Чем опасен повышенный гемоглобин у мужчин: норма в крови и что означает высокий и низкий уровень?

Содержание

норма в крови и что означает высокий и низкий уровень?

Сложно не согласиться, что невнимательное отношение к собственному здоровью характерно для многих мужчин. Но ни одному представителю сильного пола не стоит забывать, что такой подход может привести к полной утрате контроля над ситуацией. Частые недомогания могут свидетельствовать в том числе и об отклонении от нормы уровня гемоглобина в крови.

Почему уровень гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин

Легкие играют важную, но далеко не единственную роль в процессе дыхания. Они служат своего рода «распределительным центром», а за транспортировку кислорода к нуждающимся органам отвечают красные кровяные тельца — эритроциты. Внутри этих телец и находится гемоглобин, который обладает способностью связываться с молекулами кислорода и углекислого газа. Этот белок содержит некоторое количество железа — именно процессы его окисления позволяют белку получать или отдавать кислород. Из этого следует, что показатели гемоглобина могут быть связаны как с общим количеством эритроцитов в крови, так и с их компонентным составом.

Мужской организм имеет особенности, которые влияют на нормальное количество гемоглобина. И одной из них можно назвать выработку гормона тестостерона, который в том числе обусловливает быстрый рост мышечной массы. Для этого процесса необходим кислород, а значит, количество эритроцитов и гемоглобина в крови мужчины больше. К тому же, в отличие от женщин, физиология мужчины не предполагает ежемесячных кровопотерь, что и позволяет организму поддерживать гемоглобин на более высоком уровне.

Конкретные значения этих показателей могут изменяться с возрастом или условиями жизни. Например, на количество гемоглобина влияют наличие вредных привычек, питание, район проживания и другие факторы. Конечно же, некоторые отклонения могут быть связаны с патологическими состояниями организма. Выявить их помогает общий анализ крови — получив результат, каждый человек может самостоятельно сравнить свои показатели гемоглобина с нормой. Хотя, конечно, лучше, если это сделает врач.

Норма гемоглобина у мужчин

Количество данного белка измеряется в граммах на 1 литр крови. Надо заметить, что трудно говорить о наличии точной общепринятой нормы гемоглобина, хотя бы потому, что лаборатории используют разные реактивы для таких исследований. Тем не менее существуют определенные референсные значения, а различия между ними не превышают 10–15 единиц.

Если показатель анализа на гемоглобин у мужчины от 18 до 65 лет находится в пределах 131–173 г/л, то, скорее всего, беспокоиться не о чем. Также нормой для мужчины старше 65 лет могут быть результаты от 126 до 174 г/л.

Если показатели гемоглобина у мужчины находятся выше или ниже данных границ, то врач назначит дополнительные анализы для выявления конкретной патологии.

Причины высокого уровня гемоглобина у мужчин

Показатели могут быть различны даже в течение суток. Максимальную концентрацию гемоглобина в крови отмечают в утренние часы, при этом нормальные колебания значений в течение дня достигают 15%. Повышенные значения могут быть обнаружены при сдаче анализа сразу после интенсивной тренировки. Поэтому если ваша жизнь связана с ежедневными спортивными упражнениями или другими физическими нагрузками, то следует предупредить об этом врача. Гемоглобин выше нормы наблюдается у курящих людей, а также жителей высокогорных районов, летчиков или альпинистов.

Если повышенные показатели гемоглобина у мужчины не связаны с естественным образом жизни, то он может обнаружить неприятные симптомы данного состояния. Часто оно связано с увеличением числа эритроцитов, повышением густоты крови — это значит, что крови становится сложнее передвигаться по сосудам. В итоге возникает кислородное голодание органов, которое сопровождается повышенной утомляемостью, головными болями, сонливостью, головокружением и другими неспецифическими симптомами.

Это интересно!
Существует ген, который отвечает за накапливание излишков железа в организме. По статистике он присутствует в организме каждого 7-го человека[1], но, к счастью, становится активным довольно редко. В связи с тем, что этот ген очень часто встречается у жителей Ирландии, его называют «геном кельтов».

Повышение гемоглобина характерно для сердечной и дыхательной недостаточности, эритремии, поликистоза почек, обезвоживания. Отклонения гемоглобина в большую сторону нельзя оставлять без внимания.

Как понизить гемоглобин в крови у мужчин?

Незначительные колебания этого белка в организме, вызванные, например, неправильным питанием, корректируют специальной диетой. Можно снизить концентрацию железосодержащих продуктов в рационе — таких как красное мясо, ягоды и фрукты красного цвета, некоторые крупы, сладости.

Если гемоглобин в крови у мужчины значительно превышает норму, необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, ведь речь, возможно, идет о наличии серьезной патологии в организме. Проблема может быть связана с повышенной вязкостью крови, что увеличивает вероятность возникновения тромбов, а значит, — инсульта, инфаркта, нарушения сердечного ритма и других опасных для жизни состояний. В таком случае лечение будет направлено на борьбу с причиной, вызвавшей сбой в работе организма. Возможно, врач дополнительно назначит разжижающие кровь препараты.

Проблемой, которая требует другого подхода в лечении, является пониженная концентрация гемоглобина в крови мужчины.

Причины низкого гемоглобина

Данное состояние имеет отдельное медицинское название — анемия. Различают несколько степеней недостатка гемоглобина в крови мужчин:

  • Легкая анемия — 100–129 г/л. В большинстве случаев пациенты не испытывают недомоганий и узнают о нарушении по результатам регулярных анализов крови, например, при диспансеризации.
  • Умеренная анемия — 80–109 г/л. Появляются жалобы на головокружение, головные боли и общее недомогание.
  • Тяжелая анемия — менее 80 г/л. Данная степень может быть опасна для жизни человека, так как велика вероятность возникновения серьезных нарушений работы сердечно-сосудистой системы. При этом могут возникать такие симптомы как учащенное сердцебиение, одышка, высокая степень утомляемости. При постепенном, нерезком нарастании дефицита железа в крови больной может не ощущать никаких симптомов даже при уровнях гемоглобина 60–80 г/л.

Пониженный уровень гемоглобина в крови у мужчин может быть вызван недостатком железа. Такое состояние получило название железодефицитной анемии. Также существуют различные заболевания кроветворных органов — дисгемопоэтическая анемия. Значительные кровопотери вследствие травм или внутренних кровотечений вызывают постгеморрагическую анемию. Стоит отметить и гемолитическую анемию, при которой эритроциты слишком быстро разрушаются, не успевая выполнять свои функции.

Выявив нарушение концентрации гемоглобина в крови пациента, врач будет искать его причину, чтобы назначить соответствующее лечение.

Подходы к лечению анемии

Легкий недостаток гемоглобина в крови можно скорректировать соблюдением специальной диеты. Необходимо ввести в рацион продукты с высоким содержанием железа — говядину, печень, яйца, миндаль, горох и т.д. Для того чтобы не возникло проблем с усвоением вещества, желательно принимать витамины групп C и B. Прогулки на свежем воздухе и физические упражнения необходимо превратить в обязательные пункты распорядка дня. Также врач может назначить кратковременный прием железосодержащих БАД или препаратов.

Умеренная и тяжелая анемия требуют оперативного врачебного вмешательства. Здесь может потребоваться длительный курс приема лекарств, восполняющих недостаток железа, или даже введение подобных веществ внутривенно (если нарушена всасывающая функция ЖКТ). Но основные усилия врач направляет на диагностику и лечение заболевания, которое стало причиной анемии.

Любые отклонения от нормы гемоглобина в крови у мужчин несут в себе настоящую или потенциальную опасность. Поэтому важны как прохождение регулярных анализов, так и различные профилактические меры, направленные на поддержание баланса железа в организме. Современный образ жизни не всегда позволяет нам придерживаться правильного рациона питания — вечная нехватка времени может стать весомой помехой к ежедневному приготовлению полноценных диетических блюд. В этом случае можно ввести в рацион различные витамины и биологически активные добавки.


Повышенный гемоглобин в крови у женщин, ребенка, мужчин

Почему высокий гемоглобин может быть опасен?

В эритроцитах, как известно, присутствует особый белок-гемоглобин, на 80% состоящий из железа: молекул гема, которые переносят кислород, и множества молекул аминокислот, обеспечивающих стабильность гемоглобина. По кровотоку кислород, необходимый для нормальной здоровой жизнедеятельности, доставляется ко всем, даже мельчайшим клеткам организма.

В процессе кислородонасыщения клеток вырабатывается энергия, нужная для усвоения питательных веществ. Клеточное дыхание (реакции окисления пищи) способствует образованию молекул углекислого газа, которые эритроцитами транспортируются в легкие, а затем выводятся из организма.

Если гемоглобина не хватает, наступает кислородное голодание, а вот если его слишком много, повышается концентрация эритроцитов и, соответственно, кровь становится более густой. Чрезмерная вязкость крови и плохое кровообращение приводит к нарушению микроциркуляции кислорода, образованию тромбов, серповидноклеточной анемии. Наличие

высокого гемоглобина у ребенка нередко способствует задержке его развития.

Избыточное содержание гемоглобина вполне может оказаться индивидуальной особенностью организма, однако довольно часто оно все-таки свидетельствует о существовании какого-либо заболевания.

Как проявляется высокий уровень гемоглобина

  • Головокружение
  • Сонливость
  • Нарушение умственной деятельности из-за проблем с кровообращением в церебральной области
  • Быстрая утомляемость
  • Онемение отдельных частей тела
  • Бледность кожи и цианоз губ и кончиков пальцев
  • Потеря аппетита
  • Неполадки в работе мочеполовой системы
  • Возможно появление опухолей
  • Возможно нарушение слуха и зрения

Причины появления патологии

Увеличенное количество гемоглобина в эритроцитах может быть следствием естественных процессов, происходящих в организме, и не являться угрожающим признаком. Подобный процесс, к примеру, происходит:

  • во время беременности
  • у людей, живущих высоко над уровнем моря, где недостаток кислорода в воздухе провоцирует повышенную выработку эритроцитов
  • у интенсивно тренирующихся спортсменов, организму которых также требуется больше кислорода

Что касается патологических процессов, вызывающих избыток гемоглобина, то по мнению тибетских медиков, их причина кроется в энергетическом дисбалансе. Например, накоплению «плохой» крови, возникновению застойных явлений и нарушению обмена веществ часто способствует возмущение жизненного начала "желчь". Ее вызывают негативные эмоции, такие как злость, раздражительность, агрессия, и неразумный образ жизни (малоподвижность, увлечение вредной пищей, частое переутомление). Именно так появляются «болезни жара».

Особое место среди причин появления высокого гемоглобина у мужчин и у женщин принадлежит вредным привычкам, в частности курению. Курильщик систематически недополучает кислород, вдыхая вместо него дым, а злоупотребление алкоголем или химическими препаратами (наркотические вещества, лекарства, стероиды) провоцирует повышенное окисление и накопление в организме свободных радикалов.

Причиной повышения вязкости крови может служить

  1. Обезвоживание из-за увеличения объема крови и содержание в ней красных кровяных телец
  2. Нехватка витамина В12
  3. Хронические обструктивные болезни легких (эмфизема, бронхит, собственно ХОБЛ) и нарушение функций респираторной системы
  4. Регулярные проблемы в дыхательных путях, способствующие дефициту кислорода
  5. Сердечные расстройства. Прединсультные или предифарктные состояния, врожденный порок сердца, атеросклероз и другие недуги, вызывающие обескислороживание крови
  6. Желчнокаменная болезнь
  7. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы, влекущего за собой избыток гликозилированного гемоглобина
  8. Онкозаболевания (например, рак печени, почек, эритремия и т.п.)

Тибетский подход к восстановлению нормального уровня гемоглобина

Прежде всего, необходимо помнить, что содержание в крови гемоглобина выше нормы не является 100%-ым признаком болезни. Нужно разобраться в причинах, для чего в клиниках тибетской медицины используют специальную диагностику. Она включает в себя:

  • Опрос. Он проводится на предварительной бесплатной встрече пациента и его будущего личного доктора и включает в себя обстоятельную беседу о характере больного, его образе жизни, событиях, предшествующих появлению тревожных симптомов
  • Осмотр
  • Пульсовую диагностику, позволяющую найти энергетический дисбаланс и определить истинную причину болезни

Лечение любого заболевания должно устранять первопричину недуга и быть комплексным, считают врачи тибетской медицины. Поэтому для успешного выздоровления требуется активное участие самого пациента.

Согласно рекомендациям специалиста необходимо

  1. Пересмотреть свои пищевые, двигательные и поведенческие привычки
  2. Соблюдать в питании ограничение «горячих» и «теплых» продуктов (мяса, шоколада, кофе, сыра и т.п.)
  3. Придерживаться рациональных физических нагрузок
  4. Сохранять внутреннее спокойствие при возникающих стрессах
  5. Обеспечить организму энергетическую гармонию

Внутренний метод лечения в тибетской медицине

Ни один центр тибетской медицины, также как и клиника "Наран", не обходится без применения фитопрепаратов, в состав которых входит женьшень, имбирь, шиповник и другие растения, популярные в восточной медицине. Они способствуют повышению иммунитета, восстановлению здорового кровообращения и очищению крови, снижению уровня холестерина, нормализации углеводного обмена.

Внешние методы лечения

  • Иглоукалывание
  • Глубокий точечный массаж
  • Баночный массаж
  • Монгольский масляно-травяной массаж "Хорме"
  • Моксотерапия (прогревание полынными сигарами)
  • Аурикулотерапия
  • Гирудотерапия – один из лучших способов корректировки содержания гемоглобина, имеющий пролонгированный эффект

Повышенный билирубин у мужчин

Билирубин – это желчный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина и других белков, содержащих железо (цитохромов, миоглобина), в основном, в селезенке, лимфатических узлах, печени и костном мозге. Обычно производится порядка 250-350 мг билирубина ежедневно1. В организме билирубин существует в двух фракциях – связанный (конъюгированный) биллирубин и свободный (неконъюгированный) биллирубин. Вместе они составляют общий билирубин.

Свободную фракцию биллирубина еще называют непрямой. Из селезенки, костного мозга и лимфатических узлов билирубин попадает с током крови в печень. Билирубин плохо растворим в воде, поэтому по крови билирубин транспортируется в связанном с альбумином виде. Повышение именно этой непрямой фракции билирубина, которое может возникнуть при различных заболеваниях, является опасным для организма, так как он способен проникать через гематоэнцефалический барьер в ткани головного мозга, вызывать поражение нервной системы (энцефалопатию), которая может проявляться нарушением сознания, синдромом гипервозбудимости, судорожным синдромом, синдром угнетения, задержкой в психомоторном развитии4. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, на данном этапе такое соединение называют прямым билирубином – это и есть вторая фракция билирубина, которая также может определяться с помощью биохимического исследования. В таком виде билирубин становится водорастворимым и выделяется в желчь, а с током желчи - в кишечник, где данное соединение под влиянием бактериальной флоры кишечника превращается в уробилиноген и выводится из организма с калом. Часть желчных кислот всасывается обратно в кровь1.

Для новорожденных детей референсный интервал содержания билирубина в крови значительно отличается. У новорожденных может иметь место так называемая физиологическая желтуха новорожденных. Ее появление связано с повышенным разрушением эритроцитов и незрелостью ферментных систем после рождения. Принято считать, что данное состояние чаще встречается у недоношенных детей. Как правило, физиологическая желтуха новорожденных не представляет угрозы для ребенка и купируется на 14-21 день.

Уровень билирубина у детей при физиологической желтухе увеличивается к 3-му дню и резко снижается к 5-му дню3:

3-5 сутки 88,5– 102,6 мкмоль/л

7—145 сутки 34,2 мкмоль/л

Повышение уровня билирубина в крови называется гипербилирубинемией. Желтуха как ее основное проявление обычно возникает в тех случаях, когда концентрация общего билирубина достигает 40-70 мкмоль/л, и связана с накоплением пигмента в кожных покровах и слизистых 5.

К появлению желтухи могут привести различные заболевания, которые разделены на 3 группы, в зависимости от того, на каком этапе метаболизма билирубина возникло нарушение:

Диагностика повышенного билирубина - какие показатели исследовать

Для определения уровня билирубина на анализ берут венозную кровь 2. Достаточно 5 мл крови, собранной натощак. Желательно перед тестом воздержаться от приема пищи в течении 8 часов, не есть жирного, жареного, не употреблять алкоголь.
Если по результатам анализа обнаружена гипербилирубинемия за счет любой фракции, то проводится углубленное обследование для выявления причин.

Дополнительно могут быть назначены:

  • общий анализ крови (для исключения анемию), общий белок(оценка белоксинтезирующей функции печени),
  • анализ мочи, в том числе на желчные пигменты,
  • биохимические тесты для определения уровня печеночных ферментов: АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ГГТП,
  • липидограмма,
  • ультразвуковое исследование печени и других органов брюшной полости,
  • может понадобиться проведение МРТ и других исследований.

 

Если определяется гипербилирубинемия, а при комплексном обследовании обнаружены признаки того или иного заболевания, то врач составляет схему лечения с учетом причин и клинических проявлений болезни.

В зависимости от причин повышения билирубина могут применяться противовирусные препараты или может быть проведено оперативное лечение и т.д. При лечении заболеваний печени, в том числе хронических гепатитов, циррозе и некоторых соматических заболеваниях могут применяться препараты эссенциальных фосфолипидов, которые помогают восстанавливать клетки печени7.
Появление желтухи требует обращения к врачу при первой же возможности. Ранняя диагностика заболевания является залогом его успешного лечения и предотвращения развития осложнений.

Дата публикации материала: 17 ноября 2020 года

MAT-RU-2003445-1.00-11/2020

Чем опасен низкий и высокий гемоглобин для здоровья и какими продуктами его отрегулировать?

Поделись с друзьями

О нем слышали даже те, кому еще рано задумываться о здоровье. За ним следят, его повышают, потому что знают: без него организму никак. Для чего же нужен гемоглобин, чем опасно его снижение, как быстро повысить его уровень в крови и что будет, если он окажется выше нормы? Tea.ru собрал все самое важное об этом незаменимом белке в одну статью.

Для чего нужен гемоглобин в крови и при чем тут железо

Гемоглобин – это особый сложный белок, который формируется в эритроцитах, когда туда попадают атомы железа. Именно гемоглобин окрашивает кровь в красный цвет. На него возложена важнейшая миссия: он переносит кислород из легких к органам и тканям. И наоборот: транспортирует углекислый газ обратно в легкие, чтобы вывести из организма. Этот важнейший белок участвует также в синтезе ДНК, поддержании кислотно-щелочного баланса, в организации правильного обмена веществ.

Вот почему низкий гемоглобин так опасен: он снижает эффективность работы всех внутренних органов и систем, жизнеспособность и эмоциональное состояние человека. И поэтому его нужно обязательно повышать до нормы.

Норма гемоглобина у мужчин, женщин и детей

Уровень гемоглобина в крови человека зависит от пола, возраста и различных физиологических особенностей организма. У мужчин гемоглобин в норме при значениях 135–160 г/л. Для женщин допускаются 120–140 г/л. У беременных уровень гемоглобина заметно снижается – до 110 г/л.

Нормы гемоглобина для детей существенно меняются в зависимости от возраста. Максимальный уровень белка у новорожденных в первый месяц жизни – от 140 до 200 г/л. Затем он довольно быстро снижается. В первые полгода нормой считается показатель от 90,5 до 140 г/л. У детей до 18 лет гемоглобин должен быть в пределах 110–150 г/л, а затем сравняться с нормами взрослых.

Как расшифровать единицы измерения гемоглобина в крови? Гемоглобин измеряется в граммах на литр (г/л) или граммах на децилитр, то есть 10 литров (г/дл). Чтобы перевести г/дл в г/л, достаточно умножить первый показатель на 10.

На уровень гемоглобина в крови влияют и врожденные особенности организма, и образ жизни человека: уровень физической активности, окружающая среда, тип питания, наличие вредных привычек.

Почему гемоглобин падает

Гемоглобин не может понизиться и тем более резко упасть без причин. Ими могут быть серьезные болезни или ситуации, вызвавшие потерю крови: операции, травмы, ранения, внутренние и внешние кровотечения. У женщин кратковременное снижение белка возможно на фоне менструации, которая длится 5 дней и более. Самые распространенные причины – недостаток железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Однако низкий гемоглобин может быть и следствием серьезных патологий.

Причины низкого гемоглобина:

  • сбой в работе эндокринной системы;
  • заболевания ЖКТ, патологии кишечника;
  • болезни почек;
  • проблемы с кровеносной системой;
  • пневмония, туберкулез, гепатит и другие серьезные болезни;
  • гастрит и новообразования в органах пищеварения;
  • онкологические заболевания;
  • изнуряющие продолжительные диеты, неправильное питание;
  • авитаминоз и недостаток витаминов и минералов;
  • сильный стресс или затянувшаяся депрессия;
  • многоплодная беременность.

Как видите, причины низкого гемоглобина могут быть крайне серьезными и опасными для здоровья, а потому контроль за этим показателем нужно вести регулярно, а при необходимости – быстро повышать.

Как узнать без анализов, низкий ли у вас гемоглобин: симптомы дефицита

Снижение гемоглобина многие привыкли игнорировать. Зачастую даже от врачей можно услышать фразу: «Я всю жизнь живу с низким гемоглобином, и ничего». Тем не менее это не значит, что не нужно искать причину снижения гемоглобина и устранять ее.

Низкий уровень гемоглобина в крови дает вполне конкретные симптомы, так что заметить их может даже непрофессионал. Вот несколько наиболее распространенных признаков его снижения.

Признаки низкого гемоглобина:

  • постоянное ощущение усталости, сонливость, быстрая утомляемость;
  • одышка при физических нагрузках и обычном подъеме по лестнице;
  • регулярные головные боли;
  • низкое артериальное давление;
  • сухие и ломкие ногти;
  • сухость и активное выпадание волос;
  • нарушение работы ЖКТ;
  • бледная сухая кожа, возможно шелушение;
  • шум в ушах и головокружения;
  • снижение аппетита или извращенные вкусовые пристрастия: желание есть мел, сырое тесто или мясо, ощущать запах краски или бензина;
  • боль в мышцах, мерзнущие руки и ноги;
  • регулярные нарушения менструального цикла у женщин;
  • снижение потенции у мужчин;
  • частые простуды и вирусные заболевания.

Эти симптомы, особенно если их несколько и наблюдаются они длительное время, говорят о том, что гемоглобин в крови снижен уже достаточно сильно. В тяжелых случаях человек может даже терять сознание. Это значит, что искать решение и принимать меры нужно быстро.

Когда нужно сдавать кровь на гемоглобин

Причиной обратиться к терапевту или гематологу и сдать анализ крови на уровень гемоглобина может стать обнаружение перечисленных выше симптомов – одного или нескольких, серьезное ухудшение состояния здоровья после болезни, значительная потеря крови из-за травмы или в ходе перенесенной операции, соблюдение строгой диеты, выявленное заболевание крови у близких родственников, беременность.

Небольшое понижение может быть незаметным для человека. Чтобы изменение уровня гемоглобина не стало сюрпризом, ситуацию лучше держать под контролем: сдавать кровь на анализ 1–2 раза в год, а при необходимости консультироваться у врача-гематолога.

Что такое анемия и как ее диагностировать

Анемией (или малокровием) называют снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов в крови. Это состояние приводит к тому, что органы и ткани не получают нужного количества кислорода, ухудшаются обменные процессы и общее самочувствие человека. Первыми симптомами могут быть быстрая утомляемость, одышка, снижение аппетита, сухость кожи, ломкость волос и ногтей и другие признаки, которые не всегда сразу связывают в единую картину.

Вот почему самостоятельно диагностировать анемию крайне сложно, а делать это, опираясь лишь на лабораторные результаты анализов, нельзя. Для постановки диагноза врачи не только смотрят на уровень гемоглобина и железа, но и проверяют уровень холестерина, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты и электролитов, оценивают общее состояние пациента и его внутренних органов, проводят комплексную диагностику.

Степени тяжести анемии:

  1. Легкая анемия: уровень гемоглобина в крови меньше нормы, но больше 100 г/л. Симптомы неявные, поэтому человек крайне редко обращается к специалистам на этой стадии заболевания.
  2. Средняя анемия: уровень гемоглобина в крови – от 66 до 100 г/л. Появляются частые головокружения, тошнота, сонливость, становятся заметны сухость и трещинки на коже.
  3. Тяжелая анемия: уровень гемоглобина в крови – менее 66 г/л. Критическое состояние, помутнение и потеря сознания, холодные руки, обмороки. Требуется экстренная госпитализация, поскольку есть серьезная угроза жизни.

Однако проконсультироваться как минимум с терапевтом стоит уже при снижении показателя меньше 120 г/л у женщин и ниже 135 г/л у мужчин, не дожидаясь ухудшения состояния.

Чем опасна анемия для человека

Эту болезнь одновременно можно считать и опасной, и относительно безобидной. С одной стороны, в легкой форме анемия встречается достаточно часто и без проблем поддается лечению. С другой – долговременная нехватка железа и пониженный уровень гемоглобина дают серьезную нагрузку на организм. Тяжелая анемия может повлечь за собой серьезные последствия:

  • сбои в работе почек, печени и других внутренних органов;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • когнитивные нарушения;
  • повышение риска падений и, как следствие, травм и переломов;
  • кислородное голодание (гипоксия), риск инфаркта миокарда и инсульта;
  • обострение хронических болезней;
  • ухудшение работы репродуктивной системы;
  • анемическая кома или смерть.

Однако паниковать не стоит. Патологии и осложнения, как правило, развиваются, если гемоглобин сильно понижен в течение нескольких лет. Регулярный контроль и проверка анализов 1–2 раза в год станут достаточной профилактикой и помогут быстро выявить проблему и начать лечение.

Беременным женщинам и маленьким детям важно следить за уровнем гемоглобина в крови и не допускать его снижения. Иначе есть риск осложнения беременности, преждевременных родов и нарушения развития плода – сбой в работе мозга, нервной и дыхательной систем. У детей младшего возраста недостаток гемоглобина может спровоцировать задержку интеллектуального развития.

При каком гемоглобине человек умирает

Критически низким уровнем гемоглобина считается 65 г/л. При таких показателях человека нужно экстренно госпитализировать и принимать все возможные меры для его спасения.

Как повысить гемоглобин

Быстро повысить уровень гемоглобина достаточно сложно. Этот процесс занимает обычно около месяца. Не стоит полагать, что самостоятельно назначенные витамины или усиленное питание мясом сотворят чудеса.

Самое главное в процессе нормализации гемоглобина – не закидывать в организм железо, а искать причины недомогания. Важно своевременно и правильно диагностировать заболевание, которое вызывает снижение гемоглобина, и работать в первую очередь с ним. При сильных кровопотерях или болезнях крови пациенту делают переливание крови или отдельных ее компонентов. Это помогает восполнить ее объем.

И уже в комплексе с профессиональным лечением прием железосодержащих препаратов и корректировка рациона питания дадут хороший эффект, помогут избежать осложнений и улучшить состояние пациента.

Важно: прежде чем начинать лечение, необходимо пройти медицинское обследование, сделать анализ крови и получить консультации всех профильных врачей, в зависимости от диагноза. Самолечение недопустимо. Все процедуры и назначения должны быть согласованы с врачом и регулярно им контролироваться.

А в качестве профилактики недостатка железа и снижения гемоглобина рекомендуется скорректировать свой рацион питания, включить в него железосодержащие продукты. Ориентировочные нормы потребления железа в сутки – 10–12 мг для мужчин и 20–30 мг для женщин. Более точные цифры зависят от состояния человека.

В каких продуктах много железа для поднятия гемоглобина

  1. Сушеные грибы. Продукт, способный заметно повысить уровень железа в организме. Всего 50 г сушеных грибов в сутки помогут восполнить норму содержания железа в крови. Есть их каждый день могут не все, но периодически включать в свой рацион грибы очень полезно.
  2. Красное мясо. Темный цвет продукта как раз указывает на большое содержание железа. Например, в паровой котлете из говядины весом 100 г содержится примерно 2,7 мг железа – почти 15% суточной нормы. Для сравнения: в такой же котлете из мяса индейки количество железа – около 0,7 мг.
  3. Семечки тыквы. Отличный источник железа: 200 г продукта спокойно покрывают суточную норму. Но увлекаться семечками тыквы не стоит: они очень калорийны и могут вызвать сбои в работе ЖКТ. А вот небольшая горстка семечек в салате или горячем блюде будет очень полезна.
  4. Субпродукты. По содержанию железа и других полезных микроэлементов субпродукты легко обойдут мясо. В 100 г приготовленной говяжьей печени содержится 36% суточной нормы железа.
  5. Гречка и геркулес. Еще пара важных продуктов, способных повысить уровень железа. Порция гречки или геркулеса весом 100 г обеспечит организм полезным элементом примерно на 25%.
  6. Бобовые. Важнейшая часть рациона для вегетарианцев и веганов: бобовые не только богаты железом, но еще и очень сытные. Чашка вареной чечевицы, к примеру, покроет примерно 35% суточной нормы железа, а стакан вареной фасоли – 20%.
  7. Темный шоколад. Пожалуй, любимый продукт у тех, кто стремится поднять уровень гемоглобина. Главное – выбирать шоколад с содержанием какао не менее 70% и съедать не менее ¼ плитки (25 г) в сутки. Это поможет скомпенсировать около 17% суточной нормы железа и подарит хорошее настроение за счет «гормона счастья».

При недостатке железа и низком гемоглобине также рекомендуются следующие продукты: яйца (особенно желток), киноа, миндаль, грецкие орехи, яблоки с кожурой, гранат, виноград, малина, шиповник, свекла, свежевыжатые фруктовые и овощные соки, морепродукты – икра, рыба, устрицы. Важно, чтобы рацион питания был сбалансирован, продукты содержали разнообразные полезные вещества и витамины.

Как сделать так, чтобы железо лучше усваивалось

Чтобы повысить гемоглобин, недостаточно просто включить в рацион железосодержащие продукты. Важно, чтобы полезные вещества максимально усваивались и шли на пользу. Для этого стоит знать, какие продукты можно и нельзя сочетать друг с другом.

Железо лучше всего усваивается в присутствии витаминов С и А. Вот почему морепродукты с лимоном не только вкусные, но и невероятно полезные. Несколько капель лимона можно добавить в салаты и другие блюда. Богаты витамином С почти все свежие овощи и фрукты, например болгарский перец. Витамин А содержится в рыбе, масле, овощах и фруктах оранжевого цвета.

При этом важно обеспечить поступление в организм фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе эритроцитов. Поэтому нужно регулярно есть говядину, зеленый салат, авокадо, бобовые, рис, арахис и другие продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты.

А вот кальций и казеин (молочный белок) снижают всасываемость железа, поэтому вместе с овощными и мясными блюдами не стоит употреблять молочные и кисломолочные продукты, сыры. Негативно влияет на усвояемость железа пшеница и другие злаки. Так что мясо лучше есть без хлеба, а на гарнир использовать не макароны, а овощи. Среди продуктов, которые могут спровоцировать дефицит гемоглобина: чай, кофе и хурма (содержат танины), хлеб, соя, консервы, газировка, плавленые виды сыра. Поэтому злоупотреблять ими не стоит.

Может ли быть слишком много железа в организме

Может. Переизбыток железа для организма так же вреден, как и его недостаток. Он вызывает фиброз органов и тканей. Чаще всего страдают поджелудочная железа, печень и сердце. Однако добиться переизбытка железа только питанием невозможно. За патологией часто стоят генетическая предрасположенность и неправильное или бесконтрольное применение железосодержащих препаратов.

Как называется повышение гемоглобина

Увеличение количества эритроцитов и повышение гемоглобина называется эритроцитозом. Его характерные симптомы: носовое кровотечение, головные боли и головокружение, быстрая утомляемость. Эритроцитоз, в свою очередь, может являться признаком различных заболеваний, определить которые сумеет только врач.

Что означает, если гемоглобин повышен

Высокий уровень гемоглобина может быть вызван обезвоживанием, курением, раком легких, болезнями сердца и другими патологиями. Повышенный гемоглобин иногда свидетельствует о наличии редкого заболевания – полицитемии. В таком случае организм вырабатывает слишком много эритроцитов, что может привести к образованию тромбов, сердечным приступам и инсультам. Это очень серьезная болезнь, которую важно своевременно выявить и контролировать на протяжение всей жизни.

Как поддерживать нормальный уровень гемоглобина

Для здорового человека без врожденных патологий важно следить за режимом дня, пить достаточное количество воды, сбалансированно питаться, включать в рацион продукты, богатые железом и витаминами, вести активный образ жизни и периодически сдавать общий и биохимический анализы крови.

Эти советы могут показаться вам очевидными и даже банальными, однако они помогут предотвратить снижение гемоглобина, развитие анемии и других заболеваний, улучшить ваше самочувствие и качество жизни.

Повышенный гемоглобин у мужчин: причины, лечение и последствия

Гемоглобином называется сложная молекулярная структура, содержащая белок и железо. В организме человека он отвечает за перенос кислорода в ткани. Про причины, признаки и лечение повышенного гемоглобина расскажет статья.

Оглавление статьи

Что значит, если повышен гемоглобин в крови мужчин

Нормальным значением у взрослого мужчины считается содержание гемоглобина в крови 135—160 г/литр. Если показатель повышен (выше 170 г/литр), это говорит о наличии определенных заболеваний (сахарный диабет, онкология, нехватка вит. В12 и пр.) или является следствием влияния факторов окружающей среды, особенностей образа жизни человека. Встречаются сведения, что в возрасте после 50 лет верхней границей нормы является 140 г/литр. В более новых медицинских источниках подобная точка зрения не поддерживается.

Сам по себе повышенный показатель не означает патологии. Отдельного заболевания, проявляющегося изолированным повышением показателя, нет. Отклонение расценивается как симптом, а это значит, что необходимо вести поиск причин патологии.

Почему повышен гемоглобин в крови у мужчин

Причины высокого гемоглобина у мужчин классифицируются на физиологические и патологические. Физиологическое или компенсаторное повышение уровня гемоглобина в крови встречается у мужчин, живущих в высокогорной местности. Результатом вдыхания высокогорного воздуха со сниженной концентрацией кислорода становится компенсаторный рост показателя. В среднем рост происходит через 2-3 недели после нахождения в подобных условиях.

Схожий механизм повышения наблюдается у профессиональных спортсменов, в частности у бегунов, велосипедистов, биатлонистов.

Схожий механизм повышения наблюдается у профессиональных спортсменов. Рост показателя уровня гемоглобина может быть от длительных тренировок. Таким образом организм «разгружает» органы дыхания и сердечно-сосудистой системы. Повышенный гемоглобин чаще фиксируют у спортсменов, испытывающих монотонные длительные нагрузки (бегунов, велосипедистов, биатлонистов). Снижение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и компенсаторный рост бывают от длительного курения. Организм длительно испытывал гипоксию, жизненно важные внутренние органы находились в состоянии стресса, отчего системы саморегуляции пытаются компенсировать патологические внешние условия.

Среднее значение между физиологическими и патологическими причинами занимает обезвоживание. Причинами служат резкая или долгосрочная потеря жидкости и сгущение крови, отчего нормальный уровень гемоглобина становится очень высоким.  Обезвоживание встречается при инфекционных заболеваниях, у взрослых мужчин при работе на жарких, изнуряющих работах.

Патологические причины:

  • Сахарный диабет. Повышенное значение говорит о декомпенсированных показателях глюкозы крови. Уровень сахара нуждается в коррекции.
  • Онкологические заболевания.
  • Нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Повышение гемоглобина означает развитие на фоне заболевания сердечной недостаточности и кислородного голодания тканей.
  • Пульмонологические заболевания. Показатель повышается из-за хронической гипоксии на фоне дыхательной недостаточности. Причиной является также бронхиальная астма.
  • Гематологические заболевания: болезнь Вакеза (истинная полицитемия, эритремия). Причиной служит трансформация стволовых клеток, вследствие чего увеличивается количество эритроцитов (в большей степени), тромбоцитов, лейкоцитов.
  • Гиповитаминоз В12 (цианокобаламина).

У мужчин показатель нормы гемоглобина выше, чем у женщин. Это следует учитывать при диагностике гипергемоглобинемии. Редкой причиной считается наследственно высокий уровень гемоглобина. Особенность диагностируется в детстве, прослеживается наследственный фактор. Иногда повышенный гемоглобин – результат длительного стресса.

Иногда повышенный гемоглобин – результат длительного стресса.

Признаки повышенного гемоглобина у мужчин

Симптомы высокого гемоглобина у мужчин подразделяются на общие и специфические. Общие напоминают клинику анемии, то есть снижения уровня эритроцитов и гемоглобина. Мужчина жалуется на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость. Возникает нарушение аппетита. Некоторые мужчины жалуются на снижение чувствительности вкусовых рецепторов, поэтому еда не кажется такой вкусной и привлекательной, как раньше.

Симптомы болезни Вакеза:

  • Зуд кожи. Причина – повышение концентрации простогландинов, серотонина, гистамина, особенно зуд заметен после принятия душа, ванны.
  • Покраснение кожи. Со временем кожный покров и слизистые приобретают синюшный оттенок.
  • Кратковременная болезненность кончиков пальцев как результат микротромбозов в капиллярах.
  • Повышенная кровоточивость десен.
  • Склонность к тромбообразованию.

Зуд кожи – один из симптомов болезни Вакеза.

Клиническая картина определяется причинами, вызвавшими патологию, так как только истинная полицитемия является самостоятельной нозоологической формой. В остальных случаях рост показателя гемоглобина – симптом заболевания. Поэтому при развитии горной болезни наблюдаются одышка, бледность (синюшность) кожи, головокружения, головные боли, прогрессирующее снижение зрения.

Снижение уровня жидкости в организме (обезвоживание) сопровождается бледностью, сухостью кожных покровов. Внешне человек выглядит худым, изможденным. При резком обезвоживании в результате инфекции появляются повышение температуры тела, слабость, диспепсия, диарея. В интернете есть сведения, что повышение негативно сказывается на работе мочеполовой системы. Объективного подтверждения информации в медицинских источниках нет.

Чем опасен высокий гемоглобин у мужчин

Повышенный гемоглобин не угрожает жизни мужчины, если особенность не имеет патологической основы. При заболеваниях прогноз будет зависеть от основной причины патологии. Общие опасные последствия:

  • Инфаркты.
  • Инсульты.
  • Ишемические состояния.
  • Раннее развитие атеросклероза вследствие быстрого роста холестериновых бляшек.

Развитием вышеперечисленных осложнений грозит изменившаяся параллельно с гемоглобином вязкость крови.

Что делать, если высокий гемоглобин у мужчин

Лечение высокого гемоглобина у мужчин начинается с тщательного обследования. После выявления причин и постановки диагноза приступают к терапии. Снизить гемоглобин поможет немедикаментозная коррекция: здоровый активный образ жизни, физические нагрузки, отказ от курения и прочих вредных привычек. Лечить обнаруженное отклонение, если гемоглобин повышен у жителя высокогорья или профессионального спортсмена, не требуется.

Терапия болезни Вакеза направлена на снижение вязкости крови и борьбу с возникшими осложнениями: тромбозами, кровотечениями. До настоящего времени используется кровопускание (флеботомия). Альтернативой служит эритроцитоферез: метод экстракорпоральной гемокоррекции, позволяющий при помощи прогона крови через специальные фильтры отделять эритроциты от общего пула клеток без возвращения их в кровеносное русло. Понизить количество циркулирующих эритроцитов поможет химиотерапия.

Препараты для снижения вязкости крови:

  • Аспирин (Аспирин кардио, Кардиомагнил). Назначается по 100—300 мг/день. Обычная форма аспирина не применяется из-за высокого риска желудочно-кишечных осложнений. Рекомендуется использовать аспирин в защитной оболочке, содержащий гидроксид магния.
  • Трентал (Пентоксифиллин). Назначается по 1 таблетке 3 р. в день с последующим увеличением дозировки до 200 мг 3 р. в день. Предпочтительнее изначальное назначение внутривенной инфузии с переходом на таблетированную форму.
  • Варфарин. Дозировка подбирается индивидуально по результатам показателей свертываемости крови.

Параллельно с основным лечением рекомендуется применять мумие.

Понизить показатель при заболевании внутренних органов народными средствами не удастся. Однако параллельно с основным лечением рекомендуется применять мумие (уникальная смесь органических и натуральных компонентов). Назначают продукт по 1 таблетке в день. Во время лечения исключается употребление алкоголя, рекомендуются правильное питание и образ жизни.

Питание при повышенном гемоглобине у мужчин

Питание при высоком гемоглобине должно включать адекватное количество жидкости. Предпочтение – чаю, компотам, сокам с минимальным содержанием сахара. Газировку, спиртное рекомендуется исключить. Рекомендуемый к употреблению объем жидкости для взрослого мужчины – 2 литра. Правила диеты:

  • Железо, повышающее гемоглобин, лучше усваивается из животной пищи. Предпочтение растительной!
  • Кулинарная обработка снижает количество железа в продукте за счет его окисления.

Ограничения не означают невозможность включения в меню на неделю продуктов, повышающих гемоглобин в крови. Нельзя злоупотреблять ими. Максимальная концентрация железа – в печени говяжьей и свиной, мясе, паштетах, фасоли и других бобовых, пшеничных отрубях, сушеном шиповнике, дрожжах, какао-порошке. Можно есть: рыбу, овощи и фрукты (ягоды, в том числе красные, абрикосы). Молочные продукты не только содержат небольшое количество железа, но и содержат кальций — антагонист железа при всасывании в кишечнике.

Уровень гемоглобина нельзя оценивать по одному исследованию. Только 2–3-кратно обнаруженное повышение гемоглобина в анализе крови говорит о необходимости поиска причин. Диагностику и лечение обнаруженного повышения должен осуществлять врач.

Почему повышен гемоглобин и что с этим делать

Гемоглобин — это пигментный белок, который находится в эритроцитах. Он содержит ионы железа, к которым в результате реакции окисления присоединяются атомы кислорода. Гемоглобин переносит их в ткани и так обеспечивает дыхание клеток.

В норме уровень гемоглобина зависит от пола. У женщин это 123–153 г/л, а у мужчин — 140–175 г/л. Повышение количества этого белка может быть признаком болезней или следствием влияния определённых факторов.

Курение

Врачи часто замечают повышение гемоглобина у курильщиков. Это связывают с тем, что табачный дым действует как угарный газ и присоединяется к гемоглобину вместо кислорода, поэтому последнего в крови становится меньше. Чтобы компенсировать эти потери, организм вынужден производить больше нового гемоглобина.

Что делать

Бросить курить.

Нахождение в горах

На высоте более 2 400 м над уровнем моря воздух очень разрежен, в нём мало кислорода. Поэтому у неподготовленных людей при восхождении развивается острая горная болезнь, которая без медицинской помощи может привести к смерти. Осложнений можно избежать, если некоторое время жить на высоте. Тогда организм приспособится к новым условиям, а в крови вырастет уровень гемоглобина. Этот же процесс наблюдается у тех, кто постоянно живёт в горах.

Что делать

Такая приспособительная реакция необходима для выживания. Поэтому ничего делать не нужно.

Обезвоживание

При рвоте, поносе, сильном потоотделении, учащённом мочеиспускании или недостатке воды в организме у человека наступает обезвоживание . Из‑за этого сгущается кровь, становится более концентрированной. В результате повышается уровень гемоглобина.

Что делать

Нужно восполнить водный дефицит. При лёгкой форме обезвоживания достаточно просто пить много воды. В более серьёзных ситуациях также используют растворы для регидратации. Они содержат соли, которые помогают задержать жидкость в организме. А в тяжёлых случаях пациентам ставят капельницы.

Действие лекарств

Препараты , в состав которых входит эритропоэтин или синтетический тестостерон, могут привести к повышению уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови. Такие лекарства стимулируют деление клеток в костном мозге.

Что делать

Обычно ничего делать не нужно, эффект исчезнет, когда человек перестанет принимать эти препараты.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Патология развивается при хроническом бронхите или эмфиземе лёгких. При обструктивной болезни блокируются бронхи и затрудняется отток воздуха. В результате нарушается газообмен, а эритроциты не могут насыщаться кислородом, поэтому организм увеличивает синтез гемоглобина.

Что делать

Нужно лечить основную болезнь. Врачи обычно рекомендуют бросить курить, поменять работу, если на производстве приходится сталкиваться с большим количеством пыли или опасных газов. Также назначают лекарства, которые помогают расширить бронхи, улучшить газообмен в лёгких и уменьшить воспаление. Иногда используют антибиотики.

Некоторым людям приходится дышать кислородом через маску, а в тяжёлых случаях даже делают операцию по пересадке лёгких или удаляют патологические участки тканей.

Болезни сердца

У человека может повышаться гемоглобин при сердечной недостаточности. Это состояние, при котором сердце не способно нормально выполнять свою функцию. Поэтому в ткани поступает меньше крови и кислорода, а организм пытается восполнить дефицит. К такому состоянию приводят следующие патологии :

  • инфаркт и ишемическая болезнь сердца;
  • повышенное артериальное давление;
  • повреждения сердечных клапанов;
  • кардиомиопатия — повреждение мышцы сердца;
  • миокардит — воспаление сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • врождённые пороки сердца;
  • другие болезни, которые могут повлиять на сердечно‑сосудистую систему, например гипертиреоз, гипотиреоз, ВИЧ, сахарный диабет.

Что делать

Нужно лечить болезнь, которая привела к сердечной недостаточности и повышению гемоглобина. Обычно врачи назначают лекарства, но при пороках может понадобиться операция.

Истинная полицитемия

Это форма рака крови, при которой костный мозг вырабатывает очень много эритроцитов, что и вызывает повышение гемоглобина. Болезнь редкая и обычно встречается у людей 50–75 лет.

Что делать

Если после анализа крови врач заподозрит полицитемию, то направит человека к гематологу. Этот специалист назначит лекарства или проведёт флеботомию, или кровопускание. Её делают, чтобы уменьшить количество эритроцитов и гемоглобина. Процедуру повторяют каждые три месяца.

Рак почек

Иногда повышенный гемоглобин — это один из признаков рака почки. В этом органе синтезируется гормон эритропоэтин, который стимулирует деление эритроцитов. А при опухоли гормона становится больше.

Что делать

Нужно обратиться к терапевту, который при подозрении на опухоль направит к онкологу. Если диагноз подтвердится, понадобится операция.

Рак печени

Высокий уровень гемоглобина может быть связан с нарушением функции печени. Из‑за сбоя изменяется соотношение прямого и непрямого билирубина. Возможно, что на это реагирует организм и усиливает синтез гемоглобина.

Что делать

При подозрении на опухоли внутренних органов терапевт направит человека к онкологу. Последний будет решать, какую делать операцию и нужна ли последующая лучевая и химиотерапия.

Читайте также 🩸

Гемоглобин при онкологии: как изменяется гемоглобин при опухолях, низкий гемоглобин при онкологии

Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови называется анемией. Это распространенное осложнение у онкологических больных. Его причины довольно хорошо изучены, и врачи знают, как с ним бороться. В «Евроонко» проводятся все виды лечения, направленные на коррекцию уровня гемоглобина при онкологии, включая переливания эритроцитарной массы.

Гемоглобин — белок, который находится в красных кровяных тельцах, эритроцитах. Он доставляет во все ткани тела кислород и удаляет из них углекислый газ. Если показатели гемоглобина при онкологии падают, органы начинают испытывать гипоксию — кислородное голодание. Причины снижения гемоглобина бывают разными, одна из них — онкологическое заболевание и побочные эффекты химиопрепаратов. Прежде чем повысить показатель, необходимо выяснить, почему произошло его снижение.

Гемоглобин определяют с помощью общего анализа крови. В норме он будет различаться у людей разного возраста, у мужчин и женщин.

Если содержание гемоглобина в крови падает ниже возрастной нормы, но не менее 10 г/дл (граммов на децилитр), у человека диагностируют легкую анемию, если до 8–10 г/дл — умеренной степени тяжести, 6,5–8 г/дл — выраженную, менее 6,5 г/дл — тяжелую, опасную для жизни. В соответствии с тяжестью расстройства врачи назначают те или иные виды лечения.

Почему снижается уровень гемоглобина при онкологии?

Снижение гемоглобина в онкологии может происходить по разным причинам. Среди основных можно выделить следующие:

  • Нехватка железа и питательных веществ. Железо — важный компонент гемоглобина, именно за счет него происходит присоединение и перенос кислорода.
  • Кровотечение из распадающейся опухоли.
  • Гемолиз — ускоренное разрушение эритроцитов в результате отравления организма веществами, которые выделяют в кровь раковые клетки.
  • Онкология костного мозга — главного органа кроветворения.
  • Гиперспленизм — увеличение селезенки. В норме этот орган «сортирует» клетки крови, отделяет старые и «больные» от здоровых и удаляет их. При гиперспленизме селезенка начинает слишком быстро удалять эритроциты из кровотока.
  • Дефицит веществ, которые стимулируют кроветворение.
  • Синдром анемии хронического заболевания — состояние, при котором активируются особые биологически активные вещества — цитокины. Они подавляют выработку эритропоэтина (гормон, который стимулирует кроветворение), образование новых эритроцитов, нарушают обмен железа.
  • Сопутствующие тяжелые и хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, почек.

Чаще всего гемоглобин снижается при таких раковых заболеваниях, как рак легкого (71% больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65%), множественной миеломе, лимфомах (до 71,6%). Более половины этих пациентов нуждаются в переливании крови.

Пониженный гемоглобин при онкологии — один из возможных побочных эффектов противоопухолевой терапии. Химиотерапия снижает уровень гемоглобина за счет разрушения клеток красного костного мозга, которые участвуют в выработке эритропоэтина.

В целом гемоглобин при онкологии снижается у 40% больных с солидными (плотными) опухолями: в 30% случаев — легкой, в 9% случаев — средней, в 1% — тяжелой степени. Во время курсов химиотерапии этот показатель достигает 54% (легкая степень — 39%, средняя — 14%, тяжелая — 1%).

Какими симптомами проявляется понижение уровня гемоглобина в онкологии?

Симптомы зависят от степени снижения гемоглобина при онкологии, от общего состояния пациента, его физиологических возможностей. Если речь идет об относительно молодом человеке, без сопутствующих заболеваний, у которого онкология диагностирована не в совсем запущенной стадии, то при медленно нарастающей анемии его долго не будут беспокоить какие-либо симптомы. Самочувствие пожилых людей с хроническими заболеваниями, ослабленных пациентов при онкологической патологии на поздних стадиях начнет ухудшаться довольно быстро.

Основные симптомы пониженного уровня гемоглобина у онкологических больных:

  • Головные боли и головокружение.
  • Бледность.
  • Повышенная утомляемость.
  • Одышка. При выраженной анемии из-за нее для больного становятся сложными такие действия, как подъем по лестнице, ходьба и даже обычный разговор.
  • Боль в грудной клетке.
  • Учащенное сердцебиение. Кажется, что сердце «выпрыгивает из груди».
  • Отеки на руках и ногах.

Наиболее часто встречаются такие симптомы, как слабость, быстрое утомление. Если у онкологического больного появились жалобы из этого списка, нужно немедленно сообщить о них врачу.

Анемию диагностируют с помощью общего анализа крови. Намного сложнее бывает разобраться в ее причинах. Для этого могут потребоваться дополнительные исследования, такие как биохимический анализ крови, определение уровня железа, витаминов, тест стула на скрытую кровь, эндоскопические методы диагностики, исследование красного костного мозга и др.

Влияет ли низкий уровень гемоглобина на эффективность лечения онкологических заболеваний?

Из-за падения уровня гемоглобина не только ухудшается состояние онкологического больного, но и снижается эффективность противоопухолевой терапии. Анемия негативно влияет на выживаемость, прогноз:

  • Меньше кислорода получают не только нормальные ткани организма, но и опухолевые клетки. Из-за этого на них хуже действуют химиопрепараты, лучевая терапия.
  • Анемия ослабляет организм больного, и он хуже сопротивляется злокачественной опухоли.
  • Из-за тяжелой анемии приходится отменять некоторые противоопухолевые препараты, снижать их дозировки. Естественно, эффективность лечения из-за этого падает.

В 2002 году было проведено исследование, во время которого изучали роль снижения гемоглобина при онкологии молочной железы на поздних стадиях. Противоопухолевые препараты были эффективны у 78,6% пациентов с нормальным уровнем гемоглобина и лишь у 56,6% больных с анемией.

Снижается и эффективность лучевой терапии. Например, в 1998 году было проведено исследование, в котором приняли участие почти 1000 пациентов с раком головы и шеи. Все они проходили курсы лучевой терапии. Среди людей, у которых уровень гемоглобина был выше 12–13 г/дл, спустя пять лет остались в живых 58,2%, а среди тех, у кого показатели гемоглобина были ниже — только 28,4%.

Бывает ли при онкологических заболеваниях повышенный гемоглобин?

Обычно у мужчин повышенным считается уровень гемоглобина более 17,5 г/дл, у женщин — более 15,5 г/дл. Действительно, такое состояние встречается при некоторых онкологических заболеваниях.

При каких онкологических заболеваниях повышается гемоглобин? Эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов) может быть проявлением паранеопластического синдрома — состояния, вызванного реакцией организма на злокачественную опухоль. Уровень гемоглобина может быть повышен при раке почки, печени, легкого, кишечника, надпочечников, тимуса, центральной нервной системы. Это происходит из-за повышения активности гормона эритропоэтина, когда его вырабатывают опухолевые клетки, а также в качестве ответной реакции на кислородное голодание.

Повышенный уровень гемоглобина при раке крови отмечается при таком редком заболевании, как истинная полицитемия. Она возникает в результате приобретенных или врожденных нарушений в некоторых генах. Красных костный мозг вырабатывает слишком много эритроцитов, кровь становится более густой, повышается риск тромбоза, инсульта, инфаркта.

Может ли низкий гемоглобин стать причиной рака?

Низкий уровень гемоглобина может стать первым симптомом онкологического заболевания, но не является его причиной. Анемия может быть вызвана самим онкологическим заболеванием, химиотерапией или сопутствующими патологиями, не связанными с раком. В качестве первого симптома низкий гемоглобин чаще всего отмечается при онкологии желудка, кишечника (из-за кровотечения), при онкологических заболеваниях крови, таких как лимфома, лейкемия.

Если человек некоторое время страдал анемией, а потом у него диагностировали рак, нужно помнить о правиле «после — не значит вследствие». Скорее всего, злокачественная опухоль уже давно была в организме, и именно она привела к снижению уровня гемоглобина, а не наоборот.

Как поднять гемоглобин при онкологии?

Лечение зависит от степени анемии. Оно направлено на устранение причины, вызвавшей данное осложнение, и на коррекцию уровня гемоглобина.

Если в качестве основной причины фигурируют побочные эффекты противоопухолевых препаратов, то зачастую это становится поводом пересмотреть схему терапии, изменить дозировки химиотерапевтических средств, заменить их на более безопасные. При этом врач-онколог должен действовать осторожно: изменение схемы лечения может снизить его эффективность и ухудшить прогноз для пациента.

При легкой анемии медикаментозная коррекция нужна не всегда. В некоторых случаях достаточно изменить рацион питания, так, чтобы в нем присутствовало больше продуктов, богатых железом: красное мясо, печень, обогащенные железом злаки и бобовые, курага, изюм, листовые овощи. На то, чтобы уровень эритроцитов и гемоглобина пришел в норму, могут потребоваться месяцы. Для того чтобы ускорить этот процесс, врач может назначить прием железосодержащих препаратов.

Быстро поднять низкий гемоглобин при онкологии можно при помощи переливания эритроцитарной массы. Процедура помогает быстро восполнить содержание эритроцитов и гемоглобина в крови, устранить кислородное голодание тканей. Переливание кровекомпонентов — серьезная процедура, она грозит некоторыми тяжелыми осложнениями (хотя они и встречаются редко). Поэтому трансфузии назначаются только по специальным показаниям. Согласно приказу Минздрава РФ № 363 от 25.11.2002, переливание крови при низком гемоглобине при онкологии проводится по следующим показаниям:

  • При острой анемии: потеря 25–30% от общего объема крови и более, снижение гематокрита (соотношение между клетками и плазмой крови), выраженные нарушения циркуляции крови.
  • При хронической анемии: выраженные симптомы, которые не удается устранить с помощью других методов лечения. В данном случае важно искать первопричину нарушения и устранять ее.

Некоторым онкологическим пациентам справиться с анемией помогают препараты железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Существуют препараты железа для внутривенного введения. Для того чтобы такая терапия принесла ощутимый эффект, она должна продолжаться достаточно долго.

Коррекция анемии может проводиться препаратами эритропоэтина — аналоги гормона, который в организме человека преимущественно вырабатывается почками и стимулирует образование новых эритроцитов в красном костном мозге. На данный момент применяются такие препараты, как эпрекс, неорекормон, эритростим, дарбопоэтин.

Эритропоэз-стимулирующие препараты применяют самостоятельно или в сочетании с препаратами железа. Исследования показывают, что они повышают уровень гемоглобина у онкологический больных, которые получают химиотерапию, в 60–70% случаев.

Однако, препараты эритропоэтина могут приводить к некоторым серьезным осложнениям, поэтому их назначают строго по показаниям, осторожно, предварительно оценив все за и против. В процессе лечения врач постоянно контролирует состояние больного.

Опытные врачи «Евроонко» знают, как справиться с анемией и другими осложнениями онкологических заболеваний. У нас доступны все необходимые методы лечения. Мы работаем в соответствии с современными международными стандартами и клиническими рекомендациями. Свяжитесь с нами, мы знаем, как помочь.

Высокий уровень гемоглобина - Drugs.com

  1. Руководство по симптомам клиники Майо
  2. Высокий уровень гемоглобина

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 2 декабря 2020 г.

Определение

Высокий уровень гемоглобина указывает на превышение нормального уровня железосодержащего белка в эритроцитах. Гемоглобин (часто сокращенно Hb или Hgb) является переносящим кислород компонентом красных кровяных телец.

Гемоглобин, придающий цвет эритроцитам, помогает переносить кислород из легких к остальным частям тела и углекислый газ обратно в легкие для выдоха.

Порог высокого уровня гемоглобина немного отличается от одного медицинского учреждения к другому. Обычно он определяется как более 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и 15 г / дл для женщин. У детей определение высокого уровня гемоглобина зависит от возраста и пола. Количество гемоглобина также может варьироваться в зависимости от времени суток, степени гидратации и высоты над уровнем моря.

Причины

Высокий уровень гемоглобина чаще всего возникает, когда вашему организму требуется повышенная способность переносить кислород, обычно потому, что:

  • Вы курите
  • Вы живете на большой высоте, и выработка ваших эритроцитов естественным образом увеличивается, чтобы компенсировать недостаточное поступление кислорода там

Высокий уровень гемоглобина встречается реже, потому что:

  • Выработка эритроцитов увеличивается, чтобы восполнить хронически низкий уровень кислорода в крови из-за плохой функции сердца или легких.
  • Ваш костный мозг производит слишком много красных кровяных телец.
  • Вы принимали лекарства или гормоны, чаще всего эритропоэтин (ЭПО), которые стимулируют выработку красных кровяных телец. Вы вряд ли получите высокий уровень гемоглобина из-за приема ЭПО при хронической болезни почек. Но допинг ЭПО - введение инъекций для улучшения спортивных результатов - может вызвать высокий уровень гемоглобина.

Если у вас высокий уровень гемоглобина без других отклонений, это вряд ли указывает на связанное с ним серьезное заболевание.К состояниям, которые могут вызвать высокий уровень гемоглобина, относятся:

  • Врожденная болезнь сердца у взрослых
  • Обострение ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) - ухудшение симптомов
  • Обезвоживание
  • Эмфизема
  • Сердечная недостаточность
  • Рак почки
  • Истинная полицитемия

Когда обращаться к врачу

Высокий уровень гемоглобина обычно обнаруживается в результате анализов, которые врач назначил для диагностики другого заболевания.Ваш врач, вероятно, назначит другие тесты, чтобы определить причину вашего высокого уровня гемоглобина.

© 1998-2019 Фонд медицинского образования и исследований Майо (MFMER). Все права защищены. Условия эксплуатации.

Насколько низко слишком низко? Сердечные риски при анемии

Crit Care. 2004; 8 (Дополнение 2): S11 – S14.

1 и 2

Самир М. Фахри

1 Начальник отдела травматологии и реанимации, заместитель председателя по исследованиям и образованию, хирургическое отделение, больница Инова Фэйрфакс, Фоллс-Черч, Вирджиния, США

Паола Фата

2 Сотрудник по травмам, отделение хирургии, больница Инова Фэйрфакс, Фоллс-Черч, Вирджиния, США

1 Руководитель службы травм и реанимации, заместитель председателя по исследованиям и образованию, отделение хирургии, Инова Фэйрфакс Госпиталь, Фоллс-Черч, Вирджиния, США

2 Сотрудник по травмам, Отделение хирургии, Больница Инова-Фэрфакс, Фолс-Черч, Вирджиния, США

Автор, отвечающий за переписку.
Приложение

Анемия в интенсивной терапии: этиология, лечение и профилактика

Лена Наполитано, Ховард Корвин и Митчелл Финк

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Несмотря на растущую доступность данных, подтверждающих более строгие методы переливания, риски и преимущества переливания крови тяжелобольным пациентам продолжают вызывать споры. Прошлые ретроспективные и наблюдательные исследования показали, что либеральные стратегии переливания были более эффективными у пациентов, у которых уровень гематокрита упал ниже 30%.Растущий объем литературы предполагает, что произвольный запуск переливания («правило 10/30») не рекомендуется. Недавнее рандомизированное контролируемое исследование предоставило убедительные доказательства того, что аналогичные, а в некоторых случаях и лучшие результаты получаются при сохранении ограничительной стратегии переливания крови. Влияние этого накопления доказательств на клиническую практику очевидно в больших отчетах, которые показывают, что средний триггер переливания крови у критически больных пациентов был уровнем гемоглобина в диапазоне 8-8,5 г / дл.Основываясь на имеющихся данных, переливание крови тяжелобольным пациентам без активной ишемической болезни сердца, как правило, следует приостанавливать до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет до 7 г / дл. Переливания следует проводить по клиническим показаниям пациентам с острой продолжающейся кровопотерей и тем, у кого есть объективные признаки и симптомы анемии, несмотря на поддержание эуволемии. Уровень гемоглобина, при котором наблюдается серьезная заболеваемость или смертность у пациентов в критическом состоянии с активной ишемической болезнью сердца, является предметом постоянных дискуссий, но вполне вероятно, что установленный триггер переливания не обеспечит оптимального профиля риск-польза в этой популяции.

Ключевые слова: анемия, кровь, сердечные заболевания, тяжелобольные, гемоглобин, триггер переливания крови

Введение

В течение многих лет многие врачи твердо верили, что гемоглобин 10 г / дл и гематокрит 30% представляют желаемые цели в пациенты с анемией, особенно пациенты, перенесшие хирургические вмешательства, и пациенты с сердечными заболеваниями. Несмотря на недостаток объективных данных, подтверждающих это утверждение, так называемое «правило 10/30» сохранялось до недавнего времени [1].Большинство авторитетных источников связывают это предубеждение с отчетом Адамса и Ланди от 1942 года [2], в котором они рекомендовали гемоглобин 10 г / дл и гематокрит 30% в периоперационных условиях на основе своего клинического опыта. Недавние исследования [3-7] предоставили убедительные доказательства против правила 10/30 у пациентов в критическом состоянии, а также в периоперационном периоде. Несмотря на эти данные, многие клиницисты продолжают проводить переливание, используя гематокрит 30% в качестве «триггера переливания» [8]. Однако текущая практика и имеющиеся данные постепенно смещаются от переливания произвольного гемоглобина (10/30) к достижению уровня гемоглобина, необходимого для удовлетворения потребности тканей пациента в кислороде [9,10].

Оптимальный уровень гемоглобина более точно соответствует физиологическим измерениям [11]. У пациентов, которые не находятся в критическом состоянии, большинство исследований продемонстрировало, что значительно более низкий уровень гемоглобина (7 г / дл) может переноситься при сохранении нормоволемии. Опыт работы с пациентами Свидетелей Иеговы позволил оценить переносимость человеком тяжелой острой анемии и продемонстрировал возможность выживания в случае очень низкого гематокрита [12-18]. В обзоре 61 медицинского и хирургического отчета, опубликованного с 1970 по 1993 год, Виле и Вейскопф [17] выявили 50 смертей, связанных с анемией, у Свидетелей Иеговы без переливания крови с концентрацией гемоглобина 8 г / дл или меньше или гематокритом 24% или меньше.Считалось, что из 50 смертей 23 произошли в основном из-за анемии. За исключением трех пациентов, которые умерли после кардиохирургии, все пациенты, смерть которых была связана с анемией, умерли с концентрацией гемоглобина 5 г / дл или ниже. Выжили 25 человек с гемоглобином 5 г / дл или меньше.

Недавно Weiskopf и соавторы [19] провели интервенционное исследование, чтобы определить, может ли острое, тяжелое изоволемическое снижение уровня гемоглобина до 5 г / дл у здоровых, отдыхающих людей привести к неадекватным компенсаторным механизмам сердца и, следовательно, нарушить доставку кислорода.Никаких доказательств недостаточной оксигенации, оцениваемой по отсутствию изменений в потреблении кислорода и концентрации лактата в плазме, не было отмечено у 11 предоперационных пациентов и 21 нехирургического добровольца с уровнем гемоглобина всего 5 г / дл.

Анемия у тяжелобольного пациента

Анемия в условиях критического состояния является довольно распространенным явлением, 37–44% пациентов получают по крайней мере одно переливание крови во время пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ) [20,21]. В одном репрезентативном исследовании [8] 85% пациентов с длительностью пребывания в ОИТ более 1 недели получили по крайней мере одно переливание крови.Более чем в двух третях этих случаев переливание крови не сопровождалось острой кровопотерей. Опасения по поводу пагубных последствий анемии все чаще уравновешиваются повышением осведомленности о серьезных, хорошо задокументированных последствиях переливания эритроцитов (эритроцитов) [22].

В основном исследовании, опубликованном в 1999 году, Хеберт и его коллеги [3] проспективно рандомизировали 838 тяжелобольных пациентов интенсивной терапии с гемоглобином ниже 9 г / дл на одну из двух стратегий переливания. Контрольная группа («либеральная стратегия») получала переливание упакованных эритроцитов, когда гемоглобин упал ниже 10 г / дл.Исследовательская группа («ограничительная стратегия») получала переливание упакованных эритроцитов, когда гемоглобин упал ниже 7 г / дл. Уровень госпитальной летальности был значительно ниже в группе ограничительной стратегии. Уровень 30-дневной смертности существенно не отличался между группами, но был значительно ниже при использовании ограничительной стратегии у менее больных (оценка Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II ≤ 20) и пациентов моложе (возраст <55 лет). Не было различий в смертности между группами пациентов с клинически значимым заболеванием сердца.Ограничительная стратегия переливания эритроцитов, по крайней мере, столь же эффективна и, возможно, превосходит либеральную стратегию переливания у пациентов в критическом состоянии, за возможным исключением пациентов с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией.

Текущие данные свидетельствуют о том, что врачи пересматривают более консервативные методы переливания крови в свете этих и подобных данных. Винсент и соавторы [20] провели перекрестное исследование, предназначенное для оценки практики переливания крови в 146 европейских отделениях интенсивной терапии.Они сообщили, что предтрансфузионные концентрации гемоглобина (8,4 г / дл) в настоящее время ниже, чем указанные ранее [20,23]. Данные проспективного многоцентрового наблюдательного исследования [21] указывают на аналогичную тенденцию к более ограничительной практике переливания крови в США. Средний уровень гемоглобина перед трансфузией составил 8,6 ± 1,7 г / дл [21]. Этот сдвиг в сторону ограничительной политики переливания крови может частично быть связан с работой, опубликованной Canadian Critical Care Trials Group.

Анемия у пациента с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Концентрация гемоглобина, при которой возникает риск смерти или серьезного заболевания, была исследована Carson и коллегами [24] с использованием ретроспективной когорты 1958 пациентов, перенесших операцию и отказавшихся от переливания крови.Первичной переменной результата была 30-дневная смертность. Сердечно-сосудистые заболевания определялись как наличие в анамнезе стенокардии, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности или заболевания периферических сосудов. У пациентов с предоперационным уровнем гемоглобина 12 г / дл или выше смертность составляла 1,3%, тогда как у пациентов с предоперационным уровнем гемоглобина менее 6 г / дл смертность составляла 33,3%. Авторы пришли к выводу, что низкий уровень гемоглобина до операции существенно увеличивает риск смерти и серьезных заболеваний [24].

Пороговое значение для переливания крови тяжелобольным или периоперационным пациентам с известным заболеванием коронарной артерии все еще обсуждается. Традиционно считается, что пациенты с анемией и ишемической болезнью сердца имеют высокий риск ишемии миокарда или инфаркта миокарда, поскольку они не могут увеличить экстракцию кислорода или коронарный артериальный кровоток. Ретроспективные исследования, проведенные на сегодняшний день в этой популяции, в том числе исследование Carson et al. [24], показывают, что у пациентов в критическом состоянии с сердечными заболеваниями смертность была выше, когда уровень гемоглобина упал с примерно 10 г / дл в периоперационном периоде до 6.0–6,9 г / дл. Фактически, скорректированные шансы смерти у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличились в пять раз (с 2,3 до 12,3).

Имеется мало доступных доказательств, подтверждающих использование переливания крови при остром инфаркте миокарда, за исключением ретроспективной работы, основанной на большой базе данных административных выписок, выполненной Wu и его коллегами [25]. Игнорируя существенные ограничения дизайна и методов исследования, Ву и его коллеги сообщили, что пациенты с более низкими значениями гематокрита при поступлении имели более высокие показатели 30-дневной смертности.По крайней мере, одно рандомизированное контролируемое исследование показало, что снижение порога гемоглобина для переливания при аортокоронарном шунтировании до 8 г / дл в послеоперационном периоде не оказывает отрицательного влияния на исход [26]. Есть некоторые предположения, что пациенты с шунтированием сердца с более высоким уровнем гематокрита в послеоперационном периоде с большей вероятностью перенесут послеоперационный инфаркт миокарда [6]. В этих условиях обе группы исследования состояли из пациентов, у которых хирургические поражения были скорректированы, и поэтому они могли вести себя иначе, чем пациенты с фиксированным сердечным заболеванием.Имеются убедительные доказательства положительного эффекта β-блокады у пациентов с ишемической болезнью сердца или из группы риска в плане снижения смертности, а также частоты сердечно-сосудистых осложнений [27]. Однако из недавних исследований по изучению анемии при сердечных заболеваниях не удалось контролировать смешанные переменные, такие как β-блокада и частота сердечных сокращений.

Исследователи в исследовании «Требования к переливанию крови в критических состояниях» (TRICC) [28] провели анализ подгрупп основного исследования, чтобы включить пациентов, которые, как считалось, имели повышенный риск осложнений, связанных с анемией, из-за диагноза, связанного с коронарной артерией. болезнь.Эти исследователи проанализировали 357 пациентов и не обнаружили значительной разницы в 30-дневной смертности между ограничительной и либеральной стратегиями переливания крови. Другие показатели исходов, включая баллы полиорганной дисфункции, интенсивную терапию и продолжительность пребывания в стационаре, были лучше в группе ограничительной стратегии. Кроме того, в группе либеральной стратегии переливания была более высокая частота отека легких, частого осложнения переливания крови (10,7% против 5,3%), чем в группе ограничительной [3].Интуитивно понятно, что переливание бессимптомного пациента с ишемической болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка на самом деле может быть вредным, вызывая отек легких. В подгруппе с тяжелой ишемической болезнью сердца ( n = 257) абсолютная выживаемость была ниже в группе ограничительной стратегии, чем в группе либеральной стратегии, но это различие не было статистически значимым. Авторы пришли к выводу, что ограничительная стратегия переливания крови оказалась безопасной для большинства пациентов в критическом состоянии с сердечно-сосудистыми заболеваниями, за возможным исключением пациентов с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией.Поскольку этот вывод был сделан на основе анализа подгрупп, следует соблюдать осторожность при интерпретации этих результатов.

Пациент в критическом состоянии с активной ишемической болезнью сердца продолжает оставаться «серой зоной» в литературе. В этих обстоятельствах разумно рекомендовать индивидуальные решения о переливании крови для удовлетворения конкретных потребностей миокарда в кислороде, которые могут меняться в течение болезни [29]. Произвольное применение правила 10/30 может привести к нежелательным исходам, которых можно избежать, и как таковое больше не может служить триггером переливания крови ни у одной популяции пациентов.

Заключение

Анемия при критических состояниях является распространенным явлением. На основании имеющихся данных представляется целесообразным и безопасным приостановить переливание крови на основании уровня гемоглобина или гематокрита до тех пор, пока гемоглобин пациента не достигнет 7 г / дл или менее. Что касается пациентов с сердечным заболеванием, но без острого инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии, данные исследования TRICC показывают, что этот подход безопасен и для этой группы при условии сохранения эуволемии. Однако по поводу этой группы пациентов все еще существуют разногласия, и необходимы дополнительные исследования, посвященные изучению триггеров переливания крови у пациентов с ишемической болезнью сердца.Учитывая хорошо задокументированные риски, связанные с переливанием крови [22], эти данные укрепляют мнение о том, что переливание крови следует тщательно продумывать и что решение о переливании эритроцитов не может быть оправдано правилом 10/30.

Конкурирующие интересы

Не задекларированы.

Сокращения

ОИТ = отделение интенсивной терапии; RBC = эритроцит.

Ссылки

  • McFarland JG. Периоперационные переливания крови: показания и варианты.Грудь. 1999; 115 (Дополнение): 113S – 121S. DOI: 10.1378 / Chess.115.suppl_2.113S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Adams RC, Lundy JS. Анестезия при низком хирургическом риске. Некоторые предложения по снижению риска. Surg Gynecol Obstet. 1942; 74: 1011–1019. [Google Scholar]
  • Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer I., Йетисир Э. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии.Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med. 1999; 340: 409–417. DOI: 10.1056 / NEJM199
  • 3400601. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Карсон Дж. Л., Дафф А., Берлин Дж. А., Лоуренс В. А., Позы Р. М., Хубер Е. К., О'Хара Д., Новек Х., Стром Б.Л. Периоперационное переливание крови и послеоперационная смертность. ДЖАМА. 1998. 279: 199–205. DOI: 10.1001 / jama.279.3.199. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wagoner JR III, Wass CT, Polis TZ, Faust RJ, Schroeder DR, Offord KP, Piepgras DG, Joyner MJ.Влияние изменения практики переливания крови на частоту периоперационного инсульта и инфаркта миокарда у пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию: ретроспективный анализ 1114 пациентов клиники Мэйо. Группа периоперационных результатов Мэйо. Mayo Clin Proc. 2001. 76: 376–383. [PubMed] [Google Scholar]
  • Spiess BD, Ley C, Body SC, Siegel LC, Stover EP, Maddi R, D'Ambra M, Jain U, Liu F, Herskowitz A, Mangano DT, Levin J. Значение гематокрита на Поступление в отделение интенсивной терапии влияет на частоту инфаркта миокарда с зубцом Q после аортокоронарного шунтирования.Учреждения Исследовательской группы многоцентрового исследования периоперационной ишемии (McSPI). J Thoac Cardiovasc Surg. 1998. 116: 460–467. [PubMed] [Google Scholar]
  • Carson JL, Willett LR. Требуется ли гемоглобин 10 г / дл для операции? Med Clin North Am. 1993. 77: 335–347. [PubMed] [Google Scholar]
  • Корвин Х.Л., Парсоннет К.С., Геттингер А. Переливание эритроцитов в отделении интенсивной терапии. Есть причина? Грудь. 1995; 108: 767–771. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сегал Л.Р., Зебала Л.П., Такаги И., Курран Р.Д., Вотапка ТВ, Каприни Дж.А.Оценка коэффициента экстракции кислорода как физиологического триггера трансфузии у пациентов с операциями по шунтированию коронарной артерии. Переливание. 2001; 41: 591–595. DOI: 10.1046 / j.1537-2995.2001.41050591.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Стеллинг Л., Саймон Т.Л. Триггер переливания эритроцитов. Физиология и клинические исследования. Arch Pathol Lab Med. 1994. 118: 429–434. [PubMed] [Google Scholar]
  • Greenburg AG. Физиологическая основа для принятия решения о переливании эритроцитов. Am J Surg.1995; Дополнение 6A: 44S – 48S. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (99) 80058-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Майески Дж. Усовершенствования общей и сосудистой хирургии у Свидетелей Иеговы. Int Surg. 2000. 85: 257–265. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гребеник К.Р., Синклер М.Э., Вестаби С. Хирургия сердца с высоким риском у Свидетелей Иеговы. J Cardiovasc Surg. 1996; 37: 511–515. [PubMed] [Google Scholar]
  • Кухни CS. Переливания переоценены? Хирургический исход Свидетелей Иеговы.Am J Med. 1993; 94: 117–119. DOI: 10.1016 / 0002-9343 (93)
  • -K. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Victorino G, Wisner DH. Свидетели Иеговы: уникальные проблемы в популяции с уникальной травмой. J Am Coll Surg. 1997. 184: 458–468. [PubMed] [Google Scholar]
  • Отт Д.А., Кули Д.А. Сердечно-сосудистая хирургия у Свидетелей Иеговы. Отчет о 542 операциях без переливания крови. ДЖАМА. 1977; 238: 1256–1258. DOI: 10.1001 / jama.238.12.1256. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Viele MK, Weiskopf RB.Что мы можем узнать о необходимости переливания от пациентов, которые отказываются от крови? Опыт со Свидетелями Иеговы. Переливание. 1994; 34: 396–401. DOI: 10.1046 / j.1537-2995.1994.34594249050.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Спенс Р.К., Александр Дж.Б., ДелРосси А.Дж., Чернаану А.Д., Силли Дж. Младший, Пелло М.Дж., Атабек У., Камишион Р.К., Вертрис РА. Рекомендации по переливанию крови при сердечно-сосудистой хирургии: уроки, извлеченные из операций Свидетелей Иеговы. J Vasc Surg. 1992; 16: 825–829. DOI: 10.1067 / мва.1992.40968. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Weiskopf RB, Viele MK, Feiner J, Kelley S, Lieberman J, Noorani M, Leung JM, Fisher DM, Murray WR, Toy P, Moore MA. Сердечно-сосудистая и метаболическая реакция человека на острую тяжелую изоволемическую анемию. ДЖАМА. 1998. 279: 217–221. DOI: 10.1001 / jama.279.3.217. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, Gattinoni L, Thijs L., Webb A, Meier-Hellmann A, Nollet G, Peres-Bota D. Анемия и переливание крови у тяжелобольных пациенты.ДЖАМА. 2002; 288: 1499–1507. DOI: 10.1001 / jama.288.12.1499. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, Fink MP, Levy MM, Abraham E, MacIntyre NR, Shabot M, Duh M-S, Shapiro MJ. Исследование CRIT: Анемия и переливание крови у тяжелобольных: текущая клиническая практика в США. Crit Care Med. 2004. 32: 39–52. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000104112.34142.79. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Фахри С.М., Резерфорд Э.Дж., Шелдон Г.Ф. В кн .: В учебнике хирургии: биологические основы современной хирургической практики.16. Таунсенд С. М. Младший, Бошамп Р. Д., Эверс Б. М., Маттокс К. Л., редактор. Филадельфия: W.B. Компания Сондерс; 2001. Гаматологические принципы в хирургии; С. 68–89. [Google Scholar]
  • Hebert PC, Wells G, Martin C, Tweeddale M, Marshall J, Blajchman M, Pagliarello G, Schweitzer I, Calder L. Канадский обзор практики переливания крови у тяжелобольных пациентов. Crit Care Med. 1998. 26: 482–487. DOI: 10.1097 / 00003246-199803000-00019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Карсон Дж. Л., Дафф Р. М., Берлин Дж. А., Спенс Р. К., Траут Р., Новек Х., Стром Б. Л..Влияние анемии и сердечно-сосудистых заболеваний на хирургическую смертность и заболеваемость. Ланцет. 1996; 348: 1055–1060. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (96) 04330-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wu W-C, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Переливание крови пациентам пожилого возраста с острым инфарктом миокарда. N Engl J Med. 2001; 345: 1230–1236. DOI: 10.1056 / NEJMoa010615. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Брейси А.В., Радованцевич Р., Риггс С.А., Хьюстон С., Козарт Х., Вон В.К., Радованцевич Б., Макаллистер Х.А. мл., Кули Д.А.Снижение порога гемоглобина для переливания при процедурах шунтирования коронарной артерии: влияние на исход пациента. Переливание. 1999; 39: 1070–1077. DOI: 10.1046 / j.1537-2995.1999.3

    70.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Mangano DT, Layug EL, Wallace A., Tateo I. Влияние атенолола на смертность и сердечно-сосудистые заболевания после некардиальных операций. N Engl J Med. 1996; 335: 1713–1720. DOI: 10.1056 / NEJM199612053352301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хеберт ПК, Йетисир Э., Мартин С., Блайчман М.А., Уэллс Дж., Маршалл Дж., Твиддейл М., Пальярелло Дж., Швейцер И.Безопасен ли низкий порог переливания крови у тяжелобольных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Crit Care Med. 2001; 29: 227–234. DOI: 10.1097 / 00003246-200102000-00001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Уолш Т.С., McClelland DB. Когда следует переливать крови тяжелобольным и пациентам в периоперационном периоде с известной ишемической болезнью сердца? Br J Anaesth. 2003. 90: 719–722. DOI: 10.1093 / bja / aeg109. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Влияние уровней гемоглобина и их динамических изменений на риск фибрилляции предсердий: общенациональное популяционное исследование

Насколько нам известно, это крупнейшее популяционное исследование исследование для оценки влияния уровня гемоглобина на риск развития ФП.Наше исследование показало, что (1) анемия является фактором риска развития ФП, (2) уровни гемоглобина имеют U-образную связь с риском развития ФП после поправки на различные демографические и сердечно-сосудистые факторы риска и (3) поддержание уровня гемоглобина. в пределах нормы представляли самый низкий риск ФП, в то время как поддержание высокого уровня гемоглобина или его повышение до высокого уровня представляло самый высокий риск ФП.

Есть только несколько предыдущих исследований анемии и эпизодов ФП. В ретроспективном когортном исследовании 2873 пожилых пациентов анемия не была связана с впервые возникшей ФП в течение 2-летнего периода наблюдения 12 .Однако размер когорты был небольшим, а продолжительность наблюдения была недостаточной, чтобы определить разницу в частоте возникновения ФП. В японском популяционном когортном исследовании 132 250 субъектов со средним периодом наблюдения 13,8 лет более низкие уровни гемоглобина и хроническое заболевание почек были независимо связаны с повышенным риском возникновения AF 13 . Авторы разделили всю популяцию на три группы в соответствии с уровнями Hb (<13, 13–14,9, 15–17,9 г / дл для мужчин, <11, 11–12.9, 13–15,9 г / дл для женщин), а третью группу использовали в качестве эталона. Следовательно, в третью контрольную группу вошли люди как с нормальным, так и с высоким уровнем гемоглобина. Напротив, мы разделили всю популяцию на шесть групп гемоглобина и обнаружили, что как низкие, так и высокие уровни гемоглобина являются независимыми факторами риска развития ФП, а высокие уровни гемоглобина сильнее увеличивают риск ФП. Есть еще два исследования с довольно конкретной популяцией. Одно из них - ретроспективное вложенное исследование случай-контроль, в котором оценивали, связаны ли параметры анализа крови с развитием впервые возникшей ФП у 198 пациентов с острым инфарктом миокарда 14 .Среди пациентов с острым инфарктом миокарда у тех, у кого развилась ФП, уровень гемоглобина был значительно выше, чем у пациентов без ФП (14,2 г / дл, IQR 12,4-15 против 12,9 г / дл, IQR 11,7-13,8; P <0,001). Другое - общенациональное когортное исследование апластической анемии на Тайване 15 . Пациенты с апластической анемией имели более высокий риск развития ФП по сравнению с населением в целом после учета конкурирующего риска смерти (ОР 1,21, 95% ДИ 0,97–1,50). Однако два предыдущих исследования не охватывают население в целом.

Поскольку значения гемоглобина меняются со временем, мы проанализировали риск ФП по динамическим изменениям уровня гемоглобина. Наше исследование показало, что субъекты, поддерживающие уровень гемоглобина в пределах нормы, имели самый низкий риск возникновения новой ФП. Однако у тех, кто поддерживал высокий уровень гемоглобина или уровень гемоглобина повысился до высокого за 2 года, был наивысший риск ФП. У лиц с высоким уровнем гемоглобина изменение уровня гемоглобина до нормальных значений привело к снижению риска ФП. Эти результаты показывают, что риск ФП можно снизить, контролируя состояния, которые могут повышать уровень гемоглобина, такие как курение сигарет или хроническое обструктивное заболевание легких, а также избегая анемии.

Хроническая анемия может вызвать множество физиологических изменений в системе кровообращения. Низкая вязкость крови и гипоксическое расширение сосудов способствуют низкому периферическому сопротивлению 16 . Наряду с повышенной симпатической активностью, хроническая анемия приводит к увеличению сердечного выброса, что приводит к ремоделированию левого желудочка (ЛЖ) 17 . Напротив, повышенное количество эритроцитов связано с высокой вязкостью крови и повышенным периферическим сопротивлением, что приводит к повышенной постнагрузке 18 .Следовательно, ремоделирование ЛЖ может также развиваться у пациентов с высоким уровнем гематокрита в результате хронических гипоксических состояний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких или тяжелое курение 19 . Эта взаимосвязь между уровнями гематокрита и ремоделированием ЛЖ хорошо продемонстрирована в субисследовании MONICA Augsburg 20 . В этом исследовании уровни гематокрита показали U-образную связь с массой ЛЖ и толщиной стенки в общей популяции. Соответственно, ремоделирование ЛЖ с большей вероятностью разовьется у субъектов с низким или высоким уровнем гемоглобина.Это может быть причиной того, что низкие и высокие уровни Hb увеличивают риск ФП, поскольку гипертрофия ЛЖ сама по себе является независимым фактором риска возникновения ФП 21 .

Структурное и функциональное ремоделирование левого предсердия (ЛП) обычно является следствием нарушения функции ЛЖ и повышенного давления наполнения ЛЖ. Однако ремоделирование ЛП, по-видимому, начинается на ранней стадии ремоделирования ЛЖ или диастолической дисфункции ЛЖ 22,23 . Катаяма и др. . показали, что повышенный индекс массы ЛЖ и низкая концентрация Hb были независимо связаны с увеличением ЛП у пациентов с нормальной систолической функцией ЛЖ. 24 .Этот результат предполагает, что изменение гемодинамики за счет низкого или высокого уровня Hb может повлиять на ремоделирование ЛП и развитие ФП до того, как произойдет заметное изменение, такое как гипертрофия ЛЖ или систолическая дисфункция.

В нашем исследовании риск ФП увеличивался у субъектов с анемией и низко-нормальным уровнем гемоглобина (уровень гемоглобина <13 и 13–13,9 г / дл у мужчин и <12 и 12–12,9 г / дл у женщин) по сравнению с с референтными группами. Однако абсолютный риск был выше у мужчин, чем у женщин (24% и 8% у мужчин и 12% и 4% у женщин соответственно).Это различие может дополнительно объяснить половую разницу в заболеваемости ФП. В Корее предполагаемая заболеваемость ФП у мужчин в 1,17 раза выше, чем у женщин 4 . Различия в риске ФП между полами можно объяснить различиями в факторах риска, генетике, структуре сердца и гормонах 25 .

Ограничения исследования

Это исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, может существовать систематическая ошибка отбора, хотя количество испытуемых в нашем исследовании превышало 9 миллионов.NHIS проводит медицинские осмотры каждые 2 года для всех медицинских страховых компаний, но только половина субъектов прошла этот медицинский осмотр. Следовательно, в исследуемую популяцию, вероятно, войдут те, кто ведет здоровый образ жизни или больше заботится о своем здоровье. Во-вторых, за исследуемой популяцией не наблюдали регулярно в течение периода исследования, поэтому существует вероятность смещения из-за потери наблюдения. Учитывая, что все корейское население было охвачено обязательным национальным медицинским страхованием, большинство субъектов можно было отслеживать в базе данных Корейской национальной службы медицинского страхования, за исключением иммиграционных служб.В-третьих, определения заболеваний, включая ФП, были изменены с использованием данных претензий из базы данных NHIS. Неправильная классификация диагностических кодов может быть причиной систематической ошибки, приводящей к недооценке или переоценке. Тем не менее, заболевания были четко определены и неоднократно подтверждены в наших предыдущих исследованиях 10,26,27 . Наконец, мы не смогли определить причину анемии у субъектов с анемией и причины высокого уровня гемоглобина у некоторых людей. Однако мы скорректировали различные факторы, которые могут вызывать низкий или высокий уровень гемоглобина, такие как возраст, статус курения, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких и функция почек, оцениваемая по клиренсу креатинина.

Определение анемии у пожилых людей | Гематология | JAMA

Контекст Определены ли концентрации гемоглобина как анемия по оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) связана с о повышении смертности среди пожилых людей ничего не известно.

Цель Изучить связь между гемоглобином концентрация и смертность от конкретных причин среди пожилых людей.

Дизайн Исследование на уровне общины, проведенное с 1986 по 1996 год (срок наблюдения 10 лет).

Установка Лейден, Нидерланды.

Участники Всего 1016 жителей общины в возрасте 85 лет и пожилые люди соответствовали критериям отбора, и 872 человека согласились взять образец крови. Концентрация гемоглобина была измерена у 755 человек (74%).

Основные показатели результатов Концентрация гемоглобина, 10-летняя выживаемость, и основная причина смерти. Согласно критериям ВОЗ анемия была определяется как концентрация гемоглобина ниже 7.5 ммоль / л (120 г / л) в женщины и ниже 8,1 ммоль / л (130 г / л) у мужчин.

Результаты По сравнению с людьми с нормальным гемоглобином концентрации риск смерти составил 1,60 (доверительный интервал 95%). [CI], 1,24–2,06; P <0,001) у женщин с анемией и 2,29 (95% ДИ, 1,60–3,26; P <0,001) у мужчин с анемией. В обоих полов, риск смертности увеличивается с более низким гемоглобином концентрации. У лиц без клинических проявлений болезни, о которых сообщалось, при исходно риск смерти от анемии составлял 2.21 (95% ДИ 1,37–3,57; P = 0,002). Смертность от злокачественных и инфекционные заболевания были выше у лиц с анемией.

Выводы Анемия, определенная критериями ВОЗ, была связана с повышенный риск смертности у лиц в возрасте 85 лет и старше. В Таким образом, критерии подходят для пожилых людей. Низкий гемоглобин концентрация в старости означает болезнь.

Анемия определяется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), 1 , но для пожилых людей критерии анемии могут быть не так широко приняты, как критерии молодые люди.Концентрация гемоглобина в среднем ниже в людей старшего возраста и поэтому может потребоваться корректировка критерии. 1 С другой стороны, снижение концентрации гемоглобина во время старения невелико и может не потребовать уникальных критерии. 2

Целью данного исследования было изучить связь между концентрация гемоглобина и смертность у пожилых людей. Мы использовали данные о смертности, чтобы определить, соответствуют ли критерии ВОЗ для гемоглобина концентрация и определение анемии ВОЗ подходят для лица в возрасте 85 лет и старше.Мы предположили, что низкий гемоглобин концентрация представляет собой основное заболевание и поддерживает оценку пациенту по поводу возможных причин анемии.

Испытуемые были участниками общины Лейдена. 85-плюс Study. Основная цель исследования состояла в том, чтобы изучить связь между фенотипами лейкоцитарного антигена человека (HLA) и старение. 3 Лица были включены, если они были жителями Лейден, Нидерланды, и в возрасте 85 лет и старше в начале исследование (1 декабря 1986 г.).Критерии исключения отсутствовали. В Исследуемая популяция составила в общей сложности 1258 человек, из которых 73% были женщины. Комитет по медицинской этике медицинского факультета Лейденского университета. Центр одобрил исследование.

Все лица посещены по месту жительства. Запрос на участие осуществлялось по телефону, с коротким домашним визитом или через родственники, если человек проживал в доме престарелых. После словесного информированное согласие, врач опросил людей по их медицинским показаниям. истории и повседневной жизни и проверяли их познавательные способности. функция краткой экспертизы психического состояния. 4 В конце интервью было запрошено разрешение на сбор венозной крови. образец. Образцы крови были взяты во время отдельного домашнего звонка.

Образцы крови собирали в стерильные пробирки с ЭДТА (Becton Dickinson Vacutainer Systems, Meylan Cedex, Франция) и переработаны в течение 3 часов в центральных лабораториях Медицинского университета Лейдена Центр. Измерения проводились с помощью автоматизированной системы (Coulter счетчик, Coulter Electronics, Хайалиа, Флорида).

Анемия определялась критериями ВОЗ. 1 Референтный интервал для концентрации гемоглобина был установлен от 7,5 до 10,0 ммоль / л (120–160 г / л) у женщин и от 8,1 до 11,2 ммоль / л (130–180 г / л). г / л) у мужчин. Референтный интервал для объема эритроцитов составлял установлено от 80 до 100 фл для обоих полов.

Все участники наблюдались на летальность до 1 октября, 1996 г., общий период наблюдения - 10 лет.Места и даты проведения смерть и номера свидетельств о смерти были получены от гражданские регистры. 5 Два человека, выехавшие за границу в течение периода исследования, не были включены в анализ.

Основные причины смерти оценивались путем увязывания смерти номера свидетельств о причинах смерти, закодированные врачом Центральное статистическое бюро Нидерландов. 5 Причины смерти классифицированы в соответствии с Международной классификацией Болезни, девятая редакция . 6 С 1996 года свидетельства о смерти кодировались в соответствии с международным стандартом . Классификация болезней, 10-е издание. 7 Для для целей исследования они были реклассифицированы согласно девятому доработка. Коды с 390 по 459 были отнесены к категории "сердечно-сосудистые. расстройства », коды с 140 по 239 как« злокачественные новообразования »и коды с 460 по 519 как «респираторные заболевания». Выбрано инфекции дыхательных путей (коды 460-466.1, 475, 480-487,8, 510.0-510.9 и 513.0-513.1) вошли в категорию "все инфекции. "В категорию" все инфекции "также вошли туберкулез (коды 010-018.9 и 137-137.4), сепсис (коды 038-038.9), инфекции почек и мочевыводящих путей (коды 590-590.9 и 599.0). Другие инфекционные заболевания не регистрировались в наше исследование. 5

Непрерывные данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха.В риск смертности от анемии и 95% доверительный интервал (ДИ) составлял оценивается с помощью регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса. (Линейный сплайн-модель дала очень похожие результаты; только модель Кокса представлен здесь.) Риск смертности людей с анемией был оценивается по сравнению с людьми с нормальным гемоглобином концентрация. Мы использовали 4 регрессионные модели. В модели 1 корректировка была сделано для возраста и пола. В модели 2 была сделана поправка на возраст, пол и болезни, о которых сообщалось ранее, связанные с анемией: злокачественные новообразование, инфекционное заболевание, заболевание щитовидной железы, язвенная болезнь, почечная сбой и ревматоидная болезнь.В модели 3 сделана поправка на возраст, пол и функциональный статус, определяемый как любая зависимость от повседневной активности и когнитивных нарушений, измеряемых Оценка краткого экзамена на психическое состояние ниже 24 баллов. 4 В модель 4, риск смерти от анемии оценивался только для лиц без клинического заболевания, о котором сообщают сами, после поправки на возраст и секс.

В дополнительном анализе концентрация гемоглобина была разделена на категории из 6.От 5 до 10,0 ммоль / л с шагом 0,5 ммоль / л. Для для каждой категории гемоглобина использовалась модель пропорциональных рисков Кокса. оценить риск смертности и 95% доверительный интервал. Риск смертности при людей с определенной категорией гемоглобина сравнивали со всеми другие категории.

Риски смертности оценивались для 2 разных периодов: от 0 до 5 лет. после даты забора крови и от 5 до 10 лет после крови отбор проб. Время выживания рассчитывалось от даты забора крови. вперед.

Различия в возрасте проверяли с помощью теста Манна-Уитни U . Различия в пропорциях проверяли с помощью теста χ 2 или, при необходимости, точного критерия Фишера. Все анализы проводились с статистический пакет SPSS для Windows, версия 6.1 (SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс).

В ходе последующего наблюдения 21 человек, изначально включенный в исследование, были не соответствовали возрастным критериям, и 221 человек умер до интервью.Таким образом, 1016 человек были допущены к исследованию. Из них 57 человек (6%) отказались от интервью, 2 человека не были отслежены, и 1 человек не был опрошен по ошибке. Всего 956 человек (94%), из которых 872 человека (86% от допустимого числа) одобрили образец крови, дал согласие на интервью. Если бы только небольшое количество кровь можно было взять, сначала было проведено HLA-типирование, потому что это было основная цель исследования. Концентрация гемоглобина была оценено у 755 человек (74% от приемлемого числа).

Анемия была обнаружена у 17% женщин и у 28% женщин. мужчин (Таблица 1). Для обоих полов анемия была в основном нормоциты (80% всех анемичных женщин и 92% всех анемичных мужчины). Средний возраст (межквартильный размах) составлял 90 лет (88-93 года). у лиц с анемией и 89 лет (88-91 лет) у лиц с нормальная концентрация гемоглобина ( P = 0,003).

Исходно анемия была связана с заболеваниями, которые, как известно, вызывают снижение концентрации гемоглобина.Злокачественные новообразования обнаружены в 19 (13%) больных анемией и 28 (5%) лиц с нормальной концентрацией гемоглобина (χ 2 1 = 11,83, P <0,001). Язвенная болезнь в анамнезе присутствовала в 3 (2%) больных анемией по сравнению ни с одним из пациентов с нормальной концентрацией гемоглобина (-P = 0,03). Какая-либо инфекция была обнаружена у 7 (5%) лиц с анемией, и у 11 (2%) лиц с анемией нормальная концентрация гемоглобина ( P =.07). Там не было различий между людьми с анемией и людьми с нормальная концентрация гемоглобина при других заболеваниях.

На исходном уровне у 29 (21%) людей с анемией не было зарегистрировано клиническое заболевание по сравнению с 148 человек (26%) с нормальным концентрация гемоглобина (χ 2 1 = 1,65, P = 0,20).

В первые 5 лет после забора крови риск летального исхода составлял увеличивается у лиц с анемией (Таблица 2).Для женщин с анемией смертность риск в этот период составлял 1,60 (95% ДИ 1,24–2,06; P <0,001) по сравнению с женщинами с нормальной концентрацией гемоглобина. Для мужчин при анемии риск смерти составил 2,29 (95% ДИ 1,60–3,26; P <0,001) по сравнению с мужчинами с нормальным гемоглобином концентрация. Не было различий в риске смертности между лица с микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной анемией (таблица 2).

Риск смертности, связанный с анемией, был аналогичным после корректировка была сделана для болезней на исходном уровне, связанных с анемией, а также если была сделана поправка на функциональные нарушения (таблица 2).Если анализ был ограничен людьми, не сообщившими о себе клиническое заболевание на исходном уровне, риск смерти анемия была выше (таблица 2).

Риск смертности увеличивается при более низком гемоглобине концентрации для обоих полов. У женщин риск смертности был повышен у лиц с концентрацией гемоглобина ниже 8,0 ммоль / л и был самым высоким у лиц с концентрацией гемоглобина 6,5. ммоль / л: 2,20 (95% ДИ, 1,35–3,58; P =.002) по сравнению со всеми другими концентрациями (рис. 1). У мужчин риск смертности был повышается у лиц с концентрацией гемоглобина ниже 8,5 ммоль / л а также был самым высоким у людей с концентрацией гемоглобина 6,5 ммоль / л: 2,54 (95% ДИ, 1,33–4,87; P = 0,005) по сравнению со всеми другими концентрациями (рис. 2).

В период от 5 до 10 лет после забора крови не было различия в риске смертности (таблица 2).

Во время наблюдения 133 (86%) из 151 человека с анемией имели умерли по сравнению с 390 (65%) из 599 человек с нормальным концентрация гемоглобина.Злокачественных новообразований и инфекций было больше. часто отмечается как основная причина смерти у людей с анемией, тогда как респираторные заболевания чаще отмечались как основная причина смерти у лиц с нормальной концентрацией гемоглобина. В разница в распределении основных причин смерти была статистически значимый (χ 2 4 = 9,89, P = 0,04) (Таблица 3).

Концентрация гемоглобина не измерялась у 201 человека, давшего согласие на участие в исследовании.Риск смертности от этих человек было 1,24 (95% ДИ 1,03–1,48; P = 0,02) по сравнению с исследуемой выборкой. Никаких различий по полу не было распределение, возраст или основные причины смерти.

Риск смертности лиц с анемией, определенный по критериям ВОЗ увеличился в 2 раза по сравнению с лицам с нормальной концентрацией гемоглобина. Риск смертности увеличивается при более низких концентрациях гемоглобина.Связь между низкая концентрация гемоглобина и повышенная смертность не могут быть объясняется исходными заболеваниями или функциональными нарушениями. Более того, низкая концентрация гемоглобина также была связана с повышенный риск смертности у пожилых людей без клинических проявлений заболевания. Хотя клиническое заболевание определялось на основании самоотчета пациента, предыдущее исследование показало, что самооценка разумно точный. 8 , 9

Хотя и выбран произвольно, критерии ВОЗ для анемии были подтверждены нашими данными.Анемия определяется ВОЗ как концентрация гемоглобина ниже 7,5 ммоль / л (120 г / л) у женщин и ниже 8,1 ммоль / л (130 г / л) у мужчин. 1 Эти гемоглобин концентрации основаны на данных молодых людей, но также были связаны с повышенным риском смертности у лиц в возрасте 85 лет и старше. Таким образом, критерии ВОЗ для анемии также подходят для лицам в возрасте 85 лет и старше, и возрастные критерии не учитываются необходимо.

Причина анемии обнаруживается у большинства пожилых людей с низким гемоглобином. концентрация. 10 , 11 В нашем исследовании анемия также связано с плохим состоянием здоровья. Как и в других исследований, 10 , 11 злокачественных новообразований и инфекций больше часто встречается у пожилых людей с анемией. Этих болезней тоже было больше. часто отмечается как основная причина смерти. Таким образом, анемия в пожилом возрасте была вероятно из-за болезни. Из-за этого повышенного риска смертности, уровень гемоглобина ниже нормы - повод для дальнейшего исследования пожилых людей в клинической практике.

Описана также более высокая распространенность анемии у мужчин. в других исследованиях. Частота анемии колеблется от 27% до 40%. у мужчин в возрасте 85 лет и старше и от 16% до 21% у женщин в возрасте 85 лет и старше. 12 , 13 Риск смертности мужчин в нашей когорта была немного выше, чем у женщин. 3 Это предполагает что более высокая частота анемии у мужчин может быть объяснена распространенность основных заболеваний. 12

Плохое состояние здоровья также может иметь значение, если гемоглобин концентрация высокая. По сравнению с наименьшим риском смертности небольшой увеличение риска смертности наблюдалось у пожилых людей с высоким концентрация гемоглобина. Вызывается более высокая концентрация гемоглобина, например, при обезвоживании или обструктивной болезни легких. В нашем исследования респираторные заболевания чаще отмечались как первичная причина смерти у лиц с нормальной концентрацией гемоглобина, чем у лица с анемией.Эти расстройства приведут как к более высокому концентрация гемоглобина и повышение риска смертности.

Таким образом, риск смерти был повышен у пожилых людей. лица с анемией, если анемия была определена ВОЗ критерии. 1 Таким образом, критерии ВОЗ подходят для пожилых людей. Анемия у пожилых людей возникает из-за болезни, а не из-за старения. Следовательно, требуется дальнейшее клиническое исследование, если концентрация гемоглобина у человека ниже нормальных значений ВОЗ - даже если у человека нет явных клинических заболеваний.

1.

Всемирная организация здравоохранения. Пищевой Анемии: отчет научной группы ВОЗ. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1968.

2. Nilsson-Ehle H, Jagenburg R, Landahl S. и другие. Отклонить гемоглобина крови у пожилых людей: продольное исследование городского Шведское население в возрасте от 70 до 81 года. Br J Haematol. 1989; 71: 437-442. Google Scholar 3. Isaks GJ, Van Houwelingen HC, Schreuder GMT, Ligthart GJ.Связь между лейкоцитарными антигенами человека (HLA) и смертность жителей общины в возрасте 85 лет и старше. J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 56-60.Google Scholar4.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. "Мини-Ментал" Состояние »: практический метод оценки когнитивного состояния пациенты для врача. J Psychiatr Res. 1975; 12: 189-198.Google Scholar 5. Weverling-Rijnsburger AWE, Blauw GJ, Lagaay AM. и другие. Общий холестерин и риск смерти в пожилом возрасте. Ланцет. 1997; 350: 1119-1123. Google Scholar6.

Международная классификация болезней, девятая Редакция (МКБ-9). Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1977 г.

7.

Международная статистическая классификация Болезни, 10-я редакция (МКБ-10). Женева, Швейцария: Здоровье в мире Организация; 1992.

8.Lagaay AM, Van der Meij JC, Hijmans W. сбор анамнеза в рамках обследования населения по предметам в возрасте 85 лет и старше. BMJ. 1992; 304: 1091-1092.Google Scholar9.Izaks GJ, Gussekloo J, Dermout KMT, Heeren TJ, Ligthart GJ. Трехлетнее наблюдение по результатам краткого экзамена на психическое состояние в жители общины в возрасте 85 лет и старше. Psychol Med. 1995; 25: 841-848.Google Scholar 10. Йостен Э., Пелеманс В., Хиле М. и другие. Распространенность и причины анемии у госпитализированных гериатрических больных. Геронтология. 1992; 38: 111-117.Google Scholar11.Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF, Rademacher DM, Melton LJ. Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенная популяция. J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 825-831.Google Scholar, 12.Salive ME, Cornoni-Huntley J, Guralnik JM. и другие. Уровень анемии и гемоглобина у пожилых людей: взаимосвязь с возрастом, пол и состояние здоровья. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 489-496.Google Scholar 13. Тимирас М.Л., Браунштейн Х. Распространенность анемии и корреляция гемоглобина с возрастом в гериатрической клинике численность населения. J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 639-643. Google Scholar.

Диагностика или исключение истинной полицитемии у пациентов с эритроцитозом - гематология и онкология

H&O Как определяется эритроцитоз?

JP Эритроцитоз - это присутствие слишком большого количества эритроцитов.Для диагностики эритроцитоза в образце крови используется несколько различных параметров: количество эритроцитов, гематокрит и концентрация гемоглобина. Поскольку производство эритроцитов определяется количеством кислорода, доставленного в ткани, имеет смысл использовать в первую очередь наиболее физиологически значимый параметр, то есть концентрацию гемоглобина. Концентрация гемоглобина в большинстве регионов США колеблется от 12 до 16 г / дл у здоровых женщин европейского происхождения и от 14 до 18 г / дл у здоровых мужчин европейского происхождения.У здоровых афроамериканцев этот диапазон несколько ниже, отчасти из-за высокой распространенности признака а-талассемии в этой популяции, которая приближается к 30%.

H&O Как определяется полицитемия?

JP Полицитемия - общий термин, обозначающий присутствие слишком большого количества клеток крови. Эритроцитов намного больше, чем лейкоцитов и тромбоцитов, поэтому этот термин фактически является синонимом эритроцитоз . Никакого консенсуса относительно использования пока не достигнуто, и в каждом случае используется термин эритроцитоз или полицитемия , как это было первоначально описано, то есть истинная полицитемия, эритроцитоз после трансплантации почки, чувашская полицитемия и т. Д.

Полицитемия может быть классифицирована как первичная, при которой эритроидные предшественники являются гиперпролиферативными по своей природе, или как in vitro, при которой предшественники могут расти без эритропоэтина или при концентрации эритропоэтина ниже нормы.

Первичные полицитемии включают истинную полицитемию , которая является хроническим лейкозоподобным состоянием, и первичную семейную и врожденную полицитемию , которая возникает из-за мутации в зародышевой линии рецептора эритропоэтина, вызывающего усиление функции.Истинная полицитемия приобретается, тогда как первичная семейная и врожденная полицитемия наследуется преимущественно по наследству.

Напротив, вторичный эритроцитоз или полицитемия вызывается циркулирующими факторами, стимулирующими эритропоэз, обычно эритропоэтином. Вторичный эритроцитоз может быть результатом курения, болезней сердца или легких, большой высоты или дополнительного тестостерона. Альтернативно, это может быть унаследовано, вызвано мутациями в генах чувствительного к гипоксии пути или вариантами гемоглобина с высоким сродством гемоглобина к кислороду.При ложной полицитемии масса эритроцитов в организме нормальна, но уровень в плазме снижен. Сопутствующие этому высокая концентрация гемоглобина и гематокрита создают ложное впечатление, что присутствует слишком много эритроцитов. Такая ситуация обычно возникает, когда человек обезвоживается и объем плазмы уменьшается. Одной из форм ложной полицитемии является синдром Гайсбека, который возникает в основном у мужчин с ожирением. Существует множество теорий относительно причин синдрома Гайсбека, но окончательно они не установлены.

H&O Как гематологи определяют наличие эритроцитоза у конкретного пациента?

JP Измерения, которые мы обычно используем для определения наличия полицитемии, ограничены тем фактом, что мы берем только небольшой образец крови. Из этого единственного образца мы можем измерить следующее: (1) относительные пропорции клеток крови (в основном эритроцитов) и плазмы, то есть гематокрит; (2) концентрация гемоглобина в крови; и (3) количество эритроцитов.Однако мы не можем узнать из этих измерений, сколько эритроцитов находится в организме в целом. Методика измерения количества эритроцитов в организме, которая обычно использовалась ранее в моей карьере, включала взятие образца крови и добавление радиоактивного маркера к эритроцитам и отдельного маркера в плазму (меченый альбумин), таким образом маркируя оба этих компонентов крови. После манипуляций in vitro образец крови вводили обратно в тело пациента. По степени разбавления двух маркеров мы могли рассчитать массу эритроцитов и объем плазмы на килограмм веса тела, что позволило нам различать истинную полицитемию и ложную полицитемию.Эта процедура также позволила нам выявить скрытую полицитемию, при которой присутствует повышенная масса эритроцитов, но она разбавляется в крови за счет сопутствующего увеличения плазмы. Этот метод дал более точную информацию, чем доступные в настоящее время тесты, но, к сожалению, он больше не широко доступен в Соединенных Штатах.

Когда я вижу пациента с повышенным гемоглобином, моим следующим шагом является сбор медицинского и семейного анамнеза. Чтобы дифференцировать приобретенную и врожденную полицитемию, а также спорадическую и семейную полицитемию, требуется трудоемкая оценка.Ситуация усложняется тем, что истинная полицитемия всегда приобретается в результате соматической мутации, но хорошо задокументированные группы случаев истинной полицитемии в семьях действительно существуют. В некоторых случаях у пациента с истинной полицитемией могут быть родственники с таким же заболеванием и другие родственники с родственными, но разными миелопролиферативными заболеваниями, такими как эссенциальная тромбоцитемия или первичный миелофиброз, но все эти состояния являются приобретенными, а не врожденными. Это открытие предполагает существование еще не определенной семейной генетической предрасположенности к соматическим мутациям, которые приводят к развитию этих расстройств.

H&O Каковы симптомы эритроцитоза?

JP Симптомы сильно различаются в зависимости от причины. Эритроцитоз может не вызывать никаких симптомов или быть очень симптоматичным и вредным для здоровья. Симптомы истинной полицитемии могут присутствовать или отсутствовать. Когда они возникают, они довольно специфичны и включают аквагенный зуд, эритромелалгию, симптомы артериальных или венозных тромбозов и подагру. Кроме того, риск трансформации в миелофиброз у пациентов с истинной полицитемией составляет примерно 15%; в таких случаях они проявляются утомляемостью, болями в костях, потоотделением и симптомами спленомегалии, такими как раннее насыщение и / или боль в селезенке.Риск трансформации в острый лейкоз ниже, от 3% до 5%, и в этом случае симптомы такие же, как и при любом остром лейкозе.

Другой набор симптомов наблюдается у пациентов с повышенным количеством эритроцитов из-за лежащей в основе феохромоцитомы, мозжечковой или офтальмологической гемангиобластомы или рака почек; у этих пациентов наблюдаются опухолеспецифические симптомы, отличные от симптомов эритроцитоза. Резекция опухоли может решить эту проблему.

Симптомы других полицитемий / эритроцитозов неспецифичны, у большинства пациентов с повышенным количеством эритроцитов симптомы отсутствуют.Редкие пациенты могут иметь такие симптомы, как усталость и головные боли в результате повышенной вязкости; эти симптомы должны исчезнуть с помощью флеботомии.

Сгустки крови являются основным осложнением у пациентов с истинной полицитемией, а сгустки крови еще чаще встречаются у пациентов с чувашской полицитемией. Распространенная догма гласит, что высокий гематокрит является причиной загустения крови и образования тромбов, но я скептически отношусь к тому, что это основная причина. Нет никаких доказательств того, что высокий гематокрит вреден и является прямой причиной тромбоза; кроме того, многие состояния, которые приводят к очень высокому гематокриту, не связаны с тромбозами.К ним относятся комплекс Эйзенменгера, эритроцитоз, вызванный тестостероном, и эритроцитоз, возникающий в результате высокого сродства гемоглобина к кислороду. Сейчас все больше данных указывает на то, что другие факторы истинной полицитемии и чувашской полицитемии способствуют образованию тромбов. Лучшим параметром отдельных клеток крови, который коррелирует с тромбозом при истинной полицитемии, является количество лейкоцитов.

H&O Как гематологи определяют причину эритроцитоза у конкретного пациента?

JP Первый шаг - определить, как долго пациент страдает этим заболеванием.Возникновение эритроцитов в детстве? Если это так, скорее всего, это врожденное заболевание. Конечно, часто невозможно определить, как долго сохраняется повышение, потому что может случиться так, что уровень гемоглобина пациента проверяется впервые в зрелом возрасте.

Следующий шаг - обратиться к семейному анамнезу. Если эритроцитоз поражает только одного из родителей пациента и примерно половину братьев и сестер пациента, заболевание, скорее всего, передается по доминантному наследству. Если ни один из родителей не затронут, но у пациента есть несколько братьев и сестер, и примерно половина братьев и сестер страдают, состояние, вероятно, является аутосомно-рецессивным.Эта информация помогает сузить диагноз.

В случае приобретенного эритроцитоза я сначала внимательно изучаю легочную функцию. Присутствует ли заболевание легких? Пациент курит? Мы измеряем газы артериальной крови и количество кислорода, связанного с гемоглобином. Мы также измеряем карбоксигемоглобин, потому что даже у некурящих может быть повышенный уровень окиси углерода, если у них есть гараж, загрязненный выхлопными газами автомобилей, или оборудование, загрязненное угарным газом.Другой формой гемоглобина является метгемоглобин, в котором железо находится в трехвалентном состоянии, а не в нормальном двухвалентном состоянии; метгемоглобин не доставляет кислород к тканям. Метгемоглобинемия может быть как врожденной, так и приобретенной. И карбоксигемоглобин, и метгемоглобин настолько прочно связывают кислород, что бесполезны в качестве переносчиков кислорода. Все эти условия либо подтверждаются, либо исключаются анализом газов артериальной крови. Однако истинная полицитемия может развиться даже у курильщика с легочной гипоксией и карбоксигемоглобинемией.Если врач сомневается, наличие мутации JAK2 подтверждает диагноз сосуществующей истинной полицитемии.

Если я могу исключить артериальную гипоксию, повышенный уровень окиси углерода и метгемоглобинемию, я измеряю уровень эритропоэтина. Обычно он низкий при истинной полицитемии и еще ниже при первичной семейной и врожденной полицитемии. Если уровень эритропоэтина высок или не соответствует норме при высокой концентрации гемоглобина, у пациента может быть опухоль, вырабатывающая эритропоэтин, или аномалия, при которой кровоснабжение ткани почек недостаточное и ткань начинает вырабатывать эритропоэтин.

Если у субъекта есть наследственное заболевание, возможно, что он родился с аномальным гемоглобином, который слишком сильно связывает кислород, или, что еще реже, с низким уровнем 2,3-дифосфоглицерата (DPG) в эритроцитах в результате врожденного заболевания. синтеза 2,3-ДПГ. Поскольку из гемоглобина в ткани выделяется меньше кислорода, организм компенсирует недостаток кислорода за счет увеличения эритропоэза до тех пор, пока в ткани не будет доставлено достаточное количество кислорода. Флеботомия у этих пациентов контрпродуктивна, неизбежно вызывает дефицит железа и еще больше повышает уровень эритропоэтина.Тест на выявление врожденных форм эритроцитоза - измерение кривой диссоциации гемоглобина и кислорода. Если эта кривая смещена влево (низкий P 50 ), у пациента имеется мутант гемоглобина с высоким сродством к кислороду; если он смещен вправо (высокий P 50 ), у пациента имеется мутант гемоглобина с низким сродством к кислороду, и концентрация гемоглобина может быть снижена. Если прибор для измерения кривой диссоциации гемоглобина и кислорода недоступен, можно оценить сродство гемоглобина к кислороду путем измерения парциального давления кислорода, насыщения гемоглобина кислородом и pH газов венозной крови, а не газов артериальной крови.

Другими причинами врожденного эритроцитоза с повышенным или несоответствующим нормальным уровнем эритропоэтина являются наследственные нарушения восприятия гипоксии, при которых мутация индуцируемого гипоксией пути, регулирующего выработку эритропоэтина, вызывает в организме увеличение выработки красных клеток. Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF; две наиболее изученные изоформы - HIF-1 и HIF-2) являются основными факторами транскрипции, которые регулируют несколько генов, включая ген эритропоэтина. Пациенты с повышенным уровнем HIF вырабатывают слишком много эритропоэтина, что приводит к выработке слишком большого количества эритроцитов.Повышение HIF может быть вызвано мутациями в результате потери функции негативных регуляторов HIF. Результатом является чувашская полицитемия, вызванная изменением гена фон Хиппеля-Линдау ( VHL ) или мутацией пролилгидроксилазы. Другие мутации связаны с усилением функции HIF-2a, основного регулятора выработки эритропоэтина.

H&O Теперь, когда у нас есть возможность измерять уровни эритропоэтина и проверять мутации JAK2 , нужно ли врачам по-прежнему измерять объем эритроцитов и плазмы?

JP Я согласен с тем, что наличие теста на мутацию JAK2 позволяет быстро и точно диагностировать истинную полицитемию у большинства пациентов.Однако, как обсуждалось ранее, случайные случаи ложной полицитемии или скрытой полицитемии не могут быть диагностированы с помощью обычного подсчета клеток крови. Измерение объема эритроцитов и плазмы недоступно в большинстве медицинских центров США из-за того, что я считаю чрезмерным беспокойством по поводу радиоактивности. Испытание действительно требует использования радиоактивного хрома, но количество радиации очень мало - сравнимо с естественной радиоактивностью, которой подвергается человек во время длительного полета на самолете.

К счастью, быстрее и проще проверить мутации JAK2 у пациентов с повышенным уровнем эритроцитов. Практически все пациенты с истинной полицитемией - примерно 99% - имеют эту соматическую мутацию, которая увеличивает выработку эритроцитов, а иногда также тромбоцитов и нейтрофилов.

H&O Известны ли какие-либо причины вторичной полицитемии, кроме большой высоты, курения, болезней сердца, болезней легких и тестостерона?

JP Раньше мы думали, что причиной было апноэ во сне, что имеет смысл, потому что тот, кто перестает дышать ночью, будет производить больше эритропоэтина - по крайней мере, теоретически.Однако данные не подтверждают эту связь. У некоторых пациентов после трансплантации почки развивается полицитемия, известная как посттрансплантационный эритроцитоз . У пациентов могут развиться повышенные уровни кобальта и марганца или опухоли, выделяющие эритропоэтин. Некоторые пациенты тайно принимают допинг эритропоэтином.

H&O Вы лечите симптомы тяжелой недостаточности железа у пациентов с полицитемией после флеботомии?

JP Да, безусловно.У нас есть много доказательств того, что игнорирование дефицита железа - плохое лекарство. Гемоглобину требуется железо, как и мышцам, мозгу и всем другим тканям. Кроме того, железо необходимо для деградации HIF (железо является кофактором основных негативных регуляторов HIF, т.е. пролилгидроксилазы), и поэтому дефицит железа дополнительно увеличивает выработку эритропоэтина и эритропоэз. Если кого-то, у кого легочная гипертензия и слишком много эритроцитов в условиях высокогорья (хроническая горная болезнь), лечат флеботомией, мы создали дефицит железа и усугубили легочную гипертензию.Я считаю, что всегда использовать флеботомию для лечения всех форм полицитемии неправильно и даже вредно. Это может улучшить результаты лабораторных тестов, например уровень гемоглобина, что заставляет нас, врачей, чувствовать себя лучше, но плохо для пациентов. Если у пациента после флеботомии развивается симптоматический дефицит железа, мы можем решить это с помощью короткого курса перорального приема добавок железа, и у пациента обычно сразу же уменьшается утомляемость и улучшается качество жизни.Обычно я предпочитаю нормализовать количество клеток крови при истинной полицитемии с помощью гидроксимочевины или другого лечения. В настоящее время доступны 2 других варианта: пегилированный интерферон и ингибитор JAK2 руксолитиниб (Jakafi, Incyte). Не существует доказанной терапии врожденных нарушений чувствительности к гипоксии или высокого сродства гемоглобина к кислороду.

H&O Не могли бы вы объяснить механизмы чувашской полицитемии и чему нас научили эритропоэз?

JP Этот синдром был впервые описан среди людей азиатского происхождения, проживающих в европейской части России, в Чувашской Автономной Советской Социалистической Республике; однако он присутствует во всем мире, а еще один эндемичный район - на итальянском острове Искья.Чувашская полицитемия вызывается мутацией зародышевой линии в гене VHL , который наследуется по аутосомно-рецессивному типу от обоих родителей. Это нарушение восприятия гипоксии, первое из описанных, является результатом мутации потери функции в негативном регуляторе HIF, гене VHL . HIF состоит из 2 субъединиц; либо HIF-1a, либо HIF-2a объединяется с HIF-b с образованием димера HIF-1 или HIF-2. Функционируют только интактные димеры HIF. В присутствии кислорода субъединицы HIF-a подвергаются пролилгидроксилированию под действием пролилгидроксилазы; Чтобы функционировать, этому ферменту необходимо присутствие железа, и он ингибируется кобальтом и марганцем.Гидроксилирование пролина в субъединицах HIF-a изменяет конфигурацию этих белков, которые затем связываются с белком фон Хиппеля-Линдау, что приводит к их убиквитинированию и быстрой протеасомной деградации. Таким образом, люди с чувашской полицитемией имеют врожденный дефект, приводящий к высокому уровню HIF и, следовательно, к выработке чрезмерного количества эритропоэтина.

Интересно, что другие мутации VHL вызывают синдром предрасположенности к опухоли, тогда как чувашская мутация VHL вызывает врожденную полицитемию, но не опухоли.Эта мутация не только приводит к очень высокому уровню HIF и увеличению эритропоэтина (вторичный эритроцитоз), но также вызывает гиперчувствительность предшественников эритроидов к эритропоэтину, что является признаком первичной полицитемии. Заболеваемость и смертность от чувашской полицитемии в основном возникает из-за учащения случаев тромбоза, который не купируется и даже увеличивается с помощью кровопускания; однако причина заключается не в высоком гематокрите, а в слишком большом количестве HIF, который нарушает регуляцию генов тромботического пути (белок S, тканевой фактор, тромбоспондин 1 и, вероятно, другие).

По меньшей мере два других заболевания, помимо чувашской полицитемии, являются врожденными нарушениями восприятия гипоксии, вызванными мутацией HIF-2a (кодируемой геном EPAS1 ). Те же молекулярные и патофизиологические дефекты, связанные с унаследованной мутацией EGLN1 (кодирующей пролилгидроксилазу 2), также могут быть получены в результате отравления кобальтом и марганцем, а также дефицита железа. Эти условия блокируют активность пролилгидроксилазы и увеличивают HIF.

Раскрытие информации

Д-р Прчал не должен заявлять о конфликтах.

Рекомендуемая литература

Ang SO, Chen H, Hirota K и др. Нарушение кислородного гомеостаза лежит в основе врожденной чувашской полицитемии. Нат Генет . 2002; 32 (4): 614-621.

Арбер Д.А., Орази А., Хассерджян Р. и др. Пересмотр 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь. 2016; 127: 2391-2405.

Perrotta S, Nobili B, Ferraro M и др. Зависимая полицитемия фон Хиппеля-Линдау является эндемической на острове Искья: выявление нового кластера. Кровь . 2006; 107 (2): 514-519.

Пилли В.С., Датта А., Африн С., Каталано Д., Сабо Г., Маджумдер Р. Гипоксия подавляет экспрессию белка S. Кровь . 2018; 132 (4): 452-455.

Prchal JT, Prchal JF. Истинная полицитемия. Глава 84. В: Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, et al, eds. Гематология Вильямса . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Medical; 2015: 1291-1306.

Prchal JT. Первичный и вторичный эритроцитоз. Глава 57. В: Kaushansky K, Lichtman MA, Prchal JT, et al, eds. Гематология Вильямса . 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw Hill Medical; 2015.

Ривз Б.Н., Сонг Дж., Ким С.Дж. и др. Повышенная регуляция тканевого фактора может способствовать тромбозу PV и ET. Документ представлен на: 60-м ежегодном собрании Американского общества гематологов; 1-4 декабря 2018 г .; Сан-Диего, Калифорния. Абстракция 2513.

Сергеева А, Мясникова Г, Шах Б.Н. и др. Проспективное исследование тромбоза и экспрессии тромбоспондина-1 при чувашской полицитемии. Haematologica .2017; 102 (5): e166-e169.

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции и сопутствующими изменениями на МРТ головного мозга

Резюме

Цель Определить долгосрочную связь уровней гемоглобина и анемии с риском деменции и изучить основные субстраты на МРТ головного мозга в целом численность населения.

Методы Сывороточный гемоглобин был измерен у 12 305 участников популяционного Роттердамского исследования без деменции (средний возраст 64.6 лет, 57,7% женщин). Мы определили риск деменции и болезни Альцгеймера (БА) (до 2016 г.) в отношении гемоглобина и анемии. Среди 5267 участников без деменции с помощью МРТ головного мозга мы оценили гемоглобин в связи с сосудистыми заболеваниями головного мозга, структурной связностью и глобальной церебральной перфузией.

Результаты В течение среднего периода наблюдения в 12,1 года у 1520 человек развилось слабоумие, 1194 из которых имели БА. Мы наблюдали U-образную связь между уровнем гемоглобина и деменцией ( p = 0.005), так что как низкий, так и высокий уровни гемоглобина были связаны с повышенным риском деменции (отношение рисков [95% доверительный интервал (ДИ)], самый низкий и средний квинтиль 1,29 [1,09–1,52]; самый высокий и средний квинтиль 1,20 [1,00–1,44] ]). Общая распространенность анемии составляла 6,1%, при этом анемия была связана с повышением риска деменции на 34% (95% ДИ 11–62%) и 41% (15–74%) для AD. Среди лиц без деменции с МРТ головного мозга аналогичные U-образные ассоциации наблюдались гемоглобина с объемом гиперинтенсивности белого вещества ( p = 0.03) и структурной связности (для среднего коэффициента диффузии p <0,0001), но не с наличием кортикальных и лакунарных инфарктов. Церебральные микрокровотечения чаще встречались при анемии. Уровни гемоглобина обратно коррелировали с церебральной перфузией ( p <0,0001).

Заключение Низкий и высокий уровни гемоглобина связаны с повышенным риском деменции, включая БА, что может быть связано с различиями в целостности белого вещества и церебральной перфузии.

Глоссарий

AD =
Болезнь Альцгеймера;
CI =
доверительный интервал;
DSM-III-R =
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 3-е издание, пересмотренное ;
FA =
фракционная анизотропия;
GMS =
Гериатрический психиатрический график;
HDL =
липопротеин высокой плотности;
HR =
коэффициент опасности;
MD =
средний коэффициент диффузии;
MMSE =
Краткая экспертиза психического состояния;
WMH =
гиперинтенсивность белого вещества

Низкий уровень гемоглобина - серьезная глобальная проблема здравоохранения, влияющая на 1.6 миллиардов человек во всем мире, 1 с распространенностью анемии от примерно 10% после 65 лет в Европе и Америке 2,3 до 45% в странах Африки и Юго-Восточной Азии. 1 Низкий уровень гемоглобина (или эквивалентный показатель гематокрита) был связан с различными неблагоприятными последствиями для здоровья, включая ишемическую болезнь сердца, 4,5 инсульт, 5,6 и смертность. 7,8 Однако имеются ограниченные данные о связи гемоглобина с риском деменции и болезни Альцгеймера (БА) как ее наиболее распространенного подтипа.Поскольку ожидается, что распространенность деменции увеличится в три раза в течение следующих десятилетий, при этом наибольший рост прогнозируется в странах, где распространенность анемии наиболее высока, 9 , крайне важно получить больше информации о потенциальных долгосрочных эффектах аномального гемоглобина. уровни на здоровье мозга.

Особый интерес для AD представляет способность гемоглобина связывать β-амилоид 42, патологический признак AD, через железосодержащий гемовый сайт. 10,11 Гемоглобин колокализуется с бляшками и сосудистыми отложениями амилоида в головном мозге пациентов с БА, 11 и сродство гемоглобина к связыванию амилоида может влиять на риск развития БА. 10 На данный момент в трех проспективных когортных исследованиях изучались уровни гемоглобина в отношении случаев деменции в общей популяции. 12, -, 14 Каждый обнаружил повышенный риск деменции с анемией, но со средним периодом наблюдения, ограниченным 3 годами в 2 из 3 исследований, 12,13 обратная причинно-следственная связь из-за (диетических или метаболических) изменений в преддиагностической фазе деменции может быть частью этой связи. Кроме того, только одно исследование оценивало риск деменции по всему спектру гемоглобина, сообщая о повышении риска БА также с высокими уровнями гемоглобина, 13 в соответствии с рисками сердечно-сосудистых заболеваний. 4, -, 6 Эти результаты заслуживают изучения уровней гемоглобина, а не только анемии и риска деменции во время длительного наблюдения в популяции. Чтобы углубить понимание пока неуловимых основных путей, одновременная визуализация мозга могла бы дополнить эти исследования для лучшего понимания физиологического вклада гемоглобина в здоровье мозга.

Таким образом, мы определили связь между уровнем гемоглобина и риском деменции в популяционной когорте и исследовали потенциальные субстраты, изучая визуализационные маркеры сосудистых заболеваний головного мозга, структурной связи и церебральной перфузии.

Методы

Это исследование основано на данных Роттердамского исследования. Подробности этого продолжающегося популяционного когортного исследования в Нидерландах были описаны ранее. 15 Вкратце, исследование было начато в 1990 г. с исследуемой группой из 7 983 участников в возрасте ≥55 лет, которые жили в пригороде Оммурда в Роттердаме. Впоследствии когорта была расширена дважды: сначала в 1999 году, включая еще 3011 человек, которые достигли подходящего возраста или переехали в исследуемый район, а в 2005 году - 3932 человека из того же района в возрасте 45 лет и старше.Каждые 4 года участники принимают участие в обширных интервью и экзаменах в специализированном исследовательском центре. Для настоящего исследования базовое обследование было первым обследованием исходной когорты и расширенных когорт (1990–1993, 1999–2001 и 2005–2008, соответственно). Из общего числа 14 926 участников 13 498 (90,4%) посетили исследовательский центр для медицинского осмотра. Мы исключили 396 участников из-за распространенной деменции, 73 участника из-за недостаточного когнитивного скрининга для оценки деменции на исходном уровне и 98 участников, которые не предоставили информированное согласие на последующий мониторинг данных, в результате чего осталось 13029 (87.3%) участников, подходящих для этого исследования. С августа 2005 года МРТ головного мозга была включена в основной протокол исследования, и до 2014 года 5 319 подходящих участников прошли МРТ.

Утверждения стандартных протоколов, регистрации и согласия пациентов

Роттердамское исследование было одобрено комитетом по медицинской этике в соответствии с Роттердамским исследованием Закона о популяционных исследованиях, проведенным Министерством здравоохранения, благосостояния и спорта Нидерландов. Письменное информированное согласие было получено от всех участников.

Измерение гемоглобина и определение анемии

Мы собрали пробы венозной крови без еды на исходном уровне в пробирки с ЭДТА, и концентрации гемоглобина были измерены с помощью колориметрического метода при длине волны 525 нм (Counter T660, Beckman Coulter, Brea, CA). Образцы крови натощак во время МРТ головного мозга анализировали с помощью нового гематологического анализатора Coulter AcT diff2 от того же производителя. В соответствии с критериями ВОЗ анемия определялась как уровень гемоглобина <8.1 ммоль / л (13 г / дл) для мужчин и <7,5 ммоль / л (12 г / дл) для женщин. 16 Мы дополнительно дифференцировали микроцитарную (средний объем тела <80 мкл) от нормоцитарной (80–95 мкл) и макроцитарной анемии (> 95 мкл при первичной и> 100 мкл при анализе чувствительности, соответственно). 17

Скрининг и эпиднадзор за деменцией

При каждом посещении центра участники проходили краткую оценку психического состояния (MMSE) и органический уровень по Гериатрическому графику психических заболеваний (GMS) для скрининга деменции, 18 с дальнейшей оценкой и интервью с информатором для тех, у кого MMSE <26 или GMS> 0.Кроме того, компьютеризированная связь базы данных исследования с медицинскими записями врачей общей практики и регионального института амбулаторной психиатрической помощи позволила осуществлять постоянное наблюдение за всей когортой на предмет выявления случаев слабоумия. Данные клинической нейровизуализации использовались для определения подтипа деменции. Все случаи с подозрением на деменцию были рассмотрены консенсусной комиссией, включая невролога-консультанта, которая применила стандартные критерии деменции (DSM-III-R) и AD (Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и Ассоциация инсульта – болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройств) прийти к окончательному диагнозу.Наблюдение до 1 января 2016 г. было практически завершено (96,1% потенциальных человеко-лет), и участники были подвергнуты цензуре в течение этого периода наблюдения по дате диагноза деменции, дате смерти, дате потери для последующего наблюдения, или 1 января 2016 г., в зависимости от того, что наступит раньше.

Протокол МРТ и обработка изображений

МРТ головного мозга выполняли на сканере 1,5 Тл (General Electric Healthcare, Милуоки, Висконсин) с использованием 8-канальной катушки для головы. Получение изображений включало осевую Т1-взвешенную последовательность с высоким разрешением, инверсионную восстановительную последовательность с ослабленным флюидом, взвешенную по плотности протонов последовательность и Т2 *-взвешенную градиентную последовательность эхо-сигналов.Подробности о последовательностях, предварительной обработке и алгоритме классификации были описаны ранее. 19 Общие внутричерепные и паренхиматозные объемы и объем гиперинтенсивного белого вещества (WMH) были количественно определены с помощью автоматизированной сегментации ткани. 18 Все результаты сегментации были визуально проверены и при необходимости скорректированы вручную. Все сканированные изображения были оценены обученными врачами-исследователями на предмет наличия церебральных микрокровоизлияний (т.е., очаговые поражения ≥3 и <15 мм) и корковые инфаркты. Эти оценки были сделаны без учета клинических данных.

Начиная с марта 2006 г., в протокол сканирования была включена последовательность визуализации, взвешенная по диффузии, 20 с максимальным значением b 1000 с / мм 2 в 25 неколлинеарных направлениях и 3 объемах без взвешивания диффузии (значение b = 0 с / мм 2 ). Стандартизированный конвейер для предварительной обработки данных диффузии начался с коррекции вихревых токов и движения головы по полученным данным, после чего последовала подгонка тензоров диффузии для вычисления средней относительной анизотропии (FA) и среднего коэффициента диффузии (MD) в нормальном белом веществе. .Более низкие значения FA и более высокие значения MD обычно считаются показателями худшей структурной связности.

Для измерения мозгового кровотока выполнялась двухмерная фазово-контрастная визуализация, как описано ранее. 21 На сагиттальном 2D фазово-контрастном ангиографическом разведочном изображении мы выбрали поперечную плоскость визуализации, перпендикулярную прекавернозному сегменту внутренней сонной артерии и среднему сегменту базилярной артерии. Затем мы получили двухмерную фазово-контрастную последовательность градиент-эхо (время повторения = 20 мс, время эха = 4 мс, поле зрения = 19 см 2 , матрица = 256 × 160, угол поворота = 8 °, количество возбуждений = 8, пропускная способность = 22.73 кГц, кодирование скорости = 120 см / с, толщина среза = 5 мм), время сбора данных 51 секунда, без выполнения сердечного стробирования. Затем мы использовали специальное программное обеспечение на основе интерактивного языка данных (Cinetool версии 4; General Electric Healthcare) для расчета потока на основе фазово-контрастных изображений. Два техника вручную нарисовали интересующие области для измерений расхода (межэкспертная корреляция> 0,94). 21 Мы рассчитали глобальную перфузию головного мозга (мл / мин / 100 мл) путем деления общего церебрального кровотока на объем мозга каждого человека.

Другие измерения

Мы оценили статус курения (т. Е. Нынешнее, бывшее, никогда), уровень образования (т. Е. Начальное, ниже, выше и выше, что соответствует примерно 7, 10, 13 и 19 годам образования соответственно. ), а также использование лекарств на исходном уровне по результатам собеседования. Потребление пищи оценивалось с помощью составленного самостоятельно контрольного списка, за которым следовало структурированное интервью с диетологом по опроснику частоты приема пищи. 22 Общий холестерин сыворотки и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) были измерены с помощью автоматизированной ферментативной процедуры в образцах крови без голодания.Артериальное давление измерялось сфигмоманометром с произвольным нулем. Индекс массы тела был получен на основе измерений веса и роста (кг / м 2 ). Определение диабета включало случайный уровень глюкозы в сыворотке крови ≥11,1 ммоль / л или прием препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови на исходном уровне. 23 Скорость клубочковой фильтрации оценивалась по уровням креатинина сыворотки, калиброванным по возрасту и полу (CKD-Epi). Сердечная недостаточность определялась с использованием утвержденной шкалы, аналогичной определению Европейского общества кардиологов. 24 История инсульта, рака и хронической обструктивной болезни легких оценивалась путем собеседования и изучения медицинских записей. Генотип APOE определяли с помощью ПЦР на образцах кодированной ДНК в исходной когорте и с помощью двуаллельного анализа TaqMan (rs7412 и rs429358; Applied Biosystems, Foster City, CA) в 2 расширенных когортах Роттердамского исследования.

Анализ

Анализы включали всех участников без деменции, посещавших исследовательский центр для базового обследования.Отсутствующие ковариантные данные (проценты, указанные в сноске к таблице 1) были рассчитаны с использованием 5-кратного множественного вменения с использованием итеративного метода Монте-Карло с цепью Маркова, основанного на детерминанте, результате и включенных ковариатах. Распределение ковариат было аналогичным в наборе данных с условным расчетом и без расчета.

Таблица 1

Исходные характеристики

Мы оценили общую распространенность анемии, а затем определили связь между уровнем гемоглобина и возникающей деменцией, используя модели пропорциональных рисков Кокса.В ожидании нелинейной связи мы формально оценили отклонение от линейности, используя дисперсионный анализ, и приступили к анализу на квинтиль гемоглобина. Мы провели стратифицированный по времени анализ, чтобы проверить допущение о пропорциональном риске. Все анализы были скорректированы с учетом возраста и пола (модель I), а также дополнительно с учетом уровня образования, привычек курения, потребления алкоголя, систолического и диастолического артериального давления, антигипертензивных препаратов, индекса массы тела, общего холестерина, холестерина ЛПВП, гиполипидемических препаратов, диабета. , функция почек, диетическое питание, потребление железа, витаминные добавки, противоанемические препараты, заместительная гормональная терапия и генотип APOE (модель II).Мы повторили анализ AD только после цензуры во время инсульта и после исключения лиц с потенциальными вторичными причинами эритроцитоза (гемоглобин> 1,5 SD выше среднего и любое из следующего: хроническая обструктивная болезнь легких, сердечная недостаточность, дисфункция почек [eGFR <60], карцинома или использование соответствующих лекарств, включая эритропоэтин и диуретики; n = 340). Чтобы устранить потенциальную обратную причинно-следственную связь, мы также повторили анализ после поэтапного исключения первых 5 лет наблюдения.Оценка минимальной силы неизмеренного искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой оценки риска анемии при деменции, была выражена как значение E (evalue.hmdc.harvard.edu/app/). 25 Это довольно простое вычисление с использованием точечной оценки и доверительных интервалов (ДИ) дает указание на величину искажения, необходимого для изменения выводов на основе представленных результатов.

Затем мы определили связь уровней гемоглобина с объемом WMH, структурной связностью (MD и FA), церебральными микрокровотечениями, наличием лакунарных и кортикальных инфарктов и перфузией головного мозга в подгруппе участников без деменции, которым была проведена МРТ головного мозга.Нелинейные связи оценивались кубическими сплайнами. Модели линейной и логистической регрессии были скорректированы с учетом возраста, пола, общего внутричерепного объема, уровня образования, привычек курения, потребления алкоголя, систолического и диастолического артериального давления, гипотензивных препаратов, индекса массы тела, общего холестерина, холестерина ЛПВП, гиполипидемических препаратов, диабета. mellitus, витаминные добавки, противоанемические препараты и генотип APOE . Анализ структурной связности был дополнительно скорректирован для общего белого вещества и объема WMH.Наконец, из-за ранее описанных взаимодействий с церебральной перфузией, 25 мы исследовали взаимодействие уровней гемоглобина со средним артериальным кровяным давлением и объемом WMH, проверяя мультипликативное взаимодействие между непрерывными переменными. Из-за ограничений в ресурсах функция почек, потребление пищи, потребление железа и С-реактивного белка оценивались менее чем у половины участников во время МРТ. Поскольку корректировка этих переменных не изменила связь между гемоглобином и деменцией, мы решили не включать их в модель для маркеров визуализации, вместо того, чтобы вводить большие объемы данных.

Все анализы были выполнены с использованием IBM SPSS Statistics версии 21.0 (IBM, Армонк, Нью-Йорк), за исключением моделей с ограниченными кубическими сплайнами, которые выполнялись в R (версия 3.3.3; пакеты «survival», «visreg» и « среднеквадратичное значение »). Значение α (ошибка 1-го типа) было установлено на 0,05.

Справка о доступности данных

Данные можно получить по запросу. Запросы следует направлять руководящей группе Роттердамского исследования (followers.epi {at} erasmusmc.nl), у которой есть протокол для утверждения запросов данных.Из-за ограничений, основанных на правилах конфиденциальности и информированном согласии участников, данные не могут быть доступны в открытом доступе в публичном хранилище.

Результаты

Из 13 029 подходящих участников 12 308 (94,5%) предоставили образцы крови для измерения уровня гемоглобина. Измерение не удалось у 3 (0,02%) участников, оставив 12 305 (94,4%) человек для анализа. Исходные характеристики участников представлены в таблице 1.

В целом, 745/12 305 (6,1%) участников страдали анемией.Распространенность анемии резко увеличивалась с возрастом у мужчин с 1,4% в возрасте до 50 лет до 33,3% в возрасте старше 90 лет, тогда как у женщин распространенность была выше в пременопаузальном возрасте, но несколько ниже, чем у мужчин среди пожилых людей (рисунок e-1, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Из участников с анемией 104 имели микроцитарную анемию и 68 - макроцитарную анемию.

В течение среднего периода наблюдения 12,1 года у 1520 человек развилось слабоумие, из которых у 1194 (79%) была клиническая БА. Из всех случаев деменции 222 случаям предшествовал инсульт, в среднем 4 случая.3 года (межквартильный размах 1,4–8,0) до установления диагноза деменции.

Уровни гемоглобина на исходном уровне показали квадратичную связь с риском деменции ( p значение нелинейности = 0,005; рисунок e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), так что риск увеличивался как с низким, так и с высоким гемоглобин по сравнению со средним уровнем (таблица 2). По сравнению с отсутствием анемии, наличие анемии было связано с повышением риска деменции по всем причинам на 34% и повышением на 41% для AD, причем оценки риска были самыми высокими для макроцитарной анемии, за которой следовали микроцитарная и нормоцитарная анемия, соответственно (таблица 2).Оценка риска макроцитарной анемии> 100 мкл превышала таковую для> 95 мкл, с отношением рисков (ОР) 3,1 (1,5–6,6). Оценки эффекта были аналогичными после исключения первых 5 лет наблюдения (таблица e-1, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3). Оценки риска были немного выше только для AD (таблица 2), на которые не повлияла цензура участников во время инсульта (таблица e-2, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3), и аналогичные (ограниченное количество) новых случаев чистая сосудистая деменция, но четких ассоциаций с другими клиническими типами деменции не наблюдалось (таблица e-3, doi.org / 10.5061 / dryad.kp8c5j3). Повышенный риск деменции с высоким уровнем гемоглобина сохранялся после исключения лиц с потенциальными причинами вторичного эритроцитоза (HR [95% ДИ] для наивысшего и среднего квинтилей: 1,22 [1,02–1,47]).

Таблица 2

Гемоглобин и анемия в связи с риском деменции

При количественной оценке потенциального остаточного искажения, необходимого для объяснения наблюдаемой связи между анемией и деменцией, неизмеримое искажающее значение должно быть связано как с анемией, так и с деменцией с отношением риска 2 .0 каждый, помимо измеренных конфаундеров. Для нижнего предела достоверности, включающего ноль (т.е. HR 1,0), это число равно 1,5.

Из 5319 участников исходной когорты, которые прошли МРТ головного мозга, 5281 одновременно измерили уровень гемоглобина. Четырнадцать участников, у которых на момент МРТ была деменция, были исключены. По сравнению с исходной группой, пациенты, прошедшие визуализацию, в среднем были более образованы и чаще принимали гиполипидемические препараты, но имели схожие уровни гемоглобина (таблица 1).Связь между уровнями гемоглобина одновременно с МРТ и последующим риском деменции была аналогична представленным результатам для всей когорты (таблица e-4, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Подобно риску деменции, объем WMH и структурная взаимосвязь (в частности, для MD) были хуже как в нижнем, так и в верхнем диапазонах уровней гемоглобина (рисунок 1). MD также был выше, что указывает на худшую структурную связанность у лиц с анемией, чем у лиц без (разница [95% ДИ] 0.207 [0.114–0.301]). Эти закономерности были аналогичны для FA, хотя оценки риска были несколько занижены в верхнем диапазоне гемоглобина (рисунок 1). Значимые ассоциации низкого гемоглобина со структурной связностью сохранялись, хотя и ослаблялись, после дополнительной корректировки объема WMH (таблица e-5, doi.org/10.5061/dryad.kp8c5j3).

Рисунок 1 Гемоглобин в зависимости от структурной связности и объема гиперинтенсивности белого вещества (WMH)

(A, B) Гемоглобин в зависимости от структурной связности и (C) объема WMH.Сплошные черные линии представляют ассоциацию уровней гемоглобина со средним коэффициентом диффузии (A), фракционной анизотропией (B) и объемом WMH (C). Пунктирные линии отражают 95% доверительный интервал (ДИ). На встроенных рисунках показаны значения гемоглобина на квинтиль по сравнению со средним (эталонным) квинтилем. Более высокий средний коэффициент диффузии и более низкая фракционная анизотропия указывают на худшую структурную связанность.

Церебральные микрокровоизлияния присутствовали у 1019 (19,3%) участников (≥2 из 419 [8,0%]), лакунарные инфаркты - у 402 (7.6%) и корковые инфаркты у 182 (3,5%). Низкие, но не высокие уровни гемоглобина были связаны с более высокой распространенностью микрокровоизлияний, так что у людей с анемией вероятность наличия хотя бы одного микрокровотечения была на 45% выше (таблица 3). Отношение шансов (95% ДИ) увеличилось с 1,29 (0,90–1,86) для укрывательства 1 микрокровоизлияния до 1,59 (1,10–2,31) для ≥2 микрокровоизлияний. Ни уровень гемоглобина, ни анемия не были связаны с наличием лакунарных или корковых инфарктов (таблица 3).

Таблица 3

Гемоглобин и анемия в связи с фокальными визуализирующими маркерами сосудистых заболеваний головного мозга

Наконец, уровни гемоглобина были линейно связаны с церебральной перфузией (рисунок 2), так что увеличение гемоглобина на 1 ммоль / л было связано с 3.2 мл / 100 мл / мин снижение церебральной перфузии (95% ДИ 2,8–3,6, p <0,0001). Эта ассоциация была наиболее сильной у людей с большим объемом WMH (рисунок 2; значение p для взаимодействия = 0,002), при этом оценки эффекта увеличивались с 2,5 (1,7–3,2) мл / 100 мл / мин в самом низком тертиле до 4,0 ( 3,3–4,6) мл / 100 мл / мин в высшем тертиле WMH. Уровни артериального давления не повлияли на связь между гемоглобином и церебральной перфузией (для среднего артериального давления: p = 0.71).

Рисунок 2 Гемоглобин и церебральная перфузия

Церебральная перфузия на квинтиль гемоглобина (A), непрерывно стратифицированная по тяжести гиперинтенсивности белого вещества (WMH) на МРТ (B; пунктирные линии представляют 95% доверительный интервал). ДИ = доверительный интервал.

Обсуждение

В этом крупном популяционном исследовании мы обнаружили, что как низкий, так и высокий уровень гемоглобина связаны с увеличением долгосрочного риска деменции, включая БА. Анемия связана с повышением риска деменции на 34% и на 41% - с повышением риска болезни Альцгеймера.Результаты визуализации мозга позволяют предположить, что структурные связи белого вещества, церебральная перфузия и потенциально микрокровоизлияния могут выступать в качестве патофизиологических субстратов в этих ассоциациях, что требует проведения продольных (интервенционных) визуализационных исследований для изучения их роли в качестве потенциальных посредников.

Распространенность анемии в нашем исследовании составляет 6%, и ее резкое увеличение с возрастом примерно до 30% у очень пожилых людей, аналогично тому, что было зарегистрировано в других европейских и североамериканских популяциях. 3,7,8,12, -, 14 Однако распространенность анемии во всем мире намного выше, а наиболее пораженные регионы отражают регионы с самым резким ростом заболеваемости неинфекционными заболеваниями, включая деменцию. 1,9 В соответствии с 3 предыдущими отчетами, 12, -, 14 мы показываем, что это - если оно причинно - может иметь последствия для бремени деменции, поскольку долгосрочные ассоциации с анемией простираются до диапазона от низкого до нормального. гемоглобина. Центральный вопрос, который, конечно, остается, заключается в том, в какой степени уровни гемоглобина напрямую ответственны за этот повышенный риск (например,g., снижением оксигенации тканей), или можно ли объяснить ассоциации лежащими в основе или сопутствующими сосудистыми или метаболическими изменениями, особенно с участием железа и витаминов B 9 (фолиевая кислота) и B 12 . 26, -, 28 Анемия может совпадать с широким спектром (хронических) состояний, некоторые из которых очень редки в обществе (например, миелодиспластический синдром, талассемия), в то время как другие (например, дефицит железа и воспаление) встречаются часто. , и может способствовать снижению когнитивных функций через пути, не связанные с гемоглобином.Мы контролировали различные такие (суб) клинические показатели заболевания в наших анализах, включая С-реактивный белок, и подсчитали, что для объяснения ассоциаций потребуются существенные искажения других переменных. Тем не менее, потенциальные пути развития, включая неизмеримые факторы, такие как железо, заслуживают рассмотрения.

Что касается прямого воздействия, снижение оксигенации может привести к гипоксии и последующему воспалению с пагубным воздействием на нейроны. Тесная корреляция гемоглобина с церебральным кровотоком, которую мы обнаружили, поддерживает идею компенсаторного механизма, который поддерживает доставку кислорода в мозг, 29 и может иметь решающее значение в случае нарушения экстракции кислорода и сбоя механизмов ауторегуляции при заболевании мелких сосудов головного мозга. 30,31 Считается, что хелаторы железа поддерживают уровни индуцируемого гипоксией фактора 1-α в нерве, потенциально связывая гемоглобин с плохой оксигенацией и БА. 32 Когда оксигенация падает ниже порога ишемии, анемия может даже привести к ишемическому инсульту. 5,33 Тем не менее, клинический инсульт не учитывал ассоциации в нашем исследовании, а отсутствие связи между низким гемоглобином и инфарктами на МРТ головного мозга, в соответствии с другим визуализирующим исследованием, 34 предполагает, что более тонкие, хронические процессы участвует в когнитивном снижении.Это иллюстрируется увеличением бремени WMH и снижением структурной связи с низким и высоким уровнями гемоглобина, что отражает наблюдаемое увеличение риска деменции. Хотя диффузионная визуализация не позволяет различить потерю аксонов и демиелинизацию, эти данные могут указывать на нарушение нижнего или верхнего диапазона гомеостаза железа. Железо жизненно важно для различных клеточных процессов в головном мозге, включая синтез нейромедиаторов, митохондриальную функцию и миелинизацию нейронов. 35 Дальнейшее исследование по оценке железа в плазме и головном мозге (e.g., на современной МРТ с градиентом эхо-сигнала T2 *), но также трансферрин и фолат, 36 в отношении деменции и биомаркеры AD 28,37 , следовательно, могут еще больше распутать эти ассоциации.

В дополнение к более низкому диапазону мы обнаружили, что высокий уровень гемоглобина также был связан с повышенным риском деменции, расширяя краткосрочные наблюдения в предыдущем исследовании на долгосрочный риск в сообществе. 13 Хотя исследования часто фокусируются на анемии и низком диапазоне уровней гемоглобина, высокий уровень гемоглобина может быть вредным или отражать неблагоприятные обстоятельства по нескольким причинам.Во-первых, лизис эритроцитов может вызывать повышенные показатели при функциональной анемии и избытке свободного железа. Во-вторых, эритроцитоз возникает вторично по отношению к системному снижению оксигенации крови, часто из-за курения, сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких или хронической болезни почек. 38 Все это факторы риска развития деменции, но исключение участников с общими причинами эритроцитоза из нашего анализа не снизило оценку риска высокого гемоглобина.В-третьих, более высокая вязкость крови может предрасполагать к ишемии, что обычно наблюдается у пациентов с истинной полицитемией. 39 Повышенные значения гематокрита наблюдались у пациентов с ТИА и инсультом 40 и скрытыми инфарктами головного мозга, 41 , и хотя мы не обнаружили связи высокого гемоглобина с инфарктами на МРТ, ранее сообщавшиеся U-образные ассоциации гематокрита с риск деменции, а также ишемической болезни сердца и ишемического инсульта в течение длительного периода наблюдения подтверждают потенциальную значимость отклонений в обе стороны от нормального диапазона. 5 Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, связаны ли эти результаты, например, с высокой вязкостью, снижением оксигенации тканей с очень высокими уровнями гематокрита, 42 или более высокими уровнями гематокрита у лиц с микроангиопатией. 43,44

Необходимо принять во внимание несколько ограничений нашего исследования. Во-первых, несмотря на устойчивость сообщаемых ассоциаций к корректировке на широкий спектр потенциальных факторов, включая (суб) клинические показатели хронического заболевания, остаточное искажение может затруднить причинный вывод.В частности, мы не измеряли (транспорт) железа и витаминов группы В, и вариации их уровней и метаболизма могут способствовать нейродегенерации. Однако, как показывает значение E 2,0, такое смешение должно иметь сильную связь как с детерминантом, так и с результатом. Во-вторых, подмножество нашей популяции, проходящей МРТ, было более образованным и чаще использовало гиполипидемические препараты, чем когорта на исходном уровне, хотя при одинаковом уровне гемоглобина в обеих группах это, скорее всего, не привело к смещению относительных рисков.В-третьих, наше голландское население преимущественно европейского происхождения, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить, что эти результаты действительно применимы к другим этническим группам и географическим регионам. Например, мутации в гене α-талассемии, которые распространены у африканцев, и разная распространенность малярии и серповидных клеток могут способствовать (осложнениям) анемии иначе, чем то, что мы наблюдаем в нашем населении. 45

Как низкий, так и высокий уровень гемоглобина связаны с повышенным долгосрочным риском деменции среди населения в целом.Учитывая потенциальные последствия бремени деменции в глобальном масштабе, необходимы исследования для выявления биологических субстратов, которые потенциально могут быть сосредоточены на нарушениях структурной связи мозга и регуляции церебрального кровотока.

Вклад авторов

Все авторы внесли значительный интеллектуальный вклад в разработку исследования (M.W.V., M.A.I.), сбор данных (P.J.K., M.K.I., H.I.Z., L.G.M.C., S.L., F.J.W.), анализ и интерпретацию данных (F.J.W., M.A.I.), составление рукописи (F.J.W.) или ее критическое исправление с учетом важного интеллектуального содержания (H.I.Z., S.L., L.G.M.C., P.J.K., M.K.I., M.W.V., M.A.I.). Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи к публикации. M.A.I. имел полный доступ к данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Финансирование исследования

Консорциум по соединению сердца и мозга поддерживается Нидерландской инициативой сердечно-сосудистых исследований (CVON2012-06).Роттердамское исследование спонсируется Медицинским центром Erasmus и Роттердамским университетом Erasmus, Нидерландской организацией научных исследований (NWO), Нидерландской организацией исследований и разработок в области здравоохранения (ZonMW), Научно-исследовательским институтом болезней пожилых людей (RIDE), Нидерландская инициатива в области геномики, Министерство образования, культуры и науки, Министерство здравоохранения, социального обеспечения и спорта, Европейская комиссия (DG XII) и муниципалитет Роттердама. Дальнейшая поддержка была получена от Нидерландского консорциума за здоровое старение и Голландского фонда сердца (2012T008).Ни одна из финансирующих организаций или спонсоров не участвовала в разработке исследования, в сборе, анализе или интерпретации данных, в написании отчета или в решении представить статью для публикации.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии раскрытия информации, относящейся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Выражение признательности

При поддержке Нидерландской инициативы по исследованию сердечно-сосудистых заболеваний: Голландского фонда сердца, Голландской федерации университетских медицинских центров, Нидерландской организации исследований и разработок в области здравоохранения и Королевской академии наук Нидерландов.В группу совместных исследований по связям сердца и мозга входят Марк А. ван Бухем, Герт Ян Бисселс, Ханс-Петер Бруннер ла Рокка, Антон Дж. Де Крен (умерший), Визье М. ван дер Флиер, М. Арфан Икрам, Л. Яап Каппелле, Питер Дж. Коудстал, Саймон П. Моихаарт, Виро Ниссен, Роберт ван Остенбрюгге, Альберт де Роос, Альберт К. ван Россум и Мэт Дж. Дэмен. Авторы благодарят сотрудников исследовательского центра Rotterdam Study за помощь в оценке участников, Frank J.A. ван Рой за работу в качестве менеджера данных и Джессике К.Kiefte-De Jong за помощь в получении данных о рационе питания.

Сноски

  • Соисследователи совместной исследовательской группы Heart Brain Connection перечислены в приложении 1 в конце статьи.

  • Чтобы получить полную информацию, посетите сайт Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи. Плата за обработку статьи была профинансирована Университетом Эразмус в Роттердаме.

  • Поступила 07.09.2018 г.
  • Принята в окончательной форме 8 апреля 2019 г.
  • Авторские права © 2019 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. от имени Американской академии неврологии.

7 факторов риска, которые могут привести к анемии

Анемия - это состояние, которое развивается, когда в вашей крови не хватает необходимого количества эритроцитов или гемоглобина. Гемоглобин является основной частью эритроцитов и играет важную роль в связывании кислорода. Если у вас слишком низкий уровень эритроцитов или гемоглобина, это может привести к тому, что клетки вашего тела не будут получать необходимый кислород для выполнения своей работы.В результате анемия может привести к тому, что ваши органы не будут получать необходимые питательные вещества и кровоснабжение для правильного функционирования.

Анемия - наиболее распространенное заболевание крови, и, по данным Национального института сердца, легких и крови, от него страдают более 3 миллионов американцев.

Факторы риска анемии

Есть семь основных факторов риска, которые следует учитывать, которые могут в конечном итоге привести к анемии :

1. Частое донорство крови

Хотя сдача крови - это хорошо и часто поощряется, делать это слишком много раз за один раз. короткий промежуток времени может негативно сказаться на вашем собственном здоровье.Не забывайте всегда делать пожертвования в пределах определенной периодичности - составление расписания - лучший способ сделать это для обеспечения вашей собственной безопасности.

2. Возраст

Маленьким детям требуется больше железа и рост для развития. Вот почему потребление молочных продуктов и соблюдение правильной диеты является ключевым моментом в развитии детей младшего возраста. Недостаток железа и витаминов в рационе может в конечном итоге привести к анемии.

Подростки также подвергаются несколько более высокому риску из-за их склонности пренебрегать сном.Недостаток сна в долгосрочной перспективе может вызвать повышенную нагрузку на организм и вызвать анемию.

3. Менструация

Любая женщина, у которой еще возможна менструация, подвержена более высокому риску железодефицитной анемии, чем мужчины или мужчины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю красных кровяных телец, повышая риск заболевания.

4. Годы беременности и деторождения

Из-за чрезмерной кровопотери во время менструации и большей потребности в кровоснабжении развивающегося плода беременные женщины, как правило, больше страдают анемией и имеют более высокие шансы заболеть железом. дефицит.

5. Недоедание

Хотя дети младшего возраста более склонны к анемии, любой, кому постоянно не хватает необходимых питательных веществ и минералов в своем организме, может заболеть анемией. Это особенно верно для людей, страдающих от недоедания в развивающихся странах. Ежедневное получение необходимого количества питательных веществ и минералов поможет тем, кто борется с этим заболеванием.

6. Жертвы серповидноклеточной анемии

Серповидно-клеточная анемия - это когда эритроциты пациента имеют неправильную форму и заставляют их застревать в более мелких кровеносных сосудах.К несчастью для жертв серповидноклеточной анемии, по умолчанию у них наверняка уже будет определенный уровень анемии.

7. Семейный анамнез

Несмотря на то, что вы можете правильно питать свое тело, наличие члена семьи с анемией подвергает вас наследственно более высокому риску заболевания по сравнению с кем-то, кто не имел семейного анамнеза с этим заболеванием. К сожалению, анемия - это, возможно, наследственное заболевание, поэтому ваш уровень риска несколько выше, чем у остальных.

Записаться на прием можно здесь: https: // lindenbergcancer.com или позвоните в Центр рака и гематологии Линденберга по телефону (856) 475-0876, чтобы записаться на прием в наш офис в Марлтоне.

Узнайте, что другие говорят о наших услугах на Yelp: прочтите наши обзоры Yelp.

Последние сообщения

Спросите хирурга-онколога о наиболее распространенном методе лечения рака

Хирург-онколог может выполнить самый распространенный вид лечения рака - хирургическое вмешательство. По данным Американского онкологического общества, процесс удаления раковых тканей является самой старой и наиболее распространенной формой лечения рака.Это лечение рака, которое по-прежнему эффективно при лечении различных видов рака. Если вы хотите…

5 советов по предотвращению рака легких по онкологии

Изучение онкологии, изучающей рак, может научить вас, как снизить вероятность развития рака легких в будущем. Это заболевание поражает не только курильщиков - более половины больных раком легких в США не курят, и их число продолжает расти. Рак легких составляет…

Эффективные и индивидуальные варианты лечения рака

Персонализированное лечение рака - это более целенаправленный способ лечения рака.Этот вид лечения позволяет лучше работать с вашим онкологом. Это лечение рака поможет вам понять, что вам нужно делать. Если вы хотите узнать больше о доступных вариантах лечения рака, вот подробности. Этот тип лечения рака…

Что такое медицинский онколог?

Врач-онколог поможет вам победить смертельную болезнь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *