Асептический перитонит: Асептический перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Асептический перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Асептический перитонит — это воспаление брюшины, возникающее под действием неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов, травмах) и сопровождающееся выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В связи с особенностями патогенеза заболевание вскоре приобретает инфекционно-воспалительный характер. Диагностика основана на оценке симптоматики, результатов рентгенографии и УЗ-сканирования брюшной полости, диагностической лапароскопии. Важнейшим фактором успешного лечения является проведение своевременного оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия.

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Асептический перитонит

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

Возникают постоянные сильные боли в животе, усиливающиеся при движениях, кашле, уменьшающиеся в положении лежа на боку с приведенными ногами. Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также основного заболевания. Определяется учащенный пульс, артериальное давление существенно не меняется. При пальпации брюшной стенки характерна болезненность в зоне локализации процесса. Температура субфебрильная. В анализах крови — незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

Асептический перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Асептический перитонит — это воспаление брюшины, возникающее под действием неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов, травмах) и сопровождающееся выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В связи с особенностями патогенеза заболевание вскоре приобретает инфекционно-воспалительный характер. Диагностика основана на оценке симптоматики, результатов рентгенографии и УЗ-сканирования брюшной полости, диагностической лапароскопии. Важнейшим фактором успешного лечения является проведение своевременного оперативного вмешательства.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия.

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Асептический перитонит

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

Возникают постоянные сильные боли в животе, усиливающиеся при движениях, кашле, уменьшающиеся в положении лежа на боку с приведенными ногами. Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также основного заболевания. Определяется учащенный пульс, артериальное давление существенно не меняется. При пальпации брюшной стенки характерна болезненность в зоне локализации процесса. Температура субфебрильная. В анализах крови — незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

Асептический перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Асептический перитонит — это воспаление брюшины, возникающее под действием неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов, травмах) и сопровождающееся выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В связи с особенностями патогенеза заболевание вскоре приобретает инфекционно-воспалительный характер. Диагностика основана на оценке симптоматики, результатов рентгенографии и УЗ-сканирования брюшной полости, диагностической лапароскопии. Важнейшим фактором успешного лечения является проведение своевременного оперативного вмешательства. В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия.

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Асептический перитонит

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

Возникают постоянные сильные боли в животе, усиливающиеся при движениях, кашле, уменьшающиеся в положении лежа на боку с приведенными ногами. Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также основного заболевания. Определяется учащенный пульс, артериальное давление существенно не меняется. При пальпации брюшной стенки характерна болезненность в зоне локализации процесса. Температура субфебрильная. В анализах крови — незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

Асептический перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Асептический перитонит — это воспаление брюшины, возникающее под действием неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов, травмах) и сопровождающееся выраженным нарушением работы жизненно важных органов. В связи с особенностями патогенеза заболевание вскоре приобретает инфекционно-воспалительный характер. Диагностика основана на оценке симптоматики, результатов рентгенографии и УЗ-сканирования брюшной полости, диагностической лапароскопии. Важнейшим фактором успешного лечения является проведение своевременного оперативного вмешательства.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия.

Общие сведения

Асептический перитонит – воспаление брюшины, которое развивается вследствие разрыва неинфицированных полых органов и образований (например, желчного пузыря, кист яичников, мочевого пузыря), травм живота, сопровождающихся гемоперитонеумом (скоплением крови в брюшной полости), а также ферментативного воздействия на брюшину при остром панкреатите. Особенности данной патологии определяются своеобразным ответом организма при влиянии патогенного агента на брюшину, что ведет к развитию тяжелой симптоматики, выраженным поражениям органов и систем.

Существование асептической формы перитонита возможно только на короткий период действия повреждающего фактора, который имеет неинфекционную природу. Желчь, кровь, моча, панкреатические ферменты в брюшной полости приводят к развитию токсико-химического повреждения брюшины, развивается воспалительный процесс, и ввиду повышенной проницаемости стенок кишечника бактерии легко проникают в полость брюшины.

Асептический перитонит

Причины

Наиболее частой причиной развития асептического перитонита, по наблюдениям специалистов в сфере абдоминальной хирургии, является осложнение острого панкреатита, панкреонекроза. Ферментативный панкреатогенный перитонит сопровождает около 70% случаев деструктивного панкреатита. Также причиной данной патологии может быть разрыв внутренних органов с попаданием в брюшную полость крови, желчи, мочи. В ответ на их воздействие в брюшине развивается воспаление, происходят существенные изменения сосудистой стенки, выделяется экссудат и фибрин. При проникновении микроорганизмов присоединяется бактериальное воспаление.

Патогенез

Развитие перитонита отличается в зависимости от причины, распространенности процесса в брюшной полости, реактивности организма пациента. В результате воздействия патологического агента возникает паралитическая кишечная непроходимость, нарушается всасывательная способность, расширяются кровеносные сосуды, что ведет к усиленному выделению жидкости в просвет кишечника и метаболическим нарушениям.

Далее воспаление провоцирует централизацию кровообращения. Расширение сосудов кишечника приводит к перераспределению крови и скоплению ее в данной области, ухудшается перфузия жизненно важных органов (почек, легких, печени), нарушаются их функции. На следующем этапе нарушение всасывания в кишечнике сменяется значительным его увеличением, происходит резорбция токсических веществ из просвета кишечника, что усугубляет интоксикацию.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса в брюшной полости асептический перитонит может быть местным или разлитым. По характеру экссудата различают геморрагический, серозный, фибринозный, желчный тип, по тяжести заболевания – три степени. Также дифференцируют три стадии перитонита: реактивную (длится в течение первых 24 часов), токсическую (24-72 часа), терминальную (после 72 часов).

Симптомы асептического перитонита

Клиническая картина заболевания разнообразна и во многом определяется этиологическим фактором. Однако можно выделить характерные симптомы, которые обусловлены временем от начала заболевания, поражением других органов, гомеостатическими сдвигами. В первые сутки заболевания (реактивная стадия) преобладают местные проявления, при этом общее состояние пациента может оставаться нетяжелым.

Возникают постоянные сильные боли в животе, усиливающиеся при движениях, кашле, уменьшающиеся в положении лежа на боку с приведенными ногами. Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также основного заболевания. Определяется учащенный пульс, артериальное давление существенно не меняется. При пальпации брюшной стенки характерна болезненность в зоне локализации процесса. Температура субфебрильная. В анализах крови — незначительный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

В токсической стадии преобладают общие реакции организма, интоксикационный синдром. За счет нарастающей интоксикации скрывается симптоматика основного заболевания. Боль в животе, напряжение брюшной стенки ослабевают. Возникают симптомы паралитической кишечной непроходимости. Определяется вздутие живота, исчезают перистальтические шумы. Значительно возрастает частота пульса – 130-140 ударов за минуту. Наблюдается тенденция к снижению артериального давления. Температура тела выше 38 градусов. В крови – лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Общее состояние пациента значительно страдает.

Терминальная стадия сопровождается адинамией, спутанностью сознания. Характерна бледность кожи, заостренность черт лица. Возникает респираторная одышка, признаки почечной, печеночной недостаточности. Может возникать обильная рвота застойным содержимым. Отмечается резкое вздутие живота, выраженная болезненность. Пульс более 140 в минуту, артериальное давление значительно снижено. Такая клиническая картина является прогностически неблагоприятным признаком.

Диагностика

Диагноз асептического перитонита в токсической, терминальной стадии обычно не вызывает сомнений ввиду характерной симптоматики. Сложности могут возникать на начальных этапах, когда клиника определяется основным заболеванием. Рентгенография брюшной полости позволяет определить наличие свободной жидкости, признаки паралитической непроходимости кишечника. Визуализируются тонкокишечные «арки» с уровнями жидкости, внутренние контуры кишечника нечеткие, утолщены складки слизистой.

Ультразвуковое исследование также позволяет визуализировать свободную жидкость в брюшной полости, структурно-функциональные изменения кишечника. Информативным методом диагностики является лапароскопия, дающая возможность осмотреть большую часть брюшной полости, оценить состояние висцеральной, париетальной брюшины, определить наличие экссудата и его характер.

Лечение асептического перитонита

Лечение осуществляет абдоминальный хирург. Важнейшим фактором успешного лечения является раннее хирургическое вмешательство. Ввиду выраженной симптоматики заболевания распознавание его конкретной причины до операции зачастую не имеет смысла, поскольку лишь является тратой времени. Перед хирургическим вмешательством проводится короткая интенсивная подготовка. Производится коррекция декомпенсированных функций организма, восстановление объема циркулирующей крови.

В ходе операции устанавливается причина перитонита, осуществляется удаление патологического содержимого из полости брюшины, ее санация, декомпрессия желудочно-кишечного тракта, создаются условия для возможности санации полости в послеоперационном периоде. Санация брюшной полости в процессе операции проводится путем перитонеального лаважа. Промывания производятся теплыми растворами антисептиков до чистой воды, при этом удаляются напластовывания фибрина. Для лаважа могут быть использованы растворы антибиотиков, лизоцим, гепарин, применяется ультразвуковая обработка брюшной полости.

В послеоперационном периоде продолжается интенсивная терапия. Обязательным является назначение антибиотиков, иммуномодуляторов. Осуществляется инфузионная терапия с целью восстановления объема циркулирующей крови, коррекции электролитных нарушений, улучшения реологических свойств. Активная детоксикация достигается применением кровезаменителей, форсированного диуреза, гемосорбции, перитонеального диализа. Важный этап лечения – восстановление моторно-эвакуаторных функций кишечника. Также проводится поддержание жизненно важных функций организма.

Прогноз и профилактика

Асептический перитонит является тяжелым заболеванием. Однако при полноценном комплексном лечении, своевременном хирургическом вмешательстве, устранении источника в большинстве случаев исход благоприятный, наступает выздоровление. Профилактика заключается в раннем адекватном лечении основного заболевания.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние обусловленное поражение брюшной полости, возникающее на фоне влияния неинфекционных факторов (ферментов поджелудочной железы, скопления крови, желчи, мочи при разрывах внутренних органов и травмах), обусловленных выраженным нарушением функции жизненно важных органов.

Причины

Одной из самых распространенных причин асептического перитонита считается острый панкреатит либо панкреонекроз. Ферментативный панкреатогенный перитонит возникает примерно в 70% случаев при возникновении деструктивной формы панкреатита. Иногда причиной данного заболевания может являться разрыв внутренних органов с проникновением в брюшную полость крови, мочи либо желчи. В ответ на такие процессы в брюшной полости возникает воспаление, отмечается развитие выраженных изменений в стенках сосудов, вследствие чего происходит выделение экссудата и фибрина. В случае проникновения микроорганизмов может отмечаться присоединение бактериального воспаления.

Интенсивность развития заболевания зависит от распространенности патологического процесса и причин, которые его вызвали и восприимчивости организма больного. На фоне воздействия патологического агента может развиваться паралитическая кишечная непроходимость, нарушение кишечной адсорбции, расширение просвета кровеносных сосудов, что сопровождается усиленным выделением жидкости в брюшную полость и развитием патологических нарушений.

В дальнейшем на фоне воспалительного поражения отмечается развитие централизации кровообращения. В следствии расширения сосудов кишечника отмечается перераспределение крови и скопление ее в данной области, снижается перфузия жизненно важных органов и отмечается нарушение их функции. По мере прогрессирования воспаления снижение адсорбции в кишечнике сменяется его повышением, происходит проникновение токсических веществ из просвета кишечника в общий кровоток, что усиливает интоксикацию.

Симптомы

Клиническая картина заболевания отличается полиморфной симптоматикой и в большинстве случаев зависит от этиологических факторов. Однако можно выделить несколько типичных для заболевания симптомов, которые возникают на начальном этапе и до появления поражения других органов и гомеостатических нарушений.

В первые сутки у больного отмечается развитие местной симптоматики, при этом общее состояние больного может быть неизмененным. На этой стадии больной жалуется на появление интенсивных болей в животе, которые усиливаются при движении и кашле и снижаются, когда больной находится в положении лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Локализация боли, как и ее интенсивность, может быть различной. Это зависит от распространенности процесса, а также типа основного заболевания. При осмотре у таких больных определяется незначительная гипертермия, учащенный пульс, при этом артериальное давление остается прежним. При пальпации брюшной стенки определяется типичная болезненность в зоне локализации патологического процесса.

На токсической стадии появляются выраженные симптомы интоксикации, что частично маскирует признаки основного заболевания. Отмечается снижение выраженности болей и напряжения брюшины. Появляются симптомы паралитической кишечной непроходимости, вздутие живота, значительное повышение температуры тела, исчезают перистальтические шумы, отмечается учащение пульса и снижение артериального давления.

У пациентов на терминальной стадии отмечается возникновение адинамии, спутанности сознания, бледности кожных покровов, респираторной одышки и симптомов почечной недостаточности. У некоторых больных возникает тяжелая рвота, вздутие живота, тахикардия, гипотензия и появление острых болей в животе.

Диагностика

В связи с развитием типичной симптоматики на терминальной стадии при постановке диагноза не возникает проблем. Некоторые сложности с постановкой диагноза могут отмечаться на начальной стадии недуга.

Для подтверждения диагноза больному может быть назначена рентгенография брюшной полости, диагностическая лапароскопия или ультразвуковое исследование.

Лечение

Основным фактором, определяющим успешный исход лечения, является раннее хирургическое вмешательство. Перед операцией больному назначается короткая интенсивная подготовка. Назначается коррекция декомпенсированных функций организма и восстановление объема циркулирующей крови. В процессе операции выявляется причина перитонита, удаление патологического содержимого из полости брюшины и ее санация.

На послеоперационном этапе больному назначается интенсивная антибиотикотерапия, восстановление электролитных нарушений и объема циркулирующей крови.

Профилактика

Профилактика асептического перитонита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания.

%d0%b0%d1%81%d0%b5%d0%bf%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9%20%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b8%d1%82%d0%be%d0%bd%d0%b8%d1%82 — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Периодическая болезнь, MEFV м.

— узнать цены на анализ и сдать в Тогучине

Метод определения Секвенирование. Выдаётся заключение врача-генетика!

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Исследование мутаций гена MEFV.

Тип наследования.

Аутосомно-рецессивный.

Гены, ответственные за развитие заболевания.

Ген MEFV — белка маренострина (пирина) (FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER GENE) — расположен на хромосоме 16 в регионе 16р13.3. 

Мутации в данном гене приводят также к развитию аутосомно-доминантной формы семейной средиземноморской лихорадки.

Определение заболевания.

Периодическая болезнь (армянская болезнь, семейная средиземноморская лихорадка) — аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся короткими, рекуррентными приступами лихорадки, сопровождающимися болями в животе, грудной клетке, артритом, острым перитонитом и, иногда, рожистым воспалением кожи. Осложнением заболевания является амилоидоз почек.

Патогенез и клиническая картина.

Ген MEFV кодирует белок маренострин (пирин), принимающий участие в регуляции воспалительных процессов. 

Заболевание начинается, как правило, в детском и юношеском возрасте с одинаковой частотой у лиц мужского и женского пола. 

Лихорадка — наиболее частый и постоянный симптом при ПБ, встречается в 96–100% случаев. Особенностью лихорадки при ПБ является то, что она «не контролируется» антибиотиками и антипиретическими средствами. Изолированная лихорадка при ПБ, как правило, приводит к диагностическим ошибкам и расценивается как проявление ОРВИ. 

Приступы возникают чаще через равные промежутки времени, например I раз в неделю, откуда произошло название болезни. Вне приступа больной никаких жалоб не предъявляет, практически здоров и выполняет привычную для себя работу. Болезнь может продолжаться годами, иногда перерывы между приступами могут быть более длинными. У некоторых больных развивается амилоидоз, который может приводить к хронической уремии. 

Кожные изменения во время приступа ПБ встречаются в 20–30% случаев. Наиболее типичной является рожеподобная сыпь, но могут встречаться пурпурные высыпания, везикулы, узелки, ангионевротические отеки. Иногда клинически ПБ протекает подобно аллергической реакции вплоть до отека Квинке и крапивницы. 

Другими проявлениями ПБ могут быть головная боль, асептический менингит, перикардит, миалгия, гепатолиенальный синдром, острый орхит. 

В периферической крови повышается количество нейтрофилов и острофазовых белков (СРБ — С-реактивный реактивный белок, SAA — сывороточный белок амилоида А и др.). 

Выделяют 4 варианта клинической картины периодической болезни:

  • абдоминальный, протекающий с признаками острого живота, по поводу чего оперируется почти половина больных этой формой периодической болезни; 

    Абдоминальный болевой синдром (асептический перитонит) является вторым по частоте симптомом ПБ после лихорадки и встречается в 91% случаев, а изолированно — в 55%. Клинически асептический перитонит мало отличается от септического со всем характерным для последнего симптомокомплексом: температура до 40°, резчайшая абдоминалгия, тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника. Через несколько дней перитонит стихает, перистальтика восстанавливается. Подобная клиника часто является причиной диагностических ошибок, и больных оперируют по поводу острого аппендицита, перитонита, холецистита, кишечной непроходимости и др.

  • торакальный , с картиной сухого или экссудативного плеврита, с выпотом в пределах синусов; Торакальный вариант с плевральным синдромом встречается реже — около 40% случаев, изолированно — в 8%, в сочетании с абдоминальным синдромом — в 30%. При торакальном варианте развивается одно-двусторонний плеврит со стерильным выпотом. Длительность этого синдрома — 3–7 дней. Как правило, таким больным ошибочно устанавливается диагноз плеврита или плевропневмонии
  • суставнойв виде артральгий, артрита, поражающего один или несколько суставов. Суставной синдром характеризуется артралгиями, воспалением крупных суставов. Артриты и артралгии по различным данным наблюдаются в 35–80% случаев, причем в 17–30% они являются первыми признаками заболевания. В момент приступа появляются внезапные суставные боли в одном или нескольких суставах, которые могут сопровождаться отеком, гиперемией и гипертермией суставов. Продолжительность суставного варианта приступа ПБ составляет 4–7 дней, иногда удлиняясь до 1 мес. В отличие от изолированной лихорадки или пароксизмального перитонита при этом варианте ПБ артралгии часто сохраняются и после приступа, постепенно стихая в течение нескольких месяцев. Неспецифичность клинической картины при суставном варианте ПБ приводит к тому, что у больных диагностируют ревматоидный артрит, ревматизм, системную красную волчанку и пр.
  • псевдомалярийный

Частота встречаемости:

заболевание встречается в основном в определенных этнических группах (армяне, турки, евреи-сефарды, евреи-ашкенази, арабы), при этом частота носительства достигает 1/10. В РФ отмечены случаи этого заболевания в дагестанской популяции.

Перечень исследуемых мутаций может быть предоставлен по запросу.

Что вызывает химический (стерильный) перитонит?

Автор

Брайан Дж. Дейли, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FACS, FCCP, CNSC  Профессор и программный директор отделения хирургии, заведующий отделением травматологии и интенсивной терапии, Медицинский колледж Центра медицинских наук Университета Теннесси

Брайан Дж. Дейли, доктор медицины , MBA, FACS, FCCP, CNSC является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации хирургии травм, Восточной ассоциации хирургии травм, Южной хирургической ассоциации, Американского колледжа врачей-пульмонологов, Американского колледжа хирургов, Американского медицинского общества. Ассоциация, Ассоциация академической хирургии, Ассоциация хирургического образования, Шоковое общество, Общество медицины критических состояний, Юго-Восточный хирургический конгресс, Медицинская ассоциация Теннесси

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

BS Anand, MD  Профессор, отделение внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бэйлора

BS Anand, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американский колледж гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF  главный гастроэнтеролог Пресвитерианского госпиталя; Медицинский директор эндоскопии, Пресвитерианская медицинская группа; адъюнкт-научный сотрудник Института респираторных исследований Лавлейса; Клинический ассистент профессор медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико

Правин К. Рой, доктор медицинских наук, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество гастроэнтерологической эндоскопии

Раскрытие информации: Ничего не раскрывается.

Благодарности

BS Anand, MD Профессор кафедры внутренних болезней, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора

BS Anand, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американский колледж гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация и Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Alex Jacocks, MD Директор программы, профессор кафедры хирургии Медицинской школы Университета Оклахомы

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Чендлер Лонг, доктор медицины Врач-резидент, отделение хирургии, Медицинский центр Университета Теннесси, Ноксвилл

Кетул Р. Патель, MD Резидент, отделение внутренней медицины, Больница Провиденс

Кетул Р. Патель, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Michael H Piper, MD, FACG, FACP Клинический доцент, кафедра внутренних болезней, отделение гастроэнтерологии, Медицинский факультет государственного университета Уэйна; Консультанты, Digestive Health Associates PLC

Michael H Piper, MD, FACG, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей и Медицинское общество штата Мичиган

Kenneth L Reed, DO , научный сотрудник в области гастроэнтерологии, больница Провиденс, Мичиган

Kenneth L Reed, DO является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж гастроэнтерологии, Американский колледж врачей-остеопатов, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американская остеопатическая ассоциация, Американское общество желудочно-кишечной эндоскопии и Американский фонд Крона и колита

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Заработная плата Medscape

Брэдли Дж. Уоррен, DO, FACG, FACOI является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской остеопатической ассоциации и Американского общества желудочно-кишечной эндоскопии

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Асептический перитонит: роль икодекстрина | Нефрология Диализная трансплантация

Сэр,

Кейс.

56-летний пациент с мезангиальной IgA-нефропатией начал непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) в мае 1995 г. В феврале 1996 г. по поводу тяжелого дивертикулярного сигмоидита была выполнена сигмоидэктомия (с сопутствующей холецистэктомией по поводу множественных камней в желчном пузыре). Последующая неудача возобновления перитонеального диализа (ПД) была связана с плохим дренированием. Целиоскопия показала, что катетер был закупорен многочисленными перегородками в тупиковом мешке Дугласа, что позволило выполнить адгезиотомию множественных спаек. В мае 1996 года пациент начал противотуберкулезное лечение, так как у него в анамнезе был туберкулезный лимфаденит в детстве, и он был кандидатом на трансплантацию почки. В марте 1997 г. рентгенография брюшной полости показала, что кончик катетера находится в субселезеночном положении.

Для завершения очистки и ультрафильтрации этот тучный субъект (91 кг, 181 см) был переведен на автоматический перитонеальный диализ (APD) в июле 1997 года по следующей программе: 15.0 л 1,36% глюкозы за ночь, в течение 10 ч (объем 1,5 л за цикл) и периодическое использование в течение дня 2-литрового пакета 3,86%-ного диализирующего раствора, который вскоре заменяется одним 2-литровым пакетом Икодекстрина в день, вводимым более 13 часов, что обеспечивает достаточную ультрафильтрацию. В январе 1998 года он лечился от инфекции в месте выхода катетера, вызванной Staphylococcus non- aureus с последующим образованием грануляционной ткани.

В апреле 1998 г. больной был госпитализирован с подозрением на перитонит с болями в животе в течение 3 недель, преимущественно в левом боку.Мутная и фибринозная жидкость содержала 410 лейкоцитов/мм 90 107 3 90 108 , 78% нейтрофилов. Однако посев оставался отрицательным, и антибиотикотерапия не устраняла симптомы или высокое количество клеток в диализате во время этого первого эпизода или во время последующих рецидивов.

В мае Икодекстрин был отменен, и дренажная жидкость стала прозрачной без улучшения числа клеток. Возобновлена ​​домашняя АПД без икодекстрина (кроме 5 и 19 июня, когда больная использовала мешок с ультрафильтратом 600 мл), без помутнения дренажной жидкости.Пациент часто оставался без лихорадки (от 37,8° до 38,1°C).

Была выдвинута гипотеза о перитонеальной реакции на икодекстрин или одну из использованных партий, аллергической или токсической, и использование раствора икодекстрина было окончательно прекращено. Пациент сообщил, что боли в животе больше не было ночью, но сохранялись в левом боку, при смене положения, начиная с утра и усиливаясь в течение дня до вечера, но были менее сильными, чем раньше. Количество клеток в дренажной жидкости показало только 110 лейкоцитов/мм 90 107 3 90 108 , с 97% лимфоцитов в отличие от предыдущего распределения клеток.

К концу августа 1998 г., когда все нормализовалось, потеря ультрафильтрации, не устраненная гипертоническими жидкостями, привела к переводу на гемодиализ. Катетер быстро засорился, и его больше нельзя было использовать. 29 октября была проведена подпупочная срединная лапаротомия для удаления катетера. Находки включали (i) очень многочисленные илеопариетальные и илеоилеальные спайки, которые не позволяли проникнуть в брюшную полость; (ii) купол мочевого пузыря имел абсцесс, содержащий 5 см3 густого гноя; (iii) натяжение катетера показало, что он свободен от внутритуннельного сегмента до внутрибрюшинного сегмента, но удерживается внутри спаек, так что подкожный туннель находится в прямом сообщении с брюшной полостью; (iv) проксимальная дакроновая манжета располагалась примерно на 3  см внутри стенки, внутри петель подвздошной кишки, к которым она прилегала; освобождение манжеты позволило эвакуировать абсцесс, содержащий около 50  мл гноя, с таким же внешним видом, как на куполе мочевого пузыря; (v) все бактериологические культуры, в том числе для Mycobacterium tuberculosis (прямая, генная амплификация и культура), дали отрицательный результат; (vi) результаты биопсии (д-р Н. Topley, Cardiff) указывали на хронический перитонит с гиалиновыми сосудистыми поражениями и полным шелушением мезотелия.

Комментарий.

Аллергическая реакция на полимеры декстрозы кажется маловероятной, поскольку симптомы появились через 7 месяцев применения икодекстрина, поскольку первоначальная цитология показала заметное преобладание нейтрофилов, а не эозинофилов или лимфоцитов, и поскольку некоторые процедуры диализа с икодекстрином не приводили к мутному дренажу, в то время как боль и легкая лихорадка сохранялись после прекращения введения икодекстрина.Сопутствующей кожной или другой реакции мы не наблюдали.

Использование икодекстрина могло повлиять на брюшину через токсический механизм, поскольку признаки и симптомы развились через 7 месяцев после начала использования икодекстрина и потому что боль заметно уменьшилась только после прекращения приема икодекстрина, но субфебрилитет у пациента оставался в течение некоторого времени. время потом. Время апекса 46 мин, определенное в октябре 1997 г. в течение первых нескольких дней лечения икодекстрином, свидетельствовало о том, что функция перитонеальной мембраны первоначально была достаточной и нормальной, тогда как последующее клиническое течение с потерей ультрафильтрации отражает деградацию этой мембраны.Но, вопреки этой токсической гипотезе, пять партий икодекстрина, которые использовал пациент, также были предоставлены другим пациентам без других жалоб. Неповрежденный пакет из трех партий (образцы из двух других партий были недоступны) был отправлен д-ру Топли для исследования in vitro на цитотоксичность. Результаты были отрицательными.

Еще одно более привлекательное объяснение вытекает из результатов последней лапаротомии. Операция, проведенная в июне 1996 г., вероятно, привела к множественным спайкам сальника, петель подвздошной кишки и передней париетальной брюшины, а также спаек в дугласовом мешке.Мы не можем исключить возможность того, что перитонеальная инфекция, ослабленная антибиотиками, способствовала развитию спаек. Абсцесс, расположенный на куполе мочевого пузыря, в полностью укрепленной зоне, исключенной из остаточной брюшной полости, мог быть осложнением. Ремоделирование брюшной полости с зонами, исключенными из-за множественных спаек, и неправильная установка катетера, несовместимая с полным дренированием полости, были причиной увеличения «перитонеального мертвого пространства».Кроме того, дакроновая манжета, расположенная в петлях подвздошной кишки, уже не обеспечивала окклюзию подкожного туннеля, и любая инфекция устья легко могла занести в перитонеальное пространство скрытую антибиотиками инфекцию. Это подтверждалось наличием гноя по всей длине катетера. В январе 1998 г. наблюдалось инфицирование устья Staphylococcus не- aureus , а в апреле 98 г. последовало очень вероятное хроническое инфицирование места появления, так как отмечалось образование грануляционной ткани.

Таким образом, мы предполагаем, что эти нарушения дренажа, имитирующие асептический перитонит, не были напрямую связаны с икодекстрином, а были вызваны выраженной ультрафильтрацией, которую он индуцировал (больше, чем индуцируемая раствором глюкозы) в остаточной брюшной полости, полной спаек и компартментов. Боль в животе и мутная жидкость были обусловлены расширением этой полости, что позволило провести лаваж гнойных зон. Эта гипотеза подтверждается дневной болью, которая усиливалась во второй половине дня при приеме икодекстрина и уменьшалась ночью при аппаратном диализе с использованием меньших объемов, а также исчезновением боли после прекращения приема икодекстрина.

© Европейская почечная ассоциация – Европейская ассоциация диализа и трансплантации

Асептический перитонит, выявленный при рецидивирующей непроходимости катетера у пациентов с диабетом 1 типа, получавших непрерывную перитонеальную инфузию инсулина | Лечение диабета

Неоднократные обструкции катетера препятствуют улучшению контроля диабета при непрерывной перитонеальной инфузии инсулина (CPII) с помощью имплантируемых помп (1).Окклюзии из сгустков фибрина или сальниковых инкапсуляций способствуют CPII, длительности диабета и нестабильности инсулина (2,3). Патологический анализ тканей инкапсуляции выявил среди преобладающего коллагенового фиброза воспалительные реакции, в том числе лимфоциты и амилоидоподобные отложения, реагирующие на антиинсулиновые антитела, окруженные гистиоцитами или гигантскими клетками (2). Однако непроходимость катетера не была связана с высоким уровнем антиинсулиновых антител в плазме (4,5). Повышенная миграция к инсулину и хемотаксическому пептиду формил-метионил-лейцил-фенилаланин макрофагов, высвобождаемых моноцитами, от трех пациентов с предшествующей инкапсуляцией катетера предполагает, что более высокий хемотаксис макрофагов может способствовать этим событиям (5).Мы сообщаем о двух уникальных наблюдениях асептического перитонита с преобладанием макрофагальных реакций у пациентов, использующих имплантируемые помпы с рецидивирующей непроходимостью катетера, что подтверждает эту гипотезу.

Случай 1 — женщина 54 лет, длительность диабета 1 типа 42 года. После 2 лет CPII ей в июле 2000 г. была имплантирована помпа (модель MIP 2007; MiniMed, Sylmar, CA). В декабре 2000 г. с помощью лапароскопии был удален фибриновый сгусток, закупоривающий кончик катетера.Более короткий сменный катетер был имплантирован при рецидиве обструкции в мае 2001 года. После операции CPII оказалась неэффективной, и при кетозе потребовалось внутривенное введение инсулина. Компьютерная томография выявила скопление перитонеальной жидкости и диффузное утолщение мезентериального жира, что свидетельствует о возможном неопластическом перитоните. Лапароскопия выявила диффузное воспаление брюшины, но не раковый узел. В перитонеальной жидкости не обнаружено ни бактериальной инфекции, ни раковых клеток, но обнаружено высокое содержание фибрина, моноцитов, лимфоцитов и макрофагов.Кончик катетера прилипал к брюшине и был окружен преобладающими макрофагами среди воспалительно-клеточной реакции. CPII снова становился эффективным только после перорального приема высоких доз преднизолона (1 мг · кг 90 107 -1 90 108 · день 90 107 -1 90 108 ). Преднизолон (15 мг/день) по-прежнему был необходим для поддержания эффективности CPII, при этом каждый перерыв в приеме стероидов приводил к рецидивирующей гипергликемии. После этого непроходимость катетера не повторялась.

Случай 2 — 62-летний мужчина, длительность диабета 1 типа 30 лет, использующий CPII с 1981 года с предшествующей инкапсуляцией катетера с имплантируемой помпой с 1990 года.В декабре 2000 г. ему установили новую имплантируемую помпу. В июне 2002 г. потребовалось отслаивание капсулы катетера с помощью лапароскопии. Удаленная ткань показала преимущественно макрофагальную воспалительную реакцию, включая некоторые лимфоциты, гигантские клетки и псевдоамилоидный материал среди коллагенового фиброза. Непроходимость катетера повторилась в январе 2003 г. Лапароскопия выявила диффузное воспаление брюшины с беловатыми крапивницами. Патологический анализ выявил гранулематозные перитонеальные поражения с гистиоцитами, фиброзом и псевдоамилоидным материалом, не меченым антиинсулиновыми антителами. Аналогичная гистиоцитарная реакция была обнаружена при коллагеновом фиброзе, окружающем кончик катетера. Преднизолон (20 мг/день) назначали для лечения перитонеальной реакции вплоть до замены помпы в июле 2003 г., поскольку неожиданная поломка помпы не позволила оценить влияние стероидов на эффективность CPII. CPII был эффективен с новой помпой, и введение преднизона можно было отменить через 2 недели после операции.

В нашем опыте с 87 пациентами, использующими имплантируемую помпу с 1990 г., такие генерализованные перитонеальные реакции ранее не наблюдались и не сообщались в других источниках.В обоих случаях была обнаружена преобладающая макрофагальная реакция, как описано ранее в тканях инкапсуляции (2,5). Длительная CPII или диабет, вероятно, способствовали этим событиям у пациентов, которые, по-видимому, специфически реагировали на перитонеальные инфузии. Поскольку псевдоамилоидный материал в Случае 2 не мог быть помечен антиинсулиновыми антителами, вклад инсулина в перитонеальную макрофагальную реакцию не может быть оспорен. Мы рекомендуем исследовать рецидивирующую непроходимость катетера имплантируемой помпы с помощью лапароскопии для исследования брюшины.Хотя лечение стероидами оказалось эффективным при перитоните и восстанавливало эффективность CPII, продолжение CPII в таких случаях должно обсуждаться.

(PDF) Асептический перитонит у пациента на перитонеальном диализе

и исследования Грамма и культуры всегда были отрицательными

ve. Количество лейкоцитов в дренажной жидкости менее

100 клеток/мл и без преобладания нейтрофилов —

у.е. К этому

времени антимикробная терапия не начата.

На 3-й

день боль локализовалась в околопупочной области с иррадиацией в правый нижний квадрант и

количество лейкоцитов в экссудате увеличилось выше 25000

с более чем 50% клеток/мл нейтрофил. К этому времени

дренажная жидкость стала мутной, но анализы по Граму и культуральные исследования оставались отрицательными. Количество лейкоцитов в крови

поддерживается в пределах нормы. Уровни ами-

лазера в жидкости для ПД составляли 155 МЕ/л.

УЗИ органов брюшной полости (УЗИ) показало несжимаемую трубчатую структуру диаметром > 6 мм в основании слепой кишки,

центральное утолщение воспаленной стенки аппендикса

с соответствующей болью при надавливании

После тщательного анализа клинической эволюции был рассмотрен

хирургический подход. Пациенту была сделана лапаротомия (аппендикс точки Мак-Берни), которая подтвердила гипотезу об остром аппендиците.Гистопатологическое исследование операционного

калового фрагмента было совместимо с острым флегмонозным

аппендицитом.

После аппендэктомии была начата антибиотикотерапия пи-

перацилином плюс тазобактам. ПД было

остановлено, поддерживая один раз в сутки небольшой объем

жилищ без постоянства времени. Больной

был переведен на гемодиализ с минимальной

гепаринизацией на 3 недели,

после чего успешно вернулся на перитонеальный

диализ без эпизодов подтекания, с сохранением ультра-

фильтрационного профиля и мембранного транспорта характеристики.

Этому пациенту пересадили почку через 3

месяцев.

ОБСУЖДЕНИЕ

Существует несколько этиологий болей в животе, требующих срочного хирургического вмешательства. Аппендицит

самый распространенный

11

.

При обследовании пациента с болью в животе и

прозрачной или мутной, но асептической перитонеальной жидкостью следует исключить другие причины

, кроме перитонита. При антибиотикотерапии их клиническая картина и эволюция

могут быть замаскированы, что отсрочит хирургическое разрешение.При аппендиците эта задержка может привести к перфорации и последующему

каловому перитониту.

Аппендицит у пациента с ПД может проявляться

мутными, но асептическими выделениями. Целями терапии являются

ранняя диагностика и оперативное оперативное вмешательство. Тем не менее, эта цель не всегда легко достижима, так как многие пациенты не обращаются за медицинской помощью своевременно, а диагностика

аппендицита может быть затруднена, особенно при путанице. Начата эмпирическая антибактериальная терапия при подозрении на пери-

тонит.

В то время как смешанная инфекция чаще встречается при позднем

пендиците, в начале

течения преобладают аэробные микроорганизмы

12

. Наиболее распространенными бактериями, особенно при более тяжелых клинических течениях, являются Es-

cherichia coli, Peptostreptococcus, Bacteroides fragi-

lis и виды Pseudomonas

13

. Рекомендуемые PD

эмпирические протоколы антибиотикотерапии, связанные с перитонитом, часто

не охватывают должным образом эти микроорганизмы, позволяя инфекции развиваться, что приводит к более

катастрофическим клиническим течениям.

В данном случае, как и в подобных случаях, раннее

УЗИ органов брюшной полости необходимо, так как его общая

чувствительность, специфичность, а также положительные и отрицательные

прогностические значения острого аппендицита составляют 98, 98,

96 и 99 процентов соответственно

14

. Если УЗИ не позволяет

установить верный диагноз, следует использовать компьютеризированную

абдоминальную аксиальную томографию, поскольку она

не зависит от оператора, не зависит от газов надповерхностного кишечника и может быть выполнена в большом объеме.

больных габитусом.

Поскольку уровни амилазы в жидкости при ПД могут быть полезны при дифференциальной

диагностике, представляется разумным измерять ее у пациентов с

атипичным течением перитонита или без ответа на начальную

терапию .

ЛИТЕРАТУРА

1. Holley HL, Piraino BM: Осложнения перитонеального диализа:

Диагностика и лечение. Semin Dial 3: 245, 1990.

2. Woodrow G, Turney JH, Brownjohn AM: Техника отказа при перитонеальном диализе и его влияние на выживаемость пациентов.Perit Dial

Int 17: 360-4, 1997.

3. Streather CP, Carr P, Barton IK: Карцинома почки пре-

отправка в виде стерильного перитонита у пациента на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе . Nephron 58: 121-30, 1991.

4. Vlahakos D, Rudders R, Simon G et al.: Лимфома-

королевский перитонит у пациента на непрерывном амбулаторном перитональном диализе (ПАПД). Perit Dial Int 10: 165-7, 1990.

5. Tzamalukas AH, Obermiller LE, Gibel LJ et al.: Перитонит

, связанный с внутрибрюшной патологией у пациентов с непрерывным амбулаторным перитонеальным диализом. Perit Dial Int 13: S335-

7, 1993.

6. Цамалукас А.Х., Мурата Г.Х., Фокс Л. Потеря перитонеального катетера

и смерть при непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе перитонит: корреляция с клиническими и биохимическими параметрами .

Наберите внутренний номер 13: S338-40, 1993.

7. Wellington JL, Rody K: Острые абдоминальные неотложные состояния у пациентов, находящихся на длительном амбулаторном перитонеальном диализе. Can J Surg

36: 522-4, 1993.

8. Caruana RJ, Burkart JM, Segraves D et al.: Сывороточные и перитональные уровни амилазы при ПАПД. Am J Nephrol 7: 169-72,

1987.

АСЕПТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ

495

Перитонит у лошади: дилемма лечения.295


Перитонит у лошади: дилемма лечения
А. Дж. Дарт* и А. С. Бишофбергер
Отдел биомедицинских исследований и клинической подготовки, Учебная ветеринарная больница Университета Камден,
Сиднейский университет, Новый Южный Уэльс, Австралия.
Ключевые слова:лошадь; абсцесс; перитонит; торакотомия; живот
Перитонит определяется как воспаление брюшины и
характеризуется экссудацией сыворотки, фибрина и белка
в брюшную полость. Он возникает в результате различных заболеваний, в конечном итоге приводящих к механическому, химическому или
инфекционному поражению слизистой оболочки брюшины (Davis 2003).
Перитонит можно классифицировать как острый или хронический, локализованный
или диффузный, септический или асептический, первичный или вторичный.
Первичный перитонит обычно бактериального происхождения с отсутствием
признаков повреждения кишечника или брюшной стенки
(Peroni 2008). Причины включают перитонит, связанный с бактериемией
, паразитарное заболевание и инфекцию Actinobacillus equuli
(Matthews et al. 2001; Mogg and Dykgraaf 2006).
Первичный перитонит обычно редко встречается у взрослых лошадей,
хотя отчетливый синдром острого перитонита у взрослых
лошадей, связанный с Actinobacillus equuliis,
хорошо описан в Австралии (Matthews et al.2001). Это
проявление первичного перитонита кажется редким в
других частях мира, и неясно, почему существуют эти
географические различия. Вторичный перитонит является
наиболее распространенной формой перитонита у взрослых лошадей,
при которой нарушена целостность стенки желудочно-кишечного тракта или
брюшной полости. Это может произойти
после операции на желудочно-кишечном тракте в результате подтекания
кишечного содержимого из анастомоза или
расхождения швов в месте энтеротомии, или вследствие кишечного
некроза или перфорации кишки инородным телом.
Третичный перитонит описывает состояние, при котором перитонит
либо рецидивирует, либо сохраняется после лечения вторичного перитонита
, например, когда перитонит сохраняется после диагностической целиотомии
, используемой для лечения существующей перитонеальной инфекции
(Peroni 2008). Первым шагом в подготовке плана лечения лошади
с диагнозом перитонит является выявление и устранение основной причины
. В некоторых случаях только медикаментозное лечение
может быть успешным.Медикаментозная терапия обычно уместна
в случаях первичного перитонита. В случаях вторичного
перитонита медикаментозная терапия, вероятно, будет наиболее успешной
у лошадей, у которых нет серьезного системного поражения
септическим процессом и у которых можно выявить, локализовать и лечить основную причину. Медикаментозное лечение
может включать восстановление водного, белкового и электролитного
баланса, проведение длительной противомикробной и
противовоспалительной терапии и устранение эндотоксемии
и других связанных эффектов. Во многих случаях может оказаться необходимым применение более агрессивных методов лечения, таких как
промывание брюшной полости с хирургическим исследованием
брюшной полости или без него. В случае, представленном Monteiro
et al.
(2011) в этом выпуске EVE, у кобылы были выявлены легкие
клинические признаки, и авторы смогли идентифицировать очаговый
абсцесс, не затрагивающий другие органы брюшной полости. Используя ультразвуковой контроль
, они смогли получить доступ к образцу
гнойного материала из абсцесса для посева и чувствительности
.В этом случае медикаментозная терапия могла быть рассмотрена как альтернатива хирургическому вмешательству, в первую очередь
из-за маловыраженных клинических признаков при поступлении.
Кроме того, кажущаяся локализация проволоки в
абсцессе могла поддаваться направленной
противомикробной терапии и промыванию брюшной полости. Хирургическое исследование брюшной полости чаще всего выполняется через вентральную срединную лапаротомию. Этот
обеспечивает прямой доступ и исследование большей части брюшной полости
и является признанным и подходящим хирургическим доступом
к брюшной полости у лошади.Лапароскопия реже используется для
диагностического исследования органов брюшной полости или хирургического лечения заболеваний органов брюшной полости. Лапароскопия выполняется либо через бок
, либо через вентральный доступ (Walmsley 1999). Другие менее часто используемые хирургические доступы включают
паховый,
парамедианный и фланкальный доступы, но они обеспечивают лишь ограниченный доступ в брюшную полость. Резекция ребра,
, с сохранением каудальности диафрагмального прикрепления
, была описана как доступ к структурам
, расположенным дальше краниальнее и дорсальнее в брюшной полости
.Доступ через правое 18-е ребро
использовался для расширения слепо-ободочного отверстия
у лошадей с рецидивирующей слепой кишкой (Huskamp
и Scheidemann 2000), а доступ между
правыми 17-м и 18-м ребрами использовался для
дуоденоцестомы. у лошадей с дуоденитом — проксимальным
еюнитом (Huskamp, ​​1985). В отчете Monteiro et al.
* Электронная почта автора для переписки: [email protected]
294
© 2011 EVJ Ltd
EQUINE VETERINARY EDUCATION / AE / июнь 2011 г.

ICD-10-CM/PCS MS-DRG v37.0 Руководство по определениям

болезнь 90 495 90 488 вирусная инфекция 90 488 болезнь 904 B5741 95 Менгит в ЧАГАСАМИ хроническая правосторонняя подагра, индуцированная свинцом, Tophus (Tophi) [ болезнь 9 0488 9 0488 904 91
PDX Collection 0125 (продолжение)
K9289 Другие указанные заболевания пищеварительной системы
K929
K929 Болезнь пищеварительной системы, неопределенные
M0230 сайт
M02311 болезнь Рейтера, правое плечо
M02312 болезнь Рейтера, левое плечо
M02319 болезнь Рейтера, неопределенные плечо
M02321 болезнь Рейтера, правый локоть
M02322 болезнь Рейтера, левый локоть
M02329 болезнь Рейтера, неопределенные локоть
M02331 болезнь Рейтера, правое запястье
M02332 болезнь Рейтера, левое запястье
М023 болезнь 39 Рейтера, неопределенные запястье
M02341 болезнь Рейтера, правая рука
M02342 болезнь Рейтера, левая рука
M02349 болезнь Рейтера, неопределенные рука
M02351 Рейтера, правое бедро
M02352 болезнь Рейтера, левое бедро
M02359 болезнь Рейтера, неопределенные бедра
M02361 болезнь Рейтера, правое колено
M02362 Рейтера болезнь, левое колено
M02369 болезнь Рейтера, неопределенные колено
M02371 болезнь Рейтера, правой лодыжки и стопы
M02372 болезнь Рейтера, левая лодыжка и ступня
M02379 Болезнь Рейтера голеностопного сустава неуточненная е и ножные
M0238 болезни Рейтера, позвонки
M0239 болезни Рейтера, множественные сайты
N341 Неспецифический уретрит
N733 Женские острые тазовый перитонит
N734 Женский хронический тазовый перитонит
N736 Женские тазовые перитонеальные спаек (постинфекционный)
O080 генитального тракта и органов малого таза инфекции после внематочной и молярной беременностью
O0882 сепсиса следующие внематочной и молярной Беременность
O85 послеродового сепсиса
O8604 сепсис после акушерской процедуры
O8612 эндометрита после родов
O8681 Послеродовой септический тромбофлебит
O8689 Другие указанные родильная горячка
P780 перинатальной перфорация кишечника
R1113 Рвота фекалий
T8160XA Не выбрано реакция острой на инородное вещество, случайно левой во время процедуры , Первоначальная встреча
T8161xa асептический перитонит из-за иностранного вещества случайно оставил во время процедуры, начальная встреча
T8169XA Другая острая реакция на посторонние вещества случайно оставлена ​​во время процедуры, начальная встреча
PDX Collection 0126
A691 Другие инфекции Винсента
PDX Collection 0127
A70 Chlamydia Psittaci Infections
PDX Коллекция 0128
A1782 туберкулезный менингоэнцефалит
A440 Системная бартонеллез
A441 кожный и кожно-слизистый бартонеллез
A448 Другие формы бартонеллез
A449 бартонеллез неуточненная
A5042 Поздний врожденный сифилитический энцефалит
A5214 Поздний сифилитический энцефалит
A680 эпидемический возвратный тиф
A681 клещевого Пересеченный рецидивированный лихорадка
A689 рецидивирующая лихорадка, не указано
A6920 Болезнь Лайма, не указано
A6921 Meningitis из-за болезни Лайма
A6922 Другие неврологические расстройства в болезни Лайма
A6923 A6923 A6923 A6923 A6923 A6923 Arthritte
A6929
9929
990
A750 Эпидемия Восторно
A751 рецидивирующий тиф [болезнь Бриля]
A752 тифа благодаря Rickettsia брюшного тифа
A753 тифа благодаря Rickettsia tsutsugamushi
A759 тифа, неопределенные
A770 Пятнистая лихорадка из-за Rickettsia rickettsii
A771 пятнистая лихорадка из-за Rickettsia conorii
A772 пятнистая лихорадка из-за Rickettsia Siberica
A773 пятнистая лихорадка из-за Rickettsia австралис 90 490
A7740 Эрлихиоз неуточненный
A7741 Ehrlichiosis chafeensis [E. chafeensis]
A7749 Другое эрлихиоз
A778 Другие пятнистых лихорадок
A779 Пятнистая лихорадка, неуказанные
A78 Q лихорадка
A790 сыпной тиф
A791 риккетсиоза вследствие Rickettsia АКАРИ
A7981 риккетсиозов вследствие Ehrlichia sennetsu
A7989 других уточненных риккетсиозов
A799 риккетсиозов, неуказанных
A811 SubaCute Sclerosing PanencePhalitis
A8182 A8182 A8182 A8182 Gerstmann-Strussler-Scheinermer
A8183
Фатальная семейная бессонница
A8189
A8189 Прочие атипичные вирусные инфекции центральной нервной системы
A830 Японский энцефалит
A831 Западный лошадиный энцефалит
A832 восточного конского энцефалита
A833 Сент-Луис энцефалит
A834 Австралийский энцефалит
A835 California энцефалит
A836 вирус Rocio болезнь
A838 Других комары вирусный энцефалит
A839 комары вирусного энцефалита неуточненного
A840 Far Восточный клещевой энцефалит [русский весна-летний энцефалит]
A841 A841 A841 A841 Central European Encephalitis
A848 Прочие клещевые вирусные энцефалиты
A849 Rebal тис, неопределенные
A850 Энтеровирусная энцефалит
A851 Аденовирусного энцефалит
A852 членистоногих вирусный энцефалит, неопределенный
A858 Другой уточненный вирусный энцефалит
A872 лимфоцитарного хореоменингита
A880 Энтеровирусная экзантематозный лихорадка [Бостон exanthem]
A888 Другие уточненные вирусные инфекции центральной нервной системы
A921 O’nyong-Ньонг лихорадка
A922 Venezuelan Equine Dever
A9230 A9230 A9230 Уэст-Нил Вирус, не указан
A9231 A9231
A9232 A9232 Уэст-Нил-Вирус-инфекция OGIC проявление
A9239 Западного Нила с другими осложнениями
A924 лихорадка долины Рифт
A925 вируса Зика болезнь
A928 Другие уточненные комарами вирусные лихорадки
A930 Оропауч вирусное заболевание
B004 герпетический энцефалит
B0082 Herpes Simplex миелит
B0111 Ветряная энцефалит и энцефаломиелит
B0112 Ветряная миелит
B04 Обезьянья
B0601 краснуха энцефалит
B0809 Другие ортопоксвирусным инфекции
B0820 экзантемы subitum [шестое заболевание], не определено
B0821 экзантемы subitum [шестое заболевание] из-за герпеса человека 6
B0822 экзантемы subitum [шестое заболевание] из-за герпеса человека 7
B0860 Parapoxvirus инфекции, неопределенного
B0861 бычий стоматит
B0862 Sealpox
B0869 Другие parapoxvirus инфекции
B0870 Yatapoxvirus инфекция неуточненная
B0871 вирусное заболевание Tanapox
B0872 яба оспы вирус болезни
B0879 Другие инфекции yatapoxvirus
B09 Не выбрано вирусная инфекция характеризуется кожи и слизистых оболочек
B1001 Человеческий вирус герпеса 6 энцефалита
B1009 Других герпесвирусы людей энцефалит
B262 паротита энцефалита заболевания,
B331 Ross River
B450 Легочный криптококкоз
B452 Кожный криптококкоз
B453 Костный криптококкоз
B457 Диссеминированный криптококкоз
B458 Другие формы криптококкоза
B459 криптококкоз, неопределенные
B509 плазмодий трехдневной малярии, неопределенные
B550 Visceral LeishManiasis
B551 B551 B551
B552 Mucocutrom LeiShManiasis
B559 LeishManiasis, не указаны
B560 Gambiense ТРИПАНОСОМОЗОМ
B561 Rhodesiense ТРИПАНОСОМОЗОМ
B569 африканский трипаносомоз, неопределенные
B570 болезнь Острый Шагаса с поражением сердца
B571 Острый Шагаса Болезнь без сердца участие
B572 B572 Болезнь Chagas (хронический) с сердцем сердцебиения
B5730 Болезнь чаганов с участием пищеварительной системы, не указано
B5731 Megasophagus в заболевании ЧАГ
B5732 Мегаколон в Шагаса болезни
B5739 Другое участие пищеварительной системы в Шагаса болезни
B5740 Шагаса с поражением нервной системы неуточненная
B5742 9742 Meningoenceencephalitis в чагане
B5749 Другая нервная система участия в ЧАГАСС
B575 Болезнь Chagas (хронический) с другим участием органов
B582 токсоплазмы менингоэнцефалит
B600 бабезиоз
B75 трихинеллез
B9710 Не выбрано энтеровирус, как причина болезней, классифицированных в других
B9721 SARS- ассоциированный коронавирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках
G0431 Постинфекционный острый некротический геморрагической энцефалопатии
G0481 Другой энцефалит и энцефаломиелит
G0489 Другое миелит
G0490 энцефалит и энцефаломиелит неуточненный
G0491 миелит, неопределенные
G053 энцефалит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других
G054 миелит при болезнях, классифицированных в других
G370 Диффузный склероз центральной нервной системы
G374 подострый некротический миелит центральной нервной системы
G375 Концентрический склероз [Balo] центральной нервной системы
J09X3 Грипп, вызванный выявленным новым вирусом гриппа А с желудочно-кишечные проявления
J09X9 гриппа из-за идентифицированный новый вирус гриппа А с другими проявлениями
J102 гриппа из-за другой вирус идентифицированного гриппа с желудочно-кишечными проявлениями
J1081 гриппа из-за другой выявленный грипп Вирус с энцефалопатией
гг. с другими проявлениями
J112 Грипп, вызванный неидентифицированным вирусом гриппа с желудочно-кишечными проявлениями
J1181 Грипп, вызванный неидентифицированным вирусом гриппа с энцефалопатией
J1182 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с миокардитом
J1183 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с средним отитом
J1189 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с другими проявлениями
L444 Inflile PaPular Acrodermatitis [Gianotti-Crosti]
M1A10x0 M1A10x0 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, неопределенный сайт, без Tophus (TOPHI)
M1A10x1 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, неопределенный сайт (Tophi)
M1A1110 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правое плечо, без Tophus (TOPHI)
M1A1111 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правое плечо, с Tophus (Tophi)
M1A1120 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, левое плечо, без тофусов (тофусов)
M1A1121 M1A1121 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, левым плечом, с Tophus (Tophi)
M1A1190 , индуцированный свинцовым хроническим подаграм, неуточненное плечо, без Tophus (TOPHI)
M1A1191 индуцированная хроническая подагра, плечо неуточненное, с тофусом (тофусом)
M1A1210 индуцированная свинцом хроническая подагра, правый локоть, без тофуса (тофуса)
M1A1211
M1A1220 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, левый локоть, без Tophus (Tophi)
M1A1221 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, левый локоть, с Tophus (Tophi)
M1A1290 Индуцированная свинцом хроническая подагра, локтевой сустав неуточненный, без тофусов (тофусов)
M1A1291 (TOPHI)
M1A1310 , вызванный свинцовым хроническим подарком, правый запястье, без Tophus (Tophi)
M1A1311 , индуцированные свинцовым хроническим подаграм, правый запястье, с Tophus (Tophi)
M1A1320 Свинцовая хроническая подагра, левое запястье, без тофусов (тофусов)
M1A1321 Свинцовая хроническая подагра, левое запястье, с тофусами (тофусами)
M1A1395, хроническая свинцовая подагра 0 запястье неуточненное, без тофусов (тофусов)
M1A1391 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, запястье неуточненное, с тофусами (тофусами)
M1A1410 тофусы правой руки, индуцированные свинцом, хронические
M1A1411 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, правая рука, с тофусом (тофусом)
M1A1421 M1A1421 , вызванный свинцовым хроническим подарком, левой рукой, с топюс (TOPHI)
M1A1490 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, неуточненная рука, без Tophus (TOPHI)
M1A1491 индуцированная хроническая подагра, рука неуточненная, с тофусом (тофусом)
M1A1510 индуцированная свинцом хроническая подагра, правое бедро, без тофуса (тофуса)
M1A1511 с тофусами (тофусами)
M1A1520 Свинцовая хроническая подагра, левое бедро, без тофусов (тофусов)
M1A1521 Свинцовая хроническая подагра, левое бедро, с тофусами 90 90 (84 91) M1A1590 Индуцированная свинцом хроническая подагра, тазобедренный сустав неуточненный, без тофусов (тофусов)
M1A1591 491
M1A1610 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правое колено, без Tophus (TOPHI)
M1A1611 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правое колено, с Tophus (Tophi)
M1A1620 индуцированная хроническая подагра, левое колено, без тофусов (тофусов)
M1A1621 индуцированная свинцом хроническая подагра, левое колено, с тофусами (тофусами)
M1A1690 хроническая подагра коленного сустава, неуточненная тофусы (тофусы)
M1A1691 Индуцированная свинцом хроническая подагра коленного сустава неуточненная, с тофусами (тофусами)
M1A1710
M1A1711 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, правая лодыжка и стопа, с тофусом (тофусом) (тофусы)
M1A1721 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, левая лодыжка и стопа, с тофусом (тофусы)
M1A1790
M1A1791 , вызванные свинцовым хроническим подаграм, неопределенная лодыжка и нога, с Tophus (TOPHI)
M1A18x0 , вызванные свинцовым хроническим подаграм, позвонки, без Tophus (Tophi)
M1A18x1 Индуцированная хроническая подагра, позвонки, с тофусами (тофусами)
M1A19X0 Индуцированная свинцом хроническая подагра, множественная локализация, без тофусов (тофусов)
M1A19X1 , Индуцированная свинцом подагра тофусы (тофусы)
P352 Врожденная герпесвирусная [herpes simplex] инфекция
P353 Врожденный вирусный гепатит
P354 Врожденные Зика болезнь вирус
P358 Другие врожденные вирусные заболевания
P359 Врожденные вирусные заболевания, неуказанные
Р370 Врожденные Туберкулез
P371 врожденного токсоплазмоза
P372 неонатальной (диссеминированный) листериоз
P373 врожденные фальципарум малярия
P374 Другие врожденные малярии
Р378 Другие уточненные врожденные инфекционные и паразитарные болезни
P379 Врожденное инфекционное или паразитарное заболевание неуточненное
T560X1A Токсическое действие свинца и его соединений, случайное (непреднамеренное), первое знакомство
T560X2A MPouounds, преднамеренный самоповреждение, начальная встреча
T560x3a Токсический эффект свинца и его соединений, нападение, начальная встреча
T560x4A Токсический эффект свинца и его соединения, неопределенные, начальные встреча
PDX Коллекция 0129
A770 Пятнистая лихорадка из-за Rickettsia rickettsii
A771 пятнистая лихорадка из-за Rickettsia conorii
A772 пятнистая лихорадка из-за Rickettsia Siberica
A773 Пятнистая лихорадка, вызванная Rickettsia australis
A7740 Эрлихиоз неуточненныйchafeensis]
A7749 Другое эрлихиоз
A778 Другие пятнистых лихорадок
A779 Пятнистая лихорадка, неуказанные
A78 Q лихорадка
A790 сыпной тиф
A791 риккетсиоза вследствие Rickettsia АКАРИ
A7981 риккетсиозов вследствие Ehrlichia sennetsu
A7989 других уточненных риккетсиозов
A799 риккетсиозов, неуказанных
PDX Collection 0130
A800
A800 A800 Острый паралитический полиомиелит, связанный с вакциной
A801 ​​ A801 ​​ Острый паралитический полиомиелит, дикий вирус, импортированный
A802 Острый паралитический полиомиелит, дикий вирус, я ndigenous
A8030 Острый паралитический полиомиелит, неопределенные
A8039 Другой острый паралитический полиомиелит
PDX Коллекция 0131
A1782 туберкулезный менингоэнцефалит
A5042 Поздний врожденный сифилитический энцефалит
A5214 Поздний сифилитический энцефалит
A759 тифа, неопределенные
A799 риккетсиоз, неопределенные
A8100 Крейтцфельда-Якоба, неопределенные
A8101 Variant Variant Creutzfeldt-Jakob
A8109
A8109 Другие заболевания Creutzfeldt-Jakob
A811 SubaCute Sclerobizing Panencephalitisith
A812 Прогрессивная мультифокальной лейкоэнцефалопатия
A8181 Куру синдром
A8182 Герстманна-Штраусслера-Шейнкера
A8183 Фатальная семейная бессонница
A8189 Другие атипичные вирусные инфекции центральной нервной системы
A819 Атипичные вирусные инфекции центральной нервной системы неуточненная
A830 Японский энцефалит
A831 Западный лошадиный энцефалит
A832 восточного конского энцефалита
A833 Сент-Луис энцефалит
A834 австралийского энцефалита
A835 California энцефалит
A836 болезни вирус Rocio
A838 O Беспокойный вирусный энцефалит
A839 A839 Mosquito-broсный вирусный энцефалит, не указан
A840 A840 Дальневосточный клещевой энцефалит [русский весна-летний энцефалит]
A841 Central Europeate -borne энцефалит
A848 Другое клещевой вирусный энцефалит
A849 клещевой вирусный энцефалит, неопределенные
A850 Энтеровирусная энцефалит
A851 Аденовирусный энцефалит
A852 членистоногого вирусного энцефалита неуточненного
A858 Другие уточненные вирусные энцефалиты
A872 лимфобластного хореоменингита
A880 Энтеровирусной экзантематозный лихорадки [Boston exanthem]
A888 Другие уточненные вирусные инфекции центральной нервной системы
A921 O’nyong-Ньонг лихорадка
A922 венесуэльского лошадиного лихорадка
A924 лихорадки долины Рифт
A925 вируса Зика болезнь
A928 Другие уточненные комарами вирусные лихорадки
A930 вирус Оропауч болезнь
B004 герпетический энцефалит
B0082 Герпес миелит
B0111 Varicella энцефалит и энцефаломиелит
B0112 Varicella миелит
B04 Обезьянья
B0601 краснуха энцефалит
B0809 Другие ортопоксвирусов инфекции S
B0820 Subitum Exanthema [шестое заболевание], не указано
B0821 Summenthema Subitum [шестое заболевание] из-за человеческого герпесвируса 6
B0822 Subitumems [шестое заболевание] из-за человека герпесвирус 7
B0860 parapoxvirus инфекции, неопределенные
B0861 бычьего стоматита
B0862 Sealpox
B0869 Другие parapoxvirus инфекции
B0870 Yatapoxvirus инфекции, не определено
B0871 вируса Tanapox болезнь
B0872 яба вирус оспы болезнь
B0879 Другие yatapoxvirus инфекции
B09 Не выбрано вирусная инфекция характеризуется кожи и слизистой мембраны поражения ев
B1001 Человеческий вирус герпеса 6 энцефалита
B1009 Другой вирус герпеса человеческого энцефалита
B262 паротита энцефалита болезнь
B331 Росс-Ривер
B450 Легочный криптококкоз
B452 Кожный криптококкоз
B453 Костный криптококкоз
B457 Диссеминированный криптококкоз
B458 Другие формы криптококкоза
B459 криптококкоз, неопределенный
B582 B582 Toxoplasma Meningoencephalitishalitist
B75 Trichinellosis
B9710 Неудовлетворено Энтеровирус как причина заболеваний, классифицированных в других странах
г 0400 Адрес электронной почты Острый диссеминированный энцефалит и энцефаломиелит, неопределенные
G0401 Постинфекционный острый диссеминированный энцефалит и энцефаломиелит (постинфекционная АДЕМ)
G0431 Постинфекционный острый некротический геморрагической энцефалопатии
G0481 Другой энцефалит и энцефаломиелит
G0489 Другое миелит
G0490 энцефалит и энцефаломиелит, неуказанные
G0491 миелит, неопределенные
G053 энцефалит и энцефаломиелит при болезнях, классифицированных в других
G054 Миелит при болезнях, классифицированных в других рубриках
G370 Диффузный склероз центральной нервной системы С центральной нервной системой
G375 концентрический склероз [Balo] центральной нервной системы
I673 IL673
J09x3 грипп из-за выявления нового гриппа Вирус с желудочно-кишечными проявлениями
j09x9 грипп из-за выявления нового гриппа Вирус с другими проявлениями
j102
грипп из-за других выявленных вирусов гриппа с желудочно-кишечными проявлениями
J1081 грипп из-за другого выявленного вируса гриппа с энцефалопатией
J1082 грипп из-за других выявленных вирусов гриппа с миокардтом
J1083 грипп из-за других выявленных вирусов гриппа с отитом средой
J1089 ZA из-за другой вирус идентифицированного гриппа с другими проявлениями
J112 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с желудочно-кишечными проявлениями
J1181 гриппа из-за вирус неустановленного гриппа с энцефалопатией
J1182 гриппа из-за к неизвестному вирусу гриппа с миокардитом
J1183 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с средним отитом
J1189 гриппа из-за неустановленный вирус гриппа с другими проявлениями
L444 Инфантильных папулезный акродерматитом [Джанотти~d -Крости]
M1A10x0 , индуцированные свинцовому хроническому подаграм, неопределенный сайт, без Tophus (TOPHI)
M1A10x1 M1A10x1 , индуцированные свинцовым хроническим подаграм, неуточненного сайта, с Tophus (TOPHI)
M1 A1110 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, правое плечо, без тофусов (тофусов)
M1A1111 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, правое плечо, с тофусами (тофусами)
Хроническая подагра 3 M1A4993 , левое плечо, без тофусов (тофусов)
M1A1121 Свинцовая хроническая подагра, левое плечо, с тофусами (тофусами)
M1A1190 Свинцовая хроническая подагра (без тофусов плеча, неуточненная) )
M1A1191 M1A1191 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, неуточненное плечо, с Tophus (TOPHI)
M1A1210 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правый локоть, без Tophus (Tophi)
M1A1211 Свинцовая хроническая подагра, правый локоть, с тофусом (тофусом)
M1A1220 Свинцовая хроническая подагра, левый локоть, без тофуса (тофуса)
M1A1221 M1A1221 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, левый локоть, с Tophus (Tophi)
M1A1290 3 M1A1290 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, неопределенный локоть, без Tophus (TOPHI)
M1A1291 хроническая подагра, неуточненная локтевая, с тофусом (тофусом)
M1A1310 Индуцированная свинцом хроническая подагра, правое запястье, без тофуса (тофуса)
M1A1311 (TOPHI)
M1A1320 , вызванный свинцовым хроническим подарком, левый запястье, без Tophus (Tophi)
M1A1321 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, левый запястье, с Топюс (TOPHI)
M1A1390 Хроническая подагра запястья, индуцированная свинцом, неуточненная, без тофусов (тофусов)
M1A1391 Хроническая подагра, индуцированная свинцом, неуточненная подагра запястья, с тофусами (тофусами)
M1A1410 M1A1410 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правой рукой, без Tophus (TOPHI)
M1A1411 3 M1A1411 , вызванный свинцовым хроническим подаграм, правая рука, с Tophus (Tophi)
M1A1420 индуцированная хроническая подагра, левая рука, без тофусов (тофусов)
M1A1421 индуцированная свинцом хроническая подагра, левая рука, с тофусами (тофусами)
M1A1490 хроническая подагра руки, неуточненная тофусы (тофусы)
M1A1491 Индуцированная свинцом хроническая подагра руки неуточненная с тофусами (тофусами)

Dianeal, Extraneal и Nutrineal растворы для перитонеального диализа

Дата публикации: февраль 2011 г.

В декабре 2010 г. в растворах для перитонеального диализа (ПД) Dianeal, Extraneal и Nutrineal производства Baxter была выявлена ​​возможность повышения уровня эндотоксина.При наличии эндотоксина повышается риск развития асептического перитонита.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что только небольшая часть продаваемых в настоящее время решений для частичного разряда (производимых в Каслбаре, Ирландия) может быть затронута. Тем не менее, невозможно идентифицировать затронутые пакеты, и все потенциально затронутые продукты будут отозваны и заменены, как только будет достаточно новых незатронутых растворов для ПД для пациентов. Тем временем заменители Dianeal, Extraneal и Nutrineal временно импортируются из стран за пределами ЕС (из Канады, США, Сингапура и Турции) с инструкциями по применению для пациентов.

Консультации для медицинских работников:

  • отдавать предпочтение новым незатронутым растворам для ПД (импортным продуктам) по сравнению с растворами, произведенными в Ирландии, особенно для уязвимых пациентов, которые критически зависят от растворов для ПД, включая пациентов, получающих Экстранил, с неконтролируемой перегрузкой жидкостью, пациентов с сердечной недостаточностью и пациентов с сахарным диабетом, который трудно контролировать
  • рассмотреть другие варианты лечения для других пациентов (см. письмо для медицинских работников)
  • назначать новых пациентов, которым требуется ПД, на продуктах, о которых известно, что они не подвержены влиянию (продукты других производителей или импортные продукты Baxter)
  • обращайте внимание на симптомы асептического перитонита: мутные выделения, указывающие на повышенное количество лейкоцитов, боль в животе, тошноту, рвоту, лихорадку и отрицательный микробиологический посев
  • немедленно сообщайте компании Baxter о любых предполагаемых побочных реакциях на все растворы для ПД, используя форму сообщения о нежелательных явлениях (копия которой доступна здесь), указывая номер партии используемого продукта.Ваши отчеты критически важны для быстрой идентификации затронутых партий

Цитирование статьи: Обновление безопасности лекарственных средств, февраль 2011 г., том 4, выпуск 7: S1.

Опубликовано 11 декабря 2014 г.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.