Аритмия википедия: Что такое мерцательная аритмия? — Arrhythmia Alliance Group

Содержание

Синусовая аритмия сердца - цены на лечение, симптомы, диагностика и запись на прием

Синусовая аритмия — это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но паузы между сокращениями неравномерные. Человек может чувствовать, что сердце выскакивает из груди или замирает на некоторое время.

Наблюдаться синусовая аритмия может после перенесенного стресса, физической нагрузки, употребления пищи и так далее. В этих ситуациях неуравновешенность сокращений является физиологическим состоянием, а не проявлением недомогания. Однако бывают случаи, когда аритмия – это реакция организма на развивающиеся патологии сердца и болезни внутренних органов. Поэтому обязательно нужно обратиться к кардиологу, если в области грудной клетки ощущается дискомфорт.  Диагностировать заболевание можно с помощью ЭКГ.

Симптомы и признаки синусовой аритмии

У каждого пациента проявляется синусовая аритмия по-разному, симптоматика зависит от того насколько быстро происходят сокращения сердечной мышцы.

Признаки синусовой аритмии:

  • Дискомфортные ощущения в области грудной клетки.
  • Одышка и невозможность глубоко вдохнуть.
  • Слабость, быстрая утомляемость.
  • Обмороки, головокружения.
  • Замедление сердцебиения.
  • Прощупывается сильная пульсация в области висков.

Патологии сердечного ритма могут стать катализатором для развития болезней позвоночника, анемии, гормональных нарушений и других заболеваний.

Причины синусовой аритмии

В некоторых случаях синусовая аритмия сердца может возникнуть вследствие приема антиаритмических и кардиоактивных препаратов. Аномалия может развиться, если не хватает кислорода, а также полезных веществ, тогда сердечная мышца не расслабляется до конца и плохо сокращается.

К основным первопричинам развития патологии относят:

  • Болезни сердечно-сосудистой системы: кардиомиопатия, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь и т. п.
  • Вегетососудистая дистония.
  • Астма, бронхиты.
  • Болезни надпочечников.
  • Сахарный диабет.
  • Инфекции: тиф, бруцеллез.

Синусовая аритмия часто диагностируется у людей с ожирением и вредными привычками. Может развиваться патология также у беременных (проходит после рождения ребенка), а также у детей. В детском организме сбои в синусовом ритме сердца, отражаемые на дыхании, не считаются недомоганием. У юных пациентов аритмия может появиться после перенесения воспалительных, а также инфекционных заболеваний. В любом случае следует обратиться к кардиологу, чтобы исключить вероятность развития серьезных сердечно-сосудистых недугов.

Лечение синусовой аритмии

Вариации синусовой аритмии, не связанные с тяжелыми сердечно-сосудистыми и другими наносящими урон организму заболеваниями, могут лечиться в домашних условиях.Но надо отметить, медикаментозную терапию прописывает только кардиолог в индивидуальном порядке после детального обследования пациента. Самоназначение препаратов  может навредить.

В первую очередь лечение направлено на укрепление сердечно-сосудистой системы и всего организма. При значительных отклонениях от показателей нормального ритма применяются антиаритмические препараты, в особо тяжелых случаях устанавливают кардиостимулятор.

Методика лечения синусовой аритмии подбирается в зависимости от состояния пациента, при этом учитывается его возраст, а также устойчивость нервной системы и наличие других заболеваний. В некоторых случаях достаточно лишь провести профилактические меры.

Профилактика синусовой аритмии

Большое значение в лечении и профилактике болезни имеет отдых, больной должен нормально спать. Следует оградить себя от ненужных стрессов и неврозов, позитивное настроение поможет сохранить здоровье, а также спокойствие.

Важная роль отводится диете, в рацион нужно включить фрукты, орехи, мед, овощи. Эти продукты восполнят недостаток витаминов в организме, из-за недостатка которых развиваются патологии сердца.

Насыщать организм кислородом, правильно питаться, отказаться от вредных привычек – все это должен сделать человек, который хочет навсегда позабыть о проявлениях синусовой аритмии. Пациентам можно плавать, совершать пешие прогулки на свежем воздухе, главное не переусердствовать с физической нагрузкой.

Для диагностики и лечения синусовой аритмии сердца обращайтесь в медицинские центры Президент-Мед.

Автор: Мамунц Цовинар Алексеевна

Главный врач Президент-Мед г. Видное

Высшее медицинское, Пермский государственный медицинский институт, лечебный факультет, специальность-лечебное дело

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение...[...]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![...]

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ - это... Что такое МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ?

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, быстрое неконтролируемое биение части сердечной мышцы предсердия. Мерцательная аритмия встречается при ревматизме сердца, АТЕРОСКЛЕРОЗЕ и увеличении щитовидной железы. Желудочковая аритмия бывает только после сердечного приступа и может привести к смертельному исходу.

Научно-технический энциклопедический словарь.

  • МЕРЦАНИЕ
  • МЕССБАУЭР

Смотреть что такое "МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ" в других словарях:

  • МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ — МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ, мерцание и трепетание предсердий и желудочков. 1. Мерцание предсердий. Нарушение ритма, к рое мы в наст, время называем мерцательной аритмией (Flimmerarhythmie немцев, fibrillation англичан), было известно уже давно. В 1836… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Мерцательная аритмия — МКБ 10 I48.48. МКБ 9 …   Википедия

  • МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ — аритмия сердца с полной дезорганизацией ритмической деятельности предсердий и желудочков, развивающаяся преимущественно при митральном пороке, кардиосклерозе, тиреотоксикозе; большей частью сопровождается беспорядочным пульсом, ведет к сердечной… …   Большой Энциклопедический словарь

  • мерцательная аритмия — аритмия сердца с полной дезорганизацией ритмической деятельности предсердий и желудочков, развивающаяся преимущественно при митральном пороке, кардиосклерозе, тиреотоксикозе; большая часть сопровождается беспорядочным пульсом, ведёт к сердечной… …   Энциклопедический словарь

  • МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ — аритмия сердца с полной дезорганизацией ритмич. деятельности предсердий и желудочков, развивающаяся преим. при митральном пороке, кардиосклерозе, тиреотоксикозе; б.ч. сопровождается беспорядочным пульсом, ведёт к сердечной недостаточности …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • Мерцательная аритмия —         одна из форм нарушения ритма сердечных сокращений, в основе которой лежит расстройство деятельности предсердий. Наблюдается нередко при пороках сердца (См. Пороки сердца), Кардиосклерозе, Ревмокардите, тиреотоксикозе (см. Зоб диффузный… …   Большая советская энциклопедия

  • АРИТМИЯ СЕРДЦА — АРИТМИЯ СЕРДЦА, нарушение частоты или последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) или замедление (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизация ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и …   Современная энциклопедия

  • АРИТМИЯ СЕРДЦА — нарушение частоты или последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) или замедление (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизация ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т. д. Может… …   Большой Энциклопедический словарь

  • Аритмия — Эта статья о медицинском диагнозе. Статья о творческом методе в области искусства см. Аритмия в искусстве. Аритмия …   Википедия

  • аритмия сердца — нарушение частоты или последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) или замедление (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизация ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т. д. Может… …   Энциклопедический словарь

Книги

  • Мерцательная аритмия, В. Н. Дзяк. В книге с современных позиций освещены этиология и патогенез мерцательной аритмии, которая чаще всего осложняет течение ревматических пороков сердца и миокардиосклероза атеросклеротического.… Подробнее  Купить за 180 руб

Ирина Горбачева: фото, биография, фильмография, новости

Российская актриса театра и кино, известная по сериалам «Берега моей мечты», «Молодая гвардия», а также нашумевшему фильму «Аритмия» и др.

Биография

Ирина Горбачева занималась с детства вокалом и хореографией. В 2010 году окончила ВТУ им. Щукина, где училась на курсе Р. Овчинникова. Во время учёбы Ирина была задействована в спектаклях Театра Вахтангова. После вуза молодая актриса была принята в стажёрскую группу Мастерской Петра Фоменко. Также Ирину Горбачеву пригласили в Театр-студию Олега Табакова для участия в спектакле «Фантазии Фарятьева».

Ирина Горбачева дебютировала в кинематографе в 2008 году в триллере Романа Прыгунова «Индиго», который был дебютом и режиссера. На счету актрисы роли в таких теле- и кинопроектах, как «Компенсация», «Моя безумная семья», «Бедные родственники», «Берега моей мечты», «Две зимы и три лета», «Дело чести», «Морские дьяволы. Смерч 2» и др.

В 2015 году ко Дню Победы на Первом канале начали показ сериала «Молодая гвардия», в котором Ирина Горбачева сыграла Ульяну Громову. В 2017-м году состоялась премьера картины «Аритмия» режиссера Бориса Хлебникова, в котором Горбачева сыграла главную роль. Фильм получил признание критиков и награду 28-го кинофестиваля «Кинотавр».

В 2018-м на экраны вышло сразу несколько проектов с участием Ирины Горбачевой. Среди них: романтическая комедия «Килиманджара», фантастический сериал «Черновик», комедия «Я худею» и др.

Личная жизнь

В 2015 году Ирина Горбачева вышла замуж за актера Григория Калинина («Туман», «Остров», «Дорога на Берлин»). Пара до заключения официального брака встречалась в течение пяти лет. Ирина познакомилась с будущим мужем на съемочной площадке. В одном из интервью она признавалась, что Григорий понравился ей еще до личного знакомства: после того как она увидела его в фильме «Туман» (2010 г.).

Лето 2018 года поклонники пары, которая часто делилась совместными снимками в соцсетях, заподозрили разлад в актерской семье, так как Ирина уехала отдыхать на курорт не как обычно с мужем, а с подругами.

В октябре 2018 года подозрения поклонников Ирины Горбачевой подтвердились: стало известно, что актриса разводится со своим супругом.

Практически сразу после развода с Григрием Калининым в октябре 2018 года Ирина Горбачева дала откровенное интервью. Актриса рассказала, что в подростковом возрасте пережила сексуальные домогательства. По словам артистки, в 11 лет она стала жертвой эксгибициониста, а в юности терпела побои молодого человека. Терпение Ирины кончилось после того, как бойфренд поднял на нее руку в четвертый раз: девушка не выдержала и разорвала отношения с избранником.

В апреле 2020 года Ирина Горбачева в интервью Юрию Дудю рассказала о причинах своего развода с Калининым. По словам актрисы, муж изменял ей. Она давно это подозревала, но окончательно убедилась, случайно увидев в телефоне супруга его переписку с любовницей.

«Я в таком аду на самом деле существовала полтора-два года жизни. Я знаю примеры людей: она знает, что он изменил или изменяет периодически даже, и всё равно находится с ним. Я вот это вообще не понимаю и, наверное, даже не принимаю вот такой факт насилия над собой, потому что я через это прошла. Ну это ад. Это ад, потому что тебе потом начинает тот, другой человек преследовать. Он не мерещится. Он может тебе присниться, ты можешь его встретить, потом ещё раз встретить», — поделилась звезда.

В 14 лет, со слов Ирины Горбачевой, она лежала в гинекологическом отделении после операции. Во время одного из обследований Горбачеву, по ее словам, изнасиловали: врачи решили на ней продемонстрировать студентам, как проводить осмотр.

«Конечно, врачам нужно проходить практику. Но эта практика проходила не на взрослой женщине по договоренности, а на подростке с неокрепшей психикой. Я рыдала потом днями. Я чувствовала, что меня изнасиловали прилюдно, никому не рассказывала об этом», – поделилась Ирина.

В декабре 2018 года Ирина Горбачева решилась на кардинальную смену имиджа. Актриса побрилась наголо.

Ирина Горбачева: «Что я будут вот с этим делать, как я буду на людях ходить, мимо зеркала прохожу, смотрю и думаю: «Госпади!» Колобок я теперь, а не женщина».

Фильмография

  • 2019 Как дети
  • 2019 Икария
  • 2019 Черновик
  • 2019 Громкая связь
  • 2018 Я худею
  • 2018 Тренер
  • 2018 Килиманджара
  • 2018 История одного назначения
  • 2017 Аритмия
  • 2016 Я умею вязать
  • 2016 Преображение
  • 2016 Лунатики (короткометражный)
  • 2015 Сон в летнюю ночь (фильм-спектакль)
  • 2015 Молодая гвардия
  • 2014 Морские дьяволы. Смерч -2
  • 2013 Новая жизнь
  • 2013 Дело чести
  • 2013 Две зимы и три лета
  • 2013 Берега моей мечты
  • 2012 Туман-2
  • 2012 Бедные родственники
  • 2011 Солдатские сказки Саши Чёрного
  • 2011 Моя безумная семья
  • 2010 Компенсация
  • 2008 Индиго
  • 2008 Закон и порядок: Преступный умысел -3

Чем опасна аритмия?

Далеко не все воспринимают всерьез такое явление, как аритмия сердца, считая его кратковременным следствием стресса. Понервничали – и сердце «колотится», «выскакивает из груди», или, наоборот, «замирает». Если эти симптомы ощутимые, стоит немедленно обратиться к кардиологу: аритмия очень коварна. Она не является смертельной сама по себе, однако ее мощное разрушительное действие представляет серьезную угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Нарушение кровообращения становится пусковым механизмом для развития хронических заболеваний других органов и систем. К тому же, прогрессирующие нарушения работы сердца изнашивают его, укорачивая тем самым жизнь.
Читать также: Проверяем здоровье по состоянию ног
Нормальная частота сокращений сердечной мышцы – 60-80 ударов в минуту. Аритмия – это нарушение частоты, ритма и последовательности сокращений сердечной мышцы и ее отделов. Сердцебиение может ускоряться (тахикардия) или, наоборот, замедляться (брадикардия). Клиническая картина нарушения сердечного ритма зависит от причины, которая ее вызывает.

Виды сердечной аритмии
При синусовой аритмии проблемой является переменная частота импульсов синусового узла, который задает сердечный ритм. Из-за этого сердечный ритм периодически ускоряется или замедляется. Синусовая тахикардия и создает ощущение «выпрыгивающего сердца». Иногда такой симптом провоцирует переутомлеие или злоупотребление крепким кофе. Очень опасна синусовая брадикардия (пульс менее 60 ударов в минуту). Ее симптомы – головокружение, слабость, обмороки. Резкое замедление сердечных сокращений может стать причиной остановки сердца, поэтому к врачу следует обращаться немедленно!
Мерцательная аритмиянаиболее распространенное нарушение сердечного ритма, которое особенно часто встречается в пожилом возрасте. Однако это заболевание может наблюдаться и у молодых людей на фоне сильного стресса, злоупотребления алкоголем или порока сердца. При мерцательной аритмии сердце сокращается хаотично, при этом желудочки сокращаются чаще предсердий. Опасность ее заключается в нарушении циркуляции крови и ее застоя в сердце. Застой крови повышает риск образования тромбов, которые представляют смертельную угрозу. Этот вид аритмии часто становится причиной инфаркта или острой сердечной недостаточности. 
Читать также: Холодный воздух опасен для сердечников
Пароксизмальная тахикардиячастый спутник сильного стресса. Резкое учащение сердцебиения возникает внезапно и также внезапно заканчивается; характерный симптом – ощущение толчка в сердце,  слабость, затруднение дыхания. Такой приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких дней. Такая патология возникает из-за нарушения передачи импульсов в сердечной мышце и ее разбалансировки; нарушается выброс крови, от чего страдают все органы и системы; особенной опасности подвергается головной мозг. Помимо стрессов, причиной пароксизмальной тахикардии может быть передозировка лекарств (новокаинамида, хинидина), хронические сердечно-сосудистые заболевания (стенокардия, коронарная недостаточность, миокардит, артериальная гипертензия), гиперфункция щитовидной железы, пороки сердца. Опасность пароксизмальной тахикардии заключается в нарушении кровоснабжения всех органов и систем; сильный приступ может стать причиной остановки сердца.


Профилактические меры при аритмии
Пренебрегать профилактикой нельзя – аритмия слишком опасна, особенно в запущенном состоянии. Однако соблюдение рекомендаций врача может значительно снизить или даже минимизировать риск опасных осложнений. О профилактических мерах стоит позаботиться, если в анамнезе есть хотя бы одно из следующих заболеваний:

  • гиперфункция щитовидной железы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • порок сердца.

Также в группе риска находятся люди, злоупотребляющие кофе, алкоголем, жирной пищей с высоким содержанием холестерина. Поэтому качественная профилактика включает в себя лечение вышеперечисленных заболеваний и смену образа жизни, а также повышение стрессоустойчивости: постоянное нервное напряжение также способствует развитию сердечной аритмии.
Очень важно нормализовать питание – не переедать, избегать жирного мяса. Полезны продукты, богатые магнием и калием, а также ненасыщенными жирными кислотами. Питаться лучше дробно – часто, но небольшими порциями, поскольку переполненный желудок способствует нарушению сердечного ритма. В помощь будут и специальные препараты для укрепления сердца.
Все эти мероприятия, помимо всего прочего, помогут избавиться от лишних килограммов, а поддержание веса в норме также важно для здоровья сердечно-сосудистой системы.
Алкоголь и курение лучше всего полностью исключить или, по крайней мере, свести к минимуму: и то, и другое губительно для сердца.
Умеренные физические нагрузки укрепляют сердечно-сосудистую систему и значительно облегчают симптомы аритмии. Однако выбор вида спорта, а также частоту и интенсивность тренировок следует согласовать с лечащим врачом.

 

Аритмии у животных – статьи по ветеринарии от специалистов «Свой Доктор»

 

Сокращения: ПСС – проводящая система сердца; ЧСС – частота сердечных сокращений; ЭКГ – электрокардиография; ЭхоКГ - эхокардиография

Аритмия сердца (от др.-греч. ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца (Википедия).

Чтобы понять природу аритмий сердца необходимо, в первую очередь, обратиться к физиологии появления нормальных электрических импульсов в сердечной мышце – миокарде. В сердце животного, как и человека, имеются 2 вида мышц: поперечно-полосатая мышечная ткань или рабочая мускулатура и атипическая мускулатура, которая в свою очередь формирует проводящую систему сердца (ПСС). Рабочая мускулатура обладает свойством сильного сокращения, что позволяет сердцу обеспечивать нормальное кровообращение во всем организме. Атипическая мускулатура, наоборот, обладает слабовыраженным свойством сокращения, но за счет большого количества митохондрий в ее клетках имеет достаточно высокий уровень обменных процессов, что делает их (клетки) похожими на клетки нервной системы. Именно в клетках атипичной мускулатуры происходит генерация нервных импульсов и их проведение, в результате чего происходит сокращение рабочего миокарда. Атипические мышечные волокна сердца формируют узлы, пучки и волокна, каждый из которых может формировать нервный импульс. Рассмотрим основные структуры проводящей системы сердца. Это:

  1. Синоатриальный узел
  2. Атриовентрикулярный узел
  3. Пучок Гиса
  4. Волокна Пуркинье

Если бы миокард реагировал на нервные импульсы, формирующиеся в каждой этой структуре, это привело бы к разобщенности работы сердечной мышцы и, как следствие, невозможности обеспечить адекватный сердечный выброс. Однако в здоровом сердце такого не происходит, так как за счет нескольких наиболее возбудимых клеток именно синоатриальный узел определяет частоту сердечных сокращений, подавляет импульсы из других структур проводящей системы сердца и является водителем ритма первого порядка. Роль водителей ритма берут на себя другие структуры ПСС только в случае структурного нарушения синоатриального узла или нарушения связи с ним. При этом возникает аритмия, которую можно обнаружить при электрокардиографии (графическом методе регистрации электрической работы сердца). В зависимости от характера нарушений аритмия может быть нежизнеугрожающей и жизнеугрожающей.

По происхождению аритмии делятся на первичные и вторичные. Первичные аритмии возникают вследствие нарушения функции или строении проводящей системы сердца (ПСС) и требуют назначения специфического кардиологического лечения. Вторичные аритмии являются проявлением или осложнением кардиальных или некардиальных заболеваний и для их устранения требуется лечение основного заболевания, приведшего к появлению аритмии.

Основным клиническим признаком аритмии является синкопа (обморок) – внезапная и быстрая потеря сознания. Из-за аритмии может происходить урежение или учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС). И то, и другое приводит к тому, что в мозг поступает меньший объем крови и как следствие меньше кислорода. В условия гипоксии мозга (пониженного содержания кислорода) происходит потеря сознания. Важным признаком синкопы является ее кратковременность (как правило, не более 15 секунд), последующее быстрое и спонтанное восстановление и изменение положения тела в пространстве, то есть происходит потеря равновесия и животное заваливается.

Основной вид аритмии, с которой приходится сталкиваться ветеринарному врачу в повседневной практике – это дыхательная аритмия или, как ее по-другому называют, синусовая аритмия. Она может наблюдаться в норме у собак, и не характерна для кошек. Для ее обнаружения не обязательно выполнять ЭКГ, достаточно аускультации сердца. В основе ее возникновения лежит зависимость ЧСС от тонуса блуждающего нерва (вагуса).  На выдохе у таких животных происходит повышение внутригрудного давления, что в свою очередь повышает тонус вагуса и как следствие появляется временное замедление темпа сердечных сокращений. На вдохе частота сердечных сокращений увеличивается. Такой вид аритмии совершенно не опасен для жизни и рассматривается как вариант нормы (не стоит забывать, что речь только о собаках, для кошек любой вид нарушения нормального ритма является признаком патологии).

Второй вид аритмии, который может быть обнаружен при выполнении ЭКГ и не носит жизнеугрожающий характер – АВ-блокада (атриовентрикулярная блокада) I степени. При этом происходит увеличения времени прохождения нервного импульса от предсердий к желудочкам. Данный вид аритмии часто регистрируется у пожилых животных, а так же хорошо тренированных собак.  В данном случае лечение не назначается, а лишь рекомендуется наблюдение в динамике.

Все другие виды аритмий требуют тщательного исследования, наблюдения, в случае необходимости - назначения лечения.

«Золотым стандартом» для обнаружения аритмий является 24-часовая электрокардиограмма – холтеровское мониторирование. При невозможности его выполнения снимают 5-минутное ЭКГ.

Обязательно следует проводить ЭКГ животным  перед анестезией, при наличии кардиологический симптомов (кашель, одышка, обмороки, непереносимость физической нагрузки) или при наличии кардиологического заболевания, которое определили другим методом (например, ЭхоКГ)  а также животным с эндокринологическими заболеваниями

 

Ветеринарный врач-кардиолог Юлия Владимировна Стрижак

Катетерная аблация фибрилляции предсердий

1. Что такое Фибрилляция предсердий?

В норме регулярная работа нашего сердца поддерживается электрическими импульсами, которые генерируются группой специальных клеток. Эти клетки сформированы в компактное образование – синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия [рис. 1].

 

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) вместо регулярного сердечного ритма в предсердиях возникают множественные электрические волны, приводящие к хаотичным сокращениям обоих предсердий с очень высокой частотой [рис. 2].

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), как правило, проявляется учащенным нерегулярным сердечным ритмом, одышкой, плохой переносимостью физических нагрузок. Нередко фибрилляции предсердий протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при регистрации ЭКГ. Нередко у пациентов с фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмии) обнаруживается еще один вид нарушений сердечного ритма – трепетание предсердий [ рис.3 ]. Симптомы трепетания предсердий мало отличаются от фибрилляции предсердий. Точная диагностика данных нарушений ритма и определение тактики лечения должны определяется кардиологом-аритмологом.

2. Зачем и как лечить фибрилляцию предсердий?

Лечение фибрилляции предсердий ставит своей целью:

  1. устранение симптомов аритмии, т.е. улучшение качества жизни пациентов;
  2. устранение угрозы развития сердечной недостаточности;
  3. профилактика тромбоэмболических осложнений.

По данным мировой медицинской статистики фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – самое часто встречающаяся (1-2 % в популяции) нарушение сердечного ритма. У значительной части пациентов (до 40%) ФП носит бессимптомный характер. У этой категории больных медикаментозное антиаритмическое или немедикаментозное лечение (катетерная аблация) ФП, как правило, не проводится. Лечение этих пациентов заключается в контроле частоты сердечного ритма и назначении антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений. Пациентам, у которых фибрилляция предсердий сопровождается описанными выше симптомами назначают постоянную антиаритмическую терапию, направленную на профилактику рецидивов ФП. Приблизительно у одной трети среди всех больных ФП удается подобрать эффективный антиаритмический препарат или их комбинацию.

У 30% больных с симптомной, плохо переносимой фибрилляцией предсердий не удается подобрать эффективную антиаритмическую терапию, либо прием антиаритмических средств противопоказан, сопровождается развитием побочных эффектов или пациенты не хотят придерживаться тактики длительного консервативного медикаментозного лечения. Этой категории больных в соответствии с современными международными и российскими рекомендациями рекомендуется проведение катетерной аблации.

Следует подчеркнуть, что выбор вариантов лечения в каждом конкретном случае – задача кардиолога-аритмолога с учетом мнения пациента и объективных медицинских данных.

3. Катетерная и хирургическая аблация

В зависимости от формы фибрилляция предсердий (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), наличия другой патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и сопутствующих заболеваний применяются 3 разновидности катетерной (или хирургической) аблации:

• внутрисердечная катетерная аблация – наиболее широко используемый метод немедикаментозного лечения ФП. Катетерная аблация проводится в условиях рентгеноперационной с использованием управляемых катетеров, перемещаемых в камеры сердца через сосудистые доступы (бедренные и подключичные вены). Цель катетерной аблации радикальное устранение «источников» аритмии в левом и (при трепетании предсердий) правом предсердии. В настоящее время широкое клиническое применение нашли 2 вида катетерной аблации: радиочастотная катетерная аблация и баллонная криоаблация.

• катетерная аблация (деструкция) АВ узла – разновидность внутрисердечной катетерной аблации, которая применяется в тех случаях, когда ФП сопровождается стойко высокой частотой сердечных сокращений при невозможности медикаментозного контроля или радикального устранения ФП. Аблация АВ узла проводится только после имплантации искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).

• операция «Лабиринт» - хирургическая аблация ФП. Операция «лабиринт» (MAZE) применяется в тех случаях, когда пациенту с ФП показано хирургическое вмешательство на открытом сердце в связи с наличием «основного» заболевания сердца: операция аорто-коронарного шунтирования, протезирование клапанов и т.д. В качестве самостоятельного вмешательства при ФП операция «лабиринт» применяется в виде модифицированных малоинвазивных операций с торакоскопическим доступом и только при неэффективности раннее выполненных попыток катетерной аблации.

4. Радиочастотная или баллонная криоаблация?

Согласно современным представлениям, ключевая роль в развитии ФП принадлежит так называемым «арит0могенным» легочным венам (т.н. триггеры ФП) - крупным сосудам, впадающим в левое предсердие [ рис.4 ]. Именно поэтому, большинству пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий показано выполнение катетерной аблации (изоляции) легочных вен.

Как это работает?

При радиочастотной катетерной аблации изоляция легочных вен достигается нанесением большого количества точечных воздействий с использованием тока высокой частоты. Эти воздействия должны сформировать непрерывную цепь из множества последовательных коагуляционных некрозов вокруг каждой из вен [рис.5A]. При использовании другой технологии - баллонной криоаблации [видео 1] зона некроза вокруг вен создается благодаря воздействию низкой температуры (до - 60ºС) в криобаллоне, расположенном последовательно в каждом из устьев легочных вен [рис.5Б]. В большинстве случаев полная изоляция достигается однократным криовоздействием в течение нескольких минут, что является безусловным преимуществом перед радиочастотной аблацией. Оба вида катетерных аблаций проводятся в рентгеноперационной под наркозом или в условиях глубокой седации. Данные вмешательства являются высокотехнологичными видами медицинской помощи и должны выполняться квалифицированными специалистами с достаточным опытом интервенционных вмешательств.

Видео 1. Баллонная криоаблация

Эффективность и безопасность

Общепринятым определением эффективности катетерной аблации при ФП считается отсутствие любых предсердных аритмий после аблации без применения антиаритмических средств. Контроль за эффективностью осуществляется клинически (самоконтроль пациентов) или с использованием систем длительной регистрации ЭКГ (ХМ ЭКГ или специальные имплантируемые регистраторы сердечного ритма).

Одним из основных факторов, определяющих эффективность катетерных аблаций при ФП является длительность эпизодов фибрилляции. В тех случаях когда приступы аритмии не превышают нескольких часов или дней (т.н. пароксизмальная форма) и, как правило, закачиваются самостоятельно, оперативное лечение максимально эффективно. В сравнительных исследованиях (международное исследование «Fire and Ice») рецидивов ФП в течение первого года не было у 65% больных как после радиочастотной, так и после баллонной криоаблации. При этом, есть наблюдения, что у лиц без сопутствующей кардиальной патологии эффективность баллонной криоаблации может достигать 80-90%.

У пациентов с персистирующей формой ФП, т.е. с аритмией длительностью более 7 дней, а также требующей для восстановления синусового ритма проведения медикаментозной или электрической кардиоверсии, ожидаемая эффективность катетерных аблаций – около 50-60%.

Если после катетерной аблации ФП рецидивирует с прежней частотой и длительностью, оправданным является проведение повторного вмешательства.

Осложнения при катетерной аблации ФП могут проявляться в виде повреждения сосудов в месте пункции, перфорации стенки сердца с развитием тампонады, образование тромбов в полости сердца и тромбоэмболическими осложнениями, термическим повреждением пищевода, развитием пареза диафрагмального нерва и рядом других. Применение современных высокотехнологичных методов контроля во время внутрисердечных вмешательств, достаточный опыт и квалификация врачей позволяет выполнять данные вмешательства эффективно и без значительного риска развития осложнений. Вместе с тем, необходимо четко осознавать, что решение о проведении интервенционного лечения ФП должен принимать врач с достаточным опытом лечения подобной категории больных, объективно учитывая аргументы «за и против».

5. Катетерная аблация ФП в отделе клинической электрофизиологии и рентгенхирургии нарушений ритма

Интервенционная аритмология – одно из основных направлений в научной и клинической работе отдела клинической электрофизиологии с момента его основания в 1990 г. Почти 20 лет насчитывает опыт лечения различных нарушений сердечного ритма с использованием технологии катетерных аблаций.

С 2012 года в отделе был внедрен метод катетерных аблаций при ФП. Сегодня приоритетным методом, используемым в клинической практике отдела клинической электрофизиологии при немедикаментозном лечении ФП является метод баллонной криоаблации. Этот выбор основан на том, что криоаблация при ФП не уступает по эффективности радиочастотной, являясь при этом наиболее безопасным методом интервенционного лечения ФП, что было доказано при анализе многолетнего опыта ведущих мировых центров в лечении ФП.

Специалисты отдела клинической электрофизиологии проводят полноценное предоперационное обследование пациентов, выполняют интервенционное вмешательство и обеспечивают амбулаторное наблюдение за всеми пациентами в течение не менее 1 года после катетерной криоаблации ФП. В тех случаях, когда у пациентов имеются сложные сопутствующие нарушения сердечного ритма применяется комплексное (одномоментное) интервенционное лечение, либо т.н. «гибридная терапия», сочетающая катетерное вмешательство и последующее медикаментозное лечение. В случае рецидива ФП может быть выполнена повторная баллонная криоаблация или радиочастотная катетерная аблация.

Аритмия сердца [LifeBio.wiki]

Сердечная аритмия, или нерегулярный сердечный ритм – это группа заболеваний, характеризуемых нерегулярным сердцебиением (слишком быстрым или слишком медленным). Слишком быстрое сердцебиение – выше 100 ударов в минуту у взрослых – называется тахикардией, а слишком медленное сердцебиение – ниже 60 ударов в минуту – называется брадикардией. 1) Многие виды аритмий не имеют никаких симптомов. В том случае, когда симптомы присутствуют, они могут включать в себя учащенное сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Более серьезными симптомами могут быть головокружение, обморок, одышка или боли в груди. В то время как большинство видов аритмии не являются серьезными, некоторые предрасполагают человека к таким осложнениям, как инсульт или сердечная недостаточность. Другие могут привести к остановке сердца. 2)

Существует четыре основных вида аритмий: дополнительные удары, наджелудочковая тахикардия, желудочковая аритмия и брадиаритмия. Дополнительные удары связаны с преждевременными предсердными сокращениями и преждевременными желудочковыми сокращениями. Суправентрикулярные тахикардии включают фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий и пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. Желудочковые аритмии включают фибрилляцию желудочков и желудочковую тахикардию. Аритмии связаны с проблемами с электрической проводимостью системы сердца. Аритмии могут возникать у детей; тем не менее, нормальный диапазон для частоты сердечных сокращений различен и зависит от возраста. Ряд испытаний может помочь в диагностике, включая ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ. 3) Большинство видов аритмий можно эффективно лечить. Лечение может включать в себя прием лекарств, проведение медицинских процедур, таких как установка кардиостимулятора, и хирургическое вмешательство. Лекарства для лечения быстрого сердечного ритма могут включать в себя бета-блокаторы или агенты, восстанавливающие нормальный ритм сердца, такие как прокаинамид. Эта последняя группа лекарств может иметь более серьезные побочные эффекты, особенно если принимать их в течение длительного периода времени. Кардиостимуляторы часто используются для лечения медленных сердечных сокращений. Пациентов с нерегулярным сердцебиением часто лечат путем разжижения крови, чтобы уменьшить риск возникновения осложнений. При наличии серьезных симптомов аритмии может применяться экстренная мера с ударом электричества в виде кардиоверсии или дефибрилляции. Аритмия затрагивает миллионы людей. В Европе и Северной Америке, по состоянию на 2014 год, фибрилляция предсердий поражает около 2-3% населения. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий привели к 112000 смертей в 2013 году, по сравнению с 29000 в 1990 году. Внезапная сердечная смерть является причиной около половины случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний или около 15% всех случаев смерти в мире. Около 80% случаев внезапной сердечной смерти является результатом желудочковой аритмии. Аритмии могут возникать в любом возрасте, но чаще встречаются среди пожилых людей.

Классификация

Аритмии могут быть классифицированы по скорости (тахикардия, брадикардия), механизму (автоматизм, повторный вход, триггер) или продолжительности (изолированная экстрасистолия; куплеты; забеги – 3 или больше ударов; недлительные удары = менее 30 секунд или замедленные = более 30 секунд). Также целесообразно классифицировать по участку происхождения:

  1. Синусовая брадикардия

  2. Преждевременные предсердные схватки Миграция водителя ритма

  3. Мерцательная тахикардии

  4. Мультифокальная мерцательная тахикардия

  5. Наджелудочковая тахикардия

  6. Трепетание

  7. Фибрилляция предсердий

  1. Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

  2. Узловой ритм

  3. Узловая тахикардия

  4. Преждевременное узловое сокращение

  1. Преждевременное сокращение желудочков (PVCs), которое иногда называют желудочковыми дополнительными ударами (VEBs)

  2. Преждевременные желудочковые ритмы, происходящие после каждого нормального удара, называются «желудочковая бигеминия»

  3. PVCs, которые происходят с интервалом в 2 нормальных удара к 1 PVC называют «PVC в тригеминии»

  4. Три преждевременных желудочка, сгруппированных вместе, называют «пробег PVC». Если он длится дольше трех тактов, он называется желудочковой тахикардией

  5. Ускоренный идиовентрикулярный ритм

  6. Мономорфная желудочковая тахикардия

  7. Полиморфная желудочковая тахикардия

  8. Мерцание желудочков

  9. Трепетание-мерцание

Блокада сердца

Блокада сердца известна также как атриовентрикулярная блокада, потому что подавляющее большинство типов блокады сердца связаны с патологией атриовентрикулярного узла. Они являются наиболее распространенной причиной брадикардии:

  • Первая степень блокады сердца, которая проявляется как пролонгация PR

  • Вторая степень блокады сердца

  1. Тип 1 второй степени блокады сердца, также известный как Mobitz I или Wenckebach

  2. Тип 2 второй степени блокады сердца, также известный как Mobitz II

  3. Третья степень блокады сердца, также известная как полная блокада сердца.

Блокада сердца первой, второй и третьей степени может также происходить на уровне синусового перехода. Это называется синусовым блоком и, как правило, проявляется с различной степенью и паттернами синусовой брадикардии.

Cиндром внезапной аритмической смерти

Cиндром внезапной аритмической смерти (SADS) – это термин, используемый как часть синдрома внезапной неожиданной смерти, описывающий внезапную смерть из-за остановки сердца, вызванную аритмией в присутствии или в отсутствии каких-либо структурных заболеваний сердца на аутопсии. Наиболее частой причиной внезапной смерти в США является ишемическая болезнь сердца именно из-за плохой оксигенации сердечной мышцы, то есть, ишемия миокарда или сердечный приступ. В США по этой причине ежегодно умирает примерно 180 000 до 250 000 человек . SADS может быть связан с другими причинами. Существует много наследственных заболеваний и болезней сердца, которые могут повлиять на молодых людей, которые впоследствии могут привести к внезапной смерти без предварительных симптомов. 4) Причины SADS у молодых людей включают в себя вирусный миокардит, длительный интервал QT, синдром Бругада, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию, гипертрофическую кардиомиопатию и аритмогенную дисплазию правого желудочка.

Признаки и симптомы

Термин «сердечная аритмия» охватывает очень большое количество очень разных состояний. Наиболее распространенным симптомом аритмии является ненормальное сердцебиение. Ритмы могут быть нечастыми, частыми или непрерывными. Некоторые из этих аритмий безвредны (хотя и некомфортны для пациентов), но многие из них предрасполагают к неблагоприятным результатам. Некоторые аритмии не вызывают симптомов и не связаны с повышенной смертностью. Тем не менее, некоторые бессимптомные нарушения ритма связаны с побочными эффектами. Примеры включают в себя повышенный риск свертывания крови в сердце и более высокий риск недостаточной транспортировки крови к сердцу из-за слабого сердца. Другие повышенные риски – эмболизация и инсульт, сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Если аритмия приводит к слишком быстрому, слишком медленному или слишком слабому сердцебиению, чтобы обеспечивать потребности организма, может наблюдаться более низкое кровяное давление и головокружение или обмороки (потеря сознания). Некоторые виды аритмий могут привести к остановке сердца или внезапной смерти. Медицинская оценка аномалии с использованием ЭКГ является одним из способов диагностики и оценки риска любой аритмии.

Дифференциальная диагностика

Нормальная электрическая активность

Каждое биение сердца начинается в виде электрического импульса от небольшого участка ткани в правом предсердии сердца, называемом синусовым узлом или синоатриальным узлом. Импульс изначально вызывает сокращение обоих предсердий, а затем активизирует атриовентрикулярный (или АВ) узел, который обычно представляет собой только электрическое соединение между предсердиями и желудочками (главная насосная камера). Импульс затем распространяется через оба желудочка через пучок Гиса и волокна Пуркинье, вызывая синхронизированное сокращение сердечной мышцы и, таким образом, пульс. У взрослых нормальное сердцебиение в покое колеблется от 60 до 90 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений в покое у детей гораздо быстрее. У спортсменов, однако, частота сердечных сокращений в покое может составлять 40 ударов в минуту, и считаться нормой. Термин «синусовая аритмия» относится к нормальному умеренному ускорению и замедлению сердечного ритма при вдохе и выдохе. Это, как правило, достаточно выражено у детей и постепенно снижается с возрастом. Это также может присутствовать во время медитации, включающей глубокий вдох и задержку дыхания. 5)

Брадикардии

Медленный ритм (менее 60 уд / мин) считается брадикардией. Это может быть вызвано замедленным сигналом от синусового узла (синусовая брадикардия), паузой в нормальной активности синусового узла (прекращение активности синусового узла), или блокированием электрического импульса на пути от предсердий к желудочкам (АВ блокада или блокада сердца). Блокада сердца может иметь различную степень и тяжесть. Она может быть вызвана обратимым отравлением АВ узла (лекарственными препаратами, которые препятствуют проводимости), или необратимым повреждением узла. Брадикардии могут также присутствовать в нормально функционирующем сердце у спортсменов, занимающихся на выносливость, или у других здоровых людей.

Тахикардии

У взрослых и детей старше 15 лет, ЧСС в покое быстрее 100 ударов в минуту обозначается как тахикардия. Тахикардия может привести к учащённому сердцебиению; тем не менее, тахикардию не обязательно является аритмией. Увеличение частоты сердечных сокращений является нормальной реакцией на физическую нагрузку или эмоциональный стресс. Это обеспечивается с помощью симпатической нервной системы на синусовом узле и называется синусовой тахикардией. Другие условия, которые повышают активность симпатической нервной системы в сердце, включают введение внутрь веществ, таких как кофеин или амфетамины, и гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз) или анемия. Тахикардии, которая не является синусовой, обычно возникает в результате добавления аномальных импульсов к нормальному сердечному циклу. Аномальные импульсы могут начинаться при помощи одного из трех механизмов: автоматизма, повторного входа или триггера. Специализированная форма повторного входа, который является одновременно общим и проблематичным, называется аритмией. Хотя термин «тахикардия» известен уже в течение более чем 160 лет, все еще обсуждаются основания для классификации аритмий.

Пороки сердца

Врожденные пороки сердца представляют собой структурные или электрические проблемы пути в сердце, которые присутствуют при рождении. Любой человек может стать жертвой ВПС, потому что на развитие ВПС не влияет общее состояние здоровья. Проблемы с электрической проводимостью сердца могут привести к очень быстрой или даже смертельной аритмии. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта связан с дополнительным путем в сердце, который состоит из электрической мышечной ткани. Эта ткань позволяет электрическому импульсу, который стимулирует сердцебиение, происходить очень быстро. Тахикардия пути оттока правого желудочка является наиболее распространенным типом желудочковой тахикардии у здоровых лиц. Этот дефект связан с электрическим узлом в правом желудочке, как раз перед легочной артерией. При стимуляции этого узла, у пациента развивается желудочковая тахикардия, которая не позволяет сердцу наполняться кровью, прежде чем оно снова начнет биться. Синдром длинного QT является еще одной сложной сердечной проблемой, обозначенной как независимый фактор смертности. Есть несколько методов лечения этих состояний, включая сердечные абляции, медикаментозное лечение или изменение образа жизни, снижение стресса и выполнение физических упражнений. Можно жить полной и счастливой жизнью с этими условиями.

Автоматичность

Автоматичность – это когда кардиомиоцит выпускает импульс сам по себе. Все клетки в сердце имеют возможность инициировать потенциал действия; тем не менее, только некоторые из этих клеток предназначены для того, чтобы вызывать сердечные ритмы. Эти клетки находятся в проводящей системе сердца и включают в себя узел SA, узел AV, пучок Гиса и волокна Пуркинье. Синусовый узел является единственным специализированным расположением в атриуме, который имеет более высокий автоматизм (более быстрый водитель ритма), чем остальная часть сердца и, следовательно, как правило, отвечает за установление частоты сердечных сокращений и инициацию каждого сердечного ритма. Любая часть сердца, инициирующая импульс, не дожидаясь синусоатриального узла (САУ), называется эктопическим фокусом и, по определению, патологическим явлением. Это может привести к единичному преждевременному удару сердца время от времени, или, если эктопический фокус выстреливает чаще, чем САУ, он может производить устойчивый неправильный ритм. Ритмы, производимые эктопическим фокусом в предсердиях, или с помощью атриовентрикулярного узла, являются наименее опасными нарушениями ритма; но они все еще могут вызывать снижение эффективности накачки сердца, потому что сигнал достигает различных частей сердечной мышцы с отличными от обычных промежутками времени, и может нести ответственность за плохо скоординированные сокращения. Условия, которые повышают автоматизм, включают симпатическую стимуляцию нервной системы и гипоксию. Наблюдаемый в результате сердечный ритм зависит от того, где начинается первый сигнал: если это САУ, ритм остается нормальным, но быстрым; если это эктопический фокус, могут развиться многие виды аритмий.

Реципрокция

Реципрокная аритмия возникает, когда электрический импульс рекуррентно движется по узкому кругу сердца, а не переходит от одного конца сердца к другому, а затем останавливается. 6) Каждая сердечная клетка способна передавать импульсы возбуждения в каждом направлении, но будет делать это только один раз в течение короткого промежутка времени. Как правило, импульс потенциала действия будет распространяться через сердце достаточно быстро, и каждая клетка будет отвечать на него только один раз. Тем не менее, в том случае, если есть некоторая существенная гетерогенность рефрактерного периода или если проводимость в некоторых областях аномально медленная (например, при повреждениях сердца), клетки миокарда оказываются неспособными активировать быстрый натриевый канал, часть импульса приходит с опозданием, и потенциально может рассматривается в качестве нового импульса. В зависимости от времени, это может привести к ненормально устойчивому ритму цепи. Как своего рода повторный вход, вихри возбуждения в миокарде (автоволновые вихри) считаются основным механизмом угрожающих жизни нарушений сердечного ритма. В частности, автоволновой ревербератор часто встречается в тонких стенках предсердия, что иногда приводит к трепетанию предсердий. Повторный вход также несет ответственность за большую часть пароксизмальных наджелудочковых тахикардий и опасных желудочковых тахикардий. Эти типы цепей повторного входа отличаются от синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, в котором используются аномальные пути проводимости. Хотя омега-3 жирные кислоты из рыбьего жира могут обеспечить защиту против аритмий, в случае реципрокной аритмии, рыбий жир может ухудшить аритмию. 7)

Фибрилляция

Когда вся камера сердца участвует в многочисленных микро-реципрокных схемах и, следовательно, переполнена хаотическими электрическими импульсами, то речь идет об аритмии. Фибрилляция может повлиять на атриум (мерцательная аритмия) или желудочек (фибрилляция желудочков): фибрилляция желудочков представляет собой непосредственную опасность для жизни. Мерцательная аритмия влияет на верхние камеры сердца, известные как атриумы. Мерцательная аритмия может быть связана с серьезными сопутствующими заболеваниями и должна быть оценена врачом. Это состояние обычно не требует неотложной медицинской помощи. Фибрилляция желудочков происходит в желудочках (нижних камерах) сердца; это состояние всегда требует неотложной медицинской помощи. В отсутствие лечения, фибрилляция желудочков (VF или V-FIB) может привести к смерти в течение нескольких минут. Когда сердце переходит в желудочковое мерцание, эффективная перекачка крови прекращается. Мерцание желудочков считается формой остановки сердца. Человек с мерцанием желудочков не выживает без немедленной сердечно-легочной реанимации (СЛР) и дефибрилляция. СЛР может продлить выживание мозга в отсутствие нормального пульса, но дефибрилляция является единственным вмешательством, которое может восстановить здоровый ритм сердца. Дефибрилляция производится за счет применения электрического удара в сердце, который сбрасывает клетки, что позволяет восстановить нормальный ритм.

Запускаемые удары

Запускаемые биения возникают, когда проблемы на уровне ионных каналов в отдельных клетках сердца приводят к аномальному распространению электрической активности и могут привести к устойчивому неправильному ритму. Они относительно редки и могут возникнуть в результате действия антиаритмических препаратов.

Диагностический подход

Сердечные аритмии часто впервые обнаруживаются путем простых, но неспецифических средств: аускультация сердцебиения со стетоскопом, или проверка периферических пульсов. Эти методы обычно не могут диагностировать специфическую аритмию, но могут дать общее представление о частоте сердечных сокращений и является ли она правильной или неправильной. Не все электрические импульсы сердца производят звуковые или осязательные удары; в случае многих сердечных аритмий, преждевременные или ненормальные удары не производят эффективного насосного действия и ощущаются как «пропущенные» удары. Простейшим конкретным диагностическим тестом для оценки сердечного ритма является электрокардиограмма (сокращенно ЭКГ). Холтеру ЭКГ регистрируют в течение 24-часового периода, чтобы обнаружить аритмии, которые могут произойти короткое время и непредсказуемы в течение дня. Более углубленное изучение электрической активности сердца может помочь оценить источник аномального сердцебиения. Это может быть достигнуто в ходе электрофизиологического исследования, эндоваскулярной процедуры, которая использует катетер для «прослушивания» электрической активности внутри сердца, кроме того, если источник аритмий обнаруживается, часто аномальные клетки могут подвергаться абляции и аритмия может постоянно корректироваться. В ходе чреспищеводной стимуляции предсердия вместо этого используется электрод, вставленный через пищевод в той части, где расстояние до задней стенки левого предсердия составляет всего около 5-6 мм (остается постоянным у людей разного возраста и веса). Чреспищеводная стимуляция предсердий может различать трепетание предсердий, AV узловую реципрокную тахикардию и ортодромную атриовентрикулярную реципрокную тахикардию. Может также быть оценен риск у людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также последней стадией суправентрикулярной тахикардии, вызванной с повторным входом. 8)

Лечение

Метод управления сердечного ритма, во-первых, зависит от того, имеет ли пострадавший человек стабильное или нестабильное состояние. Лечение может включать в себя физические методики, прием медикаментов, преобразование электроэнергии, или электро- или криокоагуляция. В Соединенных Штатах, люди, госпитализированные с сердечной аритмией и расстройствами проводимости с и без осложнений, были госпитализированы в отделение интенсивной терапии более чем в половине случаев в 2011 году.

