Апоплексия мозга: апоплексия мозга — это… Что такое апоплексия мозга?

Содержание

Инсульт головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Статистика неумолима. Среди болезней со смертельным исходом инсульт занимает 2 место после инфаркта. Ученые убеждены: в ближайшие годы ситуация не изменится. Болезнь грозит апоплексическим ударом каждой второй женщине и каждому третьему мужчине. В мире из 15 миллионов случаев инсульта одна треть заканчивается летальным исходом. Еще треть – инвалидностью.

Больше 30% пациентов, перенесших тяжелую патологию, навсегда остаются в постели и нуждаются в постоянном внимании близких. 20%, потеряв навыки ходьбы, не покидают инвалидные кресла. Столько же больных удается вернуть в строй. Но жизнь – под угрозой. Врачи обеспокоены: инсульт, который еще недавно считали болезнью людей после 40, стремительно молодеет. Апоплексия добралась до детей.

Статистика инсульта

В переводе с латинского языка инсульт (insultus) означает «удар». С греческого (ἀποπληξία) – паралич. Оба слова характеризуют сущность болезни, которая как бандит, нападает внезапно.

В числе первых инсульт описал отец медицины Гиппократ. Свыше 2,5 тысячелетий назад эскулап перечислил главные симптомы апоплексии. Внешне здоровый человек меняется на глазах. Испытывает сильную головную боль, теряет способность внятно говорить и «умирает на седьмой день от начала заболевания».

По статистике Всемирной организации здравоохранения каждую вторую секунду в мире случается инсульт. Каждую шестую секунду апоплексия убивает человека. 50% людей, переживших кровоизлияние в мозг, рискуют получить новый удар «тихого убийцы».

Причины апоплексического удара

Клеткам мозга нужен кислород, питательные вещества, которые поступают через артерии. Важно, чтобы этот процесс работал ритмично. Стоит циркуляции крови сбиться, клетки погибают.

Состояние острого нарушения мозгового кровообращения называется инсультом. В числе причин апоплексического удара врачи выделяют:

  • мерцательную аритмию;
  • артериальную гипертензию;
  • сахарный диабет;
  • злокачественные новообразования;
  • генетическую предрасположенность;
  • гормональный дисбаланс у женщин в период климакса.

Болезнь может закончиться летальным исходом, как во время ранней реабилитации, так и позже, от кровоизлияния.

Признаки инсульта

Апоплексия требует неотложного медицинского вмешательства. Важно не только знать симптомы, но и уметь определить. Вовремя распознав признаков инсульта, вы можете спасти человеку жизнь. Основными среди них считаются следующие:

  • Внезапное чувство слабости.
  • Резкая головная боль.
  • Сильное головокружение.
  • Падение зрения в одном или обоих глазах.
  • Невнятная, спутанная речь.
  • Трудность понимания собеседника.
  • Проблема с ходьбой.
  • Потеря сознания.

Чтобы убедиться, что это апоплексия, попросите больного совершить 3 действия:

  • Улыбнуться – в случае инсульта улыбка будет перекошенной. Один уголок рта опустится вниз.
  • Поднять вверх обе руки – при апоплексии рука пораженной части поднимется ненамного и с трудом.
  • Заговорить – произнести собственное имя. В ситуации с инсультом речь будет невнятной.

В распоряжении врачей 4,5 часа, чтобы спасти человеческую жизнь.

Виды инсульта

Врачи выделяют 2 типа инсульта: ишемический (инфаркт мозга) и геморрагический. Первый связан с закупоркой мозговой артерии. Средний возраст пациентов 60 лет и выше. Второй – с разрывом мозговой артерии. В зону риска попадают люди 30 – 60 лет. Признаки 2-х типов болезни общие:

  • головная боль;
  • рвота;
  • резкое снижение тонуса мышц.

Но есть и разница. Ишемический инсульт, на долю которого приходится 80% случаев, чаще развивается ночью. Предшественниками становятся ишемические атаки сердца. Не выраженная поначалу головная боль быстро нарастает, становясь невыносимой. Причины:

  • атеросклероз;
  • стеноз артерий;
  • образование тромбов;
  • кардиогенные эмболии.

Геморрагический инсульт, как правило, настигает днем. На долю этого вида апоплексии приходится 20% случаев. Удар провоцируют эмоциональное или физическое перенапряжение. Апоплексия начинается с острой головной боли, пациенты часто теряют сознание. Причины:

  • гипертоническая болезнь;
  • разрыв артериальной аневризмы.

В обоих случаях главные факторы спасения – время и тромболитическая терапия.

Апоплексия: быть или не быть

«Знать бы, где упасть, соломки бы подослал», — говорили прадеды, оправдывая нелогичность действий. В ситуации с апоплексией пословица применима к факторам риска. Таким как:

  • алкоголь;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание.
  • Профилактика болезни включает:
  • контроль над артериальным давлением;
  • борьбу с сердечной аритмией;
  • снижение уровня холестерина и глюкозы;
  • изменение привычек питания;
  • предотвращение тромбов.

Если вы или ваши близкие почувствовали себя хуже, не затягивайте с визитом к врачу. Специалисты медицинского центра «Гармония» своевременно определят симптомы болезни и окажут квалифицированную помощь.

Инсульт и его причины | Официальный сайт Научного центра неврологии

Карманные рекомендации для врачей по ведению пациентов с инсультом.

Под редакцией заместителя директора по научной и лечебной работе ФГБНУ НЦН, д.м.н., профессора М.М. Танашян
Автор М. Брай, перевод А.А. Раскуражев

 

Инсульт занимает лидирующие позиции не только по распространенности, но и по интересу к этой проблеме в фундаментальных и прикладных исследовательских работах. Современный мир предъявляет все более серьезные требования к темпу жизни и объему воспринимаемой нами информации – и в клинической медицине этот вызов времени ощутим еще значительнее. И иногда, чтобы принять к сведению новые данные о различных патологиях, необходимо резюме доступной на сегодняшний день информации о конкретной нозологии.

Именно с этой целью подготовлено второе издание представленных Вашему вниманию карманных рекомендаций по инсульту.

В них мы постарались с учетом исследований последних лет дать в краткой и доступной форме те представления, касающиеся нарушений мозгового кровообращения, которые сложились в клинической неврологии. Здесь Вы не найдете описания редких сосудистых синдромов, детального разбора нейровизуализационной картины при инсульте – однако это и не входило в наши задачи.

Мы надеемся, что настоящие рекомендации помогут как неврологам, так и врачам широкого профиля «обновить» базовые данные об этой распространенной проблеме.

Академик РАН М.А. Пирадов

Инсульт в исторической перспективе

Первые упоминания об инсульте встречаются в работах Гиппократа (около 2 400 лет назад): о людях, у которых внезапно развивался паралич, писали, что у них «апоплексия», что на греческом означает буквально «удар». Сообщения о возможных причинах этого состояния начали появляться с 1600-х гг. Иоганн Якоб Вепфер, швейцарский врач, проводивший вскрытия, описал в своих наблюдениях нарушение снабжения кровью головного мозга у людей, которые погибли после «апоплексии». Помимо того, что Вепфер определил закупорку сосудов головного мозга как одну из причин инсульта, им было также отмечено, что симптоматика может развиваться и при прекращении тока крови в магистральном сосуде, кровоснабжающем головной мозг. Вепфер был одним из первых врачей, которые предположили, что не только ишемия может лежать в основе инсульта, но и кровоизлияние в головной мозг. В это же самое время Томас Виллис описывает артерии основания мозга и в 1658 г. публикует труд, посвященный инсультам, – Historiae apoplecticum (букв. «Об апоплексии»).

В 2005 г. основана ежегодная премия за успехи в изучении инсульта, носящая имя Вепфера; она присуждается на Европейской конференции по вопросам инсульта (European Stroke Conference). В течение следующих 300 лет совместными усилиями врачей и ученых продолжались исследования причин, клинической картины и методов лечения апоплексий. В 1928 г. появилось разделение на несколько подгрупп (в зависимости от причины), что и привело к появлению термина «инсульт» или «церебральная сосудистая катастрофа».
 

Определение инсульта

Основным в определении «инсульт» является его внезапное или острое начало («приступ»). Инсульт разделяется на ишемический и геморрагический. 

Ишемический инсульт (ИИ) (например, тромботической или эмболической этиологии) составляет около 80–87% всех случаев инсульта, в то время как геморрагический представлен 13–20% 7–10. Клиническая картина ИИ (в частности, развивающегося при прекращении поступления крови по сосуду в результате формирования в нем тромба) включает ощущение онемения, слабости или паралича определенных мышечных групп, невнятность или затруднение речи, нарушение зрения, спутанность сознания и сильную головную боль. 

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это состояние, при котором симптомы инсульта полностью разрешаются в течение 24 ч с момента их развития. Однако у любого пациента со свидетельством сохраняющегося неврологического дефицита при первичном осмотре следует подозревать наличие инсульта. У пациентов с геморрагическим инсультом (ГИ) развивается схожая очаговая неврологическая симптоматика, что и у пациентов с ишемическим НМК, однако она в типичных случаях является более выраженной.


Читать подробнее…

3-вида-инсульта Смертельный удар

Инсульт – одна из самых распространенных причин преждевременной смерти. В России от него каждый год погибает около 200 тысяч человек.Еще примерно 200 тысяч становятся инвалидами. Из них только 8% возвращаются к нормальной жизни.

Инсульт относится к неинфекционным заболеваниям и означает повреждение сосудов головного мозга. Долгое время его определяли словом «апоплексия» — в переводе с латинского «удар». Фактически это и есть удар по сосудам головного мозга.

Если не брать инсульты, полученные в результате травм или спровоцированные какими-либо врожденными заболеваниями или генетическими отклонениями, то их можно разделить на три группы – ишемический, геморрагический и субарахноидальное кровоизлияние.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние бывает реже, но такой вид инсульта самый опасный – почти 50% случаев заканчиваются летальным исходом. И даже при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении человек с большей долей вероятности на всю жизнь останется тяжелым инвалидом.Основной симптом –острая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области, также бывают рвота, судороги, нарушение сознания.

Геморрагический инсульт, или кровоизлияние в мозг, приводит к смерти в 40% случаев. Симптомы – жар, головная боль, нарушение зрения – можно даже не успеть заметить, т.к. инсульт развивается быстро, обычно в дневное время суток. Причинами его может быть, как банальное перенапряжение, так и гипертония, атеросклероз и другие сердечно-сосудистые заболевания, а в молодом возрасте – кокаиновая наркомания.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – самый распространенный. Чтобы его распознать, достаточно запомнить слово «асимметрия», т.к. поражается участок мозга, отвечающий за двигательную функцию правой или левой части организма. Человек не может поднять одновременно обе руки-ноги или улыбается одним уголком рта. Кроме того, у него может быть спутанная речь, или он вообще теряет возможность реагировать на обращения к нему.

По факторам риска, приводящим к развитию ишемического инсульта до наступления старости, относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет. Все эти факторы часто зависят от самого человека: чтобы их предупредить, нужно не курить, правильно питаться и быть физически активным. Что значит – соблюдать здоровый образ жизни.


Всё о здоровье человекаЧто такое апоплексия мозга? — Международное радио Китая

Внимание! Для прослушивания передач МРК вы можете использовать проигрыватель Media Player   скачать аудиофайл

Здравствуйте, в эфире программа «Всё о здоровье человека». У микрофона ведущая Ван Юй.

Апоплексия – паралич тела или его отдельных частей. Другие ее названия – «апоплексический удар» или «инсульт». Термином «апоплексия» обычно обозначают внезапно наступивший паралич центральной нервной системы вследствие острых нарушений кровообращения – кровоизлияний, тромбозов или эмболий кровеносных сосудов. Апоплексия опасна, поскольку может привести к летальному исходу. По статистике, в настоящее время в Китае апоплексия занимает второе место среди причин смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний. 30% пациентов умирают от первичных приступов этой болезни. В чем ее причины? Как предотвращать и лечить апоплексию? На эти и другие вопросы ответит в нашей сегодняшней программе заведующий отделением неврологии Пекинской клиники «Аньчжэнь» при Академии медицинских наук «Шоуду», профессор Би Ци.

По данным Всемирной Организации здравоохранения, кровоизлияние в головной мозг или «церебральный инсульт» ежегодно переносят около 6 миллионов человек. Можно подсчитать, что инсульты случаются на планете в среднем почти каждые шесть секунд.

Абсолютное большинство перенёсших апоплексию страдают параличом, нарушениями или потерей речи и зрения. В современном мире инсульт в настоящее время является одной из главных причин инвалидизации. Примерно полмиллиарда человек в мире обязаны своей инвалидностью именно апоплексии. Процент смертности в результате инсультов уступает лишь сердечно-сосудистым заболеваниям: примерно каждый третий перенесший инсульт пациент умирает. Профессор Би Ци отметил, что во-первых серьезность последствий апоплексии зависит от того, в какой из зон мозга происходит кровоизлияние или инфаркт – то есть омертвение тканей.

«Существует два основных вида инсультов: ишемический инсульт, и внутримозговое кровоизлияние. Ишемические инсульты составляют примерно 70-80% от общего количества случаев апоплексии».

По словам профессора Би Ци, ишемический инсульт, или инфаркт мозга – часто встречающееся заболевание. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, то есть ее вязкости, патологии магистральных артерий. Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке сосудов, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают.

Внутримозговое кровоизлияние – наиболее распространённый тип инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45–60 лет. В анамнезе у таких больных – гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевания крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Профессор Би Ци отметил, что своевременная диагностика имеет важное значение для эффективного лечения и восстановления больных апоплексией. Как определить это заболевание на ранней стадии его развития? Как можно своевременно его лечить?

«Причин, приводящих к апоплексии мозга, много. Это и повышенное давление, и наследственность; курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес, малоподвижный образ жизни… Ранними симптомами апоплексии могут быть слабость и снижение чувствительности рук или ног; нарушения речи, зрения».

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию, как у конкретных людей, так и в популяции в целом. Конкретно говоря, факторы риска следующие: возраст, артериальная гипертония, заболевания сердца, транзиторные ишемические атаки, сахарный диабет, курение, асимптомный стеноз сонных артерий.

Гипертония – один из главных факторов возникновения инсульта головного мозга. По статистике, почти в 75 случаях их ста инсульты мозга, спровоцированы именно гипертонией. Степень риска тесно связана с кровяным давлением. Одним из важных факторов риска для развития апоплексии является курение. 10 сигарет в день повышают риск инсульта в 2,5 раза, а те, кто выкуривает больше 20 сигарет, поднимают свои шансы заболеть вчетверо.

Профессор Би отметил, что при появлении таких симптомов, как внезапная слабость в конечностях, потери сознания, нарушения и утрата речи, нарушения функций восприятия, сильные головные боли, пациента следует срочно госпитализировать.

Однако не стоит ждать появления тревожных симптомов. Лучше всего заняться профилактикой заболевания.

«Надо делать то, что в наших силах. Соблюдать режим дня, диету, взять под контроль кровяное давление, заниматься профилактикой диабета. Словом, любыми путями избегать факторов риска».

По словам профессора Би, профилактика играет важную роль в предотвращении инсульта. Начать можно с регулярного измерения давления. Если показатели выше, чем 135 на 85, вам необходимо показаться врачу.

Воздержание от курения может значительно снизить риск возникновения инсульта. Регулярное потребление небольших доз легких алкогольных напитков, например вина, также помогают снизить риски. Подчеркнем, что речь идет именно о небольших количествах, так как большие дозы алкоголя, напротив, повышают риск заболевания.

Благотворно влияют на здоровье ежедневные прогулки. Причем для того, чтобы снизить риски заболевания, достаточно гулять всего 30 минут в сутки. Можно заняться и другими видами физических упражнений. Например, ездить на велосипеде, плавать, танцевать, заниматься спортивными играми.

Не менее важно изменение гастрономических привычек. Так, профессор советует снизить потребление соли и жиров, есть больше фруктов, овощей и продуктов, приготовленных из зерновых культур.

Дорогие радиослушатели, на этом мы заканчиваем очередной выпуск программы «Всё о здоровье человека». Спасибо за внимание, до новых встреч в эфире! Ждем вас в Интернете на веб-сайте: www.crirussian.ru. Посетите его, и вы сможете не только послушать все наши программы, но и отыскать много интересной и полезной информации о Китае. Оставайтесь с нами!

Инсульт мозга

Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается повреждением мозга, и в соответствии с пораженным участком проявляется нарушением движений, чувствительности, координации движений, речи, глотания, ходы и т.д.

Первые воспоминания об инсульте найдены с описаний «отца медицины» — Гиппократа, который описывает случаи внезапной потери сознания врезультате заболевания мозга. А позднее римский медик, философ Гален обозначил ряд симптомов, которые начинались с потери сознания, как заболевание мозга, и дал этому ему название — апоплексия (грец.ἀποπληξία), тоесть «удар». С тех пор выражение апоплексия используется в медицине как обозначение острого кровоизлияния.
Недаром, именно как «удар» описывают пациенты начало инсульта. Внезапно появляется слабость в руке и ноге справа или слева, онемение в них и половины лица с той же стороны, нарушается речь и перекашивается лицо. После такого «удара» человек в большинстве случаев не может встать на ноги, взять в руку какой-то предмет, и это зачастую далеко неполный перечень проблем, которые наступают с появлением инсульта мозга. А для близких инсульт у родного человека вызывает сначала тревогу перед неизвестной ранее проблемой, которая приковала его к постели, а позже — множество вопросов, что делать, как с этим бороться. И когда на эти вопросы не было найдено эффективных ответов — инсульт становится подавляющим бременем, как для самого больного, так и для его родных.

И что самое интересное — инсульт не оказывает исключений ни для кого. Согласно международной статистике в мире каждый шестой человек переносит инсульт мозга, не зависимо от пола, национальности, возраста, профессии и материального обеспечения. Инсульт унес жизни таких известных людей, как Ленин, Сталин, Брежнев, Маргарет Тэтчер. В наше время инсульт является одним из основных инвалидизирующих факторов среди населения. Например среди тех людей, которым удалось перенести инсульт, 30% не могут обслуживать себя, быть самостоятельными и нуждаются в постоянной уходе посторонних.

В зависимости от типа нарушения кровотока в сосудах головного мозга инсульт разделяют на два вида: ишемический (связанный с закупоркой артерии тромбом, холестериновой бляшкой и т.д.) и геморрагический (кровоизлияние в мозг из-за разрыва стенки артерии, связаное с подъемом артериального давления, врожденным или приобретенным дефектом в стенке сосуда). Каждый из этих двух видов инсульта имеет свои подтипы.

Отсутствие кровоснабжения мозга или кровоизлияние в него уже в течение нескольких часов безвозвратно уничтожают мозговые клетки, которые ранее отвечали, например за движения рукой, ногой, их чувствительность и т.д. Поэтому такое разделение инсульта на эти два типа является чрезвычайно важным и решающим в дальнейшей тактике лечения, поскольку при закупоренной сосуде, что приводит к инсульту, — главным является восстановление кровообращения в закупоренной или суженной сосуде путем разжижения крови и поддержке относительно высокого артериального давления (в таком случае будет обеспечена прокачка крови через пораженный участок), или непосредственного удаления тромба из просвета сосуда. Тогда же как при кровоизлиянии разжижать кровь будет неправильно, а наоборот необходимо активизировать закрытия дефекта стенки артерии кровяным сгустком и остановить кровотечение.

Поэтому уже на первых минутах болезни для врача-невролога чрезвычайно важным является установление типа инсульта для определения дальнейшей тактики лечения. До появления таких методов обследования головного мозга, как компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), которые признаны в настоящее время как основные методы, позволяющие точно определить тип инсульта — врачи опирались в диагностике только на характер начала заболевания, тяжесть состояния, неврологический дефицит и анализ спинномозговой жидкости, полученной после, так называемой, люмбальной пункции. Такая клиническая диагностика даже опытнейшим врачом статистически в каждом пятом случае проявляла не тот тип инсульта и соответственно — вела к неправильному лечению. Именно поэтому чрезвычайно важна как можно ранняя диагностика инсульта у больного с проведением компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга и как можно раннее начало реабилитационных мероприятий.

Инсультный центр «Реавита» имеет надежных опытных партнеров для проведения высококачественных КТ- и МРТ-обследований и ранней диагностики типа и подтипа инсульта для эффективного его лечения и профилактики повторных инсультов. При госпитализации в наш центр с первых минут с пациентом начинает работать высококвалифицированная реабилитационная бригада, задача которой — максимальное восстановление нарушенных функций, вызванных инсультом, черепно-мозговой травмой и другими инвалидизирующими заболеваниями, и скорейшее возвращение пациента к предыдущему образу жизни.

УДАРная техника | Мнения | Известия

Инсульт был описан более 2 тыс. лет назад в знаменитом «Корпусе Гиппократа» и носил название «апоплексия», что означает внезапный и сильный удар. В труде указано, что варианты лечения были очень ограничены: «Невозможно вылечить тяжелый приступ апоплексии и трудно вылечить легкий». Об инсульте и о его основных факторах риска упоминалось и в знаменитом рассказе А.П. Чехова «О бренности»: «Подумав немного, он положил на блины самый жирный кусок семги, кильку и сардинку, потом уж, млея и задыхаясь, свернул оба блина в трубку, с чувством выпил рюмку водки, крякнул, раскрыл рот… Но тут его хватил апоплексический удар».

До сих пор инсульт остается одним из самых тяжелых и распространенных заболеваний: каждый год он развивается у 13,7 млн человек в мере. Половина из них после этого живут меньше года. А около 50% выживших становятся инвалидами.

Выделяют два основных типа инсульта. Ишемический — наиболее распространенный, около 87% всех случаев. Такой инсульт происходит при закупорке кровеносных сосудов мозга тромбом (сгустком крови) или атеросклеротической бляшкой (отложением холестерина в стенке сосуда). Они не позволяют крови и кислороду достичь определенного участка мозга. Геморрагический инсульт происходит, когда разрывается кровеносный сосуд, и кровь заполняет окружающие ткани. Чаще всего это результат аневризмы — истончения или растяжения в стенке сосуда. Также выделяют транзиторную ишемическую атаку, или мини-инсульт. Для нее характерны те же самые симптомы инсульта, исчезающие в течение суток. Это грозный признак, предупреждающий, что в ближайшее время может случиться тяжелый инсульт.

Опасные симптомы обычно развиваются внезапно, в течение нескольких секунд или минут. В большинстве случаев затронута одна сторона тела. Основные симптомы — онемение или слабость лица, руки или ноги, спутанность сознания, проблемы с речью или пониманием речи, нарушение зрения, головокружение, потеря равновесия и координации движений. Может присутствовать сильная головная боль, иногда с тошнотой и рвотой (характерны для геморрагического инсульта). При этом состоянии важна каждая минута. Чем раньше человек, перенесший инсульт, получит помощь, тем лучше будет исход.

Стоит запомнить простое правило УДАР, с помощью которого можно распознать симптомы инсульта у себя и окружающих людей. Аббревиатура расшифровывается так.

У — улыбка. Попросите человека улыбнуться. При инсульте улыбка будет асимметричной.

Д — движение. Попросите поднять обе руки перед собой. При слабости мышц одна рука будет опущена.

А — артикуляция. Попросите человека что-то сказать или повторить за вами какую-либо фразу. Во время инсульта произношение слов будет невнятным, напоминающей речь пьяного человека.

Р — решение. При наличии перечисленных признаков срочно звоните в скорую помощь. Важно сделать это вовремя.

Инсульт обычно лечат с помощью лекарств, растворяющих тромбы, снижающих артериальное давление и уровень холестерина крови. В некоторых случаях могут потребоваться хирургические процедуры для удаления тромбов или лечения отека мозга и снижения риска дальнейшего кровотечения. Поскольку ишемический и геморрагический инсульты имеют разные причины и последствия для организма, они требуют разного лечения.

Наука в плане терапии инсультов постоянно развивается. Совсем недавно были опубликованы результаты исследования неринетида (новый препарат, останавливающий белковые взаимодействия, приводящие к гибели клеток в момент острой ишемии) у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Было показано, что применение этого препарата на 43% снижало риск смерти у людей, у которых тромбы удаляли хирургическим путем. Предполагается, что препарат защищает клетки мозга от повреждения до времени, пока не извлекут сгусток.

Также сообщалось, что лечение метформином (сахароснижающее лекарственное средство) у пациентов с сахарным диабетом и инсультом привело к уменьшению очага поражения и нарушений координации. А применение другого препарата, финголимода (иммуносупрессор, предназначенный для лечения рассеянного склероза), уменьшило размер поражения и ускорило реабилитацию при совместном применении с препаратами, растворяющими тромбы. Еще одним перспективным методом лечения пациентов, перенесших инсульт, считается терапия стволовыми клетками. Все эти передовые методики лечения инсульта развивают в том числе и наши ученые.

Помимо терапии, важнейшую роль играет процесс восстановления. Инсульт — это тяжелое заболевание, меняющее жизнь и имеющее длительные физические и психические последствия. И именно реабилитация помогла многим пациентам в максимально возможной степени вернуться к нормальной жизни. Чтобы этот процесс прошел успешно, часто требуются специальные методы лечения и системы поддержки. При проблемах с произношением или пониманием речи применяется логопедия. Физиотерапия помогает человеку заново научиться движениям и координации. Трудотерапия улучшает способность пациента выполнять повседневные действия — соблюдать гигиену, одеваться, готовить пищу, есть, читать и писать. Групповая психотерапия направлена на преодоление нарушений ментального здоровья, таких как депрессия, тревожность, панические атаки. Есть и перспективные методы лечения. К примеру, пациенты, получившие стимуляцию блуждающего нерва (самого длинного черепного нерва) с помощью специального устройства, быстрее восстанавливали функцию рук после инсульта. Также при восстановлении от инсульта невероятно важна поддержка семьи и друзей. Обычно при своевременной и качественной реабилитации возможно восстановление нормального качества жизни.

Впрочем, несмотря на все достижения медицины, ключевую роль играет именно профилактика. Артериальная гипертензия (повышенное кровяное давление), сахарный диабет, высокий уровень холестерина крови, курение, ожирение, фибрилляция предсердий (нарушение сердечного ритма) — все эти патологии являются основными причинами инсульта. Поэтому важно следить за своим здоровьем, вовремя проходить обследования. Вероятность развития инсульта значительно снижается при отказе от курения, поддержании нормальной массы тела и уровня артериального давления, правильном питании и регулярной физической активности, соответствующей возрасту и состоянию здоровья.

Автор — главный внештатный специалист Минздрава РФ по терапии и общей врачебной практике

Мнение автора может не совпадать с позицией редакции

Особенности геморрагического инсульта

Особенности геморрагического инсульта

Мозговому кровоизлиянию чаще подвержены люди в возрасте 35-60 лет, страдающие гипертонией, атеросклерозом, болезнями крови, воспалением или аневризмой церебральных сосудов, а также курящие и злоупотребляющие алкоголем, наркоманы.

В отличие от инфаркта мозга, апоплексия развивается резко в течение нескольких часов и преимущественно в дневное время. Ее появление могут спровоцировать стресс или эмоциональное перенапряжение. В ряде случаев начинается заболевание с чувства жара, головной боли, ухудшения зрения, спутанности сознания или его потери, но чаще симптомы-предвестники отсутствуют.

Геморрагический инсульт возникает либо в результате разрыва мозгового сосуда, либо как следствие пропотевания форменных элементов крови через сосудистую стенку в ткань мозга. Этому способствует повышенное системное и внутричерепное давление или гипертонический криз. Таким образом образуется различных размеров кровоизлияние, которое нарушает работу мозга и вызывает ряд неврологических нарушений, зависящих от локализации гематомы.

Клиническая картина

Для заболевания характерны следующие проявления:

  • острое, иногда молниеносное начало с резким нарастанием симптоматики;
  • внезапное появление головной боли, давления на глаза, тошноты, рвоты, головокружения, слабости;
  • возможна потеря сознания или состояние оглушенности. В редких случаях больной может впасть в кому;
  • количество очаговых неврологических симптомов зависит от обширности кровоизлияния.

Возможен гемипарез – затруднение движений в руке и ноге с одной стороны тела противоположной полушарию, в котором возникло кровоизлияние, насильственное отведение глазных яблок или паралич глазных мышц, сужение зрачков, шумное с хрипами дыхание, напряжение мышц затылка, судороги, очень сильная головная боль, изменение слуха, зрения, затруднение речи, покраснение лица, повышение температуры, потливость.

Диагностика

Оптимальным методом диагностики геморрагического инсульта является КТ мозга. Она позволяет не только выявить гематому, но и точно определить ее локализацию, размеры, степень смещение мозговых структур. Помимо этого назначают клинический анализ крови и мочи, биохимию крови, коагулограмму. В ряде случаев выполняется любмальная пункция.

Лечение

В остром периоде лечение геморрагического инсульта проводится в специализированном отделении или в реанимации консервативно или хирургически. Позже, когда пациент начинает идти на поправку, в дополнение к лекарственной терапии назначают физиотерапию, кинезиотерапию, рефлексотерапию, которую можно использовать не только для устранения постинсультных осложнений, но и для профилактики повторного эпизода заболевания. Курс рефлексотерапевтических процедур является отличным дополнением к ЛФК, массажу и медикаментозному лечению. Он способствует нормализации питания тканей мозга, восстановлению объема движений, устранению неврологических нарушений. Также рефлексотерапия помогает бороться с основным заболеванием, вызвавшим геморрагический инсульт.

Апоплексия — обзор | ScienceDirect Topics

Цереброваскулярное нарушение

ЦВН — это очаговое неврологическое заболевание, вызванное разрушением вещества головного мозга в результате внутримозгового кровоизлияния (13% всех ЦВН), тромбоза, эмболии или сосудистой недостаточности (87% всех ЦВН). Синонимы CVA включают инсульт, атаку мозга, и церебральную апоплексию .

CVA не редкость среди взрослого населения, хотя их появление у лиц моложе 40 лет довольно редко.В США ежегодно регистрируется около 600 000 новых случаев острого сердечно-сосудистого заболевания. 18 Хотя показатели смертности от различных типов сердечно-сосудистых заболеваний заметно различаются, общий уровень относительно высок. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в США в 2004 г. составила 150 074 человека, что делает его третьей по значимости причиной смерти в США (после сердечно-сосудистых заболеваний и рака). Частота, с которой развиваются сердечно-сосудистые заболевания, подчеркивается тем фактом, что примерно 25% обычных вскрытий (смерть от всех причин) демонстрируют доказательства предшествующей сердечно-сосудистой патологии.CVAs — самая распространенная форма заболевания головного мозга. Средний возраст людей на момент их первого CVA составляет примерно 64 года. К счастью, недавние данные демонстрируют снижение частоты сердечно-сосудистых заболеваний. На каждые 100 первых эпизодов сердечно-сосудистых заболеваний, которые произошли в единице взрослого населения в период с 1945 по 1949 год, только 55 первых эпизодов сердечно-сосудистых заболеваний произошло в период с 1970 по 1974 годы. 19 Это снижение наблюдается у обоих полов и всех возрастных групп, но наиболее заметно. у пожилого населения.

Выявлен ряд факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых заболеваний.Эти факторы включают высокое кровяное давление, сахарный диабет, увеличение сердца, гиперхолестеринемию, использование оральных контрацептивов и курение сигарет. Было продемонстрировано, что постоянно повышенное артериальное давление является основным фактором риска развития как геморрагической, так и атеросклеротической форм сердечно-сосудистых заболеваний. 20 Данные исследования Framingham продемонстрировали, что высокое (систолическое) артериальное давление может быть основным фактором риска развития острого геморрагического сердечно-сосудистого заболевания. 20 Подсчитано, что риск развития острого сердечно-сосудистого заболевания увеличивается на 30% на каждые 10 мм рт. Ст. Повышения систолического артериального давления выше 160 мм рт. Ст.

Пациент, перенесший сердечно-сосудистую болезнь сердца, представляет значительный риск в стоматологическом или медицинском кабинете во время лечения. У людей, переживших сердечно-сосудистые заболевания, есть хорошие шансы на некоторое восстановление функций. Грешем показал, что 84% лиц, переживших сердечно-сосудистую патологию, живут дома, 80% обладают способностью к самостоятельной мобильности и 69% обладают полной независимостью в повседневной деятельности, но только у 10% не наблюдается функционального дефицита. 21 Пациент с независимой мобильностью в статусе после CVA ожидает стоматологической и хирургической помощи; однако следует иметь в виду, что частота рецидивов сердечно-сосудистых заболеваний высока и что боль и беспокойство только увеличивают риск, представляемый этими пациентами.

Пациенты, перенесшие CVA, получают некоторые или все из следующих препаратов: антикоагулянты, гипотензивные средства и аспирин. Антикоагулянты используются у пациентов с пост-ЦВА в первую очередь для минимизации риска повторных инсультов.Антигипертензивные средства важны для пациентов с пост-ЦВА, у которых присутствует высокое кровяное давление. Это включает примерно две трети всех пациентов, у которых была сердечно-сосудистая болезнь сердца. Лечащий стоматолог должен знать о многих побочных эффектах гипотензивных препаратов (см. Таблицу 37-1). Было продемонстрировано, что терапия низкими дозами аспирина снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с преходящей церебральной ишемией (TCI). 22

Типичное состояние пациента после CVA представляет собой пациента ASA 2 или 3 — ASA 2, если у пациента было CVA более 6 месяцев назад и нет признаков остаточного неврологического дефицита, ASA 3, если у пациента CVA более чем на 6 месяцев раньше, но имеет некоторую степень неврологического дефицита.Состояние пациента после сердечно-сосудистой патологии классифицируется как 4 по шкале ASA, если сердечно-сосудистая патология произошла менее чем на 6 месяцев раньше или если сохраняется значительный остаточный дефицит.

Снижение стресса — главный приоритет в статусе пациента после сердечно-сосудистой патологии. Протокол снижения стресса, особенно более короткие посещения, эффективный контроль боли и устранение опасений, имеет большое значение для этих пациентов.

Все депрессанты ЦНС относительно противопоказаны пациентам, перенесшим ЦВН. Любой из этих препаратов может вызвать гипоксию, которая может спровоцировать усиление спутанности сознания, афазию и другие потенциально серьезные осложнения, такие как судороги.По моему опыту, минимальный или умеренный уровень седативного эффекта, наблюдаемый при ингаляционной седации, достаточно безопасен и очень эффективен для снижения стресса у пациентов с пост-CVA. Тем не менее, седативные методы должны быть зарезервированы для пациентов, у которых была CVA, у которых их использование действительно оправдано.

Местные анестетики с вазопрессорами не противопоказаны пациентам с пост-ЦВА при условии, что отрицательная аспирация предшествует медленному введению препарата и что артериальное давление не слишком повышено.

Оральная седация очень важна для пациентов с пост-CVA, которые демонстрируют большую степень предоперационной тревожности. Рекомендуются только минимальные или умеренные уровни седативного эффекта с использованием таких препаратов, как бензодиазепины. Перед приемом этих препаратов рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом пациента.

В / м седация противопоказана пациентам с сердечно-сосудистыми нарушениями из-за отсутствия контроля над действием препаратов и повышенной вероятности гипоксии.

Ингаляционная седация — это наиболее рекомендуемый метод седации для пациентов, перенесших сердечно-сосудистую патологию. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом, поскольку некоторые врачи могут возражать против использования этого метода, поскольку более высокие концентрации O 2 могут вызвать сужение церебральных артерий, что приведет к снижению церебрального кровотока и возможной гипоксии. Однако, когда пациенту, перенесшему ЦВА, требуется седация, предпочтительным методом остается ингаляционная седация с использованием N 2 O-O 2 .

Внутривенное седативное средство следует назначать только пациентам с наиболее тревожным статусом после ЦВА и только после консультации с врачом. И снова повышенная вероятность гипоксии после внутривенного введения лекарств снижает вероятность использования этого метода. Если считается необходимым для успеха терапии, рекомендуется более легкий внутривенный седативный эффект, как при применении бензодиазепинов. Настоятельно рекомендуется дополнительный O 2 .

Общая анестезия в состоянии после CVA пациента должна быть зарезервирована для условий больничной операционной, пациент должен пройти полное обследование перед процедурой и остаться в больнице до полного выздоровления.

Случай апоплексической атакоподобной невропатии из-за наследственной невропатии с предрасположенностью к параличам от давления у пациента с хроническим инфарктом головного мозга

https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.03.031Получить права и контент

Наследственный невропатия со склонностью к параличам от давления — это наследственное заболевание, связанное с потерей копии гена PMP22 . Состояние приводит к мононевропатии из-за сдавливания и легкого удушения во время повседневной деятельности, что приводит к внезапной мышечной слабости и сенсорным нарушениям, а также проявляются симптомы, сходные с цереброваскулярными заболеваниями.Мы сообщаем о случае 80-летнего мужчины с левым параличом из-за хронического инфаркта мозга. Его история болезни свидетельствует о значительном выздоровлении примерно через 4 месяца после начала левой гемиплегии с преимущественным поражением пальцев. Несмотря на последующую рецидивирующую моноплегию верхних или нижних конечностей, магнитно-резонансная томография головного мозга последовательно выявила только перенесенный инфаркт головного мозга в правой лучевой коронке без новых повреждений. Медицинское обследование показало снижение глубоких сухожильных рефлексов конечностей как со здоровой, так и со стороны гемиплегии.Исследования нервной проводимости показали задержку проводимости в двусторонних каналах запястья и локтевой области и около правой головки малоберцовой кости. Генетический анализ выявил потерю копии гена PMP22 . Таким образом, у него диагностировали инфаркт головного мозга, осложненный наследственной невропатией со склонностью к параличам от давления. У пациентов с инсультом внезапно развивается мышечная слабость и сенсорные нарушения. Однако, если у таких пациентов нет гиперактивных глубоких сухожильных рефлексов и наблюдается атипичное восстановление паралича, которое не соответствует результатам методов визуализации, могут потребоваться исследования нервной проводимости и генетический анализ, учитывая осложнение наследственной невропатии со склонностью к параличам от сдавливания.

Ключевые слова

HNPP

PMP22 ген

TIA

инфаркт головного мозга

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2016 {OA_AUTHOR}. Опубликовано Elsevier Inc. от имени Национальной ассоциации инсульта.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Frontiers | Грыжа перекреста зрительного нерва и головного мозга в селла после апоплексии опухоли гипофиза

Введение

Пролактиномы — самые распространенные аденомы гипофиза, составляющие примерно 50% всех опухолей гипофиза (1).Агонисты дофамина в большинстве случаев являются золотым стандартом лечения, контролирующего секрецию гормонов и рост опухоли. Грыжа супраселлярной зрительной системы во вторичное пустое турецкое седло, созданное инволюцией опухоли, было зарегистрировано как побочный эффект лечения агонистами дофамина (2, 3).

Одновременная грыжа головного мозга и оптического хиазма редко сообщается после лечения агонистами дофамина больших пролактином (4-7). О пустом турецком седле, а также о грыже супраселлярной зрительной системы из-за апоплексии гипофиза сообщалось редко (8–10).Мы сообщаем о случае грыжи головного мозга и оптического хиазма, вторичного по отношению к пустому турецкому седлу из-за апоплексии пролактиномы.

Фон

32-летняя женщина обратилась к неврологу с жалобами на давние голокраниальные давящие головные боли в анамнезе сильной интенсивности, с частотой 2 или 3 раза в неделю, без каких-либо сопутствующих симптомов, которые сначала разрешились с помощью НПВП. В ее анамнезе была острая потеря зрения на оба глаза, сопровождавшаяся параличом правого третьего нерва, когда ей было 16 лет.Она помнит головную боль в то время, но не ее характеристики, и не описала ее как сильную или «худшую головную боль в своей жизни». Кроме того, она не помнит никаких эндокринных или визуализирующих обследований в то время. Она указывает на спонтанное частичное восстановление зрения левого глаза в течение 3 месяцев с постоянной слепотой правого глаза. Она не возвращалась на контрольные визиты до консультации невролога. Телархе началось в возрасте 11–12 лет, менархе — в возрасте 30 лет, за которым последовала олигоменорея.Она отрицала галакторею и другие эндокринные симптомы. У нее не было проблем с обонянием.

Физикальное обследование выявило ожирение [вес 79 кг (174 фунта) и рост 1,60 м] с ИМТ 30,8. Неврологическое обследование выявило слепоту правого глаза, левую височную гемианопсию и полный паралич правого третьего нерва. МРТ головного мозга показала грыжу лобной доли и перекрест зрительных нервов в гипофизарный турецкий седло, а также гипоинтенсивное поражение гипофиза размером 5 мм × 5 мм после инъекции гадолиния (рис. 1), и она была направлена ​​в наше отделение.Лабораторные исследования показали повышенный уровень пролактина 206 нг / мл, повторный 258 нг / мл ( N 4,79–23,3 нг / мл). Кроме того, вторичный гипотиреоз был диагностирован с низким уровнем FT4, равным 0,70 нг / дл ( N, 0,93–1,71) и несоответствующим нормальным уровнем ТТГ 3,61 мкМЕ / мл ( N 0,27–4,20). Тест на стимуляцию АКТГ был нормальным. При постановке диагноза ФСГ составлял 5,3 мМЕ / мл (3,5–12,5 мМЕ / мл), ЛГ составлял 3,1 мМЕ / мл ( N 2,4–12,6 мМЕ / мл), а эстрадиол 22 пг / мл (12,5–165,5 пг / мл) . IGF-1 с поправкой на возраст был нормальным.Формальный тест поля зрения показал левую битемпоральную гемианопсию (правостороннюю слепоту) (рисунки 2 и 3).

Рисунок 1 . Постконтрастная Т1-взвешенная магнитно-резонансная томография. (A) Коронарный вид, показывающий грыжу лобной доли (толстая стрелка) и гипоинтенсивное поражение 5 мм (тонкая стрелка), и (B) сагиттальный вид , показывающий грыжу хиазма и гипоинтенсивное поражение 5 мм.

Рисунок 2 . Автоматическая периметрия, показывающая левостороннюю височную гемианопсию.

Рисунок 3 . Периметрия по Гольдману показывает левую височную гемианопсию.

Ей назначили бромокриптин 2,5 мг / день и левотироксин 50 мкг / день. После 1 месяца лечения менструальные циклы нормализовались. Видение осталось неизменным. Через два месяца после терапии уровень пролактина составил 18,1 нг / мл (N 4,79–23,3), а уровни FT4 были в пределах нормы. Повторная МРТ головного мозга, выполненная через 5 месяцев, показала исчезновение поражения гипофиза, без изменений в мозге и хиазмальной грыже (рис. 4).На данный момент она обеспокоена фертильностью и потенциальным риском беременности.

Рисунок 4 . Коронарное постконтрастное Т1-взвешенное изображение через 5 месяцев после терапии бромокриптином.

Обсуждение

Мы сообщаем о редком случае грыжи хиазмы головного мозга и зрительного нерва, вызванной пустым турецким седлом, вызванным апоплексией гипофиза пролактиномы. Апоплексия гипофиза относится к редкому клиническому синдрому, который возникает в результате инфаркта и / или кровоизлияния гипофиза, чаще всего с аденомой гипофиза.Сообщаемая распространенность составляет примерно 6,2 случая на 100 000 жителей (1), при этом 2–12% опухолей гипофиза испытывают это осложнение (11–15). Распространенность пролактином ниже (16). Гораздо чаще встречается бессимптомная апоплексия, при этом до 25% опухолей гипофиза имеют области кровоизлияния и / или некроза (13, 17, 18).

Клинические проявления апоплексии гипофиза варьируют в зависимости от распространения кровотечения или инфаркта. Наиболее частым симптомом является головная боль, которая наблюдается почти у 100% пациентов.Хотя это обычно описывается как внезапное и тяжелое, оно также может быть подострым (15). Считается, что головная боль возникает в результате тракции твердой мозговой оболочки или из-за прохождения крови в субарахноидальное пространство, вызывающего раздражение менингеальных сосудов. Сдавление перекреста зрительных нервов или зрительных нервов массой седла вызывает ухудшение зрения у 75% пациентов, чаще всего битемпоральную гемианопсию. Слепота может случиться, хотя и редко (19). Глазодвигательные параличи встречаются примерно у половины пациентов, причем чаще всего поражается третий черепной нерв (20, 21).Ретроспективно, хотя и не формально, у этого пациента были классические симптомы апоплексии гипофиза, такие как головная боль, нарушение зрения и офтальмоплегия.

Кроме того, гипопитуитаризм является основным проявлением апоплексии гипофиза, при этом до 80% случаев проявляются дефицитом одного или нескольких гормонов передней доли гипофиза (22). Вероятно, это связано с компрессией гипофиза и ножки, разрушением передней доли гипофиза или уже существующими недостатками. Дефицит АКТГ — наиболее частый дефицит, выявляемый примерно в 50–80% случаев (23, 24).Гонадотропный и тиреотропный дефицит обнаруживается у 76–79% и 50–57% соответственно (22). В этом случае мы не знаем эндокринного статуса на момент обращения. Однако у нее была задержка полового созревания, вероятно, вследствие подавления гонадотропинов из-за гиперпролактинемии, поскольку ее менструальные циклы восстановились, когда уровень пролактина нормализовался. Либо она не страдала дефицитом АКТГ, либо позже эта ось восстановилась. Сообщалось об улучшении функции гипофиза через несколько недель и месяцев после события (25), даже у пациентов, получавших консервативное лечение (21).С другой стороны, необходимо контролировать оси гипофиза, поскольку гипопитуитаризм может развиться позже (25), как это могло произойти в этом случае при вторичном гипотиреозе.

Пустое турецкое седло и супраселлярная грыжа зрительной системы редко наблюдались после апоплексии гипофиза. Yücesoy et al. (9) сообщили о пациенте с сильной головной болью, тошнотой, рвотой и потерей зрения. МРТ головного мозга и компьютерная томография черепа показали апоплексию гипофиза и субарахноидальное кровоизлияние.Через четыре недели потеря зрения продолжала прогрессировать. Повторная МРТ показала пустое турецкое седло. Кроме того, L’Huillier et al. (10) сообщили об одном случае пустого турецкого седла в семи аденомах гипофиза после апоплексии гипофиза. Более того, пустое турецкое седло может быть следствием тихого кровотечения или инфаркта опухоли гипофиза. Йошино и др. (26) и Weiss (27) сообщили о пустом турецком седале после спонтанного разрешения нефункционирующих аденом гипофиза.

Kaufman et al. (8) сообщили о супраселлярной грыже зрительной системы у восьми пациентов с вторичным пустым турецким седлом, и у одного из этих пациентов с подозрением на этиологию была спонтанная апоплексия микроаденомы.

Мы обнаружили только четыре зарегистрированных случая развития головного мозга, связанных с грыжей перекреста зрительных нервов при больших пролактиномах после лечения агонистами дофамина (4-7).

Bangash et al. (4) сообщили о 71-летнем мужчине с макропролактиномой, получавшем повышенную дозу бромокриптина до 5 мг три раза в сутки. При ежегодном контрольном обследовании была обнаружена грыжа правой лобной доли с деформацией хиазмы зрительного нерва без остаточной опухоли. Его лечение не изменилось, зрение стабильно.

Dhanwal и Sharma (5) сообщили о 32-летнем мужчине с гигантской пролактиномой, который лечился каберголином, начиная с 1 мг в неделю с постепенным увеличением, получая 3 мг в неделю через 3 месяца и затем.Через шесть месяцев после этого он представил два эпизода генерализованных припадков и формальное ухудшение результатов теста поля зрения. Магнитно-резонансная томография (МРТ) выявила грыжу лобной доли и перекрест зрительных нервов в гипофизарную ямку. Ему удалось снизить дозу каберголина до 2 мг в неделю с незначительным улучшением зрения.

Zhang et al. (7) сообщили о 24-летней женщине с макропролактиномой, получавшей бромокриптин, увеличившийся до 2,5 мг три раза в день. Два года спустя она обратилась с жалобой на серьезное ухудшение поля зрения.МРТ показала грыжу нижней лобной доли и перекреста зрительных нервов. Ей была сделана транссфеноидальная эндоскопическая тампонировка или хиазмопексия с улучшением дефектов поля зрения.

Papanastasiou et al. (6) сообщили о 42-летнем мужчине с диагнозом гигантской пролактиномы, который лечили каберголином, начиная с 1,5 мг / неделю и увеличивая 1 мг в неделю до общей дозы 3,5 мг в неделю. Через три месяца после лечения он обратился с жалобой на ухудшение поля зрения. МРТ показала грыжу правой лобной доли и перекрест зрительных нервов в пустое турецкое седло.Ему удалось снизить дозу каберголина до 1 мг в неделю. Кроме того, была выполнена трепанация черепа с иссечением аденомы и развязкой зрительного аппарата через глабельный доступ. Дефект поля зрения улучшился.

Недавно сообщалось о случае грыжи моста в скате после лечения гигантской пролактиномы каберголином. Moles Herbera et al. (28) сообщили о 59-летнем пациенте с гигантской пролактиномой, получавшем 1 мг каберголина в неделю.Через 18 месяцев после лечения он обратился с жалобой на левый гемипарез и дизартрию. МРТ показала переднюю грыжу моста и вторичное увеличение четвертого желудочка. Его доза каберголина была уменьшена. Увеличилась сила левой нижней конечности.

Механизм образования грыжи головного мозга в пустое турецкое седло неясен (4–6). Расширение макроаденомы может увеличить отверстие через турецкое седло диафрагмы. Более того, разрастающаяся опухоль может вызвать эрозию костей и менингеальных мозгов, что может способствовать образованию грыжи головного мозга при значительном уменьшении опухоли.В описанных случаях (4–7) наблюдалось значительное уменьшение размера опухоли из-за медикаментозного лечения пролактиномы. В нашем случае апоплексия гипофиза могла способствовать увеличению открытия турецкой седла диафрагмы, поскольку она вызывает повышение внутриселлярного давления. Кроме того, апоплексия гипофиза вызвала последующее уменьшение размера опухоли из-за инфаркта опухоли, что привело к грыже нервных структур.

Кроме того, у этого пациента может быть мутация зародышевой линии в гене белка, взаимодействующего с арилуглеводородными рецепторами (AIP).Было обнаружено, что этот ген вызывает наследственную предрасположенность к опухолям гипофиза и указывает на важную причину опухолей гипофиза у молодых пациентов (29). Мы не проводили скрининг на мутацию гена AIP, так как этот тест недоступен в нашей стране.

Мы считаем, что у этого пациента нет порока развития гипоталамуса. Среди них мы рассматриваем энцефалоцеле как возможную причину грыжи мозга.

Энцефалоцеле относится к редким аномалиям развития, характеризующимся грыжей головного мозга и / или мозговых оболочек через дефект черепа.Их можно разделить на передние (лобные, синципитальные и базальные) и задние. Базальное энцефалоцеле — грыжа ткани мозга через костные дефекты вдоль решетчатой ​​пластинки и тела клиновидной или решетчатой ​​кости. Это менее частый тип (1,5%) энцефалоцеле. Этот необычный врожденный порок встречается примерно у 1 из 35 000–40 000 живорождений (30). Базальный энцефалоцеле можно разделить на трансетмоидальный и транссфеноидальный типы. Транссфеноидальный тип составляет всего 5% от всех базальных энцефалоцеле (31).Грыжа третьего желудочка, включая гипоталамус и перекрест зрительных нервов, проходит через клиновидную кость. Этот тип может быть либо интрасфеноидальным с расширением в клиновидную пазуху, но ограниченным дном пазухи, либо истинным транссфеноидальным выступом через дно клиновидной пазухи в носоглотку или носовую полость. Предлагаемые механизмы включают дефекты окостенения, а также сохранение краниофарингеального канала (31, 32). Это часто связано со срединными черепно-лицевыми дефектами, такими как расщелина носа, заячья губа, расщелина неба, гипертелоризм, а также пороки развития зрительного нерва и сетчатки.Подавляющее большинство из них диагностируется при рождении или на первом году жизни. Тем не менее, некоторые случаи были диагностированы в зрелом возрасте, поскольку лицевые аномалии могут быть незаметными или отсутствовать (33). В этих случаях клинические проявления включают ринорею в спинномозговой жидкости, нарушение зрения, включая дефекты поля зрения и амавроз, эндокринные нарушения (гипопитуитаризм, гиперпролактинемия) и образование мягких тканей эпифарингеальной области (31, 34, 35).

Мы не считаем, что у этого пациента базальное энцефалоцеле. Во-первых, хотя у этого пациента имеется грыжа головного мозга и хиазмы в турецком седале, она ограничена клиновидной костью и не проходит в клиновидную пазуху.Во-вторых, у нее нет черепно-лицевых дефектов средней линии. В-третьих, у нее были классические симптомы апоплексии гипофиза, о некоторых из которых не сообщалось, связанных с базальным энцефалоцеле (паралич третьего нерва). Кроме того, острота клинических проявлений свидетельствует об апоплексии гипофиза, при этом симптомы базального энцефалоцеле чаще всего проявляются незаметно.

Кроме того, мы полагаем, что у этого пациента нет других пороков развития гипоталамуса. Она не представляет клинических признаков, результатов лабораторных исследований или изображений, соответствующих врожденным порокам развития головного мозга или гипофиза и параселлярной области (36–38).

Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай головного мозга, связанный с грыжей хиазмы, вторичной по отношению к апоплексии гипофиза при пролактиноме. Влияние беременности на грыжу головного мозга неизвестно.

Заключительные замечания

Этот случай подчеркивает, что грыжа лобной доли в сочетании с грыжей перекреста зрительного нерва может быть осложнением апоплексии опухоли гипофиза. Для определения возможных поздних осложнений необходимо долгосрочное наблюдение за пациентами с апоплексией гипофиза.

Заявление об этике

Пациент предоставил письменное информированное согласие на участие в исследовании, а также на публикацию косвенно идентифицируемых данных (возраст, пол и история болезни).

Взносы авторов

Написал первый черновик рукописи: МП. Участвовал в написании рукописи: П.Ф. Внес вклад в сбор клинических данных: MP, PF, RL SW, NS и RP. Согласованы с результатами и выводами рукописи: MP, PF, RL, SW, NS и RP.Внесены критические исправления и утверждена финальная версия: MP. Все авторы отредактировали и утвердили окончательную рукопись и согласились нести ответственность за содержание работы.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим доктора Марию Флезериу за ее критическое прочтение рукописи.

Список литературы

1. Fernandez A, Karavitaki N, Wass JA. Распространенность аденом гипофиза: поперечное исследование на уровне сообщества в Банбери (Оксфордшир, Великобритания). Clin Endocrinol (Oxf) (2010) 72: 377–82. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2009.03667.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Джонс С.Е., Джеймс Р.А., Холл К., Кендалл-Тейлор П. Хиазмальная грыжа зрительного нерва — недооцененное осложнение терапии макропролактиномой агонистами дофамина. Clin Endocrinol (Oxf) (2000) 53: 529–34. DOI: 10.1046 / j.1365-2265.2000.01039.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Раверо Г., Якоб М., Жуано Э., Делемер Б., Вигетто А., Пугеат М. и др. Вторичное ухудшение поля зрения при лечении макропролактиномой каберголином. Clin Endocrinol (Oxf) (2009) 70: 588–92. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2008.03364.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4.Бангаш М.Х., Кларк Д.Б., Холнесс РО. Мозговые и хиазмальные грыжи турецкого седла после медикаментозного лечения пролактиномы. Can J Neurol Sci (2006) 33: 240–2. DOI: 10.1017 / S0317167100005060

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Дханвал Д.К., Шарма А.К. Хиазмальные грыжи головного мозга и зрительного нерва в турецком седле после терапии гигантской пролактиномы каберголином. Гипофиз (2011) 14: 384–7. DOI: 10.1007 / s11102-009-0179-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6.Папанастасиу Л., Фунтулакис С., Паппа Т., Либеропулос К., Маллиопулос Д., Марку А. и др. Хиазмальная грыжа головного мозга и зрительного нерва после лечения гигантской пролактиномы каберголином: подождать или вмешаться? Гормоны (Афины) (2014) 13: 290–5.

PubMed Аннотация | Google Scholar

7. Чжан Н., Го Л., Гэ Дж, Цю Ю. Эндоскопическое транссфеноидальное лечение пациента с пролактиномой и грыжами хиазмы головного мозга и зрительного нерва. J Craniofac Surg (2014) 25: e271–2.DOI: 10.1097 / SCS.0000000000000632

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Кауфман Б., Томсак Р.Л., Кауфман Б.А., Арафах Б., Беллон Е.М., Селман В.Р. и др. Грыжа супраселлярной зрительной системы и третьего желудочка в пустое турецкое седло: морфологические и клинические аспекты. AJR Am J Roentgenol (1989) 152: 597–608. DOI: 10.2214 / ajr.152.3.597

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Yücesoy K, Yüceer N, Göktay Y. Синдром пустого турецкого седла после апоплексии гипофиза. Acta Neurochir (Wien) (2000) 142: 355–6. DOI: 10.1007 / s007010050048

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. L’Huillier F, Combes C, Martin N, Leclerc X, Pruvo JP, Gaston A. МРТ в диагностике так называемой апоплексии гипофиза: семь случаев. J Нейрорадиол (1989) 16: 221–37.

PubMed Аннотация | Google Scholar

11. Turgut M, Özsunar Y, Başak S, Güney E, Kır E, Meteolu İ. Апоплексия гипофиза: обзор 186 случаев, опубликованных за последнее столетие. Acta Neurochir (Wien) (2010) 152: 749–61. DOI: 10.1007 / s00701-009-0595-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Bonicki W, Kasperlik-Załuska A, Koszewski W, Zgliczyński W, Wisławski J. Апоплексия гипофиза: неотложная эндокринная, хирургическая и онкологическая помощь. Заболеваемость, клиническое течение и лечение 799 случаев аденом гипофиза. Acta Neurochir (Wien) (1993) 120: 118–22. DOI: 10.1007 / BF02112028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Randeva HS, Schoebel J, Byrne J, Esiri M, Adams CB, Wass JA. Классическая апоплексия гипофиза: клинические особенности, лечение и исход. Clin Endocrinol (Oxf) (1999) 51: 181–8. DOI: 10.1046 / j.1365-2265.1999.00754.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Сарвар К.Н., Худа МСБ, Ван де Велде В., Хопкинс Л., Лак С., Престон Р. и др. Распространенность и естественное течение кровоизлияния в гипофиз при пролактиноме. J Clin Endocrinol Metab (2013) 98: 2362–7.DOI: 10.1210 / jc.2013-1249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Киношита Ю., Томинага А., Усуи С., Арита К., Сугияма К., Курису К. Влияние субклинического кровотечения на гипофиз у пациентов с аденомами гипофиза. Clin Endocrinol (Oxf) (2014) 80: 720–5. DOI: 10.1111 / cen.12349

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Onesti ST, Wisniewski T, Post KD. Клиническая и субклиническая апоплексия гипофиза: презентация, хирургическое лечение и исход у 21 пациента. Нейрохирургия (1990) 26: 980–6. DOI: 10.1097 / 00006123-19

00-00010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Агравал Д., Махапатра AK. Визуальный исход слепых глаз при апоплексии гипофиза после транссфеноидальной операции: серия из 14 глаз. Surg Neurol (2005) 63: 42–6. DOI: 10.1016 / j.surneu.2004.03.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Dubuisson AS, Beckers A, Stevenaert A. Классическая апоплексия опухоли гипофиза: клинические особенности, лечение и исходы в серии из 24 пациентов. Clin Neurol Neurosurg (2007) 109: 63–70. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.01.006

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Аюк Дж., МакГрегор Э.Дж., Митчелл Р.Д., Гиттоз, Нью-Джерси. Неотложное лечение апоплексии гипофиза — хирургическое вмешательство или консервативное лечение? Clin Endocrinol (Oxf) (2004) 61: 747–52. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02162.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Варгас Дж., Гонсалес Б., Гуинто Дж., Мендоса В., Лопес-Феликс Б., Зепеда Э. и др.Апоплексия гипофиза при нефункционирующих макроаденомах гипофиза: исследование случай-контроль. Endocr Pract (2014) 20: 1274–80. DOI: 10.4158 / EP14120.OR

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Shou XF, Wang YF, Li SQ, Wu JS, Zhao Y, Mao Y, et al. Микрохирургическое лечение типичной апоплексии гипофиза у 44 пациентов в соответствии с двумя патологическими стадиями. Минимально инвазивный нейрохирург (2009) 52: 207–11. DOI: 10.1055 / с-0029-1241848

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Флезериу М., Хашим И.А., Каравитаки Н., Мелмед С., Мурад М.Х., Сальватори Р. и др. Гормональная замена при гипопитуитаризме у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab (2016) 101: 3888–921. DOI: 10.1210 / jc.2016-2118

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Йошино А., Катаяма Ю., Ватанабе Т., Хирота Х. Исчезающая масса гипофиза, выявленная своевременной магнитно-резонансной томографией: примеры спонтанного разрешения нефункционирующей аденомы гипофиза. Acta Neurochir (Wien) (2005) 147: 253–7; обсуждение 257. doi: 10.1007 / s00701-004-0443-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Молес Хербера Дж., Риверо Селада Д., Монтехо Ганян I, Фустеро де Мигель Д., Фуэнтес Улиаке С., Вела Марин AC. Грыжа моста в основании черепа после терапии гигантской пролактиномы каберголином. Гипофиз (2015) 18: 68–71. DOI: 10.1007 / s11102-014-0558-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Beckers A, Aaltonen LA, Daly AF, Karhu A. Семейные изолированные аденомы гипофиза (FIPA) и предрасположенность к аденоме гипофиза из-за мутаций в гене белка, взаимодействующего с арилуглеводородными рецепторами ( AIP ). Endocr Rev (2013) 34: 239–77. DOI: 10.1210 / er.2012-1013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Макфарлейн Р., Рутка Дж. Т., Армстронг Д., Филлипс Дж., Посник Дж., Форте В. и др. Энцефалоцеле передней черепной ямки. Pediatr Neurosurg (1995) 23: 148–58. DOI: 10.1159 / 000120952

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Харада Н., Немото М., Миядзаки С., Кондо К., Масуда Н., Номото Дж. И др. Базальный энцефалоцеле у взрослого пациента с незначительными аномалиями: описание случая. J Med Case Rep (2014) 8:24. DOI: 10.1186 / 1752-1947-8-24

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Корал К., Геффнер М.Э., Курран Дж. Г.. Трансфеноидальный и сфеноэтмоидальный энцефалоцеле: отчет о двух случаях и обзор литературы. Australas Radiol (2000) 44: 220–4. DOI: 10.1046 / j.1440-1673.2000.00788.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Ганешан Д., Дас К. Врожденная аномалия головного мозга. Br J Hosp Med (2008) 69: 640–6. DOI: 10.12968 / hmed.2008.69.11.31653

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Апоплексия | Encyclopedia.com

апоплексия В современном мире апоплексия и инсульт являются синонимами, обозначающими внезапное и длительное нарушение функции мозга, вызванное закупоркой или кровотечением из кровеносных сосудов головного мозга.Цереброваскулярные заболевания характеризуются тяжелыми физическими последствиями, высокой смертностью и серьезными долгосрочными заболеваниями. Несколько древнегреческих медицинских авторов, в том числе Гиппократ и Гален, писали об «апоплексии», тщательно описывая ее клинические характеристики. Более того, издавна считалось, что изучение заболеваний мозга может пролить свет на природу психических процессов.

Корни нашего понимания мозгового кровообращения при заболеваниях можно найти в работах швейцарского врача и анатома семнадцатого века Йоханнеса Вепфера, который первым предположил на основе патологоанатомического исследования кровоизлияние в мозг был причиной апоплексического удара.Он также предположил, что заболевание могло возникнуть, если артерии, кровоснабжающие мозг, были закупорены сгустками крови. Апоплексия, в использовании Wepfer, была более широким понятием, чем современная категория инсульта, включая случаи, вызванные заболеванием шейных артерий. Это объясняет его убеждение, что повреждение, вызванное апоплексией, может нарушить функции обеих сторон тела.

Случаи апоплексии с очевидными и ограниченными поражениями головного мозга вызвали большой интерес у первых патологоанатомов.В Италии восемнадцатого века Джованни Морганьи убедительно продемонстрировал, что повреждение полушария головного мозга вызывает паралич противоположной стороны тела. В девятнадцатом веке изучение поражений при инсульте сыграло важную роль в локализации определенных функций в определенных участках мозга: например, французский хирург Поль Брока коррелировал потерю речи с локальным повреждением основания третьей лобной кости. извилина левого полушария. Поражения после инсульта обычно более дискретны и более стабильны на протяжении оставшейся жизни субъекта, чем другие формы повреждения человеческого мозга.Эксперименты с мозгом животных могут пролить немного света на человеческие характеристики языка, личности и творческих способностей. Таким образом, для нейробиологов и психологов инсульты являются «естественными экспериментами» над человеческим мозгом.

Пострадавшие от инсульта не только страдают физическими недостатками, но и часто страдают от тяжелых психологических расстройств. Прогноз инсульта долгое время считался действительно очень пессимистичным. Изречение Гиппократа о том, что «невозможно вылечить тяжелый приступ апоплексии и трудно вылечить легкий», часто повторяется в медицинских учебниках двадцатого века.Однако в последнее десятилетие появилось настроение большего оптимизма. Это было сначала стимулировано разработками в области реабилитации после инсульта, которые подтвердили возможность функционального улучшения. Кроме того, более глубокое понимание характера возникновения и причин цереброваскулярных заболеваний стимулировало интерес к профилактике инсульта с уделением внимания рискам курения, гипертонии и сердечных заболеваний.

Малкольм Николсон


См. Также ход.

Ричард Брайт Продвинутое исследование апоплексии, инсульта

Рис. 1. Мраморный бюст с изображением молодого Ричарда Брайта (от Barry and Mackenzie 1998).

Ричард Брайт родился в 1789 году в Бристоле. Он получил медицинское образование в Эдинбургском университете и в больнице Гайза, которую закончил в 1812 году, получив докторскую степень по инфекционному рожистому воспалению. (Берри и Маккензи).

В 1820 году Брайт был избран фельдшером больницы Гая. Там он проводил время в компании нескольких врачей, чьи имена, как и его собственные, стали нарицательными в медицине — Джеймс Паркинсон, Томас Аддисон и Томас Ходжкин.

Выдающийся хирург и ученый сэр Астли Купер поддержал Брайта в его исследовательской деятельности и убедил его в ценности вскрытий. После публикации своих эпохальных исследований болезней почек в 1827 году Брайт записал свои наблюдения за заболеваниями мозга. Том II его «Отчётов о медицинских случаях» (Брайт, 1831 г.) содержит широкий спектр неврологических расстройств.

На портрете Брайта, который сопровождает многие его биографические зарисовки, он изображен как несколько озадаченный дедушка.Однако вполне вероятно, что во время своего продуктивного периода он больше походил на свой мраморный бюст, что свидетельствует о ярком, внимательном и любознательном молодом человеке. (См. Рисунок 1.)

Брайт провел плодотворные наблюдения над заболеваниями многих органов, но именно его работа над заболеваниями почек принесла ему бессмертную славу и титул «Отца нефрологии». Это грандиозное достижение затмило его важные наблюдения о заболеваниях мозга и других органов.

Апоплексия

Рисунок 2.A: Таблица V — Тромбоз верхнего сагиттального синуса и питающих вен. B: Таблица VI — Петехиальные кровоизлияния при тромбозе церебральных вен

Успехи в анатомии и физиологии, начатые в 16-17 веках, и информация, полученная при вскрытии апоплектики, предоставили факты, которые не были согласованы с гуморальной теорией. Тем не менее, ученые-врачи в начале XIX века, интересовавшиеся тем, что тогда называлось «апоплексией», все еще сталкивались с ошеломляющим набором мнений, догм и гипотез.«Апоплексия» — это термин, используемый профессионалами и образованными мирянами для обозначения расстройства, которое «поразило внезапно, вызвав внезапное прекращение всей деятельности ума с сохранением на время пульса и дыхания» (Бонет). .

Остальная часть населения использовала термин «инсульт» для обозначения этого состояния. Жан Фернель (1544) и Иоганн Якоб Вепфер (1658) обнаружили внутричерепное кровоизлияние при вскрытии апоплектики. Эти

Рис. 3. Сагиттальный разрез левого полушария, демонстрирующий размягчение мозга.

наблюдения были неоднократно подтверждены, и возникло мнение, что апоплексия (инсульт) может быть заболеванием сосудов головного мозга, а не скоплением мокроты или какой-либо другой жидкости в желудочках головного мозга, как предполагал Гален на основе гуморального анализа. теория.

Классификация апоплексии, которая появилась из отчетов о вскрытии, опубликованных в 17-18 веках, все еще была принята в начале 19 века: «кровяная апоплексия», вызванная внутричерепным кровоизлиянием, и «серозная апоплексия», при которой излияние сыворотки был признан ответственным за апоплексическое состояние.

Морганьи (1769) распознал третий тип апоплексии, при котором ни кровь, ни сыворотка не истекали.

Рис. 4. Изображения с пластин XV и XVI. A: Отек и размягчение левого полушария головного мозга. B: Поразительная гиперемия опухшего полушария. Обозначение на Таблице XV указывает на то, что правое полушарие было опухшим, тогда как на Таблице XVI говорится, что гиперемия находится на левой стороне. Кажется, что изображения имеют неправильную маркировку.

По утверждению Морганьи и других «великих мастеров», любое количество жидкости, присутствующей в желудочках и субарахноидальном пространстве, какое-то время считалось многими учеными ненормальным и причиной апоплексии.Концепция «серозной апоплексии» сохранялась до второй половины 19 века.

Ramolissement

Новые мысли об апоплексии появились в результате исследований в парижских больницах на рубеже 19-го века (Каренберг). В то время как Рошу (1812) определил апоплексию как кровоизлияние в мозг, опубликованное в 1819 году открытие Ростана феномена рамолиссмента (размягчения мозга) у пациентов с синдромом апоплексии привело к новым представлениям об этом состоянии.Ростан предположил, что рамолиссемент был «заболеванием sui generis», первичным заболеванием, и что он был свойственен головному мозгу, в то время как Лаллеманд (1820) предположил, что рамолиссемент был воспалительным состоянием (Каренберг).

Рис. 5. Изображения с пластины IX. Слева: частично свернувшаяся аневризма пациента с субарахноидальным кровоизлиянием. (Случай CXXV) Справа: артерии головного мозга с обширным церебральным атеросклерозом у пациента с внутримозговым кровоизлиянием (случай CXXXV).

Медицинские отчеты Брайта

Брайт считал, что конечной целью медицинских исследований было: «разработать лекарства, которые, по его словам, должны были быть эффективными при каждой форме болезни», чему, по его словам, должно было способствовать понимание их причин.

С этой целью он разбил свои случаи заболеваний головного мозга на разделы в соответствии с тем, что тогда понималось как «…. более очевидные источники болезней, а именно воспаление, давление, раздражение и истощение.

Эта статья представляет собой обзор наблюдений и мыслей Брайта об апоплексии или инсульте, которые он записал в разделах о воспалении и давлении.

Воспаление и размягчение головного мозга

В разделе о воспалении Брайт описал случаи, иллюстрирующие различные воспалительные заболевания, такие как менингит, внутричерепное нагноение, а также церебральный застой, а также нарушение мозгового кровообращения.

В первом случае в этой группе Брайт установил, что размягчение мозга может быть вызвано церебральным застоем из-за тромбоза церебральных вен. (См. Рис. 2). Он пришел к выводу, что венозный тромбоз возникает в ослабленных состояниях, которые у своего пациента он объяснил пневмонией. Чтобы проиллюстрировать «тенденцию к свертыванию, которую кровь приобретает, когда система находится под воздействием различных изнурительных причин», он добавил три случая с системным венозным тромбозом, связанным с хроническим заболеванием, и один с раком яичников.

Ramolissement из-за недостаточного кровоснабжения

В последних пяти случаях в этом разделе размягчение мозга было представлено как основной патологический признак. Брайт заявил, что симптомы, вызванные размягчением мозга, напоминают симптомы, вызванные «давлением», которое, по его мнению, является основным источником основных симптомов апоплексии, а именно паралича и нарушения сознания.

Case LXXXI был 68-летним мужчиной, который внезапно потерял сознание.Когда он пришел в сознание через 10 минут, у него была гемиплегия справа, потеря правого полушария и афазия. Смерть наступила примерно через три недели после начала болезни. При вскрытии обнаружено размягчение передней части левого полушария головного мозга от ямки Sylvii до полосатого тела. (См. Рисунок 3.) (Дело LXXXI, стр. 178). Артерии «ямки Сильвии», «ямки Сильвии», сонных артерий и Уиллисова круга были сильно поражены, митральный клапан был ненормальным.

В следующих двух случаях болезнь развивалась постепенно, пациенты были молодыми (28 и 30 лет). Вскрытие показало обширное размягчение мозга. В одном из этих случаев наблюдалась поразительная гиперемия коры опухшего и размягченного полушария головного мозга. (См. Рисунок 4.)

Эти случаи показали сильную оссификацию артерий и обширное размягчение одного полушария головного мозга. Брайт заявил, что патологические артерии: «… безусловно, производили в моем сознании впечатление, что надлежащее кровоснабжение было прекращено из-за какого-то изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки или из-за препятствий на пути их прохождения через тяжелое вещество, и в этом путь к смерти и дезорганизации мозга.”

Брайт заявил, что «окостенение артерий вполне можно рассматривать как основу для нарушения кровообращения» и что размягчение мозга соответствует гангрене конечностей.

Эти три случая составляют основу новой для того времени концепции, а именно, что апоплексия (инсульт) может быть вызвана артериальной непроходимостью, а также кровотечением.

Случаи, иллюстрирующие влияние давления

Раздел о влиянии «давления» включает случаи, иллюстрирующие эффекты сосудистого набухания, «давление на мозг из-за серозного выпота независимо от воспаления», случаи, когда некоторые органические изменения вызывали давление, и случаи, когда кровь излились из разорванных сосудов.

Попытки Брайта определить местонахождение, которые, по его мнению, были важны для точной диагностики, представляют собой значительный прогресс в современной неврологии.

Давление из-за вытекшей сыворотки

Брайт утверждал, что излияние сыворотки под давлением вызывает или усиливает апоплексию. Он не использовал термин «серозная апоплексия», но его случаи, «иллюстрирующие возникновение давления на мозг из-за серозного выпота независимо от воспаления», показывают, что он не мог освободиться от концепции «серозной апоплексии».”

Давление из-за экстравазации крови

Подраздел, посвященный внутричерепному кровоизлиянию, начинается с пяти случаев, «в которых излияние крови было обнаружено на поверхности мозга». Здесь Брайт дает прекрасное описание симптомов, характеризующих субарахноидальное кровоизлияние.

В одном из этих случаев 19-летний мужчина «сидя на кухонной посуде внезапно воскликнул:« О, моя голова »». Брайт обнаружил кровь на поверхности мозга и разорванную, частично свернувшуюся аневризму средней мозговой артерии. .(См. Рисунок 5a.)

В остальных случаях в этом разделе были обнаружены внутричерепные гематомы разного возраста и субдуральная гематома. Артерии показали признаки атеросклероза (см. Рисунок 5b) не только у пожилых пациентов, но и у молодых людей с апоплектикой.

Брайт отметил тяжелую брадикардию у пациента с субдуральной гематомой и предположил, что «отнюдь не исключено, что давление, испытываемое мозгом во время существования коагулята… имело некоторую долю в возникновении замедленного кровообращения.”

У пациента, который перенес «последовательные паралитические приступы» и в конечном итоге достиг «состояния слабоумия», при вскрытии были обнаружены множественные небольшие размягчения мозга, «мозг напоминал сыр« пармасан »(sic)». Аортальный и митральный клапаны были «очень утолщены». Брайт заявил, что размер размягчения зависит от размера больного сосуда.

В этом описании мы распознаем TIA (транзиторные ишемические атаки), RIND (обратимый ишемический неврологический дефицит), сосудистую деменцию и лакуны.

Дополнительные симптомы перед апоплексией, зарегистрированные Брайтом, включали: головную боль, головокружение, мигренеподобные головные боли, онемение левого лица, два или три приступа гемиплегии, последовательные легкие приступы преходящей гемиплегии, влияющие больше на ощущения, чем движение, периодическое головокружение и эпизодическую бессвязность.

Брайт утверждал, что расположение болезни в головном мозге или кровеносных сосудах определяет природу симптомов. Кроме того, он предположил, что осознание этого факта повысит точность диагностики, что, в свою очередь, должно улучшить лечение.

Необычные случаи

Брайт зафиксировал два необычных случая: ипсилатеральную гемиплегию по отношению к поражению головного мозга и «мучительную боль» в парализованных конечностях, лишенных чувствительности.

Он скептически относился к подлинности признаков, ипсилатеральных по отношению к поражению головного мозга: «раз или два почти обманув себя несовершенными рассказами друзей в таких случаях, я не желаю признавать их поспешно».

Лечение апоплексии

«Невозможно снять сильный приступ апоплексии и нелегко снять слабый приступ.»(Гиппократ)

Этот афоризм Гиппократа не удерживал врачей от попыток вылечить апоплексию, как сильную, так и слабую.

Хотя было хорошо известно, что некоторые апоплектики выживают без какого-либо лечения. Обычно выживаемость приписывалась лечению, и часто предполагалось, что смерть наступает, когда лечение было неадекватным или в нем отказывалось. Это помогло увековечить веру в эффективность разнообразных тогда модных вмешательств.

«В лечении апоплексии наиболее важным моментом является использование кровотечения; от разумного использования этого мощного средства во многом зависит лечение.”(Брайт 1831, стр. 334)

Хотя методы лечения в начале 19 века все еще основывались в основном на сохранившихся гуморальных концепциях, Брайт объяснил, что забор крови был «стремлением остановить кровотечение» и надеждой на уменьшение застойных явлений, а не на восстановление баланса крови. четыре юмора. Дополнительные маневры имели для Брайта то же самое обоснование.

Каким бы ни было объяснение, забор крови был рекомендованным средством от апоплексии и почти повсеместной практикой во времена Брайта.Венесекция или рассечение артерии, близкое к обескровливанию, в дополнение к наложению пиявок, наложению банок, как влажных, так и сухих, были стандартными процедурами при лечении апоплексии и многих других заболеваний. За пульсом следили, и абстракция прекращалась, когда пульс снижался. При обескровливании слабых людей требовалась осторожность. Энергетическое кровотечение, которое практиковалось в то время, должно было на какое-то время снизить кровяное давление и, следовательно, могло уменьшить кровотечение.

Блистеры и сетоны использовались в качестве дополнительных добавок к кровотечению. Очистка использовалась регулярно. Иногда практиковалось вызывание рвоты, но это считалось вредным для тех, кто опасался, что штамм, связанный с рвотой, может быть вредным.

Брайт использовал стимуляторы, когда «пациент замерз» и «пульс прерывался». Он налил «уксус в горло, бренди, если его можно было достать» или «несколько капель сложных спиртов с нашатырным спиртом, чтобы вызвать кашель, который, как правило, пробуждал пациента.Ткань, смоченная горячей водой, прикладывалась к желудку. Холодные тряпки «резким рывком набрасывались на виски и лоб», когда голова казалась горячей, а сонная артерия пульсировала. Часто голову брили и прикладывали холод к бритой голове.

Такая терапия применялась на протяжении всего 19 века, и кровопускание при инсульте не было неизвестно и в 20 веке. Немногие дошли до Томаса Сиденхэма, который заявил: «Я самым эффективным образом следил за безопасностью своих пациентов и своей собственной репутацией, вообще ничего не делая.”

Сводка

Брайт показал, что размягчение мозга имеет множество причин, одной из которых было недостаточное кровоснабжение, вызванное пораженными артериями, которые, как и Аберкромби (стр. 25), он считал аналогичными гангрене конечностей.

Брайт показал, что размягчение мозга может быть вызвано тромбозом венозной системы головного мозга. Он также предположил, что хронические заболевания и злокачественные новообразования являются факторами риска венозного тромбоза. Брайт также полагал, что венозная непроходимость способствовала тромбозу в его случае рака яичников.Таким образом, он был близок к тому, чтобы предвидеть триаду свертывания Вирхова (застой, аномальная кровь, больные кровеносные сосуды).

Определение Брайта того, что размягчение мозга было вызвано недостаточностью кровоснабжения, представляет собой значительный прогресс в понимании цереброваскулярных заболеваний.

Описание Брайтом симптоматики субарахноидальных кровоизлияний хорошо согласуется с текущими данными. Его демонстрация частично свернувшейся аневризмы как причины внутричерепного кровоизлияния была одним из самых ранних наблюдений такого рода.

Брайт описал ТИА и обратимый ишемический неврологический дефицит (РИНД), а также лакуны, которые могут быть результатом их, и он признал, что деменция может быть вызвана множественными областями церебральной ишемии. Далее он признал, что небольшие лакуны были результатом закупорки мелких артериальных ветвей, тогда как закупорка более крупных ветвей вызывает более крупные полости. Хотя осознание того, что это были эмболии, пришло позже, он действительно задокументировал заболевание сонных артерий и клапанов сердца в ряде случаев.

Яркая ассоциированная брадикардия с внутричерепной гипертензией.

Он также хорошо описал непреодолимую боль в паретичных конечностях с «разрушенным ощущением», теперь известную как «таламический синдром Дежерина». Он упомянул случай паралича ипсилатерального поражения головного мозга, но не решился признать его подлинным.

Попытки Брайта определить местонахождение, которые, по его мнению, были важны для точной диагностики, представляют собой значительный прогресс в современной неврологии.

Наблюдения Ричарда Брайта над размягчением мозга и апоплексией внесли свой вклад в современное понимание цереброваскулярных заболеваний и их разделения на окклюзионные и геморрагические инсульты.

Список литературы

1. Аберкромби Дж. Патологические и практические исследования заболеваний головного и спинного мозга. Эдинбург, Во и Иннес, 1828 г.

2. Берри, Д., Маккензи К. Ричард Брайт, 1789–1858. Врач в эпоху революции и реформ.Королевское общество медицинских услуг, ООО, 1992 г.

3. Брайт Р. Отчеты о медицинских случаях, выбранных с целью иллюстрации симптомов и лечения болезней. Том I, Том II Лондон, Longman 1827, 1831.

4. Fernel, J. Universa Medicina. Женева. Де Торнес. 1544.

5. Каренберг А. Инсульт в парижских больницах. Возникновение анатомо-клинических концепций после 1810 г. J. Hist. Neurosc . 19: 390.1872. 2010

6. Лаллеманд Ф. Исследования анатомо-патологических исследований в области энцефала и зависимостей.Париж. 1820

7. Morgagni, GB. Места и причины болезней, Vol. 1 , Лондон, Макмиллан и Каделл, 1769.

8. Rochoux, JA, Recherches sur L’Apoplexie, Париж, Bechel Jeune. 1814.

9. Ростан, L. ouvrage dans lequel on s’efforce deferent les diverses affctions de ce viscè
re par des signes caractéristiques. 2-е издание, Париж, Беше. 1819.

10. Schutta, HS, Abu-Amero, KK, Bosley, TM.Исключения из доктрины Вальсальвы. Неврология , 74: 329-335. 2010.

11. Вепфер, Дж. Дж. Наблюдения за анатомией, ex cadaveribus eorum quo sustulit apoplexia, с упражнением ejus loco effecto. Шаффхаузен, 1658.

Gene Set — апоплексия; ишемия головного мозга; кровоизлияние в мозг; кровоизлияния в мозг; ход

Гены

6 генов, ассоциированных с заболеванием апоплексия; ишемия головного мозга; кровоизлияние в мозг; кровоизлияния в мозг; stroke в GWAS и других наборах данных генетических ассоциаций из набора данных GAD Gene-Disease Associations.

Символ Имя
APOE аполипопротеин E
ГАЗ6 специфично для остановки роста 6
HFE гемохроматоз
IL6 интерлейкин 6
PLIN1 перилипин 1
TNFRSF11B суперсемейство рецепторов фактора некроза опухолей, член 11b

Апоплексия гипофиза: последние данные о клинических характеристиках и визуализации | Insights into Imaging

  • 1.

    Bailey P (1898) Патологический отчет о случае акромегалии с особым упором на поражение гипофиза головного мозга и щитовидной железы, а также случай кровоизлияния в гипофиз. Phila Med J 1: 789–792

    Google ученый

  • 2.

    Брохэм М., Хойснер А.П., Адамс Р.Д. (1950) Острые дегенеративные изменения в аденомах гипофиза — с особым упором на апоплексию гипофиза. J Neurosurg 7: 421–439

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Wakai S, Fukushima T, Teramoto A, Sano K (1981) Апоплексия гипофиза: частота и клиническое значение. J Neurosurg 55: 187–193

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 4.

    Cardoso ER, Peterson EW (1984) Апоплексия гипофиза: обзор. Нейрохирургия 14: 363–373

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 5.

    Dubuisson AS, Beckers A, Stevenaert A (2007) Классическая апоплексия опухоли гипофиза: клинические особенности, лечение и исходы в серии из 24 пациентов.Clin Neurol Neurosurg 109: 63–70

    Статья PubMed Google ученый

  • 6.

    Ebersold MJ, Laws ER, Scheithauer BW, Randall RV (1983) Апоплексия гипофиза, обработанная транссфеноидальной хирургией. Клинико-патологическое и иммуноцитохимическое исследование. J Neurosurg 58: 315–320

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Mohr G, Hardy J (1983) Кровоизлияние, некроз и апоплексия в аденомах гипофиза.Surg Neurol 18: 181–189

    Артикул Google ученый

  • 8.

    Ровит Р.Л., Фейн Дж.М. (1972) Апоплексия гипофиза: обзор и переоценка. J Neurosurg 37: 280–288

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 9.

    Conomy JP, Ferguson JH, Brodkey JS, Mitsumoto H (1975) Спонтанный инфаркт в опухолях гипофиза. Неврологические и терапевтические аспекты. Неврология 25: 580–587

    Статья. CAS PubMed Google ученый

  • 10.

    Reid R, Quigley ME, Yen SSC (1985) Апоплексия гипофиза: обзор. Arch Neurol 42: 712–719

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Lavallée G, Morcos R, Palardy J, Aubé M, Gilbert D (1995) MR негеморрагической послеродовой апоплексии гипофиза. AJNR 16: 1939–1941

    PubMed Google ученый

  • 12.

    Sheehan HL, Stanfor JP (1961) Патогенез послеродового некроза гипофиза передней доли гипофиза.Acta Endocrinol 37: 479–510

    CAS Google ученый

  • 13.

    Couture N, Aris-Jilwan N, Serri O (2012) Апоплексия микропролактиномы во время беременности: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Endocr Pract 18 (6): e147 – e150

    Артикул PubMed Google ученый

  • 14.

    Семпл П.Л., Джейн Дж. А., Лопес МБС, Лоус Э.Р. (2008) Апоплексия гипофиза: корреляция между магнитно-резонансной томографией и гистопатологическими результатами.J Neurosurg 108: 909–915

    Статья PubMed Google ученый

  • 15.

    Rogg JM, Tung GA, Anderson G, Cortez S (2002) Апоплексия гипофиза: раннее обнаружение с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 23: 1240–1245

    PubMed Google ученый

  • 16.

    Bills DC, Meyer FB, Laws ER et al (1993) Ретроспективный анализ апоплексии гипофиза. Нейрохирургия 33 (4): 602–609

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Fraioli B, Esposito V, Palma L, Cantore G (1990) Геморрагические аденомы гипофиза: клинико-патологические особенности и хирургическое лечение. Нейрохирургия 27 (5): 741–748

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Onesti ST, Wisniewski T, Post KD (1990) Клиническая и субклиническая апоплексия гипофиза: презентация, хирургическое лечение и исход у 21 пациента. Нейрохирургия 26 (6): 980–986

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Pant B, Arita K, Kurisu K, Tominaga A, Eguchi K, Uozumi T (1997) Частота внутричерепной аневризмы, связанной с аденомой гипофиза. Neurosurg Rev 20: 13–17

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Randeva H, Schoebel J, Byrne J, Esiri M, Adams C, Wass J (1999) Классическая апоплексия гипофиза: клинические особенности, лечение и исход. Clin Endocrinol 51: 181–188

    Статья CAS Google ученый

  • 21.

    Schwedt T, Matharu M, Dodick D (2006) Головная боль от удара грома. Lancet Neurol 5: 621–631

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Shahlaie K, Olaya J, Hartman J, Watson JC (2006) Апоплексия гипофиза, связанная с аневризмой передней соединительной артерии и нарушением кровоснабжения. J Clin Neurosci 13: 1057–1062

    Статья PubMed Google ученый

  • 23.

    Mortimer AM, Bradley MD, Stoodley NG, Renowden SA (2013) Головная боль Thunderclap: диагностические соображения и особенности нейровизуализации. Clin Radiol 68: e101 – e113

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 24.

    Bonicki W, Kasperlik-Zaluska A, Koszewski W, Zgliczynski W, Wislawski J (1993) Апоплексия гипофиза: неотложная эндокринная, хирургическая и онкологическая помощь. Заболеваемость, клиническое течение и лечение 799 случаев аденом гипофиза.Acta Neurochir 120: 118–122

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Ayuk J, McGregor EJ, Mitchell RD, Gittoes NJL (2004) Неотложное лечение апоплексии гипофиза — хирургия или консервативное лечение? Clin Endocrinol 61: 747–752

    Статья Google ученый

  • 26.

    Chacko AG, Chacko G, Seshadri MS, Chandy MJ (2002) Геморрагический некроз аденом гипофиза.Neurol India 50: 490–493

    CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Chanson P, Lepeintre JF, Ducreux D (2004) Управление апоплексией гипофиза. Expert Opin Pharmacother 5: 1287–1298

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    De Villiers JC, Marcus G (1988) Негеморрагический инфаркт опухолей гипофиза, проявляющийся как апоплексия гипофиза.Adv Biosci 69: 461–464

    Google ученый

  • 29.

    Brennan CF, Malone RGS, Weaver JA (1956) Некроз гипофиза при сахарном диабете. Ланцет 271: 12–16

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Chapman AJ, Williams G, Hockley AD, London DR (1956) Апоплексия гипофиза после комбинированных тестов функции передней доли гипофиза. Br Med J 291: 26

    Статья Google ученый

  • 31.

    Арафах Б.М., Харрингтон Дж. Ф., Мадхун З. Т., Селман В. Р. (1990) Улучшение функции гипофиза после хирургической декомпрессии при апоплексии опухоли гипофиза. J Clin Endocrinol Metab 71: 323–328

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Дэвид М., Филиппон Дж., Наварро-Артилес Дж., Ракадот Дж., Вейл Б.Б. (1969) Les forms hémorragiques des adénomes hypophysaires: аспекты клинические и этиологические. Нейрохирургия 15: 228–229

    Google ученый

  • 33.

    Ямаджи Т., Ишибаши М., Косака К. и др. (1981) Апоплексия гипофиза при акромегалии во время терапии бромокриптином. Acta Endocrinol 98: 171–177

    CAS PubMed Google ученый

  • 34.

    Нуризаде А.Р., Питтс Ф.В. (1965) Кровоизлияние в аденому гипофиза во время антикоагулянтной терапии. J Am Med Assoc 193: 623–624

    Статья CAS Google ученый

  • 35.

    Uhilein A, Balfour WM, Donovan PF (1957) Острое кровотечение в аденомы гипофиза.J Neurosurg 14: 140–151

    Статья Google ученый

  • 36.

    Pergolizzi RS, Nabavi A, Schwartz RB et al (2001) Интраоперационное МРТ во время транссфеноидальной резекции гипофиза: предварительные результаты. J Magn Reson Imaging 13: 136–141

    Статья PubMed Google ученый

  • 37.

    Bonneville JF, Bonneville F, Cattin F (2005) Магнитно-резонансная томография аденом гипофиза.Eur Radiol 15: 543–548

    Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Пауэлл Д.Ф., Бейкер Х.Л. младший, Лоуз Э.Р. мл. (1974) Основные ангиографические находки при аденомах гипофиза. Радиология 110: 589–595

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Pia HV, Obrador S, Martin JG (1972) Ассоциация опухолей головного мозга и артериальных внутричерепных аневризм. Acta Neurochir 27: 189–204

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 40.

    Osborn AG (1972) Апоплексия гипофиза. В: Осборн А., Зальцман К.Л., Баркович А.Дж. (ред.) Диагностическая визуализация. Мозг, 2-е изд. Amirsys Inc, Солт-Лейк-Сити, II-2-28-31

    Google ученый

  • 41.

    Каплан Б., Дэй А.Л., Квислинг Р., Баллинджер В. (1983) Кровоизлияние в аденомы гипофиза. Surg Neurol 20: 280–287

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 42.

    Bradley WG (1993) Появление кровоизлияния в мозг.Радиология 189: 15–26

    Статья PubMed Google ученый

  • 43.

    Харди П.А., Кухарчик В., Хенкельман Р.М. (1990) Причина потери сигнала f на МРТ-изображениях старых геморрагических поражений. Радиология 174: 549–555

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 44.

    Jones KM, Mulkern RV, Mantello MT et al (1992) Кровоизлияние в мозг: оценка с помощью быстрого спин-эхо и обычного двойного спин-эхо изображений.Радиология 182: 53–58

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Пиотин М., Тампиери Д., Рюфенахт Д.А. и др. (1999) Различные модели МРТ апоплексии гипофиза. Eur Radiol 9: 918–923

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Bonneville F, Cattin F, Marsot-Dupuch K, Dormont D, Bonneville JF, Chiras J (2006) Гиперинтенсивность сигнала T1 в области селлара: спектр результатов.Рентгенография 26: 93–113

    Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Курихара Н., Такахаши С., Хигано С. и др. (1998) Кровоизлияние в аденому гипофиза: корреляция МРТ с оперативными данными. Eur Radiol 8: 971–976

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Арита К., Курису К., Томинага А. и др. (2001) Утолщение слизистой оболочки клиновидной пазухи во время острой стадии апоплексии гипофиза.J Neurosurg 95: 897–901

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 49.

    Остров С.Г., Квенсер Р.М., Хоффман Дж.С., Дэвис П.К., Хассо А.Н., Дэвид Н.Дж. (1989) Кровоизлияние в аденомы гипофиза: как часто ассоциируется с синдромом апоплексии гипофиза? Am J Roentgenol 153: 153–160

    Статья CAS Google ученый

  • 50.

    Тосака М.Н., Сато Дж., Хирато Х. и др. (2007) Оценка кровоизлияния в макроаденому гипофиза с помощью Т2 * -взвешенной МРТ-визуализации с градиентным эхом.Am J Neuroradiol 28: 2023–2029

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 51.

    Fujisawa I, Nishimura K, Asato R et al (1987) Задняя доля гипофиза при несахарном диабете: результаты МРТ. J Comput Assist Tomogr 11: 221–225

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 52.

    Kurokawa H, Fujisawa I, Nakano Y et al (1998) Задняя доля гипофиза: корреляция между интенсивностью сигнала на T1-взвешенных МР-изображениях и концентрацией вазопрессина.Радиология 207: 79–83

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Fujisawa I, Kikuchi K, Nishimura K et al (1987) Перерезка ножки гипофиза: развитие эктопической задней доли, оцененное с помощью МРТ. Радиология 165: 487–489

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 54.

    Cox TD, Elster AD (1991) Нормальный гипофиз: изменение формы, размера и интенсивности сигнала в течение 1-го года жизни при МРТ.Радиология 179: 721–724

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 55.

    Мики Ю., Асато Р., Окумура Р. и др. (1993) Передняя доля гипофиза во время беременности: гиперинтенсивность на МРТ. Радиология 187: 229–231

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Hayashi Y, Tachibana O, Muramatsu N et al (1999) Киста расщелины Ратке: МРТ и биомедицинский анализ содержимого кисты.J Comput Assist Tomogr 23: 34–38

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Binning MJ, Liu JK, Gannon J, Osborn AG, Couldwell WT (2008) Геморрагические и негеморрагические кисты расщелины Ретке, имитирующие апоплексию гипофиза. J Neurosurg 108: 3–8

    Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Pusey E, Kortman KE, Flannigan BD, Tsuruda J, Bradley WG (1987) MR краниофарингиом: очертание опухоли и характеристика.Am J Roentgenol 149: 383–388

    Статья CAS Google ученый

  • 59.
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *