Авитаминоз в12: Витамин В12 (цианокобаламин) — 660 руб в Краснодаре

Содержание

Склероз или авитаминоз. Чем грозит недостаток витамина В12 нашему организму | Здоровая жизнь | Здоровье

У пожилого человека появилась слабость, он жалуется на головокружение, шум в ушах, боль в сердце? Окружающие замечают у него раздражительность, ухудшение памяти, депрессию?

Не спешите принимать их за проявления возрастных проблем. Иногда это свидетельство того, что организму недостает витамина В12.

Наш эксперт – кандидат медицинских наук Наталья Липатова.

Зачем нужен?

При недостатке витамина В12 нарушается деление клеток костного мозга и в дальнейшем уменьшается созревание эритроцитов и других клеток крови. Кроме того, витамин В12 снижает уровень вещества гомоцистеина, который увеличивает шансы человека получить инфаркт или инсульт. Витамин В12 необходим и в производстве холина, который препятствует жировому перерождению печени.

Витамин В12 относится к коферментам. Он не поступает к нам в организм из растительной пищи, поскольку содержится в мясных продуктах. Другая часть витамина синтезируется микроорганизмами в кишечнике у самого человека. Одна из разновидностей витамина В12 нужна для обмена жирных кислот, синтеза миелина – оболочки нервных волокон. Поэтому при недостатке В12 развиваются неврологические расстройства. В некоторых случаях признаки дефицита этого витамина схожи с симптомами рассеянного склероза.

Немаловажно влияние витамина В12 на рост мышц и на поддержание жизнедеятельности нервных волокон спинного мозга, через которые управляется костно-мышечная система. А еще этот витамин нужен для строительства особых клеток остеобластов, которые делятся для роста костной ткани. Если В12 не хватает в меню ребенка, активно тянущегося ввысь, то у него не формируется должным образом скелет. Если дефицит испытывает женщина во время постменопаузы, возникает опасность остеопороза.

Сколько необходимо?

Рекомендованная доза суточной потребности для витамина В12 составляет от 1 до 3 микрограммов в сутки. И обычно с пищей человек получает достаточное его количество. Но современные продукты подвергаются обработке, длительному хранению, что уменьшает полезность еды. Кроме того, вегетарианство, посты, диеты тоже не способствуют получению витамина В12. Усугубляют ситуацию алкоголизм, курение.

В12 как жирорастворимый витамин способен аккумулироваться в организме. Даже при недостатке витамина его ощутимый дефицит разовьется лишь через 3–4 года. Быстрее всего нехватка заявит о себе при аутоиммунных заболеваниях, нарушениях всасывания в кишечнике.

Как определить?

Заподозрить дефицит витамина В12 можно, если есть анемия, при которой у человека помимо слабости, головокружения, шума в ушах, определяется недостаток гемоглобина в крови. Из неврологических признаков чаще всего встречаются парестезии – бегания мурашек, покалывания. Иногда родственники пожилого человека замечают у него раздражительность, ухудшение памяти. Это бывает единственным проявлением дефицита В12.

Раньше недостачу В12 констатировали по общему анализу крови, когда обнаруживали снижение содержания гемоглобина в эритроцитах. Сейчас используется измерение общего витамина В12 в сыворотке крови. Для диагностики гиповитаминозов появились специальные тест-системы, которые позволяют зафиксировать уровень активного витамина В12, который как раз и является маркером дефицита.

Профилактические дозы витаминов должны быть выше суточной физиологической потребности, а лечебные дозы должны быть выше профилактических. Витамин В12 работает только в связке с фолиевой кислотой. В идеальном сочетании к этим двум витаминам надо добавить еще два – В1 и В6.

Смотрите также:

Витамин В12 (цианокобаламин) (попугаи): описание болезни, симптомы, диагностика, лечение

Справочная информация о болезни Авитаминоз — Витамин В12 (цианокобаламин) (попугаи): описание, симптомы, признаки, диагностика, лечение домашних животных

Вид животного:

Попугаи

Описание болезни:

недостаток витамина В12 (цианокобаламина)

Причины развития болезни

Витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов. Вместе с фолиевой кислотой он участвует в синтезе гемоглобина, от него зависит свертываемость крови, кроме того, он влияет на углеводный, жировой и белковый обмены, улучшает работу печени и нервной системы. Потребность в этом витамине возрастает в стрессовых ситуациях, при лечении птиц антибактериальными препаратами, при избытке в корме жира, при дефиците и избытке такой аминокислоты, как метионин.

Симптомы болезни

Нарушение роста и выпадение перьев. Если дефицит витамина В12 ощущается у попугаев в период размножения, то, как правило, большая часть яиц оказывается неоплодотворенной, а зародыши в оплодотворенных яйцах гибнут во время инкубационного периода.

Диагностика болезни

Диагностируют авитаминоз на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов исследования крови и анализа рациона.

Лечение болезни

В рацион птиц следует ввести молоко и творог.

Болезни по видам животных

Забавное видео

5-летний баскетболист демонстрирует впечатляющие навыки!


Нужны деньги до зарплаты?

более 30 сервисов

Кредиты онлайн на карту за 15 минут

до 180 дней

макс срок

до 20 000 грн.

макс сумма




Весенний авитаминоз — ГБУЗ «Кореновская ЦРБ» МЗ КК

К тому, что мы обычно называем весенним авитаминозом, больше подходит термин «гиповитаминоз». Он означает, что человек длительное время недополучает достаточного количества одного или нескольких витаминов, а также с затяжной недостаточностью солнечного света. Традиционно это состояние связывается с началом весны.
Симптомы гипоавитаминоза слишком незначительны, чтобы обращаться к врачу – это может быть упадок сил, бессонница, раздражительность, расстройства пищеварения, мелкие косметические дефекты: шелушение кожи, трещинки в уголках губ, нездоровый цвет лица. Зачастую именно в это время люди в следствие снижения иммунитета наиболее подвержены простуде, мелкие ранки и ушибы долго не заживают, а хронические заболевания обостряются. В целом качество жизни заметно снижается, и оставлять гиповитаминозы без внимания не стоит: со временем они могут вызывать серьезные расстройства обмена веществ.

У гиповитаминозов есть своя группа риска. В нее входят:
1. Люди с недостаточной массой тела. У некоторых это обусловлено врожденными особенностями обмена, однако остальные просто едят слишком мало, чтобы восполнить дефицит питательных веществ.
2. Люди с избыточной массой тела. Это может звучать парадоксально, но на самом деле у многих из них значительная часть рациона приходится на так называемые «пустые калории», а витаминов не хватает.
3. Будущие и молодые мамы, которые не уделяют достаточно внимания здоровому питанию. В эти периоды жизни необходимо уделять внимание рациональному питанию кормящей и беременных женщин, независимо от времени года.
4. Люди с хроническими заболеваниями ЖКТ. В этом случае витамины просто плохо усваиваются. Например, при гастритах часто нарушается обмен витаминов группы В, а при угнетении кишечной микрофлоры возможен недостаток витамина К.
5. Люди, долгое время употребляющие лекарства. В частности, прием гормональных контрацептивов и эстрогенов лучше сочетать с повышенными дозами фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты и витамина В12.
6. Люди пожилого возраста. Для них чрезвычайно важно следить за уровнем витаминов D и В12.
7. Злоупотребляющие алкоголем. У них плохо усваивается целый ряд питательных веществ, особенно А, С, D и большинство витаминов группы В. Если вы курите, стоит уделить особое внимание витаминам С и В12.
Если появляются определенные признаки авитаминоза, то первым делом стоит попробовать уравновесить свой рацион.
• Отдавайте предпочтение продуктам с наименьшей степенью промышленной обработки и очистки: это могут быть нерафинированные растительные масла, продукты из цельнозерновой муки, нешлифованный рис, цельный творог вместо сладких творожков, мясо и птица вместо колбасных изделий.
• Следите за разнообразием, старайтесь не употреблять одни и те же блюда больше двух-трех раз в неделю.
• Старайтесь, чтобы термическая обработка продуктов как можно меньше сказывалась на их пищевой ценности: готовьте рыбу и овощи на пару или под грилем минимально необходимое количество времени, не перегревайте растительное масло.
• По возможности употребляйте как можно больше сырых фруктов и овощей. Увы, в зимнее время многие из них тоже теряют пищевую ценность после длительного хранения, но это не повод отказываться от полезных сухофруктов, орехов, цитрусовых. Даже долго хранившееся яблоко принесет больше пользы, чем пакетированный сок.
• Из домашних заготовок стоит предпочесть квашеные, а не маринованные овощи: именно в них вследствие естественной ферментации содержание витаминов наибольшее, в то время как в уксусных маринадах витамины практически отсутствуют.
• Ограничьте вредные привычки – курение, алкоголь, чрезмерное употребление сладостей.
Часто недостающие организму весной витамины группы В в избытке содержатся в кедровых и грецких орехах, фундуке, арахисе, миндале, фасоли, чечевице, овсянке, гречке, пшене, пророщенной пшенице, твороге и яйцах. Витамин С – в шиповнике, яблоках, цитрусовых, облепихе. Также витамины можно извлечь из разнообразных растительных масел. Природа дарит нам тысячи возможностей для того, чтобы быть здоровыми, нужно только этими возможностями правильно воспользоваться. И еще: рациональное питание предполагает полное исключение из рациона «фаст фуда», так как полуфабрикаты и консервированные продукты хоть и обладают большой калорийностью, но витаминов и питательных веществ почти не содержат.
При выборе аптечных витаминных комплексов, не стоит стремиться к тому, чтобы препарат содержал как можно больше витаминов – вся таблица Менделеева ни к чему. Достаточно, чтобы в нем были те витамины, нехватка которых обычно отмечается в нашей стране: это витамины группы В, витамин С и каротиноиды. И самое главное – всегда следует соблюдать рекомендуемую в инструкции по применению дозировку: переизбыток витамина в организме иногда приносит вреда больше, чем его недостаток.
Если после двух-трех недель такой «диеты» симптомы гиповитаминоза не исчезли, стоит сдать анализы на содержание витаминов в сыворотке крови, и лишь затем целенаправленно принимать нужные препараты. Если и это не помогает, лечение авитаминоза нужно сочетать с поиском хронических заболеваний, мешающих усвоению витаминов.
И не забывайте про утреннюю зарядку, контрастный душ, умеренные физические нагрузки. Это отлично тонизирует организм, помогает бороться с усталостью, нормализует сон.
ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края

Как определить авитаминоз.

При дефиците витаминов вы можете не просто плохо себя чувствовать, это может повлиять на ваше будущее здоровье. Хотя регулярного употребления разнообразной пищи, особенно свежих овощей и фруктов, как правило, достаточно для предотвращения авитаминоза, однако некоторые состояния организма, образ жизни или приём лекарств могут вызвать дефицит витаминов. Вот основные способы определения авитаминоза.

  1. Следите за симптомами дефицита витаминов. Они часто включают одышку, слабость, частые заболевания, необычную чувствительность к холоду, перепады настроения, потерю волос, веса, головокружение, бледные ногти и бледные веки. Трещины на углах вашего рта
    могут быть признаком дефицита железа, цинка и витамина В (ниацина, рибофлавина и B12) или низкого количества белка. Потеря волос и красная, чешуйчатая сыпь может быть признаком дефицита биотина (витамина B7). Красные или белые прыщи (на щеках, руках, бедрах и ягодицах) могут быть признаком дефицита незаменимых жирных кислот, таких как омега-3, а также дефицита витамина А или D. Покалывание и онемение в руках и ногах — признак дефицита витамина В (особенно фолата, B6 и B12). Симптом связан с влиянием дефицита на периферические нервы и может сочетаться с тревожностью, депрессией, анемией, усталостью и дисбалансом гормонов. Мышечные судороги (в пальцах, икрах ног и подъеме стопы) — признак недостатков магния, кальция и калия, особенно если это происходит часто.
  1. Оцените свой образ жизни. Люди, которые не едят здоровую пищу, принимают лекарства или страдают от таких заболеваний, как анорексия или булимия, недостаточно питаются, часто подвержены авитаминозу. Оцените свое питание с помощью теста-опросника, который можно пройти онлайн или у врача.
  2. Если у вас есть симптомы, описанные выше, проведите анализ крови и проконсультируйтесь с гематологом или терапевтом. Анализ крови поможет выявить дефицит витаминов или минералов. Если у вас есть симптомы железодефицитной анемии — слабость, бледность или чувствительность к холоду — вам определенно нужно сделать анализ крови. Анализы крови могут определить, получает ли ваш организм необходимый уровень нужных питательных веществ: витаминов, минералов и других веществ, которые включают витамины A, D, C, K и B-комплексные витамины B12, B6, B1 и фолаты, минералы, такие как магний, кальций, селен и цинк, а также антиоксиданты, бета-каротины и необходимые ферменты.

В клинике «Евродон» Вы можете сделать анализ крови на определение недостатка любого витамина или минерала. Наши анализы одни из самых точных! У нас Вы также можете получить консультацию гематолога, специалиста по крови, который назначит лечение и даст рекомендации по питанию.

Наши адреса:

г. Ростов-на-Дону, ул. Социалистическая, 208,
г. Ростов-на-Дону, ул. Вавилова, 57,
г. Ростов-на-Дону, ул. Зорге, 2,
г. Ростов-на-Дону, ул. Петренко, 16 (вход через аптеку),
г. Таганрог, ул. Чехова, 159.

ГБУЗ «ГП №1 г. Новороссийска» МЗ КК

Опубликовано: 16.04.2021 05:06

К тому, что мы обычно называем весенним авитаминозом, больше подходит термин «гиповитаминоз». Он означает, что человек длительное время недополучает достаточного количества одного или нескольких витаминов, а также с затяжной недостаточностью солнечного света. Традиционно  это состояние связывается с началом весны.

Симптомы гипоавитаминоза слишком незначительны, чтобы обращаться к врачу – это может быть упадок сил, бессонница, раздражительность, расстройства пищеварения, мелкие косметические дефекты: шелушение кожи, трещинки в уголках губ, нездоровый цвет лица. Зачастую именно в это время люди в следствие снижения иммунитета наиболее подвержены простуде, мелкие ранки и ушибы долго не заживают, а хронические заболевания обостряются. В целом качество жизни заметно снижается, и оставлять гиповитаминозы без внимания не стоит: со временем они могут вызывать серьезные расстройства обмена веществ.

У гиповитаминозов есть своя группа риска. В нее входят:

  1. Люди с недостаточной массой тела. У некоторых это обусловлено врожденными особенностями обмена, однако остальные просто едят слишком мало, чтобы восполнить дефицит питательных веществ.
  2. Люди с избыточной массой тела. Это может звучать парадоксально, но на самом деле у многих из них значительная часть рациона приходится на так называемые «пустые калории», а витаминов не хватает.
  3. Будущие и молодые мамы, которые не уделяют достаточно внимания здоровому питанию. В эти периоды жизни необходимо уделять внимание рациональному питанию кормящей и беременных женщин, независимо от времени года.
  4. Люди с хроническими заболеваниями ЖКТ. В этом случае витамины просто плохо усваиваются. Например, при гастритах часто нарушается обмен витаминов группы В, а при угнетении кишечной микрофлоры возможен недостаток витамина К.
  5. Люди, долгое время употребляющие лекарства. В частности, прием гормональных контрацептивов и эстрогенов лучше сочетать с повышенными дозами фолиевой кислоты, аскорбиновой кислоты и витамина В12.
  6. Люди пожилого возраста. Для них чрезвычайно важно следить за уровнем витаминов D и В12.
  7. Злоупотребляющие алкоголем. У них плохо усваивается целый ряд питательных веществ, особенно А, С, D и большинство витаминов группы В. Если вы курите, стоит уделить особое внимание витаминам С и В12.

Если появляются определенные признаки авитаминоза, то первым делом стоит попробовать уравновесить свой рацион.

  • Отдавайте предпочтение продуктам с наименьшей степенью промышленной обработки и очистки: это могут быть нерафинированные растительные масла, продукты из цельнозерновой муки, нешлифованный рис, цельный творог вместо сладких творожков, мясо и птица вместо колбасных изделий.
  • Следите за разнообразием, старайтесь не употреблять одни и те же блюда больше двух-трех раз в неделю.
  • Старайтесь, чтобы термическая обработка продуктов как можно меньше сказывалась на их пищевой ценности: готовьте рыбу и овощи на пару или под грилем минимально необходимое количество времени, не перегревайте растительное масло.
  • По возможности употребляйте как можно больше сырых фруктов и овощей. Увы, в зимнее время многие из них тоже теряют пищевую ценность после длительного хранения, но это не повод отказываться от полезных сухофруктов, орехов, цитрусовых. Даже долго хранившееся яблоко принесет больше пользы, чем пакетированный сок.
  • Из домашних заготовок стоит предпочесть квашеные, а не маринованные овощи: именно в них вследствие естественной ферментации содержание витаминов наибольшее, в то время как в уксусных маринадах витамины практически отсутствуют.
  • Ограничьте вредные привычки – курение, алкоголь, чрезмерное употребление сладостей.

Часто недостающие организму весной витамины группы В в избытке содержатся в кедровых и грецких орехах, фундуке, арахисе, миндале, фасоли, чечевице, овсянке, гречке, пшене, пророщенной пшенице, твороге и яйцах. Витамин С – в шиповнике, яблоках, цитрусовых, облепихе. Также витамины можно извлечь из разнообразных растительных масел. Природа дарит нам тысячи возможностей для того, чтобы быть здоровыми, нужно только этими возможностями правильно воспользоваться. И еще: рациональное питание предполагает полное исключение из рациона «фаст фуда», так как полуфабрикаты и консервированные продукты хоть и обладают большой калорийностью, но витаминов и питательных веществ почти не содержат.

При выборе аптечных витаминных комплексов, не стоит стремиться к тому, чтобы препарат содержал как можно больше витаминов – вся таблица Менделеева ни к чему. Достаточно, чтобы в нем были те витамины, нехватка которых обычно отмечается в нашей стране: это витамины группы В, витамин С и каротиноиды. И самое главное – всегда следует соблюдать рекомендуемую в инструкции по применению дозировку: переизбыток витамина в организме иногда приносит вреда больше, чем его недостаток.

Если после двух-трех недель такой «диеты» симптомы гиповитаминоза не исчезли, стоит сдать анализы на содержание витаминов в сыворотке крови, и лишь затем целенаправленно принимать нужные препараты. Если и это не помогает, лечение авитаминоза нужно сочетать с поиском хронических заболеваний, мешающих усвоению витаминов.

И не забывайте про утреннюю зарядку, контрастный душ, умеренные физические нагрузки. Это отлично тонизирует организм, помогает бороться с усталостью, нормализует сон. 

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края

«Признаки нехватки витамина B12» – Яндекс.Кью

Чем старше вы становитесь, тем хуже организм усваивает витамин B12 из пищи. Согласно одному из исследований 4% женщин в возрасте 40-59 лет испытывают дефицит витамина В12 и еще большее количество близко к этой границе. 

Дефицит витамина B12 может вызывать множество неприятных последствий. Ниже мы перечислили 9 признаков нехватки витамина B12. И если многие из них вам знакомы, имеет смысл сдать анализы на недостаток витамина В12 – к счастью, в этом можно легко удостовериться.

1. Усталость

“Постоянная усталость – первый признак нехватки B12” – говорит доктор Лиза Чимперман из Academy of Nutrition and Dietetics. Механизм работы такой: B12 способствует созданию красных клеток крови, ответственных за доставку кислорода в клетки. Если кислорода не хватает – вы начинаете чувствовать усталость, даже если хорошо поспали.

Однако у банальной усталости множество причин и делать выводы только по одному этому признаку рано.

2. Мышечная слабость

Недостаток витамина B12 вызывает не просто общую усталость, но и слабость в мышцах, вялость, лень. Возможно вы просто устали на работе, но это также и один из признаков нехватки витамина B12.

3. Чувства покалывания, онемения, электрического разряда

Из-за пониженного уровня кислорода в кровотоке, нервная система также может продуцировать неприятные ощущения. Например, вот так описывает их очевидец, 44-летняя Мелани Кармазин, у которой диагностировали нехватку В12: “Было похоже как будто электрические разряды проходят от головы до самых пяток”. Часто пациенты с нехваткой В12  рассказывают о покалываниях и онемении.

4. Ухудшение памяти

Не можете вспомнить имя человека, которого давно знаете, на “автомате” кладете ключи в холодильник? Провалы в памяти, забывчивость банальных вещей – один из симптомов нехватки витамина В12. “Одна 56-летняя пациентка жаловалась, что забыла, как заполнять чек. Мы исключили другие заболевания, а анализ крови показал нехватку В12. После начала приема витамина, симптомы провалов памяти сразу стали уходить” – рассказала доктор Лиза Чимперман.

5. Головокружение

В одном из исследований в Турции (!) проверили уровень витамина В12 у пациентов, обращавшихся за лечением головокружений и здоровых людей. Оказалось, что уровень В12 у здоровых был на 40% выше тех, кто испытывал головокружения.

6. Бледная кожа

Вместе с нехваткой витамина В12 часть красных клеток крови могут разрушаться, что, кроме всего прочего, высвобождает желчный пигмент билирубин – он, соответственно, желтого цвета и придает более бледный оттенок коже.

7. Язык гладкий и красноватый, а еда – не такая вкусная

Примерно у половины людей с нехваткой витамина В12 происходит уменьшение вкусовых сосочков на языке, особенно по бокам. Многие жалуются на жжение и дискомфорт по бокам языка. Анджела Грасси, доктор-диетолог в PCOS Nutrition Center вообще говорит, что женщины с нехваткой витамина В12 могут терять в весе просто потому, что они начинают меньше есть: из-за проблем со вкусовыми сосочками еда не кажется им такой вкусной как раньше.

8. Плаксивость и беспокойство

Недостаток витамина В12 может навести хаос в вашем психологическом состоянии и обострить депрессивные состояния, усилить беспокойство. Механизм влияния нехватки на настроение до конца не изучен, но ученые связывают этот эффект с тем, что В12 принимает участие в генерации в мозге важнейших гормонов настроения: серотонина и дофамина.

9. Проблемы со зрением

В редких экстремальных случаях нехватка В12 может отрицательно влиять на зрительный нерв, на сосуды сетчатки глаза, вызывая эффекты двоения, наложения теней, размытости или даже временную слепоту.

Вегетарианцы – группа риска по нехватке витамина В12

По отдельности каждый их этих симптомов не может вам однозначно указать на нехватку этого важного витамина. В любом случае, если вы заподозрили у себя нехватку витамина В12 – по косвенным признакам – это повод сдать кровь на анализ уровня В12.

В гиде по витаминам , мы писали, что естественными источниками витамина B12 являются только продукты животного происхождения: мясо, рыба и молочная продукция (в организме животных синтезируется микрофлорой кишечника), вот почему вегетарианцы и веганы так часто испытывают его недостаток. Также этот витамин присутствует в печени, почках, устрицах, а еще (хотя я не рекомендую их к употреблению) в фекалиях.

Как употреблять витамин В12

Молекула витамина B12 настолько сложна, что процесс его всасывания проходит в несколько этапов. Сначала вашему организму необходимо выделить достаточное количество желудочного сока, чтобы отсечь витамин от остальной пищи. Затем особый фермент, продуцируемый в желудке, который называется внутренним фактором, делает его подходящим для вас. Если ваш организм не способен выделить достаточное количество желудочного сока или если не вырабатывается внутренний фактор, то процесс всасывания витамина B12, поступающего с пищей, нарушается и вы можете испытывать его нехватку.

Кстати, из таблетки B12 всасывается гораздо легче, поскольку в данном случае он не связан едой и доступен без желудочного сока и внутреннего фактора.

Источники: книга “Витамания” ,  prevention.com .

Материал предоставлен zozhnik.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Авитаминоз — это полное отсутствие в организме человека одного или нескольких витаминов. Заболевание развивается при недостаточном поступлении нутриентов с продуктами питания, нарушениях процессов расщепления, всасывания или транспортировки веществ, может быть следствием врожденных генетических болезней. Симптомы определяются видом, степенью тяжести витаминной недостаточности. Для диагностики проводится анализ на уровень витаминов в сыворотке крови, клинические, биохимические исследования крови. Лечение включает коррекцию витаминного баланса диетой или препаратами, по возможности — устранение первопричины эндогенных витаминодефицитов.

Общие сведения

В медицинской литературе используются два понятия: авитаминоз, который означает полное отсутствие определенного витаминного соединения, и гиповитаминоз, при котором организм получает недостаточное количество нутриента. Гиповитаминозы распространены в РФ повсеместно: признаки умеренного дефицита хотя бы одного витамина наблюдаются у 70-100% населения, однако симптомы авитаминоза встречаются намного реже. Из-за высокой распространенности и негативного влияния на здоровье проблема витаминной недостаточности остается одной из наиболее актуальных в медицине.

Авитаминоз

Причины

Основной причиной авитаминозов является несбалансированное питание, вследствие чего человек не получает необходимые витамины. Такая ситуация наблюдается как при добровольном ограничении в пище, например, при строгих диетах с целью похудения, так и при вынужденном — при низком уровне дохода, у людей без постоянного места жительства, страдающих наркоманией. Остальные причины витаминного дефицита объединяются в следующие группы:

  • Наследственные факторы. В литературе описаны врожденные формы гиповитаминозов, обусловленные генетическим мутациями. Они могут затрагивать обмен любых жирорастворимых витаминных нутриентов, а также фолиевой кислоты, соединений группы В – В1, В2, В6, В12. Признаки состояния манифестируют в детском возрасте, его коррекция затруднена.
  • Нарушения пищеварения. Мальабсорбция витаминов наблюдается при хронических гастроэнтеритах, болезни Крона, целиакии, других заболеваниях. Симптомы проявляются на разных этапах – переваривания, высвобождения нутриентов, всасывания готовых биоактивных форм.
  • Расстройства доставки витаминов. При дефектах транспортных белков, что чаще всего бывает при поражении печени, витаминные вещества не перемещаются к органам-мишеням, поэтому симптомы витаминодефицита бывают даже при нормальном уровне нутриентов в крови. Реже встречаются расстройства взаимодействия транспортных протеинов с клеточными рецепторами.
  • Нарушения клеточного метаболизма. При отсутствии определенных ферментов изменяется течение внутриклеточных биохимических процессов, что приводит к неспособности соединения превращаться в активную форму, либо «выключает» нутриент из метаболических реакций, провоцируя появление соответствующих признаков.
  • Антивитамины. Так называются соединения, имеющие структурное сходство с витаминами, но не выполняющие их функции (например, сульфаниламиды, изониазид, метотрексат). К этой группе также принадлежат вещества, способные связывать или разрушать полезные нутриенты — тиаминазы, деактивирующие витамин В1, яичный белок авидин, нарушающий функции биотина.

Все вышеописанные этиологические факторы авитаминозов относятся к патологическим. Однако существуют физиологические причины витаминной недостаточности — несоответствие между поступлением нутриентов в организм и повышенной потребностью в них. Это наблюдается у женщин во время беременности, грудного вскармливания, у детей в периоды «скачков роста», у людей, интенсивно тренирующихся в спортзале или занятых тяжелой физической работой.

Отдельно выделяют дисвитаминозы — состояния, при которых гипо- или авитаминоз определенных нутриентов сопровождается симптомами гипервитаминоза другого либо нескольких витаминов. Расстройство возникает вследствие избирательного всасывания нутриентов в кишечнике, при несбалансированной диете с преобладанием одной группы продуктов. Иногда признаки дисвитаминоза развивается у тех, кто самостоятельно бесконтрольно принимает витаминные монопрепараты.

Патогенез

Витаминонутриенты подразделяются на 2 группы: жирорастворимые — А (ретинол), D (эрго- и холекальциферол), Е (токоферол), К (менахинон, филлохинон), водорастворимые — С (аскорбиновая кислота), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевая кислота), В12 (цианокобаламин), РР (ниацин). Также выделяют витаминоподобные соединения, дефицит которых не вызывает ярких клинических симптомов.

Витамины — низкомолекулярные соединения, которые являются кофакторами для более чем 100 ферментов, необходимых для корректного протекания метаболических процессов. Такая функция в большей степени присуща водорастворимым веществам, которые зачастую называются энзимовитаминами. Жирорастворимые нутриенты в основном выполняют сигнальные функции, стимулируют работу эндокринной системы, за что они получили название гормоновитаминов.

Отличительная черта всех витаминных соединений — они не могут синтезироваться в достаточном количестве в организме человека (а некоторые вещества вовсе не вырабатываются эндогенно), поэтому для правильного метаболизма необходимо регулярное поступление этих веществ извне. Если ежедневное потребление нутриента не соответствует физиологической норме, нарушаются соответствующие биохимические реакции, появляются клинические признаки расстройства.

Симптомы

Авитаминоз А

Дефицит ретинола диагностируется при концентрации нутриента в крови менее 0,35 мкмоль/л, однако первые признаки недостаточности возникают уже при показателях 0,7-1,22 мкмоль/л. Патогномоничным симптомом состояния является «куриная слепота», характеризующаяся резким снижением зрения в сумерках и темноте. При этом в светлое время суток, при ярком искусственном освещении больные не жалуются на ухудшение видения предметов.

При гиповитаминозе беспокоят сухость, покраснение, зуд кожного покрова, усиленное выпадение, ломкость волос, ухудшение состояния ногтевых пластин. Пациенты ощущают постоянную усталость, теряют обоняние, испытывают отвращение к пище. Авитаминоз может спровоцировать появление анемии, снижение фертильности, камнеобразование в почках. Ретинол является одним из факторов иммунных реакций, поэтому болезнь сопровождается повышением восприимчивости к респираторным инфекциям.

Авитаминоз D

Признаки гиповитаминоза возникают при снижении сывороточной концентрации витамина менее 30 нг/мл, дефицит определяется при показателе ниже 20 нг/мл, а тяжелая остеомаляция формируется при уровне нутриента менее 10 нг/мл. Симптомы авитаминоза D проявляются глубокими нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, что сказывается на состоянии костной ткани, эмали зубов, волос, ногтей.

У взрослых патология проявляется болями в костях, мышечной слабостью, расстройствами координации, склонностью к падениям. Постепенно нарастающие остеопороз и остеомаляция повышают риск патологических переломов костей, которые плохо срастаются. У детей при гиповитаминозе развивается рахит с характерной клинической картиной: задержка роста, неврологические симптомы, появление патогномоничных признаков в виде костных утолщений (рахитических четок).

Авитаминоз Е

Тотальный авитаминоз не описан, случаи гиповитаминоза Е встречаются повсеместно. Заболевание проявляется медленно нарастающей слабостью мышц, нарушениями половой функции, у женщин вследствие витаминной недостаточности часто случаются самопроизвольные аборты. Признаками дефицита токоферола являются гемолитическая анемия, демиелинизация аксонов нервных клеток, с которой связаны мозжечковая атаксия, периферические нейропатии.

Авитаминоз К

Состояние типично для новорожденных, которым не проведена своевременная профилактика. У взрослых признаки витаминодефицита появляются только на фоне сопутствующей патологии, неправильного побора лекарственной терапии. Симптомы недостаточности К проявляются спонтанными носовыми, желудочными, легочными кровотечениями, кровоизлияниями в подкожную клетчатку, суставные полости.

Авитаминоз С

Тяжелый дефицит аскорбиновой кислоты вызывает цингу — опасное заболевание, характерными признаками которого служат кровоточивость десен с последующим выпадением зубов, кровоизлияния в мягкие ткани, естественные полости тела, поражение сердца, почек. В недалеком прошлом цинга была широко распространена, обычно завершалась смертью больного, но благодаря развитию медицины в настоящее время патология практически не встречается.

Признаки умеренного витаминодефицита – слабость, точечные кожные кровоизлияния, отечность, покраснение десен. Вследствие хрупкости капилляров возможно обострение купероза, если пациент имеет такую проблему. Симптомы гиповитаминоза также включают медленное заживление ран, боли в суставах, преждевременное старение кожи. При возможном снижении иммунитета повышается риск заболеть вирусной или бактериальной инфекцией.

Авитаминоз витаминов группы В

Все соединения группы В являются кофакторам реакций энергетического обмена. При гиповитаминозе любого нутриента у человека возникает сильная слабость, непереносимость физических нагрузок, признаки ухудшения умственной работоспособности. Типичны жалобы на периодические головные боли, головокружения, одышку, ускоренное сердцебиение. Конкретные клинические симптомы зависят от типа авитаминоза.

При недостаточности тиамина (В1) развивается болезнь бери-бери, имеющая 3 клинические формы. Признаки «сухой» формы включают нарушение чувствительности нижних конечностей, парестезии, судороги в икроножных мышцах. «Влажная» бери-бери проявляется миокардиодистрофией, нарушениями зрения, расстройствами периферического кровообращения. При церебральном варианте (синдроме Вернике-Корсакова) возникает геморрагический полиэнцефалит.

Патогномоничный симптом авитаминоза В2 — трещины в углах рта, которые носят название ангулярный хейлит. Также беспокоят глоссит — гиперемия, отечность, жжение языка, поражение кожи — шелушения, себорея, а на поздних стадиях – симптомы периферических нейропатий. Недостаток В6 имеют сходные признаки: глоссит, хейлоз, поражение периферических нервов, кроме того, возможна нормобластная гипохромная анемия.

Авитаминоз В12 носит название болезнь Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия. Основные признаки состояния: мегалобластная анемия, фуникулярный миелоз, различные формы психических расстройств. При дефиците фолиевой кислоты также появляются симптомы мегалобластной анемии, нарушается работа иммунной системы, снижается естественная резистентность организма к вирусным патогенам.

Редкие виды авитаминозов

При недостаточности биотина (витамина Н) развивается дерматит, симптомы которого включают покраснение, шелушение кожных покровов, повышенную секрецию сальных желез. Изредка дефицит биотина проявляется выпадением волос, ломкостью ногтей, сонливостью, депрессией. Нехватка флавоноидов (витамина Р) характеризуется кровоточивостью десен, точечными кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже, болезненными ощущениями в ногах при ходьбе.

Осложнения

Авитаминозы — тяжелые расстройства, которые без своевременной коррекции могут послужить причиной летального исхода. Если отсутствуют С и К, основной проблемой являются массивные кровотечения, кровоизлияния. Дефицит В12 чреват жизнеугрожающей анемией. Нехватка В1 осложняется нейропатиями, болезнями со стороны сердечно-сосудистой системы. На современном этапе развития медицины смертельные случаи возникают редко.

При гиповитаминозах симптомы менее выражены, однако при их несвоевременной диагностике возможны негативные последствия. Помимо специфических признаков витаминной недостаточности, пациенты сталкиваются с психическими нарушениями — неврозами, депрессиями, страдают от ухудшения качества жизни, снижения физической, интеллектуальной работоспособности.

Диагностика

Симптомы авитаминозов, как правило, довольно специфичны, поэтому заподозрить их удается при клиническом осмотре больного у врача общей практики (семейного доктора, терапевта или педиатра). Особое внимание уделяется выяснению характера питания больного, наличия у него признаков хронических заболеваний ЖКТ или других факторов риска. Расширенная диагностика включает следующие методы:

  • Определение уровня витаминов. Это основной анализ, используемый для подтверждения диагноза. При обнаружении признаков недостатка жирорастворимых форм он дает максимально точные результаты, а вот колебания водорастворимых нутриентов в течение суток могут стать причиной диагностической ошибки, поэтому при сомнительных данных необходимо повторное исследование.
  • Другие анализы крови. Гемограмма проводится, чтобы оценить количество гемоглобина, число, форму эритроцитов, что необходимо для выявления лабораторных симптомов разных типов анемий. Обязательно выполняется коагулограмма для оценки свертываемости крови. При необходимости назначается биохимическое исследование уровня электролитов, кислотно-основного баланса.
  • Гормональные исследования. При возможных признаках гиповитаминоза D показано определение содержания паратгормона. Симптомы нарушения фертильности при недостатке А и Е — повод к расширенному исследованию на половые гормоны (эстрогены, гестагены, андрогены), гонадотропные гормоны гипофиза.
  • Инструментальные методы. Для выяснения причины витаминодефицита необходимы исследования ЖКТ: фиброгастродуоденоскопия, рентгенография с пассажем бария по кишечнику, КТ или МРТ органов брюшной полости. При подозрении на витаминодефицит D рекомендована рентгенография костей скелета.

Лечение авитаминозов

При экзогенной витаминной недостаточности, вызванной несбалансированным питанием, возможно изолированное проведение диетотерапии для ликвидации симптомов гиповитаминоза. Обязательным условием для такого лечения является удовлетворительное состояние пациента, отсутствие признаков патологий пищеварительной системы, готовность человека неукоснительно соблюдать врачебные рекомендации, строго придерживаться плана питания.

В большинстве случаев диетотерапию дополняют витаминными препаратами, применяемыми перорально при легких формах заболевания. При тяжелом дефиците медикаменты вводятся парентерально. Для коррекции признаков авитаминоза существуют монопрепараты и поливитаминные комплексы. Лекарства, дозы, схемы введения подбираются специалистом индивидуально. Помимо витаминотерапии, возможны следующие подходы к лечению:

  • Лечение болезней ЖКТ. После ликвидации или стабилизации хронических воспалительных заболеваний желудка, тонкой кишки улучшаются процессы витаминного переваривания, всасывания.
  • Коррекция мальабсорбции. Для стимуляции пищеварения назначаются специфические ферментные препараты, синбиотики, нормализующие кишечную микрофлору, лекарства на основе желчных кислот.
  • Нормализация электролитного баланса. Физиологический уровень микроэлементов важен для процессов транспортировки, биохимического превращения витаминов, поэтому при выявлении соответствующих признаков больным вводятся инфузии солевых растворов, препараты кальция, калия, железа.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины авитаминоза: недостаточное поступление витаминов с пищей легко корректируется диетотерапией или медикаментами, а при нарушениях всасывания, транспорта или использования нутриентов не всегда удается нормализовать витаминный баланс. Коррекция гиповитаминозов у пациентов с симптомами хронических прогрессирующих патологий ЖКТ остается сложной задачей для гастроэнтерологов, терапевтов, диетологов.

Основной метод профилактики гиповитаминоза — соблюдение сбалансированного витаминизированного питания, употребление разнообразной пищи растительного и животного происхождения. Необходимо обращать внимание на сезонность продуктов, их свежесть, способ термической обработки, поскольку все это влияет на конечный уровень полезных нутриентов. Превентивный прием поливитаминных комплексов назначается людям из групп повышенного риска, не рекомендуется в рутинной практике.

Дефицит витамина B12 | Nature Reviews Disease Primers

  • 1

    Грин, Р. и Миллер, Дж. У. в Справочнике по витаминам , 5-е изд. (Ред. Земплени, Дж. и др. ), 447–489 (Taylor & Francis, 2014). Всесторонний обзор биохимии, питания и метаболизма B12.

    Google ученый

  • 2

    Нильсен, М. Дж. и др. . Транспорт витамина B12 из пищи в клетки организма — сложный, многоэтапный путь. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 9 , 345–354 (2012). Тщательный обзор абсорбции B12, клеточного поглощения и внутриклеточного метаболизма при здоровье и болезнях.

    Google ученый

  • 3

    Аллен Л. Х. Насколько распространен дефицит витамина B-12? г. J. Clin. Nutr. 89 , 693S – 696S (2009 г.).

    Google ученый

  • 4

    Стейблер, С.П. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N. Engl. J. Med. 368 , 149–160 (2013). Авторитетный обзор дефицита B12 с клинической точки зрения.

    Google ученый

  • 5

    Грин, Р. Дефицит витамина B12 с точки зрения практикующего гематолога. Кровь 129 , 2603–2611 (2017). Недавнее и авторитетное обновленное резюме клинических аспектов дефицита B12 с акцентом на гематологическую перспективу.

    Google ученый

  • 6

    Lindenbaum, J. et al. . Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N. Engl. J. Med. 318 , 1720–1728 (1988).

    Google ученый

  • 7

    Кармель Р. Тонкие и атипичные состояния дефицита кобаламина. г. J. Hematol. 34 , 108–114 (1990).

    Google ученый

  • 8

    Грин, Р. Метаболические тесты при дефиците кобаламина и фолиевой кислоты. Baillieres Clin. Haematol. 8 , 533–566 (1995).

    Google ученый

  • 9

    Грин, Р. Скрининг дефицита витамина B12: осторожный покупатель. Ann. Междунар. Med. 124 , 509–511 (1996).

    Google ученый

  • 10

    Кармель, Р.Субклиническая недостаточность кобаламина. Curr. Opin. Гастроэнтерол. 28 , 151–158 (2012). Подробное описание загадочной, но распространенной сущности неадекватности B12 без явных проявлений недостаточности.

    Google ученый

  • 11

    Кармель Р. Кобаламин, желудок и старение. г. J. Clin. Nutr. 66 , 750–759 (1997).

    Google ученый

  • 12

    Кармель, Р.И Сарраи, М. Диагностика и лечение клинической и субклинической недостаточности кобаламина: достижения и противоречия. Curr. Гематол. Отчет 5 , 23–33 (2006).

    Google ученый

  • 13

    Кармель, Р. и др. . Последняя информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Hematology Am. Soc. Гематол. Educ. Программа 2003 , 62–81 (2003).

    Google ученый

  • 14

    Кармель, Р.Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 156 , 1097–1100 (1996).

    Google ученый

  • 15

    Yajnik, C. S. et al . Дефицит витамина B12 и гипергомоцистеинемия у сельских и городских индейцев. J. Assoc. Врачи Индия 54 , 775–782 (2006).

    Google ученый

  • 16

    Премкумар, М. и др. . Статус кобаламина и фолиевой кислоты в связи с этиопатогенезом панцитопении у взрослых в центре третичной медицинской помощи на севере Индии. Анемия 2012 , 707402 (2012).

    Google ученый

  • 17

    Джеймс, Дж. С. Низкий уровень витамина B-12 в крови, связанный с более быстрым прогрессированием СПИДа. Лекарство от СПИДа. Новости 264 , 3–4 (1997).

    Google ученый

  • 18

    Аллен, Л.H. Причины дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Food Nutr. Бык. 29 (Дополнение 2), S20 – S34 (2008).

    Google ученый

  • 19

    Бейли Р. Л. и др. . Мониторинг нутритивного статуса витамина B-12 в США с использованием метилмалоновой кислоты в плазме и витамина B-12 в сыворотке крови. г. J. Clin. Nutr. 94 , 552–561 (2011).

    Google ученый

  • 20

    Yang, Q. и др. . Источник фолиевой кислоты, обычное потребление, а также статус фолиевой кислоты и витамина B-12 у взрослых в США: Национальное исследование здоровья и питания (NHANES), 2003–2006 гг. г. J. Clin. Nutr. 91 , 64–72 (2010).

    Google ученый

  • 21

    Пеннипакер, Л. К. и др. . Высокая распространенность дефицита кобаламина у пожилых амбулаторных пациентов. J. Am. Гериатр. Soc. 40 , 1197–1204 (1992).

    Google ученый

  • 22

    Кларк, Р. и др. . Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты в пожилом возрасте. Возраст Старение 33 , 34–41 (2004).

    Google ученый

  • 23

    Кармель, Р. и др. . Концентрации кобаламина, гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке у многоэтнического пожилого населения: этнические и половые различия в аномалиях кобаламина и метаболитов. г. J. Clin. Nutr. 70 , 904–910 (1999).

    Google ученый

  • 24

    Стейблер, С. П., Линденбаум, Дж. И Аллен, Р. Х. Дефицит витамина B-12 у пожилых людей: современные дилеммы. г. J. Clin. Nutr. 66 , 741–749 (1997).

    Google ученый

  • 25

    Наурат, Х. Дж. и др. . Влияние добавок витамина B12, фолиевой кислоты и витамина B6 у пожилых людей с нормальной концентрацией витаминов в сыворотке. Lancet 346 , 85–89 (1995).

    Google ученый

  • 26

    van Asselt, D. Z. et al . Кобаламин-связывающие белки у здоровых людей и пожилых людей с дефицитом кобаламина. Ann. Clin. Biochem. 40 , 65–69 (2003).

    Google ученый

  • 27

    Джонсон М.А. и др. . Дефицит витамина B12 у афроамериканцев и белых восьмидесятилетних и долгожителей в Грузии. J. Nutr. Здоровье старения 14 , 339–345 (2010).

    Google ученый

  • 28

    Мерфи М. М. и др. . Продольное исследование влияния беременности на статус кобаламина у матери и плода у здоровых женщин и их потомков. J. Nutr. 137 , 1863–1867 (2007).

    Google ученый

  • 29

    Greibe, E. et al. .Поглощение кобаламина и маркеры статуса кобаламина: продольное исследование здоровых беременных женщин. Clin. Chem. Lab Med. 49 , 1877–1882 (2011).

    Google ученый

  • 30

    Милман, Н. и др. . Статус кобаламина во время нормальной беременности и в послеродовом периоде: продольное исследование с участием 406 датских женщин. евро. J. Haematol. 76 , 521–525 (2006).

    Google ученый

  • 31

    Бэ, С. и др. . Статус витамина B-12 различается у беременных, кормящих женщин и женщин контрольной группы с одинаковым потреблением питательных веществ. J. Nutr. 145 , 1507–1514 (2015).

    Google ученый

  • 32

    Обейд, Р. и др. . Кобаламин-связывающие белки транскобаламин и гаптокоррин в сыворотках материнской и пуповинной крови при рождении. Clin. Chem. 52 , 263–269 (2006).

    Google ученый

  • 33

    Маклин, Э., де Бенуа, Б. и Аллен, Л. Х. Обзор масштабов дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во всем мире. Food Nutr. Бык. 29 (Приложение 2), S38 – S51 (2008).

    Google ученый

  • 34

    Barnabe, A. et al. . Статус фолиевой кислоты, витамина B12 и гомоцистеина в эпоху постфолиевой кислоты в различных подгруппах населения Бразилии, получающих лечение в центре общественного здравоохранения. Nutr.J. 14 , 19 (2015).

    Google ученый

  • 35

    Юсуфджи Д., Матан В. И. и Бейкер С. Дж. Питание железа, фолиевой кислоты и витамина B12 во время беременности: исследование 1000 женщин из южной Индии. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 48 , 15–22 (1973).

    Google ученый

  • 36

    Koc, A. et al . Высокая частота дефицита витамина B12 у матери как важная причина дефицита витамина B12 у детей в провинции Шанлыурфа в Турции. евро. J. Nutr. 45 , 291–297 (2006).

    Google ученый

  • 37

    Yajnik, C. S. et al . Концентрация витамина B12 и фолиевой кислоты во время беременности и инсулинорезистентность у потомства: исследование материнского питания в Пуне. Диабетология 51 , 29–38 (2008).

    Google ученый

  • 38

    Tucker, K. L. et al .Согласно исследованию Framingham Offspring, концентрация витамина B-12 в плазме зависит от источника поступления. г. J. Clin. Nutr. 71 , 514–522 (2000).

    Google ученый

  • 39

    Monsen, A. L. и др. . Кобаламинный статус и его биохимические маркеры метилмалоновой кислоты и гомоцистеина в разных возрастных группах от 4 дней до 19 лет. Clin. Chem. 49 , 2067–2075 (2003).

    Google ученый

  • 40

    Фоккема, М.Р. и др. . Общий уровень гомоцистеина в плазме увеличивается с 20 до 40 дней у младенцев с низкой массой тела при рождении, находящихся на грудном вскармливании, но не на искусственном вскармливании. Acta Paediatr. 91 , 507–511 (2002).

    Google ученый

  • 41

    Greibe, E. et al. . Кобаламин и гаптокоррин в грудном молоке и переменные, связанные с кобаламином, у матери и ребенка: 9-месячное продольное исследование. г. J. Clin. Nutr. 98 , 389–395 (2013).

    Google ученый

  • 42

    Моллой, А. М. и др. . Влияние дефицита фолиевой кислоты и витамина B12 во время беременности на развитие плода, младенца и ребенка. Food Nutr. Бык. 29 (Приложение 2), S101 – S111 (2008).

    Google ученый

  • 43

    Бьорке-Монсен, А. Л. и др. . Общий метаболический профиль у младенцев, указывающий на нарушение статуса кобаламина, отвечает на добавление кобаламина. Педиатрия 122 , 83–91 (2008).

    Google ученый

  • 44

    Hay, G. et al. . Статус фолиевой кислоты и кобаламина в отношении грудного вскармливания и отлучения от груди у здоровых младенцев. г. J. Clin. Nutr. 88 , 105–114 (2008).

    Google ученый

  • 45

    Торсвик И. и др. . Добавки кобаламина улучшают двигательное развитие и регургитацию у младенцев: результаты рандомизированного интервенционного исследования. г. J. Clin. Nutr. 98 , 1233–1240 (2013).

    Google ученый

  • 46

    Cobayashi, F. et al . Генетические факторы и факторы окружающей среды, связанные со статусом витамина B12 у амазонских детей. Public Health Nutr. 18 , 2202–2210 (2015).

    Google ученый

  • 47

    Hine, B. et al. . Транскобаламин, полученный из коровьего молока, стимулирует апикальное поглощение витамина B12 эпителиальными клетками кишечника человека. J. Cell. Biochem. 115 , 1948–1954 (2014).

    Google ученый

  • 48

    Чанарин И. Кобаламины и закись азота: обзор. J. Clin. Патол. 33 , 909–916 (1980).

    Google ученый

  • 49

    Грин, Р. и Кинселла, Л. Дж. Современные концепции диагностики дефицита кобаламина. Неврология 45 , 1435–1440 (1995).

    Google ученый

  • 50

    О’Лири, П. В., Комбс, М. Дж. И Шиллинг, Р. Ф. Синергетические пагубные эффекты воздействия закиси азота и дефицита витамина B12. J. Lab. Clin. Med. 105 , 428–431 (1985).

    Google ученый

  • 51

    То, Б. Х., ван Дриел, И. Р. и Глисон, П. А. Пагубная анемия. N. Engl. J. Med. 337 , 1441–1448 (1997). Знаковый документ о клинических и иммунологических основах заболевания, которое является основной парадигмой дефицита B12, и его иммунологической основе.

    Google ученый

  • 52

    Hershko, C. et al . Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 107 , 1673–1679 (2006).

    Google ученый

  • 53

    Амедеи, А. и др. . Молекулярная мимикрия между антигенами Helicobacter pylori и H +, K + — аденозинтрифосфатазой при аутоиммунном заболевании желудка человека. J. Exp. Med. 198 , 1147–1156 (2003).

    Google ученый

  • 54

    Doscherholmen, A., McMahon, J. & Ripley, D. Ассимиляция витамина B12 из куриного мяса. г. J. Clin. Nutr. 31 , 825–830 (1978).

    Google ученый

  • 55

    Беллоу, А. и др. . Дефицит кобаламина с мегалобластной анемией у одного пациента при длительной терапии омепразолом. J. Intern. Med. 240 , 161–164 (1996).

    Google ученый

  • 56

    Лам, Дж. Р. и др. . Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B12. JAMA 310 , 2435–2442 (2013).

    Google ученый

  • 57

    Дегнан, П.Х., Тага, М. Э. и Гудман, А. Л. Витамин B12 как модулятор микробной экологии кишечника. Cell Metab. 20 , 769–778 (2014).

    Google ученый

  • 58

    Федосов С.Н. и др. . Механизмы различения кобаламинов и их природных аналогов при их связывании со специфическими белками, транспортирующими B12. Биохимия 46 , 6446–6458 (2007).

    Google ученый

  • 59

    Танвар, В.S. и др. . Распространенный вариант гена FUT2 связан с уровнем витамина B12 у населения Индии. Gene 515 , 224–228 (2013).

    Google ученый

  • 60

    Келли Р. Дж. и др. . Последовательность и экспрессия кандидата в ген альфа (1,2) фукозилтрансферазы секреторной группы крови человека (FUT2). Гомозиготность по инактивирующей ферменты нонсенс-мутации обычно коррелирует с несекреторным фенотипом. J. Biol. Chem. 270 , 4640–4649 (1995).

    Google ученый

  • 61

    Хазра, А. и др. . Общие варианты FUT2 связаны с уровнем витамина B12 в плазме. Nat. Genet. 40 , 1160–1162 (2008).

    Google ученый

  • 62

    Танака, Т. и др. . Полногеномное ассоциативное исследование концентраций витамина B6, витамина B12, фолиевой кислоты и гомоцистеина в крови. г. J. Hum. Genet. 84 , 477–482 (2009).

    Google ученый

  • 63

    Дженсен, Л. Л. и др. . Отсутствие экспрессии мегалина в терминальной части подвздошной кишки взрослого человека предполагает мегалин-независимую активность кубилина / амниона во время всасывания витамина B12. Physiol. Отчет 2 , e12086 (2014).

    Google ученый

  • 64

    Бидхольм-Эбсен, Р. и др. . Идентификация белка 1 множественной лекарственной устойчивости (MRP1 / ABCC1) как молекулярных ворот для клеточного экспорта кобаламина. Кровь 115 , 1632–1639 (2010).

    Google ученый

  • 65

    Аминофф, М. и др. . Мутации в CUBN, кодирующем внутренний фактор-рецептор витамина B12, кубилин, вызывают наследственную мегалобластную анемию 1. Nat. Genet. 21 , 309–313 (1999).

    Google ученый

  • 66

    Таннер, С. М. и др. . Amnionless, необходимый для гаструляции мышей, мутирует при рецессивной наследственной мегалобластной анемии. Nat. Genet. 33 , 426–429 (2003).

    Google ученый

  • 67

    Gueant, J. L. et al. . Снижение активности рецепторов внутреннего фактора кишечника и мочи при болезни Грасбека-Имерслунда. Гастроэнтерология 108 , 1622–1628 (1995).

    Google ученый

  • 68

    Квадрос, Э. В. и Секейра, Дж. М. Поглощение кобаламина клетками: транскобаламин и рецептор TCblR / CD320. Biochimie 95 , 1008–1018 (2013).

    Google ученый

  • 69

    Герасим, К., Лофгрен, М. и Банерджи, Р. Путешествие по дороге B12: ассимиляция, доставка и нарушения кобаламина. J. Biol. Chem. 288 , 13186–13193 (2013). Углубленный обзор удивительного молекулярного ансамбля, который участвует в обработке этого ценного микронутриента в генетически нормальных и мутировавших клетках.

    Google ученый

  • 70

    Froese, D. S. & Gravel, R. A. Генетические нарушения метаболизма витамина B12: восемь групп комплементации — восемь генов. Expert Rev. Mol. Med. 12 , e37 (2010). Хорошо иллюстрированное, краткое, но полное изложение восьми признанных врожденных ошибок метаболизма B12, в котором используются «эксперименты природы» для объяснения сложной сети внутриклеточных путей, участвующих в процессинге B12.

    Google ученый

  • 71

    Whitehead, V. M. Приобретенные и наследственные нарушения кобаламина и фолиевой кислоты у детей. руб. J. Haematol. 134 , 125–136 (2006).

    Google ученый

  • 72

    Тракадис, Ю.J. и др. . Обновленная информация о дефиците транскобаламина: клиническая картина, лечение и исход. J. Inherit. Метаб. Дис. 37 , 461–473 (2014).

    Google ученый

  • 73

    Миллер, Дж. У. и др. . Полиморфизм транскобаламина II 775G & gt; C и показатели статуса витамина B12 у здоровых пожилых людей. Кровь 100 , 718–720 (2002).

    Google ученый

  • 74

    Намур, Ф. и др. . Полиморфизм кодона транскобаламина 259 в клетках HT-29 и Caco-2 и у европеоидов: связь с концентрацией транскобаламина и гомоцистеина в крови. Кровь 97 , 1092–1098 (2001).

    Google ученый

  • 75

    Уоткинс Д. и Розенблатт Д. С. Уроки биологии от пациентов с врожденными нарушениями метаболизма витамина B12. Biochimie 95 , 1019–1022 (2013).

    Google ученый

  • 76

    Шарма, Г.S., Kumar, T. & Singh, L.R. N -гомоцистеинилирование вызывает различные структурные и функциональные последствия для кислых и основных белков. PLoS ONE 9 , e116386 (2014).

    Google ученый

  • 77

    Ghemrawi, R. et al. . Снижение доступности витамина B12 вызывает стресс ER из-за нарушения SIRT1-деацетилирования HSF1. Cell Death Dis. 4 , e553 (2013).

    Google ученый

  • 78

    Ганнибал, Л., ДиБелло, П. М. и Якобсен, Д. В. Протеомика процессинга витамина B12. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 51 , 477–488 (2013).

    Google ученый

  • 79

    Ричард, Э. и др. . Окислительный стресс и апоптоз у пациентов с гомоцистинурией с генетическими дефектами реметилирования. J. Cell. Biochem. 114 , 183–191 (2013).

    Google ученый

  • 80

    Перакки, М. и др. . Дефицит кобаламина у человека: изменение сывороточного фактора некроза опухоли альфа и фактора роста эпидермиса. евро. J. Haematol. 67 , 123–127 (2001).

    Google ученый

  • 81

    Скалабрино, Г. и др. . Высокие уровни фактора некроза опухоли альфа в спинномозговой жидкости у пациентов с дефицитом кобаламина. Ann. Neurol. 56 , 886–890 (2004).

    Google ученый

  • 82

    Катерино, М. и др. . Протеом дефекта cblC: in vivo выяснение измененных клеточных путей у человека. J. Inherit. Метаб. Дис. 38 , 969–979 (2015).

    Google ученый

  • 83

    Троен, А. М. и др. . Дефицит витамина B вызывает гипергомоцистеинемию и сосудистые когнитивные нарушения у мышей. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 12474–12479 (2008).

    Google ученый

  • 84

    Фусо, А.& Скарпа, С. Одноуглеродный метаболизм и болезнь Альцгеймера: все ли связано с метилированием? Neurobiol. Старение 32 , 1192–1195 (2011).

    Google ученый

  • 85

    Скалабрино, Г. Многогранная основа нейротрофизма витамина B12 (кобаламин) в центральной нервной системе взрослых: уроки, извлеченные из его дефицита. Прог. Neurobiol. 88 , 203–220 (2009).

    Google ученый

  • 86

    Battaglia-Hsu, S.F. и др. . Дефицит витамина B12 снижает пролиферацию и способствует дифференцировке клеток нейробластомы и активирует PP2A, proNGF и TACE. Proc. Natl Acad. Sci. США 106 , 21930–21935 (2009).

    Google ученый

  • 87

    Розенблатт, Д. С. и Уайтхед, В. М. Дефицит кобаламина и фолиевой кислоты: приобретенные и наследственные нарушения у детей. Семин. Гематол. 36 , 19–34 (1999).

    Google ученый

  • 88

    Дрор, Д. К. и Аллен, Л. Х. Влияние дефицита витамина B12 на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr. Ред. 66 , 250–255 (2008).

    Google ученый

  • 89

    Демир, Н. и др. . Клинические и неврологические данные о тяжелой недостаточности витамина B12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J. Paediatr. Здоровье детей 49 , 820–824 (2013).

    Google ученый

  • 90

    Копп, А. Дж. и др. . Расщелина позвоночника. Nat. Преподобный Дис. Праймеры , , 1, , 15007 (2015).

    Google ученый

  • 91

    Моллой, А. М. и др. . Статус витамина B12 у матери и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия 123 , 917–923 (2009).

    Google ученый

  • 92

    Suarez, L. et al. . Уровни B12 в сыворотке крови матери и риск дефектов нервной трубки в популяции на границе между Техасом и Мексикой. Ann. Эпидемиол. 13 , 81–88 (2003).

    Google ученый

  • 93

    Грин, Р. и Миллер, Дж. У. Дефицит витамина B12 является основной пищевой причиной гипергомоцистеинемии у населения, обогащенного фолиевой кислотой. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 43 , 1048–1051 (2005).

    Google ученый

  • 94

    Смит, А. Д. и др. . Снижение уровня гомоцистеина витаминами группы B замедляет скорость ускоренной атрофии головного мозга при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS ONE 5 , e12244 (2010).

    Google ученый

  • 95

    де Ягер, К.А. и др. . Когнитивные и клинические результаты лечения гомоцистеин-снижающим витамином B при легких когнитивных нарушениях: рандомизированное контролируемое исследование. Внутр. J. Geriatr. Психиатрия 27 , 592–600 (2012).

    Google ученый

  • 96

    Douaud, G. et al. . Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc. Natl Acad. Sci. США 110 , 9523–9528 (2013).

    Google ученый

  • 97

    Хаан, М. Н. и др. . Гомоцистеин, витамины группы В и частота деменции и когнитивных нарушений: результаты исследования старения в Латинской области Сакраменто. г. J. Clin. Nutr. 85 , 511–517 (2007).

    Google ученый

  • 98

    Моррис, М.С. и др. . Статус фолиевой кислоты и витамина B-12 в отношении анемии, макроцитоза и когнитивных нарушений у пожилых американцев в эпоху обогащения фолиевой кислоты. г. J. Clin. Nutr. 85 , 193–200 (2007).

    Google ученый

  • 99

    Брито, А. и др. . Лечение витамином B-12 бессимптомных, дефицитных пожилых чилийцев улучшает проводимость миелинизированных периферических нервов, но высокий уровень фолата в сыворотке ухудшает реакцию статуса витамина B-12, оцениваемую с помощью комбинированного индикатора статуса витамина B-12. г. J. Clin. Nutr. 103 , 250–257 (2016).

    Google ученый

  • 100

    Chhabra, N., Lee, S. & Sakalis, E. G. Дефицит кобаламина, вызывающий тяжелую гемолитическую анемию: пагубное проявление. г. J. Med. 128 , e5 – e6 (2015).

    Google ученый

  • 101

    Parmentier, S. et al. . Тяжелая пернициозная анемия с отчетливыми цитогенетическими и проточно-цитометрическими аберрациями, имитирующими миелодиспластический синдром. Ann. Гематол. 91 , 1979–1981 (2012).

    Google ученый

  • 102

    Андрес, Э. и др. . Текущие гематологические данные при дефиците кобаламина. Исследование 201 последовательного пациента с задокументированным дефицитом кобаламина. Clin. Лаборатория. Haematol. 28 , 50–56 (2006).

    Google ученый

  • 103

    Грин, Р. Анемии за пределами B12 и дефицит железа: шумиха о других B, элементарных и неэлементарных проблемах. Hematology Am. Soc. Гематол. Educ. Программа 2012 , 492–498 (2012).

    Google ученый

  • 104

    Девалия, В., Гамильтон, М. С. и Моллой, А. М. Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. руб. J. Haematol. 166 , 496–513 (2014).

    Google ученый

  • 105

    Lindenbaum, J. et al. .Диагностика дефицита кобаламина: II. Относительная чувствительность к концентрации кобаламина, метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина в сыворотке крови. г. J. Hematol. 34 , 99–107 (1990).

    Google ученый

  • 106

    Федосов С.Н. и др. . Комбинированный индикатор статуса витамина B12: модификация недостающих биомаркеров и статуса фолиевой кислоты и рекомендации по пересмотренным пороговым значениям. Clin. Chem. Лаборатория.Med. 53 , 1215–1225 (2015).

    Google ученый

  • 107

    Carmel, R. & Agrawal, Y. P. Неудачи тестов на кобаламин при злокачественной анемии. N. Engl. J. Med. 367 , 385–386 (2012).

    Google ученый

  • 108

    Nexo, E. Изменение контрольных значений P-кобаламинов в зависимости от возраста. Сканд. J. Haematol. 30 , 430–432 (1983).

    Google ученый

  • 109

    Arendt, J. F. & Nexo, E. Неожиданный высокий уровень кобаламина в плазме: предложение по диагностической стратегии. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 51 , 489–496 (2013).

    Google ученый

  • 110

    Герцлих Б. и Герберт В. Истощение сывороточного голотранскобаламина II. Ранний признак отрицательного баланса витамина B12. Lab. Инвестировать. 58 , 332–337 (1988).

    Google ученый

  • 111

    Risch, M. et al. . Уровни витамина B12 и фолиевой кислоты у здоровых пожилых граждан Швейцарии: проспективное исследование, оценивающее референсные интервалы и пределы принятия решений. BMC Geriatr. 15 , 82 (2015).

    Google ученый

  • 112

    Миллер, Дж. У. и др. . Измерение общего содержания витамина B12 и голотранскобаламина, по отдельности или в комбинации, при скрининге метаболического дефицита витамина B12. Clin. Chem. 52 , 278–285 (2006).

    Google ученый

  • 113

    Nexo, E. & Hoffmann-Lucke, E. Холотранскобаламин, маркер статуса витамина B-12: аналитические аспекты и клиническое применение. г. J. Clin. Nutr. 94 , 359S – 365S (2011).

    Google ученый

  • 114

    Refsum, H. et al. . Факты и рекомендации по определению общего гомоцистеина: мнение эксперта. Clin. Chem. 50 , 3–32 (2004).

    Google ученый

  • 115

    Расмуссен, К. и др. . Референсные интервалы общего гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в плазме до и после приема витаминов с учетом возраста и пола. Clin. Chem. 42 , 630–636 (1996).

    Google ученый

  • 116

    Vogiatzoglou, A. и др. . Детерминанты метилмалоновой кислоты в плазме в большой популяции: значение для оценки статуса витамина B12. Clin. Chem. 55 , 2198–2206 (2009).

    Google ученый

  • 117

    Моллой, А. М. и др. . Общий полиморфизм HIBCH влияет на концентрацию метилмалоновой кислоты в крови независимо от кобаламина. г. J. Hum. Genet. 98 , 869–882 (2016).

    Google ученый

  • 118

    Hvas, A. M. & Nexo, E. Диагностика и лечение дефицита витамина B12 — обновленная информация. Haematologica 91 , 1506–1512 (2006).

    Google ученый

  • 119

    Бейли Р. Л. и др. . Моделирование производной метилмалоновой кислоты точки изменения сывороточного витамина B-12 для взрослых в NHANES. г. J. Clin. Nutr. 98 , 460–467 (2013).

    Google ученый

  • 120

    Моррис, М.С. и др. . Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты в сыворотке часто встречаются среди пожилых американцев. J. Nutr. 132 , 2799–2803 (2002).

    Google ученый

  • 121

    Лойкас, С. и др. . Почечная недостаточность затрудняет использование общего гомоцистеина и метилмалоновой кислоты, но не общего витамина B12 и голотранскобаламина при скрининге дефицита витамина B12 у пожилых людей. Clin. Chem. Лаборатория. Med. 45 , 197–201 (2007).

    Google ученый

  • 122

    Кармель Р. Анемия и старение: обзор клинических, диагностических и биологических проблем. Blood Rev. 15 , 9–18 (2001).

    Google ученый

  • 123

    Грин, Р. и Дуайр, Д. М. Оценка макроцитарных анемий. Семин. Гематол. 52 , 279–286 (2015).

    Google ученый

  • 124

    Lachner, C., Steinle, N. I. & Regenold, W. T. Нейропсихиатрия дефицита витамина B12 у пожилых пациентов. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 24 , 5–15 (2012).

    Google ученый

  • 125

    Рейнольдс, E. Витамин B12, фолиевая кислота и нервная система. Ланцет нейрол. 5 , 949–960 (2006).

    Google ученый

  • 126

    Биманс, Э. и др. . Статус кобаламина и его связь с депрессией, когнитивными функциями и невропатией у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, принимающих метформин. Acta Diabetol. 52 , 383–393 (2015).

    Google ученый

  • 127

    Кларк, Р. и др. . Низкий уровень витамина B-12 и риск снижения когнитивных функций у пожилых людей. г. J. Clin. Nutr. 86 , 1384–1391 (2007).

    Google ученый

  • 128

    Доутс, Э. Л. и др. . Потребление витамина B12, статус и когнитивные функции у пожилых людей. Epidemiol. Ред. 35 , 2–21 (2013).

    Google ученый

  • 129

    О’Лири, Ф., Аллман-Фаринелли, М. и Самман, С. Статус витамина B12, снижение когнитивных функций и деменция: систематический обзор проспективных когортных исследований. руб. J. Nutr. 108 , 1948–1961 (2012).

    Google ученый

  • 130

    Vogiatzoglou, A. et al . Когнитивная функция у пожилого населения: взаимодействие между статусом витамина B12, депрессией и аполипопротеином E ε4: исследование Hordaland Homocysteine. Психосом. Med. 75 , 20–29 (2013).

    Google ученый

  • 131

    Айсен, П.S. и др. . Добавление высоких доз витамина B и снижение когнитивных функций при болезни Альцгеймера: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 300 , 1774–1783 (2008).

    Google ученый

  • 132

    МакМахон, Дж. А. и др. . Контролируемое испытание снижения уровня гомоцистеина и когнитивных функций. N. Engl. J. Med. 354 , 2764–2772 (2006).

    Google ученый

  • 133

    Eussen, S.J. и др. . Влияние перорального приема витамина B-12 с фолиевой кислотой или без нее на когнитивные функции у пожилых людей с легким дефицитом витамина B-12: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. г. J. Clin. Nutr. 84 , 361–370 (2006).

    Google ученый

  • 134

    Дурга, Дж. и др. . Влияние 3-летнего приема фолиевой кислоты на когнитивные функции у пожилых людей в исследовании FACIT: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет 369 , 208–216 (2007).

    Google ученый

  • 135

    Sato, Y. et al. . Влияние фолиевой кислоты и мекобаламина на переломы бедра у пациентов с инсультом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 293 , 1082–1088 (2005).

    Google ученый

  • 136

    Дангур, А. Д. и др. . Рандомизированное контролируемое исследование, изучающее влияние добавок витамина B12 на неврологическую функцию у здоровых пожилых людей: протокол исследования пожилых людей и улучшенной неврологической функции (OPEN) [ISRCTN54195799]. Nutr. J. 10 , 22 (2011).

    Google ученый

  • 137

    Hvas, A. M., Morkbak, A. L. & Nexo, E. Сравнение холотранскобаламина в плазме с кобаламинами в плазме для оценки абсорбции витамина B12; оптимизация теста на абсорбцию нерадиоактивного витамина B12 (CobaSorb). Clin. Чим. Acta 376 , 150–154 (2007).

    Google ученый

  • 138

    Бор, м.V. и др. . Тест на абсорбцию нерадиоактивного витамина B12 оценивался в контрольной группе и у пациентов с наследственной мальабсорбцией витамина B12. Clin. Chem. 51 , 2151–2155 (2005).

    Google ученый

  • 139

    Хвас, А. М. и др. . Тест на абсорбцию витамина B12, CobaSorb, выявляет пациентов, которым не требуется инъекционная терапия витамином B12. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Инвестировать. 71 , 432–438 (2011).

    Google ученый

  • 140

    Carkeet, C. et al. . Измерение абсорбции витамина B12 у человека с помощью масс-спектрометрии на ускорителе с использованием специально меченного 14 C-кобаламина. Proc. Natl Acad. Sci. США 103 , 5694–5699 (2006).

    Google ученый

  • 141

    Stabler, S.P. Дефицит витамина B12. N. Engl. J. Med. 368 , 2041–2042 (2013).

    Google ученый

  • 142

    Toh, B.H. Диагностика и классификация аутоиммунного гастрита. Аутоиммун. Ред. 13 , 459–462 (2014).

    Google ученый

  • 143

    Ланер, Э. и др. . Повторная оценка внутреннего фактора и аутоантител к париетальным клеткам при атрофическом гастрите в отношении дефицита кобаламина. г. J. Gastroenterol. 104 , 2071–2079 (2009).

    Google ученый

  • 144

    де Бенуа, Б. Выводы технической консультации ВОЗ по дефициту фолиевой кислоты и витамина B12. Food Nutr. Бык. 29 (Дополнение 2), S238 – S244 (2008).

    Google ученый

  • 145

    Всемирная организация здравоохранения. Значение для тренировки охвата: подход к здоровью на протяжении всей жизни (ВОЗ, 2000).

  • 146

    Дагган, К. и др. . Добавки витамина B-12 во время беременности и в период кормления грудью повышают уровень витамина B-12 у матери, грудного молока и младенцев. J. Nutr. 144 , 758–764 (2014).

    Google ученый

  • 147

    Сиддиква, Т. Дж. и др. . Добавка витамина B12 во время беременности и в послеродовом периоде улучшает статус B12 как у матери, так и у младенцев, но ответ вакцины только у матерей: рандомизированное клиническое испытание в Бангладеш. евро. J. Nutr. 55 , 281–293 (2016).

    Google ученый

  • 148

    Ватанабе, F. Источники витамина B12 и его биодоступность. Exp. Биол. Med. (Maywood) 232 , 1266–1274 (2007).

    Google ученый

  • 149

    Найк, С. и др. . Ежедневное потребление молока улучшает статус витамина B-12 у молодых индийцев-вегетарианцев: интервенционное испытание. Nutr. J. 12 , 136 (2013).

    Google ученый

  • 150

    Потдар Р. Д. и др. . Улучшение качества питания женщин до зачатия и во время беременности: влияние на массу тела при рождении и распространенность низкой массы тела при рождении — рандомизированное контролируемое исследование эффективности в Индии (Проект материнского питания в Мумбаи). г. J. Clin. Nutr. 100 , 1257–1268 (2014).

    Google ученый

  • 151

    Кехо, С.Х. и др. . Влияние пищевых продуктов на маркеры статуса микронутриентов среди индийских женщин с низким социально-экономическим статусом. руб. J. Nutr. 113 , 813–821 (2015).

    Google ученый

  • 152

    Винкельс, Р. М. и др. . Хлеб, обогащенный фолиевой кислотой и витамином B-12, улучшает статус фолиевой кислоты и витамина B-12 у здоровых пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование. г.J. Clin. Nutr. 88 , 348–355 (2008).

    Google ученый

  • 153

    Донукше-Руттен, Р. А. и др. . Эффект от приема добавок кобаламина в виде молочного продукта или капсулы у пожилых голландцев с умеренным дефицитом кобаламина. г. J. Clin. Nutr. 82 , 568–574 (2005).

    Google ученый

  • 154

    Тапола, Н.S. и др. . Минеральная вода, обогащенная фолиевой кислотой, витаминами B6, B12, D и кальцием, улучшает фолатный статус и снижает концентрацию гомоцистеина в плазме у мужчин и женщин. евро. J. Clin. Nutr. 58 , 376–385 (2004).

    Google ученый

  • 155

    Mohammad, M.A. et al . Кобаламин и фолат в плазме крови и их метаболические маркеры метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина у детей Египта до и после приема пищевых добавок с пробиотическими бактериями Lactobacillus acidophilus в матриксе йогурта. Внутр. J. Food Sci. Nutr. 57 , 470–480 (2006).

    Google ученый

  • 156

    Миллер, Дж. У. и др. . Метаболические признаки дефицита витамина B-12, включая высокий уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты и низкий уровень голотранскобаламина, более выражены у пожилых людей с повышенным содержанием фолиевой кислоты в плазме. г. J. Clin. Nutr. 90 , 1586–1592 (2009).

    Google ученый

  • 157

    Селхуб, Дж., Morris, M. S. & Jacques, P. F. При дефиците витамина B12 более высокий уровень фолиевой кислоты в сыворотке связан с повышенными концентрациями общего гомоцистеина и метилмалоновой кислоты. Proc. Natl Acad. Sci. США 104 , 19995–20000 (2007).

    Google ученый

  • 158

    Кармель Р. Как я лечу дефицит кобаламина (витамина B12). Кровь 112 , 2214–2221 (2008).

    Google ученый

  • 159

    Обейд, Р., Федосов, С. Н. и Нексо, Е. Формы кофермента кобаламина вряд ли превзойдут циано- и гидроксилкобаламин в профилактике или лечении дефицита кобаламина. Мол. Nutr. Food Res. 59 , 1364–1372 (2015).

    Google ученый

  • 160

    Берлин, Х., Берлин, Р. и Бранте, Г. Пероральное лечение пернициозной анемии высокими дозами витамина B12 без внутреннего фактора. Acta Med. Сканд. 184 , 247–258 (1968).

    Google ученый

  • 161

    Кузьминский А.М. и др. . Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь 92 , 1191–1198 (1998).

    Google ученый

  • 162

    Castelli, M. C. et al. . Сравнение эффективности и переносимости нового препарата витамина B12 для ежедневного приема внутрь и витамина B12 для периодического внутримышечного введения в нормализации низких уровней кобаламина: рандомизированное открытое исследование в параллельных группах. Clin. Ther. 33 , 358–371.e2 (2011).

    Google ученый

  • 163

    Ким, Х. И. и др. . Пероральная замена витамина B12: эффективное лечение дефицита витамина B12 после тотальной гастрэктомии у пациентов с раком желудка. Ann. Surg. Онкол. 18 , 3711–3717 (2011).

    Google ученый

  • 164

    Rajan, S. и др. .Ответ повышенного содержания метилмалоновой кислоты на трех уровнях перорального приема кобаламина у пожилых людей. J. Am. Гериатр. Soc. 50 , 1789–1795 (2002).

    Google ученый

  • 165

    Eussen, S. J. et al. . Пероральный прием цианокобаламина у пожилых людей с дефицитом витамина B12: исследование по подбору дозы. Arch. Междунар. Med. 165 , 1167–1172 (2005).

    Google ученый

  • 166

    Бор, м.V. и др. . Ежедневное потребление от 4 до 7 мкг диетического витамина B-12 связано с устойчивыми концентрациями биомаркеров, связанных с витамином B-12, у здорового молодого населения. г. J. Clin. Nutr. 91 , 571–577 (2010).

    Google ученый

  • 167

    Грин, Р. и др. . Абсорбция билиарного кобаламина у павианов после тотальной гастрэктомии. J. Lab. Clin. Med. 100 , 771–777 (1982).

    Google ученый

  • 168

    Грин, Р. в Advances in Thomas Addison’s Diseases (ред. Бхатт, Р., Джеймс, VHT, Бессер, Г.М., Боттаццо, Г.Ф. и Кин, Х.) 377–390 (Society for Endocrinology & The Общество Томаса Аддисона, 1994).

    Google ученый

  • 169

    Кумар, Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb. Clin. Neurol. 120 , 915–926 (2014). Полное описание различных неврологических проявлений дефицита B12.

    Google ученый

  • 170

    Питток, С. Дж., Пейн, Т. А. и Харпер, К. М. Обратимая миелопатия у 34-летнего мужчины с дефицитом витамина B12. Mayo Clin. Proc. 77 , 291–294 (2002).

    Google ученый

  • 171

    Hirota, W.К. и др. . Рекомендации ASGE: роль эндоскопии в наблюдении за предраковыми состояниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест. Endosc. 63 , 570–580 (2006).

    Google ученый

  • 172

    Финкельштейн, Дж. Л., Лейден, А. Дж. И Стовер, П. Дж. Витамин B-12 и перинатальное здоровье. Adv. Nutr. 6 , 552–563 (2015).

    Google ученый

  • 173

    Vogiatzoglou, A. и др. . Статус витамина B12 и скорость потери объема мозга у пожилых людей, живущих в сообществе. Неврология 71 , 826–832 (2008).

    Google ученый

  • 174

    Zhang, Y. et al . Снижение уровня витамина B12 в мозге при старении, аутизме и шизофрении. PLoS ONE 11 , e0146797 (2016).

    Google ученый

  • 175

    Стоун, Н. и др. . Биоинформатический и генетический анализ ассоциации сайтов-мишеней микроРНК в генах одноуглеродного метаболизма. PLoS ONE 6 , e21851 (2011).

    Google ученый

  • 176

    Джослин, А.С. и др. . Картирование концепции одноуглеродного метаболизма для моделирования будущих онтологий взаимодействий питательных веществ, генов и фенотипов. Genes Nutr. 9 , 419 (2014).

    Google ученый

  • 177

    Grarup, N. и др. . Генетическая архитектура уровней витамина B12 и фолиевой кислоты раскрыта с использованием глубоко упорядоченных больших наборов данных. PLoS Genet. 9 , e1003530 (2013). Информативное и подробное описание генетической схемы архитектуры генома применительно к статусу B12, а также тесно связанному с ним витамину B9 (фолиевая кислота).

    Google ученый

  • 178

    Диган, К. Л. и др. .Концентрация витамина B-12 в грудном молоке у гватемальских женщин коррелирует со статусом витамина B-12 у матери, но не у ребенка через 12 месяцев после родов. J. Nutr. 142 , 112–116 (2012).

    Google ученый

  • 179

    Ford, C. et al. . Уровни витамина B12 в грудном молоке в течение первых девяти месяцев лактации. Внутр. J. Vitam. Nutr. Res. 66 , 329–331 (1996).

    Google ученый

  • 180

    Томас, М.Р. и др. . Влияние витамина C, витамина B6, витамина B12, фолиевой кислоты, рибофлавина и тиамина на грудное молоко и материнский статус у хорошо питающихся женщин через 6 месяцев после родов. г. J. Clin. Nutr. 33 , 2151–2156 (1980).

    Google ученый

  • 181

    Greibe, E. & Nexo, E. Формы и количества витамина B12 в детских смесях: пилотное исследование. PLoS ONE 11 , e0165458 (2016).

    Google ученый

  • 182

    Strand, T. A. et al . Витамин B-12, фолиевая кислота и рост у детей в возрасте от 6 до 30 месяцев: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия 135 , e918 – e926 (2015).

    Google ученый

  • 183

    Hussein, L. et al. . Концентрация витамина B12 в сыворотке крови у матерей и новорожденных и последующее исследование для оценки влияния на скорость роста и экскрецию метилмалоновой кислоты с мочой. Внутр. J. Vitam. Nutr. Res. 79 , 297–307 (2009).

    Google ученый

  • 184

    Йенсен, Х. Б. и др. . Биохимические признаки нарушения функции кобаламина не влияют на гематологические параметры у младенцев раннего возраста: результаты двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования. Pediatr. Res. 74 , 327–332 (2013).

    Google ученый

  • 185

    Бате, В.К. и др. . Витамин B12 и фолиевая кислота во время беременности и двигательного, умственного и социального развития потомства в возрасте 2 лет. J. Dev. Ориг. Health Dis. 3 , 123–130 (2012).

    Google ученый

  • 186

    Бате, В. и др. . Статус витамина B12 у беременных индийских женщин и когнитивные функции у их 9-летних детей. Food Nutr. Бык. 29 , 249–254 (2008).

    Google ученый

  • 187

    Стрэнд, Т.А. и др. . Статус кобаламина и фолиевой кислоты позволяет прогнозировать показатели умственного развития у детей Северной Индии в возрасте 12–18 месяцев. г. J. Clin. Nutr. 97 , 310–317 (2013).

    Google ученый

  • 188

    Leishear, K. et al . Связь между витамином B12 и функцией сенсорных и моторных периферических нервов у пожилых людей. J. Am. Гериатр. Soc. 60 , 1057–1063 (2012).

    Google ученый

  • 189

    Лилдбалле, Д.Л. и др. . Связь когнитивных нарушений с комбинациями параметров, связанных с витамином B12. Clin. Chem. 57 , 1436–1443 (2011).

    Google ученый

  • 190

    Смит, А. Д. и Рефсум, Н. Витамин B-12 и познавательные способности у пожилых людей. г. J. Clin. Nutr. 89 , 707S – 711S (2009 г.).

    Google ученый

  • 191

    Маклин, Р.Р. и др. . Витамины группы B в плазме, гомоцистеин и их связь с потерей костной массы и переломом бедра у пожилых мужчин и женщин. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 2206–2212 (2008).

    Google ученый

  • 192

    Park, S. et al. . Возрастная потеря слуха, статус метилмалоновой кислоты и витамина B12 у пожилых людей. J. Nutr. Старейшина. 25 , 105–120 (2006).

    Google ученый

  • 193

    Гопинатх, Б. и др. . Гомоцистеин, фолиевая кислота, витамин B-12 и 10-летняя частота возрастной дегенерации желтого пятна. г. J. Clin. Nutr. 98 , 129–135 (2013).

    Google ученый

  • 194

    Герберт В. и Залуски Р. Взаимосвязь витамина B12 и метаболизма фолиевой кислоты: исследования клиренса фолиевой кислоты. J. Clin. Инвестировать. 41 , 1263–1276 (1962).

    Google ученый

  • 195

    Аллен, Л.H. Статус фолиевой кислоты и витамина B12 в Америке. Nutr. Ред. 62 , S29 – S33 (2004).

    Google ученый

  • 196

    Брито, А. и др. . Статус фолиевой кислоты и витамина B12 в Латинской Америке и Карибском бассейне: обновленная информация. Food Nutr. Бык. 36 (Приложение 2), S109 – S118 (2015).

    Google ученый

  • 197

    Кэмпбелл, А.К. и др. . Концентрация витамина B-12 в плазме у пожилых латиноамериканцев определяется концентрацией гастрина в сыворотке и потреблением кристаллического витамина B-12. J. Nutr. 133 , 2770–2776 (2003).

    Google ученый

  • 198

    MacFarlane, A. J., Greene-Finestone, L. S. & Shi, Y. Статус витамина B-12 и гомоцистеина в популяции с высоким содержанием фолиевой кислоты: результаты Канадского исследования показателей здоровья. г. J. Clin. Nutr. 94 , 1079–1087 (2011).

    Google ученый

  • 199

    Quay, T. A. et al. . Высокая распространенность субоптимального статуса витамина B12 у молодых взрослых женщин южноазиатской и европейской национальности. заявл. Physiol. Nutr. Метаб. 40 , 1279–1286 (2015).

    Google ученый

  • 200

    Кларк, Р. и др. .Обнаружение дефицита витамина B12 у пожилых людей путем измерения витамина B12 или активной фракции витамина B12, голотранскобаламина. Clin. Chem. 53 , 963–970 (2007).

    Google ученый

  • 201

    Карабулут, А. и др. . Добрачный скрининг 466 женщин Средиземноморья на концентрацию ферритина, витамина B12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови. Тюрк. J. Med. Sci. 45 , 358–363 (2015).

    Google ученый

  • 202

    Бенсон Дж. и др. . Низкий уровень витамина B12 среди вновь прибывших беженцев из Бутана, Ирана и Афганистана: многоцентровое австралийское исследование. PLoS ONE 8 , e57998 (2013).

    Google ученый

  • 203

    Сивапрасад, М. и др. . Состояние витамина B12 и фолиевой кислоты среди взрослого городского населения в Южной Индии. Ann. Nutr. Метаб. 68 , 94–102 (2016).

    Google ученый

  • 204

    Эль-Хатиб, М. и др. . Дефицит витамина B12 в Иордании: популяционное исследование. Ann. Nutr. Метаб. 64 , 101–105 (2014).

    Google ученый

  • 205

    Туэзен, Б. Х. и др. . Образ жизни и генетические детерминанты уровней фолиевой кислоты и витамина B12 у взрослого населения в целом. руб. J. Nutr. 103 , 1195–1204 (2010).

    Google ученый

  • 206

    эль Холты, С. и др. . Портальная и билиарная фазы энтерогепатической циркуляции корриноидов у человека. Гастроэнтерология 101 , 1399–1408 (1991).

    Google ученый

  • 207

    Лай, С. К. и др. . Мыши с нокаутом рецепторов транскобаламина: модель дефицита витамина B12 в центральной нервной системе. FASEB J . 27 , 2468–2475 (2013).

    Google ученый

  • 208

    Татеяма, М. и др. . CD4-Т-лимфоциты примированы для экспрессии лиганда Fas за счет перекрестного связывания CD4 и вносят вклад в апоптоз Т-лимфоцитов CD8 через сигнальный путь смерти Fas / FasL. Кровь 96 , 195–202 (2000).

    Google ученый

  • 209

    Refsum, H. и др. . Холотранскобаламин и общий транскобаламин в плазме человека: определение, детерминанты и контрольные значения у здоровых взрослых. Clin. Chem. 52 , 129–137 (2006).

    Google ученый

  • Каковы последствия дефицита витамина B12?

    В. Каковы последствия дефицита витамина B12, если его не лечить?

    A. Дефицит витамина B12 может вызвать неврологические и психиатрические проблемы, которые «могут прогрессировать, если не лечить, и могут привести к необратимым повреждениям», — сказал доктор.Дональд Хенсруд, директор программы «Здоровый образ жизни» клиники Мэйо. К счастью, это довольно легко исправить с помощью витаминных таблеток или инъекций.

    Витамин B12 необходим для правильного образования красных кровяных телец, функции нервов и синтеза ДНК. Он естественным образом присутствует в рыбе, мясе, яйцах и молочных продуктах, а также в некоторых обогащенных хлопьях для завтрака и пищевых дрожжах.

    Строгие веганы, избегающие продуктов животного происхождения, могут со временем развить дефицит B12, если не будут принимать добавки.Но две трети случаев заболевания происходят у пожилых людей, которые восприимчивы, потому что они могут не усваивать достаточное количество B12 из продуктов, но которые не проходят регулярное тестирование, сказал доктор Хенсруд.

    Последствия дефицита B12 могут вызывать ряд симптомов, включая усталость, слабость, запор, потерю аппетита и потерю веса. Другие симптомы включают трудности с поддержанием равновесия, депрессию, спутанность сознания, слабоумие, плохую память и болезненность во рту или языке.

    Дефицит B12 может также привести к форме анемии, называемой мегалобластной анемией, которая также может быть результатом дефицита фолиевой кислоты, другого витамина B.Если в анализах крови обнаружена анемия, следует проверить уровень обоих витаминов.

    Однако неврологические симптомы могут возникать и при отсутствии анемии. Раннее лечение имеет решающее значение для предотвращения потенциально необратимых повреждений.

    Пожилые люди восприимчивы к дефициту B12, потому что у них может быть снижена секреция соляной кислоты в желудке, что затрудняет всасывание B12.

    Также к дефициту B12 подвержены пациенты с желудочно-кишечными расстройствами, такими как целиакия или болезнь Крона; тем, кто перенес потерю веса или другие операции на желудочно-кишечном тракте; и тем, кто принимает определенные препараты от кислотного рефлюкса или метформин против диабета.Также восприимчивы люди с злокачественной анемией, от которой страдают до 2 процентов пожилых людей.

    У вас есть вопросы о здоровье? Ask Well

    Дефицит витамина B12 — причины, симптомы и лечение

    Быстрое лечение этого состояния может помочь предотвратить серьезные осложнения, такие как спутанность сознания и депрессия.

    Дефицит витамина B12 возникает, когда вашему организму не хватает здоровых красных кровяных телец из-за недостаточного количества витамина B12.

    Красные кровяные тельца переносят кислород в ткани вашего тела и удаляют из них углекислый газ.

    Если вам не хватает эритроцитов, вы можете чувствовать усталость и одышку.

    Немедленное лечение дефицита витамина B12 может помочь предотвратить серьезные осложнения, такие как спутанность сознания и депрессия.

    Причины дефицита витамина B12

    Недостаточное питание, определенные состояния здоровья и лекарства от изжоги — все это может способствовать недостаточному получению витаминов, включая B12.

    К продуктам с высоким содержанием витамина B12 относятся мясо, птица, моллюски, яйца и молочные продукты.

    Соблюдение строгой вегетарианской или веганской диеты без употребления продуктов животного происхождения, неправильное питание во время беременности или неправильное питание в младенчестве — все это может привести к дефициту витамина B12.

    Следующие условия могут препятствовать усвоению организмом достаточного количества витамина B12:

    Длительный прием антацидов и других лекарств от изжоги также может вызвать дефицит витамина B12.

    Симптомы дефицита витамина B12

    У некоторых не проявляются симптомы дефицита витамина B12, у других могут наблюдаться:

    • Диарея
    • Запор
    • Усталость
    • Головокружение
    • Потеря аппетита
    • кожа
    • Отсутствие фокуса
    • Одышка
    • Отек, красный язык
    • Кровоточивость десен

    Длительный дефицит витамина B12 может вызвать:

    • Спутанность сознания
    • Деменция
    • Депрессия
    • Потеря равновесия
    • Онемение и покалывание в руках и ногах

    Лечение дефицита витамина B12

    Лечение включает в себя повышение уровня витамина B12 и будет зависеть от причины дефицита.

    Ваш врач может порекомендовать:

    • Прививки витамина B12 (ежемесячно или чаще, если необходимо)
    • Добавки витамина B12 в форме таблеток или назального спрея
    • Лечение основных состояний, таких как болезнь Крона, целиакия болезнь, или алкоголизм
    • Диетические изменения

    что такое злокачественная анемия и почему она может быть настолько опасной?

    По оценкам, 6% людей в США и Великобритании страдают от дефицита витамина B12. Это состояние признано Всемирной организацией здравоохранения глобальной проблемой здравоохранения, которая может повлиять на жизнь миллионов людей.Дефицит B12 обычно характеризуется такими симптомами, как крайняя усталость, недостаток энергии, мышечная слабость и даже проблемы с памятью. Более того, это может вызвать ряд серьезных проблем со здоровьем, таких как необратимое повреждение нервов, беспокойство или депрессия или расстройства, влияющие на координацию, равновесие и речь.

    Хотя некоторые недостатки B12 вызваны диетой, наиболее распространенной причиной низкого уровня B12 во всем мире является аутоиммунное заболевание, называемое злокачественной анемией.Это хроническая форма с низким уровнем B12, которая может иметь серьезные последствия для здоровья, если ее не лечить в течение длительного времени. Однако, поскольку симптомы этого состояния обычно похожи на другие распространенные состояния, его часто ошибочно принимают за депрессию или тревогу. Мало того, что это состояние вызывает физические страдания, клеймо жизни с этим хроническим заболеванием также может нанести серьезный психологический вред, как я показал в своем исследовании.

    Витамин B12 — также известный как кобаламин — это водорастворимый витамин, который содержится в побочных продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты.Другие источники включают обогащенные злаки, хлеб и растительное молоко. Люди, которые не употребляют регулярно продукты животного происхождения, рискуют получить дефицит B12. Чтобы снизить этот риск, веганам рекомендуется употреблять не менее трех микрограммов B12 в день через обогащенные продукты или регулярно принимать добавки B12.

    Однако самый низкий уровень B12 в большей степени вызван злокачественной анемией. Это состояние затрудняет переработку витамина B12, поскольку иммунная система влияет на работу важных париетальных клеток желудка.Эти клетки производят белок, называемый «внутренний фактор», который необходим для усвоения витаминов. Люди с пагубной анемией вырабатывают антитела к внутреннему фактору, которые разрушают любой продуцируемый внутренний фактор. Таким образом, без какого-либо внутреннего фактора, связывающегося с пищей, они не могут извлекать B12. Без B12 организм не может производить достаточно здоровых эритроцитов. Состояние также может быть вызвано ослабленной слизистой оболочкой желудка. Это может произойти из-за атрофического гастрита, хронического воспаления желудка, которое в конечном итоге ослабляет слизистую оболочку желудка.

    Состояние на всю жизнь

    По оценкам, пять из каждых 100 000 жителей Великобритании страдают злокачественной анемией. Он поражает людей любого возраста, и симптомы могут появиться в любой момент. Однако это заболевание чаще встречается у людей старше 60 лет, поскольку у пожилых людей чаще развивается атрофический гастрит, который увеличивает риск дефицита B12. Число людей с этим заболеванием во всем мире может быть больше, чем предполагалось. Однако сложно надежно оценить уровни дефицита B12, потому что нет согласованного определения того, насколько низкие уровни B12 должны быть классифицированы как дефицитные.

    Созданы новые рекомендации для решения проблем, связанных с существующими методами диагностики. Они утверждают, что симптомы пациента — лучший индикатор любого дефицита. В нем также указывается, что если есть несоответствия с результатом теста и симптомами, о которых сообщает пациент, его все равно следует лечить заменителем B12, чтобы предотвратить любое потенциальное необратимое повреждение.

    Дефицит

    B12 вызывает широкий спектр изнурительных неврологических и физических симптомов. Наиболее частыми симптомами злокачественной анемии являются утомляемость, потеря памяти и проблемы с концентрацией внимания.Однако тонкий, неспецифический характер начальных симптомов заболевания может затруднить правильную диагностику людей. Одно исследование, проведенное с членами Общества пагубной анемии, показало, что почти половине из них поставили неправильный диагноз. Еще 20% ждали правильного диагноза два года или более. Для многих симптомы изначально были связаны с беспокойным образом жизни или диагностированы как тревога или депрессия.

    Низкий уровень B12 может привести к повреждению нервов, поскольку витамин необходим для выработки миелина, который защищает нервные клетки от повреждения.Симптомы низкого уровня B12 могут первоначально проявляться в виде покалывания или онемения в руках и ногах или нарушения равновесия. Если не лечить злокачественную анемию, симптомы могут стать изнурительными, а повреждение нервов необратимым. Термин «пагубный» использовался для описания состояния, поскольку исторически оно приводило к смерти.

    Регулярные инъекции или таблетки B12 необходимы для лечения этого состояния. Кристен Прахл / Shutterstock

    Когда дефицит витамина B12 вызван неправильным питанием, его лечат путем назначения таблеток B12 или инъекций гидроксокобаламина.После того, как дефицит был исправлен, уровень можно регулировать путем изменения диеты или регулярного приема добавок.

    Однако лечение людей с злокачественной анемией длится всю жизнь. В Великобритании многим нужны частые инъекции каждые 8–12 недель для замены витамина. Несмотря на это, многие люди продолжают испытывать изнуряющие симптомы или обнаруживают, что симптомы возвращаются до следующей запланированной инъекции, потому что их лечения было недостаточно.

    Когда пациенты выражали обеспокоенность по поводу недостаточного лечения или просили более частые инъекции, наше исследование показало, что многие медицинские работники отвечали отрицательно, даже ставя под сомнение легитимность болезни пациента.Такие вопросы могут усилить психологический стресс и повлиять на качество жизни.

    Пациенты с злокачественной анемией также ожидали высокого уровня стигмы, связанной со здоровьем. Многие люди с хроническими заболеваниями опасаются, что их здоровье статус приведет к их девальвации со стороны общества в целом или станет источником дискриминации. Стигма не только влияет на отношения с поставщиками медицинских услуг, но и может вызвать повышенную тревожность и депрессию.

    Отсутствие соответствующих руководств по диагностике и лечению злокачественной анемии является проблематичным, и существует острая необходимость в его пересмотре.Важно, чтобы как широкая общественность, так и медицинские работники повысили осведомленность о симптомах, возникающих из-за недостаточного уровня B12, чтобы это состояние можно было диагностировать до того, как произойдет долгосрочное повреждение.

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты

    Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 или B9 (фолиевой кислоты), возникает при нехватке соответствующего витамина. Затем организм производит аномально большие красные кровяные тельца, которые не могут нормально функционировать.

    Красные кровяные тельца переносят кислород по телу с помощью вещества, называемого гемоглобином.

    Анемия означает, что у вас либо:

    • эритроцитов меньше, чем обычно
    • низкое количество гемоглобина в каждом эритроците

    Симптомы дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты

    Витамин B12 и фолиевая кислота выполняют множество важных функций в организме. тело. Это включает в себя поддержание здоровья нервной системы.

    Дефицит любого из этих витаминов может вызвать широкий спектр проблем, таких как:

    • крайняя усталость
    • недостаток энергии
    • иглы (парестезия)
    • боль и красный язык
    • язвы во рту
    • мышечная слабость
    • нарушение зрения
    • психологические проблемы, включая депрессию и спутанность сознания
    • проблемы с памятью, пониманием и суждением

    Некоторые из этих проблем могут также возникнуть, если у вас есть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, но вы этого не делаете. у меня анемия.

    Когда обращаться к терапевту

    Обратитесь к терапевту, если вы считаете, что у вас может быть дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Обычно вам ставят диагноз по анализу крови.

    Важно как можно скорее начать лечение. Это связано с тем, что некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми.

    Причины дефицита

    Недостаток чаще встречается у пожилых людей. Он поражает примерно 1 из 10 человек в возрасте 75 лет и старше и 1 из 20 человек в возрасте от 65 до 74 лет.

    Некоторые другие причины могут привести к дефициту витамина B12 или фолиевой кислоты.

    Пагубная анемия

    Пагубная анемия — это поражение иммунной системой здоровых клеток желудка. Это не дает вашему организму усваивать витамин B12 из пищи, которую вы едите. Это наиболее частая причина дефицита витамина B12.

    Диета

    Недостаток B12 или фолиевой кислоты в вашем рационе может вызвать дефицит. Это редко, но может произойти, если вы придерживаетесь веганской диеты, придерживаетесь модной диеты или в целом плохо питаетесь в течение длительного времени.

    Лекарства

    Некоторые лекарства могут повлиять на то, сколько из этих витаминов усваивается вашим организмом.К ним относятся противосудорожные препараты и ингибиторы протонной помпы (ИПП).

    Лечение дефицитной анемии

    В большинстве случаев можно лечить инъекциями или таблетками для восполнения недостающих витаминов.

    Добавки с витамином B12 обычно сначала вводят в виде инъекций. После этого вам потребуются таблетки B12 между приемами пищи или регулярные инъекции. Это зависит от того, связан ли ваш дефицит с вашим рационом. Лечение может потребоваться всю оставшуюся жизнь.

    Таблетки фолиевой кислоты используются для восстановления уровня фолиевой кислоты.Обычно вам нужно принимать их в течение четырех месяцев.

    В некоторых случаях улучшение диеты может помочь вылечить заболевание и предотвратить его повторение. Витамин B12 содержится в мясе, рыбе, яйцах, молочных продуктах, дрожжевом экстракте и обогащенных продуктах. Источники фолиевой кислоты включают зеленые овощи, такие как брокколи, брюссельская капуста и горох.

    Осложнения

    Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может привести к осложнениям, хотя и нечасто.

    К ним относятся:

    • проблемы с нервной системой
    • временное бесплодие
    • сердечные заболевания
    • осложнения беременности и врожденные дефекты
    • риск развития сердечной недостаточности

    Осложнения более вероятны, если у вас дефицит витамин на некоторое время.Некоторые поправятся при соответствующем лечении. Другие могут быть постоянными, например, проблемы с нервной системой.

    Дефицит витамина B12 — симптомы, диагностика и лечение

    Дефицит витамина B12 классически проявляется мегалобластной анемией, но может также проявляться периферической невропатией и нервно-психиатрическими жалобами.

    Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией желудка или шунтирования желудка в анамнезе, а также те, кто принимает определенные лекарства (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

    Ранняя диагностика имеет решающее значение для предотвращения и остановки прогрессирования неврологических расстройств, таких как периферическая невропатия и деменция.

    Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина B12 на ранней бессимптомной стадии.

    Причину дефицита витамина B12 следует искать после подтверждения диагноза.

    Лечение высокими дозами перорального витамина B12 может быть столь же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином B12.

    Дефицит витамина B12 — распространенное заболевание, которое может проявляться неврологическими, психическими и гематологическими расстройствами.

    Витамин B12 является важным витамином, и его дефицит обычно возникает при недостаточном усвоении или недостаточном поступлении с пищей. Хотя тяжелый дефицит может вызвать необратимые неврологические нарушения, более ранние проявления обычно незаметны или бессимптомны.

    Вероятность дефицита витамина B12 определяется в соответствии с уровнем витамина B12 в сыворотке следующим образом: <200 пикограмм / мл указывает на вероятный дефицит, от 201 до 350 пикограмм / мл указывает на возможный дефицит, а> 350 пикограмм / мл указывает на то, что дефицит маловероятен .[1] Девалия В., Гамильтон М.С., Моллой А.М.; Британский комитет стандартов в гематологии. Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol. 2014 Август; 166 (4): 496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2] Snow CF. Лабораторная диагностика дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты: руководство для врача первичного звена. Arch Intern Med. 1999, 28 июня; 159 (12): 1289-98.http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

    Дефицит витамина B12: симптомы, причины и лечение

    • Симптомы дефицита витамина B12 включают язвы, опухший язык и усталость.
    • Дефицит
    • B12 часто вызван веганством, болезнью Крона или злокачественной анемией.
    • Для лечения дефицита витамина B12 принимайте добавки B12 и ешьте больше продуктов, богатых витамином B12.
    • Посетите справочную библиотеку по вопросам здоровья Insider для получения дополнительных советов.

    Витамин B12 — водорастворимый витамин, который играет важную роль во многих функциях организма, таких как образование красных кровяных телец и работа нервов. Его можно найти в таких продуктах, как говядина, рыба и яйца. Но, несмотря на важность витамина, от 1,5% до 15% населения США в целом испытывает дефицит B12.

    Дефицит B12 может вызвать такие симптомы, как усталость и запор, и даже может привести к необратимому неврологическому повреждению, если его не лечить.Вот как распознать дефицит B12, его возможные причины и варианты лечения.

    Симптомы дефицита витамина B12

    Симптомы дефицита витамина B12 могут развиваться со временем или возникать внезапно, говорит Кейли Проктор, сертифицированный диетолог-онколог из Клинического института рака Леонарда при больнице Mission Hospital. Симптомы также могут различаться в зависимости от тяжести дефицита.

    Признаки легкого дефицита B12 включают:

    Чем дольше дефицит B12 остается без лечения, тем более серьезными и потенциально необратимыми будут симптомы, говорит Элизабет Бейл, диетолог и основательница Elizabeth Beil Nutrition.

    Признаки тяжелого дефицита B12 включают:

    • Паралич
    • Неврологические осложнения, такие как неустойчивая походка или трудности при ходьбе
    • Депрессия
    • Деменция

    Важно: При своевременном выявлении и лечении многие из симптомов По словам Бейля, дефицит B12 можно обратить вспять, но если его не лечить, неврологические нарушения, приводящие к деменции или затруднениям при ходьбе, необратимы.

    Что вызывает дефицит витамина B12?

    Причины дефицита B12 включают:

    • Недостаток витамина B12 в рационе
    • Желудочно-кишечные расстройства, препятствующие всасыванию витамина B12, такие как болезнь Крона или целиакия.
    • Пагубная анемия, особый вид анемии, которая возникает, когда организм не может усвоить достаточное количество B12. Людям с этим заболеванием не хватает белка, вырабатываемого в желудке, называемого внутренним фактором, который необходим для усвоения витамина B12.

    Важно: Пагубная анемия встречается редко и поражает 0,1% населения в целом, однако она составляет от 20% до 50% причин дефицита витамина B12 у взрослых.

    Некоторые лекарства также могут влиять на всасывание B12 и вызывать его дефицит, в том числе:

    • Метформин , который используется для лечения диабета 2 типа.
    • Хлорамфеникол — антибиотик, обычно используемый для лечения глазных и ушных инфекций.
    • Ингибиторы протонной помпы , такие как Prilosec и Prevacid, используются для лечения кислотного рефлюкса.
    • Антагонисты рецептора h3 , такие как Pepcid и Zantac.
    • Пожилые люди старше 60 лет , потому что слизистая оболочка желудка вырабатывает меньше желудочной кислоты с возрастом, что ухудшает всасывание B12.
    • Лица с желудочно-кишечными расстройствами, , такими как болезнь Крона или глютеновая болезнь .
    • Те, кто перенес операцию на желудочно-кишечном тракте, например, операцию по шунтированию желудка , которая может привести к потере клеток, секретирующих внутренний фактор — белок, вырабатываемый в желудке, который необходим для поглощения витамина B12.
    • Вегетарианцы и веганы , которые едят минимальное количество продуктов животного происхождения, которые являются одними из наиболее распространенных источников B12.

    Диагноз

    Если ваш врач подозревает, что у вас может быть дефицит B12, он может провести лабораторный тест для проверки уровня B12 в вашей крови:

    • Нормальный уровень B12 в сыворотке составляет от 300 до 900 пг / мл
    • От 200 до 300 считается пограничным.
    • Уровни ниже 200 считаются низкими и соответствуют дефициту B12.

    Лечение дефицита витамина B12

    Лечение дефицита витамина B12 обычно зависит от серьезности дефицита и от того, что его вызывает, говорит Проктор. Варианты лечения включают:

    • инъекции B12 Дозировка и частота инъекций могут варьироваться, но общие рекомендации — три инъекции в неделю в течение двух недель, хотя некоторым людям, которые не могут адекватно усваивать витамин B12, возможно, потребуется делать регулярные инъекции каждые от одного до трех месяцев.Важно отметить, что инъекции B12 могут вызывать побочные эффекты, такие как головокружение и головные боли.
    • Добавки B12 в форме пероральных или сублингвальных таблеток, растворяющихся под языком, являются безрецептурным вариантом лечения для людей, которым не хватает B12 в своем рационе, таких как веганы или вегетарианцы, говорит Бейл.
    • Увеличение потребления продуктов с B12 , например:
      • Молоко, которое содержит 1,2 микрограмма на чашку
      • Яйца, содержащие 0.6 микрограммов на порцию
      • Лосось, который содержит 4,8 микрограмма на 3 унции
      • Сыр, содержащий 0,9 микрограмма на унцию

    Важно: Рекомендуемая суточная доза витамина B12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма. Поскольку B12 является водорастворимым витамином, он обычно считается безопасным даже в более высоких дозах, и верхнего предела нет.

    Самый быстрый способ поднять уровень B12 — делать инъекции. По словам Бейля, те, кто принимает добавки или увеличивают потребление продуктов B12, должны увидеть улучшение симптомов в течение 6-12 месяцев.

    Insider’s takeaway

    Дефицит витамина B12 может быть вызван желудочно-кишечным расстройством или недостатком B12 в вашем рационе.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *