Болезнь грейвса диффузный токсический зоб: Диффузно-токсический зоб, гипертиреоз, токсическая аденома

Содержание

РЕЦИДИВ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА ИЛИ ПОСЛЕРОДОВЫЙ ТИРЕОИДИТ? — «ИнфоМедФармДиалог»

При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 164 см, масса тела 60 кг, потеря массы тела за 5 мес после родов – 2 кг. Легкие симптомы тиреотоксикоза: тахикардия 92 удара в мин, влажная кожа, мелкий тремор пальцев рук в позе Ромберга. Щитовидная железа уплотнена, диффузно увеличена до 1‑й ст., безболезненна. Признаков эндокринной офтальмопатии не выявлено.

Учитывая отсутствие выраженной клиники тиреотоксикоза и признаков офтальмопатии, а также сроки появления симптомов (первые 6 мес после родов), был сделан вывод о необходимости дифференциальной диагностики между рецидивирующим течением болезни Грейвса и тиреотоксической фазой послеродового тиреоидита.

Назначено дообследование: определение уровня антител к рецептору ТТГ. Уровень АТ к рТТГ оказался несколько повышенным (1,8 Ед/л при референсе менее 1,0 ЕД/л и «серой зоной» 1–1,5 Ед/л). Проведение сцинтиграфии щитовидной железы обсуждалось с пациенткой, но оказалось неудобным из‑за необходимости сцеживаться в течение суток после исследования.

Поскольку небольшое повышение уровня общих АТ к рТТГ возможно и при послеродовом тиреоидите, было решено воздержаться от назначения тиреостатиков и провести повторный осмотр и гормональное обследование спустя 4–6 недель.

На осмотре через месяц (и спустя 6 недель после лабораторного подтверждения тиреотоксикоза) симптомов и жалоб, характерных для тиреотоксикоза, не выявлено. Пациентку беспокоят головные боли и сонливость. Прибавка массы тела за месяц +2 кг. Результаты контрольного обследования: ТТГ 0,078 мМЕ/л, свТ4 8,42 (референс 9–22 пмоль/л). Был сделан вывод о наступлении гипотиреоидной фазы послеродового тиреоидита – свободный Т4 уже ниже референсных значений, но подавленный ранее уровень ТТГ еще «не успел» подняться. Поскольку лабораторные погрешности при измерении Т4 встречаются чаще, чем при определении ТТГ, пациентке было рекомендовано повторить исследование через 2–4 недели «на чистом фоне».

Диффузный токсический зоб — это… Что такое Диффузный токсический зоб?

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвcа, Базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Распространённость

Заболевание наиболее часто встречается у женщин, в 8 раз чаще чем у мужчин. Чаще всего оно развивается в среднем возрасте (наиболее часто между 30 и 50 годами), но не является редкостью заболевание и у подростков и молодых людей, в период беременности, менопаузы и у людей старше 50 лет. Существует значительная семейная предрасположенность, что привело исследователей к предположению, что в развитии болезни может играть роль генетический компонент. На данный момент не найдено никакого единого для всех больных диффузным токсическим зобом генетического дефекта, который бы указывал на моногенетическую природу болезни. Предположительно в развитии болезни играет роль сложный комплекс нескольких генов в сочетании с ещё не выявленными факторами внешней среды.

Симптомы

В числе известных личностей из России, страдавших базедовой болезнью, была Надежда Крупская

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

  • Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.
  • Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
  • Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).
  • Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
  • Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
  • Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
  • Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).
  • Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз

Лечение

Консервативное фармакологическое лечение

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Особенности лечения у беременных

Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.

Прогноз

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие послеоперационного гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

Примечания

  1. Г. Хефнер. Выдающиеся портреты античности
В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 13 мая 2011.

Литература

  • Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4

Лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений. Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Заболевание возникает из-за неадекватного иммунного ответа организма, в результате чего начинается разрушение щитовидной железы, другими словами, причиной данной болезни является сбой в иммунной системе. Спровоцирован такой сбой может быть, как внутренними, так и внешними факторами. Внутренним фактором является генетическая предрасположенность. Внешними же факторами являются:

  • стресс
  • вирусные инфекции
  • применение противовирусных препаратов
  • избыток в организме йода

Обычное лечение зоба и его последствия

Женщины более подвержены данному заболеванию, на одного больного мужчину приходится семь женщин с таким диагнозом. Но, независимо от того, являетесь ли Вы мужчиной или женщиной, после постановки диагноза лечащий Вас эндокринолог назначит медикаментозную терапию препаратами тиреостатиками, направленную на разрушение избыточно вырабатывающихся гормонов щитовидной железы. В лечении данного заболевания так же может быть применен принцип «блокируй и замещай».   Поэтому параллельно Вам назначают искусственные тиреоидные гормоны, которые должны заменить в нужном количестве разрушенные.

Лечение диффузно-токсического зоба тиреостатиками сопровождается большим количеством побочных эффектов:

  • На фоне приема препаратов увеличивается размер щитовидной железы, так называемый зобогенный эффект
  • В крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов
  • Лечение сопровождается нарушением функции печени
  • Возникают аллергические реакции, головная боль, диарея, нарушение менструального цикла
  • Выпадение волос, боли в суставах

Вряд ли Вас об этом предупредили

Вряд ли Ваш лечащий эндокринолог Вас об этом предупредил, но при медикаментозном лечении не устраняется причина возникновения диффузно-токсического зоба — нарушение работы иммунной системы. Поэтому частота рецидивов диффузно-токсического зоба при лечении тиреостатическими препаратами достигает 78%.

Однако медикаментозный — не единственный вариант, и Ваш врач может назначить Вам лечение путём удаления щитовидной железы оперативным путем или разрушения её радиоактивным йодом. Такие варианты лечения раз и навсегда избавляют от симптома диффузно-токсического зоба –тиреотоксикоза. Выработка всех гормонов щитовидной железой прекращается необратимо.

Тут Вы должны понимать, что с прекращением выработки гормонов перестают вырабатываться и жизненно необходимые организму гормоны, соответственно назначается пожизненная заместительная гормональная терапия гормонозамещающими препаратами с постепенным повышением дозировки. Так что не стоит ожидать, что избавившись от щитовидной железы, Вы избавитесь от постоянных походов в аптеку за дорогостоящими лекарствами. Напротив, заменять гормоны, которые она вырабатывала ранее, придется пожизненно. Но длительный прием искусственных гормонов приводит к нежелательным побочным эффектам со стороны:

  • нервной системы
  • сердечно-сосудистой системы
  • органов пищеварительного тракта
  • репродуктивной системы
  • нарушается  работа печени

 

Кроме того, даже после удаления щитовидной железы, «разбушевавшаяся» иммунная система найдет себе другую, новую мишень, потому что причина не устранена.

Есть безопасное решение – лечение диффузно-таксического зоба без ЗГТ и операций

Тем не менее, ситуация для Вас не является безысходной. В России восстановление щитовидной железы и излечение от диффузно-токсического зоба и тиреотоксикоза без тиреостатиков и операций  — это уже давно не сказка, а объективная реальность. Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций. Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлексотерапии (КРТ), вобравшего в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук и IT- разработок.

Знания, накопленные за 20 лет врачебной практики по восстановлению работы щитовидной железы, позволяют врачам Клиники Гавриловой устранять причину заболевания и добиваться максимальных результатов. В отличие от обычной, классической рефлексотерапии, компьютерный её аналог (КРТ) является наиболее усовершенствованным, современным, безболезненным и безопасным. Более 85% пациентов имеют положительную динамику, даже в самых тяжелых случаях.

Метод имеет доказанную клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами. Орденом за медицинские заслуги была награждена основатель Клиники – кандидат медицинских наук Гаврилова Наталья Алексеевна, а Клиника заслужила мировую известность своими стабильно высокими результатами, не достигнутыми ранее нигде в мире.

Вследствие комплексного лечения всего организма, одновременно с восстановлением щитовидной железы, Вы сможете избавиться от большого сопутствующего списка болезней, в том числе и в хронической стадии.

Приведем Вам один показательный пример

Ознакомится с результатами и отзывами наших пациентов Вы сможете на сайте. Мы приведем Вам ниже лишь один показательный пример:

Больная, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз.  Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007  мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл,  повышение Т4 свободного,Т3 свободного   более, чем в 2 раза (до 3,1  нг/мл при верхней границе нормы 1,48  нг/мл, повышение  Т3  свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам  ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5. При  УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3).  При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно» — пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с  при норме 18-22 см\с. Пациентке проведено 3 курса лечения  по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес,  после 2-го курса — 3 мес. Медикаментозная  терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный, Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза.    При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с. После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы — 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный — 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3  норма свободный – норма. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с. После 3-го курса  жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с.   Уровень  титра АТ к ТГ  — норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.Пациентка наблюдалась в Клинике в течение  1,5 лет.  Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить щитовидную железу и вылечить её без гормональных препаратов и операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

 

Наталья Алексеевна Гаврилова

Заместитель Главного врача по медицинской части, врач эндокринолог, доцент, кандидат медицинских наук.

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Сохранить

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Видео о лечении в клинике

Примеры лечения различных заболеваний

Диффузно-токсический зоб — gormed.

su

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, ДТЗ) — это аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются аутоантитела, которые стимулируют повышенную выработку щитовидной железой гормонов, что проявляется развитием синдрома тиреотоксикоза.

Многие думают, что тиреотоксикоз диффузный токсический зоб это одно и тоже, но это не так. Синдром тиреотоксикоза может развиваться при различных заболеваниях, а не только при ДТЗ.

Данное заболевание передается по наследству, но не у всех манифистирует, т. е. развивается. Для того, чтобы развился диффузный токсический зоб, необходимы определенные провоцирующие факторы. Этими факторами могут быть хронические и острые бактериальные и вирусные инфекции, стрессы.

Чаще заболевание встречается у лиц молодого и среднего возраста (от 20-50 лет), и в основном страдают женщины.

Клинические проявления диффузного токсического зоба обусловлены избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и их влиянием на органы и системы.

Клинические симптомы:

  1. Нервно-психические нарушения: повышенная раздражительность, нервозность, быстрая беспричинная смена настроения, плаксивость
  2. Чувство жара и повышенная потливость
  3. Дрожание рук и ног, а иногда и всего тела (симптом «телеграфного столба»)
  4. Похудание
  5. Нарушения в сердечно-сосудистой системе: учащенное сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое; аритмии; в тяжелых случаях тиреотоксическая миокардиодистрофия
  6. Нарушения в желудочно-кишечном тракте: диарея, тиреотоксический гепатоз, увеличение селезенки
  7. Репродуктичная система: нарушение менструальной функции, снижение потенции и геникомастия у мужчин
  8. Остеопороз
  9. Развитие нарушения толерантности к глюкозе и сахарный диабет
  10. Глазные симптомы — это симптомы, связанные с избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, а не аутоиммунная офтальмопатия.

Аутоиммунная (эндокринная) офтальмопатия — часто сопутствует диффузному токсическому зобу, но может быть и самостоятельным заболеванием.

Клинически проявляется припухлостью век, увеличение глаз, слезоточивость, ощущение песка в глазах, двоение в глазах. В тяжелой форме развивается нарушение смыкания век с изъязвлением роговицы, признаки развития атрофии зрительных нервов, поражение экстраокулярных мышц.

При отстутствии лечения данные изменения могут стать необратимыми.

Но следует отметить, что соотношение между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности эндокринной офтальмопатии наблюдается не всегда.

Следует отметить особенности течения ДТЗ у беременных.

В первой половине беременности симптомы диффузного токсического зоба нарастают, а во второй — заметно стихают. В ряде случаев у женщин, страдающих диффузным токсическим зобом, во время беременности может развиться анемия мегалобластического типа. Обострение диффузного токсического зоба может возникнуть не только при беременности, но и при лактации, в связи с чем рекомендуют ее сокращать.

Диагностика

Лабораторные исследования:

  • ОАК
  • Биохимический анализ крови(липидный спектр, ферменты печени)
  • Глюкоза крови
  • Гормоны щитовидной железы: ТТГ, св. Т4, АТ к рТТГ, АТ к ТПО

Инструментальные методы исследования:

  • УЗИ щитовидной железы
  • Сцинтиграфия щитовидной железы
  • ЭКГ
  • ЭХО-КГ

Лечение

Существует 2 основных метода лечения: медикаментозный и радикальный (хирургический метод, лечение радиоактивным йодом). Метод лечения выбирает врач эндокринолог в зависимости от тяжести заболевания, размеров щитовидной железы и наличия осложнений. При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный.

Эндокринология | Центр Эндохирургических Технологий

Жители центральной части Евразийского материка (в том числе и Красноярского края) находятся в зоне иодного дефицита, что ведет к развитию заболеваний щитовидной железы. К ним относятся узловые и многоузловые образования щитовидной железы без нарушения и с нарушением функции щитовидной железы. Так же имеет весьма большое распространение в крае диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

Отдельное место занимают опухоли щитовидной железы (добро и злокачественные). Большинство заболеваний щитовидной железы не требуют хирургического лечения, но только хирург-эндокринолог может определить необходимый объем обследований и назначить то или иное лечение, выполнить необходимые (в том числе и оперативные) методы лечения.

Заболевания паращитовидной железы сопровождаются нарушением обмена кальция. Часто избыточная работа паращитовидных желез протекает под маской мочекаменной болезни, остеопороза («хрупких» костей), язвенной болезни желудка. Диагностика и лечение патологии паращитовидных желез весьма специфична и хирург – эндокринолог имеет соответствующие знания для этого.

Заболевания надпочечников часто сопровождаются такими явлениями как повышение артериального давления, нарушение обмена калия и натрия в организме, нарушением роста волос на теле, нарушением функций половых органов.

Перечень заболеваний, лечением которых занимается хирург-эндокринолог:

  • Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.
  • Диффузный токсический зоб.
  • Узловой и многоузловой токсический зоб.
  • Аутоиммунный тиреоидит.
  • Доброкачественные и злокачественные поражения щитовидной железы.
  • Первичный гиперпаратиреоз (заболевания околощитовидных желез) сопровождающиеся остеопорозом, патологическими переломами костей.
  • Опухоли надпочечников (гормонально неактивные)
  • Гормонально активные опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, андростерома и другие.)

Диагностические мероприятия:

  • Пункция узлов щитовидной железы под контролем УЗИ с цитологическим исследованием.
  • Интепретация гормональных исследований
  • Оперативное лечение заболеваний щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников, гормонально-активных опухолей поджелудочной железы.

Для записи на консультацию: e-mail: [email protected], тел.: +7 (391) 297-52-52, 298-91-27

Тиреотоксикоз — Клиника Фарм-ЭСКлиника Фарм-ЭС

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме.

Тиреотоксикоз различного генеза имеет место примерно у 2% взрослых.

Причин тиреотоксикоза много. Задача вашего врача состоит в том, чтобы разобраться, с каким заболеванием связан тиреотоксикоз именно у вас.

Одна из наиболее важных причин тиреотоксикоза — болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб). В общем и целом, это заболевание молодых женщин, обычно между 20 и 45 годами.

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание. Стимулирующие антитела, вырабатываемые клетками иммунной системы, связываются с клетками щитовидной железы и вынуждают её вырабатывать избыточное количество гормонов.

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем сердечной недостаточностью.

У 50-70% пациентов с болезнью Грейвса развивается те или иные изменения со стороны глаз (эндокринная офтальмопатия).

При гормональном исследовании для тиреотоксикоза характерен сниженный уровень ТТГ и повышение уровня Т4 и/или  Т3.

УЗИ щитовидной железы позволит оценить её объём; от того, насколько  при болезни Грейвса увеличена щитовидная железа, во многом будут зависеть подходы к лечению и его результаты.

Методов лечения тиреотоксикоза существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Выбор метода лечения во многом определяется особенностями течения заболевания у пациента.

Если вам назначен курс тиреостатической терапии, вам следует регулярно принимать препараты и проходить гормональные исследования.

Показания к радикальному лечению (хирургическое и терапия радиоактивным йодом)  тиреотоксикоза: рецидив после курса тиреостатической терапии, нерациональность этой терапии для конкретного пациента или его желание.

По материалам брошюры проф. Фадеева В.В. «То, что вы хотели бы знать о болезни Грейвса —  диффузном токсическом зобе»

Назад ко всем статьям

Записаться на приём к врачу

на сайте

или по телефонам:

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того, что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в нарушении работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.

Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.

На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено, что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет). Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

  • легкий. Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;
  • средний. Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;
  • тяжелый. сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

  • 0 степени – отсутствие зоба
  • 1  степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
  • 2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

  • При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
  • Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
  • Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
  • Большой зоб меняет контуры шеи;
  • Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить, является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются завести ребенка, должны проводить планирование вместе  эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).

В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузного токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний,  неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузного токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Фото: jesusarrive.net

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

  • характерное выпучивание глаз;
  • разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
  • эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
  • появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
  • увеличение щитовидки;
  • дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
  • неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
  • обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика диффузно-токсического зоба включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
  • развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
  • появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Диффузный токсический зоб сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии диффузного токсического зоба появляются следующие дерматологические нарушения:

  • тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
  • развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
  • в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
  • кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
  • отслоение ногтей;
  • на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
  • кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
  • появляется крапивница;
  • отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие симптомы:

  • после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
  • глаза приобретают характерный блеск;
  • если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
  • глазные щели становятся широко раскрытыми;
  • человек очень редко моргает;
  • больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.

Из-за данных симптомов человек, который страдает от диффузного токсического зоба, может жаловаться на дискомфорт и болезненность, у него возникает чувство наличия инородных предметов в глазах. На фоне этих дефектов возникает хронический конъюнктивит, который тяжело поддается лечению.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста при диффузной токсическом зобе появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
  • значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
  • ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
  • появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
  • при хорошем аппетите ребенок худеет;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
  • увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
  • наличие влажных и горячих ладоней;
  • выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

Фото: ruslekar.info

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Фото: endoc.ru

Лечение диффузного токсического зоба осуществляется врачом-эндокринологом. Целью терапевтических мероприятий является устранение тиреотоксикоза, достижение состояния стойкого эутиреоза. Современные методы направлены на коррекцию работы органа-мишени (щитовидную железу), а не на прекращение продукции антител, которые являются настоящей причиной возникновения заболевания. Поэтому во многих случаях требуется полное или почти полное подавление функции щитовидной железы с последующим проведением гормонозаместительной терапии. Выделяют три основных методики:

  • лекарственная терапия;
  • терапия радиоактивным йодом;
  • хирургические вмешательства.

Способ выбирают с учетом возраста больного, объема щитовидной железы, сопутствующей патологии и пожеланий пациента. На период лечения рекомендуют отказаться от курения, уменьшить количество йодсодержащих лекарств и продуктов питания, ограничить физическую активность. При небольшом диффузном токсическом зобе в Европе в большинстве случаев применяют радиоактивный йод. В России из-за недостатка специализированных центров лечение традиционно начинают с назначения медикаментов. Показания к оперативным вмешательствам универсальны во всех странах.

Консервативная терапия

Осуществляется с использованием тиреостатиков. В  30% случаев удается добиться стойкой ремиссии, у остальных пациентов этот этап становится подготовкой к проведению хирургического вмешательства или радиойодтерапии. При возникновении рецидива больного оперируют или лечат йодом после соответствующей подготовки. Успех терапевтических мероприятий в значительной степени зависит от того, насколько точно пациент выполняет врачебные рекомендации.

Наряду с приемом медикаментов, необходим регулярный лабораторный контроль. Перед началом лечения проводят обследование, включающее развернутую гемограмму и печеночные пробы. Больного предупреждают, что тиреостатические средства могут провоцировать нарушения работы печени и агранулоцитоз.

О снижении печеночных функций свидетельствуют зуд, желтоватый оттенок кожи, боль в животе, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Признаками агранулоцитоза являются лихорадка и боль в горле. При появлении перечисленных симптомов пациент должен немедленно прекратить прием лекарства и обратиться к врачу для сдачи анализов.

Для нормализации уровня тиреоидных гормонов обычно требуется 1-1,5 месяца. В последующем функция щитовидной железы продолжает снижаться, больным дополнительно назначают гормоны. Дозу тиреостатиков уменьшают индивидуально по мере исчезновения симптомов тиреотоксикоза. О достижении состояния эутиреоза свидетельствуют увеличение веса, нормализация пульса и артериального давления, исчезновение гипергидроза и дрожания конечностей. Полная продолжительность курса составляет от 1 до 1,5 лет. 

Радиойодтерапия

Радиоактивный йод – это синтезированный изотоп йода в периоде полураспада. Метод представляет собой «операцию без операции». Больной диффузный токсическим зобом принимает препарат в капсуле или жидком виде, йод поступает в щитовидную железу, после чего клетки органа разрушаются под действием бета-частиц. В других органах элемент не накапливается, на окружающие ткани действует всего на расстоянии 2 мм.

Методика считается более безопасной, чем традиционное хирургическое вмешательство из-за отсутствия периода восстановления, наркозных и послеоперационных рисков. Единственным неприятным симптомом в период лечения является незначительный отек щитовидной железы. У отдельных больных развиваются сиалоадениты и эндокринная офтальмопатия, но осложнения, как правило, быстро купируются. Противопоказанием к применению йода считается период беременности и лактации.

За две недели до начала терапии из рациона исключают йодсодержащие продукты (морскую и йодированную соль, морепродукты, молочное, яйца, шоколад, сою), ограничивают количество соли. После приема препарата назначают противорвотные средства для устранения тошноты. Больным рекомендуют:

  • пить больше жидкости для ускорения выведения радиоактивного вещества из организма;
  • 3 дня соблюдать режим изоляции, уничтожить одежду, в которой пациент находился в момент приема средства, на протяжении месяца часто принимать душ и стирать одежду, не контактировать с маленькими детьми, меньше общаться с окружающими;
  • принимать гормоны по назначению специалиста, посещать врача не реже, чем раз в полгода.

Основное количество йода в течение 1-2 недель выводится с биологическими жидкостями. Более длительные ограничительные меры выбираются «с запасом», для обеспечения полной безопасности других людей.

Хирургическое лечение

В качестве показаний к операции при диффузном токсическом зобе рассматривают:

  • аллергию на тиреостатики;
  • стойкую лейкопению по данным лабораторных анализов при приеме лекарственных средств;
  • размер щитовидки 40 и более см3;
  • загрудинное расположение зоба;
  • признаки сдавления близлежащих тканей;
  • наличие остеопороза, фибрилляции предсердий и других осложнений;
  • отказ больного от радиойодтерапии. 

Благодаря широким возможностям гормонозаместительной терапии, удаление щитовидной железы не представляет угрозы для жизни больных. Оставление тканей органа повышает вероятность рецидива, поскольку его клетки остаются мишенью для антител. С учетом этого обстоятельства, операцией выбора при диффузном токсическом зобе в настоящее время считается тотальная или субтотальная тиреоидэктомия.

Обязательным условием хирургического лечения является состояние эутиреоза, поскольку при повышенном уровне тиреоидных гормонов существует риск развития тиреотоксического криза в послеоперационном периоде. Операцию выполняют под наркозом с использованием открытого или малоинвазивного метода. Размер разреза колеблется от 2 см при эндоскопическом вмешательстве до 10 и более см при традиционном иссечении.

Орган выделяют из окружающих тканей и удаляют, сохраняя околощитовидные железы. Накладывают косметические швы. Устанавливают дренаж. При соблюдении оперативной техники осложнения наблюдаются редко. В раннем периоде возможны кровотечения, инфицирование, затруднения дыхания из-за сдавления трахеи гематомой.

При повреждении околощитовидных желез развивается гипопаратиреоз. При травмах гортанного нерва наблюдается дисфония. Наиболее серьезным осложнением на протяжении последующей жизни является снижение уровня гормонов при отказе от заместительной терапии. В подобных случаях возможна гипотиреоидная кома и гибель больного.

Лекарства

Фото: meir-health.ru

На начальном этапе лечения пациентам назначают достаточно большие дозы тиреостатиков. В динамике контролируют уровень тиреоидных гормонов. После того, как свободный тироксин оказывается в границах нормы, переходят к постепенному уменьшению дозировки лекарства. Одновременно или чуть позже начинают гормонозаместительную терапию. Обычно этот момент наступает через 4-6 недель после начала приема.

Еще через 2-3 недели переходят к поддерживающей дозе, которую необходимо принимать в течение всего оставшегося срока лечения. Наряду с тиреостатиками, могут применяться следующие медикаменты:

  • Бета-блокаторы. Рекомендованы при выраженном тиреотоксикозе. Используются для снижения артериального давления и нагрузки на сердце на первом этапе лечения, иногда дольше.
  • Глюкокортикоиды. Показаны больным с длительным повышением уровня тиреоидных гормонов и надпочечниковой недостаточностью.
  • Антигистаминные средства. Необходимы при нерезко выраженных кожных аллергических реакциях на основной препарат.

В процессе лечения контролируют уровни тиреотропного гормона и свободного тироксина, при необходимости осуществляют коррекцию гормонозаместительной терапии. При наличии выраженной аллергической реакции на выбранный тиреостатик лекарство заменяют либо принимают решение о необходимости применения других методик.

Народные средства

Фото: narodnymi.com

Диффузный токсический зоб – заболевание аутоиммунной природы со сложным механизмом. Не существует народных средств, способных оказать значимое влияние на выраженность симптомов и течение болезни. Отказ от лечения средствами официальной медицины может привести к усугублению симптомов и развитию осложнений. Единственным способом самостоятельного улучшения состояния на фоне назначенной терапии является коррекция диеты.

На период до устранения гипертиреоза пациентам рекомендуют высококалорийное питание (с энергетической ценностью, на 20-30% превышающей физиологическую норму). Повышенная активность тиреоидных гормонов ведет к быстрому распаду белка, поэтому в рационе должно быть достаточно белковой пищи. Нужно регулярно принимать витамины В, С и А или витаминно-минеральные комплексы.

Питание должно быть частым, дробным. Полезны хорошо утоляющие жажду напитки с низким содержанием сахара: морсы, отвар шиповника, зеленый чай, обезжиренные кисломолочные напитки. Из-за повышенной возбудимости ЦНС следует отказаться от алкоголя, кофе, крепкого чая, наваристых бульонов.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источники


  1. Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) узловым/многоузловым зобом. Клинические рекомендации/ Российская ассоциация эндокринологов – 2014.
  2. Диффузный токсический зоб в терапевтической практике. Учебное пособие/ Фархутдинова Л.М. – 2015.
  3. Синдром тиреотоксикоза: этиология, патогенез, диагностика, лечение. Учебное пособие/ Хамнуева Л.Ю. и др. – 2018.
  4. Заболевания щитовидной железы. Учебно-методическое пособие/ Якубовский С.В. – 2011.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

границ | Патология гипертиреоза

Введение

Гипертиреоз представляет собой клинический синдром, характеризующийся гиперметаболическим состоянием из-за повышения уровня свободного тироксина (Т4) и/или свободного трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови. Известно много факторов и патологий, как присущих щитовидной железе, так и нетиреоидного происхождения, которые приводят к гипертиреозу. Это может быть следствием гиперплазии и гиперстимуляции тиреоидного эпителия, острой деструкции тиреоидных фолликулов и фолликулярного эпителия вследствие различных форм тиреоидита или метастатических опухолей.Кроме того, к дисфункции щитовидной железы могут привести различные лекарства и противоопухолевые средства. В этом обзоре мы представляем точку зрения патологоанатома на различные патологические особенности, которые могут встречаться в щитовидной железе у пациентов с клиническим гипертиреозом.

Токсический зоб

Это состояние можно разделить на диффузное и узловое.

Диффузный токсический зоб

У большинства пациентов с классическим гипертиреозом, вызванным аутоантителами к рецепторам ТТГ, стимулирующими рецепторы фолликулярных клеток щитовидной железы, наблюдается гиперваскуляризация щитовидной железы без явных узлов.Это состояние, известное в Северной Америке как болезнь Грейвса, а в Европе как Базедова болезнь, представляет собой заболевание молодых пациентов, обычно женского пола, с непереносимостью жары, тахикардией, тремором, потерей веса и орбитопатией (1–6). Это заболевание характеризуется увеличением щитовидной железы с гладкой капсулой, неузловым ростом и повышенной васкуляризацией. Гистологически отмечают наличие диффузной папиллярной и фолликулярной гиперплазии и различной степени лимфоцитарной инфильтрации в строму щитовидной железы (7–9) (рис. 1, 2).В отличие от классической болезни Хашимото лимфоциты не инфильтрируют фолликулярные клетки. Последние часто увеличены и могут проявлять цитоплазматическую эозинофилию. Ядра этих клеток также могут быть увеличены и в крайних случаях могут имитировать ядра папиллярной карциномы щитовидной железы (10–12). Однако ядра при болезни Грейвса, как правило, сохраняют округлую форму и имеют внутреннюю структуру с минимальным просветлением или вообще без просветления (10–12).

Рисунок 1 . Случай болезни Грейвса на низком увеличении, показывающий обильную папиллярную гиперплазию.

Рисунок 2 . Случай болезни Грейвса на среднем увеличении, показывающий клетки с круглыми ядрами и ровным рисунком хроматина, выстилающим сосочки.

Были разногласия относительно того, может ли наличие болезни Грейвса привести к развитию папиллярной карциномы, и если они сосуществуют, ведет ли себя карцинома более агрессивно, чем аналогичные опухоли, не возникающие на этом фоне. Несколько исследований и наш собственный опыт показали, что данные необходимо оценивать систематически (13–17). При случайном обнаружении папиллярной микрокарциномы в удаленной хирургическим путем гипертиреоидной железе прогноз благоприятный. Если у пациента с болезнью Грейвса выявляется клинически очевидная опухоль, то патологические характеристики этого поражения (размер, протяженность, мультифокальность) будут определять прогноз. Похоже, что фоновая железа не влияет на прогноз неблагоприятно (18).

Токсический узловой зоб

Как следует из названия, это увеличенная железа с множественными узелками разного размера.Обычно узелки демонстрируют папиллярную и фолликулярную гиперплазию, хотя лимфоцитарная стромальная инфильтрация может быть внутри узлов и в неузловой щитовидной железе (9, 19). Корреляция между гистологией узелков и результатами сканирования с радиоактивным йодом от удовлетворительной до плохой, поскольку узлы с гистологическими признаками гиперфункции часто бывают теплыми или холодными при сканировании. Токсический узловой зоб, как правило, возникает у пожилых людей и поражает как мужчин, так и женщин. У некоторых пожилых пациентов клинические проявления гипертиреоза могут вообще не быть связаны со щитовидной железой; у многих из этих людей проявляются симптомы, связанные с сердечными заболеваниями, часто с фибрилляцией предсердий.Это расстройство, иногда называемое «апатическим гипертиреозом», должно рассматриваться лечащими врачами, и соответствующие лабораторные исследования позволят поставить правильный диагноз (20–22).

Гипертиреоз, связанный с гиперфункциональными опухолями щитовидной железы

Большинство автономно функционирующих опухолей щитовидной железы являются доброкачественными, то есть фолликулярными аденомами или гиперпластическими узлами. Эти поражения также обозначаются как «автономные узелки» и получили аббревиатуру «болезнь Пламмера» (23, 24).

Доброкачественные гиперфункциональные аденомы ( АКА Токсическая аденома ) представляют собой клональные, автономно функционирующие фолликулярные пролиферации, которые продуцируют сверхфизиологические количества гормонов щитовидной железы, вызывая подавление ТТГ. Они чаще встречаются у женщин и обычно проявляются в более старшем возрасте. Обычно радиоизотопное сканирование подтверждает предоперационный диагноз, и в большинстве случаев тонкоигольную аспирацию (ТАБ) не проводят. Тем не менее, в редких случаях FNA выполняется клиницистом или хирургом без знания функциональных тестов щитовидной железы.В таких случаях образец FNA обычно является клеточным и, скорее всего, будет диагностировано как фолликулярное новообразование (категория IV по Bethesda).

При хирургическом иссечении токсическая аденома имеет отчетливую капсулу и может быть кистозной. Эти поражения также могут иметь папиллярный характер роста без ядерных признаков папиллярной карциномы. Автономно функционирующий узел обычно возникает у молодых женщин. Это поражение также называют «папиллярным гиперпластическим узлом» (25) (термин, введенный покойным доктором С.Austin Vickery) представляет собой инкапсулированную или, по крайней мере, ограниченную область в щитовидной железе, состоящую из избыточных папиллярных структур, часто с некоторым образованием фолликулов в ядрах сосочков; поражения часто имеют центральную кистозную форму, а сосочки имеют тенденцию указывать к центру узла. Важно отметить, что ядра, выстилающие эти папиллярные структуры, имеют круглую форму, внутреннюю структуру и часто поляризованы внутри клеток (рис. 3, 4). В этих поражениях редко обнаруживаются лимфоциты (11, 12).Большинство этих узелков представляют собой клональные пролиферации и поэтому считаются аденомами (26–29). (Термин «папиллярная аденома» был бы подходящим для этих поражений, однако этого термина избегают, поскольку он использовался для описания инкапсулированных папиллярных карцином в более ранней литературе) (30). Хотя подавляющее большинство этих гиперпластических узлов не связано с клиническим гипертиреозом, примерно у 15-20% пораженных пациентов имеется симптоматическая гиперфункция, а еще примерно у 30% — биохимические показатели гипертиреоза (25, 31, 32).

Рисунок 3 . Случай папиллярного гиперпластического узла при малом увеличении, показывающий кистозный узел с папиллярной архитектурой (стрелка).

Рисунок 4 . Случай папиллярного гиперпластического узла на большом увеличении, показывающий онкоцитарные клетки, выстилающие папиллярные структуры (стрелка).

В редких случаях злокачественные опухоли щитовидной железы могут быть связаны с гипертиреозом. Обычно, но не всегда, это фолликулярная карцинома; некоторые представляют собой инкапсулированные фолликулярные варианты папиллярной карциномы (33–35).Хотя опухоли могут приводить к гиперфункции, оставаясь в пределах железы, у многих пораженных пациентов наблюдаются метастазы. Некоторые авторы указывают, что опухолевая нагрузка коррелирует со степенью гипертиреоза (36–41).

Другой интересной карциномой щитовидной железы, которая может проявляться гипертиреозом, является редкий диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы (42). Опухоль, которая чаще всего встречается у молодых женщин с зобом, клиническая картина напоминает классическую болезнь Грейвса или токсический зоб.Около 25% этих поражений будут показывать гипертиреоз и аномальные тесты функции щитовидной железы. Лечение рака приведет к разрешению метаболических нарушений (40–44).

Хашитоксикоз

Этот термин, первоначально введенный около 40 лет назад группой Mayo Clinic, описывает пациентов с клиническими проявлениями гипертиреоза, но гистология желез которых показывает хронический лимфоцитарный тиреоидит, включая оксифилию (метаплазия клеток Гюртле) (45). Эта гистологическая картина также часто наблюдается у детей и очень молодых, обычно подростков, пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.Часто эти пациенты проходят фазу эутиреоза, а затем гипотиреоза в течение десятилетий (46–48).

Вторичный и третичный гипертиреоз

Когда гипертиреоз связан с поражением гипофиза или гипоталамуса, он считается вторичным и третичным гипертиреозом соответственно. По сравнению с первичным гипертиреозом эти клинические состояния встречаются крайне редко (< 1% гипертиреоза ). Поражение гипофиза чаще всего представляет собой мультифокальную гиперплазию тиреотрофов, а не аденому, продуцирующую тиреотропный гормон (ТТГ). Поражения гипоталамуса, продуцирующего тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), могут стимулировать гипофизарные тиреотрофы к гиперсекретированию тиреотропного гормона (ТТГ) и впоследствии влиять на щитовидную железу, вызывая избыток тиреоидного гормона. Поражения гипоталамуса, ответственные за этот избыток ТРГ, включают опухоли, гранулематозную болезнь (т.

Гипертиреоз, вызванный Struma Ovarii

Наличие ткани щитовидной железы в яичнике обычно наблюдается при доброкачественных кистозных тератомах, также известных как дермоидные кисты яичника (54).Щитовидная железа в этих поражениях часто является частью мультитканевой пролиферации, то есть представлены ткани всех трех эмбриологических зародышевых листков. Когда ткань щитовидной железы является единственной или большей частью ткани (> 50%) в тератоме (часто называемой монодермальной тератомой), ее диагностируют как зоб яичников. В большинстве случаев щитовидная железа выглядит нормальной или имеет изменения, характерные для коллоидного зоба. В редких случаях щитовидная железа гиперпластична или даже имеет лимфоцитарную инфильтрацию, имитирующую тиреоидит.В редких случаях на фоне струмы яичников могут возникать новообразования щитовидной железы, включая папиллярную карциному, фолликулярную карциному или даже низкодифференцированную карциному. Большинство этих опухолей не поражают поверхность яичников и не распространяются (некоторые авторы обозначают эти опухоли как «пролиферирующий зоб») (55). Описаны необычные ситуации, когда зоб яичника или опухоли в нем могут гиперсекретировать гормон щитовидной железы и приводить к клиническому гипертиреозу (56–58).

Гипертиреоз, связанный с эктопической продукцией тиреотропина (тиреотропного гормона (TSH)) и тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH)

Сообщалось о редких случаях неэндокринных злокачественных опухолей, секретирующих ТТГ или ТРГ. Наиболее частой гистологией является гепатоцеллюлярная карцинома. Опухоль вырабатывает эти стимулирующие гормоны, и когда опухоль полностью удаляется, уровень гормонов падает, и гипертиреоз регрессирует (59, 60).

Гипертиреоз, связанный с трофобластической болезнью

Гестационная трофобластическая болезнь, включая пузырный занос и хориокарциному, связана с заметным повышением уровня бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ).Поскольку бета-субъединица ХГЧ по химической структуре идентична одной из субъединиц ТТГ, повышение уровня ХГЧ может имитировать повышенный ТТГ и стимулировать щитовидную железу вырабатывать избыток гормона щитовидной железы. Хотя у этих пациентов редко можно увидеть ткань щитовидной железы, ожидается, что железа будет иметь гиперпластический вид с сосочками и увеличением клеток. Лимфоцитарная инфильтрация отсутствовала. Лечение гестационной трофобластической болезни путем опорожнения матки с последующей химиотерапией обычно приводит к разрешению состояния гипертиреоза (61–64).

Лекарственный гипертиреоз

Различные классы фармацевтических агентов могут вызывать дисфункцию щитовидной железы. В задачу данного обзора не входит подробное обсуждение клинических расстройств, вызываемых этими препаратами. Некоторые из них препятствуют метаболизму йода, другие — выработке гормонов щитовидной железы и их превращению в активные фрагменты, а третьи не вызывают нарушений функции щитовидной железы, но вызывают химическое вмешательство в результаты тестов функции щитовидной железы.Многие лекарства могут влиять на функцию щитовидной железы (фенитоин и его производные, терапия, связанная с введением интерлейкина, обычно в онкологических учреждениях) (65–67). Патологические аналоги для них включают лимфоцитарную инфильтрацию железы с фиброзом или без него (68).

Лекарств, вызывающих гипертиреоз, меньше, и они обычно оказывают свое действие за счет вмешательства в метаболизм йода. От этих пациентов редко можно увидеть патологические образцы; исключениями являются сердечные препараты, амиодарон, схемы, содержащие интерлейкин, для химиотерапии и, совсем недавно, ингибиторы PDL-1 или иммунных контрольных точек; они будут обсуждаться ниже.

Амиодарон-ассоциированная дисфункция щитовидной железы (AATD)

В литературе отмечается, что существует два типа поражений щитовидной железы, которые связаны с амиодароном, йодсодержащим соединением, используемым для лечения сердечных аритмий. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз (АИТ) классифицируется как тип I и тип II, первый возникает у пациентов с сопутствующими заболеваниями щитовидной железы, такими как узловой зоб, автономный узловой зоб или болезнь Грейвса, тогда как тип II вызывается разрушением щитовидной железы под действием йода. фолликулярный эпителий щитовидной железы в нормальной щитовидной железе.Поскольку амиодарон жизненно важен для контроля проблем с сердцем, часто невозможно отучить пациента от лекарства или перейти на другой препарат. Первой линией терапии амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза является лечение тионамидами при АИТ I и глюкокортикоидами при АИТ II. Иссечение щитовидной железы проводится у пациентов, не отвечающих на медикаментозную терапию, для лечения гипертиреоза, который часто усугубляет сердечные симптомы (69–72).

Если железа уже патологически изменена (узловой зоб щитовидной железы, болезнь Грейвса), патология резецированной железы показывает фолликулярную деструкцию с гистиоцитами, инфильтрирующими фолликулярный эпителий и коллоид (рис. 5, 6).В редких случаях в паренхиме щитовидной железы обнаруживаются воспалительные клетки (тип I). С другой стороны, если щитовидная железа гистологически нормальна (тип II), патологические поражения показывают гораздо более легкое повреждение фолликулов (73–75). Эти изменения аналогичны наблюдаемым при легочной и печеночной токсичности, вызванной амиодароном (76, 77). Ультраструктурные исследования как легких, так и тканей щитовидной железы показали лизосомальные и митохондриальные включения в фолликулярных клетках, соответствующие разрушению фолликулярных клеток (77). Однако это простое объяснение — не единственная причина дисфункции щитовидной железы.Например, совместное культивирование амиодарона с тироцитами человека показало выработку интерлейкина 6, и препарат также снижает мРНК симпортера йодида натрия в фолликулярных клетках (78).

Рисунок 5 . Амиодарон-ассоциированное повреждение фолликулярных клеток. На низком и высоком увеличении показаны большие фолликулы щитовидной железы, заполненные коллоидом, и многочисленные гистиоциты (указатели стрелок, 3A, B).

Рисунок 6 . То же, что и на рис. 5.

Удаление щитовидной железы при гипертиреозе, индуцированном амиодароном, приводит к разрешению гиперфункции и возвращению сердечного расстройства к исходному уровню (75, 79).

Гипертиреоз, связанный с противоопухолевыми агентами и таргетной терапией

Дисфункция щитовидной железы может возникать у 20–50% пациентов, получающих противоопухолевые препараты и таргетную терапию. Терапия высокими дозами ИЛ-2 может привести к гипертиреозу у 7% пациентов. В редких случаях лечение интерфероном-альфа может привести к классической болезни Грейвса и даже к офтальмопатии Грейвса; и эти состояния могут сохраняться даже после прекращения терапии (67, 80). В настоящее время для лечения различных видов злокачественных новообразований используют несколько ингибиторов тирозинкиназы (ТК1).ИТК могут приводить к различным формам токсичности, в том числе в отношении эндокринных органов. Транзиторный гипертиреоз может возникнуть во время терапии ИТК и часто связан с деструктивным тиреоидитом (67, 80).

Ингибиторы иммунных контрольных точек с их противоопухолевой активностью показали улучшение показателей выживаемости при немелкоклеточной карциноме легкого, меланоме, карциноме мочевого пузыря и почки, а также карциноме яичников. У небольшого числа пациентов, получающих лечение ингибиторами иммунных контрольных точек, такими как анти-PD-1/анти-PDL-1, может развиться гипертиреоз (81).

Механико-деструктивные причины гипертиреоза (негипертиреоидный тиреотоксикоз)

Термин «механико-деструктивный гипертиреоз» (негипертиреоидный тиреотоксикоз) был введен нами для описания тех состояний, при которых относительно быстрое разрушение ткани щитовидной железы с последующим высвобождением накопленного гормона щитовидной железы из коллоида в виде фолликулов или их разрушение приводит к гиперфункции. С этим типом гипертиреоза могут быть связаны как доброкачественные, так и злокачественные состояния. Важным клиническим ключом к возможности одного из этих заболеваний является то, что, в отличие от более распространенных причин гипертиреоза, сканирование радионуклеотидов показывает поглощение в диапазоне 1% или меньше. Это отражает поражение щитовидной железы воспалительным или неопластическим процессом; фолликулярный эпителий разрушен и не может поглощать радиоактивный изотоп.

Подострый тиреоидит («гранулематозный тиреоидит»; тиреоидит де Кервена)

Считается, что это состояние связано с системной инфекцией или инфекцией щитовидной железы, обычно вирусной природы, часто являющейся болезненной причиной гипертиреоза. Пациенты с этим расстройством часто жалуются на боль в шее, которая может отдавать в челюсть или грудь.В начальных фазах этого заболевания симптомы гипертиреоза часто проявляются клинически. По мере замещения железы воспалительным гранулематозным процессом фолликулярный эпителий разрушается, фолликулы разорвавшихся и хранящихся в коллоиде тиреоидных гормонов высвобождаются в кровоток. Однако, в отличие от обычной болезни Грейвса, щитовидная железа не может поглощать йод и вырабатывать больше гормонов. Таким образом, фаза гипотиреоза отмечается до тех пор, пока не произойдет заживление (82–84).

Злокачественные новообразования, вызывающие гипертиреоз

Злокачественные новообразования, которые быстро растут, могут быть связаны с этим механико-деструктивным типом гипертиреоза.Наиболее часто идентифицируемыми опухолями являются анапластическая карцинома щитовидной железы, злокачественная лимфома, обычно первичная в щитовидной железе и крупноклеточная, и низкодифференцированный метастатический рак , поражающий щитовидную железу (чаще всего карцинома молочной железы и карцинома легкого). Гистологически наблюдается высокозлокачественная опухоль, свободно инфильтрирующая щитовидную железу, разрушающая и замещающая ткань, с разрывом фолликулов и выделением тиреоидного гормона, содержащего коллоид. Быстрота процесса может привести к повышению концентрации гормонов щитовидной железы и токсическому состоянию, имитирующему тиреоидный шторм (85–89).

У пораженных пациентов часто наблюдается почти полное разрушение железы и возможное развитие гипотиреоза. Пациентам необходимо дополнительно принимать гормоны щитовидной железы для поддержания эутиреоидного метаболического состояния; при успешном лечении опухоли может произойти регенерация тиреоидных фолликулов из остаточной ткани щитовидной железы и, как и при подостром тиреоидите, может произойти нормализация функции щитовидной железы (86–89).

Заключение

В этом обзоре описаны патология и клинико-патологические корреляции необычных поражений щитовидной железы и экстратиреоидных тканей, которые могут демонстрировать клинические проявления гипертиреоза.Хотя большинство из этих состояний встречаются редко, особенно по сравнению с болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом, и клиницист, и патологоанатом должны знать о них как о диагностических соображениях.

Вклад авторов

В.Л. и З.Б. в равной степени участвовали в обзоре литературы, составлении рукописи и получении микроскопических фотографий. Оба автора рассмотрели окончательную версию этой рукописи, прежде чем представить ее тематическим редакторам журнала.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Карнелл, штат Нью-Йорк, Валенте, штат Вашингтон. Узлы щитовидной железы при болезни Грейвса: классификация, характеристика и ответ на лечение. Щитовидная железа (1998) 8:571–6. doi: 10.1089/thy.1998.8.571

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5.Leovey A, Bako G, Sztojka I, Szabo J, Kalman K, Szabo T. Общая заболеваемость болезнью Базедова-Грейвса и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Радиобиол Радиотер. (1984) 25:769–74.

Реферат PubMed | Академия Google

7. Hirota Y, Tamai H, Hayashi Y, Matsubayashi S, Matsuzuka F, Kuma K, et al. Функция щитовидной железы и гистология у сорока пяти пациентов с гипертиреоидной болезнью Грейвса в клинической ремиссии более чем через десять лет после лечения тионамидом. J Clin Endocrinol Metab. (1986) 62:165–9. doi: 10.1210/jcem-62-1-165

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Mizukami Y, Matsubara F. [Клиникопатологическое исследование хронического тиреоидита и болезни Грейвса – взаимосвязь между гистологической классификацией и функцией (авторский перевод)]. Нихон Найка Гаккай Засши (1980) 69: 321–9. doi: 10.2169/naika.69.321

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

9.Spjut H, Warren W, Ackerman L. Клинико-патологическое исследование 76 случаев рецидивирующей болезни Грейвса, токсического (неэкзофтальмического) зоба и нетоксического зоба. Ам Дж. Клин Патол. (1957) 27:367–92. doi: 10.1093/ajcp/27.4.367

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

11. Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Цитологическая и архитектурная имитация папиллярной карциномы щитовидной железы. Диагностические проблемы при тонкоигольной аспирации и хирургической патологии. Ам Дж. Клин Патол. (2006) 125 (Прил.): С135–44. дои: 10.1309/YY72M308WPEKL1YY

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Биттон Р.Н., Сахмечи И., Тебриз М.С., Мерфи Л., Вассерман П. Папиллярная карцинома щитовидной железы с проявлениями, напоминающими болезнь Грейвса. Практика эндокрин. (2001) 7:106–9. doi: 10.4158/EP.7.2.106

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Брага М., Граф Х., Огата А., Батиста Дж., Хаким Н.К. Агрессивное поведение папиллярной микрокарциномы у пациента с болезнью Грейвса, изначально проявляющейся в виде кистозного образования на шее. J Эндокринол Инвест. (2002) 25:250–3. дои: 10.1007/BF03343999

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Лукас Мартин А., Санмарти Сала А. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенетическая связь?]. Мед клин. (1987) 89: 664–5.

Реферат PubMed | Академия Google

16. Pujadas R, Fernandez F, Camacho L, Foz M. [Ассоциация болезни Грейвса-Базедова с папиллярной карциномой щитовидной железы: патогенетическая связь?]. Мед клин. (1987) 88:786.

Реферат PubMed | Академия Google

17. Valenti TM, Macchia E, Pisa R, Bucalo ML, Russo V, Colletti I, et al. Токсическая аденома и папиллярная карцинома щитовидной железы у больного болезнью Грейвса. J Эндокринол Инвест. (1999) 22:701–4. дои: 10.1007/BF03343633

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Вэй С., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Рак щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса: институциональный опыт. Эндокринная патология. (2015) 26:48–53. doi: 10.1007/s12022-014-9343-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Томас Ф.Б., Маццаферри Э.Л., Скиллман Т.Г. Апатический тиреотоксикоз: отличительная клиническая и лабораторная форма. Ann Intern Med. (1970) 72:679–85. дои: 10.7326/0003-4819-72-5-679

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Джонсон П.С., Кахил М.Е. Апатический гипертиреоз. Разновидность маскированного тиреотоксикоза. Текс Мед. (1967) 63:59–62.

Реферат PubMed | Академия Google

22. Wu W, Sun Z, Yu J, Meng Q, Wang M, Miao J, et al. Клинический ретроспективный анализ факторов, связанных с апатическим гипертиреозом. Патобиология (2010) 77:46–51. дои: 10.1159/000272954

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Мессина Г., Вицеконти Н., Тринти Б. Диагностика и лечение болезни Пламмера: исследование 180 пациентов. La Clinica Terapeutica (1998) 149:191–5.

Реферат PubMed | Академия Google

26. Апель Р.Л., Эззат С., Бапат Б.В., Пан Н., ЛиВолси В.А., Аса С.Л. Клональность узлов щитовидной железы при спорадическом зобе. Диагност Мол Патол. (1995) 4:113–21. дои: 10.1097/00019606-199506000-00007

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Делеу С., Аллори Ю., Радулеску А., Пирсон И., Карраско Н., Корвилейн Б. и соавт. Характеристика автономной аденомы щитовидной железы: метаболизм, экспрессия генов и патология. Щитовидная железа (2000) 10:131–40. doi: 10.1089/thy.2000.10.131

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Aeschimann S, Kopp PA, Kimura ET, Zbaeren J, Tobler A, Fey MF, et al. Морфофункциональный полиморфизм клональных узлов щитовидной железы. J Clin Эндокринол Метабол. (1993) 77:846–51.

Реферат PubMed | Академия Google

29. Kopp P, Kimura ET, Aeschimann S, Oestreicher M, Tobler A, Fey MF, et al. Поликлональные и моноклональные узлы щитовидной железы сосуществуют в многоузловом зобе человека. J Clin Эндокринол Метабол. (1994) 79:134–9.

Реферат PubMed | Академия Google

30. Meissner W, Warren S. Опухоли щитовидной железы. Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил (1969).

Академия Google

31. Хурана К.К., Белудж З.В., ЛиВолси В.А. Аспирационная цитология солитарного папиллярного гиперпластического узла щитовидной железы у детей. Arch Pathol Lab Med. (2001) 125:1575–8. doi: 10.1043/0003-9985(2001)125<1575:ACOPSP>2.0.СО;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

32. Хайята С., Барроэта Дж. Э., ЛиВолси В. А., Белудж З. В. Папиллярный гиперпластический узел: ошибка в цитопатологической диагностике папиллярной карциномы щитовидной железы. Практика эндокрин. (2008) 14:863–8. doi: 10.4158/EP.14.7.863

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Сасаки Дж., Одака Ю., Като Р., Тада Т., Ягава К., Ковата Т. и соавт. [Гиперфункционирующая фолликулярная карцинома щитовидной железы.Отчет о случае]. Nippon Geka Gakkai Zasshi (1988) 89: 286–91.

Реферат PubMed | Академия Google

34. Мичигиши Т., Мизуками Ю., Шукэ Н., Сатакэ Р., Ногучи М., Абурано Т. и соавт. Автономно функционирующая карцинома щитовидной железы, ассоциированная с эутиреоидной болезнью Грейвса. Дж Нукл Мед. (1992) 33:2024–6.

Реферат PubMed | Академия Google

35. Ardito G, Vincenzoni C, Cirielli C, Guidi ML, Corsello MS, Modugno P, et al. Папиллярная карцинома щитовидной железы, имитирующая автономно функционирующий узел. Eur J Surg Oncol. (1997) 23:569. дои: 10.1016/S0748-7983(97)93397-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Niepomniszcze H, Suarez H, Pitoia F, Pignatta A, Danilowicz K, Manavela M, et al. Фолликулярная карцинома в виде автономно функционирующего узла щитовидной железы, содержащая активирующую мутацию рецептора ТТГ (T620I) и мутацию генов Ki-RAS (G12C). Щитовидная железа (2006) 16:497–503. doi: 10.1089/thy.2006.16.497

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Smith M, McHenry C, Jarosz H, Lawrence AM, Paloyan E. Карцинома щитовидной железы у пациентов с автономными узлами. Am Surg. (1988) 54:448–9.

Реферат PubMed | Академия Google

39. Тфайли Х.М., Теот Л.А., Индик Дж.А., Витчел С.Ф. Папиллярная карцинома щитовидной железы в автономном гиперфункционирующем узле щитовидной железы: клинический случай и обзор литературы. Щитовидная железа (2010) 20:1029–32.doi: 10.1089/thy.2010.0144

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Siddiqi IN, Friedman J, Barry-Holson KQ, Ma C, Thodima V, Kang I, et al. Характеристика варианта t(14;18)-негативной узловой диффузной фолликулярной лимфомы с экспрессией CD23, аномалиями 1p36/TNFRSF14 и мутациями STAT6. Мод Патол. (2016) 29:570–81. doi: 10.1038/modpathol.2016.51

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Vinciguerra GL, Noccioli N, Bartolazzi A. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: клинический случай с пересмотром литературы. Редкие опухоли (2016) 8:6536. doi: 10.4081/rt.2016.6536

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Sobrinho-Simões M, Soares J, Carneiro F, Limbert E. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы: отчет о восьми случаях отчетливого агрессивного типа опухоли щитовидной железы. Сург Патол. (1990) 3:189–203.

Академия Google

43. Ча Ю.Дж., Чанг Х.С., Хонг С.В. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы у 69-летнего мужчины с обширным экстратиреоидным распространением: клинический случай. J Korean Med Sci. (2013) 28:480–4. doi: 10.3346/jkms.2013.28.3.480

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Mizukami Y, Nonomura A, Michigishi T, Ohmura K, Noguchi M, Ishizaki T. Диффузный фолликулярный вариант папиллярной карциномы щитовидной железы. Гистопатология (1995) 27:575–7. doi: 10.1111/j. 1365-2559.1995.tb00331.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Фатуречи В., Макконахи В.М., Вулнер Л.Б. Гипертиреоз, связанный с гистологическим тиреоидитом Хашимото. Mayo Clin Proc. (1971) 46:682–9.

Реферат PubMed | Академия Google

46. Мори Т. Хашитоксикоз и болезнь Хашимото с симптомами тиреотоксикоза. Нихон Риншо (1980) 38:1677–83.

Реферат PubMed | Академия Google

49. Waldhausl W, Bratusch-Marrain P, Novotny P, Buchler M, Forssmann WG, Lujf A, et al. Вторичный гипертиреоз из-за гиперсекреции тиротропина: изучение морфологии опухоли гипофиза, химии и высвобождения тиротропина. J Clin Endocrinol Metab. (1979) 49:879–87. doi: 10.1210/jcem-49-6-879

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

50. Гомес Дж. Б., Диас М. А., Херес М. Л. [Третичный гипертиреоз. Критерии оценки. Rev Med. (1973) 17:231–9.

Реферат PubMed | Академия Google

51. Kourides I, Ridgway E, Weintraub B, Bigos S, Gershengorn M, Maloof F. Тиреотропин-индуцированный гипертиреоз: использование уровней альфа- и бета-субъединиц для выявления пациентов с опухолями гипофиза. J Clin Endocrinol Metab. (1977) 45:534–43. doi: 10.1210/jcem-45-3-534

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

54. Prat J, Cao D, Carinelli SG, Nogales FF, Vang R, Zaloudek CJ. Классификация ВОЗ опухолей женских репродуктивных органов. Лион: IARC (2014).

Академия Google

55. Девани К., Снайдер Р., Норрис Х.Дж., Тавассоли Ф.А. Пролиферативный и гистологически злокачественный зоб яичников: клинико-патологическое исследование 54 случаев. Int J Gynecol Pathol. (1993) 12:333–43. дои: 10.1097/00004347-199310000-00008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

56. Yang Q, Yang X, Liu ZZ, Jiang YX, Li JC, Su N, et al.Сонографические и патологоанатомические особенности струмы яичников. Чжунго И Сюэ Кэ Сюэ Юань Сюэ Бао (2015) 37: 309–14. doi: 10.3881/j.issn.1000-503X.2015.03.012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

59. Helzberg JH, McPhee MS, Zarling EJ, Lukert BP. Гепатоцеллюлярная карцинома: необычное течение с гипертиреозом и неадекватной выработкой тиреотропного гормона. Гастроэнтерология (1985) 88:181–4. doi: 10.1016/S0016-5085(85)80152-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

60.Карри Дж., Перал Ф., Сурреко М., Лухан А., Легуизамон Р., Мартинес Г. и др. [Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома: клинический отчет с паранеопластическим гипертиреозом (по поводу случая)]. Acta Gastroenterol Latinoam. (1989) 19:155–64.

Реферат PubMed | Академия Google

61. Berdjis N, Baldauf A, Kittner T, Manseck A, Wirth M. Паранеопластический гипертиреоз у пациента с метастазирующей тератокарциномой и чрезмерно высоким уровнем ХГЧ. Актуэль Урол. (2003) 34:407–9.doi: 10.1055/s-2003-43174

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63. Oosting SF, de Haas EC, Links TP, de Bruin D, Sluiter WJ, de Jong IJ, et al. Распространенность паранеопластического гипертиреоза у пациентов с метастатическими несеминоматозными герминогенными опухолями. Энн Онкол. (2010) 21:104–8. doi: 10.1093/annonc/mdp265

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66. Visser WE, de Rijke YB, van Toor H, Visser TJ.Статус щитовидной железы у большой когорты пациентов с умственной отсталостью: исследование TOP-R (тиреоидное происхождение психомоторной отсталости). Клин Эндокринол. (2011) 75:395–401. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04089.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

67. Krouse RS, Royal RE, Heywood G, Weintraub BD, White DE, Steinberg SM, et al. Дисфункция щитовидной железы у 281 пациента с метастатической меланомой или карциномой почки, получавших только интерлейкин-2. J Immunother Emphasis Tumor Immunol. (1995) 18:272–8. дои: 10.1097/00002371-199511000-00008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

69. Amico J, Richardson V, Alpert B, Klein I. Клиническая и химическая оценка функции щитовидной железы во время терапии амиодароном. Arch Intern Med. (1984) 144:487–90. doi: 10.1001/archinte.1984.00350150071023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

71. Гаммаж М., Франклин Дж. Амиодарон и щитовидная железа. Q J Med. (1987) 238:83–6.

Академия Google

73. Smyrk T, Goellner J, Brennan M, Carney J. Патология щитовидной железы при амиодарон-ассоциированном тиреотоксикозе. Am J Surg Pathol. (1987) 11:197–204. дои: 10.1097/00000478-198703000-00004

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

74. Саад А., Фальсилья М., Стюард Д.Л., Никифоров Ю.Е. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз и рак щитовидной железы: клинические, иммуногистохимические и молекулярно-генетические исследования случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med. (2004) 128:807–10. doi: 10.1043/1543-2165(2004)128<807:ATATCC>2.0.CO;2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Эльнаггар М.Н., Джбейли К., Ник-Хуссин Н., Кожиппаллы М., Паппачан Дж.М. Амиодарон-индуцированная дисфункция щитовидной железы: клинические данные. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2018) 126:333–41. doi: 10.1055/a-0577-7574

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

77. Dake M, Madison J, Montgomery C, Shellito JE, Hinchcliffe WA, Winkler ML, et al.Электронно-микроскопическая демонстрация лизосомных телец включения в легких, печени, лимфатических узлах и лейкоцитах крови пациентов с легочной токсичностью амиодарона. Am J Med. (1985) 78:506–512. дои: 10.1016/0002-9343(85)

-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

78. Ямазаки К., Мицухаши Т., Ямада Э., Ямада Т., Косака С., Такано К. и др. Амиодарон обратимо снижает экспрессию мРНК симпортера йодида натрия в терапевтических концентрациях и индуцирует антиоксидантный ответ в супрафизиологических концентрациях в культивируемых фолликулах щитовидной железы человека. Щитовидная железа (2007) 17:1189–200. doi: 10.1089/thy.2007.0215

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L, Hubalewska-Dydejczyk A, Links TP, Vanderpump M. Рекомендации Европейской ассоциации щитовидной железы (ETA) 2018 г. по лечению дисфункции щитовидной железы, связанной с амиодароном. Eur Thyroid J. (2018) 7:55–66. дои: 10.1159/000486957

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

81.Гуаральди Ф., Ла Сельва Р., Сама М.Т., Д’Анджело В., Гори Д., Фава П. и др. Характеристика и последствия дисфункции щитовидной железы, вызванной ингибиторами иммунных контрольных точек, в реальной клинической практике: долгосрочное проспективное исследование специализированного учреждения. J Эндокринол Инвест. (2018) 41:549–56. doi: 10.1007/s40618-017-0772-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

82. Pichler R, Wolfl S, Bogner S, Sulzbacher H, Shamiyeh A, Maschek W. [Подострый тиреоидит с разрушением клеток и временным гипертиреозом при болезни Грейвса – клинический случай]. Acta Medica Austriaca. (2002) 29:137–40. doi: 10.1046/j.1563-2571.2002.02008.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

83. Вульф Д.Д. Безболевой тиреоидит как причина гипертиреоза: подострый или хронический лимфоцитарный? Arch Internal Med. (1978) 138:26–7. doi: 10.1001/archinte.1978.03630250010006

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

87. Shimaoka K. VanHerle AJ, Dindogru A, Тиреотоксикоз, вторичный по отношению к поражению щитовидной железы злокачественной лимфомой. J Clin Endocrinol Metab. (1976) 43:64–8. doi: 10.1210/jcem-43-1-64

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

88. Chung AY, Tran TB, Brumund KT, Weisman RA, Bouvet M. Метастазы в щитовидную железу: обзор литературы за последнее десятилетие. Щитовидная железа (2012) 22:258–68. doi: 10.1089/thy.2010.0154

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

89. Li B, Tang Y, Xiao D, Zhong M, Сосуществование рака щитовидной железы с метастазами на фоне HT и первичной В-клеточной лимфомы щитовидной железы, ассоциированной со слизистой лимфоидной ткани. Энн Гематол. (2010) 89:1053–6. doi: 10.1007/s00277-010-0906-4

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Очертания патологии — болезнь Грейвса

Гиперплазия / Goiter

Грейвные заболевания

Последний автор Обновление: 1 ноября 2017 года, второстепенные пособия по персоналу: 24 февраля 2022

2003-2022, PathologyoutLines.com, Inc.

Поиск PubMed: Гиперплазия [название] Болезнь Грейвса


Просмотров страниц в 2021 году: 27 074

Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 6 633

Процитируйте эту страницу: Али Ф, Саттурвар С. Болезнь Грейвса. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidgraves.html. По состоянию на 1 апреля 2022 г.

Определение / общее

  • Назван в честь Роберта Дж. Грейвса (1796–1853).
  • Обычно наблюдается у женщин среднего возраста
  • Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиротропина (рецептора ТТГ), которые активируют рецептор, что приводит к усилению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы, а также к росту щитовидной железы
  • Ассоциируется с диффузным зобом, инфильтративной офтальмопатией и реже инфильтративной дермопатией, включая претибиальную микседему и тиреоидную акропатию (отек конечностей, утолщение пальцев рук и ног из-за новообразования периостальной кости)
  • Наличие антител к рецептору тиротропина в сыворотке и орбитопатия при клиническом обследовании отличают болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
  • Болезнь Грейвса у матери может привести к неонатальному тиреоидизму у 1–5% детей из-за трансплацентарного переноса антител
  • Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит, чаще страдают

Основные характеристики

  • Наиболее частая причина гипертиреоза в США
  • Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиротропина (рецептора ТТГ), которые активируют рецептор, что приводит к усилению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы, а также росту щитовидной железы
  • Наличие антител к рецептору тиротропина в сыворотке и офтальмопатия при клиническом обследовании отличают болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
  • Чаще всего поражает женщин среднего возраста, соотношение женщин и мужчин 4:1
  • Связан с молекулой HLA класса II HLA-DR ( HLA-DRB1*08 и DRB3*0202 )

Терминология

  • Также называется диффузным токсическим зобом, аутоиммунным гипертиреозом, базедовской болезнью (в Европе)

Эпидемиология

  • Наиболее частая причина гипертиреоза в США, поражающая 2% женщин и 0. 3% мужчин
  • 85% больных составляют женщины (соотношение женщин и мужчин 4:1), обычно в возрасте 20-40 лет; мужчины обычно старше
  • Конкордантность 60% у идентичных близнецов; связанный с HLA-B8 и HLA-DR3

Очаги

  • Глобальное поражение щитовидной железы

Патофизиология

  • Точная причина неясна
    • Считается, что это связано с комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды.
    • Человек с большей вероятностью пострадает, если у него есть член семьи с этим заболеванием
    • Начало заболевания может быть вызвано стрессом, инфекцией или родами
    • Курение увеличивает риск заболевания и может усугубить проблемы со зрением
  • Вызывается иммунными реакциями, опосредованными В- и Т-клетками, приводящими к выработке аутоантител к тиреотропину/рецептору ТТГ
    • Эти аутоантитела относятся к подклассу IgG1, имитируют эффекты ТТГ, вызывают синтез и секрецию гормонов щитовидной железы и вызывают рост щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу Болезнь Грейвса в отсутствие ТТГ и стимуляция пути киназы протеина С, что приводит к пролиферации клеток
    • Гипофизарная секреция ТТГ подавляется за счет отрицательной обратной связи повышения уровня гормонов щитовидной железы
    • В патогенез могут быть вовлечены различные иммунные механизмы
      • Основными механизмами являются экспрессия клетками щитовидной железы молекул, ассоциированных с человеческим лейкоцитарным антигеном (HLA), связанных с активацией свидетеля
      • Антитела к тиротропину специфичны для болезни Грейвса
      • Ранее обнаруженные стимуляторы щитовидной железы длительного действия теперь идентифицированы как аутоантитела
      • Антитела могут быть либо стимулирующими/ингибирующими, либо нейтральными, что приводит к различным клиническим проявлениям гипертиреоза или гипотиреоза
      • Основным аутоантигеном является рецептор тиротропина/тиреотропного гормона (ТТГ), который экспрессируется главным образом в щитовидной железе, но также в адипоцитах, фибробластах, костных клетках и множестве дополнительных участков
      • Гены, связанные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: HLA, CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и PTPN22
      • Также обнаруживаются антитела к тиреопероксидазе (микросомальный антиген) и тиреоглобулин

      Офтальмопатия

      • Антитела, стимулирующие щитовидную железу, и активированные Т-клеточные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (ФНО) альфа и интерферон гамма, стимулируют пролиферацию адипоцитов и секрецию гликозаминогликанов орбитальными фибробластами
      • Накопление гидрофильного гликозаминогликана вызывает изменение осмотического давления, что, в свою очередь, приводит к скоплению жидкости, отеку мышц и повышению давления внутри орбиты
      • Вместе с ретроорбитальным адипогенезом происходит смещение глазного яблока, что приводит к нарушению функции экстраокулярных мышц и венозного оттока

      Клинические признаки

      • Признаки гипертиреоза: зоб/увеличение щитовидной железы, мышечная слабость, тремор, потливость, непереносимость жары, олигоменорея, потеря веса, экзофтальм (офтальмопатия), тахикардия (трепетание или фибрилляция предсердий), тревога, застойная сердечная недостаточность претибиальный отек без изъязвлений, дермопатия и акропатия (отек конечностей, утолщение пальцев рук и ног из-за новообразования периостальной кости)
      • Прогрессирование офтальмопатии может привести к ухудшению зрения и слепоте
      • Длительно текущий тиреотоксикоз вызывает сильную потерю веса с остеопорозом и распадом мышечного белка
      • Тиреоидный шторм связан с уровнем смертности 20% даже при лечении

      Диагноз

      • Диагностируется клинически по симптомам, наличию лабораторных маркеров гипертиреоза, офтальмопатии и наличию антител к тиреотропину в сыворотке
      • У большинства пациентов наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы; большие или холодные узлы должны быть немедленно оценены с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии

      Лаборатория

      • Повышение Т3/Т4, повышенное поглощение радиоактивного йода, снижение ТТГ и положительные антитела к рецепторам щитовидной железы

      Описание радиологии

        Ультразвук
      • Щитовидная железа часто увеличена и может быть гиперэхогенной.
      • Гетерогенная эхотекстура щитовидной железы
      • Относительное отсутствие узловатости в неосложненных случаях
      • Гиперваскулярный; может демонстрировать рисунок щитовидной железы в цветном допплеровском режиме.
      Ядерная медицина
      • Йод-123: визуализация проводится примерно через 2–6 дней; классически демонстрирует гомогенно повышенную активность в увеличенной железе
      • Tc-99m пертехнетат: однородно повышенная активность в увеличенной щитовидной железе

      Клинические изображения


      Изображения, размещенные на других серверах:

      Exophalmos, ретракция крышки

      Родни Дэнджерфилд

      Marty Feldman

      Общее описание

      • Диффузно-симметрично увеличенная щитовидная железа с мясистой красной поверхностью на разрезе, масса 50-150 грамм

      Всего изображений


      Изображения, размещенные на других серверах:

      Заметно увеличенная железа

      Микроскопическое (гистологическое) описание

      • Гиперпластические фолликулы щитовидной железы с папиллярными выпячиваниями
      • Диффузная гиперплазия и гипертрофия фолликулярных клеток с сохранением дольковой архитектуры и выраженным сосудистым застоем
      • Высокие фолликулярные клетки с сосочками, обычно без фиброваскулярных ядер
      • Ядра круглые, часто расположены базально, редко перекрываются
      • Количество коллоидов обычно снижено, при их наличии видны фестончатые образования на периферии
      • Коллоид может увеличиться после лечения
      • Вариабельный пятнистый лимфоидный инфильтрат в строме
      • Просветление ядер (15%), ярко выраженная папиллярная гиперплазия (13%, может напоминать папиллярную карциному щитовидной железы), ядерные бороздки или псевдоядерные включения (8%), увеличение ядер, многоядерность, плеоморфизм или выраженные ядрышки (7%), митотические фигуры ( 6%), тела псаммомы (1%), гиперплазированные фолликулы могут проникать в соседние скелетные мышцы (1%)
      • Редко небольшие скопления нормальных фолликулов щитовидной железы в прилежащих пазухах лимфатических узлов (Hum Pathol 2008;39:1080)
      • Примечание: предоперационный прием йодида калия для подавления васкуляризации вызывает эпителиальную инволюцию и накопление коллоидов
      • Железа может выглядеть нормально после 3 недель лечения
      • Предоперационная ПТУ преувеличивает гиперплазию и гипертрофию
      • Радиоактивный йод первоначально вызывает растворение некоторых фолликулов, сосудистые изменения, ядерную атипию и стромальный фиброз
        • Поздние изменения: фолликулярная атрофия, фиброз, узловатость и онкоцитарные изменения
        • Гиперкератоз кожи: отложение кислых мукополисахаридов в дерме

        Микроскопические (гистологические) изображения


        Прокрутите, чтобы увидеть все изображения:

        Описание цитологии

        • Цитологические признаки неспецифичны и сходны с доброкачественными фолликулярными поражениями, такими как узловой зоб, аденоматоидные узлы или коллоидные узлы
          • Мазки клеток с фолликулярными клетками в виде плоских листов и рыхлых скоплений
          • Клетки высокие с мелкозернистой цитоплазмой, краевыми вакуолями и базальными ядрами
          • Ядра увеличены, везикулярны, с выступающими ядрышками
          • Фон может показывать лимфоциты и онкоциты
        • Пламенные клетки, представленные маргинальными цитоплазматическими вакуолями с розово-красными потертыми краями, могут быть заметными, однако неспецифичны для болезни Грейвса
        • После радиотерапии: выраженная микрофолликулярная архитектура со значительной ядерной атипией, наложение и скученность

        Цитологические изображения


        Изображения, размещенные на других серверах:

        Болезнь Грейвса: пламенные клетки

        Описание электронной микроскопии

        • Выступающий шероховатый эндоплазматический ретикулум и Гольджи, хорошо развитые ядрышки в увеличенных ядрах

        Дифференциальный диагноз

        • DD тиреотоксикоза (кроме болезни Грейвса) :
        • Папиллярная карцинома щитовидной железы: увеличенные перекрывающиеся ядра, ядерные борозды, ядерные включения

        Вопрос № 1 в стиле обзора совета директоров

        Все следующие утверждения верны в отношении болезни Грейвса, кроме:
        1. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами к ТПО
        2. Связан с HLA-DR
        3. Вызывается антителами к тиротропину
        4. Чаще всего поражает женщин среднего возраста

        Ответ № 1 в стиле проверки совета директоров

        A. Болезнь Грейвса может быть связана с антителами к ТПО, но она вызывается аутоантителами к тиреотропину/рецептору ТТГ, которые имитируют ТТГ и стимулируют синтез гормонов, секрецию и рост щитовидной железы. Чаще всего поражает женщин среднего возраста с соотношением женщин и мужчин 4:1. Он связан с молекулой HLA класса II HLA-DR (HLA-DRB1*08 и DRB3*0202).

        Комментарий здесь

        Ссылка: Болезнь Грейвса

        Back to top

        Болезнь Грейвса — Знания @ AMBOSS

        Последнее обновление: 11 августа 2021 г.

        Резюме

        Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза и часто поражает женщин.Это аутоиммунное заболевание, связанное с циркулирующими аутоантителами к рецептору ТТГ, что приводит к чрезмерной стимуляции щитовидной железы с избыточной выработкой гормонов щитовидной железы. Классическая клиническая триада болезни Грейвса включает диффузный сосудистый зоб, офтальмопатию и претибиальную микседему, хотя у пациента могут присутствовать не все признаки. Клинический диагноз болезни Грейвса подтверждается определением уровня ТТГ и Т 3 / Т 4 , а также определением антител к щитовидной железе (TRAb, TPOAb, TgAb).Кроме того, при сцинтиграфии щитовидной железы можно увидеть диффузное поглощение 123 I. Лечение включает бета-блокаторы для быстрого облегчения симптомов, антитиреоидные препараты для достижения эутиреоидного статуса и радиойодабляцию или, реже, почти тотальную тиреоидэктомию для окончательного контроля заболевания.

        Эпидемиология

        • Наиболее частая причина гипертиреоза в США
        • Заболеваемость: ~ 30 случаев на 100 000 человек в год
        • Пол: ♀ > ♂ (8:1)
        • Типичный возрастной диапазон: 20–40 лет.

        Каталожные номера: [1]

        Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

        Этиология

        Патофизиология

        Клинические признаки

        Диагностика

        Патология

        • Макроскопически
          • Диффузное равномерное увеличение железы
          • На разрезах видны мясистые красные пятна
        • Микроскопически: гистологические признаки гиперактивной железы

        Литература: [9]

        Лечение

        Особые группы пациентов

        Болезнь Грейвса у детей

        Болезнь Грейвса у пожилых

        • Эпидемиология: вторая по частоте причина гипертиреоза у лиц пожилого возраста после токсического многоузлового зоба.
        • Клинические признаки
        • Диагностика. Диагноз тиреотоксикоза у пожилых часто ставится во время лабораторного обследования на предмет необъяснимой потери веса или ухудшения сердечно-сосудистых заболеваний (см. «Диагностика» выше).
        • Менеджмент

        Ссылки

        1. Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.К. Robbins & Cotran Патологическая основа заболевания . Эльзевир Сондерс ; 2015
        2. Юнг С-СиДжей. Болезнь Грейвса. Болезнь Грейвса . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview . Обновлено: 16 июля 2016 г. Дата обращения: 20 февраля 2017 г.
        3. Лаурберг П., Андерсен С.Л.ЭНДОКРИНОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ: Беременность и заболеваемость, диагностика и лечение болезни Грейвса. Европейский журнал эндокринологии . 2016; 175 (5): стр.R219-R230. doi: 10.1530/eje-16-0410. | Открыть в режиме чтения QxMD
        4. Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K. Эпидемиология болезни Грейвса: свидетельство генетического и экологического вклада. J Аутоиммунный . 2009 г.; 34 (3): стр. J307-713. doi: 10.1016/j.jaut.2009.11.019 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        5. Паус Р. Изучение «связи щитовидной железы и кожи»: концепции, вопросы и клиническая значимость. Дж Инвест Дерматол . 2010 г.; 130 (1): стр.7-10. doi: 10.1038/jid.2009.359. | Открыть в режиме чтения QxMD
        6. Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Ламесон Д.Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона . Макгроу-Хилл Образование ; 2015
        7. Таунсенд К.М. младший, Бошан Р.Д., Эверс Б.М., Маттокс К.Л. Учебник по хирургии Sabiston: биологические основы современной хирургической практики . Эльзевир ; 2016
        8. Уильямс Н., О’Коннелл PR. Краткая хирургическая практика Бейли и Лав . КПР Пресс ; 2008 г.
        9. Болезнь Грейвса. https://radiopaedia.org/articles/graves-disease . Обновлено: 1 января 2017 г. Доступ: 1 января 2017 г.
        10. Росс Д.С.Гипертиреоз Грейвса у небеременных взрослых: обзор лечения. В: Post TW, изд. Обновление . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/graves-hyperthyroidism-in-nonpregnant-adults-overview-of-treatment . Последнее обновление: 22 сентября 2016 г. Дата обращения: 20 февраля 2017 г.

        Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

        История вопроса
        Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и часто встречается в общей практике.Болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

        Цель
        В этой статье описаны клиническая картина и оценка больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса, наиболее частая причина тиреотоксикоза, обсуждается в дальнейшие детали.

        Обсуждение
        Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются часто легко распознаются врачами общей практики.Однако, клинические проявления тиреотоксикоза разнообразны. атипичные проявления, характерные для пожилых людей. Следующий биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид сканирование щитовидной железы является наиболее полезным исследованием в диагностике основная причина. Выбор лечения отличается в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожелания индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса обычно это антитиреоидная лекарственная терапия, почти всегда карбимазол.Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического аденома обычно лечится радиоактивным йодом. Специфический терапия обычно не оправдана в случаях тиреоидита, однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов. При тиреоидите рекомендуется обратиться к эндокринологу. маловероятно или исключено.

        Причины тиреотоксикоза

        В таблице 1 описаны различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. 3,4 Другими важными причинами являются токсическая аденома и тиреоидит. Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодированные контрастные вещества для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать йод-индуцированный тиреотоксикоз. Тиреоидит — это состояние, которое может подходить для лечения в условиях общей практики. Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет фазы гипотиреоза, которая может возникнуть при этом состоянии. Направление к эндокринологу рекомендуется для лечения тиреотоксикоза, если тиреоидит маловероятен или был исключен.

        Таблица 1. Обзор причин тиреотоксикоза 3,4,6,28,29,30
        Этиология Патогенез Клиническая презентация и ход заболевания Радионуклид щитовидной железы Результаты лаборатории Лечение
        Common
        Грейвные заболевания Ат к рецептору ТТГ увеличивает выработку гормонов щитовидной железы и вызывает гиперплазию щитовидной железы Соотношение женщин:мужчин 5–10:1
        Пик дебюта в 40–60 лет
        Диффузный, обычно симметричный зоб
        Офтальмопатия Грейвса
        Ассоциированная с другими аутоиммунными заболеваниями
        Нормальный или повышенный характер диффузного поглощения* Антитела к рецептору ТТГ положительные
        Антитела к ТПО часто положительные
        Антитиреоидные препараты первой линии для первого применения.Альтернативой являются RAI и реже тиреоидэктомия. Факторы пациента и рекомендации по лечению
        Токсический многоузловой зоб и Токсическая аденома Узелковая автономия Женский > мужской
        Начало обычно:
        • 50+ лет (TMNG)
        • 30–50 лет (ТА)
        Узловой зоб, часто присутствующий в течение многих лет (TMNG)
        Медленно растущий одиночный узел щитовидной железы, обычно >3 см (TA)
        Нормальное или повышенное многоочаговое (TMNG) или очаговое (TA) поглощение с подавлением поглощения окружающей щитовидной железой* Антитела к ТПО с низким титром или отсутствуют Ремиссия редко наступает без радикального лечения.RAI — первая линия. Хирургия при компрессионных симптомах, большом зобе, сопутствующем раке щитовидной железы или гиперпаратиреозе. Иногда требуется длительный прием низких доз карбимазола
        Безболезненный послеродовой тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Обычно через 1–6 месяцев после родов
        Диффузный небольшой зоб
        Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто с последующим гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
        Часто встречается у женщин с диабетом 1 типа
        Почти полное отсутствие поглощения Высокий титр антител к ТПО в большинстве случаев при нормальной СОЭ Бета-адреноблокатор при симптомах Тироксин при продолжительной фазе гипотиреоза, при наличии симптомов, при грудном вскармливании или попытках забеременеть в дальнейшем
        Экзогенный гормон щитовидной железы Избыточное потребление гормонов щитовидной железы Ятрогенное, преднамеренное или искусственное Обычно зоба нет Почти полное отсутствие поглощения Антитела к ТПО с низким титром или отсутствуют
        Низкие уровни Tg
        Прекращение/снижение уровня гормонов щитовидной железы в зависимости от ситуации
        Реже
        Безболезненный спорадический тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин:мужчин 2:1
        Спорадические, пик случаев приходится на возраст 30–40 лет
        Диффузный зоб малых размеров
        Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто с последующим гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
        Почти полное отсутствие поглощения Высокий титр антител к ТПО в большинстве случаев при нормальной СОЭ Бета-адреноблокатор при симптомах Тироксин, если фаза гипотиреоза длительная или симптоматическая
        Болезненный подострый тиреоидит Возможно, вызван вирусной инфекцией. Разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин:мужчин 5:1
        Пик начала заболевания в возрасте 20–60 лет
        Часто следует за инфекцией верхних дыхательных путей
        Болезненный зоб
        Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев, часто с последующим гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (5%)
        Почти полное отсутствие поглощения Антитела к ТПО низкий титр или отсутствуют
        СОЭ почти всегда >50 мм/ч
        Нормальные или повышенные лейкоциты
        Бета-блокаторы при симптомах
        Нестероидные противовоспалительные препараты при болях в щитовидной железе
        Глюкокортикоиды могут потребоваться при более сильных болях
        Тироксин, если фаза гипотиреоза длительная или симптоматическая
        Тиреоидит, индуцированный амиодароном Тип 1 – избыток йода
        Тип 2 – деструктивный тиреоидит
        Тип 1 – присутствует основное заболевание щитовидной железы.
        Чаще встречается в районах с дефицитом йода, диффузный или узловой зоб
        Тип 2 — без основного заболевания щитовидной железы, нормальная железа или небольшой зоб
        Может проявляться в течение года после прекращения приема амиодарона
        Обычно низкое поглощение и недискриминация
        Поглощение иногда наблюдается при тиреоидите 1 типа
        Антитела к рецептору ТТГ могут присутствовать при тиреоидите 1 типа, если в основе лежит болезнь Грейвса Тип 1 – антитиреоидные препараты
        Тип 2 – кортикостероиды
        Может потребоваться тиреоидэктомия
        Может быть трудно различить тиреоидит 1 и 2 типа
        СОЭ = скорость оседания эритроцитов; RAI = терапия радиоактивным йодом; ТА = токсическая аденома; ТМНГ = токсический многоузловой зоб; TPO Ab = антитело к тироидной пероксидазе; Тг = тиреоглобулин; Ат рецептора ТТГ = антитело к рецептору тиреотропного гормона; WBC = количество лейкоцитов.* Поглощение может быть низким при йод-индуцированном тиреотоксикозе

        Клинические признаки

        Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость жары, сердцебиение, быстрая утомляемость и потеря веса (примечание: увеличение веса наблюдается у 10% людей). 3 Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, мелкий тремор и гиперрефлексию. 3 Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. 4 У пожилых пациентов часто проявляются неспецифические симптомы. Однако среди пожилых пациентов с гипертиреозом до 20% будут иметь фибрилляцию предсердий. 5

        Болезнь Грейвса

        Болезнь Грейвса представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ). Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но пик заболевания приходится на период от 40 до 60 лет. 6 Женщины в 5–10 раз чаще болеют, чем мужчины. 6 Были обнаружены кластеры в семьях и генетические ассоциации, но ни один из генов не является необходимым или достаточным для возникновения болезни Грейвса. 6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. 6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. 8

        У пациентов с болезнью Грейвса тиреотоксикоз сочетается с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (тиреоидная болезнь глаз) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как тиреоидная дермопатия (претибиальный микседема, 1-2%) и тиреоидная акропатия (пальцевая палочка). , <1%). 3 Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, а еще у 20% обнаруживаются признаки офтальмопатии при визуализации. 9 Отставание или ретракция век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, часто встречается экзофтальм. 9

        Оценка тиреотоксикоза

        Функциональные тесты щитовидной железы

        Уровень ТТГ в сыворотке является исключительно чувствительным индикатором состояния щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной системой и должен использоваться в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. 4 Низкий уровень ТТГ требует определения концентрации свободных гормонов щитовидной железы (рис. 1) . Когда уровень ТТГ в норме, тиреотоксичность у пациента возникает редко. 4

        При явном тиреотоксикозе уровень ТТГ снижен (<0,01 мМЕ/л) и повышен уровень свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (Т3). Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз характеризуется подавлением ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным уровнем свободного Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным уровнем ТТГ при нормальных концентрациях свободных гормонов щитовидной железы (как свободного Т3, так и свободного Т4).Термин «субклинический» несколько вводит в заблуждение, поскольку при субклиническом гипертиреозе могут возникать типичные клинические признаки тиреотоксикоза. 4

        Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

        Аутоантитела к щитовидной железе

        Измерение антител к рецептору ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, лактации), когда клиническая картина атипична (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе. 10 Антитела к рецептору тиреостимулирующего гормона могут оказывать либо стимулирующее действие (стимулирующие антитела), либо ингибирующее действие (блокирующие антитела) на рецептор ТТГ. Большинство анализов не позволяют различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональное состояние пациента известно из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецептору ТТГ, вероятно, из-за недостаточной чувствительности анализа (таблица 2) . 10

        Тиреопероксидаза и аутоантитела к тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

        Таблица 2. Распространенность антитиреоидных антител 1,10,32
        Аутоантитела к тиропероксидазе Аутоантитела к тиреоглобулину Антитела к рецептору ТТГ
        Общая популяция 8–27%
        (11% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте*)
        5–20%
        (5% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте*)
        1–2%
        (значение этих положительных значений еще предстоит определить)
        Болезнь Грейвса 50–80% 50–70% 90–99%†
        Хронический аутоиммунный тиреоидит 90–100% 80–90% 10–20%
        * The Busselton Thyroid Study 1
        † Анализ антител к рецептору ТТГ второго поколения с использованием пробирок, покрытых рецептором ТТГ человека, имеет чувствительность 90–99 % и специфичность 95–100 % для болезни Грейвса 10

        Визуализация

        Если этиология тиреотоксикоза не очевидна по клинической картине и лабораторным исследованиям, следует провести радионуклидное сканирование щитовидной железы. Когда клиническая картина достаточна для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенный зоб, недавно начавшаяся офтальмопатия и тиреотоксикоз средней или тяжелой степени — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. 4 Технеция (Tc-99m) пертехнетат является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогична КТ (например, голова 2 мЗв, грудь 7 мЗв). 11 Противопоказан при беременности, кормящие женщины должны прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

        Ультразвук обычно не помогает установить причину тиреотоксикоза.

        Лечение болезни Грейвса

        Существует три варианта лечения болезни Грейвса (таблица 3) :

        • антитиреоидные препараты
        • йод радиоактивный (I 131 )
        • тиреоидэктомия.

        Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам с рецидивом после курса антитиреоидной терапии.

        Симптоматическое лечение

        Бета-блокаторы могут быть использованы для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-блокаторы одинаково эффективны в уменьшении адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости жары). 3 Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов можно использовать для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, при астме). 4

        Антитиреоидные препараты

        Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы путем ингибирования пероксидазы щитовидной железы. 12 Карбимазол является тионамидом первой линии почти у всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому улучшению уровня гормонов щитовидной железы, обладает меньшей гепатотоксичностью и может назначаться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. 4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного криза (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не противопоказаны. соответствующий. 4

        Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109/л) является редким, но опасным для жизни осложнением обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (таблица 4) . 4,12 Хотя это чаще всего происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. 12,13 Пациенты должны быть проинструктированы о необходимости приостановить антитиреоидную терапию и определить количество нейтрофилов, если у них появятся язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию. Рутинные анализы крови имеют ограниченную клиническую ценность и не являются экономически эффективными. 4 Из-за перекрестной реактивности двух антитиреоидных препаратов агранулоцитоз при приеме одного препарата является абсолютным противопоказанием для испытания другого. 4,12

        Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получающих лечение этим препаратом, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. 14

        Рекомендованная начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг/сут в 2–3 приема в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении заболевания могут использоваться более высокие дозы. 15 Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический осмотр с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Терапию антитиреоидными препаратами снижают до поддерживающей дозы (обычно карбимазола 2,5–10 мг) и прекращают через 12–18 месяцев терапии. 15,16

        Частота длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. 15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, выраженное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецептору ТТГ являются факторами, связанными с более низкой частотой ремиссии. 18,19 Приблизительно у 5–20% пациентов в состоянии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецептор ТТГ. 20

        Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (болезнь Грейвса с преобладанием Т3), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным ориентиром для дозирования. 12 Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться сниженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для назначения медикаментозной терапии на ранних стадиях. 12

        Таблица 4. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов 3,4,12
        Общие (1–10%) Практические баллы
        • Желудочно-кишечные эффекты (тошнота, рвота, желудочный дискомфорт) (CBZ, PTU)*
        • Зависит от дозы, сначала используйте разделенные дозы CBZ
        • Сыпь (уртикарная или макулярная) (CBZ, PTU)
        • Исключить васкулит
        • Незначительные реакции могут исчезнуть при приеме антигистаминных препаратов при продолжении терапии антитиреоидными препаратами
        • Артралгия или лихорадка (CBZ, PTU)
        • Прекратить прием препарата, так как это может указывать на более серьезные иммунологические побочные эффекты
        • При лихорадке исключить агранулоцитоз
        • Транзиторная легкая нейтропения
        • Мониторинг для предотвращения развития агранулоцитоза
        Нечасто/редко, но тяжело Информация для пациентов
        • Агранулоцитоз (0. 2–0,5%) (КБЗ, ПТУ)
        • Гепатоцеллюлярное повреждение печени (PTU)
        • Холестатический гепатит (CBZ)
        • Аплазия кожи и атрезия хоан или пищевода (CBZ)
        • Полиартрит (CBZ, PTU)
        • ANCA-положительный васкулит (PTU>CBZ)
        • Пациенты должны быть проинформированы о необходимости сообщить своему врачу, если у них разовьется:
          • лихорадка, язвы во рту, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию (приостановить прием препарата и срочно сообщить для подсчета нейтрофилов)
          • сильная усталость, тошнота, боль в животе, желтуха, темная моча или бледный стул (приостановить прием препарата и срочно явиться для расследования)
          • сыпь
          • артралгия
        Базовые анализы крови
        • Общий анализ крови
        • Функциональные пробы печени
        * CBZ = карбимазол; ПТУ = пропилтиоурацил

        Йод радиоактивный

        После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение нескольких недель или месяцев. 21 Частота излечения (эутиреоидная или гипотиреоидная) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% в течение 12 месяцев, при этом гипотиреоз встречается у большинства и увеличивается со временем.22,23 Пациенты с большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз, скорее всего, потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно вводимой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. 3,24

        Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако радиационный тиреоидит возникает примерно у 10% пациентов с преходящим ухудшением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. 21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. 12 После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчины должны дать 4 месяца для оборота производства спермы. 4 В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры предосторожности радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение окружающих. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при наличии умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, поскольку она может усугубить заболевание глаз. 4

        Хирургия

        Тиреоидэктомия приводит к быстрому контролю тиреотоксикоза и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. 26 Применение антитиреоидных препаратов следует начинать до операции, чтобы снизить риск тиреоидного криза. 4 У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а постоянного повреждения возвратного гортанного нерва <1%. 4

        Офтальмопатия Грейвса

        Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, облучение орбиты и хирургическое вмешательство. 4 Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. 9,27 Преднизолоновая профилактика эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. 27

        Беременность

        Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая аплазию кожи и «эмбриопатию карбимазола», характеризующуюся атрезией хоан или атрезией пищевода. 14 Поэтому во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. 4 Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. 3 Антитела к рецепторам тиреостимулирующего гормона измеряются во время беременности, поскольку это может предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. 4 Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе подвержены повышенному риску рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. 12

        Ключевые точки

          • Концентрацию ТТГ следует использовать для скрининга на тиреотоксикоз.
          • Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы определить лечение:
            • радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет наивысшую диагностическую ценность
            • Антитела к рецептору ТТГ полезны, особенно в определенных клинических ситуациях
            • другие аутоантитела к щитовидной железе менее полезны, за исключением случаев, когда присутствует тиреоидит
            • УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
          • Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — доступные методы лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к особенностям конкретного пациента.

        Тематическое исследование

        Линда, 32 года, поступила с жалобами на учащенное сердцебиение, тремор, непереносимость жары, жидкий стул и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещением «учебного лагеря». При осмотре пульс 120/мин, регулярный, артериальное давление 130/80 мм рт.ст. Возбуждена, мелкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб небольшого или среднего размера (рис. 2) , присутствовал шум. В остальном обследование было нормальным.

        Результаты исследования функции щитовидной железы Линды показали:
        ТТГ: <0,01 мМЕ/л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ/л)
        Т4: 58 пмоль/л (нормальный диапазон 10–25 пмоль/л)
        Т3: 23 пмоль/л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль/л).

        Другие анализы крови показали уровень щелочной фосфатазы 135 ЕД/л (30–120 ЕД/л) и нормальный общий анализ крови (ОАК).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (рис. 3) . У Линды диагностировали болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол по 10 мг два раза в день и пропранолол по 20 мг три раза в день.

        При осмотре через 4 недели ее анализы функции щитовидной железы показали:
        ТТГ: <0,01 мМЕ/л
        Т4: 28 пмоль/л
        Т3: 11 пмоль/л.
        Ее доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

        На седьмой неделе лечения у Линды развилась лихорадка, язвы во рту и симптомы гастроэнтерита.В ОАК выявлен агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 х 109/л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ). После восстановления количества нейтрофилов ей была выполнена тиреоидэктомия. Ее операция прошла без осложнений, и она была выписана на тироксине.

        Рисунок 2.

        Рисунок 3.

        Конфликт интересов: не заявлен.

        Гипертиреоз | Колумбийская хирургия

        Гипертиреоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы, что может быть вызвано гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, или выбросом гормонов щитовидной железы при разрушении железы.

        Гиперфункция щитовидной железы является наиболее частой причиной гипертиреоза и может быть вызвана болезнью Грейвса (также известной как диффузный токсический зоб или когда вся щитовидная железа гиперактивна), токсическим многоузловым зобом (когда более одного узла гиперактивны ) или токсический узел (когда гиперактивен только один узел). Приблизительно 1 миллион пациентов в Соединенных Штатах страдают болезнью Грейвса, наиболее частой причиной гипертиреоза. К другим редким причинам гипертиреоза относятся некоторые лекарства, такие как амиодарон (используется при определенных нерегулярных сердечных ритмах), употребление слишком большого количества йода и редкие заболевания яичников или яичек, которые могут вызвать чрезмерную стимуляцию щитовидной железы.

        Признаки и симптомы

        Симптомы, связанные с гипертиреозом, включают:

        • Нервозность и раздражительность
        • Увеличение частоты сердечных сокращений в покое
        • Непереносимость жары и повышенное потоотделение
        • Тремор
        • Потеря веса или изменение аппетита
        • Частая дефекация
        • Внезапный паралич
        • Увеличение щитовидной железы (припухлость на шее)
        • Густое покраснение передней части ног (претибиальная микседема), которое возникает при болезни Грейвса
        • Тонкая, нежная кожа и неправильный рост ногтей и волос
        • Нарушение менструального цикла (снижение выделений)
        • Нарушение фертильности
        • Психические расстройства
        • Нарушения сна (включая бессонницу)

        Очень важно иметь в виду, что симптомы гипертиреоза неспецифичны и могут встречаться при ряде других заболеваний. Хотя эти симптомы МОГУТ быть обнаружены у пациентов с гипертиреозом, они не позволяют поставить диагноз. Диагноз гипертиреоза ставится на основании анализов крови и тщательного осмотра опытным врачом.

        Диагностика

        История болезни пациента и физикальное обследование являются важными факторами в постановке диагноза гипертиреоза . У некоторых пациентов может наблюдаться тахикардия (т.е. шум в щитовидной железе при прослушивании стетоскопом), увеличенная по сравнению с нормой щитовидная железа и аномалии глаз (сухость, выпученные глаза, двоение в глазах). Анализы крови имеют решающее значение для подтверждения диагноза. Пациенты с гипертиреозом обычно имеют низкий уровень ТТГ и более высокий, чем обычно, уровень Т4 и/или Т3. На самом деле, некоторые пациенты могут вообще не иметь симптомов , но анализы крови позволяют поставить диагноз гипертиреоза .

        Локализация

        После того, как диагноз будет поставлен, пациенты будут проходить RAI-сканирование (т. е. сканирование радиоактивным йодом). В этом тесте пациентам вводят небольшую дозу радиоактивного йода, который попадает в щитовидную железу и показывает, какие области щитовидной железы гиперактивны или «горячие». Сканирование RAI определит, вызван ли гипертиреоз гиперактивностью щитовидной железы (т. е. щитовидная железа будет более горячей, чем обычно) или разрушением в результате тиреоидита (т. е. щитовидная железа будет холоднее, чем обычно). Если щитовидная железа сверхактивна, сканирование RAI определит, гиперактивна ли вся железа, как при болезни Грейвса, или только определенные области, как при токсическом многоузловом зобе, или гиперактивна только одна область, как при токсическом узле.

        Лечение

        Гипертиреоз можно лечить с помощью

        1. лекарства (антитиреоидные препараты),
        2. абляция радиоактивным йодом (абляция RAI),
        3. удаление щитовидной железы (гемитиреоидэктомия или тотальная тиреоидэктомия).

        В конечном итоге выбор лечения зависит от причины гипертиреоза, а также от ряда факторов, связанных с пациентом. Тиреоидит часто не требует специального лечения, потому что этот тип гипертиреоза обычно проходит сам по себе в течение нескольких месяцев.Пациентам с токсической аденомой проводят либо аблацию RAI, либо удаление половины щитовидной железы с гиперактивной щитовидной железой. Для пациентов с болезнью Грейвса или токсическим многоузловым зобом лечение обычно начинают с антитиреоидных препаратов, таких как метимазол или пропилтиоурацил (ПТУ). Эти препараты предназначены для прекращения выработки и высвобождения гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях пациенты могут получать лекарства, предназначенные для блокирования действия гормонов щитовидной железы на организм, такие как бета-блокаторы.Однако только у 30% пациентов удается длительное время контролировать гипертиреоз с помощью медикаментозной терапии. Большинству пациентов назначают более радикальное лечение, такое как абляция RAI или хирургическое вмешательство.

        Оба метода лечения имеют одинаковые показатели успешности и осложнений. В Соединенных Штатах многие пациенты будут подвергаться аблации RAI, однако очевидными причинами тотальной тиреоидэктомии являются: большой зоб, узлы, представляющие риск рака щитовидной железы, беременные пациенты, желание забеременеть в течение года после лечения, офтальмологические заболевания. болезнь Грейвса (т.е. у пациента есть глазные симптомы, вызванные болезнью Грейвса), необходимость быстрого контроля гипертиреоза (абляция RAI обычно занимает от 3 до 6 месяцев), аллергия на йод, дети младше 15 лет и предпочтения пациента. Решение о том, какая терапия подходит пациенту, должен принимать опытный специалист по щитовидной железе, который может учитывать все различные факторы. Независимо от того, была ли у пациента абляция RAI или операция, целью обоих методов лечения является гипотиреоз пациента (т.е. не вырабатывает достаточного количества гормона щитовидной железы). Абляция RAI с низкими дозами и частичная тиреоидэктомия больше не рекомендуются, поскольку высока вероятность рецидива гипертиреоза. Пациентам потребуется замена гормонов щитовидной железы после соответствующей радикальной терапии.

        Следующие шаги

        Если у вас проблемы со щитовидной железой, наша команда Колумбийского центра щитовидной железы всегда готова помочь. Позвоните по телефону (212) 305-0442 или запишитесь на прием онлайн.

        Связанные условия

        Болезнь Грейвса « Состояния « Ада

        Что такое болезнь Грейвса?

        Болезнь Грейвса, также известная как Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека ошибочно стимулирует щитовидную железу вырабатывать избыточное количество гормона щитовидной железы, вызывая гипертиреоз и иногда проблемы со зрением.Это наиболее частая причина гипертиреоза .

        Щитовидная железа представляет собой небольшую железу в форме бабочки в нижней части шеи, расположенную ниже голосового аппарата. Гормоны, выделяемые железой, контролируют обмен веществ в организме, играя ключевую роль в таких процессах, как пищеварение, температура, частота сердечных сокращений и рост. Если уровни этих гормонов становятся слишком низкими или слишком высокими и не корректируются, человек может испытывать ряд неприятных и потенциально опасных эффектов и осложнений.

        Симптомы болезни Грейвса могут включать:

        • Нервозность
        • Учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение, т. е. выраженное осознание своего сердцебиения
        • Проблемы со сном
        • Непереносимость жары
        • Чувство усталости и/или слабости
        • Увеличение щитовидной железы, т. е. развитие зоба
        • Раздражение и выпячивание глаз, известное как офтальмопатия Грейвса или заболевание щитовидной железы

        Лечение болезни Грейвса зависит от конкретного человека, но может включать лекарства для снижения количества вырабатываемых гормонов щитовидной железы, радиойодтерапию и, в некоторых случаях, операцию по удалению щитовидной железы. Состояние может перейти в ремиссию, а затем рецидивировать. Лечение и наблюдение обычно продолжаются всю жизнь.

        При тщательном наблюдении врачом, специализирующимся на гормональных нарушениях, эндокринологом прогноз благоприятный, и многие люди с болезнью Грейвса могут вести полноценную и здоровую жизнь.

        Однако невылеченная или плохо леченная болезнь Грейвса может привести к серьезным осложнениям, включая повышенный риск переломов костей, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, а также тиреоидного криза.В случае болезни Грейвса возможна потеря зрения.

        Диффузный токсический зоб может поражать людей любого возраста, хотя он чаще встречается у взрослых, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, чем у детей. Это чаще встречается у женщин , чем у мужчин, и часто встречается в семьях, а это означает, что несколько членов семьи могут иметь одно и то же заболевание.

        Симптомы болезни Грейвса

        У человека с болезнью Грейвса или Базедова могут развиться общих признаков и симптомов гипертиреоза , в том числе:

        • Беспокойство или нервозность
        • Раздражительность, возбуждение или беспокойство
        • Учащенное или нерегулярное сердцебиение или учащенное сердцебиение
        • Нарушения сна, т. е.е. бессонница
        • Повышенное потоотделение, тепло тела и непереносимость жары
        • Усталость и слабость
        • Трудности при выполнении упражнений
        • Тремор, то есть дрожание рук
        • Частое опорожнение кишечника, чем обычно
        • Необъяснимая потеря веса или трудности с набором веса; в некоторых случаях возможно увеличение массы тела из-за повышенного аппетита
        • Выпадение волос
        • Эректильная дисфункция у мужчин

        Симптомы могут развиваться постепенно, и может казаться, что они приходят и уходят.У некоторых людей может быть опухоль щитовидной железы, называемая зобом. Это может быть заметно как выпуклость в передней части шеи. Узнайте больше о симптомах гипертиреоза.

        Симптомы болезни Грейвса у женщин

        У женщин болезнь Грейвса также может вызывать нарушения менструального цикла, в том числе:

        • Очень светлые периоды
        • Редкие менструации
        • Отсутствие периодов

        Выпученные глаза и другие глазные симптомы: офтальмопатия Грейвса (щитовидная болезнь глаз)

        По оценкам, от 25 до 50 процентов людей с болезнью Грейвса испытывают глазные симптомы, иногда без других симптомов гипертиреоза. Эти глазные симптомы вызваны состоянием, называемым офтальмопатией Грейвса, орбитопатией Грейвса или заболеванием глаз щитовидной железы; несмотря на название, они также могут возникать у людей без проблем со щитовидной железой. Глазные симптомы могут включать:

        • Раздражение, слезотечение или сухость в глазах; глаза могут чувствовать песок
        • Покраснение глаз и век
        • Отек верхних век
        • Чувствительность к свету
        • Выпученные глаза
        • Боль в глазах или позади них, особенно при взгляде вверх или в сторону

        В большинстве случаев глазные симптомы болезни Грейвса слабо выражены и легко поддаются лечению. Однако в небольшом числе случаев они могут быть очень серьезными и повредить зрение человека. Некоторые из наиболее тяжелых симптомов заболевания щитовидной железы включают:

        • Неспособность двигать глазами
        • Язвы на роговице (внешней оболочке глаза)
        • Затуманенное или двоение в глазах
        • Потеря зрения и слепота (редко)

        Если у вас есть какие-либо проблемы с глазами и вы подозреваете, что у вас может быть заболевание глаз, вызванное щитовидной железой, рекомендуется без промедления обратиться к врачу.

        Дермопатия Грейвса (претибиальная микседема)

        У небольшого числа людей с болезнью Грейвса появляются красные, утолщенные, опухшие участки кожи, как правило, на голенях и верхней части стоп. Это называется претибиальной микседемой, дермопатией щитовидной железы или дермопатией Грейвса, и чаще всего наблюдается у людей, у которых также есть глазные симптомы .

        Причины болезни Грейвса

        Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием, что означает, что оно вызвано тем, что иммунная система организма ошибочно нацеливается на здоровые ткани, в данном случае на щитовидную железу.Болезнь Грейвса возникает, когда белки иммунной системы (антитела), которые обычно атакуют бактерии и вирусы, начинают атаковать щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу выделять больше гормона щитовидной железы, чем необходимо организму, что приводит к гипертиреозу.

        Факторы риска

        Точно не известно, что заставляет иммунную систему нацеливаться на щитовидную железу, но считается, что в этом участвуют наследственных факторов . Определенные гены, передаваемые из поколения в поколение, повышают вероятность развития болезни Грейвса.Если у родственника есть заболевание, риск увеличивается.

        Считается, что другие факторы риска развития заболевания могут включать:

        • Быть женщиной
        • Недавняя беременность
        • Наличие другого аутоиммунного заболевания, например. диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото или ревматоидный артрит
        • Сильный стресс
        • Высокое потребление йода
        • Курительный табак; это также связано с ухудшением глазных симптомов Грейвса
        • Определенные лекарства, напр.грамм. Интерферон бета-1b
        • Определенные инфекции, напр. Иерсиния энтероколитическая
        • Травма щитовидной железы, напр. через операцию

        Причины болезни Грейвса офтальмология

        Офтальмология Грейвса является не результатом избытка гормонов щитовидной железы в организме, а скорее воспалением и отеком тканей позади глаз. Этот отек толкает глазные яблоки вперед, вызывая выпячивание и другие симптомы. Те же самые антитела, которые ошибочно стимулируют щитовидную железу к выработке высоких уровней гормонов щитовидной железы, у некоторых людей ошибочно нацелены на эти ткани, хотя точная причина этого не совсем понятна.

        Курение табака является фактором риска развития и ухудшения течения заболевания глаз, связанного с щитовидной железой.

        Диагностика болезни Грейвса

        Первым шагом в диагностике болезни Грейвса обычно является посещение врача, который изучит историю болезни человека и проведет медицинский осмотр. При подозрении на болезнь Грейвса врачи обычно назначают анализы крови для проверки уровня гормонов щитовидной железы, а также уровней антител к щитовидной железе. Также может потребоваться ультразвуковое сканирование щитовидной железы и/или тест на поглощение радиоактивного йода.Эти визуализирующие тесты могут помочь врачу увидеть, присутствуют ли какие-либо опухоли или узелки, которые представляют собой небольшие шишки.

        Тесты на болезнь Грейвса

        Анализы крови

        Они могут измерять следующие уровни:

        Тиреотропный гормон (ТТГ): Это зависит от того, сколько гормонов щитовидной железы требуется организму в любой момент времени. Уровни ТТГ обычно очень низкие при болезни Грейвса и многих других состояниях, вызывающих гипертиреоз.

        Свободный тироксин (FT4): Это форма гормона щитовидной железы, которая превращается в биологически активный T3. Уровни FT4 обычно высоки при наличии болезни Грейвса.

        Свободный трийодтиронин (FT3): Не всегда измеряется. Однако уровни FT3 обычно высоки при наличии болезни Грейвса.

        Полезно знать: Если ТТГ низкий, но уровни FT4 и FT3 в норме, у человека может быть то, что известно как легкий или субклинический гипертиреоз.Как правило, через пару месяцев им нужно будет пройти контрольные тесты, чтобы увидеть, произошли ли какие-либо изменения. В зависимости от результатов и конкретного человека врач может порекомендовать лечение на основе первоначальных данных.

        Антитела к щитовидной железе: Болезнь Грейвса обычно характеризуется высоким уровнем антител к щитовидной железе, особенно тиреостимулирующего иммуноглобулина (TSI), а также антител к рецептору тиреотропного гормона (TSHR Ab), также известных как антитела к рецептору TSH (TRAbs). Высокие уровни антител к тиреопероксидазе (ТПО) и антител к тиреоглобулину (ТГ) также часто обнаруживаются у людей, страдающих болезнью Грейвса.

        УЗИ щитовидной железы

        Неинвазивное сканирование области горла, УЗИ щитовидной железы могут помочь выявить узлы и отеки, тем самым помогая определить причину гипертиреоза.

        Тест на поглощение радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы

        Для подтверждения диагноза врач может порекомендовать тест, при котором человеку вводят очень маленькую дозу слаборадиоактивного вещества, а затем проводят специальную томографию.Поскольку щитовидная железа поглощает йод, этот тест может дать представление о том, как функционирует щитовидная железа и какова может быть причина гипертиреоза. Как правило, это безопасно для большинства людей, но не рекомендуется беременным женщинам.

        Дифференциальная диагностика

        Важно отличать признаки и симптомы болезни Грейвса от других состояний, которые иногда могут проявляться аналогичным образом, таких как другие проблемы со щитовидной железой, тревожное расстройство или биполярное расстройство. Анализы крови и другие анализы, описанные выше, помогают поставить точный диагноз.

        Лечение болезни Грейвса

        Лечение болезни Грейвса обычно такое же, как лечение гипертиреоза . Обычно требуется пожизненный мониторинг и управление уровнями гормонов щитовидной железы, с помощью эндокринолога и врачей общей практики, чтобы гарантировать, что они остаются в допустимом диапазоне. В зависимости от конкретного человека и его обстоятельств варианты лечения могут включать:

        • Антитиреоидные препараты; это термин для медицины, направленной на снижение функции щитовидной железы
        • Радиойодтерапия
        • Хирургия щитовидной железы

        Подробнее о лечении гипертиреоза »

        Лечение заболеваний щитовидной железы

        Во многих случаях офтальмопатия Грейвса проходит сама по себе, без какого-либо специального лечения.Однако в других случаях может потребоваться лечение. Это может включать:

        • В легких случаях прохладные компрессы, смазывающие глазные капли и солнцезащитные очки
        • Кортикостероидный препарат
        • В тяжелых случаях операция

        Человек с заболеванием глаз, вызванным щитовидной железой, будет направлен к глазному врачу, называемому офтальмологом, для лечения заболевания.

        Полезно знать: Курение табака повышает риск развития заболеваний глаз, связанных с щитовидной железой, а также риск осложнений от заболеваний глаз, вызванных щитовидной железой, и его следует избегать.

        Лечение претибиальной микседемы

        Поражения кожи, которые развиваются у некоторых людей с болезнью Грейвса, обычно не вызывают дискомфорта и обычно не являются серьезными. Однако они могут быть некрасивыми. Лечение дермопатии щитовидной железы часто не требуется, но там, где это рекомендовано, обычно включает применение кремов с кортикостероидами. Людям с более тяжелой претибиальной микседемой может помочь ношение компрессионного трикотажа.

        Полезно знать: Почти все люди, у которых развивается претибиальная микседема, также имеют достаточно тяжелое заболевание глаз, связанное с щитовидной железой.

        Осложнения болезни Грейвса

        При отсутствии лечения или несоблюдении рекомендаций врача болезнь Грейвса может вызвать серьезные осложнения. К ним относятся:

        • Повреждение глаз и потеря зрения при тиреоидной болезни глаз
        • Гипотиреоз, если уровень гормонов щитовидной железы не контролируется и не контролируется должным образом
        • Тиреоидная буря
        • Другие осложнения

        Подробнее о тиреоидном кризе и других осложнениях гипертиреоза »

        Часто задаваемые вопросы о болезни Грейвса

        В: Являются ли болезнь Грейвса и гипертиреоз одним и тем же?
        A: Хотя эти два термина часто используются взаимозаменяемо, между ними есть разница.Гипертиреоз относится к состоянию, при котором щитовидная железа гиперактивна и вызывает избыток гормонов щитовидной железы в организме, что приводит к ряду симптомов. Гипертиреоз имеет ряд возможных причин; Болезнь Грейвса является наиболее распространенной из них. Кроме того, у небольшого числа людей может быть болезнь Грейвса без симптомов гипертиреоза, у которых из-за этого состояния возникают только проблемы со зрением.

        В: Излечима ли болезнь Грейвса?
        A: Хотя основное аутоиммунное заболевание в настоящее время невозможно вылечить, болезнь Грейвса можно эффективно лечить и контролировать с помощью врача и медикаментозной терапии.

        В: Существует ли специальная диета при болезни Грейвса?
        A: Хотя некоторые источники утверждают, что различные диеты могут помочь людям с болезнью Грейвса, врачи не рекомендуют никакой конкретной диеты. В целом сбалансированное и здоровое питание считается достаточным. Людям, страдающим болезнью Грейвса, не рекомендуется придерживаться специальной диеты, отказываться от продуктов, которые они обычно едят, или принимать какие-либо пищевые добавки без предварительной консультации с врачом. Однако следует строго избегать приема добавок йода и водорослей, если только они не рекомендованы лицензированным врачом, поскольку считается, что они могут усугубить гипертиреоз.

        В: Существует ли естественное лечение болезни Грейвса?
        A: В настоящее время не существует общепризнанных естественных методов лечения болезни Грейвса. Если вы обеспокоены тем, что у вас может быть это заболевание, важно без промедления обратиться к врачу. Без надлежащего лечения болезнь Грейвса может вызвать серьезные осложнения. Кроме того, прием добавок и натуральных продуктов, специально не рекомендованных медицинскими работниками, может вызвать побочные эффекты и может быть опасен в сочетании с некоторыми лекарствами.

        В: Базедова болезнь и беременность: что мне нужно знать?
        A: Болезнь Грейвса может вызвать ряд серьезных осложнений как для матери, так и для ребенка, если ее не лечить должным образом во время беременности. Любой, у кого была диагностирована болезнь Грейвса или кто подозревает, что у него может быть это заболевание, должен проконсультироваться с врачом при планировании беременности, если это возможно, или как только они узнают, что беременны.

        В: Болезнь Грейвса и болезнь Хашимото: в чем разница?
        A: Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно стимулирует щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем необходимо, что приводит к гипертиреозу.Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото, также является аутоиммунным заболеванием, но при этом иммунная система ошибочно атакует щитовидную железу, повреждая ткань и обычно приводя к гипотиреозу. Из двух заболеваний щитовидной железы Хашимото встречается чаще.

        Другие названия болезни Грейвса

        • Базедова болезнь
        • Токсический диффузный зоб/Диффузный токсический зоб

        Болезнь Грейвса

        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (ЧВ) состояние, обычно вызванное избыточной выработкой гормонов щитовидной железы и характеризующееся увеличением щитовидной железы
        Определение (МСЧЗЕ) Nejčastější příčina zvýšené funkce štítné žlázy, hypertyreozy. (цит. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/)
        Определение (NCI) Гипертиреоз, связанный с диффузной гиперплазией щитовидной железы (зоб), возникающий в результате продукции антител, направленных против тиротропинового рецепторного комплекса фолликулярных эпителиальных клеток.В результате щитовидная железа увеличивается и выделяет повышенное количество гормонов щитовидной железы.
        Определение (CSP) экзофтальм, возникающий в сочетании с зобом; гипертиреоз с выпячиванием глазных яблок.
        Определение (МСХ) Распространенная форма гипертиреоза с диффузным гиперпластическим ЗОБОМ. Это аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела против РЕЦЕПТОРА СТИМУЛИРУЮЩЕГО ГОРМОНА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Эти аутоантитела активируют рецептор ТТГ, тем самым стимулируя ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ и гиперсекрецию ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ. Эти аутоантитела могут также поражать глаза (офтальмопатия Грейвса) и кожу (дермопатия Грейвса).
        Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
        МШ D006111
        МКБ10 Е05.0
        SnomedCT 367367004, 353295004, 154655004, 237823003, 267464006, 1002, 367449005, 237510004, 55807009, 385
        ЛНЦ ЛА14302-6
        Английский Базедова болезнь, Базедова болезнь, Базедова болезнь, Базедова болезнь, Экзофтальмический зоб, Экзофтальмический зоб, Зоб, Экзофтальмический, Зоб, Экзофтальмический, Базедова болезнь, Базедова болезнь, ЭКЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ ЗОБ, ЭКЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ ЗОБ, БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, ГИПЕРТИРЕОЗ <ГРЕЙВСА БОЛЕЗНЬ >, ГИПЕРТИРОИДИЗМ, АУТОИММУННЫЙ, ГРБ, БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, ДИС БАЗЕДОВА, ДИС БАЗЕДОВА, ДИС ГРЕЙВСА, Болезнь Грейвса (диагноз), Болезнь Грейвса, Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), Аутоиммунный гипертиреоз, Болезнь Грейвса, Экзофтальмический зоб, ГИПЕРТИРОИДИЗМ БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА, Болезнь Грейвса, Базедова болезнь, Болезнь Грейвса [Болезнь/Обнаружение], Болезнь , Болезнь Грейвса, Гипертиреоз, Аутоиммунный, Экзофтальмический зоб, Болезнь Грейвса — гипертиреоз, Базедова болезнь, Болезнь Грейвса, Болезнь Грейвса с экзофтальмом, Токсическая диффузия se зоб с экзофтальмом, Экзофтальмический зоб, Экзофтальмический зоб, Токсический диффузный зоб с экзофтальмом, Базедова болезнь (расстройство), Токсический диффузный зоб с экзофтальмом (расстройство), Базедова болезнь (расстройство), Фляяни, Грейвса, Базедова, экзофтальм; зоб, экзофтальм; зоб (этиология), экзофтальм; зоб (проявление), зоб; экзофтальм (этиология), зоб; экзофтальм (манифестация), зоб; экзофтальм, болезнь Грейвса [неоднозначно], экзофтальмический зоб, болезнь Грейвса, болезнь Грейвса, Базедова болезнь, Базедова болезнь
        Французский Экзофтальмический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, аутоиммунная гипертиреоз, аутоиммунная гипертиреоз, экзофтальмический зоб, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова, болезнь Грейвса
        Испанский ENFERMEDAD DE GRAVES, BOCIO EXOFTALMICO, Bocio exoftálmico, Enfermedad de Graves-Basedow, гипертироидизм, аутоиммунный, bocio exoftálmico, enfermedad de Graves, Enfermedad de Graves (trastorno), enfermedad de Graves (trastorno), bocio difuso tóxico con exoftalmía, enfermedad de Graves exoftalmos (trastorno), Enfermedad de Graves, bocio difuso tóxico con exoftalmía (trastorno), enfermedad de Graves con exoftalmos, bocio difuso tóxico con exoftalmos, enfermedad de Basedow (trastorno), enfermedad de Basedow, enfermedad de Graves (concepto no activo), Enfermedad de Basedow, Босио Экзофтальмико
        Португальский BOCIO EXOFTALMICO, Doença de Graves-Basedow, Bócio exoftálmico, DOENCA DE GRAVES-BASEDOW, Hipertiroidismo autoimune, Bócio Exoftalmico, Doença de Basedow, Doença de Graves
        Голландский болезнь ван Грейвса-Баседова, экзофтальмический зоб, экзофтальмический зоб, экзофтальмический зоб, болезнь ван Грейвса, аутоиммунная гипертиреоидия, экзофтальмия; зоб, зоб; exoftalmie, Зикте ван Базедов, Базедов, Зикте ван, Экзофтальмиш струма, Струма, экзофтальмиш, Зикте ван Грейвс
        немецкий Krankheit Basedow, Krankheit Graves, Graves-Basedow Krankheit, аутоиммунная Schilddruesenueberfunktion, BASEDOWSCHE KRANKHEIT, MORBUS BASEDOW, Basedow-Krankheit, Basedow-Struma, Exophthalmus mit Struma, Graves-Krankheit
        Итальянский Малаттия ди Грейвс-Баседов, Малаттия ди Грейвс, Ipertiroidismo autoimmunitario, Gozzo esoftalmico, Морбо ди Базедов, Морбо ди Базедов-Грейвс, Малаттиа ди Флажани-Баседов-Грейвс, Морбо ди Грейвс
        Японский グレーブス · バセドウ 病, バセドウビョウ, グレーブスビョウ, グレーブスバセドウビョウ, ジコメンエキセイコウジョウセンキノウコウシンショウ, 自己 免疫 性 甲状腺機能 亢進症, ガンキュウトッシュツセイコウジョウセンシュ, graves 氏病, グレーヴス 病, グレーヴズ 病, バセドウ病, 眼球 突出 性 甲状腺腫, グレーブス 病, 浸潤性 眼障害, バーゼドー 病, バセドー 病, 眼 障害 — 浸潤性, 甲状 腺腫 — 眼球 突出性, Stature 病, Grawes 病
        Шведский Гифтструма
        Чехия Gravesova nemoc, Basedowova nemoc, Exoftalmická struma, Autoimunní hypertyroidismus, Basedowova choroba, Gravesova choroba, Graves-Basedowova choroba, Gravesova-Basedowova nemoc
        Финский Базедовин Таути
        Русский БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, ЭКЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ ЗОБ, ГРЕЙВСА БОЛЕЗНЬ, ЗОБ ЭКЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ, ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ, БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ, ГРЕЙВСА БОЛЕЗНЬ, ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ, ЗОБ ЭКЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ, ЗОФТАЛЬМИЧЕСКИЙ0 ЗОБ
        Хорватский ГРАВЕСОВА БОЛЕСТЬ
        польский Хороба Гравеса-Баседова, Воле-надчинне
        Венгерский Graves-kór, Аутоиммунный гипертиреоз, Graves betegség, Graves-Basedow-kór, Basedow-kór, Exophthalmikus struma
        Норвежский Базедова синдром, синдром Грейвса, токсический зоб, токсический диффузный зоб
        .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.