Физические методики

Ряд физических действий может увеличить парасимпатическое нервное питание сердца, что приводит к блокированию электрической проводимости через узел AV. Это может замедлить или остановить ряд аритмий, которые происходят выше или в узле AV. Парасимпатическое нервное питание к сердцу через блуждающий нерв, и эти методики в совокупности носят название «рефлекторное воздействие на блуждающий нерв».

Антиаритмические препараты

Существует множество классов антиаритмических лекарственных средств, с различными механизмами действия, и множество различных отдельных препаратов в рамках этих классов. Хотя цель лекарственной терапии состоит в том, чтобы предотвратить аритмию, почти каждый антиаритмический препарат способен действовать как про-аритмичный, и поэтому препараты должны быть тщательно отобраны и использоваться под медицинским наблюдением.

Другие препараты

Ряд других препаратов могут применяться при сердечных аритмиях. Несколько групп препаратов замедляют сердечную проводимость, фактически не предотвращая аритмию. Эти препараты могут быть использованы для «контроля скорости» быстрого ритма, чтобы сделать его физически терпимым для пациента. Некоторые аритмии способствуют свертыванию крови внутри сердца, а также увеличивают риск развития эмболии и инсульта. Антикоагулянты, такие как варфарин и гепарины, и антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин, могут уменьшить риск свертывания.

Электричество

Аритмии могут также лечиться при помощи электричества, путем электрического удара по сердцу – либо с внешней стороны стенки грудной клетки, либо с внутренней стороны сердца через имплантированные электроды. Кардиоверсия либо достигается фармакологически, либо посредством применения шока, синхронизированного с сердцебиением. Она используется для лечения суправентрикулярной тахикардии. При кардиоверсии, пациенту обычно дают успокоительное или легкий наркоз. Дефибрилляция отличается тем, что шок не синхронизируется. Дефибрилляция необходима при хаотическом ритме фибрилляции желудочков, а также используется при беспульсной желудочковой тахикардии. Часто больше электроэнергии требуется для дефибрилляции, чем для электроимпульсной терапии. В большинстве случаев, при дефибрилляции пациент теряет сознание, поэтому нет никакой необходимости в седации. Дефибрилляция или кардиоверсия могут быть осуществлены с помощью имплантируемых кардиовертер-дефибрилляторов (ИКД). Электрическое лечение аритмий также включает кардиостимуляцию. Временная стимуляция может быть необходима для лечения обратимых причин очень медленного сердцебиения, или брадикардии (например, от передозировки наркотиков или инфаркта миокарда). Кардиостимулятор для постоянного ношения может использоваться в ситуациях, когда считается, что брадикардия не подлежит восстановлению.

Электрохирургия

Некоторые кардиологи специализируются на электрофизиологии. В специализированных катетерных лабораториях, они используют тонкие зонды, вставленные через кровеносные сосуды, чтобы прочертить электрическую активность внутри сердца. Это позволяет обнаружить аномальные зоны проводимости очень точно, а затем уничтожить эти зоны под воздействием тепла, холода, электричества или лазера. Эта изоляция легочной вены может полностью излечить AV узловую реципрокную тахикардию и иногда фибрилляцию предсердий, однако что касается для других форм аритмии, вероятность успеха остается небольшой.

Исследования

Аритмии, связанные с приемом лекарств, были зарегистрирован с 1920-х годов с использованием хинина. 9) В 1960-е и 1970-е годы проблемы были связаны с антигистаминными и антипсихотическими препаратами. Только в 1980-х годах была определена основная причина – пролонгация интервала QTc.

:Tags

Список использованной литературы:

1) «What Is Arrhythmia?». 2) «Types of Arrhythmia». 3) «How Are Arrhythmias Diagnosed?» 4) Deo R, Albert CM (2012). «Epidemiology and genetics of sudden cardiac death». Circulation 125: 620–37. doi:10.1161/circulationaha.111.023838. 5) «Heart rate dynamics in different levels of Zen meditation». International Journal of Cardiology 145: 142–146. doi:10.1016/j.ijcard.2009.06.058. 6) Allessie, M. A.; Bonke, F. I.; Schopman, F. J. (1976). «Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. II. The role of nonuniform recovery of excitability in the occurrence of unidirectional block, as studied with multiple microelectrodes». Circulation Research 39 (2): 168–77. doi:10.1161/01.RES.39.2.168. PMID 939001. 7) Denruijter, H; Berecki, G; Opthof, T; Verkerk, A; Zock, P; Coronel, R (2007). «Pro- and antiarrhythmic properties of a diet rich in fish oil». Cardiovascular Research 73 (2): 316–25. doi:10.1016/j.cardiores.2006.06.014. PMID 16859661. 8) Pehrson, Steen M.; Blomströ-LUNDQVIST, Carina; Ljungströ, Erik; Blomströ, Per (1994). «Clinical value of transesophageal atrial stimulation and recording in patients with arrhythmia-related symptoms or documented supraventricular tachycardia-correlation to clinical history and invasive studies». Clinical Cardiology 17 (10): 528–534. doi:10.1002/clc.4960171004. ISSN 0160-9289. 9) Heist, EK; Ruskin, JN (5 October 2010). «Drug-induced arrhythmia.». Circulation 122 (14): 1426–35. doi:10.1161/circulationaha.109.894725. PMID 20921449.

аритмия_сердца.txt · Последнее изменение: 2021/04/16 08:54 — dr.cookie

Спокойствие в кармане

AliveCor перейти к содержанию

Обнаружение ЖЭ и др. С KardiaCare Узнать больше

Обнаруживает больше аритмий, чем любая другая персональная ЭКГ.

Представляем 3 новых определения, одобренных FDA. Возьмите под контроль здоровье своего сердца с помощью новейшей функции KardiaCare, Advanced Determinations.

100 миллионов

ЭКГ зарегистрировано во всем мире

КардиаМобиль

Сделайте ЭКГ медицинского класса в любое время и в любом месте.Всего за 30 секунд определите мерцание предсердий, брадикардию, тахикардию или нормальный сердечный ритм

Учить больше

Почему Кардия?

  • Простота использования

    Просто положите пальцы на сенсоры - никаких проводов, заплат или гелей не требуется.

  • Доступный

    От 89 долларов США с бесплатной доставкой в ​​США. И вы можете заплатить долларами до налогообложения, используя FSA, HSA или HRA.

  • Портативный

    Регистрируйтесь с душой на ходу. Просто положите его в карман и возьмите с собой.

  • Надежный

    Медицинские записи ЭКГ, одобренные FDA. 30-дневная гарантия возврата денег, если вы не удовлетворены.

  • Поделитесь с врачом

    Отслеживайте данные с течением времени или отправляйте медицинские записи по электронной почте для проверки.

Получите максимум от своего устройства Kardia.

Получайте регулярные обзоры кардиологами данных о своем сердце, автоматически делитесь ЭКГ с семьей и многое другое. Станьте участником KardiaCare всего за 99 долларов в год или 179 долларов в течение двух лет.

  • Расширенные определения

    Обнаруживайте более широкий спектр аритмий с помощью нашей самой передовой технологии ЭКГ.

  • Отзывы кардиолога на ЭКГ

    Получать обзор ЭКГ каждые 90 дней сертифицированным кардиологом.

  • Сводный отчет о здоровье сердца

    Получите отчет, в котором резюмируются ваши записи ЭКГ. Поделитесь с врачом или используйте его, чтобы отслеживать состояние своего сердца с течением времени.

  • Получите скидку на замену устройства в случае утери или кражи всего за 19,99 долларов США.

KardiaMobile 6L с KardiaCare6 изображений сердца6 обнаружений аритмии

Учить больше

Узнайте, почему ведущие кардиологи доверяют Кардиа записи ЭКГ медицинского уровня.

Ваш врач поблагодарит вас сейчас

TM

Получите Кардию сегодня и позаботьтесь о здоровье своего сердца.

купить сейчас

Начиная с 89 долларов США

Не могу жить без Кардии

Л. Смит Пятизвездочный рейтинг

«Это точный, информационный и экономичный инструмент, обеспечивающий душевное спокойствие как мне, так и моей семье, а также важный инструмент медицинской диагностики и общения между мной и моей кардиологической командой»

Логотип AliveCor KardiaMobile Проводной логотип Логотип Engadget Логотип CardioCritic Логотип FastCompany Логотип cnet

Этот сайт использует файлы cookie.Продолжая просматривать сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie. Прочтите нашу политику в отношении файлов cookie ×

Аритмия | RxWiki

Наиболее распространенными методами лечения аритмии являются лекарства, медицинские процедуры и хирургия. Лечение может быть рекомендовано, если аритмия вызывает серьезные симптомы или увеличивает риск внезапной остановки сердца, инсульта, сердечной недостаточности или других серьезных состояний у пациента.

Лекарства

Существуют лекарства, замедляющие учащенное сердцебиение.Есть также такие, которые могут привести к нерегулярному сердцебиению и нормальному ритму. Эти лекарства называются антиаритмическими.

Также для лечения фибрилляции предсердий, лекарства, используемые для замедления учащенного сердечного ритма, включают:

  • Бета-блокаторы, такие как метопролол и атенолол
  • Блокаторы кальциевых каналов, такие как дилтиазем и верапамил
  • Дигоксин или дигиталис

Лекарства, используемые для регулирования сердечного ритма, включают:

  • Амиодарон
  • Соталол
  • Флекаинид
  • Пропафенон
  • Дофетилид
  • Ибутилид
  • Хинидин
  • Прокаинамид
  • Дисопирамид
Эти лекарства могут иметь множество побочных эффектов. Некоторые побочные эффекты могут усугубить аритмию.Пока не существует лекарства, которое могло бы увеличить частоту сердечных сокращений; Низкую частоту сердечных сокращений лечат с помощью кардиостимуляторов. Лекарства также используются для лечения основных заболеваний, вызывающих аритмию.

Медицинские процедуры

Если аритмия серьезная, необходимо срочное лечение для восстановления нормального ритма. К таким видам лечения относятся:

  • Электрошоковая терапия (кардиоверсия или дефибрилляция). Это электрический удар в сердце.
  • Имплантация временного кардиостимулятора для прерывания аритмии.Это небольшое устройство, которое помещается под кожу на груди. У них есть датчики, которые обнаруживают электрические сигналы в сердце и посылают электрические импульсы, чтобы помочь сердцу нормально биться.
  • Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД). С помощью этого устройства иногда лечат пациентов с риском фибрилляции желудочков. Он похож на кардиостимулятор тем, что помещается под кожу на груди и также использует электрические импульсы. Однако это устройство непрерывно отслеживает сердцебиение и посылает в сердце электрический разряд при обнаружении серьезной желудочковой аритмии.
  • Катетерная абляция. Это лекарство, доставляемое через вену на руке, бедре или шее пациента к сердцу пациента. Это лекарство удаляет небольшие участки сердечной ткани, где могут возникать нерегулярные сердечные ритмы. Эта процедура обычно проводится в больнице в рамках электрофизиологического исследования.

Хирургия

Некоторые аритмии можно лечить хирургическим путем. Если операция будет проводиться по другой причине, например, для восстановления сердечного клапана, врач также может лечить аритмию.

Лабиринт - это один из видов хирургического лечения аритмий. Во время этой процедуры хирург сделает небольшие порезы или ожоги в предсердиях пациента. Это поможет предотвратить распространение неорганизованных электрических импульсов.

Если у пациента ишемическая болезнь сердца, вызывающая аритмию, может быть рекомендована процедура, называемая аортокоронарным шунтированием. Эта процедура используется для улучшения притока крови к сердечной мышце.

Другое

Другие методы лечения, которые могут быть использованы для лечения аритмий, называются вагусными маневрами.Иногда эти простые упражнения могут помочь остановить или замедлить определенные типы аритмий. Упражнения воздействуют на блуждающий нерв - нерв, который помогает контролировать частоту сердечных сокращений. Эти упражнения - лучшее лечение не для всех. Врач может предложить их как вариант, если они подходят.

Вот некоторые из этих упражнений:

  • Кашель или рвота
  • Маневр Вальсальвы. Это включает в себя задержку дыхания и давление.
  • Погружение лица в ледяную воду
  • Положить пальцы на веки и слегка надавить на них

Мерцательная аритмия (основная) - WikEM

Фон

  • Хроническая и пароксизмальная а-фибрилляция предсердий связаны с тромбообразованием

Категории фибрилляции предсердий

[1]
Категория фибрилляции предсердий Определение
Пароксизмальный
  • Прекращается самопроизвольно или после вмешательства в течение 7 дней с момента начала заболевания.
  • Эпизоды могут повторяться с переменной частотой.
Постоянный
  • Непрерывно устойчиво> 7 дней
Давно устойчиво
  • Непрерывный> 12 мес.
Постоянный
  • Используется, когда пациент и врач принимают совместное решение прекратить дальнейшие попытки восстановления и / или поддержания синусового ритма.
  • Принятие представляет собой терапевтическое отношение со стороны пациента и врача, а не врожденный патофизиологический атрибут.
  • Может изменяться по мере изменения симптомов, эффективности терапевтических вмешательств, а также предпочтений пациентов и клиницистов.
Неклапанный
  • При отсутствии ревматического митрального стеноза - механический или биопротез сердечного клапана или восстановление митрального клапана.

Причины фибрилляции предсердий

  • Сердечный (увеличение предсердий)
  • Некардиальный (повышенный автоматизм)

Клинические характеристики

История

Физический

  • Нерегулярно нерегулярный пульс

Дифференциальный диагноз

Узко-сложная тахикардия

  • Обычный
    • Независимый AV-узел
    • Зависит от AV-узла
  • Нерегулярный

Широко-комплексная тахикардия

Допустим, что любая тахикардия с широкими комплексами является желудочковой тахикардией, пока не будет доказано обратное (безопаснее ошибочно предположить желудочковую аритмию, чем наджелудочковую тахикардию с аббревиатурой)

^ Фиксированный или связанный с тарифом

Сердцебиение

  • Аритмии:
  • Причины неаритмической сердечной деятельности:
  • Психиатрические причины:
  • Наркотики и медикаменты:
  • Разное

Оценка

ED Обработка

  • ЭКГ [2]
  • Оценка для ACS только в:
    • Пациент с изменениями ЭКГ, свидетельствующими об ишемии, гипотонии, стенокардии
    • Фибрилляция предсердий редко бывает только проявлением ОКС, хотя БВО и гипотензия могут спровоцировать ишемию потребности
  • Острые лабораторные исследования для всех пациентов:
    • CBC
    • Хим-10
    • Исследования коагуляции (для пациентов, которым требуется антикоагулянтная терапия)
  • Дополнительные лаборатории (рассмотрим на основе клинического сценария):
    • ТТГ и свободный Т4 (Афибриллятор повышается при сублиническом гипертиреозе)
    • BNP
    • D-димер
    • Тропонин
    • Уровень магния
    • Уровень дигоксина (при необходимости)
  • Изображения
    • CXR (при подозрении на сердечную недостаточность или инфекцию)
    • КТ грудной клетки / брюшной полости (при подозрении на сепсис)

Модели ЭКГ

Фибрилляция предсердий примерно 150 ударов в минуту

3 рисунка на ЭКГ:

  1. Типичный
    • Нерегулярные, нерегулярные зубцы R
    • Частота QRS 140-160 / мин
  2. Большие фибриллярные волны
    • Может выглядеть как волны трепета
      • В отличие от а-флаттера фибрилляторные волны нерегулярны
  3. Медленный, обычный A-фиб
    • Вследствие полной АВ-блокады с ритмом выхода
  • Ишемические изменения?
  • Оценка> 250? (думайте о предварительном возбуждении)

Управление

См. Фибрилляцию предсердий с БВО для неотложной помощи

Скорость vs.Контроль ритма

  • Контроль ритма (т.е. синхронизированная кардиоверсия)
    • Рассмотреть в отделении неотложной помощи по: [3]
      • Нестабильно (по ритму)
      • Более молодые пациенты (<65 лет) с новым или пароксизмальным эпизодом (<48 часов) [4]
    • Статус процедурной антикоагуляции
      • Если симптомы проявляются менее 48 часов, антикоагулянтная терапия перед контролем ритма не требуется (может применяться при ED) [5]
      • Если симптомы проявляются> 48 часов, необходимо иметь контроль ритма в качестве направления к амбулаторному пациенту (если стабильный)
    • Метод: У стабильного пациента предпочтительно 6 часов NPO.Процедурная седация и анальгезия (например, фентанил и пропофол). Накладывать подушечки спереди назад. Синхронизированная электрическая кардиоверсия от 150 до 200 Дж.
  • Контроль частоты сердечных сокращений для всех остальных или кардиоверсионная недостаточность
    • Общий принцип - внутривенные препараты для немедленного контроля частоты сердечных сокращений с последующими пероральными препаратами для устойчивого контроля частоты сердечных сокращений
    • Бета-блокатор
      • Метопролол 5 мг внутривенно каждые 5 мин (максимум 3 дозы), затем 25-100 мг внутрь
    • Блокатор кальциевых каналов
      • Дилтиазем 0.От 25 мг / кг до 0,35 мг / кг внутривенно (типичная начальная доза 20 мг), при необходимости можно ввести 25 мг внутривенно в качестве второй дозы
      • С последующей пероральной дозой 60-120 мг
      • Если не удается получить устойчивый ответ при внутривенном введении, рассмотрите возможность применения дилтиазема gtt
    • Дигоксин
      • Показано, если у пациента имеется гипотензия, и он не может получить блокаду атриовентрикулярных узлов или если у пациента тяжелая сердечная недостаточность
      • Типичная доза оцифровки 500 мкг, затем 250 мкг каждые 4 часа x 2 для общей дозы 1000 мкг
      • Требуется почечное дозирование, если у пациента нарушена функция почек
    • Амиодарон
      • Показано, если у пациента гипотензия или тяжелая сердечная недостаточность, обычно второй линии после дигоксина
      • Обычное дозирование 150 мг внутривенно x 10 мин, затем 1 мг / мин x 6 часов, затем 0.5 мг / мин x 18 часов
      • Амиодарон может переводить пациента в синусовый ритм. Рассмотрите возможность одновременного начала эмпирической антикоагуляции при высоком риске тромбоэмболии, см. Ниже
    • прокаинамид
      • Показано: гемодинамически стабильный с систолическим артериальным давлением> 100 мм рт.
      • Оттавский протокол Метод: прокаинамид 1 г внутривенно в течение 60 минут. Наблюдайте за частым артериальным давлением и удерживайте прокаинамид, если систолическое артериальное давление <100 мм рт.Мониторинг телеметрии для выявления аритмии, удлинения QTc, расширения QRS и успешной кардиоверсии.

Антикоагулянтная терапия

  • Рекомендации ACCP
    • Пациентам с ФП, в том числе с пароксизмальной ФП, только с одним из факторов риска, перечисленных непосредственно выше, мы рекомендуем длительную антитромботическую терапию (степень 1A) либо в виде антикоагуляции с пероральными АВК, такими как варфарин (степень 1A). ) или аспирин в дозе 75-325 мг / сут (степень 1B) [6]
    • Пациентам с ФП, в том числе с пароксизмальной ФП, у которых имеется два или более факторов риска, мы рекомендуем длительную антикоагулянтную терапию с пероральным АВК (степень 1А). [6]
  • Рекомендации CCS
    • Пероральные антикоагулянты рекомендуются всем пациентам с ФП в возрасте 65 лет и старше или имеющим один из традиционных факторов риска инсульта, гипертонии, сердечной недостаточности или диабета CHADS2 (помните как CHADS-65). В противном случае пациентам с ишемической болезнью сердца или заболеванием артериальных сосудов в анамнезе следует назначать АСК. CCS рекомендует, чтобы пероральные антикоагулянты были выбраны в первую очередь новыми пероральными антикоагулянтами прямого действия (т.е. NOAC для неклапанной ФП). Существенное изменение парадигмы состоит в том, что врачи отделения неотложной помощи должны прописывать ОАК пациентам из группы риска с ФП до того, как они покинут отделение неотложной помощи. [7]
Оценка CHADS2-VAsc
швейцарских франков
Фактор риска Очки
1
гипертония 1
DM 1
Предыдущий ход / TIA 2
Заболевания сосудов (например,грамм. ИХД, ПВД) 1
Женский пол 1
Возраст
≥ 75 лет 2
От 65 до 74 лет 1
  • Оценка 0: не принимать во внимание лечение или ASA
  • Оценка 1: рассмотреть вариант варфарина или ASA
  • Оценка 2-6: рассмотреть вариант варфарина (целевое МНО = 2-3)
  • Все пациенты со значительным пороком клапанов сердца должны получать антикоагулянты
HAS-BLED
[8]

Используется для оценки 1-летнего риска кровотечения при приеме препаратов OAC

Фактор риска точка
Гипертония 1
Нарушение функции почек и / или печени по 1 баллу
Ход 1
Склонность / предрасположенность к кровотечениям 1
Лабильное МНО на варфарине 1
Пожилые (возраст> 65 лет) 1
Наркотики (аспирин или НПВП) и / или алкоголь по 1 баллу
  • Счет 1: 1.0 кровотечений на 100 пациенто-лет
  • Оценка 2: 1,9 кровотечения на 100 пациенто-лет
  • Оценка 3: 3,7 кровотечения на 100 пациенто-лет
  • Оценка 4: 8,7 кровотечений на 100 пациенто-лет
  • Оценка 5–9: Недостаточно данных

Распоряжение

Аналогичные результаты для канадских и американских стратегий, несмотря на более низкие показатели госпитализации в Канаде [9]

канадский

  • «Ограничьте госпитализацию пациентами с сильными симптомами, у которых невозможно достичь адекватного контроля частоты сердечных сокращений» [10]

Американский

Показания к госпитализации:

  • Пациент с острой сердечной недостаточностью или гипотонией после контроля ритма или частоты сердечных сокращений
  • ФП на фоне гипертонии, инфекции, обострения ХОБЛ, ТЭЛА, ОКС / ИМ
  • Возраст> 60 лет (высокий риск тромбоэмболии, более вероятно наличие сопутствующих заболеваний)
  • Начало приема гепарина или другого антикоагулянта
  • Если рассматривается возможность удаления дополнительного пути у пациента с ФП
  • Симптоматический рецидив в ED
  • Гемодинамическая нестабильность

Показания к выписке (пациенты группы низкого риска): Выписка с неотложным кардиологическим наблюдением

  • <60 лет
  • Отсутствие значимых коморбидных заболеваний
  • Нет клинических подозрений на ПЭ или МИ
  • Преобразование в ED или контроль скорости

Осложнения

  • Гемодинамический компромисс
    • A-волокно снижает CO на 20-30%
    • Нарушение коронарного кровотока
  • Аритмогенез
  • Артериальная тромбоэмболия

См. Также

Список литературы

  1. ↑ Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: краткое содержание.J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): 2246-2280. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.021
  2. ↑ Руководство AHA / ACC / HRS, 2014 г., по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: краткое содержание. J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): 2246-2280. DOI: 10.1016 / j.jacc.2014.03.021
  3. ↑ EBQ: Оттавский протокол агрессивной кардиоверсии ЭД
  4. ↑ Фибрилляция предсердий: вы бы предпочли таблетку или 150 джоулей? Ann Emerg Med. 2015; 66: 655-657.
  5. ↑ EBQ: 48-часовая кардиоверсия для Afib]]
  6. 6.0 6,1 Singer DE et al. Антитромботическая терапия при фибрилляции предсердий: Научно обоснованные клинические практические рекомендации Американского колледжа грудных врачей (8-е издание). Chest. 2008 июн; 133 (6 доп.): 546S-592S
  7. ↑ Verma A, et al. Специальное обновление 2014 г. Рекомендаций Канадского сердечно-сосудистого общества по лечению фибрилляции предсердий Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) 1114e1130
  8. ↑ Пистерс Р., Лейн Д.А., Ньивлат Р. и др. Новая удобная шкала (HAS-BLED) для оценки однолетнего риска серьезного кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий: Euro Heart Survey.Сундук 2010; 138: 1093.
  9. ↑ Восходящий KL. Дом - там где сердце. Летопись неотложной медицины. 2013; 62 (6): 578-579.
  10. ↑ Stiell, et al. Рекомендации по фибрилляции предсердий. Рекомендации Канадского кардиоваскулярного общества по фибрилляции предсердий, 2010 г .: ведение недавно возникших фибрилляции и трепетания предсердий в отделении неотложной помощи. Можно J Кардиолол. 2011; 27: 38-46.

Механизмы сердечных аритмий | Revista Española de Cardiología

ВВЕДЕНИЕ

Понимание механизмов аритмий полезно для надлежащего ведения и лечения всех типов аритмий.Поскольку механизмы, которые приводят к клиническим аритмиям, часто возникают из-за аномалий, выходящих за пределы тканевого уровня, также важно понимать, что происходит на клеточном уровне.

НОРМАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ

Сердечные миоциты - это высокоспециализированные клетки, ответственные как за проведение электрических импульсов, так и за механическое сокращение. Некоторые миоциты демонстрируют автоматизм, определяемый способностью сердечных клеток подвергаться спонтанной диастолической деполяризации и инициировать электрический импульс в отсутствие внешней электростимуляции.1

Спонтанно возникающие потенциалы действия (ПД) передаются через сердечные миоциты, которые возбудимы, имея в виду их способность реагировать на стимул регенеративным ПД. 2 Успешное распространение сердечного импульса обеспечивается щелевыми соединениями, специализированными мембранными структурами состоит из множества межклеточных ионных каналов, которые облегчают электрическую и химическую связь между клетками. Сердечные AP регионально различаются (рис. 1) из-за того, что каждый тип клеток экспрессирует разное количество и типы ионных каналов.3

Рисунок 1. Сердечный потенциал действия. A: потенциал действия синусового узла. B: потенциал действия мышечных клеток.

В нормальных условиях синоатриальный узел является основным кардиостимулятором сердца с мембранным потенциалом покоя приблизительно -60 мВ. Предыдущие исследования показали, что ток If («смешно») играет важную роль в инициировании диастолической деполяризации. 4 Совокупная активность различных токов приводит к чистому входящему потоку натрия (Na +) и, таким образом, увеличению мембранный потенциал.Когда он достигает -40 мВ, кальциевые (Ca2 +) токи (T-тип ICa, T- и L-тип ICa, L) активируются и служат преобладающими переносчиками ионов во время подъема AP пейсмекерных клеток4 (Ca2 + -зависимые). Впоследствии выходящие калиевые (K +) токи активируются, а токи Ca2 + инактивируются. Мембранный потенциал снижается из-за оттока K +, главного реполяризующего иона сердца. При достижении мембранного потенциала покоя цикл готов к повторению.

Мембранный потенциал покоя мышечных клеток составляет -90 мВ.Приток положительного заряда (Ca2 + и Na +) через щелевой переход увеличивает напряжение до порогового значения (примерно -65 мВ) 3, инициирующего AP. В этот момент каналы Na + запускаются, чтобы открыться, что приводит к большому, но переходному внутреннему току Na + (фаза 0). Ток Na + быстро деактивируется, за ним следует последующий направленный наружу ток K +, тем самым инициируя реполяризацию (фаза 1). I Ca, L играет важную роль во время плато AP (фаза 2), противодействуя току K +. I Ca, L является основным путем притока Ca 2+ и запускает высвобождение Ca 2+ из саркоплазматического ретикулума, инициируя сокращение миоцита.Активация K + каналов отсроченного выпрямителя и инактивация Ca2 + каналов приводит к прекращению плато и запускает позднюю реполяризацию (фаза 3). Наконец, наружные K + каналы обеспечивают окончательную реполяризацию (фаза 4).

После сокращения сердечные миоциты должны войти в фазу релаксации или рефрактерную фазу, во время которой они не могут быть деполяризованы. Рефрактерный период определяется интервалом времени после возбуждения, в течение которого клетка остается невозбужденной. Это связано с отсутствием деполяризующего тока (который в мышечных клетках представляет собой Na +).Он классифицируется как абсолютный или относительный (рис. 2), в зависимости от того, является ли он полностью невозбудимым или требует более сильного стимула, чем обычно.

Рисунок 2. Рефрактерные периоды, показывающие абсолютные и относительные рефрактерные периоды во время потенциала действия.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНОЙ АРРИТМИИ

Механизмы, ответственные за сердечную аритмию, можно разделить на нарушения формирования импульсов, нарушения проведения импульсов или их комбинацию (Таблица 1).

Таблица 1. Механизмы аритмий сердца.

Повторный вход
Нарушения формирования импульсов Нарушения проведения импульсов
Автоматичность Повторный вход
Измененный нормальный автоматический режим Анатомический повторный вход
Отложенная постдеполяризация
Ранняя постдеполяризация
Нарушения автоматизма формирования импульсов Измененный нормальный автоматизм

Как описано ранее, некоторые специализированные клетки сердца (например, синусно-предсердные клетки) , и система Гиса-Пуркинье, а также некоторые клетки в обоих предсердиях, 5 обладают свойством кардиостимуляторной активности или автоматизма.Подавление или усиление этой активности может привести к клиническим аритмиям.

В нормальных условиях синусно-предсердные узловые клетки имеют самую быструю скорость активации и так называемые ?? дочерние ?? клетки кардиостимулятора активизируются медленнее, поэтому сохраняется нормальная иерархия. Скорость возбуждения определяется взаимодействием 3 факторов: максимального диастолического потенциала, порогового потенциала, при котором инициируется АД, и скорости или наклона фазы 4 деполяризации. Изменение любого из них (рис. 3) может изменить скорость инициирования импульса.6

Рисунок 3. Механизмы повышенной автоматичности. A: нормально. B: повышенное пороговое напряжение. C: снижение диастолического потенциала мембраны. D: увеличенная наклонная фаза 4 деполяризации. МДП, диастолический потенциал мембраны; Чё, порог.

Активность кардиостимулятора контролируется вегетативной нервной системой и может регулироваться множеством системных факторов, включая метаболические нарушения и эндогенные или фармакологические вещества.

Парасимпатическая активность снижает скорость разряда пейсмекерных клеток (рис. 4) за счет высвобождения ацетилхолина (Ach) и гиперполяризации клеток за счет увеличения проводимости K + каналов.Он также может снизить активность ICa-L и If, что еще больше замедлит скорость.

Рисунок 4. Парасимпатические эффекты на потенциал действия (снижение частоты сердечных сокращений).

Подавляющее действие Ach часто используется на практике как в диагностических, так и в терапевтических целях. Ожидается, что тахикардия, возникающая в результате усиленного нормального автоматизма, будет реагировать на вагусные маневры (способствующие высвобождению Ach) временным снижением частоты и постепенным возвратом к исходному уровню после временного ускорения до более высокой скорости после прекращения маневра (явление, известное как ?? постблагальная тахикардия ??).7

И наоборот, симпатическая активность увеличивает частоту синусового узла. Катехоламины увеличивают проницаемость Ica-L, увеличивая входящий ток Ca2 +. Симпатическая активность также приводит к усилению тока If 8, тем самым увеличивая наклон реполяризации фазы 4.

Нарушения метаболизма, такие как гипоксия и гипокалиемия, могут привести к усилению нормальной автоматической активности в результате ингибирования насоса Na / K, тем самым уменьшая фоновый реполяризующий ток и усиливая диастолическую реполяризацию фазы 4.7

При дегенеративных состояниях, влияющих на проводящую систему сердца, можно увидеть подавление синусовых кардиостимуляторов, что приводит к синусовой брадикардии или даже синусовой остановке. Дополнительный кардиостимулятор может проявиться в результате подавления автоматизма пазух.

Отличительной чертой нормальной автоматики является подавление перегрузки. Перегрузка латентной пейсмекерной клетки быстрее, чем ее собственная скорость, уменьшает наклон фазы 4, в основном за счет повышенной активности обменного насоса Na / K.Когда перегрузочная стимуляция закончилась, происходит постепенное возвращение к внутренней скорости возбуждения, называемой «разминка». период (рисунок 5). Степень подавления и время восстановления пропорциональны скорости и продолжительности применяемой стимуляции.7, 8

Рисунок 5. Подавление перегрузки в волокне Пуркинье и период разминки после стресса.

Этот механизм играет важную роль в поддержании синусового ритма, непрерывно подавляя активность вспомогательных пейсмекерных клеток.6 У пациентов с внешними кардиостимуляторами внутренний ритм также подавляется этим механизмом.9

Отсутствие подавления перегрузки может указывать на то, что аритмия является результатом механизма, отличного от усиленного нормального автоматизма. Однако обратное не всегда верно, поскольку повышенная нормальная автоматическая активность может не реагировать на ускоренную стимуляцию или более высокую внутреннюю частоту из-за входной блокады.3

Клинические примеры: синусовая тахикардия, связанная с упражнениями, лихорадкой и тиреотоксикозом; предсердные и желудочковые ускоренные ритмы; несоответствующая синусовая тахикардия и ритмы АВ-соединения.

Аномальный автоматизм

Предсердные и желудочковые клетки миокарда, которые в нормальном сердце обычно не проявляют спонтанной активности, могут проявлять свойства автоматизма. Это может происходить в условиях, когда максимальный диастолический потенциал приближается к пороговому, что объясняется взаимодействием множества токов, которые вместе приводят к чистому внутреннему деполяризующему току, связанному с уменьшением проводимости калия.

Собственная скорость автоматической аномальной фокусировки зависит от мембранного потенциала; чем положительнее мембранный потенциал, тем выше автоматическая скорость.6 Считается, что аномальный автоматизм играет роль в случаях повышенного внеклеточного калия, низкого внутриклеточного pH и избытка катехоламинов.

Важное различие между усиленной нормальной и ненормальной индуцированной автоматичностью состоит в том, что последняя менее чувствительна к подавлению перегрузки, 10 хотя бывают ситуации, когда это может наблюдаться. В этих условиях эктопический автоматический фокус отображает характеристики других механизмов аритмии.11

Клинические примеры: преждевременные сокращения, предсердная тахикардия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия (ЖТ), особенно в острой фазе, связанная с ишемией и реперфузией.

Триггерная активность

Триггерная активность (ТА) определяется инициированием импульса, вызванным постдеполяризациями (колебания мембранного потенциала, которые возникают во время или сразу после предшествующего ПД). они достигают порогового потенциала, создается новая точка доступа. Это может быть источником новой инициированной реакции, ведущей к самоподдерживающейся ТА.

Основываясь на их временном соотношении, описаны 2 типа постдеполяризации: ранние постдеполяризации (EAD) происходят во время фазы 2 или 3 AP, а отложенные постдеполяризации (DAD) возникают после завершения фазы реполяризации (Рисунок 6).

Рисунок 6. Отображение инициированной активности. A: фаза 2 в начале деполяризации. B: фаза 3 в начале деполяризации. C: задержка после деполяризации.

Задержка инициированной после деполяризации триггерной активности

DAD - это колебание мембранного напряжения, которое происходит после завершения реполяризации AP (во время фазы 4). Эти колебания вызваны множеством условий, которые повышают диастолическую внутриклеточную концентрацию Ca2 +, что вызывает опосредованные Ca2 + колебания, которые могут запускать новый AP, если они достигают порога стимуляции.13

По мере уменьшения длины цикла амплитуда и частота DAD возрастают, и поэтому ожидается, что они будут инициировать аритмию, вызванную, когда DAD увеличивают частоту сердечных сокращений (либо спонтанно, либо во время кардиостимуляции). Фактически, амплитуда и количество запускаемых ответов являются прямыми функциями как скорости, так и продолжительности ускоренной стимуляции (легче вызвать продолжительной стимуляцией). Когда выполняется овердрайв-стимуляция, ТА может замедляться до тех пор, пока не остановится, или, когда он недостаточно быстр, чтобы прекратить запускаемый ритм, он может вызвать ускорение ускорения, в отличие от подавления овердрайва, наблюдаемого с автоматическими ритмами.6

Токсическая концентрация наперстянки была первой наблюдаемой причиной DAD.14 Это происходит за счет ингибирования насоса Na / K, который способствует высвобождению Ca2 + из саркоплазматического ретикулума. Клинически токсическая дигоксиновая двунаправленная фасцикулярная тахикардия рассматривается как пример TA.15

Катехоламины могут вызывать DAD, вызывая внутриклеточную перегрузку Ca2 + за счет увеличения ICa-L и тока обмена Na + -Ca2 +, среди других механизмов. Считается, что индуцированные ишемией ДАД опосредуются накоплением лизофосфоглицеридов в ишемической ткани 16 с последующим повышением уровней Na + и Ca2 +.Аномальная функция саркоплазматического ретикулума (например, мутации в рецепторе рианодина) также может приводить к перегрузке внутриклеточного Ca2 +, способствуя клиническим аритмиям, таким как катехоламинергическая полиморфная VT.17

Критическим фактором для развития DAD является продолжительность AP. Более длинные AP связаны с большей перегрузкой Ca2 + и способствуют DAD. Следовательно, препараты, продлевающие АД (например, антиаритмические средства класса IA), могут иногда увеличивать амплитуду ДАД.

Триггерные аритмии, вызванные DAD, могут быть купированы одиночными стимулами; следовательно, необходимы другие электрофизологические признаки, чтобы отличить их от возвратной тахикардии.Зависимость от скорости интервала связывания может быть полезной, потому что в большинстве случаев аритмий, вызванных DAD, чем короче цикл стимуляции, тем короче интервал связывания с индуцированной аритмией. Это контрастирует с обратной зависимостью, наблюдаемой при возвратных аритмиях, где чем короче интервалы связи инициирующих стимулов, тем длиннее интервал связи первого сокращения аритмии.3 Поскольку это не всегда так, необходимо учитывать другие электрофизиологические свойства. в учетную запись.

Аденозин использовался в качестве теста для диагностики DAD. Аденозин косвенно снижает входящий ток Ca2 +, ингибируя действие на аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат. Таким образом, он может устранять DAD, индуцированные катехоламинами, но не изменяет DAD, индуцированные ингибированием Na + / K + насоса. Прерывание ЖТ аденозином указывает на вызванные катехоламинами ДАД как основной механизм.18

Клинические примеры: предсердная тахикардия, тахикардия, вызванная токсичностью наперстянки, ускорение желудочковых ритмов на фоне острого инфаркта миокарда, некоторые формы повторяющейся мономорфной ЖТ, аритмии, вызванные реперфузией, ЖТ из тракта оттока правого желудочка, ЖТ, вызванная физической нагрузкой (например,грамм. катехоламинергическая полиморфная ЖТ).

Ранняя триггерная активность, индуцированная постдеполяризацией

EAD - это колебательные потенциалы, которые возникают во время плато AP (фаза 2 EAD) или во время поздней реполяризации (фаза 3 EAD). Оба типа могут появиться в одинаковых экспериментальных условиях, но они различаются морфологически, а также лежащим в основе ионным механизмом. EAD фазы 2, по-видимому, связаны с током Ica-L, 19 в то время как EAD фазы 3 могут быть результатом электронного тока через реполяризацию или результатом низкого IK1.20

Плато AP - это период высокого сопротивления мембраны3 и небольшого протекания тока. Следовательно, небольшие изменения реполяризующих или деполяризующих токов могут иметь глубокое влияние на продолжительность и профиль AP. Поскольку большое разнообразие агентов и условий может привести к уменьшению внешнего тока или увеличению входящего тока (таким образом, смещая нормальный исходящий ток), они могут создать условия, необходимые для EAD (Таблица 2).

Таблица 2. Агенты и манипуляции, которые могут привести к ранней постдеполяризации.

?? Медленный ритм (брадикардия, полная блокада сердца и т. Д.)
?? Растяжка механическая
?? Гипокалиемия
?? Гипоксия
?? Ацидоз
?? Низкая внеклеточная концентрация K +
?? Низкая внеклеточная концентрация Ca2 +
?? Низкая внеклеточная концентрация магния (Mg2 +)
?? Антиаритмические препараты класса IA ​​(хинидин, дизопирамид, прокаинамид)
?? Антиаритмические препараты класса IB (флекаинид, энкаинид, индекаинид)
?? Антиаритмические препараты III класса (амиодарон, соталол, бретилиум)
?? Фенотиазины
?? Трициклические и тетрациклические антидепрессанты
?? Эритромицин
?? Антигистаминные препараты
?? Цезий
?? Амилорид
?? Барий

Фундаментальным условием, лежащим в основе развития EAD, является удлинение АД, которое проявляется на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) в виде удлинения интервала QT.Некоторые антиаритмические средства, в основном препараты классов IA и III, могут стать проаритмическими из-за их терапевтического эффекта продления АД. Многие другие препараты (таблица 2) могут предрасполагать к образованию EAD, особенно когда они связаны с гипокалиемией и / или брадикардией, дополнительными факторами, которые приводят к удлинению AP.7 Катехоламины могут усиливать EAD, увеличивая ток Ca2 +, однако в результате увеличивается частота сердечных сокращений вместе с увеличением тока K + эффективно снижает APD и, таким образом, устраняет EAD.7

Опосредованная EAD ТА, по-видимому, является основной причиной аритмий, которые развиваются на фоне синдрома удлиненного интервала QT. Хотя истинный механизм этих аритмий все еще обсуждается, считается, что усиленная дисперсия реполяризации, наблюдаемая при синдроме, может создавать проаритмический субстрат.21 В такой электрофизиологической среде EAD может инициировать тахикардию.

Ранние аритмии, вызванные постдеполяризацией, зависят от частоты, и в целом амплитуда EAD увеличивается медленно.Следовательно, не ожидается, что этот тип ТА следует за преждевременной стимуляцией (которая связана с ускорением реполяризации, что снижает амплитуду EAD), за исключением длительной компенсаторной паузы после преждевременного стимула, которая может быть даже более важной, чем брадикардия. в инициировании пуантами torsades.22

Клинические примеры: torsades de pointes («скручивание кончиков»), характерная полиморфная ЖТ, наблюдаемая у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT.

Блокировка проводимости импульса

Задержка и блокировка проводимости возникают, когда распространяющийся импульс не проходит.Различные факторы, включающие как активные, так и пассивные свойства мембраны, определяют скорость проведения импульса и успешность проведения, например, стимулирующая эффективность импульса и возбудимость ткани, в которую проводится импульс.13 Соединение щелевых соединений играет решающую роль. роль для скорости и безопасности распространения импульса.23

Чаще всего импульсы блокируются с высокой скоростью в результате неполного восстановления рефрактерности. Когда импульс достигает ткани, которая все еще остается рефрактерной, он не проводится или импульс будет проводиться с аберрацией.Это типичный механизм, который объясняет несколько явлений, таких как блокирование или проведение функционального пучка пучка при преждевременном сокращении, феномен Эшмана во время фибрилляции предсердий (ФП) и аберрация, зависящая от ускорения.

Предполагается, что брадикардия или зависимая от замедления блокада вызвана снижением возбудимости при длительных диастолических интервалах с последующим снижением амплитуды АД.

Многие факторы могут изменять проводимость, включая скорость, вегетативный тонус, лекарства (например, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигиталис, аденозин / аденозинтрифосфат) или дегенеративные процессы (изменяя физиологию ткани и способность проводить импульсы).

Reentry

Во время нормальной электрической активности сердечный цикл начинается в синоатриальном узле и продолжается до тех пор, пока не активируется все сердце. Этот импульс гаснет, когда все волокна деполяризованы и становятся полностью тугоплавкими. Однако, если группа изолированных волокон не активируется во время начальной волны деполяризации, они могут вовремя восстановить возбудимость, чтобы деполяризоваться до того, как импульс затухнет. Затем они могут служить связующим звеном для повторного возбуждения областей, которые ранее были деполяризованы, но уже оправились от начальной деполяризации.6 Такой процесс обычно обозначается как повторное вхождение, возвратное возбуждение, цирковое движение, реципрокные или эхо-ритмы или возвратная тахикардия (ОТ), имея в виду повторяющееся распространение волны активации, возвращающейся к месту своего происхождения, чтобы реактивировать этот сайт. 12

Повторный вход был разделен на 2 основные группы (Таблица 3): анатомический или классический повторный вход, где контур определяется анатомическими структурами, и функциональный повторный вход, который, в свою очередь, включает в себя различные механизмы. Для него характерно отсутствие анатомических границ.Обе формы могут сосуществовать в одних и тех же условиях и иметь общие биофизические механизмы. 24 Реентри является наиболее распространенным механизмом аритмии, наблюдаемым при клинических аритмиях как в классической, так и в вариантной формах.

Таблица 3. Типы повторного входа.

Анатомический повторный вход
Функциональный повторный вход
Ведущий круг
Анизотропный повторный вход
Фигура 8 повторного входа 99 9079 99 9079 Спираль 99 9079

Необходимые условия для повторного входа:

  • ?? Подложка: наличие соединенной ткани миокарда с разными электрофизиологическими свойствами, проводимостью и рефрактерностью.

  • ?? Область блока (анатомическая, функциональная или и то, и другое): область невозмутимой ткани, вокруг которой может циркулировать волновой фронт.

  • ?? Блок однонаправленной проводимости.

  • ?? Путь замедленной проводимости, который позволяет достаточно задержать проведение циркулирующего волнового фронта, чтобы обеспечить восстановление рефрактерной ткани проксимальнее места однонаправленной блокады.

  • ?? Критическая масса ткани для поддержания циркулирующих возвратных волновых фронтов.

  • ?? Инициирующий триггер.

Типы повторного входа Анатомический повторный вход / Классический повторный вход

Классический механизм повторного входа основан на непреодолимом анатомическом препятствии, окруженном круговым проходом, по которому волновой фронт может «повторно входить», создавая фиксированные и стабильные входящие контуры. Анатомическое препятствие определяет наличие двух проводящих путей (рисунок 7). Когда волновой фронт встречает препятствие, он перемещается по одному пути (однонаправленный блок), распространяясь до точки блокировки, тем самым инициируя возвратный контур.

Рис. 7. Анатомический вход: центральное препятствие создает 2 пути; когда приходит импульс, возникает однонаправленная блокировка, и медленное прохождение через другой путь позволяет вернуться.

Инициирование и поддержание повторного входа будет зависеть от скорости проводимости и рефрактерного периода каждого пути, который определяет длину волны (длина волны = скорость проводимости × рефрактерный период). Для повторного входа длина волны должна быть короче длины пути. Условия, которые уменьшают скорость проводимости или сокращают период рефрактерности, позволят создавать более мелкие контуры, облегчая инициирование и поддержание повторного входа.

Возбудимый разрыв является ключевым понятием, необходимым для понимания механизма повторного входа (рис. 8). Возбудимый промежуток относится к возбудимому миокарду, который существует между головой возвратного волнового фронта и хвостом предыдущего волнового фронта. 24 Этот промежуток позволяет возвращающемуся волновому фронту продолжать распространение по контуру. Наличие возбудимого промежутка также делает возможным вход в реентерабельный контур с использованием внешней стимуляции и объясняет феномены восстановления, увлечения и прекращения тахикардии с помощью электростимуляции.

Рис. 8. Схематическое изображение возбудимой щели.

Клинические примеры: реентрантная AV тахикардия, связанная с обходным трактом, реентрантная AV-узловая тахикардия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия с повторным входом пучка Гиса, постинфарктная желудочковая тахикардия.

Функциональный повторный вход

При функциональном повторном входе контур не определяется анатомическими препятствиями; он определяется динамическими неоднородностями в электрофизиологических свойствах пораженной ткани.2

Расположение и размер функциональных возвратных контуров могут варьироваться, но обычно они небольшие и нестабильные.

Как указывалось ранее, функционально определенные возвратные схемы могут возникать из-за различных механизмов:

  • ?? Вход в первый круг (рисунок 9). В 1976 году Аллези и др. описали возвратный механизм при отсутствии анатомической границы. Они постулировали, что импульс циркулирует вокруг центрального ядра, которое поддерживается в рефрактерном состоянии, потому что он постоянно подвергается бомбардировке импульсами и проходит через частично рефрактерную ткань.25 Ведущий круг был определен как наименьший возможный путь, по которому импульс может продолжать движение. распространять.?? 26

    Рисунок 9. Схематическое изображение ведущего круга.

    Этот тип повторного входа менее восприимчив к сбросу, увлечению и завершению из-за маневров кардиостимуляции, потому что нет полностью возбудимого промежутка.

  • ?? Анизотропный вход. Анизотропная проводимость связана с зависимой от направления скоростью проводимости в сердечной мышце27 и зависит от структуры и организации миоцитов в сердечной ткани. К ним относятся ориентация волокон и неравномерное распределение щелевых переходов с большим количеством каналов, способных распространять импульс в продольном, а не в поперечном направлении.4 Неоднородность скоростей проводимости и реполяризационных свойств анизотропной ткани может привести к блокированию импульсов и замедлению проводимости, что делает возможным повторный вход даже в небольших анатомических контурах. 24 Клинические примеры: анизотропное повторное вхождение в предсердную и желудочковую мышцу, которое может быть причиной желудочковой задержки. возникшие в результате перенесенного инфаркта миокарда.28

  • ?? Фигура восьмерки входа. Этот тип повторного входа состоит из 2 сопутствующих волновых фронтов, циркулирующих в противоположных направлениях (по часовой стрелке и против часовой стрелки) вокруг 2 функциональных или фиксированных дуг блока, которые сливаются в центральный общий путь.Клинический пример: этот тип повторного входа может наблюдаться на фоне связанной с инфарктом ЖТ.

  • ?? Отражение (рисунок 10). Отражение - это уникальный подкласс повторного входа, который происходит в линейном сегменте ткани, где импульс распространяется в обоих направлениях по одному и тому же пути при наличии сильно нарушенной проводимости.29

    Рисунок 10. Схематическое изображение механизма отражения.

  • ?? Спирально-волновая (роторная) активность (рисунок 11). Спиральные волны возникают в самых разных возбудимых средах.30 Они представляют собой 2-мерную форму распространения вращающейся волны, которая также может происходить в 3-х измерениях. Когда спиральная волновая активность происходит в 3-х измерениях, это явление называется «волнами прокрутки». Изначально термин «ротор» описал вращающийся источник и «спиральную волну». определили форму возникающей волны6. В литературе можно встретить и другие термины для этого явления, например «вихри». или ?? ревербераторы. ?? Активация спиральной волны организована вокруг ядра, которое остается нестимулированным из-за выраженной кривизны спирали.Эта кривизна также ограничивает скорость распространения спирали, что приводит к медленной проводимости и блокированию.25 В отличие от модели ведущего круга, существует полностью возбудимый зазор. Кончик волны движется по сложной траектории и может излучать волны в окружающую среду (известный как «распад материнской волны»). Спирали могут иметь совершенно разную динамику и могут циркулировать по разным паттернам, сменять друг друга, становиться стационарными или непрерывно дрейфовать или мигрировать.6 Эти характеристики приводят как к мономорфным, так и к полиморфным паттернам.Клинические примеры: фибрилляция предсердий и желудочков, полиморфная ЖТ.

    Рис. 11. Схематическое изображение спиральной волны.

Сброс и улавливание повторных аритмий Сброс

Сброс - это действие по продвижению импульса тахикардии с помощью рассчитанных по времени преждевременных электрических стимулов. Взамен первый комплекс тахикардии должен иметь те же морфологические особенности и длину цикла, что и перед экстрастимулом, а пауза в этом первом комплексе тахикардии должна быть сброшена. и, следовательно, менее чем в два раза длиннее цикла тахикардии.6

Для сброса тахикардии стимулированный волновой фронт должен достичь контура тахикардии от места стимуляции (чем ближе стимуляция, тем меньше необходимо преждевременных родов) и войти в возбудимый промежуток. Как только он вошел в контур, он будет распространяться в обоих направлениях, сталкиваясь в ретроградном направлении с предыдущим импульсом тахикардии (антидромно), в то время как в антероградном направлении он будет распространяться и возникать раньше, чем ожидалось во времени.31 После этого тахикардия будет продолжить без изменений.

Степень продвижения зависит от преждевременного созревания дополнительного стимула и его проводимости в контуре (т. Е. Стимул будет распространяться медленнее, если промежуток является лишь частично возбудимым).

Если стимул входит в контур во время периода относительной рефрактерности, он может блокироваться в антероградном направлении (потому что он абсолютно рефрактерен) и антидромно сталкиваться с предыдущим сокращением, тем самым прекращая тахикардию. цепи тахикардии (Рисунок 12).Во время ускоренной стимуляции вся ткань миокарда будет поддерживать частоту стимуляции с возобновлением собственной морфологии и частоты либо при резком прекращении стимуляции, либо при замедлении частоты стимуляции ниже собственной частоты.33

Рисунок 12. A: возвратный контур. B: рассчитанный по времени преждевременный стимул может войти в цепь, ретроградно столкнуться с предыдущим импульсом, а в антероградном направлении выйти раньше, чем ожидалось. C: прекращение происходит, если стимул входит во время относительного рефрактерного периода (антероградная блокада и ретроградная коллизия).Стим, стимул.

Fusion

Слитный импульс имеет промежуточную морфологию между полностью стимулированным комплексом и комплексом тахикардии. Это можно наблюдать на поверхностной ЭКГ (если значительный объем миокарда деполяризован34) или на внутрисердечных записях. Чтобы произошло слияние, волновой фронт тахикардии должен выйти из контура и столкнуться со стимулом стимуляции до деполяризации окружающего миокарда (рис. 13). Для этого требуется схема с отдельными сайтами входа и выхода, поддерживающая реентерабельный механизм.Сброс и увлечение с помощью слияния характерны для повторных аритмий, но, поскольку их иногда сложно идентифицировать, неспособность их обнаружить не отменяет повторного входа как механизма аритмии.

Рис. 13. Схематическое изображение слитного биения. Стим, стимул.

ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМОВ АРИТМИИ

Теперь мы представляем подход к дифференциальной диагностике механизмов аритмии. Таблица 4 представляет собой схематическую диаграмму полезных маневров (объясненных выше) для различения различных механизмов аритмии.

Таблица 4. Маневры для различения различных механизмов аритмии.

Автоматичность Триггерная активность Повторный вход
Инициирование PES Нет Да (непрерывная стимуляция) Да Некоторые
9019 Прекращение с помощью PES Да
Первый интервал в начале Длинный, разминка Короткий (такой же или короче, чем в состоянии покоя) Длинный (более длинный, чем последующий)
Морфология первого сокращения Идентично последующему Отличается от последующих Отличается от последующих
Аденозин Переходное замедление или отсутствие реакции Прерывание Нет ответа или AV-блокада
Катехоламины Повышение Повышение 19 / снижение
Реакция на ПЭС во время тахикардии Сброс или компенсационная пауза Сброс или завершение Сброс или завершение
Сброс со слиянием Нет Нет Да
Ответ на непрерывную стимуляцию подавление при повышенной нормальной автоматичности Ускорение или прекращение Вовлечение или прекращение
Вовлечение слиянием Нет Нет Да

AV, атриовентрикулярный; ДАД - задержка после деполяризации; ПЭС, программная электростимуляция.

Важно отметить, что иногда бывает очень сложно определить механизм, ответственный за аритмию, и даже более сложно, если мы примем во внимание, что аритмия может быть инициирована одним механизмом, но сохраняться другими (например, AF) .

Как показано в таблице 4, автоматические аритмии не могут быть воспроизведены или прекращены с помощью запрограммированной электрической стимуляции. Их можно сбросить, а быстрая стимуляция может привести к подавлению перегрузки или не дать никакого эффекта.Инициированию может способствовать изопротеренол, при котором аритмия обычно начинается с периода разминки, при этом первое сокращение тахикардии идентично следующему. Аденозин может замедлить, но обычно не прекращает тахикардию.

Хотя ТА можно инициировать с помощью стимуляции, для начала часто требуется изопротеренол. Аритмии, вызванные ТА, можно сбросить, и обычно стимуляция может положить конец ТА-тахикардии. Первый импульс обычно является экстрастимулом или преждевременным сокращением и поэтому отличается от последующего.Эти аритмии прекращаются в ответ на аденозин.

Реентерабельная тахикардия реагирует на кардиостимуляцию и демонстрирует характерные особенности восстановления и удержания с помощью слияния. Аденозин может прекратить возвратную тахикардию, затрагивающую AV-узел, но не влияет на натрийзависимые клетки в предсердиях и желудочках.

Кроме того, всегда следует учитывать другие неинвазивные инструменты, такие как поверхностная ЭКГ. Поверхностная ЭКГ может не подтвердить конкретный механизм, но может дать важные подсказки.35 ЭКГ с синусовым ритмом может выявить болезненные процессы, которые, как известно, связаны с определенными типами аритмий: a) зубцы Q, соответствующие предшествующему инфаркту миокарда, указывают на субстрат для повторного входа; б) длинный интервал QT вызывает подозрение на постдеполяризацию; в) ?? дельта-волна ?? делает повторный вход по дополнительному пути правдоподобным механизмом, и d) волны эпсилон или ЭКГ паттерна Бругада предполагают возвратные механизмы.

СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ АРРИТМИЯМИ

В следующем разделе мы прокомментируем механизмы, поддерживающие наиболее частые аритмии, наблюдаемые на практике.

Брадиаритмии

Брадиаритмии можно объяснить двумя механизмами (рис. 14).

  • ?? Отказ генерации импульса. Нарушение генерации импульсов - это неспособность кардиостимуляторов генерировать соответствующие электрические импульсы. Эта форма брадиаритмии обычно наблюдается в контексте дегенеративных процессов. Хотя могут быть затронуты любые автоматические нормальные очаги, их отказ может быть замечен только тогда, когда функция высших пейсмекерных клеток подавлена. Таким образом, выход из строя синусового узла вызовет большие или незначительные паузы, в зависимости от функции вспомогательных клеток водителя ритма.

  • ?? Нарушение распространения импульса. Нарушение распространения импульса - это неспособность электрических импульсов, генерируемых клетками кардиостимулятора, нормально проходить через проводящую систему. Этот механизм подразумевает нарушение скорости проводимости и / или рефрактерность проводящей системы, вызывая блокаду сердца на различных уровнях.

Рис. 14. A: нормальная проводимость. B: подавленный автоматизм. C: блокировка проводимости.

Тахиаритмии Синусовая тахикардия
  • ?? Физиологическая синусовая тахикардия представляет собой усиление синусового узла в ответ на физиологический стресс и характеризуется увеличенным наклоном фазы 4 деполяризации в клетках синусового узла.

  • ?? Несоответствующая синусовая тахикардия относится к состоянию, при котором частота синусового узла увеличивается непрерывно или непропорционально степени физиологического стресса36 и вызывается усиленным нормальным автоматизмом. Следует исключить автоматическую тахикардию, возникающую в области синусового узла и синусового возвратного контура.

Фокальная предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия может быть результатом автоматизма, ТА или возвратных механизмов, но большинство из них соответствуют автоматическим или повторным механизмам.Их можно отличить по поведению по отношению к различным маневрам. Хотя слияние может быть труднее определить из-за зубца P, внутрисердечные записи могут помочь идентифицировать это явление.

Недавно была описана чувствительная к лидокаину предсердная тахикардия, предполагающая менее распространенный основной механизм.37

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий может быть далее разделено на типичное и атипичное трепетание предсердий.

Типичное трепетание предсердий

Волновой фронт при типичном трепетании предсердий циркулирует в правом предсердии вокруг кольца трикуспидального клапана против часовой стрелки или по часовой стрелке.Типичное трепетание предсердий - наиболее распространенный пример макрореентрантного контура, при котором анатомические и функциональные барьеры создают субстрат.

Атипичное трепетание предсердий

При этом типе трепетания препятствие обычно связано с ранее выполненными процедурами, которые создают большие анатомические барьеры (рубец атриотомии, линия шва или радиочастотная абляция) или способствуют возникновению зоны медленной проводимости, так что может произойти повторное вхождение (например, , трепетание левого предсердия, связанное с предыдущей аблацией ФП). В отличие от типичной формы, атипичное трепетание предсердий иногда проявляет черты очагового механизма и перекрывается с предсердной тахикардией.

Фибрилляция предсердий

ФП - наиболее частая стойкая аритмия. Несмотря на то, что лежащий в ее основе механизм все еще обсуждается электрофизиологами, ФП, вероятно, представляет собой сложное взаимодействие между драйверами, ответственными за инициирование, и анатомическим предсердным субстратом, необходимым для сохранения аритмии. формы очагового патологического автоматизма или ТА внутри вены или микрореентрантных контуров вокруг отверстий вены с сильной вегетативной потенциацией.39 Они не только способствуют возникновению ФП, но также участвуют в поддержании аритмии.40 Также были описаны другие нелегочные триггерные очаги, такие как коронарный синус, верхняя полая вена 41 или связка Маршалла (42).

Поддержание аритмии заключается в сочетании электрофизиологических и структурных факторов, которые создают основу для сохранения ФП. Были постулированы различные механизмы, включая множественные импульсы повторного входа или цепь материнского ротора, а также высокочастотную активность в предсердиях.42 Более того, структурное и электрическое ремоделирование предсердий с течением времени вносит вклад в аритмогенный субстрат.

Соединительные преждевременные комплексы

Соединительные преждевременные комплексы очень редки. Вероятно, они связаны с повышенной нормальной автоматичностью.

Атриовентрикулярная возвратная узловая тахикардия

Эта распространенная пароксизмальная наджелудочковая тахикардия вызывается классическим возвратным механизмом. Наличие в АВ-узле двух проводящих путей с различными электрофизиологическими свойствами делает возможной эту аритмию.

В нормальных условиях синусовый импульс проходит через оба пути. В ответ на преждевременную стимуляцию стимул может блокироваться по быстрому пути из-за более длительного рефрактерного периода и проходить по медленному пути. Если проводимость достаточно медленная, у заблокированного быстрого пути может быть время, чтобы восстановиться, тем самым создавая основу для повторного входа в контур, трансформируясь в узловую атриовентрикулярную тахикардию, когда она сохраняется (рис. 15).

Рисунок 15. Инициирование атриовентрикулярной узловой тахикардии с помощью преждевременного комплекса предсердий, который блокируется на быстром пути и проходит через медленный путь, чтобы установить повторный вход.APC, преждевременный комплекс предсердия; AV, атриовентрикулярный.

Атипичная форма атриовентрикулярной узловой тахикардии может возникнуть, когда активация контура происходит в обратном направлении.

Атриовентрикулярная соединительная тахикардия

Атриовентрикулярная соединительная тахикардия обычно возникает на фоне повышенного адренергического тонуса или лекарственного эффекта у пациентов с дисфункцией синусового узла, перенесших предыдущую процедуру или отравленных дигиталисом. Они могут быть связаны с повышенной нормальным автоматизмом, аномальным автоматизмом или ТА.43

Атриовентрикулярная реентерабельная тахикардия, опосредованная дополнительным путем

Типичный дополнительный путь имеет быстрое проведение и более длительный рефрактерный период по сравнению с атриовентрикулярным узлом, который создает основу для повторного входа. Цепь, которая включает дополнительный путь, обычно представляет собой большой макрореентрантный контур, состоящий из собственной проводящей системы, дополнительного пути и промежуточной ткани предсердия и желудочков. В ортодромном типе, более распространенной аритмии, связанной с дополнительными путями, АВ-узел служит антероградным путем, а дополнительный путь - ретроградным.Антидромная тахикардия возникает, когда активация происходит в обратном направлении (антеградная по дополнительному пути и ретроградная по AV-узлу), создавая таким образом широкий комплекс QRS. Антидромная АВРТ встречается реже и может быть вызвана условиями, которые замедляют антеградную проводимость по АВ-узлу с сохранением быстрой проводимости по АВ-узлу в ретроградном направлении.

У пациентов с паркинсонизмом Вольфа и ФП может наблюдаться быстрое проведение по дополнительному пути с предвозбуждением желудочков.Предвозбуждение во время ФП может привести к фибрилляции желудочков и остановке сердца. Распространенность ФП у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта необычно высока при отсутствии органических заболеваний сердца. Хотя точный механизм остается неясным, предполагается, что наличие самого дополнительного пути и ретроградная активация предсердий во время ортодромной суправентрикулярной тахикардии играют важную роль в инициации ФП. быть следствием аномального автоматизма, связанного с острой фазой инфаркта миокарда, а также кокаиновой интоксикацией, острым миокардитом, интоксикацией дигоксином и послеоперационными кардиохирургическими состояниями.45

Желудочковая тахикардия

Эта аритмия имеет множество различных характеристик и типов поведения. Преобладающими механизмами, лежащими в основе большинства ЖТ, являются аномальный автоматизм, ТА и повторное вхождение. Последний является наиболее частым механизмом, вызывающим ЖТ.45

Мономорфная желудочковая тахикардия

При отсутствии структурного заболевания сердца большинство ЖТ, как полагают, соответствуют ТА или автоматическому механизму35 (отличающемуся ранее объясненными маневрами). Однако чаще всего мономорфная ЖТ возникает при структурном заболевании сердца с преобладающим механизмом повторного входа.У большинства пациентов этой группы ЖТ проявляется в связи с ишемической кардиомиопатией. В результате постинфарктного процесса образуется рубец, связанный с уцелевшими островками сердечных миоцитов. Это может привести к медленной и прерывистой проводимости и / или блокировке проводимости через жизнеспособную ткань, что, вероятно, связано с нарушением распределения и функции щелевых соединений и плохим межклеточным взаимодействием.46 Эти изменения создают идеальный электрофизиологический и анатомический субстрат для развития. возвратные аритмии (медленная проводимость и однонаправленная блокада).

Вторая по частоте причина ЖТ из-за повторного входа - неишемическая кардиомиопатия. У таких пациентов возвратный контур часто включает область рубца возле клапанных отверстий или в субэпикарде. Иногда VTs в этом случае, по-видимому, опосредуются вегетативным или запускаемым механизмом.35

Reentry также является основным механизмом VT из-за аритмогенной дисплазии / кардиомиопатии правого желудочка. В этом состоянии возвратный контур формируется вокруг характерной фибро-жировой ткани, которая заменила правый желудочек.Похожий механизм ЖТ возникает в условиях гипертрофической кардиомиопатии (особенно при наличии апикальной аневризмы), порока клапанов сердца, хирургически исправленных врожденных пороков сердца (необходимы большие резекции, создающие большие анатомические барьеры), инфильтративной кардиомиопатии (например, сердечной саркоидоз) и нервно-мышечные расстройства.

Характеристики некоторых конкретных мономорфных ЖТ:

  • ?? Связка ветвей реентерабельной VT. При наличии основного заболевания Гиса-Пуркинье (часто наблюдаемого при идиопатической неишемической и клапанной кардиомиопатии) может быть создан большой макрореентрантный контур с участием сети Гиса-Пуркинье.Медленное проведение через пораженную сеть Гиса-Пуркинье позволяет инициировать возвратный контур 32, в котором правый пучок обычно служит антероградной конечностью (что объясняет морфологию левого пучка тахикардии), а левый пучок - ретроградной конечностью. Часто цепь можно изменить, стимулируя левый желудочек, чтобы создать картину ЖТ блокады правой ножки пучка Гиса.

  • ?? Идиопатическая ЖТ. Идиопатическая ЖТ встречается в структурно нормальном сердце и может быть разделена на 2 основные группы:

    • ?? Тахикардия оттока по тракту.Тахикардии тракта оттока представляют собой наиболее частые идиопатические ЖТ. Хотя патогенез полностью не изучен, их поведение предполагает, что многие из них происходят из-за ТА в результате постдеполяризации.

    • ?? Фацикулярная желудочковая тахикардия. Фасцикулярная ЖТ лежит в системе Гиса-Пуркинье левого желудочка, и, хотя механизмом считается макрореентри, включающая кальций-зависимые волокна с медленным ответом желудочковой сети Пуркинье, 47 обычно прекращаются с помощью верапамила, некоторые автоматические формы тахикардии также были описано.

Полиморфная желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция

Инициирование и поддержание этих тахиаритмий остаются неизвестными; однако предыдущая работа поддерживает аналогичный механизм, предполагаемый при AF. Инициирующий триггер может быть опосредован TA, автоматизмом или механизмом повторного входа, в то время как поддержание может быть связано с различными формами функционального повторного входа, включая роторы, мигрирующие волны прокрутки или повторный вход в интрамуральную сеть или сеть Пуркинье. Выяснение основного механизма все еще находится в экспериментальной фазе.Также возможно, что ФЖ может быть конечной общей конечной точкой гетерогенной группы электрических нарушений, и может оказаться невозможным идентифицировать единственный механизм, который адекватно объясняет все из них.48

Генетически детерминированные аномалии, предрасполагающие к полиморфной ЖТ:

  • ?? Синдром удлиненного интервала QT. Как врожденные, так и приобретенные (особенно при приеме некоторых лекарств49) состояния приводят к удлинению интервала QT из-за удлинения фазы плато AP. Начало аритмии происходит из-за EAD, потенцированных накоплением внутриклеточного кальция с продолжительного плато AP.38

  • ?? Синдром Бругада. Генетические мутации, приводящие к снижению поступающего внутрь натриевого тока в эпикарде оттока правого желудочка, вызывают этот синдром. Из-за ионного изменения выходящий калиевый ток не встречает сопротивления в некоторых эпикардиальных участках, что вызывает эпикардиальную дисперсию реполяризации, которая создает уязвимое окно, в течение которого преждевременный импульс может развить возвратную аритмию фазы 2.29

  • ?? Синдром короткого интервала QT.Генетические аномалии, вызывающие этот синдром, приводят к уменьшению времени реполяризации и снижению рефрактерности миоцитов, тем самым способствуя возвратным аритмиям.50

  • ?? Катехоламинергическая полиморфная ЖТ. Катехоламинергическая полиморфная ЖТ возникает из-за генетических нарушений каналов и белков (рианодин и кальквестрин), которые регулируют внутриклеточный кальций.17 Дефекты вызывают накопление внутриклеточного кальция, что может способствовать ТА, опосредованной DAD. Осадки включают физические упражнения или эмоциональный стресс в результате увеличения внутриклеточной концентрации кальция.

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

Не заявлено.

Получено 14 сентября 2011 г.
Принято 18 сентября 2011 г.

Автор, ответственный за переписку: Больница Пенсильванского университета, 9-й этаж, Founders Pavilion, 3400 Spruce Street, Филадельфия, Пенсильвания 19104, США. [email protected]

Вивек Редди | Гора Синай

Редди В.Ю., Нойзил П, Таборский М, Раскин Дж.Краткосрочные результаты субстратного картирования и радиочастотной абляции ишемической желудочковой тахикардии с использованием катетера, орошаемого физиологическим раствором. J Am Coll Cardiol 2003 июн; 41 (12): 2228-2236.

D'Avila A, Scanavacca M, Sosa E, Ruskin JN, Reddy VY. Анатомия перикарда для интервенционного электрофизиолога.J Cardiovasc Electrophysiol 2003 Apr; 14 (4): 422-430.

Редди В.Ю., Мальчано З.Дж., Холмванг Дж., Шмидт Э.Д., д'Авила А., Хуттэлинг С., Чан Р.С., Раскин Дж. Интеграция магнитно-резонансной томографии сердца с трехмерным электроанатомическим картированием для управления манипуляциями с катетером левого желудочка: осуществимость в модели излеченного инфаркта миокарда у свиней.J Am Coll Cardiol 2004, 7 декабря; 44 (11): 2202-2213.

Mikaelian BJ, Malchano ZJ, Neuzil P, Weichet J, Doshi SK, Ruskin JN, Reddy VY. Образы в сердечно-сосудистой медицине. Интеграция трехмерных изображений компьютерной томографии сердца с электроанатомическим картированием в реальном времени для управления катетерной аблацией фибрилляции предсердий.Тираж 2005 июл; 112 (2): e35-36.

Obel OA, d'Avila A, Neuzil P, Saad EB, Ruskin JN, Reddy VY. Абляция тахикардии эпикардиального тракта оттока левого желудочка от дистальной части большой сердечной вены. J Am Coll Cardiol 2006, 7 ноября; 48 (9): 1813-1817.

Aryana A, d'Avila A, Heist EK, Mela T, Singh JP, Ruskin JN, Reddy VY. Удаленная магнитная навигация для управления картированием эндокардиального и эпикардиального катетера желудочковой тахикардии, связанной с рубцами. Тираж 2007 13 марта; 115 (10): 1191-1200.

Редди В.Ю., Нойзил П., Мальчано З.Дж., Виджайкумар Р., Кьюри Р., Аббара С., Вейхет Дж., Макферсон С.Д., Раскин Дж.Синхронизированная с просмотром роботизированная терапия с визуализацией для абляции фибрилляции предсердий: экспериментальная проверка и клиническая осуществимость. Тираж 2007 г. 29 мая; 115 (21): 2705-2714.

Редди В.Ю., Рейнольдс М.Р., Нойзил П., Ричардсон А.В., Таборски М., Йоннарангсин К., Краловец С., Седива Л., Раскин Дж. Н., Джозефсон М.Э.Профилактическая катетерная абляция для профилактики дефибрилляторной терапии. N Engl J Med 2007 Dec; 357 (26): 2657-2665.

Дуккипати С.Р., Маллоцци Р., Шмидт Э.Дж., Холмванг Дж., Д'Авила А., Гуде Р., Дэрроу Р.Д., Славин Дж., Фунг М., Мальчано З., Кампа Дж., Дандо Дж. Д., Макферсон С., Фу Т.К., Раскин Дж. Н., Дюмулин К.Л. , Редди В.Ю.Электроанатомическое картирование левого желудочка на свиной модели хронического инфаркта миокарда с отслеживанием катетера на основе магнитного резонанса. Тираж 2008 19 августа; 118 (8): 853-862.

Редди В.Ю. Фибрилляция предсердий: вопросы без ответов и направления на будущее.Cardiol Clin 2009 Февраль; 27 (1): 201-216, х-хи.

Reddy VY, Neuzil P, Themistoclakis S, Danik SB, Bonso A, Rossillo A, Raviele A, Schweikert R, Ernst S, Kuck KH, Natale A. Аблация фибрилляции предсердий с помощью баллонного катетера с визуальным контролем: экспериментальная осуществимость и первая попытка -человеческий многоцентровый клинический исход.Тираж 2009 г. 7 июля; 120 (1): 12-20.

Ахмед Х, Редди В.Ю. Технические достижения в устранении фибрилляции предсердий. Сердечного ритма; Под давлением.

Холмс Д.Р., Редди В.Ю., Тури З.Г., Доши С.К., Зиверт Х., Бухбиндер М., Маллин С.М., Больной П., П.Чрескожное закрытие ушка левого предсердия по сравнению с терапией варфарином для профилактики инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий: рандомизированное исследование не меньшей эффективности. Lancet 2009 15 августа; 374 (9689): 534-542.

Гормоны щитовидной железы и сердечная аритмия

Профилактические программы и разработка конкретных лечебных мероприятий помогли значительно снизить нагрузку сердечно-сосудистого риска за предыдущие десятилетия.Это относится как к эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний на популяционном уровне, так и к прогнозу отдельных пациентов, пораженных ...

Профилактические программы и разработка конкретных лечебных мероприятий помогли значительно снизить нагрузку сердечно-сосудистого риска за предыдущие десятилетия. Это относится как к эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний на уровне населения, так и к прогнозу отдельных пациентов, страдающих хроническим заболеванием.Однако значительная остаточная опасность, выходящая за рамки традиционных моделей риска, сохраняется. Этот пробел может быть восполнен недавними исследованиями, которые вновь открыли гомеостаз щитовидной железы как главный детерминант здоровья сердечно-сосудистой системы. Текущие достижения распространяются на крупные популяционные исследования, которые выявили, что даже вариации функции щитовидной железы в установленных популяционных диапазонах являются значительными факторами риска внезапной сердечной смерти, злокачественной аритмии и других основных конечных точек. Следовательно, наиболее своевременным является то, что для этого журнала была выбрана «тирео-кардиоцентрическая» тематическая тема, чтобы лучше понять влияние уровней гормонов щитовидной железы на здоровье сердца и болезни.

Гормоны щитовидной железы являются одними из ключевых медиаторов, влияющих на сердечно-сосудистую функцию. Хотя тесная связь между щитовидной железой и сердцем известна уже более двух столетий, именно в последние годы появилось более глубокое физиологическое понимание тирео-сердечной оси. Этот прогресс был ускорен развитием новых методов в молекулярной биологии, электрофизиологии, системной медицине, вычислительной статистике и биоинформатике. Экспоненциальный рост числа опубликованных работ по взаимосвязи щитовидной железы и сердца подчеркивает динамику этой все еще развивающейся междисциплинарной области.Именно на этом фоне редакция и организовала научное содержание спецвыпуска.

Подробная информация для авторов: статьи по этой теме исследования включают в себя основные исследовательские работы, результаты клинических исследований и обзорные статьи, которые дают всесторонний обзор современной методологии и последних результатов взаимодействия между физиологией гормонов щитовидной железы и сердечно-сосудистая электрофизиология, открывающая путь к лучшему пониманию и решению остающихся проблем в области прогнозной, профилактической и персонализированной медицины.

Ключевые слова : Гормоны щитовидной железы, гипотиреоз, гипертиреоз, заболевания щитовидной железы, сердечно-сосудистые конечные точки

Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как это определено в их заявлениях о миссии.Frontiers оставляет за собой право направить рукопись, выходящую за рамки объема, в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.

Дыхательная синусовая аритмия - wikidoc

Дыхательная синусовая аритмия

Главный редактор: К. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора (ов): Кафер Зоркун, доктор медицины, Ph.Д. [2]; Огенеочуко Аджари, MB.BS, MS [3]

Синонимы и ключевые слова: RSA

Обзор

Дыхательная синусовая аритмия (РСА) означает нормальное замедление сердечного ритма во время выдоха (выдоха) и учащение сердечного ритма во время вдоха. ЧСС обычно контролируется центрами продолговатого мозга. Один из этих центров, двойное ядро, усиливает воздействие парасимпатической нервной системы на сердце через блуждающий нерв.Блуждающий нерв снижает частоту сердечных сокращений за счет уменьшения частоты возбуждения СА-узла. По истечении срока клетки в ядре ambiguus активируются, и частота сердечных сокращений замедляется. Напротив, вдох запускает тормозящие сигналы к прилежащему ядру, и, следовательно, блуждающий нерв остается нестимулированным. [1]

Причины

Причины угрозы жизни

К опасным для жизни причинам относятся состояния, которые при отсутствии лечения могут привести к смерти или стойкой инвалидности в течение 24 часов.

Распространенные причины

  • Нормальное изменение тонуса блуждающего нерва

Причины по системе органов

Сердечно-сосудистые Атеросклероз, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперкапния, инфаркт миокарда, нормальные колебания тонуса блуждающего нерва
Химические вещества / отравления Без основных причин
Стоматологическая Без основных причин
Дерматологический Без основных причин
Побочный эффект препарата анидулафунгин, наперстянка, гуанфацин, морфин
Ухо-носовое горло Без основных причин
Эндокринная Без основных причин
Окружающая среда Без основных причин
Гастроэнтерологический Без основных причин
Генетический Без основных причин
Гематологический Без основных причин
Ятрогенный Без основных причин
Инфекционные болезни Без основных причин
Костно-мышечный / Ортопедический Без основных причин
Неврологический Без основных причин
Пищевые / метаболические Гиперкапния, ожирение
Акушерско-гинекологический Без основных причин
Онкологический Без основных причин
Офтальмологический Без основных причин
Передозировка / токсичность Digitalis
Психиатрическая Без основных причин
Легочная Без основных причин
Почек / электролит Гиперкапния
Ревматология / иммунология / аллергия Без основных причин
Сексуальные Без основных причин
Травма Без основных причин
Урологический Без основных причин
Разное Без основных причин

Причины в алфавитном порядке

Диагностика

Электрокардиограмма

  • ЭКГ пациента с острым инфарктом нижнего миокарда показывает синусовую брадикардию (59 ударов в минуту) и респираторную синусовую аритмию (обратите внимание на линию ритма внизу).QRS = 104 мс, PR = 172 мс

На электрокардиограмме (ЭКГ) RSA рассматривается как тонкие изменения в интервале R-R (время между двумя характерными, большими, направленными вверх «R» спайками на электрокардиограмме), синхронизированных с дыханием. Интервал R-R на ЭКГ сокращается на вдохе и удлиняется на выдохе. Медитация и техники расслабленного дыхания могут временно изменить RSA.

Список литературы

  1. Нефф Р.А., Ван Дж., Бакси С., Эванс К., Менделовиц Д. (2003).«Дыхательная синусовая аритмия: эндогенная активация никотиновых рецепторов опосредует респираторную модуляцию кардиоингибиторных парасимпатических нейронов ствола мозга». Circ Res . 93 (6): 565–72. DOI: 10.1161 / 01.RES.00000
  2. .45027.5B. PMID 12
  3. 6. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)

Шаблон: WH Шаблон: WS

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.