Анемия синдромы: Repository of Kharkiv National Medical University: Invalid Identifier

Содержание

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова:

анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин "анемия" раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин - менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса - приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие - повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее - терапию препаратами железа, при тяжелом течении - переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия - трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно - сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей – разновидность дефицитной анемии, в основе которой лежит абсолютная или относительная недостаточность железа в организме. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии.

Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу.

Для нормального развития суточный рацион новорожденного должен содержать 1,5 мг железа, а рацион ребенка 1–3 лет - не менее 10 мг. Если потери и расходование железа преобладают над его поступлением и усвоением, у ребенка развивается железодефицитная анемия. Недостаток железа и железодефицитная анемия у детей способствует гипоксии органов и тканей, снижению иммунитета, росту инфекционной заболеваемости, нарушению нервно-психического развития ребенка.

 

Причины железодефицитной анемии у детей

В развитии железодефицитной анемии у детей могут быть задействованы антенатальные и постнатальные факторы.

К антенатальным факторам относится несформированность депо железа во внутриутробном периоде. В этом случае железодефицитная анемия обычно развивается у детей в возрасте до 1,5 лет. Раннему развитию анемии у ребенка могут способствовать токсикозы, анемия беременной, инфекционные заболевания женщины в период гестации, угроза прерывания беременности, фетоплацентарная недостаточность, отслойка плаценты, многоплодная беременность, преждевременная или поздняя перевязка пуповины у ребенка. Наиболее подвержены развитию железодефицитной анемии дети, рожденные с большой массой, недоношенные, с лимфатико-гипопластическим диатезом.

Постнатальные железодефицитные анемии у детей связаны с факторами, действующими после рождения ребенка, прежде всего - недостаточным поступлением железа с пищей. В группе риска по развитию железодефицитной анемии находятся дети, получающие искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, козьим или коровьим молоком. К алиментарным причинам железодефицитной анемии у детей также относятся поздние сроки введения прикормов, отсутствие в рационе животного белка, несбалансированное и нерациональное питание ребенка в любом возрасте.

К железодефицитной анемии у детей могут приводить наружные и внутренние кровотечения (желудочно-кишечные, в брюшную полость, легочные, носовые, травматические), обильные менструации у девушек и т. д. Дефицит железа сопутствует заболеваниям, протекающим с нарушением всасывания микроэлементов в кишечнике: болезни Крона, язвенному колиту, болезни Гиршпрунга, энтеритам, дисбактериозу кишечника, муковисцидозу, лактазной недостаточности, целиакии, кишечным инфекциям, лямблиозу и др.

Избыточная потеря железа отмечается у детей, страдающих кожными аллергическими проявлениями, частыми инфекциями. Кроме этого, причиной железодефицитной анемии у детей может выступать нарушение транспорта железа вследствие снижения содержания и недостаточной активности трансферрина в организме.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиника железодефицитной анемии у ребенка неспецифична и может протекать с преобладанием астено-вегетативного, эпителиального, диспепсического, сердечно-сосудистого, иммунодефицитного, гепатолиенального синдрома.

Астено-вегетативные проявления у детей с железодефицитной анемией обусловлены гипоксией органов и тканей, в т. ч. головного мозга. При этом может отмечаться мышечная гипотония, отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии (в тяжелых случаях – интеллектуальная недостаточность), плаксивость, раздражительность, вегето-сосудистая дистония, головокружения, ортостатические коллапсы, обмороки, энурез.

Эпителиальный синдром при железодефицитной анемии у детей сопровождается изменениями со стороны кожи и ее придатков: сухостью кожных покровов, гиперкератозом кожи локтей и коленей, появлением трещин на слизистой рта (ангулярный стоматит), глосситом, хейлитом, тусклостью и активным выпадением волос, ломкостью и исчерченностью ногтей.

Диспепсические явления при железодефицитной анемии у детей включают снижение аппетита, анорексию, дисфагию, запоры, метеоризм, диарею. Характерно изменение обоняния (пристрастие к резким запахам бензина, лаков, красок) и вкуса (желание есть мел, землю и пр.). Поражение ЖКТ приводит к нарушению процесса всасывания железа, что еще более утяжеляет железодефицитную анемию у детей.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелой степени железодефицитной анемии у детей и характеризуются тахикардией, одышкой, артериальной гипотонией, сердечными шумами, дистрофией миокарда. Синдром иммунодефицита характеризуется длительным немотивированным субфебрилитетом, частыми ОКИ и ОРВИ, тяжелым и затяжным течением инфекций.

Гепатолиенальный синдром (гепатоспленомегалия) обычно встречается у детей, страдающих тяжелой железодефицитной анемией, рахитом и анемией.

 

Диагностика железодефицитной анемии у детей

В диагностике железодефицитной анемии и ее причин у детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр, гематолог, детский гастроэнтеролог, детский гинеколог и др. При осмотре ребенка обращает внимание наличие бледности кожных покровов и видимых слизистых (полости рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального цианоза, темных кругов под глазами.

Важнейшими лабораторными критериями, позволяющими судить о наличии и степени железодефицитной анемии у детей служат: Hb (63), ферритин сыворотки (

Для установления факторов и причин, сопутствующих железодефицитной анемии у детей, может потребоваться проведение пункции костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ органов брюшной полости, УЗИ органов малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии, исследования кала на дисбактериоз, скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие.

Лечение железодефицитной анемии у детей

К основным принципам лечения железодефицитной анемии у детей относятся: устранение причин железодефицита, коррекция режима и диеты, назначение препаратов железа.

Рацион детей, страдающих железодефицитной анемией, должен быть обогащен за счет продуктов, богатых железом: печени, телятины, говядины, рыбы, яичного желтка, бобовых, гречки, овсяных хлопьев, шпината, персиков, яблок и др.

Устранение дефицита железа в организме ребенка достигается благодаря приему железосодержащих препаратов. Детям младшего возраста препараты железа удобно назначать в виде жидких лекарственных форм (капель, сиропов, суспензий). Препараты железа следует принимать за 1-2 ч до еды, запивать водой или соками. В комплексную терапию железодефицитной анемии у детей необходимо включать витаминно-минеральные комплексы, адаптогены, фитосборы, гомеопатические препараты (по назначению детского гомеопата).

При железодефицитной анемии тяжелой степени детям проводится парентеральное введение препаратов железа, переливание эритроцитарной массы.

Основной курс лечения железодефицитной анемии у детей обычно составляет 4-6 недель, поддерживающий - еще 2-3 месяца. Одновременно с устранением железодефицита необходимо проводить лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика железодефицитной анемии у детей

Адекватное лечение и ликвидация причин железодефицитной анемии у детей приводит к нормализации показателей периферических крови и полному выздоровлению ребенка. У детей с хроническим дефицитом железа отмечается отставание в физическом и умственном развитии, частая инфекционная и соматическая заболеваемость.

Антенатальная профилактика железодефицитной анемии у детей заключается в приеме беременной ферропрепаратов или поливитаминов, предупреждении и лечении патологии беременности, рациональном питании и режиме будущей мамы. Постнатальная профилактика железодефицитной анемии у детей предусматривает грудное вскармливание, своевременное введение необходимых прикормов, организацию правильного ухода и режима ребенка. Профилактический прием препаратов железа показан недоношенным, близнецам, детям с аномалиями конституции, детям в периоды быстрого роста, полового созревания, девочкам-подросткам с обильными менструациями.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/iron-deficiency-anemia

Анемия хронических заболеваний

Анемия хронических заболеваний (анемия воспаления) -  анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями и продолжающаяся более 1-2 месяцев.

Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего. Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки (гипоферремия) с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе.

Этиология анемии хронических заболеваний:

(1) инфекции (острые и хронические),  вирусы, включая ВИЧ, бактериальные, паразитарные, грибковые;

(2) опухоли – гемобластозы, солидные опухоли;

(3) аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани, васкулиты, саркоидоз, хронические воспалительные заболевания кишечника;

(4) хроническое отторжение трансплантата;

(5) хроническое заболевание почек.

        В патогенез анемии хронических заболеваний чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии:

(1) срок жизни эритроцитов слегка снижен;

(2) может быть заблокирован переход железа из    ретикулоэндотелиальных клеток в  эритробласты костного мозга;

(3) недостаточно высокий уровень эритропоэтина (угнетение эритропоэза) относительно степени анемии.

Клинические проявления анемий:   

1) Общие симптомы. Обусловлены развивающейся гипоксией. Это бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка.

2) Симптомы, характерные для определенных групп анемий соответственно их патогенезу. При   железодефицитных анемиях развивается сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа-сухость во рту, выпадение волос, ломкость ногтей. При В12 -  дефицитных анемиях - поражения желудочно-кишечного тракта, поражения нервной системы в виде фуникулярного миелоза(онемение, чувство покалывания, ползание мурашек в кончиках пальцев).

         Пациентам с подозрением на анемию проводят лабораторные исследования:

1)Общий анализ крови с определением ретикулоцитов, подсчет сидероцитов. 

2) Исследование пунктата костного мозга с подсчетом сидеробластов .   

 3)Биохимические исследования: определение общего белка и белковых фракций, мочевины,  креатинина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, ферритина, трансферрина.

Периферическая кровь.

Чаще анемия  хронических заболеваний носит нормохромный  нормоцитарный, реже умеренно гипохромный характер. Количество ретикулоцитов  нормальное или уменьшенное. Гематокрит колеблется от 25 до 40%. Эпизоды кровотечений, дефицит витаминов (цианкобаламина и  фолиевой кислоты), аутоиммунный гемолиз, лучевая и химиотерапия могут служить дополнительными факторами, способствующими  нарастанию анемии.

         Изменения метаболизма железа  характеризуются  перераспределительным  дефицитом железа (снижение сывороточного железа, общей  железосвязывающей способности   сыворотки,  трансферрина, и повышение содержания сывороточного  ферритина).  Ферритин относится к острофазным белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ может отражать не только запас железа в организме, но и явиться проявлением острофазного ответа, что ограничивает его использование в качестве показателя определения запасов железа.

В случае возникновения анемии необходимо обратиться к лечащему врачу или гематологу.

Лабораторные исследования можно провести в клинико-диагностической лаборатории Минского клинического консультативно-диагностического центра по направлению специалистов центра и прикрепленных учреждений здравоохранения бесплатно. Без направления - на платной основе.

                                                                                                                                               

Врач лабораторной диагностики          Богачева Е.И.

Аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение заболевания

Быстрый переход

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — группа редких приобретенных гематологических болезней и синдромов, характеризующихся гемолизом (разрушением) эритроцитов, вследствие образования аутоантител к антигенам этих компонентов крови.

АИГА может возникнуть в любом возрасте, чаще ей подвержены женщины (60%). Патология развивается постепенно или внезапно.

Выделяют два основных типа АИГА: тепловую (аутоантитела наиболее активны/атакуют эритроциты при температуре 37-40 °C) и холодовую — с холодовыми гемолизинами (аутоантитела наиболее активны при температуре менее 30 °C, эритроциты разрушаются даже при локальном воздействии холода, например, когда человек пьет холодную воду или моет руки в холодной воде).

Распространенность АИГА составляет 1 случай на 70-80 тысяч человек в год.

Причины

Причины возникновения заболевания изучены недостаточно. На сегодняшний день известно, что примерно 50% случаев т-АИГА являются идиопатическими (развиваются спонтанно). Тогда как х-АИГА ассоциированы с другими заболеваниями или возникают с ними одновременно: аутоиммунными, онкологическими, инфекционными (системная красная волчанка, лимфолейкоз, неходжкинская лимфома, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, микоплазменная пневмония, гепатит, ВИЧ). Играть роль в развитии АИГА может и прием определенных лекарств, например, препаратов пенициллинового ряда (лекарственно индуцированная АИГА).

Симптомы

У некоторых людей заболевание может протекать бессимптомно, особенно если АИГА развивается постепенно (разрушение эритроцитов не настолько масштабно). В основном же симптомы АИГА схожи с клиническими проявлениями других типов анемии (слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов).

Симптомы при более тяжелом течении заболевания (быстром разрушении эритроцитов) включают желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенную утомляемость с тахикардией и одышкой при физической нагрузке, ощущение дискомфорта в животе, чувство переполнения, холодные конечности и периферический цианоз (при холодовой АИГА). При физикальном осмотре выявляется спленомегалия (патологическое увеличение размеров селезенки) различной степени.

Если АИГА развивается на фоне другой патологии, преобладать могут симптомы основного заболевания, например: увеличение и болезненность лимфатических узлов, лихорадка, сильные боли в спине и ногах, головные боли, рвота, диарея, изменение цвета мочи на темно-коричневый.

Диагностика

Диагностика АИГА включает физикальный осмотр, общий и биохимический анализы крови, морфологическое исследование эритроцитов. Основным критерием диагностического поиска является определение аутоантител с помощью прямого антиглобулинового теста (прямой пробы Кумбса).

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Первой линией терапии тепловой аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикостероиды. Высокодозная монотерапия преднизолоном может назначаться в течение 3-6 недель с постепенным снижением дозы или отменой в дальнейшем. Однако из-за сильно выраженных побочных эффектов такого лечения все чаще используют краткосрочную пульс-терапию метилпреднизолоном или дексаметазоном. Примерно треть пациентов достигают ремиссии, остальным же необходима поддерживающая терапия ГКС.

При неэффективности стероидной терапии рассматривается возможность проведения спленэктомии (хирургическое удаление селезенки), биологической терапии (ритуксимаб) или иммуносупрессивной терапии (циклоспорин, азатиоприн и др.).

Прогноз зависит от первопричины заболевания, своевременно начатого и правильно подобранного лечения. Благоприятный прогноз (достижение ремиссии, длительная ремиссия) полностью связан с положительным терапевтическим ответом у пациента и отсутствием осложнений.

Пациентам с холодовой аутоиммунной гемолитической анемией рекомендуется избегать триггеров (холода, в том числе инфузий холодных растворов), а также пройти лечение основного заболевания (например, лимфомы), если с ним связано развитие х-АИГА. Терапия первой линии при х-АИГА — ритуксимаб. ГКС не является терапией выбора из-за низкого терапевтического ответа у пациентов. Также неэффективна и спленэктомия. В тяжелых случаях рекомендован плазмоферез.

Особенности и преимущества лечения аутоиммунной гемолитической анемии в клинике Рассвет

Аутоиммунная гемолитическая анемия достаточно редкое заболевание крови, по мере его изучения критерии диагностики и лечения дорабатываются и обновляются.

Гематологи клиники Рассвет придерживаются стандартизированных диагностических критериев и терапевтических подходов, разработанных Международной консенсусной группой по АИГА. Мы осознаем важность точного диагностического поиска у таких пациентов, поскольку течение заболевания и эффективное лечение зависят от типа задействованных антител. Для диагностики первичной АИГА мы используем моноспецифический прямой антиглобулиновый тест, обязательно выясняем причины манифестации вторичной АИГА, т. е. выявляем основное заболевание, с которым связано развитие гемолитической анемии.

При лечении т-АИГА мы используем глюкокортикостероиды. Ритуксимаб назначаем только на раннем этапе тяжелого течения заболевания, а также при отсутствии быстрого терапевтического ответа на стероиды. Ритуксимаб в сочетании с антинеопластическим препаратом назначаем пациентам с х-АИГА в случаях, если их состояние требует лечения по клиническим признакам.

Гематология Рассвета представлена врачами высокой квалификации, имеющими большой опыт в выявлении и лечении сложнодиагностируемых и редких болезней. В своей работе наши специалисты используют международные протоколы лечения, применяют только безопасные, доказанные и эффективные методы.

Городская клиническая больница №31 - Пациентам в помощь. Гематологические заболевания. Часть III. Миелодиспластические синдромы (страница 4)

Страница 4 из 7

Рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами

Слово «анемия» на медицинском языке означает снижение гемоглобина или малокровие, а «рефрактерная» или устойчивая, означает, что никакими витаминами, препаратами железа, диетой исправить ситуацию и поднять гемоглобин нельзя. Бласты - это самые молодые клетки крови, а сидеробласты – это бласты с нарушенным внутренним обменом железа, который наблюдают как особое кольцо вокруг ядра клетки.

Рефрактерная анемия с кольцевидным сидеробластами (РАКС) – это один из видов миелодиспластического синдрома, при котором из-за нарушения созревания красных кровяных телец у пациента снижается гемоглобин и появляются сидеробласты в костном мозге. РАКС заболевают 3-11% всех пациентов с миелодиспластическим синдромом. Обычный возраст больных от 60 до 73 лет.

Диагноз

Диагноз «рефрактерная анемия с кольцевидными сидеробластами» ставят, если у больного не находят других причин для изменения состава крови и в то же время обнаруживают типичные изменения в костном мозге (в первую очередь видят кольцевидные сидеробласты). Пациента всесторонне обследуют: делают цитологическое, цитогенетическое и гистологическое исследование костного мозга, другие специальные анализы, чтобы понять, как быстро произойдет переход анемии в острый лейкоз и каковы в настоящий момент лечебные возможности для данного пациента. РАКС – это диагноз исключения, то есть его ставят тогда, когда все другие причины снижения гемоглобина и изменения костного мозга исключены.

Лечение

Если кровь больного изменена незначительно, и он чувствует себя в целом нормально, то с лечением можно повременить. Затем по необходимости делают переливание крови или ее компонентов. Если со временем у пациента появились предвестники перехода анемии в острый лейкоз, то лечение проводят по схемам рефрактерной анемии с избытком бластов. Если болезнь перешла в острый лейкоз, то лечат уже острый лейкоз. Молодых пациентов можно вылечить с помощью пересадки стволовых (материнских) клеток крови. Мировая статистика показывает, что в среднем больные со времени постановки диагноза живут до девяти лет. Это зависит от различных факторов.

 

Железодефицитная анемия — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Железодефицитная анемия – это синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина и/или красных кровяных клеток в крови из-за недостатка в организме микроэлемента – железа. Этот вид анемии является самым частым среди всех, и по статистическим данным насчитывает около 78% в структуре подобных заболеваний.

Симптомы болезни

Симптомы болезни зависят от степени тяжести анемического синдрома. Выделяют три степени:

  • Легкая (гемоглобин в пределах 90-110 г/л)
  • Средняя (гемоглобин в пределах 70-90 г/л)
  • Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г/л).

Клиника анемии состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического.

При анемическом синдроме пациенты жалуются на учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, общую слабость, головокружение, сонливость, головную боль, потерю работоспособности, тяжесть сконцентрировать внимание, шум в ушах, раздражительность, мышечную слабость. Такие симптомы не являются специфическими, они могут присутствовать при многих заболеваниях. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония.

Сидеропенический синдром обусловлен уменьшением количества веществ, которые, как и гемоглобин имеют в своей структуре железо. Характерны изменения кожи. Она становится сухой и шелушится. Ногти начинают слоиться, становятся ломкими. Появляются трещинки в уголочках рта. Больные жалуются на изменения обоняния и вкусовых предпочтений (некоторые начинают кушать мел, уголь, сухие крупы, вдыхают запахи бензина, ацетона и пр.). В некоторых случаях появляются трещинки на языке, его изъязвление.

Причины болезни

Дефицит железа в организме можно наблюдать при недостаточном его получении с пищей, при повышенных расходах, при нарушении его усвоения в организме. Основными причинами анемии являются:

  • Хронические кровопотери (обильные месячные у женщин, желудочно-кишечные, носовые кровотечения, неконтролируемое донорство, потеря крови с мочой при гематурии)
  • Недостаток железа в пище (голодание, вегетарианство, строгий пост, неполноценное питание)
  • Нарушение процессов всасывания микроэлемента в ЖКТ (хирургическое удаление части желудка и кишечника, хронический гастрит, энтерит, болезнь Крона)
  • Нарушение процессов транспорта железа в организме (врожденные дефекты разных ферментативных систем, которые принимают участие в транспорте железа)
  • Повышенный расход микроэлемента (беременность, лактация, период активного роста ребенка, употребление железа паразитами).

Диагностика

Основным в диагностике железодефицитной анемии является клинический анализ крови. Из показателей врача особо интересуют такие:

  • Количество гемоглобина (будет снижено)
  • Количество эритроцитов (будет снижено)
  • Цветной показатель (ниже нормы – гипохромная анемия)
  • При изучении морфологии (формы и строения эритроцитов) отмечают следующие особенности, которые указывают на ЖДА – анизоцитоз (различные размеры эритроцитов у одного человека, для ЖКТ более характерны микроциты – меньше, чем обычные), пойкилоцитоз (различные формы клеток крови).

В биохимическом анализе на ЖДА указывают:

  • Уменьшение количества сывороточного железа
  • Уменьшение насыщения железом трансферрина (транспортный белок для железа)
  • Уменьшение количества в сыворотке ферритина (депо-форма железа)
  • Повышение общей железосвязывающей функции сыворотки крови.

Вышеперечисленных критериев достаточно для диагностирования ЖДА. Но на этом диагностический поиск не заканчивается. Далее врачи гематологи назначают целый комплекс обследований и консультаций с целью установления причины анемии.

Осложнения

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.

При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.

Лечение болезни

Перед тем, как приступать к терапии самой анемии, нужно сначала устранить ее причину.  Например, если причина ЖДА – это маточные кровотечения, то сначала нужно обследоваться и лечиться у гинеколога.

Обязательным компонентом лечения является диета, обогащенная железом. Но нужно учесть, что если дефицит данного микроэлемента в организме уже существует, то одна диета не поможет устранить его.

Основой лечения ЖДА считают препараты железа. Существуют такие лекарства для приема внутрь (им нужно отдавать предпочтение) и в виде инъекций (использовать только в случаях не усвоения железа в ЖКТ). Курс лечения длительный, и составляет от 3 месяцев до 1 года.

Железодефицитная анемия кормящих матерей

От нее страдают около 700 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий. 20 - 50% женщин детородного возраста, 90% женщин приобретают анемию к концу беременности.

Анемия означает:

  1. Количество ваших эритроцитов ниже нормы3,8-3,6 х 106г/л
  2. Ваш уровень гемоглобина ниже нормы -115-110 г/л, т.е количество переносимого кровью к тканям кислорода снижено.

Признаки анемии в Вашем организме (синдромы):

  1. Общеанемический:
    Одышка, тахикардия, обмороки, слабость, бледность кожи и слизистых.
  2. Сидеропенический(низкий уровень железа):сухость кожи, преждевременное появление морщин; ломкость ногтей и волос, плоские ложкообразные ногти, заеды в уголках рта, воспаление красной каймы губ, снижение иммунитета, частые инфекции, хронизация инфекций, мышечная слабость ( частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании), извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу), пристрастие к запахам – токсикомания, утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов.

Возможность физиологического всасывания железа из пищи ограничена. Рацион женщин составляет 2000—2500 ккал, т.е. 12—15 мг железа, из которых всасывается 1—1,3 мг, но при повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимально 2 мг. Суточная потребность в железе у женщин в период беременности и лактации нередко возрастает до 3,5 мг.

      
Эритроциты при анемии: разных размеров, «выпотрошенные».Как они выполнят свои функции?        Эритроциты здорового человека.

 

Профилактическое питание при анемии

Питание должно быть полноценным. Особенно полезны мясные продукты: из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Диета должна содержать 120-200г мяса или 125-250г рыбы в день, 1 яйцо, до 1кг.молочных продуктов(сыр,творог,кефир), 80-100г жиров;около 800г овощей и фруктов, часть из которых в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим витамины: С-100мг, А-6600МЕ, В1-2,5 мг, В2-4мг, РР-20мг.

Железо в продуктах животного и растительного происхождения(мг/100г)

Печень-9
Язык говяжий-5
Мясо кролика-4,4
Мясо индейки-4
Говядина-2,9
Мясо курицы-2,2
Свинина-1,5
Колбаса копченая-2,6
Колбаса вареная-1,8
Котлеты-1
Рыба(хек, окунь)-1
Яйцо-2,5
       Грибы суш.-35
Морская капуста-16
Шиповник-11,5
Гречка-7,8
Геркулес-7,8
Фасоль,горох-7
Грибы свеж.-5,2
Персики-4,1
Хлеб ржаной-3,9
Орехи-3,5
Груша-2,3
Яблоко-2,2

Определение и факты апластической анемии и миелодиспластических синдромов

В разделе:

Что такое апластическая анемия и миелодиспластические синдромы (МДС)?

Апластическая анемия и миелодиспластические синдромы (МДС) - редкие, но серьезные заболевания, поражающие костный мозг и кровь. Костный мозг - это мягкая губчатая ткань внутри ваших костей. Ваш костный мозг содержит стволовые клетки крови, состоящие из всех красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов, содержащихся в вашей крови.И при апластической анемии, и при МДС ваш костный мозг поврежден и не производит достаточного количества здоровых клеток крови, что приводит к более низким, чем обычно, уровням как минимум двух из трех типов клеток крови.

Каждый из трех типов клеток крови, вырабатываемых костным мозгом, выполняет важную работу.

  • Красные кровяные тельца содержат гемоглобин, белок, переносящий кислород из легких во все части тела. Наличие меньшего количества эритроцитов, чем обычно, называется анемией.
  • Лейкоциты являются важной частью вашей иммунной системы, помогая вашему организму бороться с инфекциями. Наличие меньшего количества лейкоцитов, чем обычно, называется лейкопенией.
  • Тромбоциты - это маленькие кровяные тельца, которые слипаются, чтобы остановить кровотечение и помочь заживлению ран. Меньшее количество тромбоцитов, чем обычно, называется тромбоцитопенией.

При апластической анемии многие стволовые клетки костного мозга повреждены или разрушены. При меньшем количестве стволовых клеток ваш костный мозг не может производить достаточное количество клеток крови, хотя производимые клетки здоровы.При МДС некоторые стволовые клетки вашего костного мозга повреждаются и производят нездоровые клетки крови, которые не работают должным образом, оставляя вас без достаточного количества работающих зрелых клеток крови.

Посмотреть полноразмерное изображениеВсе три типа клеток крови - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты - развиваются из стволовых клеток крови в костном мозге.

Есть ли другие названия апластической анемии и МДС?

Апластическая анемия и МДС - это типы недостаточности костного мозга. МДС иногда называют миелодисплазией или прелейкемией.

Насколько распространены апластическая анемия и МДС?

Апластическая анемия встречается редко. Около 2 из 1 миллиона человек в Соединенных Штатах ежегодно заболевают апластической анемией. 1

Миелодиспластические синдромы также редки, особенно у людей моложе 60 лет. Риск развития МДС увеличивается с возрастом, поэтому общее число случаев МДС, вероятно, будет расти с возрастом населения США. 2

У кого выше вероятность развития апластической анемии или МДС?

Апластическая анемия

Апластическая анемия может поражать людей любого возраста, но чаще развивается в возрасте от 2 до 5, от 20 до 25, от 55 лет и старше. 3 Заболевание одинаково поражает мужчин и женщин. 1

Ваш риск развития апластической анемии выше с 1

МДС

МДС может возникнуть в любом возрасте, но риск развития этого заболевания увеличивается с возрастом. Заболевание чаще всего встречается у людей в возрасте 60 лет и старше, и у мужчин оно встречается примерно в два раза чаще, чем у женщин. 4

Ваш риск MDS выше с 5

Каковы осложнения апластической анемии и МДС?

Апластическая анемия и МДС могут быть опасными для жизни.Слишком мало здоровых эритроцитов может привести к тяжелой анемии и сердечной недостаточности, потому что ваше тело не получает достаточно кислорода. Когда ваше тело не вырабатывает достаточно здоровых лейкоцитов, вы рискуете заболеть серьезными инфекциями. Без достаточного количества здоровых тромбоцитов может возникнуть спонтанное внутреннее кровотечение.

Люди с апластической анемией или особенно МДС подвержены большему риску развития острого миелоидного лейкоза, рака крови, поражающего костный мозг.

Список литературы

[1] Олсон Т.С.Апластическая анемия: патогенез, клинические проявления и диагностика. Своевременно. Обновлено 18 июля 2019 г. По состоянию на 17 марта 2020 г. www.uptodate.com/contents/aplastic-anemia-pathogenesis-clinical-manifestations-and-diagnosis

[2] Беса Е.К., Кришнан К. Миелодиспластический синдром. Medscape. Обновлено 24 июля 2018 г. По состоянию на 17 марта 2020 г. https://emedicine.medscape.com/article/207347-overview

[3] Олсон Т.С. Наследственная апластическая анемия у детей и подростков. Своевременно. Обновлено 5 апреля 2017 г.По состоянию на 17 марта 2020 г. www.uptodate.com/contents/inherited-aplastic-anemia-in-children-and-adolescents

[4] Зейдан А.М., Шаллис Р.М., Ван Р., Давидофф А., Ма X. Эпидемиология миелодиспластических синдромов: почему характеристика зверя является предпосылкой для его приручения. Обзоры крови . 2019; 34,1–15. DOI: 10.1016 / j.blre.2018.09.001

[5] Aster JC, Stone RM. Клинические проявления и диагностика миелодиспластических синдромов. Своевременно. Обновлено 25 сентября 2017 г. Проверено 17 марта 2020 г.www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-the-myelodysplastic-syndromes

Симптомы и причины апластической анемии и миелодиспластических синдромов

Каковы симптомы апластической анемии и МДС?

Симптомы апластической анемии и МДС очень похожи. Симптомы расстройства могут включать

  • усталость или усталость
  • частые инфекции
  • синяки необъяснимые или легкие
  • Носовое кровотечение, кровоточивость десен или любое слишком продолжительное кровотечение
  • необычно бледная кожа
  • слабость
  • Одышка при тренировке или активности
  • красные или пурпурные пятна на коже, вызванные кровотечением под кожей
  • быстрое или нерегулярное сердцебиение
  • головокружение
  • лихорадка
  • головная боль

Симптомы варьируются от человека к человеку, в зависимости от того, какой тип клеток крови наиболее поражен, и причины заболевания.На ранних стадиях МДС у вас могут быть только легкие симптомы или вообще не проявляться.

Утомляемость может быть симптомом апластической анемии, МДС и многих других заболеваний. Медицинские тесты могут помочь найти причину вашей усталости.

Немедленно обратитесь за помощью

Если у вас не прекращается жар или кровотечение, немедленно обратитесь к врачу. Спросите своего лечащего врача, какие еще симптомы могут потребовать быстрого лечения. Тяжелая апластическая анемия и МДС высокого риска, которые возникают при очень низком уровне одного или нескольких типов клеток крови, могут быть опасными для жизни, если не лечить сразу.

Что вызывает апластическую анемию и МДС?

Апластическая анемия

В большинстве случаев точная причина апластической анемии неизвестна. Это называется идиопатическим. Однако исследователи полагают, что заболевание может быть результатом собственной иммунной системы организма, вызывающей повреждение стволовых клеток костного мозга. Определенные условия окружающей среды или здоровья также связаны с апластической анемией и могут вызвать заболевание.

Апластическая анемия может быть приобретена, что означает, что она развивается после рождения, или может передаваться по наследству, что означает, что она передается в генах от ваших родителей.Приобретенная апластическая анемия встречается чаще, чем наследственное заболевание. При наследственной апластической анемии важно, чтобы братья и сестры также проходили тестирование на заболевание, чтобы его можно было вылечить как можно раньше.

МДС

Большинство случаев МДС связаны с изменениями ДНК в стволовых клетках костного мозга, но точная причина обычно не известна. Старение может сыграть свою роль, потому что с возрастом ваши стволовые клетки стареют и с большей вероятностью разовьются аномалии, которые могут привести к МДС.Определенные условия окружающей среды или здоровья, такие как лучевая и химиотерапия, воздействие определенных химических веществ и курение, также связаны с МДС.

Объяснение симптомов, причин и лечения

Думайте о своих эритроцитах как о транспортной системе, которая переносит кислород к тканям вашего тела. Когда у вас анемия, ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец или эти клетки не работают должным образом. Вы чувствуете слабость, усталость и одышку.

Анемия бывает разных форм. Наиболее распространена железодефицитная анемия. Другие виды болезни поражают лишь небольшое количество людей. Вот некоторые из редких типов анемии и способы их лечения.

Апластическая (или гипопластическая) анемия

Клетки крови производятся из стволовых клеток в костном мозге. При апластической анемии стволовые клетки в костном мозге повреждаются и не могут производить достаточно новых клеток крови.

Вы либо родились с апластической анемией, то есть унаследовали ген от родителей, который ее вызвал, либо вы его развиваете (приобретаете).Приобретенная апластическая анемия чаще встречается из двух, а иногда бывает только временно.

Приобретенные причины включают:

Унаследованные состояния, такие как анемия Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда и анемия Даймонда-Блэкфана, могут повреждать клетки, а также вызывать апластическую анемию.

Симптомы апластической анемии могут включать все, от одышки и головокружения до головных болей, бледности кожи, боли в груди, учащенного сердцебиения (тахикардии) и холодных рук и ног.

  1. Одним из способов лечения апластической анемии является переливание крови.Вы получите донорскую кровь через вену. Трансплантация стволовых клеток также может лечить апластическую анемию. Он заменяет поврежденные стволовые клетки в костном мозге здоровыми.

Сидеробластная анемия

При этой группе заболеваний крови ваше тело не может использовать железо для производства гемоглобина - белка, переносящего кислород в вашу кровь. Накопление железа вызывает образование аномальных красных кровяных телец, называемых сидеробластами.

Существует два основных типа сидеробластной анемии:

Приобретенная сидеробластная анемия может быть вызвана воздействием определенных химических веществ или лекарств.

Наследственная сидеробластная анемия возникает, когда мутация гена нарушает нормальное производство гемоглобина. Этот ген производит гем - часть гемоглобина, переносящую кислород.

Симптомы обоих типов включают:

Лечение сидеробластной анемии зависит от причины. Если вы заразились анемией, вам следует избегать действия химического вещества или лекарства, вызвавшего ее. Другие методы лечения включают терапию витамином B6 и трансплантацию костного мозга или стволовых клеток.

Миелодиспластические синдромы

Миелодиспластические синдромы (МДС) - это заболевания, которые возникают, когда ваш костный мозг поврежден и не может производить достаточно здоровых клеток крови.МДС - это разновидность рака.

Некоторые люди рождаются с геном, вызывающим МДС. Эти гены обычно передаются от одного или обоих родителей. Если у вас есть определенные наследственные синдромы, включая анемию Фанкони, синдром Швахмана-Даймонда, анемию Даймонда-Блэкфана, семейное заболевание тромбоцитов и тяжелую врожденную нейтропению, у вас может быть больше шансов заболеть МДС.

Небольшое количество людей также заболевает МДС после лучевой или химиотерапии по поводу рака. Другой риск - это воздействие химических веществ, таких как бензол, который содержится в табачном дыме.

У некоторых людей симптомы МДС отсутствуют, но у других есть, в том числе:

  • Синяки или кровотечения
  • Инфекция
  • Лихорадка
  • Одышка
  • Слабость и усталость
  • Потеря веса

Онкологи (рак врачи) и гематологи (врачи крови) лечат МДС с помощью химиотерапии, гемопоэтических факторов роста и трансплантации стволовых клеток или костного мозга.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия возникает, когда иммунная система вашего организма атакует и разрушает красные кровяные тельца быстрее, чем может образовывать новые.

Если у вас аутоиммунное заболевание, такое как волчанка, у вас также больше шансов получить этот тип анемии. Лекарства, такие как метилдопа (Альдомет), пенициллин и хинин (Qualaquin), также могут вызывать аутоиммунную гемолитическую анемию.

Симптомы включают усталость, бледность кожи, учащенное сердцебиение (тахикардию), затрудненное дыхание, озноб, боль в спине и желтую кожу (желтуха).

Лечение болезни, вызвавшей анемию, также может остановить повреждение эритроцитов. Если у вас аутоиммунное заболевание, ваш врач может назначить вам стероидные препараты, чтобы успокоить вашу иммунную систему, что может помочь при анемии.

Врожденная дизэритропоэтическая анемия (CDA)

CDA - это группа наследственных анемий, которые снижают количество здоровых эритроцитов в организме. Все CDA передаются по наследству.

Существует три типа CDA: типы 1, 2 и 3. Тип 2 является наиболее распространенным, а тип 3 - самым редким. Симптомы включают хроническую анемию, усталость, пожелтение кожи и глаз (желтуха), бледность кожи и отсутствие пальцев рук и ног при рождении.

Некоторым людям лечение не требуется. Но в зависимости от тяжести заболевания ваш врач может порекомендовать переливание крови, трансплантацию стволовых клеток или лекарства для снижения уровня железа или интерферон альфа-2А, препарат, обычно используемый для лечения лейкемии и меланомы.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Если у вас анемия Даймонда-Блэкфана, ваш костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Врачи считают, что это вызвано изменениями в ваших генах.

Симптомы анемии Даймонда-Блэкфана включают:

  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Усталость
  • Шум в сердце
  • Раздражительность
  • Бледная кожа
  • Низкий рост
  • Сонливость
  • Слабость костей

Лечение включает все, что угодно, начиная с лечения стероиды, которые могут помочь производить больше эритроцитов при переливании эритроцитов и трансплантации костного мозга.

Мегалобластная анемия

При этом типе анемии костный мозг вырабатывает эритроциты с аномальной структурой, слишком большие и слишком молодые. Поскольку они незрелые и нездоровые, они не могут хорошо переносить кислород по вашему телу.

Мегалобластная анемия вызывается недостатком витамина B12 (кобаламин) или витамина B9 (фолиевая кислота). Эти витамины необходимы вашему организму для выработки красных кровяных телец.

У некоторых людей с мегалобластной анемией симптомы могут отсутствовать в течение многих лет.Но как только симптомы появляются, они похожи на другие типы анемии и включают:

Врачи лечат мегалобластную анемию с помощью добавок витамина B9 и витамина B12, чтобы восполнить дефицит вашего тела. Вам также понадобится лечение от любого заболевания, например, болезни Крона, из-за которого вашему организму не хватает этих витаминов.

Анемия Фанкони

Анемия Фанкони заставляет ваш кровяной мозг вырабатывать слишком мало клеток крови. Это наследственное заболевание, то есть оно передается от одного из ваших родителей в результате генной мутации.

Симптомы и физические признаки анемии Фанкони включают:

  • Аномальные пальцы
  • Легкие синяки и кровотечения
  • Усталость
  • Частые инфекции
  • Проблемы с сердцем, почками и костями
  • Изменение цвета кожи
  • Маленькое тело, голова, и глаза

Если у вас анемия Фанкони, у вас больше шансов получить рак, называемый острым миелоидным лейкозом или ОМЛ. Ваши шансы заболеть раком головы, шеи, кожи, желудочно-кишечного тракта или гениталий также возрастают.

Лечение зависит от нескольких факторов, в том числе от стадии и тяжести физических осложнений. Лечение включает гормональную терапию и использование факторов роста для ускорения роста клеток крови.

Если симптомы станут серьезными, ваш врач может порекомендовать пересадку стволовых клеток костного мозга. Часто трансплантация костного мозга может полностью вылечить проблему.

Симптомы, типы, причины, риски, лечение и ведение

Обзор

Что такое анемия?

Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов.Клетки путешествуют с железом и гемоглобином, который является белком, который помогает переносить кислород через кровоток к вашим органам по всему телу. Когда у кого-то развивается анемия, его называют «анемичным». Анемия может означать, что вы чувствуете себя более уставшим или холодным, чем обычно, или ваша кожа кажется слишком бледной. Это связано с тем, что ваши органы не получают кислород, необходимый им для работы. Некоторые люди обнаруживают, что у них мало железа, когда они идут сдавать кровь.

Существуют ли разные виды анемии?

Существует несколько различных типов анемии, но каждый из них вызывает снижение количества эритроцитов в кровотоке.Уровень эритроцитов низкий по одной из следующих причин:

  • Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина (низкий гемоглобин).
  • Ваше тело вырабатывает гемоглобин, но гемоглобин работает неправильно.
  • Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.
  • Ваше тело слишком быстро расщепляет эритроциты.

Некоторые типы анемии, о которых вы, возможно, слышали, включают железодефицитную анемию и серповидно-клеточную анемию.

Насколько распространена анемия?

Анемия поражает более двух миллиардов человек во всем мире, что составляет более 30% всего населения.Это особенно распространено в странах с ограниченными ресурсами, но также затрагивает многих людей в промышленно развитом мире. В США анемия является наиболее распространенным заболеванием крови. Примерно три миллиона американцев страдают этим расстройством.

У кого, скорее всего, разовьется анемия?

Любой человек может заболеть анемией, хотя следующие группы имеют более высокий риск:

  • Женщины: Кровопотеря во время месячных и при родах может привести к анемии. Это особенно верно, если у вас тяжелые месячные или такое состояние, как миома.
  • Дети в возрасте от 1 до 2 лет: Организму требуется больше железа во время всплесков роста.
  • Младенцы: Младенцы могут получать меньше железа при переходе от грудного молока или смеси к твердой пище. Железо из твердой пищи не так легко усваивается организмом.
  • Люди старше 65 лет: Люди старше 65 лет с большей вероятностью будут придерживаться диеты с низким содержанием железа и некоторых хронических заболеваний.
  • Люди, принимающие препараты для разжижения крови: Эти лекарства включают в себя такие препараты, как аспирин, клопидогрель (Плавикс®), варфарин (Кумадин®), препараты гепарина, апиксабан (Эликвис®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Прадакса®), эдоксабан ( Савайса®) и ривароксабан (Ксарелто®).

Каковы признаки и симптомы анемии?

При всех типах анемии наблюдается несколько признаков и симптомов, например, усталость, одышка и чувство холода. Другие включают:

  • Головокружение или слабость.
  • Головная боль.
  • Болезненный язык.
  • Бледная кожа, сухая кожа или кожа, на которой легко появляются синяки.
  • Непреднамеренное движение в голени (синдром беспокойных ног).
  • Учащенное сердцебиение.

Как анемия влияет на организм?

Анемия может иметь и другие последствия для вашего тела, помимо чувства усталости или холода.Другие признаки того, что вам может не хватать железа, включают ломкие ногти или ногти в форме ложки и возможное выпадение волос. Вы можете обнаружить, что ваше чувство вкуса изменилось, или вы можете почувствовать звон в ушах.

Различные типы анемии могут привести к другим серьезным проблемам. У людей с серповидноклеточной анемией часто возникают сердечные и легочные осложнения.

Если у вас анемия, которую не лечить, это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), увеличению сердца или сердечной недостаточности.Вы также подвергаетесь большему риску заражения и депрессии.

Возможно, вы слышали, что дефицит железа связан с жеванием льда, что действительно случается. Жевание льда является признаком пика, состояния, которое включает употребление в пищу того, что на самом деле не является едой, например, мела или грязи. Так что пика также является признаком дефицита железа. Часто наблюдается у детей с анемией.

Как еще анемия влияет на детей?

Детям важно, чтобы в их рационе было достаточно железа и других питательных веществ, чтобы предотвратить анемию и связанные с ней проблемы с недостатком внимания, задержкой развития моторики и проблемами с обучением.У детей старшего возраста нужно уделять больше внимания признакам анемии во время скачков роста и менструальных циклов.

Как анемия влияет на пожилых людей?

У пожилых людей анемия может в еще большей степени вызывать спутанность сознания или депрессию. Слабость может затруднить ходьбу. Анемия может сократить продолжительность вашей жизни, если вы старше и не лечитесь.

Может ли анемия повлиять на мой вес?

Наличие достаточного количества железа также может быть фактором, влияющим на вес. Исследования показали, что люди с избыточным весом могут похудеть, если решат проблему низкого содержания железа в крови.У вас может возникнуть непреднамеренная потеря веса наряду с анемией, если у вас есть другие заболевания, например рак. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут заболеть анемией из-за дефицита витаминов и минералов.

Как анемия влияет на беременность?

Дефицит железа во время беременности увеличивает вероятность осложнений, таких как преждевременные роды. Исследования показали, что дети, рожденные женщинами с низким уровнем железа, после родов имеют более высокий риск низкой массы тела при рождении и проблем с их собственным уровнем железа.

Если вы беременны, у вас более высока вероятность развития железодефицитной анемии. Ваш будущий ребенок получает от вас железо и другие питательные вещества. Многие беременные женщины принимают таблетки железа, чтобы предотвратить анемию. Чтобы убедиться, что у вас достаточно железа для вас и вашего ребенка, ешьте хорошо сбалансированную пищу, в которую входят продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12 и B9. Следуйте инструкциям врача по приему витаминов и добавлению железа в свой рацион.

Выяснить, что у вас анемия, - это только начало.Выявление причины анемии приведет вас к лучшему лечению.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию?

Самая частая причина анемии - низкий уровень железа в организме. Этот тип анемии называется железодефицитной анемией . Вашему организму необходимо определенное количество железа для производства гемоглобина - вещества, которое перемещает кислород по вашему телу. Однако железодефицитная анемия - это всего лишь один тип. Другие типы вызваны:

  • Диеты, в которых не хватает витамина B12, или вы не можете использовать или усваивать витамин B12 (например, при злокачественной анемии).
  • Диеты, в которых не хватает фолиевой кислоты, также называемой фолиевой кислотой, или ваш организм не может правильно использовать фолиевую кислоту (например, фолиевая анемия).
  • Наследственные заболевания крови (например, серповидноклеточная анемия или талассемия).
  • Состояния, при которых эритроциты разрушаются слишком быстро (например, гемолитическая анемия).
  • Хронические состояния, при которых вашему организму не хватает гормонов для образования красных кровяных телец. К ним относятся гипертиреоз, гипотиреоз, запущенная болезнь почек, волчанка и другие хронические заболевания.
  • Кровопотеря, связанная с другими состояниями, такими как язвы, геморрой или гастрит.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Вы можете заразиться железодефицитной анемией от:

  • Кровотечение в результате быстрой потери большого количества крови (например, при серьезной аварии) или потери небольшого количества крови в течение длительного периода времени. При кровопотере организм теряет больше железа, чем может восполнить с пищей. Это может произойти с женщинами с обильными менструациями или с воспалительными заболеваниями кишечника.
  • Недостаточное количество железа в рационе.
  • Вам нужно больше железа, чем раньше (например, во время беременности или болезни).

Некоторые типы железодефицитной анемии называются другими названиями, связанными с причиной, например, анемия хронического заболевания (также называемая анемией воспаления) или анемией острой кровопотери.

Какие типы анемии не являются железодефицитной анемией?

Злокачественная анемия

Строго говоря, злокачественная анемия возникает, когда человеку не хватает того, что называется внутренним фактором, который позволяет ему усваивать витамин B12.Без витамина B12 организм не может вырабатывать здоровые эритроциты. Другие типы анемии, связанные с недостатком витаминов группы B, такие как B9 (фолиевая кислота), также часто относятся к злокачественной анемии. Это название может относиться к другим состояниям, включая анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты и анемию Аддисона, даже если дефицита внутреннего фактора отсутствует.

Гемолитическая анемия

Этот тип анемии может быть вызван наследственными или приобретенными заболеваниями, из-за которых в организме вырабатываются деформированные эритроциты, которые слишком быстро отмирают.(Приобретенное заболевание - это болезнь, которой у вас не было при рождении.) Если она не является генетической, гемолитическая анемия может быть вызвана вредными веществами или реакциями на определенные лекарства.

Серповидноклеточная анемия

Эта генетическая форма анемии возникает из-за неправильной формы красных кровяных телец. Они имеют форму серпа, что означает, что они могут закупоривать кровеносные сосуды и вызывать повреждения. Гемоглобин работает неправильно. Этот тип анемии чаще всего, но не всегда, встречается у афроамериканцев.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Это редкое заболевание крови, которое может передаваться по наследству или приобретаться. При этом типе анемии костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Анемия Даймонда-Блэкфана диагностируется в течение первого года жизни почти у 90% людей, у которых она есть.

Апластическая анемия

Это тип анемии, вызванный повреждением костного мозга, который не может производить достаточное количество эритроцитов. Он также может быть врожденным или приобретенным.Другое название апластической анемии - аплазия костного мозга (недостаточность). Некоторые люди могут подумать об этом заболевании как о раке, но это не так.

Есть что-то, что некоторые называют миелодиспластической анемией. Однако миелодипластические синдромы (МДС) относятся к настоящему раку и являются результатом аномальных клеток в костном мозге.

Анемия Фанкони

Этот тип анемии также встречается редко и является генетическим. Это происходит потому, что костный мозг не производит достаточно красных кровяных телец.Есть физические признаки этого состояния, такие как аномальная структура костей и ненормальный цвет кожи. Около 50% людей с этим заболеванием диагностируются к тому времени, когда им исполняется 10 лет.

Средиземноморская анемия

Это состояние также известно как анемия Кули и фактически относится к большой бета-талассемии. Талассемия - это наследственное заболевание, при котором ваше тело не вырабатывает нужное количество гемоглобина. В дополнение к недостаточному производству этих клеток, красные кровяные тельца не живут так долго, как у человека без этого заболевания.

Вегетарианская или веганская анемия

Этот термин относится к идее о том, что вегетарианцам или веганам сложно получать достаточно железа, потому что они не едят мясо, птицу или морепродукты. Однако тщательное планирование питания делает это утверждение ложным. Есть много способов получить достаточное количество железа с помощью растительной диеты.

Ваш лечащий врач может также использовать термины для обозначения анемии, которые относятся к размеру красных кровяных телец. Эти слова включают такие термины, как макроцитарная анемия (больше, чем нормальные клетки) или микроцитарная анемия (меньше, чем нормальные клетки).

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия?

Ваш лечащий врач может провести анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Основной тест - это общий анализ крови, также называемый CBC. Общий анализ крови может сказать вам, сколько у вас эритроцитов, насколько они велики и какой формы. Анализы крови также могут сказать вам, если у вас низкий уровень витаминов B12 и B9 и сколько железа хранит ваш организм.

Тип и количество анализов крови и других анализов будут зависеть от того, какой тип анемии у вас есть, по мнению вашего поставщика.

  • Анализы крови и мочи могут указать на наличие гемолитической анемии.
  • Для обнаружения желудочно-кишечного кровотечения могут быть предложены колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь стула.
  • В некоторых редких случаях ваш врач может заказать биопсию костного мозга (удаление ткани костного мозга).

Тип анемии и ее причина позволят вашему лечащему врачу выбрать правильный вид лечения.

Ведение и лечение

Как лечится анемия?

Сначала ваш лечащий врач выяснит, вызвана ли анемия неправильным питанием или более серьезной проблемой со здоровьем.Тогда вы сможете лечить как анемию, так и ее причину. Железодефицитная анемия лечится с помощью:

  • Добавки железа, принимаемые внутрь.
  • Продукты с высоким содержанием железа и продукты, которые помогают вашему организму усваивать железо (например, продукты с витамином С).
  • Железо вводится внутривенно (IV). (Это часто выбор, если у вас хроническая болезнь почек или ХБП.)
  • Переливание эритроцитов.

Если ваша анемия вызвана внутренним кровотечением, вашему поставщику медицинских услуг может потребоваться операция, чтобы остановить ее.Хирургическое лечение использовалось для лечения анемии у людей с параэзофагеальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с язвами или без них (так называемые язвы Камерона).

Другие виды анемии могут потребовать другого лечения. Например, генетические нарушения (такие как бета-талассемия и серповидноклеточная анемия) могут потребовать пересадки костного мозга.

Если ХБП вызывает анемию, в дополнение к добавкам железа (пероральным или внутривенным путем) лечение может также включать инъекции эритропоэтина (ЭПО).ЭПО - это гормон, который заставляет костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия также в некоторых случаях связана с раком - как с точки зрения симптома анемии, так и с точки зрения лечения рака. И лучевая, и химиотерапия могут вызвать анемию. Возможно, потребуется приостановить дальнейшее лечение рака до тех пор, пока анемия не исчезнет с помощью железа, переливания крови, приема необходимых витаминов группы В и / или приема лекарств, стимулирующих выработку ЭПО в организме.

Смертельна ли анемия?

Хотя большинство видов анемии поддается лечению, анемия все же может быть смертельной.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США в 2017 г. было 1,7 смертельных случая на 100 000 человек из-за анемии.

Профилактика

Как предотвратить анемию?

Некоторые виды анемии, например, наследственные, предотвратить невозможно. Однако вы можете предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и дефицитом витамина B9, правильно питаясь. Это включает в себя диету с достаточным количеством продуктов, содержащих железо и эти витамины, а также пищевые источники витамина С, которые помогают усвоению.Убедитесь, что вы пьете достаточно воды. Некоторые исследования показали, что это поможет поддерживать уровень гемоглобина на высоком уровне.

Как лечить анемию?

В то время как некоторые виды анемии являются краткосрочными и легкими, другие могут длиться в течение всей жизни. Есть несколько способов помочь справиться с анемией, в том числе:

  • Соблюдение здорового питания.
  • Пить достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.
  • Регулярно занимается спортом. Однако, если вы были слабыми, вам следует начать тренировку осторожно.Проконсультируйтесь со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом.
  • Избегать воздействия химических веществ, вызывающих анемию.
  • Часто мыть руки, чтобы избежать заражения.
  • Заботьтесь о зубах и регулярно посещайте стоматолога.
  • Обсудить с врачом любые изменения симптомов.
  • Отслеживайте свои симптомы, записывая их.

Какие продукты мне следует есть и каких продуктов следует избегать, если у меня анемия?

При анемии важно правильно выбирать пищу.Употребление нездоровой пищи означает, что вы получаете калории без питательных веществ. Вы также должны учитывать другие заболевания, которые у вас есть, когда вы выбираете пищу.

Было показано, что некоторые вещества ухудшают усвоение железа. Вы не должны одновременно принимать препараты кальция и железа. Кроме того, вы можете избежать или ограничить следующие элементы:

  • Таниносодержащие продукты, такие как кофе, чай и некоторые специи.
  • Молоко.
  • Яичные белки.
  • Волокно.(Однако вы не захотите исключать всю клетчатку, потому что прием добавок железа может вызвать запор.)
  • Соевый белок.

В общем, вы должны есть продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12, B9 и C. Это означает, что вы можете наслаждаться большим количеством хорошей еды, независимо от того, едите вы мясо или нет. Вы можете получить железо из растительных источников, таких как чечевица, шпинат и фисташки. Вы можете получить железо из источников белка, таких как нежирная говядина и индейка. Цельнозерновые и темные листовые овощи являются хорошими источниками витамина B.Некоторые продукты даже обогащены железом.

Цитрусовые, ягоды и другие продукты, содержащие витамин С, такие как перец и помидоры, улучшают потребление железа. Рекомендуется получить совет от врача или, возможно, от диетолога о том, как лучше всего питаться при анемии. Также убедитесь, что грейпфрут не мешает принимать лекарства.

Важно знать, что вы можете делать, чтобы заботиться о себе наилучшим образом.Также важно, чтобы вы и ваш лечащий врач вместе принимали решения о том, что лучше всего подходит для вас. Воспользуйтесь возможностью, чтобы попросить направления к зарегистрированному диетологу, если вам нужна помощь в составлении диеты, которая поможет с потреблением железа. Убедитесь, что вы задаете все вопросы, которые у вас есть, чтобы быть уверенным в движении вперед.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с анемией?

В зависимости от того, какой тип анемии у вас есть или вы хотите узнать больше, вам могут быть полезны следующие ресурсы.

Симптомы, типы, причины, риски, лечение и ведение

Обзор

Что такое анемия?

Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов. Клетки путешествуют с железом и гемоглобином, который является белком, который помогает переносить кислород через кровоток к вашим органам по всему телу. Когда у кого-то развивается анемия, его называют «анемичным». Анемия может означать, что вы чувствуете себя более уставшим или холодным, чем обычно, или ваша кожа кажется слишком бледной.Это связано с тем, что ваши органы не получают кислород, необходимый им для работы. Некоторые люди обнаруживают, что у них мало железа, когда они идут сдавать кровь.

Существуют ли разные виды анемии?

Существует несколько различных типов анемии, но каждый из них вызывает снижение количества эритроцитов в кровотоке. Уровень эритроцитов низкий по одной из следующих причин:

  • Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина (низкий гемоглобин).
  • Ваше тело вырабатывает гемоглобин, но гемоглобин работает неправильно.
  • Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.
  • Ваше тело слишком быстро расщепляет эритроциты.

Некоторые типы анемии, о которых вы, возможно, слышали, включают железодефицитную анемию и серповидно-клеточную анемию.

Насколько распространена анемия?

Анемия поражает более двух миллиардов человек во всем мире, что составляет более 30% всего населения. Это особенно распространено в странах с ограниченными ресурсами, но также затрагивает многих людей в промышленно развитом мире.В США анемия является наиболее распространенным заболеванием крови. Примерно три миллиона американцев страдают этим расстройством.

У кого, скорее всего, разовьется анемия?

Любой человек может заболеть анемией, хотя следующие группы имеют более высокий риск:

  • Женщины: Кровопотеря во время месячных и при родах может привести к анемии. Это особенно верно, если у вас тяжелые месячные или такое состояние, как миома.
  • Дети в возрасте от 1 до 2 лет: Организму требуется больше железа во время всплесков роста.
  • Младенцы: Младенцы могут получать меньше железа при переходе от грудного молока или смеси к твердой пище. Железо из твердой пищи не так легко усваивается организмом.
  • Люди старше 65 лет: Люди старше 65 лет с большей вероятностью будут придерживаться диеты с низким содержанием железа и некоторых хронических заболеваний.
  • Люди, принимающие препараты для разжижения крови: Эти лекарства включают в себя такие препараты, как аспирин, клопидогрель (Плавикс®), варфарин (Кумадин®), препараты гепарина, апиксабан (Эликвис®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Прадакса®), эдоксабан ( Савайса®) и ривароксабан (Ксарелто®).

Каковы признаки и симптомы анемии?

При всех типах анемии наблюдается несколько признаков и симптомов, например, усталость, одышка и чувство холода. Другие включают:

  • Головокружение или слабость.
  • Головная боль.
  • Болезненный язык.
  • Бледная кожа, сухая кожа или кожа, на которой легко появляются синяки.
  • Непреднамеренное движение в голени (синдром беспокойных ног).
  • Учащенное сердцебиение.

Как анемия влияет на организм?

Анемия может иметь и другие последствия для вашего тела, помимо чувства усталости или холода.Другие признаки того, что вам может не хватать железа, включают ломкие ногти или ногти в форме ложки и возможное выпадение волос. Вы можете обнаружить, что ваше чувство вкуса изменилось, или вы можете почувствовать звон в ушах.

Различные типы анемии могут привести к другим серьезным проблемам. У людей с серповидноклеточной анемией часто возникают сердечные и легочные осложнения.

Если у вас анемия, которую не лечить, это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), увеличению сердца или сердечной недостаточности.Вы также подвергаетесь большему риску заражения и депрессии.

Возможно, вы слышали, что дефицит железа связан с жеванием льда, что действительно случается. Жевание льда является признаком пика, состояния, которое включает употребление в пищу того, что на самом деле не является едой, например, мела или грязи. Так что пика также является признаком дефицита железа. Часто наблюдается у детей с анемией.

Как еще анемия влияет на детей?

Детям важно, чтобы в их рационе было достаточно железа и других питательных веществ, чтобы предотвратить анемию и связанные с ней проблемы с недостатком внимания, задержкой развития моторики и проблемами с обучением.У детей старшего возраста нужно уделять больше внимания признакам анемии во время скачков роста и менструальных циклов.

Как анемия влияет на пожилых людей?

У пожилых людей анемия может в еще большей степени вызывать спутанность сознания или депрессию. Слабость может затруднить ходьбу. Анемия может сократить продолжительность вашей жизни, если вы старше и не лечитесь.

Может ли анемия повлиять на мой вес?

Наличие достаточного количества железа также может быть фактором, влияющим на вес. Исследования показали, что люди с избыточным весом могут похудеть, если решат проблему низкого содержания железа в крови.У вас может возникнуть непреднамеренная потеря веса наряду с анемией, если у вас есть другие заболевания, например рак. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут заболеть анемией из-за дефицита витаминов и минералов.

Как анемия влияет на беременность?

Дефицит железа во время беременности увеличивает вероятность осложнений, таких как преждевременные роды. Исследования показали, что дети, рожденные женщинами с низким уровнем железа, после родов имеют более высокий риск низкой массы тела при рождении и проблем с их собственным уровнем железа.

Если вы беременны, у вас более высока вероятность развития железодефицитной анемии. Ваш будущий ребенок получает от вас железо и другие питательные вещества. Многие беременные женщины принимают таблетки железа, чтобы предотвратить анемию. Чтобы убедиться, что у вас достаточно железа для вас и вашего ребенка, ешьте хорошо сбалансированную пищу, в которую входят продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12 и B9. Следуйте инструкциям врача по приему витаминов и добавлению железа в свой рацион.

Выяснить, что у вас анемия, - это только начало.Выявление причины анемии приведет вас к лучшему лечению.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию?

Самая частая причина анемии - низкий уровень железа в организме. Этот тип анемии называется железодефицитной анемией . Вашему организму необходимо определенное количество железа для производства гемоглобина - вещества, которое перемещает кислород по вашему телу. Однако железодефицитная анемия - это всего лишь один тип. Другие типы вызваны:

  • Диеты, в которых не хватает витамина B12, или вы не можете использовать или усваивать витамин B12 (например, при злокачественной анемии).
  • Диеты, в которых не хватает фолиевой кислоты, также называемой фолиевой кислотой, или ваш организм не может правильно использовать фолиевую кислоту (например, фолиевая анемия).
  • Наследственные заболевания крови (например, серповидноклеточная анемия или талассемия).
  • Состояния, при которых эритроциты разрушаются слишком быстро (например, гемолитическая анемия).
  • Хронические состояния, при которых вашему организму не хватает гормонов для образования красных кровяных телец. К ним относятся гипертиреоз, гипотиреоз, запущенная болезнь почек, волчанка и другие хронические заболевания.
  • Кровопотеря, связанная с другими состояниями, такими как язвы, геморрой или гастрит.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Вы можете заразиться железодефицитной анемией от:

  • Кровотечение в результате быстрой потери большого количества крови (например, при серьезной аварии) или потери небольшого количества крови в течение длительного периода времени. При кровопотере организм теряет больше железа, чем может восполнить с пищей. Это может произойти с женщинами с обильными менструациями или с воспалительными заболеваниями кишечника.
  • Недостаточное количество железа в рационе.
  • Вам нужно больше железа, чем раньше (например, во время беременности или болезни).

Некоторые типы железодефицитной анемии называются другими названиями, связанными с причиной, например, анемия хронического заболевания (также называемая анемией воспаления) или анемией острой кровопотери.

Какие типы анемии не являются железодефицитной анемией?

Злокачественная анемия

Строго говоря, злокачественная анемия возникает, когда человеку не хватает того, что называется внутренним фактором, который позволяет ему усваивать витамин B12.Без витамина B12 организм не может вырабатывать здоровые эритроциты. Другие типы анемии, связанные с недостатком витаминов группы B, такие как B9 (фолиевая кислота), также часто относятся к злокачественной анемии. Это название может относиться к другим состояниям, включая анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты и анемию Аддисона, даже если дефицита внутреннего фактора отсутствует.

Гемолитическая анемия

Этот тип анемии может быть вызван наследственными или приобретенными заболеваниями, из-за которых в организме вырабатываются деформированные эритроциты, которые слишком быстро отмирают.(Приобретенное заболевание - это болезнь, которой у вас не было при рождении.) Если она не является генетической, гемолитическая анемия может быть вызвана вредными веществами или реакциями на определенные лекарства.

Серповидноклеточная анемия

Эта генетическая форма анемии возникает из-за неправильной формы красных кровяных телец. Они имеют форму серпа, что означает, что они могут закупоривать кровеносные сосуды и вызывать повреждения. Гемоглобин работает неправильно. Этот тип анемии чаще всего, но не всегда, встречается у афроамериканцев.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Это редкое заболевание крови, которое может передаваться по наследству или приобретаться. При этом типе анемии костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Анемия Даймонда-Блэкфана диагностируется в течение первого года жизни почти у 90% людей, у которых она есть.

Апластическая анемия

Это тип анемии, вызванный повреждением костного мозга, который не может производить достаточное количество эритроцитов. Он также может быть врожденным или приобретенным.Другое название апластической анемии - аплазия костного мозга (недостаточность). Некоторые люди могут подумать об этом заболевании как о раке, но это не так.

Есть что-то, что некоторые называют миелодиспластической анемией. Однако миелодипластические синдромы (МДС) относятся к настоящему раку и являются результатом аномальных клеток в костном мозге.

Анемия Фанкони

Этот тип анемии также встречается редко и является генетическим. Это происходит потому, что костный мозг не производит достаточно красных кровяных телец.Есть физические признаки этого состояния, такие как аномальная структура костей и ненормальный цвет кожи. Около 50% людей с этим заболеванием диагностируются к тому времени, когда им исполняется 10 лет.

Средиземноморская анемия

Это состояние также известно как анемия Кули и фактически относится к большой бета-талассемии. Талассемия - это наследственное заболевание, при котором ваше тело не вырабатывает нужное количество гемоглобина. В дополнение к недостаточному производству этих клеток, красные кровяные тельца не живут так долго, как у человека без этого заболевания.

Вегетарианская или веганская анемия

Этот термин относится к идее о том, что вегетарианцам или веганам сложно получать достаточно железа, потому что они не едят мясо, птицу или морепродукты. Однако тщательное планирование питания делает это утверждение ложным. Есть много способов получить достаточное количество железа с помощью растительной диеты.

Ваш лечащий врач может также использовать термины для обозначения анемии, которые относятся к размеру красных кровяных телец. Эти слова включают такие термины, как макроцитарная анемия (больше, чем нормальные клетки) или микроцитарная анемия (меньше, чем нормальные клетки).

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия?

Ваш лечащий врач может провести анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Основной тест - это общий анализ крови, также называемый CBC. Общий анализ крови может сказать вам, сколько у вас эритроцитов, насколько они велики и какой формы. Анализы крови также могут сказать вам, если у вас низкий уровень витаминов B12 и B9 и сколько железа хранит ваш организм.

Тип и количество анализов крови и других анализов будут зависеть от того, какой тип анемии у вас есть, по мнению вашего поставщика.

  • Анализы крови и мочи могут указать на наличие гемолитической анемии.
  • Для обнаружения желудочно-кишечного кровотечения могут быть предложены колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь стула.
  • В некоторых редких случаях ваш врач может заказать биопсию костного мозга (удаление ткани костного мозга).

Тип анемии и ее причина позволят вашему лечащему врачу выбрать правильный вид лечения.

Ведение и лечение

Как лечится анемия?

Сначала ваш лечащий врач выяснит, вызвана ли анемия неправильным питанием или более серьезной проблемой со здоровьем.Тогда вы сможете лечить как анемию, так и ее причину. Железодефицитная анемия лечится с помощью:

  • Добавки железа, принимаемые внутрь.
  • Продукты с высоким содержанием железа и продукты, которые помогают вашему организму усваивать железо (например, продукты с витамином С).
  • Железо вводится внутривенно (IV). (Это часто выбор, если у вас хроническая болезнь почек или ХБП.)
  • Переливание эритроцитов.

Если ваша анемия вызвана внутренним кровотечением, вашему поставщику медицинских услуг может потребоваться операция, чтобы остановить ее.Хирургическое лечение использовалось для лечения анемии у людей с параэзофагеальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с язвами или без них (так называемые язвы Камерона).

Другие виды анемии могут потребовать другого лечения. Например, генетические нарушения (такие как бета-талассемия и серповидноклеточная анемия) могут потребовать пересадки костного мозга.

Если ХБП вызывает анемию, в дополнение к добавкам железа (пероральным или внутривенным путем) лечение может также включать инъекции эритропоэтина (ЭПО).ЭПО - это гормон, который заставляет костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия также в некоторых случаях связана с раком - как с точки зрения симптома анемии, так и с точки зрения лечения рака. И лучевая, и химиотерапия могут вызвать анемию. Возможно, потребуется приостановить дальнейшее лечение рака до тех пор, пока анемия не исчезнет с помощью железа, переливания крови, приема необходимых витаминов группы В и / или приема лекарств, стимулирующих выработку ЭПО в организме.

Смертельна ли анемия?

Хотя большинство видов анемии поддается лечению, анемия все же может быть смертельной.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США в 2017 г. было 1,7 смертельных случая на 100 000 человек из-за анемии.

Профилактика

Как предотвратить анемию?

Некоторые виды анемии, например, наследственные, предотвратить невозможно. Однако вы можете предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и дефицитом витамина B9, правильно питаясь. Это включает в себя диету с достаточным количеством продуктов, содержащих железо и эти витамины, а также пищевые источники витамина С, которые помогают усвоению.Убедитесь, что вы пьете достаточно воды. Некоторые исследования показали, что это поможет поддерживать уровень гемоглобина на высоком уровне.

Как лечить анемию?

В то время как некоторые виды анемии являются краткосрочными и легкими, другие могут длиться в течение всей жизни. Есть несколько способов помочь справиться с анемией, в том числе:

  • Соблюдение здорового питания.
  • Пить достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.
  • Регулярно занимается спортом. Однако, если вы были слабыми, вам следует начать тренировку осторожно.Проконсультируйтесь со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом.
  • Избегать воздействия химических веществ, вызывающих анемию.
  • Часто мыть руки, чтобы избежать заражения.
  • Заботьтесь о зубах и регулярно посещайте стоматолога.
  • Обсудить с врачом любые изменения симптомов.
  • Отслеживайте свои симптомы, записывая их.

Какие продукты мне следует есть и каких продуктов следует избегать, если у меня анемия?

При анемии важно правильно выбирать пищу.Употребление нездоровой пищи означает, что вы получаете калории без питательных веществ. Вы также должны учитывать другие заболевания, которые у вас есть, когда вы выбираете пищу.

Было показано, что некоторые вещества ухудшают усвоение железа. Вы не должны одновременно принимать препараты кальция и железа. Кроме того, вы можете избежать или ограничить следующие элементы:

  • Таниносодержащие продукты, такие как кофе, чай и некоторые специи.
  • Молоко.
  • Яичные белки.
  • Волокно.(Однако вы не захотите исключать всю клетчатку, потому что прием добавок железа может вызвать запор.)
  • Соевый белок.

В общем, вы должны есть продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12, B9 и C. Это означает, что вы можете наслаждаться большим количеством хорошей еды, независимо от того, едите вы мясо или нет. Вы можете получить железо из растительных источников, таких как чечевица, шпинат и фисташки. Вы можете получить железо из источников белка, таких как нежирная говядина и индейка. Цельнозерновые и темные листовые овощи являются хорошими источниками витамина B.Некоторые продукты даже обогащены железом.

Цитрусовые, ягоды и другие продукты, содержащие витамин С, такие как перец и помидоры, улучшают потребление железа. Рекомендуется получить совет от врача или, возможно, от диетолога о том, как лучше всего питаться при анемии. Также убедитесь, что грейпфрут не мешает принимать лекарства.

Важно знать, что вы можете делать, чтобы заботиться о себе наилучшим образом.Также важно, чтобы вы и ваш лечащий врач вместе принимали решения о том, что лучше всего подходит для вас. Воспользуйтесь возможностью, чтобы попросить направления к зарегистрированному диетологу, если вам нужна помощь в составлении диеты, которая поможет с потреблением железа. Убедитесь, что вы задаете все вопросы, которые у вас есть, чтобы быть уверенным в движении вперед.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с анемией?

В зависимости от того, какой тип анемии у вас есть или вы хотите узнать больше, вам могут быть полезны следующие ресурсы.

Симптомы, типы, причины, риски, лечение и ведение

Обзор

Что такое анемия?

Анемия возникает, когда у вас недостаточно эритроцитов. Клетки путешествуют с железом и гемоглобином, который является белком, который помогает переносить кислород через кровоток к вашим органам по всему телу. Когда у кого-то развивается анемия, его называют «анемичным». Анемия может означать, что вы чувствуете себя более уставшим или холодным, чем обычно, или ваша кожа кажется слишком бледной.Это связано с тем, что ваши органы не получают кислород, необходимый им для работы. Некоторые люди обнаруживают, что у них мало железа, когда они идут сдавать кровь.

Существуют ли разные виды анемии?

Существует несколько различных типов анемии, но каждый из них вызывает снижение количества эритроцитов в кровотоке. Уровень эритроцитов низкий по одной из следующих причин:

  • Ваше тело не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина (низкий гемоглобин).
  • Ваше тело вырабатывает гемоглобин, но гемоглобин работает неправильно.
  • Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец.
  • Ваше тело слишком быстро расщепляет эритроциты.

Некоторые типы анемии, о которых вы, возможно, слышали, включают железодефицитную анемию и серповидно-клеточную анемию.

Насколько распространена анемия?

Анемия поражает более двух миллиардов человек во всем мире, что составляет более 30% всего населения. Это особенно распространено в странах с ограниченными ресурсами, но также затрагивает многих людей в промышленно развитом мире.В США анемия является наиболее распространенным заболеванием крови. Примерно три миллиона американцев страдают этим расстройством.

У кого, скорее всего, разовьется анемия?

Любой человек может заболеть анемией, хотя следующие группы имеют более высокий риск:

  • Женщины: Кровопотеря во время месячных и при родах может привести к анемии. Это особенно верно, если у вас тяжелые месячные или такое состояние, как миома.
  • Дети в возрасте от 1 до 2 лет: Организму требуется больше железа во время всплесков роста.
  • Младенцы: Младенцы могут получать меньше железа при переходе от грудного молока или смеси к твердой пище. Железо из твердой пищи не так легко усваивается организмом.
  • Люди старше 65 лет: Люди старше 65 лет с большей вероятностью будут придерживаться диеты с низким содержанием железа и некоторых хронических заболеваний.
  • Люди, принимающие препараты для разжижения крови: Эти лекарства включают в себя такие препараты, как аспирин, клопидогрель (Плавикс®), варфарин (Кумадин®), препараты гепарина, апиксабан (Эликвис®), бетриксабан (BevyxXa®), дабигатран (Прадакса®), эдоксабан ( Савайса®) и ривароксабан (Ксарелто®).

Каковы признаки и симптомы анемии?

При всех типах анемии наблюдается несколько признаков и симптомов, например, усталость, одышка и чувство холода. Другие включают:

  • Головокружение или слабость.
  • Головная боль.
  • Болезненный язык.
  • Бледная кожа, сухая кожа или кожа, на которой легко появляются синяки.
  • Непреднамеренное движение в голени (синдром беспокойных ног).
  • Учащенное сердцебиение.

Как анемия влияет на организм?

Анемия может иметь и другие последствия для вашего тела, помимо чувства усталости или холода.Другие признаки того, что вам может не хватать железа, включают ломкие ногти или ногти в форме ложки и возможное выпадение волос. Вы можете обнаружить, что ваше чувство вкуса изменилось, или вы можете почувствовать звон в ушах.

Различные типы анемии могут привести к другим серьезным проблемам. У людей с серповидноклеточной анемией часто возникают сердечные и легочные осложнения.

Если у вас анемия, которую не лечить, это может привести к аритмии (нерегулярному сердцебиению), увеличению сердца или сердечной недостаточности.Вы также подвергаетесь большему риску заражения и депрессии.

Возможно, вы слышали, что дефицит железа связан с жеванием льда, что действительно случается. Жевание льда является признаком пика, состояния, которое включает употребление в пищу того, что на самом деле не является едой, например, мела или грязи. Так что пика также является признаком дефицита железа. Часто наблюдается у детей с анемией.

Как еще анемия влияет на детей?

Детям важно, чтобы в их рационе было достаточно железа и других питательных веществ, чтобы предотвратить анемию и связанные с ней проблемы с недостатком внимания, задержкой развития моторики и проблемами с обучением.У детей старшего возраста нужно уделять больше внимания признакам анемии во время скачков роста и менструальных циклов.

Как анемия влияет на пожилых людей?

У пожилых людей анемия может в еще большей степени вызывать спутанность сознания или депрессию. Слабость может затруднить ходьбу. Анемия может сократить продолжительность вашей жизни, если вы старше и не лечитесь.

Может ли анемия повлиять на мой вес?

Наличие достаточного количества железа также может быть фактором, влияющим на вес. Исследования показали, что люди с избыточным весом могут похудеть, если решат проблему низкого содержания железа в крови.У вас может возникнуть непреднамеренная потеря веса наряду с анемией, если у вас есть другие заболевания, например рак. Люди, перенесшие операцию по снижению веса, могут заболеть анемией из-за дефицита витаминов и минералов.

Как анемия влияет на беременность?

Дефицит железа во время беременности увеличивает вероятность осложнений, таких как преждевременные роды. Исследования показали, что дети, рожденные женщинами с низким уровнем железа, после родов имеют более высокий риск низкой массы тела при рождении и проблем с их собственным уровнем железа.

Если вы беременны, у вас более высока вероятность развития железодефицитной анемии. Ваш будущий ребенок получает от вас железо и другие питательные вещества. Многие беременные женщины принимают таблетки железа, чтобы предотвратить анемию. Чтобы убедиться, что у вас достаточно железа для вас и вашего ребенка, ешьте хорошо сбалансированную пищу, в которую входят продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12 и B9. Следуйте инструкциям врача по приему витаминов и добавлению железа в свой рацион.

Выяснить, что у вас анемия, - это только начало.Выявление причины анемии приведет вас к лучшему лечению.

Симптомы и причины

Что вызывает анемию?

Самая частая причина анемии - низкий уровень железа в организме. Этот тип анемии называется железодефицитной анемией . Вашему организму необходимо определенное количество железа для производства гемоглобина - вещества, которое перемещает кислород по вашему телу. Однако железодефицитная анемия - это всего лишь один тип. Другие типы вызваны:

  • Диеты, в которых не хватает витамина B12, или вы не можете использовать или усваивать витамин B12 (например, при злокачественной анемии).
  • Диеты, в которых не хватает фолиевой кислоты, также называемой фолиевой кислотой, или ваш организм не может правильно использовать фолиевую кислоту (например, фолиевая анемия).
  • Наследственные заболевания крови (например, серповидноклеточная анемия или талассемия).
  • Состояния, при которых эритроциты разрушаются слишком быстро (например, гемолитическая анемия).
  • Хронические состояния, при которых вашему организму не хватает гормонов для образования красных кровяных телец. К ним относятся гипертиреоз, гипотиреоз, запущенная болезнь почек, волчанка и другие хронические заболевания.
  • Кровопотеря, связанная с другими состояниями, такими как язвы, геморрой или гастрит.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Вы можете заразиться железодефицитной анемией от:

  • Кровотечение в результате быстрой потери большого количества крови (например, при серьезной аварии) или потери небольшого количества крови в течение длительного периода времени. При кровопотере организм теряет больше железа, чем может восполнить с пищей. Это может произойти с женщинами с обильными менструациями или с воспалительными заболеваниями кишечника.
  • Недостаточное количество железа в рационе.
  • Вам нужно больше железа, чем раньше (например, во время беременности или болезни).

Некоторые типы железодефицитной анемии называются другими названиями, связанными с причиной, например, анемия хронического заболевания (также называемая анемией воспаления) или анемией острой кровопотери.

Какие типы анемии не являются железодефицитной анемией?

Злокачественная анемия

Строго говоря, злокачественная анемия возникает, когда человеку не хватает того, что называется внутренним фактором, который позволяет ему усваивать витамин B12.Без витамина B12 организм не может вырабатывать здоровые эритроциты. Другие типы анемии, связанные с недостатком витаминов группы B, такие как B9 (фолиевая кислота), также часто относятся к злокачественной анемии. Это название может относиться к другим состояниям, включая анемию, вызванную недостаточностью фолиевой кислоты и анемию Аддисона, даже если дефицита внутреннего фактора отсутствует.

Гемолитическая анемия

Этот тип анемии может быть вызван наследственными или приобретенными заболеваниями, из-за которых в организме вырабатываются деформированные эритроциты, которые слишком быстро отмирают.(Приобретенное заболевание - это болезнь, которой у вас не было при рождении.) Если она не является генетической, гемолитическая анемия может быть вызвана вредными веществами или реакциями на определенные лекарства.

Серповидноклеточная анемия

Эта генетическая форма анемии возникает из-за неправильной формы красных кровяных телец. Они имеют форму серпа, что означает, что они могут закупоривать кровеносные сосуды и вызывать повреждения. Гемоглобин работает неправильно. Этот тип анемии чаще всего, но не всегда, встречается у афроамериканцев.

Анемия Даймонда-Блэкфана

Это редкое заболевание крови, которое может передаваться по наследству или приобретаться. При этом типе анемии костный мозг не вырабатывает достаточно красных кровяных телец. Анемия Даймонда-Блэкфана диагностируется в течение первого года жизни почти у 90% людей, у которых она есть.

Апластическая анемия

Это тип анемии, вызванный повреждением костного мозга, который не может производить достаточное количество эритроцитов. Он также может быть врожденным или приобретенным.Другое название апластической анемии - аплазия костного мозга (недостаточность). Некоторые люди могут подумать об этом заболевании как о раке, но это не так.

Есть что-то, что некоторые называют миелодиспластической анемией. Однако миелодипластические синдромы (МДС) относятся к настоящему раку и являются результатом аномальных клеток в костном мозге.

Анемия Фанкони

Этот тип анемии также встречается редко и является генетическим. Это происходит потому, что костный мозг не производит достаточно красных кровяных телец.Есть физические признаки этого состояния, такие как аномальная структура костей и ненормальный цвет кожи. Около 50% людей с этим заболеванием диагностируются к тому времени, когда им исполняется 10 лет.

Средиземноморская анемия

Это состояние также известно как анемия Кули и фактически относится к большой бета-талассемии. Талассемия - это наследственное заболевание, при котором ваше тело не вырабатывает нужное количество гемоглобина. В дополнение к недостаточному производству этих клеток, красные кровяные тельца не живут так долго, как у человека без этого заболевания.

Вегетарианская или веганская анемия

Этот термин относится к идее о том, что вегетарианцам или веганам сложно получать достаточно железа, потому что они не едят мясо, птицу или морепродукты. Однако тщательное планирование питания делает это утверждение ложным. Есть много способов получить достаточное количество железа с помощью растительной диеты.

Ваш лечащий врач может также использовать термины для обозначения анемии, которые относятся к размеру красных кровяных телец. Эти слова включают такие термины, как макроцитарная анемия (больше, чем нормальные клетки) или микроцитарная анемия (меньше, чем нормальные клетки).

Диагностика и тесты

Как диагностируется анемия?

Ваш лечащий врач может провести анализ крови, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Основной тест - это общий анализ крови, также называемый CBC. Общий анализ крови может сказать вам, сколько у вас эритроцитов, насколько они велики и какой формы. Анализы крови также могут сказать вам, если у вас низкий уровень витаминов B12 и B9 и сколько железа хранит ваш организм.

Тип и количество анализов крови и других анализов будут зависеть от того, какой тип анемии у вас есть, по мнению вашего поставщика.

  • Анализы крови и мочи могут указать на наличие гемолитической анемии.
  • Для обнаружения желудочно-кишечного кровотечения могут быть предложены колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь стула.
  • В некоторых редких случаях ваш врач может заказать биопсию костного мозга (удаление ткани костного мозга).

Тип анемии и ее причина позволят вашему лечащему врачу выбрать правильный вид лечения.

Ведение и лечение

Как лечится анемия?

Сначала ваш лечащий врач выяснит, вызвана ли анемия неправильным питанием или более серьезной проблемой со здоровьем.Тогда вы сможете лечить как анемию, так и ее причину. Железодефицитная анемия лечится с помощью:

  • Добавки железа, принимаемые внутрь.
  • Продукты с высоким содержанием железа и продукты, которые помогают вашему организму усваивать железо (например, продукты с витамином С).
  • Железо вводится внутривенно (IV). (Это часто выбор, если у вас хроническая болезнь почек или ХБП.)
  • Переливание эритроцитов.

Если ваша анемия вызвана внутренним кровотечением, вашему поставщику медицинских услуг может потребоваться операция, чтобы остановить ее.Хирургическое лечение использовалось для лечения анемии у людей с параэзофагеальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, с язвами или без них (так называемые язвы Камерона).

Другие виды анемии могут потребовать другого лечения. Например, генетические нарушения (такие как бета-талассемия и серповидноклеточная анемия) могут потребовать пересадки костного мозга.

Если ХБП вызывает анемию, в дополнение к добавкам железа (пероральным или внутривенным путем) лечение может также включать инъекции эритропоэтина (ЭПО).ЭПО - это гормон, который заставляет костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца.

Анемия также в некоторых случаях связана с раком - как с точки зрения симптома анемии, так и с точки зрения лечения рака. И лучевая, и химиотерапия могут вызвать анемию. Возможно, потребуется приостановить дальнейшее лечение рака до тех пор, пока анемия не исчезнет с помощью железа, переливания крови, приема необходимых витаминов группы В и / или приема лекарств, стимулирующих выработку ЭПО в организме.

Смертельна ли анемия?

Хотя большинство видов анемии поддается лечению, анемия все же может быть смертельной.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, в США в 2017 г. было 1,7 смертельных случая на 100 000 человек из-за анемии.

Профилактика

Как предотвратить анемию?

Некоторые виды анемии, например, наследственные, предотвратить невозможно. Однако вы можете предотвратить анемию, вызванную дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и дефицитом витамина B9, правильно питаясь. Это включает в себя диету с достаточным количеством продуктов, содержащих железо и эти витамины, а также пищевые источники витамина С, которые помогают усвоению.Убедитесь, что вы пьете достаточно воды. Некоторые исследования показали, что это поможет поддерживать уровень гемоглобина на высоком уровне.

Как лечить анемию?

В то время как некоторые виды анемии являются краткосрочными и легкими, другие могут длиться в течение всей жизни. Есть несколько способов помочь справиться с анемией, в том числе:

  • Соблюдение здорового питания.
  • Пить достаточно воды, чтобы избежать обезвоживания.
  • Регулярно занимается спортом. Однако, если вы были слабыми, вам следует начать тренировку осторожно.Проконсультируйтесь со своим врачом о том, как безопасно заниматься спортом.
  • Избегать воздействия химических веществ, вызывающих анемию.
  • Часто мыть руки, чтобы избежать заражения.
  • Заботьтесь о зубах и регулярно посещайте стоматолога.
  • Обсудить с врачом любые изменения симптомов.
  • Отслеживайте свои симптомы, записывая их.

Какие продукты мне следует есть и каких продуктов следует избегать, если у меня анемия?

При анемии важно правильно выбирать пищу.Употребление нездоровой пищи означает, что вы получаете калории без питательных веществ. Вы также должны учитывать другие заболевания, которые у вас есть, когда вы выбираете пищу.

Было показано, что некоторые вещества ухудшают усвоение железа. Вы не должны одновременно принимать препараты кальция и железа. Кроме того, вы можете избежать или ограничить следующие элементы:

  • Таниносодержащие продукты, такие как кофе, чай и некоторые специи.
  • Молоко.
  • Яичные белки.
  • Волокно.(Однако вы не захотите исключать всю клетчатку, потому что прием добавок железа может вызвать запор.)
  • Соевый белок.

В общем, вы должны есть продукты, богатые железом, и продукты, содержащие витамины B12, B9 и C. Это означает, что вы можете наслаждаться большим количеством хорошей еды, независимо от того, едите вы мясо или нет. Вы можете получить железо из растительных источников, таких как чечевица, шпинат и фисташки. Вы можете получить железо из источников белка, таких как нежирная говядина и индейка. Цельнозерновые и темные листовые овощи являются хорошими источниками витамина B.Некоторые продукты даже обогащены железом.

Цитрусовые, ягоды и другие продукты, содержащие витамин С, такие как перец и помидоры, улучшают потребление железа. Рекомендуется получить совет от врача или, возможно, от диетолога о том, как лучше всего питаться при анемии. Также убедитесь, что грейпфрут не мешает принимать лекарства.

Важно знать, что вы можете делать, чтобы заботиться о себе наилучшим образом.Также важно, чтобы вы и ваш лечащий врач вместе принимали решения о том, что лучше всего подходит для вас. Воспользуйтесь возможностью, чтобы попросить направления к зарегистрированному диетологу, если вам нужна помощь в составлении диеты, которая поможет с потреблением железа. Убедитесь, что вы задаете все вопросы, которые у вас есть, чтобы быть уверенным в движении вперед.

Ресурсы

Есть ли ресурсы для людей с анемией?

В зависимости от того, какой тип анемии у вас есть или вы хотите узнать больше, вам могут быть полезны следующие ресурсы.

Анемия Фанкони - NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Alter BP. Анемия Фанкони. Руководство NORD по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 366.

Buyse ML. Главный редактор. Энциклопедия врожденных пороков. Довер, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла. Центр информационных услуг по врожденным дефектам, Inc .; 1990: 1359-61, 1784.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА
Ebens CL, MacMillan ML, Wagner JE. Трансплантация гемопоэтических клеток при анемии Фанкони: современные доказательства, проблемы и рекомендации.Эксперт Рев Гематол. 2017 Янв; 10 (1): 81-97. DOI: 10.1080 / 17474086.2016.1268048.

Шнайдер М., Чандлер К., Тишковиц М., Мейер С. Анемия Фанкони: генетика, молекулярная биология и рак - значение для клинического ведения детей и взрослых. Clin Genet. 2015 июл; 88 (1): 13-24. DOI: 10.1111 / cge.12517.

Triemstra J, Pham A, Rhodes L, Wagoner DJ, Onel K. Обзор анемии Фанкони для практикующего педиатра. Pediatr Ann. 2015 Октябрь; 44 (10): 444-5, 448, 450 пасс. DOI: 10.3928 / 001-20151012-11.

Хинча П.П., Сэвидж С.А. Геномная характеристика наследственных синдромов недостаточности костного мозга. Semin Hematol. 2013 Октябрь; 50 (4): 333-47. DOI: 10.1053 / j.seminhateol.2013.09.002.

Kee Y, D’Andrea AD. Молекулярный патогенез и клиническое лечение анемии Фанкони. J Clin Invest. 2012 ноябрь; 122 (11): 3799-806. DOI: 10.1172 / JCI58321.

Толар Дж., Беккер П.С., Клапп Д.В., Ханенберг Х., де Эредиа С.Д., Кием ХП, Наварро С., Касба П., Рио П., Шмидт М., Севилья Дж., Верхойен Э., Трэшер А.Дж., Бюрен Дж.Генная терапия анемии Фанкони: на шаг ближе к клинике. Hum Gene Ther. 2012 Февраль; 23 (2): 141-4. DOI: 10.1089 / hum.2011.237.

Розенберг П.С., Тамары Х, Альтер БП. Насколько высока частота носителей редких рецессивных синдромов? Оценки анемии Фанкони в США и Израиле. Американский журнал медицинской генетики, часть A. 2011; 155: 1877-1883.

Alter BP, Giri N, Savage SA, Peters JA, Loud JT, Leathwood L, Carr A, Greene MH, Rosenberg PS. Злокачественные новообразования и модели выживания в когортном исследовании наследственных синдромов костного мозга Национального института рака.Британский журнал гематологии. 2010; 150: 179-188.

Шимамура А, Альтер БП. Патофизиология и лечение наследственных синдромов недостаточности костного мозга. Обзоры крови. 2010; 24: 101-122.

Moldovan G-L и D’Andrea AD. Как путь анемии Фанкони охраняет геном. Ежегодный обзор генетики. 2009; 43: 223-249.

Taniguchi T, D’Andrea AD. Молекулярный патогенез анемии Фанкони: недавний прогресс. Кровь. 2006; 107: 4223-3.

Bagby GC, Lipton JM, Sloand EM, Schiffer CA.Отказ костного мозга. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2004; 318-36.

Бэгби GC. Генетические основы анемии Фанкони. Curr Opin Hematol. 2003; 10: 1: 68-76.

D’Andrea AD, Grompe M. Путь анемии Фанкони / BRCA. Нат Рев Рак. 2003: 3: 23-34.

Meetei AR, de Winter JP, Medhurst AL, et al., Новая убиквитинлигаза недостаточна при анемии Фанкони. Нат Жене. 2003; 35: 165-70.

Tischkowitz MD, Hodgson SV. Анемия Фанкони. J Med Genet. 2003; 40: 1-10.

Joenje H, Patel KJ.Возникающие генетические и молекулярные основы анемии Фанкони. Nat Rev Genet. 2001; 2: 446-57.

ИНТЕРНЕТ
Mehta PA, Tolar J. Fanconi Anemia. 14 февраля 2002 г. [Обновлено 8 марта 2018 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2020 гг. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1401/ По состоянию на 4 мая 2020 г.

Frohnmayer D, Frohnmayer L, Guinan E, Kennedy T, Larsen K, Editors. Анемия Фанкони: Руководство по диагностике и лечению, четвертое издание, 2014 г.Fanconi Anemia Research Fund, Inc. Доступно по адресу: https://www.fanconi.org/images/uploads/other/Guidelines_4th_Edition.pdf Доступно 4 мая 2020 г.

Mouracchi E. Fanconi Anemia. Сиротка. Последнее обновление - ноябрь 2011 г. https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Expert=84 По состоянию на 4 мая 2020 г.

Национальные институты здравоохранения. Что такое анемия Фанкони? Последнее обновление 1 ноября 2011 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *