Что значит нейролептик: нейролептики. Как себе не навредить, что такое нейролептический синдром

Содержание

нейролептики. Как себе не навредить, что такое нейролептический синдром

Нейролептический синдром – неврологические нарушения, которые могут возникнуть вследствие приема нейролептиков. Что это за препараты? Можно ли принимать их самостоятельно? Чего боятся люди, которым их выписывают, и чего действительно стоит бояться? Об этом и многом другом рассказал в интервью Алексей Владимирович Казанцев, главный врач клиники психиатрии и наркологии «Корсаков».

  • Для предупреждения появления нейролептического синдрома важен грамотный подбор нейролептика.

Что такое нейролептики?

Нейролептики – это антипсихотические вещества, которые применяются только в психиатрии. Они используются для того, чтобы прервать психопродуктивную симптоматику, устранить бредовые идеи. Это большая группа препаратов для лечения различных психических расстройств. Второе название нейролептиков – антипсихотики.

Существует определенная классификация этих препаратов. Так, различают типичные и атипичные нейролептики. Типичные – классические антипсихотические средства. На фоне их высоких лечебных доз есть высокая вероятность развития побочных эффектов. Атипичные – это современные препараты, они позволяют уменьшить развитие и выраженность побочных эффектов.

Существуют антипсихотики пролонгированного действия. Они способны оказывать длительное действие до месяца, в среднем 21 день. Другие названия этих препаратов – деканоат или депо. Они очень удобны, так как нет необходимости принимать их каждый день. Это важно, потому что довольно часто пациенты забывают это делать, а здесь они приходят на прием к врачу и имеют возможность после консультации, на которой им назначается нейролептик пролонгированного действия, сразу купить и принять лекарство.

Назначить нейролептики может только психиатр, психиатр-нарколог, психолог не назначает вовсе. Крайне редко эти лекарства может выписать по показаниям невролог, но только после консультации с психиатром.

Бесплатная консультация прямо сейчас!

Онлайн консультация специалиста по Вашему вопросу!

Номер лицензии: ЛО-77-01-019036

Заказать звонок

В каких случаях их назначают пациентам?

С чем нейролептики борются: они снимают симптомы страха, тревоги, ажитации, то есть сильного эмоционального возбуждения, напряжение в теле, улучшают качество сна. Это позволяет достаточно эффективно использовать их при тревожных, депрессивных и фобических расстройствах. Кроме того, они борются с такими симптомами, как бред, галлюцинации, различные перепады настроения, агрессивное и опасное поведение, при котором пациент может быть опасен и для себя, и окружающих, психомоторное возбуждение, которое довольно часто наблюдается при реактивных состояниях. Также некоторые психиатры назначают нейролептики при лечении апатии и вялости при депрессиях.

Что такое нейролептический синдром?

Нейролептический синдром – это побочное действие нейролептиков. Он может наблюдаться, когда препарат вводится в больших дозах или когда данный нейролептик не подходит для пациента. Его последствие – экстрапирамидное нарушение, то есть повышенный мышечный тонус, движения становятся скованными, замедленными, возможна невнятная речь, неусидчивость на месте.

Среди других побочных реакций – спутанность сознания, изменение психопродукции. Человек может абсолютно измениться, он не будет понимать, где находится, будет себя плохо чувствовать. Появится слабость, смазанность речи или нарушение артикуляции, сонливость, заторможенность. Нарушатся мыслительные процессы, а это память, внимание (снижается концентрация внимания), само мышление тоже очень страдает.

Нейролептики могут вызывать и другие экстрапирамидные реакции. Например, когда начинает сводить различные мышцы: руки, шею, язык, наступает затруднение дыхания, глотания и т. д.

При злокачественной реакции на препарат повышается температура, нарастают все перечисленные явления. Тяжелое и плохо поддающееся лечению состояние. При отсутствии помощи это может привести даже к смертельному исходу.

В качестве побочных эффектов могут встречаться и эндокринные нарушения. Бывает, что наблюдается ожирение, увеличение веса, изменение аппетита, массы тела. У пациентов-женщин может наступать аменорея. Также среди побочных эффектов часто встречаются поносы, запоры, сложности с мочеиспусканием. Из крайне редких побочных эффектов – вегетативные нарушения (например, легкий тремор, озноб, потливость).

Для предупреждения появления нейролептического синдрома важен грамотный подбор нейролептика. К нему сразу должны быть назначены препараты-корректоры, которые убирают симптомы экстрапирамидных нарушений.

Как часто наблюдаются побочные эффекты после приема нейролептиков?

В условиях стационара практически не наблюдаются. Потому что препараты назначаются совместно с корректорами.

Доступны ли нейролептики в свободной продаже? Можно ли их купить без рецепта?

Нет, они недоступны и не должны быть доступны в свободной продаже. Крайне редко раньше можно было приобрести их по рецепту, выписанному более чем несколько месяцев назад. Сейчас по новым методичкам и инструкциям препарат выписывается только на короткий промежуток времени, то есть 60 дней, не более. Дальше пациент приходит к психиатру, и тот выписывает повторный рецепт.

И к чему может привести употребление без рецепта?

При таком употреблении очень высок риск передозировки. К тому же нейролептик, скорее всего, будет применен без корректора. А это может вызвать нейролептический синдром. К сожалению, с нейролептическим отравлением при нецелевом использовании препаратов довольно часто попадают в реанимационное отделение.

В смеси со спиртом нейролептики могут использовать даже с целью отравления. Периодически можно прочитать в средствах массовой   информации, что антипсихотики были взяты у родственников, страдающих психическими заболеваниями, и использованы с целью отравления, чтобы заполучить чьи-либо вещи или просто лишить человека жизни.

  • Я считаю, что лучше пролечиться у врача, убрать психопродуктивную и депрессивную симптоматику, суицидальные мысли и человек будет жить очень долго и счастливо.

Почему люди боятся принимать нейролептики?

Многие считают, что нейролептики – это кошмар. Однако нужно разбивать эти мифы. Я как-то выступал в одной программе с депутатами, они тоже говорят: «Зачем вы так лечите? Надо словом лечить». А я им говорю: «Ну как вы галлюцинации или бред словом вылечите? Покажите мне, пожалуйста. Если научитесь, отпадет необходимость лечить иначе».

Довольно часто люди считают, что нейролептики превращают в «овощи». Когда нейролептик правильно подобран, в нужной дозе, он не приводит к тому, что человек становится «овощем». Первые дни приема может быть сонливость, заторможенность, затруднение мышления, но это проходит к третьему-четвертому дню.

Заказать звонок

Также есть мнение, что нейролептики глушат психику, разрушают личность и что от них человек умрет в психушке. С одной стороны, если есть бредовые идеи, галлюцинаторные переживания, зрительные, слуховые или тактильные, то при приме антипсихотиков они уходят. Острая психопродуктивная симптоматика пропадает. В этом плане да, нейролептики воздействуют на психику, но в качестве лечения. С другой стороны, люди считают, что при их приеме человек умрет в психушке. А бред или депрессия, когда появляются суицидальные мысли, начинается психоз, – это не смертельный случай? Я считаю, что лучше пролечиться у врача, убрать эту психопродуктивную и депрессивную симптоматику, суицидальные мысли и человек будет жить очень долго и счастливо. Тем более уже на протяжении многих десятилетий проходит лечение данными препаратами во всем мире.

Также часто встречается мнение, что нейролептики могут вызывать слабоумие. Если в каких-то сумасшедших дозах, то возможно. Но само по себе любое психическое заболевание, к сожалению, в дальнейшем приводит к органике, то есть на самом деле ума становится все меньше и меньше и психика человека все больше разрушается заболеванием. Например, шизофрения. Для нее характерно туннельное мышление. Такие люди в какой-то области могут быть гениями, но в большей степени их абсолютно ничего не интересует: ни внешний вид, ни где они живут, ни чем питаются, ни притязания их родственников. У них нет никаких эмоций как таковых. И это не зависит от нейролептиков, такое заболевание у человека, оно появилось у него и с ним, к сожалению, останется на всю жизнь. Только благодаря правильно подобранной терапии возможно добиться улучшения.  Ухудшение же наступает, если человек эту терапию не принимает или принимает выборочно либо от случая к случаю. Отсутствие лечения довольно часто заканчивается нападением на людей, нанесением увечья себе и окружающим, близким, захватом в заложники, если у человека есть бредовые идеи преследования. Или приводит к суицидальным завершенным попыткам, сейчас стало модным. Это показывается в Интернете, в прямом эфире, что потом обсуждает молодежь, подростки, и, к сожалению, многие стараются это продублировать. Так что все нарушения, связанные с психикой человека, должны своевременно лечиться у специалиста. Это мое мнение и мнение всех ведущих психиатров, неврологов, клинических психологов, которые занимаются данным видом патологий, то есть лечением психических расстройств.

  • Важно даже при малейших побочных эффектах вызывать врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. Это касается всех препаратов, и психотиков в частности.

Может ли возникнуть нейролептический синдром, если человек принимает нейролептики строго по указанию врача?

Основной причиной в этом случае может быть индивидуальная чувствительность к лекарственному препарату. Потом доза и продолжительность лечения могут быть выбраны в большей степени, чем нужно для данного пациента. Также возможна несочетаемость с другими препаратами, употребляемыми пациентом.

Однако стоит понимать: абсолютно все побочные эффекты купируются, корректируются, но желательно начать лечение нейролептиками в условиях стационара, чтобы было круглосуточное наблюдение, надзор, мониторинг состояния пациента (речи, мышц, памяти, мышления, сна). Чтобы можно было выявить все побочные эффекты и своевременно их устранить с помощью корректоров, уменьшения дозы или подбора другого лекарства из группы антипсихотиков.

Добиться выраженных побочных эффектов в условиях стационара тоже можно, но только если врач не контролирует ни дозировку, ни прием препарата, лекарства находятся в свободном доступе, что в нашем стационаре категорически невозможно. У нас время приема и количество препарата, а также состояние пациента контролируются ведущими и круглосуточными врачами. И в случае если у него начинают наблюдаться затруднение речи, мышечные боли или спазмы, мы сразу же назначаем препараты, которые убирают начальные проявления нейролептического синдрома.

Как пациент может обезопасить себя от побочных эффектов?

Чтобы не было сильных побочных эффектов, лечение должен проводить доктор. Лечение не должно производиться амбулаторно без контроля врача, потому что пациент может самостоятельно увеличить указанную дозировку, кратность приема, может также принять препарат со спиртными напитками. При приеме нейролептиков категорически нельзя употреблять спиртные напитки и даже пиво, что в амбулаторных условиях невозможно проконтролировать. Не всегда это могут отследить родственники, которые довольно часто заняты работой. В связи с этим только в условиях стационара можно назначать прием.

Кроме того, нельзя начинать употреблять нейролептики в амбулаторных условиях, потому что они замедляют скорость реакции и могут вызвать проблемы с управлением автомобилем, другими сложными механизмами, что может привести к аварии.

Чтобы не было ожирения, обязательно больше употреблять продуктов, богатых витаминами и белками. Нужно пить достаточное количество жидкости, чтобы не было побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. И все вопросы, возникающие по лечению, обсуждать с врачом, а не на сайтах, не в чатах, с другими пациентами или тем более с малосведущими знакомыми людьми, которые считают, что они разбираются в этом вопросе. То есть все лечение нейролептиками должно строго идти через консультацию со специалистом.

К сожалению, довольно часто мы сталкиваемся с такими явлениями: в государственных клиниках пациенту назначили данную группу препаратов, а он обращается к нам и искренне удивляется: «Как так? Меня никто не предупреждал о побочных эффектах, я свободно езжу за рулем», или «Я пять дней пила и принимала нейролептики. Почему у меня сонливость и заторможенность?» Хотя это обычное явление при нейролептиках, а при миксе с алкоголем может привести к ухудшению состояния вплоть до летального исхода.

Так что строгий вердикт: назначение нейролептиков должно проводиться только в условиях стационара врачом-психиатром с тщательным подбором препарата и дозы, с титрованием дозы, а при выписке нужно строго придерживаться дозировки, срока по курсу лечения. И если появляются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, обязательно обращаться к врачу, приезжать к нему на консультацию, и он уже будет титровать дозу, подбирать заново препарат, возможно, заменять его другим, если эффект не достигнут.

Онлайн консультация специалиста

по Вашему вопросу!

Номер лицензии: ЛО-77-01-019036

Заказать звонок

Если у человека наблюдаются сильные побочные эффекты после самостоятельного приема препаратов, насколько сложно его потом привести в себя?

Нужно сразу же вызывать скорую помощь. При необходимости она отвезет в реанимацию ближайшей больницы города, района, чтобы там назначали препараты ноотропного ряда, которые являются антидотом. Важно сразу обратиться к специалистам, потому что просто так водой, каким-нибудь активированным углем, сорбентами с этим не справиться. Важно даже при малейших нарушениях вызывать врача и ни в коем случае не заниматься самолечением. Это касается всех препаратов, и психотиков в частности.

Начать принимать меры как можно раньше важно еще и потому, что злокачественный нейролептический синдром лечится только в одном институте в Москве.

Что бы Вы хотели сказать людям, которые не знают, куда им обратиться за помощью при нейролептическом синдроме?

Обращайтесь к нам, наша цель – помочь вам. У нас грамотные высокопрофессиональные врачи, препараты последнего поколения, очень комфортные условия для пребывания. Мы разительно отличаемся от государственных учреждений, у нас нет такой скученности, нет специфического запаха от того, что в отделении очень длительно находятся психиатрические пациенты. У нас практикуется индивидуальный подход и строгое наблюдение, надзор за пациентами, круглосуточный мониторинг их состояния (пульса, давления, изменения поведения). И если есть необходимость, мы можем провести реанимационные мероприятия, которые выведут из того же нейролептического синдрома, если он появился в условиях самостоятельного приема препаратов, по назначению врачей из государственных клиник или частных психиатров, психотерапевтов. Конечно, мы готовы предоставить скорую помощь, которая приедет на дом и привезет, если необходимо, в реанимацию нашей клиники.

Нейролептики — Дело Пинеля

Текст, который Вы сейчас прочтёте, является кратким справочником по такому классу препаратов как нейролептики. Мы поможем понять, что и как они лечат. В нашем тексте Вы не найдёте советы по выбору конкретного препарата для каждого пациента. Мы убеждены, что подбирать себе таблетки по Интернету — это очень плохая идея. Мы этого не делаем и Вам не советуем. Если у Вас есть вопросы о собственном лечении или лечении близких и родственников, то обратитесь с ними к лечащему врачу. Если Вы не можете выстроить общение с врачом, то у Вас есть право поменять его.

Мы не сотрудничаем с фармацевтическими фирмами и не продвигаем никакие препараты.


Что такое нейролептики?

Нейролептики (антипсихотики) — это группа препаратов, оказывающих влияние на работу центральной нервной системы. Чаще всего нейролептики назначают психиатры и психотерапевты, но иногда ими пользуются врачи других специальностей (например, неврологи).

Нейролептики нельзя назвать “известными” препаратами: упоминаемость в популярной культуре у антидепрессантов и транквилизаторов намного выше. Люди, не связанные с психиатрией, обычно слышали о галоперидоле и хлорпромазине, а все остальные препараты им мало знакомы. Существует несколько десятков нейролептиков, которые обозначаются международным непатентованным названием (МНН). МНН — это краткое обозначение лекарственного компонента, основного действующего вещества. Каждое из них может выпускаться под разными коммерческими названиями.

Проще всего сравнить лекарство с едой. Для примера возьмём коровье молоко. На самых разных фермах коровы дают молоко, а на полки магазинов оно попадает в разных упаковках, под разными названиями и с различной стоимостью. Вот здесь молоко коровье — это МНН, а условный “Домик в деревне” или “Весёлый молочник” — это коммерческое название. Применительно к лекарствам это выглядит следующим образом. Есть рисперидон — это действующее вещество, МНН. Сама молекула может быть произведена на заводах разных фармацевтических компаний. На полки аптек рисперидон может попасть под различными названиями. Само собой, что качество производства влияет на эффективность препарата и косвенно отражается в цене. Чтобы не вызывать лишних вопросов, в этом тексте мы будем пользоваться именно МНН, а не торговыми марками.

Итак, нейролептики меняют работу нервной системы человека, но как? Обычно люди боятся приёма нейролептиков, объясняя это следующими причинами: “они сделают из меня овощ”, “буду лежать целый день”. Действительно, один из самых заметных эффектов нейролептиков — это успокоительный или, по-другому, седативный. По этой причине нейролептики иногда используют как снотворные препараты, если пить таблетки на ночь. Нейролептики могут понадобиться, если у пациента возникает сильное возбуждение с постоянным движением и/или агрессивными действиями. Препарат в этом случае назначается не из-за того, что пациент кому-то мешает, а из-за того, что он может навредить себе и окружающим.

Выраженность успокоительного эффекта напрямую зависит от дозы препарата: чем она больше, тем выраженнее седация. Если Вам кажется, что препарат Вас слишком “тормозит”, то это повод обсудить лечение с врачом. Без консультации со специалистом не стоит самостоятельно менять лечение.

Несмотря на очевидность седативного действия нейролептиков их главным свойством является антипсихотическое. Под этим понимается способность препаратов уменьшать и полностью блокировать бред и галлюцинации у человека, страдающего психическим расстройством. Здесь также наблюдается дозозависимый эффект: чем выше доза, тем успешнее работает препарат. Антипсихотический эффект нейролептиков связан с блокированием дофаминовых рецепторов в головном мозге.

Седативный эффект обычно развивается быстрее антипсихотического. Нейролептики — это препараты “накопительного” действия: их эффект может стать заметен через несколько дней или недель.


Все нейролептики одинаковые?

Несмотря на сложную химическую классификацию, нейролептики могут быть поделены на две группы: типичные и атипичные нейролептики. Типичные нейролептики (галоперидол, зуклопентиксол) — это исторически более старые препараты. Их воздействие направлено в основном на дофаминовую систему головного мозга. По этой причине они хорошо справляются с бредом и галлюцинациями и обладают заметным седативным эффектом.

Атипичные нейролептики (рисперидон, кветиапин) активно влияют не только на рецепторы к дофамину, но и на рецепторы к другим нейромедиаторам, например, серотонину. Сохраняя своё антипсихотическое действие, атипичные нейролептики могут применяться для лечения других психических расстройств, при которых может и не быть галлюцинаций и бреда.

Для нейролептиков справедливо правило “Старый не значит плохой”. В некоторых случаях типичные нейролептики справляются лучше атипичных, в других ситуациях “молодёжь” получает преимущество над “стариками”. Лечение психических расстройств — это непростая задача, требующая терпения и внимания со стороны как врача, так и пациента.


Какие побочные эффекты есть у нейролептиков?

Побочные эффекты у типичных и атипичных нейролептиков схожи, но отличаются частотой их возникновения. Все побочные эффекты, о которых можно прочесть в инструкции к препарату, носят вероятностный характер, т.е. они могут возникнуть, а могут и вообще не проявиться. Побочные эффекты — это достаточно редкая ситуация, и в случае с нейролептиками они не несут серьёзной угрозы здоровью. Большой список побочных эффектов в инструкции означает, что препарат хорошо изучен врачами, а не то, что после первого приёма препарата у Вас проявятся все эти побочные эффекты. И ещё одно замечание: если у препарата есть возможные побочные эффекты, это доказывает его возможность влиять на процессы в человеческом организме.

Из-за воздействия на дофаминовую систему нейролептики могут приводить к нарушениям движения. Это может быть тремор рук, скованность, неусидчивость и другие признаки. Как можно было уже догадаться, типичные нейролептики вызывают двигательные побочные эффекты чаще, чем атипичные препараты. Двигательные побочные эффекты могут быть уменьшены благодаря уменьшению дозы препарата, его смене или назначению специальных лекарств-корректоров.

Другим побочным эффектом является гиперпролактинемия — повышение уровня гормона пролактина в крови. При использовании нейролептиков у женщин она проявляется нарушениями менструального цикла вплоть до отсутствия месячных. В этом случае нужна консультация гинеколога и анализ на гормоны, чтобы подтвердить гиперпролактинемию. Нейролептики отличаются по своей способности вызывать повышение пролактина: одни вызывают её чаще, чем другие. В одних случаях проблема с гиперпролактинемией решается сменой нейролептика, в других требуется назначение специальных препаратов для её лечения.

Другой побочный эффект нейролептиков — это нарушение углеводного обмена, что в итоге может привести к повышению уровня сахара в крови и увеличению массы тела. С этим тоже можно справиться, увеличивая физическую нагрузку и уменьшая количество сладкого и мучного в рационе.

Врачи не всегда относят сонливость и заторможенность на фоне нейролептиков к побочным эффектам, но эти ощущения значительно влияют на самочувствие пациентов. Ощущение “оглушённости”, замедленность мышления и снижение внимания лично пациентом переносятся очень тяжело. Часто они описывают это словами “я изменился”, “я не такой, как раньше”. Стоит обратить внимание врача на подобные жалобы и совместно искать варианты решения этой проблемы.

Приём любого препарата связан с риском появления побочных эффектов. Если Вас тревожит Ваше состояние, реакция организма на препараты, которые Вы получаете, то обсудите это с лечащим врачом. Лучше обсудить проблему, чем скрывать от него то, что Вы начали самостоятельно менять терапию.


Нейролептики — это только таблетки?

Нейролептики имеют несколько форм выпуска, которые используются в зависимости от особенностей самого пациента и заболевания, которым он страдает.

Самая распространённая форма выпуска лекарств. Как правило, один препарат имеет стандартные дозировки, и производители производят лекарства в соответствии с ними. Например, галоперидол выпускается в дозе 1,5 мг и 5 мг, и вряд ли Вы найдёте таблетки по 3 или 4 мг. Сами таблетки не всегда могут делиться: обычно эта возможность указана в инструкции к препарату. Реальность отличается от теории: практика подсказывает, что делят на части даже те препараты, у которых это не подразумевается.

Некоторые таблетки могут растворяться уже в полости рта. Это удобно в тех случаях, когда пациент не может самостоятельно глотать или когда он пытается обмануть родственников и врачей в том, что он пьёт препараты. Такое может происходить в начале лечения психического расстройства или при обострении состояния.

Капли (растворы для приёма внутрь) используются у детей и людей пожилого возраста, страдающих психическими расстройствами. Эта форма выпуска препарата удобна тем, что позволяет точно определить дозу препарата, которую получит пациент. Как правило, в каплях даётся относительно небольшая доза препарата, которой как раз бывает достаточно детям и пожилым. Не все нейролептики выпускаются в каплях. Сейчас в России можно найти рисперидон, галоперидол и перициазин в этой форме.

С инъекционными препаратами дела обстоят следующим образом. Есть препараты короткого действия (водные растворы для внутримышечного и внутривенного введения). В виде таких растворов выпускается галоперидол и хлорпромазин, и ими укомплектованы психиатрические бригады “скорой помощи”. В психиатрических отделениях они тоже обычно есть. Эти инъекции позволяют быстро прервать возбуждение у пациента, дают ему уснуть. Длительно такие уколы не делаются.

Пролонгированные формы нейролептиков представляют собой масляные растворы, которые вводятся внутримышечно с определённой периодичностью — обычно 1 раз в месяц или чаще. За время нахождения раствора в организме из него постепенно высвобождается лекарство, создавая стабильную концентрацию препарата в крови. Такая форма удобна для пациентов в длительном стабильном состоянии: раз в месяц он может зайти к врачу и сделать укол. Не надо каждый день пить таблетки, а родные и врач уверены, что пациент получает лекарство. В виде пролонгированных форм Вы можете найти типичные (галоперидол, зуклопентиксол, флуфеназин) и атипичные нейролептики (рисперидон, палиперидон).


При каких заболеваниях применяют нейролептики?

Нейролептики чаще всего назначаются при заболеваниях, которые сопровождаются бредом, галлюцинациями — шизофрения, острые психозы на фоне употребления наркотиков или алкоголя. Ещё они могут быть использованы при делириях — состояниях дезориентировки и возбуждения, возникающих после операций или у пожилых людей в вечернее и ночное время. При этих расстройствах выбор нейролептика зависит от клинической ситуации: эффективными могут оказаться и типичные и атипичные нейролептики.

Ещё одна сфера использования нейролептиков — это биполярное аффективное расстройство. В случае этого заболевания используются атипичные нейролептики, а не более старые препараты.

Существует ещё ряд психических расстройств, где нейролептики используются в небольших дозах. Обычно это депрессии или тревожные расстройства. В этих случаях врач может назначить флупентиксол, сульпирид в малой дозе для воздействия именно на настроение человека, а не потому что у него тяжёлое хроническое психическое расстройство, и он опасен для себя и окружающих.

В конце хочется сказать, что нейролептики — это инструмент, как и любое лекарство. Чтобы он не нанёс вреда, надо соблюдать правила использования (инструкцию по применению). Если у Вас есть вопросы по поводу своего лечения, то задайте их своему врачу. Открытый диалог между врачом и пациентом — это основа успешного лечения любого заболевания.


Источники:
  1. Руководство по клинической психофармакологии / Алан Ф. Шацберг, Чарлз ДеБаттиста  ; пер. с англ. ; под общ. ред. акад. РАН А.Б. Смулевича, проф С.В. Иванова — М. : МЕДпресс-информ, 2017.
  2. Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова — М.: Издательство “Социально-политическая мысль”, 2012.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами

Побочные эффекты при психофармакотерапии, как и при использовании многих других лекарственных средств, связаны с невозможностью избирательно влиять исключительно на патологически измененные системы мозга. Часть их непосредственно связана с терапевтическим действием препаратов и возникает у большинства больных, принимающих данное лекарственное средство. В качестве примера может быть приведен нейролептический синдром при использовании нейролептиков первого поколения. Другие же побочные эффекты и осложнения, возникающие обычно редко, обусловлены индивидуальными реакциями пациента на тот или иной препарат. В данном разделе будут рассмотрены только наиболее типичные побочные эффекты и осложнения, связанные с применением психофармакологических средств различных классов.

Нейролептики. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор, гиперкинезы (хореиформные, атетоидные и пр.). Обычно в клинической картине в тех или иных соотношениях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер. Наиболее часто они локализуются в области рта и проявляются спазматическими сокращениями мышц глотки, языка, губ, челюстей, но нередко распространяются и на другие мышечные группы (окулогирные кризы, тортиколлис, торсионный спазм, экзитомоторные кризы). Наряду с экстрапирамидными расстройствами могут наблюдаться явления акатизии — чувства неусидчивости, "беспокойства в ногах", сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). В тяжелых случаях акатизия сопровождается тревогой, ажитацией, расстройствами сна. К особой группе дискинезии относят позднюю дискинезию (tardive dyskinesia), выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица, реже — хореиформных движениях конечностей. Само название "поздняя дискинезия" говорит о том, что она возникает после длительного лечения нейролептиками (в среднем через 2 года). В этих случаях нет корреляции с видом препарата, дозами и особенностями лечения на более ранних стадиях, в том числе с предшествующими экстрапирамидными нарушениями.

Среди расстройств вегетативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия (ее не рекомендуется купировать адреналином), потливость, увеличение массы тела, изменение аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты — расстройство зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала QT, снижения зубца Гили его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции. Побочные эффекты, связанные с повышением в крови пролактина, проявляются в виде дисменореи или олигоменореи, псевдогермафродитизма у женщин, гинекомастии и задержки эякуляции у мужчин, снижении либидо, галактореи, гирсутизма. В редких случаях наблюдаются изменения содержания сахара в крови, а также симптомы несахарного диабета.

К тяжелым осложнениям нейролептической терапии относятся общие аллергические и токсические реакции, гепатиты, патологические изменения органа зрения (патологическая пигментация преломляющих сред, сочетающаяся с патологической пигментацией кожи рук и лица — "кожно-глазной синдром", токсические изменения сетчатки), нарушение картины крови (лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения). Среди психических расстройств, связанных с терапией, наблюдаются анестетическая депрессия, тягостное нарушение чувства сна, делирий (чаще он возникает при резком изменении доз нейролептиков у лиц с органическими заболеваниями ЦНС, пожилых или детей), эпилептиформные припадки.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Антидепрессанты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости. Осложнения со стороны кроветворной системы встречаются относительно редко. Их клинические признаки — угнетение функции костного мозга, лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. Нарушение функции эндокринной системы ограничивается изменением содержания сахара в крови (тенденция к снижению).

При лечении антидепрессантами встречаются также такие побочные явления, как сухость слизистых оболочек, нарушение аккомодации, повышение внутриглазного давления, гипо- или атония кишечника (запоры), задержка мочеиспускания. Чаще они наблюдаются при приеме традиционных трициклических антидепрессантов и связаны с их холинолитическим действием. Применение препаратов трициклического ряда нередко сопровождается повышением аппетита и значительной прибавкой в массе тела. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник — тирозин (сыры и др.), возникает "сырный эффект", проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

Новые поколения антидепрессантов отличаются лучшей переносимостью и большей безопасностью. Можно лишь отметить, что при назначении ингибиторов обратного захвата серотонина и обратимых ингибиторов МАО-А наблюдаются нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), головные боли, бессонница, тревога. Описано также развитие импотенции на фоне приема ингибиторов обратного захвата серотонина. В случаях комбинации ингибиторов обратного захвата серотонина с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации. Для тетрациклических антидепрессантов более характерны дневная сонливость, вялость.

Транквилизаторы. Побочные действия в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью,

мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Значительно реже возникают атаксия, дизартрия, тремор.

Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Могут появляться и признаки угнетения дыхательного центра (возможна остановка дыхания). Изменения функций органов зрения проявляются в виде диплопии и нарушении аккомодации. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. психической и физической зависимости.

Ноотропы. Побочные эффекты при лечении ноотропами наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тремор; в некоторых случаях диспепсические явления — тошнота, боли в животе.

Стимуляторы. Эти препараты оказывают побочное действие на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, а также признаки психомоторного возбуждения). Могут наблюдаться нарушения вегетативной нервной системы — потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия, а также расстройства сердечно-сосудистой деятельности — аритмия, тахикардия, повышение АД. При лечении больных диабетом следует иметь в виду, что на фоне приема стимуляторов может меняться чувствительность организма к инсулину. Возможно также расстройство половых функций.

Важно подчеркнуть, что длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Соли лития. Побочные эффекты или осложнения при использовании солей лития обычно возникают в начале терапии до установления стабильной концентрации препарата в крови. При правильном проведении терапии под контролем содержания лития в крови и полном информировании пациента об особенностях лечения побочные эффекты редко препятствуют профилактическому курсу. Пациент должен прежде всего знать об особенностях диеты — исключении большого потребления жидкости и соли, ограничении пищи, богатой литием, — копченостей, некоторых видов твердых сыров, красного вина.

Наиболее частым побочным эффектом, возникающим при проведении литиевой терапии, является тремор. Выраженный тремор, свидетельствующий о нейротоксическом действии лития, усиливается при высокой концентрации лития в плазме. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдаются увеличение массы тела, полидипсия, полиурия. Литий угнетает функцию щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм. Обычно эти явления носят преходящий характер. В тяжелых случаях показано прекращение терапии. Последствия действия лития на сердечно-сосудистую систему сходны с картиной гипокалиемии, но, как правило, при этом не требуется специального вмешательства. Возможны появление акне, макулопапулезной сыпи, ухудшение течения псориаза. Отмечались случаи алопеции. При длительной литиевой терапии могут наблюдаться нарушения в когнитивной сфере: снижение памяти, замедление психомоторных реакций, дисфория. Признаки тяжелых токсических состояний и передозировки препаратов: металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия, а при дальнейшем нарастании интоксикации — нарушение сознания, фасцикулярные подергивания мышц, миоклонус, судороги, кома. Чем длительнее сохраняется токсический уровень лития в крови, тем больше вероятность необратимых изменений ЦНС, а в особенно тяжелых случаях — летального исхода.

Литиевая терапия противопоказана больным с нарушением выделительной функции почек, при сердечно-сосудистых заболеваниях (в стадии декомпенсации), хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язва желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эпилепсии, при состояниях, требующих соблюдения бессолевой диеты, во время беременности, в старческом возрасте. Относительное противопоказание к назначению препаратов лития — нарушение функции щитовидной железы.

Антиконвульсанты. Наиболее частыми побочными эффектами, возникающими при лечении антисудорожными средствами, в частности карбамазепином, являются функциональные нарушения деятельности ЦНС — вялость, сонливость, головокружение, атаксия. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз. В процессе терапии они обычно исчезают. Иногда наблюдаются такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, запор или диарея, снижение аппетита; возможно развитие гепатита. К тяжелым и редким (1 случай на 20 000) осложнениям терапии карбамазепином относится угнетение белого кровяного ростка. Следует с осторожностью применять этот препарат у больных с сердечнососудистой патологией (он может способствовать снижению внутрисердечной проводимости), при глаукоме, аденоме предстательной железы и диабете. При передозировке карбамазепина возникают явления сонливости, которые могут переходить в ступор и кому; иногда бывают судороги и дискинезия лицевых мышц, функциональные нарушения вегетативной нервной системы — гипотермия, угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров (синусовая тахикардия, артериальная гипо- и гипертензия). При выраженном кардиотоксическом действии карбамазепина может развиться атриовентрикулярный блок.

Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях психофармакотерапии

При выраженных побочных эффектах неизбежно встает вопрос о соотношении положительного и отрицательного в действии того или иного препарата и целесообразности продолжения терапии. Если эффективность препарата явно превосходит его нежелательное действие, то для улучшения его переносимости в ряде случаев достаточно временно снизить дозу, а затем медленно повышать ее до терапевтической. Иногда целесообразно изменить режим и ритм приема препарата с перераспределением суточной дозы в течение дня.

Часто для купирования побочных эффектов требуется назначение дополнительных терапевтических средств.

Специальная терапия, как правило, проводится при наличии побочных эффектов, вызванных применением нейролептиков. Для коррекции наиболее характерных для нейролептической терапии экстрапирамидных расстройств используют холинолитические препараты — тригексифенидил (артан, циклодол, паркопан), бентропин (когентин, тремблекс), биперидин (акинетон). Корректоры разных фармакологических групп имеют разные особенности действия, поэтому при низкой эффективности препаратов одной группы следует назначать препараты другой группы или же изменить форму введения (пероральную на парентеральную). Необходимо помнить, что начинать корригирующую терапию следует после возникновения первых признаков побочных явлений, но не профилактически.

У некоторых больных желаемая эффективность терапии достигается сочетанием холинолитиков с транквилизаторами с выраженным миорелаксирующим действием (диазепам, лоразепам). Комбинация холинолитиков, транквилизаторов и -блокаторов (пропранолол) показана при лечении акатизии.

Особая тактика лечения проводится при поздней дискинезии. Согласно современным представлениям, биологической основой этих состояний являются повышение чувствительности и увеличение плотности дофаминергических рецепторов полосатого тела вследствие их длительной блокады нейролептиками. Исходя из этого рекомендуется уменьшение доз нейролептиков. Если же явления поздней дискинезии нарастают, то нейролептики необходимо отменить. Положительный эффект в этих случаях иногда дает назначение агонистов ГАМК (баклофен, аминалон, пикамилон), агонистов холинергических рецепторов (такрин, когитум), витаминов группы В. Некоторые особенности наблюдаются лишь при купировании ортостатической гипотензии. Для этой цели рекомендуется использовать стимуляторы -адренорецепторов, например мезатон.

Появляющийся при высоких концентрациях лития в крови тремор купируется снижением суточной дозы препарата. Можно применять дробное деление суточной дозы, а также дополнительно назначать нейролептики. При возникновении желудочно-кишечных расстройств улучшению переносимости лития способствуют снижение доз, дробный прием препарата или его прием сразу после еды. Указанные расстройства, а также увеличение массы тела, полидипсия могут также корригироваться назначением пролонгированных форм препаратов лития, которые позволяют сглаживать резкие колебания концентрации лекарственного вещества в крови (последние по существующим представлениям обусловливают возникновение побочных явлений). При тяжелых нарушениях функций щитовидной железы терапию литием прекращают и назначают гормональные препараты. При выраженной интоксикации следует немедленно отменить препараты лития и проводить борьбу с дегидратацией; в тяжелых случаях показан гемодиализ.

Осложнения при лечении карбамазепином также можно купировать снижением доз и предупреждать их развитие путем плавного наращивания дозы. В более тяжелых случаях, при передозировке карбамазепина, следует немедленно промыть желудок, назначить активированный уголь, а в дальнейшем проводить интенсивные общемедицинские дезинтоксикационные мероприятия.

Таким образом, большая группа побочных эффектах психотропных средств не требует специальной терапии, так как степень их выраженности уменьшается при продолжении терапии прежними дозами или при уменьшении доз. Это касается, в частности, седативного эффекта и ортостатических нарушений. При значительной же выраженности побочных эффектов и невозможности отменить терапию или перевести больного на другие препараты назначают соответствующие симптоматические средства и продолжают лечение под постоянным наблюдением врача с контролем лабораторных показателей.

Нейролептик - это... Что такое Нейролептик?

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

История

Термин «нейролептики» (др.-греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.

Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам[1].

Механизм действия

Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50—60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов.[2][3] Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики (к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. п.) и нейрокогнитивного дефицита — нарушения мышления, внимания, оперативной памяти, снижения коммуникативных способностей.[4]

Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60—65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).

Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные (тахикардия, головокружение и т. д.) побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.

С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры).

Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать сахарный диабет и инсульт, чем типичные[5][6], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом[1]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60%.[7] Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта.[8][9] Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками.[8]

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм, к примеру, серотонина и других нейротрансмиттеров; соответственно, в меньшей степени вызывают экстрапирамидные нарушения, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.

Когнитивный эффект

В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам, либо за счет быстрого высвобождения D2-рецепторов, либо за счет блокады пресинаптических D2/3-рецепторов. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана), клозапина (азалептина) или кветиапина (сероквеля). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[10] Однако, согласно новейшим данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает.[11]

К тому же, как указывают некоторые обозреватели,[12] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.[13][14] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).[15][12]

Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, «Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении»).[16]

Классификация

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

  1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.
  2. Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
  3. Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Согласно другой классификации, можно выделить:

  1. Фенотиазины и другие трициклические производные:
    • с простой алифатической связью (хлорпромазин, левомепромазин, промазин, алимемазин), обладают свойством мощно блокировать адренорецепторы и ацетилхолиновые рецепторы;
    • с пиперидиновым ядром (перициазин, пипотиазин, тиоридазин), обладают средним антипсихотическим действием, умеренно или слабо выраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами;
    • с пиперазиновым ядром (трифлуоперазин, этаперазин, френолон, тиопроперазин, перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), сильно блокируют дофаминовые рецепторы, слабо — адренорецепторы и ацетилхолиновые.
  2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  3. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.
  4. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд) действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).
  6. Производные бензизоксазола (рисперидон).
  7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).
  8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).
  9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол).[17]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий

При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.

Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[18]

Структурные изменения мозга

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[19] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[20] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[21] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[22]

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[23] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[24]

Перспективные разработки

Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[25] которые еще не одобрены [26][27]

Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса.[28][29]

Примечания

  1. 1 2 Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). "Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis". Lancet 373 (9657): 31–41. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  2. Szarfman A, Tonning JM, Levine JG, Doraiswamy PM (June 2006). "Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study". Pharmacotherapy 26 (6): 748–58. DOI:10.1592/phco.26.6.748. PMID 16716128. Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности
  3. Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  4. Калинин В.В. К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подхода (Consilium Medicum, том 03/N 4/2001)
  5. Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon RD, Losonczy MF, Rosenheck R (April 2002). "Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia". Am J Psychiatry 159 (4): 561–6. PMID 11925293. Перевод: Связь сахарного диабета с употреблением атипичных нейролептиков при шизофрении
  6. Douglas IJ, Smeeth L (2008). "Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study". BMJ 337: a1227. PMID 18755769.
  7. Knol W, van Marum RJ, Jansen PA, Souverein PC, Schobben AF, Egberts AC (April 2008). "Antipsychotic drug use and risk of pneumonia in elderly people". J Am Geriatr Soc 56 (4): 661–6. DOI:10.1111/j.1532-5415.2007.01625.x. PMID 18266664.
  8. 1 2 Рыбакова С.В «Влияние психотропных средств на липидный обмен и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у психически больных (клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Казань. — 2008.
  9. Рыбакова С.В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С.В., Зиганшина Л.Е., Галявич А.С., Гатин Ф.Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  10. Woodward ND, Purdon SE, Meltzer HY, Zald DH (January 2007). "A meta-analysis of cognitive change with haloperidol in clinical trials of atypical antipsychotics: dose effects and comparison to practice effects". Schizophr. Res. 89 (1-3): 211–24. DOI:10.1016/j.schres.2006.08.021. PMID 17059880.
  11. Львова Л.В. В ожидании эры милосердия (Провизор, N 9/2006)
  12. 1 2 Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. - обзор на Schizophrenia Research Forum.
  13. Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA (June 2007). "Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial". Arch. Gen. Psychiatry 64 (6): 633–47. DOI:10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746.
  14. CATIE Comes To Surprising Conclusions - "неожиданные выводы исследования CATIE", Schizophrenia Research Forum, 2005 г.
  15. Goldberg TE, Goldman RS, Burdick KE, Malhotra AK, Lencz T, Patel RC, Woerner MG, Schooler NR, Kane JM, Robinson DG (October 2007). "Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?". Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1115–22. DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  16. "Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia" (MATRICS)
  17. Клинические рекомендации по терапии шизофрении (Современная терапия Психических расстройств, N1/2007)
  18. Swartz KM (October 2004) Antipsychotic Psychosis Psychiatric Times. Перевод: Антипсихотический психоз
  19. Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (September 2005). "The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys". Neuropsychopharmacology 30 (9): 1649–61. DOI:10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  20. Konopaske, Glenn T.; Dorph-petersen, Karl-Anton; Pierri, Joseph N.; Wu, Qiang; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (2007), "Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys", Neuropsychopharmacology 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233  | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  21. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (April 2008). "Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys". Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  22. DeLisi LE (March 2008). "The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia". Schizophr Bull 34 (2): 312–21. DOI:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
  23. Интервью исследователя Нэнси Андреасен (NY Times) - перевод из New York Times: Using images to look at changes in the brain
  24. Schizophrenia’s Toll (1 Letter) - NY Times, letters to the editor.
  25. ICOSR 2007—Glutamate Regulator May Be Alternative to D2 Blockers - Schizophrenia Research Forum, 5 мая 2007 г. Перевод: Глутаматный регулятор как альтернатива D2-блокаторам
  26. Studies Explore Glutamate Receptors as Target for Schizophrenia Monotherapy - Schizophrenia Research Forum, 2 сентября 2007 г..
  27. Patil ST, Zhang L, Martenyi F, Lowe SL, Jackson KA, Andreev BV, Avedisova AS, Bardenstein LM, Gurovich IY, Morozova MA, Mosolov SN, Neznanov NG, Reznik AM, Smulevich AB, Tochilov VA, Johnson BG, Monn JA, Schoepp DD (September 2007). "Activation of mGlu2/3 receptors as a new approach to treat schizophrenia: a randomized Phase 2 clinical trial". Nat. Med. 13 (9): 1102–7. DOI:10.1038/nm1632. PMID 17767166.
  28. Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). "Cannabidiol as an antipsychotic drug" (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421–429. ISSN 0100-879X ISSN 0100-879X.
  29. Zuardi A, Crippa J, Hallak J, Pinto J, Chagas M, Rodrigues G, Dursun S, Tumas V (November 2008). "Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson's disease". J. Psychopharmacol. (Oxford). DOI:10.1177/0269881108096519. PMID 18801821.

См. также

Ссылки

Антипсихотические препараты

 

Wikimedia Foundation. 2010.

Японец с шизофренией заболел раком. Ему пересадили костный мозг. Вылечили и рак, и шизофрению

  • Николай Воронин
  • Корреспондент по вопросам науки и технологий

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Шизофрения часто сопровождается галлюцинациями

Японские психиатры описали невероятный случай: пациента с шизофренией удалось вылечить совершенно случайно - путем пересадки костного мозга.

Впрочем, после того как они опубликовали эту историю в научном журнале Frontiers in Psychiatry, выяснилось, что это далеко не единственный подобный случай.

В адрес авторов статьи стали поступать письма с описанием похожих историй чудесного исцеления, когда пациентов удавалось случайно вылечить от душевного недуга - параллельно с лечением основного заболевания.

И теперь, год спустя, ученые, кажется, поняли, как это происходит.

Невероятная история

Галлюцинации у пациента Н. начались на 24-м году жизни. Ему казалось, что мысли утекают из его головы - и их могут видеть другие люди. А при просмотре фильмов ему мерещилось, что актеры подают ему тайные знаки, пытаясь вступить с ним в контакт. Он стал нервным, раздражительным, потерял сон.

Психиатр Цуёси Мияока диагностировал у Н. параноидальную шизофрению и прописал ему курс нейролептиков. Однако лекарства не помогали - расстройство оказалось устойчивым к медикаментам.

Год спустя состояние пациента ухудшилось. Он стал быстро уставать, задыхаться, у него начались приступы лихорадки. Очередное обследование показало, что у Н. острый миелоидный лейкоз - одна из разновидностей рака крови. Чтобы спасти ему жизнь, была необходима пересадка костного мозга.

Донор был найден, и трансплантация прошла успешно. Тут-то и произошло чудо: у мужчины исчезли галлюцинации, а вместе с ними и ощущение тревожности. Его шизофрения полностью пропала.

Поначалу врачи думали, что это временное явление и недуг вернется. Однако с тех прошло уже несколько лет, и доктор Мияока подтверждает: пациент не показывает никаких признаков шизофрении, несмотря на то что больше не принимает таблетки.

Таинственная связь

Пересадка костного мозга фактически перезагружает иммунную систему пациента. Химиотерапия уничтожает старые лимфоциты, а новые формируются уже в донорском органе.

Конечно, нельзя делать далеко идущие выводы лишь по одному случаю, и вполне вероятно, что Н. помогли препараты, которые он принимал до и после операции по трансплантации. Но само выздоровление указывает на то, что его психическое состояние было как-то завязано на иммунную систему.

Это довольно невероятное предположение - в конце концов, что общего у нашего иммунитета с мозгом? Однако всё больше исследователей приходят к выводу, что подобная связь существует.

Первые наблюдения в этой области были сделаны еще больше 100 лет назад. В конце XIX века врачи заметили: когда по психиатрической клинике прокатывается волна простуды или гриппа, повышение температуры вызывает улучшение психического состояния пациентов.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Пересадка костного мозга перезапускает иммунную систему пациента

Австрийский доктор Юлиус Вагнер-Яурегг даже разработал новый метод: он заражал психических больных малярией, чтобы у тех развилась сильная лихорадка. Некоторые пациенты в результате умерли, но многих удалось излечить от душевного недуга. За свое открытие австриец был в 1927 году удостоен Нобелевской премии по медицине.

Малярийную терапию перестали применять в 1950-х годах как слишком рискованную. Однако пару лет назад был описан еще один случай, когда психически больная женщина избавилась от шизоаффективного расстройства, переболев заражением крови, которое сопровождалось сильным жаром.

Впрочем, есть и обратный случай. В Нидерландах больному лейкемией пересадили костный мозг от брата, у которого была шизофрения. Пациента удалось вылечить от рака - но у него также развилась шизофрения.

Подобные случаи довольно редки, но в последние десятилетия по всей планете их набралось уже не меньше дюжины. И ученые активно изучают взаимосвязь психических заболеваний с иммунной системой.

По словам Роберта Йолкена, профессора отделения нейровирусологии в Университете Джонса Хопкинса, среди пациентов с шизофренией около трети демонстрируют и признаки иммунного дисбаланса.

"Роль активации иммунитета при серьезных психических расстройствах - пожалуй, самое интересное новое направление в изучении подобных заболеваний", - цитирует профессора New York Times.

Примечание: статья основана на публикации в NYT

Что делать, если столкнулся с неэтичным поведением психиатра

Психические расстройства есть у каждого четвертого человека. Усугубляет все стигматизация, нехватка квалифицированных специалистов и отсутствие четких представлений о врачебной этике. Мы поговорили с людьми, которые столкнулись с неэтичным поведением психиатров, и узнали у эксперта, какие проблемы есть в российской психиатрии и как выбрать врача.

«У такой красивой девушки не может быть депрессии»

Мария Альтерман

Израиль, PR-менеджер, 29 лет

Впервые я попала к психиатру в армии (в Израиле женщины проходят обязательную службу. — Прим. ред.). Он говорил на иврите с тяжелым русским акцентом. Выписал мне стандартные антидепрессанты. От них были страшные побочные эффекты, но на все жалобы психиатр отвечал, что проблема во мне, а не в лекарстве. Когда я сказала, что не хочу больше его принимать, заявил, что в таком случае пишет в моем файле, что я вылечилась.

После армии я попыталась попасть к другому психиатру через больничную кассу (то есть по страховке), но там мне отказали со словами «у такой красивой девушки не может быть депрессии». Я пошла к частному врачу. Он с порога сделал вывод, что если я улыбаюсь, то «депрессией здесь и не пахнет». Поставил мне диагноз СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) и выписал конские дозы психостимулятора. От этого препарата у меня выросла тревожность и появилась анорексия.

Спустя два года тот же психиатр вдруг спросил, почему я не на антидепрессантах. Я ответила, что он сам исключил у меня депрессию, потому что я слишком много улыбаюсь. Он посмеялся и выписал атипичные антидепрессанты (это более современные препараты, они отличаются от классических антидепрессантов по структуре и составу и, как правило, переносятся легче), которые в сочетании с психостимулятором дали тахикардию и панические атаки. Вскоре врач отменил эти лекарства, а у меня случился нервный срыв. Я попала в дневной стационар. Там израильские врачи наконец определили, что депрессия у меня с восьми лет, но в таких затяжных формах она не мешает вежливо улыбаться при знакомстве с врачом. После этого мне подобрали подходящие антидепрессанты, которые я принимаю до сих пор.

Я считаю отношение первых двух психиатров обесценивающим и безответственным: они совершенно не заботились ни о моих чувствах, ни о моем здоровье. Мне раз за разом объясняли, что у меня нет никакой депрессии. Первый врач давал всем пациентам одинаковый рецепт, а второй ставил на своих клиентах эксперименты. Сейчас мое состояние гораздо лучше, но, по мнению врачей, понадобится еще два года психотерапии и медикаментозного лечения.

«Врач заявил, что без таблеток я деградирую и становлюсь овощем»

Дарья (имя изменено по просьбе героини)

Москва, фотограф и художник, 38 лет

Моя история с психиатрией началась четыре года назад в Москве. До этого я два года ходила к психотерапевту. Однажды у меня случился ужасный любовный опыт. Мне было так плохо, что я просто плакала целыми днями. Терапевтка отправила меня к психиатру. Общаться с ним было приятно, и я подробно рассказала о своей биографии. Там и детство в сектах в 90-е, и пьяные приключения. Многим деталям он не поверил и решил, что я что‑то выдумываю. Врач спросил, кто мои любимые писатели. Я назвала Виана, Кафку, Хлебникова и Хедаята. Он пронзительно на меня посмотрел и сказал: «Своих узнаете». Когда я сказала, что в путешествиях чувствую себя лучше, чем в Москве, он заявил, что так раскрывается моя «другая личность». На этом мне диагностировали шизофрению и выписали очень много таблеток.

Диагноз стал для меня огромным ударом, но ни мне, ни окружающим не пришло в голову в нем сомневаться. Я пила прописанные нейролептики, толстела и превращалось в какое‑то абсолютно пассивное существо.

А однажды случилась трагедия. Моего папу сбила машина на переходе, и он погиб. Мой самый близкий человек в мире. У меня не было сил обновить рецепт на нейролептики, я перестала их принимать. Тогда будто облако вокруг меня рассеялось, и я снова начала все ясно чувствовать. Боль стала невыносимой. Я не могла говорить, а только лежала на диване в обнимку с папиным свитером. Мои друзья отвезли меня к психиатру (уже другому). Тот не сомневался в корректности диагноза и не допускал мысли, что можно так горевать об отце. Мне снова выписали нейролептики и антидепрессанты. Врач прямо заявил, что без таблеток я деградирую и становлюсь овощем.

Подробности по теме

Гид по этике: как понять, что психотерапевт нарушает личные границы и вредит вам

Гид по этике: как понять, что психотерапевт нарушает личные границы и вредит вам

Примерно в то же время я обратилась к психологу, который впервые сказал мне, что такая реакция на потерю самого близкого человека на самом деле нормальная. Я перестала принимать лекарства, начала восстанавливаться, но внезапно умерла бабушка. Я снова поддалась на уговоры друзей, для которых постоянный прием антидепрессантов был нормой. Мне посоветовали другого врача. Он убедил меня, что мы с психологом ошибаемся, а уважаемый в профессиональных кругах психиатр — нет. Выписал мне устаревший нейролептик и антидепрессанты. Но он что‑то напутал и превысил дозу антидепрессанта в четыре раза. У меня сильно упало давление, я не могла ходить. Как только снова смогла — села на поезд и уехала из Москвы.

От переезда мне стало лучше, но уверенность в диагнозе и собственной «ненормальности» осталась. Пока мне не посоветовали двух специалистов — в Петербурге и Иерусалиме. Они оба подтвердили, что медикаментозного лечения не требуется. Так два года спустя диагноз шизофрения отменили.

Жизнь свела меня с психиатром, который умеет работать с художниками. Он сказал, что если ты сломан где‑то глубоко внутри, это еще не значит, что ты болен. Просто приходится признать, что не все можно вылечить таблетками. Нам не всегда нравится, кто мы такие, но с этим можно жить.

«Вечером я обнаружила пост в ЖЖ, описывающий нашу встречу»

Вера (имя изменено по просьбе героини)

Москва, психолог, 37 лет

Впервые депрессии у меня начались в 17 лет. В 20 я обратилась к психологу. Еще через 10 лет попала к психиатру — потому что психологи не справлялись: депрессивные эпизоды случались все чаще и становились тяжелее. Поэтому я решилась пойти к врачу. Я была с ним немного знакома, у нас был один круг общения.

Прием в московской частной клинике он начал с вопроса: «Ты знакома с таким-то? Нет? А он был у меня сегодня. Просто хотел проверить, насколько мир тесен». Меня шокировало, с какой легкостью он открывает имена своих пациентов, но в ступоре я никак не отреагировала.

Затем он завел со мной психотерапевтическую беседу. Я втянулась, так как была в тяжелом состоянии и не могла сопротивляться, а он, как я теперь понимаю, вел себя очень манипулятивно. Он не задавал вопросы, а сразу что‑то про меня утверждал, будто заранее все уже решил. А когда я пыталась возразить, перебивал меня и говорил, что я веду себя пассивно-агрессивно. В какой‑то момент разговор пошел совсем не туда, мне становилось очень плохо и больно от его слов. Я его вежливо остановила, сказав, что у меня уже есть психолог. Вроде бы он нормально воспринял мои слова, и я ушла с рецептом и надеждой.

А вечером я обнаружила пост в его ЖЖ, описывающий нашу встречу. Открытый. Да, имя и возраст были изменены. Но для моих знакомых (многие из них его читали) я была вполне узнаваема. При этом он описал нашу беседу совершенно не так, как она происходила. Он выдумал продолжение диалога, которое меня якобы исцелило. Полный хеппи-энд. Я была в ярости. Не только от частичного раскрытия анонимности, а еще и от того, что он использовал мою историю для рекламы. Он написал, что помог мне, хотя на самом деле только надежда на выписанные им лекарства позволяла как‑то пережить душевный ущерб от того разговора.

Целую неделю мне пришлось с ним переписываться, добиваясь удаления поста. Я победила, он все удалил, но мне было очень плохо. После этого мы еще несколько раз переписывались, и он, кажется, искренне пытался мне помочь. Он не равнодушный человек. Просто этика отсутствует совсем.

Камилла Шамансурова

Психолог, ассистент кафедры педагогики и медицинской психологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, онкопсихолог медицинского центра «Медскан»

Особенности психиатрической помощи в России влияют как на восприятие пациентом и его семьей психического заболевания, так и на саму возможность обращения к психиатру.

Во-первых, к психиатрам просто боятся идти. Бытует убеждение, что посещение и тем более лечение у этого врача повредит социальному и экономическому статусу. Например, узнают на работе и уволят. Люди боятся услышать негативные оценки от окружающих — шутки, комментарии о возможном сумасшествии. Есть и страх стать «овощем», на фоне принимаемых препаратов оказаться нефункциональным в обычной жизни: постоянно спать, не соображать, ничего не чувствовать. Предубеждения, сформированные в советский период, живы до сих пор.

Вторая проблема — доступность и подготовленность психиатрического сопровождения. Многие психические изменения связаны с соматическими (телесными) заболеваниями или предшествуют им. Однако специалистов с психиатрической подготовкой или врачей, знающих симптоматику психических изменений, не так много. Закрываются психотерапевтические отделения, что снижает возможность найти своего специалиста.

Третья проблема — медикализация и ее особенности. Пациентов с психиатрической симптоматикой часто стремятся стабилизировать медикаментозно по стандартным схемам, которые иногда могут усугублять психическое состояние. Не каждый специалист готов откорректировать схемы лечения. Привычно ссылаться на то, что отрицательное влияние препарата — это нормально, нужно просто потерпеть. Качество жизни и эмоциональные переживания пациента в этот момент игнорируются, что может привести к ухудшению психического здоровья и отказу от лечения.

Есть и другие особенности. Это низкая информированность населения о признаках психических отклонений; отделенность психиатрической помощи от психологической в системах здравоохранения и образования; сложность поиска специалистов узкого профиля, знакомых с нюансами лечения конкретного соматического заболевания и сопутствующего ему психического состояния. Психическое нездоровье часто ставится под сомнение в целях отсева потенциального обмана и из‑за того, что значимость субъективных переживаний пациента для врача низкая.

Подробности по теме

Как проект «Дело Пинеля» защищает людей с ментальными особенностями

Как проект «Дело Пинеля» защищает людей с ментальными особенностями

Однако я бы сказала, что невозможно делать обобщения о работе всей системы психиатрической помощи. Ситуация в регионах и городах сильно различается. Важно найти специалиста, который услышит вашу проблему и подберет подходящее вашей индивидуальной ситуации сопровождение — медикаментозное и/или психотерапевтическое.

Конечно, не все психиатры плохие. О позитивном опыте говорят меньше, чем о негативном, тем более в такой личной области. Но хороших историй, в которых врачи действительно помогают и жизнь пациента становится лучше, достаточно. Поэтому отказываться вообще от врачебной помощи и никому не доверять — точно не решение проблемы.

Советы тем, кто задумался об обращении к психиатру:

Определите желаемый результат и оцените, насколько он реалистичен. Психиатр может помочь снять физиологические симптомы, вывести из критического состояния, подкрепить медикаментами психотерапию, оценить, есть ли вообще необходимость в лекарствах или лечении в стационаре. Но ни психотерапевт, ни психиатр не могут кардинально изменить личность человека. С большинством психических расстройств можно жить и работать, если знать об их наличии у себя и предупреждать обострения. Поэтому эффективно будет ориентироваться именно на такую цель, а не пытаться полностью избавиться от своего «недуга».

Записаться к нескольким специалистам: психиатру, психоневрологу и даже обычному терапевту. Так будет больше шансов получить целостную картину.

Собрать максимум информации и быть готовым к вопросам о семейной истории болезни, наличии других заболеваний и принимаемых лекарствах. Например, нарушения в работе щитовидной железы могут спровоцировать повышенную тревожность или, наоборот, депрессию.

Ищите рекомендации от людей, которые обращались к психиатру с аналогичной ситуацией.

Возможности применения при аддиктивной патологии парциальных агонистов D3-рецепторов

В статье описываются механизмы действия нового поколения атипичных нейролептиков – частичных агонистов D3-рецепторов. На примере карипразина рассматриваются данные об их эффективности и безопасности при эндогенных психических расстройствах. Обсуждаются различные клинические эффекты частичных агонистов D3-рецепторов на животных моделях и оцениваются перспективы их применения при синдромах зависимости.

Введение

В современной психофармакологии отмечается тенденция уменьшения числа исследовательских программ, направленных на поиски и клинические испытания новых молекул. По данным S.E. Hyman, есть несколько причин сокращения инвестиций фармацевтической промышленности в разработку новых психотропных медикаментов. Один из главных факторов – высокие финансовые затраты и риски при слабой прогнозируемости потенциальной эффективности нового препарата [1]. Так, согласно D.W. Hay и соавт., только чуть более 7% психотропных препаратов, прошедших первую фазу клинических испытаний, в дальнейшем могут войти в арсенал врачей-психиатров [2]. Кроме того, до сих пор не до конца изучены молекулярные и клеточные основы психических расстройств, отсутствуют проверенные биомаркеры, свидетельствующие о возможном успехе клинических испытаний. Еще одна причина – рост неудовлетворенности ранее широко использовавшейся моделью тестирования препаратов на лабораторных животных [1].

При этом серьезных прорывов с начала эры психофармакотерапии не наблюдается. Все существующие на сегодняшний день антипсихотические препараты обладают тем же самым механизмом действия (блокада рецепторов дофамина D2), что и первый нейролептик хлорпромазин, синтезированный в 1950 г. Тем не менее стоит отметить, что отсутствие разработок, направленных на повышение эффективности нейролептиков, или исследований альтернативных путей модуляции нарушенного обмена нейротрансмиттеров при психотических состояниях компенсируется заметным прогрессом в области безопасности и переносимости новых препаратов. Однако ни одно из существующих лекарств не улучшает когнитивного функционирования у больных шизофренией, а значит, показатели нетрудоспособности остаются, как и прежде, высокими [1]. С учетом вышесказанного неудивительно, что вновь зарегистрированные антипсихотические препараты, особенно с отличающимися мишенями воздействия, вызывают большой интерес.

Частичные агонисты D3-рецепторов

Механизм действия

В сентябре 2015 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США одобрило первый атипичный нейролептик третьей генерации – карипразин. Основная отличительная особенность данного класса нейролептиков – более высокая аффинность к D3-рецепторам, превышающая аффинность даже самого дофамина [3–8]. Следует напомнить, что центральные D3-рецепторы широко представлены в коре больших полушарий и стволе головного мозга, но в основном сконцентрированы в лимбических областях и прилежащем ядре. Возможно, это указывает на их регулирующую функцию дофаминергических сигналов в мезолимбической системе – ключевом нейроанатомическом субстрате развития психотической симптоматики при шизофрении, согласно дофаминовой гипотезе [4, 7]. Кроме того, карипразин является частичным агонистом D2-рецепторов, как и представленные в настоящее время на рынке арипипразол и брекспипразол (последний в РФ не зарегистрирован), а также частичным агонистом рецептора серотонина 5-HT1A и антагонистом рецепторов 5-HT2B и 5-HT2A [8, 9].

Экспериментальные данные

К настоящему моменту имеются экспериментальные данные об антидепрессивной активности частичных агонистов D3-рецепторов. Известно, что дисфункция дофаминергической нейротрансмиссии в мезолимбической системе может способствовать ангедонии, потере мотивации и психомоторному снижению при тяжелых депрессивных расстройствах [10]. И напротив, активность мезолимбических преимущественно D3-нейронов в зоне вознаграждения является ключевым фактором, который определяет поведенческую устойчивость к хроническому стрессу, играющему немаловажную роль в патогенезе депрессии [11]. Данные факты позволяют предположить, что усиленная дофаминергическая нейротрансмиссия, опосредованная D3-рецепторами, участвует в адаптивных изменениях, связанных с антидепрессивной активностью.

Помимо антидепрессивного действия в ряде исследований на моделях хронического стресса у лабораторных животных карипразин показал выраженный анксиолитический и прокогнитивный эффект [9, 12–15]. V. Duric и соавт. установили, что карипразин продемонстрировал сходное с имипрамином и арипипразолом противотревожное действие [16]. M. Papp и соавт. обнаружили снижение уровня ангедонии на модели легкого хронического стресса у лабораторных животных, получавших карипразин [13].

Не менее интересными представляются результаты, согласно которым частичные агонисты D3-рецепторов заметно улучшали когнитивное функционирование, способствовали просоциальному поведению и заметно нивелировали вознаграждающее действие кокаина и в экспериментах с самовведением кокаина у крыс [17]. К похожим выводам пришли E. Galaj и соавт., которые заявили о притуплении поискового поведения и ослаблении силы вознаграждающего эффекта кокаина у грызунов, получавших частичные агонисты D1- и D3-рецепторов [18]. M. Filip и соавт. также предположили важную роль частичных агонистов D3-рецепторов при лечении кокаиновой зависимости, основываясь на ослаблении выраженности действия кокаина в экспериментальной модели у грызунов [19].

Вследствие действия частичных агонистов D3-рецепторов, прежде всего карипразина, у грызунов отмечались снижение вознаграждающего действия алкоголя и смягчение их поискового поведения [20]. Последнее справедливо и в случае парадигмы никотиновой зависимости [21]. Аналогичные результаты были получены и в отношении пищевого поведения грызунов [22]. Обильное переедание, так же как и прием психоактивных веществ, вызывает мощную активацию системы подкрепления, что позволяет говорить о схожести данных состояний [23]. В исследованиях на грызунах частичные агонисты D3-рецепторов значительно снижали самостоятельное введение пищи у тучных крыс Цукера [22].

Результаты клинических испытаний

Клинические эффекты частичной блокады D3-рецепторов у пациентов с эндогенной психической патологией еще до конца не изучены. Тем не менее есть сведения, что эти рецепторы участвуют в регуляции настроения, познания и мотивации [24]. Это подтверждается в некоторых доклинических исследованиях, указывающих на более выраженный прокогнитивный эффект карипразина, особенно заметный у пациентов с негативной симптоматикой [12, 25, 26].

По данным недавних клинических исследований, у пациентов с шизофренией, получавших карипразин, результаты по подшкалам негативной симптоматики были лучше, чем у пациентов, принимавших рисперидон, причем различие между группами становилось статистически значимым с 14-й недели. Положительные изменения коснулись таких показателей, как самообслуживание, личностное и социальное функционирование, социально полезная деятельность. Кроме того, у больных в группе карипразина отмечалось более выраженное улучшение общего функционирования. Следовательно, снижение тяжести негативной симптоматики приводило к повышению уровня социальной адаптации [8, 12, 25–27].

Переносимость

Несмотря на то что основным отличительным свойством новейших нейролептиков является улучшенный профиль переносимости, их применение тоже сопровождается серьезными побочными эффектами: значительным увеличением массы тела и повышением уровня глюкозы и липидов [1]. В краткосрочных рандомизированных контролируемых исследованиях у пациентов с шизофренией, принимавших карипразин, не отмечено ухудшения метаболических показателей и гиперпролактинемии. Напротив, при оценке долгосрочной переносимости и безопасности приема препарата на протяжении 48 недель регистрировалось незначительное снижение уровня пролактина вне зависимости от дозы [12, 25]. О подобном пролактин-регулирующем действии уже известно из ряда исследований применения частичных агонистов дофаминовых рецепторов, таких как арипипразол и брекспипразол [28–31].

Проблема повышения массы тела зачастую негативно влияет на приверженность пациентов к терапии. Кратковременный прирост массы тела при приеме карипразина оказался невысоким. Так, приблизительно 8% пациентов, получавших 1,5–6 мг/кг карипразина, набрали ≥ 7% массы тела от исходного уровня, по сравнению с 5% у больных в группе плацебо. Кроме того, не было отмечено увеличения интервала QT на электрокардиограмме. В исследовании с фиксированными дозами карипразина (1,5, 3,0 и 4,5 мг/сут) чаще всего встречались такие нежелательные явления, как бессонница, акатизия, тошнота, головокружение, рвота, беспокойство и запор. Тем не менее различия в возникновении неблагоприятных событий по сравнению с плацебо, как правило, были небольшими [32–34].

Перспективы применения

На текущий момент существующие на рынке частичные агонисты D3-рецепторов (карипразин, арипипразол) зарегистрированы для лечения шизофрении и биполярного расстройства первого типа (на территории РФ – только для лечения шизофрении). Тем не менее определенный интерес они представляют и для специалистов-наркологов.

Как уже говорилось, D3-рецепторы расположены преимущественно в лимбических областях млекопитающих, которые входят в так называемую систему вознаграждения, принимающую участие в том числе в формировании аддиктивного поведения [35]. Так, с помощью позитронно-эмиссионной томографии было показано, что экспрессия D3-рецепторов заметно усилена у пациентов с различными наркотическими зависимостями [36–39]. I. Boileau и соавт. предположили, что D3-рецепторы нигростриатума задействованы в формировании импульсивного и компульсивного влечения при игровой зависимости у людей [40]. Поэтому можно допустить, что частичные агонисты D3-рецепторов могут применяться в лечении и данных состояний [35, 41, 42]. Так, по мнению P. Sokoloff и B. Le Foll, частичные агонисты D3-рецепторов не ослабляют подкрепляющее действие наркотиков у людей, а скорее влияют на мотивацию к их употреблению и поисковое поведение, вызванное обострением патологического влечения под воздействием ассоциированных с психоактивными веществами триггеров [39]. К подобным выводам пришли и J.L. Neisewander и соавт. По их мнению, селективные агонисты D3-рецепторов могут не снижать потребление психостимуляторов во время рецидива, но заметно ослабляют мотивацию к их приему и поисковое поведение во время ремиссии [43]. Получены интересные данные при изучении влияния частичных агонистов D3-рецепторов на течение никотиновой зависимости. Так, P. Sokoloff и B. Le Foll установили, что однократное введение селективного агониста рецептора D3 временно облегчало тягу у людей-курильщиков в утреннее время [39].

Одно из первых клинических исследований связи между приемом частичного агониста D3-рецепторов (карипразина) и употреблением психоактивных веществ у пациентов, страдающих зависимостью от психостимуляторов, стартовало в апреле 2018 г. в Пенсильванском университете (США). Цель этого рандомизированного слепого плацебоконтролируемого исследования фазы II заключается в оценке влияния карипразина (VRAYLAR в двух дозах 1,5 и 3 мг) на мозговые структуры и поведенческие реакции у пациентов, злоупотребляющих кокаином. Перед исследователями стоят две основные задачи. Первая – изучить изменение мозговых реакций в зонах вознаграждения и торможения, что будет фиксироваться посредством функциональной магнитно-резонансной томографии. Вторая – отследить изменение количества употребляемого наркотика (кокаина) [44].

К настоящему времени получены сведения о том, что добавление карипразина в схему лечения значительно улучшало состояние людей как с коморбидным биполярным расстройством первого типа, так и синдромами зависимости [45]. Например, по данным L. Sanders и J. Miller, в ходе лечения карипразином у некоторых пациентов с биполярным аффективным расстройством первого типа и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (главным образом алкоголя), отмечалось быстрое и резкое снижение употребления психоактивных веществ, что, по сообщениям больных, сопровождалось улучшением их настроения. При этом самоотчет пациентов о значительном ослаблении влечения к психоактивным веществам был подтвержден также и клинически (отрицательными уринопробами) [42]. Можно предположить, что подобные антикрэйвинговые эффекты D3-агонисты способны проявлять и у пациентов с аддиктивной патологией, не осложненной изначально аффективными нарушениями.

Заключение

С учетом имеющихся на сегодняшний день обширных экспериментальных данных и сведений об эффективности частичных агонистов D3-рецепторов у пациентов с коморбидной патологией (биполярным аффективным расстройством первого типа и синдромом зависимости) можно предположить, что препараты этой группы могут:

  • смягчать поисковое, ассоциированное с психоактивными веществами поведение;
  • уменьшать потребление психоактивных веществ и корректировать пищевое поведение, а также, что немаловажно, снижать проявления тревоги, стресса, ангедонии у пациентов в состоянии абстиненции и на постабстинентном этапе;
  • улучшать просоциальное и когнитивное функционирование, необходимое на всех этапах лечения, реабилитации и ресоциализации пациентов с синдромами зависимости.

Выявленные особенности применения частичных агонистов D3-рецепторов представляют практический интерес для специалистов-наркологов. Тем не менее действие препаратов данной группы и отдаленные последствия их использования еще нуждаются в детальном изучении и возможном пересмотре показаний для применения.

Что нужно знать.

Виды нейролептиков

Существуют ли разные типы нейролептиков?

Некоторые говорят о двух типах антипсихотических препаратов. Ваш врач может называть их следующим образом.

  • Типичное или «первое поколение». Эти лекарства используются с 1950-х годов.
  • Нетипичное или «второе поколение». Эти лекарства используются с 1990-х годов.

Основное различие между этими типами заключается в их побочных эффектах.Нейролептики первого поколения могут иметь большее влияние на ваши движения, чем антипсихотики нового поколения. Хотя это не означает, что нейролептики нового поколения не оказывают побочных эффектов на ваши движения.

Это различие может облегчить разговор о различных лекарствах. Но следует думать о каждом антипсихотическом препарате индивидуально. Это потому, что все по-разному реагируют на лекарства. Никогда нельзя быть уверенным в том, как на вас повлияют побочные эффекты и подействуют ли лекарства на вас.Это может означать, что первое лекарство, которое вы попробуете, может вам не подойти.

Если вы принимали антипсихотическое средство в течение нескольких недель, и побочные эффекты слишком трудно преодолеть, вам следует попросить врача попробовать другое.

Вы можете найти дополнительную информацию о «Лекарстве - выбор и решение проблем», нажав здесь.

Антипсихотические препараты могут быть в виде таблеток, сиропа или инъекций. Инъекции называются депо. Вы можете найти депо полезным, если вам сложно не забыть принять лекарство или вы принимаете слишком много.Ваш врач должен учитывать ваше мнение при назначении вам лекарств.

Ниже мы перечислили основные типы нейролептиков.

Нейролептики первого поколения (типичные)

Антипсихотические препараты первого поколения назначают с 1950-х годов. Следующие лекарства являются типичными нейролептиками. Они перечислены по их родовым названиям, а торговая марка указана в скобках.

  • Бенперидол (Анквил)
  • Хлорпромазин (Ларгактил)
  • Флупентиксол (Депиксол)
  • Флуфеназин (модекат)
  • Галоперидол (Галдол)
  • Левомепромазин (Нозинан)
  • Перициазин
  • Перфеназин (фентазин)
  • Пимозид (Орап)
  • Промазин
  • Сульпирид (Долматил, Сульпор)
  • Трифлуоперазин (Стелазин)
  • Зуклопентиксол (Клопиксол)
Нейролептики второго поколения (атипичные)

Антипсихотики второго поколения стали чаще использоваться с 1990-х годов.Хотя некоторые из них были разработаны раньше. Они перечислены по их родовым названиям, а торговая марка указана в скобках.

  • Амисульприд (Солиан)
  • Арипипразол (Abilify, Abilify Maintena)
  • Клозапин (Clozaril, Denzapine, Zaponex)
  • Рисперидон (Risperdal & Risperdal Consta)
  • Оланзапин (Зипрекса)
  • Кветиапин (Сероквель)
  • Палиперидон (Инвега, Ксеплион)
Клозапин

Клозапин действует несколько иначе, чем другие.Иногда его назначают людям, устойчивым к лечению. Это означает, что другие лекарства не помогли избавиться от их симптомов. Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) утверждает, что людям с шизофренией следует предлагать клозапин только после того, как они попробовали 2 других препарата.

Клозапин может вызвать снижение количества белых кровяных телец, но это случается редко. Это может означать, что вы легче заразитесь. Если вы принимаете клозапин, вам потребуются регулярные анализы крови, чтобы убедиться в нормальном количестве лейкоцитов.

Если количество белых кровяных телец начнет снижаться, вас попросят прекратить прием лекарства. После прекращения приема клозапина у вас будет еще один анализ крови, чтобы убедиться, что они вернулись к норме. Ваш врач может решить изменить дозу клозапина или предложить вам другой тип лекарства.

Национальный институт клинического совершенства (NICE) выпускает рекомендации по оценке и лечению психических заболеваний, таких как психоз и шизофрения. В конце этой веб-страницы есть ссылка на NICE.

Каковы побочные эффекты?

Ваше лекарство должно поставляться с листовкой, которая называется «Информационная брошюра для пациента». В этой брошюре рассказывается о побочных эффектах и ​​объясняется, что делать, если вы испытываете побочные эффекты.

Побочные эффекты нейролептиков могут включать следующее:

  • Скованность и шаткость. Это часто можно уменьшить, снизив дозу. Но, если необходима высокая доза, шаткость можно лечить холинолитиками.Это те же лекарства, которые используются при болезни Паркинсона.
  • Дискомфортное беспокойство (акатизия).
  • Движения челюсти, губ и языка (поздняя дискинезия).
  • Сексуальные проблемы из-за гормональных изменений.
  • Сонливость и медлительность.
  • Увеличение веса.
  • Повышенный риск заболевания диабетом.
  • Запор.
  • Сухость во рту.
  • Затуманенное зрение.

Не все нейролептики обладают такими побочными эффектами.Второе поколение или атипичные нейролептики с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты движения, но вы все равно можете их испытывать. Если вы это сделаете, ваш врач может изменить ваше лекарство.

Для быстрого сравнения типа и тяжести побочных эффектов некоторых нейролептиков посмотрите таблицу на странице 6 нашего информационного бюллетеня по нейролептикам. Вы можете просмотреть это, щелкнув ссылку «загрузить нашу информационную брошюру по антипсихотическим средствам» вверху страницы.

Осмотр физического здоровья

Некоторые антипсихотические препараты могут повлиять на работу сердца.Если у вас сердечное заболевание или вы рискуете иметь проблемы с сердцем, врачи могут регулярно проверять ваше сердце. Возможно, они захотят делать это ежегодно или более регулярно.

В

приемных врачах общей практики ведется реестр людей с тяжелыми психическими заболеваниями, такими как психоз или шизофрения. Если вы состоите в реестре, ваш терапевт должен предлагать вам ежегодный медицинский осмотр. Во время этих встреч они могут проверить ваше сердце.

Поговорите со своим терапевтом или психиатром, если вы хотите проверить сердце перед началом приема нейролептиков.Или у вас есть какие-либо опасения по поводу вашего сердца или кровеносных сосудов.

Если у вас психоз или шизофрения, ваш врач должен предложить проверить ваше сердце, прежде чем вы начнете принимать антипсихотические препараты, если:

  • производители ваших лекарств говорят, что вам следует,
  • физическая проверка выявила, что у вас повышенный риск проблем с сердцем или кровеносными сосудами, таких как высокое кровяное давление,
  • у вас проблемы с сердцем или кровеносными сосудами, или они были у кого-то из членов вашей семьи, или
  • вам нужно лечь в больницу.

Определение антипсихотического средства по Merriam-Webster

an · ti · psy · chot · ic | \ An-tē-sī-kä-tik , An-tī- \ : любой из мощных транквилизаторов (таких как фенотиазины и бутирофеноны), которые используются специально для лечения психозов и, как считается, действуют, блокируя дофаминовые нервные рецепторы.

- также называется нейролептик

Сравнение нейролептиков | Mind, благотворительная организация по охране психического здоровья

Общее название Торговые наименования (Великобритания) Тип нейролептика Доступные формы Период полураспада Рекомендации по питанию
амисульприд Солиан 2-е поколение около 12 часов таблеток содержат лактозу
арипипразол Абилифи, Арпоя 2-е поколение
  • таблеток
  • таблетки для растворения
  • жидкость
  • аварийный впрыск
от 75 до 146 часов таблеток содержат лактозу
арипипразол (депо) Abilify Maintena Депо 2-го поколения от 29 до 46 дней нет
азенапин Sycrest 2-е поколение около 24 часов содержит желатин
бенперидол Анкил 1 поколение от 6 до 10 часов содержит лактозу
карипразин Рейджила 2-е поколение от 2 до 8 дней содержит желатин
хлорпромазин Хлорактил, Ларгактил 1 поколение
  • таблеток
  • жидкость
  • аварийный впрыск
  • суппозиториев
около 30 часов таблеток содержат лактозу и желатин
клозапин Clozaril, Denzapine, Zaponex 2-е поколение
  • таблеток
  • таблетки для растворения
  • суспензия жидкая
от 6 до 26 часов таблеток содержат лактозу
флупентиксол Депиксол, Флуанксол 1 поколение около 35 часов содержит лактозу
деканоат флупентиксола Депиксол, Психиксол Депо 1-го поколения от 17 до 21 дня содержит кокосовое масло
деканоат флуфеназина Modecate Депо 1-го поколения 2.От 5 до 16 недель содержит кунжутное масло
галоперидол Халдол, Халкид 1 поколение
  • таблеток
  • жидкость
  • аварийный впрыск
с 21 до 24 часов некоторые таблетки содержат лактозу
галоперидол деканоат Галдол деканоат Депо 1-го поколения около 21 дня содержит кунжутное масло
левомепромазин Нозинан 1 поколение около 30 часов нет
луразидон Латуда 2-е поколение от 20 до 40 часов нет
оланзапин Zalasta, Zyprexa 2-е поколение
  • таблеток
  • таблетки растворяющиеся (Велотаб)
  • аварийный впрыск
от 31 до 52 часов таблеток содержат лактозу
(не растворяются в таблетках)
моногидрат памоата оланзапина Зипадера Депо 2-го поколения около 30 дней нет
палиперидон Invega 2-е поколение около 23 часов Таблетки по 3 мг содержат лактозу
палиперидона пальмитат Trevicta, Xeplion 2-е поколение
депо

Trevicta: от 84 до 139 дней

Ксеплион: от 25 до 49 дней

нет
перициазин Нейлактил 1 поколение около 12 часов таблеток содержат лактозу
пимозид Orap 1 поколение от 55 до 150 часов нет
прохлорперазин Стеметил 1 поколение
  • таблеток
  • жидкость
  • аварийный впрыск
от 4 до 9 часов таблеток содержат лактозу
промазин нет 1 поколение от 20 до 40 часов таблеток содержат лактозу
кветиапин

Alaquet, Atrolak, Biquelle, Branco, Mintreleg, Seroquel, Tenprolide,
Zaluron

2-е поколение
  • таблеток
  • таблеток с замедленным высвобождением
от 7 до 12 часов некоторые таблетки содержат лактозу
рисперидон Риспердал 2-е поколение
  • таблеток
  • таблетки растворяющиеся (Quicklet)
  • жидкость
от 3 до 20 часов таблеток содержат лактозу
некоторые таблетки содержат желатин
рисперидон (депо) Risperdal Consta Депо 2-го поколения от 3 до 6 дней нет
сульфирид Долматил, Сульпор 1 поколение около 8 часов таблеток содержат лактозу
трифтороперазин Стелазин 1 поколение около 22 часов таблеток содержат желатин
цуклопентиксол Клопиксол Акуфаза 1 поколение около 19 дней содержит жидкое кокосовое масло
зуклопентиксол деканоат Клопиксол Депо 1-го поколения около 19 дней содержит жидкое растительное масло
дигидрохлорид зуклопентиксола Клопиксол 1 поколение около 24 часов содержит лактозу

Антипсихотические препараты | Ваше здоровье в памяти

Как долго мне нужно будет принимать нейролептики?

Как долго вам нужно принимать антипсихотические препараты, зависит от ваших симптомов.Некоторым людям нужно продолжать принимать это в течение длительного времени.

Если у вас был только один психотический эпизод и вы хорошо выздоровели, вам обычно необходимо продолжать лечение в течение 1-2 лет после выздоровления.

Если у вас есть другой психотический эпизод, вам может потребоваться более длительный прием антипсихотических препаратов, до 5 лет. Это связано с тем, что риск повторения симптомов шизофрении (рецидива) высок в первые несколько лет после психотического эпизода.

Людям, у которых было несколько психотических эпизодов, возможно, потребуется продолжать принимать антипсихотические препараты на протяжении большей части своей жизни.

Что делать, если мне не помогает лекарство?

Если вы попробовали один или два антипсихотических препарата, но симптомы не улучшились, вам потребуется тщательный осмотр.

Во-первых, ваш врач проверит, не забыли ли вы регулярно принимать лекарство, проверит, была ли доза правильной, и проверит наличие других возможных причин, таких как проблемы со здоровьем или употребление каннабиса.

Ваш врач может предложить другие методы лечения, например:

  • психологическая помощь
  • добавление другого лекарства
  • пробует депо (инъекцию) лекарства
  • переход на клозапин.

Клозапин иногда работает, а другие лекарства - нет. Если вам нужно принимать клозапин, вам потребуются регулярные осмотры, включая анализы крови.

Большинству людей нужно будет принимать только одно лекарство, но некоторым может потребоваться несколько.

Ежедневный прием антипсихотических препаратов

Многим людям с шизофренией трудно продолжать принимать лекарства.

Если у вас возникли проблемы с запоминанием приема лекарства или вы принимаете несколько разных лекарств, попросите фармацевта упаковать таблетки в контейнеры с отделениями на каждый день.Они могут использовать блистерную упаковку (иногда называемую Webster-Pak или Medico Pak) или пластиковый контейнер (называемый дозированной коробкой). Или вы можете решить, что вам лучше всего подойдет инъекция депо.

Рекомендуется всегда посещать одну и ту же аптеку, чтобы они могли отслеживать все ваши лекарства и давать советы по ним, когда это необходимо.

Могут ли меня заставить принимать лекарства?

Вам может быть предоставлено лечение без вашего согласия, если вы рискуете причинить вред себе или другим людям.Это называется принудительным лечением. Если риски очень велики, вам, возможно, придется провести время в больнице во время лечения.

Если это произойдет, ваш врач должен дать вам буклет, в котором объясняются ваши права. Если у вас нет буклета, попросите его.

Вынужденное лечение можно продолжать только до тех пор, пока это необходимо для вашей безопасности. Вы, ваша семья или опекуны имеете право на пересмотр решения независимым органом, например судом или трибуналом.

Беременность и кормление грудью

Что касается многих антипсихотических препаратов, мы еще не знаем, безопасны ли они для беременных женщин. Некоторые лекарства могут нанести вред нерожденному ребенку, но прекращение приема антипсихотических препаратов во время беременности рискованно для матери.

Если вы планируете забеременеть, обсудите это со своим врачом. Лучше всего спланировать, как обезопасить себя и своего ребенка до того, как вы забеременеете.

Если вы уже беременны, как можно скорее поговорите со своим врачом о том, как обезопасить себя и своего ребенка во время беременности и кормления грудью.

Другие лекарства

Помимо приема антипсихотических препаратов, ваш терапевт или психиатр могут назначить другие лекарства для лечения ваших симптомов.

Общие примеры включают:

  • лекарства против тревожности
  • антидепрессантов
  • лекарств для лечения аномальных изменений настроения, таких как литий, карбамазепин или вальпроат натрия (стабилизаторы настроения)
  • таблеток снотворного
  • препаратов для лечения побочных эффектов антипсихотических препаратов.

Также рекомендуется принимать добавки с рыбьим жиром - спросите у фармацевта, какой из них лучше.

Подробнее о лекарствах от психических заболеваний

нейролептиков | Лекарства от шизофрении

Что такое нейролептики?

Нейролептики - это группа лекарств, которые в основном используются для лечения психических заболеваний, таких как шизофрения или мания (когда вы чувствуете себя приподнятым или приподнятым), вызванных биполярным расстройством.Их также можно использовать для лечения тяжелой депрессии и сильного беспокойства. Нейролептики иногда также называют основными транквилизаторами.

Существует два основных типа нейролептиков:

  • Новые или атипичные нейролептики . Их иногда называют нейролептиками второго поколения и включают амисульприд, арипипразол, клозапин, оланзапин, кветиапин и рисперидон.
  • Старые типичные хорошо зарекомендовавшие себя нейролептики . Их иногда называют нейролептиками первого поколения и включают: хлорпромазин, флупентиксол, галоперидол, левомепромазин, перициазин, перфеназин, сульпирид и зуклопентиксол.

Нейролептики доступны в виде таблеток, капсул, жидкостей и инъекций депо (длительного действия). Они бывают разных торговых марок.

Старые нейролептики применялись с 1950-х годов и назначаются до сих пор. Новые нейролептики были разработаны в 1970-х годах. Первоначально считалось, что эти лекарства будут иметь меньше побочных эффектов, чем антипсихотики старого типа. Однако теперь мы знаем, что они также могут вызывать довольно много побочных эффектов.

Как действуют нейролептики?

Считается, что нейролептики действуют, изменяя действие определенных химических веществ в головном мозге, называемых дофамином, серотонином, норадреналином и ацетилхолином. Эти химические вещества меняют ваше поведение, настроение и эмоции. Дофамин является основным химическим веществом, на которое действуют эти лекарства.

Изменяя действие этих химических веществ на мозг, они могут подавить или предотвратить ваши ощущения:

  • Галлюцинации (например, слышимость голосов).
  • Заблуждения (идеи, не основанные на реальности).
  • Расстройство мышления.
  • Сильные перепады настроения, связанные с биполярным расстройством.

Когда обычно назначают нейролептики?

Как обсуждалось выше, нейролептики обычно назначают для облегчения симптомов шизофрении, мании (вызванной биполярным расстройством), тяжелой депрессии или сильного беспокойства. Обычно их начинает психиатр, или ваш терапевт спросит у специалиста, когда их начинать.

Кроме того, в течение многих лет нейролептики использовались для успокоения пожилых людей, страдающих деменцией. Однако это использование больше не рекомендуется. Это потому, что считается, что эти лекарства увеличивают риск инсульта и ранней смерти - на небольшую величину. Рисперидон - единственный антипсихотический препарат, рекомендуемый этим людям. Даже в этом случае его следует использовать только в течение короткого периода времени (менее шести недель) и при тяжелых симптомах.

Какой антипсихотик обычно назначают?

Выбор назначенного нейролептика зависит от того, что лечится, насколько серьезны ваши симптомы и есть ли у вас какие-либо другие проблемы со здоровьем.Между различными антипсихотическими препаратами существует ряд различий. Например, некоторые из них обладают более сильным успокаивающим действием, чем другие. Следовательно, одно может быть лучше для одного человека, чем для другого. Специалист по психиатрии обычно советует, что использовать в каждом конкретном случае. Трудно сказать, какой антипсихотический препарат вам подойдет. Если один не работает так хорошо, часто пробуют другой, и он может сработать. Ваш врач посоветует.

Считается, что старые и новые типы нейролептиков работают так же хорошо, как и друг друга.Исключением является клозапин - единственный нейролептик, который, как считается, действует лучше других. К сожалению, клозапин имеет ряд возможных серьезных побочных эффектов, особенно на клетки крови. Это означает, что люди, принимающие клозапин, должны регулярно сдавать анализы крови. См. ниже.

В некоторых случаях после ослабления симптомов применяется инъекция антипсихотического препарата длительного действия (инъекция депо). Лекарство из депо-инъекции медленно попадает в организм и вводится каждые 2-4 недели.Это направлено на предотвращение повторения симптомов (рецидивов). Основное преимущество инъекций депо в том, что вам не нужно помнить о ежедневном приеме таблеток.

Насколько хорошо действуют нейролептики?

Считается, что на каждые 10 человек, принимающих эти лекарства, у 8 улучшаются симптомы. К сожалению, нейролептики не всегда избавляют от симптомов полностью или навсегда. Многим людям необходимо принимать их в долгосрочной перспективе, даже если они чувствуют себя хорошо.Это сделано для того, чтобы симптомы перестали возвращаться. Даже если вы принимаете эти лекарства в течение длительного времени, и они помогают, иногда симптомы могут вернуться.

Симптомы могут исчезнуть через 2–4 недели после начала приема лекарств, а для полного улучшения может потребоваться несколько недель. Дозу лекарства обычно увеличивают постепенно, чтобы предотвратить побочные эффекты (включая увеличение веса).

Какова обычная продолжительность лечения?

Это зависит от разных вещей.Некоторым людям может потребоваться принимать их только в течение нескольких недель, но другим может потребоваться принимать их в течение длительного времени (например, при шизофрении). Даже когда симптомы облегчаются, лечение антипсихотическими препаратами обычно продолжается в течение длительного времени, если у вас шизофрения. Это направлено на предотвращение рецидивов или ограничение количества и тяжести рецидивов. Однако, если у вас есть только один эпизод симптомов шизофрении, который полностью проходит после лечения, можно попробовать прекратить прием лекарств через 1-2 года. Ваш врач посоветует.

Прекращение приема антипсихотических препаратов

Если вы хотите прекратить прием антипсихотических препаратов, вам всегда следует сначала поговорить со своим врачом. Это сделано для того, чтобы помочь вам решить, является ли прекращение приема пищи для вас лучшим решением и как вам следует прекратить прием лекарства. Эти лекарства обычно прекращают медленно в течение нескольких недель. Если вы внезапно перестанете принимать антипсихотические препараты, вы можете довольно быстро заболеть. Ваш врач обычно советует вам постепенно снижать дозу, чтобы увидеть, как более низкая доза влияет на ваши симптомы.

А побочные эффекты нейролептиков?

Побочные эффекты иногда могут быть неприятными. Часто приходится искать компромисс между ослаблением симптомов и необходимостью мириться с некоторыми побочными эффектами лечения. Различные антипсихотические препараты могут иметь разные типы побочных эффектов. Кроме того, иногда одно лекарство вызывает побочные эффекты у одних людей, но не у других. Поэтому нет ничего необычного в том, чтобы попробовать два или более разных лекарства, прежде чем будет найдено одно, наиболее подходящее для человека.

Ниже приведены основные побочные эффекты, которые иногда возникают. Тем не менее, вы должны прочитать информационный буклет, который прилагается к каждой упаковке лекарства, чтобы получить полный список возможных побочных эффектов.

Общие побочные эффекты включают:

  • Сухость во рту, помутнение зрения, покраснение и запор. Они могут исчезнуть, когда вы привыкнете к лекарству.
  • Сонливость (седативный эффект), которая также встречается часто, но может указывать на то, что доза слишком высока. Возможна пониженная доза.
  • Увеличение веса, которое наблюдается у некоторых людей. Увеличение веса может увеличить риск развития диабета и проблем с сердцем в долгосрочной перспективе. По-видимому, это особая проблема атипичных нейролептиков, особенно клозапина и оланзапина.
  • Двигательные расстройства, развивающиеся в отдельных случаях. К ним относятся:
    • Паркинсонизм - это может вызывать симптомы, похожие на те, которые возникают у людей с болезнью Паркинсона, например тремор и ригидность мышц.
    • Акатизия - это как беспокойство в ногах.
    • Дистония - это аномальные движения лица и тела.
    • Поздняя дискинезия (TD) - это двигательное расстройство, которое может возникнуть, если вы принимаете нейролептики в течение нескольких лет. Он вызывает ритмичные непроизвольные движения. Обычно это движения почесывания губами и вращение языка, хотя это также может повлиять на руки и ноги. Примерно у 1 из 5 человек, принимающих типичные нейролептики, в конечном итоге развивается TD.

Считается, что атипичные антипсихотические препараты с меньшей вероятностью вызывают побочные эффекты двигательного расстройства, чем обычные антипсихотические препараты.Это снижение частоты двигательных расстройств является основной причиной того, что атипичные нейролептики часто используются в качестве препаратов первой линии. Однако у атипичных людей есть свои риски, в частности, риск набора веса. Если возникают побочные эффекты, связанные с нарушением движений, можно использовать другие лекарства, чтобы попытаться противодействовать им.

Потребуются ли мне какие-либо анализы во время приема нейролептика?

Ваш врач захочет регулярно контролировать вас на предмет побочных эффектов, если вы принимаете антипсихотические препараты. Необходимые анализы и частота их проведения зависят от того, какой антипсихотик вы принимаете.

Как правило, ваш врач возьмет образец крови для определенных анализов, прежде чем вы начнете лечение. Тесты смотрят на:

  • Сколько у вас клеток крови.
  • Насколько хорошо работают ваши почки и печень.
  • Сколько липидов (жиров) в крови.
  • Есть ли у вас диабет.

Когда вы принимаете клозапин, ваши лейкоциты (лейкоциты) и дифференциальный анализ крови должны быть нормальными до начала лечения. После начала лечения следует проводить полный анализ крови каждую неделю в течение 18 недель, а затем, по крайней мере, каждые две недели после этого.Если прием клозапина продолжается, а анализ крови стабилен через год, то мониторинг следует проводить не реже, чем каждые четыре недели, а после окончания - в течение четырех недель. Эти тесты можно повторить в первые три или четыре месяца лечения. После этого они обычно проводятся каждый год. Однако ваш врач может посоветовать вам проходить эти анализы чаще.

Ваш вес и артериальное давление обычно измеряются до начала лечения и каждые несколько недель после этого в течение первых нескольких месяцев.После этого они обычно измеряются каждый год.

Уровень пролактина (гормона) в крови также можно измерить до начала лечения и через шесть месяцев. Обычно после этого он измеряется каждый год. Уровень пролактина измеряется, потому что иногда антипсихотики могут вызвать слишком много этого гормона. Если вы вырабатываете слишком много пролактина, это может привести к увеличению груди и выработке грудного молока.

Кто не может принимать нейролептики?

Нейролептики обычно не назначают людям, находящимся в коме (коматозном состоянии), депрессии центральной нервной системы или опухолям надпочечников (феохромоцитома).

Могу ли я купить нейролептики?

Нет - их можно приобрести только в аптеке по рецепту врача.

Как использовать схему желтых карточек

Если вы считаете, что у вас возник побочный эффект одного из ваших лекарств, вы можете сообщить об этом в схеме желтых карточек. Вы можете сделать это в Интернете по адресу www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Схема желтой карточки используется для информирования фармацевтов, врачей и медсестер о любых новых побочных эффектах, которые могут вызвать лекарства или любые другие медицинские продукты.Если вы хотите сообщить о побочном эффекте, вам необходимо предоставить основную информацию о:

  • Побочном эффекте.
  • Название лекарства, которое, по вашему мнению, вызвало это заболевание.
  • Человек, у которого был побочный эффект.
  • Ваши контактные данные как докладчика о побочном эффекте.

Будет полезно иметь при себе лекарство и / или прилагаемую к нему листовку, пока вы заполняете отчет.

Нейролептики - StatPearls - Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Нейролептики, также известные как нейролептики, используются для лечения и лечения симптомов многих психических расстройств.Они делятся на два класса: нейролептики первого поколения, или «типичные», и антипсихотики второго поколения, или «атипичные». Нейролептики первого и второго поколения используются при различных психоневрологических состояниях. К ним относятся синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), поведенческие нарушения при деменции, гериатрическое возбуждение, депрессия, расстройства пищевого поведения, расстройства личности, бессонница, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и употребление психоактивных веществ. и расстройства зависимости.Для многих из этих состояний доказательства их использования неоднозначны. В этом упражнении рассматриваются показания и противопоказания к нейролептикам и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в более безопасном назначении этих препаратов.

Цели:

  • Определить механизм действия нейролептиков.

  • Опишите побочные эффекты нейролептиков.

  • Обобщите показанное и нерекомендуемое использование нейролептиков.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной команды для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы продвигать более безопасное назначение нейролептиков и улучшать результаты.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Показания

Нейролептики, также известные как нейролептики, используются для лечения и купирования симптомов многих психических расстройств. Они делятся на два класса: нейролептики первого поколения, или «типичные», и антипсихотики второго поколения, или «атипичные»."

Нейролептики первого поколения были разработаны первоначально в 1950-х годах для лечения психозов (например, шизофрении). [1] Помимо психотических заболеваний, они также были одобрены FDA для лечения и лечения острой мании, возбуждения. , биполярное расстройство, синдром Туретта и гиперактивность. Из-за плохо переносимых и часто необратимых побочных эффектов антипсихотиков первого поколения в 1980-х годах был создан второй класс нейролептиков (антипсихотики второго поколения).Эти нейролептики второго поколения были одобрены FDA для лечения психозов, а также устойчивой к лечению шизофрении, биполярного расстройства, шизоаффективного расстройства, ажитации и раздражительности / возбуждения. К 2001 году 96% нейролептиков, прописанных новым потребителям, были второго поколения.

Помимо использования, одобренного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, антипсихотики первого и второго поколения также используются при некоторых психоневрологических состояниях, которые в настоящее время считаются не по назначению. К ним относятся синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), поведенческие нарушения при деменции, гериатрическое возбуждение, депрессия, расстройства пищевого поведения, расстройства личности, бессонница, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и употребление психоактивных веществ. и расстройства зависимости.Для многих из этих состояний доказательства их использования неубедительны. В связи с ростом использования не по назначению и высокой стоимости важно оценить доказательства их внезапного использования в этих медицинских и психиатрических состояниях. [2] [3] [4] [5]

Механизм действия

В антипсихотических препаратах первого поколения механизмом действия является постсинаптическая блокада дофаминовых рецепторов D2 в центральной нервной системе (ЦНС). Имеющиеся данные свидетельствуют о сильном антагонизме рецепторов D2 как в полосатом теле, так и в области коры головного мозга, более высокой связи между связыванием рецептора D2 и его активностью, а также постоянном требовании 65% занятости рецептора D2 для антипсихотической эффективности в исследованиях функциональной визуализации.Неспецифическая локализация связывания дофамина в центральной нервной системе (ЦНС) согласуется с риском двигательных расстройств (болезнь Паркинсона) и пролактинемии. [6] [7] [8]

Антипсихотики второго поколения отличаются от антипсихотиков первого поколения тем, что они временно захватывают рецепторы D2, после чего быстро диссоциируют, обеспечивая нормальную нейротрансмиссию дофамина. Они также обладают быстрой диссоциацией D2, антагонистическими свойствами в отношении рецептора 5HT2A и агонизмом 5HT1A. Нейролептики второго поколения имеют меньше побочных эффектов и обычно считаются безопасными для взрослых и пожилых людей.Эти различия объясняют нормальный уровень пролактина, снижение когнитивного дефицита и предотвращение экстрапирамидных симптомов. [9]

Администрация

Большинство антипсихотических препаратов первого поколения доступны в пероральных формах. Некоторые из них также доступны в виде препаратов для внутримышечных инъекций, которые полезны при лечении психотического возбуждения. Клиницисты иногда используют внутривенные препараты галоперидола и дроперидола для лечения психоза, возбуждения или делирия в условиях неотложной медицинской помощи.Деканоатные препараты галоперидола и флуфеназина пролонгированного действия вводятся внутримышечно один-два раза в месяц, что полезно для пациентов, которые не придерживаются ежедневного перорального приема.

Нейролептики второго поколения доступны в пероральной форме. Кроме того, арипипразол доступен для внутримышечных инъекций (немедленное высвобождение) в острых ситуациях, а оланзапин, рисперидон, палиперидон и арипипразол доступны в форме инъекционных препаратов длительного действия для использования у пациентов с нарушением адгезии.Инъекционная форма предназначена для пожилых пациентов и пациентов без жалоб, поэтому доступна стабильная доза антипсихотика без каких-либо эффектов отмены. [10]

Побочные эффекты

Помимо активности в отношении антагонистов D2, нейролептики первого поколения оказывают значительное влияние на 5-HT2A, альфа-1, гистаминовые и мускариновые рецепторы, которые соответствуют профилям их побочных эффектов. Эти фармакологические различия лежат в основе классификации антипсихотиков первого поколения как лекарств с высокой или низкой активностью.Высокоэффективные нейролептики первого поколения, такие как флуфеназин, трифлуоперазин, галоперидол, локсапин, пимозид, перфеназин и тиотиксен, дозируются в диапазоне от одного до десятков миллиграммов. Они проявляют низкую активность гистаминовых и мускариновых рецепторов. Они связаны с увеличением веса, седативным действием или холинолитической активностью. У них высокий риск экстрапирамидных побочных эффектов (дистония, брадикинезия, ригидность, тремор и поздняя дискинезия из-за гиперчувствительности дофаминовых рецепторов и гиперпролактинемии.Низкоэффективные нейролептики первого поколения, такие как хлорпромазин и тиоридазин, дозируются в сотнях миллиграммов и обладают высокой гистаминовой и мускариновой активностью с соответствующим повышенным седативным и антихолинергическим действием (сухость во рту, задержка мочи, запор), но меньший риск экстрапирамидного эффекта. побочные эффекты. [11] [12] [13]

Из-за меньшего количества экстрапирамидных и антихолинергических эффектов нейролептики второго поколения являются препаратами первой линии для лечения психотических расстройств (например,г., шизофрения). Нейролептики второго поколения коррелируют с увеличением веса, сахарным диабетом 2 типа, метаболическим синдромом, сонливостью, седативным действием и удлинением интервала QTc. Среди нейролептиков второго поколения клозапин наиболее эффективен для уменьшения психотических симптомов и суицидальности. Клозапин чаще всего применяется при резистентной к лечению шизофрении. Однако из-за значительного побочного эффекта агранулоцитоза клозапин назначают в тяжелых случаях психотических расстройств после того, как у пациента был недостаточный ответ на два адекватных испытания других антипсихотических препаратов.[14]

Противопоказания

Из-за широкого спектра побочных эффектов нейролептики могут вызывать или усугублять некоторые состояния. Они противопоказаны пациентам с поражением печени, ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями, паркинсонизмом, угнетением костного мозга (например, клозапином), тяжелой гипотонией или гипертензией, комой или тяжелыми депрессивными состояниями. Их следует с осторожностью применять людям с судорожными расстройствами, сахарным диабетом, глаукомой, гипертрофией простаты, язвенной болезнью и хроническими респираторными заболеваниями.[15]

Мониторинг

Антипсихотические препараты первого поколения (типичные) подходят для терапевтического мониторинга лекарственных средств, в первую очередь, для контроля соблюдения режима лечения и предотвращения экстрапирамидных реакций путем поддержания хронического воздействия на минимальном адекватном уровне в крови. Безопасность клозапина в отношении агранулоцитоза является еще одной причиной использования терапевтического мониторинга лекарственных средств.

Что касается нейролептиков второго поколения (рисперидон, оланзапин, кветиапин, зипразидон и арипипразол), то целесообразность мониторинга уровней лекарств остается спорной.Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет измерить занятость дофаминовых рецепторов D2 и показывает, что занятость рецептора лучше взаимодействует с концентрациями в плазме, чем с дозами нейролептиков. В исследованиях функциональной визуализации существует постоянное требование о 65% занятости рецептора D2 для антипсихотической эффективности. Что касается уровней в плазме, связанных с терапевтическими эффектами, установлены идеальные концентрации клозапина (от 350 до 600 нг / мл), рисперидона (от 20 до 60 нг / мл) и оланзапина (от 20 до 80 нг / мл). / мл), но не для других нейролептиков второго поколения.В заключение следует отметить, что растет количество доказательств того, что мониторинг лекарств может улучшить эффективность и безопасность пациентов, получающих новые антипсихотические препараты, особенно когда пациенты не реагируют или у них развиваются побочные эффекты при терапевтических дозах.

Токсичность

Изолированная передозировка нейролептиков редко заканчивается летальным исходом. Токсичность возникает в результате блокады некоторых или всех следующих рецепторов: дофамина (экстрапирамидные симптомы), альфа-1 (ортостатическая гипотензия, рефлекторная тахикардия), мускариновых (антихолинергические симптомы) и гистаминовых (седативный эффект).[16]

Экстрапирамидные симптомы включают острую дистонию (выбухание языка, гримасу лица, тризм и окулогирический криз) и акатизию (чувство внутреннего беспокойства). Антихолинергические эффекты включают тахикардию, сухость слизистых оболочек, сухую кожу, снижение кишечных шумов и делирий. Эти симптомы можно купировать с помощью дифенгидрамина от 25 до 50 мг внутривенно / внутримышечно или бензтропина от 1 до 2 мг внутривенно / внутримышечно. Изменения ЭКГ, такие как синусовая тахикардия и удлинение интервала QT, могут быть результатом нейролептической токсичности.При удлинении QTc более чем на 500 мс показано лечение магнием от 2 г до 4 г внутривенно в течение 10 минут.

Наиболее опасной для жизни чрезвычайной ситуацией, связанной с использованием нейролептиков, является злокачественный нейролептический синдром. [17] [18] Этот синдром может возникнуть при приеме однократной, увеличивающейся или той же дозы. Это в основном связано с антипсихотиками первого поколения, но также может возникать в меньшей степени с антипсихотиками второго поколения, противорвотными средствами (метоклопрамид, прометазин) и при отмене лекарств от болезни Паркинсона.Симптомы обычно развиваются в течение 1-3 дней, уровень смертности составляет от 5% до 20%, и большинство смертей происходит из-за осложнений, связанных с ригидностью мышц. Клинические характеристики злокачественного нейролептического синдрома включают тетраду измененного психического статуса, мышечной ригидности, гипертермии и вегетативной нестабильности. Лечение включает прекращение действия возбудителя, поддерживающую терапию с применением жидкостной реанимации и охлаждения, а также направленную медикаментозную терапию дантроленом (миорелаксантом скелетных мышц) при 0.От 25 мг / кг до 2 мг / кг внутривенно каждые 6-12 часов с максимальной дозой 10 мг / кг / день или бромокриптин (агонист дофамина) по 2,5 мг перорально каждые 6-8 часов с максимальной дозой 40 мг / день.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Нейролептики полезны для лечения поведенческих расстройств. Новое поколение безопаснее, но у них все еще есть побочные эффекты, включая увеличение веса, гиперлипидемию и метаболический синдром. Медицинские работники, включая фармацевтов и медсестер, должны поощрять пациента к правильному питанию, регулярным физическим упражнениям и отказу от курения.Необходимо частое измерение массы тела, ЭКГ и липидов. Из-за болезни и побочных эффектов соблюдение режима лечения невысокое. [19] Пациента следует проинформировать о важности соблюдения режима лечения и побочных эффектах, с которыми он может столкнуться.

При назначении препаратов высокого риска пациент всегда должен внимательно наблюдать за психиатром и постоянно привлекать терапевтов для выявления любых признаков серьезных побочных эффектов (агранулоцитоз, метаболический синдром, экстрапирамидный синдром, удлинение интервала QT).

Дополнительное образование / обзорные вопросы

Ссылки

1.
Кассотто С., Кларк Дж., Динан Т.Г., Крайан Дж. Ф. Психотропы и микробиом: тайная комната…. Психофармакология (Берл). 2019 Май; 236 (5): 1411-1432. [Бесплатная статья PMC: PMC6598948] [PubMed: 30806744]
2.
Das B, Rawat VS, Ramasubbu SK, Kumar B. Частота, характеристики и природа факторов риска, связанных с использованием лекарств, продлевающих интервал QT, и связанных с ними лекарств- лекарственные взаимодействия в когорте пациентов психиатрии.Терапия. 2019 декабрь; 74 (6): 599-609. [PubMed: 31053339]
3.
Пандей С., Дэш Д. Прогресс в фармакологическом и хирургическом лечении синдрома Туретта и других хронических тиковых расстройств. Невролог. 2019 Май; 24 (3): 93-108. [PubMed: 31045720]
4.
Джексон А., Сеневиратне У. Изменения ЭЭГ у пациентов, получающих антипсихотическую терапию: систематический обзор. Эпилепсия. 2019 июн; 95: 1-9. [PubMed: 30999157]
5.
Велайос Баеза А., Добсон-Стоун С., Рампольди Л., Бадер Б., Уокер Р. Х., Данек А., Монако А. П..Хорея-акантоцитоз. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Mirzaa G, Amemiya A, редакторы. GeneReviews ® [Интернет]. Вашингтонский университет, Сиэтл; Сиэтл (Вашингтон): 14 июня 2002 г. [PubMed: 20301561]
6.
Kaser S, Winhofer-Stöckl Y, Kazemi-Shirazi L, Hofer SE, Brath H, Sourij H, Vila G, Abrahamian H, Riedl М., Вайтгассер Р., Резл М., Клоди М., Люгер А. [Другие конкретные типы диабета и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (Обновление 2019 г.)]. Wien Klin Wochenschr.2019 Май; 131 (Дополнение 1): 16-26. [PubMed: 30980164]
7.
Schultz JL, Kamholz JA, Nopoulos PC, Killoran A. Сравнение рисперидона и оланзапина с тетрабеназином для лечения хореи при болезни Хантингтона: анализ из базы данных Enroll-HD. Mov Disord Clin Pract. 2019 Февраль; 6 (2): 132-138. [Бесплатная статья PMC: PMC6384174] [PubMed: 30838312]
8.
Javaheri KR, McLennan JD. Приверженность к мониторингу антипсихотических побочных эффектов среди указанной выборки детей с интеллектуальными нарушениями.J Child Adolesc Psychopharmacol. 2019 Апрель; 29 (3): 235-240. [PubMed: 30810348]
9.
Бушра М., Нагалли С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 19 ноября 2020 г. Токсичность нейролептических агентов. [PubMed: 32119495]
10.
Кузимано Дж., ВанденБерг А. Инъекционные нейролептики длительного действия и их использование в назначенном судом лечении: перекрестное исследование мнений психиатров-фармацевтов. Ment Health Clin. 2020 Янв; 10 (1): 18-24. [Бесплатная статья PMC: PMC6956974] [PubMed: 31942274]
11.
Kotlinska-Lemieszek A, Klepstad P, Haugen DF. Клинически значимые лекарственные взаимодействия с лекарственными средствами, используемыми для контроля симптомов у пациентов с запущенными злокачественными заболеваниями: систематический обзор. J Управление симптомами боли. 2019 Май; 57 (5): 989-998.e1. [PubMed: 30776538]
12.
фон Малорти С., Кронквист Э., Рингбэк Г., Фликт Л., Бодлунд К., Мсгина М., Розенберг Д., Дэвидсон Т. [Новые национальные рекомендации по лечению шизофрении в Швеции]. Lakartidningen.2019 28 января; 116 [PubMed: 30694520]
13.
Тейлор Д.М., Велага С., Вернеке У. Снижение стигмы инъекционных нейролептиков длительного действия - текущие концепции и будущие разработки. Nord J Psychiatry. 2018 сентябрь; 72 (sup1): S36-S39. [PubMed: 30688170]
14.
Shad MU, Felzien E, Roy K, Sethi S. Как выявить и контролировать отсутствие ответа на клозапин? Азиатский J Psychiatr. 2019 Октябрь; 45: 50-52. [PubMed: 31494348]
15.
Сидор М.М., Маккуин GM. Обновленная информация об использовании антидепрессантов при биполярной депрессии.Curr Psychiatry Rep.2012 Dec; 14 (6): 696-704. [PubMed: 23065437]
16.
Корен Г., Нахмани А. Наркотики, которые могут убить малыша одной таблеткой или чайной ложкой: обновленный список 2018 г. Clin Drug Investigation. 2019 Февраль; 39 (2): 217-220. [PubMed: 30443871]
17.
Hughes RL. Смертельная комбинация митрагинина и кветиапина - клинический случай с обсуждением потенциального взаимодействия лекарственных растений. Forensic Sci Med Pathol. 2019 Март; 15 (1): 110-113. [PubMed: 30498933]
18.
Ware MR, Feller DB, Hall KL. Нейролептический злокачественный синдром: диагностика и лечение. Компаньон по уходу за ЦНС. 2018, 04 января; 20 (1) [PubMed: 29325237]
19.
Лимандри Б.Дж. Инъекционные антипсихотические препараты длительного действия: почему они не используются так часто, как пероральные препараты? J Psychosoc Nurs Ment Health Serv. 01 марта 2019; 57 (3): 7-10. [PubMed: 30835795]

Что такое атипичные нейролептики?

Антипсихотические препараты предназначены для лечения тяжелого психического состояния, известного как психоз.Психоз характеризуется искажением мыслей, во время которого человек теряет связь с реальностью, что часто проявляется галлюцинациями, заблуждениями или неорганизованным мышлением.

Психоз давно лечится классом лекарств, известных как типичные нейролептики. Они были впервые разработаны в 1950-х годах и, хотя и эффективны, вызывают побочные эффекты, похожие на болезнь Паркинсона. Сегодня широко используется новый класс лекарств, известный как атипичные нейролептики. Они были введены в 1980-х годах и имеют другой профиль побочных эффектов с гораздо меньшим количеством эффектов Паркинсона и других эффектов движения по сравнению с более старыми агентами.Атипичные нейролептики обычно называют антипсихотиками второго поколения, а типичные психотики - антипсихотиками первого поколения.

Атипичные и типичные нейролептики

Типичные и некоторые атипичные нейролептики являются антагонистами дофамина, что означает, что они препятствуют передаче химических веществ в мозгу, известных как дофамин. У людей с психозом сигналы дофамина обычно ненормальны. Антипсихотические препараты блокируют эти сообщения. Атипичные нейролептики также влияют на химический посредник, известный как серотонин.

Атипичные нейролептики чаще всего назначают для лечения шизофрении и для усиления лечения большого депрессивного расстройства (БДР), биполярного расстройства и шизоаффективного расстройства.

Побочные эффекты нейролептиков

Эти два класса препаратов различаются по диапазону и тяжести побочных эффектов, которые они могут вызвать. Сравнительно:

  • Атипичные нейролептики : они с гораздо меньшей вероятностью вызывают экстрапирамидные побочные эффекты.При этом известно, что они, среди прочего, вызывают увеличение веса, проблемы с обменом веществ и побочные эффекты сексуального характера.
  • Типичные нейролептики : они с большей вероятностью вызывают экстрапирамидные побочные эффекты, при которых моторный контроль иногда серьезно нарушается, вызывая тремор, спазмы, мышечную ригидность и потерю контроля и координации мышечных движений. В некоторых случаях симптомы могут стать постоянными даже после прекращения лечения.

Предупреждение о черном ящике

Все нейролептики (атипичные и типичные) имеют предупреждение в виде черного ящика из-за повышенного риска смерти у пожилых людей с психозом, связанным с деменцией.Повышенная смертность в основном связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями (сердечная недостаточность, внезапная смерть) и инфекциями (пневмония).

Типы атипичных нейролептиков

Существует множество различных атипичных нейролептиков, используемых для лечения психотических эпизодов шизофрении, биполярного расстройства и других психических заболеваний. Среди них:

  • Abilify (арипипразол) : Используется при лечении шизофрении и биполярного расстройства, но также может применяться при лечении большого депрессивного расстройства (БДР).Побочные эффекты включают увеличение веса, головную боль, возбуждение, беспокойство, бессонницу, тошноту, запор и головокружение.
  • Клозарил (клозапин) : предпочтительный вариант для лечения резистентной шизофрении. Клозарил может уменьшить суицидное поведение. Серьезные побочные эффекты могут включать агранулоцитоз (опасное падение лейкоцитов) и острый миокардит (воспаление сердца).
  • Геодон (зипразидон) : Используется для лечения шизофрении и маниакального или смешанного эпизода биполярного расстройства.Он также использовался не по назначению для лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Известно, что препарат вызывает головокружение, аритмию (нерегулярное сердцебиение) и постуральную гипотензию (падение артериального давления в положении стоя).
  • Invega (палиперидон) : Он используется для лечения шизофрении, но также является единственным пероральным атипичным антипсихотическим средством с официальным показанием FDA для лечения шизоаффективного расстройства. Invega также может вызывать беспокойство, увеличение веса и седативный эффект.
  • Риспердал (рисперидон) : используется для лечения шизофрении, биполярного расстройства и раздражительности, связанной с аутизмом.Риспердал обладает меньшим седативным действием, чем некоторые другие атипичные нейролептики, но, как правило, имеет больше экстрапирамидных побочных эффектов.
  • Сероквель (кветиапин) : Используемый для лечения шизофрении, биполярного расстройства и других расстройств настроения, Сероквель часто используется не по назначению для лечения бессонницы из-за его мощного седативного эффекта. По сравнению с другими антипсихотическими препаратами, Сероквель имеет меньшую частоту моторных побочных эффектов, но может вызывать увеличение веса и постуральную гипертензию.
  • Зипрекса (оланзапин) : используется для лечения шизофрении и биполярного расстройства.Зипрекса также может вызывать значительное увеличение веса, а также повышенный уровень сахара в крови (повышая риск инсулинорезистентности и диабета). При этом у зипрексы более низкий уровень экстрапирамидных эффектов, чем у большинства других атипичных нейролептиков.

На рынок продолжают поступать новые атипичные нейролептики для лечения психотических расстройств и расстройств настроения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *