Что значит нейролептик – список препаратов, отпускаемых без рецептов, антипсихотики нового поколения без побочных действий и другие классификации

Содержание

Что такое нейролептики? Список препаратов без рецептов

К каким препаратам относятся нейролептики? К современным медикаментам, помогающим пациентам с психотическими расстройствами. Назначаются и применяются при различных синдромах – от психозов до полноценных психических заболеваний. Далеко не все отпускаются фармацевтами без рецепта врача, так что представляем нейролептики список препаратов без рецептов.

Что это такое – нейролептик?

Это препараты, способные помочь в лечении психических заболеваний. Выпускаются в трех формах, но реже – в каплях. Купить можно в аптеках любых стран СНГ: Украине, Беларуси, России и других. Пациенты боятся, хотя правда о нейролептиках без рецептов в том, что они редко провоцируют негативное влияние.

к содержанию ↑

Действие антипсихотических препаратов

Каким действием обладают нейролептики? Препараты успокаивают, уменьшая внешнее психическое воздействие, снимают напряжение, уменьшают чувства агрессии и страха. Антипсихотики облегчают симптомы людей с психическими расстройствами, при лечении шизофрении, помогают избавиться от навязчивых мыслей, успокоиться. Большинство нейролептиков делится на две группы: транквилизаторов-пролонгов и антидепрессантов;группу нейролептиков с рецептом. По классификации делятся на типичные и атипичные препараты. Википедия разделяет список нейролептиков с рецептом по действующему веществу на:

  1. Тиоксантены;
  2. Фенотиазиновые;
  3. Бензодиазепины;
  4. Барбитураты.

Способ действия нейролептиков

Neuroleptic вызывают антипсихотическое действие: гасят нервозность, ослабляют психозы. Побочное действие препаратов не опасно при бережном отношении. Для восстановления требуется консультация лечащего врача, который переназначит используемый нейролептик с рецептом или без.

Фармакокинетика

Механизм действия: антипсихотропные медикаменты оказывают влияние на дофаминовые структуры мозга, закрывая к ним доступ, что провоцирует эндокринные расстройства, лактацию. Нейролептики с рецептом имеют короткий период полураспада. При попадании в организм, препараты воздействуют недолго, хотя есть нейролептики без рецепта с увеличенной, пролонгированной, длительностью. Нейролептики по рецепту могут назначаться парно: один для стимуляции второго. Дополнительно рекомендуют употреблять противо депрессантные препараты преимущественно антипсихотического отношения.

к содержанию ↑

Показания к применению

Важно! Нейролептики по рецепту показывают к применению при параноических отклонениях и хронических соматоформных расстройствах с болью. Наиболее распространенные действующие вещества: тиоксантен, фенотиазин.

Первичное назначение препарата – стандартная доза, определяющая терапевтические симптомы. Количество принимаемого препарата начинается с высокой планки, постепенно уменьшаясь. В итоге доза составляет 1/4 часть первоначальной и продолжается для предотвращения рецидива. Суточные дозы препарата индивидуальны, поэтому начальные и конечные отличаются. Противорецидивную терапию проводят с долгодействующими. Нейролептики по рецепту вводят в организм при помощи уколов или капельниц, конкретный способ зависит от человека. Вторичный прием, для поддержания, происходит перорально: нейролептиками без рецепта в таблетированном или капсульном виде.

Список самых эффективных препаратов выпускаемых без рецепта врача:

«Пропазин» – нейролептик без рецепта. Медицинский препарат служит как противотревожное средство, снимает беспокойство, замедляет движения. Используется при различного типа фобиях, соматических расстройствах. Таблетки 25 мг, ежедневно принимают две – три, иногда дозу поднимают до шести. Небольшие дозы неспособны вызвать побочки.

«Терален» – нейролептик по рецепту. Производит противогистаминное инейролептическое действия. Наравне с Пропазином, оказывает седативное действие, при различных психозах, вызванных инфекционными заболеваниями. Данный нейролептик по рецепту, в связи с мягким воздействием, единственный в списке используется для детей, рекомендуется к назначению аллергикам и людям с дерматологическими заболеваниями. Ежедневная доза препарата составляет 25 мг. Возможно внутримышечное введение в виде полупроцентного раствора.

Рецептурный препарат «Тиоридазин» применяют при нужде в успокоении. В отличие от аналогов, не провоцирует усталость. Лекарство эффективно при лечении эмоциональных расстройств, помогает преодолеть страх. При лечении пограничных с психозами состояний назначается 70 +/- 30 мг в день. В прочих случаях: невралгическое беспокойство, нарушение работы ЖКТ или сердечно-сосудистой системы, вызванные неврозом, назначают принимать каждый день по два – три раза. Доза зависит от заболевания и организма пациента. Диапазон суточной дозы заключен между 5 и 25 мг. Психолептик, нужен рецепт.

Нейролептик без рецепта, «Трифтазин» помогает при лечении депрессии, снимает галлюцинации, защищает организм от бредовых и навязчивых идей. Стимулируя организм, антипсихотический эффект помогает лечить нетипичные состояния, которым свойственны навязчивые синдромы. В качестве терапии, Трифтазин объединяют с другими веществами, транквилизаторами ли, или снотворными антидепрессантами. Ежедневная доза нейролептика без рецепта аналогична Этаперазину – 20, иногда 25 мг.

«Флюанксол» – нейролептик без рецепта. Защищает от депрессии, стимулирует организм с антибредовым эффектом. При постоянной терапии эмоциональных расстройств назначают от 1/2 до 3 мг ежедневно – самая малая доза в списке. Для лечения психических заболеваний, галлюцинаций и шизофрении назначают 3 мг в сутки. В списке меньше других вызывает сонливость.

Нейролептик без рецепта «Хлорпротиксен» предназначен для оказания седативного и нейролептического эффектов, стимулирует работу снотворного. Считается анксиолитиком – транквилизатором. Основная сфера применения – пациенты с навязчивыми беспокойствами, фобиями. Хлорпротиксен принимается после пищи трижды в день, разовая доза варьируется от 5 до 15 мг. Это единственные ночной препарат в списке, поскольку улучшает сон.

«Этаперазин» – нейролептик без рецепта. Является средством борьбы с психотическимирасстройствами, связанными с апатией. Воздействует на области мозга, отвечающие за нежелание выполнять действия. Этаперазин является резким средством борьбы с неврозами, вызывающими фобии и беспокойство. Инструкция по применению рекомендует принимать до 20 мг в день.

Недорогие препараты без рецепта не представлены так как обладают слабым воздействием. В списке без рецепта отпускаются – Хлорпротиксен, Пропазин, Этаперазин, Тиоридазин, Флюанксол. Несмотря на это, перед применением не рецептурных препаратов обязательна консультация со специалистом. Тиоридазин является безрецептурным анксиолитиком, к тому же не самый сильный из нейролептиков.

к содержанию ↑

Побочные эффекты препаратов

Неправильный прием нейролептиков без рецепта – основной провокатор возникновения побочек. Длительный прием иногда провоцирует расстройства, представленные в списке:

  • Нервозы мышц, вызывающие спонтанные резкие движения в различные стороны. Ускорение движения. Успокаиванию этого состояния помогают дополнительные препараты – транквилизаторы. Из списка возникает чаще всего;
  • Расстройство нервных окончаний мышц лица. Это вызывает непроизвольное движение глаз и мышечных структур лица, из-за чего человек гримасничает. Чем опасен подобный процесс? Выражение лица может не вернуться к нормальному состоянию, после чего остаться у пациента до смерти. Побочный эффект характерен типичным нейролептикам без рецепта;
  • Интенсивное лечение нейролептиками без рецепта развивает или усугубляет депрессию из-за воздействия на нервную систему. Депрессия снижает получаемое лечение, ослабляет эффект снотворного;
  • Противо психотропные препараты оказывают влияние на ЖКТ, из-за чего возникают соответствующие побочные эффекты – изжога, тошнота.
  • Некоторые вещества в составе оказывают отрицательное воздействие на органы зрения при передозировке.

к содержанию ↑

Атипичные нейролептики

Атипичными называют препараты нового поколения, которые воздействуют не на дофаминовые рецепторы, вызывая покой. Это вызвано влиянием на серотониновые рецепторы организма. Атипичные нейролептики по рецепту оказывают меньшее влияние на мозг, скорее являясь дневными антидепрессантами, чем средством лечения психических расстройств. Препараты нового поколения почти не имеют побочных действий. Нельзя назвать атипичные препараты дешевыми.

В представленном перечне выделены распространенные атипики:

«Оланзапин», нейролептик без рецепта, единственный из списка применяется как средство борьбы с кататонией – непроизвольными движениями. Обладает побочным действием – их можно долго принимать, но это расстраивает эндокринную систему и вызывает ожирение. Помимо прочего, является самым сильным из представленных, поэтому возглавляет список нейролептиков без рецептов.

Нерецептурный препарат «Клозапин» схож в своей работе со многими типичнымипрепаратами из списка выше – оказывает седативный эффект, но защищает организм от депрессии. Спектр применения таблеток – от галлюцинаций, навязчивых идей. Обладает антибредовым действием. Один из списка показан дет

stopvsd.net

📌 Нейролептик — это… 🎓 Что такое Нейролептик?

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

История

Термин «нейролептики» (др.-греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.

Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам[1].

Механизм действия

Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50—60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов.[2][3] Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики (к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. п.) и нейрокогнитивного дефицита — нарушения мышления, внимания, оперативной памяти, снижения коммуникативных способностей.[4]

Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60—65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).

Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные (тахикардия, головокружение и т. д.) побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.

С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры).

Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать сахарный диабет и инсульт, чем типичные[5][6], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом[1]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60%.[7] Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта.[8][9] Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками.[8]

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм, к примеру, серотонина и других нейротрансмиттеров; соответственно, в меньшей степени вызывают экстрапирамидные нарушения, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.

Когнитивный эффект

В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам, либо за счет быстрого высвобождения D2-рецепторов, либо за счет блокады пресинаптических D2/3-рецепторов. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана), клозапина (азалептина) или кветиапина (сероквеля). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[10] Однако, согласно новейшим данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает.[11]

К тому же, как указывают некоторые обозреватели,[12] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.[13][14] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).[15][12]

Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, «Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении»).[16]

Классификация

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

  1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.
  2. Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
  3. Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Согласно другой классификации, можно выделить:

  1. Фенотиазины и другие трициклические производные:
    • с простой алифатической связью (хлорпромазин, левомепромазин, промазин, алимемазин), обладают свойством мощно блокировать адренорецепторы и ацетилхолиновые рецепторы;
    • с пиперидиновым ядром (перициазин, пипотиазин, тиоридазин), обладают средним антипсихотическим действием, умеренно или слабо выраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами;
    • с пиперазиновым ядром (трифлуоперазин, этаперазин, френолон, тиопроперазин, перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), сильно блокируют дофаминовые рецепторы, слабо — адренорецепторы и ацетилхолиновые.
  2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  3. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.
  4. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд) действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).
  6. Производные бензизоксазола (рисперидон).
  7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).
  8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).
  9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол).[17]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий

При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.

Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[18]

Структурные изменения мозга

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[19] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[20] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[21] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[22]

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[23] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[24]

Перспективные разработки

Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[25] которые еще не одобрены [26][27]

Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса.[28][29]

Примечания

  1. 1 2 Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). «Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis». Lancet 373 (9657): 31–41. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  2. Szarfman A, Tonning JM, Levine JG, Doraiswamy PM (June 2006). «Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study». Pharmacotherapy 26 (6): 748–58. DOI:10.1592/phco.26.6.748. PMID 16716128. Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности
  3. Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  4. Калинин В.В. К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подхода (Consilium Medicum, том 03/N 4/2001)
  5. Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon RD, Losonczy MF, Rosenheck R (April 2002). «Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia». Am J Psychiatry 159 (4): 561–6. PMID 11925293. Перевод: Связь сахарного диабета с употреблением атипичных нейролептиков при шизофрении
  6. Douglas IJ, Smeeth L (2008). «Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study». BMJ 337: a1227. PMID 18755769.
  7. Knol W, van Marum RJ, Jansen PA, Souverein PC, Schobben AF, Egberts AC (April 2008). «Antipsychotic drug use and risk of pneumonia in elderly people». J Am Geriatr Soc 56 (4): 661–6. DOI:10.1111/j.1532-5415.2007.01625.x. PMID 18266664.
  8. 1 2 Рыбакова С.В «Влияние психотропных средств на липидный обмен и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у психически больных (клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Казань. — 2008.
  9. Рыбакова С.В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С.В., Зиганшина Л.Е., Галявич А.С., Гатин Ф.Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  10. Woodward ND, Purdon SE, Meltzer HY, Zald DH (January 2007). «A meta-analysis of cognitive change with haloperidol in clinical trials of atypical antipsychotics: dose effects and comparison to practice effects». Schizophr. Res. 89 (1-3): 211–24. DOI:10.1016/j.schres.2006.08.021. PMID 17059880.
  11. Львова Л.В. В ожидании эры милосердия (Провизор, N 9/2006)
  12. 1 2 Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. — обзор на Schizophrenia Research Forum.
  13. Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA (June 2007). «Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial». Arch. Gen. Psychiatry 64 (6): 633–47. DOI:10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746.
  14. CATIE Comes To Surprising Conclusions — «неожиданные выводы исследования CATIE», Schizophrenia Research Forum, 2005 г.
  15. Goldberg TE, Goldman RS, Burdick KE, Malhotra AK, Lencz T, Patel RC, Woerner MG, Schooler NR, Kane JM, Robinson DG (October 2007). «Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?». Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1115–22. DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  16. «Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia» (MATRICS)
  17. Клинические рекомендации по терапии шизофрении (Современная терапия Психических расстройств, N1/2007)
  18. Swartz KM (October 2004) Antipsychotic Psychosis Psychiatric Times. Перевод: Антипсихотический психоз
  19. Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (September 2005). «The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys». Neuropsychopharmacology 30 (9): 1649–61. DOI:10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  20. Konopaske, Glenn T.; Dorph-petersen, Karl-Anton; Pierri, Joseph N.; Wu, Qiang; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (2007), «Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys», Neuropsychopharmacology 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233  | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  21. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (April 2008). «Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys». Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  22. DeLisi LE (March 2008). «The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia». Schizophr Bull 34 (2): 312–21. DOI:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
  23. Интервью исследователя Нэнси Андреасен (NY Times) — перевод из New York Times: Using images to look at changes in the brain
  24. Schizophrenia’s Toll (1 Letter) — NY Times, letters to the editor.
  25. ICOSR 2007—Glutamate Regulator May Be Alternative to D2 Blockers — Schizophrenia Research Forum, 5 мая 2007 г. Перевод: Глутаматный регулятор как альтернатива D2-блокаторам
  26. Studies Explore Glutamate Receptors as Target for Schizophrenia Monotherapy — Schizophrenia Research Forum, 2 сентября 2007 г..
  27. Patil ST, Zhang L, Martenyi F, Lowe SL, Jackson KA, Andreev BV, Avedisova AS, Bardenstein LM, Gurovich IY, Morozova MA, Mosolov SN, Neznanov NG, Reznik AM, Smulevich AB, Tochilov VA, Johnson BG, Monn JA, Schoepp DD (September 2007). «Activation of mGlu2/3 receptors as a new approach to treat schizophrenia: a randomized Phase 2 clinical trial». Nat. Med. 13 (9): 1102–7. DOI:10.1038/nm1632. PMID 17767166.
  28. Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). «Cannabidiol as an antipsychotic drug» (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421–429. ISSN 0100-879X ISSN 0100-879X.
  29. Zuardi A, Crippa J, Hallak J, Pinto J, Chagas M, Rodrigues G, Dursun S, Tumas V (November 2008). «Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease». J. Psychopharmacol. (Oxford). DOI:10.1177/0269881108096519. PMID 18801821.

См. также

Ссылки

Антипсихотические препараты

 

Wikimedia Foundation.
2010.

dic.academic.ru

📌 Нейролептики — это… 🎓 Что такое Нейролептики?

Антипсихотические препараты, или антипсихотики, — психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они назывались «нейролептиками».

История

Термин «нейролептики» (др.-греч. νευρον — нерв, нервная система; др.-греч. ληψη — удержание) неудачен и признан устаревшим, поскольку нейролепсия — нежелательный побочный эффект антипсихотических препаратов и не все антипсихотики вызывают нейролепсию (то есть не все, строго говоря, являются нейролептиками). Термин «нейролептики» был предложен в 1967 году, во время разработки первой классификации психотропных медикаментов.

Ещё ранее эти препараты назывались «большими транквилизаторами» (major tranquilizers), или «атарактиками» (ataractics), за вызываемый многими антипсихотиками выраженный седативный, снотворный и транквилизирующе-противотревожный эффект, а также специфическое состояние безразличия к внешним стимулам («атараксии»). Это название было сочтено специалистами ещё более неудачным и исчезло из оборота раньше, чем название «нейролептики», поскольку седативным и снотворным эффектом обладают не все антипсихотики, а некоторые из них, напротив, даже обладают активирующим, растормаживающим и энергизирующим действием, особенно заметным в малых дозах.

Самый ранний представитель группы типичных антипсихотиков — хлорпромазин (аминазин; начал широко применяться в 1952 году). Первый из атипичных антипсихотиков — клозапин (азалептин) — был разработан в 1960 году; большинство других атипичных антипсихотиков разработано в 1990-х. В соответствии с последними данными, разделение антипсихотиков на типичные и атипичные, основывающееся на их фармакологическом действии, возможно, стоит пересмотреть, так как атипичные нейролептики в значительной степени различаются по принципу действия, эффективности и побочным эффектам[1].

Механизм действия

Все известные сегодня антипсихотики обладают общим механизмом антипсихотического действия, поскольку снижают передачу нервных импульсов в тех системах мозга, где передатчиком нервных импульсов является дофамин. При этом снижение передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбической области мозга является необходимым условием антипсихотического действия, под которым подразумевается снятие позитивной симптоматики (бреда, галлюцинаций). А вот снижение передачи нервных импульсов в экстрапирамидной и в тубероинфундибулярной системе гипоталамус — гипофиз является вредным и нежелательным эффектом, ответственным за экстрапирамидные побочные явления, наблюдаемые у 50—60% больных, и повышение уровня пролактина в крови, с которым связан ряд других побочных эффектов.[2][3] Снижение передачи импульсов в дофаминовых нейронах триггерной зоны и рвотного центра обеспечивает противорвотное действие, свойственное многим антипсихотикам.

Блокада дофаминовых рецепторов в мезокортикальном пути антипсихотиками обуславливает развитие негативной симптоматики (к которой различные авторы относят либо притупленный аффект, эмоциональный аутизм, социальную отгороженность, либо апатию, ангедонию и т. п.) и нейрокогнитивного дефицита — нарушения мышления, внимания, оперативной памяти, снижения коммуникативных способностей.[4]

Для всех современных антипсихотиков характерен феномен так называемого «антипсихотического порога», ниже которого антипсихотическое действие не реализуется и проявляются лишь неспецифические эффекты — снотворный, седативный и противотревожный, или, напротив, активирующий и растормаживающий, а также противорвотный. Для антипсихотического действия необходима не менее чем 60—65% блокада передачи нервных импульсов в дофаминовых системах мезолимбики и мезокортики (в первую очередь рецепторов D2-типа).

Седативный эффект антипсихотиков, увеличение массы тела при их приеме, гипотензивные и нейровегетативные (тахикардия, головокружение и т. д.) побочные эффекты связаны с воздействием на серотониновые, гистаминовые и адренорецепторы.

С блокадой ацетилхолиновых рецепторов связано антихолинергическое действие некоторых антипсихотиков (нарушение аккомодации, сухость во рту, задержка мочеиспускания, запоры).

Атипичные антипсихотики с большей вероятностью могут вызывать сахарный диабет и инсульт, чем типичные[5][6], и вызывают бо́льшую прибавку массы тела по сравнению с галоперидолом[1]. У пожилых людей антипсихотики вызывают возрастание риска пневмонии на 60%.[7] Влиянием антипсихотиков на липидный обмен при высокой лекарственной нагрузке обусловлен значительный риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, риск инфаркта миокарда и инсульта.[8][9] Особенно высок этот риск у пациентов, получающих комбинированную терапию типичными и атипичными нейролептиками.[8]

Группа типичных антипсихотиков воздействует в основном на дофаминовые рецепторы и блокирует, как правило, 75—80% D2-рецепторов, что при лечении психозов является избыточным; группа атипичных влияет на метаболизм дофамина в меньшей степени, в большей — на метаболизм, к примеру, серотонина и других нейротрансмиттеров; соответственно, в меньшей степени вызывают экстрапирамидные нарушения, а также негативную симптоматику и нейрокогнитивный дефицит.

Когнитивный эффект

В некоторых исследованиях у пациентов, принимающих антипсихотики, отмечалось снижение негативной симптоматики, уменьшение нейрокогнитивного дефицита. Предполагалось, что это может происходить либо за счет парциального агонизма по отношению к дофаминовым, либо за счет сродства к серотониновым рецепторам, либо за счет быстрого высвобождения D2-рецепторов, либо за счет блокады пресинаптических D2/3-рецепторов. В ряде источников такое мнение высказывалось относительно рисполепта (рисперидона), в некоторых — относительно абифилая (арипипразола), в некоторых — относительно амисульприда (солиана), клозапина (азалептина) или кветиапина (сероквеля). Мета-анализ 2005 года говорил о преимуществе атипичных препаратов над галоперидолом.[10] Однако, согласно новейшим данным, проверки серотониновая гипотеза не выдерживает.[11]

К тому же, как указывают некоторые обозреватели,[12] положительный когнитивный эффект, приписываемый лишь новым лекарствам, отмечался в небольших исследованиях, спонсируемых корпорациями. В то же время крупное изучение когнитивного эффекта в рамках независимого исследования CATIE неожиданно показало, что и галоперидол, и новые средства дают одинаковый и небольшой положительный эффект.[13][14] А в исследовании 2007 года было показано, что улучшенные показатели могут возникать из-за приспособления пациентов к повторяющимся тестам, представляя собой эффект обучения (англ. practice effect).[15][12]

Вопрос о воздействии антипсихотиков 1 и 2 поколения на когнитивную сферу остаётся спорным; для создания адекватных методов измерения когнитивных показателей при шизофрении и согласованного поиска терапевтических методов Университетом Калифорнии совместно с NIMH создан проект MATRICS (англ. Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia, «Исследования методов измерения и терапии для улучшения когнитивной сферы при шизофрении»).[16]

Классификация

К группе атипичных антипсихотиков относятся клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол, арипипразол и др.

Среди типичных антипсихотиков выделяют:

  1. Седативные (непосредственно после приема оказывающие затормаживающий эффект): левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.
  2. Инцизивные, т. е. с мощным глобальным антипсихотическим действием: галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин.
  3. Дезингибирующие, т. е. обладающие растормаживающим, активирующим действием: сульпирид, карбидин и др.

Согласно другой классификации, можно выделить:

  1. Фенотиазины и другие трициклические производные:
    • с простой алифатической связью (хлорпромазин, левомепромазин, промазин, алимемазин), обладают свойством мощно блокировать адренорецепторы и ацетилхолиновые рецепторы;
    • с пиперидиновым ядром (перициазин, пипотиазин, тиоридазин), обладают средним антипсихотическим действием, умеренно или слабо выраженными экстрапирамидными и нейроэндокринными побочными эффектами;
    • с пиперазиновым ядром (трифлуоперазин, этаперазин, френолон, тиопроперазин, перфеназин, прохлорперазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), сильно блокируют дофаминовые рецепторы, слабо — адренорецепторы и ацетилхолиновые.
  2. Производные тиоксантена (зуклопентиксол, флупентиксол, хлорпротиксен), действие которых примерно аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  3. Производные бутирофенона (бенперидол, галоперидол, дроперидол, трифлуперидол), действие примерно аналогично фенотиазинам с пиперазиновым ядром.
  4. Замещённые бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд) действие аналогично фенотиазинам с пиперидиновым ядром.
  5. Производные дибензодиазепина (кветиапин, клозапин, оланзапин).
  6. Производные бензизоксазола (рисперидон).
  7. Производные бензизотиазолилпиперазина (зипразидон).
  8. Производные индола (дикарбин, сертиндол).
  9. Производные пиперазинилхинолинона (арипипразол).[17]

Поздняя дискинезия, психозы отдачи и делирий

При длительном применении антипсихотиков (прежде всего это касается наиболее мощных дофаминовых блокаторов) вследствие развития гиперчувствительности дофаминовых рецепторов либо их избыточной пролиферации, изменения метаболизма ацетилхолина, ГАМК и глутамата возможно развитие поздних дискинезий и хронических психозов, или так называемых психозов сверхчувствительности. Эти расстройства отмечались у пациентов, принимавших антипсихотики в период ремиссии между психозами или по поводу аффективных расстройств, — на фоне употребления препарата, его отмены, уменьшения дозы либо перехода на менее мощный дофаминовый блокатор. Учащение рецидивов психоза и возникновение резистентности в некоторых случаях можно связать именно с длительным приемом антипсихотиков.

Кроме того, наблюдалось возникновение делирия различных типов — к примеру, в рамках обусловленного приемом препаратов злокачественного нейролептического синдрома (см. нейролептический синдром), серотонинового синдрома, эпилептических припадков и расстройства, напоминающего кататонический синдром.[18]

Структурные изменения мозга

Плацебо-контролируемые исследования трёх групп макак, получавших в течение 17-27 месяцев галоперидол либо оланзапин в терапевтической дозировке, говорят о значительном снижении веса и объёма мозга вследствие приёма нейролептиков, достигающем 8—11%[19] и связанном со снижением объемов как серого, так и белого вещества в ряде областей. Снижение объёма серого вещества оказалось вызвано преимущественно потерей глиальных клеток,[20] в первую очередь астроцитов (до 20% в париетальной области) и олигодендроцитов (до 11%),[21] при этом отмечено увеличение плотности расположения нейронов, общее число которых не изменилось. За публикациями последовали обвинения фармакологических компаний в том, что действие их медикаментов не было должным образом проверено на животных моделях перед выводом лекарств на рынок.[22]

Исследователь Нэнси Андреасен полагает, что ускоренная потеря серого вещества у пациентов, получающих повышенное количество антипсихотиков, говорит о негативном влиянии лекарств.[23] Такая позиция вызывает критику других исследователей, в том числе Фуллера Тори.[24]

Перспективные разработки

Ведутся разработки новых антипсихотических лекарств, в том числе не связанных с блокадой D2-рецепторов. Надежды возлагаются на агонисты метаботропных глутаматных рецепторов,[25] которые еще не одобрены [26][27]

Одной группой исследователей заявлено об антипсихотическом действии каннабидиола, естественного компонента каннабиса.[28][29]

Примечания

  1. 1 2 Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM (January 2009). «Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis». Lancet 373 (9657): 31–41. DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID 19058842.
  2. Szarfman A, Tonning JM, Levine JG, Doraiswamy PM (June 2006). «Atypical antipsychotics and pituitary tumors: a pharmacovigilance study». Pharmacotherapy 26 (6): 748–58. DOI:10.1592/phco.26.6.748. PMID 16716128. Перевод: Атипичные антипсихотики и опухоли гипофиза: исследование фармакобдительности
  3. Maguire GA Повышение уровня пролактина при терапии антипсихотиками: механизмы действия и клинические последствия (Consilium Medicum, том 08/N 6/2006)
  4. Калинин В.В. К проблеме отграничения новых нейролептиков от классических. Сопоставление клинического и нейрохимического подхода (Consilium Medicum, том 03/N 4/2001)
  5. Sernyak MJ, Leslie DL, Alarcon RD, Losonczy MF, Rosenheck R (April 2002). «Association of diabetes mellitus with use of atypical neuroleptics in the treatment of schizophrenia». Am J Psychiatry 159 (4): 561–6. PMID 11925293. Перевод: Связь сахарного диабета с употреблением атипичных нейролептиков при шизофрении
  6. Douglas IJ, Smeeth L (2008). «Exposure to antipsychotics and risk of stroke: self controlled case series study». BMJ 337: a1227. PMID 18755769.
  7. Knol W, van Marum RJ, Jansen PA, Souverein PC, Schobben AF, Egberts AC (April 2008). «Antipsychotic drug use and risk of pneumonia in elderly people». J Am Geriatr Soc 56 (4): 661–6. DOI:10.1111/j.1532-5415.2007.01625.x. PMID 18266664.
  8. 1 2 Рыбакова С.В «Влияние психотропных средств на липидный обмен и исходы сердечно-сосудистых заболеваний у психически больных (клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. — Казань. — 2008.
  9. Рыбакова С.В. Инфаркт миокарда — ведущая причина смерти пациентов психиатрического стационара. / Рыбакова С.В., Зиганшина Л.Е., Галявич А.С., Гатин Ф.Ф. // Проблемы и перспективы клинической фармакологии. Материалы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. — Барнаул. — 2004. — С. 283—286.
  10. Woodward ND, Purdon SE, Meltzer HY, Zald DH (January 2007). «A meta-analysis of cognitive change with haloperidol in clinical trials of atypical antipsychotics: dose effects and comparison to practice effects». Schizophr. Res. 89 (1-3): 211–24. DOI:10.1016/j.schres.2006.08.021. PMID 17059880.
  11. Львова Л.В. В ожидании эры милосердия (Провизор, N 9/2006)
  12. 1 2 Antipsychotics and Cognition: Practice Makes Perfect Confounder. — обзор на Schizophrenia Research Forum.
  13. Keefe RS, Bilder RM, Davis SM, Harvey PD, Palmer BW, Gold JM, Meltzer HY, Green MF, Capuano G, Stroup TS, McEvoy JP, Swartz MS, Rosenheck RA, Perkins DO, Davis CE, Hsiao JK, Lieberman JA (June 2007). «Neurocognitive effects of antipsychotic medications in patients with chronic schizophrenia in the CATIE Trial». Arch. Gen. Psychiatry 64 (6): 633–47. DOI:10.1001/archpsyc.64.6.633. PMID 17548746.
  14. CATIE Comes To Surprising Conclusions — «неожиданные выводы исследования CATIE», Schizophrenia Research Forum, 2005 г.
  15. Goldberg TE, Goldman RS, Burdick KE, Malhotra AK, Lencz T, Patel RC, Woerner MG, Schooler NR, Kane JM, Robinson DG (October 2007). «Cognitive improvement after treatment with second-generation antipsychotic medications in first-episode schizophrenia: is it a practice effect?». Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1115–22. DOI:10.1001/archpsyc.64.10.1115. PMID 17909123.
  16. «Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia» (MATRICS)
  17. Клинические рекомендации по терапии шизофрении (Современная терапия Психических расстройств, N1/2007)
  18. Swartz KM (October 2004) Antipsychotic Psychosis Psychiatric Times. Перевод: Антипсихотический психоз
  19. Dorph-Petersen KA, Pierri JN, Perel JM, Sun Z, Sampson AR, Lewis DA (September 2005). «The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys». Neuropsychopharmacology 30 (9): 1649–61. DOI:10.1038/sj.npp.1300710. PMID 15756305.
  20. Konopaske, Glenn T.; Dorph-petersen, Karl-Anton; Pierri, Joseph N.; Wu, Qiang; Sampson, Allan R.; Lewis, David A. (2007), «Effect of Chronic Exposure to Antipsychotic Medication on Cell Numbers in the Parietal Cortex of Macaque Monkeys», Neuropsychopharmacology 32 (6): 1216, DOI 10.1038/sj.npp.1301233  | URL = http://psychrights.org/Research/Digest/NLPs/MonkeysonNeuroleptics.pdf
  21. Konopaske GT, Dorph-Petersen KA, Sweet RA, Pierri JN, Zhang W, Sampson AR, Lewis DA (April 2008). «Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys». Biol. Psychiatry 63 (8): 759–65. DOI:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. PMID 17945195.
  22. DeLisi LE (March 2008). «The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia». Schizophr Bull 34 (2): 312–21. DOI:10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
  23. Интервью исследователя Нэнси Андреасен (NY Times) — перевод из New York Times: Using images to look at changes in the brain
  24. Schizophrenia’s Toll (1 Letter) — NY Times, letters to the editor.
  25. ICOSR 2007—Glutamate Regulator May Be Alternative to D2 Blockers — Schizophrenia Research Forum, 5 мая 2007 г. Перевод: Глутаматный регулятор как альтернатива D2-блокаторам
  26. Studies Explore Glutamate Receptors as Target for Schizophrenia Monotherapy — Schizophrenia Research Forum, 2 сентября 2007 г..
  27. Patil ST, Zhang L, Martenyi F, Lowe SL, Jackson KA, Andreev BV, Avedisova AS, Bardenstein LM, Gurovich IY, Morozova MA, Mosolov SN, Neznanov NG, Reznik AM, Smulevich AB, Tochilov VA, Johnson BG, Monn JA, Schoepp DD (September 2007). «Activation of mGlu2/3 receptors as a new approach to treat schizophrenia: a randomized Phase 2 clinical trial». Nat. Med. 13 (9): 1102–7. DOI:10.1038/nm1632. PMID 17767166.
  28. Zuardi, A.W; J.A.S. Crippa, J.E.C. Hallak, F.A. Moreira, F.S. Guimarães (2006). «Cannabidiol as an antipsychotic drug» (PDF). Brazilian Journal of Medical and Biological Research 39: 421–429. ISSN 0100-879X ISSN 0100-879X.
  29. Zuardi A, Crippa J, Hallak J, Pinto J, Chagas M, Rodrigues G, Dursun S, Tumas V (November 2008). «Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease». J. Psychopharmacol. (Oxford). DOI:10.1177/0269881108096519. PMID 18801821.

См. также

Ссылки

Антипсихотические препараты

 

Wikimedia Foundation.
2010.

dic.academic.ru

Лекарства антипсихотические препараты, нейролептики






НЕЙРОЛЕПТИКИ



Клиническая характеристика.


Препараты этого класса занимают центральное положение в терапии психозов. Однако этим сфера их применения не исчерпывается, так как в небольших дозах в сочетании с другими психотропными средствами они могут использоваться в лечении расстройств аффективного круга, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и соматоформных расстройств, при декомпенсации личностных расстройств.



Независимо от особенностей химической структуры и механизма действия, все препараты этой группы имеют сходные клинические свойства:
они оказывают

выраженное антипсихотическое действие,

снижают психомоторную активность и уменьшают психическое возбуждение,

нейротропное действие, проявляющееся в развитии экстрапирамидных и вегетососудистых нарушений,

многие из них обладают также противорвотным свойством.

Основные эффекты нейролептиков












Эффект Классические, или типичные, нейролептики
Атипичные нейролептики и препараты нового поколения
Антипсихотический Галоперидол
Мажептил
Трифлуоперазин

(трифтазин, стелазин)
Этаперазин
Модитен-депо
Хлорпротиксен
Клопиксол
Флюанксол
Азалептин (лепонекс)
Зелдокс
Зипрекса
Рисполепт (сперидан,
риссет)
Сероквель
Солиан
Абилифай
Седативный Аминазин
Тизерцин
Галоперидол
Клопиксол
Этаперазин
Трифлуоперазин

(трифтазин, стелазин)
Азалептин (лепонекс)
Зипрекса
Сероквель
Снотворный Тизерцин
Аминазин
Хлорпротиксен
Тиоридазин (сонапакс)
Азалептин (лепонекс)
Сероквель
Активизирующий Френолон
Флюанксол
Эглонил
Рисполепт (сперидан,
риссет)
Солиан
Нормотимический Клопиксол
Флюанксол
Азалептин
Рисполепт
Сероквель
«Корригирующий поведение» Тиоридазин (сонапакс)
Неулептил
Пипортил
Азалептин
Сероквель
Антидепрессивный Трифлуоперазин
(трифтазин, стелазин)
Хлорпротиксен
Флюанксол
Эглонил
Рисполепт (сперидан,
риссет)
Сероквель
Антиманиакальный Галоперидол
Тизерцин
Тиоридазин (сонапакс)
Клопиксол
Азалептин
Зипрекса
Рисполепт (сперидан,
риссет)
Сероквель
Улучшение когнитивных функций Этаперазин Азалептин
Зипрекса
Сероквель
Рисполепт (сперидан,
риссет)
Солиан
Вегетостабилизирующий Этаперазин
Френолон
Сонапакс

С влиянием нейролептиков на дофаминовую систему нервных клеток головного мозга связаны и побочные, т.е. нежелательные, эффекты. Это возможность одновременно с оказанием антипсихотического действия влиять на тонус мышц или изменять некоторые параметры гормональной регуляции (например, менструального цикла).



При назначении нейролептиков всегда учитывается их влияние на тонус мышц.

Эти эффекты являются нежелательными (побочными). Поскольку тонус мышц регулируется экстрапирамидной системой головного мозга, они называются экстрапирамидными побочными эффектами.
К сожалению, чаще всего влияния нейролептиков на тонус мышц не удается избежать, но этот эффект может корригироваться с помощью
циклодола (паркопана),
амантадина, ПК-Мерц,
акинетона
и ряда других препаратов (например, транквилизаторов), которые в этом случае называют корректорами.

Для успешного подбора терапии важно уметь распознавать эти побочные эффекты.

Влияние нейролептиков на мышечный тонус может проявляться по-разному на этапах терапии. Так, в первые дни или недели приема нейролептиков возможно развитие так называемой мышечной дистопии. Это спазм в той или иной группе мышц, чаще всего в мышцах рта, глазодвигательных мышцах или мышцах шеи. Спастическое сокращение мышц может быть неприятно, но легко устраняется любым корректором



При более продолжительном приеме нейролептиков возможно развитие явлений лекарственного паркинсонизма:

дрожания в конечностях тремора,

мышечной скованности,

в том числе скованности мышц лица,

скованной походки.

При возникновении начальных проявлений этого побочного эффекта может меняться ощущение в ногах («ватные ноги»).
Возможно появление и противоположных ощущений:

чувства беспокойства с постоянным желанием изменять положение тела,

потребностью подвигаться,

походить, подвигать ногами.

Субъективно начальные проявления этого побочного эффекта переживаются как дискомфорт в ногах,

желание потянуться, ощущение «беспокойных ног».

Такой вариант побочного экстрапирамидного эффекта называется акатизией , или неусидчивостью



При многомесячном, а чаще многолетнем приеме нейролептиков возможно развитие поздней дискинезии, которая проявляется непроизвольными движениями в той или иной группе мышц (чаще мышц рта).

Происхождение и механизм этого побочного эффекта активно изучается.
Имеются данные, что его развитию способствуют резкие изменения в схеме приема нейролептиков — внезапные перерывы, отмена препаратов, чему сопутствуют резкие колебания концентрации препарата в крови.

Основные неврологические побочные эффекты нейролептической терапии и способы их коррекции

Начало приема корректоров для уменьшения выраженности экстрапирамидных побочных эффектов может совпадать с моментом назначения нейролептика, но может и отодвигаться до момента появления таких эффектов. Доза корректора, необходимая для предупреждения развития экстрапирамидных побочных эффектов, индивидуальна и подбирается эмпирически.
Обычно она составляет от 2 до 6 таблеток циклодола (паркопана) или акинетона в день, но не более 9 таблеток в день.

Дальнейшее повышение их дозы не усиливает корригирующий эффект, но сопряжено с вероятностью появления побочных эффектов самого корректора (например, сухости во рту, запоров). Практика показывает, что не у всех людей экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков выражены и что не во всех случаях требуется их коррекция на протяжении курса лечения нейролептиками.


Примерно у двух третей пациентов, принимающих нейролептики в течение более 4-6 месяцев, доза корректора может быть снижена (а в отдельных случаях его даже отменяют), и при этом экстрапирамидных побочных эффектов не наблюдается.
Это объясняется тем, что при достаточно продолжительном приеме нейролептиков в головном мозге задействуются компенсаторные механизмы поддержания мышечного тонуса и необходимость в корректорах уменьшается или исчезает.


В таблице приведены основные проявления экстрапирамидных побочных эффектов и поздней дискинезии и меры их устранения.








Побочный эффект Основные проявления Лечение
Мышечная дистония
(первые дни, недели)
Спазм в мышцах рта, глаз, шеи. циклодола (паркопана) или
акинетона 1-2 табл.
под язык
Любой транквилизатор (феназепам,
нозепам,
элениум и др.) 1 табл. под язык
Фенобарбитал (либо 40-60 капель корвалола или валокордина) Кофеин (крепкий чай или кофе) Аскорбиновая кислота до 1,0 г внутрь в растворе Пирацетам 2-3 капсулы внутрь
Лекарственный
паркинсонизм (первые недели,
месяцы)
Тремор, мышечная скованность,
сальность кожи
циклодола (паркопана) или акинетона :
3-6 табл. в день, но не более 9 табл.
Транквилизатор (феназепам и др.) до 3 табл. в день
Акатизия(первые недели,месяцы) Неусидчивость,
беспокойство,желание двигаться, ощущение»беспокойных
ног»
Пропранолол(анаприлин, обзидан)- при отсутствии противопоказаний до 30 мг в день
Транквилизатор (феназепам и др.)
до 3 табл. в день
Поздняя дискинезия
(месяцы и годы от начала приема
препаратов)
Непроизвольные
движения в отдельных группах
мышц
Пропранолол(анаприлин, обзидан)
— при отсутствии противопоказаний до 30 мг в день
Тиаприд
Тремблекс

Характеристика нейролептиков нового поколения:



новые возможности и ограничения

Революционным в области лечения шизофрении и других психических расстройств явилось создание класса новых — так называемых атипичных нейролептиков.

Первым таким препаратом был Kлозапин (лепонекс, азалептин).
Замечено, что при его назначении характерные экстрапирамидные эффекты не развиваются или наблюдаются только у наиболее чувстви-тельных к препарату пациентов либо при назначении средних и высоких доз препарата.



Кроме того, были отмечены необычные компоненты эффекта этого препарата — нормотимический (т.е. способность стабилизировать фон настроения), а также
улучшение когнитивных функций ( восстановление концентрации внимания, последовательности мышления).
В последующем в психиатрическую практику были внедрены новые нейролептики, получившие устойчивое название атипичных , такие как рисперидон (рисполепт, сперидан, риссет), оланзанпин (зипрекса), кветиапин (сероквель),
амисульприд (солиан),
зипразидон (зелдокс),
Абилифай.

Действительно, при терапии перечисленными препаратами экстрапирамидные побочные эффекты развиваются существенно реже по сравнению с лечением классическими нейролептиками и лишь при назначении высоких или средних доз. Эта особенность и определяет их существенное преимущество перед классическими («типичными», или конвенциональными») нейролептиками.



В процессе изучения эффективности атипичных нейролептиков были выявлены и другие их отличительные особенности. В частности, показана эффективность Kлозапин (лепонекс, азалептин). при лечении резистентных, т.е. устойчивых к действию классических нейролептиков, состояний.
Важным свойством атипичных нейролептиков является их способность стабилизировать эмоциональную сферу, уменьшая колебания настроения в сторону как понижения (при депрессии), так и патологического повышения (при маниакальном состоянии).
Такой эффект назван нормотимическим. Его наличие позволяет применять атипичные нейролептики, такие как Kлозапин (лепонекс, азалептин).,
рисполепт и
сероквель, в качестве препаратов, предупреждающих развитие очередного острого приступа шизофрении или шизоаффективного психоза.

В последнее время показана и широко обсуждается способность нейролептиков нового поколения оказывать положительное влияние на когнитивные (познавательные) функции у людей, страдающих шизофренией.

Эти препараты способствуют восстановлению последовательности мышления, улучшению концентрации внимания, результатом чего является повышение интеллектуальной продуктивности.
Такими характеристиками нейролептиков нового поколения, как способность нормализовать эмоциональную сферу, активизировать пациентов, положительное влияние на когнитивные функции,
объясняется распространенное мнение об их действии не только на продуктивную (бред, галлюцинации, кататонические симптомы и др.), но и на так называемую негативную (снижение эмоционального реагирования, активности, нарушения мышления) симптоматику заболевания.



Признавая отмеченные преимущества атипичных нейролептиков, нельзя не отметить, что они, как и любые другие препараты, вызывают побочные эффекты. В случаях, когда их приходится назначать в высоких дозах, а порой даже в средних, побочные экстрапирамидные эффекты все же появляются и преимущество атипичных нейролептиков перед классическими в этом плане уменьшается.

Кроме того, эти препараты могут обладать спектром других побочных эффектов, напоминающих таковые классических нейролептиков. В частности, назначение рисполепта может приводить к существенному повышению уровня пролактина (гормона гипофиза, регулирующего функцию половых желез), с чем связано появление таких симптомов, как аменорея (прекращение месячных) и лакторея у женщин и нагрубание грудных желез у мужчин.

Данный побочный эффект отмечен при проведении терапии рисперидоном (рисполептом),
оланзапином (зипрексой), зипразидоном (зелдоксом). В ряде случаев при назначении таких атипичных нейролептиков как оланзапин (зипрекса), клозапин (азалептин),
рисполепт, возможен индивидуальный побочный эффект в виде повышения массы тела, порой значительного.
Последнее обстоятельство ограничивает применение препарата, поскольку превышение массы тела определенного критического значения сопряжено с риском развития сахарного диабета.

Назначение клозапина (азалептина) предполагает регулярный контроль картины крови с исследованием количества лейкоцитов и тромбоцитов, так как в 1% случаев он вызывает угнетение кровяного ростка (агранулоцитоз).
Проводить анализ крови нужно 1 раз в неделю в первые 3 месяца приема препарата и раз в месяц в последующем на протяжении всего курса лечения.

При применении атипичных нейролептиков возможны и такие побочные проявления, как отек слизистой оболочки носа, носовые кровотечения, понижение артериального давления, выраженные запоры и др.



Нейролептики пролонгированного действия

Новые возможности в оказании помощи людям, больным шизофренией, открывают нейролептические препараты-пролонги. Это эмулированные формы нейролептиков для внутримышечных инъекций. Введение в мышцу нейролептика, растворенного в масле (например, оливковом), позволяет добиться его длительной стабильной концентрации в крови. Всасываясь в кровь постепенно, препарат оказывает свое действие в течение 2-4 недель.
В настоящее время довольно широк выбор нейролептиков пролонгированного действия.

Это модитен-депо, галоперидол-деканоат, клопиксол-депо (и пролонг клопиксола, но 3-дневной продолжительности действия, клопиксол-акуфаз), флюанксол-депо, рисполепт-конста.



Проведение нейролептической терапии препаратами пролонгированного действия удобно тем, что пациенту не надо постоянно помнить о необходимости их приема. Лишь некоторые больные вынуждены принимать корректоры побочных экстрапирамидных эффектов. Несомненны преимущества таких нейролептиков при лечении пациентов, у которых при отмене лекарственных препаратов или снижении необходимой для них концентрации препарата в крови быстро утрачивается понимание болезненности своего состояния и они отказываются от лечения. Такие ситуации часто приводят к резкому обострению болезни и госпитализации.


Отмечая возможности нейролептиков пролонгированного действия, нельзя не сказать о повышенном риске развития экстрапирамидных побочных эффектов при их применении.
Это связано,

во-первых, с большой амплитудой колебания концентрации препарата в крови в течение периода между инъекциями по сравнению с приемом таблетированных нейролептиков, а

во-вторых, с невозможностью «отменить» уже введенный в организм препарат при индивидуальной повышенной чувствительности к его побочным эффектам у конкретного пациента. В последнем случае приходится дожидаться пока препарат-пролонг будет постепенно, в течение нескольких недель, выведен из организма. При этом важно иметь в виду, что из перечисленных выше нейролептиков пролонгированного действия только рисполепт-конста относится к атипичным.



Правила проведения терапии нейролептиками:

Важен вопрос о режиме лечения нейролептиками:
как долго, с перерывами или непрерывно следует их применять?

Следует еще раз подчеркнуть, что необходимость терапии с помощью нейролептиков у людей, страдающих шизофренией или шизоаффективным психозом, определяется биологическими особенностями работы головного мозга.
Согласно современным данным биологического направления научных исследований шизофрении, указанные особенности определяются строением и функционированием дофаминовой системы головного мозга, её избыточной активностью.
Это создает биологическую основу для искажения процесса отбора и обработки информации и как результат для повышенной уязвимости таких людей к стрессирующим событиям.

Нейролептики, нормализующие работу дофаминовой системы нервных клеток головного мозга, т.е. влияющие на базовый биологический механизм заболевания, представляют средство патогенетического лечения.



Назначение нейролептиков, безусловно, показано в активном периоде непрерывнотекущего заболевания ( без ремиссий), и имеются основания настраивать пациента на длительное — по крайней мере, в течение ближайших лет лечение этими препаратами. Нейролептики показаны также при обострении заболевания в случае его приступообразного течения.
В последней ситуации нужно иметь в виду, что средняя продолжительность периода обострения при шизофрении составляет 18 месяцев.
Все это время сохраняется готовность симптоматики, «ушедшей» под влиянием лечения, возобновиться при отмене нейролептика.
Это означает, что даже если симптомы болезни исчезли уже через месяц от начала терапии, прекращать ее не следует.

Исследования показывают, что к концу первого года после отмены нейролептиков у 85% людей, страдающих шизофренией, симптоматика возобновляется, т.е. наступает обострение заболевания и, как правило, возникает необходимость в госпитализации.
Преждевременное прекращение нейролептической терапии, особенно после первого приступа, ухудшает общий прогноз заболевания, т.к. почти неминуемое обострение симптоматики надолго выключает пациента из социальной активности, закрепляет за ним роль «больного», способствуя его дезадаптации.

При наступлении ремиссии (значительного ослабления или полного исчезновения симптомов заболевания) дозу нейролептиков постепенно снижают до уровня, необходимого для поддержания стабильного состояния.



Проведение поддерживающей терапии не всегда воспринимается пациентами и их родственниками как необходимое. Нередко стабильность самочувствия формирует ошибочное мнение, что долгожданное благополучие наступило и болезнь не повторится, поэтому, зачем же продолжать лечение?

Несмотря на достигнутое благополучие, у человека, страдающего шизофренией или шизоаффективным психозом, сохраняется особенность функционирования головного мозга в виде избыточной активности дофаминовой нейромедиаторной системы, а также повышенная уязвимость к стрессорным влияниям и готовность к развитию болезненной симптоматики.

Поэтому прием поддерживающих доз нейролептика следует рассматривать как восполнение дефицита определенного вещества в организме, без чего он не может функционировать на здоровом уровне.





Чтобы помочь самому человеку, страдающему шизофренией, по-новому осмыслить прием поддерживающих доз нейролептиков и других необходимых лекарственных препаратов, требуется помощь специалистов.
Не менее важным, а порой первостепенным, являются понимание и поддержка его близкими людьми. Знание механизмов развития заболевания, существа предлагаемой помощи поможет ему обрести большую уверенность.

АДРЕСА и ТЕЛЕФОНЫ


Информационная помощь родственникам

Читать по теме

  • Лекарственные преператы, используемые при лечении психических заболеваний

  • НЕЙРОЛЕПТИКИ


  • Типичные нейролептики:

  • Аминазин (синонимы: Хлоразин, Хлорпромазин, Ларгактил, Мегафен, Плегомазин, Амплиактил, Гибернал)
  • Галоперидол (синонимы: Апо-Галоперидол, Алопередин, Галопер, Галоперидол-Акри, Галоперидол-ратиофарм, Галофен,
    Галопередин, Галоперин, Галдол, Галидол, Транкодол, Транкодол-5, Сенорм)
  • Клопиксол (синонимы: Клопиксол, Клопиксол-Депо, Клопиксол-Акуфаз)
  • Мажептил (синонимы: Тиопроперазин димесилат, Тиопроперазин, Цефалин, Тиоперазин, Вонтил)
  • Модитен-депо (синонимы: Фторменазин-депо, Модекейт, Миренил-ретард, Лиоген, Лиородин-депо, Миренил, Модитен, Пролинат, Модекейт, Миренил-ретард
  • Неулептил (синонимы: Аолепт, Немактил, Перициазин, Неулактил)
  • Пипортил (сининимы: Пипотиазина пальмитат, Пипортил депо, Пипортил Л4,
    Пипортил лонг)
  • Cонапакс (синонимы: Апо-тиоридазин, Меллирилл, Ридазин, Тиодазин, Тиоридазин, Тиорил, Тиорилл-100, Тиорил-25, Тиссон)
  • Тизерцин (синонимы: Левомепромазин, Левомепромазина гидрохлорид, Дедоран, Левомазин, Левопромазин, Минозинан, Неозин, Неурактил, Неуроцил, Синоган, Верактил, Метотримепразин, Нозинан)
  • Трифтазин (синонимы: Трифлуоперазин, Трифлуоперазин гидрохлорид, Стелазин, Аквил, Кальмазин, Клиназин, Эквазин, Эсказин, Флуазин, Флуперин, Ятронеурал, Модалина, Парстелин, Терфлузин, Трифлуперазин, Трифлурин, Триперазин, Веспезин)
  • Флюанксол,
  • Френолон,
  • Хлорпротиксен,
  • Эглонил,
  • Этаперазин.



  • Атипичные нейролептики:

  • Абилифай,
  • Азалептин (лепонекс),
  • Зелдокс,
  • Зипрекса,
  • Инвега,
  • Рисполепт (сперидан,
    риссет),
  • Сердолект,
  • Сероквель,
  • Солиан (Лимипранил),
  • Тералиджен,
  • Эглек.

  • ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

  • НОРМОТИМИКИ

  • ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ или ПРОТИВОСУДОРЖНЫЕ СРЕДСТВА

  • НООТРОПЫ

  • препараты
    МЕТАБОЛИЧЕСКОГО действия (улучшающие обмен веществ в самих нервных клетках)

  • Какие основания подозревать острое психическое расстройство?.

  • Срочная помощь заболевшему. Что предпринять?

  • Жизнь семьи в условиях психической болезни…

www.modo-novum.ru

что это за препараты и когда они применяются?

Представители большой сборной группы лекарственных препаратов, обладающих антипсихотическим действием наряду с проявлением побочных эффектов, назначаемые для лечения расстройств психики, носят название нейролептиков, психолептиков, антипсихотиков.

Содержание:

Что представляют собой нейролептики?

Нейролептические препараты, которые в настоящее время представлены достаточно большим количеством лекарственных средств, предназначены для оказания медицинской помощи людям, страдающим психическими расстройствами.

Группа нейролептиков:

  • Включает психотропные препараты, различающиеся активным действующим веществом, разнообразием фармакологических и терапевтических свойств, эффективностью
  • Особенности фармакологических свойств препаратов обусловлены их химической структурой, наличием фрагмента, ответственного за проявление специфического эффекта
  • Проявляет широкий диапазон воздействий – успокаивающий с уменьшением реакции на внешние раздражители, ослабляющий психомоторное возбуждение, напряженность, снижающий агрессивность, подавляющий ощущения тревоги и страха, галлюцинаций
  • Оказывает антипсихотический эффект, сопровождающийся неврологическими, экстрапирамидными расстройствами, нейролептическим синдромом
  • Антипсихотический эффект обусловлен блокадой дофаминовых рецепторов мозга разной локализации, которые ответственны за возникновение психических расстройств
  • Проявляет седативный эффект либо энергезирующее действие
  • Воздействует на целый ряд нейрохимических процессов в мозге (дофаминергических, адренергических, серотонинергических, холинергических, нейропептидных)
  • Вызывает целый спектр побочных эффектов, с широким диапазоном выраженности
  • Характеризуется проявлением феномена, который носит название «антипсихотический порог», при снижении которого не имеет места реализация действия препарата как антипсихотика, с проявлением лишь неспецифических эффектов, снотворного, седативного, противотревожного, противорвотного

Использование нейролептических препаратов для лечения больных, страдающих от различных психических расстройств предполагает знание их фармакологических свойств, эффективности, механизма действия.

Из предложенного видео вы сможете получить дополнительную информацию о нейролептиках.

Классификация нейролептиков

В силу того, что в группу нейролептиков входят препараты, обладающие порой резкими различиями как нейрохимических, так и клинических свойств, возникла необходимость классифицировать их по определенным критериям, которые были бы ориентирами для врача при решении выбора тактики лечебного процесса.

Классифицируют нейролептики по следующим критериям:

  • По особенностям химического строения и структуры на фенотиазиновые, тиоксантеновые, бензамидные, пиперазиновые, пиперидиновые, индоловые производные, на дибензотиапины, дибензоксазепины. Подобная систематизация наиболее близка фармакологам, позволяет прогнозировать действенность препарата, проявление побочных реакций, оценивать риск токсичности, фармакокинетику лекарства. Для практикующих врачей применение такого разделения связано с определенными ограничениями.
  • По специфике нейрохимических механизмов воздействия в первую очередь на блокаду дофаминовых рецепторов, по степени связывания с ними и выраженности эффекта как антипсихотика. Подобная систематизация важна с практической точки зрения, поскольку позволяет предполагать, в том числе, переносимость лекарства, но обладает недостатками.
  • По характеру клинического эффекта на основании степени выраженности действия как антипсихотика, учета профиля побочных реакций. Систематизация действительно полезна практикующим врачам в силу того, что облегчает задачу индивидуального подбора лекарств.
  • По степени выраженности антипсихотического эффекта – выделение высокопотентных и низкопотентных антипсихотиков по способности вызывать ослабление клинических проявлений психических расстройств, по предотвращению прогрессирования заболевания. Систематизация носит в некоторой степени условный характер.
  • По различию клинического эффекта в сочетании с проявлением побочных действий на так называемые атипичные и типичные нейролептические препараты. Достаточное условное разделение.
  • По продолжительности действия, в том числе пролонгированного.

Систематизация нейролептических лечебных средств не является абсолютной, носит в достаточной степени условный характер, не всегда дает возможность с определенностью отнести препарат к той или иной группе.

Действие нейролептиков

Различных представителей нейролептических препаратов объединяет общий механизм действия, состоящий в блокаде рецепторов систем нейромедиаторов, главным образом, дофаминовой и серотониновой, отвечающих за возникновение психотических симптомов.

Именно благодаря такому механизму проявляется главный эффект нейролептиков, антипсихотический.

Продемонстрировано сродство антипсихотиков к ряду иных рецепторов, ацетилхолиновых, адреналиновых, гистаминовых, что обуславливает проявление относительно обширного спектра действия, проявляющегося, в том числе, в побочных эффектах этой группы лекарств.

Среди эффектов нейролептических препаратов отмечают:

  • Антипсихотический, как общий, действие которого направлено на все симптомы психического расстройства, а также на предупреждение прогресса болезни, так и избирательный, состоящий в прицельном воздействии на симптомы продуктивные, включающие проявления бреда, галлюцинаций, навязчивых состояний.
  • Антипсихотическое действие нередко сопряжено с седативным, вследствие чего эти препараты эффективны для терапии психомоторных возбуждений, нарушений сна, либо с активирующим — для лечения апатии, катонического ступора.
  • Когнитотропный, отражающийся в воздействии на функциональные проявления памяти, мышления, восприятия, концентрации внимания.
  • Неврологический, сказывающийся в проявлении побочных эффектов в виде мышечной скованности, неусидчивости, треморе конечностей.

Воздействие на функционирование вегетативной нервной системы, эндокринной системы, что находит проявление в таких побочных эффектах, как гипотония, сухость в ротовой полости, нарушения мочеиспускания, нарушениями в половой сфере, ожирение.

Широкий спектр действия нейролептиков выражен в разной степени у отдельных представителей этой группы лекарственных средств.

Лечение нейролептиками

Использование нейролептиков для лечения пациентов с разного рода психическими расстройствами предполагает индивидуальный подход, сбор и анализ анамнеза, проведение всестороннего обследования с использованием клинических и лабораторных методов, в том числе анализа образцов мочи, крови, функционального состояния сердца, печени.

На основании всей совокупности полученных данных с учетом характера болезненного состояния, проявлением симптоматики позитивной или негативной, врач подбирает наиболее адекватный в каждом конкретном случае препарат, определяет схему лечения.

Лечение вне зависимости от выбранного препарата начинается с использования малых доз с постепенным увеличением их до достижения наиболее эффективной.

При достижении лечебного эффекта врач принимает решение о целесообразности применения данного препарата или замены его для поддерживающего, противорецидивного курса, как правило, назначением препаратов пролонгированного действия.

Показано назначение нейролептиков:

  • При острых и хронических формах психозов разной природы
  • При синдромах, сопровождающихся психомоторными возбуждениями, психотическими, маниакальными, психопатическими, тревожными
  • При шизофрении в форме обострения для коррекции состояния
  • При синдромах с гиперкинетическими двигательными расстройствами, в том числе при хорее Хантингтона
  • При психопатиях с поведенческими нарушениями
  • При психосоматических расстройствах
  • При биполярных аффективных расстройствах

Целесообразно назначение нейролептиков лишь по показаниям при врачебном контроле состояния пациента.

Отмена нейролептиков

Для лечения пациентов с расстройствами психики чрезвычайно важно точно соблюдать дозировку нейролептических препаратов и особенностей их применения, в том числе соблюдения временных интервалов между их приемом.

Поскольку такие пациенты проходят лечение под контролем врача, только доктор вправе принять решение о прекращении курса, изменении дозы, замене препарата.

Это особенно важно в силу существования так называемого синдрома отмены нейролептических препаратов, который проявляется при прерывании курса, изменения дозы в сторону ее снижения.

Синдром характеризуется проявлением психических, неврологических, вегетативных нарушений, которые развиваются, как правило, через несколько дней или более продолжительный срок при условии приостановки лечения, отказа от него, либо в случаях назначения иного препарата этой группы.

Механизм такого рода явлений связан с возникновением фармакодинамической стрессовой ситуации при имеющейся адаптационной зависимости и выраженной гиперчувствительности дофаминовых медиаторных систем, особенно в случаях длительного приема нейролептиков.

Клиническая картина синдрома отмены характеризуется возвращением прежних симптомов психотического расстройства, а иногда возникновением новых.

Проявления у пациента психоза «отдачи» требуют внимания со стороны врача для дифференциации этого состояния и обострения расстройства психики, для лечения которого и был назначен нейролептический препарат.

Для предотвращения возникновения синдрома отмены прекращение лечения, замена препарата и изменение дозировки должны приниматься врачом с соблюдением поэтапного, постепенного уменьшения дозы.

Нейролептики нового поколения

Разработка новых методов терапии психических расстройств нашла отражение в создании нового класса лекарственных средств, получивших название атипичных антипсихотиков, атипичных нейролептиков.

Отличительной особенностью этих препаратов является более низкая по сравнению с типичными представителями нейролептиков степень родства к рецепторам дофамина, и способность к связыванию с рецепторами иных типов.

Подобные особенности привели к изменению фармакологических свойств препаратов, в том числе в проявлении побочных эффектов, переносимости.

Атипичные антипсихотики:

  • Характеризуются отсутствием проявления экстрапирамидных, двигательных нарушений в виде паркинсонизма, дистонии, тремора, хореи, либо редкой частотой их появления
  • Не приводят к повышению уровня пролактина, либо вероятность этого явления значительно более низкая, чем у типичных нейролептиков
  • Оказывают положительный эффект на проявление негативной симптоматики, нарушения когнитивного характера
  • Обладают способностью в значительно большей степени оказывать влияние на метаболизм ряда нейротрансмиттеров, в том числе серотонина, и меньше на метаболизм дофамина
  • Характеризуются относительно невысоким риском развития сопутствующих побочных реакций, однако, могут провоцировать нарушения метаболизма, и, как следствие, ожирение, заболевания сердца и сосудов, диабет

Нейролептические препараты нового поколения, атипичные, представляют собой группу лекарств с широким диапазоном проявления фармакологических свойств, механизмов действия, эффективности, побочного эффекта, переносимости. 

Нейролептики: побочные эффекты

При назначении нейролептиков для терапии психических расстройств различной природы особого внимания заслуживает риск развития нежелательных эффектов, проявляющихся в форме:

  • Нейролептического синдрома, экстрапирамидных расстройств, затрагивающих двигательные функции, в гипокинетическом либо гиперкинетическом выражении
  • Дискенезии
  • Акатезии
  • Расстройств функций вегетативной нервной системы
  • Сбоев функционирования эндокринной системы
  • Нарушений сердечной деятельности
  • Нарушений в половой сфере вследствие повышения в крови уровня пролактина
  • Нарушений психического состояния, проявляющихся в обострении депрессий, проблем со сном
  • Общих аллергических и токсических реакций

Степень выраженности нежелательных эффектов оказывается в зависимости:

  • От наличия индивидуальной чувствительности и/или непереносимости препарата
  • От дозы лекарственного средства
  • От лекарственного взаимодействия назначенных пациенту препаратов
  • От общего состояния, от возраста больного

Нежелательные эффекты, возникающие у пациентов с психическими расстройствами, при назначении им нейролептиков имеют проявление в виде кратковременных побочных явлений, обычно прекращающихся по мере продолжения лечения, либо как осложнения, существенным образом влияющие на состояние пациента.

Чаще всего такого рода явления в значительной степени запрограммированы особенностями лекарственных препаратов данной группы лекарств, предсказуемыми.

Проявления нежелательных эффектов при приеме антипсихотиков существенным образом варьируют, но выражены, как правило, в меньшей степени у лекарств нового поколения, атипичных нейролептиков.

Противопоказания

Назначение нейролептических препаратов пациентам проводится по показаниям с учетом специфики психического расстройства.

Существует, однако, достаточно широкий перечень противопоказаний к их назначению, включающий:

  • Индивидуальную чувствительность и/или непереносимость того или иного препарата или его компонентов
  • Проявления аллергических реакций на лекарственные средства этой группы
  • Наличие в анамнезе данных о сердечно-сосудистой недостаточности, функциональных поражениях печени, почек, заболеваниях крови
  • Состояние беременности на любой стадии, вскармливание грудью
  • Заболевания глаукомой, аденомой предстательной железы, токсической формой агранулоцитоза, порфирией, паркинсонизмом, феохромоцитомой
  • Коматозные состояния, лихорадка в острой форме

Особого внимания требует назначение антипсихотиков детям.

Для предотвращения серьезных осложнений здоровья пациентов врач в обязательном порядке проверяет противопоказания к назначению того или иного нейролептика.

Нейролептические препараты характеризуются широким диапазоном действия, выраженным в разной степени у представителей этой группы лекарственных средств.

vekzhivu.com

📌 нейролептики — это… 🎓 Что такое нейролептики?

  • НЕЙРОЛЕПТИКИ — см. Психотропные средства. Большой психологический словарь. М.: Прайм ЕВРОЗНАК. Под ред. Б.Г. Мещерякова, акад. В.П. Зинченко. 2003 …   Большая психологическая энциклопедия

  • Нейролептики — Антипсихотические препараты, или антипсихотики, психотропные препараты, предназначенные в основном для лечения психозов, в частности различных видов шизофрении, а также невротических, аффективных, диссомнических и других расстройств. Ранее они… …   Википедия

  • Нейролептики — (греч. neuron – нерв, leptikos – способный взять). Группа препаратов психотропного действия (психофармакологических). Обладают общими свойствами: снижают психомоторную активность, снимают психическое возбуждение, производят антипсихотическое… …   Толковый словарь психиатрических терминов

  • нейролептики — (neuroleptica; нейро + греч. leptikos способный взять, воспринять) см. Нейролептические средства …   Большой медицинский словарь

  • нейролептики — мн. Лекарственные препараты, оказывающие успокаивающее действие на центральную нервную систему. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 …   Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

  • нейролептики — нейрол ептики, ов, ед. ч. тик, а …   Русский орфографический словарь

  • нейролептики — ов; мн. (ед. нейролептик, а; м.). [от греч. neuron нерв и lēptikos вбирающий] Лекарственные препараты, оказывающие успокаивающее действие на центральную нервную систему. ◁ Нейролептический, ая, ое. Н ие средства …   Энциклопедический словарь

  • НЕЙРОЛЕПТИКИ — [см. нейро греч. leptos легкий, leptikos способный взять, воспринять] нейроплегики, психолептики, большие транквилизаторы группа лекарственных средств, оказывающих угнетающее, тормозящее действие на нервную систему и устраняющих страх, тревогу,… …   Психомоторика: cловарь-справочник

  • нейролептики — ов; мн. (ед. нейроле/птик, а; м.) (от греч. néuron нерв и lēptikós вбирающий) см. тж. нейролептический Лекарственные препараты, оказывающие успокаивающее действие на центральную нервную систему …   Словарь многих выражений

  • нейролептаналгезия — (нейролептики + аналгезия) метод обезболивания, основанный на сочетанном применении нейролептических средств и наркотических анальгетиков …   Большой медицинский словарь

  • dic.academic.ru

    Нейролептики: список нейролептиков, атипичные нейролептики, побочные эффекты

    Опубликовано: 29 мая 2011 в 10:42

    1. Лечение психопаталогических синдромов
    2. Нейролептики
    3. Антидепрессанты
    4. Транквилизаторы
    5. Психостимуляторы, нормотимики, ноотропы
    6. Шоковая терапия

    Эти психотропные средства в основном используются для лечения психозов, в малых дозах назначаются при непсихотических (невротических, психопатических состояниях). Все нейролептики обладают побочным эффектом в связи с их влиянием на уровень содержания дофамина в мозге (снижение, что приводит к явлениям лекарственного паркинсонизма (экстрапирамидная симптоматика). У больных отмечаются при этом мышечная скованность, явления тремора различной степени выраженности, гиперсаливация, появление оральных гиперкинезов, торсионного спазма и др. В связи с этим при лечении нейролептиками дополнительно назначаются такие корректоры как циклодол, артан, ПК-мерц и др.

    Аминазин (хлорпромазин, ларгактил) — первый препарат нейролептического действия, дает общий антипсихотический эффект, способен купировать бредовые и галлюцинаторные расстройства (галлюцинаторно-параноидный синдром), а также маниакальное и в меньшей степени кататоническое возбуждение. При длительном применении может вызывать депрессии, паркинсоноподобные нарушения. Сила антипсихотического действия аминазина в условной шкале оценки нейролептиков принимается за один балл (1,0). Это позволяет сравнивать его с другими нейролептиками (табл. 4).

     

    Таблица 4. Список Нейролептиков

    Нейролептик Аминазиновый коэффициент Суточная доза в стационаре, мг
    Аминазин 1,0 200-1000
    Тизерцин 1,5 100-500
    Лепонекс 2,0 100-900
    Меллерил 1,5 50-600
    Труксал 2,0 30-500
    Неулептил 1,5 100-300
    Клопиксол 4,5 25-150
    Сероквель 1,0 75-750
    Этаперазин 6,0 20-100
    Трифтазин 10,0 10-100
    Галоперидол 30,0 6-100
    Флуанксол 20,0 3-18
    Оланзапин 30,0 5-20
    Зипразидон (зелдокс) 2,0 80-160
    Рисполепт 75,0 2-8
    Модитен 35,0 2-20
    Пипотиазин 7,0 30 — 120
    Мажептил 15,0 5-60
    Эглонил 0,5 400-2000
    Амисульпирид (солиан) 1,0 150-800

    Пропазин — препарат, полученный с целью устранения депрессивного эффекта аминазина за счет устранения из молекулы фенотиазина атома хлора. Дает седативный и противотревожный эффект при невротических и тревожных расстройствах, наличии фобического синдрома. Не вызывает выраженных явлений паркинсонизма, не обладает действенным эффектом на бред и галлюцинации.

    Тизерцин (левомепромазин) обладает более выраженным противотревожным эффектом по сравнению с аминазином, применяется для лечения аффективно-бредовых расстройств, в малых дозах обладает снотворным эффектом при лечении неврозов.

    Описанные препараты относятся к алифатическим производным фенотиазина, выпускаются в таблетках по 25, 50, 100 мг, а также в ампулах для внутримышечного введения. Максимальная доза для перорального применения 300 мг/сут.

    Терален (алимемазин) синтезирован позднее других фенотиазиновых нейролептиков алифатического ряда. В настоящее время выпускается в России под названием «тералиджен». Отличается очень мягким седативным действием, сочетающимся с легким активирующим эффектом. Купирует проявления вегетативного психосиндрома, страхи, тревогу, ипохондрические и сенестопатические расстройства невротического регистра, показан при нарушении сна и аллергических проявлениях. На бред и галлюцинации в отличие от аминазина не действует.

    Сульпирид (эглоиил) — первый препарат атипичной структуры, синтезированный в 1968 году. Не обладает выраженными побочными эффектами действия, широко применяется для лечения соматизированных психических расстройств, при ипохондрических, сенестопатических синдромах, обладает активирующим эффектом действия.

    Солиан (амисульпирид) сходен по действию с эглонилом, показан как для лечения состояний с гипобулией, апатических проявлений, так и для купирования галлюцинаторно-бредовых расстройств.

    Клозапин (лепонекс, азалептин) не обладает экстрапирамидными побочными действиями, обнаруживает выраженное седативное действие, но в отличие от аминазина не вызывает депрессий, показан для лечения галлюцинаторно- бредовых и кататонических синдромов. Известны осложнения в виде агранулоцитоза.

    Оланзапин (зипрекса) применяют для лечения как психотических (галлюцинаторно-бредовых) расстройств, так и для терапии кататонического синдрома. Отрицательное свойство — развитие ожирения при длительном применении.

    Рисперидон (рисполепт, сперидан) — наиболее широко применяемый нейролептик из группы атипических средств. Обладает общим обрывающим действием на психоз, а также элективным действием в отношении галлюцинаторно-бредовой симптоматики, кататонических симптомов, навязчивых состояний.

    Рисполепт-конста — препарат пролонгированного действия, который обеспечивает длительную стабилизацию состояния больных и сам успешно купирует острые галлюцинаторно-параноидные синдромы эндогенного (шизофрения) генеза. Выпускается во флаконах по 25; 37,5 и 50 мг, вводится парентерально, раз в три-четыре недели.

    Рисперидон подобно оланзапину вызывает ряд неблагоприятных осложнений со стороны эндокринной и сердечнососудистой систем, что в ряде случаев требует отмены лечения. Рисперидон, как и все нейролептики, список которых с каждым годом увеличивается может вызывать явления нейролептических осложнений вплоть до ЗНС. Малые дозы рисперидона используют для лечения навязчивых состояний, стойких фобических расстройств, ипохондрического синдрома.

    Кветиапин (сероквель), как и другие атипичные нейролептики, обладает тропностью и к дофаминовым, и к серотониновым рецепторам. Применяется для лечения галлюцинаторных, параноидных синдромов, маниакального возбуждения. Зарегистрирован как препарат, обладающий антидепрессивной и умеренно выраженной стимулирующей активностью.

    Зипразидон — препарат, который воздействует на 5-НТ-2-рецепторы, дофаминовые Д-2-рецепторы, а также обладает способностью блокировать обратный захват серотонина и норадреналина. В связи с этим используется для лечения острых галлюцинаторно-бредовых и аффективных расстройств. Противопоказан при наличии патологии со стороны сердечнососудистой системы, при аритмиях.

    Арипипразол применяют для лечения всех видов психотических расстройств, он позитивно влияет на восстановление когнитивных функций при лечении шизофрении.

    Сертиндол по показателям антипсихотической активности сравним с галоперидолом, он также показан для лечения вяло-апатических состояний, улучшения когнитивных функций, обладает антидепрессивной активностью. Сертиндол с осторожностью нужно применять при указании на сердечно-сосудистую патологию, может вызывать аритмии.

    Инвега (палиперидон в таблетках длительного высвобождения) используется для предупреждения обострений психотической (галлюцинаторно-бредовой, кататонической симптоматики) у больных шизофренией. Частота побочных явлений сопоставима с действием плацебо.

    В последнее время накапливаются клинические материалы, свидетельствующие о том, что атипичные нейролептики не обладают существенным превосходством над типичными и назначаются в тех случаях, когда типичные нейролептики не приводят к значительному улучшению состояния больных (Б. Д. Цыганков, Э. Г. Агасарян, 2006, 2007).

    Тиоридазин (меллерил, сонапакс) синтезирован с целью получить препарат, который, обладая свойствами аминазина, не вызывал бы выраженной сомнолентности и не давал экстрапирамидных осложнений. Избирательное антипсихотическое действие адресуется к состояниям тревоги, страха, навязчивостям. Препарат обладает некоторым активирующим действием.

    Неулептил (проперициазин) обнаруживает узкий спектр психотропной активности, направленный на купирование психопатических проявлений с возбудимостью, раздражительностью.

    Трифтазин (стелазин) во много раз превосходит аминазин по силе антипсихотического действия, обладает способностью купировать бред, галлюцинации, псевдогаллюцинации. Показан для длительного поддерживающего лечения бредовых состояний, в том числе паранойяльной структуры. В малых дозах обладает более выраженным активирующим эффектом, чем тиоридазин. Эффективен в отношении лечения навязчивых состояний.

    Этаперазин по действию близок к трифтазину, обладает более мягким стимулирующим эффектом, показан при лечении явлений вербального галлюциноза, аффективно-бредовых расстройств.

    Фторфеназин (модитен, лиоген) купирует галлюцинаторно-бредовые расстройства, обладает мягким растормаживающим эффектом. Первый препарат, который стал применяться как лекарство пролонгированного действия (модитен-депо).

    Тиопроперазин (мажептил) обладает очень мощным антипсихотическим обрывающим психоз действием. Обычно мажептил назначают, когда лечение другими нейролептиками не оказывает эффекта. В малых дозах мажептил хорошо помогает при лечении навязчивых состояний со сложными ритуалами.

    Галоперидол — наиболее мощный нейролептик, который имеет широкий спектр действия. Купирует все виды возбуждения (кататоническое, маниакальное, бредовое) быстрее, чем трифтазин, и эффективнее устраняет галлюцинаторные и псевдогаллюцинаторные проявления. Показан для лечения больных с наличием психических автоматизмов. Применяется при лечении онейроидно-кататонических расстройств. В малых дозах широко применяется для лечения неврозоподобных расстройств (навязчивых состояний, ипохондрических синдромов, сенестопатии). Препарат используют в форме таблеток, раствора для внутримышечного введения, в каплях.

    Галоперидол-деканоат — препарат пролонгированного действия для лечения бредовых и галлюцинаторно-бредовых состояний; показан в случаях развития паранойяльного бреда. Галоперидол, как и мажептил, вызывает выраженные побочные эффекты со скованностью, тремором, высок риск развития злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС).

    Триседил (трифлуперидол) по своему действию близок к галоперидолу, но его действие мощнее. Наиболее эффективен при синдроме стойкого вербального галлюциноза (галлюцинаторно-параноидной шизофрении). Противопоказан при органических поражениях ЦНС.

    Труксал (хлорпротиксен) — нейролептик с седативным эффектом действия, обладает противотревожным действием, эффективен при лечении ипохондрических и сенестопатических расстройств.

    Флуанксол отличается выраженным стимулирующим действием в малых дозах при лечении явлений гипобулии, апатии. В больших дозах купирует бредовые расстройства.

    Клопиксол обладает седативным действием, показан при лечении тревожно-бредовых состояний.

    Клопиксол-акуфаз купирует обострения психозов, используется как препарат пролонгированного действия.

    Типичные нейролептики (трифтазин, этаперазин, мажептил, галоперидол, модитен)

    Основные побочные эффекты формируют нейролептический синдром. Ведущими симптомами являются экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим нарушениям относится лекарственный паркинсонизм с повышением мышечного тонуса, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор, гиперкинезы (хореиформные, атетоидные и др.). Чаще всего наблюдаются сочетания гипо- и гиперкинетических расстройств, выраженные в различных соотношениях. Дискинезии также наблюдаются достаточно часто и могут носить гипо- и гиперкинетический характер. Они локализуются в области рта и проявляются спазмами мышц глотки, языка, гортани. В ряде случаев выражены признаки акатизии с проявлениями неусидчивости, двигательного беспокойства. К особой группе побочных явлений относится поздняя дискинезия, которая выражается в непроизвольных движениях губ, языка, лица, иногда в хореиформном движении конечностей. Вегетативные расстройства выражаются в виде гипотензии, потливости, в расстройствах зрения, дизурических нарушениях. Отмечаются также явления агранулоцитоза, лейкопении, нарушения аккомодации, задержка мочи.

    Злокачественный нейросептический синдром (ЗНС) — редкое, но опасное для жизни осложнение нейролептической терапии, сопровождающееся фебрилитетом, ригидностью мышц, вегетативными нарушениями. Это состояние может привести к почечной недостаточности и летальному исходу. Факторами риска ЗНС могут служить ранний возраст, физическое истощение, интеркуррентные заболевания. Частота ЗНС составляет 0,5-1%.

    Атипичные нейролептики

    Эффекты действия клозапина, аланзапина, рисперидона, арипепразола сопровождаются как явлениями нейролепсии, так и значительными изменениями в состоянии эндокринной системы, что вызывает увеличение массы тела, явления булимии, повышение уровня отдельных гормонов (пролактин и др.), очень редко, но могут наблюдаться явления ЗНС. При лечении клозапином имеется риск возникновения эпилептических припадков и агранулоцитоза. Применение сероквеля приводит к сонливости, головной боли, повышению уровня печеночных трансаминаз и увеличению массы тела.

    Похожие материалы:

    www.psyportal.net

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о