Что такое субфебрилитет: Субфебрилитет — это… Что такое Субфебрилитет?

Содержание

Почему держится температура 37,2 -37,5? Причины и обследование



 2016.02.28    11:26

Повышение температуры тела – это приспособительная реакция организма при различных заболеваниях.

При воспалении по кровяному руслу циркулируют пирогены (pyrogens) [греч. pyr — огонь и genes — порождающий] — особые белковые вещества, которые воздействуют на центр терморегуляции в головном мозгу.Пирогены бывают не только внешние — например, элементы стенки бактерий, вирусы, грибы, но и внутренние –циркулирующие иммунные комплексы, интерлейкины, продукты воспаления, распада тканей опухоли.Температурный центр призван поддерживать нормальную температуру тела — у человека в пределах 36,5- 37 градусов Цельсия, но при воздействии на него пирогенов установочная температура сбивается на более высокую. При повышении температуры тела активируются защитные силы организма.

Таким образом, цель лихорадки – уничтожение чужеродных для организма веществ в крови.

Термин «лихорадка» в современной медицине обозначает повышение температуры тела. Если температура повышается, но не выше 37,9 градусов, используют термин

«субфебрилитет». Часто лихорадка является одним из симптомов заболевания и причина ее возникновения понятна, но бывает и так, что она является единственным симптомом, беспокоящим больного.

Обычно появление субфебрилитета у человека без каких-то других проявлений болезни — насморка, кашля или другого явного симптома — вызывает закономерную тревогу и заставляет обращаться к врачу.

Длительный субфебрилитет неясного генеза является непростой задачей для врача и требует тщательного диагностического поиска. Список предполагаемых причин достаточно длинный, но принято руководствоваться правилом — двигаться от более распространенных заболеваний к более редким. Чем ниже цифры температуры и ниже суточные колебания, тем меньшая вероятность инфекционно-воспалительного характера воспаления.
Сначала проверяется истинность лихорадки. Пациенту рекомендуется измерять температуру тела в обеих подмышечных впадинах, сделать это несколько раз в сутки и записать. При высоком субфебрилитете или фебрилитете — когда температура тела поднимается выше 38 градусов, а суточные колебания температуры превышают 1 градус — пациент обследуется неотложно, в стационаре. В амбулаторной практике мы больше имеем дело с невысоким субфебрилитетом — повышении температуры тела не выше 37- 37,4. Следует отметить, что повышение температуры до 37 градусов является нормой.

Далее изучается характер жалоб — их может быть много , может и не быть совсем. Очень много информации дает правильный расспрос пациента.
Важно установить момент, когда и при каких обстоятельствах пациент впервые заметил повышение температуры. Собирается анамнез жизни — какие хронические заболевания уже имеются к настоящему моменту, травмы, операции, употребление или злоупотребление различными веществами, профессиональные вредности.

Объективный осмотр пациента позволяет выявить некоторые важные симптомы, указывающие на очаги воспаления — увеличение лимфоузлов, покраснение в зеве, воспаление суставов, изменение характера дыхания, боль при прощупывании внутренних органов.

На первом этапе лабораторное обследование включает общий анализ крови, общий анализ мочи, ревмопробы, антитела к гепатитам В и С, к ВИЧ. Проводится рентгенограмма органов грудной клетки. Далее действия врача будут направлены на процесс «отсеивания» заболеваний.

Среди воспалительных самыми частыми скрытыми источниками лихорадки являются :

  • Локальные инфекции — вялотекущие хронические заболевания ЛОР- органов, стоматологические проблемы, пиелонефрит, нагноительные процессы в бронхах, брюшной полости, органах малого таза и др.
  • Общие инфекции — чаще всего при их нетипичном, стертом течении — туберкулез, сепсис, тифы, бруцеллез , малярия. Также сюда можно отнести синдром хронической усталости, связанный с вирусом Эпштейн — Барра, другие скрытые инфекции.
  • Аутоиммунные процессы – васкулиты, ревматоидный артрит и др;
  • Аллергические заболевания.

Среди невоспалительных :

  • Болезни крови — лейкозы, лимфомы, папапротеинемии; различные опухоли;
  • Эндокринные заболевания – тиреотоксикоз и некоторые другие.
  • Органические заболевания центральной нервной системы — посттравматические, опухолевые, поражения нейроинфекцией, осложненные прямым поражением зоны гипоталамуса, в которой находится температурный центр.

Как видно, список предполагаемых заболеваний очень широк. Поэтому именно врач определяет порядок дальнейшего обследования, опираясь на характер жалоб и найденных нарушений.

Для того, чтобы исключить целый ряд серьезных заболеваний — воспалительных, аутоиммунных, опухолевых — применяют целый ряд специфических лабораторных маркеров, компьютерную томографию, УЗИ-методы. В сложных случаях приходится прибегать к биопсии органов и тканей, диагностическим пункциям и даже операциям.

Если при отсутствии жалоб, нормальном самочувствии не найдено патологии при обследовании, то такой субфебрилитет носит функциональный характер.Стоит отметить, что в амбулаторной практике таких субфебрилитетов большинство. Они обычно обусловлены нестабильностью нервной системы и зачастую возникают на фоне уже существующей вегето-сосудистой дистонии. Обозначаются они термином «термоневроз».

Часто пациенты отвергают наличие у них изменений со стороны нервной системы, но при термоневрозе дисбаланс происходит в так называемой вегетативной — автономной части нервной системы, неподвластной коре головного мозга. Не сразу, но при доверительной беседе, пациенты рассказывают о хронических стрессах, неспокойной обстановке дома или на работе, неправильном, хаотичном режиме жизни.

Нередок вариант начала длительной лихорадки после перенесенного ОРВИ. Типичная жалоба – «Выздоровел уже неделю назад, а температура держится 37-37,3…» На вопрос : «Как болели, лежали дома или работали?» — ответ –«Конечно, работал, отдыхать было некогда». К сожалению, при таком напряжении сил организма часто и происходит сбой установочной точке температурного центра с 36,6 на более высокую температуру тела. В медицине такое состояние называют «температурный хвост». Длиться такой «хвост» может и месяц, и полгода и более, вызывая постоянное беспокойство и желание выяснить причину.

Повторюсь, что при отсутствии каких- либо изменений, выявленных при клиническом и лабораторно- инструментальном исследовании, данная лихорадка не вызывает опасений. Требуется отладить режим труда и отдыха, обратить внимание на питание. Назначаются мягкие успокоительные средства. Большую помощь оказывают натуропатические методы – иглоукалывание, фитотерапия, массаж, методы уравновешивания конституции по Аюрведе, занятия йогой, танцами, психотерапия.

При соблюдении этих мер температура постепенно нормализуется. В некоторых случаях, после подробного объяснения врача об истинной причине термоневроза, происходит « самоизлечение» в течение нескольких дней. Поэтому очень важно установить контакт с пациентом — с одной стороны, успокоить его, а с другой – настроить на работу по оздоровлению организма.

В этом случае работает девиз – «Не ищем болезнь, а вкладываемся в здоровье». Будьте здоровы!

Врач терапевт Зацаринская Елена Ивановна

 


Субфебрилитет (температура до 38) у ребенка

Некоторые родители даже не слышали такого термина, однако данный диагноз ставят малышам довольно часто. Что же такое субфебрилитет?

Субфебрилитет – это состояние постоянно повышенной температуры тела до 38 градусов. Различают низкий субфебрилитет ( до 37.1) и высокий (до 38). Это состояние может наблюдаться как у детей, так и у взрослых. Оно может быть первым признаком заболевания.

Что делать, если у ребенка уже несколько дней не падает температура?

  • Если вы пытаетесь сбить температуру, но это не получается, лучше сразу обратиться к врачу и не затягивать. Для выявления причины субфебрилитета порой необходимо провести полное исследование организма на предмет инфекций.
  • Постоянно повышенная температура часто наблюдается у детей, желудочно-кишечный тракт которых поражен гельминтами. Именно их присутствие в организме может провоцировать постоянно повышенную температуру тела.
  • Также такое состояние наблюдается у детей, которые больны острыми респираторными заболеваниями.
  • Вы часто замечаете, что после длительных истерик или особенно активных игр ребенок необычно горячий. Имейте в виду, что простые физические и эмоциональные нагрузки также становятся причиной субфебрилитета.
  • Врачи могут об этом не предупредить, но у малышей это может быть своеобразной реакций на определенные прививки. Обычно такая реакция длится от одного дня до трех суток.
  • Субфебрилитет предшествует таким заболеваниям как отит и цистит. Спросите у ребенка, болят ли у него уши или не испытывает ли он боль при мочеиспускании.
  • Детям постарше рекомендуется провести реакцию манту или сделать флюорографию. Это зависит от возраста. Доказано, что субфебрильная температура является одним из признаков ранней стадии туберкулеза.

Такая повышенная температура может свидетельствовать о различных проблемах организма, и педиатру не всегда удается выявить проблему сразу. Если он порекомендует вам пройти обследование, ни в коем случае не отказывайтесь! Анализы и осмотры у врачей-специалистов помогут установить истинную картину.

В заключение отметим, что нельзя терять бдительности! Температура 37,5 может быть единственным симптомом болезни, поэтому нельзя его игнорировать. Также учитывайте тот факт, что каждому человеку свойственны суточные перепады температуры тела. Таким образом значения термометра на протяжении дня могут колебаться даже у здорового человека.

Синусит: лечение, симптомы у взрослых и детей

Синусит – воспалительное заболевание слизистой оболочки носовых пазух. К носовым пазухам относятся верхнечелюстные, лобные, основные и решетчатый лабиринт. Это полости в костях черепа, соединяющиеся одной из поверхностей с полостью носа и выполняющие защитную, воздухоносную и речевую функции.

Проявления заболевания

Симптомы синусита у детей и взрослых:

  • расстройство обоняния;
  • заложенность носа;
  • выделения из носа слизистого или гнойного характера;
  • повышение температуры тела;
  • боль в горле, челюсти, ушах;
  • кашель.

При хроническом синусите у взрослых температура не превышает 37 градусов, беспокоит длительная заложенность носа и головная боль.

Этиология

Основная причина гнойного синусита – инфицирование микроорганизмами. Чаще всего синусит развивается после инфекционных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета. Способствующие факторы:

  • Травмы черепа.
  • Искривления перегородки носа, узкие соустья.
  • Длительное вдыхание пыли.
  • Охлаждение организма.
  • Аллергии, снижение иммунитета.
  • Курение.

Диагностика

В «СМ-Клиника» в Рязани работают опытные отоларингологи, которые поставят верный диагноз даже на начальной стадии заболевания и назначат эффективную терапию. Наша клиника оборудована современными лабораториями и аппаратами диагностики. Широко используются следующие методы:

  • Носовая эндоскопия – осмотр дренажных путей носа с помощью эндоскопа. Метод позволяет обнаружить анатомические особенности строения, установить характер патологического процесса.
  • Рентгенография, КТ и МРТ пазух используются для полной диагностической оценки. При необходимости выполняется диагностическая пункция. Все процедуры проводятся под анестезией.

Лечение

Врачи «СМ-Клиника» назначают эффективную и рациональную терапию острого и хронического синусита у взрослых и детей, которая может включать:

  • Антибиотики или антимикотики.
  • Средства в нос для снятия отека.
  • Муколитики.
  • Антигистаминные препараты.
  • Иммуностимуляторы.
  • Промывание пазух.
  • Физиолечение.

При нарушении оттока патологических жидкостей выполняют лечебные пункции, промывают полости лекарствами. При неэффективности терапии хирурги «СМ-Клиника» выполняют малотравматичную операцию из эндоназального доступа, после которой пациент быстро восстанавливается.

Профилактика

Для предупреждения воспаления пазух носа необходимо вовремя санировать очаги инфекции, в том числе кариозные зубы, исправлять аномалии строения, укреплять иммунитет.


Bolnica

Туберкулез

Инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. Характеризуется хроническим волнообразным течением с преимущественным поражением легких, интоксикацией и аллергизацией организма. При внелегочном туберкулезе поражается кишечник, мочеполовые органы, глаза, слизистая

оболочка рта, кожа. Симптомы туберкулеза обусловлены развитием специфических гранулём (образованием очагов специфического воспаления) в различных органах и тканях.

Кто болеет?

Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет жизни, подростки и пожилые люди в возрасте 60 лет и старше. Заболеваемость зоонозным туберкулезом преобладает среди сельских жителей, у которых он нередко носит профессиональный характер. Заболеванию способствуют различные виды иммунодефицита, в частности ВИЧ-инфекция.

Кто является источником инфекции?

Основным источником заражения является больной человек. Больные животные (крупный рогатый скот) и птицы также могут быть источником заражения.

В заражении играет основную роль воздушно-капельный и воздушно-пылевой путь передачи

инфекции. Возможна передача возбудителя инфекции через различные предметы бытовой

обстановки и обихода, личные вещи больного.

Заражение от животных и птиц обычно происходит пищевым путем, через молоко и молочные

продукты, мясо, яйца.

Какие основные клинические признаки?

Долгое время симптомы туберкулеза могут не проявляться и заболевание протекает бессимптомно. В органе, пораженном палочкой Коха, развивается первичный очаг воспаления, проявляющийся обычными симптомами воспаления. Следует отметить, что воспалительный

процесс при туберкулезе развивается медленно и на месте первичного очага образуется некроз (омертвение тканей).

Основные симптомы туберкулеза: лихорадка (в виде длительного субфебрилитета (повышение температуры от 37,1 до 38 °С), возможен размах между утренней и вечерней температурой), навязчивый длительный кашель, кровохарканье, одышка, плохой аппетит, похудание, слабость, недомогание, бледность кожных покровов. Кроме того, отмечается потливость в ночные и утренние часы, болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения, слабость, раздражительность, нарушение сна.

Чем опасно заболевание?

Основным источником возбудителя является человек, больной легочной формой туберкулеза и выделяющий микобактерии из дыхательных путей. При отсутствии своевременного правильного лечения до двух третей больных умирают. Одним из самых серьезных осложнений туберкулеза является легочное кровотечение. Кроме того возможно развития пневмоторакса (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованную листками плевры – внешней оболочки легких) и легочной недостаточности.

Как лечить заболевание?

При подозрении на заболевание и/или положительных результатах туберкулинодиагностики необходимо обратиться к специалисту- фтизиатру для обследования и назначения лечения.

Как предупредить заболевание?

Основные метод профилактики туберкулеза легких у детей — это вакцинация БЦЖ-М вакциной и раннее выявление заболевания. С целью раннего выявления заболевания у детей проводится массовые обследования детей путем проведения туберкулинодиагностики

(постановка пробы Манту или Диаскин-теста).

Следует помнить, что проба Манту — не прививка.

Поэтому если ваш ребенок по каким-либо причинам освобожден от профилактических прививок, проба Манту должна быть произведена.

Если по пробе Манту врач подозревает, что произошло заражение туберкулезом, он направляет человека в противотуберкулезный диспансер для проведения дополнительных анализов и консультации фтизиатра.

Диаскинтест — это новый диагностический тест, методика его постановки такая же как и при пробе Манту, оценка результата проводится через 72 часа. Дети, не инфицированные микобактериями туберкулеза и страдающие аллергическими заболеваниями на нее не дают реакции, как при пробе Манту. Вот этой специфичностью и точностью он и превосходит пробу Манту, т. к. содержит гибридный белок и не содержит элементов вакцинного штамма «M.bovis BCG» и большинства нетуберкулезных микобактерий.

Когда проводится вакцинация?

Своевременная вакцинация является эффективной мерой предотвращения заболевания туберкулезом. Вакцина БЦЖ-М против этого заболевания вводится детям в роддомах на 3-й

день жизни.

Какие вакцины используются?

БЦЖ-М- вакцина туберкулезная для щадящей первичной иммунизации. Используется для вакцинации новорожденных в родильных домах. В медицинских организациях, обслуживающих детское население, для детей, не получивших вакцинацию против туберкулеза из-за медицинских отводов.

БЦЖ- вакцина туберкулезная. Применяется для ревакцинации против туберкулеза детей в возрасте 7 лет.

Какие могут быть осложнения на введение вакцины?

Осложнения после вакцинации при правильной технике проведения прививки встречаются редко и обычно носят местный характер (лимфадениты — региональные, чаще подмышечные,

иногда над- или подключичные, реже — язвы, келлоиды, холодные абсцессы, подкожные инфильтраты).

Какие противопоказания для проведения вакцинации?

▪ Недоношенность — масса тела при рождении менее 2000 г.

▪ Острые заболевания (вакцинация откладывается до окончания острых проявлений заболевания и обострения хронических заболеваний). Иммунодефицитное состояние. Злокачественные новообразования. ВИЧ- инфекция у матери.

 

что это, причины, сколько дней держится у взрослого, без симптомов

Нормальная температура тела у здорового человека, свидетельствующая о полноценном функционировании всех систем и органов организма, — 36,6. Иногда показатель может немного отклоняться, но в пределах 36,0–36,9. Повышение температуры выше отметки в 37,0 свидетельствует о появлении инфекции в организме, а также развитии более серьезных патологий. Подобное как один из симптомов COVID-19 отмечают и при попадании в организм нового штамма коронавируса.

Что такое субфебрильная температура при коронавирусе

Влияние на показания градусника при замере температуры оказывают жара, влажность, слишком теплая одежда. У женщин скачки связаны с особенностями организма: во время менструальных кровотечений температура поднимается в пределах полуградуса. Но такие повышения однократны и не должны вызывать беспокойства. А вот если температура повышается в пределах 37,2–37,9 и держится на протяжении месяца, это повод обратиться в больницу из-за субфебрильной температуры тела даже без других симптомов коронавируса.

Как правило, такое состояние сопровождается быстрой утомляемостью, бессонницей, одышкой, свидетельствующей о сбоях в работе сердца и дыхательных систем. Однако при развитии новой опасной болезни субфебрилитет отмечают еще до возникновения других проявлений.

Сколько дней может держаться субфебрильная температура

Субфебрилитет — условное понятие. При легком течении человек выздоравливает при инфицировании новым штаммом через две недели. Это то количество дней, сколько держится у взрослого субфебрильная температура при коронавирусе, после выздоровления она, как правило, приходит в норму.

Продолжительность связана с состоянием иммунной системы, с наличием сопутствующих заболеваний — вирусных, бактериальных инфекций. К примеру, больной может быть носителем золотистого стафилококка в неактивной форме. Но попадание в организм коронавирусная инфекция активирует патогенную форму стафилококка. Особых клинических проявлений не отмечают, помимо субфебрилитета и недомогания. На фоне COVID-19 могут активироваться и другие болезни — герпесные инфекции. В этом случае высыпаний может и не быть. Главное проявление — субфебрильная температура.

Внимание!

После коронавируса при сохранении субфебрилитета стоит посетить иммунолога, инфекциониста.

Причины субфебрильной температуры

Спровоцировать появление субфебрилитета может множество факторов. Прежде всего это инфекционные процессы, протекающие в организме человека. Сюда относится и развитие коронавируса. Любая инфекция, имеющая вирусную, хламидийную, бактериальную или кишечную природу, может вызвать субфебрилитет. Но отмечают субфебрильную температуру и при заражении человека внутриклеточными или простейшими паразитами. Такой симптом характерен и при появлении новообразований различной этиологии, независимо от пола больного. Саркоидоз — еще одна причина возникновения субфебрилитета.

На фоне постоянных стрессов, недосыпаний, переутомлений возникает синдром хронической усталости. Он, в свою очередь, провоцирует повышение температуры, удерживающейся на протяжении длительного периода. Субфебрилитет отмечают у новорожденных и грудных детей в силу несовершенного теплообмена. У них любая инфекция может дать стойкую повышенную температуру. В группу риска входят беременные. У них, помимо стойкой повышенной температуры, может больше не быть каких-либо проявлений. Но в таком случае нужно точно установить причину ее появления, чтобы скрытое развитие опасной болезни не привело к печальным последствиям для плода.

Симптомы

Основное проявление субфебрилитета — это повышение температуры тела. Она может варьироваться в пределах от 37,1 до 38. Главное, что она сохраняется на протяжении длительного периода времени. Это не однократный скачок.

Читайте такжеЗачем колют Гепарин при коронавирусе По рассказам людей, переболевших COVID-19, им часто назначали уколы Гепарина в живот при лечении коронавируса. По мнению врачей, инфекция вызывает сгущение крови, повышающее риск возникновения…

Вместе с повышенной температурой наблюдают и другие симптомы. Среди них выделяют такие:

  1. Человек становится вялым, чувствует постоянную слабость, у него пропадает аппетит.
  2. Может присутствовать расстройство пищеварения, излишнее потоотделение.
  3. На коже отмечают покраснения.
  4. У больного учащенный пульс и одышка.

Среди дополнительных проявлений, на которые не сразу обращают внимание, — нервозность, раздражительность, бессонница.

Методы лечения субфебрильной температуры

Для назначения терапевтического курса первоначально определяют первопричину такого состояния. Нужно сдать следующее:

  • общий анализ крови и мочи;
  • кровь на гепатиты В и С, ВИЧ и сифилис;
  • посев мокроты на микобактерии туберкулеза, мочи и крови.

Проводят и ряд других исследований: рентген грудной клетки, электрокардиограмму, УЗИ. Лечение назначают в зависимости от выявленного заболевания. Как правило, в лечебный курс включают лекарственную терапию для лечения болезни, вызывающей повышение температуры, а также прием жаропонижающих медикаментов при температуре выше 38,5. При стойком субфебрилитете пациента показано госпитализировать.

Если же есть явные подозрения, что повышенная температура — симптом коронавируса, делают ПЦР-тест. Проводят его дважды. Когда это диагностировано, что субфебрильная температура возникла при коронавирусе, терапия будет направлена на подавление развития новой опасной инфекции. Схему терапии назначает лечащий врач, принимая во внимание форму течения болезни, наличие хронических патологий у больного.

Внимание!

Самолечение при коронавирусе недопустимо.

Меры профилактики

В целях профилактики субфебрилитета и его рецидива рекомендуют избегать вредных условий труда, переохлаждений, перегреваний, обеспечить полноценный и правильный режим сна и отдыха, соблюдать диету, следить за качеством питания. Также лучше не пренебрегать плановым осмотром у врача. При коронавирусе защититься от субфебрилитета поможет строгое соблюдение рекомендаций органов здравоохранения. Чтобы уберечь себя и окружающих, прежде всего нужно носить маску. Но без дополнительных профилактических мер сама по себе она бессильна. Также нужно соблюдать правила гигиены рук: следует часто их мыть водой с мылом или обрабатывать спиртосодержащим антисептиком.

Рекомендательный характер носят и другие предписания. Минздрав рекомендует:

  • держаться на безопасном расстоянии от чихающих или кашляющих людей;
  • не прикасаться руками к глазам, рту или носу;
  • при кашле или чихании прикрывать рот и нос локтевым сгибом или платком;
  • не покидать дом при возникновении недомогания;
  • обращаться к специалисту при повышении температуры, возникновении сухого кашля и одышки.

Субфебрильная температура бывает не только при коронавирусе. Для назначения корректного лечения нужно правильно установить причину, не откладывая визит к терапевту.

Осложнениями, которые возникают во время и после

63.64%

Тем, что вирус до конца не изучен

25.35%

Тем, что во время болезни может возникнуть паника и депрессия

11.01%

Проголосовало: 8430

Мне нравитсяНе нравится

Задайте свой вопрос на сайте

Задать вопрос

54570 просм. 12 ответ. -4 голос.

49547 просм. 8 ответ. -17 голос.

47523 просм. 9 ответ. 1 голос.

помощи ждать неоткуда". Почему люди остаются один на один с постковидным синдромом

Даже у тех, кто перенес коронавирусную инфекцию в легкой форме, может развиться постковидный синдром. Он уже включен в международную классификацию болезней. По данным Всемирной организации здравоохранения, каждый десятый переболевший COVID-19 имеет признаки постковида. В России системы реабилитации для переболевших COVID-19 пока нет. На "Прямой линии" 30 июня Владимир Путин заявил, что власти выделят на эту статью "серьезные деньги". Пока же россиянам приходится справляться в постковидным синдромом самостоятельно. С какими проблемами они сталкиваются, почему при этом их часто не понимают и не поддерживают даже родные и близкие – в материале Сибирь.Реалии.

"Ты уже достала! Сколько ты еще будешь болеть!"

– Мы переболели с мужем вместе – в марте, после 20-го числа, – рассказывает Ирина Солодникова (фамилия и имя изменены по ее просьбе), 57-летняя жительница Красноярска. – Как заразились – до сих пор не понимаю. Поскольку оба пенсионеры, оставались дома по возможности. Выходили только в ближайший магазин и аптеку, да еще с собакой гулять. Никуда не ездили, ни с кем не общались, к нам никто домой не приходил. И все равно сначала я заболела, а потом муж. Поэтому, когда говорят, что надо беречься, я даже не знаю, как от ковида можно уберечься. Мы практически нигде не бывали, и все равно нас вирус достал.

Лежали в стационаре, на кислороде, сатурация была низкая. Антикоагулянты не пили из-за того, что у нас открылись носовые кровотечения. Из стационара нас выписали всего через 10 дней – у нас ведь тут конвейер. Как только более-менее получше станет – сразу выписывают, потому что очень много людей болеет.

Встречал нас старший сын. Он удивился, говорит: "Как так? Когда я вас забирал в больницу, вы туда сами шли, а сейчас еле ползете". Я отвечаю: "Мы ж переболели". Но он не понимает, не верит, хотя своими глазами видел, в каком мы состоянии. Старший сын до сих пор не признает само существование COVID-19. Хорошо хоть, меньший относится с пониманием. Он сейчас, кстати, будет вакцинироваться.

Прошло уже 3 месяца, а я никак не могу прийти в себя. Постковидный синдром. До сих пор сильные мышечные боли и жжение в области лопаток. Иногда так жжет, что с тебя словно ниагарский водопад спадает. Частые головокружения. Начались проблемы с сердцем и сосудами. Соединительная ткань пострадала, щитовидка. Сон нарушился. Отеки постоянно на ногах. Грызущая боль по всему телу – это я уже знаю, от чего. Это неврологическое, нужно лечить полиневропатию. Лимфоузлы воспаляются.

Больница в Коммунарке, где находятся пациенты с подозрением на коронавирус

Врачи говорят, что иммунитет очень низкий у меня, вирус его сожрал – и полезли все гадости вроде бактериальной инфекции. Организм слабый, но сейчас я хотя бы ходить могу. А когда выписали из стационара, пошла неврология, и это отразилось на ногах. Я вообще шага сделать не могла. Меня сын отвез к врачу, тот мне назначил не очень сложное лечение, и я все пропила. Сначала с двумя палочками лазила, потом с одной. Сама себя каждый день выгуливала. И понемногу расходилась, слава Богу.

Но на данный момент остальные болячки по-прежнему на месте. Сегодня только была у врача, потому что не пойму, отчего дышать так тяжело. Я ведь сама нашла зарядки дыхательные, постоянно их делала. Сначала маленькую давала нагрузку, потом побольше, а результата нет. Сатурация до сих пор скачет – то 92, то 99. Температура тоже – то 35, то 37,5. И давление скачет: то маленькое, 90 на 60, то повышенное, хотя я теперь принимаю специальные нормализующие препараты.

Если бы вы знали, сколько всего я выпила самых разных препаратов за это время! Каждый день хожу в аптеку, как на работу, потому что каждый день что-то новое вылезает. Может, такие тяжелые последствия, потому что у меня смешанная была пневмония – и бактериальная, и стекловидная.

Самое обидное, что муж меня не понимает, хотя сам переболел и у него теперь тоже серьезные проблемы со здоровьем. После коронавируса появился сахарный диабет, руки сильно отекают. Но он постковидный синдром и "побочки" признавать не хочет. И я понимаю почему. Раньше он за всю свою жизнь никогда не болел, привык быть здоровым и теперь после ковида никак не может принять свою болезнь. Мол, что это вдруг такое с ним произошло? Он хочет верить, что ничего не случилось, и упорно не желает идти к врачам. И мои жалобы слушать не хочет. "Ты уже достала! Сколько ты еще будешь болеть!", – говорит мне. Это очень больно, когда тебя не понимает человек, с которым ты прожил всю жизнь. Он ждет, что я по-прежнему каждый день буду щи-борщи готовить. Я и стараюсь. Как бы мне ни было плохо, встаю и готовлю. По дому что-то делаю понемножку. Что-то сделала – прилегла, отдохнула, встала и дальше пошла.

Но мне 57 лет, и я хочу как-то более-менее нормально жить. Потому что то, что сейчас со мной происходит, – это не жизнь. Стоишь – и вдруг улетаешь куда-то, отключаешься, не понимаешь, где ты находишься. Руки не слушаются, чувствуешь, как сердце останавливается… Непонятное состояние… У тебя все болит, тебе кажется, что ты умираешь – вот такое чувство. И паническая атака – а на это многие с постковидным синдромом жалуются – один раз накрыла. Вдруг нахлынул страх какой-то ужасный, жутко так стало, давление поднялось, тахикардия, пульс бешеный. Но я сразу выпила гидазепам, настойки успокоительные, и меня отпустило.

Врачи признаются, что не знают, как бороться с постковидным синдромом. Они и сами многие переболели, тоже еле ноги таскают, но информации, что делать, у них нет. Сегодня вот только от врача. Говорю: "Вот у меня то, и то…" А врач отвечает: "А что вы хотите?" Вот только эту фразу постоянно слышишь – и все.

Я после ковида одно поняла: если я со всеми своими болячками сама себя не вытащу, как Мюнхгаузен за волосы, то никто меня не вытянет. Помощи ждать не от кого. Если честно, я очень боюсь и за детей, и вообще за молодых. Они еще не пожили, а многие уже инвалидами стали из-за постковидного синдрома. Такие "побочки", что работать не могут и не восстанавливаются. Ковид – гадость такая, что и не спрашивает, сколько тебе лет, бьет и по старым, и по молодым. Не дай Бог никому такое пережить.

"Смогла выкарабкаться с третьей стадией рака, и вот так развалилась от короны"

– Я переболела в октябре, причем переболела очень странно, – рассказывает Ольга Харитонова (фамилия и имя изменены по ее просьбе), 46-летняя жительница Томска. – В один прекрасный день стала собираться на работу – и поняла, что меня просто трясет. У меня тогда как раз воспалился огромный фурункул, и я подумала, что причина в нем. Начала пить антибиотики, чтобы справиться с проблемой. Две недели ходила на работу с температурой, и лишь когда сил уже не осталось вообще, пошла к участковому врачу. Она меня отправила на анализы, где выяснилось, что у меня СOVID-19. А я и подумать не могла, что это ковид. Ведь у меня не было ни потери обоняния, ни других характерных симптомов коронавируса. Просто сильная слабость, выкручивало кости.

Повезло, что я каким-то чудом никого на работе не заразила. Я ведь тогда работала в планово-финансовом отделе вуза, мы там все в одном кабинете сидели, но никто после меня не заболел. А перед тем, как я заболела, у одной из сотрудниц муж был в больнице три недели. Она всем говорила, что у него не ковид, хотя потом выяснилось, что именно он. Да еще моя тетушка в гости пришла, которая через два дня загремела в больницу с очень тяжелым ковидом, еле вытянули ее с того цвета. И я, видимо, понахваталась вируса и там, и там.

По мозгам долбануло особенно хорошо. Я начала все забывать, перестала соображать. Похудела на 10 кг за три недели. Потом все органы пошли вразнобой – голова, желудок, кишечник, печень, обострился варикоз и геморрой. Возможно, такой сильный постковидный синдром связан с тем, что в 2012 году у меня была онкология. Восемь химий, 14 облучений. Убит был весь кишечник, печень, но тогда я как-то выкарабкалась. Состояние долго было такое, что вот-вот упаду, но я хотя бы могла ходить на работу.

Иллюстративное фото

После ковида сил не осталось совсем. Пришлось подать заявление на увольнение и жить на пенсию по инвалидности. А они у нас, сами понимаете, такие, что особо не пошикуешь. На нервной почве – что я потеряла работу, осталась без дохода – началась сильная депрессия. Мужчина, с которым я встречалась, меня бросил – зачем ему женщина с такими проблемами. Маму в то время тоже после ковида накрывало, у нас начались конфликты. Но она хоть и старше, а чувствует себя лучше, да и вообще пошустрей меня. И она не может понять, чего это я там сутками лежу. Хорошо хоть тетушка – а она у меня врач – понимает, что такое постковидный синдром. Она единственная, кто меня по-настоящему сейчас поддерживает.

С тех пор как я заболела, мне ни один человек с работы не позвонил. Даже не поинтересовались, как я там, как у меня дела. А ведь я думала, что мы дружили… Столько месяцев прошло – и ни одного звонка.

Я стараюсь вылезти из депрессии, и со временем становится немного легче. Но сказать, что мне стало сильно лучше, я никак не могу. К вечеру поднимается температура – бесконечно 37,2 или 37,3. Слабость. На нервной почве пропал аппетит, хотя, когда я болела ковидом, нормально ела. А особенно изматывает бессонница. Месяц, два не спишь – и нервная система вылетает. Снотворное принимать бесполезно, оно больше не помогает.

Гулять не могу совершенно – болят ноги и слабость страшная. А больше всего меня беспокоит какой-то внутренний тремор, непрекращающаяся тревожность. Обращалась к врачам, но они сами не знают, что делать. Знакомые с постковидом тратят деньги, пьют какие-то БАДы, пищевые добавки, и они тоже не особо-то помогают.

Хотела пойти на консультацию к психологу, но она стоит ровно столько же, сколько моя пенсия. А потом ведь надо же будет какие-то еще лекарства покупать. И еще неизвестно, смогу ли я их пить после онкологии…

Знаете, что самое обидное? Что я смогла выкарабкаться с третьей стадией рака, и вот так развалилась от короны. Да еще и перенесенной в легкой форме. Но главное, что вообще выжила. Онколог, который меня лечил, умер от коронавируса. Здоровый, крепкий мужичок… Я когда прочитала об этом в фейсбуке – обалдела. Думаю: раз уж осталась жива – надо как-то держаться и выкарабкиваться. Мы ведь, кроме самих себя, никому не нужны. Абсолютно никому. И государству тоже. Им еще и лучше будет, если мы уйдем – а ушло уже очень много. Поэтому нужно держаться, бороться...

"За жизнь инвалида с детства по ДЦП привык в первую очередь полагаться на себя"

– Я переболел коронавирусом прошлой осенью, причем два раза подряд, – рассказывает Евгений Климин (фамилия и имя изменены по его просьбе), 29-летний житель Омска. – После первого раза почему-то не появились антитела, поэтому заразился снова. И мой случай не единственный, у меня многие знакомые переболели по два раза.

Первый раз я переболел легко, второй намного тяжелее. Постковид был до середины мая. Из симптомов – плавающие боли во всем теле, в мышцах и суставах, вплоть до невозможности ходить. Слабость, скачки давления и температуры. Подавленное состояние, депрессии, нежелание что-либо делать. Мысли о суициде, повышенная агрессия, проблемы с неврологией. Из-за постоянных болей и плохого самочувствия в целом резко слетает какая-либо активность, что в свою очередь тоже не идет на пользу организму.

Сейчас это уже позади, все пришло в норму, но за несколько месяцев, пока сохранялся постковидный синдром, успел поругаться с энным числом людей. Ведь у тебя намного выше раздражительность, агрессия, меньше терпимости. И тут уже вопрос – удастся ли с этим справиться. У меня получилось, но я знаю примеры, когда люди выходили в окно. Хотя, конечно, есть и другие примеры – когда помогали психологи и психотерапевты или когда спасали только антидепрессанты.

Я сам ни к кому не обращался и ничего не пил. Выкарабкивался на внутренних силах, сам, поскольку за жизнь инвалида с детства по ДЦП привык в первую очередь полагаться на себя.

К сожалению, моя мама и жена не отнеслись с пониманием к тому, что со мной происходило. Как и многие, они банально не верят, что можно месяцами чувствовать себя как зомби. Что одно недомогание сменяется другим, организм буквально разваливается, а психика расшатывается. Те, кто через это не прошел, склонны воспринимать постковид как какие-то страшные сказки. Мол, после обычного вируса, не слишком отличающегося от банального гриппа, такого быть не может. То есть люди не воспринимают ковид как нечто принципиально отличное от того, с чем сталкивались ранее, не верят в вероятность столь тяжелых последствий.

Хоть уже давно доказано, что по психике ковид бьет основательно, но люди стыдятся рассказывать о проблемах такого рода. А я уверен: об этом обязательно нужно говорить.

"Самое важное – не допустить, чтобы психологические проблемы перешли со временем в психиатрический диагноз"

Специалисты утверждают, что, по разным оценкам, те или иные симптомы, не связанные с сохранением вируса в организме, остаются у 25–70% переболевших COVID-19.

Вот самые частые симптомы постковида по данным ВОЗ: утомляемость, головные боли, боли в груди, боли в мышцах и покалывания, проблемы с памятью (забывчивость), депрессия, долгий кашель, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, диарея, боли в животе, сыпь, приступы лихорадки.

В группе "Нетипичный коронавирус" в фейсбуке почти 50 тысяч участников, и многие из них жалуются, что им приходится справляться с постковидным синдромом без какой-либо поддержки даже со стороны близких, которые не верят в серьезность проблемы, не понимают, что происходит.

– В последнее время я начала спрашивать у своих клиентов, болели ли они ковидом. Потому что после очередного приема пришло понимание: что-то с переболевшими не так, – говорит Зарема Фридман, практикующий психолог, г. Стерлитамак. – У всех них есть как минимум один симптом. Одни страдают от депрессии, излечить которую можно только в стационаре с фармтерапией. Другие не могут избавиться от суицидального настроя. Третьи впадают с глубочайшую апатию, перестают получать удовольствие от жизни. Часто наблюдается и такой симптом, как паническая атака. Причем серьезные психические расстройства после ковида встречаются вне зависимости от возраста или того, насколько легко переболел человек. Беспричинная тревога и плаксивость, кошмарные сны со сценами собственной смерти, провалы в памяти, слабость – и все это на фоне таких физиологических нарушений, как скачки температуры, одышка, повышенное артериальное давление, тахикардия.

Самое важное – не допустить, чтобы психологические проблемы перешли со временем в психиатрический диагноз. Чтобы понять, что происходит с людьми после ковида и как им помочь, я стала искать информацию о постковидной депрессии. Как оказалось, множество зарубежных исследований подтверждают: переболевшие люди сталкиваются с психологическими проблемами даже после выздоровления. Так, в журнале Lancet еще в ноябре прошлого года была опубликована статья ученых из Оксфордского университета с результатами анализа медицинских карт переболевших жителей США. Исследование показало, что каждому пятому американцу диагностировали психическое расстройство в течение трех месяцев после выздоровления. Чаще всего это была тревожность, бессонница и депрессия. В российской практике такого понятия, как "постковидная депрессия", в рамках психиатрической классификации еще нет, но это лишь вопрос времени.

"Как лечить постковидный синдром, никто пока точно не знает"

Журнал Lancet опубликовал и данные опроса 1655 пациентов, госпитализированных в Ухане в самом начале пандемии. 76% из них спустя полгода после выписки испытывали дискомфорт, связанный хотя бы с одним симптомом постковидного синдрома.

– Коронавирусная инфекция – тяжелое заболевание, которое мы пока еще не очень хорошо умеем контролировать и не очень хорошо умеем лечить. И у многих пациентов оно протекает действительно очень тяжело и оставляет после себя серьезные изменения в организме. Причем эти изменения довольно стойкие, – поясняет Владимир Хиновкер, анестезиолог-реаниматолог, заведующий отделением Федерального сибирского научно-клинического центра ФМБА России. – Когда заболевание принимает хроническую форму, используется собирательный термин "постковидный синдром", объединяющий все последствия COVID-19.

– Что касается психологических последствий таких состояний, то подобные ситуации в медицине известны и хорошо изучены. Так, более половины пациентов, перенесших операцию на сердце с применением искусственного кровообращения, страдают депрессией и изменением личности. Ведь люди в отделении реанимации переживают не только само заболевание в тяжелой форме, но и серьезный стресс. Поставьте себя на место пациента, который наблюдает, как на соседней койке один за другим умирают люди, и каждый раз примеряет эту ситуацию на себя. И понимает, что он этой ситуацией не управляет совершенно. Это, конечно же, крайне тяжело сказывается на психике пациента после реанимации вообще и после ковидных отделений в частности. После последних, я бы даже сказал, особенно тяжело. Люди, болеющие COVID-19 в тяжелой форме, переживают длительный страх перед полной неизвестностью. Поэтому после выписки из стационара они оказываются часто в депрессивном состоянии и нередко нуждаются в лечении соответствующими медикаментозными препаратами у соответствующих специалистов. Эти изменения обратимы.

Вторая составляющая посковидного синдрома связана, прежде всего, с тем, что коронавирусная инфекция – это часто тяжелое поражение легких, а оно не проходит бесследно и быстро. У многих надолго после заболевания остается, к примеру, субфебрильная температура, астенизация – то есть слабость, быстрая утомляемость при физических нагрузках. И поэтому сегодня разворачиваются серьезные реабилитационные отделения, в том числе и в нашем городе, где пациенты должны будут проходить реабилитацию после тяжелого ковида. Но при этом как именно лечить все проявления постковидного синдрома, никто пока точно не знает. – говорит Владимир Хиновкер.

В июне сообщество пациентов, переболевших коронавирусом, направило в Министерство здравоохранения России петицию с требованием "заняться активным изучением постковидного синдрома с описанием его конкретной симптоматики, а также разработать стандарт по лечению и помощи пациентам с данным диагнозом".

В петиции отмечается, что "большинство врачей об этом диагнозе до сих пор не подозревают, жалобы пациентов игнорируются, а в медицинские карты записываются иные, сходные по симптоматике диагнозы. Люди вынуждены обращаться за помощью в соцсети, а не к медикам, у которых нет стандарта по лечению таких пациентов. Этим активно пользуются мошенники, зарабатывающие на массовой проблеме, ведь люди в отчаянии готовы довериться любым методам".

Температура у ребенка или лихорадка ее причины и лечение детей

Лихорадка (высокая температура) – защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей.

Выделяют две группы лихорадок (температуры у ребенка):
  • инфекционная лихорадка
  • функциональная лихорадка

Причиной лихорадки, которая продолжается не более 5-10 дней на фоне лечения, является чаще всего острое инфекционное заболевание, диагностика которого в большинстве случаев не представляет сложности. Сложнее установить инфекционный процесс, когда первоначальным и единственным симптомом является повышение температуры тела (туберкулез, хронический тонзиллит, синусит, гепатохолецистит, кардит и другие заболевания). Еще сложнее объяснить причину лихорадки после перенесенной острой инфекции ребенкаом (ОРВИ, ангина, пневмония и др.). Такой вид лихорадки занимает первое место и составляет 80% всех случаев длительного субфебрилитета. Эта лихорадка не имеет определенных суточных колебаний. Она регистрируется в вечернее, дневное и ночное время. Температура тела не превышает показателя 37,1-37,5˚С и очень редко повышается до 38˚С. Колебания между утренней и вечерней температурой составляют 0,3-0,6˚С. Жаропонижающие препараты которые принимают пациенты неэффективны. Кроме жалоб на повышение температуры могут отмечаться жалобы на раздражительность, утомляемость, повышенную потливость. А общем анализе крови может регистрироваться эозинофилия и лимфоцитоз, что свидетельствует об аллергической настроенности организма после перенесенной инфекции.

Причиной неинфекционной лихорадки у детей могут быть такие заболевания как: тиреотоксикоз, несахарный диабет, нарушение обмена веществ, у новорожденных и детей первого года жизни – дегидратация, избыточное содержание в рационе питания белков, углеводов и поваренной соли. К неинфекционной лихорадке относят также конституциональный семейный субфебрилитет, который встречается не часто, и составляет 5% случаев. С раннего возраста у ребенка регистрируется повышение температуры тела без видимых причин. Характерная особенность, которая присуща данному виду лихорадки, это повышение температуры после физических нагрузок, эмоционального возбуждения и быстрое снижение ее без приема жаропонижающих средств, при устранении причин. Очень часто этот тип лихорадки встречается в пубертатном периоде. 

Бывает церебральная гипертермия, которая встречается в 1-3% случаев и обусловлена невоспалительными заболеваниями мозга (микроцефалия, гидроцефалия, травмы черепа, эпилепсия, состояние после перенесенного менингита, энцефалита и др.) У детей с церебральной гипертермией отмечается термоасимметрия, выражена диссоциация между кожной и ректальной температурой. Длительность такой лихорадки (высокой температуры у ребенка) составляет месяцы или даже годы.

Повышение температуры у детей может наблюдаться и как реакция на прием лекарственных препаратов. Как правило это обусловлено гиперчувствительностью ребенка к медикаментам и развивается на 5-10 день после начала приема. К таким препаратам относятся: антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, теофиллин, ацетилсалициловая кислота и др. Сами по себе они не вызывают повышение температуры, но в избыточных дозах способны нарушать  функцию гипоталамического центра терморегуляции.

И конечно же нужно помнить о фальсификации результатов термометрии. Подобное характерно для детей старшего и подросткового возраста.

Диагностика причин длительной лихорадки (высокой температуры у ребенка) многогранна. Она включает сбор анамнеза, объективное обследование, что позволит сформулировать диагностическую гипотезу, а затем проводится комплекс диагностических исследований, которые подтвердят или опровергнут ее. В комплекс диагностических исследований чаще всего входят:

  • исследование крови общее и биохимическое,
  • исследование мочи,
  • рентгенография,
  • функциональные исследования нервной системы (РЕГ, ЭхоЭГ,ЭЭГ),
  • функциональные исследования сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗИ сердца и сосудов),
  • функциональное исследование желудочно-кишечного тракта (УЗИ органов брюшной полости)и др.

Врачи педиатры детской клиники Daily Medical - «НАШИ ДЕТИ» широко используют схему диагностического поиска причин лихорадки неясного генеза у детей, который включает весь необходимый перечень функциональных исследований.

Мифы и заблуждения о заболеваниях щитовидной железы

Джулия Пристли , генеральный директор (разработка), пишет о некоторых широко распространенных мифах и недоразумениях относительно щитовидной железы и заболеваний щитовидной железы.

Диагностика гипотиреоза с помощью термометра

Около 50 пациентов поступают в больницы Великобритании каждый год, обычно в зимние месяцы, с микседематозной комой. Обычно это пожилые пациенты с тяжелым гипотиреозом, которые сильно заболевают и становятся переохлажденными.Температура их тела может быть очень низкой, и, к сожалению, многие из них не выживают.

Связь между температурой тела и функцией щитовидной железы хорошо известна. Один из распространенных симптомов гипотиреоза - непереносимость холода. Гормоны щитовидной железы являются основными регуляторами метаболизма и производства тепла организмом. Утверждается, что диагноз гипотиреоза может быть поставлен путем измерения температуры тела, которая, если она ниже 37 градусов по Цельсию (98,6 градусов по Фаренгейту), может указывать на гипотиреоз, даже если анализы крови щитовидной железы могут быть нормальными.В некоторых кругах это называется «синдромом Вильсона», хотя Международная классификация болезней Всемирной организации здравоохранения не признает существование этого объекта. Американская тироидная ассоциация разместила на своем веб-сайте в 2005 году статью по этой теме и пришла к выводу: «Американская тироидная ассоциация не нашла никаких научных доказательств, подтверждающих существование« синдрома Вильсона ». Теория, предложенная для объяснения этого состояния, расходится с установленными фактами о гормоне щитовидной железы.Диагностические критерии «синдрома Вильсона» неточны и могут привести к неправильной диагностике многих других состояний. Терапия Т3, пропагандируемая при «синдроме Вильсона», никогда не оценивалась объективно в должным образом разработанном научном исследовании. Кроме того, введение Т3 может вызывать аномально высокие концентрации Т3 в крови, вызывая у пациентов новые симптомы и потенциально опасные воздействия на сердце и кости. Http://bit.ly/2mhIHMd

С 2005 года накопилось гораздо больше научных данных об определении нормальной температуры тела, и стоит выделить одно исследование из США, которое было опубликовано в конце прошлого года (Obermeyer Z, Samra JK, Mullainathan S. Индивидуальные различия в нормальной температуре тела: продольный анализ больших данных историй болезни . BMJ. 2017 13 декабря; 359: j5468). Что примечательно в этом исследовании, так это количество включенных субъектов, которых было не менее 35 488. Авторы исключили детей, людей с инфекциями и людей с тяжелыми заболеваниями. Главный вывод заключался в том, что средняя температура этих людей составляла 36,6 ° C. Фактически 95% населения имели температуру от 35,7 ° C до 37,3 ° C. Или, другими словами, если применить пороговое значение 37 ° C, более 3/4 нормального населения должны быть классифицированы как гипотиреоз.

Интересно, что у некоторых из участников этого исследования (2485, или 7% от общего числа) был диагностирован гипотиреоз (предположительно, на лечении, хотя подробности не были предоставлены), и была слабая статистическая связь между гипотиреозом и более низкой температурой тела. .

Возможно, эта связь отражает хорошо известный факт, что более 10% пациентов, получающих заместительную гормональную терапию, не получают адекватного лечения и имеют повышенный уровень ТТГ в сыворотке (Flynn RW, Bonellie SR, Jung RT, MacDonald TM, Morris AD, Leese GP. Концентрация тиреотропного гормона в сыворотке крови и заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и переломами у пациентов, длительно принимающих тироксин . J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 186-93).

Итак, у большинства нормальных людей температура тела ниже 37 градусов. Хотя существует связь между температурой тела и гипотиреозом, тест на температуру тела в качестве диагностического инструмента для гипотиреоза работает плохо, даже хуже, чем подбрасывание монеты.

Утомление надпочечников и надпочечниковая недостаточность

Усталость надпочечников - это название, которое часто называют группой неспецифических симптомов, которые могут включать усталость, проблемы со сном, боли в теле, проблемы с пищеварением и нервозность.Все это неспецифические проблемы, общие для других заболеваний, но широко распространенные в современном напряженном образе жизни.

Нет никаких научных доказательств того, что этот диагноз существует, и врачи обеспокоены тем, что, если вам скажут, что у вас есть это заболевание, настоящая причина ваших симптомов не может быть найдена и лечиться правильно. Кроме того, лечение усталости надпочечников, вероятно, будет неэффективным и дорогостоящим.

Надпочечниковая недостаточность - это реальное заболевание, которое можно диагностировать.Иногда известное как болезнь Аддисона или гипоадренализм, это редкое потенциально смертельное заболевание, которое вызвано повреждением надпочечников или проблемой с гипофизом. У человека с надпочечниковой недостаточностью может быть обезвоживание, спутанность сознания или потеря веса. Они могут чувствовать слабость, усталость или головокружение и иметь низкое кровяное давление. Другие симптомы включают боль в животе, тошноту, рвоту и диарею. Надпочечниковая недостаточность диагностируется с помощью анализов крови и требует пожизненного ежедневного лечения заместительными стероидными гормонами.Для получения дополнительной информации посетите веб-сайт группы самопомощи по болезни Аддисона (http://www.addisons.org.uk/)

Остерегайтесь услуг по тестированию щитовидной железы по почте

В Великобритании есть небольшая, но растущая отрасль, где частные лаборатории будут измерять ваши тесты щитовидной железы с помощью пробы крови, взятой из пальца, или в вашей слюне или моче. Некоторые даже предлагают генетические тесты по почте, например, вариант гена дейодиназы-2 (DIO2). Эти компании предложат эти тесты лучше, потому что они «недоступны в NHS».Однако эти тесты не предлагаются NHS, потому что они не нужны, пустая трата денег и результаты часто бессмысленны.

Одним из примеров является обратный Т3 (rT3), который является неактивным продуктом разложения тироксина. Во-первых, rT3 действительно сложно точно измерить, потому что он «выглядит» очень похожим на тироксин. За исключением специализированных университетских лабораторий, высока вероятность того, что то, что вычислено как ваше измерение rT3, на самом деле является очень неточным случайным числом.Конечно, у вас не будет возможности узнать. Во-вторых, нет ситуации, когда знание вашего rT3 может служить полезным руководством для вашего клинического ведения. Если бы это было полезно, лаборатории NHS могли бы это измерить.

Прием добавок йода для поддержки функции щитовидной железы

Для людей с нормально функционирующей щитовидной железой йод необходим, поскольку он необходим для производства тироксина. Это особенно важно для беременных женщин, так как необходимо для обеспечения развития мозга ребенка во время беременности и в раннем периоде жизни.

Однако у людей, принимающих левотироксин, щитовидная железа не функционирует, чтобы поглощать йод, и поэтому йод не требуется. Для пациентов, получающих лечение от гипертиреоза, прием йодных добавок не нужен и может ухудшить состояние.

Магазины здорового питания часто стремятся продвигать добавки, содержащие йод или водоросли, для поддержки нормальной функции щитовидной железы, выработки гормонов щитовидной железы, повышения уровня энергии и даже для похудания. К сожалению, нет никаких доказательств того, что эти добавки могут делать что-либо из перечисленного.Фактически, некоторые из них могут даже повредить вашу щитовидную железу, поскольку они часто содержат чрезмерное количество йода, даже если их принимать в пределах рекомендаций по дозировке, указанных на этикетке.

Прививки от гриппа, вакцинация и заболевания щитовидной железы

Мы регулярно слышим от людей, обеспокоенных вакцинацией, вопросы о том, безопасны ли они для людей с заболеваниями щитовидной железы. Программа вакцинации против гриппа очень хорошо продумана, и нам посчастливилось жить в Великобритании в той части мира, где вакцинация доступна бесплатно.

Считается, что заболевание щитовидной железы (независимо от того, является ли оно аутоиммунным заболеванием) повышает риск развития сезонного гриппа по сравнению с любым другим представителем населения в целом. Маловероятно, что вам предложат бесплатную вакцину против гриппа, если вы не подпадаете под одну или несколько из следующих категорий, которые подвержены большему риску осложнений от гриппа. Дополнительную информацию о том, кто имеет право на бесплатную вакцинацию от сезонного гриппа в вашем регионе, можно получить по телефону:

.

Национальная служба здравоохранения Англии

Общественное здравоохранение Шотландии

NHS Wales

Здравоохранение и социальное обеспечение Северная Ирландия

Девочки-подростки теперь регулярно получают вакцину против ВПЧ, которая защищает женщин от рака шейки матки.Нет никаких причин, по которым девушке, у которой было диагностировано заболевание щитовидной железы, не следует делать эту важную вакцинацию.

Если у вас есть какие-либо особые опасения по поводу прививок, вы всегда должны обсудить их со своим врачом.

Может ли стоматологический рентген нанести вред вашей щитовидной железе? И может ли обработка RAI действовать как спусковой механизм в детекторах безопасности в аэропортах?

Некоторые пациенты, которым регулярно делают рентгеновские снимки зубов, выражают обеспокоенность по поводу того, что облучение может повредить их щитовидную железу, и поэтому им следует предложить шейные щитки в качестве защиты.Один медицинский консультант BTF заверяет нас, что количество радиации от стоматологического рентгеновского снимка очень мало, и поэтому он не думает, что случайный рентген ротовой полости во время стоматологического осмотра может повредить вашу щитовидную железу.

Если вы недавно прошли абляцию радиоактивным йодом для лечения рака щитовидной железы, вы можете активировать детекторы излучения, используемые в целях безопасности, например, в аэропортах и ​​морских портах. Это может произойти в течение 95 дней после лечения. Если вы путешествуете в этот период времени, вам следует принести письмо из больницы с объяснением вашей ситуации.

Являются ли контрольные диапазоны ТТГ слишком широкими, и если да, то следует ли их сузить?

Есть аргументы за и против, но что действительно важно для большинства людей, которые проходят обследование или лечатся по поводу заболевания щитовидной железы, так это интерпретация результатов анализов крови в контексте индивидуума и его или ее симптомов, чтобы можно было принять разумные решения. быть сделано.

Референсные диапазоны - это руководство по определению пределов нормальности и помощи врачам в постановке диагноза.Любой анализ крови иногда может вводить в заблуждение, если не понятны его ограничения, и анализы не следует проводить, если нет конкретного вопроса, на который предполагается ответить.

Референсные диапазоны получены в результате тестирования конкретного химического вещества, такого как ТТГ, в здоровой нормальной популяции. Чтобы гарантировать включение только наиболее репрезентативных значений, контрольные диапазоны не включают самые крайние 5% значений. Если ТТГ измеряется у случайно выбранных людей без каких-либо известных заболеваний щитовидной железы, будет диапазон значений, примерно две трети которых составляют около 1-2 миллиединиц на литр (мЕд / л).

Если мы проделаем то же упражнение по определению контрольного диапазона ТТГ, но теперь применим более строгие критерии (например, исключение людей с антителами к щитовидной железе или с незначительными отклонениями при ультразвуковом сканировании щитовидной железы), контрольный диапазон будет уже. Однако это осложняется тем фактом, что если мы сделаем то же самое для пожилых людей, верхний предел референсного диапазона поднимется. То же самое верно для некоторых этнических групп (афроамериканцы) и людей с ожирением. И наоборот, референсный диапазон при беременности снижается, а референсный диапазон ТТГ в одном географическом регионе может отличаться от другого из-за различий в потреблении йода.

Хотя некоторые могут возразить, что, сохраняя широкий диапазон, некоторые пациенты с самыми ранними признаками повреждения щитовидной железы упускаются из виду, любое сужение референсного диапазона неизбежно означает, что люди с нормальной функцией щитовидной железы подвергаются риску гипердиагностики и чрезмерного лечения. . Поскольку нет известной клинической пользы от лечения людей с ТТГ в верхней части стандартного референсного диапазона, в настоящее время консенсус не заключается в дальнейшем сужении этого диапазона.

Достаточно ли теста на ТТГ или врачи должны регулярно проверять уровни Т4 и Т3?

Для большинства людей достаточно одного теста на ТТГ.Если уровень ТТГ ненормальный, могут быть полезны дальнейшие тесты, включая свободный Т3 (FT3) и / или свободный Т4 (FT4), и может потребоваться тест на антитела. У людей, недавно получавших радиоактивный йод от гипертиреоза, или пациентов с известным или подозреваемым заболеванием гипофиза, также следует регулярно проверять FT4.

Более чем у 99% людей с нормальным ТТГ и у которых нет других причин для заболевания щитовидной железы или гипофиза, FT4 и FT3 также будут нормальными. Если бы все три теста проводились регулярно, то около 6 миллионов фунтов стерлингов в год было бы потрачено без надобности.Если у человека без заболеваний щитовидной железы повышен ТТГ, его следует повторить с уровнем FT4. Если постоянно повышается, то измерение тестов антител к ТПО полезно (но только в одном случае - полезно знать, положительный он или нет, фактический уровень не дает много дополнительной информации). Если тест на антитела к ТПО положительный, более вероятно, что уровень щитовидной железы может ухудшиться в ближайшие месяцы или годы. Антитела к тиреоглобулину (TgAB) обычно не сильно влияют на результаты антител к ТПО.

Если ТТГ низкий, измерение FT3 и FT4 диагностирует гипертиреоз. В случае подтверждения целесообразно провести тест на антитела к рецепторам ТТГ для выявления болезни Грейвса. У пациентов с известным или подозреваемым заболеванием гипофиза уровень ТТГ вводит в заблуждение, и необходимо измерить FT4. Это также верно в других ситуациях, например, в течение трех месяцев после лечения гипертиреоза (когда ТТГ может оставаться ниже, чем должен быть) и при некоторых генетических аномалиях функции щитовидной железы. Если у пациента нормальный ТТГ, но постоянные симптомы указывают на гипертиреоз или гипотиреоз, измерение FT4 и FT3 в одном случае помогает исключить проблему с гипофизом или эти другие редкие состояния.

При наблюдении за пациентами, уже получающими гормон щитовидной железы, достаточно одного измерения ТТГ. Если ТТГ не в норме, следует также измерить FT4 (и, возможно, FT3). Исключением являются пациенты, принимающие только Т3 или смешанные препараты, когда может оказаться полезным измерение FT3. Контрольные тесты на антитела обычно не требуются.

Имеет ли витамин D или его дефицит роль в развитии заболеваний щитовидной железы?

Некоторые, но не все, обсервационные исследования выявили низкий уровень витамина D в крови у пациентов с гипотиреозом (недостаточная активность щитовидной железы), а также гипертиреозом (чрезмерная активность щитовидной железы) из-за болезни Грейвса.Из этих исследований неясно, является ли низкий уровень витамина D причиной, следствием или невиновным свидетелем в развитии этих распространенных заболеваний щитовидной железы.

Возможно, что низкий уровень витамина D может позволить ослабленной иммунной системе способствовать прогрессированию заболевания щитовидной железы. Точно так же возможно, что люди с заболеваниями щитовидной железы могут изменить здоровье или образ жизни, что приводит к низкому уровню витамина D. Например, пациенты с чрезмерно активной щитовидной железой из-за болезни Грейвса могут увеличить расщепление витамина D на неактивные продукты.Люди с недостаточной активностью щитовидной железы могут проводить меньше времени на открытом воздухе из-за усталости и, таким образом, меньше подвержены воздействию солнца. Только правильно проведенные научные исследования смогут дать окончательный ответ на этот вопрос.

Выражаем благодарность профессору Саймону Пирсу, доктору Петросу Перросу и доктору Салману Разви за их помощь с этой функцией.

Мы полагаемся на пожертвования для финансирования нашей работы по поддержке и информированию людей с заболеваниями щитовидной железы. Пожалуйста, рассмотрите возможность сделать пожертвование или стать участником

Пожертвовать

Стать участником

Опубликовано:

Обновлено:

Автор: анна тканая

границ | Умеренные циклы лихорадки как потенциальный механизм защиты дыхательной системы у пациентов с COVID-19

Влияние повышенных температур окружающей среды на пандемию COVID-19

В феврале 2020 года многие представители здравоохранения и политики по всему миру все еще сильно недооценивали серьезность развивающейся пандемии COVID-19, отчасти из-за научно недоказанной веры в то, что, как и сезонный грипп, COVID-19 исчезнет к апрелю 2020 года вместе с эпидемией. повышение температуры в Северном полушарии.Помимо того, что с научной точки зрения нецелесообразно экстраполировать информацию от других сезонных вирусов на новый вирус, распространяющийся в популяциях, лишенных предшествующей иммунной защиты (1), SARS-CoV-2 с тех пор доказал свою способность противостоять теплым летним температурам в странах северного полушария, испытывая драматические смертельные исходы. вторая волна инфекций (https://coronavirus.jhu.edu/map.html). Более того, вспышка другого близкородственного коронавируса, БВРС-КоВ, произошла в Саудовской Аравии, несмотря на палящие весенние и летние температуры (2).Если не будут приняты решительные меры против пандемии COVID-19 посредством социального дистанцирования и разработки эффективных вакцин и противовирусных препаратов, это может стать постоянной чумой. Тем не менее, как ранее предлагалось для SARS-CoV-1 (3), более высокие температуры и более высокая влажность могут снизить жизнеспособность SARS-CoV-2 ex vivo на инфекционных поверхностях, тем самым уменьшая распространение (4, 5). In vivo отсутствуют данные о смягчающих или усугубляющих эффектах высокой температуры на репликацию SARS-CoV-2.Тем не менее, циклы легкой безвредной (<38,8 ° C) лихорадки могут иметь сильное влияние на патологию болезни в результате накопления белков теплового шока (HSP), в частности шаперона HSP70, который может помочь респираторным клеткам. чтобы выдержать стресс как от вируса, так и от воспалительной реакции человека на вирус.

Синдром острого респираторного дистресса - основная причина смерти от инфекции SARS-COV-2

К началу сентября 2020 года COVID-19 уже стал причиной более 870 000 смертей по всему миру.В наиболее тяжелых случаях заболевание переходит в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который входит в тройку основных осложнений после сепсиса, вызывая дыхательную недостаточность и смерть (6). ОРДС возникает, когда богатая белком воспалительная отечная жидкость накапливается в альвеолярном пространстве в результате повреждения легких, что приводит к некардиогенному отеку легких и снижению артериальной оксигенации, что требует механической вентиляции (7). Ранние фазы патологии легких при пневмонии COVID-19 демонстрируют довольно классический отек с белковым экссудатом в виде больших белковых глобул, многоядерными гигантскими клетками и гиперплазией пневмоцитов, как и при других типах индуцированного сепсисом ОРДС.Сообщалось также о заложенности сосудов в сочетании с воспалительными скоплениями фибриноидного материала, что указывает на то, что сосудистое воспаление и коагулопатия могут быть более конкретными признаками заболевания (8).

Легочные альвеолы, которые являются основными местами газообмена с кровью, состоят из тонкого альвеолярного эпителия, который покрывает 99% поверхности легких и включает тонкие плоскоклеточные клетки I типа (AT1) и кубовидные клетки типа 2. (AT2). Общим признаком начального повреждения легких, вызванного ОРДС, является повышенная утечка капилляров и внутриальвеолярный отек.Клетки AT1, которые обеспечивают газообмен, претерпевают необратимую запрограммированную гибель или некроз клеток, тогда как клетки AT2, вместо того, чтобы претерпевать ограниченное деление и дифференцироваться в новые функциональные клетки AT1, подвергаются неконтролируемому делению и не дифференцируются. Они накапливаются в так называемых «помутнениях матового стекла», заполняя полости легких и приводя к легочной недостаточности (9). Лечение тяжелого ОРДС, вызванного COVID-19, является постоянной проблемой. Защитная механическая вентиляция легких остается основой лечения ОРДС для облегчения оксигенации с целью улучшения оксигенации через поврежденные легкие при одновременном уменьшении повреждений легких, вызванных вентилятором.Если искусственная вентиляция легких не дает результатов, у пациентов с COVID-19 ARDS использовалась экстракорпоральная мембранная оксигенация с многообещающими результатами (10).

В отсутствие предварительной эффективной вакцинации (11) другим важным направлением лечения является предотвращение или уменьшение инфицирования клеток вирусом путем перепрофилирования таких препаратов, как ремдезивир, хлорохин, лопинавир / ритонавир, которые имеют разные механизмы действия и являются все еще находится в стадии разработки и экспериментальной оценки (12). Следует рассмотреть дополнительные методы лечения, направленные на усиление естественной клеточной защиты от начала ОРДС.Важно отметить, что смертность от инфекций SARS-CoV-2 чрезвычайно низка среди молодых пациентов и резко возрастает у пациентов в возрасте старше 65 лет (13). Например, официальные данные на конец июля 2020 года показали, что риск смерти в Швейцарии в 150 раз выше для пациентов с COVID-19 в возрасте 70–80+ (1519 смертей) по сравнению с пациентами в возрасте 30–49 лет (10 смертей) [ данные Федерального управления здравоохранения (FOPH) от 28 июля, https://www.bag.admin.ch/bag/en/home.html]. Это свидетельствует о том, что в молодости действует сильная естественная клеточная защита против вируса, которая по причинам, которые еще предстоит выяснить, становится все менее эффективными в позднем взрослом возрасте, возможно, в связи с генетическими параметрами, такими как пол и группа крови (14), и усугубляется условиями здоровья, такими как ожирение, курение, диабет и сердечные заболевания.

Смягчающее действие легкой лихорадки на ОРДС

Реакция на тепловой шок (HSR) является примером наращивания таких естественных клеточных защитных механизмов, которые очень эффективны в молодости и становятся все менее эффективными в позднем взрослом возрасте. HSR определяется временным накоплением так называемых белков теплового шока (HSP), большинство из которых принадлежит к консервативным семействам шаперонов HSP70, HSP90, HSP60 и HSP40, в ответ на повышение температуры. HSP играют общую цитопротекторную роль, среди прочего, при воспалении легких (15).Эффективный HSR защищает термолабильные белки и мембраны от повреждений, вызванных чрезмерными изменениями окружающей среды, такими как тепловой стресс, окислительный стресс, УФ-свет или инфекция (16, 17). Обычно это приводит к появлению приобретенной термотолерантности, то есть к переходному сопротивлению последующей смертельной дозе повышенной температуры (18). Было показано, что, как и при наружном применении высоких температур, умеренная лихорадка также активирует HSR у млекопитающих, тем самым ускоряя заживление и предотвращая апоптоз респираторных эпителиальных клеток (19, 20).Лихорадка - главный признак воспалительных заболеваний. Несмотря на высокую метаболическую стоимость, он был неотъемлемой частью иммунного ответа позвоночных на инфекции в течение последних 400 миллионов лет (21), что позволяет предположить, что лихорадка дает сильное эволюционное преимущество для выживания наиболее приспособленных. Тем не менее, на протяжении более столетия лица, осуществляющие уход, обычно считали лихорадку опасной и источником дискомфорта для пациентов, что привело к систематическому использованию жаропонижающих средств. Однако появляется все больше доказательств того, что легкая лихорадка приводит к лучшим результатам (19, 22, 23) и более высокой выживаемости при инфекционных заболеваниях, особенно в случаях ОРДС (24, 25).

Высокие клеточные концентрации HSP70 (HSPA1A) могут подавлять вызванный воспалением ARDS

HSP70 принадлежат к высококонсервативному семейству молекулярных шаперонов, составляющих до 1% от общей белковой массы здоровых клеток млекопитающих (26). HSP70 могут использовать энергию гидролиза АТФ для принудительного развертывания и демонтажа различных типов агрегированных и функциональных белковых олигомеров в клетке. Следовательно, он может управлять конформационными изменениями в различных крупных цитотоксических белковых агрегатах и ​​превращать их в растворимые, безвредные, функциональные белки (27).Интересно, что HSP70 также могут управлять специфическим демонтажом различных олигомеров активного белка, таких как клатриновые клетки, тримеры активного фактора транскрипции теплового шока (HSF1) и активные проапоптотические олигомеры IκB, которые обратимо инактивируются при деолигомеризации, опосредованной HSP70. (28, 29) (рисунок 1). Используя модель ОРДС на крысах, было показано, что аденовирусный вектор, экспрессирующий индуцируемую стрессом форму HSP70, HSPA1A, может эффективно защищать от индуцированного сепсисом ОРДС, ограничивая накопление нейтрофилов в легких и вызывая инактивацию комплексов IκB (30). ).Известно также, что сверхэкспрессия HSP70 эффективно предотвращает активацию каспаз, а индуцированное нагреванием накопление митохондриального HSP70, HSPA9, также может защищать митохондрии в стрессовом состоянии (31, 32), тем самым вызывая заражение клеток патогенами, цитотоксическими химическими веществами или абиотическими стрессами. с резистентностью от индуцированного АФК митохондриального и IκB-ассоциированного апоптоза. Следовательно, раковые клетки часто сопротивляются химио- и термотерапии за счет сверхэкспрессии шаперонов HSP70, в частности HSPA1A (26). Напротив, дегенеративные нейронные и мышечные ткани у стареющих нематод и людей, которые систематически экспрессируют более низкие клеточные уровни HSP70, чем молодые люди (33), особенно хрупки и чувствительны к стрессу.Клетки с низким уровнем HSP70 имеют тенденцию спонтанно подвергаться апоптозу, и последующая потеря тканей у стареющих людей приводит к прогрессирующим дегенеративным заболеваниям (34).

Рисунок 1 . Схема, показывающая механизм теплового индуцированного HSR и его защитные эффекты. При тепловом стрессе, таком как лихорадка, псевдоожиженная плазматическая мембрана запускает временное открытие тепловых сенсорных кальциевых каналов, таких как TRPV1. Последующий специфический сигнал теплового шока, опосредованный кальцием, вызывает гиперфосфорилирование цитозольного неактивного мономерного HSF1, который тримеризируется и перемещается в ядро, где он связывает промоторные области генов, кодирующих HSP.МРНК HSP70 транслируется в цитозоле в HSP70, действуя для репрессии индуцированных сепсисом ROS-опосредованных сигналов проапоптоза (палочки красного креста), что приводит к выживанию ранее существовавших клеток альвеолярного типа 1 и к дифференцировке клеток альвеолярного типа 2. , в функциональные новые альвеолярные клетки 1-го типа.

HSR развивается, когда клетки первоначально почувствовали умеренное повышение температуры путем преобразования небольших приращений текучести в их плазматической мембране в специфический клеточный сигнал, который активирует HSF1 и, в конечном итоге, подавляет репрессии генов, кодирующих HSP, что приводит к накоплению HSP. , главным из которых является HSPA1A (35, 36) (Рисунок 1).Примечательно, что после 2–3 часов непрерывного теплового шока клетки становятся неэффективными при дальнейшем накоплении белков теплового шока, и им необходимо оставаться на несколько часов при низкой температуре, чтобы восстановить свою способность снова эффективно реагировать на повышение температуры. Это означает, что при постоянной высокой температуре в долгосрочной перспективе защитные молекулы HSP70 будут постепенно разрушаться без восполнения и, возможно, достигнут критически низкого уровня, который не может остановить апоптоз (рис. 2А). Интересно, что у молодых пациентов, инфицированных COVID-19, ОРДС развивается намного реже, чем у пациентов старшего возраста (рис. 2В), что отражает тот факт, что HSR и возникновение приобретенной термотолерантности у людей оптимально эффективны в молодости и постепенно перестают работать после полового созревания у пожилых людей. (Рисунок 2C).Частично это можно объяснить постепенным увеличением жесткости плазматических мембран у стареющих людей в результате снижения физической активности и чрезмерного потребления высококалорийной пищи, содержащей насыщенные липиды и холестерин (37). Кроме того, с возрастом может нарушаться HSR, особенно в нервной, печеночной и мышечной тканях (38–42), вероятно, в ответ на гормональный сигнал, который возникает в период полового созревания (33, 43).

Рисунок 2 . Клеточные уровни HSP70 определяют судьбу альвеолярных клеток, ведущую к выживанию или к ОРДС и смерти. (A) Хотя изначально он защищает клетки от ОРДС, постоянная высокая температура в долгосрочной перспективе приводит к истощению HSP70, ОРДС и смерти. (B) В молодости циклическая легкая лихорадка до 38,8 ° C (красная линия) вызывает в первые часы сильное полезное накопление HSP70 (синий), которые потенциально могут остановить вызванный сепсисом ОРДС у молодых пациентов с COVID-19. Поскольку длительная непрерывная лихорадка приводит к истощению HSP70, рекомендуется использование жаропонижающих средств через 2 часа лихорадки. Таким образом, повторяющиеся циклы легкой лихорадки могут поддерживать и даже накапливать высокие клеточные уровни защитных HSP70 выше критического порога (пунктирная линия), предотвращая ОРДС. (C) У пожилых людей исходная температура часто ниже 37 ° C, лихорадка часто менее интенсивна и накапливаются менее защищающие HSP70. Однако повторяющиеся циклы лихорадки могут накапливать защитные HSP70 выше критического порога (пунктирная линия), останавливая ОРДС даже у пожилых людей.

Сочетание недостаточно высокой температуры и менее эффективного HSR в клетках легких у пожилых людей может, таким образом, привести к недостаточному количеству защитных HSP70 в клетках и, как следствие, неспособности подавить апоптоз при ОРДС (рис. 2С) (44).

HSR не работает

Принимая во внимание, что пациенты, инфицированные SARS-CoV-2 и испытывающие умеренную лихорадку, могут оптимально накапливать HSP70 как в клетках AT1, так и в клетках AT2, следует отметить, что HSR является временным. После быстрого синтеза мРНК HSP70 в течение первых ~ 2 часов повышения температуры и последующего накопления в клетках HSP уровни мРНК начинают снижаться, несмотря на продолжающееся повышение температуры (рис. 3A) (45, 46). Следовательно, мРНК HSPA1A перестает накапливаться примерно через 2 часа высокой температуры, а уровни белка HSPA1A достигают пика примерно через 4 часа, а затем начинают медленно снижаться, несмотря на продолжающийся тепловой шок (Рисунок 3A) (45).Примечательно, что клеткам необходимо вернуться к температуре 37 ° C в течение нескольких часов, чтобы дополнительный HSPA1A синтезировался в последующем цикле лихорадки, чтобы заменить деградированные шапероны и, таким образом, поддержать остановку апоптоза. Такое поведение является результатом того факта, что начальным этапом сигнального пути теплового шока является временное открытие тепловых сенсорных кальциевых каналов, называемых транзитными рецепторными потенциальными катионными каналами V члена подсемейства 1 (TRPV1), которые становятся деполяризованными в ответ на термически индуцированная псевдоожижение плазматической мембраны, в которую они встроены (18, 47).Подобно невосприимчивым болевым деполяризованным ноцицептивным каналам и аналогично чувствительным к теплу растительным аналогам, циклическим нуклеотидным зависимым каналам 2 и 4 (48), деполяризованные теплом каналы TRPV1 животных необходимо возвращать на несколько часов при более низких температурах, чтобы регенерируются в полностью переполяризованные мощные термочувствительные кальциевые каналы (49).

Рисунок 3 . Экспрессия белков теплового шока (HSP) в клетках человека после тепловой обработки при 42 ° C или инфекции БВРС-КоВ. (A) Экспрессия мРНК HSPA1A (розовый) и белка (зеленый) в клетках Jurkat в течение 4 часов HS при 41 ° C, а затем 6 часов при 37 ° C [данные из (45)]. Индукция мРНК HSPA1A максимальна через 2 часа HS и после этого снижается, несмотря на продолжающуюся HS в течение еще 2 часов. (B) Нормализованные уровни индукции 30 генов, наиболее сильно индуцируемых теплом, в результате теплового шока (42 ° C) в клетках U2OS (розовый) [данные (50)], инфекции MERS-CoV (черный) бронхиального эпителия человека Клетки Calu-3 (черные столбцы) [данные из (51)] или заражение SARS-CoV-2 клеток Calu-3 (зеленые столбцы) [данные из (52)].Цитозольные HSP70 обозначены оранжевым цветом.

Внешние тепловые процедуры и со-индукторы HSR как потенциальные профилактические и терапевтические подходы

Небольшая лихорадка продолжительностью 2–3 часа, не превышающая 38,8 ° C, считается безвредной большей частью медицинского сообщества (53). Более того, практикующие народную медицину на всех континентах обычно применяют методы лечения, включающие контролируемое умеренное повышение температуры тела, либо применяемые с экологической точки зрения, например, терапию теплой ванной (54), которая вызывает накопление HSP70 через 1 час при 40 ° C.Целастрол, растительный тритерпен из китайской фармакопеи, обладает цитопротекторным действием при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях (55) и может оказывать защитное действие против ОРДС (56) за счет активации HSF1. Дефектное производство HSP70, вызванное нагреванием, у пожилых людей можно улучшить профилактически, увеличив их физическую подготовку, во время которой температура тела естественным образом повышается, или с помощью сауны, которая может повысить HSR и, как сообщается, снижает риск респираторных заболеваний (57) и системное воспаление в этой популяции (58).Хорошо задокументирован защитный эффект повторяющихся тепловых упражнений и усиленных тепловых тренировок у марафонцев в корреляции с индукцией белков теплового шока, таких как HSP70 и HSP90 (59). Во время упражнений накопление HSP70 широко происходит по всему организму и измеряется до 8 раз в мышечных тканях и легких (60). Однако, поскольку тепловые процедуры могут вызывать чрезмерный стресс для тяжелобольных пациентов с SARS-CoV-2, можно ожидать, что они будут рассматриваться в основном как профилактические в ожидании возможной инфекции.В контексте вирусной пневмонии, вызванной SARS-CoV-2, стратегия повышения клеточных уровней HSP70 с помощью химических соединений, которые могут индуцировать или совместно индуцировать с легкой лихорадкой сильный HSR, может представлять особый интерес, учитывая, что оба MERS-CoV было обнаружено, что инфекция SARS-CoV-2 специфически и значительно снижает мРНК HSPA1A, HSPA1B и HSPA2 в эпителиальных клетках бронхов, инфицированных вирусом (рис. 3B) (51, 52).

В отсутствие вакцины от пандемии COVID-19 на данном этапе, перепрофилирование лекарств одобренных FDA молекул могло бы сэкономить время.Было показано, что некоторые из них, такие как карбеноксолон и аримокломол, оказывают благотворное действие при различных заболеваниях, в основном за счет усиления индуцированной нагреванием экспрессии HSP (61–63). Глютамин, условно незаменимая аминокислота, которая также запускает HSR, может улучшить выживаемость после сепсиса и ослабить симптомы ARDS на модели мышей (64).

Неужели врачи ошибались, стремясь снизить умеренную лихорадку при сепсисе? Текущие знания предполагают, что ответ - да и нет. С одной стороны, лихорадка доставляет пациентам дискомфорт и может иметь побочные эффекты, особенно выше 38.8 ° С. Кроме того, лихорадка увеличивает потребность в кислороде, тем самым увеличивая частоту сердечных сокращений и дыхания (65). Повышение температуры на 1 ° C может увеличить метаболическую потребность на 10% (66) и, следовательно, может быть вредным для пациентов с сердечной недостаточностью или неврологическими нарушениями (67). Более того, ожидается, что жаропонижающие, которые также являются противовоспалительными средствами, уменьшат повреждение легких, вызванное чрезмерной воспалительной реакцией легких, вызванной вирусной инфекцией. С другой стороны, умеренная лихорадка, до 38,8 ° C, как сообщается, подавляет репликацию вирусов, таких как грипп и другие патогены, повышает иммунитет и, что наиболее важно, вызывает полезное накопление антиапоптотических HSP70, которые могут подавлять сепсис. -индуцированный ОРДС.Тем не менее, из-за временного характера тепловых сенсоров в плазматической мембране, которые становятся деполяризованными и не реагируют на тепло после 2 часов непрерывной лихорадки, поддержание лихорадки после этого времени напрасно, поскольку молекулы HSP70, которые разлагаются естественным образом, не могут быть восполнены ( Рисунок 2А). Таким образом, врачи не ошиблись, стремясь снизить лихорадку, поскольку клеткам необходимо несколько часов при низкой температуре, чтобы восстановить свои деполяризованные от тепла / лихорадки тепловые датчики и снова полностью отреагировать на новый цикл лихорадки (18, 45). .Поэтому, основываясь на вышеизложенном, мы предполагаем, что оптимальное лечение пациентов с COVID-19 жаропонижающими препаратами, такими как ацетаминофен, будет применяться только через пару часов умеренной лихорадки (рисунки 2B, C). Затем несколько часов выдерживают при низкой температуре, чтобы клетки могли сбросить свой оптимальный HSR. Можно ожидать, что итеративное повторение таких циклов лихорадки, каждый из которых длится 8-12 часов, будет поддерживать самые высокие клеточные уровни HSP70 для защиты легких от повреждения ARDS у пациентов с COVID-19 (рис. 2B) и, возможно, защиты пожилых людей от ARDS и легочной недостаточности. (Рисунок 2C).Перед какой-либо реализацией наша гипотеза должна быть проверена в рандомизированных клинических испытаниях на больших выборках пациентов одного возраста и пола с легкими симптомами. Жаропонижающие средства и их дозы должны быть стандартизированы, а продолжительность предполагаемой задержки до приема жаропонижающих средств, позволяющей развиться умеренной лихорадке, должна быть стандартизирована.

Еще одним направлением исследования могло бы стать использование образцов ткани слизистой оболочки носоглоточного эпителия, которые обычно используются для диагностики SARS-Cov-2 на основе ПЦР.Количественная оценка РНК-последовательности различных HSP, в частности HSP70, а также генов-признаков ОРДС, таких как провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, KC и MCP-1) (68) и металлопротеиназа 9, которая участвует в деградации внеклеточного матрикса во время ОРДС (69), и CBIRC3, который ингибирует апоптоз (70, 71), может, таким образом, рассматриваться в зависимости от температуры пациента во время отбора образцов, его / ее возраста, пола, продолжающаяся эволюция и окончательный исход болезни.

Заключение и предложения

В настоящее время большое количество научных данных указывает на то, что накопление клеточных HSP70, особенно HSPA1A, в альвеолярных клетках легких полезно против вызванного ARDS повреждения легких, как и в случае наиболее серьезных патологий COVID-19.Поскольку легкая лихорадка вызывает HSR и накопление клеточных HSP70, можно было бы предсказать, что терапевтическая стратегия лихорадки не должна быстро снижаться жаропонижающими средствами. Однако после этого оптимально необходимо искусственно снизить жар с помощью жаропонижающих средств, поскольку для восстановления клеточной способности производить больше защитных HSP70 в последующем цикле лихорадки необходимо несколько часов при 37 ° C. Учитывая, что возраст и вирусная инфекция могут снизить базальные клеточные уровни антиапоптотических HSP70 и еще больше снизить способность альвеолярных клеток легких накапливать HSP70 при стрессе, мы предполагаем, что следует искать терапевтические стратегии для восстановления высоких уровней HSP70 в легочных клетках COVID. -19 пациентов.Профилактическое лечение в преддверии заболевания у пожилых людей может включать в себя естественную повторяющуюся стимуляцию HSR во всем теле посредством контролируемых интенсивных физических упражнений (72–74), терапии сауной и регулярного соблюдения диет с ограничением калорий (75), содержащих минимальные количества насыщенных липидов и холестерина.

Интересно, что предшествующий период акклиматизации к жаре был обнаружен у людей, выполняющих физические упражнения, для снижения физиологического напряжения и улучшения физической работоспособности при выполнении упражнений в условиях умеренной нормобарической гипоксии (76).Подобные эффекты были показаны у крыс, у которых гипобарическая гипоксия вызвала кардиозащитный ответ теплового шока, состоящий из значительной активации HSP70, HSP90, HSP60 и HSP27, что в значительной степени способствовало их выживанию в условиях острой сублетальной гипоксии (77). Возникает соблазн предположить, что пожилые люди, прошедшие предварительное профилактическое лечение как легкого теплового шока, так и умеренной гипоксии, как при ежедневных интенсивных упражнениях, могут повысить их способность после заражения противостоять нарастающей гипоксии, связанной с острыми фазами заболевания.

Из-за отсутствия еще эффективной вакцины фундаментальной ролью первичной медико-санитарной помощи в связи с кризисом COVID-19 является диагностика пациентов с подозрением на COVID-19. В большинстве развитых стран это происходит посредством телефонных звонков для обнаружения предупреждающих знаков, в основном на основе обнаружения компонентов ОРДС и редко также на основании колебаний температуры тела. Учитывая растущую ключевую роль индуцированной лихорадкой экспрессии HSP70 в возможном смягчении повреждений ARDS у пациентов с SARS-CoV-2, мы более прагматично выступаем за систематические исследования для установления точных критериев для мониторинга температуры в качестве диагностической функции для начальной телемедицины и периодические оценки во время самоизоляции.

Взносы авторов

AG и BF проанализировали опубликованные транскриптомные и протеомные данные. AG, BF и PG сделали цифры. Все авторы сформулировали основные идеи рукописи, интерпретировали данные из литературы, участвовали в написании, рецензировали, редактировали и одобряли окончательную версию рукописи.

Финансирование

Эта работа была поддержана Швейцарским национальным фондом для PG (31003A_175453).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Джамиль Т., Алам I, Годжобори Т., Дуарте CM. Нет доказательств температурной зависимости эпидемии COVID-19. Фронт общественного здравоохранения . (2020) 8: 436. DOI: 10.3389 / fpubh.2020.00436

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Казанова LM, Jeon S, Rutala WA, Weber DJ, Sobsey MD. Влияние температуры и относительной влажности воздуха на выживаемость коронавируса на поверхностях. Appl Environ Microbiol. (2010) 76: 2712–7. DOI: 10.1128 / AEM.02291-09

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Баннистер-Тиррелл М., Мейер А., Фавержон С., Камерон А. Предварительные данные о том, что более высокие температуры связаны с более низкой заболеваемостью COVID-19, для случаев, зарегистрированных во всем мире до 29 февраля 2020 года. medRxiv . (2020) DOI: 10.1101 / 2020.03.18.20036731

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z и др. Клиническое течение и факторы риска смертности взрослых пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай: ретроспективное когортное исследование. Ланцет. (2020) 395: 1054–62. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (20) 30566-3

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Force ADT, Раньери В.М., Рубенфельд Г.Д., Томпсон Б.Т., Фергюсон Н.Д., Колдуэлл Э. и др. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: берлинское определение. JAMA. (2012) 307: 2526–33. DOI: 10.1001 / jama.2012.5669

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Тянь С., Ху В., Ню Л., Лю Х., Сюй Х., Сяо С.Ю. Легочная патология пневмонии, вызванной новым коронавирусом (COVID-19) на ранней стадии 2019 г., у двух пациентов с раком легкого. Дж. Торак Онкол . (2020) 15: 700–4. DOI: 10.1016 / j.jtho.2020.02.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Маттай М.А., Земанс Р.Л., Циммерман Г.А., Араби Ю.М., Бейтлер Дж. Р., Меркат А. и др. Острый респираторный дистресс-синдром. Nat Rev Dis Prim. (2018) 5:18. DOI: 10.1038 / s41572-019-0069-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Раманатан К., Антоньини Д., Комбес А., Паден М., Захари Б., Огино М. и др. Планирование и предоставление услуг ЭКМО при тяжелом ОРДС во время пандемии COVID-19 и других вспышек новых инфекционных заболеваний. Ланцет Респир Мед. (2020) 8: 518–26. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (20) 30121-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Промпетчара Э., Кетлой С., Палага Т. Иммунные ответы при COVID-19 и потенциальные вакцины: уроки, извлеченные из эпидемий SARS и MERS. Asian Pac J Allergy Immunol . (2020) 38: 1–9. DOI: 10.12932 / AP-200220-0772

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Ан Д. Г., Шин Х. Дж., Ким М. Х., Ли С., Ким Х. С., Мён Дж. И др.Текущее состояние эпидемиологии, диагностики, терапии и вакцин от нового коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19). Дж. Микробиол Биотехнология . (2020) 30: 313–24. DOI: 10.4014 / jmb.2003.03011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Ондер Дж., Резца Дж., Брусаферро С. Уровень летальности и характеристики пациентов, умирающих в связи с COVID-19 в Италии. JAMA Mar. (2020) 323: 1775–6. DOI: 10.1001 / jama.2020.4683

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Латц К.А., ДеКарло С., Бойтано Л., Пнг CYM, Пателл Р., Конрад М.Ф. и др. Группа крови и исходы у пациентов с COVID-19. Ann Hematol. (2020) 12: 1–6. DOI: 10.1007 / s00277-020-04169-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Суинделл В. Р., Хюбнер М., Вебер А. П.. Транскрипционное профилирование белков теплового шока арабидопсиса и факторов транскрипции показывает значительное перекрытие между путями реакции на тепловой и нетепловой стресс. BMC Genomics. (2007) 8: 125. DOI: 10.1186 / 1471-2164-8-125

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Саиди Ю., Финка А., Мурисет М., Бромберг З., Вайс Ю.Г., Маатуис Ф.Дж. и др. Реакция на тепловой шок у растений мха регулируется специфическими проницаемыми для кальция каналами в плазматической мембране. Растительная клетка. (2009) 21: 2829–43. DOI: 10.1105 / tpc.108.065318

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Эванс Е.М., доктор Р.Дж., Гейдж Б.Ф., Хотчкисс Р.С., Фуллер Б.М., Дрюри А.М.Связь лихорадки и жаропонижающих препаратов с результатами у пациентов на ИВЛ: когортное исследование. Шок. (2019) 52: 152–9. DOI: 10.1097 / SHK.0000000000001368

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Нагарсекар А Тулапуркар М.Э. Сингх И.С. Атамас С.П. Шах Н.Г. Хасдей JD. Гипертермия способствует и предотвращает апоптоз респираторного эпителия с помощью различных механизмов. Am J Respir Cell Mol Biol. (2012) 47: 824–33.DOI: 10.1165 / rcmb.2012-0105OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Хасдей Д.Д., Сингх И.С. Лихорадка и реакция на тепловой шок: отчетливые, частично перекрывающиеся процессы. Шапероны клеточного стресса. (2000) 5: 471–80. DOI: 10.1379 / 1466-1268 (2000) 005 <0471: fathsr> 2.0.co; 2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Шульман К.И., Намиас Н., Доэрти Дж., Мэннинг Р.Дж., Ли П., Альхаддад А. и др. Влияние жаропонижающей терапии на исходы у пациентов в критическом состоянии: рандомизированное проспективное исследование. Хирургическая инфекция . (2005) 6: 369–75. DOI: 10.1089 / sur.2005.6.369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Petitjeans F, Leroy S, Pichot C, Geloen A, Ghignone M, Quintin L. Гипотеза: контроль лихорадки, ниша для агонистов альфа-2 в условиях септического шока и тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома? Температура. (2018) 5: 224–56. DOI: 10.1080 / 23328940.2018.1453771

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Schell-Chaple HM, Puntillo KA, Matthay MA, Liu KD, Wiedemann HP, Arroliga AC и др. Температура тела и смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Am J Crit Care. (2015) 24: 15–23. DOI: 10.4037 / ajcc2015320

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Finka A, Goloubinoff P. Протеомные данные культур клеток человека уточняют механизмы шаперон-опосредованного гомеостаза белков. Шапероны клеточного стресса. (2013) 18: 591–605.DOI: 10.1007 / s12192-013-0413-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Диамант С., Бен-Цви А.П., Букау Б., Голубинов П. Зависимое от размера дезагрегация стабильных белковых агрегатов с помощью механизма шаперона DnaK. J Biol Chem. (2000) 275: 21107–13. DOI: 10.1074 / jbc.M001293200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Де Лос Риос П., Голоубинофф П. Шапероны Hsp70 используют АТФ для ремоделирования олигомеров нативных белков и стабильных агрегатов путем энтропийного вытягивания. Nat Struct Mol Biol. (2016) 23: 766–9. DOI: 10.1038 / nsmb.3283

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Вайс Ю.Г., Бромберг З., Радж Н., Рафаэль Дж., Голубинофф П., Бен-Нерия И. и др. Повышенная экспрессия белка теплового шока 70 изменяет протеасомную деградацию киназы IκB при экспериментальном остром респираторном дистресс-синдроме * . Crit Care Med. (2007) 35: 2128–38. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000278915.78030.74

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Бромберг З., Радж Н., Голубинофф П., Дойчман К.С., Вайс Ю.Г. Повышенная экспрессия 70-килодальтонного белка теплового шока ограничивает деление клеток в индуцированной сепсисом модели острого респираторного дистресс-синдрома * . Crit Care Med. (2008) 36: 246–55. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000295473.56522.EF

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Aschkenasy G, Bromberg Z, Raj N, Deutschman CS, Weiss YG. Повышенная экспрессия Hsp70 защищает от острого повреждения легких, модулируя пути апоптоза. PLoS ONE. (2011) 6: e26956. DOI: 10.1371 / journal.pone.0026956

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Ли Х, Ю Й, Горшков Б., Хей С., Бордан З., Вайнтрауб Д. и др. Hsp70 подавляет митохондриальные активные формы кислорода и сохраняет целостность микроваскулярного барьера легких после воздействия бактериальных токсинов. Front Immunol. (2018) 9: 1309. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.01309

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Бен-Цви А., Миллер Е.А., Моримото Р.И. Коллапс протеостаза представляет собой раннее молекулярное событие в старении caenorhabditis elegans. Proc Natl Acad Sci USA. (2009) 106: 14914–9. DOI: 10.1073 / pnas.02106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Саиди Й., Питер М., Финк А., Чичекли С., Вай Л., Голубинов П. Липидный состав мембран влияет на чувствительность растений к теплу и модулирует Са2 + -зависимую реакцию на тепловой шок. Plant Signal Behav. (2010) 5: 1530–3.DOI: 10.4161 / psb.5.12.13163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Vigh L, Török Z, Crul T., Maresca B., Schütz GJ, Viana F, et al. Плазменные мембраны как сенсоры теплового стресса: от молекулярных переключателей, контролируемых липидами, до терапевтических применений. Biochim Biophys Acta Biomembr. (2014) 1838: 1594–618. DOI: 10.1016 / j.bbamem.2013.12.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Perona JS. Изменения мембранных липидов в метаболическом синдроме и роль диетических масел. Biochim Biophys Acta Biomembr. (2017) 1859: 1690–703. DOI: 10.1016 / j.bbamem.2017.04.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Апостолопулос А., Накамура А., Йокояма С., Аошима М., Фудзимото Р., Накамура К. и др. Ядерное накопление HSP70 в скелетных мышцах мышей в ответ на тепловой стресс, старение и разгрузку с перезагрузкой или без нее. Front Genet. (2018) 9: 617. DOI: 10.3389 / fgene.2018.00617

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39.Холл Д.М., Сюй Л., Дрейк В.Дж., Оберли Л.В., Оберли Т.Д., Мозли П.Л. и др. Старение снижает адаптивную способность и экспрессию стрессового белка в печени после теплового стресса. J Appl Physiol. (2000) 89: 749–59. DOI: 10.1152 / jappl.2000.89.2.749

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Каяни А.С., Мортон Дж. П., Макардл А. Стрессовая реакция скелетных мышц, вызванная физической нагрузкой: отказ во время старения. Appl Physiol Nutr Metab. (2008) 33: 1033–41.DOI: 10.1139 / H08-089

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Шерман М.Ю., Гольдберг А.Л. Клеточная защита от развернутых белков: клеточный биолог думает о нейродегенеративных заболеваниях. Neuron. (2001) 29: 15–32. DOI: 10.1016 / S0896-6273 (01) 00177-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Винкльхофер К.Ф., Татцелт Дж., Хаасс С. Две стороны неправильного свертывания белков: усиление и потеря функции при нейродегенеративных заболеваниях. EMBO J. (2008) 27: 336–49. DOI: 10.1038 / sj.emboj.7601930

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Finka A, Sood V, Quadroni M, De Los Rios PDL, Goloubinoff P. Количественная протеомика подвергнутых тепловой обработке человеческих клеток показывает повсеместное умеренное истощение белков домашнего хозяйства для массового накопления нескольких HSP. Шапероны клеточного стресса. (2015) 20: 605–20. DOI: 10.1007 / s12192-015-0583-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48.Finka A, Cuendet AF, Maathuis FJ, Saidi Y, Goloubinoff P. Управляемые циклическими нуклеотидами кальциевые каналы плазматической мембраны контролируют термочувствительность наземных растений и приобретенную термотолерантность. Растительная клетка. (2012) 24: 3333–48. DOI: 10.1105 / tpc.112.095844

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Бромберг З., Голубинов П., Саиди Ю., Вайс Ю.Г. Связанный с мембраной переходный рецепторный потенциал ваниллоидного канала является центральным рецептором теплового шока, контролирующим клеточную реакцию теплового шока в эпителиальных клетках. PLoS ONE. (2013) 8: e57149. DOI: 10.1371 / journal.pone.0057149

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Юань С., Чу Х, Чан Дж. Ф., Е З. У., Вэнь Л., Янь Б. и др. SREBP-зависимое липидомное репрограммирование как противовирусная мишень широкого спектра действия. Nat Commun. (2019) 10: 120. DOI: 10.1038 / s41467-018-08015-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Бланко-Мело Д., Нильссон-Пайант Б.Э., Лю В.С., Уль С., Хоугланд Д., Моллер Р. и др.Несбалансированная реакция хозяина на SARS-CoV-2 способствует развитию COVID-19. Ячейка. (2020) 181: 1036–45.e1039. DOI: 10.1016 / j.cell.2020.04.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Kiekkas P, Aretha D, Bakalis N, Karpouhtsi I, Marneras C, Baltopoulos GI. Эффекты лихорадки и лечение в отделениях интенсивной терапии: обзор литературы. Aust Crit Care. (2013) 26: 130–5. DOI: 10.1016 / j.aucc.2012.10.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.Фолкнер С.Х., Джексон С., Фатания Г., Лейхт, Калифорния. Влияние пассивного нагревания на белок теплового шока 70 и интерлейкин-6: возможное средство лечения метаболических заболеваний? Температура. (2017) 4: 292–304. DOI: 10.1080 / 23328940.2017.1288688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Салминен А., Лехтонен М., Паймела Т., Каарниранта К. Целастрол: молекулярные мишени бога грома лозы. Biochem Biophys Res Commun. (2010) 394: 439–42. DOI: 10.1016 / j.bbrc.2010.03.050

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Wei Y, Wang Y. Целастрол ослабляет нарушения, связанные с индуцированным липополисахаридом острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS) у крыс. J Immunotoxicol. (2017) 14: 228–34. DOI: 10.1080 / 1547691X.2017.1394933

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Кунуцор СК, Лаукканен Т, Лаукканен Я. Купание в сауне снижает риск респираторных заболеваний: долгосрочное проспективное когортное исследование. Eur J Epidemiol. (2017) 32: 1107–11. DOI: 10.1007 / s10654-017-0311-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Крюгер К., Райхель Т., Цайлингер С. Роль белков теплового шока 70/90 в физиологии упражнений и иммунологии упражнений и их диагностический потенциал в спорте. J Appl Physiol. (2019) 126: 916–27. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01052.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Хенстридж Д.К., Феббрайо М.А., Харгривз М. Белки теплового шока и адаптация к упражнениям. Наши знания на данный момент и путь еще впереди. J Appl Physiol. (2016) 120: 683–91. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00811.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Бенатар М., Ву Дж., Андерсен П.М., Атасси Н., Дэвид В., Кудкович М. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование аримокломола при быстро прогрессирующем БАС SOD1. Неврология. (2018) 90: e565–74.DOI: 10.1212 / WNL.0000000000004960

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Haldimann P, Muriset M, Vigh L, Goloubinoff P. Новое производное гидроксиламина NG-094 подавляет токсичность полиглутаминового белка у caenorhabditis elegans. J Biol Chem. (2011) 286: 18784–94. DOI: 10.1074 / jbc.M111.234773

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Такур П., Неру Б. Длительная индукция белков теплового шока (HSP) карбеноксолоном улучшает характерные особенности болезни Паркинсона в модели на основе ротенона. Нейрофармакология. (2014) 79: 190–200. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2013.11.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. de Oliveira GP, Kitoko JZ, de Souza Lima-Gomes P, Rochael NC, de Araújo CC, Lugon PN, et al. Терапия глутамином снижает воспаление и высвобождение внеклеточных ловушек при экспериментальном остром респираторном дистресс-синдроме легочного происхождения. Питательных веществ. (2019) 11: 831. DOI: 10.3390 / nu11040831

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65.Рэй JJ, Шульман CI. Лихорадка: подавить или дать волю? J Thorac Dis. (2015) 7: E633–36. DOI: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2015.12.28

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Launey Y, Nesseler N, Mallédant Y, Seguin P. Клинический обзор: лихорадка у пациентов с септическим отделением интенсивной терапии - друг или враг? Crit Care. (2011) 15: 222. DOI: 10.1186 / cc10097

CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Muller-Redetzky HC, Felten M, Hellwig K, Wienhold SM, Naujoks J, Opitz B, et al.Увеличение времени вдоха и соотношения I: E во время искусственной вентиляции легких усугубляет вызванное вентилятором повреждение легких у мышей. Crit Care. (2015) 19:23. DOI: 10.1186 / s13054-015-0759-2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Петрони Р.С., Бизелли П.Дж., де Лима Т.М., Теобальдо М.К., Калдини Е.Т., Пиментел Р.Н. и др. Гипертонический солевой раствор (7,5% NaCl) снижает вызванное липопротеином острое повреждение легких у крыс. Воспаление. (2015) 38: 2026–35. DOI: 10.1007 / s10753-015-0183-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Цинь Ц., Сай XY, Цянь XF, Ву И, Цзоу Л.Ф., Ван Х.М. и др. Тесная связь между cIAP2 и ОРДС человека, вызванным тяжелой инфекцией H7N9. Biomed Res Int. (2019) 2019: 2121357. DOI: 10.1155 / 2019/2121357

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Родриг-Жерве И.Г., Лаббе К., Дагене М., Дюполь-Чикоин Дж., Шампанское С, Моризо А. и др. Клеточный ингибитор белка апоптоза cIAP2 защищает от некроза легочной ткани во время инфицирования вирусом гриппа, способствуя выживанию хозяина. Клеточный микроб-хозяин. (2014) 15: 23–35. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.12.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Athersuch TJ, Antoine DJ, Boobis AR, Coen M, Daly AK, Possamai L, et al. Метаболизм парацетамола, гепатотоксичность, биомаркеры и терапевтические вмешательства: перспектива. Toxicol Res. (2018) 7: 347–57. DOI: 10.1039 / C7TX00340D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Юань Ю, Пан С.С., Шен Ю.Дж.Кардиопротекция предкондиционирования упражнений с участием белка теплового шока 70 и одновременной аутофагии: потенциальный эффект селективной макроаутофагии, поддерживаемый шаперонами. J Physiol Sci. (2018) 68: 55–67. DOI: 10.1007 / s12576-016-0507-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Гат-Яблонски Г., Финка А., Пинто Г., Квадрони М., Штаиф Б., Голубинов П. Количественная протеомика печени крыс показывает, что неограниченное кормление является стрессом для протеостаза с последствиями для продолжительности жизни. Старение. (2016) 8: 1735–58. DOI: 10.18632 / старение.101009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Ли Б.Дж., Миллер А., Джеймс Р.С., Тэйк CD. Перекрестная акклиматизация между жарой и гипоксией: тепловая акклиматизация улучшает клеточную толерантность и работоспособность при острой нормобарической гипоксии. Front Physiol. (2016) 7:78. DOI: 10.3389 / fphys.2016.00078

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Джайн К., Сурьякумар Г., Ганджу Л., Сингх С.Б.Дифференциальная толерантность к гипоксии опосредуется активацией реакции теплового шока и пути оксида азота. Шапероны клеточного стресса. (2014) 19: 801–12. DOI: 10.1007 / s12192-014-0504-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тяжесть внебольничной пневмонии в зависимости от этиологического фактора заболевания

Цели : Оценить зависимость клинического течения болезни от микробиологического агента

Методы : Под наблюдением находились 106 пациентов в возрасте от 19 до 70 лет.Мужчины-72, женщины -34. В диагностических целях с диагностической целью использовались рентгенография, рентгеноскопия и компьютерная томография. Для микробиологического исследования использовалась мокрота или лаваж бронхоальвеолярной жидкости, взятые при бронхоскопии. Для посева использовали различные агары. Для дифференциации использовали тест-диски Криглера и кроличью плазму. Антитела к Chlamydiae pneumonia и Mycoplazama pneomoniae определяли методом иммунофлуоресценции.

Результаты : Микробиологические исследования выявили ул.pneumoniae у 22% пациентов, Chlamydia и Mycoplasma pneumoniae в 18% случаев, Staphylococcus aureus у 16% пациентов, β-гемолитический стрептококк в 16% исследований, гемофильная палочка в 12% и α-гемолитический стрептококк в 7% случаев. больных., 10% - кандидоз. Легкая форма заболевания с поражением одного или нескольких сегментов наблюдалась у 12% пациентов с наличием Str. пневм. по этиологии - у 6% при haemophilus infl. и 4% с Chlamydiae pneum. Субфебрилитет, в клиническом течении отмечалось легкое недомогание.У пациентов с умеренной степенью тяжести наблюдались выраженная лихорадка, легкая одышка, кашель и общая слабость, снижение аппетита. 74% пациентов страдали гемофилией. инфл., в 26% случаев - ул. Pneum. Тяжелая гипертермия, тяжелая интоксикация, одышка наблюдались у 78% больных Staph. Aureus (деструктивная пневмония), у 12% больных Str.pneum. и в 10% при haemophilus infl.

Заключение : Таким образом, тяжелое течение заболевания с деструкцией легочной ткани наблюдалось при наличии золотистого стафилококка.Помимо этиологического фактора, тяжесть течения зависит от степени поражения легких.

Лихорадка - Knowledge @ AMBOSS

Резюме

Лихорадка определяется как повышение нормальной температуры тела, которая может варьироваться в зависимости от ряда факторов (например, времени суток, географического положения, степени нагрузки). Обычно лихорадка определяется как температура> 38 ° C (100,4 ° F). Лихорадка - это неспецифический симптом, который может быть вызван инфекционными и неинфекционными состояниями, включая злокачественные новообразования, системные ревматические заболевания и реакции на лекарства.Для диагностики неосложненных инфекционных причин лихорадки часто бывает достаточно одного анамнеза и физического обследования (например, URI, гастроэнтерита). При лабораторных исследованиях и визуализации следует руководствоваться предположительной вероятностью дифференциального диагноза. Для снижения температуры тела могут использоваться жаропонижающие средства и прохладные обтирания, но лечение основной причины является основной целью при ведении пациентов с лихорадкой. См. Также «Нейтропеническая лихорадка».

Патофизиология

Воспаление и / или инфекция → высвобождение эндогенных пирогенов (цитокинов), вызванное экзогенными пирогенами (например,g, белки, липополисахариды) → индуцированное цитокинами смещение вверх заданного значения гипоталамического центра терморегуляции → повышение температуры тела → ↑ активность иммунной системы и ↓ рост патогенов

Ссылки: [1]

Экстренная оценка

Базовый подход

  • Выявление и лечение сепсиса, если он есть.
  • Выявить и лечить первопричину.
  • Обеспечить поддерживающую терапию (жаропонижающие, внутривенное введение жидкостей, прохладное обтирание).
  • Общий
  • Локализованный
    • ЦНС: ригидность шеи, судороги, головная боль, измененный уровень сознания, измененное психическое состояние.
    • ЛОР: гнойные выделения из уха, боль в сосцевидном отростке
    • Грудная клетка: кровохарканье, гипоксемия
    • Живот: охранительный, органегалия, асцит, мелена, гематохезия, постоянная рвота, объемная диарея
    • Со стороны скелетно-мышечной системы: отек суставов, уменьшение объема движений

Сфокусированная история

  • Начало
  • Продолжительность
  • Характеристики (например,g., непрерывный или прерывистый или ночной, высокий или низкий уровень)

Недавнее облучение

  • Путешествие (см. Ниже)
  • Контактные лица с больными
  • Новые лекарства или вещества
  • Животные, включая сельскохозяйственных и диких животных

Сопутствующие симптомы

История поездки

В дополнение к приведенному выше контрольному списку истории, у возвращающегося путешественника должна быть получена следующая история:

  • Даты поездки
  • Способ передвижения
  • Посещенные места (вкл.остановки путешествия)
  • Прививочный статус перед поездкой
  • Профилактические препараты
  • Размещение
  • Мероприятия (например, походы, кемпинг, плавание)
  • История укусов и использование репеллентов
  • Воздействие на сельскохозяйственных животных и домашний скот
  • Проглатывание продуктов питания или воды, которые потенциально загрязнены
  • Недавние татуировки или пирсинг
  • История полученной медицинской помощи

У> 25% возвращающихся путешественников с лихорадкой конкретная причина лихорадки не может быть определена. [2]

Рассмотрите возможность ранней консультации инфекциониста для пациентов с лихорадкой, которые недавно выезжали за границу.

Целенаправленное обследование

Общее

Сердечно-сосудистые

Легочные

Абдоминальные и тазовые

Пациентам с нейтропенией следует избегать DRE из-за риска повреждения слизистой оболочки прямой кишки и бактериемии.

Неврология

Конечности

Целенаправленная диагностика

При диагностической оценке следует руководствоваться предтестовой вероятностью рассматриваемых диагнозов.Следующий список включает все диагностические тесты, которые могут быть полезны для диагностики или исключения возможной этиологии у пациента с лихорадкой.

Обычный

У пациентов с подозрением на SIRS или сепсис

Перед началом эмпирической антибактериальной терапии необходимо получить посевы, по возможности, не откладывая прием антибиотиков.

У госпитализированных пациентов с впервые возникшей лихорадкой минимальное начальное обследование обычно должно состоять из общего анализа крови с дифференцировкой, лактата сыворотки, анализа мочи с микроскопией, посевов крови (2 набора) и рентгенографии.Дальнейшее обследование следует руководствоваться подозрением на этиологию лихорадки.

Дальнейшие диагностические исследования, которые следует рассмотреть на основании подозреваемой локализации симптомов

7
Лаборатории Визуализация и другие вмешательства
HEENT
  • КТ головы, лица и / или шеи с внутривенным контрастированием
Легочные
Сердечно-сосудистые

Абдоминальные 9077/

Абдоминальные

7

000 907 психиатрическая
Кожа и мягкие ткани / кость / лимфатическая

ревматологическая

907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 9087

Дифференциальный диагноз по характеристикам лихорадки

Характер лихорадки может помочь в установлении диагноза, хотя имеет ограниченную ценность по сравнению с более конкретными лабораторными исследованиями.

Периодикальная лихорадка [6]
Дифференциальная диагностика лихорадки по течению
Тип лихорадки Течение Сопутствующие заболевания
Постоянная лихорадка Постоянная температура выше 38 ° C (100,4 ° F); суточные колебания Вирусные и бактериальные инфекции (например, брюшной тиф, крупозная пневмония)
Ремиттирующая лихорадка Температура постоянно выше 38 ° C (100,4 ° F); суточные колебания ≥ 1 ° C (1.8 ° F) Вирусные инфекции, острый бактериальный эндокардит
Перемежающаяся лихорадка [3] Высокий спайк и быстрое снижение температуры тела Пиогенная / очаговая инфекция, туберкулез, ювенильный идиопатический артрит, инфекционный эндокардит, малярия, лептоспира, боррелия, шистосомоз, лимфома

Рецидивирующая лихорадка [4]

Возвратная лихорадка Дни лихорадки, за которыми следует несколько дней афебрилитета
, а затем рецидив в дополнительные дни лихорадки, обычно через 14–21 день
Клещ возвратный тиф и возвратный тиф [5]
Лихорадка Пель-Эбштейна Лихорадка продолжительностью 1-2 недели с последующим афебрильным периодом 1-2 недели Ходжкинская лимфома
Лихорадка, рецидивирующая в течение месяцев или лет при отсутствии ассоциированной вирусной или бактериальной инфекции или злокачественного новообразования. Синдромы периодической лихорадки (например,g., семейная средиземноморская лихорадка, синдром гипер-IgD)
Другие Болезнь Стилла, болезнь Крона, болезнь Бехчета, рецидивирующая малярия (третичная малярия, четверная малярия), лекарственная лихорадка, искусственная лихорадка
Двухфазная лихорадка Лихорадка, которая проходит и снова возвращается Лихорадка Денге, лептоспироз [7]
Волнообразная лихорадка Температура поднимается постепенно и падает, как волна, от нескольких дней до недель. Бруцеллез [8] [9]
Послеоперационная лихорадка Имеет очень вариабельное течение и множество различных причин; обсуждается в статье о периоперационном ведении.

Каталожные номера: [10] [11] [12] [13]

Дифференциальная диагностика пораженной системы

Злокачественное новообразование любой системы также может вызывать лихорадку.

Дифференциальный диагноз по ассоциированному открытию

Дифференциальные диагнозы по факторам риска

Лечение

Ацетаминофен является предпочтительным жаропонижающим средством во время беременности, но его следует избегать у пациентов с тяжелой печеночной дисфункцией.

НПВП противопоказаны при беременности и геморрагической лихорадке. Их следует использовать с осторожностью у кормящих пациентов и пациентов с ИБС.

Лихорадка неизвестного происхождения (FUO)

  • Определение: повышение температуры> 38,3 ° C (101 ° F) в течение ≥ 3 недель без окончательного диагноза, несмотря на тщательное клиническое обследование
  • Классификация
    • Классический FUO
      • Критерии: согласно определению + присутствуют при ≥ 3 амбулаторных посещениях или ≥ 3 днях в больнице
      • Причины: инфекция, аутоиммунное заболевание и злокачественное новообразование
    • Нозокомиальный FUO
    • ВИЧ-ассоциированный FUO
  • Диагностический подход
    • Необходимо собрать анамнез пациента и несколько раз провести физикальный осмотр по мере развития воспалительного процесса.
    • Характер лихорадки должен быть задокументирован и проанализирован.
    • В анамнезе должны быть указаны:
    • Конкретные исследования должны проводиться на основе результатов физикального обследования и клинических подозрений.
    • Если диагностические подсказки отсутствуют, необходимо выполнить следующие тесты:
    • Если нет выводов; Из приведенных выше тестов следует выполнить КТ брюшной полости и грудной клетки.
  • Пациенты с отрицательным результатом обследования обычно имеют благоприятный прогноз, со временем лихорадка проходит.

Инфекции и рак составляют большинство случаев FUO!

Тяжелая фебрильная нейтропения опасна для жизни из-за ослабленной нейтрофильной воспалительной реакции на бактериальные инфекции. После взятия посевов крови и мочи следует немедленно начать эмпирическую антибактериальную терапию.

Каталожные номера: [14] [15] [16] [17]

Синдромы наследственной лихорадки

Семейная средиземноморская лихорадка (FMF)

  • Описание: наследственное аутовоспалительное заболевание, характеризующееся повторяющимися самоограничивающимися приступами лихорадки, серозитом и часто другими воспалениями тканей.Между приступами пациенты не испытывают никаких симптомов.
  • Эпидемиология: в основном ограничивается лицами восточно-средиземноморского происхождения; Синдром наиболее частой наследственной лихорадки
  • Генетика: аутосомно-рецессивная мутация в гене MEFV на хромосоме 16
  • Клинические проявления: могут сильно различаться.
    • У всех пациентов возникают приступы лихорадки продолжительностью 1-3 дня, которые повторяются в течение нескольких недель или месяцев.
    • Большинство пациентов (95%) испытывают боли в животе и артралгию (75%).
    • Другие проявления
    • Заболевание часто не диагностируется у пациентов с легкими или умеренными симптомами.
    • Пациенты часто имеют шрам от аппендэктомии после перенесенного в прошлом эпизода ССЛ, который был ошибочно принят за острый аппендицит.
  • Осложнение: амилоидоз АА.
  • Терапия: предотвращение обострений и прогрессирования амилоидоза АА путем подавления функции гранулоцитов колхицином.

Другие синдромы наследственной лихорадки

  • Синдром гипер-IgD
  • Периодический синдром, связанный с приемом TNFα

Ссылки: [18] [19]

Контрольный список для ведения неотложной помощи

Стенокардия - причины, симптомы и лечение

Ангина - это острый тонзиллит небных миндалин и слизистой оболочки, вызванный инфекцией или раздражением.Вопреки распространенному мнению, это заболевание чаще всего вызывается вирусами, и только около 10–15% стенокардии у взрослых имеет бактериальную этиологию (еще реже грибковую) и требует лечения антибиотиками. Так как же отличить гнойную ангину от вирусной?

Симптомы вирусной ангины

Вирусная ангина или вирусный фарингит начинается с первоначального ощущения слабости, боли в мышцах и суставах и неприятного ощущения царапания в горле. Со временем возникает умеренная боль в горле, но это субъективный симптом, который иногда может особенно раздражать.Горло обычно красное, небные миндалины могут быть немного увеличены, но без бактериальных стрептококков, характерных для стенокардии. При вирусном фарингите обычно возникает состояние субфебрилитета (температура тела в пределах 36,7 - 38,0 ° С). Иногда температура тела совсем не повышается, а лихорадка бывает еще реже (температура выше 38,0 ° С). При вирусной стенокардии очень часто встречаются вирусные симптомы и кашель.

Как лечить себя при вирусной ангине?

Пациента, страдающего вирусным фарингитом, необходимо лечить симптоматически.Здесь отлично подойдут всевозможные домашние средства, которые помогут снять боль в горле. Вы можете выпить горячую воду с медом и т. Д. Или попробовать полоскание солевым раствором. Ни в коем случае нельзя проглатывать солевое полоскание. Мы рекомендуем пить много холодных (но не ледяных) напитков и избегать острой пищи. Также в аптеке можно купить леденцы, спреи для горла или готовые полоскания. Также доступны безрецептурные сиропы от кашля и аэрозоли для уменьшения слизистой оболочки носа. Однако субфебрильную температуру снижать не следует, поскольку это естественная защитная реакция организма.Прием парацетамола или нестероидных противовоспалительных препаратов (например, ибупрофена) рекомендуется только в случае особенно плохой переносимости повышенной температуры или головной боли. Конечно, самый полезный метод борьбы с этим заболеванием - это отдых, много сна и здоровое питание. Помните, что антибиотики не эффективны при вирусных инфекциях. Однако использование антибиотиков может быть необходимо, если бактериальная инфекция развивается в результате вирусного фарингита, поэтому особенно важно часто мыть руки и избегать скопления людей.

Признаки бактериальной ангины

Для ангины бактериальной этиологии (чаще всего вызываемой Streptococcus pyogenes) характерно быстрое появление симптомов. Воспаление поражает как горло, так и небные миндалины, на которых образуются характерные белые или беловато-желтые отложения. Это приводит к очень сильной боли в горле, которая часто мешает глотать твердую пищу. В отличие от вирусного фарингита, при бактериальной ангине почти всегда присутствует лихорадка (температура> 38 ° C), которая иногда достигает даже 40 ° C, и озноб.Обычно не бывает кашля или насморка. Очень часто также наблюдается увеличение подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

Как лечится бактериальная ангина?

В случае появления симптомов, характерных для бактериальной инфекции, необходимо обратиться к терапевту, который после осмотра назначит соответствующее лечение. Пожалуйста, не используйте какие-либо антибиотики, если они вам не прописаны врачом для лечения этого конкретного заболевания, потому что необходимо правильно выбрать лекарство и дозу.Неправильно подобранный антибиотик или недостаточная доза не подействуют и могут вызвать побочные эффекты. В дополнение к антибиотику вы также должны принимать пробиотики, обезболивающие и жаропонижающие (ибупрофен или парацетамол) и средства от боли в горле (так же, как вы можете лечить вирусный фарингит). В борьбе с лихорадкой могут помочь холодные обертывания на лоб и шею, а также правильное увлажнение, запивая водой, малиновым соком или чаем из лайма.

Как врачи различают вирусную и бактериальную ангины?

Диагноз ставится на основании жалоб пациента и физического осмотра (необходимо осмотреть горло и рот, а также оценить лимфатические узлы).Однако иногда врачи затрудняются поставить правильный диагноз. Для этой цели полезно использовать шкалу Centor, представленную ниже в модификации McIsaac .

Признак / особенность Количество точек
температура тела > 38 ° C 1
есть нет кашель 1
увеличенные лобные лимфатические узлы 1
экссудат миндалин и отек 1
3–14 лет 1
15–44 года 0
возраст> 45 лет -1

Рекомендуемая процедура зависит от суммы набранных баллов.

Всего баллов: 0-1

  • симптоматическое лечение
  • бактериологический диагноз не нужен

Всего баллов: 2-3

  • рекомендуется выполнить «быстрый» тест на антиген PBHA (если недоступно → назначение мазка из зева)
  • решение о лечении в зависимости от результата

Всего баллов: 4

  • тяжелые симптомы → рекомендуются антибиотики;
  • легкие симптомы → «быстрый» тест на антиген PBHA (если недоступен → запрос посева мазка из зева)
  • решение о лечении в зависимости от результата

Сколько времени длится стенокардия и когда пациент перестает заражать?

Вирусное воспаление:

  • период от заражения до появления первых симптомов 1-6 дней,
  • период заразности проявляется уже за 1-2 дня до появления симптомов до 3 недель после (в зависимости от типа вируса),
  • примерно две трети тех, кто находится в домашнем контакте с пациентом, вступают в контакт с пациентом,
  • симптомы вирусной инфекции обычно исчезают самопроизвольно в течение 3-7 дней.

Zapalenie bakteryjne (paciorkowcowe):

  • период от заражения до появления первых симптомов обычно короче и составляет от 12 часов до 4 дней,
  • инфекционный период наступает только до 24 часов после начала эффективной антибактериальной терапии или примерно через 7 дней после исчезновения симптомов, когда антибиотик не применялся.
  • риск передачи инфекции членам домохозяйства составляет около 25%.
  • симптомов бактериальной инфекции (с этиологией PBHA) обычно исчезают в течение 3-4 дней (даже без антибиотика).

Каковы риски невылеченной бактериальной ангины?

В случае вирусной стенокардии прогноз хороший, и основными осложнениями обычно являются продолжительный сухой кашель или бактериальная инфекция. Напротив, нелеченная стрептококковая ангина, хотя и проходит спонтанно, может привести к развитию серьезных осложнений, таких как:

  1. Гнойные осложнения (ранние) - периферический абсцесс, гнойный шейный лимфаденит, гнойный средний отит и / или мастоидит, гнойное воспаление придаточных пазух носа.
  2. Поздние иммунологические осложнения (очень редко у взрослых) - ревматическая лихорадка, острый гломерулонефрит.
  3. Другое (очень редко) - бактериемия, пневмония, менингит.
  4. При инфекции с этиологией F. necrophorum - синдром Лемьера (внутриглазный абсцесс с тромбофлебитом), сепсис с абсцессами в различных органах.
Библиография:
  1. Interna Szczeklika Справочник по внутренним заболеваниям, 2018 г. Авторы: Петр Гаевский, Анджей Щеклик Издательство: Medycyna Praktyczna
  2. Воспаление горла и стенокардия, 12 декабря 2012 г. Автор: Божена Скотницка,
  3. Центровая шкала в модификации McIsac
  4. http: // www.mp.pl
  5. https://www.mp.pl/pacjent/
  6. https://www.mp.pl/pacjent/pediatria/choroby/laryngologia/78438,zapalenie-gardla-i-angina
  7. https://www.mp.pl/pacjent/otolaryngologia/lista/120798,leczenie-anginy
  8. https://www.mp.pl/pacjent/pediatria/lista/83564,powiklania-anginy
  9. https://pediatria.mp.pl/choroby/laryngologia/78438,zapalenie-gardla-i-angina

Признаки вируса Эпштейна-Барра | Ada

Что такое вирусная инфекция Эпштейна-Барра?

Вирус Эпштейна-Барра - распространенный вирус, поражающий только людей.Это может вызвать состояние, известное как инфекционный мононуклеоз, моно- или железистую лихорадку. Вирус Эпштейна-Барра является членом семейства вирусов герпеса человека и также известен как вирус герпеса человека 4 или HHV-4.

По оценкам, до 90 процентов взрослого населения мира заражено вирусом Эпштейна-Барра, но у многих людей, у которых есть вирус в организме, симптомы отсутствуют. Многие люди заражаются в детстве или подростковом возрасте. В США около половины населения заразились ВЭБ к пяти годам.Большинство остальных заражаются вирусом в подростковом или раннем взрослом возрасте.

Люди, заразившиеся вирусом в детстве, обычно не проявляют симптомов инфекции, но у тех, кто заразится им в подростковом или взрослом возрасте, может развиться инфекционный мононуклеоз. Симптомы мононуклеоза, связанного с ВЭБ, включают сильную боль в горле, лихорадку и сильную усталость, которые могут длиться несколько месяцев. После того, как первоначальная инфекция закончилась, вирус остается в организме латентным.

Лечение инфекционного мононуклеоза, который обычно вызывается ВЭБ, включает лечение симптомов и мониторинг осложнений.Перспективы для людей с инфекционным мононуклеозом в целом хорошие.

Симптомы инфекционного мононуклеоза, связанного с ВЭБ

Большинство людей заражаются вирусом Эпштейна-Барра или EBV в детстве и могут не проявлять симптомов в течение этого времени. У детей могут проявляться только очень легкие или неспецифические симптомы инфекции, но это состояние, как правило, более серьезно влияет на подростков и взрослых. Заболевание чаще всего встречается у людей в возрасте от 15 до 24 лет. Признаки инфекции обычно появляются только через некоторое время после заражения вирусом; этот инкубационный период обычно длится от месяца до восьми недель.

наиболее частых симптомов инфекционного мононуклеоза:

  • Усталость
  • Лихорадка, но не всегда озноб; лихорадка, вызванная EBV-инфекцией, обычно субфебрильная
  • Увеличение лимфатических узлов, также известное как лимфаденопатия
  • Боль в горле, также известная как фарингит
  • Тошнота, рвота и потеря аппетита
  • Миндалины увеличенные
  • Головные боли

Боль в горле, который является одним из самых ярких симптомов железистой лихорадки, иногда можно принять за ангины.Болезненные увеличенные миндалины также часто встречаются у людей с фарингитом, связанным с ВЭБ.

Полезно знать: Хотя доподлинно неизвестно, вызывает ли вирус Эпштейна-Барра синдром хронической усталости, большинство людей с инфекционным мононуклеозом испытывают сильную усталость как заметный симптом этого состояния. Однако эта усталость обычно проходит в течение трех месяцев. Усталость, связанная с синдромом хронической усталости, обычно длится около года.

Другие симптомы включают:

  • Боли в теле
  • Увеличенная селезенка
  • Увеличенная печень
  • Сыпь без зуда
  • Желтуха

Менее распространенные симптомы включают:

  • Кашель
  • Боль в глазах
  • Боль в груди
  • Чувствительность к свету
  • Мышечная боль

Хотя не у всех, кто поражен инфекционным мононуклеозом, наблюдается увеличение селезенки и / или печени, это, тем не менее, может быть очень серьезными симптомами.В некоторых случаях может произойти разрыв селезенки. Иногда разрыв селезенки может быть первым признаком инфекционного мононуклеоза. Признаки и симптомы разрыва селезенки включают:

  • Боль в животе, чаще всего сильнее в левом верхнем углу
  • Боль в левом плече
  • Защита мышц живота, т. Е. Напряжение мышц живота
  • Учащенное сердцебиение
  • Низкое артериальное давление
  • Тошнота
  • Потоотделение
  • Головокружение и / или обмороки
  • Усталость
  • Затуманенное зрение
  • Ушиб или вздутие живота

Боль от разрыва селезенки может быть легкой или сильной. Разрыв селезенки требует неотложной медицинской помощи, и пострадавшему следует немедленно обратиться в больницу.

Сыпь, связанная с инфекционным мононуклеозом, бледная, красная и не зудящая; обычно он быстро исчезает. Желтуха чаще встречается у пожилых людей, страдающих инфекционным мононуклеозом; пожилые люди также не всегда могут иметь боль в горле или увеличение лимфатических узлов.

Причины и факторы риска инфекционного мононуклеоза

Вирус Эпштейна-Барра чрезвычайно заразен, и новые инфекции особенно распространены среди взрослых людей старшего школьного и студенческого возраста.Он распространяется при контакте с инфекционными жидкостями организма, особенно слюной, поэтому иногда его называют болезнью поцелуев. Распространяется также по:

  • Совместное использование зубных щеток
  • Совместное использование сосудов для питья и столовых приборов, особенно если их не мыть в перерывах между использованием
  • Кашель и чихание
  • Контакт со слюной, кровью или спермой человека, инфицированного ВЭБ
  • Пересадка органов или переливание крови от донора с EBV

Маленькие дети также могут заразиться вирусом, если положить в рот игрушки, которые контактировали с инфицированной слюной других детей, или от рук воспитателей, на которых есть инфицированная слюна.Подростки и взрослые могут заразиться ВЭБ, поцеловав того, кто распространяет вирус.

Люди, в организме которых есть вирус, могут передавать его другим, даже если сами не испытывают никаких симптомов. Инкубационный период между заражением вирусом и развитием симптомов также довольно длительный - до восьми недель. По этим причинам иногда трудно диагностировать моно, так как пострадавший может не помнить, что находился рядом с больными, и, возможно, не знал, что он контактировал с кем-то, кто распространял вирус.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейна-Барра

В то время как инфекционный мононуклеоз обычно диагностируется при физикальном обследовании и рассмотрении симптомов, показанных пациентом, лабораторные тесты также могут использоваться для подтверждения инфекции вирусом Эпштейна-Барра, а также инфекционного мононуклеоза. Тесты, которые могут быть выполнены, включают:

  • Общий анализ крови
  • Тесты на гетерофильные антитела / моноспоин
  • Тесты полимеразной цепной реакции (ПЦР)
  • Анализы крови на ВЭБ

Результаты полного анализа крови дают информацию об иммунном ответе организма на вирус EBV, а также о наличии необычных лейкоцитов, типичных для EBV-инфекции.

Тест, наиболее часто используемый для диагностики ВЭБ-инфекции, известен как тест на гетерофильные антитела, который обычно сопровождается полным анализом крови (CBC). Этот тест, , также известный как тест на моноспот, ищет антитела, которые организм вырабатывает для борьбы с самим EBV. Обычно это первый сделанный тест. Однако этот тест может занять до двух недель, чтобы получить положительный результат, а это означает, что люди на ранних стадиях заболевания могут получить отрицательный результат. В случае первоначального отрицательного результата эти одноразовые тесты могут проводиться еженедельно в течение шести недель, если первоначальные тесты окажутся отрицательными; Однако через шесть недель необходимо провести специальный серологический тест на ВЭБ.

В некоторых случаях, особенно в случае ребенка с подозрением на моно, может быть проведен тест полимеразной цепной реакции (ПЦР) ; это тесты на ДНК вирусов EBV. Он более чувствительный, но и более дорогой. ПЦР-тест также может быть использован для диагностики неопределенных инфекций ВЭБ.

Все эти тесты проводятся на образцах крови пострадавшего.

Результаты анализа крови больного инфекционным мононуклеозом могут показать:

  • Больше лейкоцитов, чем обычно
  • Лейкоциты необычного вида
  • Меньшее количество тромбоцитов, чем обычно
  • Признаки нарушения функции печени

Если эти тесты не дали результатов, можно заказать тест, специально разработанный для тестирования вирусов Эпштейна-Барра .Эти тесты очень специфичны и предназначены для определения наличия у испытуемого ВЭБ и инфекционного мононуклеоза. Обычно они проводятся только в том случае, если другие тесты не подтверждают или не опровергают наличие ВЭБ-инфекции, поскольку они довольно дороги и требуют специального персонала для интерпретации результатов.

Ни один из известных тестов на инфекционный мононуклеоз или ВЭБ не может сказать, от кого заразилась инфекция.

Лечение инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барра

В большинстве случаев инфекция ВЭБ протекает бессимптомно и поэтому не требует лечения.Лечение инфекционного мононуклеоза направлено на облегчение симптомов. Не было доказано, что такие лекарства, как ацикловир, эффективны против железистой лихорадки.

Людям с инфекционным мононуклеозом следует:

  • Будьте осторожны, чтобы оставаться хорошо увлажненными и хорошо питающимися
  • Снимайте боль и дискомфорт с помощью ацетаминофена, отпускаемого без рецепта, также известного как парацетамол или ибупрофен
  • Полощите горло соленой водой и / или рассосите леденцы для облегчения боли в горле
  • Примите постельный режим и избегайте физических нагрузок

Полезно знать: Поскольку инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом, его нельзя лечить антибиотиками.На самом деле, ошибочное лечение инфекционного мононуклеоза антибиотиками, особенно пенициллинами, может вызвать сыпь.

Прогноз

Большинство людей с инфекционным мононуклеозом выздоравливают в течение двух-четырех недель, но усталость, характерная для этого состояния, может длиться дольше. В редких случаях симптомы могут сохраняться до шести месяцев.

После железистой лихорадки очень важно избегать контактных видов спорта, подъема тяжестей или тяжелых физических нагрузок до тех пор, пока врач не даст им полного разрешения.Селезенка и печень могут оставаться увеличенными в течение некоторого времени после исчезновения боли в горле и лихорадки, поэтому риск их разрыва остается выше, чем обычно. Как только они вернутся к нормальному размеру, пострадавший может возобновить занятия спортом или режим упражнений.

Осложнения

Хотя большинство случаев инфекционного мононуклеоза разрешается без осложнений, они могут возникать. К серьезным осложнениям относятся менингоэнцефалит, разрыв селезенки и сильное увеличение миндалин; менее серьезные осложнения включают инфекции носовых пазух или тонзиллит.

Тяжелые осложнения возникают довольно редко. Если они это сделают, из-за их потенциальной серьезности их следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь и немедленно лечить.

Менингоэнцефалит

Вирус Эпштейна-Барра редко поражает нервную систему. Неврологическое поражение чаще встречается у детей, чем у взрослых, но чрезвычайно редко в обеих группах. В редких случаях ВЭБ может привести к отеку менингеальных оболочек и головного мозга. Признаки и симптомы менингоэнцефалита включают:

  • Головная боль
  • Замешательство и / или дезориентация
  • Затрудненное мышление
  • Необычная неуклюжесть или несогласованность действий
  • Необычное или нестандартное поведение
  • Лихорадка
  • Светочувствительность
  • Скованность в шее
  • Болезненная шея

Очень важно, чтобы любой, у кого проявляются эти симптомы, получил своевременную медицинскую помощь. Это состояние может быть смертельным, если его не лечить. В тяжелых случаях выздоравливающие люди могут иметь долгосрочные проблемы.

Разрыв селезенки

Хотя увеличение селезенки часто встречается у людей, страдающих железистой лихорадкой, фактический разрыв селезенки встречается редко. Однако, поскольку другие симптомы инфекционного мононуклеоза могут быть легкими или неопределенными, разрыв селезенки может быть первым признаком того, что у кого-то есть заболевание. Боль от разрыва селезенки может быть различной, от легкой до сильной. Разрыв селезенки требует неотложной медицинской помощи, и пострадавшему следует немедленно обратиться в больницу. Дополнительные сведения о симптомах разрыва селезенки см. В разделе «Симптомы».

Увеличение тонзилла

Увеличенные миндалины, также известные как тонзиллит, часто сопровождают болезненную боль в горле, характерную для инфекционного мононуклеоза. В редких случаях миндалины могут увеличиваться настолько, что соприкасаются друг с другом, частично или почти полностью перекрывая дыхательные пути.Это может произойти с вторичной бактериальной инфекцией горла или без нее и может появиться в случаях, когда отсутствуют другие тяжелые симптомы инфекционного мононуклеоза. Однако в случае очень увеличенных миндалин лимфатические узлы в этой области обычно также значительно увеличены. Люди с моно должны знать, что это осложнение может возникнуть, и немедленно обратиться за медицинской помощью, если они начнут дышать с затрудненным дыханием.

Профилактика заражения вирусом Эпштейна-Барра

Вакцины против инфекции вируса Эпштейна-Барра не существует.

Основные способы предотвращения заражения вирусом Эпштейна-Барра - избегать совместного использования зубных щеток, чашек и других предметов, которые могут контактировать со слюной или другими биологическими жидкостями, с кем-либо, кто болен инфекционным мононуклеозом. Всегда рекомендуется прикрывать рот и нос во время кашля или чихания и мыть руки после этого и после посещения туалета.

Часто задаваемые вопросы о заражении вирусом Эпштейна-Барра

В: Вызывает ли вирус Эпштейна-Барр паралич?
A: В редких случаях инфекция вируса Эпштейна-Барра может вызвать состояние, при котором одна сторона лица может временно ослабнуть или парализовать.Это вызвано воспалением ветви лицевого нерва; воспаление нарушает нервные сигналы, а слабость или паралич поражает лицевые мышцы. Люди, страдающие этим заболеванием, обычно выздоравливают в течение 6-12 недель.

Другие инфекции, которые могут вызывать подобное заболевание, известное как паралич Белла, включают инфекцию вирусом простого герпеса, грипп, инфекции среднего уха и болезнь Лайма, а также хронические состояния, такие как диабет, саркоидоз и высокое кровяное давление.Когда паралич лицевого нерва вызван инфекцией Эпштейна-Барра или опоясывающим герпесом, он не называется параличом Белла, хотя симптомы идентичны.

Вирус Эпштейна-Барра также может быть потенциальной причиной синдрома Гийена-Барре, хотя это доподлинно неизвестно, и точные причины симптома Гийена-Барре пока неизвестны. Синдром Гийена-Барре - это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует нервы, вызывая мышечную слабость и паралич. В большинстве случаев это временное состояние, и большинство пострадавших хорошо выздоравливают.

В: Вызывает ли вирус Эпштейна-Барра синдром хронической усталости?
A: Пока не обнаружено убедительной связи между инфекцией вируса Эпштейна-Барра и синдромом хронической усталости, хотя это состояние все еще исследуется. Некоторые исследования показали, что у некоторых людей с СХУ в анамнезе была ВЭБ-инфекция, а у других - нет.

Другими потенциальными триггерами синдрома хронической усталости являются факторы окружающей среды, гормональный дисбаланс, другие вирусные инфекции, такие как цитомегаловирусная инфекция и краснуха, среди прочего, и проблемы с иммунной системой.

В: Вызывает ли вирусная инфекция Эпштейна-Барра сыпь?
A: Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барра, очень редко вызывает сыпь. Иногда это результат самой инфекции. Однако в большинстве случаев сыпь, поражающая человека с ВЭБ, является результатом попыток лечения заболевания антибиотиками, в частности ампициллином и амоксициллином. Появление этой сыпи после приема антибиотика пенициллинового ряда не означает, что у человека аллергия на эти антибиотики.Поскольку инфекционный мононуклеоз является вирусным заболеванием, антибиотики не действуют. Антибиотики эффективны только против бактериальных инфекций. В отличие от сыпи, вызванной самим EBV, сыпь, связанная с использованием антибиотиков в случаях EBV, бывает зудящей, красной и может быть длительной.

В: Может ли заражение вирусом Эпштейна-Барра быть смертельным?
A: Заражение вирусом Эпштейна-Барра может привести к летальному исходу, но это случается очень редко. В некоторых случаях ВЭБ-инфекции редким осложнением является увеличение и разрыв селезенки.Если с разрывом селезенки не обращаться как с неотложной медицинской помощью, пострадавший может серьезно заболеть. В других случаях инфекция может привести к гепатиту и, впоследствии, к печеночной недостаточности, хотя это тоже очень редко.

В: Может ли вирус Эпштейна-Барра вызывать рак?
A: Считается, что вирус Эпштейна-Барра связан с несколькими типами рака: лимфомой Беркитта, лимфомой Ходжкина, некоторыми видами рака желудка и некоторыми видами рака носоглотки. Он также может быть вовлечен в развитие различных других видов рака, включая рак груди и простаты.

Однако исследования взаимосвязи между раком и ВЭБ все еще продолжаются, и вполне вероятно, что в развитии таких видов рака участвуют различные факторы, а не только инфекция ВЭБ. В целом, лишь крошечное меньшинство людей, пораженных ВЭБ, когда-либо заболеет раком в результате этого вируса.

В: Что такое лимфома и как она связана с инфекцией ВЭБ?
A: Лимфома - это форма рака, поражающая лимфатическую систему организма, сеть протоков, по которым лимфа из тканей попадает в кровь.Лимфатическая система является частью иммунной системы организма. Лимфома возникает, когда лимфоциты, циркулирующие в лимфатической системе, не ведут себя нормально. При лимфоме аномальные лимфоциты собираются в лимфатических узлах. Есть два типа лимфоцитов, обычно известные как В-клетки и Т-клетки.

Лимфома бывает двух основных подтипов: лимфома Ходжкина и неходжкинская лимфома. Лимфома Беркитта является формой неходжкинской лимфомы и наиболее распространена среди лиц африканского происхождения. Большинство случаев неходжкинской лимфомы начинаются с В-клеток.Вирус Эпштейна-Барра поражает В-клетки, но у большинства людей это не вызывает дополнительных проблем. Однако у некоторых людей инфекция ВЭБ приводит к тому, что В-клетки начинают ненормально размножаться, вызывая лимфому.

Другие названия вируса Эпштейна-Барра

  • Инфекционный мононуклеоз
  • Железистая лихорадка

Болезнь Уиппла: великий маскарад - высокий уровень подозрений - ключ к диагностике | BMC Gastroenterology

Пациент 1

Пациент - мужчина европеоидной расы, 37 лет, спорадический курильщик, умеренное употребление алкоголя, работал водителем грузовика.Ревматические симптомы начались за 3 года до госпитализации, с временного отека безымянного пальца, за которым следовали периодические приступы лихорадки с симметричной и мигрирующей болью, ригидностью, а иногда и опуханием нескольких других суставов. Его лечили нестероидными и стероидными противовоспалительными препаратами из-за палиндромного ревматизма (PR) без улучшения. Диагноз был изменен на серонегативный ревматоидный артрит (РА), и его лечили метотрексатом плюс гидроксихлорохин.Жесткость сустава сохранялась, а опухоль спала.

Девять месяцев спустя у него появились желудочно-кишечные симптомы; метеоризм, диарея без крови, спорадическая рвота, перемежающаяся лихорадка и небольшая потеря веса. Индекс массы тела (ИМТ) составил 18,4 кг / м 2 (исходный 19,7 кг / м 2 ). Диарея постепенно усиливалась с уменьшением консистенции стула, учащением опорожнения кишечника и болями в животе. Анемия выявлялась при уровне гемоглобина (Hb) 120 г / л (нормальный диапазон 134–170 г / л), гипоальбуминемии 21 г / л (нормальный диапазон 35–45 г / л).Стул был положительным на гемоглобин и с повышенным уровнем кальпротектина, 244 мг / кг (нормальный диапазон 0–50 мг / кг). Антитела против трансглутаминазы были отрицательными. Симптомы усугубляются жидкой диареей до 30 раз в день, появлением усталости и B-симптомами, такими как ночная потливость и повышение температуры до 40 градусов по Цельсию. Через месяц ректоскопия не дала результатов. К тому времени он похудел еще на 5 кг (ИМТ 17 кг / м 2 ) и был госпитализирован. Он прошел компьютерную томографию брюшной полости (КТ), которая показала признаки воспаления тонкой кишки, что стало причиной подозрения на воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) - в первую очередь болезнь Крона.Ему давали метотрексат 20 мг один раз в неделю и гидроксихлорохин 200 мг каждое утро. Лабораторные исследования показали лейкоциты 9,2 × 10 9 / л, Hb 116 г / л, ретикулоциты 24,6 × 10 9 / л, количество тромбоцитов 397 × 10 9 / л, С-реактивный белок (СРБ) 19 мг / л. L, альбумин 22 г / л и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 16 мм / ч. Культуры фекалий на Salmonella, Shigella, Yersinia, и Campylobacter были отрицательными, как и анализ цитотоксина для Clostridium difficile .Вторая компьютерная томография показала патологически увеличенные лимфатические узлы, простирающиеся парааортально от верхней части живота вниз в малый таз, а также вентрально в брыжейке. Рабочий диагноз был изменен с ВЗК на злокачественную лимфому, и он был выписан из больницы и направлен в онкологию. Его состояние ухудшилось с появлением значительной утомляемости, тошноты, рвоты и продолжающейся жидкой диареи 15–20 раз в день с кровью. Он похудел еще на 5 кг (ИМТ 15,9 кг / м 2 ).

Пациент был снова госпитализирован и проведена колоноскопия, показавшая признаки относительно свежего кровотечения и диффузного отека слизистой оболочки. Не было обнаружено ни очевидного источника кровотечения, ни каких-либо признаков ВЗК. В дистальном отделе подвздошной кишки наблюдалась диффузно опухшая слизистая с обильными белыми ворсинками (рис. 1, 2), что вызвало подозрение на ББ. При гистологии биопсий из подвздошной кишки в собственной пластинке слизистой оболочки с обилием гистиоцитов присутствовал лимфоплазматический клеточный инфильтрат от легкого до умеренного, положительный по Шиффу (PAS); следовательно, картинка, совместимая с WD (рис.3). ПЦР для гена 16S рРНК T. whipplei из подвздошной кишки была положительной. Верхняя эндоскопия выявила острый дуоденит с обильным узким фибрином (рис. 4). Биопсия двенадцатиперстной кишки показала те же результаты, что и в подвздошной кишке, то есть PAS-положительные гистиоциты с диастазо-устойчивой гранулированной цитоплазмой для диагностики WD (рис.5) и положительная ПЦР для гена 16S рРНК T. whipplei . Микроскопия экстирпированного парааортального лимфатического узла была совместима с WD. Дальнейшие ПЦР-анализы гена 16S рРНК T.whipplei были положительными в сыворотке, но отрицательными в спинномозговой жидкости (CSF). Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) не показала признаков эндокардита или других аномалий.

Рис. 1

Колоноскопия. Дистальный отдел подвздошной кишки. Неровные ворсинки белого цвета (см. Также гистопатологические рисунки 5 и 6), вызванные эктатическими лимфатическими сосудами, которые гистологически обычно инфильтрированы PAS-положительными гистиоцитами. Пациент 1

Рис. 2

Колоноскопия. Дистальный отдел подвздошной кишки. См. Текст к рис.1

Рис. 3

Колоноскопия. Ileum. Явно расширенные лимфатические сосуды ворсинок (см. Также эндоскопические рисунки 1 и 2), которые делают их белыми. Окрашивание гематоксилином – эозином. 11x. Пациент 1

Рис. 4

Гастроскопия. Двенадцатиперстная кишка. Диффузное покраснение слизистой оболочки с белыми ворсинками, особенно обильно на складках, где также имеются продольные язвы, покрытые фибрином и гематином. Пациент 1

Рис. 5

Гастроскопия. Двенадцатиперстная кишка. В собственной пластинке видны гистиоциты с PAS (периодической кислотой-Шиффом) -положительной, диастазорезистентной гранулированной цитоплазмой.11x. Пациент 1

Пациент получал цефтриаксон 2 г внутривенно (IV) ежедневно в течение двух недель с заметным улучшением уже через три дня. Понос уменьшился, стал поддерживать себя орально, прибавил в весе 3,5 кг. После этого ему начали перорально принимать триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX) 160 мг / 800 мг два раза в день в течение 1 года.

Через три недели после выписки из больницы пациент прибавил 3 кг при ИМТ 15,8 кг / м 2 .Он все еще был слаб, легко утомлялся, был беспомощным и субфебрильным. У него была железодефицитная анемия и выраженный дефицит цинка и витамина D, вторичный по отношению к мальабсорбции, и он получил заместительную терапию. Через 6 недель после выписки у него не было симптомов, он прибавил в весе на 7 кг, но все еще был немного ниже нормы с ИМТ 17,6 кг / м 2 . Через шесть месяцев после постановки диагноза все лабораторные показатели были нормальными; он прибавил 5 кг к ИМТ 18,9 кг / м 2 и начал работать полный рабочий день.

Через полтора года после постановки диагноза пациент был в хорошей форме, не имел симптомов, имел нормальный вес и ИМТ. Выполнена верхняя эндоскопия с биопсией двенадцатиперстной кишки; гистология была нормальной, а ПЦР для 16S рРНК была отрицательной для T. whipplei . Лечение TMP-SMX было прекращено через 18 месяцев.

Пациент 2

Женщина европеоидной расы, 1950 года рождения, с узловым зобом в анамнезе, перенесла тиреоидэктомию в 2002 году и получила левотироксин.До 1990 года она курила регулярно, а затем курила от случая к случаю. В 2007 году ее осмотрели в отделении первичной медико-санитарной помощи из-за утренних болей в суставах левой руки, которые у нее периодически возникали в течение 8 лет. Боль в суставах усилилась и теперь затронула также плечи, правое бедро и спину. Присутствовал симметричный отек нескольких пястно-фаланговых суставов как запястий, так и колен. Повторные рентгеновские снимки и магнитно-резонансная томография (МРТ) показали бурсит правого бедра и остеонекроз. Ее осмотрели многие врачи, ей поставили диагноз PR, лечили гидроксихлорохином.Тем не менее, у нее были рецидивы, и не было проблем в течение максимум 2 недель между ними. В общей сложности она испробовала восемь противоревматических препаратов, но все в субоптимальных дозах из-за побочных эффектов или с недостаточным эффектом. Ее вес оставался стабильным на уровне 60 кг (ИМТ 22,9) до 2011 года, когда она начала худеть из-за потери аппетита, недомогания и желудочно-кишечного дискомфорта.

В июне 2014 г. ее состояние ухудшилось с появлением симптомов отвращения к еде, ночного потоотделения и лихорадки. В общей сложности она похудела на 12 кг (ИМТ 18.3) более 1 года. Она получала лечение метотрексатом, а с февраля 2013 года - в комбинации с адалимумабом. При обследовании с помощью верхней эндоскопии были выявлены гастрит и нормальная слизистая двенадцатиперстной кишки без примечательной гистологии. Антитела против трансглутаминазы были отрицательными. Колоноскопия показала дивертикулез сигмовидной кишки, но ничего, что могло бы объяснить симптомы.

Подозревалась злокачественная лимфома, компьютерная томография брюшной полости показала панникулит. При обследовании костного мозга лимфомы не выявлено.В ноябре 2014 года новое ревматологическое обследование показало, что у нее низкий уровень активности при РА. Анализы крови показали повышение СРБ, СОЭ и лейкоцитов, а когда лечение было усилено, лихорадка вернулась. Серологические анализы на ВИЧ, гепатиты B и C, вирус Эпштейна-Барра (EBV), цитомегаловирус (CMV), парвовирус B19 и вирус клещевого энцефалита были отрицательными. МРТ тонкой кишки подтвердила наличие двух мезентериальных лимфатических узлов размером 2 см, связанных с панникулитом. Гинекологическое обследование и маммография без особенностей.Онкомаркеры CA19-9, CA15-3 и CEA были в пределах нормы, CA-125 был немного повышен. Позитронно-эмиссионная томография-компьютерная томография (ПЭТ-КТ) не могла объяснить возросшее воспалительное бремя или новые симптомы.

В июне 2015 года пациентка была направлена ​​на второе мнение. Была проведена новая верхняя эндоскопия с биопсией двенадцатиперстной кишки. При гистологическом исследовании наблюдалась инфильтрация полиморфных ядерных гранулоцитов в собственную пластинку слизистой оболочки вместе с легким криптитом. Окрашивание PAS было отрицательным без аберрантных макрофагов или каких-либо других результатов, совместимых с WD.ПЦР для T. whipplei была положительной.

Лечение начато в октябре 2015 года с цефтриаксона 2 г внутривенно один раз в день в течение 14 дней с последующим приемом TMP-SMX 800/160 мг два раза в день. Через 4 недели симптомы со стороны брюшной полости и суставов исчезли, а вес снова увеличился. Последовательная биологическая терапия (инфликсимаб, абатацепт и адалимумаб) в течение 5,5 лет была прекращена. Через три месяца у пациента нормализовались лейкоциты, СРБ и СОЭ. Затем лечение метотрексатом в течение 6 лет было прекращено, и через девять месяцев после начала приема антибиотиков необходимость в более или менее непрерывном приеме преднизолона в течение 8 лет отпала.

В течение следующего года у нее были периоды склерита, что потребовало курсов преднизолона и локальной боли в суставах с необходимостью местных инъекций стероидов в плечи, в левый акромиально-ключичный сустав или в правое бедро, где можно было сделать рентгеновский снимок. при артрозе. Из-за тошноты и расстройства кишечника TMP-SMX был заменен доксициклином через шесть месяцев. После 13 месяцев лечения антибиотиками появились различные абдоминальные симптомы, которые привели к эндоскопии верхнего отдела в связи с подозрением на рецидив заболевания.Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки была нормальной без PAS-положительных клеток и отрицательной ПЦР для T. whipplei . КТ после 2 лет приема антибиотиков показала заметную регрессию лимфатических узлов брюшной полости. Доксициклин был прекращен в конце декабря 2017 года после 27 месяцев лечения антибиотиками.

Последующее обследование через 3 года после постановки диагноза, включая анализ кала на кровь и микробы, а также верхнюю эндоскопию с биопсией, было отрицательным. Повторные тесты на фекальную кровь и кальпротектин в период с 2015 по 2020 годы были отрицательными.Через пять лет после постановки диагноза (сентябрь 2020 г.) пациентка чувствует себя хорошо, у нее только легкие неспецифические симптомы со стороны брюшной полости и суставов, а также сохраняется легкая полинейропатия стоп и лодыжек.

Пациент 3

Летом 2018 г. в больницу был направлен 52-летний мужчина европеоидной расы с 2-летней историей похудания на 12 кг, рецидивирующей субфебрильной лихорадкой, ночной потливостью и утомляемостью. Он работал промышленным рабочим и регулярно бывал в Бразилии, в основном, чтобы позагорать.Предыдущий анамнез включал боли в пояснице с грыжей поясничного диска.

Компьютерная томография грудной клетки и брюшной полости показала множественные увеличенные парааортальные лимфатические узлы и пограничную спленомегалию. Восходящая аорта была слегка расширена, что было подтверждено TTE. Боль в спине усиливалась. Лабораторные результаты показали СОЭ 40 мм / ч, СРБ 40 мг / л, альбумин 35 г / л и Hb 130 г / л. Серологический анализ на ВЭБ и ЦМВ был положительным на IgG, т. Е. Отражал перенесенную инфекцию. Серология на ВИЧ, Q-лихорадку ( Coxiella burnettii ), Leishmania , Brucella , Bartonella henselae , Bartonella quintana, и Trypanosoma cruzi , все анализы по высвобождению интермедиата были отрицательными. аэробных и анаэробных культур крови.

Следствие не обнаружило признаков инфекционного заболевания. Биопсия костного мозга показала признаки реактивных клеток, но не злокачественных. Биопсия средней иглы под контролем КТ парааортальных лимфатических узлов исключила злокачественные новообразования и выявила только повышенное количество В- и Т-лимфоцитов. Иммуногистохимический анализ показал наличие множества CD68-положительных клеток. МРТ позвоночного столба показала неизмененную слегка грыжу межпозвоночного диска.

Симптомы остались неизменными, и более чем через 1 год новая компьютерная томография брюшной полости показала увеличенное увеличение забрюшинных лимфатических узлов (рис.6). При абдоминальной лапароскопии были извлечены три интактных лимфатических узла. Были обнаружены многочисленные лимфоциты, а также множество гигантских лимфоцитов и макрофагов, последние с положительным окрашиванием PAS. Пациенту была выполнена верхняя эндоскопия, слизистая оболочка была нормальной, стандартное окрашивание биопсии двенадцатиперстной кишки было нормальным, а ПЦР на T.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *