Cardiol 2005; 95: 332-6.

15. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O’Connor CM. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J 2006; 151: 457-62.

16. Berry C, Norrie J, Hogg K, et al. The prevalence, nature, and importance of hematologic abnormalities in heart failure. Am Heart J 2006; 151: 1313-21.

17. O’Meara E, Clayton T, McEntegart MB, et al. Clinical correlates and consequences of anemia in a broad spectrum of patients with heart failure: results of the Candesartan in Heart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and Morbidity (CHARM) Program. Circulation 2006; 113: 986-94.

18. Anand IS, Rector T, Deswal A, et al. Relationship between proinflammatory cytokines and anemia in heart failure. Eur Heart J 2006; 27 (Suppl 1): 485.

19. Opasich C, Cazzola M, Scelsi L, et al. Blunted erythropoietin production and defective iron supply for erythropoiesis as major causes of anaemia in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2005; 26: 2232-7.

20. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure. Circulation 2004; 110: 149-54.

21. Al-Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, et al. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. JACC 2001; 38: 955-62.

22. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. Anemia is associated with worse symptoms, greater impairment in functional capacity and a significant increase in mortality in patients with advanced heart failure. JACC 2002; 39: 1780-6.

23. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circilation 2008; 117: 526-35.

24. Sharma R, Francis DP, Pitt B, et al. Haemoglobin predicts survival in patients with chronic heart failure: a substudy of the ELITE II trial. Eur Heart J 2004; 25: 1021-8.

25. Datta BN, Silver MD. Cardiomegaly in chronic anemia in rats and man experimental study including ultrastructural, histometric, and stereologic observations. Lab Invest 1975; 32: 503-14.

26. Olivetti G, Quaini F, Lagrasta C et al. Myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia contribute to ventricular wall remodeling in anemia- induced cardiac hypertrophy in rats. Am J Pathol 1992; 141: 227-39.

27. Levin A. The treatment of anemia in chronic kidney disease understandings in 2006. Curr Opin Nephrol Hypertens 2007; 16: 267-71.

28. Collins AJ. The hemoglobin link to adverse outcomes. Adv Stud Med 2003; 3: S194-7.

29. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl.1): S17-31.

30. Metivier F, Marchais SJ, Guerin AP, et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. Nephrol. Dial Transplant 2000; 15(Suppl. 3): 14-8.

31. Физиология человека. Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. В 3 томах. М.: Мир 1996; 2: 313 с.

32. Takenaga K, Fukuma N, Seino Y, Takano T. A 69-year-old woman with congestive heart failure caused by myocardial ischemia and severe anemia. J Cardiology 2000; 36(3): 197-9.

33. Davie NJ, Crossno JT, Frid MG, et al. Hypoxia-induced pulmonary artery adventitial remodeling and neovascularization: potential contribution of circulating progenitor cells (R1). Am J Physiol Lung Cell Mol Physiology 2003; [E pub a head of print].

34. Bauer C, Kurtz A. Oxygen sensing in the kidney and its relation to erythropoietin production. Annu Rev Physiol 1989; 51: 845-56.

35. Anand IS, Ferrari R, Kalra GS, et al. Edema of cardiac origin. Studies of body water and sodium, renal function, hemodynamic indexes, and plasma hormones in untreated congestive cardiac failure. Circulation 1989; 80: 299-305.

36. McClellan WM, Flanders WD, Langston RD, et al. Anemia and renal insufficiency are independent risk factors for death among patients with congestive heart failure admitted to community hospitals: a population-based study. J Am Soc Nephrol 2002;13:1928-36.

37. Volpe M, Tritto C, Testa U et al. Blood levels of erythropoietin in congestive heart failure and correlation with clinical, hemodynamic, and hormonal profiles. Am J Cardiol 1994; 74: 468-73.

38. van der Meer P, Voors AA, Lipsic E, et al. Prognostic value of plasma erythropoietin on mortality in patients with chronic heart failure. JACC 2004; 44: 63-7.

39. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12,065 patients with new-onset heart failure. Circulation 2003; 107: 223-5.

40. Mrug M, Stopka T, Julian BA, et al. Angiotensin II stimulates proliferation of normal early erythroid progenitors. J Clin Invest 1997; 100: 2310-4.

41. Albitar S, Genin R, Fen-Chong M, et al. High dose enalapril impairs the response to erythropoietin treatment in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1206-10.

42. van der Meer P, Lipsic E, Westenbrink BD, et al. Levels of hematopoiesis inhibitor N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline partially explain the occurrence of anemia in heart failure. Circulation 2005; 112: 1743-7.

43. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, et al. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 208-25.

44. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, et al. Intravenous iron alone the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. JACC 2006; 48: 1225-7.

45. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl JMed 2005; 352: 1011-23.

46. Deswal A, Petersen NJ, Feldman AM, et al. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: an analysis of the cytokine database from the Vesnarinone trial (VEST). Circulation 2001; 103: 2055-9.

47. Westenbrink BD, Visser FW, Voors AA, et al. Anaemia in chronic heart failure is not only related to impaired renal perfusion and blunted erythropoietin production, but to fluid retention as well. Eur Heart J 2007; 28: 166-71.

48. Androne AS, Katz SD, Lund L, et al. Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226-9.

49. Witte KK, Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Are hematinic deficiencies the cause of anemia in chronic heart failure? Am Heart J 2004; 147: 924-30.

50. Cromie N, Lee C, Struthers AD. Anaemia in chronic heart failure: what is its frequency in the UK and its underlying causes? Heart 2002; 87: 377-8.

51. Аstor BC, Muntner P, Levin A, et al. Association of kidney function with anemia. Arch Intern Med 2002; 162: 1401-8.

52. de Silva R, Rigby AS, Witte KK, et al. Anemia, renal dysfunction, and their interaction in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 2006; 98: 391-8.

53. Foley RN, Parfrey PS, Harnelt JD, et al. The impact of anemia on eardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease Am J Kidney Dis 1996; 28: 53-61.

54. Rigatto C, Parfrey P. Foley R, et al. Congestive heart failure in renal transplant recipients: risk factors, outcomes, and relationship with ischemic heart disease. Am Sac Nephrol 2002; 13: 1084-90.

55. Anand IS Anemia and Chronic Heart Failure. Implications and Treatment Options. JACC 2008; 52(7): 501-11.

56. Demetri GD. Anaemia and its functional consequences in cancer patients: current challenges in management and prospects for improving therapy. Br J Cancer 2001; 84(Suppl 1): 31-7.

57. Mancini DM, Katz SD, Lang CC, et al. Effect of erythropoietin on exercise capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation 2003; 107: 294-9.

58. Palazzuoli A, Silverberg DS, Iovine F, et al. Effects of beta-erythropoietin treatment on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Am Heart J 2007; 154: 645e9-15.

59. Ponikowski P, Anker SD, Szachniewicz J, et al. Effect of darbepoetin alfa on exercise tolerance in anemic patients with symptomatic chronic heart failure: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. JACC 2007; 49: 753-62.

60. van Veldhuisen DJ, Dickstein K, Cohen-Solal A, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the effect of two dosing regimens of darbepoetin alfa in patients with heart failure and anaemia. Eur Heart J 2007; 28: 2208-16.

61. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, et al. Randomized doubleblind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation 2008; 117: 526-35.

62. Silverberg DS. Outcomes of anaemia management in renal insufficiency and cardiac disease. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 2): ii7-12.

63. Silverberg DS, Wexler D, Blum M, et al. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. JACC 2000; 35: 1737-44.

64. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chao-Yin Chen, et al. A Trial of Darbepoetin Alfa in Type 2 Diabetes and Chronic Kidney Disease, N Engl J Med 2009; 361: 2019-32.

65. Fishbane S, Ragolia L, Palaia T, et al. Cytoprotection by darbepoetin/epoetin alfa in pig tubular and mouse mesangial cells. Kidney Int 2004; 65: 452-8.

66. Drueke TB, Locatelli F, Clyne N, et al. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355: 2071-84.

67. Singh AK, Szczech L, Tang KL, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl JMed 2006; 355: 2085-98.

68. Dunn LL, Rahmanto YS, Richardson DR. Iron uptake and metabolism in the new millennium. Trends Cell Biol 2007; 17: 93-100.

69. Dong F, Zhang X, Culver B, et al. Ren Dietary iron de ciency induces ventricular dilation, mitochondri ultrastructural aberrations and cytochrome c release: involvement nitric oxide synthase and protein tyrosine nitration. Clin Sci (Lon 2005; 109: 277-86.

70. Toblli JE, Lombrana A, Duarte P, Di Gennaro F. Intravenous iro reduces NT-pro-brain natriuretic peptide in anemic patients wi chronic heart failure and renal insuf ciency. JACC 2007; 50: 1657-65.

71. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, et al. Effect of intraveno iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patien with symptomatic chronic heart failure and iron de ciency FERRIC HF: a randomized, controlled, observer-blinded trial. JACC 2008; 51: 103-12.

72. Beck-da-Silva L, Luı ´s Eduardo Rohde L, Pereira-Barretto AC, et Rationale and Design of the IRON-HF Study: A Randomized Tri to Assess the Effects of Iron Supplementation in Heart Failu Patients With Anemia. J Card Fail 2007; 13.

73. Charytan C, Schwenk MH, Al-Saloum MM, Spinowitz BS. Safety of iron sucrose in hemodialisis patients intolerant to other parenteral iron product. Nephron Clin Pract 2004; 96(2): 63-6.

74. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2001; 345: 1230-6.

75. Cavill I. Intravenosus iron as adjuvant therapy: a two-edged sword? Nephrool Dial Transplant 2003; 18 (Suppl 8): viii24-8.

76. Dickstein K, Cohen-Solal A Filippatos G, et al. Guidelines the diagnosis and treatment of agute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008; 29: 2388-442.

Ишемическая болезнь сердца и анемия | Кириченко А.А., Шаталова Н.О., Гришин Г.П., Фадеев А.М.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением. Атеросклеротическое сужение коронарных артерий является патогенетической основой ИБС, но для развития ишемии миокарда требуется еще дополнительный фактор, ведущий к нарушению баланса пропускной способности коронарных артерий и потребности миокарда в кислороде.

Чаще всего это увеличение работы ЛЖ (тахикардия, повышение систолического АД) или недостаточность коронарного кровотока (тромбообразование в венечных артериях, спазм). Реже как факторы, способствующие развитию или прогрессированию ИБС, рассматриваются снижение перфузионного давления (ДАД) или нарушение кислород-транспортной функции крови и т. д.

Для наглядности приводим выписки из историй болезни пациентов, у которых эти факторы играли роль «запускающего механизма». Мнение о том, что штаны принято носить только мужчинам, а женщины должны быть утонченные и элегантные, отдавая предпочтение юбкам и платьям, в нынешнее время абсолютно не актуально.

Клинический случай 1

Больной Ш., 84 года, был госпитализирован в мае 2013 г. с жалобами на давящие боли за грудиной при небольшой физической нагрузке и в покое.

Более 30 лет регистрируются высокие цифры АД (до 200/120 мм рт. ст.), сахарный диабет 2-го типа.

4 мес. назад перенес острый инфаркт миокарда без зубца Q боковой стенки левого желудочка. При коронарографии: передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) левой коронарной артерии (ЛКА) стенозирована в проксимальной трети на 50%, в дистальной трети — последовательные стенозы 30–50%; огибающая артерия (ОА) стенозирована в средней трети на 70%, правая коронарная артерия (ПКА) субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Выполнено стентирование средней трети ОА. Реканализацию ПКА выполнить не удалось.

Обращено внимание на наличие гипохромной анемии легкой степени (гемоглобин -106 г/л). Проведенное обследование возможного источника кровотечения не выявило. Выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендацией приема ацетилсалициловой кислоты и клопидогрела, сахароснижающей терапии, препаратов железа.

Дома рекомендованные препараты принимал нерегулярно, врача не посещал.

Около 2 мес. назад отметил нарастание слабости. Стали беспокоить редкие приступы загрудинных болей. На ЭКГ от 10.05.13 г.: на фоне синусового ритма с ЧСС 75 уд./мин — выраженная депрессия сегмента ST в отведениях V2-6 (рис. 1). От предложенной госпитализации отказался.

Последние 2 нед. участились приступы загрудинных болей давящего характера, они стали возникать при минимальной физической нагрузке и в покое, сублингвальный прием нитроглицерина оказывал кратковременное действие, появилось чувство нехватки воздуха. Обратился в поликлинику, откуда был доставлен в ЦКБ с диагнозом «ИБС, прогрессирующая стенокардия».

При поступлении: кожные покровы бледные. Отеков нет. ЧД — 18 в 1 мин. Дыхание жесткое. Пульс — 72, АД — 140/70 мм рт. ст. на обеих руках. Систолический шум в точке Боткина и на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область.

ЭКГ при поступлении (рис. 2): синусовый ритм с ЧСС 59 уд./мин, замедление атриовентрикулярной проводимости (PQ — 0,24 с). Замедление проводимости по левому предсердию и желудочку. Гипертрофия левого желудочка. Нарушение реполяризации в V2-5.

ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 240 г). Утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП), более выраженное в базальной части (1,6–1,8 см), без признаков обструкции выходного отдела ЛЖ. Толщина ЗСЛЖ — 1,5 см. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная (ФВ по Тейхольцу — 63%), КСР — 3,6 см, КДР — 5,5 см, ЛП — 5,1 см. Зон нарушенной кинетики не выявлено. Изменение диастолической функции ЛЖ по первому типу.

В экстренном порядке выполнена коронароангиография (КАГ) (рис. 3): ствол ЛКА не изменен. ПМЖВ стенозирована на границе передней и средней третей на 50%, на протяжении дистальной трети — последовательные стенозы 30–60%. 1ДВ — анатомически некрупная, стенозирована в устье на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по интерартериальным коллатералям. ВТК стенозирована в устье до 50%. ОВ анатомически крупная, проходима на всем протяжении, ранее имплантированные стенты — без стенотических изменений. ПКА субокклюзирована в передней трети, окклюзирована в средней трети, дистальная часть слабо контрастируется по меж- и интраартериальным анастомозам. Сбалансированный тип коронарного кровоснабжения.

Учитывая отсутствие динамики стенозов-КА по сравнению с КАГ от января 2013 г., чрескожное коронарное вмешательство не проводилось.

В анализе крови: гемоглобин — 61 г/л, эритроциты — 2,30×10*12, ЦП — 0,8, гематокрит — 18,5, лейкоциты — 7,7×10*9.

Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.

В анализе мочи: удельный вес — 1020, белок — 0,15, лейкоциты — 0–5 в поле зрения, эритроциты — 100–150 в поле зрения.

Дополнительный целенаправленный расспрос позволил выяснить, что на протяжении последних 4 мес. неоднократно были эпизоды выделения темно-красной мочи, иногда длившиеся по несколько дней (макрогематурия?).

Убедительных данных, говорящих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Учитывая наличие анемии тяжелой степени, произведена трансфузия отмытых эритроцитов (1150 мл за 2 сут) с положительным эффектом: уровень гемоглобина повысился до 100 г/л, число эритроцитов — до 3,59×10*12, гематокрит — до 29,4.

На ЭКГ через 1 сут после последней гемотранфузии отмечается нормализация конечной части желудочковых комплексов в грудных отведениях (в V4 — зубец Т слабоотрицательный).

Самочувствие пациента значительно улучшилось: в течение последующих 3 сут при расширении двигательного режима до уровня физических нагрузок, соответствующих 3 функциональному классу, боли в грудной клетке не возникали, выраженность одышки существенно уменьшилась, объем нагрузок ограничивался главным образом мышечной утомляемостью. Эпизоды макрогематурии не повторялись. В удовлетворительном состоянии больной переведен для дообследования в урологическое отделение.

Клинический случай 2

Больной К., 50 лет, госпитализирован в стационар в декабре 2014 г. с клиникой прогрессирования стенокардии напряжения, одышки, возникающих при минимальной физической нагрузке, в покое, с нарастанием общей слабости в течение последнего месяца.

В анамнезе: АГ с максимально известными значениями АД 200/100 мм рт. ст. давностью более 15 лет; регулярно принимает антигипертензивные препараты, однако контроль АД нерегулярный. В 2002 г. перенес ОИМ, в этом же году выполнено аортокоронарное шунтирование (АКШ) ПМЖА, ПКА, ОА. В 2009 г. развилась клиника прогрессирующей стенокардии, в связи с чем выполнено стентирование шунта к ОВ ЛКА. В мае 2014 г. — повторный ОИМ задней стенки левого желудочка, проводился системный тромболизис, чрескожное коронарное вмешательство с реканализацией и стентированием АКШ к ОА. После выписки и до настоящей госпитализации — состояние стабильное.

Сопутствующие заболевания: сахарный диабет 2-го типа, мочекаменная болезнь, хронический геморрой, железодефицитная анемия легкой степени регистрируется с 2009 г. (препараты железа не принимал).

При поступлении: кожные покровы бледные, сухие. ЧД — 18 уд./мин. Дыхание жесткое, небольшое количество свистящих хрипов на выдохе. Тоны сердца глухие. ЧСС -76 уд./мин. АД — 150/90 мм рт. ст. на обеих руках.

ЭКГ зарегистрирована на фоне болевого приступа (рис. 4): ритм синусовый, ЧСС — 88 уд./мин, смещение сегмента ST вверх от изолинии в отведениях III, aVF, V1. В отведениях I и aVL смещение сегмента ST книзу от изолинии. Зубец Q длительностью 0,04 с во II, III, aVF отведениях.

ЭхоКГ: гипертрофия миокарда ЛЖ (ММЛЖ — 213 г, МЖП — 1,5 см, ЗСЛЖ — 1,2 см). Дилатация левого предсердия (5,3×6,1 см). Нарушение диастолической функции левого желудочка по первому типу. Гипокинез диафрагмального, заднебазального и заднебоковых сегментов. ФВ — 54% по Тейхольцу.

В общем анализе крови: гемоглобин — 70 г/л, эритроциты — 4,29×10*12, гематокрит -23,5, ЦП — 0,48, гипохромия, анизоцитоз, пойкилоцитоз (овалоциты, мишеневидные эритроциты), лейкоциты — 5,9×10*9. Сывороточное железо — 1,9.

Кардиоспецифические ферменты (КФК МВ, тропонин Т) находились в пределах референсных значений.

Таким образом, убедительных данных, свидетельствующих об остром очаговом поражении миокарда, на момент госпитализации не получено. Высказано предположение, что причиной прогрессирования стенокардии являлась тяжелая железодефицитная анемия, вероятнее всего, постгеморрагическая. Проведена трансфузия эритроцитной взвеси 630 мл за первые сутки, начато парентеральное введение препаратов железа.

Трансфузионную терапию перенес хорошо. Ангинозные боли не рецидивировали. На ЭКГ, зарегистрированной после гемотрансфузии (рис. 5): ЧСС — 62 уд./мин. Сегмент ST вернулся к изолинии.

В анализе крови спустя 1 сут: уровень гемоглобина возрос до 105 г/л, число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, гипохромия, анизоцитоз сохраняются. Лейкоциты — 8×10*9.

В течение 3 сут пациент находился в ОРИТ, антиангинальной терапии не требовалось, т. к. приступы стенокардии не рецидивировали.

Проводился поиск возможного источника кровопотери, онкопоиск: при колоноскопии выявлен хронический комбинированный геморрой 3 ст. Другой патологии, которая могла бы объяснить наличие анемии, не найдено.

Проводилось постепенное расширение двигательного режима. Физические нагрузки, соответствующие уровню 3 функционального класса, приступов стенокардии и ЭКГ-признаков ишемии миокарда не вызывают.

Через 12 дней в стабильном состоянии пациент выписан для дальнейшего лечения в амбулаторных условиях. Хирургом рекомендовано выполнение в плановом порядке дезартеризации геморроидальных узлов под ультразвуковым контролем.

Клинический случай 3

Больной З., 82 года, госпитализирован в стационар с жалобами на дискомфорт за грудиной, нехватку воздуха, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, длительностью до 4–5 мин, накануне был затяжной приступ длительностью более 1 ч, выраженную слабость, потливость. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение последних 3 дней на фоне появившейся гипотонии.

В течение 2 нед. до госпитализации принимал по поводу дорсалгии нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (кеторолак). 4 дня назад отметил появление учащенного жидкого стула темной окраски, необычно низкое АД — 80/40 мм рт. ст.

В 1995 г. перенес ОИМ нижней стенки ЛЖ. В этом же году выполнено маммарно-коронарное шунтирование ПМЖА, АКШ ЗБВ ОА и ПКА. В 2003 г. — линейное аортобедренное шунтирование синтетическим протезом слева. Ранний послеоперационный период осложнился развитием повторного ОИМ нижней стенки ЛЖ.

С 2009 г. — пароксизмы мерцательной тахиаритмии.

Постоянно принимает бисопролол — 2,5 мг/сут, периндоприл — 5 мг/сут, аторвастатин — 20 мг/сут, варфарин — 5 мг/сут. Контроль МНО не проводился более года.

При поступлении: кожные покровы и видимые слизистые бледные. Число дыханий — 20 в 1 мин. Дыхание ослабленное, жесткое. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС — 76 уд./мин. АД — 110/70 мм рт. ст.

Лабораторные данные: гемоглобин — 91 г/л, эритроциты — 3,93×10*12, гематокрит — 33,0, ЦП — 0,84, лейкоциты — 10,2–10,6×10*9, тромбоциты — 223×10*9, анизоцитоз, анизохромия.

Кардиоспецифические ферменты: КФК — 268 при поступлении, через 10 ч — 319, КФК МВ — 30 при поступлении, через 10 ч — 42, тропонин Т при поступлении — 177, через 10 ч — 538.

Сывороточное железо — 13 мкмоль, белки транспорта железа в границах нормы. Коагулограмма: АЧТВ — нет коагуляции, МНО — нет коагуляции, фибриноген — 3,3 г/л, Д-димер — 1147.

ЭКГ (рис. 6) при поступлении: синусовый ритм, АВ-блокада I ст., рубцовые изменения нижней стенки ЛЖ, смещение сегмента ST во II, III и avF отведениях, высокий R — в V1-2. Архив ЭКГ не предоставлен.

ЭхоКГ: склероз и кальциноз стенок аорты, кольца и створок АК. ММЛЖ — 204 г, толщина МЖП — 1,0 см, ЗСЛЖ — 1,0 см. Дилатация левых отделов сердца (ЛП — 4,5×5,5 см, левый желудочек: КСО — 92, КДО — 171). Относительная недостаточность МК II степени. Гипокинез среднего заднего и заднебокового сегментов ЛЖ. Снижение глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ по Тейхольцу — 47%). Диастолическая дисфункция левого желудочка первого типа.

С учетом жалоб, анамнеза, лабораторно-инструментальных данных у больного диагностирован повторный ОИМ диафрагмальной и заднебазальной локализации.

Не исключалось состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение на фоне приема НПВП и орального антикоагулянта, в связи с чем экстренно выполнена ЭГДС: эндоскопические признаки хронического эзофагита, язва нижней трети пищевода Forrest II C. Острая язва желудка Forrest II B (без признаков продолжающегося кровотечения). Язва привратника Forrest I B (с признаками продолжающегося кровотечения). После эндоскопического инъекционного гемостаза кровотечение остановлено.

Причиной ОИМ, вероятно, явилась гипотония и анемия на фоне желудочно-кишечного кровотечения. Начата консервативная гемостатическая, противоязвенная терапия. От проведения КАГ с возможным чрескожным коронарным вмешательством решено воздержаться до стабилизации состояния.

На фоне лечения цифры АД стабилизировались на уровне 120/85 мм рт. ст., уровень гемоглобина повысился до 110 г/л, возросло число эритроцитов — до 5,71×10*12, гематокрит — 38,3, ЦП — 0,55, лейкоциты — 8×10*9, гипохромия, анизоцитоз сохраняются.

Уровень активности КФК снизился до 113 ед, МВ КФК — до 12,7, тропонина Т — до 225.

ЭГДС через 2 сут: язва нижней трети пищевода Forrest III, острая язва желудка Forrest III, язва привратника Forrest II С (отсутствие признаков кровотечения, появление в области дна фибрина).

На 3-й день пребывания в стационаре возобновились кратковременные приступы сжимающих болей за грудиной (2 приступа: во время приема пищи и при попытке сесть в кровати).

По экстренным показаниям выполнена коронароангиография (рис. 7): ствол ЛКА стенозирован на протяжении передней и средней трети до 70%, субокклюзирован в дистальной трети с переходом на устья ОВ и ПМЖВ; ПМЖВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%, окклюзирована в средней трети, дистальная часть контрастируется по функционирующему маммарно-коронарному шунту. ОВ субокклюзирована в устье, стенозирована в передней трети на 80%; ПКА субокклюзирована на протяжении передней и средней трети, окклюзирована на границе средней и дистальной третей, дистальная часть контрастируется по межартериальным анастомозам.

Правый тип коронарного кровоснабжения.

Маммарно-коронарный шунт из правой маммарной артерии в дистальной трети ПМЖВ проходим. Шунты к ОА и ПКА не визуализируются.

Попытка реканализации стенозированных артерий — без успеха в связи с выраженным кальцинозом.

В течение последующих суток — состояние с отрицательной динамикой: в виде учащения кратковременных приступов стенокардии, сопровождающихся выраженными ЭКГ-признаками ишемии миокарда (рис. 8). Отмечено снижение гемоглобина со 110 до 87 г/л, гематокрита — до 26,0.

Кардиоспецифические ферменты в пределах нормальных значений. ЭхоКГ: размер левых отделов сердца прежний, новых участков нарушения движений стенок ЛЖ не выявлено.

Гастроскопия: активное кровотечение из острого дефекта слизистой кардиоэзофагеального перехода (Forrest I). Эндоскопическая остановка кровотечения.

После переливания 600 мл эритроцитной взвеси состояние с положительной динамикой: ангинозные боли и ЭКГ-признаки ишемии миокарда не рецидивируют (рис. 9), восстановление уровня гемоглобина (110 г/л), эритроцитов (3,85×10*12), гематокрита -33,7.

При контрольной ЭГДС через 10 дней положительная динамика — уменьшение в размерах язвенных дефектов без признаков кровотечения.

На фоне терапии ингибиторами протонной помпы, β-блокаторами, клопидогрелом 75 мг/сут показатели красной крови стабильны, двигательный режим расширен и по уровню нагрузок соответствует 3 ФК.

ХМЭКГ: ритм синусовый, ЧСС (за сут/днем/ночью): 78/77/78 уд/мин, максимальная ЧСС — 99 уд/мин, минимальная — 64 уд/мин. Отмечается появление депрессии сегмента ST при увеличении ЧСС свыше 90 уд/мин.

Приведенные случаи демонстрируют возможность проявления коронарной недостаточности на фоне снижения кислород-транспортной способности крови как у пациентов с тяжелым, так и умеренным поражением коронарного русла. Устранение анемии во всех трех случаях способствовало повышению коронарного резерва и стабилизации состояния.


.

Железодефицитная анемия — Humanitas

Железодефицитная анемия – это широко распространенный тип анемии – заболевания, характеризующегося недостатком здоровых эритроцитов. Эритроциты переносят кислород к тканям организма.

Как следует из названия, железодефицитная анемия обусловлена недостатком железа. Без достаточного количества железа организм не в состоянии выработать достаточное количество гемоглобин, вещества, содержащегося в эритроцитах, которое обеспечивает возможность переноса ими кислорода. В итоге развивается железодефицитная анемия, которая может вызвать усталость и затруднение дыхания.

Обычно для купирования железодефицитной анемии назначаются железосодержащие добавки. Иногда при железодефицитной анемии требуются дополнительные обследования или лечение, особенно при возникновении у врача подозрений на внутреннее кровотечение.

 

Симтпомы

На ранней стадии железодефицитная анемия протекает в легкой форме и остается незамеченной. Однако по мере усугубления железодефицита и развития анемии признаки и симптомы усиливаются.

Возможные симптомы железодефицитной анемии перечислены ниже:

  • Сильная слабость
  • Бледная кожа
  • Слабость
  • Удушье
  • Боль в груди
  • Частые инфекции
  • Головная боль
  • Головокружение или дурнота
  • Похолодание кистей рук и стоп
  • Воспаление или болезненность языка
  • Хрупкость ногтей
  • Учащенное сердцебиение
  • Необычное желание употребить в пищу несъедобные вещества, такие как лед, землю или крахмал.
  • Плохой аппетит, особенно у новорожденных и детей с железодефицитной анемией
  • Неприятное покалывание или мурашки на ногах (синдром усталых ног)

Условия, при которых необходимо обратиться к врачу

Если у вас или у вашего ребенка появились признаки и симптомы, дающие основание предположить наличие железодефицитной анемии, необходимо обратиться к врачу. При железодефицитной анемии не следует заниматься самодиагностикой или самолечением. Следует обратиться к врачу для постановки диагноза, а не принимать железосодержащие добавки без предписаний врача. Перегрузка организма железом может быть опасной, так как накопление избытка железа может сказаться на печени и вызвать другие осложнения.

 

Осложнения

Легкая форма железодефицитной анемии обычно не вызывает осложнений. Однако без надлежащего лечения железодефицитная анемия может перейти в тяжелую форму и привести к возникновению иных проблем со здоровьем, включая перечисленные ниже:

Проблемы с сердцем. Железодефицитная анемия может стать причиной тахикардии или аритмии. У больного анемией сердце вынуждено перекачивать большее количество крови, чтобы компенсировать отсутствие переносимого ею кислорода. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
Нарушения во время беременности. У беременных женщин тяжелая форма железодефицитной анемии может привести к преждевременным родам и низкой массе тела новорожденного. Однако беременные женщины могут предотвратить данное заболевание, принимая железосодержащие добавки в рамках программы ведения беременности.
Нарушения роста. У новорожденных и детей тяжелая форма железодефицита может привести к анемии, а также к задержке роста и развития. Кроме того, железодефицитная анемия приводит к повышенной восприимчивости к инфекциям.

Причиной потери зрения стало редкое заболевание

Пациент неуклонно терял зрение. Длительное время не могли причину этого. Оказалось, что всему виной достаточно редкое заболевание, диагностировать которое удалось врачу-ревматологу клиники Медсервис (Ижевск).

К врачу-ревматологу Киршиной Наталье Сергеевне обратился пациент с жалобами на выраженную общую слабость, утомляемость, одышку, возникающую при ходьбе даже на небольшие расстояния – 150 метров и боле, при подъеме по лестнице – более двух пролетов. Это сопровождалось сердцебиением, пульсацией в височных областях, периодическими головными болями, снижением остроты зрения, повышением температуры тела до 37-37,50С на протяжении длительного времени. В связи с этим пациент неоднократно лечился в стационаре с диагнозом хронический бронхит, обострение. После выписки температура возвращалась в короткие сроки. Сам пациент считает себя больным в течение последних трех лет, когда резко снизилось зрение. Пришлось отказаться от вождения автомобиля, чтения.

Обследовался у офтальмологов, была выявлена катаракта на правом глазу, однако со слов окулистов, она не могла повлиять на резкое снижение остроты зрения. Также пациент наблюдался у врача кардиолога-аритмолога клиники «Медсервис» Трушкова Андрея Николаевича с диагнозом: ишемическая болезнь сердца. При этом сам пациент ухудшение самочувствия связывал именно с проблемами с сердцем.

По лабораторным данным у пациента в анализах крови отмечалась анемия (снижение уровня гемоглобина до 85 г/л), тромбоцитопения (снижение уровня тромбоцитов до 37×109/л), повышение СОЭ до 42 мм/час, наличие С-рактивного белка в сыворотке до 25 мг/л (превышение нормы в 5!!! раз), повышение фибриногена крови до 4,6 г/л. Пациент обратился за консультацией к врачу гематологу, которым была назначена коррекция анемии препаратами железа. По поводу тромбоцитопении выяснилось, что у пациента очень быстро формируется сгусток крови, за счет чего точный подсчет количества тромбоцитов невозможен. На фоне склеивания был получен ложный заниженный результат. Это подтвердилось при пересдаче анализов.

Поскольку анемия (снижение гемоглобина) зачастую является признаком онкологических заболевания, пациент стал проводить онкопоиск. Консультирован урологом – данных за онкопатологию нет. По результатов компьютерной томографии органов грудной полости, брюшной полости, кишечника и забрюшинного пространства выявлена аневризма (расширение) брюшного отдела аорты, пневмобилия (наличие воздуха в желчных протоках), признаки хронического бронхита. Консультирован ангиохирургом, хирургическое лечение аневризмы аорты не показано.

Таким образом, точной причины плохого самочувствия пациента и изменений по анализам выявлено не было, а состояние пациента ухудшалось. В области волосистой части головы появились светло-желтые пятна диаметром 2 см, с зудом и шелушением. Пациент самостоятельно стал использовать лечебные шампуни на основе кетоконазола (противогрибкового компонента, применяемого при перхоти). Эффекта от использования шампуня не было. На теле также появились светлые пятна, без изменения кожи, без зуда и шелушения.

Последней надеждой для пациента стала врач-ревматолог Киршина Наталья Сергеевна, заведующая отделением клиники «Медсервис». Пациент был осмотрен, на основании жалоб пациента, объективного статуса, проведенных ранее анализов, а также дополнительных специфических анализов наконец-то удалось установить точный диагноз: болезнь Хортона (гигантоклеточный артериит с синдромом полимиалгии).

Немного статистики: Чаще всего болезнь Хортона встречается в странах Северной Европы. Там заболевание встречается у 15-35 человек на 100000. В Азии этот показатель намного ниже. Всего 1-2 на 100000 человек. Женщины болеют болезнью Хортона чаще мужчин. На трех заболевших мужчин приходится примерно пять женщин.

После назначенного лечения пациенту стало значительно лучше, нормализовалась температура тела, исчезли пятна на теле и коже головы, повысился уровень гемоглобина сыворотки до 105 г/л. Снизился С-реактивный протеин, уровень фибриногена. Значительно улучшилось общее самочувствие пациента: исчезла слабость, одышка, пациент вернулся к обычной жизни, даже смог вести дачное хозяйство. Единственное, уже не удастся восстановить зрение. Однако немаловажным фактом является то, что и ухудшение зрения больше не наблюдается.

В настоящее время пациент продолжает наблюдаться в клинике Медсервис, и сожалеет лишь об одном – что не сразу обратился к нам.

Мороженое помогает выявить серьезное заболевание

В эфире телеканала «Россия 1» врач Александр Мясников рассказал историю из своей медицинской практики, когда мороженое помогло выявить у пациента серьезное заболевание.

Пациент Мясникова, ранее переживший операцию на открытом сердце, жаловался на перебои в его работе. Так как у пациента диагностировали диабет с высоким холестерином и проблемы с щитовидной железой, правильно определить причину начавшейся стенокардии было непросто. А сопутствующие жалобы были серьезными – человек не мог глотать, особенно холодную пищу. Например, мороженое.

«Первое, что пришло нам в голову – это онкология. Мы стали больного обследовать. И буквально в первом же анализе крови мы натолкнулись на то, что гемоглобин у больного был снижен – 9,5, то есть мы обнаружили у него анемию, что только утвердило нас в мысли об онкологии», — вспоминает Мясников.

Анемия – это пониженный уровень гемоглобина в крови особых клеток крови, которые переносят кислород. Чаще всего думают, что анемия вызвана дефицитом железа в питании, но иногда анемия предупреждает о страшной проблеме – о внутренних кровотечениях. Они могут возникать при раке желудка, раке кишечника или раке матки. И в этом случае анемия – это сигнал об онкологии. Но как понять, онкология это или всего лишь дефицит железа? Какие показатели крови нужно знать, чтобы не пропустить серьезные заболевания?

Мясников посоветовал запомнить 3 буквы из анализа крови: латинские MCV, обозначающие средний объем эритроцитов: «MCV бывает пониженный – меньше 80, или повышенный – больше 100. Если у вас пониженный гемоглобин, то рассматривается один из трех вариантов, классических для железодефицитной анемии: недостаток витамина B12, либо фолиат – фолиевая кислота, либо ряд других проблем, среди которых – сниженная функция щитовидной железы».

У пациента Мясникова с нарушением глотания мороженого, холодной воды, напитков выявляется анемия с умеренным повышенным MCV: «Мы начинаем гадать, потому что мы делаем ему гастроскопию, и ничего не находим. Мы делаем ему колоноскопию – и ничего не находим! Мы исследуем ему печень, поджелудочную железу, мы исследуем легкие, мы делаем спиральную томографию, но не находим никаких следов онкологии. Но на что мы наталкиваемся? На определенные биохимические изменения – немножко повышен билирубин и некоторые ферменты. И вот именно симптом, что он реагирует именно на холодное, навел нас на мысль в одной очень специфичной болезни, так называемая «холодовая агглютининовая болезнь», когда при понижении температуры тело начинает вырабатывать антитела к эритроцитам, которые разрушают их, приводя к анемии».

Наводящие вопросы о том, как пациент переносит холод, помогли поставить точный диагноз. Пациент говорил, что у него всегда красный нос на морозе, «такое впечатление, что я – алкоголик, мне неудобно, у меня красные щеки». Выяснилось, что присутствует и синдром Рейно с холодеющими синюшными пальцами.

«И вот у нас появился диагноз. И сразу стало многое понятно. Больному прописали лекарство, которое дается на деактивацию этих антител, и рекомендовали не бывать на холоде», – привел положительный исход этой врачебной истории Мясников.

Ранее он рассказал о так называемых «противоонкологических диетах» и перечислил продукты, сдерживающие развитие рака.

Боремся с анемией – поддерживаем организм в тонусе!

Постоянная усталость, проблемы с памятью, выпадение волос и ломкие ногти, головокружения, боли в сердце, проблемы со сном, повышения артериального давления, обмороки… Все это может быть симптомами букета самых разнообразных заболеваний – синдрома хронической усталости, невроза, гипертонии, ишемической болезни сердца.
А может быть признаками одного заболевания – анемии.

Что представляет собой гемоглобин и почему так важен его нормальный уровень?

Это сложный железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов – красных кровяных телец. Его главная функция состоит в переносе кислорода, выработанного легкими, во все ткани и клетки нашего организма. Током крови эритроциты, содержащие молекулы гемоглобина со связанным кислородом, доставляются к органам и тканям, где последний и высвобождается. Таким образом, если количество красных кровяных телец снижается или уменьшается количество содержащегося в них гемоглобина, то организм ощущает недостаток кислорода. Не секрет, что в человеческом организме все реакции идут в присутствии кислорода, поэтому без него организм по сути начинает постепенно погибать.

Итак, гемоглобин состоит из белка и железа, которое мы получаем с пищей. Как можно догадаться, этого зачастую недостаточно, и даже те люди, которые придерживаются полноценного и сбалансированно питания, не могут гарантировать себе защиту от анемии. Дело в том, что большая часть населения (50%) страдает различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта – различными гастритами, холециститом, панкреатитом и другими заболеваниями. Они приводят к уменьшению выработки кишечных соков, соответственно, пища недостаточно расщепляется и организм не получает необходимое количество питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Таким образом, можно есть мясо килограммами и при этом страдать анемией. Другие причины, косвенно приводящие к анемии, – заболевание почек, сахарный диабет, грыжи пищевода, снижение функции щитовидной железы, хронические интоксикации при алкоголизме, наркомании, туберкулезе и т.д. Кроме того, у некоторых людей малокровие может быть вызвано недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также важны для производства красных кровяных телец. В некоторых случаях анемия бывает вызвана недостатком сразу всех перечисленных выше элементов.

Кто больше всего подвержен риску возникновения анемии?

Существует расхожее мнение о том, что малокровие находится в непосредственной связи с излишней худобой. Тем не менее, между двумя этим явлениями нет прямой связи – часто даже очень полный человек может страдать анемией. Тем не менее, некоторые группы риска все же существуют. В первую очередь, это женщины – просто в силу своей физиологии. Обильные менструальные кровотечения могут приводить организм к истощению. Так, во время менструации из организма выводится около 100 миллиграмм железа. В группе риска находятся и мужчины, имеющие язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, гастродуоденит, геморрой, легочные кровотечения и т.д.

Признаки анемии

Общими симптомами практически для всех форм анемий являются:

  • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
  • одышка, сердцебиение, головокружение;
  • головные боли, шум в ушах;
  • неприятные ощущения в области сердца;
  • резкая общая слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность.

Что нужно есть, чтобы не болеть анемией?

Анемия – это заболевание, развитие которого может быть обусловлено различными причинами. Иногда к анемии может привести большая кровопотеря, иногда – несбалансированное питание. В большинстве случаев анемия является следствием дефицита в организме железа, белков, витаминов группы В, фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты, меди, кобальта и других жизненно необходимых микроэлементов. Очевидно, что неправильное питание может явиться причиной возникновения анемии. Однако при лечении заболевания коррекция питания не имеет самостоятельного значения и может рассматриваться лишь как вспомогательный компонент.

Самые простые и привычные продукты, содержащие железо, могут помочь человеку. Железо в продуктах принято делить на два вида (в зависимости от типа соединения, в которое оно входит): неорганическое (содержащееся в продуктах растительного происхождения) и гемовое (содержащееся в животных продуктах). Гемовое железо усваивается значительно лучше неорганического. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии обязательно нужно ежедневно есть мясо (говядину, свинину, мясо птицы), рыбу и печень.

Также железо содержится в крупах (например, в гречке), фруктах, овощах, ягодах, но из продуктов растительного происхождения усваивается только 5-7% железа (хотя их употребление также может хорошо способствовать процессу кроветворения). Больше всего железа и его солей содержится в картофеле, тыкве, брюкве, луке, чесноке, салате, укропе, гречке, крыжовнике, землянике и винограде.

Уделяя внимание своему рациону, постарайтесь отказаться от продуктов, в которых есть соединения, мешающие усвоению железа в организме человека. К таким соединениям специалисты относят оксалаты, которые находятся в шоколаде, свекле и щавеле; фосфаты (супы в пакетах, сыры), а также кофеин (кока-кола, кофе) и танины, которые в большом количестве содержатся в чае.

Обязательно нужно помнить, что для удовлетворения потребности организма в железе помимо определенных продуктов необходимы вещества, помогающие усваивать этот элемент. Без них железо усваивается очень плохо, и употребление насыщенных железом продуктов не будет приносить желаемого результата. Лучший «друг» железа – витамин С или аскорбиновая кислота. Он очень важен не только для кроветворения, но и для нормальной работы многих систем организма, оказывает благоприятное действие на функции центральной нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, способствуя усвоению железа и нормальному кроветворению.

Довольно большие дозы витамина С полезны для заядлых курильщиков, женщин, пользующихся противозачаточными препаратами, пожилых людей и спортсменов. Следует отметить, что витамин С – еще и мощный антиоксидант.

Для качественного усвоения железа необходимо ежедневно употреблять 75 мг витамина С. Такое количество этого витамина содержатся в чайной чашке каждого из нижеперечисленных продуктов: капуста брокколи, брюссельская, цветная капуста; клюквенный, апельсиновый, грейпфрутовый лимонный или ананасный сок; папайя (кусочками), свежая клубника, мускусная дыня и киви. Также большое количество витамина С содержится в шиповнике, черной смородине, рябине, облепихе, красном перце, хрене, петрушке, зеленом луке, укропе и краснокочанной капусте.

Полезны также и продукты, содержащие витамины группы В, которые принимают активнейшее участие в кроветворении. Нередко первопричиной анемии оказывается дефицит в организме витамина В12. Помимо участия в кровообразовании, он влияет на течение многих процессов в организме человека. Если в организме недостает витамина В12, это также приводит к дефициту витамина В1 (даже тогда, когда в диете его достаточно). Это, в свою очередь, ведет к расстройству не только нервной системы, но и желез внутренней секреции, мозга, полиневритам, нарушению пищеварения.

Для профилактики дефицита столь важного витамина и анемии, вызванной его недостатком, необходимо включать в рацион молочные продукты и яйца, морепродукты: морскую капусту, кальмары, креветки и т.д; картофель, белокочанную капусту, баклажаны, кабачки, дыни, тыкву, салат, зеленый лук, шпинат, кукурузу, проросшую пшеницу, чеснок, шиповник, облепиху, ежевику, землянику, калину, клюкву, боярышник, крыжовник, лимоны, апельсины, абрикосы, груши и вишню.

Фолиевая кислота (витамин В9) – еще один элемент, необходимый для построения гемоглобина. Вместе с витамином В12 фолиевая кислота необходима для деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются, стимулирует пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Также фолиевая кислота необходима для усвоения сахара и аминокислот и образования нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), участвующих в передаче наследственных признаков. Кроме того, она обеспечивает здоровый вид кожи, улучшает аппетит.

В организм фолиевая кислота поступает главным образом из свежих фруктов и темно-зеленых овощей с листьями (шпината, салата-латука, спаржи). Также она содержится в моркови, дрожжах, печени, яичном желтке, сыре, дынях, абрикосах, тыкве, авокадо, бобах, цельной пшеничной и темной ржаной муке. В ежедневном рационе при лечении анемии обязательно должны присутствовать эти продукты – конечно, не все единовременно, но максимально возможный их набор. Однако нельзя забывать, что фолиевая кислота может быть полностью нейтрализована при их тепловой обработке (варке) продуктов, содержащих ее, а также при одновременном приеме этих продуктов и эстрогенов.


Анемия и ваше сердце | Everyday Health

Анемия — это заболевание крови, при котором уровень гемоглобина (необходимого белка, переносящего кислород в ткани и органы) ниже нормы.

Анемия обычно возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов — клеток, переносящих гемоглобин по всему телу.

В других случаях сама красная кровь может просто содержать слишком мало гемоглобина.

Как анемия влияет на ваше здоровье

Когда кто-то страдает анемией, организм не получает необходимый ему кислород.Если анемия не распознать и не лечить, органы могут серьезно повредить ее.

Симптомы анемии включают:

  • Общая слабость
  • Усталость
  • Проблемы с задержкой дыхания
  • Боль или дискомфорт в груди
  • Быстрое или ненормальное сердцебиение
  • Постоянное ощущение холода, особенно в руках и ногах
  • Онемение в руках и ногах
  • Бледный вид
  • Раздражающее настроение
  • Проблемы с концентрацией внимания или выполнения на работе или в классе
  • Частые головные боли или головокружение

Когда анемия становится тяжелой, сердце должно работать сильнее и быстрее, чтобы компенсировать снижение уровня кислорода в организме.

Что вызывает анемию?

Хотя существуют разные типы анемии, все они вызваны одними и теми же основными проблемами — недостатком эритроцитов или недостатком гемоглобина.

Общие причины анемии включают:

  • Недостаток железа в крови
  • Унаследованное состояние крови
  • Недостаток витаминов, таких как B-12 и фолиевая кислота
  • Другое заболевание (например, болезнь почек или рак)
  • Быстрая кровопотеря ( из-за недавней операции, обильных менструаций или кровоточащей язвы)

Различные типы анемии

Пять наиболее распространенных форм анемии:

  • Железодефицитная анемия . Наиболее часто диагностируемая форма анемии, железодефицитная анемия, возникает из-за нехватки железа, которое имеет решающее значение для производства гемоглобина в организме.
  • Серповидно-клеточная анемия . Это наследственное заболевание, при котором эритроциты деформированы или имеют форму серпа. Неправильная форма красных кровяных телец делает их более хрупкими и менее эффективными для доставки кислорода к тканям.
  • Талассемия. Генетическое заболевание, передаваемое в семье.При талассемии организм не вырабатывает достаточно эритроцитов или гемоглобина.
  • Мегалобластная анемия. Мегалобластные эритроциты образуются, когда организм не получает достаточно витамина B12 или фолиевой кислоты. Эти эритроциты больше нормальных клеток, но не так эффективно транспортируют гемоглобин.
  • Гемолитическая анемия. В этом состоянии эритроциты быстро удаляются из кровотока. Инфекции, лекарства и заболевания иммунной системы могут привести к этому типу анемии.Гемолитическая анемия также может возникнуть после переливания крови.

Вы рискуете заболеть анемией?

Ряд факторов риска увеличивают вероятность развития анемии, в том числе:

  • Семейная история анемии или других заболеваний крови
  • Плохое питание
  • Потеря крови после операции или травмы или потеря крови из-за обильной менструации
  • Хронические заболевания, включая диабет, рак, ВИЧ / СПИД, воспалительные заболевания кишечника, проблемы с щитовидной железой и заболевания почек

Влияние анемии на здоровье сердца

Связь между анемией и сердечными заболеваниями очевидна: до 48 процентов людей, у которых была сердечная недостаточность, анемия.А из людей, госпитализированных с сердечным приступом, у 43 процентов была обнаружена анемия. У людей с анемией риск сердечного приступа или необходимости процедур для лечения сердечных заболеваний на 41 процент выше, чем у людей без анемии.

При отсутствии лечения анемия отрицательно сказывается на организме, особенно на сердце, поскольку уровень кислорода постоянно снижается. Люди, у которых уже есть сердечные заболевания, могут фактически ухудшить свое состояние, если у них также разовьется анемия, потому что недостаток кислорода создает дополнительную нагрузку на сердце.

Диагностика, лечение и профилактика анемии

Для диагностики анемии можно использовать несколько простых анализов крови. Ваш врач проведет полный анализ крови (CBC), чтобы определить количество гемоглобина в вашей крови. Общий анализ крови также полезен, потому что он показывает, низкий ли уровень других кровяных телец (лейкоцитов и тромбоцитов). Эта информация может помочь вашему врачу определить источник вашей анемии. Уровень железа, витамина B12 и фолиевой кислоты также обычно проверяется в процессе диагностики анемии.

Если ваш врач считает, что у вас может быть наследственная форма анемии, также может быть проведен специальный тест, называемый электрофорезом гемоглобина. Этот тест выявляет определенные типы гемоглобина в вашей крови и может помочь диагностировать такие состояния, как серповидно-клеточная анемия и талассемия.

После постановки диагноза анемии лечение обычно начинается с изменения диеты, приема витаминных добавок (включая железо, витамин B12 и фолиевая кислота) и лекарств, предназначенных для увеличения выработки красных кровяных телец.В некоторых случаях также могут быть рассмотрены такие процедуры, как переливание крови или трансплантация костного мозга.

Иногда можно предотвратить анемию, особенно те формы, которые вызваны дефицитом витаминов. Вот несколько советов, которые помогут снизить риск анемии:

  • Ешьте продукты, богатые железом, такие как шпинат, нежирное красное мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом хлопья и хлеб, печень, устрицы, тофу, рыбу и сухофрукты.
  • Получите много витамина С, чтобы помочь вашему организму более эффективно усваивать железо.
  • Не употребляйте кофе и чай во время еды, так как они могут помешать усвоению железа.

Наконец, если вы испытываете симптомы анемии или имеете факторы риска анемии, поговорите со своим врачом о регулярных скрининговых тестах для проверки уровня гемоглобина и количества эритроцитов. Ранняя диагностика и профилактика анемии не только помогут вам быстрее почувствовать себя лучше, но и улучшат здоровье вашего сердца.

Сердечная недостаточность и железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия, наиболее распространенная форма анемии, может развиться, когда в вашем организме не хватает железа для выработки здоровых эритроцитов.Обычно это происходит в результате кровопотери, хронических состояний или неправильного питания, и если его не распознать или не лечить, могут возникнуть серьезные осложнения. Одна из самых больших опасностей нелеченой железодефицитной анемии — это повреждение ваших органов, в том числе сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность — это серьезное заболевание, при котором ваше сердце не может перекачивать достаточно крови к вашему телу. Хотя сердечную недостаточность можно эффективно лечить, это хроническое заболевание, с которым пациенты будут жить всю оставшуюся жизнь.Вот почему для предотвращения сердечной недостаточности лучше всего вести здоровый образ жизни и лечить такие состояния, как железодефицитная анемия.

Общие сведения об железодефицитной анемии

Ваше тело использует железо для превращения гемоглобина в молекулу красных кровяных телец, которая переносит кислород в ткани вашего тела. Но когда вы страдаете анемией и у вас низкий уровень гемоглобина, кислород не переносится по вашему телу так, как должен.Это то, что приводит к общим симптомам железодефицитной анемии, включая усталость, одышку, бледный цвет кожи, учащенное сердцебиение, холодные конечности, головокружение, слабость и головную боль.

5 фактов об анемии, которых вы не знали

Железодефицитная анемия и сердечная недостаточность

По оценкам, около трети людей с сердечной недостаточностью также страдают анемией.Когда ваше тело не получает достаточно кислорода из-за железодефицитной анемии, ваше сердце начинает работать тяжелее и быстрее перекачивать кровь, чтобы восполнить это. Со временем это может привести к повреждению вашего сердца, и если ваше сердце не сможет удовлетворить потребность вашего организма в кислороде, у вас может развиться сердечная недостаточность.

Анемия также влияет на почки. Если ваши почки не работают должным образом, в вашем теле может накапливаться жидкость. Избыток жидкости создает дополнительную нагрузку на ваше сердце, что в конечном итоге может привести к его увеличению и отказу.Это может превратиться в порочный круг: по мере обострения анемии ухудшаются и функции сердца и почек, и наоборот.

Лечение железодефицитной анемии

Чем раньше вы сможете вылечить железодефицитную анемию, тем лучше. Важно сначала выяснить, что вызывает анемию. Женщины детородного возраста подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови в результате обильных менструаций или родов. Внутреннее кровотечение, например, при язвах или некоторых типах рака, также может привести к железодефицитной анемии.Если источник кровотечения можно определить, врач может определить методы его остановки.

Следующий шаг — увеличить запасы железа. Полезно увеличить количество железа в вашем рационе, поэтому постарайтесь включать в него продукты, богатые железом, такие как мясо, листовая зелень, обогащенный железом хлеб и злаки. Однако имейте в виду, что во многих случаях железодефицитной анемии также потребуется дополнительная терапия железом, либо в виде пероральных добавок, либо в виде внутривенного (IV) железа, которое вводится непосредственно в вену.

Пищевые добавки с железом бывают разных составов и разной силы, и ваш врач может помочь определить, подходит ли вам одна из них. Если у вас более тяжелая форма анемии или если вы не переносите побочные эффекты перорального приема железа, вам может быть назначена инфузия железа. Настой железа нужно вводить в кабинете врача или в клинике, часто в течение нескольких часов.

Исследователи продолжают изучать лучший способ лечения железодефицитной анемии и сердечной недостаточности.Недавние исследования показали, что внутривенное введение железа улучшает как симптомы сердечной недостаточности, так и переносимость упражнений в большей степени, чем пероральные добавки железа, но все же необходимы долгосрочные результаты. Также продолжаются исследования по разработке новых методов лечения, которые увеличивают производство эритроцитов в организме и помогают облегчить симптомы сердечной недостаточности.

Роль анемии в прогрессировании застойной сердечной недостаточности. Есть ли место для эритропоэтина и внутривенного железа?

Анемия встречается примерно в одной трети всех случаев застойной сердечной недостаточности (ЗСН).Наиболее вероятной частой причиной является хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая присутствует примерно в половине всех случаев ХСН. CKI, вероятно, возникает из-за сужения почечных сосудов, которое часто сопровождает ЗСН и может вызывать длительную ишемию почек. Это снижает количество эритропоэтина (ЭПО), вырабатываемого почками, и приводит к анемии. Тем не менее, анемия может возникать при ХСН без CKI и, вероятно, связана с избыточной выработкой цитокинов (например, фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) и интерлейкина-6 (ИЛ-6)), что часто встречается при ХСН и может вызвать снижение секреции ЭПО, вмешательство в активность ЭПО в костном мозге и снижение поступления железа в костный мозг.Сама анемия может ухудшить сердечную функцию как потому, что она вызывает сердечное напряжение из-за тахикардии и увеличения ударного объема, так и потому, что она может вызвать снижение почечного кровотока и задержку жидкости, добавляя дополнительную нагрузку на сердце. Длительная анемия любой причины может вызвать гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), что может привести к гибели сердечных клеток через апоптоз и ухудшить ХСН. Таким образом, создается порочный круг, в котором ХСН вызывает анемию, а анемия вызывает еще большую ХСН, и оба они повреждают почки, усугубляя анемию и еще больше ХСН.Мы назвали этот порочный круг синдромом кардио-почечной анемии (CRA). Пациенты с ХСН, страдающие анемией, часто резистентны ко всем лекарствам от ХСН, что приводит к повторной госпитализации. Многие исследования также демонстрируют, что эти пациенты умирают быстрее, чем их коллеги без анемии. Кроме того, у них более быстро ухудшается функция почек, и они могут оказаться на диализе. В настоящее время имеются доказательства как неконтролируемых, так и контролируемых исследований, что ранняя коррекция анемии при ХСН с помощью подкожного ЭПО и внутривенного (т.v.) железо улучшает одышку и утомляемость, сердечную функцию, функцию почек и способность выполнять физические упражнения, резко снижая потребность в госпитализации. По этим причинам неудивительно, что качество жизни также улучшилось. Поскольку как ХСН, так и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН) быстро увеличиваются, возможность того, что эти состояния близнецов могут быть улучшены с помощью адекватного лечения анемии, дает новую надежду на замедление прогрессирования обоих состояний.

10 признаков того, что у вас может быть анемия

Более 3 миллионов человек в США.S. живут с анемией, распространенным заболеванием крови, которое развивается, когда у человека низкое количество эритроцитов или когда в эритроцитах не хватает гемоглобина. Это то, что мы видим здесь, в Westchester Health, но при правильной диагностике и своевременном лечении анемию в большинстве случаев можно успешно вылечить.

Что вызывает анемию?

Маргарет Андерсен, Мэриленд

Поскольку все органы и ткани нуждаются в кислороде для правильного функционирования, анемия может вызвать широко распространенные проблемы со здоровьем.По данным Министерства здравоохранения и социальных служб США, женщины и люди с хроническими заболеваниями подвергаются наибольшему риску анемии, но она может затронуть любого.

Наиболее частой причиной, особенно у женщин, является дефицит железа. Железо является важным компонентом гемоглобина, и если у вас недостаточно железа, ваше тело не может вырабатывать достаточно здоровых красных кровяных телец, переносящих кислород. Вы также можете получить дефицит железа из-за недостаточного употребления железа — это очень часто встречается у беременных женщин, поскольку они должны есть достаточно железа на двоих.Кроме того, некоторые люди могут есть достаточно железа, но у них возникают проблемы с его усвоением из-за желудочно-кишечных расстройств, таких как болезнь Крона.

Другие причины анемии включают:

  • тяжелая травма
  • хирургия
  • Язвы
  • плохое питание
  • Недостаточное потребление витаминов и минералов
  • очень обильные менструальные периоды
  • роды
  • сильная кровопотеря
  • серповидно-клеточная анемия
  • Гастрит
  • геморрой
  • Рак прямой кишки
  • наследственные заболевания, такие как заболевание крови талассемия
  • Воздействие свинца на окружающую среду

10 симптомов анемии, на которые следует обратить внимание

Сначала у вас могут не быть симптомов или они могут быть очень легкими.Однако по мере обострения анемии становятся очевидными некоторые характерные признаки. Вот самые распространенные.

  1. Ты истощен и слаб

Самый частый симптом железодефицитной анемии — утомляемость. Без доставки в клетки достаточного количества кислорода вы не сможете расщеплять питательные вещества и производить энергию. Без энергии вы постоянно чувствуете усталость и слабость в течение дня, и вам может быть трудно выполнять повседневные задачи.

  1. У вас странная тяга к вещам, которые не являются едой

У людей с анемией может развиться синдром, называемый пика, который вызывает странную тягу к непродовольственным предметам, таким как грязь, лед или глина.Есть несколько теорий относительно того, почему дефицит железа приводит к пика, но истинная причина неясна. Исследования показывают, что тяга к еде проходит, когда пациенты принимают добавки железа.

  1. У вас болит голова или кружится голова

Головные боли, головокружение и головокружение могут быть симптомами анемии, вызванной недостатком кислорода в мозгу. У некоторых людей это может даже привести к обмороку.

  1. Ваше сердцебиение нерегулярно

Учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение или учащенное сердцебиение могут быть признаками того, что ваше тело пытается компенсировать недостаток энергии.Циркулируя кровь быстрее, ваше тело пытается распределить небольшое количество доступного гемоглобина, чтобы доставить больше кислорода.

  1. У вас одышка

Когда ваши органы не получают достаточно кислорода, ваши легкие могут начать перекомпенсировать и усерднее работать, чтобы доставить больше кислорода. Например, если при подъеме по лестнице у вас задыхается или вы едва можете отдышаться во время тренировки (а это новые случаи), ваш уровень железа может быть слишком низким.

  1. У вас боль в груди

Для работы вашему сердцу необходим кислород. Без достаточного количества гемоглобина и кислорода сердечная ткань будет вести себя так, как если бы у вас нарушился кровоток. При очень тяжелой анемии это может привести к инфаркту миокарда или тому, что более известно как сердечный приступ.

  1. Покалывание в ногах

Низкие запасы железа связаны с синдромом беспокойных ног. Это сильное неприятное желание пошевелить ногами.Это также может затруднить засыпание ночью. К счастью, было доказано, что добавки железа помогают избавиться от этого состояния у людей с дефицитом.

  1. Ваша кожа бледная

Когда ваше сердце и мозг, два ваших самых жизненно важных органа, не получают достаточно кислорода, ваше тело отправляет туда больше крови, лишая при этом другие части вашего тела. Когда к коже поступает меньше крови, вы, вероятно, потеряете часть своего цвета или оттенка кожи. При тяжелой анемии кожа может выглядеть серой или пепельной.

  1. Ваши ногти ломкие

Ногтям, как и любой другой живой клетке вашего тела, необходим кислород, чтобы дышать и расти. Без него ногтевые ложа перестают производить новые здоровые клетки, что со временем приводит к слабым и ломким ногтям.

  1. У вас всегда холодные руки и ноги

Хотя это может показаться резким, ваши конечности рассматриваются вашим телом как второстепенные части тела, и, следовательно, кровоток в этих областях может быть ограничен, когда вы страдаете анемией.Ограниченное кровообращение в руках и ногах может вызвать чувство холода и часто онемение.

Как лечить анемию, вызванную дефицитом железа

Я обычно рекомендую своим пациентам добавки с железом, которые содержат двухвалентное железо, которое легко усваивается вашим организмом. Если у вас серьезная анемия, возможно, вам придется продолжать прием препаратов железа в течение года. В этом случае следует соблюдать следующие меры предосторожности:

  • Чрезмерное потребление железа может быть вредным. Симптомы перегрузки железом включают усталость, рвоту, диарею, головную боль, раздражительность, сердечные заболевания и проблемы с суставами.
  • Добавки железа (а также все добавки и лекарства) следует хранить в недоступном для детей месте. Отравление железом — одна из наиболее частых причин случайного отравления у детей раннего возраста, которая может оказаться смертельной в течение нескольких часов. Симптомы отравления железом у ребенка включают головокружение, спутанность сознания, тошноту, рвоту и диарею. Немедленно обратитесь за медицинской помощью.
  • Следите за побочными эффектами. Прием добавок железа с пищей может помочь предотвратить общие побочные эффекты, которые могут включать тошноту, диарею, запор и боль в желудке. Сообщите своему врачу, если у вас по-прежнему наблюдаются побочные эффекты. Доступны разные составы.
  • Следите за лекарственными взаимодействиями. Сообщите своему врачу, если вы лечитесь от другого заболевания. Например, добавки кальция мешают усвоению железа, поэтому лучше всего принимать их в разное время дня.
  • Организм лучше всего усваивает железо в умеренно кислой среде. По этой причине ваш врач может посоветовать принимать железо с половиной стакана апельсинового сока или с витамином С. Врач также может порекомендовать вам увеличить количество железа в вашем рационе. Хорошие диетические источники железа включают красное мясо, бобы, яичный желток, цельнозерновые продукты, орехи и морепродукты. Многие обработанные пищевые продукты, а также молоко, также обогащены железом.

Ваш врач будет контролировать количество эритроцитов во время лечения.Если ваша анемия не улучшается с помощью добавок железа, он / она будет искать другую первопричину. В редких случаях врач может назначить инъекции железа или ввести железо внутривенно. В чрезвычайно редких случаях угрожающей жизни железодефицитной анемии лечение может включать переливание крови.

Обеспокоены тем, что у вас может быть анемия? Приходите к нам.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, или хотите узнать больше о том, как ее предотвратить, позвоните по телефону (914) 232-1919, чтобы записаться на прием к одному из наших специалистов по внутренней медицине Westchester Health.Мы проведем тесты, чтобы определить, действительно ли у вас анемия или есть риск ее развития. Если у вас анемия, мы будем тесно сотрудничать с вами, чтобы определить лучший план лечения, чтобы обратить вспять это потенциально серьезное состояние здоровья. При необходимости мы также можем прописать лекарства. Когда и где бы мы ни понадобились, мы здесь для вас.

By Margaret Andersen, MD , терапевт с женщинами, заботящимися о женщинах, внутренняя медицина, ориентированная исключительно на женщин, часть Westchester Health, член Westchester Health Physician Partners

Как лечить анемию при сердечной недостаточности | Кровь

FCM 750 мг Медленное внутривенное введение при 100 мг / мин или разбавленное физиологическим раствором и вливание в течение не менее 15 минут Лечение ID анемии у взрослых пациентов с непереносимостью перорального железа или перенесших неудовлетворительный ответ на пероральный прием железа или у лиц с недиализно-зависимой ХБП Тошнота, гипертензия, приливы, гипофосфатемия и головокружение Да
Можно повторить как минимум через 7 дней для максимальной общей дозы 1500 мг на человека. курс Предупреждения: реакции гиперчувствительности, артериальная гипертензия Несколько текущих испытаний по HFrEF и HFpEF
Курсы могут быть повторены, если ID повторяется
, сахароза железа от 100 до 400 мг параметр.Ограниченный опыт применения 500 мг Медленная внутривенная инъекция 100-200 мг в течение 2-5 минут Лечение анемии ID у пациентов с ХБП Диарея, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, гипотензия, зуд, боль в конечностях, артралгия, боль в спине, мышечные судороги, реакции в месте инъекции, боль в груди и периферические отеки Да
Дозы можно повторять с различными интервалами в зависимости от настроек. Курсы могут быть повторены, если ID повторяется Инфузия от 100 до 200 мг, разведенная в физиологическом растворе и инфузия в течение 15 минут Предупреждения: реакции гиперчувствительности, гипотензия, перегрузка железом В настоящее время не проводятся исследования при HF
Инфузия от 300 до 400 мг разводят в физиологическом растворе и вводят более 1.От 5 до 2,5 часов
Изомальтозид железа§ 20 мг / кг, максимум до 1500 мг Внутривенная инъекция до 500 мг при 250 мг / мин, до одного раза в неделю Лечение ID у взрослых с непереносимостью или отсутствием реакции на пероральное введение железа Головная боль, ринофарингит, тошнота, рвота и запор Да
Кумулятивная доза на основе формулы Ганзони Инфузия: разведенная в физиологическом растворе и вводится в течение 20 минут (доза ≤1000 мг) или 30 минут (доза> 1000 мг) Не рекомендуется для детей младше 18 лет Особые предупреждения и меры предосторожности: реакции гиперчувствительности, включая серьезные и потенциально смертельные анафилактические / анафилактоидные реакции Текущие испытания : IRONMAN (NCT02642562) в HFrEF.Первичный результат: смертность от сердечно-сосудистых заболеваний или госпитализация при сердечной недостаточности.
Вводить с осторожностью / избегать пациентам с дисфункцией печени или острой / хронической инфекцией. Гипотония при слишком быстрой инфузии FERRIC-HF III (UK). Первичный результат: сердечная энергия
Раздражение или изменение цвета места инъекции с утечкой
Глюконат натрия и железа 125 мг (взрослые) Взрослые: медленная внутривенная инъекция @ 12.5 мг / мин или разводят физиологическим раствором и вводят в течение 1 часа за один диализ Лечение анемии ID у взрослых пациентов и педиатрических пациентов в возрасте 6 лет и старше с ХБП, получающих гемодиализ и получающих дополнительную терапию эритропоэтином Тошнота, рвота и / или диарея, реакция в месте инъекции, гипотензия, судороги, гипертония, головокружение, одышка, боль в груди, судороги в ногах и боль. У пациентов от 6 до 15 лет: артериальная гипотензия, головная боль, артериальная гипертензия, тахикардия и рвота
1.5 мг / кг (педиатрические пациенты) Педиатрические пациенты: доза, разбавленная физиологическим раствором и вводимая в течение 1 часа за диализ Предупреждения: гиперчувствительность, гипотензия, перегрузка железом, токсичность бензилового спирта Текущее исследование при острой декомпенсированной СН (NCT04063033)
Ферумокситол 510 мг Разводят в физиологическом растворе или 5% декстрозе и вводят в течение не менее 15 минут Лечение ID анемии у взрослых с непереносимостью или неудовлетворительной реакцией на пероральное введение железа, или с ХБП Диарея , головная боль, тошнота, головокружение, гипотензия, запор и периферические отеки Нет
Вторая доза 510 мг через 3–8 дней Предупреждение черного ящика: смертельные и серьезные реакции гиперчувствительности, включая анафилаксию В настоящее время исследования не проводятся в HF
Декстран железа 100 мг в день Медленное внутривенное введение, не более 50 мг / мин Лечение анемии ID при неудовлетворительном или невозможном пероральном приеме Наиболее частые побочные эффекты, отдельно не указанные на этикетке Нет
Общая доза рассчитана на основе дефицита железа в организме Предупреждение о черном ящике: Смертельные и серьезные реакции гиперчувствительности, включая анафилаксию В настоящее время исследования у пациентов с сердечной недостаточностью отсутствуют

Анемия у пациентов с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность — очень распространенное заболевание с тяжелой заболеваемостью и летальностью и частой причиной госпитализации.Анемия и сопутствующее нарушение функции почек являются двумя основными факторами риска, влияющими на тяжесть исхода, и включают синдром кардио-почечной анемии. Анемия при сердечной недостаточности сложна и многофакторна. Гемодилюция, абсолютный или функциональный дефицит железа, активация воспалительного каскада и нарушение продукции и активности эритропоэтина — вот некоторые патофизиологические механизмы, участвующие в анемии сердечной недостаточности. Кроме того, другие сопутствующие причины анемии, такие как миелодиспластический синдром и химиотерапия, могут ухудшить исход.Основываясь на патофизиологии сердечной анемии, существует несколько терапевтических вариантов, которые могут улучшить уровень гемоглобина, оксигенацию тканей и, возможно, результат. К ним относятся введение железа, средств, стимулирующих эритропоэз, и переливание крови, но все же доказательства, предоставленные для их использования, остаются ограниченными.

1. Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из наиболее частых причин смерти во всем мире [1, 2]. Сердечная недостаточность — огромное медицинское и социальное бремя и основная причина госпитализации.По оценкам, 2,6 миллиона госпитализаций ежегодно в США связаны с сердечной недостаточностью как первичным или вторичным диагнозом [3].

За последние 19 лет была признана роль нескольких иммунологических, метаболических и нейрогормональных нарушений в патофизиологии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности (ХСН) [4, 5]. Среди них анемия и почечная недостаточность, по-видимому, являются основными факторами риска неблагоприятного исхода. Синдром кардиопочечной анемии (CRAS) представляет собой патологический треугольник, в котором основным отказавшим органом является сердце или почка, а дисфункция одного органа приводит к дисфункции другого [6].Наличие анемии или почечной недостаточности увеличивает заболеваемость и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью. Похоже, что существует нарушенный механизм, действующий между застойной сердечной недостаточностью, хронической болезнью почек (ХБП) и анемией, при этом каждая из них может вызывать или усугублять другую. Следовательно, коррекция анемии была бы важной частью этого порочного круга в уменьшении тяжести сердечной недостаточности [6]. Это можно объяснить тем фактом, что существенным признаком застойной сердечной недостаточности является нарушение энергетического обмена, и поэтому сердечная недостаточность — это сердце, испытывающее нехватку энергии [7].Доставка кислорода через гемоглобин (Hb) необходима для производства энергии, а повышение уровня Hb также может улучшить производство энергии в кардиомиоцитах. Одновременное энергосберегающее лечение также может улучшить прогноз [7].

2. Эпидемиология анемии при сердечной недостаточности

Используя историческое определение Всемирной организации здравоохранения, анемия определяется, когда концентрация Hb составляет менее 13 г / дл для мужчин или менее 12 г / дл для женщин [8]. Однако, особенно при сердечной недостаточности, это определение не подвергалось строгой клинической проверке, и его уместность и клиническая применимость продолжают обсуждаться [9].Поэтому некоторые исследователи используют более консервативные определения (например, <12 г / дл для мужчин и <11 г / дл для женщин), чтобы обеспечить более высокую уверенность в захвате пораженной популяции [10].

Анемия широко распространена у пациентов с ХСН, но точные показатели сильно различаются [11]. Недавний мета-анализ 153 180 пациентов с ХСН, описанный в 34 опубликованных исследованиях с 2001 по 2007 год, показал, что распространенность анемии составляет 37,2% (10–49%) [10]. Аналогичным образом, последний проспективный регистр STAMINA-HFP (Исследование анемии у пациентов с сердечной недостаточностью) оценил распространенность в 34% [11].Вариабельность оценочной распространенности анемии частично объясняется использованием разных определений анемии, тогда как пациенты в остром декомпенсированном состоянии больше страдают анемией разведения, и поэтому распространенность может увеличиваться. Пациенты с ХСН и анемией, как правило, старше своих сверстников, не страдающих анемией [12], тогда как у пациентов младше 55 лет возраст пациентов с анемией и без анемии, по-видимому, не отличается [13]. Что касается пола, то в исследованиях ХСН и анемии, в которых преобладали мужчины, доля женщин неуклонно возрастает по мере того, как концентрация гемоглобина падает до такой степени, что женщины могут преобладать среди пациентов с ХСН и тяжелой анемией [14].

Одним из наиболее частых коморбидных состояний у пациентов с ХСН является ХБП (согласно расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) <90 мл / мин -1 / 1,72 м -2 ). ХСН и ХБП имеют общие причины (например, гипертензию), особенности (например, недоедание, снижение работоспособности) и факторы риска (например, пожилой возраст). В метаанализе 16 исследований было обнаружено, что 63% из 80 098 пациентов с ХСН имели некоторую степень сопутствующего нарушения функции почек, а у 29% из них была тяжелая ХБП.Это связано с повышенным риском неблагоприятного исхода [15] и, вероятно, является более сильным предиктором смертности, чем функциональные классы фракции выброса (ФВ) или Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) [16]. Анемия более распространена, когда ХСН и ХБП сосуществуют как в амбулаторных, так и в стационарных условиях [17]. В крупных регистрах хронической сердечной недостаточности степень анемии близка к рСКФ, хотя первичное заболевание почек при ХСН относительно редко [17, 18]. Это подтверждает, что почки играют важную роль в патофизиологии анемии при ХСН.Важно, чтобы у пациентов с ХСН и ХБП развивалась анемия с более высокими значениями рСКФ, чем у пациентов с только ХБП. Это косвенно свидетельствует о том, что в патофизиологию анемии при ХСН вовлечены другие факторы, помимо ХБП [19].

Анемия усиливает симптомы сердечной недостаточности. Существует нарушенный механизм, при котором гипоксия тканей и высвобождение оксида азота (NO) вызывают снижение артериолярного сопротивления и периферическую вазодилатацию. Это, в свою очередь, приводит к снижению артериального давления, усилению симпатической активации, почечной вазоконстрикции, снижению функции почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Результатом является выработка антидиуретического гормона, задержка жидкости, гипертрофия и дилатация левого желудочка (LV), ухудшение сердечной недостаточности, высвобождение натрийуретического пептида головного мозга (BNP) и признаки стресса для миокарда. Конечный результат, замыкающий замкнутый круг, — дальнейшая анемия. Это, однако, означает, что при объемной перегрузке может наблюдаться снижение концентрации гемоглобина, а также содержания кислорода, хотя масса эритроцитов остается стабильной [20]. Больной жалуется на одышку, тахикардию, головокружение, слабость, утомляемость.Следовательно, наличие анемии тесно связано с клинической тяжестью ХСН. Ухудшение симптомов и задержка жидкости неизбежно приводят к госпитализации. Таким образом, анемия чаще встречается у госпитализированных пациентов, чем у амбулаторных [14]. С другой стороны, наличие более продвинутых функциональных классов NYHA было связано с большей распространенностью анемии [21, 22]. Кроме того, пациенты с анемией и ХСН чаще страдают сахарным диабетом и более прогрессирующим заболеванием, с более высоким классом NYHA и более тяжелыми симптомами.Эти симптомы включают в себя более низкую работоспособность, худшие показатели качества жизни, более выраженный периферический отек, более низкий сухой вес и артериальное давление, более частое использование диуретиков и других сердечно-сосудистых препаратов, а также ухудшение нейрогормонального профиля (например, почечная дисфункция, высокий уровень BNP и C- реактивный белок, низкий уровень сывороточного альбумина) (диапазон от 30% до 61% по сравнению с диапазоном от 4% до 23% для амбулаторных пациентов с менее выраженными симптомами) [23, 24]. Примечательно, что анемия, по-видимому, не связана с дисфункцией ЛЖ, тогда как в нескольких исследованиях уровни Hb были обратно пропорциональны ФВ.Это означает, что пациенты с более низкими значениями Hb имели более высокий EF, тогда как увеличение Hb могло снизить ФВ ЛЖ, особенно при ХБП, дозозависимым образом [22, 25–27].

Наконец, большинство исследований показывают, что распространенность анемии увеличивается у пациентов с ХСН, у которых также есть сопутствующее заболевание почек, пожилой возраст и более тяжелые симптомы по сравнению с амбулаторными популяциями с менее выраженными симптомами [23].

3. Патофизиология анемии при сердечной недостаточности

Основными факторами, способствующими развитию анемии, связанной с ХСН, являются ХБП, ренин-ангиотензиновая система, гематиновые нарушения, в основном дефицит железа, хроническое воспаление и гемодилюция (рис. 1).


Основным фактором, способствующим анемии при ХСН, является дисфункция почек, связанная с сердечным заболеванием. Поражение почек при ХСН в основном гипоксическое из-за снижения почечного кровотока, вызванного снижением сердечного выброса [14, 24]. Гипоксия индуцирует продукцию эритропоэтина (ЭПО) перитубулярными фибробластами, хотя почечный кровоток при ХСН относительно сохраняется до поздних стадий синдрома, особенно при ингибировании ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).Тем не менее, производство ЭПО, по-видимому, не коррелирует с эффективным потоком плазмы в почках. Он слабо коррелирует с рСКФ. Это говорит о том, что почечная дисфункция играет роль в снижении выработки ЭПО у пациентов с анемией и ХСН [28], что приводит к повышению уровней ЭПО, но не так, как ожидалось для степени анемии, что позволяет предположить, что при ХСН наблюдается как снижение выработки ЭПО, так и устойчивость к ней. ЭПО [28]. Более того, сосуществование ЗСН с ХБП связано со снижением продукции ЭПО почками [20], а также с потерей с мочой ЭПО и трансферрина в сыворотке [29, 30], что еще больше усугубляет анемию.

Ренин-ангиотензиновая система, по-видимому, также участвует в контроле эритропоэза. Ангиотензин II снижает почечный кровоток, увеличивает потребность в кислороде и тем самым стимулирует выработку ЭПО [24]. Он также напрямую стимулирует пролиферацию нормальных клеток-предшественников эритроидов в костном мозге [31]. И ингибирование АПФ, и блокада рецепторов ангиотензина снижают эритропоэз, вызывая умеренное снижение гемоглобина до 0,3 г / дл [14, 32]. Это подавление объясняется умеренным снижением продукции ЭПО, а также предотвращением распада ингибитора кроветворения N-ацетилсерил-аспартил-лизил-пролин (AcSDKP).AcSDKP обычно разрушается аминоконцевым каталитическим доменом ACE. Следует ожидать, что ингибирование АПФ вызовет умеренное снижение эритропоэза, хотя различные модели мышей с нокаутом, включающие разные компоненты АПФ, не поддерживают эту теорию [33].

Дефицит железа часто встречается у пациентов с ХСН, особенно когда он сопровождается ХБП [34], тогда как дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты или перегрузка железом — нет. Интересно, что частота дефицита железа увеличивается с увеличением степени сердечной недостаточности [35].В половине случаев дефицит железа является абсолютным (с низким уровнем насыщения трансферрина и сывороточного ферритина, что обычно связано с уменьшением запасов железа и уменьшением отложений железа в костном мозге). В другой половине случаев дефицит железа является функционально-зависимым (с низким насыщением трансферрина и нормальным или повышенным уровнем ферритина в сыворотке, обычно связанным с нормальными или повышенными запасами железа и отложениями железа в костном мозге) [36]. Сообщалось, что у 17% пациентов с анемией и ХСН дефицит железа является как абсолютным, так и функциональным [35].

Существует множество причин абсолютного дефицита железа, связанного с ХСН, особенно в сочетании с ХБП. К ним относятся (1) низкое потребление железа (из-за низкобелковой диеты и анорексии), (2) желудочно-кишечная кровопотеря (из-за дисфункции тромбоцитов или нарушений свертывания крови; вызванная ингибиторами тромбоцитов, антикоагулянтами или уремией), (3) мальабсорбция железа ( из-за ХСН или отека кишечника, связанного с уремией, вызывающего дисфункцию кишечных клеток, или из-за ингибиторов протонной помпы или фосфатсвязывающих веществ, которые также связывают железо), (4) отбор крови для анализов.

При ХСН функциональный дефицит железа связан с его неиспользованием, что напоминает анемию при хроническом заболевании, о чем свидетельствует приобретение железа ретикулоэндотелиальной системой [37]. У пациентов с тяжелой ХСН было обнаружено повышение уровня некоторых воспалительных цитокинов в сыворотке крови. Среди них интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли- α (TNF- α ) и, реже, интерлейкин-18 (ИЛ-18). наиболее важным является то, что индуцированная IL-6 экспрессия гепсидина также участвует в этом явлении [14, 38, 39].Этот воспалительный процесс вызывает снижение продукции EPO за счет активации GATA 2-связывающего белка и ядерного фактора- κ B, а также нарушение ответа на эритробласты костного мозга. Он также вызывает блокаду всасывания железа из кишечника, вызванную гепсидином, и улавливание железа в хранилищах ретикулоэндотелиальной системы. Гепсидин представляет собой антибактериальный белок острой фазы, индуцируемый IL-6 через путь JAK / Stat3, высвобождаемый из печени и выводимый с мочой. Следовательно, при ХСН с сопутствующей ХБП наблюдается снижение выведения гепсидина из почек, что предполагает дальнейшее повышение его уровня.Гепсидин ингибирует ферропортин, белок, экспрессируемый клетками кишечника, макрофагами и гепатоцитами, который высвобождает железо из этих клеток в кровь. Индуцированное гепсидином ингибирование ферропортина вызывает снижение всасывания железа из кишечника и блокировку высвобождения железа из его запасов в гепатоцитах и ​​макрофагах в кровь. Это означает недостаточную доставку железа к эритробластам костного мозга, хотя общие запасы могут быть достаточными, вызывая функциональный дефицит железа. Кроме того, гепсидин, по-видимому, оказывает прямое ингибирующее действие на пролиферацию и выживаемость эритробластов [40].

Метаболизм железа имеет решающее значение для производства энергии в организме и, что наиболее важно, для клеток с высокими требованиями к энергии, таких как кардиомиоциты [34]. Железо играет решающую роль в транспортировке кислорода (как компонент Hb), хранении кислорода (как компонент миоглобина), окислительном метаболизме (как компонент окислительных ферментов и процессов дыхательной цепи), а также в метаболизме липидов, углеводов, нуклеиновых кислот. кислоты, коллаген, тирозин и катехоламины [41, 42]. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) наблюдается несколько нарушений метаболизма железа.Дефицит железа, абсолютный или функциональный, может нарушать окислительный метаболизм, клеточные энергетические и клеточные иммунные механизмы. Дефицит железа в сердцах крыс вызывает ультраструктурные аберрации митохондрий, нерегулярную организацию саркомеров и выброс цитохрома C [43]. Кроме того, у экспериментальных животных моделей с тяжелым дефицитом железа наблюдается серьезное нарушение выработки энергии, вызывающее сердечное повреждение, с диастолической дисфункцией и сердечной недостаточностью, сопровождающееся снижением уровня EPO и повышенными уровнями TNF- α в сыворотке и ухудшением молекулярных сигнальных путей.Эти дефекты могут участвовать в переходе от адаптивной гипертрофии сердца к стойкой сердечной недостаточности при хроническом дефиците железа [44]. С другой стороны, железо обладает противовоспалительным действием. Было показано, что пациенты, находящиеся на гемодиализе, получавшие ЭПО с добавлением железа внутривенно, имели более низкие маркеры воспаления (более низкие уровни провоспалительного TNF-, α и свободных радикалов, выраженные общим количеством пероксидов, и более высокие уровни противовоспалительного интерлейкина-4) по сравнению с пациенты, получающие только ЭПО [45].Кроме того, железодефицитная анемия, по-видимому, усиливает окислительный стресс эритроцитов [46] и связана с более низким пиковым потреблением кислорода и более высоким соотношением вентиляции и продукции углекислого газа [35]. В недавнем исследовании нарушенный гомеостаз железа был идентифицирован как независимый фактор риска смерти [35].

Другой эффект дефицита железа у пациентов с ХСН — это последующий тромбоцитоз. ХСН — это состояние гиперкоагуляции [47], при котором сосуществование с тромбоцитозом, связанным с дефицитом железа [48], увеличивает риск тромбоза и уровень смертности [49].Кроме того, было показано, что одновременное введение железа внутривенно с ЭПО (которое может вызвать дефицит железа) у пациентов, находящихся на гемодиализе, значительно снижает количество тромбоцитов по сравнению с пациентом, получающим только ЭПО [50]. Также было показано, что использование стимуляторов эритропоэза (ЭСС) у пациентов с дефицитом железа увеличивает риск тромбоцитоза и тромбоза [51].

За исключением неиспользования железа, воспалительные цитокины могут вызывать резистентность к ЭПО у пациентов с анемией ХСН.Было высказано предположение, что существует пониженная чувствительность эритроидных клеток к ЭПО, сопровождающаяся повышенными уровнями воспалительных цитокинов, таких как IL-6, растворимый рецептор 2 TNF и уровни TNF- α [52, 53]. Их активация не приводит к подавлению рецепторов ЭПО, но приводит к притуплению ЭПО-индуцированной передачи сигналов JAK-STAT [52]. Это подтверждается частичной отменой ингибирующего действия анемичных сывороток на рост эритроидных колоний нейтрализующими антителами против TNF- α [53].Кроме того, индуцированный ИЛ-6 гепсидин оказывает прямое ингибирующее действие на пролиферацию и выживаемость эритробластов [40].

Другим фактором, способствующим развитию анемии у пациентов с ХСН, является НЕТ. Эндотелиальная дисфункция, связанная с сердечной недостаточностью, может изменять активность эндотелиальной NO-синтазы, тем самым дополнительно усиливая дисфункцию миокарда из-за повышенного окислительного стресса [54]. Параллельно с этим кардиодепрессивным действием NO, по-видимому, оказывает прямое ингибирующее действие на кроветворную активность костного мозга [55, 56].Кроме того, интересно, что NO ингибирует образование клеток крови при неишемической ХСН у мышей, тогда как воспалительные цитокины, такие как TNF- α , нарушают гематопоэз при ХСН после инфаркта миокарда [57].

Недавнее исследование предполагает, что дефицит витамина D независимо связан с анемией в терминальной стадии сердечной недостаточности, основываясь на том факте, что витамин D может стимулировать эритропоэз. В этом исследовании циркулирующий 1,25-дигидроксивитамин D был лучшим предиктором анемии, чем циркулирующий 25-гидроксивитамин D.В проспективных рандомизированных исследованиях с применением витамина D необходимо будет выяснить, является ли связь дефицита витамина D с анемией причинной [58].

В заключение анемия при ХСН многофакторна. Два основных фактора, способствующих и усугубляющих его появление, — это дисфункция почек и дефицит железа. В 2003 году эта аномалия была описана как синдром кардиопочечной анемии (CRAS) [6], тогда как коррекция анемии могла сыграть важную роль в этом порочном круге в уменьшении тяжести ХСН.В последние годы была признана роль железа как основного компонента многих энергопроизводящих систем. Ввиду возможной независимой связи дефицита железа и сердечной недостаточности, почечной недостаточности и анемии те же авторы переименовывают синдром в синдром железодефицитной кардиоренальной анемии (CRAID) [6].

4. Лечение анемии при сердечной недостаточности

ЗСН — это не просто нарушение гемодинамики. Это последний общий путь развития других состояний, при которых почечная недостаточность и анемия способствуют прогрессированию до более тяжелого состояния.Они также могут быть потенциальными объектами вмешательства. Поскольку двумя основными компонентами анемии при ХСН являются дефицит железа и пониженная активность ЭПО (абсолютная или функциональная в обоих случаях), основными целями вмешательства будет повышение их уровней. Стратегии лечения анемии у пациентов с сердечной недостаточностью включают средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС), и переливание эритроцитов. Замещение железа у железодефицитных пациентов с анемией или без нее также изучалось. Перед началом любого лечения анемии при ХСН необходимо исключить и лечить, если возможно, любые другие причины анемии, такие как активное кровотечение, гемолиз, дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, или даже более хронические ситуации, такие как миелодиспластические синдромы и другие. злокачественные новообразования.

Программа исследований и разработок Службы здравоохранения на основе фактических данных собрала литературу с 1949 г. по ноябрь 2010 г. и опубликовала обзор, касающийся лечения анемии у пациентов с ХСН и ишемической болезнью сердца [59]. Несмотря на связь с худшими результатами, остается неясным, может ли лечение анемии или дефицита железа улучшить результаты.

Было высказано предположение, что небольшое снижение уровня Hb может ухудшить исходы и симптомы ХСН, тогда как коррекция анемии может улучшить классификацию NYHA, ФВ ЛЖ, ГЛЖ и диуретический ответ [60–63].Лечение было сосредоточено на введении средств, стимулирующих эритропоэз (ЭСС), и парентеральном введении добавок железа, но большинство исследований малоэффективны и, следовательно, имеют ограниченную достоверность. С другой стороны, единственный способ вызвать быстрое увеличение Ht и, следовательно, оксигенацию тканей — это переливание крови. Тем не менее, единственные рекомендации, относящиеся к анемии при ХСН, предполагают лечение любых устранимых причин анемии, таких как дефицит железа, фолиевой кислоты или витамина B12, если это неизбежно [64].Цель коррекции гемоглобина также четко не определена. Можно предложить переливание упакованных эритроцитов при значениях Hb ниже 9 г / дл или Ht менее 30%, но при острых коронарных синдромах это было связано с более высокой смертностью [65].

Есть много данных, подтверждающих, что дефицит железа может способствовать увеличению смертности у пациентов с ХСН. Также было показано, что коррекция дефицита железа может улучшить симптомы и статус синдрома. Тем не менее, это не получило должного подтверждения [34].Существует несколько исследований ХСН с дефицитом железа, с анемией и без нее, предполагающих, что коррекция дефицита железа с помощью внутривенных препаратов может улучшить симптомы и признаки ХСН, такие как S’-волна, соотношение E / E ‘, пиковое систолическое давление. скорость деформации, класс NYHA, 6-минутная прогулка, даже без улучшения ФВ или повышения уровня гемоглобина, без серьезных побочных эффектов [66–70]. Предполагается, с большим количеством доказательств, что коррекция дефицита железа может улучшить переносимость и продолжительность физической нагрузки, а также качество жизни у пациентов со стабильной ХСН и легкой ХБП [59].Существуют также другие исследования, предполагающие, что анемию при ХСН можно исправить только с помощью внутривенного введения железа, а не пероральных форм [71–74], тогда как длительное пероральное введение железа, похоже, не улучшает какие-либо параметры ХСН [75, 76]. Это кажется разумным, поскольку при ХСН повышается экспрессия гепсидина, который блокирует использование железа, даже если оно всасывается. В целом, предпочтительно вводить внутривенное введение железа вместо перорального приема железа, даже если оно может вызвать окислительный стресс. При применении внутривенных препаратов большая часть дозы депонируется на длительное хранение.Небольшая часть этого железа быстро связывается с трансферрином и доступна для транспортировки в костный мозг, минуя ограничения на высвобождение железа, налагаемые гепсидином. Использование большого количества железа, доставляемого в течение нескольких минут или часов в качестве пульс-терапии, может привести к плохому использованию этого железа с отложением в тканях, образованию свободных радикалов и повышенному риску инфекции из-за снижения клеточного иммунитета и стимулирования бактериального развития. рост [69]. Другие опасения по поводу приема железа связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца, но все еще не подтверждены [34].В заключение, отсутствуют эффективные данные, подтверждающие, что введение железа пациентам с ХСН без дефицита железа может улучшить сердечное заболевание. Однако очень важно распознать дефицит железа даже при отсутствии анемии и исправить его.

Что касается ESAs, то есть только пилотные исследования их использования в лечении анемии при ХСН. Неконтролируемая артериальная гипертензия и дефицит железа являются противопоказаниями. Они обычно используются с одновременным введением железа внутривенно, что дает многообещающие результаты в облегчении симптомов и улучшении сердечной функции, но только с очень ограниченными доказательствами [77, 78].Более того, рецептор ЭПО присутствует во многих неэритропоэтических тканях, включая миокард, эндотелий, гладкомышечные клетки сосудов и нейроны, где ЭПО проявляет тканезащитные свойства из-за своего антиапоптотического действия [78]. Лечение ЭПО в препаратах возбудимых мышц левого желудочка мыши и человека привело к увеличению напряжения сокращений и пиковому укорочению саркомера. Это говорит о том, что ЭПО проявляет прямые положительные инотропные и лузитропные эффекты в кардиомиоцитах и ​​препаратах желудочковых мышц, опосредованные посредством передачи сигналов изоформы PI3-K и PKC ε , чтобы напрямую влиять как на динамику высвобождения кальция, так и на функцию миофиламентов [79].Следовательно, ЭПО может иметь дополнительную роль в облегчении симптомов в дополнение к повышению уровня гемоглобина. Основное беспокойство при введении ЭПО, основанное на опыте гемодиализа, связано с возможным увеличением тромботического риска, особенно из-за чрезмерной коррекции анемии или когда сосуществует тромбоцитоз, связанный с дефицитом железа. В настоящее время нет четко определенных целевых показателей гемоглобина при ХБП-анемии, хотя уровень гемоглобина 10 г / дл, по-видимому, является широко принятой целью.

В последнее время было проведено множество исследований анемии у пациентов с ХСН с попыткой улучшить уровень гемоглобина.Были использованы ESA и пероральное или внутривенное железо и даже внутривенное железо без ESA, которые показали положительное влияние на госпитализацию, функциональный класс NYHA, сердечную и почечную функцию, качество жизни, переносимость физической нагрузки и снижение BNP без какого-либо увеличения сердечно-сосудистые нарушения, связанные с терапией. Однако адекватные долгосрочные плацебо-контролируемые исследования ЭСС и внутривенного введения железа при ХСН все еще необходимы и в настоящее время проводятся [80]. Тем не менее, до недавнего времени было много доказательств того, что использование ESA у стабильных пациентов с ХСН с серьезным заболеванием почек не имело какого-либо особого влияния на сердечно-сосудистые события, тогда как есть умеренные доказательства того, что их использование может иметь негативное влияние на выживаемость [59 ].

Недавние исследования подтвердили, что дилюционная анемия широко распространена у пациентов с ХСН. В этом отношении антагонисты аргинина вазопрессина могут быть привлекательным вариантом лечения за счет усиления аквароза. До сих пор существуют только косвенные доказательства, подтверждающие обоснование их использования. Следовательно, в будущих клинических исследованиях следует изучить роль активации пути аргинина вазопрессина в определении дилюционной анемии и, в конечном итоге, оценить ее как терапевтическую мишень [81].

Анемия часто встречается у пациентов с сердечными заболеваниями.Доказательная база на сегодняшний день не убедительно подтверждает роль ЭСС в коррекции анемии. С другой стороны, лечение железом может помочь облегчить симптомы в краткосрочной перспективе у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью. Роль переливания крови остается малоизученной и неясной [59].

5. Выводы

Похоже, что анемия усугубляет ХСН, вызывая порочный круг, в котором дисфункция почек и активация нейрогормональных и провоспалительных цитокинов участвуют в развитии анемии.С другой стороны, анемия увеличивает нагрузку на миокард и ухудшает сердечную дисфункцию. Итак, важно распознать возможные причины анемии. Также было бы полезно их лечить, если это возможно. Введение железа и ЭСС кажется многообещающим, поскольку оба они могут также улучшить факторы, помимо анемии, но все же есть много вопросов, на которые нужно ответить. В основном это касается их безопасности, целей повышения гемоглобина и, вероятно, их стоимости. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять связь анемии с исходами ХСН, признать влияние улучшения анемии, оценить, когда начинать и когда прекратить лечение, и, наконец, оценить безопасность этих вмешательств.

Аббревиатуры
9034 почечный синдром 8 Кардио-синдром 143 HELO357
ACE: Ангиотензин-превращающий фермент
AcSDKP: N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин
N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин
B-N 90PB-N 90PB-N 90PB-903-B-90-346-N-90-34-B-N-90-34-B-90-34-B-90-34-N-90-34-B-90-34-B-90-N-90-34-B-90-34-B-90-34-B-90-34-N 90-34-B-90-34-B-90-34-B-90-34-B-90-34-B-90-34-B-90-34-B-пептид 90-34 : Застойная сердечная недостаточность
ХБП: Хроническая болезнь почек
CRAID: Сердечно-почечная анемия-железодефицитная
CRAS: eGFR: Расчетная скорость фильтрации клубочков
EF: Фракция выброса
EPO: Эритропоэтин
ESAs:
ИЛ-1,6,18: Интерлейкин-1,6,18
IV: Внутривенно
LV: Левый желудочек
NO: Оксид азота
NYHA: Ассоциация сердца Нью-Йорка
um TNF- α .
Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в представленной статье.

Почему дефицит железа считается важным сопутствующим заболеванием сердечной недостаточности?

Железо является важным микроэлементом, который присутствует в ряде молекулярных систем, и его все чаще признают важным кофактором для множества клеточных систем.1 Было признано, что железо также играет важную роль в транспорте кислорода. как при росте и пролиферации клеток.В последние годы было получено больше информации о физиологии железа и регуляции клеточного гомеостаза железа.2 Дефицит железа возникает, например, при недостаточном потреблении с пищей, во время кровопотери с пищеварением или менструальных периодов, или во время состояний, которые чрезмерно увеличиваются. потребности в железе, особенно в период детского роста или беременности.2,3 Однако у пациентов с хроническими заболеваниями железо может стать неспособным иммобилизоваться в результате хронического воспаления, что приведет к функциональному дефициту железа.Многие исследования показали, что дефицит железа очень часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), и его распространенность увеличивается с увеличением класса кардиологической ассоциации Нью-Йорка4–8

Распространенность и прогностические факторы дефицита железа

Большой метаанализ крупных исследований по HF показал, что распространенность дефицита железа составляет почти 50% у всех пациентов с HF, и что дефицит железа имеет важные прогностические последствия и качество жизни, независимо от наличия анемии.9–14 Однако дефицит железа, абсолютный или функциональный, часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью, также страдающих анемией, и затрагивает до 80% этих людей15. У человека внутриклеточное железо хранится в виде ферритина и отражает запасы железа в организме. Однако ферритин также является реагентом острой фазы, уровень которого может увеличиваться во время воспалительных процессов. Насыщение трансферрина отражает относительное количество трансферрина, содержащего железо. В отличие от ферритина, трансферрин является отрицательным реагентом острой фазы.Важно отметить, что ни сывороточное железо, ни сывороточный трансферрин по отдельности не должны использоваться в качестве индикаторов статуса железа2. Кроме того, важно понимать, что разные пороговые значения указывают на дефицит железа у здоровых людей и у пациентов с хроническими заболеваниями.

Примерно половина всех пациентов с сердечной недостаточностью имеет либо абсолютный дефицит железа, либо функциональный дефицит железа, определяемый как насыщение трансферрина <20% и ферритин сыворотки крови 100–300 мкг / л, и это открытие лишь частично связано с наличием анемии.2,16,17 Действительно, многие пациенты с сердечной недостаточностью имеют дефицит железа, многие - анемию, а некоторые - и то, и другое.

Механизм дефицита железа

Важно понимать механизмы абсорбции и распределения железа. Существует два разных пути абсорбции железа: один для гемового железа через переносчик гема, а другой для железа в его двухвалентной форме через переносчик двухвалентного металла.2,3 Абсорбция железа через стенку кишечника возможна только в двухвалентной форме, а трехвалентное железо, которое содержится в овощах, необходимо уменьшить до усвоения.Цитозольный белок, накапливающий железо, — ферритин. Ферритин защищает клетки от токсичности железа и предотвращает реакцию железа с другими клеточными компонентами2. В нормальных условиях почти все количество циркулирующего железа транспортируется трансферрином.13 Количество железа, транспортируемого в ферритине, мало по сравнению с трансферрином-железом.

Cohen et al. предположили, что сывороточный ферритин не является основным путем системного транспорта железа, но локально секретируемый ферритин может играть такую ​​роль в выбранных тканях.18 Несмотря на наличие некоторого понимания, подробные пути, которые позволяют транспортировать железо из эндосомы в митохондрии и в другие клеточные участки, недостаточно изучены.19 Как правило, большому количеству белков необходимо железо в качестве кофактора и двух основных элементов, которые Требуется железо — это гем и кластеры железо-сера (Fe-S). В условиях избытка железа регуляторный белок 1 железа связывает кластеры Fe-S и действует как аконитаза, когда синтез кластеров Fe-S является нормальным. Наличие кластеров Fe-S определяет функцию аконитазы.

Аконитаза является важным ферментом в цитратном цикле, который катализирует реакцию цитрата в аконитат и требует кластеров Fe-S в качестве кофакторов. При низком уровне клеточного железа белок, регулирующий железо, теряет активность аконитазы, что приводит к соответствующему снижению синтеза кластеров Fe-S.19 Митохондриальная функция требует железа, поскольку железо является кофактором для белков гема, которые участвуют в переносе электронов и в аденозинтрифосфат и производство энергии в клетках.Причина, по которой железо может влиять на сердечную недостаточность независимо от уровня анемии и гемоглобина, заключается в том, что железо является важным компонентом миоглобина, который находится в цитоплазме и активно связывает и высвобождает кислород.20

Отсутствие железа в крови пациентов с сердечной недостаточностью также может отражаться в снижении нагрузки железом в костном мозге и миокарде.21,22 Интересно, что у подгруппы пациентов, у которых измерялась экспрессия рецепторов трансферрина миокарда, наблюдалась повышенная регуляция рецептор.Такая активация указывает на дефицит железа в миокарде. Кроме того, жесткость левого желудочка коррелировала с пиковым потреблением кислорода, но не с уровнем ферритина или насыщением трансферрина.23 Симптомы и признаки дефицита железа частично объясняются наличием анемии, но экспериментальные данные свидетельствуют о том, что железо само по себе улучшает функцию мышц. и работоспособность животных без изменения уровня гемоглобина2,24–26

Дефицит железа и физическая нагрузка

Дефицит железа независимо связан с непереносимостью физических упражнений, выражающейся в снижении пикового потребления кислорода и усилении респираторной реакции на физическую нагрузку у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.27,28 Это открытие подчеркивает роль железа как кофактора в функции скелетных и сердечных мышц. Недавнее исследование показало, что железо важно для функции мышц.29 В последние годы различные терапевтические возможности включают замену железа пероральным или внутривенным путем.9,12,17 Внутривенный путь более эффективен, чем пероральный, в основном из-за ограниченная абсорбционная способность в двенадцатиперстной кишке и из-за побочных эффектов пероральной терапии железом, которые встречаются почти у 20% всех пациентов, получавших пероральное железо.30

Влияние восполнения запасов железа на поглощение кислорода при сердечной недостаточности (IRONOUT-HF) ранее продемонстрировало, что пероральный прием добавок железа минимально увеличивает запасы железа и не улучшает переносимость упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью, сниженной фракцией выброса и дефицитом железа.31

Текущее руководство Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности гласит, что все пациенты должны проходить скрининг на дефицит железа и анемию, рекомендация класса I, основанная на метаанализе (уровень доказательности: A, потому что два крупных исследования, Оценка Ferinject у пациентов с дефицитом железа и хронической сердечной недостаточностью [FAIR-HF] и оценка эффективности карбоксимальтозы железа у пациентов с дефицитом железа в сочетании с хронической сердечной недостаточностью [CONFIRM-HF], опубликованы положительные результаты).Пациенты, у которых сохраняются симптомы в классах II – IV Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, получают пользу от добавок железа, предпочтительно внутривенно.32 Однако следует учитывать, что определение дефицита железа, используемое Европейским обществом кардиологов в настоящее время Версия руководства по HF прошла валидацию в клинических испытаниях только у пациентов с HF с пониженной фракцией выброса. Поскольку не существует валидации для HF с сохраненной фракцией выброса, к этой группе пациентов следует относиться с осторожностью.

Текущие исследования

Несколько исследований по внутривенному введению железа продолжаются; например, Iron или Placebo для анемии в интенсивной терапии (исследование IRONMAN) (NCT03037931, NCT03833336, NCT02937454, NCT03218384, NCT02642562). В этом исследовании будет рассмотрено, улучшит ли дополнительное внутривенное введение железа (изомальтозида железа) в дополнение к стандартному лечению прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа.

Другие исследования являются ЧЕСТНЫМИ испытаниями. Цель исследования FAIR HF2 — определить, снижает ли внутривенное введение железа (карбоксимальтоза трехвалентного железа) количество госпитализаций и смертность у пациентов с дефицитом железа и сердечной недостаточностью (NCT03036462).В исследовании FAIR HFpEF рассматривается вопрос о том, может ли лечение внутривенным введением железа (карбоксимальтоза трехвалентного железа) для пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса и дефицитом железа улучшить способность к физической нагрузке и симптомы при сохранении безопасности (NCT03074591).

Будущие разработки

В дополнение к продолжающимся исследованиям известных препаратов железа для внутривенного введения, проходят испытания некоторые новые препараты железа для внутривенного введения. Например, новый препарат железа — трехвалентный бепектат — был изучен на 33 пациентах с обедненной железом анемией, перенесших операцию на сердце.33 Их лечили 200, 500 или 1500 мг бепектата железа по сравнению с 500 мг карбоксимальтозы трехвалентного железа. Они показали, что при приеме трехвалентного бепектата выведение железа с мочой было снижено по сравнению с карбоксимальтозой трехвалентного железа.

Недавние результаты исследования железа при сердечной недостаточности FERRIC (FERRIC HF II) показали, что изомальтоза железа безопасна и хорошо переносится пациентами с хронической сердечной недостаточностью и дефицитом железа.34 Более того, они показали, что изомальтозид железа связан с более быстрым измерением энергии скелетных мышц. в форме аденозинтрифосфата и фосфокреатина через 2 недели, что означает улучшение функции митохондрий.Кроме того, эти результаты показали, что железо само по себе является обязательным компонентом митохондриальных ферментов, которые генерируют клеточную энергию в форме аденозинтрифосфата и фосфокреатина. Повышенная энергетика скелетных мышц может быть важным механизмом, благодаря которому восполнение запасов железа приносит пользу при хронической сердечной недостаточности. Точные механизмы развития дефицита железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью до сих пор полностью не изучены.

Moliner et al. недавно показали взаимосвязь между повышенной активностью симпатической нервной системы и системным дефицитом железа у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и, в частности, с теми биомаркерами, которые указывают на нарушение транспорта железа (насыщение трансферрина <20%) и повышенную потребность в железе (повышенные уровни растворимых рецепторов трансферрина).35 Это убедительно подтверждает гипотезу о том, что дефицит железа может быть не только сопутствующим заболеванием, но также может быть ключевым элементом в патофизиологической последовательности, ведущей к хронической сердечной недостаточности и способствующей ее прогрессированию. Однако остается много вопросов, требующих дальнейшего изучения. Мы с нетерпением ждем будущих исследований, которые ответят на важные вопросы об использовании препаратов железа при HF.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *