Дерматоза: Дерматоз — (клиники Di Центр)

Содержание

О клинике пепельного дерматоза

Пепельный дерматоз (син.: эритема стойкая дисхромическая, меланодермия фигурная, эритема хромовая) — редкое заболевание, впервые описанное в 1957 г. Ramirez [1]. Дерматоз встречается в любом возрасте у представителей обоих полов. Однако среди заболевших превалируют дети и женщины [2].

Этиопатогенез дерматоза изучают [3]. Некоторые авторы рассматривают его как пигментную форму красного плоского лишая; описаны случаи сочетания с красным плоским лишаем; отмечено сходство патогистологических изменений в коже при этих двух заболеваниях [3—6]. В то же время отсутствие эффективных методов лечения стойкой дисхромической эритемы, преимущественно бессимптомное течение не позволяют идентифицировать эти два дерматоза.

Пепельный дерматоз может развиваться на фоне токсикоаллергического влияния фармацевтических препаратов и пищевых продуктов, а также воспалительных процессов в коже и местного воздействия косметических средств. Описаны случаи регресса эффлоресценций после санации очагов фокальной инфекции [4].

Клинически дерматоз проявляется спонтанно возникающими округло-овальными пятнами (иногда неправильной формы) с полигональными краями, четкими границами, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. В начальной стадии по краю эритематозного пятна отмечается инфильтрат (вплоть до уплотненного бордюра) или более выраженное воспаление. Это можно считать патогномоничным признаком (хотя и трудноуловимым) этой гиперпигментации кожи. Эффлоресценции имеют пепельно-серую окраску с синюшным оттенком, обычно не сливаются между собой. Изредка, сливаясь, они охватывают обширные участки (рисунок «облицовочного мрамора») [4]. Высыпания не шелушатся, не реагируют на трение; субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Однако ниже мы привели клинические случаи с зудящими гиперпигментированными элементами пепельного дерматоза. Заболевание протекает длительно, но доброкачественно, иногда спонтанно регрессирует в течение нескольких месяцев или лет.

Локализуются экзантемы при стойкой дисхромической эритеме несимметрично на шее, лице, плечах, спине, иногда на передней поверхности туловища по линиям Лангера и на бедрах. Слизистые оболочки в процесс не вовлекаются.

Для патоморфологической картины пепельного дерматоза характерна вакуолизация клеток базального и шиповатого слоя с увеличением содержания в них пигмента меланина. В сосочковом слое дермы — периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и немногочисленных макрофагов, также содержащих пигмент меланин [2, 4, 6].

На основании анамнеза, клиники и патогистологической картины проводят дифференциальную диагностику с фиксированной лекарственной токсикодермией, красным плоским лишаем (пигментная форма), гемохроматозом, пятнистым мастоцитозом, недержанием пигмента, пятнистым амилоидозом, болезнью Доулинга—Дегоса, пинтой (в эндемичных районах), меланодермией, невусом Беккера, пигментным сифилидом и поздней кожной порфирией [2, 5, 7]. Необходимо также исключить поствоспалительную вторичную гиперпигментацию [5]. Лечение, как было отмечено ранее, малоэффективно. Применяют антибиотики, десенсибилизирующие и антималярийные средства, а также наружные фотозащитные и отбеливающие (с гидрохиноном) кремы [2, 6].

Клинические случаи

Больной П., 18 лет, обратился в Республиканский кожно-венерологический диспансер (Махачкала) с жалобами на пятнистые высыпания в области спины и груди.

Из анамнеза. Пациент около 2 мес назад обратил внимание, что на туловище и бедрах появились темные пятна. Никаких субъективных ощущений не отмечал. Больной среднего роста, правильного телосложения. Общее состояние удовлетворительное. У родителей и двух младших братьев нет ни подобного, ни других дерматозов. При клиническом обследовании со стороны внутренних органов патологии не обнаружено.

Status specialis. На коже груди, спины, живота и бедер серовато-синюшные пятна различного диаметра — от 3 мм до 2 см (рис. 1). Рис. 1. Больной П., 18 лет. Серовато-синюшные пятна неправильной формы с четкими границами на коже спины. Эффлоресценции не шелушатся и не сливаются; при трении пальцем не краснеют и не отекают. Диагноз: «пепельный дерматоз». От госпитализации пациент отказался, рекомендовано диспансерное наблюдение у дерматовенеролога.

Больная М., 11 лет, обратилась в Республиканский кожно-венерологический диспансер (Махачкала) с жалобами на распространенные гиперпигментации на коже.

Из анамнеза. Впервые отметила пятнистые элементы на коже живота 6 мес назад. Постепенно они распространялись по всему туловищу, нижним и верхним конечностям, некоторые увеличивались в размерах (рис. 2). Рис. 2. Больная М. Кольцевидные пигментированные элементы на коже живота при пепельном дерматозе. Никуда не обращалась и самолечением не занималась. Никто в семье и среди близких родственников подобным заболеванием не страдает.

Status specialis. Патологический процесс располагается симметрично в области туловища, нижних и верхних конечностей. На коже нижних конечностей небольшие (до 0,7 мм) синюшно-бурые элементы неправильных очертаний (рис. 3). Рис. 3. Больная М. Симметричные синюшно-бурые пятна неправильных очертаний на нижних конечностях при пепельном дерматозе. Эффлоресценции верхних конечностей представлены более крупными пятнами (рис. 4). Рис. 4. Больная М. Синюшно-бурые пятна с четкими границами на коже медиальной поверхности правого предплечья при пепельном дерматозе. Субъективные ощущения отсутствуют. Общие анализы крови и мочи в пределах нормы.

Диагноз: «пепельный дерматоз».

Проведено лечение: аскорутин по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, 5% витамин В1 по 1 мл внутримышечно (10 инъекций). Эффекта от проводимой терапии не отмечалось.

Больной С., 19 лет, обратился в Республиканский кожно-венерологический диспансер (Махачкала) с жалобами на высыпания на коже лобка.

Из анамнеза. Считает себя больным около 1 мес, когда появилось пятно темного цвета на коже паховой области справа. Затем количество пятен увеличилось, пациент отметил появление единичного элемента симметрично с левой стороны. Периодически беспокоит легкий зуд в очагах поражения. Общее состояние удовлетворительное. Общие анализы мочи и крови в пределах нормы.

Status specialis. На коже медиальной поверхности правого бедра, внизу живота и левого бедра расположены множественные пятна серовато-коричневого цвета с четкими полигональными краями и более насыщенной окраской в центре (рис. 5, 6). Рис. 5. Больной С. Пятна серо-коричневого цвета на коже правого бедра и низа живота при пепельном дерматозе. Рис. 6. Больной С. Пятно серо-коричневого цвета на коже левого бедра при пепельном дерматозе. Диаметр эффлоресценций 1,5—2 см. Шелушения на поверхности элементов и тенденции к слиянию нет.

Диагноз: «пепельный дерматоз».

Амбулаторно пациенту назначено лечение: аскорутин по 0,5 г 3 раза в день, никотиновая кислота по 0,05 г 3 раза в течение 20 дней, диазолин по 0,1 мг 2 раза в сутки (10 дней), глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день (20 дней). Наружно мазь троксевазин. Рекомендована гипоаллергенная диета.

На фоне терапии зуд в очаге поражения прекратился, другой положительной динамики не наблюдалось.

На основании представленных случаев пепельного дерматоза можно констатировать его доброкачественное течение и резистентность к проводимой терапии. Надо также отметить, что это заболевание может сопровождаться легким зудом в очагах поражения, который прекращается на фоне десенсибилизирующего лечения и гипоаллергенной диеты.

В работе мы постарались ознакомить практикующих врачей с клиническими особенностями пепельного дерматоза. Это должно способствовать своевременной дифференциальной диагностике редкого заболевания и грамотной тактике лечения.

Сведения об авторах

Гаджимурадов М.Н. — https://orcid.org/0000-0002-3663-3235

Гаджимурадова К.М. — https://orcid.org/0000-0001-8101-1665

КАК ЦИТИРОВАТЬ:

Гаджимурадов М.Н., Гаджимурадова К.М. О клинике пепельного дерматоза. Клиническая дерматология и венерология. 2019;18(5):-582. https://doi.org/10.17116/klinderma201918051

Автор, ответственный за переписку: Гаджимурадов М.Н. —
е-mail: [email protected]

Лечение дерматозов — Официальный сайт ФГБУЗ КБ №85 ФМБА России

Дерматозы(с др.-греч. δέρμα означает «кожа») – это обширная группа разнородных заболеваний кожи и ее придатков (волос, ногтей, желёз)различного происхождения (инфекционного, аллергического, иммунного и т. д.), обусловленных как внешними, так и внутренними (эндогенными) причинами.При дерматозах высыпания в большинстве случаев сопровождаются зудом, жжением и даже болевыми ощущениями. При поражении больших участков кожи возможны и общие реакции в виде интоксикации, проявляющейся, в том числе в повышении температуры. Это  может свидетельствовать о присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Проявления и симптоматика

Все виды дерматита объединены рядом общих симптомов, но выраженность этих симптомов может быть разной в зависимости от стадии болезни:

Начальная стадия характеризуется внешними проявлениями дерматита. При ней внутренние органы не затрагиваются. Своевременно начатое лечение позволяет остановить болезнь и предотвратить развитие более серьезных симптомов и осложнений.

Развитая стадия возникает при недостаточном или неправильном лечении. Появляются выраженные изменения кожных покровов, которые при отсутствии лечения могут стать уже необратимыми. Далее болезнь переходит в хроническую стадию с вялым течением и периодическими обострениями.

Период ремиссии. Он наблюдается при хронической форме дерматита. Симптомы стихают или полностью уходят. Этот период длится от недели до нескольких месяцев и сменяется новым витком болезни.

Основной симптом дерматита – кожные проявления с разной степенью локализации. В зависимости от области распространения симптомов различают следующие виды болезни:

Ограниченный или контактный дерматит. Болезнь проявляется очагами, расположенными в области, контактирующей с раздражителем (контактный, варикозный, пеленочный, себорейный).

Распространенный дерматит. При этом типе очаги поражения распространены по телу. Поражение более 5% кожи проявляется при аллергическом, эксфолиативном дерматите и дерматите Дюринга.

При диффузном дерматите поражена вся поверхность кожи.

Длительное воздействие раздражителя на кожу  провоцирует более тяжелые симптомы, требующие сложного лечения:

Эритематозная форма – наиболее легкая, соответствует непродолжительному воздействию. Представляет собой незначительное покраснение кожи и редкие элементы сыпи, зуд отсутствует или незначителен.

Буллезно-везикулезная форма. Симптомы более выражены, развиваются при довольно продолжительном воздействии раздражителя. Пораженные участки покрываются пузырями и везикулами (волдырями). Вскрываясь, они оставляют мокнущие участки, сменяющимися трещинами и корочками.

Некротическая форма дерматита наиболее тяжелая. Развивается при длительном воздействии агрессивного раздражающего фактора на кожу. Она представляет собой омертвение пораженного участка. Позже на этом месте формируются струпья, а затем — грубая рубцовая ткань.

Длительное воздействие раздражителя грозит также переходом болезни в хроническую вялотекущую форму. Такая форма также приводит к изменению кожного покрова. Может произойти гипертрофия (утолщение) эпидермиса в месте поражения или, напротив, атрофия (истончение) – дегенерация соединительной ткани и кожи.

Методы лечения

Дерматит – сложное заболевание. Чем тяжелее оно протекает, тем сложнее поддается лечению. В таких случаях требуется комплексная медикаментозная терапия, направленная на устранение причин и  симптомов проявления заболевания.

Разобраться в диагностике и назначении эффективного лечения может только специалист.

Вирусные дерматозы — лечение и симптомы, анализы для диагностики заболевания.

Вирусные дерматозы — это заболевания кожи, возникающие вследствие воздействия на кожу и слизистые различных веществ.

Причины развития вирусного дерматоза:

  • сниженный иммунитет;
  • авитаминозы;
  • стрессы.

Заразиться вирусным дерматозом можно воздушно-капельным путем, при прямом контакте с больным, через пищу и грязные руки, а также внутриутробно.

 

Симптомы вирусного дерматоза

  • Герпесы: наиболее часто встречается опоясывающий и простой пузырьковый лишай, ветряная оспа, заболевание проявляется в виде пузырьков, покраснения на коже и слизистых.
  • Контагиозный моллюск. Заболевание  проявляется в виде плотного пузырька, возвышающегося над поверхностью кожи, слегка розоватого цвета с кашицеобразным содержимым.
  • Бородавки характеризуются появлением узелков и разрастаний. Симптомы зависят от вида вируса папилломы человека и достаточно разнообразны.
  • Вирусные экзантемы — высыпания на коже, обусловленные различными вирусами, передающимися воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети.

Неприятные проявления вирусного дерматоза проходят быстрее, если будет вовремя установлен диагноз и назначено эффективное лечение.

Лечение вирусного дерматоза

Врач дерматолог медцентра «Грандмедика» назначит Вам необходимые анализы, ПЦР на вирусы, определение антител к ВИЧ, гепатиту В и С и другим вирусам (при необходимости), а также при необходимости назначит консультации других врачей-специалистов (терапевта, иммунолога, гастроэнтеролога, психотерапевта и др.).

В лечении вирусных дерматозов используются противовирусные и антисептические препараты. Некоторые вирусные заболевания кожи, возможно, потребуют лечения жидким азотом или электрохирургическим прибором. В более тяжелых случаях назначаются иммуностимуляторы.

Лечение дерматоза, экземы и витилиго в Харькове

Под дерматозами подразумевают большую группу заболеваний кожи различной этиологии и с широкой симптоматикой. Вылечить такие болезни непросто, поскольку большинство из них развиваются под воздействием целого ряда внешних и внутренних факторов, а также до конца не исследованы человеком. Так, лечение псориаза в Харькове сегодня как никогда актуально в силу слабой изученности механизмов его возникновения. Одним из приоритетных направлений деятельности дерматологов является и определение возможностей лечения дерматоза и экземы в Харькове.

В научно-исследовательском лечебно-диагностическом Медицинском Центре «Молекула» жителям Харькова доступно лечение хронических дерматозов, псориаза, экземы. Особое внимание уделяется лечению в Харькове витилиго. Мы располагаем современным диагностическим оборудованием, благодаря чему установка диагноза в стенах нашего заведения осуществляется оперативно и точно. Доктора Центра «Молекула» в своей практике используют только прогрессивные методики лечения, доказавшие свою результативность.

Лечение дерматозов: в чем опасность заболеваний

Возникновение наиболее распространенных дерматозов – атопического дерматита, экземы, псориаза – может быть вызвано воздействием высоких температур и агрессивных химических веществ, укусами насекомых и последующим вторжением инфекционных агентов. В числе эндогенных факторов стоит отметить общее снижение иммунитета, патологии нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем, нарушения метаболизма.

Кожные болезни – это не только косметический дефект, но и проявления внутренних патологических процессов в организме.

  1. Необходимость лечения в Харькове витилиго – заболевания, характеризующегося появлением белых пятен на коже – обусловлено тем, что процессы разрушения меланина в коже свидетельствуют о наличии других недугов (псориаз, дерматит, ихтиоз, нарушения работы щитовидной железы), а также риске развития пневмонии, сахарного диабета.
  2. Отсутствие терапевтических мер при псориазе чревато прогрессированием патологии, что трудно поддается коррекции. Стабилизировать состояние больного на запущенных стадиях возможно с использованием регенеративной терапии.
  3. Медицинская помощь при экземе, лечение дерматита у взрослых даст возможность облегчить неприятные симптомы и улучшить качество жизни пациента.

Дерматит — лечение в Харькове

Специалисты МЦ «Молекула» для лечения атопического дерматита в Харькове и других кожных болезней применяют комплексный подход, включающий прием препаратов местного действия, гормональных веществ, иммуномодулирующих медикаментов, курсы фототерапии, а также регенеративной терапии – в особо тяжелых формах заболевания псориаза и витилиго.

Чтобы записаться на прием к дерматологу, позвоните нам или воспользуйтесь формой на сайте.

Лечение дерматоза в частной клинике Новосибирска. Цены

Развитие вирусных дерматозов во многом зависит от иммунитета, его снижение вызывает обострение заболевания. Что же касается первичного заражения, то оно возникает вследствие травм (даже мелких) кожи и слизистых оболочек.

Вирусы передаются как воздушно-капельно, так и при прямом контакте с зараженным человеком. К числу вирусных дерматозов относят контагиозный моллюск, герпес-вирусные инфекции, папилломавирусные инфекции.

Контагиозный моллюск вызывает появление специфических высыпаний — плоских папул с вдавленной поверхностью. Наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией является простой герпес. Его характерный симптом — пузырькообразные высыпания на отечном и покрасневшем участке кожи. После высыхания везикул остается эрозия. Как правило, обострение герпесвирусной инфекции длится не более двух недель, затем везикулы исчезают.

У тех, кто ранее был инфицирован вирусом простого герпеса, может возникнуть рецидивирующий герпес. Для этого заболевания характерны менее выраженные высыпания. Появлению везикул предшествуют ощущения покалывания или жжения. Часто высыпания возникают на слизистой оболочке рта, реже — в других местах.

Если на коже наблюдается большое количество высыпаний и при этом они очень болезненны, то вероятен диагноз «опоясывающий герпес» (опоясывающий лишай). Высыпания локализуются с одной стороны, они могут исчезнуть через 3-4 недели, но боли сохраняются до нескольких месяцев.

Папилломавирусная инфекция обычно латентна (то есть клинические симптомы отсутствуют). Существует множество видов вируса папилломы, и человек моет быть заражен несколькими. Характерный признак папилломавирусной инфекции — изменение характера роста тканей, в результате при обострении заболевания на коже появляются бородавки на тонкой ножке.

Аллергодерматозы: причины и диагностика | Клиника Семейный доктор

Наиболее частыми обращениями за медицинской помощью к врачу дерматологу являются аллергические дерматозы (дерматиты).

Под аллергодерматозами понимают большую группу кожных заболеваний, основной причиной которых являются аллергические реакции, это: атопический дерматит, аллергический контактный дерматит, различные формы экземы, крапивница, аллергические васкулиты, токсикодермия и другие. Всем этим болезням свойственны отсутствие возрастных ограничений, склонность к рецидивам и появление дополнительных тяжелых симптомов аллергии.


Запускающие факторы для развития аллергического дерматоза

  • Основной причиной развития аллергического дерматоза является однократный или регулярно повторяющийся контакт пациента с аллергеном. Такая реакция организма может развиться, если у человека уже наблюдалась повышенная чувствительность к данному аллергену. Причиной такой чувствительности могут выступать антигены растений, животных и грибов, микробные агенты, лекарства и различные химические соединения.

  • Достаточно часто запускающими факторами выступают наследственная предрасположенность, наличие других аллергических заболеваний, хронические болезни ЖКТ, эндокринопатии и т.д.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка. Отмечается рост предрасположенности населения к аллергическим заболеваниям, особенно среди жителей мегаполисов, что объясняется высоким уровнем загрязнения окружающей среды.
  • Регулярный контакт с животными.
  • Неполноценное и нерегулярное питание, образ жизни, стрессовый фактор, бесконтрольное использование лекарственных и косметических средств, активное применение средств бытовой химии и т.д.

Что происходит с организмом человека до появления кожных симптомов

В основе аллергических кожных болезней лежит изменение реакций иммунной и нервной систем. После первичного контакта с аллергеном, иммунитет запоминает информацию о нем, т.е. организм входит в состояние повышенной готовности для быстрой реакции на повторное поступление этого же антигена (сенсибилизация). В это время человека не беспокоят никакие симптомы. А при повторном внедрении этого аллергена начинается патологический иммунный процесс с поражением кожных покровов, а иногда и других органов.

Причины обращения к врачу

  • Выраженный зуд, который нередко является виновником нарушения сна и неврозоподобных симптомов.
  • Появление папул, везикул, волдырей.
  • Покраснения и отеки.

Позже на коже можно наблюдать следы расчесов, чешуйки и корочки. При длительном воспалении, вызванном аллергией, кожный покров грубеет, утолщается, высыхает и гиперпигментируется.

Может ли пациент самостоятельно диагностировать и справиться с симптомами аллергического дерматита?

Нет и ещё раз нет!

Чем и как лечить аллергодерматоз, должен определять только врач, так как неверно диагностированное и неправильно подобранное самостоятельное лечение, может привести не только к распространению и ухудшению заболевания с хронизацией процесса, но и к субдепрессивным и поведенческим расстройствам.

  • Лечение необходимо комплексное, но в первую очередь направленное на устранение повторного контакта пациента с аллергеном. Чтобы выяснить вид аллергена, наличие перекрестных аллергических реакций и степень выраженности патологических расстройств иммунитета, назначают иммунологическое обследование.
  • Не стоит забывать, что эти заболевания, как правило, протекают на фоне отклонений от нормы желудочно-кишечного тракта, нервной системы, минерального и углеводного обмена, эндокринопатий, наследственных нарушений, поэтому обязательно выявляются и устраняются симптомы сопутствующих нарушений. Терапия состоит из системного и наружного лечения, подавляющего аллергическое воспаление и утраняющее действия запускающих факторов.
  • В комплексе применяют гипоаллергенную диетотерапию, гипосенсибилизирующее лечение, устраняют вред, связанный с профессиональными обязанностями, и избегают бытовых контактов с сенсибилизаторами. Кроме этого, назначают физиотерапевтические методы лечения.
  • Для закрепления проведенного лечения, необходим повседневный уход за кожей. Обязательным условием является увлажнение кожи специальными средствами, особенно после купания, и избегание горячих ванн с моющими препаратами, ощелачивающими кожу.

Таким образом, своевременное обращение к врачу дерматологу обеспечит современный рациональный подход к лечению, без развития побочных реакций, и позволит бороться с обострением на ранней стадии заболевания, долговременно контролируя течение аллергодерматоза.


Клинический случай редкого варианта наследственного дерматоза: энтеропатический акродерматит | Хорошева

1. Mortz CG, Brockow K, Bindslev-Jensen C, Broesby-Olsen S. It looks like childhood eczema but is it? Clin Exp Allergy. 2019;49(6):744-753. doi: 10.1111/cea.13381.

2. Danbolt N. Acrodermatitis enteropathica. Br J Dermatol. 1979; 100(1):37-40. doi: 10.1111/j.1365-2133.1979.tb03567.x.

3. Куличенко Т.В., Лашкова Ю.С., Пушков А.А., Савостьянов К.В. Случай энтеропатического акродерматита, обусловленный не описанными ранее генетическими мутациями // Вопросы современной педиатрии. — 2016. — Т. 15. — № 4. — С. 391-395. doi: 10.15690/vsp.v15i4.159.

4. Del Ciampoa I, Sawamurab R, del Ciampob L, Fernandes M. Acrodermatite enteropatica: manifestacoes clinicas e diagnostic pediatrico. Rev Paul Pediatr. 2018;36(2). doi: 10.1590/1984-0462/;2018;36;2;00010.

5. Glutsch V, Hamm H, Goebeler M. Zinc and skin: an update. J Dtsch Dermatol Ges. 2019;17(6):589-596. doi: 10.1111/ddg.13811.

6. Ota E, Mori R, Middleton P et al. Zinc supplementation for improving pregnancy and infant outcome. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(2):CD000230. doi: 10.1002/14651858.CD000230. pub5.

7. Kaya Erdogan H, Bulur I, Saracoglu ZN, et al. Acrodermatitis enteropathica: a novel mutation of the SLC39A4 gene in a Turkish boy. J Dermatol. 2016;43(8):966-968. doi: 10.1111/1346-8138.13313.

8. Roman MA, Arroyo AE. Acrodermatiti enteropatica. Bol Med Hosp Infant Mex.


Гиперглоссарий MSDS: дерматоз

Гиперглоссарий MSDS: дерматоз

Определение

Дерматоз (множественное число: дерматозы) — широкий термин, обозначающий любое заболевание кожи, особенно то, которое не сопровождается воспалением.

Не путайте этот термин с дерматитом, который ограничивается воспалением кожи.

Дополнительная информация

Существует более двух десятков конкретных типов реактивных и воспалительных дерматозов; см. этот список на сайте healthline.com для получения дополнительной информации о конкретных типах.

Дерматоз может иметь множество причин, включая аллергические реакции на обычные металлы, такие как никель (содержится в ювелирных изделиях) или кобальт, ароматизаторы и антибиотики местного действия. Формальдегид также может вызывать дерматит / дерматоз, а также является сенсибилизатором, что означает, что он может сделать ваше тело или кожу чувствительными или аллергическими к веществам, которые ранее не вызывали проблем.

Механизм, с помощью которого конкретное химическое вещество вызывает дерматоз / дерматит, может быть различным.Например, некоторые вещества вызывают «простую» аллергическую реакцию, тогда как длительное воздействие углеводородных растворителей может вымывать натуральные масла из кожи и вызывать раздражение, сухость, растрескивание и / или покраснение.

Доступных книг

  • «Контактная и профессиональная дерматология, 4-е издание», Твердый переплет, 400 страниц, 2016 г. Ориентировочная цена 39,05 $. Информация и / или заказ.
  • «Профессиональные и экологические заболевания кожи: эпидемиология, современные знания и перспективы новых методов лечения, 1-е изд», в твердом переплете, 168 страниц, 2018.Ориентировочная цена 153,30 $. Информация и / или заказ.
  • «Нейтрофильные дерматозы, 1-е изд.», Твердый переплет, 334 страницы, 2018 г. Ориентировочная цена 132,82 доллара США. Информация и / или заказ.
  • «Опасные для жизни дерматозы и неотложные состояния в дерматологии», твердый переплет, 329 страниц, 2009 г. Ориентировочная цена 137,96 долларов США. Информация и / или заказ.
  • «Контактный дерматит Фишера, 7-е издание», твердый переплет, 697 страниц, 2019 г. Ориентировочная цена 199,00 долларов США. Информация и / или заказ.
  • «Защитные перчатки для профессионального использования, 2-е изд.», Мягкая обложка, 368 страниц, 2019.Ориентировочная цена 71,20 $. Информация и / или заказ.
  • «Краткое руководство по выбору химической защитной одежды, шестое издание», в спиральном переплете, 272 страницы, 2014 г. Ориентировочная цена 49,17 долларов США. Информация и / или заказ.

Поощряйте своих сотрудников носить перчатки с помощью стильных дозаторов безопасности от Safety Emporium.

Соответствие паспорту безопасности

Несоблюдение правил защиты кожи (перчатки, фартуки и т. Д.) Может привести к раздражению или даже отравлению из-за впитывания материала через кожу.Всегда используйте правильно подобранные перчатки и соответствующую защитную одежду при работе с опасными материалами.

Дополнительная литература

См. Также: кожный, кожная токсичность, дерматит, эритема, крапивница.

Дополнительные определения от Google и OneLook.



Последнее обновление записи: понедельник, 3 февраля 2020 г. Несанкционированное копирование или размещение на других веб-сайтах категорически запрещено.Присылайте нам предложения, комментарии и пожелания о новых записях (если возможно, укажите URL-адрес) по электронной почте.

Заявление об ограничении ответственности : Информация, содержащаяся в данном документе, считается правдивой и точной, однако ILPI не дает никаких гарантий относительно правдивости любого заявления. Читатель использует любую информацию на этой странице на свой страх и риск. ILPI настоятельно рекомендует читателям проконсультироваться с соответствующими местными, государственными и федеральными агентствами по вопросам, обсуждаемым здесь.

Neglecta Dermatitis — грязный дерматоз: отчет о трех случаях

Indian J Dermatol.2015 март-апрель; 60 (2): 185–187.

Абхиджит Саха

От кафедры дерматологии, венерологии и лепрологии, Медицинский колледж Бурдвана, Бурдван, Западная Бенгалия, Индия

Джоли Сет

От кафедры дерматологии, венерологии и лепрологии, Медицинский колледж Бурдвана, Бурдван , Западная Бенгалия, Индия

Амита Шарма

От отделения дерматологии, венерологии и лепрологии, Медицинский колледж Бурдвана, Бурдван, Западная Бенгалия, Индия

Дешархья Бисвас

От отделения дерматологии, венерологии и лепрологии , Burdwan Medical College, Burdwan, West Bengal, India

От кафедры дерматологии, венерологии и лепрологии, Burdwan Medical College, Бурдван, Западная Бенгалия, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Abhijit Saha, 46/4, Swarnamoyee Road, P.O: Berhampore, Murshidabad — 742101, Западная Бенгалия, Индия. Эл. Почта: [email protected]

Поступила в редакцию, апрель 2014 г .; Принято 2014 Сентябрь

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы .

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Небесный дерматит — это состояние, которое возникает в результате недостаточного фрикционного очищения, приводящего к накоплению корнеоцитов, кожного сала и пота, что в конечном итоге приводит к появлению гиперпигментированного пятна или бородавчатого налета. Распознавание этого состояния позволяет избежать ненужных агрессивных диагностических и терапевтических процедур. Здесь мы сообщаем о трех случаях запущенного дерматита, у которых дерматит развился в результате преднамеренного пренебрежения личной гигиеной.

Ключевые слова: Небесный дерматит , гигиена , мыльная вода , энергичное растирание

Что было известно?

Небесный дерматит — редкое заболевание, и его часто неправильно диагностируют или занижают.

Введение

Небесный дерматит (DN) возникает в результате скопления кожного сала, пота, корнеоцитов и бактерий на локальном участке кожи, образуя плотную и плотную корку грязи. Поскольку это часто неправильно диагностируется или недооценивается, до настоящего времени в литературе было зарегистрировано очень мало случаев. Мы сообщаем о трех таких случаях, с которыми мы столкнулись в нашем OPD за короткий промежуток времени в несколько месяцев.

Отчеты о случаях

Случай 1

Пациентка 56 лет обратилась с жалобой на изменение цвета правой стороны грудной клетки, распространяющееся до верхней части руки в течение последних 3-4 месяцев.Других жалоб, местных или системных, у нее не было. Год назад ей сделали мастэктомию правой груди, и после лучевой терапии у нее развился лимфатический отек правой верхней конечности. Дерматологический осмотр выявил жирные и гиперпигментированные пятна []. При нанесении мыльной воды поражения были частично очищены с помощью тампона с удалением некоторого количества грязи и мусора, обнажая почти нормальную кожу []. Мы сделали биопсию из оставшегося поражения, и гистопатологический отчет оказался неспецифическим. Мы проинструктировали пациентов регулярно протирать очаги поражения мыльной водой и попросили вернуться для последующего наблюдения.При следующем посещении, через 14 дней, очаги поражения полностью исчезли. Она призналась, что гиперестезия в этой области мешает ей регулярно мыть ее. Пациенту рекомендовано соблюдать гигиену.

Жирные и гиперпигментированные пятна на верхней правой конечности

Выявление около нормальной кожи после очистки мыльной водой

Случай 2

Пациентка 60 лет обратилась с жалобой на изменение цвета верхней части груди за последние 3-4 месяца. Она жаловалась на легкий зуд в этой области.При осмотре были обнаружены гиперпигментированные пятна и пятна в области грудины []. 8 месяцев назад ей сделали операцию на открытом сердце по поводу установки кардиостимулятора. При повторном допросе пациентка призналась, что не чистила область рядом с местом хирургического разреза, опасаясь его повредить. После протирания смоченным в мыльном растворе кусочком ваты с поражения было удалено большое количество жирных чешуек и корок. При дальнейшей очистке спиртом остатки грязи были удалены, обнажив нормальную кожу [].Пациентку проконсультировали относительно личной гигиены и прописали смягчающее средство на две недели.

Гиперпигментированные пятна и пятна в области грудины

После чистки мыльной водой и спиртом была выявлена ​​нижележащая нормальная кожа

Случай 3

У 52-летней женщины с классическим питириазом взрослого типа (pityriasis rubra pilaris) наблюдается прогрессирующее почернение и утолщение кожи лица за последние 3 месяца. При обследовании, наряду с классическими поражениями фолликулярных гиперкератотических папул при типичном распределении pityriasis rubra pilaris, у пациента были гиперпигментированные бляшки, в основном над лбом, носом, периорбитальной и периоральной областями [].Первоначальная очистка мыльной водой сопровождалась очисткой спиртом; территории были в значительной степени расчищены []. Женщина призналась, что последние 3 месяца она избегала скрабов и ванн с мыльной водой, опасаясь обострения ранее существовавшего кожного заболевания.

Гиперпигментированные бляшки на лбу, носу, периорбитальной и периоральной областях

Области были в значительной степени очищены после очистки

Обсуждение

Небесный дерматит, также известный как немытый дерматоз, был впервые представлен Poskitt et al ., в 1995 году. [1] Этиология этого образования еще предстоит полностью изучить. Предполагается, что провоцирующими факторами являются недостаточное очищение и неправильная гигиена в зоне неподвижности, боли, гиперестезии, предшествующей травмы и хирургического вмешательства, ведущие к неадекватному отшелушиванию кожи. [2,3] Конечным результатом является накопление кожного сала, пота, кератина. и другие загрязнения в виде локализованного гиперпигментированного пятна или бородавчатого налета с прилипшими чешуйками, похожими на кукурузные хлопья. [2,4] Стоит упомянуть, что terra firma forme dermatosis; близкий имитатор DN в первую очередь связан с задержкой созревания корнеоцитов и задержкой меланина.[5,6,7] В DN отрицание со стороны пациента относительно отсутствия чистоты не является редкостью. Энергичное растирание смоченной спиртом марлей или водой с мылом приводит к полному исчезновению поражения. Пациентов следует информировать и поощрять к тому, что поддержание соответствующей гигиены в пораженной инвалидностью области полезно, а не вредно. В большинстве случаев достаточно ежедневной легкой очистки пораженного участка водой с мылом или спиртом. Кератолитические агенты и смягчающие средства предназначены только для резистентных случаев.Раннее и быстрое клиническое распознавание этого состояния и его первопричины позволяет избежать инвазивных диагностических и терапевтических вмешательств.

DN следует учитывать при дифференциальной диагностике всех гиперпигментированных локализованных поражений, особенно у лиц с ограниченными возможностями. В нашем первом случае пациентка страдала аллодинией пораженного участка, что побудило ее пренебречь местной гигиеной. Во втором случае пациент боялся повредить кардиостимулятор, поэтому не стал чистить прилегающую территорию.В последнем случае пациентка избегала ванны со скрабами, опасаясь обострения своего кожного заболевания (pityriasis rubra pilaris). Спиртовые мазки служат диагностическим и терапевтическим средством при запущенном дерматите. Промывание водой с мылом также дает более или менее аналогичный результат; очевидно во всех наших трех случаях. Дерматоз Terra firma forme является наиболее близким к диагнозу, и аргументами в пользу его диагностики являются наличие надлежащей гигиены, отсутствие чешуек, похожих на кукурузные хлопья, и невосприимчивость грязного пятна к тампонам с мыльной водой.Артефактный дерматит — это искусственное заболевание, при котором поражения создаются или усугубляются самим пациентом на фоне психического расстройства [8]. Сливающийся и сетчатый папилломатоз Гужеро и Карто часто проявляется сухими серовато-коричневыми папулами с минимальным шелушением, которые сливаются в центре и расширяются сетчатым узором на периферии, чаще всего в межмаммарной области и не связаны с очищением [9]. Это обычно связано с Pityrosporum orbiculare и реагирует на пероральный миноциклин.Другие состояния в дифференциальной диагностике включают бородавчатый невус, разноцветный лишай, [10] черный акантоз, поствоспалительную гиперпигментацию, фрикционный гиперкератоз, атопическую грязную шею и несколько форм ихтиоза. Мы полагаем, что это недооценка истинной распространенности этого состояния, потому что пациенты в основном бессимптомны и не могут подозревать патологическую природу этого явно безвредного объекта.

Заключение

Поскольку это заболевание можно легко вылечить, просто протерев мыльную воду или спирт, надлежащая осведомленность врачей снизит вероятность ошибочного диагноза.В то же время следует попытаться установить первопричину, если таковая имеется.

Что нового?

Это предположительно редкое существо не так уж и редко, согласно нашим наблюдениям, ошибочные данные, вероятно, связаны с отсутствием сознания и небрежным подходом со стороны врачей и пациентов.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Нет.

Ссылки

1. Poskitt L, Wayne J, Wojnarowska F, Wilkinson JD.Негативный дерматоз: немытый дерматоз. Br J Dermatol. 1995; 132: 827–9. [PubMed] [Google Scholar] 2. Мальдонадо Р.Р., Дюран-Маккинстер К., Тамайо-Санчес Л., Ороско-Коваррубиас М.Л. Негативный дерматоз: грязевые корки, имитирующие бородавчатые невусы. Arch Dermatol. 1999; 135: 728–9. [PubMed] [Google Scholar] 3. Санчес А, Дюран С, де ла Лус-Ороско М, Саез М, Мальдонадо Р.Р. Небесный дерматоз: сложный диагноз. Dermatol Pediatr Lat. 2005; 3: 45–7. [Google Scholar] 4. Лукас Дж. Л., Броделл Р. Т., Фельдман С. Р.. Небесный дерматоз: серия отчетов о случаях и обзор других дерматозов с грязным внешним видом.Dermatol Online J. 2006; 12: 5. [PubMed] [Google Scholar] 5. Дункан С., Чен Дж. А., Нокс Дж. М.. Терра Фирма-Форм Дерматоз. Arch Dermatol. 1987; 123: 567–9. [PubMed] [Google Scholar] 6. O’Brien TJ, Hall AP. Терра твердый дерматоз. Austr J Derm. 1997. 38: 163–64. [Google Scholar] 7. Раве Т., Gilead LT, Векслер MR. Терра Фирма образует дерматоз. Ann Plastic Surg. 1997; 39: 545–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Квон Э.Дж., Данс М., Кобленцер С.С., Эленитас Р., Джеймс В.Д. Артефактный дерматит. J Cutan Med Surg. 2006; 10: 108–13.[PubMed] [Google Scholar] 9. Bruynzeel-Koomen CA, de Wit RF. Сливной и сетчатый папилломатоз успешно лечится ароматическим этретинатом. Arch Dermatol. 1984; 120: 1236–7. [PubMed] [Google Scholar] 10. Boralevi F, Marco-Bonet J, Lepreux S, Buzenet C, Couprie B, Taieb A. Гиперкератотический дерматоз головы и шеи, Malassezia dermatosis. Дерматология. 2006; 2: 20–1. [Google Scholar]

Дерматоз папулезного черного: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

Автор

Mehran Nowfar-Rad, MD Facey Medical Group

Mehran Nowfar-Rad, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматопатологов

Раскрытие информации: не раскрывать.

Соавтор (ы)

Фредерик Фиш, доктор медицины Директор отделения дерматологии и кожной хирургии, Медицинский центр Святого Павла Рэмси; Доцент кафедры дерматологии Миннесотского университета

Фредерик Фиш, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американского колледжа хирургии Мооса, Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американского общества лазеров. Медицина и хирургия, Американское общество дерматопатологов, Тихоокеанская дерматологическая ассоциация, Sigma Xi

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, FAAD Дерматологический хирург / хирург Мооса, Хирургический центр в Plano Dermatology

Майкл Дж. Уэллс, доктор медицины, FAAD является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, American Medical Ассоциация, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Эдвард Ф. Чан, MD Клинический доцент кафедры дерматологии Медицинской школы Пенсильванского университета

Эдвард Ф. Чан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии дерматологии, Американского общества дерматопатологов, Общества Investigative Dermatology

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Главный редактор

Дирк Элстон, доктор медицины Профессор и председатель кафедры дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Дирк Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Кэтрин Шварценбергер, доктор медицины Адъюнкт-профессор медицины, отделение дерматологии, Медицинский колледж Университета Вермонта; Консультант, Отдел дерматологии, Fletcher Allen Health Care

Кэтрин Шварценбергер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Женское дерматологическое общество, Американское общество контактного дерматита, Медицинское дерматологическое общество, Фонд дерматологии, Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Пигментный пурпурный дерматоз: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Дариус Мехреган, доктор медицины Доцент, Герман Пинкус, председатель дерматологического отделения дерматологической школы медицинского университета Уэйнского государственного университета; Клинический адъюнкт-профессор патологии медицинского колледжа Толедского университета; Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Pinkus; Персонал-консультант, Отделение дерматологии, Медицинский центр по делам ветеранов J Dingell

Дариус Мехреган, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Американское общество дерматопатологов, Международное общество дерматологов , Международное общество дерматопатологов, Phi Beta Kappa, Society for Investigative Dermatology

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Соавтор (ы)

Дженнифер Мишель Хейл, MD Врач-резидент, Отделение дерматологии, Медицинский факультет Государственного Университета Уэйна

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Рахил М. Дхария Медицинский факультет Государственного университета Уэйна

Рахил М. Дхария является членом следующих медицинских обществ: Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американская медицинская ассоциация, Американская ассоциация студентов-медиков / Фонд, Ассоциация студентов-индуистов Awareness, Мичиганская ассоциация врачей индийского наследия

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Ричард П. Винсон, доктор медицины Ассистент клинического профессора, кафедра дерматологии, Центр медицинских наук Техасского технологического университета, Медицинская школа Пола Л. Фостера; Консультант, Mountain View Dermatology, PA

Ричард П. Винсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Техасская медицинская ассоциация, Ассоциация военных дерматологов, Техасское дерматологическое общество

Раскрытие: нечего раскрывать.

Lester F Libow, MD Дерматопатолог, дерматопатологическая лаборатория Южного Техаса

Lester F Libow, MD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Американское общество дерматопатологов, Техасская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать .

Главный редактор

Дирк Элстон, доктор медицины Профессор и председатель кафедры дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Дирк Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Жан-Илер Сора, доктор медицины Председатель, профессор кафедры дерматологии Женевского университета, Швейцария

Жан-Илер Сора, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии, Общество исследовательской дерматологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference с благодарностью признают вклад предыдущих авторов, Джона Д. Уилкинсона, MD, MBBS, MRCS, FRCP, и Седрика С. Бэнфилда, бакалавра, магистра наук, MBBS, MRCP (Великобритания), в разработку и написание эта статья.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1998 г. Обновлено в сентябре 2015 г.


Что такое острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Острый нейтрофильный дерматоз с лихорадкой — это необычное заболевание кожи, характеризующееся лихорадкой и воспалением или волдырями на коже и поражениях слизистых оболочек. Нейтрофильные дерматозы — аутовоспалительные состояния, часто связанные с системным заболеванием.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз также имеет одноименное название, синдром или болезнь Свита, названную в честь доктора Роберта Дугласа Свита из Плимута, Англия, который впервые описал его в 1964 году.

Кто заболевает острым фебрильным нейтрофильным дерматозом?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз чаще всего встречается у женщин среднего возраста, но также могут быть затронуты мужчины, дети (редко) и пожилые люди. Было обнаружено, что это чаще встречается у лиц, несущих генетический маркер HLA B54.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз может поражать ранее здоровых людей, но часто возникает в контексте острой системной инфекции или основного хронического состояния.

Что вызывает острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Точная причина острого фебрильного нейтрофильного дерматоза неизвестна. Провоспалительные цитокины интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли альфа (TNFα) играют роль.

Может развиться острый фебрильный нейтрофильный дерматоз:

У многих людей с острым фебрильным нейтрофильным дерматозом не обнаруживается основного заболевания.

Каковы симптомы острого фебрильного нейтрофильного дерматоза?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз может возникать один раз или повторяться несколько раз. Для него характерны некоторые или все следующие симптомы:

  • Высокая или умеренная температура
  • Усталость и недомогание (плохое самочувствие)
  • Поражения кожи
  • Больные глаза и / или язвы во рту
  • Болят суставы
  • Головная боль
  • Иногда поражаются другие органы, включая кости, нервную систему, почки, кишечник, печень, сердце, легкие, мышцы и селезенку.

Как выглядят поражения кожи?

Поражения кожи при остром фебрильном нейтрофильном дерматозе могут быть немногочисленными или многочисленными. Они характерны для нежности и могут быть чрезвычайно болезненными. Они сохраняются от нескольких дней до недель. Чаще всего поражаются конечности и шея, но могут поражаться и другие участки кожи и слизистой оболочки. У некоторых пациентов они возникают только на солнечных участках. Поражения при синдроме Сладости могут иметь различные проявления.

  • Маленькие папулы (бугорки) или пузырьки (волдыри)
  • Более крупные утолщенные или опухшие бляшки (плоские пятна) или узелки (бугорки)
  • Псевдовезикулярный вид (с почти волдырями)
  • Кольцевые (кольцевидные) поражения
  • Эрозии и язвы, напоминающие атипичную гангренозную пиодермию

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз

Поражения слизистой оболочки

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз часто вызывает эрозии или язвы во рту, на языке или губах.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз глаза, проявляющийся в виде болезненного, красного, липкого глаза. Это может привести к язве и потере зрения из-за конъюнктивита, дакриоаденита, кератита, эпилерита, склерита, ирита, увеита, глаукомы и хориоидита.

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз, поражающий поверхности слизистых оболочек

Подкожный острый фебрильный нейтрофильный дерматоз

Подкожный нейтрофильный дерматоз — форма панникулита.Его еще называют подкожным синдромом Свита.

  • Характеризуется глубокими болезненными узелками и бляшками.
  • Поражения кожи могут изъязвляться и выделять маслянистый материал.
  • Они могут появиться на любом участке кожи.
  • Системные симптомы включают жар, недомогание и боли в суставах.
  • Существует связь с миелоидно-диспластическими синдромами.
  • Биопсия показывает дольчатую инфильтрацию нейтрофилов в подкожно-жировой клетчатке без васкулита.

Ведутся споры о том, следует ли отдельно классифицировать нейтрофильный панникулит без нейтрофильного поражения дермы.

Нейтрофильный дерматоз подкожный

Нейтрофильный дерматоз кистей рук

Нейтрофильный дерматоз кистей рук считается локализованным вариантом, при котором на тыльной стороне большого пальца, пальцев и кисти появляются пурпурные узелки или, реже, на ладонной поверхности.

Гистиоцитоидный синдром Свита

Гистиоцитоидный синдром Свита был впервые описан в 2005 году.При этой форме острого фебрильного нейтрофильного дерматоза вместо нейтрофилов воспаление связано с инфильтрацией незрелых миелоидных клеток при биопсии. Название происходит из-за того, что эти моноцитарные клетки похожи на гистиоциты. Его бывает трудно отличить от кожного лейкоза.

Поражения кожи при гистиоцитоидном синдроме Свита обычно включают множественные красные, пурпурные или коричневатые пятна овальной формы, бляшки и узелки. Сыпь может быть стойкой, но может улучшиться после успешного лечения основного заболевания или отмены лекарств, вызывающих заболевание.

Гистиоцитоидный синдром Сладкого был зарегистрирован в:

  • Миелодиспластический синдром
  • Миелопролиферативные заболевания, включая лейкоз
  • Множественная миелома, пролеченная бортезомибом
  • Криофибриногенемия
  • Псевдоопухоль / миксома
  • Лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов
  • Ревматоидный артрит

Как диагностируется острый фебрильный нейтрофильный дерматоз?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз можно диагностировать клинически, но иногда его бывает трудно отличить от таких инфекций, как ветряная оспа, или воспалительных состояний, таких как васкулит.Диагноз обычно подтверждается биопсией кожи. Могут потребоваться специальные пятна.

Предложены диагностические критерии классического острого фебрильного нейтрофильного дерматоза.

Основные критерии

  1. Внезапное появление болезненных или болезненных красных или пурпурных бляшек или узелков
  2. Биопсия показывает воспаление, состоящее в основном из нейтрофилов без васкулита

Незначительные критерии

  1. Предшествующая лихорадка или инфекция
  2. Сопутствующий жар, болезненные суставы, конъюнктивит или основной рак
  3. Повышенное количество лейкоцитов при анализе крови
  4. Улучшение с помощью системных стероидов, но не антибиотиков
  5. Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Диагностические гистопатологические признаки острого фебрильного нейтрофильного дерматоза включают многочисленные полиядерные нейтрофильные воспалительные клетки, связанные с разрушенными нейтрофилами (лейкоцитоклазия) и набухание клеток, выстилающих кровеносные сосуды (эндотелиальные клетки).Однако могут наблюдаться другие воспалительные паттерны, например, клетки мононуклеарных гистиоцитов. Истинный васкулит может возникнуть в тяжелых случаях.

Анализы крови у пациентов с острым фебрильным нейтрофильным дерматозом могут выявить:

  • Повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) или С-реактивный белок (СРБ), что указывает на системное воспалительное заболевание
  • Повышенное количество лейкоцитов (нейтрофильный лейкоцитоз)
  • Иногда присутствует p-ANCA (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) или c-ANCA

Иногда острый фебрильный нейтрофильный дерматоз является признаком серьезного заболевания крови.Полный анализ крови может выявить повышенное или пониженное количество эритроцитов, лейкоцитов и / или тромбоцитов. Для дальнейшего исследования может потребоваться исследование костного мозга.

Лечение острого фебрильного нейтрофильного дерматоза

Лечение острого фебрильного нейтрофильного дерматоза обычно приводит к быстрому улучшению симптомов. Обычно системные стероиды, такие как преднизо (ло) не, назначают в дозе 30–60 мг в день. В течение нескольких дней проходит жар, кожные поражения и другие симптомы.Однако для предотвращения рецидива часто требуются более низкие дозы кортикостероидов в течение нескольких недель или месяцев.

Можно попробовать несколько других лекарств, если системные кортикостероиды неэффективны или противопоказаны. Сообщается, что полезными являются:

В некоторых случаях острый фебрильный нейтрофильный дерматоз очень устойчив к лечению.

Каков исход острого фебрильного нейтрофильного дерматоза?

Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз обычно проходит в конечном итоге, не оставляя следов или рубцов, с лечением или без него.Подкожный нейтрофильный панникулит может оставлять на коже вмятины из-за разрушения подкожно-жировой клетчатки.

Обычно бывает единичный эпизод синдрома Свита, но у трети пациентов могут развиваться рецидивы. Это более вероятно у пациентов с миелодисплазией или раком. В редких случаях он может сохраняться месяцами или годами.

Тяжелые язвенные случаи, связанные со злокачественными новообразованиями, сохраняются, несмотря на лечение.

Эрозивный пустулезный дерматоз: проявление иммунного старения Отчет о 8 случаях — FullText — Заболевания придатка кожи 2018, Vol.4, № 3

Абстрактные

Эрозивный пустулезный дерматоз (ЭПД) — это редкое заболевание кожи головы и ног, которое характеризуется эрозиями с коркой или поверхностными изъязвлениями, которые могут привести к рубцеванию алопеции и хроническим ранам. Заболевание преимущественно поражает пожилых женщин по сравнению с пациентами-мужчинами. Его патогенез остается малоизученным. Большинство случаев в литературе относится к Соединенному Королевству и континентальной Европе.В этой серии мы представляем 8 пациентов из Северной Америки с EPD волосистой части головы, у одного из которых также были поражены ноги, а у другого — лицо. Все наши пациенты были пожилого возраста и имели предрасположенность к хроническим актиническим повреждениям, которые являются общими характеристиками EPD, о которых ранее сообщалось в литературе. Мы предполагаем, что иммунное старение приводит к аберрантному иммунному ответу на заживление ран и, наряду с другими факторами, такими как потеря нормального эпидермального барьера, ультрафиолетовое повреждение и гормональные факторы, могут способствовать развитию этого состояния.

© 2017 S. Karger AG, Базель


Введение

Эрозивный пустулезный дерматоз (ЭПД) — редкое, но, вероятно, недооцененное заболевание с предрасположенностью к хроническим солнечным повреждениям кожи головы и, реже, конечностей, особенно голеней. Имеются также отдельные сообщения о состоянии, присутствующем на лице [1] и слизистой оболочке [2].

EPD был впервые описан Бертоном в 1977 году [3], а затем Пай и др.в 1979 г. [4]. Точная причина заболевания до сих пор до конца не выяснена. Характерным признаком болезни является развитие стерильных пустул и хронических покрытых коркой эрозий. Часто под покрытой коркой бляшкой находится серозно-гнойный материал. Это состояние имеет медленно прогрессирующее и иногда рецидивирующее течение. Когда в конечном итоге происходит заживление, обычно наблюдается остаточная рубцовая алопеция на пораженных участках кожи головы или рубцы с поствоспалительной гиперпигментацией на ногах [1,5].Пусковые факторы включают различные формы повреждения целостности кожи, включая физическую и местную терапию, хирургическое вмешательство, злокачественные новообразования и травмы [5,6,7,8,9,10,11]. Острый пустулез волосистой части головы — это новый вариант заболевания, описанный недавно [12].

Пациенты

Популяция пациентов состояла из 6 женщин и 2 мужчин, все кавказского происхождения. Средний возраст пациентов составил 84 года, самому молодому пациенту было 70 лет, а самому старшему — 94 года.За ними наблюдали в единственном справочном центре по проблемам волос в Kaiser Permanente, Северная Калифорния. У всех наших пациентов с EPD в анамнезе был немеланомный рак кожи или предраковое состояние, связанное с хроническим солнечным повреждением (Таблица 1). Кожа волосистой части головы была почти равномерно атрофированной. Подозреваемые триггеры у наших пациентов были разными. У нашего самого старого пациента (94 года) появились покрытые коркой эродированные поражения в месте применения крема с фторурацилом для кластера актинического кератоза волосистой части головы. У четырех пациентов была диагностирована плоскоклеточная карцинома.У одного пациента также было поражение переднего отдела большеберцовой кости, а у другого — лица. Клиническая картина варьировала от чешуйчатой ​​корки до экссудативных язв со стерильными пустулами (рис. 1a-c). У всех пациентов были бактериальные и грибковые культуры, а также проведена пункционная биопсия. Посев на грибок был отрицательным у всех пациентов. Большинство пациентов были инфицированы видами Staphylococcus .

Таблица 1

Характеристики пациента и потенциальный триггер

Рис.1

Морфологические и гистологические проявления эрозивного пустулезного дерматоза. a Дренирование пустул, сухих корок и эрозий. b Геморрагическая корка с окружающей эритемой и гипопигментацией на правой нижней щеке. c Сухие серозные корки с легкой эритемой на участках рубцовой алопеции. d Гистологические данные включают атрофию эпидермиса, акантолиз и очаговую эрозию с плотным смешанным воспалительным инфильтратом. e Хорошо отграниченный эритематозный налет с поверхностной эрозией на правой голени.

Гистологическое исследование во всех случаях показало смешанный плотный дермальный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток, покрывающий атрофический или эродированный эпидермис с гиперкератозом и паракератозом. Хроническое солнечное повреждение кожи пациентов было четко выражено по наличию солнечного эластоза (рис. 1d).

Процедуры включали ручную очистку корки, а также использование сильнодействующих местных кортикостероидов, внутриочаговых кортикостероидов, местного такролимуса, местного дапсона, а также местных и пероральных антибиотиков.Краткое описание характеристик пациентов и методов лечения приведено в таблице 1.

Обсуждение

Диагноз исключения

Диагностика EPD требует высокого клинического подозрения в соответствующем клиническом контексте и является диагнозом исключения с дифференциальными диагнозами, включая первичный кожный бактериальный и грибковая инфекция и суперинфекция ранее существовавшего дерматологического состояния возбудителями, такими как S. aureus , S. epidedermidis , Pseudomonas spp., вирус герпеса человека, Candida albicans и Aspergillus ochraceus . Неинфекционные образования, которые следует учитывать при дифференциации, включают аутоиммунные образования пузырей (пузырчатка обыкновенная, листовидная пузырчатка и рубцовый пемфигоид) и атрофический плоский лишай, гангренозная пиодермия и злокачественные новообразования, такие как плоскоклеточная карцинома. Патология, показывающая смешанный плотный воспалительный инфильтрат и сосуществующие актинические повреждения, подтверждает диагноз EPD.

Иммунная и барьерная дисфункция

Считается, что иммунная система с возрастом теряет верность и эффективность, что приводит к повышенной восприимчивости к инфекционным заболеваниям и патологическим состояниям, связанным с воспалением или аутореактивностью.Это общее изменение иммунитета называется «иммуносарением». Считается, что этот процесс у пожилых людей противоположен тому, что происходит после рождения, когда врожденный или врожденный иммунный ответ постепенно дополняется приобретенным адаптивным иммунитетом. При иммунном старении иммунная система становится менее способной реагировать на чужеродные антигены и поддерживать толерантность к себе [13,14,15,16,17]. Термин «воспаление-старение» был придуман для описания явления хронической низкоуровневой активации врожденного иммунитета, ведущей к усилению окислительного стресса.Считается, что активные формы кислорода являются движущей силой в патогенезе большинства, если не всех основных заболеваний, связанных с не разрешающимся воспалением [18], а также связаны с иммунным старением [19].

Известно, что стареющая иммунная система имеет меньшую толерантность к себе и повышенную аутореактивность. Волосяные фолликулы с их характерным низкоповерхностным главным комплексом гистосовместимости (MHC) классифицируются как участок с иммунной привилегией, и это название в основном приписывается нескольким жизненно важным органам, включая мозг, семенники и роговицу [20].EPD может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями [1,21]. Недавно было показано, что регуляторные Т-клетки (Treg), важные для иммунного гомеостаза, преимущественно локализуются в волосяных фолликулах [22,23]. Интересно, что Treg в сочетании с волосяными фолликулами играют важную роль в установлении иммунной толерантности к комменсальным бактериям в неонатальном периоде [24]. Сохраняется ли эта критическая функция Treg и их способность контролировать ненужные иммунные реакции в дальнейшем в жизни, еще предстоит определить.Более того, наше понимание затрудняют различия, существующие в популяции микробиома пожилых людей по сравнению с молодыми людьми [25].

Барьерная функция кожи снижается с возрастом в результате возрастной атрофии эпидермиса, эластолиза и снижения биосинтеза коллагена, а также увеличения фрагментации и деградации фибрилл коллагена [26]. Изменение архитектуры кожи и дефекты эпидермального барьера приводят к повышенной восприимчивости к кожным инфекциям и более глубокому проникновению бактерий в эпидермис [27,28].

Учитывая клинические и патологические особенности EPD [29], выраженные аберрантной воспалительной реакцией на заживление ран, хроническим воспалением и склонностью к инфекции у пожилых людей, интересно подумать, является ли это состояние проявлением иммунного старения. Было показано, что химиотерапевтические препараты, снижающие иммунную функцию хозяина, также связаны с развитием EPD [30]. Интересно, что на другом конце спектра EPD, как сообщается, возникает у новорожденных, получивших травму кожи головы [31].

Другие воспалительные кожные заболевания, которые, как предполагалось, являются проявлением иммунного старения, включают зудящие папулы у пожилых людей, узловатую почесу и болезнь Гровера [32]. Провоспалительные эффекты клеток врожденного иммунитета также связаны с буллезным пемфигоидом, другим состоянием, наблюдаемым почти исключительно у пожилых людей [33].

Ультрафиолетовое облучение

Одним из отличительных признаков EPD является хроническое актиническое повреждение. Окислительный стресс на эпидермальных кератиноцитах и ​​клетках фибробластов может иметь вклад в развитие EPD.

Возможное объяснение развития EPD заключается в том, что хроническое воздействие ультрафиолета приводит к модификации внутриклеточных компонентов. Эти модифицированные факторы скрыты внутри до тех пор, пока не произойдет повреждение клеток в виде злокачественных новообразований, травм и т. Д. У генетически предрасположенных людей эти факторы, попав в окружающую среду, активируют врожденную и адаптивную иммунные системы. Описанная выше возрастная чрезмерная активация врожденной иммунной системы в сочетании с неспособностью должным образом заживлять раны может способствовать хроническому проявлению EPD.То, что движущей силой заболевания является усиленный иммунный ответ, подтверждается недавним сообщением о сопутствующем повышении сывороточной матриксной металлопротеиназы-3 у пациентов с EPD [34] и множественных случаях, которые успешно лечились с помощью иммуносупрессивной терапии [2,35, 36,37]. Усиление иммунной реакции также может быть вызвано местным лечением, используемым в дерматологии, включая имиквимод, 5-фторурацил и мебутат ингенола, которые, как сообщается, вызывают EPD у пациентов с хроническим повреждением от солнца [8,38,39].

Гормональное влияние

Поскольку большинство пострадавших пациентов составляют женщины в постменопаузе, гормональное состояние пациента может играть роль в патогенезе заболевания. Хорошо известно, что после менопаузы кожа истончается, и терапия экзогенными эстрогенами может обратить процесс вспять за счет увеличения содержания коллагена в дерме [40,41,42,43]. Необходимость оптимальных гонадных стероидных гормонов для правильного заживления ран была описана как на человеческих, так и на мышиных моделях [44,45,46,47].Чжоу и др. [48] ​​недавно показали, что самки мышей без яичников имеют замедленное заживление кожных ран, с более тонким эпидермисом и меньшим количеством пролиферирующих кератиноцитов в ложе раны. Эшкрофт и его коллеги [49,50] продемонстрировали, что внутреннее старение связано с чрезмерным воспалением и активностью протеаз [49], а местный эстроген может ускорить заживление ран, восстанавливая надлежащий иммунный ответ у пожилых пациентов [50]. Существует множество доказательств роли эстрогена в защите от окислительного стресса [51,52].

EPD ноги и венозный застой

EPD ноги — недооцененное состояние с неспецифическими клиническими и гистологическими особенностями. Большинство случаев в литературе связано с хронической венозной недостаточностью. Способствует ли венозная недостаточность его развитию или это случайная находка, до сих пор неизвестно. Застойный дерматит, вторичный по отношению к хронической венозной недостаточности, является обычным заболеванием, в то время как EPD голени встречается редко даже среди этих пациентов. Brouard et al.[53] сообщили, что менее чем у 0,5% пациентов, обратившихся в клиники по лечению язвы на ногах, развилась EPD ноги. Имеются также сообщения о EPD на ноге при отсутствии стазового дерматита [54]. Мы полагаем, что, хотя плохой статус кровообращения у пациентов с венозным застоем может нарушить правильное заживление EPD ноги, эти две сущности имеют расходящуюся патофизиологию. Эти пациенты имеют пожилой возраст и долгую историю пребывания на солнце, а также предыдущие травмы в месте развития EPD, которые, скорее всего, являются основными факторами, способствующими развитию EPD на ноге.

Лечение

Лечение, описанное в литературе и используемое у наших пациентов, касается основной патофизиологии иммунной дисрегуляции, связанной с плохим заживлением ран при EPD. Основой лечения является иммуносупрессия топическими суперсильными кортикостероидами или системным преднизоном. Другие успешно применяемые местные схемы включают местные ингибиторы кальциневрина [36,55,56]. Местный [57] и системный дапсон [2] также использовались для устранения аномально гипертрофированной иммунной реакции у этих пациентов.Ретиноиды, которые подавляют иммунную систему за счет нормализации иммунного ответа, опосредованного Toll-подобным рецептором 2, также были эффективны в некоторых случаях [58,59]. Ретиноиды также обладают дополнительным преимуществом, так как восстанавливают содержание коллагена в дерме и, таким образом, способствуют правильному заживлению ран [60,61]. Пациентам с EPD также может быть полезна местная и системная терапия эстрогенами. Как обсуждалось выше, эстроген обладает преимуществом увеличения содержания коллагена в коже, ее толщины, эластичности и гидратации, что улучшает скорость заживления ран у женщин в постменопаузе [50,62].Было показано, что фотодинамическая терапия (PDT) запускает и лечит EPD [63,64]. Серия случаев с использованием ФДТ с аминолевулиновой кислотой была успешной при лечении 8 пациентов [65]. Авторы исследования пришли к выводу, что следует избегать ФДТ с метиламинолевулинатом, потому что его повышенные липофильные свойства и более длительный инкубационный период могли способствовать токсичности у их пациентов, вызывая таким образом EPD.

Заключение

Как описано в нашей и других сериях, EPD может быть проявлением иммунного старения в сочетании с другими способствующими факторами, такими как потеря нормального эпидермального барьера, ультрафиолетовое повреждение и гормональные факторы.Лучшее понимание патофизиологии EPD поможет справиться с этим сложным состоянием у пожилых людей и позволит разработать стратегии профилактики, раннего распознавания и улучшения лечения.

Заявление об этике

Все субъекты дали свое информированное согласие, и протокол исследования был одобрен комитетом по медицинской этике Kaiser Permanente Vallejo.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует раскрывать.

Список литературы

  1. Ван Эксель CE, английский JC, 3-й: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы и некальпа.J Am Acad Dermatol 2007; 57 (2 доп.): S11-S14.
  2. Feramisco JD, Goerge T, Schulz SE, Ma HL, Metze D, Steinhoff M: Диссеминированный эрозивный пустулезный дерматоз, также затрагивающий слизистую оболочку: успешное лечение пероральным дапсоном. Acta Derm Venereol 2012; 92: 91-92.
  3. Бертон Дж. Л.: Случай для диагноза.Пустулезный дерматоз волосистой части головы. Br J Dermatol 1977; 97 (приложение 15): 67-69.
  4. Пай Р.Дж., Пичи Р.Д., Бертон Дж.Л.: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы. Br J Dermatol 1979; 100: 559-566.
  5. Grattan CE, Peachey RD, Boon A: Доказательства роли местной травмы в патогенезе эрозивного пустулезного дерматоза кожи головы.Clin Exp Dermatol 1988; 13: 7-10.
  6. Rongioletti F, Delmonte S, Rossi ME, Strani GF, Rebora A: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы после криотерапии и местного применения третиноина для лечения актинического кератоза. Clin Exp Dermatol 1999; 24: 499-500.
  7. Марцано А.В., Гисланзони М., Загис А., Спинелли Д., Крости С.: Локализованный эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы в месте установки кохлеарного имплантата: успешное лечение такролимусом для местного применения.Clin Exp Dermatol 2009; 34: e157-e159.
  8. Vaccaro M, Barbuzza O, Guarneri B: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы после лечения актиническим кератозом местным имиквимодом. Arch Dermatol 2009; 145: 1340-1341.
  9. Тода Н., Фудзимото Н., Като Т. и др.: Эрозивный пустулезный дерматоз скальпоподобного высыпания из-за гефитиниба: отчет о клиническом случае и обзор литературы об алопеции, связанной с ингибиторами EGFR.Дерматология 2012; 225: 18-21.
  10. Yu X, Liu Y, Ozukum M, Song Z: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы, связанный с миелодиспластическим синдромом. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: 380-381.
  11. Rongioletti F, Chinazzo C, Javor S: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы, вызванный ингенолом мебутатом.J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: e110-e111.
  12. Aigner B, Legat FJ, Schuster C, El Shabrawi-Caelen L: Вызванный солнцем пустулезный дерматоз кожи головы — новый вариант эрозивного пустулезного дерматоза кожи головы? Acta Derm Venereol 2014; 94: 457-458.
  13. Шоу А.С., Джоши С., Гринвуд Х., Панда А., Лорд Дж. М.: Старение врожденной иммунной системы.Curr Opin Immunol 2010; 22: 507-513.
  14. Линтон П.Дж., Доршкинд К.: Возрастные изменения в развитии и функции лимфоцитов. Нат Иммунол 2004; 5: 133-139.
  15. Canaday DH, Parker KE, Aung H, Chen HE, Nunez-Medina D, Burant CJ: Возрастные изменения в экспрессии лигандов на поверхности регуляторных клеток в активированных Т-клетках человека.BMC Immunol 2013; 14:45.
  16. Дуггал Н.А., Аптон Дж., Филлипс А.С., Сапи Э., Лорд Дж. М.: Возрастной числовой и функциональный дефицит CD19 (+) CD24 (hi) CD38 (hi) B-клеток связан с увеличением системного аутоиммунитета. Ячейка старения 2013; 12: 873-881.
  17. Hazeldine J, Lord JM: Врожденное иммунное старение: основные механизмы и клиническое значение.Биогеронтология 2015; 16: 187-201.
  18. Натан Ц., Дин А: Неразбавляемое воспаление. Cell 2010; 140: 871-882.
  19. Bauer ME, Fuente Mde L: Роль окислительного и воспалительного стресса и стойких вирусных инфекций в иммунном старении.Mech Aging Dev 2016; 158: 27-37.
  20. Паус Р., Бертолини М: Роль коллапса иммунных привилегий волосяного фолликула в очаговой алопеции: статус и перспективы. J Investigation Dermatol Symp Proc 2013; 16: S25-S27.
  21. Starace M, Loi C, Bruni F и др.: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы: клинические, трихоскопические и гистопатологические особенности 20 случаев.J Am Acad Dermatol 2017; 76: 1109-1114.e2.
  22. Грац И.К., Чыонг Х.А., Янг С.Х. и др.: На переднем крае: Т-клетки, регулирующие память, нуждаются в ИЛ-7, а не ИЛ-2 для их поддержания в периферических тканях. J. Immunol 2013; 190: 4483-4487.
  23. Санчес Родригес Р., Паули М.Л., Нойхаус И.М. и др.: Т-клетки, регулирующие память, находятся в коже человека.Дж. Клин Инвест 2014; 124: 1027-1036.
  24. Шаршмидт Т.К., Васкес К.С., Паули М.Л. и др.: Комменсальные микробы и морфогенез волосяных фолликулов координируют миграцию Treg в кожу новорожденного. Cell Host Microbe 2017; 21: 467-477.e5.
  25. О’Тул П.В., Джеффри И.Б.: Микробиота кишечника и старение.Наука 2015; 350: 1214-1215.
  26. Ритти Л., Фишер Г.Дж .: Естественное и вызванное солнцем старение кожи человека. Cold Spring Harb Perspect Med 2015; 5: a015370.
  27. Нацуга К., Циполат С., Ватт FM: Повышенная бактериальная нагрузка и экспрессия антимикробных пептидов в коже мышей с дефицитом барьера и пониженной восприимчивостью к раку.Дж. Инвест Дерматол 2016; 136: 99-106.
  28. Jafferany M, Huynh TV, Silverman MA, Zaidi Z: Гериатрические дерматозы: клинический обзор кожных заболеваний у стареющего населения. Int J Dermatol 2012; 51: 509-522.
  29. Карузо C, Buffa S, Candore G и др.: Механизмы иммунного старения.Иммунное старение 2009; 6: 10.
  30. Black JM, Hodari KT, Rogers N, Farris PK, Lewis AT, Boh EE: Экссудативный, длительно незаживающий скальп: осложнение системной химиотерапии капецитабином и бевацизумабом. Arch Dermatol 2011; 147: 134-135.
  31. Сигел Д.Х., Голландия К., Филлипс Р.Дж., Дроле Б.А., Эстерли Н.Б., Фриден И.Дж.: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы после перинатальной травмы кожи головы.Pediatr Dermatol 2006; 23: 533-536.
  32. Бергер Т.Г., Штайнхофф М: Зуд у пожилых пациентов — высыпания старения. Семин Кутан Мед Сург 2011; 30: 113-117.
  33. Ле Ян С., Пле Дж., Валлеран Д. и др.: IL-17, продуцируемый врожденными иммунными клетками, поддерживает воспаление при буллезном пемфигоиде.J Invest Dermatol 2014; 134: 2908-2917.
  34. Аошима М., Ито Т., Токура Ю.: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы, возникающий одновременно с повышением уровня металлопротеиназы-3 в сыворотке крови у пациента с ревматоидным артритом. Журнал дерматологии 2015; 42: 540-541.
  35. Vassallo C, Derlino F, Brazzelli V, D’Ospina RD, Borroni G: Острый генерализованный экзантематозный пустулез: отчет о пяти случаях и систематический обзор клинических и гистопатологических данных.Giornale italiano di dermatologia e venereologia: Organo ufficiale, Societa italiana di dermatologia e sifilografia 2014; 149: 281-290.
  36. Захди М.Р., Зайдель Г.Б., Соарес В.К., Фрейтас К.Ф., Мулинари-Бреннер Ф.А.: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы успешно лечится пероральным преднизоном и местным такролимусом.Anais brasileiros dermatologia 2013; 88: 796-798.
  37. Dall’Olio E, Rosina P, Girolomoni G: Эрозивный пустулезный дерматоз ног: долгосрочный контроль с помощью местного такролимуса. Австралийский дерматологический журнал 2011; 52: e15-e17.
  38. Corradin MT, Forcione M, Giulioni E, Fiorentino R, Ferrazzi A, Alaibac M: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы, вызванный имиквимодом.Case Rep Dermatol Med 2012; 2012: 828749.
  39. Rongioletti F, Chinazzo C, Javor S: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы, вызванный ингенолом мебутатом. J Eur Acad Dermatol Venereol 2016; 30: e110-e111.
  40. Пуннонен Р: Влияние кастрации и пероральной терапии эстрогенами на кожу.Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1972; 21: 3-44.
  41. Maheux R, Naud F, Rioux M и др.: Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния конъюгированных эстрогенов на толщину кожи. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 642-649.
  42. Affinito P, Palomba S, Sorrentino C и др.: Влияние постменопаузальной гипоэстрогении на коллаген кожи.Maturitas 1999; 33: 239-247.
  43. Зауэрбронн А.В., Фонсека А.М., Баньоли В.Р., Saldiva PH, Пинотти Дж.А.: Влияние системной заместительной гормональной терапии на кожу женщин в постменопаузе. Int J Gynaecol Obstet 2000; 68: 35-41.
  44. Кэмпбелл Л., Эммерсон Э, Дэвис Ф. и др.: Эстроген способствует заживлению кожных ран через бета-рецептор эстрогена, независимо от его противовоспалительной активности.J Exp Med 2010; 207: 1825-1833.
  45. Gilliver SC, Ruckshanthi JP, Hardman MJ, Nakayama T, Ashcroft GS: Половой диморфизм в заживлении ран: роль половых стероидов и фактора ингибирования миграции макрофагов. Эндокринология 2008; 149: 5747-5757.
  46. Gilliver SC, Ruckshanthi JP, Hardman MJ, Zeef LA, Ashcroft GS: 5-альфа-дигидротестостерон (DHT) замедляет закрытие раны, ингибируя реэпителизацию.Дж. Патол 2009; 217: 73-82.
  47. Хардман М.Дж., Эшкрофт Г.С.: Эстроген, а не естественное старение, является основным регулятором замедленного заживления ран у людей пожилого возраста. Genome Biol 2008; 9: R80.
  48. Чжоу Т., Ян З., Чен Ю. и др.: Эстроген ускоряет заживление кожных ран, способствуя пролиферации эпидермальных кератиноцитов через сигнальный путь Erk / Akt.Cell Physiol Biochem 2016; 38: 959-968.
  49. Ashcroft GS, Horan MA, Herrick SE, Tarnuzzer RW, Schultz GS, Ferguson MW: Возрастные различия во временной и пространственной регуляции матричных металлопротеиназ (MMP) в нормальной коже и острых кожных ранах здоровых людей.Cell Tissue Res 1997; 290: 581-591.
  50. Ashcroft GS, Greenwell-Wild T, Horan MA, Wahl SM, Ferguson MW: Актуальный эстроген ускоряет заживление кожных ран у пожилых людей, связанных с измененной воспалительной реакцией. Ам Дж. Патол 1999; 155: 1137-1146.
  51. Prokai L, Prokai-Tatrai K, Perjesi P, et al: Циклический антиоксидантный механизм на основе хинола в нейрозащите эстрогена.Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 11741-11746.
  52. Чанг К.С., Ван И, Ой И.Г. и др.: Бета-рецептор эстрогена — новая терапевтическая мишень для фотостарения. Мол Фармакол 2010; 77: 744-750.
  53. Brouard MC, Prins C, Chavaz P, Saurat JH, Borradori L: Эрозивный пустулезный дерматоз ноги: отчет о трех случаях.Br J Dermatol 2002; 147: 765-769.
  54. Zhou Z, Zhang ZK, Liu TH: Эрозивный пустулезный дерматоз ноги, имитирующий целлюлит нижних конечностей. Clin Exp Dermatol 2015; 40: 865-867.
  55. Тардио Н.Б., Дейли Т.Дж.: Эрозивный пустулезный дерматоз и связанная с ним алопеция успешно лечатся с помощью местного такролимуса.J Am Acad Dermatol 2011; 65: e93-e94.
  56. Laffitte E, Kaya G, Piguet V, Saurat JH: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы: лечение такролимусом для местного применения. Arch Dermatol 2003; 139: 712-714.
  57. Broussard KC, Berger TG, Rosenblum M, Murase JE: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы: обзор с акцентом на терапию дапсоном.J Am Acad Dermatol 2012; 66: 680-686.
  58. Петерсен Б.О., Байгам А: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы: случай, успешно вылеченный изотретиноином. Acta Derm Venereol 2008; 88: 300-301.
  59. Dispenza MC, Wolpert EB, Gilliland KL и др.: Системная терапия изотретиноином нормализует усиленные TLR-2-опосредованные врожденные иммунные реакции у пациентов с угрями.Дж. Инвест Дерматол 2012; 132: 2198-2205.
  60. Браво Б.С., Азулай Д.Р., Луис Р.Р., Мандарим-де-Ласерда К.А., Куцци Т., Азулай М.М.: Пероральный изотретиноин при фотостарении: объективные гистологические доказательства эффективности и долговечности. Anais brasileiros dermatologia 2015; 90: 479-486.
  61. de Campos Peseto D, Carmona EV, Silva KC, et al: Влияние третиноина на заживление ран в стареющей коже.Восстановление заживления ран 2016; 24: 411-417.
  62. Арчер Д.Ф .: Кожа в постменопаузе и эстроген. Gynecol Endocrinol 2012; 28 (приложение 2): 2-6.
  63. Guarneri C, Vaccaro M: Эрозивный пустулезный дерматоз волосистой части головы после местной фотодинамической терапии метиламинолаевулинатом.J Am Acad Dermatol 2009; 60: 521-522.
  64. Лопес В., Лопес И., Рамос В., Рикар Дж. М.: Эрозивный пустулезный дерматоз кожи головы после фотодинамической терапии. Dermatol Online J 2012; 18: 13.
  65. Ян К.С., Кун Х., Коэн Л.М., Крумпузос Г.: Фотодинамическая терапия аминокислотами в лечении эрозивного пустулезного дерматоза кожи головы: серия случаев.JAMA Dermatol 2016; 152: 694-697.

Автор Контакты

Д-р Сусант Турайзингам

Отделение дерматологии, Центр здоровья Университета Макгилла

Ливингстон-холл, 8-й этаж (L8-210)

Монреаль, QC h4G 1A4 (Канада)

Электронная почта, таким образом[email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 10 июля 2017 г.
Принято: 20 октября 2017 г.
Опубликовано онлайн: 25 ноября 2017 г.
Дата выпуска: август 2018 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 1
Количество столов: 1

ISSN: 2296-9195 (печатный)
eISSN: 2296-9160 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/SAD


Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Отчет о случае и обзор литературы

Нейтрофильный дерматоз тыльной стороны кистей рук — это малоизвестное заболевание, которое является распространенным вариантом синдрома Свита.В подавляющем большинстве случаев он часто ошибочно диагностируется как инфекционный процесс, и поэтому лечение откладывается. Кроме того, его связь с основными системными и неопластическими расстройствами делает необходимость точного диагноза более важной. Мы представляем 45-летнюю женщину европеоидной расы, у которой изначально была диагностирована инфекция кисти в результате неудачных курсов антибактериальной терапии. Более поздняя биопсия выявила диффузный дермальный инфильтрат нейтрофилов с лейкоцитоклазом, васкулопатическими изменениями и выраженным папиллярным отеком кожи.Пациент быстро отреагировал на пероральное лечение преднизоном. Рассказывая о новом случае и всестороннем обзоре доступной опубликованной литературы, мы намерены повысить осведомленность об этом заниженном объекте и подчеркнуть роль своевременной биопсии поражений, которая не только приведет к точному диагнозу, но и позволит избежать ненужного лечения антибиотиками, потенциально агрессивные стратегии лечения, такие как хирургическая обработка раны или ампутация, а также направление в центры лечения ран. Что еще более важно, он предложит поиск, чтобы исключить любую возможную ассоциацию, особенно злокачественные кроветворения.

1. Введение

Пустулезный васкулит кистей рук был впервые представлен Strutton et al. в 1995 г., чтобы описать сыпь на тыльной стороне ладони, напоминающую синдром Свита, но гистологически показывающую лейкоцитокластический васкулит [1]. Позже сообщалось о клинически подобных случаях без васкулита [2–4]. Нейтрофильный дерматоз тыльной стороны кисти (NDDH), предложенный Galaria et al. в 2000 г. в настоящее время является общепринятым термином для этого клинико-патологического образования [4]. Мы представляем новый случай NDDH у женщины, у которой изначально была ошибочно диагностирована инфекция.

2. История болезни

У 45-летней женщины с европеоидной расой, страдающей ожирением, появились небольшие болезненные язвы на тыльной стороне рук и пальцев, которые образовались за три недели до ее визита. Сначала она заметила небольшие красные плоские обесцвеченные участки, которые постепенно ухудшались с появлением боли, отека и язв в течение двух недель. Она не помнила о предыдущей травме. В анамнезе она ранее перенесла лапароскопическую операцию рукавной резекции желудка по поводу патологического ожирения и нечеткий диагноз легкого диабета, от которого она не принимала никаких лекарств.Она отрицала прием нового препарата. После клинического диагноза инфекционного процесса, бактериального посева и определения чувствительности были выполнены антибиотики перорально и местно (бактрим и мупироцин соответственно) вместе с инструкциями по уходу за раной. У пациентки с недомоганием началась лихорадка, и ее поместили в отделение неотложной помощи, где ей внутривенно вводили антибиотик (ванкомицин) из-за подозрения на сепсис, вызванный «инфекцией руки». Через несколько дней она вернулась в нашу клинику.По сравнению с первоначальным посещением, состояние выглядело хуже с развитием эритематозных изъязвленных узелков и бляшек, фиолетовых границ и заметного окружающего отека, присутствующего на дорсальных сторонах правого указательного и левого безымянного пальцев, а также проксимального пястно-фалангового сустава третьего пальца. На пальцах на неязвенных участках наблюдалась веретенообразная припухлость (рис. 1 и 2). У нее также появились болезненные уплотненные эритематозные бляшки на тыльной стороне правого запястья. Осмотр остальной части тела, включая поверхности слизистой оболочки, не выявил какого-либо поражения.На основании клинического прогрессирования и отсутствия ответа на антибиотики была проведена биопсия, чтобы исключить атипичную гангренозную пиодермию (PG), глубокую грибковую или микобактериальную инфекцию или другие возможности. Гистопатологическое исследование выявило выраженный субэпидермальный отек, связанный с поверхностным и глубоким периваскулярным, интерстициальным и диффузным инфильтратом нейтрофилов, многие из которых присутствовали в стенках сосудов, что связано с лейкоцитоклазией и экстравазацией эритроцитов. Несмотря на васкулопатические изменения, признаков истинного васкулита не было (Рисунки 3 (a), 3 (b), 3 (c) и 3 (d)).Хотя гистопатологический дифференциальный диагноз наиболее соответствовал синдрому Свита, исходя из клинических проявлений, диагноз был поставлен NDDH. Ей немедленно начали принимать преднизон перорально по 80 мг в день. Тем временем было проведено системное обследование. Через неделю язвы уже заживали, и опухоль спала. Культуры тканей дали отрицательные результаты, и системное обследование было нормальным. На этом этапе мы начали снижать дозу преднизона. Через неделю продолжалось уплощение поражений.Через месяц на предыдущих участках появилась небольшая остаточная эритема (Рисунки 4 (a) и 4 (b)). Мы продолжали снижать дозу преднизона и прописали сильнодействующий кортикостероид местного действия в случае местного рецидива. Она сообщила о полном исчезновении поражений. Семь месяцев спустя у нее появилось легкое эритематозное пятно на тыльной стороне правого третьего пальца. Была выполнена внутриочаговая инъекция стероидов с последующим применением местных стероидов в течение двух недель. У нее не было рецидивов через год после первоначального случая.



3. Обсуждение

Термин нейтрофильный дерматоз тыльной стороны кисти (NDDH) был впервые предложен Galaria et al. в 2000 году, который считал это разновидностью синдрома Свита [4]. Тщательный обзор литературы показывает, что на данный момент зарегистрировано только около 100 случаев [5–10]. Сегодня NDDH наиболее широко считается представителем «распределенного или локализованного варианта» синдрома Свита, который принадлежит к спектру нейтрофильных дерматозов, а не к первичному васкулиту, и что любой васкулит, наблюдаемый гистологически, является вторичным явлением [11, 12].Вероятно, что выбор времени для биопсии на этапах эволюции поражений может привести к различным результатам в отношении наличия или отсутствия васкулита. Клинически поражения характеризуются болезненными эритематозными и фиолетовыми папулами, бляшками, узелками, пустулами и геморрагическими буллами. Со временем они могут изъязвляться в 50% случаев. Наиболее частые места высыпаний — тыльная сторона обеих рук. Также может быть поражена тыльная сторона пальцев или запястий с редким поражением ладоней.Могут быть сопутствующие или последующие поражения в другом месте, например, на спине, губах, ногах и лбу [5, 8, 13–16]. Женщины страдают больше, чем мужчины, что составляет 70% случаев [7]. В одной серии до 65% случаев сообщалось о продолжающейся травме, что может вводить в заблуждение [10]. Лихорадка упоминается в 33% отчетов [7]. Наиболее частый клинический дифференциальный диагноз — инфекция, при которой пациенты безуспешно принимают антибиотики. Глубокие грибковые, атипичные микобактериальные, паразитарные и вирусные инфекции также могут рассматриваться клинически.В неинфекционной категории дифференциальный диагноз включает атипичный ПГ, буллезный синдром Свита или Свита, многоформную буллезную эритему или гнойничковую реакцию на лекарственные препараты [6]. Хотя при классическом ПГ часто встречается довольно глубокая язва с подтачивающими краями, поверхностная язва с геморрагическими пузырями чаще встречается при атипичной ПГ или буллезном синдроме Свита. С другой стороны, изъязвление редко встречается при типичном синдроме Свита и, если оно присутствует, указывает на лежащее в основе гематологическое злокачественное новообразование.Предполагается, что многие случаи, диагностированные как атипичный синдром Свита, атипичный PG или перекрытие PG-Sweet, на самом деле представляют собой NDDH, когда проявляются в этом характерном анатомическом распределении [7, 17]. Гистологически наблюдается выраженный папиллярный отек кожи, поверхностный и глубокий периваскулярный и диффузный инфильтрат нейтрофилов с лейкоцитоклазией, экстравазированные эритроциты и отсутствие васкулита. Также можно увидеть смешанные лимфоциты и случайные эозинофилы. Похоже, что любой наблюдаемый васкулит имеет вторичный тип, а не первичное явление, подобное PG или Sweet’s.Иногда наблюдаются эпидермальные изменения, такие как спонгиоз, нейтрофильные микроабсцессы или псевдоэпителиоматозная гиперплазия [5, 9, 10]. Наиболее важными ассоциациями с NDDH являются неопластические расстройства в 27% случаев, когда они могут представлять паранеопластический феномен. Наиболее частыми являются гематологические нарушения, такие как миелодиспластический синдром, острый лейкоз, лимфома или другие заболевания в 21% случаев [7, 17–19]. Кроме того, можно увидеть солидные новообразования, такие как рак груди, почек, толстой кишки, желудка, легких и гортани [1, 2, 7, 19–22].Сопутствующие неопухолевые расстройства включают воспалительные заболевания кишечника примерно в 15% случаев [7, 17, 22]. Также сообщалось о дивертикулезе, дивертикулите, остром проктите, непроходимости тонкой кишки или шунтировании в анамнезе [5]. При синдроме связанного с кишечником дерматоза-артрита поражения кожи развиваются у пациентов, перенесших ранее операции по шунтированию кишечника и другие расстройства кишечника; однако кожные высыпания более распространены, затрагивая верхние конечности и туловище. Классический ПГ также проявляется при увеличении частоты воспалительных заболеваний кишечника; однако распространение поражений иное.У нашего пациента в прошлом была лапароскопическая рукавная гастрэктомия по поводу патологического ожирения. Другие состояния, описанные при NDDH, включают сахарный диабет, периферический язвенный кератит, узловатую эритему, саркоидоз, хронический гепатит С, инфекцию мочевыводящих путей, стрептококковый тонзиллит и хронический гломерулонефрит [5, 6, 23–26]. Имеется сообщение о NDDH после воздействия химического удобрения, содержащего нитрат аммония и соли кальция [27]. Укус насекомого был предложен как возможный виновник NDDH из-за патергической реакции, которая имела место при одностороннем распространении [28].Среди лекарственно-индуцированных случаев основными зарегистрированными агентами являются талидомид и его аналог леналидомид [29, 30]. Сообщалось также о возникновении НДД после химиотерапии по поводу ОМЛ [31]. Во многих случаях основная причина не может быть обнаружена [12, 32]. Основа лечения — пероральные кортикостероиды с поразительно быстрым ответом. Некоторые из них включают дапсон, колхицин, миноциклин или пентоксифиллин [4, 5, 7, 17, 25, 32]. Рецидивы могут достигать 10% [20]. У нашего пациента после полного заживления поражений через семь месяцев произошел легкий рецидив, который лечили внутриочаговой инъекцией Кеналога с последующим применением местных стероидов в течение двух недель.Примерно через год после ее первого посещения не было отмечено никаких рецидивов.

4. Заключение

NDDH лучше всего рассматривать как распространенный вариант синдрома Свита, при котором поражения возникают на тыльных сторонах обеих рук в его типичном представлении. В большинстве случаев первоначальный клинический диагноз — инфекционный процесс. Кроме того, пациентов направляют в центры лечения ран из-за длительно незаживающих ран. Следовательно, может последовать безуспешное лечение антибиотиками, неудачная хирургическая обработка раны и даже ампутации.Представляя новый случай NDDH и обзор существующих опубликованных данных, мы намерены повысить осведомленность об этой клинико-патологической сущности среди практикующих дерматологов и дерматопатологов. НДДГ следует строго учитывать при поражениях на тыльной стороне рук, особенно при подозрении на инфекцию, и своевременно проводить биопсию.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *