Болезни связанные с лимфоузлами: Рак лимфоузлов — симптомы и признаки. Лечение лимфомы

Содержание

Трепан-биопсия лимфоузла в Москве | Биопсия лимфоузлов

Что это такое
Биопсия – это метод забора клеток или тканей из организма, позволяющий получить образцы для дальнейшего исследования под микроскопом (цитологического, гистологического и иммуногистохимического анализа). Биопсию выполняют наши онкологи по предварительной записи.

Виды биопсии лимфоузлов, которые мы делаем
Тонкоигольная биопсия (пункционная) – она часто требуется при раке молочной железы, чтобы понять, поражены ли лимфоузлы. Или чтобы определить, является ли проявлением рака узел, который мы видим на КТ или УЗИ.

Трепан-биопсия, core-биопсия. Их делают специальной толстой иглой (трепан). Благодаря строению иглы во время процедуры врачам удаётся взять столбик ткани, достаточный для проведения гистологического исследования. Трепан-биопсия выполняется под контролем УЗИ.

В некоторых случаях биопсии может быть недостаточно для того, чтобы выяснить, что происходит, тогда удаляют весь лимфоузел

. Для этой манипуляции мы направляем пациентов в центры, которым доверяем.

Что происходит дальше
Жидкость или клетки отправляются в лабораторию на цитологическое исследование. Образцы тканей мы помещаем в формалин и отвозим на гистологическое исследование. 

В лаборатории образцы тканей подготавливают специальным образом и заливают парафином для длительного хранения. То, что получается в результате, называется гистологическими блоками. Чтобы исследовать ткань под микроскопом, из блоков вырезают очень тонкую пластинку, окрашивают специальными красителями, и помещают на стекло. То, что получается в итоге, называют гистологическим стеклом. Блоки и стекла мы всегда забираем из лабораторий и передаем вам.

С какими лабораториями мы работаем
Мы сотрудничаем с разными центрами, выбор в каждом конкретном случае зависит от специфики заболевания. Главный критерий для нас – качество исследований, потому что на основании этих данных мы выбираем тактику дальнейших действий.

Признаки связанные с АЧС очень различны и зависят от того насколько вирулентен изолят вируса и также от породы и физиологического состояния свиней. Африканские изоляты вируса АЧС в основ вызывают сверхострую и острую форму блезни. Европейские породы свиней и кабаны очень чувствительны к заражению вирусом АЧС и проявляют разнообразие клинических форм болезни от подострой до хронической. Дикие африканские свиньи очень устойчивы к инфекции и зачастую не проявляют признаков болезни.

При острой форме болезни, которую вызывают высоковирулентные штаммы вируса (смерть наступает на 7 день или раньше), у животных отмечают высокую температуру (40-42ºC) (Рис.1), атаксию (Рис. 2) и потерю аппетита, животные лежат группами и на последних стадиях болезни наблюдают респираторные нарушения, характеризующиеся быстрым затрудненным дыханием с появлением серозных или серозно-слизистых истечений из носа, вызванных отеком легких.

(Рис. 3).

Рис. 1: Группа свиней лежащих вместе из-за
наличия высокой температуры.

Рис.2: Свинья с высокой температурой,
с проявляющимся цыанозом ушей при
наклоне головы. Экспериментальная
инфекция.

Рис. 3: Слизисто-гнойный секрет из
носовой полости свиньи больной АЧС

В некоторых случаях можно наблюдать геморрагии на рыле, запор и рвоту, или кратковременную диарею. Геморрагические истечение (дегтеобразные) также иногда наблюдаются при АЧС. Четко выражена экзантема (розового почти багрового цвета участки кожи становятся из-за активной гиперемии), и/или цианозные фокусы неправильной формы на коже конечностей (Рис. 4.1 и 4.2), ушей (Рис. 5), грудине, животе (Рис. 6) и промежности (Рис. 7), и также гематомы (Рис. 8) и некротические очаги. Данные признаки наиболее характерны для свиней зараженных средними по вирулентности штаммами вируса АЧС. Аборты можно наблюдать у супоросных свиноматок. При острой форме болезни, погибает от90 до 100% зараженных животных.

Рис. 4.1: Кожа, задняя поверхность бедра.
Области цианоза и гематомы в дистальной
части.

Рис. 4.2: Кожа, задняя поверхность
бедра. Увеличенная часть
предыдущего рисунка.

Рис. 5: Кожа. Цианоз верхушек ушей.

Рис. 6: Кожа. Богровые пятна на коже живота.

Рис. 7: Кожа. Цианоз кожи мошонки
и хвоста, с небольшими эрозиями и язвами.

Рис. 8: Подкожная ткань.
Подкожные гематомы на животе.

У животных павших от

высоко вирулентных штаммов вируса (при сверхострой и острой форме болезни), отмечают ярковыраженный отек легких и спленомегали (Рис. 9). Селезенка становится темнобогровой, почти черной, занимая практически всю брюшную полость при вскрытии (Рис. 10). Данное изменение очень характерно для АЧС и называется гиперемичной спленомегалией, геморрагическим инфарктом и геморрагическим спленитом. (Рис.11). Также можно увидеть геморрагии лимфатических узлов(Рис.12), особенно в желудочно-печеночных (Рис. 13) и почечных (Рис. 14)в которых всегда поражаются корковый и мозговой слои. Обнаруживают петехиальные кровоизлияния в почках, слизистой оболочки мочевого пузыря (Рис. 15), глотке и гортани (Рис. 16), плевре и сердце (эндокарде (Рис. 17) и перикарде (Рис. 18), гидроперикардит (Рис. 19)), асциты (Рис. 20), гидроторакс и скопление желчи.

Рис. 9: Селезенка. Инфаркты

в селезенке. Спленомегалия, застой
крови, изменения цвета и закругленные
края органа.

Рис. 10: Селезенка. Ярковыраженная
гипертрофия селезенки. Орган занимает
практически всю пространство
брюшной полости.

Рис.11: Селезенки с разным
уровнем спленомегалии и
геморрагическими инфарктами.

Рис.12: Геморрагии лимфатических узлов.

Рис. 13: Геморрагии желудочно-печеночных
лимфатических узлов при острой форме
болезни, вызванной высоко вирулентным
изолятом вируса АЧС.

Рис. 14: Почечный лимфоузел с
геморрагиями, почка без изменений,
при острой форме болезни, вызванной
высоко вирулентным изолятом вируса АЧС

Рис. 15: Мочевой пузырь. Кровоизлияния на
слизистой оболочке органа.

Рис. 16: Миндалины. Субэпителиальные

геморрагии.

Рис. 17: Сердце. Кровоизлияния на
эндокарде обоих желудочков.

Рис. 18: Сердце. Субэпикардиальные
геморрагии в левом желудочке и на
верхушке. Слабый гидроперикардит.

Рис. 19: Сердце. Обильный желтоватый
серозный экссудат в перикардиальной
полости.

Рис. 20: Брюшная полость.
Небольшое количество желтоватого
серозного экссудата рядом с
кишечной петлей.

При инфицировании животного, изолятами умеренной вирулентности клинические признаки зависят от формы болезни. При острой и подострой форме смерть наступает между 7 и 20 днем после заражения, клинические признаки развиваются более медленно и болезнь вызывает развитие временной тромбоцитопении, являющейся причиной смерти животного.

У животных павших от заражения умеренновирулентными изолятами вируса АЧС, сосудистые изменения наиболее характерны, особенно для желудочнопеченочных (Рис.

21) и почечных (Рис. 22) лимфоузлов, почек (Рис. 23, 24, 25 и 26) и желчного пузыря (Рис. 27 и 28), чем при острой форме болезни, когда изменения развиваются полностью. Также, отек легких проявляется не всегда, несмотря на развитие легочных кровоизлияний. (Рис. 29 и 30). Изменения в селезенки не очень значительны и иногда поражают только часть органа (Рис. 31), и в случае переболевания животного, ведут к образованию рубцов на строме органа. Перикардиты от серозного до фибринозного можно наблюдать наряду с фокусами некротической пневмонии. Геморрагии могут проявляться повсюду, на пример на подчелюстных и заглоточных (Рис. 32), средостенных (Рис. 33), паховых (Рис. 34) и мезентериальных (Рис. 35)лимфатических узлах, серозных слоях тонкого и толстого отделов кишечника (Рис. 36), слизистой оболочке дна желудка (Рис. 37) и скелетных мышцах (Рис. 38).

Рис. 21:Желудочнопеченочный лимфоузел.

Обширные геморрагии, гипертрофия и
изменение цвета. Экспериментальная
инфекция АЧС вызванная средневирулентным
изолятом вируса.

Рис. 22: Геморрагичный почечный лимфоузел,
сходство с кровяным сгустком. На фото
показано изменение цвета органа
(потемнение) и желтоватая желеобразная
субстанция, образованная в результате
развития перинеальным отеком.
Экспериментальная инфекция АЧС вызванная
средневирулентным изолятом вируса.

Рис. 23: Почка. Петехии покрывающие
всю поверхность почечной коры.
Цвет органа без изменений.
Экспериментальная инфекция АЧС
вызванная средневирулентным
изолятом вируса.

Рис. 24: Почка. Продольный разрез,
показывающий геморрагии в корковом и
мозговом слоях и почечной лоханке
Экспериментальная инфекция АЧС вызванная

средневирулентным изолятом вируса.

Рис. 25: Почка. Детальное изображение
предыдущего рисунка. Экспериментальная
инфекция АЧС вызванная
средневирулентным изолятом вируса.

Рис.26: Почка с удлиненными
кровоизлияниями в корковом слое.

Рис. 27: Желчный пузырь. Язвы на
слизистой оболочке.

Рис. 28: Поперечный разрез желчного
пузыря. Отек серозного пространства,
отделенного от печени светлой
студенистой полосой.

Рис. 29: Легкие. Подплевральные
отеки распространенные на всей
поверхности.

Рис. 30: Легкие. Обширные области
геморрагий, поражающие целые доли обоих
легких.

Рис. 31: Селезенка. Инфаркты,
поражающие 75% органа. Области
поражений ограничены областью рубцевания.

Рис. 32: Гипертрофия и частичные
геморрагии подчелюстного лимфоузла.

Рис. 33: Гипертрофия и частичные
геморрагии средостенного лимфоузла

Рис. 34: Гипертрофия и отек
паховых лимфоузлов.

Рис. 35: Гипертрофия и отек
средостенных лимфоузлов.

Рис. 36: Кишечник и средостенные
лимфоузлы. Петехии и экхимозы в
подслизистом слое тонкого кишечника ,
ободочной и слепой кишки, а также в
средостенных лимфоузлах.

Рис. 37: Желудок. Гиперемия и
петехии слизистой оболочки дна желудка.

Рис. 38: Скелетные мышцы.
Геморрагии различной степени.

Хроническая форма болезни в основном наблюдается при заражении животных изолятами с низкой вирулентностью или у устойчивых к заражению популяций свиней. Она характеризуется большим разнообразием клинических признаков болезни, которые являются результатом развития вторичной бактериальной инфекции, поражающей репродуктивную и двигательную системы. Смертность не высокая, затрагивающая 2-10% заболевших животных. Часто наблюдаются аборты, интенсивные некрозы кожи в области щек, часты артриты, вызывающие хромоту.

Наиболее характерным микроскопическим изменением при АЧС являются геморрагические поражения, особенно в почечных и желудочно-печеночных лимфоузлах и почках. Эти изменения, являются индикатором патогенеза болезни, показывающий результат фагоцитарной активности эндотелиальных клеток и потерю капиллярами эндотелиальных клеток при острой форме АЧС, а также ответственную за увеличение проницаемости сосудов (являющиеся причиной межтканевых отеков) и эритродиапедеза при АЧС. Апоптоз лимфоцитов, в тканевых инфильтратах и лимфоидных структурах, может являться причиной лимфопении. Хотя сосудистые изменения являются следствием ингибирования пролиферации лимфоцитов и разрушением лимфоидных структур селезенки, лимфоузлов и миндалин одновременно.

Евгений Жиляев: «Все системные заболевания, если их не лечить, укорачивают жизнь» | Brandvoice

О профессии ревматолога

По определению ревматолог занимается всеми болезнями опорно-двигательного аппарата, которые не требуют хирургического вмешательства. Круг болезней, с которыми мы работаем, — это заболевания околосуставных мягких тканей, острые и хронические артриты, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, заболевания костей. Еще одна задача ревматолога — поиск причины непонятной системной болезни, например, лихорадки неясного генеза. Обычно этим тоже занимаемся мы.

Спектр болезней, которые мы лечим, очень широк — порядка 700 заболеваний. Среди них есть редкие и очень редкие. Поэтому часто, когда другие врачи не понимают, чем болен пациент, они направляют его к нам. Сложность связана с разнообразием болезней и, соответственно, с разнообразием подходов к лечению. К примеру, что общего между системной красной волчанкой и остеопорозом? Почти ничего. Но тем не менее ревматолог лечит и то и другое. Профессия наша сложная, но интересная. Наш успех в первую очередь зависит от головы и рук. И от лабораторной и инструментальной базы. У нас в ЕМС есть и то и другое.

О специфике заболеваний

Системные воспалительные болезни условно делятся на аутовоспалительные и аутоиммунные. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система целенаправленно атакует собственные системы организма. При аутовоспалительных заболеваниях возникает воспаление, которое не может само остановиться. Воспаление — как огонь, это самоподдерживающийся процесс. У нашего организма есть специфические механизмы для его автоматического тушения. Если эти механизмы нарушены, то воспалительный процесс может принимать системный характер, при котором он может саморазгораться, но не тушиться. В таком случае возникает группа болезней, которые называются аутовоспалительными. Эти болезни весьма разнообразные, большинство из них проявляются в детском возрасте. Они поддаются лечению, но не всегда это просто.

О распространенных болезнях

Чаще всего ревматологу приходится заниматься остеоартрозами и остеопорозами. По своей распространенности они могут сравниться с гипертонической болезнью. Остеоартроз — это маловоспалительная хроническая болезнь суставов. Она появляется по ряду причин: это и микроорганизмы, которые проникают в суставы, и анатомические повреждения суставов, и любой перенесенный тяжелый воспалительный процесс в суставе. Все неблагоприятные процессы в суставе ведут к остеоартрозу. С остеопорозом обычно не обращаются к врачу. Как и с гипертонической болезнью — врачам самим приходится находить ее. Гипертонию лечат не потому, что она мучает людей, а чтобы избежать тяжелых осложнений. С остеопорозом такая же ситуация. Эту болезнь необходимо активно выявлять и лечить для того, чтобы предотвратить переломы.

Евгений Жиляев, главный врач ЕМС, главный ревматолог Москвы, профессор, доктор медицинских наук, врач высшей категории

О специфике лечения 

К сожалению, многие ревматологические заболевания лечатся пожизненно. Но мы значительно продвинулись в их лечении. Скажем, лет 15 назад при самом тяжелом виде артрита, ревматоидном, мы ставили своей целью замедлить наступление инвалидизации. Это заболевание приводит к быстрому разрушению суставов. Сейчас наша цель — увеличить количество ремиссий, по возможности безмедикаментозных. То есть у таких пациентов остается риск рецидива заболевания, но мы полностью снимаем симптомы артрита, и человек живет без лекарств. Залог успеха в лечении — ранняя диагностика и, соответственно, ранняя терапия. Но самая важная часть лечения ревматоидного артрита — это стратегия. Быстро наращиваемая терапия под жестким врачебным контролем позволяет нам все чаще и чаще добиваться ремиссии. Например, такое заболевание, как системная красная волчанка, лет 10–15 назад резко сокращало человеку продолжительность жизни. Сейчас же ситуация существенно улучшилась. Мы добились возможности многолетней, почти пожизненной ремиссии этой болезни.

О работе с другими специалистами

Мы тесно взаимодействуем с неврологами, ортопедами, гастроэнтерологами, дерматологами, гематологами, онкологами. Например, системные воспалительные заболевания часто возникают как реакция на опухоль. У нас были случаи, когда пациенты приходили к нам с системными воспалительными заболеваниями, и мы параллельно выявляли у них онкозаболевание. Особенно часто это случается с гематологическими патологиями: лимфомами, миелопролиферативными заболеваниями. Это наиболее сложные пациенты, потому что у них, как правило, нетипичная картина системного воспалительного заболевания. В таких случаях мы совместно с онкологами вырабатываем тактику лечения опухоли и связанных с ней системных воспалительных заболеваний.

Однажды к нам обратилась пациентка с лихорадкой и болью в суставах. Это так называемая лихорадка неясного генеза. Мы сделали компьютерную томографию грудной клетки и брюшной полости. Нашли подозрительный лимфоузел возле бронхов. Затем сделали бронхоскопию с биопсией этого лимфоузла и подтвердили лимфому. Поскольку это заболевание выявили на ранней стадии, мы быстро достигли ремиссии.

О сложных заболеваниях

Одна из самых сложных клинических ситуаций — лихорадка неясного генеза. Самая частая причина такого заболевания — инфекции, злокачественные опухоли и системно-воспалительные заболевания. Обычно, если у пациента с лихорадкой нет очевидной инфекции или подозрения на опухоль, то его направляют к нам. Еще одна сложная группа заболеваний — васкулиты (воспаление сосудов). Их бывает сложно диагностировать, особенно некоторые их виды. У человека может при этом ничего не болеть, заболевание проявляется лихорадкой и слабостью, больше ничем. Непростыми бывают проблемы, связанные с инфицированием протезов. Это не такая редкая болезнь, но выявить ее сложно. Дело в том, что протез создает помехи при МРТ или компьютерной томографии, что сильно усложняет постановку диагноза.

О сложных случаях 

К нам поступила женщина с подозрением на инсульт. МРТ подтвердила диагноз, но невролог обратил внимание на изменения в лабораторных анализах и повышенную температуру у пациентки. Все это наводило на мысль, что инсульт произошел не сам по себе. Мы предположили, что это гигантоклеточный артериит — воспалительное заболевание артерий. Эта болезнь встречается преимущественно у пожилых людей. Наша пациентка была старше 80 лет. Мы сделали ей биопсию височной артерии, после которой диагноз подтвердился. При таком заболевании риск инсульта в 7–10 раз выше среднестатистического. Гигантоклеточный артериит — непростая болезнь, которая тяжело поддается лечению, но нам удалось достигнуть безмедикаментозной ремиссии. Пациентка в свои почти 90 лет продолжает вести активный образ жизни. Из сложных случаев могу также вспомнить пациента, у которого был нарушен отток мочи из обеих почек и не проходила лихорадка. Урологи стентировали мочеточники и при обследовании выявили рак мочевого пузыря, провели лечение. Несмотря на то, что отток из почек нормализовался, функция почек продолжала ухудшаться. После очередной компьютерной томографии обнаружилось образование вокруг аорты. Пациента направили к нам. Мы диагностировали IgG4-ассоциированное заболевание. Оперативно назначили лечение, после которого у пациента нормализовалась температура, стабилизировалась работа почек и восстановилась проходимость мочеточника. Но когда мы снизили дозу препарата, появились непонятные изменения в легких. Мы сделали биопсию — оказалось, что в легких было проявление того же заболевания, что при этой болезни случается весьма редко. В судьбе этого пациента участвовали ведущие пульмонологи России, потому что история с легкими была непростая. За два года мы ввели пациента в ремиссию. Что интересно, при IgG4-ассоциированном заболевании существует малоизученная связь с онкологией. Причем часто с перенесенной в прошлом. Видимо, есть какие-то общие иммунные дефекты. При этом заболевании удаление опухоли не влияет на течение болезни.

Об опасности системных болезней 

Есть огромный блок болезней — первичные системные васкулиты, при которых источник воспаления связан с сосудами. Самая опасная группа — АНЦА-ассоциированные васкулиты. Это смертельные заболевания. Если их не лечить, они убивают человека быстрее практически любой опухоли. Средняя продолжительность жизни — 5–7 месяцев. Если вовремя обратиться к специалисту, интенсивная медикаментозная терапия спасает человеку жизнь. Все системные аутоиммунные заболевания опасны. Как и аутовоспалительные. Даже те болезни, которые не смертельны сами по себе, могут создавать серьезные проблемы. К примеру, для жизни опасен не сам ревматоидный артрит, а его осложнения. Еще 10 лет назад пациенты с этим заболеванием жили на 10 лет меньше. Умирали они от сердечно-сосудистых осложнений или инфекций, которые случаются намного чаще, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Та же системная красная волчанка в среднем укорачивала жизнь на 20 лет. При некоторых системных васкулитах еще недавно пациенты жили несколько месяцев. Все нелеченые системные воспалительные заболевания в той или иной степени сокращают человеку жизнь. Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу.

Заболевания лимфатических узлов — PMC

Детская хирургия. 2012: 737–743.

Приглашенный редактор(ы): Арнольд Г. Коран

Почетный профессор хирургии, отделение детской хирургии, Медицинская школа Мичиганского университета и Детская больница CS Mott, Анн-Арбор, Мичиган

Профессор хирургии, отделение детской хирургии, Медицинская школа Нью-Йоркского университета, Нью-Йорк, Нью-Йорк,

Copyright © 2012 Elsevier Inc. Все права защищены.

С января 2020 года Elsevier создал ресурсный центр COVID-19 с бесплатной информацией на английском и китайском языках о новом коронавирусе COVID-19.Ресурсный центр COVID-19 размещен на Elsevier Connect, общедоступном новостном и информационном веб-сайте компании. Настоящим Elsevier разрешает сделать все свои исследования, связанные с COVID-19, которые доступны в ресурсном центре COVID-19, включая этот исследовательский контент, немедленно доступными в PubMed Central и других репозиториях, финансируемых государством, таких как база данных COVID ВОЗ с правами на неограниченное повторное использование в исследованиях и анализы в любой форме и любыми средствами с указанием первоисточника. Эти разрешения предоставляются компанией Elsevier бесплатно до тех пор, пока ресурсный центр COVID-19 остается активным.

Лимфаденопатия определяется как увеличение или изменение характера лимфатического узла. Патологическая лимфаденопатия обычно является симптомом инфекционных, неинфекционных состояний или, в редких случаях, злокачественного заболевания. Лимфаденопатия, особенно шейная лимфаденопатия, довольно часто встречается в детском возрасте, с зарегистрированной распространенностью от 28% до 55% у здоровых младенцев и детей.1 , 2 Кроме того, у детей пальпируются узлы в большинстве поверхностных лимфатических бассейнов, включая шейную, подмышечную и паховую области, которые не являются патологическими; наблюдается прогрессивное увеличение лимфоидной массы от рождения до раннего подросткового возраста. Эта лимфоидная ткань обычно уменьшается в период полового созревания.3

У детей пальпируются многие лимфатические узлы, и, как правило, шейные узлы менее 2 см, подмышечные узлы менее 1 см и паховые узлы менее 1,5 см считаются физиологическими у детей раннего возраста. Однако пальпируемые эпитрохлеарные и надключичные узлы следует рассматривать с подозрением и вызывать исследования.

Основная цель консультирующего хирурга – определить необходимость диагностики тканей. Ключевым соображением является устранение опасений семьи относительно злокачественных новообразований эффективным и экономичным способом. В этой главе основное внимание уделяется лимфаденопатии в шейном отделе. Некоторые комментарии сделаны в отношении других регионов.

Анатомия

Группы регионарных лимфатических узлов головы и шеи показаны на .Точные границы этих групп были классифицированы Американским обществом головы и шеи и показаны на рис. .4 Дренаж в лимфатические бассейны обычно следует предсказуемым анатомическим путям с номенклатурой, отражающей расположение лимфатических узлов. Лицо и ротоглотка сливаются преимущественно в преаурикулярные, поднижнечелюстные и подбородочные узлы; задняя часть скальпа впадает в затылочную узловую группу; и рот, язык, миндалины, ротоглотка и носоглотка сливаются в поверхностные и глубокие цепи передних шейных узлов. Существует значительная лимфатическая коллатерализация.

Группы регионарных лимфатических узлов головы и шеи.

Уровни лимфатических узлов шеи. I уровень: подбородочный и поднижнечелюстной; уровень II: верхний яремный; уровень III: средний яремный; уровень IV: нижний яремный; уровень V: надключичный или задний; и уровень VI: центральный или передний.

Дифференциальный диагноз

В большинстве случаев лимфаденопатия носит доброкачественный характер и, как правило, сопровождается кратковременными симптомами.показывает список дифференциальных диагнозов. Генерализованная лимфаденопатия определяется как увеличение более чем двух несмежных групп лимфатических узлов.

Таблица 57-1

Дифференциальная диагностика лимфаденопатии у детей

Генерализованная лимфаденопатия:
инфекционная MyCobacterial, Syphilis, LGV, лептоспироз, бруселлоз
простейший: например, токсоплазмоз, лейшманиаз
грибков: например, кокцидиодомикоз, Cryptococcus , гистоплазмоз
Другое: Сифилис, физилис, болезнь Лайма
Обобщенная лимфаденопатия:
злокачественная
Лимфома , лейкемия, нейробластома, опухоль щитовидной железы, метастазы (e. г., остеосаркома, глиобластома)
Генерализованная лимфаденопатия:
другие
Аутоиммунные заболевания: например, ЮРА, СКВ, лекарственные реакции, ХГД, лимфогистиоцитоз, ЛКГ, дерматомиозит
Нарушения накопления: например, болезнь Гоше, Ниман- Болезнь Пика
Разное: болезнь Аддисона, болезнь Кастлемана, синдром Чарга-Стросса, болезнь Кавасаки, болезнь Кикучи, болезнь накопления липидов, саркоидоз .g., фарингит), анаэробы (заболевания пародонта), острый бактериальный лимфаденит, болезнь кошачьих царапин, туляремия, бубонная чума, дифтерия, мягкий шанкр, вирусные ОРВИ, мононуклеоз, туберкулез/атипичные микобактерии
Локализованная лимфаденопатия:
злокачественная
Лимфома, лейкемия, нейробластома, рабдомиосаркома, опухоль околоушной железы, опухоль носоглотки, метастазы солидной опухоли
Локализованная лимфаденопатия:
локализованная
Шейная: болезнь Кавасаки Инфекции глаз
Надключичные: гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз
Медиастинальные: саркоидоз, муковисцидоз, гистоплазмоз,
Подмышечные: местные инфекции, бруцеллез, реакции иммунизации, ЮРА
Паховые: сифилис, ЛГВ, опрелости узловые массы
Свинка, щитовидно-язычный проток, бюстгальтер киста грудино-ключично-сосцевидной щели, шейные ребра, лимфатическая мальформация, гемангиомы, ларингоцеле, дермоидная киста

Злокачественные новообразования

Злокачественные новообразования составляют от 11% до 24% диагнозов, в зависимости от характера группы, сообщающей о своих результатах. О более высоких показателях сообщается в сериях онкологических практик.5 , 6 Злокачественные процессы чаще встречаются в возрастной группе от 2 до 12 лет и очень редко в возрастной группе до 2 лет. Злокачественное новообразование как причина также чаще встречается у детей с хронической генерализованной лимфаденопатией, узлами более 3 см в диаметре и узлами в надключичной области. Сопутствующие симптомы ночной потливости, потери веса и гепатоспленомегалии также увеличивают вероятность злокачественного новообразования.Наконец, аномальные результаты лабораторных и рентгенологических исследований связаны с увеличением частоты злокачественных новообразований.7 Soldes и коллеги рассмотрели предикторы злокачественных новообразований у детей с периферической лимфаденопатией и определили, что увеличение размера лимфоузлов, увеличение количества очагов лимфаденопатии и возраст были связаны с увеличением риска злокачественных новообразований. ( P <0,05).8 Кроме того, надключичная лимфаденопатия, аномальная рентгенограмма грудной клетки и фиксированные лимфатические узлы были в значительной степени связаны со злокачественными новообразованиями.

Наиболее частыми злокачественными новообразованиями как причиной лимфаденопатии являются лимфомы Ходжкина и неходжкинские лимфомы, лейкемия и метастатическое заболевание.

Оценка

Тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование, соответствующая лабораторная оценка и целенаправленная визуализация обычно помогают принять решение о необходимости забора ткани. Персистирующая или прогрессирующая вновь возникшая лимфаденопатия продолжительностью более 4-6 недель обычно требует обследования педиатром. Действительно, большинство детей с острой лимфаденопатией редко осматриваются детскими хирургами.Большинству станет лучше после антибиотикотерапии, начатой ​​педиатром, или лимфаденопатия пройдет спонтанно, если она связана с вирусными заболеваниями.

Когда ребенка направляют к хирургу, важные исторические вопросы включают продолжительность, прогрессирование, локализацию и сопутствующие симптомы, такие как боль, лихорадка, потеря веса и ночная потливость. Дополнительная клиническая информация включает недавние заболевания, особенно симптомы верхних дыхательных путей, инфекции, травмы, укусы и проблемы с зубами. Употребление наркотиков и сексуальная активность являются важными вопросами, особенно у подростков. Следует оценить недавние прививки, особенно бациллу Кальметта-Герена (БЦЖ). Следует выяснить социальный анамнез, включая недавние путешествия, контакт с животными и контакт с туберкулезом и тропическими болезнями.

После завершения общего физикального обследования, включая поиск органомегалии, следует провести специфическую оценку увеличенных лимфатических узлов и других узловых бассейнов. Следует оценить кожу и подкожную клетчатку, дренированные пораженными лимфатическими узлами; следует отметить характеристики лимфатического узла.Нормальные узлы обычно мягкие, подвижные, маленькие и безболезненные. Лимфаденопатия, вторичная по отношению к инфекциям, также обычно мягкая и может быть подвижной. Однако иногда бактериальная инвазия лимфатических узлов может привести к покраснению, болезненности и флюктуации. Со временем инфицированные узлы могут срастаться и не иметь признаков воспаления. Твердые, фиксированные, безболезненные эластичные узлы могут указывать на опухолевый процесс у детей старшего возраста.8

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование обычно помогают отделить локальные процессы от генерализованных и помогают провести дальнейшую оценку, включая лабораторную и рентгенологическую оценку.

Исследование

Лабораторные исследования

Большинство пациентов прошли лабораторное обследование перед направлением на операцию. Эти тесты обычно включают полный анализ крови (CBC) с ручным дифференциальным анализом, скорость оседания и определение С-реактивного белка. Однако они не всегда помогают установить конкретную этиологию патологического процесса. Панцитопения может наблюдаться при лейкемии; лимфоцитоз наблюдается при мононуклеозе, цитомегаловирусе (ЦМВ) и токсоплазмозе.

На основании анамнеза и физического осмотра следует рассмотреть возможность проведения более специфических тестов на вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), ЦМВ, токсоплазмоз, бруцеллез, гистоплазмоз, сифилис, бартонеллез и кокцидиоидомикоз. Также следует рассмотреть возможность проведения анализов на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) на основании анамнеза, а также туберкулиновой кожной пробы.

Лактатдегидрогеназу сыворотки следует определять при подозрении на лейкемию или лимфому как побочный продукт высокого клеточного обмена.

Рентгенологическое исследование

Диагностическая визуализация может использоваться для определения характеристик лимфаденопатии, выявления потенциальных источников инфекции, выявления образований в средостении и брюшной полости, а также для того, чтобы помочь отличить увеличенные лимфатические узлы от другой патологии.Рентгенограммы грудной клетки, ультрасонография с доплером и компьютерная томография использовались для оценки аденопатии.

У детей с длительно существующей лимфаденопатией рентгенограмма грудной клетки в двух проекциях полезна для исключения образования в средостении, которое может сдавливать дыхательные пути со значительными симптомами или без них. Рентгенограмма грудной клетки должна быть выполнена до любого оперативного вмешательства, включая биопсию, проводимую под общей анестезией. Пациентам с большими образованиями средостения, сдавливающими дыхательные пути, не следует проводить общую анестезию, поскольку это может привести к коллапсу дыхательных путей (см. главу 38).9

Ультразвуковое исследование (УЗИ) полезно, когда узлы трудно пальпировать, и помогает отличить узлы от других структур, таких как кисты щитовидно-язычного протока и дермоидные кисты на шее, а также неопущение яичка и паховые грыжи. помогает определить характеристики узла. Флюктуация и образование абсцесса помогут определить методы лечения, такие как аспирация иглой или разрез и дренирование.

Были предприняты попытки использовать ультразвуковое исследование и допплеровские характеристики для дифференциации неопластической и неопухолевой этиологии.Реактивная лимфаденопатия связана с центральным некрозом, центральной гиперэхогенностью, соотношением длинной и короткой оси (> 2,0), внутригрудной васкуляризацией и низким пульсационным индексом. в первую очередь исключают опухолевые процессы. Решение об отсрочке постановки диагноза биопсии не должно зависеть от результатов УЗИ/допплерографии.

Компьютерная томография (КТ) полезна у пациентов с новообразованиями средостения и подозрением на злокачественные новообразования брюшной полости.Компрометация дыхательных путей может быть лучше всего оценена с помощью КТ грудной клетки. Интервенционные рентгенологи иногда используют компьютерную томографию, чтобы помочь провести биопсию из образований средостения.

Диагностические процедуры

Решение о взятии ткани из пораженного лимфатического узла принимается совместно с направляющим врачом и после соответствующих физических, лабораторных и рентгенологических исследований, если это необходимо. Часто ребенок наблюдается в течение нескольких недель до направления к хирургу. Небольшие, мягкие, подвижные узлы не должны подвергаться биопсии, потому что они, скорее всего, доброкачественные, если только они не находятся в надключичной области. Тканевая диагностика полезна, когда лимфатические узлы сохраняются или увеличиваются после адекватной антибактериальной терапии, когда они связаны с признаками или симптомами злокачественного новообразования и, наконец, если диагноз ставится под сомнение.

Большинство авторов рекомендуют подождать не менее 4–6 недель перед получением образцов тканей. Более ранняя биопсия должна быть рассмотрена для узлов в надключичной или эпитрохлеарной области, узлов более 3 см в диаметре, а также для детей со злокачественными новообразованиями в анамнезе, потерей веса, ночной потливостью, лихорадкой или гепатоспленомегалией.Точно так же физические характеристики лимфатического узла также могут указывать на более раннюю биопсию.15 , 16

Тонкоигольная аспирация

Тонкоигольная аспирация (ТАА) широко используется у взрослых и имеет практические преимущества, включая ее простоту, скорость в амбулаторных условиях без седации, а также ее экономическую эффективность. Кроме того, чувствительность и специфичность достигает более 90%.

Использование FNA у детей увеличилось, особенно в странах, где распространен туберкулез.17, 18, 19, 20 Аспираты следует отправлять на окраску по Граму, кислотоустойчивую окраску и посев на аэробные/анаэробные бактерии, микобактерии и грибки.

Однако использование FNA у детей не стало универсальным, поскольку аспирация обычно дает небольшой образец, что ограничивает возможности выполнения проточной цитометрии, хромосомного анализа и электронной микроскопии. Большинство детских гематологов и патологоанатомов предпочитают эксцизионную биопсию, потому что она позволяет оценить узловую архитектуру и позволяет использовать специальные красители.Кроме того, некоторые дети не разрешат FNA без некоторой седации, что сводит на нет основное преимущество FNA. Аспираты также могут иметь более высокий уровень ложноотрицательных результатов при диагностике болезни Ходжкина, распространенного злокачественного заболевания у детей. Наконец, риск обсеменения места введения иглы злокачественными клетками, хотя и невелик, вызывает законную обеспокоенность как у врачей, так и у родителей. 21

Эксцизионная биопсия

Эксцизионная биопсия дает достаточно ткани для проведения проточной цитометрии, хромосомного анализа, электронной микроскопии и использования специальных красителей.Показания к эксизии биопсии включают в себя

  • 1.

    Лимфатические узлы, которые являются жесткими / матыными

  • 2.

    Лимфатические узлы, прикрепленные к окружающей ткани

  • 3.

    Прогрессирующие увеличение узлов без ответа на антибиотик терапия

  • 4.

    Наличие аномально увеличенных узлов через 4-6 недель

  • 5.

    Надключичные, надключичные лимфатические узлы

  • 0

    0

    0

    0

    0

    0

    0

    Hepatosplenomegaly

  • 7.

    Mediastinal или HiLar Masses

  • 80175

  • 8.

    Лабораторные аномалии, особенно анемии, лейкоцитоз, лейкопения и тромбоцитопения

  • 9.

    симптомы, такие как лихорадка, потеря веса , и ночные потные

  • 10.

    Подозрение к нетипичному микобактериальному Адениту

  • 11.

    Диагностическая дилемма

Большинство эксизированных биопсий проводятся под общем анестезией или седация и, очень редко, при местной анестезии.Биопсия должна быть согласована с патологией, чтобы лимфатический узел можно было отправить в виде свежего образца. Узлы не следует фиксировать в формалине. Как обсуждалось ранее, перед тем, как подвергать детей общей анестезии или седации, следует сделать рентгенограмму грудной клетки, чтобы исключить образование в средостении, которое может нарушить проходимость дыхательных путей.

В недавнем обзоре Oguz et al. проанализировали свой опыт работы с 457 детьми (в возрасте от 2 месяцев до 19 лет) с лимфаденопатией, которые были направлены в свою онкологическую группу; 346 (75.7 %) имели доброкачественные процессы, а 111 (24,3 %) — злокачественные. Из них 134 пациентам была выполнена эксцизионная биопсия по показаниям, отмеченным ранее. выделяет результаты эксцизионной биопсии и сравнивает их с результатами других авторов.7

Таблица 57-2

Экспозиционные результаты биопсии

8 Moore et al, 20035 ( N = 1332)

2

2

Результаты эксизии биопсии Oguz et al, 20067 ( N = 134) Yaris и др., 200621a ( n = 38)
Злокачественные 79.8% 11,8% 50%
лимфома Ходжкина 40,2% 6%
неходжкинской лимфомой 29,1% 2,1%
рака носоглотки 3,7%
рак щитовидной железы 2,2%
Разное 4,2% 4,2% 3,9%
Brunign 20. 1% 88,2% 50%
Хронический лимфаденит 5,9% 11,3%
Гиперплазия 5,9% 47,8% 25%
Туберкулез 2.9 % 25% 25% 15,7%
реактивный 2,2%

2

Разное 3,2% 4,2% 4,1%

Как можно увидеть, патологический диагноз варьировался в зависимости от отчетная группа и связанная с ней схема направления, с более высокой частотой злокачественных новообразований, документально подтвержденной онкологическими группами7 , 21a и более высокие показатели заразности, о которых сообщают авторы в развивающихся странах. 5

Лечение лимфаденопатии

Дарвилл и его коллеги предложили полезный алгоритм лечения шейной лимфаденопатии ( ).22 Этот алгоритм является полезным инструментом, помогающим хирургам определить свою роль в лечении увеличенных лимфатических узлов. Как упоминалось в других местах этой главы, большая часть медицинской оценки и лечения обычно проводится лечащим врачом; тем не менее, хирург несет ответственность за рассмотрение каждого случая до вмешательства.

Алгоритм оценки и лечения. АСО – титр антистрептолизина; ОАК, общий анализ крови; ЦМВ, цитомегаловирус; CXR, рентгенограмма грудной клетки; ВЭБ, вирус Эпштейна-Барр; СОЭ – скорость оседания эритроцитов; PPD, очищенное белковое производное; VDRL, Лаборатория исследований венерических болезней.

(перепечатано с разрешения Elsevier.22)

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение обычно ограничивается диагностической FNA, эксцизионной биопсией, разрезом и дренированием, а также тотальным удалением. Более подробная информация представлена ​​в конкретных условиях, которые будут рассмотрены ниже.

Острый лимфаденит

Наиболее частой причиной самокупирующегося острого воспаления лимфатических узлов является вирусная инфекция. синцитиальный вирус, коронавирус, аденовирус, реовирус) и обычно носит гиперпластический характер.24 Вирус-ассоциированная лимфаденопатия не нагнаивается и обычно разрешается спонтанно.

Односторонний лимфаденит обычно вызывается стрептококковой или стафилококковой инфекцией в 40-80% случаев.25 Они обычно большие (> 2 см), одиночные и болезненные у детей дошкольного возраста. 26 Поднижнечелюстные, верхние шейные, подбородочные, затылочные и нижние шейные узлы поражаются в порядке убывания частоты. 27 Гнойный аденит связан с группой Стрептококки или устойчивые к пенициллину стафилококки. Инфекция Staphylococcus , приводящая к лимфадениту, по-видимому, чаще встречается у младенцев.28 Другие менее частые возбудители включают Hemophilus influenzae стрептококки типа B, группы B и анаэробные бактерии. Внебольничный метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA) в настоящее время чаще выделяют из поверхностных абсцессов и гнойного лимфаденита у детей. Клиндамицин является подходящим препаратом для использования в этих обстоятельствах.25 , 29

Гнойный лимфаденит проявляется местными воспалительными признаками, включая одностороннюю болезненную лимфаденопатию с вовлечением поднижнечелюстных или глубоких шейных лимфоузлов, дренирующих ротоглотку. Могут возникнуть эритема, лихорадка, недомогание и признаки системного заболевания.Первичную инфекцию в области головы и шеи следует искать с особым вниманием к ротоглотке и среднему уху. Следует начать соответствующее лечение, обычно эмпирический 5–10-дневный курс перорального антибиотика, устойчивого к β-лактамазам. Внутривенное введение антибиотиков следует начинать при наличии системных признаков или у очень маленьких детей. Ответ должен наблюдаться в течение 72 часов, а неудача терапии обычно требует дополнительных диагностических тестов. Обычно это тонкоигольная аспирация или УЗИ.

Посев аспирата с помощью FNA может служить ориентиром для дальнейшего лечения антибиотиками, включая клиндамицин, при обнаружении MRSA. Если жидкость не аспирируется, можно ввести стерильный физиологический раствор, а затем аспирировать его для получения материала для посева. 26 Кроме того, повторная аспирация вместе с антибиотиками является эффективным методом лечения флуктуирующего лимфаденита. 30 Однако, как указывалось ранее, FNA может потребовать седации или анестезии. у маленьких детей.

Ультрасонография может помочь дифференцировать солидные и кистозные образования и выявить жидкость, которая может потребовать оперативного дренирования.Разрез и дренирование являются более определенным хирургическим подходом к гнойному флуктуирующему лимфадениту. Марлевый тампон использовался для предотвращения раннего закрытия кожи и достижения гемостаза; однако использование минимальных разрезов с петлями сосудов, функционирующими как дренажи, в последнее время получает более широкое признание. 31

Персистирующий лимфаденит

Персистирующий лимфаденит, который не проходит, несмотря на 2-4 недели соответствующей терапии, требует дополнительной диагностической работы. В этом разделе обсуждаются некоторые распространенные причины персистирующего лимфаденита.

Атипичный микобактериальный аденит

Род Mycobacterium характеризуется при световой микроскопии бациллами, отличающимися плотными липидными капсулами. Липидные капсулы устойчивы к обесцвечиванию кислым спиртом после окрашивания и поэтому называются кислотоустойчивыми бациллами. В США от 70% до 95% случаев микобактериального лимфаденита вызываются атипичными микобактериями (нетуберкулезными штаммами). К наиболее распространенным возбудителям относятся M. avium-intracellulare, M.scrofulaceum, M. fortuitum, и , M. chelonei .32 В отличие от туберкулезного аденита, атипичный (или нетуберкулезный) микобактериальный аденит обычно считается локальным инфекционным процессом без системного поражения у иммунокомпетентных хозяев. Диссеминированное заболевание чаще наблюдается у пациентов с сопутствующими приобретенными или врожденными иммунодефицитными состояниями. Атипичный микобактериальный аденит не заразен, и входными воротами у здоровых детей является ротоглотка.33

Атипичный микобактериальный аденит обычно возникает у детей раннего возраста в возрасте от 1 до 5 лет. Обычной клинической картиной является очаговое одностороннее поражение югулодигастральной, преаурикулярной или поднижнечелюстной узловой группы. Отмечается быстрое увеличение узлов, и кожа постепенно приобретает розовый или красный оттенок; со временем кожа над ней становится тонкой.26 В отличие от острого гнойного лимфаденита, нет ответа на антибиотики первой линии, и клиническое течение описывается как вялое, с пораженной лимфоузловой группой, которая минимально болезненна, тверда и резиноподобна для при пальпации хорошо очерчены, иногда спаяны с подлежащими структурами.Несмотря на то, что эти поражения совершенно безболезненны, у 10% пациентов развивается дренирующий свищевой ход. 34 , 35 Признаки системного заболевания или воспаления обычно минимальны или отсутствуют. Рентгенограммы грудной клетки обычно нормальные.

Дифференциация атипичного микобактериального и микобактериального туберкулезного шейного лимфаденита иногда может быть сложной задачей, основанной исключительно на эпидемиологических и клинических признаках. Возраст (<5 лет), раса (белая), место жительства (сельская местность), билатеральность (редко) — все указывает на атипичную микобактериальную инфекцию.Кожные пробы с очищенными белковыми производными (PPD) у детей с атипичным микобактериальным лимфаденитом могут привести к промежуточной реакции из-за перекрестной реактивности, обычно менее 15 мм. Анализ высвобождения гамма-интерферона в крови становится определяющим тестом выбора; Первоначально он был описан для заболевания легких, но в настоящее время используется также и для поражения лимфоузлов.36 Другими критериями, указывающими на диагноз туберкулезного лимфаденита, являются (1) положительный PPD, (2) аномальная рентгенограмма грудной клетки и (3) контакт с человек с заразным туберкулезом. Spyridis и его коллеги показали, что соответствие двум из трех критериев приводит к диагностике туберкулезного лимфаденита с чувствительностью 92 % [37].

В отличие от туберкулезного аденита, атипичный микобактериальный аденит обычно не поддается химиотерапии. Методом выбора является полное хирургическое иссечение с первичным закрытием раны. В литературном обзоре хирургического лечения атипичного микобактериального шейно-лицевого аденита у детей иссечение, разрез и дренирование, кюретаж и пункционная аспирация сравнивались в 16 исследованиях.Частота излечения составила 92%, 10%, 86% и 41% соответственно.38 Следует избегать разреза и дренирования, поскольку это часто приводит к хроническому дренированию пазухи. Имеются сообщения об адекватном медикаментозном лечении атипичного микобактериального лимфаденита; тем не менее, в недавнем многоцентровом рандомизированном исследовании, в котором сравнивали хирургическое иссечение и антибиотикотерапию, хирургическое иссечение было лучше, с частотой излечения 96% по сравнению с 66% при лечении антибиотиками. 39 В качестве дополнения можно использовать мультилекарственную антибиотикотерапию, обычно включающую кларитромицин и рифабутин. при нерезектабельном или рецидивирующем заболевании.40 Хирургическое лечение должно включать эллиптическое иссечение покрывающей кожи при ее истончении, санацию подкожной грануляционной ткани и полное иссечение вовлеченного(ых) узла(ов) с закрытием покрывающей кожи; формальная диссекция лимфатических узлов не требуется. Кюретаж рекомендуется только в том случае, если хирургическое иссечение невозможно из-за неприемлемых косметических результатов или риска повреждения соседних нервов. Стимулятор нерва может быть полезен при поражении угла нижней челюсти, чтобы избежать повреждения ветвей лицевого нерва.

Микобактериальный аденит

В развитых странах туберкулезный аденит или золотуху вызывают почти исключительно M.tuberculosis. До борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота преобладающей причиной туберкулезного аденита был M. bovis. Отдельные случаи M. bovis наблюдаются в слаборазвитых регионах, в которых имеет место потребление зараженного сырого мяса. Пациенты, у которых подтвержден туберкулезный аденит человека, часто сообщают о предшествующем контакте с известным носителем туберкулеза, но у большинства пациентов активная форма заболевания не выявляется на рентгенограмме грудной клетки.37 Дифференциация между туберкулезом и атипичным микобактериальным аденитом была отмечена ранее. Туберкулезный аденит считается местным проявлением системного заболевания, а не начальным первичным очагом туберкулезной инфекции.41

Клинически дети с туберкулезным аденитом обычно старше и имеют негнойный лимфаденит, который может быть двусторонним.42 Ретроспективный обзор 24 иммунокомпетентных детей с туберкулезным лимфаденитом показал, что ни у одного пациента не было передние шейные (71%) участки были единственными областями поражения.37 Однако вовлечение узлов заднего треугольника все же происходит.

Диагноз туберкулезного аденита может быть поставлен на основании критериев, установленных Spyridis et al. 37, и положительных кислотоустойчивых бактерий при окрашивании или посеве узловой ткани. Подтверждению диагноза может помочь FNA с посевом аспирата и цитологическим исследованием. 43 Сообщалось о быстрой диагностике туберкулезного аденита путем амплификации ДНК узлового материала с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР). 44 Также используются анализ крови и PPD.Отрицательный туберкулиновый PPD-тест практически исключает диагноз туберкулезного аденита. Если диагностическая дилемма сохраняется, хирургическая эксцизионная биопсия оправдана. Следует избегать инцизионной биопсии или разреза и дренирования, чтобы предотвратить развитие хронических дренирующих свищевых ходов.23 , 45 Свищ и келоидные образования можно увидеть почти у 100% пациентов, которым проводят разрез и дренирование пораженных туберкулезом лимфатических узлов.37

Туберкулезный аденит обычно отвечает на медикаментозное лечение, состоящее из полихимиотерапии.Всемирная организация здравоохранения рекомендует краткий курс лечения под непосредственным наблюдением, включающий изониазид, рифампин, этамбутол и пиразинамид в течение первых 2 месяцев, а затем изониазид и рифампин в течение дополнительных 4 месяцев. 46 Узловая регрессия обычно происходит в течение 3 месяцев. Хотя противотуберкулезная химиотерапия остается необходимой, роль полного хирургического иссечения пораженных лимфатических узлов является более спорной [47]. Полное иссечение пораженных лимфатических узлов целесообразно, когда для диагностики требуется биопсия, когда во время медикаментозного лечения развивается хронически дренирующий свищевой ход или при оптимальном медикаментозном лечении. терпит неудачу.

Болезнь кошачьей царапины

Болезнь кошачьей царапины является частой причиной лимфаденита у детей, с расчетной заболеваемостью в Соединенных Штатах 9,3 на 100 000 амбулаторных педиатрических и взрослых пациентов в год. дети в возрасте до 10 лет.2 Текущий микробиологический и ПЦР-направленный анализ ДНК показывает, что плеоморфная грамотрицательная палочка Bartonella henselae (ранее Rochalimaea) является возбудителем болезни кошачьей царапины.49 Большинство случаев может быть напрямую связано с контактом с кошкой, а обычное место прививки — конечность. Последующий аденит возникает в регионарных лимфатических оттоках (паховые, подмышечные, эпитрохлеарные узлы) через 5 дней — 2 месяца50. Аналогичным образом наблюдается шейная лимфаденопатия с расчесами в области головы и шеи. Хотя первичным проявлением инфекции Bartonella henselae является лимфаденопатия, в некоторых исследованиях сообщается о до 25% случаев, приводящих к тяжелым системным заболеваниям.51

Первичная инфекция возникает в месте проникновения в кожу, например, при царапине или укусе. Через 3–5 дней в месте инокуляции можно наблюдать папулообразование с развитием подострой лимфаденопатии при дренировании регионарных лимфатических узлов, начинающейся в течение 1–2 нед. Обычно сообщают о ранних системных симптомах лихорадки, недомогания, миалгии и анорексии.

Хотя в большинстве случаев поражаются лимфатические узлы конечностей, примерно в 25% случаев поражаются шейные узлы.50 Диагноз основывается на контактах с кошками в анамнезе, присутствии в месте прививки и регионарной лимфаденопатии. Идентификация Bartonella henselae из пораженных лимфатических узлов с использованием окрашивания с пропиткой серебром по Вартину-Старри традиционно использовалась для диагностики, но было обнаружено, что это окрашивание ненадежно и не обладает специфичностью. ПЦР на Bartonella henselae с использованием парафиновых срезов лимфатических узлов или другой ткани более надежен и специфичен.52 Для подтверждения диагноза без взятия ткани многие центры используют серологическое тестирование, доступное уже несколько лет; он имеет низкую чувствительность, но очень специфичен.53

Лимфаденит, связанный с болезнью кошачьей царапины, обычно доброкачественный, самоограничивающийся и разрешается в течение 6–8 недель без специального лечения.54 Таким образом, лечение антибиотиками было спорным, хотя азитромицин был связан с быстрым исчезновением аденита.55 Нагноение необычно; однако, если это происходит, аспирация иглой может облегчить симптомы. Эксцизионная биопсия, как правило, не требуется, но может быть оправдана, если развивается дренирующий свищевой ход или если диагноз неясен и нельзя исключить вероятность злокачественного новообразования.

Различные поражения

Различные другие инфекционные и воспалительные состояния могут вызывать лимфаденопатию у младенцев и детей. Большинству пациентов с этими нарушениями не требуется хирургическое лечение или, в частности, эксцизионная биопсия очагов поражения. Систематический подход к обследованию этих пациентов, как указано выше, обычно приводит к правильному диагнозу. Хирургическое лечение этих поражений должно быть направлено на пациентов с диагностическими дилеммами и узловым поражением в подозрительных областях или с персистирующей лимфаденопатией, несмотря на адекватную медикаментозную терапию.

Инфекционная лимфаденопатия

Лимфаденопатия, вызванная инфекционными агентами, включает токсоплазмоз (вызванный Toxoplasma gondii ), туляремию (вызванный Francisella tularensis), и мононуклеоз (вызванный вирусом Эпштейна-Барр). Инфекция Actinomyces israelii в голове и шее может привести к шейно-лицевому актиномикозу, который характеризуется деревянистым уплотнением шейки матки и развитием хронических дренирующих свищей. Непосредственное поражение лимфатических узлов встречается редко, но уплотнение может затруднить клиническую дифференциацию.56 ВИЧ-инфекция может вызывать общую лимфаденопатию у младенцев и детей. 57

Воспалительные заболевания

Воспалительные заболевания включают болезнь Кавасаки, болезнь Кикучи, болезнь Кастлемана и болезнь Розаи-Дорфмана.

Болезнь Кавасаки, или синдром кожно-слизистых лимфатических узлов, представляет собой лихорадочное заболевание детского возраста, которое частично характеризуется внезапным началом эритематозных изменений слизистой оболочки ротоглотки, острым васкулитом и обширной негнойной, безболезненной шейной лимфаденопатией.58 Диагноз ставится на основании клинических данных, и разрешение узловой болезни происходит относительно быстро в ходе болезни.

Болезнь Кикучи , или гистиоцитарный некротический лимфаденит, может проявляться спонтанно разрешающейся шейной лимфаденопатией. Он обычно проявляется у детей старшего возраста двусторонними болезненными шейными лимфоузлами. Сопутствуют лихорадка, ночная потливость, спленомегалия, лейкопения с атипичным лимфоцитозом и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).Клинически это заболевание можно спутать со злокачественным заболеванием, и пациентам часто проводят эксцизионную биопсию для окончательного диагноза.59

Болезнь Кастлемана, также называемая ангиофолликулярной или гигантской гиперплазией лимфатических узлов, также может иногда проявляться в виде одиночного увеличенного шейного лимфатического узла. Увеличенный узел кажется гиперваскулярным при УЗИ/доплеровском сканировании или КТ. Хирургическое иссечение является излечивающим при локализованной форме.60 Многоочаговая форма заболевания, часто сопровождающаяся поражением внутренних органов, считается типом лимфопролиферативного заболевания и требует системной терапии.

Болезнь Розаи-Дорфмана, или синусовый гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией — редкое заболевание, поражающее преимущественно афроамериканских детей в первое десятилетие жизни. Заболевание прогрессирует от односторонней цервикальной лимфаденопатии до массивного двустороннего поражения шейки матки и распространения на другие узловые группы или внеузловые участки. Расстройство является доброкачественным, но имеет медленную скорость разрешения, охватывающую от 6 до 9 месяцев. Эксцизионная биопсия может помочь в диагностике.61

Злокачественные заболевания

Хотя лимфома является наиболее распространенным злокачественным заболеванием, проявляющимся шейной лимфаденопатией, нейробластома и карцинома щитовидной железы являются другими видами рака у детей, которые могут проявляться увеличением шейных лимфатических узлов.

Лимфомы являются одним из наиболее распространенных злокачественных заболеваний у детей. Они могут проявляться как первичная лимфаденопатия шеи, которая не проходит с помощью антибиотиков или увеличивается. Пациенты с врожденными или приобретенными иммунодефицитными состояниями, включая ВИЧ-инфекцию, подвергаются большему риску развития злокачественных лимфопролиферативных состояний. Эксцизионная биопсия часто используется для диагностики лимфом.

При нейробластоме аденопатия обычно двусторонняя.Эти пациенты часто имеют 4-ю стадию заболевания, и если первичная стадия не выявляется при осмотре и рентгенологическом исследовании, выполняется эксцизионная биопсия для первоначальной диагностики нейробластомы.

Метастатическая карцинома щитовидной железы может проявляться односторонним увеличением шейных лимфатических узлов, которое не следует путать с эктопией щитовидной железы. Если при тщательном обследовании шеи узел щитовидной железы не обнаружен, а в анамнезе имеется информация об облучении шеи или других факторах высокого риска, в рамках оценки лимфаденопатии шеи следует выполнить УЗИ щитовидной железы.

Резюме

В большинстве случаев лимфаденопатия у детей является непатологической и проходит спонтанно. Патологическая лимфаденопатия имеет большой дифференциальный диагноз, при этом вирусный лимфаденит является наиболее распространенным. Хирургическая консультация часто требуется, когда лимфатические узлы не рассасываются спонтанно, если есть подозрение на злокачественность или если есть диагностическая дилемма. Большая часть исследования обычно проводится до хирургической консультации, но хирург должен знать о соответствующем обследовании перед вмешательством.Роль хирурга обычно ограничивается эксцизионной биопсией, разрезом и дренированием и, реже, аспирацией у детей, в зависимости от предполагаемой патологии. FNA для диагностики имеет более ограниченную роль у детей, но может быть полезна в отдельных случаях.

Полный справочный список доступен в Интернете по адресу . www.expertconsult.com .

Каталожные номера

1. Herzog L.W. Распространенность лимфаденопатии головы и шеи у младенцев и детей. Клин Педиатр (Фила) 1983; 22: 485–487.[PubMed] [Google Scholar]2. Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг Келли К. Пальпируемые лимфатические узлы шеи у шведских школьников. Акта Педиатр. 1994; 83: 1091–1094. [PubMed] [Google Scholar]3. Нильд Л.С., Камат Д. Лимфаденопатия у детей: когда и как оценивать. Клин Педиатр (Фила) 2004; 43: 25–33. [PubMed] [Google Scholar]4. Роббинс К.Т., Клейман Г., Левин П.А. Обновление классификации рассечения шеи: пересмотры, предложенные Американским обществом головы и шеи и Американской академией отоларингологии-хирургии головы и шеи.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002; 128: 751–758. [PubMed] [Google Scholar]5. Мур С.В., Шнайдер Дж.В., Шааф Х.С. Диагностические аспекты шейной лимфаденопатии у детей в развивающихся странах: исследование 1877 хирургических образцов. Pediatr Surg Int. 2003; 19: 240–244. [PubMed] [Google Scholar]6. Лейк А.М., Оски Ф.А. Периферическая лимфаденопатия в детском возрасте. Десятилетний опыт эксцизионной биопсии. Am J Dis Чайлд. 1978; 132: 357–359. [PubMed] [Google Scholar]7. Огуз А., Карадениз С., Темел Э.А. Оценка периферической лимфаденопатии у детей. Педиатр Гематол Онкол. 2006; 23: 549–561. [PubMed] [Google Scholar]8. Солдес О.С. , Янгер Дж.Г., Хиршль Р.Б. Предикторы злокачественных новообразований при периферической лимфаденопатии у детей. J Pediatr Surg. 1999; 34:1447–1452. [PubMed] [Google Scholar]9. Шамбергер Р.К., Хольцман Р.С., Гриском Н.Т. КТ-количественная оценка площади поперечного сечения трахеи как руководство к хирургическому и анестезиологическому лечению детей с новообразованиями переднего средостения. J Pediatr Surg.1991; 26: 138–142. [PubMed] [Google Scholar] 10. Ахуджа А., Ин М. Обзор сонографии шейных узлов. Инвестируйте Радиол. 2002; 37: 333–342. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ахуджа А., Ин М., Кинг А., Юэн Х.Ю. Ворота лимфатических узлов: шкала серого и энергетическая допплерография шейных узлов. J УЗИ Мед. 2001; 20:987–992. викторина 994. [PubMed] [Google Scholar]12. Асаи С., Миячи Х., Осима С. Балльная система для ультразвуковой дифференциации злокачественной лимфомы шейки матки и доброкачественного лимфаденита. Риншо Бёри.2001; 49: 613–619. [PubMed] [Google Scholar] 13. Папаконстантину О., Бакантаки А. , Паспалаки П. Ультрасонография высокого разрешения и цветная допплерография шейной лимфаденопатии у детей. Акта Радиол. 2001; 42: 470–476. [PubMed] [Google Scholar] 14. Ин М., Ахуджа А., Брук Ф. Точность сонографических признаков сосудов при дифференциации различных причин шейной лимфаденопатии. Ультразвук Медицина Биол. 2004; 30:441–447. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кубба Х. Ребенок с шейной лимфаденопатией. Клин Отоларингол.2006; 31: 433–434. [PubMed] [Google Scholar] 16. Чесни П. Дж. Шейная лимфаденопатия. Pediatr Rev. 1994; 15: 276–284. викторина 285. [PubMed] [Google Scholar] 17. Райт К.А., Хесселинг А.К., Бамфорд К. Тонкоигольная аспирационная биопсия: диагностическая процедура первой линии при подозрении на туберкулез у детей с периферической лимфаденопатией? Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13:1373–1379. [PubMed] [Google Scholar] 18. Пондер Т.Б., Смит Д., Рамзи Лимфаденопатия у детей и подростков: роль тонкоигольной аспирации в лечении.Обнаружение рака Пред. 2000; 24: 228–233. [PubMed] [Google Scholar] 19. van de Schoot L., Aronson D.C., Behrendt H., Bras J. Роль тонкоигольной аспирационной цитологии у детей с персистирующей или подозрительной лимфаденопатией. J Pediatr Surg. 2001; 36:7–11. [PubMed] [Google Scholar] 20. Хан Р.А., Вахаб С., Чана Р.С. Дети со значительной шейной лимфаденопатией: клинико-патологический анализ и роль тонкоигольной аспирации в индийских условиях. J Pediatr (Rio J) 2008; 84: 449–454. [PubMed] [Google Scholar] 21.Chhieng DC, Cangiarella JF, Symmans WF, Cohen JM Тонкоигольная аспирационная цитология болезни Ходжкина: исследование 89 случаев с упором на ложноотрицательные случаи. Рак. 2001; 93: 52–59. [PubMed] [Google Scholar] Ярис Н., Чакир М., Созен Э., Кобаноглу У. Анализ детей с периферической лимфаденопатией. Клин Педиатр (Фила) 2006; 45: 544–549. [PubMed] [Google Scholar] 22. Дарвилл Т., Джейкобс Р.Ф. Лимфаденопатия, лимфаденит и лимфангит. В: Дженсон Х.Б., Балтимор Р.С., редакторы. Детские инфекционные заболевания: принципы и практика.2-е изд. Стэмфорд; Коннектикут, Сондерс: 2002. стр. 610–629. [Google Академия] 23. Боденштейн Л., Альтман Р.П. Шейный лимфаденит у новорожденных и детей. Семин Педиатр Хирург. 1994; 3: 134–141. [PubMed] [Google Scholar] 25. Джониган Р.Х., Перейра К.Д., Пул М.Д. Внебольничный устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus у детей и подростков: меняющиеся тенденции. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003; 129:1049–1052. [PubMed] [Google Scholar] 27. Келли К.С., Келли Р.Е., мл. Лимфаденопатия у детей.Педиатр Клин Норт Ам. 1998; 45: 875–888. [PubMed] [Google Scholar] 28. Хибер Дж.П., Дэвис А.Т. Стафилококковый шейный аденит у детей раннего возраста. Педиатрия. 1976; 57: 424–426. [PubMed] [Google Scholar] 29. Мартинес-Агилар Г., Хаммерман В.А., Мейсон Э.О., мл., Каплан С.Л. Лечение клиндамицином инвазивных инфекций, вызванных внебольничными, метициллин-резистентными и метициллин-чувствительными Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J. 2003; 22: 593–598. [PubMed] [Google Scholar] 30.Бродский Л., Беллес В. , Броди А. Игольная аспирация абсцессов шеи у детей. Клин Педиатр (Фила) 1992; 31: 71–76. [PubMed] [Google Scholar] 31. Цораидес С.С., Перл Р.Х., Стэнфилл А.Б. Разрез и петлевой дренаж: минимально инвазивная техника лечения подкожных абсцессов у детей. J Pediatr Surg. 2010;45:606–609. [PubMed] [Google Scholar] 32. Олбрайт Дж.Т., Прански С.М. Нетуберкулезные микобактериальные инфекции головы и шеи. Педиатр Клин Норт Ам. 2003; 50: 503–514. [PubMed] [Google Scholar] 33.Альтман Р.П., Маргилет А.М. Шейная лимфаденопатия от атипичных микобактерий: диагностика и хирургическое лечение. J Pediatr Surg. 1975; 10: 419–422. [PubMed] [Google Scholar] 34. Торелл Э. А., Чесни П. Дж. Шейный лимфаденит и инфекции шеи. В: Лонг С.С., Пикеринг Л.К., Пробер К.Г., редакторы. Принципы и практика детских инфекционных болезней. 3-е изд. Эльзевир; Филадельфия: 2008. стр. 143–155. [Google Академия] 35. Mair IW, Elverland HH Цервикальная микобактериальная инфекция. Ж Ларынгол Отол.1975; 89: 933–939. [PubMed] [Google Scholar] 36. Кобаши Ю., Обасе Ю., Фукуда М. Клиническая переоценка теста QuantiFERON TB-2G как диагностического метода для дифференциации активного туберкулеза от нетуберкулезного микобактериоза. Клин Инфекция Дис. 2006;43:1540–1546. [PubMed] [Google Scholar] 37. Spyridis P., Maltezou HC, Hantzakos A. Микобактериальный шейный лимфаденит у детей: клинические и лабораторные факторы, важные для дифференциальной диагностики. Scand J Infect Dis. 2001; 33: 362–366. [PubMed] [Google Scholar] 38.Флинт Д., Махадеван М., Барбер С. Шейный лимфаденит, вызванный нетуберкулезными микобактериями: хирургическое лечение и обзор. Int J Pediatr Оториноларингол. 2000; 53: 187–194. [PubMed] [Google Scholar] 39. Линдебум Дж.А., Куйпер Э.Дж., Бруйнестейн ван Коппенрает Э.С. Хирургическое иссечение в сравнении с лечением антибиотиками при нетуберкулезном микобактериальном шейно-лицевом лимфадените у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Клин Инфекция Дис. 2007;44:1057–1064. [PubMed] [Google Scholar]40. Бергер К., Pfyffer G.E., Nadal D. Лечение нетуберкулезного микобактериального лимфаденита кларитромицином плюс рифабутин. J Педиатр. 1996; 128: 383–386. [PubMed] [Google Scholar]41. Кантрелл Р.В., Дженсен Дж.Х., Рейд Д. Диагностика и лечение туберкулезного шейного аденита. Арка Отоларингол. 1975; 101: 53–57. [PubMed] [Google Scholar]42. Лай К.К., Стоттмайер К.Д., Шерман И.Х., Маккейб В.Р. Микобактериальная шейная лимфаденопатия. Связь этиологических агентов с возрастом. ДЖАМА. 1984; 251:1286–1288. [PubMed] [Google Scholar]43.Лау С.К., Вэй В.И., Кван С., Ю В.В. Комбинированное использование тонкоигольной аспирационной цитологической пробы и кожной туберкулиновой пробы в диагностике шейного туберкулезного лимфаденита. Перспективное исследование. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1991; 117: 87–90. [PubMed] [Google Scholar]44. Нарита М., Шибата М., Тогаши Т., Кобаяши Х. Полимеразная цепная реакция для обнаружения Mycobacterium tuberculosis . Акта Педиатр. 1992; 81: 141–144. [PubMed] [Google Scholar]45. Сиу К.Ф., Нг А., Вонг Дж. Туберкулезная лимфаденопатия: обзор результатов хирургического лечения.Aust NZ J Surg. 1983; 53: 253–257. [PubMed] [Google Scholar]47. Кастро Д.Дж., Гувер Л., Цукербраун Л. Шейный микобактериальный лимфаденит. Медикаментозное и хирургическое лечение. Арка Отоларингол. 1985; 111: 816–819. [PubMed] [Google Scholar]48. Джексон Л.А., Перкинс Б.А., Венгер Дж.Д. Болезнь кошачьих царапин в США: анализ трех национальных баз данных. Am J Общественное здравоохранение. 1993; 83: 1707–1711. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]49. Бергманс А.М., Грутедде Дж.В., Шеллекенс Дж.Ф. Этиология болезни кошачьих царапин: сравнение обнаружения полимеразной цепной реакции Bartonella (ранее Rochalimaea ) и Afipia felis ДНК с серологическими и кожными тестами.J заразить Dis. 1995; 171: 916–923. [PubMed] [Google Scholar]50. Каритерс Х.А. Болезнь кошачьих царапин. Обзор, основанный на исследовании 1200 пациентов. Am J Dis Чайлд. 1985; 139: 1124–1133. [PubMed] [Google Scholar]51. Центры по контролю за заболеваниями Болезнь кошачьих царапин у детей — Техас, сентябрь 2000 г. — август 2001 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002; 51: 212–214. [PubMed] [Google Scholar]52. Марголис Б., Кузу И., Херрманн М. Подтверждение на основе быстрой полимеразной цепной реакции болезни кошачьих царапин и инфекции Bartonella henselae .Arch Pathol Lab Med. 2003; 127: 706–710. [PubMed] [Google Scholar]53. Vermeulen M.J., Herremans M., Verbakel H. Серологическое тестирование на инфекции Bartonella henselae в Нидерландах: клиническая оценка иммунофлуоресцентного анализа и ELISA. Клин Микробиол Инфект. 2007; 13: 627–634. [PubMed] [Google Scholar]54. Маргилет А.М. Антибиотикотерапия болезни кошачьей царапины: клиническое исследование терапевтических результатов у 268 пациентов и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J. 1992; 11:474–478.[PubMed] [Google Scholar]55. Bass JW, Freitas BC, Freitas AD. Проспективная рандомизированная двойная слепая плацебо-контролируемая оценка азитромицина для лечения болезни кошачьих царапин. Pediatr Infect Dis J. 1998;17:447–452. [PubMed] [Google Scholar]57. Фэллун Дж., Эдди Дж., Винер Л., Пиццо П.А. Инфицирование вирусом иммунодефицита человека у детей. J Педиатр. 1989; 114:1–30. [PubMed] [Google Scholar]58. Вуд Л.Э., Таллох Р.М. Болезнь Кавасаки у детей. Сердце. 2009; 95: 787–792. [PubMed] [Google Scholar]59.Пейн Дж. Х., Эванс М., Джеррард М. П. Болезнь Кикучи-Фудзимото: редкая, но важная причина лимфаденопатии. Акта Педиатр. 2003; 92: 261–264. [PubMed] [Google Scholar] 60. Parez N., Bader-Meunier B., Roy C.C., Dommergues JP Детская болезнь Кастлемана: отчет о семи случаях и обзор литературы. Eur J Педиатр. 1999; 158: 631–637. [PubMed] [Google Scholar]61. Гупта П., Бабин П. Синусовый гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи-Дорфмана): клинико-рентгенологический профиль трех случаев, в том числе двух с поражением скелета.Педиатр Радиол. 2008; 38: 721–728. викторина 821–822. [PubMed] [Google Scholar]

Болезнь лимфатических узлов — обзор

Болезнь Кавасаки (синдром кожно-слизистых лимфатических узлов) — мультисистемное заболевание, поражающее преимущественно младенцев и детей младшего возраста. 1–6 Несмотря на то, что он был описан впервые и показал заметное преобладание в Японии, он был диагностирован во всем мире и у всех рас. Для болезни Кавасаки характерны как эндемический, так и эпидемический варианты. 4 Заболеваемость среди японских детей составляет 16–150/100 000/год, тогда как среди белых детей заболеваемость составляет 6–21/100 000/год. 4,6,7 Заболеваемость регистрируемыми заболеваниями в Соединенных Штатах растет, но это объясняется повышением осведомленности врачей. 8,9 Болезнь Кавасаки проявляется преимущественно у мужчин и чаще встречается у детей в возрасте 6–18 месяцев. 10 Взрослые болеют редко. 11–14 Считается, что синдром Кавасаки имеет инфекционную этиологию на основании симптомов лихорадки и экзантемы, распределения по возрасту, сезонности (пики зимой и весной) и возникновения эпидемий в масштабах всего сообщества. 15 15

Клинические особенности

Диагностические особенности синдрома Kawasaki суммированы в таблице 16. 6 и включают в себя:

Высокая лихорадка не отвечает на антибиотическую терапию,

artemate кожная сыпь ( рис. 16.61 ),

эритема, отек и уплотнение конечностей с последующим шелушением кожи на кончиках пальцев рук и ног ( рис.16.62 ),

Изменения слизистой оболочки Oropharynekeal, включая отек, эритема и защелкивание губ, эритема щеки, и клубника (скарлового) языка ( инжир 16.63 и 16,64 ),

двусторонний неэкссудативный конъюнктивит,

негнойная шейная лимфаденопатия.

В соответствующем клиническом контексте считается, что у детей синдром Кавасаки, если у них наблюдается высокая температура плюс четыре из описанных выше признаков. 4,6,16 В него были внесены поправки, чтобы включить аневризму коронарной артерии плюс три из вышеуказанных признаков. 4

Кожные проявления вариабельны и включают эритематозные, пятнистые, макуло-папулезные (кореподобные), уртикарные, пустулезные, многоформные (мишеневидные) и маргинальные поражения. 2,6,17 Также сообщалось о везикулопустулезной сыпи. 18 Кожные поражения проявляются преимущественно на туловище и конечностях, но могут быть и более генерализованными.Диффузная, эритематозная макулярная или бляшкообразная сыпь с вовлечением промежности считается характерной. 5,6 Может сопровождаться зудом или болезненностью и, как правило, шелушением. Поперечные изменения цвета ногтей оранжево-коричневого или белого цвета наблюдаются в 75% случаев. 19 Линии Бо — еще одна находка. 6 Описаны редкие случаи алопеции. 20

Шейная лимфаденопатия поражает от 50% до 75% пациентов и может быть односторонней или двусторонней и включать один или группу лимфоузлов.

Сердечно-сосудистые поражения характерны и являются наиболее важной причиной заболеваемости и смертности. 2 Около 50% пациентов имеют признаки миокардита, который может прогрессировать до застойной сердечной недостаточности. Перикардиальный выпот (субклинический) не является редкостью. Особое значение имеет развитие эктазии или аневризмы коронарной артерии, признак, который развивается у 15-25% пациентов и может осложняться ишемией коронарной артерии, тромбозом и инфарктом.У 2% больных это приводит к летальному исходу. 13 В очень большом последующем исследовании 594 пациентов частота аневризмы коронарной артерии составила 25%. 21 Ангиографические признаки регрессии наблюдались у 55% ​​пациентов. 21 Существует обратная зависимость между размером аневризмы и вероятностью разрешения: большие аневризмы, особенно гигантские аневризмы (определяемые как более 8,0 мм), имеют тенденцию персистировать, становиться обструктивными или стенозирующими. 22

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болью в животе, рвотой и диареей. Поражения печени могут привести к отклонениям в функциональных пробах печени и, реже, к желтухе. Панкреатит и водянка желчного пузыря наблюдаются примерно у 10% больных. 2

Неврологические симптомы развиваются примерно у 30% пациентов и включают признаки асептического менингита, судороги и преходящие параличи. 2 Артралгии и артриты встречаются в 30-40% случаев, хотя хронический характер не характерен. Поражение почек проявляется стерильной пиурией, гематурией и инфарктом.

Признаки синдрома Кавасаки у взрослых по существу аналогичны описанным выше и могут включать эритему ягодиц, как показано на рис. 16.65 . Однако аневризма коронарных артерий, по-видимому, является менее частым осложнением. 11 Важно дифференцировать это состояние от синдрома стафилококкового токсического шока. 23

Иногда у пациентов развивается рецидив, который может произойти спустя годы после первоначального заболевания и его разрешения. 24

Лимфаденопатия | Система здравоохранения Святого Луки

Лимфаденопатия — это увеличение лимфатических узлов.Лимфатические узлы представляют собой небольшие бобовидные железы, окружающие тело.

Что такое лимфатические узлы?

Лимфатические узлы являются частью иммунной системы. Эти железы находятся на шее, над ключицами, под мышками, в паху, на груди и животе. Они действуют как фильтры для лимфатической жидкости, протекающей через ваше тело. Лимфатическая жидкость содержит лейкоциты (лимфоциты), которые помогают организму бороться с инфекциями и болезнями.

Почему увеличиваются лимфатические узлы

Очень часто встречается лимфаденопатия. Железы часто увеличиваются во время вирусной или бактериальной инфекции.Это может произойти во время простуды, гриппа или ангины. Узлы могут увеличиваться только в одной области тела, например, на шее (локально). Или узлы могут набухать по всему телу (генерализованно). Шейные (шейные) лимфатические узлы являются наиболее частой локализацией лимфаденопатии.

Что вызывает лимфаденопатию?

Мертвые клетки и жидкость накапливаются в лимфатических узлах, поскольку они помогают бороться с инфекцией или заболеванием. Из-за этого они увеличиваются в размерах. Увеличенные лимфатические узлы часто находятся вблизи источника инфекции.Это может помочь найти причину инфекции. Например, опухшие лимфатические узлы вокруг челюсти могут быть вызваны инфекцией зубов или полости рта. Но лимфаденопатия может быть и генерализованной. Это часто встречается при некоторых вирусных заболеваниях, таких как инфекционный мононуклеоз или ветряная оспа (ветряная оспа).

Лимфаденопатия также может быть вызвана:

  • Инфекция лимфатического узла или небольшой группы узлов (лимфаденит)

  • Рак

  • Реакции на артериальное давление, некоторые лекарства, такие как подагра и судороги лекарства

  • Другие состояния здоровья, такие как ВИЧ-инфекция, волчанка или саркоидоз

Симптомы лимфаденопатии

Лимфаденопатия может вызывать такие симптомы, как: шеи, подмышек, паха, груди или живота (живота)

  • Боль или болезненность в любой из этих областей

  • Покраснение или повышение температуры в любой из этих областей

  • Вы также можете есть симптомы от инфекции, вызывающей опухшие железы. Эти симптомы могут включать лихорадку, боль в горле, ломоту в теле или кашель.

    Диагностика лимфаденопатии

    Ваш лечащий врач спросит о вашем анамнезе и симптомах. Он или она проведет медицинский осмотр и проверит области, где увеличены лимфатические узлы. Ваш лечащий врач проверит размер и расположение узлов и спросит, как долго они были опухшими и болезненны ли они. Могут быть рекомендованы диагностические тесты и направление к специалистам. Они могут включать:

    • Анализы крови.Это делается для проверки на наличие признаков инфекции и других проблем.

    • Анализ мочи. Это также делается для проверки на инфекции и другие проблемы.

    • Рентген грудной клетки, УЗИ, КТ или МРТ. Эти тесты могут показать увеличенные лимфатические узлы или другие проблемы.

    • Биопсия лимфатических узлов. Если лимфатические узлы опухают в течение 3–4 недель, их можно проверить с помощью биопсии. Берут небольшие образцы ткани лимфатических узлов и проверяют в лаборатории на наличие признаков рака. Вас могут направить к специалисту по заболеваниям крови и раку (гематологу и онкологу).

    Лечение лимфаденопатии

    Лечение увеличенных лимфатических узлов зависит от причины. Увеличенные лимфатические узлы часто безвредны и проходят без какого-либо лечения. Лечение чаще всего проводится по причине увеличения узлов и может включать:

    • Антибиотики для лечения бактериальной инфекции

    • Разрез и дренирование лимфатического узла при лимфадените

    • Другие лекарства или процедуры для лечения причина увеличенных узлов

    Вам может потребоваться повторное обследование через 3-4 недели для повторной проверки увеличенных узлов.

     

    Когда звонить своему поставщику медицинских услуг

    Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть лимфатические узлы, которые все еще опухают через 3–4 недели или в соответствии с указаниями вашего поставщика медицинских услуг.

    Причины и виды лимфедемы

    Первичная и вторичная лимфедема являются двумя основными типами лимфедемы. В обоих случаях отсутствующие или поврежденные лимфатические сосуды или лимфатические узлы вызывают закупорку лимфатической системы. Богатая белком жидкость, называемая лимфой или лимфатической жидкостью, не может должным образом дренироваться и скапливается в тканях.Это приводит к отечности пораженных участков.

    Причины первичной лимфедемы

    Первичная лимфедема — это редкое заболевание, которое возникает, когда лимфатическая система недостаточно развита (или не функционирует должным образом) с рождения по генетической причине. Первичная лимфедема развивается, как только система лимфатических сосудов уже не справляется с нагрузкой. Обычно это происходит в раннем возрасте. Оно называется «первичным», потому что нарушение не связано с «вторичной» причиной, такой как болезнь или травма.

    Первичная лимфедема может иметь разные причины:

    • Аплазия: Части лимфатической системы отсутствуют.
    • Гипоплазия: лимфатические сосуды недоразвиты или присутствуют в количестве ниже среднего. Это наиболее частая причина первичной лимфедемы.
    • Гиперплазия: лимфатические сосуды больше, чем обычно, и не работают так же хорошо, как сосуды нормального размера.
    • Фиброз лимфатических узлов: уплотнение и рубцевание ткани

    Существуют различные типы первичной лимфедемы и множество известных синдромов, связанных с ней, включая синдром Нунана, синдром Прадера-Вилли, синдром желтого ногтя и синдром Тернера.

    Примером врожденной лимфедемы является болезнь Милроя, при которой лимфедема замечается при рождении или вскоре после него. Первичная лимфедема с поздним началом (например, болезнь Мейге) проявляется на более поздних стадиях, при этом болезнь Мейге обычно приходится на период полового созревания.

    Причины вторичной лимфедемы

    Вторичная лимфедема встречается чаще, чем первичная лимфедема, и вызывается другим заболеванием или травмой. Лимфедема развивается либо из-за повреждения лимфатической системы, либо из-за слишком большого количества лимфатической жидкости, которая не может быть дренирована должным образом (перегрузка).

    Повреждения лимфатической системы могут быть результатом:

     

    • Осложнения после лечения рака: лимфедема может развиться после лечения рака, например, после удаления лимфатических узлов после операции, лучевой терапии или после некоторых видов химиотерапии или гормональной терапии. Лимфедема чаще всего наблюдается при раке молочной железы у женщин и при раке предстательной железы у мужчин. Другие типы рака, которые часто связаны с лимфедемой:
      • Рак в области таза: мочевого пузыря, яичек, полового члена, шейки матки, яичников, вульвы или прямой кишки.
      • Лимфома: рак, поражающий определенные клетки иммунной системы.
      • Меланома: рак кожи с высоким риском роста и распространения.
      • Рак в области головы и шеи.
    • Раневые или кожные инфекции, такие как целлюлит, особенно в случае повторных инфекций.
    • Травма: например, сильное размозжение, ожоги, рубцевание, большие раны.
    • Филяриатоз: Это паразитарное заболевание, встречающееся в основном в Африке и некоторых странах Азии.Это вызвано круглыми червями, которые проникают в лимфатическую систему и блокируют лимфатический поток. Паразиты распространяются комарами или мошками.

    Перегрузка лимфатической системы может быть результатом:

    • Ожирение: избыточный вес может вызвать дополнительную нагрузку на лимфатическую систему, оказывая давление на лимфатические узлы и сосуды.
    • Снижение или ограничение движений: например, паралич или мышечная слабость после инсульта.
    • Хроническая болезнь вен; например, варикозное расширение вен или после тромбоза глубоких вен (ТГВ).
    • Хронические заболевания кожи, такие как экзема или псориаз.
    • Регрессия опухоли: локальные или прогрессирующие опухоли могут блокировать локальный лимфодренаж.
    • Воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит.

    Все эти причины влияют на лимфатическую систему.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.