Дефицит б12: Дефицит витамина В12 — Симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Дефицит витамина В12 - Симптомы, диагностика и лечение

Как правило, проявляется в виде мегалобластической анемии, однако также может проявляться в виде периферической нейропатии и нейропсихиатрических жалоб.

Пожилые люди, пациенты с хронической мальабсорбцией, пациенты с резекцией или шунтированием желудка в анамнезе, а также те, кто принимает некоторые препараты (метформин, ингибиторы протонной помпы), находятся в группе риска.

Ранняя диагностика имеет важнейшее значение для профилактики и прекращения прогрессирования неврологических нарушений, таких как периферическая нейропатия и деменция.

Уровни метилмалоновой кислоты и гомоцистеина могут помочь диагностировать дефицит витамина В12 на раннем этапе, когда симптомы отсутствуют.

После подтверждения диагноза необходимо определить причину дефицита витамина В12.

Лечение высокими дозами перорального витамина В12 может быть настолько же эффективным, как и внутримышечная терапия витамином В12.

Дефицит витамина В12 — распространенное состояние, которое может проявляться неврологическими, психиатрическими и гематологическими нарушениями.

Витамин В12 является одним из основных, и его дефицит, как правило, развивается при его недостаточной абсорбции или нехватке в рационе. Тяжелый дефицит может вызывать постоянное неврологическое повреждение, при этом ранние проявления, как правило, слабо выражены или бессимптомны.

Вероятность развития дефицита витамина В12 определяют в соответствии с уровнем витамина В12 в сыворотке крови следующим образом: <148 пмоль/л (<200 пг/мл) указывает на вероятный дефицит, 148–258 пмоль/л (201–350 пг/мл) указывает на возможный дефицит, >258 пмоль/л (>350 пг/мл) указывает на то, что дефицит маловероятен.[1]Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.12959/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24942828?tool=bestpractice.com [2]Snow CF. Laboratory diagnosis of vitamin B12 and folate deficiency: a guide for the primary care physician.

Arch Intern Med. 1999 Jun 28;159(12):1289-98. http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/159/12/1289 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10386505?tool=bestpractice.com

Если у Вас дефицит B12

Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу
Люди, страдающие депрессией, которые имеют высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение
Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, повышение которого связано с дефицитом В12, а также с депрессией
Веганы или вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не дополняют свой рацион витамином В12, часто имеют дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем
Единственные надежные и поглощаемые источники В12 это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может встречаться дефицит
Если у вас небольшой дефицит, увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка может помочь, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или ежедневные высокие дозы добавки .

Витамин B12, также известный как кобаламин, необходим вашему организму для создания красных кровяных телец, а также для нормального функционирования нервной системы и синтезирования ДНК. При его недостатке вы будете испытывать ряд физических симптомов от онемения до усталости, но ваше психическое здоровье также может значительно пострадать.

На самом деле, витамин B12 все больше признается важным инструментом борьбы с психическими заболеваниями, а его дефицит, который часто встречается у пожилых людей, может быть предпосылкой к депрессии, деменции, снижению когнитивной функции и многому другому.

Витамин B12 может помочь в лечении депрессии
Витамин B12 играет важную роль в работе нервной системы и его дефицит приводит к ряду связанных перемен, в том числе к расстройству личности, раздражительности, депрессии, деменции и даже психозу. Кроме того, было показано, что люди, страдающие депрессией и имеющие высокий уровень B12, лучшие реагируют на лечение.

В одном исследовании почти 200 взрослых людей в депрессии, у тех, кто принимал добавки B12 вместе с антидепрессантами, значительно снижалось проявление симптомов.
В частности, за три месяца наблюдения, у 100% тех, кто принимал В12, симптомы ослабились по крайней мере на 20%, по сравнению с лишь 69% в группе исключительно антидепрессантов. Другие исследования показали аналогично впечатляющие результаты, в том числе что пациенты, получавшие 0,4 миллиграмма (мг) витамина B12 в день, имели снижение депрессивных симптомов.

Также было отмечено, что до 30% пациентов, госпитализированных с депрессией, могут иметь дефицит B12, а среди пожилых людей с депрессивными расстройствами, пациенты с дефицитом В12 с 70% большей вероятностью будут иметь депрессию. Эти исследователи пошли дальше и сказали, что витамин B12 может иметь причинно-следственную связь с депрессией.

На вопрос, почему же витамин B12 так сильно связан с депрессией, в институте Лайнуса Полинга в Орегонском государственном университете разъяснили несколько известных теорий:

«Причина взаимосвязи между дефицитом витамина B12 и депрессией не ясна, но может быть связана с нехваткой в S-аденозилметионина (SAM). SAM является донором метильной группы для многочисленных реакций метилирования в головном мозге, в том числе участвующих в метаболизме нейромедиаторов, дефицит которых связан с депрессией.

Тяжелый дефицит витамина В12 в мышиной модели показал значительные изменения в уровне метилирования ДНК в головном мозге, что может привести к неврологическим нарушениям. Эта гипотеза подтверждается в ряде исследований, которые показали, что добавки SAM ослабляют депрессивные симптомы».

Витамин В12 также помогает регулировать уровень гомоцистеина, а повышенный уровень гомоцистеина связан с дефицитом витамина В12, а также депрессией. Гомоцистеин – это аминокислота, вырабатываемая организмом, которая в больших количествах может увеличить риск сердечных приступов и инсультов.
Витамин B12 делает так, чтобы уровень гомоцистеина в крови успешно расходовался по всему телу.

B12 защищает от деменции и когнитивных нарушений
Роль витамина В12 в подавлении гомоцистеина это также одна из причин, почему он защищает здоровье мозга, так как он обычно повышен, если у вас есть дегенерация мозга.

Его уровень в сыворотке крови более 14 мкмоль на литр связан с удвоенным риском развития болезни Альцгеймера. Как было отмечено в статье 2010 года:

«Недостаток витаминов фолата, B12 и B6 связан с неврологической и психологической дисфункцией ... В пожилом возрасте, нарушение когнитивных функций и деменция могут быть связаны с высокой распространенностью пониженного уровня витамина B и увеличения количества гомоцистеина в плазме.

Возможные механизмы включают нейротоксичность гомоцистеина, вазотоксичность и нарушение зависящих от S-аденозилметионина реакций метилирования, жизненно важных для работы центральной нервной системы. Учитывая это, крайне важно найти безопасные способы увеличения уровня витамина B у пожилых людей...»

B12 даже связан с пониженной усадкой мозга. Исследование 2013 года показало, что витамины группы В не только замедляют усадку, но они делают это в конкретных областях мозга, которые наиболее сильно подвергаются воздействию болезни Альцгеймера. Кроме того, в этих областях усадка уменьшается на целых 700 процентов.

Люди с болезнью Альцгеймера также с большей вероятностью имеют более низкий уровень витамина B12 в спинномозговой жидкости по сравнению с пациентами с другими типами деменции, даже при схожем уровне содержания в крови витамина В12. Запись в Индийском Журнале исследователей Психиатрии пояснила:

«Клинические испытания показали, что витамин B12 задерживает начало проявления признаков деменции (и отклонение крови от нормы), если он вводится в клинически точный момент перед появлением первых симптомов.

Добавка кобаламина улучшает церебральные и когнитивные функции у пожилых людей; она часто способствует функционированию факторов, связанных с лобной долей, в дополнение к функции языка у людей с когнитивными расстройствами. У подростков с пограничным уровнем дефицита витамина В12 развиваются признаки когнитивных изменений».

Неврологические проблемы, связанные с дефицитом витамина В12 у вегетарианцев
Веганы или строгие вегетарианцы, которые воздерживаются от продуктов животного происхождения и не принимают добавки витамина В12 часто развивают дефицит и в результате могут столкнуться с повышенным риском психоневрологических и неврологических проблем.


Когда 100 вегетарианцев сравнили со 100 всеядными людьми, вегетарианцы имели значительно более низкие уровни B12, а также повышенные уровни депрессии, периферической невропатии, парестезии (ощущения покалывания) и психоза.

Обсессивно-компульсивное расстройство также было связано с дефицитом витамина В12 (и повышением гомоцистеина). Неврологические проблемы, в частности, возможны даже в «низком нормальном» диапазоне на уровне примерно 258 пикомолей на литр (пмоль/л). Уровень 148 пмоль/л или менее считается состоянием дефицита. Как отмечает Министерство сельского хозяйства США:

«Дефицит может вызвать тип анемии, при котором характерно меньшее количество более крупных красных кровяных телец. Это также может привести к расстройства ходьбы и равновесия, потере чувствительности к вибрации, спутанности сознания, и, в запущенных случаях, к деменции. Организму нужен B12, чтобы производить защитное покрытие, окружающее нервы. Таким образом, его низкий уровень может привести к повреждению нервов».

Было обнаружено, что витамины В6, В8 (инозитол) и B12 в комбинации очень эффективно снижают симптомы шизофрении при приеме в высоких дозах, в большей степени, чем исключтельно стандартное медикаментозное лечение, возможно, потому, что шизофреники обычно имеют отклонения в путях B12 и глутамата.

Почему распространен дефицит витамина B12
Единственные надежные и хорошо поглощаемые источники витамина В12 – это продукты животного происхождения; однако, даже у мясоедов может развиваться дефицит по целому ряду причин. Предполагается, что почти у двух пятых американцев менее чем идеальный уровень B12, у 9% дефицит и у 16% уровень меньше 185 пмоль/л, что считается частично удовлетворительным.

«У многих людей может быть недостаток на этом уровне», сказала Кэтрин Такер, ранее из университета Тафтс в Бостоне, которая в настоящее время возглавляет Центр здоровья населения и неравенства в сфере здравоохранения в Массачусетском Университете в городе Лоуэлл. «Существует вопрос относительно клинического ограничения показателя дефицита.

.. Я думаю, что есть много невыявленного дефицита... Не потому, что люди не едят достаточно мяса... Витамин не поглощается».

B12 тесно связан с белками и чтобы разорвать эту связь необходима высокая кислотность. Некоторые люди могут не иметь достаточно желудочного сока, чтобы отделить В12 от белка.
Возраст также может уменьшить вашу способность усваивать витамин с пищей и увеличить риск дефицита, как и любой из следующих сценариев:
-Вегетарианцы и веганы подвержены дефициту, поскольку В12 получают из продуктов животного происхождения.
-Люди, которые регулярно пьют алкоголь, так как B12 хранится в печени.
-Любой человек с аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Крона или целиакия, которое может не давать вашему организму поглощать B12.
-Люди, которые пьют больше четырех чашек кофе в день, более склонны к недостатку витамина B, чем не пьющие кофе.
-Те, кто проходил шунтирование желудка и изменения в пищеварительной системе, так как это может привести к нарушению абсорбции B12.

-Люди, на которых воздействует закись азота (веселящий газ), который может уничтожить все запасы В12 в вашем теле.
-Взрослые старше 50 лет, потому что с возрастом ваша способность производить внутренний фактор уменьшается.
-Люди с инфекцией Helicobacter Pylori. Внутренний фактор – это белок, вырабатываемый клетками желудка, который необходим для поглощения B12. Бактерии H. Pylori могут разрушить внутренний фактор, тем самым предотвращая всасывание витамина В12.
-Люди, которые принимают антациды, которые имеют тенденцию препятствовать поглощению B12, особенно с течением времени.
-Пациенты, которые принимают метформин от низкого уровня сахара в крови, так как он препятствует абсорбции B12, удваивая риск дефицита.
-Любой, кто принимает ингибиторы протонной помпы, такие как Prevacid или Nexium или Н2-блокаторы, такие как Pepcid или Zantac. Исследования показывают, что прием ингибиторов более двух лет увеличивает риск дефицита витамина В12 на 65%.
-Женщины, принимающие противозачаточные таблетки в течение длительного периода времени, так как эстроген снижает абсорбцию.
-Люди, которые принимали антибиотики, так как они усиливают дефицит витамина B12.

Признаки того, что у вас может быть дефицит B12
Симптомы дефицита витамина B12 часто начинают проявляться постепенно и ухудшаются с течением времени, достигая высшей точки в виде различных физических и психических симптомов, в том числе:
-Онемение, покалывание, ощущение «иголок» в руках или ногах, что может указывать на возможное повреждение нерва.
-Красный, опухший, «шершавый» язык с меньшим количеством сосочков вкусовых рецепторов.
-Язвы во рту.
-Размытость или раздвоение в глазах, тени в поле зрения, вызванные повреждением зрительного нерва от дефицита B12.
-Желтая кожа (желтуха), признак того, что красные кровяные тельца деградируют, выпуская желтый пигмент в процессе.
-Чувства нестабильности, шаткости и головокружения, которые являются признаками недостатка кислорода в крови, связанного с низким B12.
-Потеря памяти, которая может быть тревожным признаком при отсутствии другой потенциальной причины.
-Анемия
-Усталость и слабость

У взрослых, дефицит В12 может развиться в течение шести лет. Именно сколько времени требуется, чтобы истощить его запас в вашем организме. Важно быть в курсе собственного потребления и распознать дефицит как можно раньше, так как от нарушения работы мозга и развития нервов очень трудно восстановиться, если вред уже нанесен.

Рекомендуемая норма потребления витамина В12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма (мкг) в сутки, но есть некоторые разногласия по поводу того, достаточно ли этого, особенно для пожилых людей. Вам не нужно беспокоиться о передозировке В12, потому что он растворим в воде, так что ваше тело просто избавится от любого избытка.

Если у вас незначительный дефицит, может помочь увеличение потребления богатых B12 продуктов, таких как говяжья печень травоядного скота, дикая радужная форель и дикая нерка, но при более серьезном дефиците могут потребоваться еженедельные инъекции витамина B12 или максимального объема добавки B12 ежедневно.

Что касается типа добавки, метилкобаламин, который является естественной формой, содержащейся в пище, лучше усваивается и сохраняется в организме в больших количествах, чем цианокобаламин, форма витамина В12 в большинстве пищевых добавок.
#нацпроектдемография89

Что нужно знать о витамине B12

ДЛЯ ЧЕГО НУЖЕН ВИТАМИН В12

Витамин В12 (или цианкобаламин) нужен для образования эритроцитов, развития нейронов и синтеза ДНК. Его нехватка может приводить к накоплению гомоцистеина (нейротоксичного соединения), анемии, потери баланса, онемения конечностей, утомляемости и ухудшению памяти.

 

Нехватка витамина В12 наиболее сильно проявляется: в старшем возрасте, после операции по уменьшению желудка, при сниженной кислотности желудка или приеме лекарств для ее снижения, при приеме препаратов от изжоги, при болезнях желудочно-кишечного тракта (болезнь Крона), при веганском рационе.

 

Витамин В12 накапливается в печени. В норме в организме человека существует запас на несколько лет, но потом он может исчерпаться. Поэтому люди, которые переходят на веганство или сыроядение, вначале чувствуют себя хорошо, особенно если до того они употребляли много мяса. Через несколько лет большинство людей возвращаются к употреблению мяса и не успевают почувствовать симптомов нехватки витамина В12.

 

НОРМЫ ВИТАМИНА В12

Суточная потребность в витамине В12 зависит от возраста. Для взрослых она составляет 2,4 мкг в день, для беременных и кормящих грудью женщин – немного больше. Витамин В12 традиционно прописывали в виде инъекций, но сейчас показана эффективность потребления дозы 1000 мкг витамина в сутки перорально, даже у людей с плохой адсорбцией и низкой кислотностью. Если есть проблемы с желудочно-кишечным трактом, то витамин В12 будет плохо усваиваться из еды. Но прием в больших дозах позволит решить проблему. Этот витамин может накапливаться и является нетоксичным, поэтому целесообразно пить или колоть его не постоянно, а курсами.

 

Витамины группы В взаимодействуют, поэтому иногда важно пить не комплексы витаминов, а именно те, которых не хватает. Такое взаимодействие существует, например, с витамином В9. Его излишек может маскировать нехватку витамина В12. Человек, допустим, ест много овощей и не ест мяса. Если человек долгое время (несколько лет) не употребляет В12, а потом сделает анализ на гомоцистеин, то показатель, вполне вероятно, может быть в норме. Это происходит потому, что В9 и В12 вовлечены в один и тот же метаболический путь. Но это не значит, что можно обойтись без В12. Маскировать не значит компенсировать.

Еще одна причина употреблять витамин В12 отдельно – то, что ион кобальта в его составе разрушает другие витамины. В12 взаимодействует с некоторыми лекарствами, поэтому если принимаете какие-нибудь препараты, особенно для лечения изжоги, язвы и диабета, — обязательно посоветуйтесь с врачом.

 

КОГДА СУЩЕСТВУЕТ НЕХВАТКА ВИТАМИНА В12

Нехватку витамина В12 можно заподозрить по результатам анализа на гомоцистеин — этого вещества становиться больше при недостатке витамина В12. Но этот анализ не является абсолютно надежным. Если употреблять большое количество фолиевой кислоты, например, благодаря веганскому рациону, уровень гомоцистеина будет в норме.

 

Другим маркером дефицита В12 является мегалобластная анемия. Ее диагностируют при помощи анализа крови. Анемия, вызванная нехваткой В12, благополучно проходит, но нейродегенеративные процессы вследствие нехватки цианкобаламина необратимы. Ряд исследований показали, что людям с разными формами деменции часто не хватает витаминов В12 и В9, но лечебное влияние этих витаминов на пациентов с деменцией достаточно слабое.

 

Пылкие поклонники исключительно растительного рациона приводят пример травоядных приматов, так как они питаются только фруктами и не имеют дефицита В12. Но приматы в дикой природе употребляют в пищу термитов и других насекомых и вместе с ними – достаточное количество В12.

 

ГДЕ СОДЕРЖИТЬСЯ ВИТАМИН В12

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, прежде всего в красном мясе, печени и рыбе, а также в яйцах и молоке. Его могут добавлять в продукты питания на производстве, что должно указываться на этикетке.

 

КОМУ НУЖНО УПОТРЕРБЛЯТЬ В12:

  • веганам и вегетарианцам со стажем;
  • людям со сниженной кислотностью желудка;
  • людям с хроническими болезнями кишечника (болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника) или после операции на желудочно-кишечном тракте;
  • людям в возрасте старше 50 лет;
  • больным СПИДом;
  • людям, которые принимают антациды, метформин для лечения диабета.

 

В некоторых случаях витамины группы В могут плохо усваиваться или даже навредить, поэтому правило №1 – консультируйтесь со своим врачом перед приемом любых витаминов или лекарств.

 

Источник

Недостаток витаминов и минералов: как организм сигнализирует о помощи

Большинство необходимых витаминов и микроэлементов мы получаем с едой. При дефиците определенных элементов могут возникать проблемы, связанные с пищеварением, заболеваниями кожи, состоянием костей или даже развитием деменции.

Важно знать уровень витаминов и минералов внутри вашего организма, потому что провалы по конкретным элементам могут быть даже у самого здорового на первый взгляд человека. Показатели витаминов и минералов в организме также могут быть изменены под влиянием стресса, загрязнений окружающей среды и гормональных изменений. Поэтому в то время как правильное питание действительно значительно может снизить риск дефицита витаминов и других проблем с организмом, это не железобетонная гарантия того, что вы получаете оптимальное количество всех необходимых организму элементов.

Причины таких общих симптомов как усталость и мышечные боли могут скрываться в недостатке питательных веществ. Находитесь ли вы в зоне риска? Способов проверить несколько: прочитать общие симптомы, которые мы подобрали ниже, или сделать спектральный анализ волос и получить экспертное заключение на 33 химических элемента.  

Изобилие продуктов питания и «таблеточных» витаминов не означает, что люди перестали испытывать дефицит жизненно-важных витаминов и минералов, которые необходимы организму для оптимальной работы. Ситуация может быть гораздо серьезнее. Недостатки питательных веществ изменяют физические функции и процессы на самом базовом клеточном уровне: происходит нарушение водного баланса, функций ферментации, работы нервной и пищеварительной систем, обмена веществ.

Недостатки питательных веществ также могут привести к серьезным заболеваниям. Например, дефицит кальция и витамина D может вызвать остеопению или остеопороз – состояния, сопровождающиеся особой хрупкостью костей.

Как распознать недостаток наиболее распространенных веществ?

1. Кальций укрепляет костно-мышечную систему

Кальций важен для поддержания сильных костей и контроля функций мышц и нервов. Признаки низкого уровня кальция включают мышечные судороги и аномальные сердечные ритмы. Убедитесь, что вы получаете достаточно минерала, по крайней мере, с тремя порциями молока или йогурта в день. Другими хорошими источниками кальция являются сыр, апельсиновый сок, обогащенный кальцием, и зеленые овощи.

2. Витамин D необходим для поддержания сильных костей

Этот витамин также имеет решающее значение для здоровья костей. Симптомы дефицита витамина D могут быть неопределенными – усталость и мышечные боли, слабость. В конце концов недостаток витамина D может привести к размягчению костей.

Лучший способ восполнить дефицит данного витамин в организме – проводить больше времени на солнце каждый день, но в случае с Петербургом логичнее употреблять богатые витамином D продукты. Так витамин D содержится в жирной рыбе, например, лососе или тунце. Значительная часть суточной дозы витамина D содержится в стакане цельного натурального молока. Особенное внимание стоит обратить на сыры твердых сортов, сливочное масло и сметану.

3. Калий помогает мышцам и нервам нормально функционировать

Калий помогает сердцу, нервам и мышцам работать правильно. В краткосрочной перспективе уровень калия в организме может снизиться, например, вследствие рвоты или диареи, антибиотиков или диуретиков, из-за хронических состояний, например, расстройство пищеварительной системы или заболевание почек. Симптомы дефицита включают мышечную слабость, запор, покалывание и онемение, а в тяжелых случаях – ненормальный сердечный ритм.

Природными источниками калия являются бананы, молоко, овощи, фасоль и горох.

4. Железо необходимо для обогащения крови кислородом

Железо необходимо для производства эритроцитов, которые переносят кислород по всему телу. Когда уровни железа становятся слишком низкими, может наблюдаться дефицит эритроцитов – состояние, называемое анемией. Анемия вызывает усталость, бледность кожи, волосы становятся более тонкими. Чтобы повысить уровень железа, специалисты рекомендует есть обогащенные железом злаки, говядину, устрицы, бобы (особенно белые бобы, нут и фасоль), чечевицу и шпинат.

5. Витамин B12 помогает в работе мозга

Витамин B12 помогает продуцировать ДНК и помогает в работе нейротрансмиттеров (виды гормонов в головном мозге, передающие информацию от одного нейрона другому. Синтезируются аминокислотами). Симптомы дефицита витамина B12 включают онемение рук или ног, проблемы с ходьбой и балансом, анемия, усталость, опухший, воспаленный язык, потеря памяти, паранойя, галлюцинации.

Витамин B12 может быть получен из животных источников. Ешьте больше рыбы, курицы, молока и йогурта. Если вы веган, выбирайте веганские продукты, обогащенные B12, такие как заменители мяса и сухие завтраки.

6. Фолат жизненно важен для женщин детородного возраста

Фолат или фолиевая кислота является особенно важным витамином для женщин детородного возраста, поэтому пренатальные витамины содержат такую ​​здоровую дозу.

Фолат — это общий термин, используемый для группы водорастворимых В витаминов, также знакомый нам под аббревиатурой «Витамин В-9». Именно это вещество встречается в природе и продуктах натурально.

Дефицит фолата может уменьшить общее количество клеток и крупных эритроцитов. Симптомы дефицита фолата включают усталость, язвы полости рта, замедленный рост, изменения цвета волос, кожи и ногтей.

Комитет по вопросам питания и питания Института медицины рекомендует женщинам, которые могли забеременеть, убедиться, что они ежедневно получают 400 мкг фолиевой кислоты, будь то пища или добавка. Для получения фолата из пищи, сделайте упор на обогащенные злаки, фасоль, чечевицу и листовую зелень.

7. Магний может увеличить общий энергетический уровень

Магний помогает поддерживать здоровье костей и помогает в производстве энергии. Хотя дефицит данного элемента является довольно необычным для здоровых людей, он может повлиять на тех, кто принимает определенные лекарства или потребляет слишком много алкоголя.

Дефицит магния может привести к потере аппетита, тошноте и рвоте, усталости и слабости. В более тяжелых случаях это может привести к онемению, мышечным судорогам, аномальным сердечным ритмам, незначительным изменениям личности или низким уровням калия или кальция.

Чтобы восстановить уровень магния, добавьте в привычный рацион больше продуктов, богатых магнием, таких как миндаль, кешью, арахис, шпинат, черные бобы.

Что делать дальше?

Лучший способ избежать или восполнить недостатки питательных веществ – убедиться, что вы следуете сбалансированной диете, богатой питательными веществами. Первостепенной в данной ситуации является правильное питание, а уже потом – комплексы мультивитаминов и добавок в таблетках и добавках. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если сомневаетесь в приеме лекарственных средств, препаратов или если у вас есть риск аллергической реакции на определенные продукты.  

Если вы склонны полагать, что у вас дефицит питательных веществ, поговорите со своим врачом. Анализ крови, микроэлементный анализ или спектральный анализ волос может помочь определить каких именно витаминов и минералов не хватает вашему организму.

Прямые показания к проведению исследования химического состава волос

  • Ухудшение состояния кожи, волос, ногтей
  • Интенсивные занятия спортом, фитнесом
  • Большие физические и эмоциональные нагрузки
  • Снижение иммунитета
  • Аллергические реакции
  • Неэффективная традиционная терапия
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Синдром хронической усталости
  • Раздражительности, нервозность
  • Остеохондроз, остеопороз
  • Заболевание щитовидной железы
  • Дисбактериоз и другие заболевания ЖКТ
  • Планирование беременности, бесплодие, снижение потенции у мужчин
  • Проживание в мегаполисе
  • Работа на вредных производствах
  • Несбалансированное питание

Почему нельзя использовать для определения микроэлементного статуса сыворотку крови?

Химический состав крови организма находится в стабильном состоянии и не может являться отражением хронического дисбаланса микроэлементов.

Сыворотку крови используют для исследований только при острых отравлениях, в первые 6 часов после попадания токсина в организм человека. Волосы способны дать нам информацию о дисбалансе микроэлементов в среднем за последние 1-2 месяца.

Для анализа берутся 3-4 маленькие прядки волос (6-10 волосинок в прядке), с затылочной части головы ближе к корням. Если волосы короткие, то объем примерно равняется чайной ложке (без горки).

Затем волосы обезжиривают в ацетоне, сушат, взвешивают, заливают концентрированной азотной кислотой. Далее проводят озоление (растворяют при высокой температуре и давлении) с использованием системы микроволнового разложения MARS5. Растворенную пробу количественно переносят в пробирку, разбавляя пробу в 1 000 раз. Далее проводят анализ на масс-спектрометре с индуктивно-связанной плазмой, который обеспечивает многоэлементный анализ любых жидких образцов – от следовых содержаний элементов до долей процента.  

Витамин B12, или кобаламин | Tervisliku toitumise informatsioon

Витамин B12 уникален, поскольку он – единственный витамин, который содержит минеральное вещество – кобальт. Витамин B12 называют также кобаламином. В продуктах, в первую очередь растительного происхождения, встречаются неактивные соединения, аналогичные витамину B12.

Витамин B
12 нужен:
  • для нормального метаболизма аминокислот,
  • для профилактики разных видов анемии (например, он участвует вместе с фолатами в синтезе эритроцитов),
  • для нормального развития нервной ткани.

Признаки дефицита витамина B12 могут проявиться только после 5-6 лет. При недостаточном всасывании питательных веществ такой дефицит может возникнуть и у вегетарианцев. Некоторые количества витамина B12 вырабатываются также микрофлорой организма, но его усвоение организмом под вопросом. Известна также добываемая из водорослей бактерия спирулина, содержжащая различные формы витамина B12, которые в организме, к сожалению, неактивны. Вегетарианцы, которые совсем не употребляют пищи животного происхождения, нуждаются вследствие этого в витамине B12 в виде биологически активной добавки. Некоторые имеющие растительное происхождение заменители молока (например, соевое, овсяное и рисовое напиток) могут обогащаться витамином B12 и являться важным компонентом меню веганов. Клинические симптомы дефицита витамина B12 формируются обычно после его нехватки в пище в течение многих лет или по причине его пониженного всасывания. Получение достаточного количества витамина B12 чрезвычайно важно для нормального кроветворения и неврологических процессов. Нехватка витамина приводит к дегенерации спинного и головного мозга, а также периферических нервов, что приводит к макроцитной, мегабластной анемии и/или неврологическим симптомам. Дефицит, обусловленный недостаточным питанием, может наблюдаться только у тех взрослых, которые в течение многих лет придерживались веганства и не употребляли пищевых добавок с B12 или обогащенных B12 продуктов. Также он может наблюдаться у детей, в семьях которых придерживаются такой модели питания. Если дефицит этого витамина в организме своевременно не установить, последствиями могут быть стойкое ухудшение психического здоровья и паралич.

Постоянное чрезмерное употребление витамина B12 связывают с увеличением риска возникновения рака предстательной железы.

Лучшими источниками витамина B12 являются печень, говядина, мясо птицы, яйца, рыба, сыр, свинина, молоко, творог, йогурт.

Рекомендуемое суточное потребление витамина B12:
Рекомендуемую дневную норму в 3 мкг содержат в среднем:

  • 2 г тушеной говяжьей печени,
  • 40 г лосося термической обработки,
  • 100 г говядины термической обработки,
  • 110 г индейки,
  • 130 г вареных яиц,
  • 140 г сыра,
  • 550 г творога,
  • 750 г молока.

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12, ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ И ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ | Камчатнов

1. Woo K.S., Kwok T.C., Celermajer D.S. Vegan diet, subnormal vitamin B-12 status and cardiovascular health. Nutrients 2014;6(8):3259–73.

2. Robins Wahlin T.B., Wahlin A., Winblad B., Bäckman L. The influence of serum vitamin B12 and folate status on cognitive functioning in very old age. Biol Psychol 2001;56(3): 247–65.

3. Greenberg D.A., Aminoff M.J., Simon R.P. Clinical Neurology. 5th ed. New York: McGraw-Hill Professional, 2012.

4. Perkin G.D., Murray-Lyon I. Neurology and the gastrointestinal system. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65(3):291–300.

5. Clark C.M. Metabolic and nutritional disorders associated with dementia. In: J.C. Morris, J.E. Galvin, D.M. Holzman (eds.). Handbook of Dementing Illnesses. New York: Marcel Dekker, Inc., 1994. Рp. 413–39.

6. Wahlund L.O., Basun H., Waldemar G. Reversible or arrestable dementias. In: N. Qizilbash et al. (eds.). Evidence-based Dementia Practice. Oxford: Blackwell Sciences, 2002. Рр. 330–40.

7. Abyad A. Prevalence of vitamin B12 deficiency among demented patients and cognitive recovery with cobalamin replacement. J Nutr Health Aging 2002;6(4):254–60.

8. Rietsema W.J. Unexpected recovery of moderate cognitive impairment on treatment with oral methylcobalamin. J Am Geriatr Soc 2014;62(8):1611–2.

9. Huijts M., van Oostenbrugge R., Rouhl R.P. et al. Effects of vitamin B12 supplementation on cognition, depression, and fatigue in patients with lacunar stroke. Int Psychogeriatr 2013;25(3):508–10.

10. Moore E., Mander A., Ames D. et al. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatr 2012;24(4):541–56.

11. Obeid R., Jung J., Falk J. et al. Serum vitamin B12 not reflecting vitamin B12 status in patients with type 2 diabetes. Biochimie 2013;95(5):1056–61.

12. Malouf R., Grimley Evans J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD004514.

13. Reynolds E.H. Folic acid, ageing, depression, and dementia. BMJ 2002;324(7352):1512–5.

14. Guidolin L., Vignoli A., Canger R. Worsening in seizure frequency and severity in relation to folic acid administration. Eur J Neurol 1998;5(3):301–3.

15. Agnew-Blais J.С., Wassertheil-Smoller S., Kang J.H. et al. Folate, vitamin B-6, and vitamin B-12 intake and mild cognitive impairment and probable dementia in the Women's Health Initiative Memory Study. J Acad Nutr Diet 2015;115(2):231–41.

16. Зорилова И.В., Суслина З.А., Иллариошкин С.Н., Кистенев Б.А. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста. Неврологический журнал 2005;10(2):14–7. [Zorilova I.V., Suslina Z.A., Illarioshkin S.N., Kistenev B.A. Inherited hyperhomocysteinemia in the pathogenesis of ischemic strokes of young persons. Nevrologicheskiy zhurnal = Neurological Journal 2005;10(2):14–7. (In Russ.)].

17. Литвиненко И.В., Одинак М.М., Сологуб О.С. и др. Гипергомоцистеинемия при болезни Паркинсона – новый вариант осложнений проводимой терапии или специфический биохимический маркер заболеваний? Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2008;2(2):13–7. [Litvinenko I.V., Odinak M.M., Sologub O.S. et al. Hyperhomocysteinemia with Parkinson's disease: a new variant of complications of the therapy performed or a specific biochemical marker of the diseases? Annaly klinicheskoy i eksperimental'noy nevrologii = Annals of Clinical and Experimental Neurology 2008;2(2):13–7. (In Russ.)].

18. Калашникова Л.А., Добрынина Л.А., Устюжанина М.К. Гипергомоцистеинемия и поражение головного мозга. Неврологический журнал 2004;9(3):48–54. [Kalashnikova L.A., Dobrynina L.A., Ustyuzhanina M.K. Hyperhomocysteinemia and brain lesions. Nevrologicheskiy zhurnal = Neurological Journal 2004;9(3):48–54. (In Russ.)].

19. Garcia A., Zanibbi K. Homocysteine and cognitive function in elderly people. CMAJ 2004;171(8):897–904.

20. Sen S., Reddy P.L., Grewal R.P. et al. Hyperhomocysteinemia is associated with aortic atheroma progression in stroke/TIA patients. Front Neurol 2010;1:131.

21. Toole J.F., Malinow M.R., Chambless L.E. et al. Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the vitamin intervention for stroke prevention (VISP) randomized controlled trial. JAMA 2004;291(5):565–75.

22. Dusitanond P., Eikelboom J.W., Hankey G.J. et al. Homocysteine-lowering treatment with folic acid, cobalamin, and pyridoxine does not reduce blood markers of inflammation, endothelial dysfunction, or hypercoagulability in patients with previous transient ischemic attack or stroke: a randomized substudy of the VITATOPS trial. Stroke 2005;36(1):144–6.

23. Hankey G.J., Ford A.H., Yi Q. et al. Effect of B vitamins and lowering homocysteine on cognitive impairment in patients with previous stroke or transient ischemic attack: a prespecified secondary analysis of a randomized, placebo-controlled trial and meta-analysis. Stroke 2013;44(8):2232–9.

24. Leblhuber F., Walli J., Artner-Dworzak E. et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Transm 2000;107(12):1469–74.

25. Seshadri S., Beiser A., Selhub J. et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2002;346(7):476–83.

26. Hogervorst E., Ribeiro H.M., Molyneux A. et al. Plasma homocysteine levels, cerebrovascular risk factors, and cerebral white matter changes (leukoaraiosis) in patients with Alzheimer disease. Arch Neurol 2002;59(5):787–93.

27. Prins N.D., den Heijer T., Hofman A. et al. Homocysteine and cognitive function in the elderly: The Rotterdam Scan Study. Neurology 2002;59(9):1375–80.

28. Schafer J.H., Glass T.A., Bolla K.I. et al. Homocysteine and cognitive function in a population-based study of older adults. J Am Geriatr Soc 2005;53(3):381–8.

29. Loscalzo J. Homocysteine and dementias. N Engl J Med 2002;346(7):466–8.

30. Reis E.A., Zugno A.I., Franzon R. et al. Pretreatment with vitamins E and C prevent the impairment of memory caused by homocysteine administration in rats. Metab Brain Dis 2002;17(3):211–7.

31. McMahon J.A., Green T.J., Skeaff C.M. et al. A controlled trial of homocysteine lowering and cognitive performance. N Engl J Med 2006;354(26):2764–72.

32. Walker J.G., Batterham P.J., Mackinnon A.J. et al. Oral folic acid and vitamin B-12 supplementation to prevent cognitive decline in community dwelling older adults with depressive symptoms – the Beyond Ageing Project: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2012;95(1):194–203.

33. de Jager C.A., Oulhaj A., Jacoby R. et al. Cognitive and clinical outcomes of homocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2012;27(6):592–600.

34. Kwok T., Lee J., Law C.B. et al. A randomized placebo controlled trial of homocysteine lowering to reduce cognitive decline in older demented people. Clin Nutr 2011;30(3):297–302.

35. Douaud G., Refsum H., de Jager C.A. et al. Preventing Alzheimer’s disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment. Proc Natl Acad Sci USA 2013;110(23): 9523–8.

36. Health Quality Ontario. Vitamin B12 and cognitive function: an evidence-based analysis. Ont Health Technol Assess Ser 2013;13(23):1–45.

Hypervitaminosis B12 - a new marker and predictor of prognostically unfavorable diseases | Podzolkov

A high serum vitamin B12 level (hypercobalaminemia) is a underestimated anomaly. Clinically, it can be paradoxically accompanied by signs of deficiency, which are related to defects in tissue uptake of vitamin B12. The increase in the level of serum cobalamin occurs mainly in serious diseases that require early diagnosis: hemoblastosis, liver and kidney diseases, etc. This review presents data on the metabolism of vitamin B12 and the potential significance of increasing its level as a marker for the early diagnosis of these diseases.


ДИ - доверительный интервал МДС - миелодиспластический синдром ОШ - отношение шансов ТК - транскобаламины Введение Значимость высокого уровня кобаламина (витамина B12) в сыворотке крови длительное время недооценивалась, так как с момента его открытия большинство фундаментальных и клинических исследований посвящалось изучению витаминодефицита. Однако рост интереса практикующих врачей к роли витамина В12 в патогенезе различных заболеваний привел к формированию спроса на биологическое определение витамина, в ходе которого получены данные о достаточно высокой доле пациентов с высоким уровнем кобаламина в крови [1]. Также установлено, что этиология высокого уровня кобаламина в сыворотке крови обусловлена главным образом наличием потенциально жизнеугрожающих заболеваний, ранняя диагностика которых зачастую является определяющим прогностическим фактором [1-3]. Несмотря на получение этих данных, до настоящего времени не разработан алгоритм диагностики заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем витамина В12. Эпидемиология нарушений обмена кобаламина Нормальные значения уровня витамина В12 соответствуют 190-950 пг/мл. Повышенным считается уровень витамина В12, превышающий верхнюю границу биологической нормы (>950 пг/мл, или 701 пмоль/л) [1]. Эпидемиологические данные о распространенности частоты гипо- и гипервитаминоза В12 в популяции весьма ограниченны, а исследования по изучению распространенности изменений уровня витамина В12 в российской популяции не проводились. Значимая популяционная частота высокого уровня кобаламина в сыворотке крови впервые представлена в опубликованном в 2009 г. ретроспективном исследовании T. Deneuville и соавт., включавшем 3702 госпитализированных больных, среди которых гипервитаминоз витамина B12 обнаружен в 12% случаев, тогда как дефицит наблюдался только в 10% случаев [3]. В рамках французского исследования, проведенного R. Carmel и соавт., распространенность гиперкобаламинемии >664 пмоль/л среди госпитализированных больных составила 14% [4]. В последнем эпидемиологическом исследовании J.F.B. Arendt и соавт. (2012) у 12 070 стационарных больных распространенность «высокого» (600-1000 пмоль) уровня кобаламина составила 13%, а «очень высокого» (>1000 пмоль/л) - 7% случаев [2]. В рамках многоцентрового европейского исследования BDOSE частота выявления повышения уровня витамина В12 в сыворотке крови в среднем составила 18% [5]. В связи с отсутствием данных, касающихся отечественной популяции, в нашей стране требуется проведение масштабных исследований по оценке фактической частоты выявления и распространенности этой патологии в общей популяции, а также в группах высокого риска возникновения гиперкобаламинемии. Обмен витамина В12 В организм человека витамин B12 поступает из экзогенных источников преимущественно животного происхождения. Исследования второй половины ХХ в. показали, что синтезировать витамин B12 не способны ни грибы, ни растения, ни животные, а только пропионовокислые бактерии, археи и некоторые простейшие, которые имеют необходимые для такого синтеза ферменты [6]. Тем не менее многие пищевые продукты, получаемые благодаря симбиозу бактерий, служат природным источником витамина B12. Изначально суточная потребность в витамине, поступающем посредством сбалансированного питания, оценивалась на уровне 2-3 мкг, при этом концентрация витамина В12 достигает нижней границы принятой нормы в 190-200 пг/мл [7]. Однако согласно результатам более поздних исследований лишь уровень витамина B12 выше 400 пг/мл (т. е. вдвое выше принятой нижней границы нормы) способствует уменьшению образования микроядер в лимфоцитах периферической крови [7, 8], а также препятствует возникновению ошибки включения урацила в ДНК лейкоцитов [9], что требует пересмотра рекомендованной суточной дозы витамина B12. По мнению L.R. Solomon, лишь увеличение рекомендованной дозы витамина В12 до 7 мкг/сут приведет к достижению его уровня в плазме крови 400 пг/мл, что будет достаточным для поддержания геномной стабильности [10]. Витамин B12 открыт двумя независимыми группами ученых под руководством G.H. Whipple (1920) и G.R. Minot (1926) как антианемический фактор, содержащийся в печени и способный стимулировать гемопоэз у больных с пернициозной («злокачественной») анемией [11, 12]. Признанием важности данного открытия для медицинской науки стало присуждение этим научным группам Нобелевской премии в 1934 г. Начиная с 1930-х годов предпринимались попытки получения антианемического фактора в чистом виде, однако это удалось лишь в 1947 г. [13, 14]. Параллельно с этим W.B. Castle и соавт. открыта роль желудочного сока в запуске ретикулоцитоза у больных злокачественной анемией [15, 16], а затем выделен непосредственный субстрат, в отсутствие которого не происходит всасывания витамина В12, названный впоследствии внутренним фактором Кастла для разграничения с внешним фактором (собственно витамином B12) [17]. Характерно, что другие витамины, которым для обеспечения всасывания требуется специальный фактор, кроме витамина B12, не известны [15]. Всасывание комплекса «витамин B12 - внутренний фактор» происходит в терминальном отделе подвздошной кишки, посредством связи с рецептором, названным кубилином [18], обеспечивающим также эндоцитоз аполипопротеина A1 и липопротеинов высокой плотности [19]. Позднее установлено, что кубилин состоит из двух субъединиц, названных «кубам» (сubam) и «амнионлес» (amnionles), кодируемых разными генами, мутации в которых ведут к нарушению всасывания витамина B12 [20]. Это состояние часто сопровождается протеинурией, поскольку субъединица сubam также опосредует канальцевую реабсорбцию белка из первичной мочи [21]. Таким образом, ахлоргидрия, дефицит внутреннего фактора Кастла и нарушение функции рецептора кубилина - это факторы, предрасполагающие к развитию дефицита витамина B12 [22]. Для транспорта витамина в крови, а также его потребления тканями и печенью требуется присутствие транскобаламинов (ТК) [23, 24] - белков связывания, среди котроых выделяют три типа. ТК I типа (ТК I) и III типа (ТК III) обеспечивают связывание приблизительно 80% циркулирующего витамина B12; однако ТК II типа (ТК II) играет преобладающую роль в ключевых процессах потребления витамина B12 тканями и печенью. В большинстве случаев патологически высокий уровень кобаламина в сыворотке крови влечет за собой качественное и/или количественное нарушение ТК [25]. ТК I и III - сывороточные белки с молекулярной массой 60-70 кДа, которые называют также связующими R-белками или кобалофилинами, - обнаруживаются в различных тканях и биологических жидкостях [25-27], в том числе в составе вторичных нейтрофильных гранул гранулоцитов, обладающих, как предполагается, антибактериальной активностью, что объясняет повышение их уровня при миелопролиферативных нарушениях [1, 28]. ТК II - белок с молекулярной массой 42-47 кДа, который обеспечивает доставку витамина B12 к клеткам и тканям. Несмотря на то что он переносит только 20% циркулирующих кобаламинов, именно его содержание определяется лабораторно как активная фракция сывороточного витамина B12 [28, 29]. Выработка ТК осуществляется главным образом гепатоцитами, а также вторичными эндотелиальными, моноцитарными клетками и клетками кишечника [1, 28, 29]. При врожденном дефиците ТК II наблюдаются тяжелые нарушения, в том числе пороки развития нервной системы, а также гематологические расстройства по типу панцитопении и агенеративной мегалобластной анемии [1, 23]. Определение уровня витамина B12 и диагностика его дефицита Как уже сказано, около четверти присутствующего в сыворотке крови витамина B12 связывается ТК, тогда как оставшаяся часть связывается другими белками [27, 28]. При этом определяемый автоматизированным оборудованием витамин В12 должен освободиться от белка и преобразоваться в кобаламин. Современные методики определения витамина В12 основаны, главным образом, на конкуренции за внутренний фактор Кастла между витамином B12 с радиоактивной меткой и кобаламином в образце сыворотки крови [22, 30]. К сожалению, ни специфические клинические симптомы, ни точные значения уровня витамина B12 в сыворотке крови не позволяют напрямую диагностировать причину дефицита. Изначально считалось, что специфическим симптомом дефицита витамина B12 является мегалобластная анемия, однако после восьми десятилетий колебаний во мнениях только в 1988 г. широкое признание получил тот факт, что единственным клиническим симптомом дефицита витамина B12 может быть неврологическая дисфункция. Несмотря на то что при дефиците кобаламина описано несколько типов неврологических нарушений в виде подострой комбинированной дегенерации задних и боковых канатиков спинного мозга (фуникулярный миелоз), сенсомоторной полиневропатии, невропатии зрительного нерва, а также различные психические и когнитивные расстройства, классическим неврологическим проявлением гиповитаминоза В12 считается фуникулярный миелоз, прогрессирующий от парестезий в ногах и снижения вибрационной чувствительности до спастического пара- или тетрапареза [30]. Отсутствие четкой связи между уровнем витамина B12 в сыворотке крови и его дефицитом привело к внедрению практики измерения уровня метаболитов как показателей функционального дефицита. Для этих целей используют метилмалоновую кислоту и гомоцистеин [31]. Функциональный дефицит витамина B12 ведет к повышению уровня метилмалоновой кислоты, поскольку этот витамин играет важную роль в преобразовании метилмалонил-кофермента А в сукцинил-кофермент А при участии фермента мутазы. Повышение уровня гомоцистеина обусловлено тем, что метионинсинтазе для преобразования гомоцистеина в метионин требуется метилкобаламин. Несмотря на развитие лабораторных методов диагностики, большинство специалистов сходятся во мнении, что «золотого стандарта» диагностики дефицита кобаламина по-прежнему не существует и оправданной является тактика пробного лечения при симптоматике, соответствующей клинической картине гиповитаминоза [32]. Следует учитывать и тот факт, что даже наличие высокого уровня кобаламина в сыворотке крови может сопровождаться его функциональным дефицитом [22, 32, 33]. Механизмы повышения уровня кобаламина в сыворотке крови Повышение уровня кобаламина в сыворотке крови обусловлено тремя основными патофизиологическими механизмами, которые возникают под воздействием любых этиологических факторов и включают в себя (рис. 1): • непосредственное повышение уровня витамина B12 в плазме крови в результате избыточного потребления или применения с медицинской целью; • непосредственное повышение уровня витамина B12 в плазме крови в результате высвобождения из внутреннего депо; • повышение уровня ТК в результате избыточной выработки или нарушения выведения, а также количественный дефицит или отсутствие у ТК аффинности к витамину B12 [1, 23]. Патологические последствия повышения уровня кобаламина в сыворотке крови Витамин B12 - кофермент, присутствующий во многих клетках организма и участвующий главным образом в реакциях синтеза ДНК и метионина из гомоцистеина. Этот факт объясняет, с одной стороны, разнообразие гематологических, неврологических и эпителиальных клинических проявлений при дефиците витамина B12, а с другой - накопление субстратов ферментативных реакций, а именно метилмалоновой кислоты и гомоцистеина [1, 33, 34]. В отличие от дефицита витамина B12, патофизиология и клинические последствия повышения уровня кобаламина в сыворотке крови по-прежнему крайне мало изучены. Тем не менее в настоящее время принято считать, что повышение уровня витамина B12 в плазме крови может свидетельствовать о наличии функционального дефицита с клиническими последствиями, парадоксальным образом сходными с клиническими последствиями дефицита витамина B12 [22, 31, 33]. Действительно, повышение степени связывания витамина B12 транскобаламинами на фоне повышения их уровня в плазме крови (особенно ТК I и III, составляющими большую часть) ведет к потенциальному уменьшению степени связывания с ТК II и, как следствие, изменяет способ доставки витамина В12 к клеткам. Таким образом, даже при нормальном уровне витамина В12 может наблюдаться его функциональный дефицит с повышением уровня гомоцистеина и/или метилмалоновой кислоты [1, 31-34]. Кроме этих механизмов, функциональный дефицит может также развиться в результате неспособности поврежденной печени поглощать кобаламин из сыворотки крови, а также быть результатом «утечки» витамина B12 из поврежденной ткани печени в плазму крови [34-36]. Этиология повышения уровня кобаламина в сыворотке крови Простое повышение витамина B12 в плазме крови, не сопровождающееся клиническими симптомами (кроме потенциального функционального дефицита), следует более точно обозначать как гипервитаминемию B12, а не как гипервитаминоз B12 [22]. С практической точки зрения, при выявлении высокого уровня кобаламина в сыворотке крови в первую очередь следует искать причину этого состояния, так как этиотропное лечение часто приводит к нормализации его уровня [10, 22, 23]. Кроме того, отмечается значимая связь между повышением концентрации витамина В12 и развитием злокачественных гемопатий и солидных опухолей [1, 22, 37-41]. В исследованиях по изучению роли злокачественных новообразований в качестве причин гиперкобаламинемии подчеркивалось, что о наличии большинства диагностированных новообразований ранее не было известно и они находились на неметастатической стадии [1, 37]. В упомянутом выше исследовании J.F.B. Arendt и соавт. (2012) отмечалась статистически значимая связь между высоким уровнем кобаламина и наличием алкоголизма [отношение шансов (ОШ) 5,74; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,76-11,96], заболеваниями печени (ОШ 8,53; 95% ДИ 3,59-20,23), а также злокачественными новообразованиями (ОШ 5,48; 95% ДИ 2,85-10,55) [2]. В рамках этого исследования повышенный уровень витамина B12 отмечался также у пациентов с заболеваниями почек, аутоиммунными и бронхолегочными заболеваниями [2]. В условиях клинической практики у пациента с предустановленным гипервитаминозом витамина В12 необходимо провести обследование, объем которого, с учетом описанных ранее патофизиологических механизмов, должен определяться онкологической настороженностью [22]. 1. Потребление избыточного количества витамина B12 Избыточное потребление витамина B12 при приеме внутрь обычно относительно несложно выявить по данным анамнеза [1]. Кроме того, длительное парентеральное применение витамина B12 может привести к образованию аутоантител к ТК II, что ведет к снижению его клиренса [1, 42, 43]. Такая спровоцированная аутоиммунизация наблюдалась у 30% пациентов, получавших лечение по поводу злокачественной анемии [44]. Однако в условиях клинической практики экзогенное повышение уровня кобаламина в сыворотке крови наблюдалось, главным образом, в двух основных ситуациях: самостоятельный (не рекомендованный врачом) прием мультивитаминных комплексов с витамином B12, о чем пациент забывает упомянуть, и парентеральное применение витамина B12. В настоящее время в Европе терапию витамином В12 чаще всего назначают для лечения подтвержденного витаминодефицита, в то же время в нашей стране назначение поли- и мультивитаминных препаратов, содержащих витамин В12, является рутинным в комплексной терапии нейропатий и радикулопатий различной этиологии (наряду с нестероидными противовоспалительными средствами и периферическими миорелаксантами). При этом часто назначаются парентеральные витаминные комплексы, как правило, без предшествующего определения уровня витамина В12 в сыворотке крови. Следует отметить, что клинических ситуаций, в которых парентеральный способ введения цианокобаламина оказался бы предпочтителен, становится все меньше, и прием витамина внутрь рассматривается в настоящее время как эффективная и достаточная мера, в том числе при «злокачественной» анемии [33, 45]. Также важно подчеркнуть, что при сохранении высокого уровня кобаламина в сыворотке крови после завершения лечения анемии, вызванной дефицитом внутреннего фактора Касла, следует исключить новообразование желудка, относительный риск которого у пациентов с атрофическим гастритом в три раза выше [33]. Во всех случаях избыточное потребление цианокобаламина как причина его гипервитаминемии должно рассматриваться в качестве диагноза исключения [1, 22]. 2. Высокий уровень кобаламина в сыворотке крови и солидные новообразования Связь между избыточным уровнем витамина В12 в сыворотке крови и развитием солидных новообразований впервые описана R. Carmel и соавт. в 1975 г. [32]. Результаты их наблюдений в последующем подтверждены несколькими исследованиями, в которых также предприняты попытки построения диагностических алгоритмов и определения прогнозов у больных с гипервитаминозом В12 [22, 37, 43, 44]. Так, установлено, что чаще всего значительное повышение уровня кобаламина отмечается при таких новообразованиях, как гепатоцеллюлярная карцинома и вторичные опухоли печени, рак молочной железы, рак толстой кишки, рак желудка и опухоли поджелудочной железы [37-41, 46, 47]. В исследовании S. Fremont и соавт. примерно у половины пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой наблюдался высокий уровень кобаламина в сыворотке крови [40]. Среди пациентов с метастазами в печень высокий уровень витамина В12 диагностирован у 30-40%, при этом степень повышения уровня витамина B12 в сыворотке оказалась максимально высокой [2, 23, 41]. Корреляция гипервитаминоза В12 с неопластическими процессами также показана в исследовании BDOSE, в котором у 73% пациентов с высоким уровнем кобаламина в сыворотке крови в анамнезе имелось неизвестное солидное злокачественное новообразование, которое в 80% случаев было неметастатическим [1, 5]. Результаты анализа ретроспективного исследования T. Deneuville и соавт. позволили рассчитать риски развития злокачественных новообразований у больных с повышенным уровнем витамина В12 по сравнению с его нормальным уровнем. Так, ОШ составило 1,8 для всех злокачественных новообразований, 2,9 - для метастатических опухолей, 3,3 - для гепатоцеллюлярной карциномы, 4,7 - для других первичных опухолей печени и 6,2 - для новообразований с метастазами в печень [3]. Некоторыми авторами описаны корреляции между размерами опухоли (преимущественно локализованными в печени) и степенью повышения уровня витамина B12, на основании чего сделано предположение о возможности использования уровня кобаламина в сыворотке крови в качестве маркера неблагоприятного прогноза таких новообразований [46, 47]. В другом исследовании повышенный уровень витамина В12 коррелировал с повышенным риском смерти у больных со злокачественными новообразованиями на стадии паллиативного лечения и в группе пациентов старческого возраста [1, 48]. Первичным механизмом повышения уровня кобаламина в сыворотке крови при опухолях печени является снижение печеночного клиренса комплекса «ТК - кобаламин» и повышение уровня ТК в плазме крови вследствие цитолиза гепатоцитов [1]. Считается, что снижение печеночного клиренса обусловлено нарушением внутрипеченочной микроциркуляции и уменьшением количества рецепторов к ТК на поверхности опухолевых клеток. При других видах солидных опухолей высокий уровень кобаламина связывают, главным образом, с избыточным синтезом ТК опухолью или повышением их уровня вследствие гиперлейкоцитоза [1, 23]. В качестве примера приводим собственное наблюдение больной Г., 84 лет, у которой при плановом обследовании через 5 мес после оперативного лечения по поводу узловой меланомы надлопаточной области (рТ4NхМ0) уровень витамина В12 в сыворотке крови достигал 2642 пг/мл, троекратно превышая верхнюю границу нормы, а в последующем диагностировано метастатическое поражение печени, подтвержденное впоследствии результатами аутопсии. 3. Высокий уровень кобаламина и гемобластозы Высокий уровень кобаламина в сыворотке крови - нарушение, часто наблюдаемое при гемобластозах, в частности при хроническом миеломоноцитарном лейкозе, первичном гиперэозинофильном синдроме, МДС и остром лейкозе, особенно промиелоцитарном [1, 39, 48-50]. Высокий уровень витамина В12 в сыворотке крови включен в число биологических параметров, с высокой степенью достоверности указывающих на наличие миелопролиферативного синдрома, в том числе хронического миелоидного лейкоза, первичной полицитемии (болезни Вакеза), тромбоцитемии и других форм миелофиброза [47-50] (см. таблицу). Повышение уровня кобаламина в сыворотке крови при миелоидной пролиферации обусловлено, главным образом, высвобождением ТК опухолевыми гранулоцитами и их предшественниками и наблюдается как при миелопролиферативных заболеваниях, так и при вторичных формах нейтрофильного полинуклеоза [47-50]. В то же время случаи развития вторичной гиперэозинофилии с высоким уровнем кобаламина в сыворотке крови остаются изолированными и единичными, в связи с чем повышенную концентрацию витамина В12 потенциально можно использовать для разграничения первичного гиперэозинофильного синдрома миелопролиферативной этиологии и других причин эозинофилии [49]. Следует отметить, что лимфопролиферативные заболевания редко становятся причиной повышения уровня кобаламина в сыворотке крови, кроме случаев множественной миеломы, при которой может наблюдаться как гипер-, так и гиповитаминемия B12 [1]. Связь между уровнем витамина B12 выше 1275 пг/мл и наличием злокачественного гематологического заболевания, выявленная L. Chiche и соавт., оказалась настолько значимой, что авторами высказана рекомендация обследования пациентов с повышенным уровнем витамина В12, в первую очередь для исключения гемобластозов [1]. 4. Высокий уровень кобаламина и заболевания печени Важная роль печени в метаболизме кобаламина повышает вероятность того, что острые и хронические заболевания печени различной этиологии приведут к повышению уровня витамина В12 в сыворотке крови [36, 51]. Механизмы возникновения гипервитаминоза В12 различаются при острых заболеваниях печени, хронических заболеваниях печени и гепатоцеллюлярной карциноме, о которой шла речь выше. Так, в исследовании L. Chiche и соавт. из 65 пациентов с повышенным уровнем витамина В12 у 20 (31%) имелось заболевание печени неопухолевого генеза, при этом в 80% случаев оно имело хроническую форму и в 25% случаев находилось на стадии цирроза [1]. Аналогичные данные получены в работе T. Deneuville и соавт., доказавших наличие значимой связи между высоким уровнем кобаламина и наличием заболеваний печени (ОШ 4,3) [3]. Среди механизмов повышения уровня кобаламина в сыворотке крови, диагностируемого в 25-40% случаев острого гепатита, рассматривается как цитолитический синдром с избыточным высвобождением кобаламина из клеток, так и печеночно-клеточная недостаточность, сопровождающаяся снижением синтеза ТК II гепатоцитами [23, 36, 53]. При циррозе печени в качестве основных механизмов повышения уровня витамина В12 рассматриваются уменьшение потребления витамина B12 и комплекса «ТК-кобаламин» клетками печени и периферическими тканями [23, 52]. Считается, что степень повышения уровня кобаламина, иногда пятикратно превышающего верхнюю границу нормы, коррелирует со степенью тяжести цирроза [53]. Специфическим этиологическим фактором гипервитаминоза В12 при заболеваниях печени считаются алкогольные поражения печени, встречающиеся у 80% больных [1, 35, 52]. При алкогольных поражениях печени доказано повышение уровня ТК I и ТК III и снижение уровня ТК II, что приводит к нарушению поступления витамина B12 в ткани и сопровождается теми же клиническими проявлениями, что у истинного дефицита витамина [22, 53]. 5. Другие причины высокого уровня кобаламина в сыворотке крови Роль почек в метаболизме витамина B12 в настоящее время общепризнанна, но не до конца изучена. Зафиксированное при почечной недостаточности повышение уровня кобаламина обусловлено, как предполагается, нарушением клиренса ТК, а также увеличением количества рецепторов к ТК II на мембранах клеток - потребителей витамина В12 [3, 4, 23, 38, 54]. В литературе сообщается о единичных случаях выявления высокого уровня кобаламина в сыворотке крови различной этиологии. Эти случаи, в целом, связаны с образованием антител к ТК II, что ведет к снижению их клиренса вследствие образования иммунных комплексов [55] или к повышению уровня кобаламина в сыворотке крови вследствие синтеза аномальных белков, связывающих витамин B12 [56]. Сообщалось также о случаях выявления болезни Гоше, системной красной волчанки, ревматоидного артрита и болезни Стилла у больных с высоким уровнем кобаламина. Гипервитаминоз В12 при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях может быть обусловлен повышением уровня ТК II в острой фазе воспаления [1, 55-58]. Этапы диагностического поиска при гипервитаминозе В12 В нашей стране отсутствуют исследования, посвященные изучению распространенности гипервитаминоза В12 как в популяции в целом, так и среди пациентов с различными нозологическими формами, а имеется лишь ограниченное количество работ, посвященных токсическим эффектам витамина В12 при его передозировке [59]. В связи с этим практические рекомендации для врачей, включающие различные инструментальные и детализированные лабораторные методы обследования на этапах диагностического поиска, до настоящего времени не разработаны. В иностранных источниках представлена тактика действий при выявлении высокого уровня кобаламина в сыворотке крови с учетом его потенциальных клинических последствий и наиболее распространенной этиологии [22, 60] (рис. 2). Лечебная тактика заключается в этиотропном лечении заболевания, приведшего к повышению уровня витамина В12, а при наличии его функционального дефицита - в витаминотерапии [22, 23]. Заключение Высокий уровень кобаламина - часто встречающееся нарушение, роль которого принято недооценивать. Это явление иногда может сопровождаться парадоксальными с клинической точки зрения признаками дефицита, отражающими наличие функционального дефицита, который обусловлен качественными нарушениями, связанными с дефектами в потреблении витамина B12 тканями и в его действии. Этиологическими факторами высокого уровня кобаламина чаще всего являются солидные новообразования, злокачественные гематологические новообразования и заболевания печени. Представляет научный и практический интерес разработка диагностических рекомендаций, а также изучение гипервитаминоза В12 у пациентов с вторичным поражением печени и почек, в том числе при полиорганной недостаточности. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

V I Podzolkov

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russia

N A Dragomiretskaya

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: [email protected]
Moscow, Russia

O Ts Dambaeva

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russia

S T Auvinen

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russia

I D Medvedev

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russia

  1. Chiche L, Jean R, Romain F, Roux F, et al. Implications cliniques de la decouverte d’une hypervitaminemie B12 en medecine interne. Rev Med Interne. 2008;29:187-94. doi: 10.1016/j.revmed.2007.07.007
  2. Arendt J.F.B, Nexo E. Cobalamin related parameters and disease patterns in patients with increased serum cobalamin levels. PLoS ONE. 2012;9:e45979. doi: 10.1371/journal.pone.0045979
  3. Deneuville T, Mario N, Tiev K.P, Toledano C, Josselin-Mahr L, Gain M, et al. Concentration plasmatique elevee de la vitamin B12: un indicateur des maladies hepatiquesou tumorales? Rev Med Interne. 2009;30(Suppl. 2):S73. doi: 10.1016/j.revmed.2012.10.006
  4. Carmel R, Vasireddy H, Aurangzeb I, George K. High serum cobalamin levels in the clinical setting - clinical associations and holo - transcobalamin changes. Clin Lab Haematol. 2001;23:365-71. doi: 10.1046/j.1365-2257.2001.00134.x
  5. Chiche L, Mancini J, Arlet J.B, investigateurs. De l’etude BDOSE. Hypervitamineґmies B12 en medecine interne: resultats de l’etude BDOSE. Rev Med Interne. 2009;30(Suppl. 4):S377. doi: 10.1016/j.revmed.2009.10.142
  6. Воробьева Л.И. Пропионовокислые бактерии и образование витамина В12. М.: МГУ, 1986.
  7. Herbert V. Recommended dietary intakes (RDI) of vitamin B12 in humans. Am J Clin Nutr. 1987;45:671-8. doi: 10.1093/ajcn/45.4.671
  8. Fenech M.F, Dresoti I.E, Rinaldi J.R. Folate, vitamin B12, homocysteine status and chromosome damage rate in lymphocytes of older men. Carcinogenesis. 1997;18:1329-36. doi: 10.1093/carcin/18.7.1329
  9. Kapiszewska M, Kalemba M, Wojciech U, Milewicz T. Uracil misincorporation into DNA of leukocytes of young women with positive folate balance depends on plasma vitamin B12 concentrations and methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms. A pilot study. J Nutr Biochem. 2005;16:467-78. doi: 10.1016/j.jnutbio.2005.01.018
  10. Solomon L.R. Disorders of cobalamin (vitamin B12) metabolism: emerging concepts in pathophysiology, diagnosis and treatment. Blood Rev. 2007;21:113-30. doi: 10.1016/j.blre.2006.05.001
  11. Whipple G.H, Hooper C.W, Robscheit F.S. Blood regeneration following anemia. IV. Influence of meat, liver, and various extractives, alone or combined with standard diets. Am J Physiol. 1920;53:236-62. doi: 10.1152/ajplegacy.1920.53.2.236
  12. Minot G.R, Murphy W.P. Treatment of pernicious anemia by special diet. JAMA. 1926;87:470-6. doi: 10.1001/jama.1926.02680070016005
  13. Smith E.L. Purification of anti - pernicious anemia factors from liver. Nature. 1948;161:638-9. doi: 10.1038/161638a0
  14. Rickes E.L, Brink N.G, Koniuszy F.R, Wood T.R, Folkers K. Crystalline vitamin B12. Science. 1948;107:396-7. doi: 10.1126/science.107.2781.396
  15. Castle W.B. Observations on etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia. I. Effect of administration to patients with pernicious anemia of contents of normal human stomach recovered after ingestion of beef muscle. Am J Med Sci. 1929;178:748-64.
  16. Castle W.B, Heath C.W, Strauss M.B, Heinle R.W. Observations on etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia.VI. Site of interaction of food (extrinsic) and gastric (intrinsic) factors: failure of in vitro incubation to produce thermostable hematopoietic principle. Am J Med Sci. 1937;294:618-25.
  17. Gärsbeck R. Fractionation of human gastric juice and saliva employing starch electrophoresis. Gastroenterologia. 1955;84:99-102. doi: 10.1159/000200176
  18. Kozyraki R, Fyfe J, Kristiansen M, Gerdes C, et al. The intrinsic factor - vitamin B12 receptor, cubilin, is a high - affinity apolipoprotein A-I receptor facilitating endocytosis of high - density lipoprotein. Nat Med. 1999;5:656-61. doi: 10.1038/9504
  19. Tanner S.M, Aminoff M, Wright F.A, Liyanarachchi S, et al. Amnionless, essential for mouse gastrulation, is mutated in recessive hereditary megaloblastic anemia. Nat Genet. 2003;33:426-9. doi: 10.1038/ng1098
  20. Fyfe F.C, Madsen M, Hojrup P, Christensen E.I, et al. The functional cobalamin (vitamin B12)-intrinsic factor receptor is a novel complex of cubilin and amnionless. Blood. 2004;103:1573-9. doi: 10.1182/blood-2003-08-2852
  21. Gärsbeck R. Imerslund-Gärsbeck syndrome (selective vitamin B(12) malabsorption with proteinuria). Orphanet J Rare Dis. 2006;1:17. doi: 10.1186/1750-1172-1-17
  22. André S.E, Serraj K, Zhu J, Vermorken A.J.M. The pathophysiology of elevated vitamin B12 in clinical practice. Q J Med. 2013;106:505-15 doi: 10.1093/qjmed/hct051
  23. Ermens A.A, Vlasveld L.T, Lindemans J. Significance of elevated cobalamin (vitamin B12) levels in blood. Clin Biochem. 2003;36:585-90. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2003.08.004
  24. Lindemans J, Kroes A.C.M, van Geel J, Van Kapel J, et al. Uptake of transcobalamin II - bound cobalamin by HL-60 cells: effects of differentiation induction. J Exp Cell Res. 1989;184:449-60. doi: 10.1016/0014-4827(89)90343-1
  25. Nicolas J.P, Gueant J.L, Fremont S. Cobalamin binding glycoproteins. In: Bhatt H.R, James V.H.T, Besser G.M, Bottazzo G.F, Keen H, eds. Advances in Thomas Addison’s Diseases. Bristol: Journal of Endocrinology Ltd., 1994. P. 253-67.
  26. Gärsbeck R. Intrinsic factor and the other vitamin B12 transport proteins. Prog Hematol. 1969;6:233-60.
  27. Burger R.L, Mehlman C.S, Allen R.H. Human plasma R-type vitamin B12-binding proteins. I. Isolation and characterization of transcobalamin I, transcobalamin III and the normal granulocyte vitamin B12-binding protein. J Biol Chem. 1975;250:7700-6.
  28. Zittoun J. Cobalamins: an update of fundamental and clinical data. Hematologie. 1996;2:119-29.
  29. Li N, Seetharam S, Lindemans J, Alpers D.H, Arwert F, Seetharam B. Isolation and sequence analysis of variant forms of human transcobalamin II. Biochim Biophys Acta. 1993;1172:21-30. doi: 10.1016/0167-4781(93)90264-E
  30. Павлов Ч.В., Дамулин И.В., Шульпекова О.Ю., Андреев Е.А. Неврологические расстройства при дефиците витамина В12. Терапевтический архив. 2019;91(4):122-9. doi: 10.26442/00403660.2019.04.000116
  31. Herrmann W, Schorr H, Obeid R, Geisel J. Vitamin B-12 status, particularly holotranscobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteinemia in vegetarians. Am J Clin Nutr. 2003;78:131-6. doi: 10.1093/ajcn/78.1.131
  32. Carmel R. Current concepts in cobalamin deficiency. Annu Rev Med. 2000;51:357-75. doi: 10.1146/annurev.med.51.1.357
  33. Solomon L.R. More on failures of cobalamin assays in pernicious anemia. N Engl J Med. 2012;367:1570. doi: 10.1056/NEJMc1210169
  34. Baker H, Leevy C.B, De Angelis B, Frank O, Baker E.R. Cobalamin (vitamin B12) and holotranscobalamin changes in plasma and liver tissue in alcoholics with liver disease. J Am Coll Nutr. 1998; 17:235-8. doi: 10.1080/07315724.1998.10718752
  35. Kanazawa S, Herbert V. Total corrinoid, cobalamin and cobalamin analogue levels may be normal in serum despite cobalamin in liver depletion in patients with alcoholism. Lab Invest. 1985;53:108-10.
  36. Hagelskjaer L, Rasmussen K. Methylmalonic acid concentration in serum not affected in hepatic disease. Clin Chem. 1992;38:493-5
  37. Carmel R, Eisenberg L. Serum vitamin B12 and transcobalamin abnormalities in patients with cancer. Cancer. 1977;40:1348-53. doi: 10.1002/1097-0142(197709)40:3%3C1348::AID-CNCR2820400352% 3E3.0.CO;2-Q
  38. Carmel R. Extreme elevation of serum transcobalamin I in patients with metastatic cancer. N Engl J Med. 1975;292:282-4. doi: 10.1056/NEJM197502062920603
  39. Gimsing P. Cobalamin metabolism in chronic myelogenous leukemia. Dan Med Bull. 1998;45:459-79.
  40. Fremont S, Chamigneulle B, Gerard P, Felden P, et al. Blood transcobalamin levels in malignant hepatoma. Tumor Biol. 1991;12:353-9. doi: 10.1159/000217736
  41. Gimsing P, Hippe E. Increased concentration of transcobalamin I in a patient with metastatic carcinoma of the breast. Scand J Haematol. 1978;21:243-9. doi: 10.1111/j.1600-0609.1978.tb00359.x
  42. Carmel R, Tatsis B, Baril L. Circulating antibody to transcobalamin II causing retention of vitamin B12 in the blood. Blood. 1977;49:987-1000.
  43. Bowen R.A, Drake S.K, Vanjani R, Huey E.D, et al. Markedly increased vitamin B12 concentrations attributable to IgG-IgM-vitamin B12 immune complexes. Clin Chem. 2006;52:2107-14. doi: 10.1373/clinchem.2006.073882
  44. Schwartz M, Bastrup-Madsen P. A new vitamin B12 binding protein in serum causing excessively high serum vitamin B12 values. Scand J Haematol. 1968;5:35-40. doi: 10.1111/j.1600-0609.1968.tb01715.x
  45. André S.E, Henoun Loukili N, Noel E, Maloisel F, et al. Oral cobalamin (daily dose of 1000 mg) therapy for the treatment of patients with pernicious anemia. An open label study of 10 patients. Curr Ther Res. 2005;66:13-22. doi: 10.1016/j.curtheres.2005.02.001
  46. Kane S.P, Murray-Lyon I.M, Paradinas F.J, Johnson P.J, et al. Vitamin B12 binding protein as a tumour marker for hepatocellular carcinoma. Gut. 1978;19:1105-9. doi: 10.1136/gut.19.12.1105
  47. Wheeler K, Pritchard J, Luck W, Rossiter M. Transcobalamin I as a marker for fibrolamellar hepatoma. Med Ped Oncol. 1986;14:227-9. doi: 10.1002/mpo.2950140408
  48. Salles N, Herrmann F, Sakbani K, Rapin C.H, Sieber C. High vitamin B12 level: a strong predictor of mortality in elderly in patients. J Am Geriatr Soc. 2005;53:917-8. doi: 10.1111/j.1532-5415.2005.53278_7.x
  49. Gimsing P. The cobalamin forms and analogues in plasma and myeloid cells during the course of chronic myelogenous leukemia related to the clinical condition. Br J Haematol. 1995;89:812-9. doi: 10.1111/j.1365-2141.1995.tb08419.x
  50. Zittoun J, Farcet J.P, Marquet J, Sultan C, Zittoun R. Cobalamin vitamin B12 (vitamin B12) and B12 binding proteins in hypereosinophilic syndromes and secondary eosinophilia. Blood. 1984;63:779-83
  51. Rachmilewitz D, Rachmilewitz E.A, Polliack A, Herchko C.A. Acute promyelocytic leukemia. A report of five cases with a comment on the diagnostic significance of serum vitamin B12 determination. Br J Haematol. 1972;22:87-92. doi: 10.1111/j.1365-2141.1972.tb08789.x
  52. Lambert D, Benhayoun S, Adjalla C, Gelot M.M, et al. Alcoholic cirrhosis and cobalamin metabolism. Digestion. 1997;58:64-71. doi: 10.1159/000201425
  53. Fragasso A. Vitamin B12 Deficiency in Alcoholics. In: Watson R., Preedy V., Zibadi S. (eds). Alcohol, Nutrition, and Health Consequences. Nutrition and Health. Humana Press, Totowa, NJ, 2013. doi: 10.1007/978-1-62703-047-2_10
  54. Fragasso A, Mannarella C, Ciancio A, Sacco A. Functional vitamin B12 deficiency in alcoholics: an intriguing finding in a retrospective study of megaloblastic anemic patients. Eur J Intern Med. 2010;21:97-100. doi: 10.1016/j.ejim.2009.11.012
  55. Hofer L.J, Elian K.M. Parenteral vitamin B12 therapy of hyperhomocysteinemia in end - stage renal disease. Med Clin Exp. 2004;27:10-3.
  56. Reynolds E.H, Bottiglieri T, Laundry M, Stern J, et al. Subacute combined degeneration with high serum vitamin B12 level and abnormal vitamin B12 binding protein. Arch Neurol. 1993;50:739-42. doi: 10.1001/archneur.1993.00540070055015
  57. Molad Y, Rachmilewitz B, Sidi Y, Pinkhas J, Weinberger A. Serum transcobalamin and transcobalamin levels in systemic lupus erythematosus. Am J Med. 1989;88:141-4. doi: 10.1016/0002-9343(90)90463-N
  58. Grindulis K.A, Calverley M, Cox C. Rheumatoid arthritis: is serum vitamin B12 high in active disease? J Rheumatol. 1984;11:211-2.
  59. Kalyoncu U, Buyukasik Y, Akdogan A, Karadag O, et al. Increased serum vitamin B12 levels are associated with adult - onset Still’s disease with reactive macrophage activation syndrome. Joint Bone Spine. 2010;77:131-4. doi: 10.1016/j.jbspin.2009.09.010
  60. Belousov Y.B. Klinicheskaya farmakologiya i farmakoterapiya. M.: GEOTAR-Media, 2010.-S. 624-626, 855-857.
  61. Serraj K, Mecili M, Housni I, André S.E. L’hypervitaminemie B12: physiopathologie et interêt en pratique clinique. Press Med. 2011;40:1120-7. doi: 10.1016/j.lpm.2011.08.010
Views

Abstract - 5508

PDF (Russian) - 226

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Болезнь Грейвса - что такое болезнь Грейвса и что ее вызывает?

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание, при котором ваша щитовидная железа становится гиперактивной - работать больше, чем нужно. Это одна из наиболее распространенных проблем с щитовидной железой и основная причина гипертиреоза - состояния, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Он был назван в честь человека, который впервые описал его в начале 19 века, сэра Роберта Грейвса.

Щитовидная железа - это небольшая железа в форме бабочки, которая находится в передней части шеи и выделяет гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ.Когда у вас болезнь Грейвса, ваша иммунная система атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее чрезмерно производить эти гормоны, что вызывает ряд проблем в различных частях вашего тела. Обычно он поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет и чаще встречается у женщин.

После того, как заболевание правильно диагностировано, его довольно легко вылечить. В некоторых случаях болезнь Грейвса переходит в ремиссию или полностью исчезает через несколько месяцев или лет. Однако без лечения это может привести к серьезным осложнениям - даже к смерти.

Причины болезни Грейвса

Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют метаболизм или скорость, с которой организм превращает пищу в энергию. Метаболизм напрямую связан с количеством гормонов, циркулирующих в кровотоке. Если по какой-то причине щитовидная железа выделяет слишком много этих гормонов, метаболизм в организме ускоряется, вызывая учащенное сердцебиение, потливость, дрожь и потерю веса.

Обычно щитовидная железа получает заказы на производство через другое химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ), которое выделяется гипофизом в головном мозге.Но при болезни Грейвса сбой в иммунной системе организма высвобождает аномальные антитела, которые действуют как ТТГ. Подстрекаемые к производству этими ложными сигналами, фабрики гормонов щитовидной железы работают сверхурочно и производят сверхурочно.

Неясно, почему именно иммунная система начинает вырабатывать эти вызывающие беспокойство антитела. Наследственность и другие характеристики, кажется, играют роль. Исследования показывают, например, что если один однояйцевый близнец заразится болезнью Грейвса, существует 20% вероятность того, что другой близнец тоже заболеет.Кроме того, женщины чаще, чем мужчины, заболевают этим заболеванием. А курильщики, у которых развивается болезнь Грейвса, более подвержены проблемам со зрением, чем некурящие с этой болезнью. Ни один ген не вызывает болезнь Грейвса. Считается, что это вызвано как генетическими факторами, так и факторами окружающей среды.

Симптомы болезни Грейвса

Наиболее частыми симптомами болезни Грейвса являются симптомы гипертиреоза, которые включают:

Осложнения болезни Грейвса

Глазные осложнения

У небольшого процента всех пациентов Грейвса разовьется Состояние, называемое заболеванием щитовидной железы, при котором мышцы и ткани глаза опухают.Это может вызвать экзофтальм - ваши глазные яблоки высовываются из орбит - и считается признаком болезни Грейвса, хотя и встречается редко. Но наличие этого осложнения не имеет никакого отношения к тому, насколько серьезна ваша болезнь Грейвса. На самом деле неясно, являются ли такие глазные осложнения результатом самой болезни Грейвса или совершенно отдельного, но тесно связанного заболевания. Если у вас развилась тиреоидная болезнь глаз, ваши глаза могут болеть, ощущаться сухостью и раздражением. Выпуклые глазные яблоки склонны к чрезмерному слезотечению и покраснению, отчасти потому, что веки не могут их защитить.

Продолжение

В тяжелых случаях экзофтальма, которые встречаются редко, опухшие мышцы глаза могут оказывать огромное давление на зрительный нерв, что может привести к частичной слепоте. Глазные мышцы, ослабленные длительными периодами воспаления, могут потерять способность контролировать движение, что приводит к двоению в глазах.

Кожные осложнения

У некоторых людей с синдромом Грейвса может развиться редкое кожное заболевание, известное как претибиальная микседема или дермопатия Грейвса. Это комковатое красноватое утолщение кожи на голенях.Обычно это безболезненно и несерьезно. Как и экзофтальм, это состояние не обязательно начинается с начала болезни Грейвса и не имеет отношения к серьезности вашего заболевания.

Диагностика болезни Грейвса

Если у вас есть симптомы или признаки осложнений болезни Грейвса, ваш врач, вероятно, спросит вас, есть ли у вас семейный анамнез этого состояния, и назначит один или несколько из следующих тестов:

  • Анализ крови для проверки уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и других гормонов щитовидной железы.При болезни Грейвса уровень ТТГ обычно снижен, а другие гормоны повышены.

  • Лабораторные тесты для поиска антител, вызывающих болезнь Грейвса. Если у вас их нет, это признак того, что ваш гипертиреоз вызван чем-то другим.

  • Тест на поглощение радиоактивного йода , в котором используются небольшие дозы радиоактивного йода, чтобы посмотреть, сколько его попадает в щитовидную железу из кровотока. Ваше тело обычно использует йод для выработки гормонов щитовидной железы, поэтому, если оно потребляет много радиоактивного йода, это признак того, что оно работает больше, чем нужно.

  • Сканирование щитовидной железы , чтобы увидеть, куда распространяется радиоактивный йод в вашей щитовидной железе. Если он распространяется на вашу щитовидную железу, это указывает на то, что у вас болезнь Грейвса, потому что с другими причинами гипотиреоза поражаются только некоторые части железы.

Лечение болезни Грейвса

Лечение болезни Грейвса преследует две цели. Один из них - не дать вашей щитовидной железе чрезмерно вырабатывать гормон щитовидной железы. Другой - не дать повышенному уровню гормона щитовидной железы вызывать проблемы в вашем теле.Есть несколько вариантов лечения для достижения одной или обеих этих целей.

Продолжение

Терапия радиоактивным йодом

При этом лечении вы принимаете внутрь другую форму радиоактивного йода, отличную от той, которая используется в тесте для диагностики болезни Грейвса. Йод попадает в щитовидную железу, и радиация убивает некоторые клетки щитовидной железы, которые производят избыточные гормоны щитовидной железы. Возможно, что это лечение может временно усугубить любые проблемы с глазами, вызванные болезнью Грейвса, и также вероятно, что оно приведет к более низкому производству гормона щитовидной железы, чем это необходимо для здоровья.Если это произойдет, можно вылечить вашу низкую щитовидную железу. Поскольку это лечение использует радиацию, оно не применяется беременным и кормящим женщинам.

Продолжение

Лекарства

  • Антитроидные препараты заставляют вашу щитовидную железу вырабатывать меньше гормонов щитовидной железы. Они не являются постоянным лечением, но могут использоваться в течение длительного времени и иногда помогают даже после того, как вы прекратили лечение. Обычно их выбирают беременные или кормящие женщины, которые не могут подвергнуться воздействию радиации.Их также иногда используют в сочетании с терапией радиоактивным йодом.

  • Бета-блокаторы - это лекарства, обычно используемые для снижения артериального давления, и они могут помочь быстро облегчить некоторые симптомы гипертиреоза, включая дрожь, учащенное сердцебиение и беспокойство.

Продолжение

Хирургия - менее распространенный метод лечения болезни Грейвса, но может быть хорошим выбором, если у вас зоб или вы беременны и не можете принимать препараты против щитовидной железы.Во время операции удаляется часть или вся ваша щитовидная железа. После операции вам может потребоваться ежедневный прием лекарств для щитовидной железы до конца жизни.

Хотя симптомы могут вызывать дискомфорт, болезнь Грейвса обычно не имеет долгосрочных неблагоприятных последствий для здоровья, если вам будет оказана своевременная и надлежащая медицинская помощь.

Витаминодефицитная анемия - симптомы и причины

Обзор

Витаминодефицитная анемия - это нехватка здоровых эритроцитов, вызванная низким уровнем определенных витаминов, чем обычно.Витамины, связанные с витаминной анемией, включают фолиевую кислоту, витамин B-12 и витамин C.

Анемия, вызванная дефицитом витаминов, может возникнуть, если вы не употребляете достаточное количество продуктов, содержащих фолиевую кислоту, витамин B-12 или витамин C, или она может возникнуть, если вашему организму трудно усваивать или обрабатывать эти витамины.

Очень важно, чтобы ваш врач диагностировал и лечил вашу анемию. Анемию, вызванную дефицитом витаминов, обычно можно исправить с помощью витаминных добавок и изменений в рационе.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы витаминной анемии включают:

  • Усталость
  • Одышка
  • Головокружение
  • Кожа бледная или желтоватая
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Похудание
  • Онемение или покалывание в руках и ногах
  • Слабость мышц
  • Изменения личности
  • Неустойчивые движения
  • спутанность сознания или забывчивость

Дефицит витаминов обычно развивается медленно в течение нескольких месяцев или лет.Признаки и симптомы дефицита витамина сначала могут быть незаметными, но они усиливаются по мере усугубления дефицита.

Причины

Витаминодефицитная анемия развивается, когда вашему организму не хватает витаминов, необходимых для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород из легких по всему телу.

Если в вашем рационе не хватает определенных витаминов, может развиться витаминная анемия.Или может развиться витаминная анемия из-за того, что ваш организм не может должным образом усваивать питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

К причинам витаминной анемии относятся:

Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты

Фолат, также известный как витамин B-9, является питательным веществом, содержащимся в основном во фруктах и ​​листовых зеленых овощах. Диета, в которой постоянно не хватает этих продуктов, может привести к дефициту.

Дефицит

также может быть результатом того, что ваше тело не может усваивать фолиевую кислоту из пищи.Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. У вас могут возникнуть трудности с усвоением фолиевой кислоты или фолиевой кислоты, синтетической формы фолиевой кислоты, которая добавляется в пищевые продукты и добавки, если:

  • У вас заболевание тонкой кишки, например целиакия
  • У вас хирургическим путем удалена или шунтирована большая часть тонкой кишки
  • Вы употребляете чрезмерное количество алкоголя
  • Вы принимаете определенные лекарства, отпускаемые по рецепту, например, противосудорожные препараты

Беременные и кормящие женщины имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие диализ по поводу болезни почек.Несоблюдение этого повышенного спроса может привести к дефициту.

Анемия из-за дефицита витамина B-12

Дефицит витамина B-12 может быть результатом диеты, в которой отсутствует витамин B-12, который содержится в основном в мясе, яйцах и молоке.

Однако наиболее частой причиной анемии, вызванной дефицитом витамина B-12, является нехватка вещества, называемого внутренним фактором, который может быть вызван тем, что ваша иммунная система по ошибке атакует клетки желудка, вырабатывающие это вещество.Этот тип анемии называется злокачественной анемией.

Внутренний фактор - это белок, секретируемый желудком, который присоединяется к витамину B-12 в желудке и перемещает его по тонкой кишке для всасывания в кровоток. Без внутреннего фактора витамин B-12 не может усваиваться и покидает ваше тело в виде отходов.

Люди с аутоиммунными нарушениями, связанными с эндокринной системой, такими как диабет или заболевание щитовидной железы, могут иметь повышенный риск развития злокачественной анемии.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, также может возникнуть, если ваш тонкий кишечник не может усваивать витамин B-12 по причинам, не связанным с отсутствием внутреннего фактора.Это может произойти, если:

  • Вы перенесли операцию на желудке или тонком кишечнике, например, операцию обходного желудочного анастомоза
  • У вас аномальный рост бактерий в тонком кишечнике
  • У вас кишечное заболевание, такое как болезнь Крона или целиакия, которое препятствует всасыванию витамина
  • Вы проглотили ленточного червя, поедая зараженную рыбу. Ленточный червь выводит из организма питательные вещества.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина C

Дефицит витамина C может развиться, если вы не получаете достаточного количества витамина C из продуктов, которые вы едите.Дефицит витамина С также возможен, если что-то ухудшает вашу способность усваивать витамин С из пищи. Например, курение снижает способность вашего организма усваивать витамин С.

Некоторые хронические заболевания, такие как рак или хроническая болезнь почек, также повышают риск развития анемии, вызванной недостаточностью витамина С, поскольку влияют на усвоение витамина С.

Факторы риска

На запасы витаминов в вашем организме может влиять ряд факторов. В целом ваш риск авитаминоза увеличивается, если:

  • В вашем рационе мало или совсем нет натуральных источников витаминов, таких как мясо, молочные продукты, фрукты и овощи.В эту категорию могут попасть вегетарианцы, которые не едят молочные продукты, и веганы, которые не едят продукты животного происхождения.

    Постоянное переваривание пищи также может вызвать дефицит витаминов.

  • Вы беременны, и не принимаете поливитамины. Добавки фолиевой кислоты особенно важны во время беременности.
  • У вас проблемы с кишечником или другие заболевания , мешающие усвоению витаминов.Аномальный рост бактерий в желудке или операция на кишечнике или желудке могут помешать всасыванию витамина B-12.
  • Вы злоупотребляете алкоголем. Алкоголь препятствует усвоению фолиевой кислоты и витамина С, а также других витаминов.
  • Вы принимаете определенные рецептурные лекарства , которые могут блокировать всасывание витаминов. Противосудорожные препараты могут блокировать всасывание фолиевой кислоты. Антациды и некоторые лекарства, используемые для лечения диабета 2 типа, могут мешать абсорбции B-12.

Осложнения

Дефицит витаминов увеличивает риск многих проблем со здоровьем, в том числе:

Осложнения беременности

Беременные женщины с дефицитом фолиевой кислоты могут с большей вероятностью столкнуться с такими осложнениями, как преждевременные роды. У развивающегося плода, который не получает достаточного количества фолиевой кислоты от матери, могут развиться врожденные дефекты головного и спинного мозга.

Если вы думаете о беременности, спросите своего врача, следует ли вам рассмотреть возможность приема добавок фолиевой кислоты, чтобы запасов фолиевой кислоты в вашем организме было достаточно для поддержки вашего ребенка.

Расстройства нервной системы

Хотя витамин B-12 важен для производства красных кровяных телец, он также важен для здоровья нервной системы.

Без лечения дефицит витамина B-12 может привести к неврологическим проблемам, таким как постоянное покалывание в руках и ногах или проблемы с равновесием. Это может привести к спутанности сознания и забывчивости, потому что витамин B-12 необходим для здорового функционирования мозга.

Без лечения дефицита витамина B-12 неврологические осложнения могут стать необратимыми.Дефицит витамина B-12 может вызвать эти и другие проблемы со здоровьем, прежде чем он приведет к анемии.

Цинга

Дефицит витамина С может привести к цинге. Признаки и симптомы этого редкого заболевания включают кровотечение под кожей и вокруг десен.

Профилактика

Выберите здоровую диету

Вы можете предотвратить некоторые формы витаминной анемии, выбрав здоровую диету, включающую разнообразные продукты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают:

  • Темно-зеленые листовые овощи
  • Гайки
  • Обогащенные зерновые продукты, такие как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис
  • Фрукты и фруктовые соки

Продукты, богатые витамином B-12, включают:

  • Яйца
  • Обогащенные продукты, такие как сухие завтраки
  • Молоко, сыр и йогурт
  • Мясо и моллюски

Продукты, богатые витамином С, включают:

  • Брокколи
  • Цитрусовые и соки
  • Клубника
  • Зеленый перец
  • Помидоры

Большинство взрослых нуждаются в этих дневных количествах следующих витаминов с пищей:

  • Витамин B-12 - 2.4 мкг (мкг)
  • Фолиевая кислота или фолиевая кислота - 400 мкг
  • Витамин C - От 75 до 90 миллиграммов

Беременным и кормящим женщинам может потребоваться больше каждого витамина.

Рассмотрите возможность приема поливитаминов

Если вы беспокоитесь о получении достаточного количества витаминов из пищи, которую вы едите, спросите своего врача, подходят ли вам поливитамины. Большинство людей получают достаточное количество витаминов из продуктов, которые они едят.Но если ваша диета ограничена, вы можете принять поливитамины.

Не курите

Курение препятствует усвоению питательных веществ, таких как витамин С, поэтому может повысить риск дефицита витаминов.

Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте. Если вы пытались бросить курить самостоятельно и не увенчались успехом, поговорите со своим врачом о стратегиях, которые помогут вам бросить курить.

Если употреблять алкоголь умеренно,

Алкоголь может способствовать развитию авитаминоза.Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых умеренное употребление алкоголя обычно считается равным:

.
  • Два напитка в день для мужчин в возрасте 65 лет и младше
  • Один напиток в день для мужчин старше 65 лет
  • Один напиток в день для женщин любого возраста

Напиток - это 12 унций (355 миллилитров) пива, 5 унций (148 миллилитров) вина или 1,5 унции (44 миллилитра) крепких спиртных напитков.

Декабрь10, 2019

Признаки дефицита витамина B12

Что такое дефицит витамина B12?

Дефицит витамина B12 возникает, когда в организме недостаточных уровней витамина B12. Этот важный витамин необходим для производства красных кровяных телец и здорового функционирования нервной системы.

A Недостаток витамина B12 может вызвать анемию и другие проблемы со здоровьем. Анемия - это состояние, при котором организм либо не может производить достаточно здоровых эритроцитов, либо не может производить достаточное количество вещества гемоглобина, которое позволяет эритроцитам переносить кислород по телу.

Существует различных типов анемии, каждый со своими причинами и симптомами. Например, дефицит витамина B12 может вызвать мегалобластную анемию - состояние, при котором красные кровяные тельца больше нормы и не могут нормально функционировать.

Для многих людей сбалансированная и разнообразная диета обеспечивает весь необходимый им витамин B12. Хорошие источники витамина B12 включают мясо, рыбу, яйца и молочные продукты.

Несмотря на наличие витамина B12 в сбалансированной диете, дефицит - не такая уж редкость, особенно среди людей старше 50 лет, женщин в пременопаузе и людей, соблюдающих строгие веганские диеты.

Низкий уровень витамина B12 может быть результатом ряда различных факторов и условий. Одна из наиболее распространенных причин дефицита витамина B12 - злокачественная анемия, состояние, при котором иммунная система человека по ошибке снижает его способность усваивать витамин. Менее распространенные причины дефицита включают состояния, поражающие желудок или кишечник, которые мешают всасыванию витамина B12, недостаточное потребление пищи и некоторые лекарства.

Симптомы дефицита витамина B12 обычно развиваются постепенно и могут быть самыми разными. Они могут включать общие симптомы [анемии] ((/ состояния / анемии /), такие как усталость и летаргия, а также симптомы, характерные для дефицита, такие как желтый оттенок кожи и болезненный язык.

Если не лечить, симптомы дефицита витамина B12, как правило, усугубляются и могут развиться необратимые проблемы, затрагивающие нервы и мозг. Также может увеличиваться риск возникновения ряда серьезных осложнений, в том числе сердечной недостаточности. По этой причине важно незамедлительно обратиться к врачу при появлении любого из этих симптомов.

Беспокоитесь, что у вас может быть дефицит витамина B12? Проверьте свои симптомы с помощью бесплатного приложения Ada

Симптомы дефицита витамина B12

Человек с дефицитом витамина B12 может заметить общие симптомы анемии, а также симптомы, более специфичные для этого состояния.

Симптомы, более специфичные для дефицита витамина B12, включают:

  • Бледно-желтый телесный цвет
  • Болезненный красный язык
  • Язвы и язвы во рту
  • Запор
  • Колотые иглы, онемение или другие странные ощущения в руках, ногах или ступнях
  • Нарушение зрения
  • Затруднения при ходьбе и проблемы с равновесием
  • Заметные различия в настроении, мыслях, чувствах и поведении
  • Замешательство и трудности с мышлением.В тяжелых случаях слабоумие
  • ,00
  • Потеря памяти
  • Раздражительность
  • Депрессия
  • Психоз

Симптомы дефицита витамина B12 могут развиваться медленно и со временем ухудшаться. Некоторые симптомы могут возникать у людей с дефицитом витамина B12 без анемии. Некоторые люди могут не испытывать никаких симптомов, несмотря на низкий уровень витамина B12.

Из-за большого количества возможных симптомов, многие из которых могут возникать и в результате других состояний, дефицит витамина B12 не может быть обнаружен сразу. Если у человека есть основания подозревать это заболевание, важно, чтобы он проинформировал своего лечащего врача.

У младенцев признаков дефицита витамина B12 могут включать задержку развития, затруднения движений, задержку в достижении вех в развитии и [анемию [(/ conditions / anemia /).

Общие симптомы, вызванные анемией

Человек с дефицитом витамина B12 может также заметить общие симптомы анемии. Симптомы, которые обычно наблюдаются при анемии, независимо от причины, включают следующие:

  • Усталость
  • Летаргия
  • Одышка
  • Обморок
  • Головные боли

Менее распространенные симптомы анемии могут включать:

  • Бледность
  • Сердцебиение
  • Тиннитус (звон в ушах)
  • Потеря аппетита
  • Изменение вкусовых ощущений
  • Необъяснимая потеря веса

Ada может помочь вам проверить ваши симптомы.Загрузите бесплатное приложение Ada, чтобы начать личную оценку состояния здоровья.

Причины дефицита витамина B12

Пагубная анемия - частая причина дефицита витамина B12. Есть несколько других возможных причин дефицита, но они, как правило, встречаются реже.

Злокачественная анемия

Чтобы витамин B12 усваивался организмом, он должен быть объединен с белком, который называется внутренним фактором желудка. Этот белок вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка.У людей с пагубной анемией иммунная система организма по ошибке атакует эти клетки, предотвращает соединение внутреннего фактора с витамином B12 и препятствует его усвоению.

Пагубная анемия - это аутоиммунное заболевание, которое чаще всего поражает людей старше 50 лет, и женщины, похоже, с большей вероятностью заболеют им. Считается, что пагубная анемия передается в семье и, по-видимому, чаще поражает людей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото и болезнь Аддисона.Практикующий врач может назначить анализ крови для проверки на злокачественную анемию.

Заболевания, поражающие желудок и кишечник

Люди, страдающие определенными заболеваниями желудка и кишечника, или перенесшие определенные операции, могут подвергаться риску дефицита витамина B12.

  • Заболевания желудка. Атрофический гастрит, который вызывает истончение слизистой оболочки желудка, инфицирование бактериями Helicobacter pylori и генетическое заболевание, вызывающее недостаток внутреннего фактора, - все это может вызвать дефицит витамина B12.
  • Кишечные заболевания. Болезнь Крона, состояние, которое вызывает воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта, целиакию, хроническую тропическую спру и ряд других состояний, может привести к дефициту витамина B12.
  • Хирургия. Хирургические процедуры, при которых удаляется часть или весь желудок или конец тонкой кишки, могут препятствовать адекватному всасыванию витамина B12.

Лекарства

Некоторые лекарства могут мешать всасыванию витамина B12, потенциально может привести к его дефициту, если не будут приняты меры предосторожности.Метформин, лекарство, обычно назначаемое при диабете, является одним из примеров. Другие включают неомицин, хлорамфеникол, колхицин и некоторые противосудорожные препараты.

Кроме того, длительное употребление определенных лекарств, которые используются для лечения состояний желудка, таких как изжога и язвенная болезнь, может усугубить существующий дефицит витамина B12, но не вызвать его. Примеры этих препаратов включают ингибиторы протонной помпы (ИПП) и блокаторы h3.

Полезно знать: Люди, принимающие какие-либо из этих лекарств, должны обсудить опасения по поводу дефицита витамина B12 со своим лечащим врачом.

Недостаточное питание

Хотя это довольно редко, у некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 как в результате низкого уровня в их ежедневном рационе. Сбалансированная диета обычно обеспечивает достаточное количество витамина B12; однако строгие веганы и люди с плохим питанием подвержены более высокому риску развития дефицита. Хорошие источники витамина B12 включают:

  • Мясо
  • Рыба
  • Яйца
  • Молочные продукты

Кроме того, некоторые сухие завтраки, соевые продукты и другие продукты обогащены витамином B12. Фруктовые и овощные продукты не содержат витамин B12, если они не были специально обогащены.

У здоровых людей организм имеет тенденцию иметь запас витамина B12 , который может длиться от двух до пяти лет без восполнения. В результате для развития дефицита может потребоваться несколько лет.

Важно, чтобы люди, вносящие долгосрочные изменения в рацион питания, например становясь веганами, ели продукты, обогащенные витамином B12, или принимали добавки, чтобы снизить риск развития его дефицита.

Диагностика дефицита витамина B12

Врач обычно изучает историю болезни человека и проводит медицинский осмотр.

Если они подозревают дефицит витамина B12, они обычно запрашивают анализ крови. Эти тесты могут измерять уровни витамина B12 и фолиевой кислоты, а также размер и концентрацию гемоглобина в эритроцитах человека.

Недостатки анализов крови на дефицит витамина B12

Некоторые люди испытывают симптомов дефицита витамина B12, несмотря на то, что их анализы крови показывают нормальный уровень. Тест измеряет общее количество витамина в крови, но не весь он обязательно может быть использован организмом. Кроме того, диапазон нормальных уровней может отличаться в разных лабораториях.

По этим причинам врачи обычно рассматривают признаки и симптомы, а также результаты анализов крови при диагностике дефицита витамина B12.

Подробнее о результатах анализа крови »

Тесты для определения причины

При подозрении или подтверждении дефицита витамина B12 могут потребоваться дополнительные тесты для определения причины.Это поможет определить рекомендуемый курс лечения. Эти исследования могут включать дополнительные анализы крови на злокачественную анемию и другие состояния.

Некоторые люди могут быть направлены к специалистам для дальнейшего обследования или лечения. К ним относятся гематологи, врачи, специализирующиеся на заболеваниях крови, и гастроэнтерологи, врачи, специализирующиеся на пищеварительной системе.

Исключение дефицита фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты, питательного вещества, также известного как фолиевая кислота или витамин B9, хорошие источники которого включают такие продукты, как брокколи, спаржа, горох и коричневый рис, может вызывать некоторые из тех же симптомов , что и дефицит витамина B12.По этой причине врач обычно проверяет уровень фолиевой кислоты в анализах крови при проверке дефицита витамина B12.

Прием большого количества фолиевой кислоты может замаскировать симптомы дефицита витамина B12, поэтому в случаях, когда подозревается дефицит фолиевой кислоты, врач обычно проверяет дефицит витамина B12 перед назначением лекарства.

Подробнее о дефиците фолиевой кислоты »

Функциональный дефицит витамина B12

Иногда анализы крови показывают нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови, но у человека могут возникать симптомы и осложнения, связанные с его дефицитом.Это может быть известно как функциональный дефицит витамина B12. В этих случаях может возникнуть проблема с переработкой витамина B12 в организме.

Как и большинство других случаев дефицита витамина B12, это состояние можно вылечить высокими дозами витамина B12. Однако длительный функциональный дефицит витамина B12 может привести к тем же проблемам, что и обычный дефицит витамина B12.

Лечение дефицита витамина B12

Лечение будет зависеть от причины дефицита витамина B12. В большинстве случаев для лечения этого состояния достаточно инъекций или приема прописанных пероральных добавок.

Врач может порекомендовать делать инъекции высоких доз витамина B12, обычно в форме под названием гидроксокобаламин, каждый второй день в течение двух недель или до исчезновения симптомов.

Если причина дефицита связана с диетой, врач может посоветовать принимать ежедневные добавки или продолжать делать инъекции два раза в год или чаще, на неопределенный срок. Они также могут направить человека к диетологу за советом о том, как увеличить потребление витамина B12 в его рационе.

В случаях, когда дефицит не связан с диетой человека, обычно необходимо будет делать инъекции витамина B12 каждые три месяца или чаще на протяжении всей оставшейся жизни.

Людей, у которых есть симптомов, влияющих на их нервную систему, таких как уколы и иглы или онемение, можно направить к гематологу для специализированного лечения дефицита. Им может потребоваться делать уколы каждые два месяца или чаще в течение всей жизни.

Инъекции витамина B12 обычно не имеют побочных эффектов, кроме небольшого дискомфорта при введении иглы.

Последующие анализы крови , как правило, запрашиваются через один-три месяца после начала лечения, чтобы проверить, вернулся ли уровень витамина B12 в норму. После этого врач может посоветовать один раз в год контрольный тест.

В большинстве случаев дефицит витамина B12 легко поддается лечению, и осложнения возникают редко. Однако в некоторых случаях, особенно при тяжелой или продолжительной недостаточности, повреждение нервов может быть постоянным и необратимым.

Полезно знать: Добавки, отпускаемые без рецепта, обычно не содержат достаточного количества витамина B12 для коррекции дефицита.

Профилактика дефицита витамина B12

Хотя не во всех случаях можно предотвратить дефицит витамина B12, можно предпринять шагов, чтобы снизить вероятность развития состояния.

Человек должен поговорить со своим лечащим врачом о периодической проверке уровня витамина B12, если он:

  • Длительное использование ингибитора протонной помпы
  • Используйте блокатор h3 на длительной основе
  • Принимайте метформин при диабете
  • Строгие веганы
  • Заболевания желудка
  • Перенесли операцию на желудке или тонкую кишку

Людям с состояниями, которые могут препятствовать усвоению витамина, например глютеновой болезнью и болезнью Крона, а также лицам старше 50 лет также следует обсудить свои потребности в витамине B12 с практикующим врачом.

Строгим веганам (а иногда и вегетарианцам) и людям старше 50 рекомендуется включать в свой рацион хлеб, крупы или другие пищевые продукты, обогащенные витамином B12, и / или принимать добавки.

Осложнения дефицита витамина B12

Иногда дефицит витамина B12 может вызвать осложнения. Они зависят от серьезности и продолжительности дефицита, но могут включать:

  • Неврологические проблемы. Это могут быть нарушения зрения, потеря памяти, иглы, трудности при ходьбе или речи, а также повреждение нервов (периферическая невропатия), особенно в ногах. Иногда некоторые из этих проблем могут быть необратимыми.
  • Бесплодие. Дефицит витамина B12 может стать причиной невозможности забеременеть у женщины. Однако это обычно обратимо при лечении.
  • Рак желудка. В случаях дефицита витамина B12, вызванного злокачественной анемией, может возрасти риск развития рака желудка.
  • Дефекты нервной трубки. Беременные женщины с дефицитом витамина B12 могут подвергаться повышенному риску развития у их ребенка серьезных врожденных дефектов, таких как расщелина позвоночника.

Кроме того, анемия всех видов может иногда вызывать серьезные сердечные и легочные осложнения. К ним относятся учащенное сердцебиение и сердечная недостаточность. Подробнее об осложнениях анемии »

Для предотвращения осложнений людям, подозревающим, что у них может быть дефицит витамина B12, рекомендуется без промедления проконсультироваться с квалифицированным практикующим врачом.

Другие названия недостаточности витамина B12

Часто задаваемые вопросы о дефиците витамина B12

В: Подвержены ли вегетарианцы и веганы риску дефицита витамина B12?
A: Да. Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, таких как мясо, рыба и молочные продукты, но не в продуктах растительного происхождения, а это означает, что люди, соблюдающие веганскую или вегетарианскую диету, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина B12 из-за недостаточного питания. Чтобы свести к минимуму вероятность дефицита, строгим веганам и вегетарианцам рекомендуется включать в свой ежедневный рацион продукты, обогащенные витамином B12.Примеры включают определенные виды хлеба, соевые продукты и крупы, а также определенные дрожжевые экстракты. Также может потребоваться ежедневный прием добавок.

В: Может ли дефицит витамина B12 вызвать депрессию?
A: Да. Дефицит витамина B12 может вызывать широкий спектр симптомов, включая психиатрические симптомы, такие как раздражительность, психоз и депрессия. Важно помнить, что депрессия может быть вызвана рядом различных факторов. Если человек подозревает, что дефицит витамина B12 может быть связан с его подавленным настроением, ему рекомендуется поговорить с практикующим врачом.

Проверьте свои симптомы с помощью бесплатного приложения Ada.

В: Есть ли связь между алкоголем и дефицитом витамина B12?
A: Да. Исследования показывают, что даже умеренное употребление алкоголя может снизить уровень витамина B12, и считается, что алкоголики подвержены риску дефицита витамина B12. В некоторых случаях анализы крови могут показать ложно высокий уровень витамина B12; это сбивающее с толку состояние может быть вызвано алкогольной болезнью печени и может маскировать функциональный дефицит витамина B12.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Витамин B 12 дефицитная анемия - это состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B 12. Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец, которые кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, - еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B 12 или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие. И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B 12 дефицитная анемия чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы.Это вызвано одной из следующих причин:

  • Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор - это белок, вырабатываемый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B 12 . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B 12 , называется злокачественной анемией.
  • Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B 12 .

Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

  • Хронический гастрит
  • Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
  • Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамин B 12 дефицитная анемия включает:

  • Семейный анамнез болезни
  • Удаление части или всего желудка или кишечника
  • Аутоиммунные заболевания, в том числе сахарный диабет 1 типа
  • Болезнь Крона
  • ВИЧ
  • Некоторые лекарства
  • Строгие вегетарианские диеты
  • Быть пожилым человеком

Каковы симптомы анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

  • Слабые мышцы
  • Онемение или покалывание в руках и ногах
  • Проблемы при ходьбе
  • Тошнота
  • Снижение аппетита
  • Похудание
  • Раздражительность
  • Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
  • Диарея
  • Гладкий и нежный язычок
  • Учащение пульса

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

  • Сколько вам лет
  • Общее состояние вашего здоровья и история болезни
  • Как вы больны
  • Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
  • Если ожидается ухудшение вашего состояния
  • Ваше мнение или предпочтение

Витамин B 12 Анемия с дефицитом фолиевой кислоты и анемия с дефицитом фолиевой кислоты часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B 12 и таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают следующее:

  • Апельсиновый сок
  • Апельсины
  • Салат Ромэн
  • Шпинат
  • Печень
  • Рис
  • Ячмень
  • Ростки
  • Зародыши пшеницы
  • Соевые бобы
  • Зеленые листовые овощи
  • Фасоль
  • Арахис
  • Брокколи
  • Спаржа
  • Горох
  • Чечевица
  • Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B 12 включают следующее:

  • Яйца
  • Мясо
  • Птица
  • Молоко
  • Моллюски
  • Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B 12 не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B 12 вам может потребоваться принимать добавки витамина B 12 всю оставшуюся жизнь. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B 12 и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной дефицитом витамина B12

  • При этом состоянии ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
  • Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
  • Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
  • Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
  • Лечение может включать добавки витамина B 12 . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты - Симптомы

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, может вызывать широкий спектр симптомов.Обычно они развиваются постепенно, но могут ухудшиться, если состояние не лечить.

Анемия - это когда у вас меньше эритроцитов, чем обычно, или у вас аномально низкое количество вещества, называемого гемоглобином, в каждом эритроците.

Общие симптомы анемии могут включать:

  • крайняя усталость (утомляемость)
  • недостаток энергии (вялость)
  • одышка
  • слабость
  • головные боли
  • бледность кожи
  • заметное сердцебиение (сердцебиение)
  • слышимость исходящий изнутри тела, а не из внешнего источника (шум в ушах)
  • потеря аппетита и потеря веса

Симптомы дефицита витамина B12

Если у вас анемия, вызванная дефицитом витамина B12, у вас могут быть и другие симптомы, например:

  • бледно-желтый оттенок кожи
  • болезненный и красный язык (глоссит)
  • язвы во рту
  • иглы и иглы (парестезия)
  • изменения в вашей походке и движении
  • нарушение зрения
  • раздражительность
  • депрессия
  • изменения в вашем образе мыслей, чувств и поведения
  • снижение вашего умственные способности, такие как память, понимание и суждение (слабоумие)

Некоторые из этих симптомов также могут возникать у людей с дефицитом витамина B12, но без развития анемии.

Симптомы дефицита фолиевой кислоты

Дополнительные симптомы у людей с анемией, вызванные дефицитом фолиевой кислоты, могут включать:

  • симптомы, связанные с анемией
  • снижение вкусовых ощущений
  • диарея
  • онемение и покалывание в ногах и руках
  • мышцы слабость
  • депрессия

Когда обращаться к терапевту

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете симптомы витаминной B12 или фолиевой анемии.

Эти состояния часто можно диагностировать на основе ваших симптомов и результатов анализа крови.

Важно как можно скорее диагностировать и лечить анемию, вызванную недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты.

Хотя многие симптомы улучшаются при лечении, некоторые проблемы, вызванные этим состоянием, могут быть необратимыми, если их не лечить.

Чем дольше состояние остается без лечения, тем выше шанс необратимого повреждения.

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | HealthLink BC

Обзор темы

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Дефицит витамина B12 означает, что вашему организму не хватает этого витамина.Вам нужен B12, чтобы производить красные кровяные тельца, которые переносят кислород по вашему телу. Недостаток B12 может привести к анемии, а это означает, что вашему организму не хватает красных кровяных телец для выполнения этой работы. Это может вызвать у вас слабость и усталость. Дефицит витамина B12 может вызвать повреждение нервов и повлиять на память и мышление.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей получают более чем достаточно B12, употребляя в пищу мясо, яйца, молоко и сыр. Обычно витамин всасывается пищеварительной системой - желудком и кишечником.Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, обычно возникает, когда пищеварительная система не может усваивать витамин. Это может произойти, если:

  • У вас злокачественная анемия. При этой анемии ваше тело разрушает клетки желудка, которые помогают усваивать витамин B12.
  • Вы перенесли операцию по удалению части желудка или последней части тонкой кишки, называемой подвздошной кишкой. Сюда входят некоторые виды хирургических вмешательств, которые помогают сбросить вес людям с избыточным весом.
  • У вас проблемы с перевариванием пищи, например, спру (также называемая глютеновой болезнью), болезнь Крона, рост бактерий в тонкой кишке или паразиты.

Эта анемия также может возникнуть, если вы не едите достаточно продуктов с B12, но это случается редко. Людям, которые придерживаются веганской диеты, и пожилым людям, которые не едят разнообразную пищу, может потребоваться ежедневный прием витаминных таблеток, чтобы получить достаточно B12. Другие причины включают употребление алкоголя и прием некоторых рецептурных и безрецептурных лекарств.

Какая рекомендуемая дневная доза витамина B12?

Необходимое количество витамина B12 зависит от вашего возраста.

9 мкг

4 4
Ежедневно рекомендуется B12: сноска 1

Возраст (лет)

Суточное количество B12 (микрограммы)

1–3

4–8

1,2 мкг

9–13

1,8 мкг

000

Беременные

2,6 мкг

Кормящие женщины

2,8 мкг

Какие симптомы?

Если дефицит витамина B12 легкий, у вас может не быть симптомов или вы их не замечаете.Некоторые люди могут подумать, что они просто результат взросления. По мере обострения анемии вы можете:

  • чувствовать слабость, усталость и головокружение.
  • Имеют бледную кожу.
  • У вас болезненный, красный язык или кровоточащие десны.
  • Заболел желудок и похудел.
  • У вас диарея или запор.

Если уровень витамина B12 остается низким в течение длительного времени, он может повредить нервные клетки. В этом случае у вас может быть:

  • Онемение или покалывание в пальцах рук и ног.
  • Плохое чувство равновесия.
  • Депрессия.
  • Снижение умственных способностей.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Ваш врач осмотрит вас и задаст вопросы о вашем прошлом здоровье и о том, как вы себя чувствуете сейчас. У вас также будут анализы крови, чтобы проверить количество эритроцитов и узнать, достаточно ли в вашем организме витамина B12.

Также будет проверяться уровень фолиевой кислоты, еще одного витамина группы B. Некоторые люди, у которых слишком низкий уровень витамина B12, также имеют низкий уровень фолиевой кислоты.Эти две проблемы могут вызывать похожие симптомы. Но к ним относятся иначе.

Как лечится?

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, лечится с помощью добавок витамина B12. Прием добавок возвращает ваш уровень витамина B12 к норме, поэтому у вас нет симптомов. Чтобы поддерживать нормальный уровень витамина B12, вам, вероятно, придется принимать добавки до конца жизни. Если вы перестанете их принимать, снова заболеете анемией.

Ваши добавки с витамином B12 могут быть в виде таблеток или уколов.Если вы используете уколы, вы можете научиться делать их себе дома. Для многих таблетки действуют так же хорошо, как и уколы. Кроме того, они дешевле и их легче брать. Если вам делали прививки, спросите своего врача, можно ли вам перейти на таблетки.

Дома вы можете улучшить свое здоровье, соблюдая разнообразный рацион, включающий мясо, молоко, сыр и яйца, которые являются хорошими источниками витамина B12. Кроме того, ешьте много продуктов, содержащих фолиевую кислоту, еще один вид витамина B. К ним относятся листовые зеленые овощи, цитрусовые, обогащенный хлеб и злаки.

Можно ли предотвратить анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Большинство людей, употребляющих продукты животного происхождения, такие как молоко или сыр, не заболеют анемией, вызванной дефицитом B12. Люди, соблюдающие веганскую диету, могут предотвратить это, ежедневно принимая витаминные таблетки или употребляя продукты, обогащенные B12.

Младенцы, рожденные женщинами, придерживающимися веганской диеты, должны быть осмотрены врачом, чтобы узнать, нуждаются ли они в дополнительном витамине B12.

Если у вас злокачественная анемия или другая причина, по которой вы не можете усвоить достаточное количество витамина B12, ваш врач назначит вам уколы или таблетки витамина B12 для предотвращения дефицита.

11 симптомов дефицита витамина B-12

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Витамин B-12 - важное питательное вещество, поддерживающее нормальное функционирование организма. Симптомы дефицита витамина B-12 включают усталость, плохое настроение и нервные расстройства.

Организм человека не вырабатывает витамин B-12, поэтому люди должны получать это питательное вещество из своего рациона. Он имеет решающее значение для образования ДНК и красных кровяных телец, а также помогает поддерживать нервную систему.

Витамин B-12 играет жизненно важную роль в производстве клеток крови.

Многие симптомы дефицита витамина B-12 возникают из-за отсутствия здоровых клеток крови. Организму нужно много этих клеток, чтобы снабжать кислородом тело и поддерживать здоровье органов.

Дефицит витамина B-12 может привести как к физическим, так и к психологическим проблемам. В этой статье мы исследуем 11 симптомов дефицита витамина B-12 и объясняем, почему они возникают.

Поделиться на Pinterest Дефицит витамина B-12 может вызывать симптомы, влияющие на психическое и физическое здоровье человека.

Дефицит витамина B-12 может поражать от 1,5 до 15,0 процентов людей.

Этот недостаток может вызывать широкий спектр симптомов, влияющих на психическое и физическое здоровье человека.

Важно регулярно употреблять продукты, содержащие витамин B-12. Взрослым необходимо около 2,4 мкг (мкг) витамина B-12 каждый день.

Витамин B-12 - водорастворимый витамин, который присутствует в продуктах животного происхождения, таких как:

  • красное мясо
  • птица
  • яйца
  • молочные продукты
  • рыба

Если человек не ест продукты животного происхождения, им нужно будет добавить в свой рацион вегетарианские и веганские источники витамина B-12.К ним относятся обогащенные злаки, растительное молоко, хлеб и пищевые дрожжи.

Поскольку дефицит витамина B-12 имеет много общих симптомов с другими недостатками питания и состояниями здоровья, возможно, что люди не заметят этого и не поставят диагноз.

Знание всех признаков может помочь людям определить дефицит и обратиться за лечением.

Ниже мы рассмотрим симптомы дефицита витамина B-12 и их причины.

Дефицит витамина B-12 может вызывать появление «иголок» в руках или ногах.Этот симптом возникает из-за того, что витамин играет решающую роль в нервной системе, и его отсутствие может вызвать у людей проблемы с проводимостью или повреждение нервов.

В нервной системе витамин B-12 помогает производить вещество, называемое миелином. Миелин - это защитное покрытие, которое защищает нервы и помогает им передавать ощущения.

Люди с дефицитом витамина B-12 могут не вырабатывать достаточно миелина, чтобы покрыть свои нервы. Без этого покрытия нервы могут быть повреждены.

Чаще всего возникают проблемы с нервами кистей и стоп, которые называются периферическими нервами. Повреждение периферических нервов может вызвать покалывание в этих частях тела.

Со временем повреждение периферических нервов в результате дефицита витамина B-12 может привести к проблемам с движением.

Онемение в ступнях и конечностях может затруднить ходьбу без поддержки. У них также может наблюдаться мышечная слабость и снижение рефлексов.

Бледная или желтая кожа, называемая желтухой, может быть признаком дефицита витамина B-12.

Желтуха развивается, когда организм человека не может производить достаточно красных кровяных телец. Циркулирующие под кожей эритроциты придают ей нормальный цвет. Без достаточного количества этих клеток кожа может выглядеть бледной.

Витамин B-12 играет роль в производстве красных кровяных телец. Дефицит витамина B-12 может вызвать недостаток эритроцитов или мегалобластную анемию, которая связана с желтухой.

Этот тип анемии также может ослабить эритроциты, которые затем быстрее расщепляются в организме.Когда печень расщепляет эритроциты, она высвобождает билирубин. Билирубин - это коричневатое вещество, придающее коже желтоватый оттенок, характерный для желтухи.

Мегалобластная анемия, вызванная дефицитом витамина B-12, может вызывать у человека чувство усталости.

Без достаточного количества эритроцитов для переноса кислорода по телу человек может чувствовать сильную усталость.

Поделиться на Pinterest Учащенное сердцебиение и одышка могут быть симптомами дефицита витамина B-12.

Учащенное сердцебиение может быть признаком дефицита витамина B-12.

Сердце может начать биться быстрее, чтобы восполнить пониженное количество эритроцитов в организме.

Анемия оказывает давление на сердце, заставляя большее количество крови перемещаться по телу и делать это быстрее. Эта реакция - это попытка организма обеспечить достаточное количество кислорода, циркулирующего по всем системам организма и достигающего всех органов.

Анемия, возникающая в результате дефицита витамина B-12, может вызывать у человека небольшую одышку.Это можно связать с недостатком эритроцитов и учащенным сердцебиением.

Всем, у кого действительно затрудненное дыхание, следует немедленно обратиться к врачу.

Витамин B-12 влияет на здоровье полости рта. В результате дефицит витамина B-12 может вызвать следующие проблемы во рту:

  • глоссит, который вызывает опухший, гладкий, красный язык
  • язвы во рту
  • ощущение жжения во рту

Эти симптомы возникают потому что дефицит витамина B-12 вызывает снижение выработки красных кровяных телец, в результате чего меньше кислорода достигает языка.

Дефицит витамина B-12 может вызвать проблемы с мышлением, которые врачи называют когнитивными нарушениями. Эти проблемы включают трудности с мышлением или рассуждением и потерю памяти.

Одно исследование даже связывало низкий уровень витамина B-12 с повышенным риском болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и болезни Паркинсона.

Причиной проблем с мышлением и рассуждением может быть пониженное количество кислорода, поступающего в мозг.

Дефицит витамина B-12 может повлиять на настроение человека, потенциально вызывая раздражительность или депрессию.

Существует потребность в дополнительных исследованиях связи между витамином B-12 и психическим здоровьем. Одна из теорий заключается в том, что витамин B-12 помогает расщеплять химическое вещество мозга, называемое гомоцистеином. Избыток гомоцистеина в головном мозге может вызвать проблемы с психическим здоровьем.

Дефицит витамина B-12 может повлиять на работу пищеварительного тракта.

Недостаток красных кровяных телец означает, что в кишечник поступает недостаточно кислорода. Недостаток кислорода здесь может привести к плохому самочувствию и недомоганию. Это также может вызвать диарею.

В результате проблем с пищеварением, таких как тошнота, люди с дефицитом витамина B-12 могут потерять аппетит. Снижение аппетита может в долгосрочной перспективе привести к потере веса.

Даже если человек получает достаточно витамина B-12 с пищей, некоторые основные заболевания могут повлиять на всасывание витамина B-12 в кишечнике.

Эти условия включают:

Следующие факторы повышают вероятность дефицита витамина B-12 у человека:

  • старение, потому что с возрастом человек теряет способность усваивать B-12.
  • ест вегетарианец. или веганская диета
  • прием антикислотных препаратов в течение длительного периода
  • Операция по снижению веса или другая операция на желудке, которая может повлиять на то, как пищеварительная система усваивает витамин B-12

Большинство людей могут получить достаточное количество витамина B-12 из пищи источники.Тем, кто не может, врач может назначить или порекомендовать добавки B-12. Люди также могут получить добавки B-12 в аптеках или выбрать один из брендов в Интернете.

Большинство поливитаминов содержат витамин B-12. Люди могут принимать добавки B-12 в форме пероральных таблеток, сублингвальных таблеток, растворяющихся под языком, или инъекций. Врач может посоветовать правильную дозировку этого витамина.

Людям, у которых проблемы с усвоением витамина B-12, могут потребоваться инъекции этого витамина для лечения их дефицита.

Врач может посоветовать людям, как лучше всего предотвратить дефицит витамина B-12, в зависимости от их диетического выбора и состояния здоровья.

Организму необходим витамин B-12 для ряда функций организма, в том числе для выработки красных кровяных телец. Дефицит витамина B-12 вызывает физические и психологические симптомы, включая нервные расстройства, усталость и проблемы с мышлением.

Большинство симптомов дефицита витамина B-12 возникают из-за недостатка красных кровяных телец, что означает, что организм не получает достаточно кислорода.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *