Диффузный колит кишечника: Лечение колита кишечника в Санкт-Петербурге

Содержание

Атрофический колит. Лечение в Москве

Атрофический колит – вторичное заболевание, развивающееся на фоне воспалительных процессов в тканях прямой кишки, вызванных хроническим колитом. Заболевание характеризуется острыми приступами боли, проблемами с дефекацией, потерей веса. Отсутствие своевременного лечения приводит к серьезным осложнениям: перфорации, полной или частичной непроходимости, массивным кровотечениям, злокачественному перерождению. Поэтому при наличии подозрительных симптомов, которые не исчезают после нормализации питания, нужно обратиться к врачу и пройти комплексное лечение.

Симптомы атрофического колита

У атрофического колита нет специфической клинической картины. Заболевание зачастую выражается общей симптоматикой, указывающей на проблемы в работе органов пищеварительного тракта. Прогрессирование атрофических процессов проявляется тем, что пищеварение в толстом кишечнике полностью нарушено. Организм недополучает жизненно важных витаминов и элементов, что, в свою очередь, сказывается на общем самочувствии и проявляется такой симптоматикой:

  • слабость, вялость, сонливость;
  • потеря работоспособности;
  • головные боли, головокружение;
  • повышенная раздражительность;
  • выпадение волос, истончение ногтевой пластины;
  • сухость, истонченность кожных покровов.

Воспаление слизистых кишечника сопровождается интоксикацией, поэтому присоединяется дополнительная патологическая симптоматика:

  • Боль в животе. Может быть умеренной или интенсивной, чаще всего носит режущий характер.
  • Расстройство стула. Приступы диареи могут сменяться запорами и наоборот.
  • Потеря веса. При атрофическом гастрите пища практически полностью перестает усваиваться в кишечнике, поэтому человек начинает таять на глазах.
  • Метеоризм. Из-за расстройства пищеварения еда задерживается в кишечнике, начинает там гнить, разлагаться, вызывая бродильные процессы.

Другие характерные симптомы заболевания:

  • ложные позывы к дефекации;
  • горький вкус во рту, кислая отрыжка;
  • тошнота, рвота;
  • появление в кале слизистых и кровяных включений;
  • субфебрильная температура – 37,1 – 37,5 °C.

Лечение атрофичекого колита

Если болезнь протекает без осложнений, назначается консервативное лечение, направленное на устранение первопричины и  сопутствующей патологической симптоматики. Если атрофический гастрит развивается на фоне хеликобактерной инфекции, назначается антибактериальная терапия, уничтожающая инфекцию и предотвращающая рецидивы.

Для купирования патологической клинической картины могут назначаться такие группы лекарственных препаратов:

  • спазмолитики;
  • средства от диареи или запора;
  • ветрогонные;
  • сорбенты;
  • препараты, восстанавливающие баланс микрофлоры;
  • витамины и минеральные комплексы.

Если медикаментозная терапия не приносит желаемого эффекта, проводится оперативное вмешательство по удаления поврежденного участка кишечника. После операции назначается пожизненная диета и прием медикаментозных средств.

Лечение колита кишечника в Москве

Воспаление толстой кишки (колит) — заболевание, которое может носить хронический или острый характер. Патология проявляется нарушениями в работе кишечника (частые позывы в туалет, диарея, в том числе со слизью, с кровью), сопровождается болью в брюшной области. При хроническом течении болезни наблюдается слабость, ухудшение общего состояния, потеря веса, при этом боли могут отсутствовать.

При отсутствии лечения острого воспаления могут развиться опасные для жизни осложнения: сильное обезвоживание вследствие долгой диареи, критическая потеря веса, перфорация кишечной стенки, перитонит. Если не лечить хронический колит, могут образоваться сужения кишечника, дивертикулы или полипы, а если не лечить долго, то и рак кишечника.

Запишитесь на прием в French Clinic.

Если вы наблюдаете у себя тревожные симптомы, не откладывайте визит к врачу-гастроэнтерологу. В медицинском центре French Clinic грамотные специалисты при помощи новейшего оборудования быстро и эффективно решат проблему и вернут вам хорошее самочувствие.

Оставьте свой номер телефона.
Вам перезвонит администратор клиники.

Причины возникновения и факторы риска

Среди возможных причин возникновения патологии можно назвать наследственные факторы, нарушение работы иммунной системы, изменение микрофлоры кишечника. Влияет на вероятность развития заболевания также длительный прием антибиотиков, перенесенные кишечные инфекции, качество питания. Лечение хронического колита должно сопровождаться нормализацией питания — это один из основных факторов, которые влияют на успех терапии.

Развитие острого колита обычно обусловлено повреждением тканей кишечника вследствие проникновения инфекции (например, при дизентерии, сальмонеллезе).

Выделяют несколько основных видов заболевания:

Язвенный

Так называют хроническое воспаление, локализующееся в области ободочной и прямой кишки и сопровождающееся возникновением язв. Различают несколько форм: проктит (представляет собой воспаление конечной части кишки), левосторонний колит (патологический процесс ограничивается изгибом кишки с левой стороны), наконец, тотальный (при этой форме страдают все ткани кишки). Основные симптомы, которые должны вас насторожить:

  • жидкий стул с кровью;
  • частые позывы;
  • сильные боли в области прямой кишки.

Лечение язвенного колита должно быть направлено на предотвращение опасных осложнений (кровоизлияний, присоединения инфекции и тд.) и заживление тканей кишечника.

Эрозивный

Этот вид заболевания может затрагивать тонкий и толстый кишечник, сопровождается образованием эрозий на поверхности кишки. Вас могут побеспокоить такие симптомы:

  • тяжесть в желудке;
  • боль в животе;
  • время от времени — неприятный привкус во рту;
  • нарушения стула.  

Катаральный

Обычно это — первая стадия в развитии хронического колита. Слизистая, выстилающая кишечник, набухает (обычно в нисходящем отделе тонкой кишки). Иногда появляются кровоизлияния. Основные симптомы:

  • общая слабость, плохое самочувствие;
  • боль в животе;
  • повышенное газообразование;
  • частые позывы;
  • поносы, чередующиеся запорами.

Диффузный

При этой форме заболевания страдают оба отдела кишечника — и тонкий, и толстый. Это самая тяжелая форма, проявляется она обычно ярко, с характерной симптоматикой:

  • резкие боли в брюшине;
  • гнилостный привкус во рту, отрыжка;
  • нарушения стула: частые ложные позывы, понос и запор.

У некоторых пациентов поднимается температура.

Диагностика

Первое, что будет делать врач на приеме — выслушает жалобы и оценит ваше общее состояние. Обычно для постановки предварительного диагноза этого достаточно. Для того чтобы его подтвердить или опровергнуть, проводят колоноскопию — исследование кишечника эндоскопом — прибор позволяет оценить изменение состояния слизистой, определить наличие язв. В некоторых случаях требуется УЗИ.

Лечение воспаления толстой и тонкой кишки

Обычно в лечении колита кишечника используется комплексный подход. При подборе терапевтической схемы учитываются характер и объем поражения кишечника, длительность болезни, присутствие внекишечных признаков патологии, а также эффективность или неэффективность проведенного ранее лечения. Основные назначения при лечении воспаления толстой кишки:

  • диета с исключением острой и раздражающей пищи, частый прием пищи небольшими порциями;
  • препараты, угнетающие патогенную флору;
  • средства для нормализации микрофлоры кишечника;
  • возможно, клизмы;
  • при сильном поносе — обволакивающие и вяжущие средства.

Лечение язвенного колита

Включает перечисленные выше мероприятия плюс при опасности присоединения инфекции — прием антибактериальных и противовоспалительных препаратов. Своевременно начатое лечение позволяет снять острые симптомы, предотвратить развитие осложнений.

Лечение хронической формы

Также предполагает нормализацию питания, прием препаратов, нормализующих микрофлору кишечника. В случае, когда заболевание сопровождается образованием множественных язв, осложняется присоединением инфекции, требуется операция.

Для лечения  обратитесь в медицинский центр French Clinic по телефону +7(499)110-31-11. Наши врачи имеют опыт более 10 лет, а также регулярно проходят повышение квалификации, в том числе за рубежом. Специалисты нашей клиники помогут вам справиться с заболеванием и вернуться к нормальной жизни в кратчайшие сроки.

Популярные вопросы

Может ли болезнь возникнуть на нервной почве?

Есть данные о связи заболевания с сильными стрессами и переутомлением. Обычно причин несколько: нарушение режима питания, резкое изменение эмоционального фона, сбои в работе иммунитета.

Может ли болезнь переродиться в рак?

Да, наличие язвенного колита, болезни Крона и других патологических изменений тканей толстой кишки повышает риск развития рака. Нужно обязательно встать на учет и регулярно наблюдаться у специалиста.

Можно ли полностью излечиться от колита?

Сам он не пройдет, народными методами справиться тоже не получится. Обязательно нужно участие грамотного врача. Хорошо поддаются лечению острые формы, связанные с инфекцией: сальмонеллезом, дизентерией. При хронических формах заболевания важнее всего предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

Хронические колиты | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

ХРОНИЧЕСКИЕ КОЛИТЫ

Хроническое полиэтиологическое

заболевание толстого кишечника

характеризуется изменениями

воспалительными

дистрофическими

дисрегенераторными

 с нарушением основных функций кишечника  и обменных процессов

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители кишечных инфекций

Алиментарные нарушения

Интоксикации

 шигеллы  сальмонеллы   Экзогенные
 кампилобактерии  иерсинии  ↑↑ Углеводы  Эндогенные
 клостридии  протей  ↑↑ Белки  уремия
 Дисбактериоз  ↑↑ Клетчатка  гипертиреоз
 Радиационные воздействия  Печеночная недостаточн.
 Врожденный дефицит ферментов  Спаечный процесс
 Дисахаридазная недостаточность  Ишемические колиты

ПАТОГЕНЕЗ

Повреждение слизистой оболочки толстой кишки

Нарушение двигательной и секреторной функции толстой кишки

Дисбактериоз

Нарушение иммунного статуса

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1. Нарушение стула

1.1. Запоры

1.2. Поносы

 Отсутствие  самостоятельногостула в  течение 2—7 суток  Выделение жидкого или кашицеобразного стула  несколько раз в день
 Усиление  сегментирующихдвижений,  препятствующихтранзиту  Дисбактериоз и нарушение   энтерогепатическойциркуляции желчных кислот
 Деконъюгированные желчные кислоты   тормозятабсорбцию воды и солей
 Удлинение времени   контактаСОК с кишечным  содержимым
 Снижение моторной активности ТК,  амплитудакишечных сокращений снижена

 1.3. Неустойчивый  стул

 чередование запоров и поносов  Нет активной сегментирующей  перистальтики,«высушивающей», содержимое ТК

1.4. Тенезмы

 болезненные позывы на  дефекацию при поражении  сигмовидной или прямой кишки

 1.6. Фракционированная дефекация

  Выделение смешанного плотного и жидкого калав  несколько приемов

1.5. Императивные позывы

 1.7. Чувство неполного опорожнения кишечника

 непреодолимые позывы на   дефекацию, нельзя удержать  обусловлено раздражением сенсорных  окончанийпрямой кишки

2. Болевой синдром

Кишечная колика

 спастический,  приступообразный  характер  Локализуются в нижней  половине живота  в области флангов или в  левом подреберье
 боли уменьшаются  после приема  спазмолитиков и  антихолинергических  средств  после применения тепла

  Боли, обусловленные метеоризмом

 тупые, ноющие, имеют  монотонный характер  без четкой локализации или в   нижней части живота  уменьшаются после  отхождение газов и  дефекация

Боли, обусловленные перивисцеритом

 Интенсивные  усиливаются при движении  усиливаются при тряске, дефекации

Боли, обусловленные ганглионитом

 упорные, ноющие  периодически  усиливаются  в подложечной области и ниже, по  средней линии

Диспепсический синдром

Тошнота

Отрыжка

Горечь

Неприятный привкус, сухостью во рту

Астеноневротический синдром

Слабость

Быстрая утомляемость

↓ работоспособности

Ухудшение сна

Ипохондрия

Головная боль

↓ веса на 3-5 кг

Физикальные данные

Болезненность кишечника при пальпации

 Общая  болезненность  всей толстой  кишки  реже изолированная  болезненность одного  отдела  Спазмированные  участки кишечника  чередуются с  расширенными и  урчащими

Аноректальный синдром

гиперемия

болезненность

набухание

слизистой вокруг ануса и половых органов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

1. Копрологическое исследование

1. Центральный (илеоцекальный) синдром

2. Дистально-колитический синдром

 нарушения пищеварения в  проксимальном отделе толстого  кишечника  при воспалительных процессах в дистальном отделе толстой кишки
 цвет кала желтый  консистенция  жидкая   А. Бродильная диспепсия
 реакция щелочная  есть  билирубин цвет кала желтый

консистенция  кашицеобразная, пенистый

Микроскопически

 рН резко кислая
↑↑ клетчатки и крахмала  умеренное количество  немного слизи
 мышечных волокон  Микроскопически
 нейтральных жиров,  жирных  кислот и мыл  ↑ крахмала  ↓ мыл
 ↑ клетчатки  ↓  мышечных  волокон
 немного йодофильной  флоры  ↑ йодофильной флоры

3. Дискинетический копрологический с-м

4. Гнилостная диспепсия

 А. С запорами  цвет кала темно-
коричневый
 консистенция жидкая
 слабый запах  цвет коричневый
 консистенция  кала твердая  содержит стеркобилин,  мыла  рН щелочная  немного слизи

Микроскопически

 щелочная  реакция  умеренное кол-во  слизи  умеренное колич.  немного
 Б. С ускоренной эвакуацией  клетчатки  измененных  мышечных  волокон
 запах масляной  кт  цвет светло-коричневый  крахмала
 кашицеобразный  Стеркобилин  Крахмал  мыл
 рН нейтральная  Мышечные  волокна

2. Ректороманоскопия

 СО прямой и  сигмовидной  кишки  Гиперемирована,  отечная,  набухшая  Расширенные  сосуды  подслизистой  Рассеянные  точечные  кровоизлияния  Увеличение  фолликулов:  грубозернистый  вид
 Легкая  ранимость СО  Большое  количество слизи  Густой слой  слизи  Отдельные  комочки, пленки
 катаральный  геморрагический  язвенный  язвенно-
фолликулярный
 эрозивный  катарально-гнойный   полипозный

3. Колонофиброскопия

осмотр СО толстого кишечника

до баугиниевой заслонки

биопсия

 катаральный  атрофический  гнойный  фибринозный   язвенный

4. Гистологическое исследование

Поверхностное воспаление

уплощение
эпителия

десквамация энтероцитов

увеличение числа бокаловидных клеток в криптах

инфильтрация собственной пластины

лимфоЦ, плазматич кл, эозиноФ

Эрозивный

кровоизлияния

расширение капилляров

5. Рентгенологическое исследование

  слизь в  просвете  кишки  изменение рельефа СО с  преобладанием сглаженных  складок

  хаотично расположенные и  утолщенные складки

 лимфоидные фолликулы различных размеров  образуют на рельефе дефекты округлой  и овальной формы

 при первичном двойном контрастировании

 диффузная  зернистость  узелковая  зернистость  утолщение  неровность  складок   маленькие   бариевые   депо  поперечные полоски,  не совпадают с гаустр

6. Ирригоскопия

нарушение моторной функции

изменение рельефа СОК

сглаживание гаустр

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ

1. Воспаление слепой кишки (хронический тифлит)

Боли

Иррадиация

Характер

Дискомфорт

в правой половине живота, в правой подвздошной области в пах, ногу или поясницу иногда в область печени тупой,
ноющий
чувство давления, напряжения в правой подвздошной области
«Симптом будильника» Рано утром схваткообразные боли в животе заставляют вскакивать с постели стихают после опорожнения кишечника
Неустойчивый стул

Чередование запоров и поносов

Поносы до 15 раз в сутки
При
пальпации
Слепая кишка болезненна уплотнена, спазмирована
Во время поноса проявляется шум плеска
В период запора кишка растянута, заполнена плотным содержимым
Перкуторно над кишкой тимпанит При мезадените болезненность около пупка, в левом верхнем квадранте, в проекции медиальной части слепой кишки
Осложнения хронический дуоденит холецистит

2. Поражение поперечной ободочной кишки (трансверзит)

Боли

Провокация

Характер

Дефекация

в средней трети живота в мезогастрии боли сразу после приема пищи урчащие, распирающие После еды императивные позывы на дефекацию

Гастротрансверзальный  рефлекс

Боли проходят после дефекации и отхождения газов
растянутый желудок давит на лежащую под ним кишку

Желудочная диспепсия

Упорные запоры

Тошнота

Икота

Отрыжка

Чередование поносов и запоров

Пальпаторно болезненность и вздутие поперечной ободочной кишки участки спазмированного уплотненного кишечника чередуются с раздутыми газами участками с жидким содержимым

3. Поражение селезеночного изгиба толстой кишки (ангулита)

сильные боли в левом подреберье рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение иррадиируют в спину, левую половину грудной клетки ощущение распирания, давления в левом верхнем квадранте живота

Громкое урчание в левом подреберье

нередко предшествует позывам на стул
Неустойчивый  стул чередование запоров и поносов
Пальпаторно в левом верхнем квадранте живота болезненность
Перкуторно в левом верхнем квадранте живота тимпанит

Левосторонний колит в виде сигмоидита, проктита

3. Сигмоидит

Боли в левой половине живота

Левосторонняя иррадиация болей

Периколит с постоянными болями

Вздутие живота

урчание

↑ или ↓ после дефекации в поясницу, ногу, промежность, спину ↑ при тряске, ходьбе, напряжении чувство неполного опорожнения киш-ка
Пальпаторно сигмовидная кишка спазмирована болезненна
  каловые массы придают кишке плотный, бугристый характер
Рентгенологич. отечность и утолщение складок вид узкой ленты

4. Поражение прямой кишки (проктит)

Боли в прямой кишке Иррадиация болей в живот и промежность Тенезмы  Ощущение в прямой кишке
ложные позывы Распирания, полноты
с выделением слизи, крови Давления, инородного тела
Неполного  опорожнения кишечника
Запоры Фракционная  дефекация Стул в виде “овечьего кала”
Выделение сначала плотной каловой пробки, а затем кашицеобразной массы

ОСЛОЖНЕНИЯ

изъязвления полипозные разрастания кровотечение холецистит
перфорации опухолевое перерождение пилефлебит гепатит
пенетрации стенозирование, долихосигма пристеночный абсцесс панкреатит
периколит инвагинации завороты мегаколон

ДДЗ дискинезии толстой кишки и хронического колита

Показатели

Дискинезия

Хронический колит

Этиологические факторы Психоэмоциональные травмы, перенесенные операции, заболевания других органов, алиментарные нарушения Инфекции, особенно дизентерия, дисбактериоз, сенсибилизация к аутофлоре
Связь обострения с психогенными ф-ми Отчетливая Может отсутствовать
Симптомы вегетососудистой лабильности Чаще выражены Могут отсутствовать или нерезко выражены
Пальпация живота Отсутствие выраженной болезненности кишки, зон кожной гиперестезии, иногда определяются спастические и растянутые участки Выраженные зоны кожной гиперестезии в подвздошной и поясничной областях, болезненность кишки, ограничение подвижности
Характер стула Чаще запор, иногда чередование с кратковременным поносом, кал обычно без слизи, отсутствуют непереваренные остатки пищи Чаще встречается понос или чередование его с запорами, возможны примеси крови, слизи, остатков пищи, нередко ложные и императивные позывы
Копрологические данные Отсутствуют воспалительные элементы, иногда признаки ускорения или замедления моторики толстой кишки Воспалительный синдром (лейкоциты, слизь, положительная реакция Трибуле), частые признаки нарушения пищеварения, увеличение содержания кишечных ферментов
Эндоскопия Слизистая оболочка нормальной окраски, иногда незначительная гиперемия, наложение слизи Атрофия, гиперемия. язвы, явления криптита, усиленного слизеобразованиями
Биопсия толстой кишки Без патологии или признаки колопатии, иногда поверхностного воспаления Воспалительные дистрофические, атрофические изменения слизистой оболочки
Иммунобиологическое состояние Обычно без существенных изменений Снижение неспецифической резистентности, сенсибилизации к аутомикрофлоре, аутоиммунные нарушения
Рентгенологически Без патологии или спастическая гаустрация, неравномерная моторика, прерывистое наполнение кишки Изменение рельефа слизистой оболочки кишки, утолщение стенок, иногда язвы, перипроцесс

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА

1. Восстановление эубиоза кишечника

Антибактериальная терапия с учетом этиологии возбудителей

сульфаниламиды

нитрофурановые

оксихинолиновые

интетрикс

Невсасывающиеся противовоспалительные средства

висмута нитрат по 0.5 г 3 раза в день за 1 ч до еды  
викаир (ротер) по 1-2 таб 3 раза в день до еды 2-3 недели
сулъфасалазин по 1.0 г 4 раза в день 4 недель препараты 5-аминосалициловой
кислоты
салофальк по 0.5 г 4 раза в день 4 недель
салозинал по 0.5 г 4 раза в день 4 недель
месалазин по 0.5 г 4 раза в день 4 недель

2. Реимплантация нормальной кишечной флоры
3. Нормализация моторной функции кишечника

прокинетики

миогенные спазмолитики

блокаторы кальциевых каналов

периферические М-холинолитики

1.Слабительные, содержащие антрагликозиды

Рамнил по 50 мг по 1-2 таб на ночь. препарат коры крушины
Кофранил по 50 мг по 1 таблетке утром и вечером. препарат коры крушины
Сенадексин 1- 3 таб на ночь содержит сеннозиды А, Б, соли кальция
Тисасен 10 мг на ночь содержит сеннозиды А и Б
Регулакс
 (кафиол)  
по 1- 2 брикета перед сном содержит листья и плоды сенны, мякоть сливы, инжира, масло вазелина

2.Слабительные, дериваты дифенилметана

Изафезин по 10 мг 3 р день до еды
Изаман по 1 таб 3 р. день содержит 5 мг изафенина, 150 мг маннита
Бисакодил драже 5мг перед сном свечи 10 мг в прямую кишку перед сном

3. Средства, увеличивающие объем содержимого кишечника

Ламинарид по 1- 2 чай. лож 1- 2 раза в день после еды сумма действующих веществ морской капусты в гранулах
Лактулоза (нормазе) по 1- 3 стол лож   после достижения эффекта дозу снижают до 1- 2 чайных ложек сиропа

4.Слабительные свечи

Ферролакс 1 раз в день после завтрака 1 свеча – 0.8 г железа лактата, бикарбонат натрия, лимонная кислота
Кальциолакс свечи содержат кальция лактат, натрия бикарбонат, лимонную кислоту
Свечи с ревенем свечи содержат экстракт ревеня, натрия бикарбонат
Свечи с лития карбонатом свечи включают лития карбонат, натрия бикарбонат, лимонную и фумаровую кислоты
Свечи с глицирином состоят из глицерина, стеариновой к-ты, натрия карбоната

ФИЗИОТЕРАПИЯ

Грязеиндуктотермия  10-15 мин на правую и левую половины толстой кишки
электрофорез грязи 12-15 мин на область соответствующего отдела толстого кишечника
Аппликации грязи 15-20 мин 42-44оС, курс  — 6-10 процедур, через день
Аппликации торфогрязи 15-20 мин на область толстого кишечника, 40-42оС
Аппликации озокерита 30-40 мин 42-45оС в виде трусов, 10-12 через день
Индуктотермия 10-15 мин в виде цилиндрической спирали вокруг живота, 10-12 через день
Сантиметровые волны (“Луч-58”) 10 мин на область толстого кишечника12 процедур, через день.

 

УВЧ-терапия 10 мин на область толстого кишечника12 процедур, через день.
Общие минеральные теплые ванны 37 оС 12-14 мин 8-14 процедур
Субаквальные  ванны Промывание толстого кишечника минеральной водой, 40 оС, курс лечения — 8-10 процедур, через день
Микроклизмы из минеральной воды . На микроклизму до 100 мл воды температурой 38-40 0С, через день, курс лечения — 8-10 процедур
Орошение дистального отдела  толчтой кишки минеральной водой от 2 до 6 л воды температурой 39 оС. Орошение длится 20-25 мин, курс — 10-12 процедур, через день

 

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Миргород Березовские минеральные воды Ессентуки
Моршин Трускавец  

При хроническом колите с запорами

воды высоко- и сред-неминерализованные содержащие ионы магния, сульфатов с большим количеством газов
“Ессентуки” № 17 “Смирновская”   по 1 стакану 3 раза в день
“Баталинская” “Славяновская”   около 20оС

 

При хроническом колите с поносами

воды мало-минерализованные богатые ионами кальция, ионами гидрокарбоната со слабой концентрацией углекислого газа
“Ессентуки” № 4 при ↓ кислот жел. сока за 20 мин до еды по 1/4 стак 3 р. день
“Ессентуки” № 20 при нормальным — за 40 мин до еды около 40-45оС
“Березовская” при повышенном — за 1-1.5 ч до еды  

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОКТОСИГМОИДИТА

Микроклизмы теплые (32-35 °С), удержать жидкость 10-15 мин лежа

Вяжущие и адсорбирующие противовоспалит
ромашка
в прямую кишку вводится 50 мл
трава зверобоя
Антисептические р-р риванола 1:5,000 эмульсия синтомицина 10%
Антиспастические антипириновые 30 мл 1.5-2% раствора
Масляные бальзамические масло облепихи, шиповника, рыбьего жира
“Заживляющие” с желе солкосерила в 30 мл теплой кипяченой воды
Масляные лечебные клизмы по А. Вишневскому
500 мл подогретой до 80оС минеральной воды по 25-30 мл смеси масла шиповника (или облепихи), бальзама Шостаковского и рыбьего жира
все взбалтывается миксером полученная эмульсия охлаждается до 40 оС
в прямую кишку на 10-12 см 50-75 мл эмульсии и вводят шприцем Жане
ежедневно в течение 4-6 дней На курс требуется 16-20 процедур

ДИЕТА

В период выраженного обострения заболевания с диареей столы № 4 б, № 4 в

щадящий рацион для уменьшения перистальтики горячий чай без сахара отвары шиповника или черники кисели, простокваша, протерт творог
    ограничение углеводов, молока, молочных продуктов

При хроническом колите с преобладанием запоров

повышенное количество пищевых волокон свекла, морковь, тыква овощные н фруктовые соки, печенье и хлеб с добавлением отрубей чернослив, абрикосы, курага

Язвенный колит - Симптомы, диагностика и лечение

Язвенный колит представляет собой тип воспалительного заболевания кишечника, который характеризуется диффузным воспалением слизистой оболочки толстой кишки и рецидивирующим ремиттирующим течением.

Пациенты часто отмечают диарею с кровью, хроническую диарею (или оба явления), боль в нижней части живота, недержание кала и внекишечные проявления, особенно связанные с активностью колита.

Для установления диагноза необходимо проведение эндоскопии с биопсией и получение отрицательного результата бактериологического исследования кала.

Рецидивы часто связаны с патогенами; поэтому, следует сделать посев кала на культуры во всех случаях обострения заболевания.

Лечение направлено на стимуляцию и поддержание ремиссии. Выбор лекарственного препарата и форма зависят от тяжести и степени заболевания.

Токсический мегаколон может возникать с сопутствующим риском перфорации. Аденокарцинома кишечника - это осложнение у 3%-5% пациентов.

Язвенный колит (ЯК) - это тип воспалительного заболевания кишечника, который характерно поражает прямую кишку и простирается проксимально, чтобы негативно воздействовать на переменную длину толстой кишки. Он признан в качестве мультифакториального полигенного заболевания, поскольку точная этиология до сих пор неизвестна. Этиологические теории включают факторы окружающей среды, иммунную дисфункцию и вероятную генетическую предрасположенность.[1]Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2002 Aug 8;347(6):417-29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12167685?tool=bestpractice.com [2]Hanauer SB. Inflammatory bowel disease: epidemiology, pathogenesis, and therapeutic opportunities. Inflamm Bowel Dis. 2006 Jan;12 Suppl 1:S3-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16378007?tool=bestpractice.com [3]Collins P, Rhodes J. Ulcerative colitis: diagnosis and management. BMJ. 2006 Aug 12;333(7563):340-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16902215?tool=bestpractice.com

14 марта 2014

Предраковые состояния и изменения ободочной, прямой и тонкой кишок

К настоящему времени четко определены факторы риска развития рака ободочной и прямой кишок. Один из них – генетическая предрасположенность к развитию такого рака. Существуют заболевания, на фоне которых чаще, чем у здоровых людей, возникает колоректальный рак: полипоз кишечника, хронический язвенный колит, рак женских половых органов, а также имеющийся в анамнезе рак другой локализации (вероятность метахронной первичной множественности).

В распознавании предраковых заболеваний прямой и ободочной кишок важную роль играет анамнез. Если у прямых родственников больного обнаруживались полипы, такой пациент должен войти в группу риска, он должен быть обследован с помощью рентгенологических и эндоскопических методов, биопсии прямой и толстой кишок. Необходимо иметь в виду, что при полипозе толстой и прямой кишок нередко поражается и желудок. Единственный метод ранней диагностики рака этой локализации при массовых обследованиях – хорошо организованный скрининг с формированием групп риска. Кроме того, при скрининге на рак толстой кишки обычно используют тест на скрытую кровь в кале, хотя он и не лишен многих недостатков.

Предраковые состояния

Среди заболеваний толстой кишки к фону, на котором чаще, чем у здоровых лиц, возникает рак или предраковые состояния, относят: полипы толстой кишки, диффузный семейный полипоз толстой кишки, семейный ювенильный полипоз, синдромы Гарднера, Пейтца-Егерса, Тюрко, Кронкайта-Канады, дивертикулез толстой кишки, болезнь Крона, а также хронический язвенный колит.

Полипы толстой кишки

Ведущее значение в развитии рака толстой кишки играют предопухолевые заболевания, среди которых первое место занимают аденоматозные полипы – одиночные и множественные, ворсинчатые опухоли.

Полипы представляют собой разрастания железистого эпителия и подлежащей соединительной ткани в виде мелких сосочков или круглых образований, возвышающихся над поверхностью слизистой оболочки.

Полипы могут быть единичными или множественными, расположенными на ножке или на широком основании. По гистологическому строению различают:

  1. неопухолевые полипы: гиперпластические, гамартомные (ювенильные, синдром Пейтца-Егерса), воспалительные;
  2. эпителиальные новообразования: тубулярные, ворсинчатые (виллёзные) аденомы, диффузный (семейный) полипоз;
  3. подслизистые доброкачественные неэпителиальные опухоли: липомы, лейомиомы, невромы, лимфангиомы, лимфоидная гиперплазия, лимфомы.

Гиперпластические полипы являются следствием пролиферации эпителиальных желез без изменения структуры слизистой оболочки кишечника. Вероятность злокачественной трансформации гиперпластических полипов составляет лишь 1%. Знать гистологическое строение полипа важно, так как от степени его трансформации зависит потенциал его малигнизации.

Имеются данные, что на секции при исследовании толстой кишки в 50% случаев обнаруживаются одно или более полиповидных образований. При эндоскопии и ирригоскопии толстой кишки у лиц старшего возраста подобные изменения обнаруживаются в 24% вскрытий: 27% у мужчин и 14% у женщин (D.A. Johnson et al, 1990; Р. Картер, 1987).

При профилактических осмотрах полипы находят у 2,4-2,9% всех подвергшихся обследованию лиц.

Однако зависимость полип – рак требует точной классификации полиповидных образований. Выделяют (гистологически) гиперпластические (регенераторные) полипы, которые встречаются в 10 раз чаще, чем аденоматозные. В 75% случаев их выявляют в прямой кишке у лиц старше 40 лет, часто они множественные, диаметром около 5 мм. Гистологически имеют слизистое строение. Полипы больших размеров могут иметь участки аденоматозных структур. Считается, что гиперпластические полипы не обладают злокачественным потенциалом.

Согласно рекомендации рабочей группы ВОЗ (1976), по классификации опухолей кишечника различают три варианта аденоматозных полипов: преимущественно тубулярной структуры, преимущественно ворсинчатой и смешанной тубуловорсинчатой структуры. Это деление искусственно, так как почти во всех случаях имеются признаки того и другого. Дисплазия эпителия при тубулярной аденоме выражена в меньшей степени, чем при ворсинчатой структуре. Причем четко показано, что с увеличением площади ворсинчатых структур растет тенденция к увеличению степени дисплазии (Р. Картер, 1987).

Гамартомные (ювенильные) полипы рассматриваются как порок развития. Часто это единичные, больших размеров полипы на ножке. Очень редко бывают множественными (больше 5 полипов), и тогда обозначаются как ювенильный полипоз.

Синдром Пейтца-Егерса характеризуется сочетанием пигментации десен, губ с множественными гамартомами тощей кишки (у 50% пациентов полипы обнаруживают в толстой кишке). Гамартомные полипы не склонны к малигнизации, но иногда в данных полипах появляются очаги дисплазии.

Воспалительные полипы, или псевдополипы, обнаруживаются у многих больных, перенесших воспалительное заболевание (язвенный колит, болезнь Крона). Они не озлокачествляются.

Известно, что рак ободочной и прямой кишки в 90% случаев развивается из аденоматозных полипов. Аденоматозные полипы имеются у 5-10% лиц старше 40 лет и у подавляющего большинства протекают бессимптомно (J.G. Guillem et al, 1988). Частота появления аденом увеличивается с возрастом. Причем чем старше человек, тем больше процент выявления. Так, в 50-59 лет полипы обнаруживаются у 25-50% лиц. В возрасте до 60 лет полипы толстой кишки малигнизируются у 2-3% больных, старше 60 лет – у 6-8% (Л. Валенкевич, 1987). Причем частота малигнизации аденоматозных полипов у близких родственников больных раком толстой кишки достигает 25%.

Помимо возраста на степень озлокачествления полипов влияют особенности их гистологической структуры – склонность к малигнизации тем выше, чем больше размеры полипа и степень его ворсинчатости. При тубулярных аденомах вероятность малигнизации выше, чем при гиперпластических полипах. Так, индекс малигнизации при тубулярных аденомах равен 5%, при тубулярно-ворсинчатых – 23%, а при ворсинчатых – от 41% до 90%. Считается, что ворсинчатые опухоли с самого начала являются злокачественными и даже при отсутствии инвазии в подслизистый слой кишки их следует рассматривать как карциному in situ (Н. Напалков и соавт., 1989).

Отмечена связь между курением и развитием колоректальных полипов, причем количество последних прямо пропорционально продолжительности курения (G. Hoff et al, 1986).

Как отмечалось выше, частота малигнизации аденоматозных полипов зависит от их размеров, локализации, длительности заболевания, а также от выраженности ворсинчатости и степени дисплазии. При диаметре полипа от 0,5 до 1 см риск малигнизации колеблется от 1% до 5%, при аденомах от 1 до 2 см этот риск составляет 20-50%, при более крупных полипах он возрастает до 70%, почти все полипы диаметром 4-5 см являются злокачественными (Y. Yoshida, T. Aisawa, 1984; Н. Трапезников, А. Шайн, 1992; R. Hesterberg et al, 1987).

Таким образом, аденоматозные полипы относятся к предраковым заболеваниям.

К группе высокого онкологического риска следует отнести больных с аденомами любого гистологического типа, особенно с ворсинчатой аденомой и аденомой смешанного типа.

Следует отметить, что ворсинчатые аденомы не имеют ножки, находятся на широком основании, по структуре напоминают дольчатую губку и кровоточат при малейшем прикосновении. Ворсинчатые аденомы отличаются от остальных опухолей кишечника тем, что секретируют в просвет кишки большое количество воды и электролитов. Малигнизация ворсинчатых аденом происходит значительно чаще, чем тубулярных. Эрозивно-язвенные поражения ворсинчатых полипов следует рассматривать как начало процесса малигнизации.

При наличии хорошо определяемой тонкой ножки вероятность малигнизации невелика. Если основание продолговатое, а ширина полипа больше его высоты, то вероятность малигнизации увеличивается примерно в такой же степени, как и в случае роста полипов с неровной поверхностью. Рак из полипов, расположенных на широком основании, развивается в 2,5-3 раза чаще, чем из полипов на тонкой ножке.

Следует помнить, что в 40-50% случаев возможно одновременное возникновение аденом в нескольких участках слизистой толстой кишки. Поэтому необходимо тщательное обследование кишечника больного с помощью колоноскопии или рентгеноскопии. Кроме того, приблизительно в половине случаев рак толстой кишки может сочетаться с аденомами толстой кишки и относительно нередко (в 1,5-5% случаев) – со злокачественной опухолью в другом отделе кишечника.

С увеличением количества полипов в желудочно-кишечном тракте существенно растет риск развития колоректального рака, который достигает 22-100% при наличии у больного 8-50 полипов ободочной и прямой кишки.

По мнению некоторых авторов, рекомендуется эндоскопическое удаление только полипов, имеющих диаметр свыше 5 мм. Другие гастроэнтерологи считают целесообразным проводить тотальную полипэктомию, независимо от размера новообразования. Тщательное гистологическое исследование показывает, что полипы даже менее 5 мм в диаметре в 60-70% случаев имеют участки типа тубулярных аденом. Несмотря на то, что полипэктомия позволяет снизить заболеваемость раком толстой кишки на 20%, она, к сожалению, не гарантирует от развития в дальнейшем доброкачественных и злокачественных опухолей кишечника. Среди оперированных по поводу аденом толстой кишки колоректальный рак развивается в 6 раз чаще, чем в общей популяции. Все аденоматозные полипы должны полностью удаляться и подвергаться тщательному гистологическому контролю.

В эпидемиологических исследованиях по заболеваемости полипозом сигмовидной и прямой кишок было показано, что обычно после удаления полипов диаметром более 5 мм в течение 2 лет не бывает рецидивов. Отсюда были высказаны рекомендации о необходимости проведения повторной эндоскопии не ранее чем через 2 года (G.Hoff et al., 1986).

Диффузный семейный полипоз

Диффузный семейный полипоз появляется еще в препубертатном возрасте. Он относится к облигатным формам предраковых заболеваний толстой кишки. Отмечается аутосомно-доминантная форма наследования болезни, при которой развиваются множественные полипы толстой кишки с неизбежным развитием колоректального рака. Отмечено, что у родственников больных диффузным полипозом (первой и второй степени родства) наблюдается увеличение частоты появления аденом с возрастом (S. Grossman, M.L. Milos, 1988). По данным В. Фёдорова и А. Никитина (1985), среди ближайших взрослых родственников одной семьи полипоз был выявлен у 29,5%, а затем у их потомства – у 33,2% членов.

Если частота малигнизации полипов кишечника колеблется от 10% до 50%, то при диффузном семейном полипозе она достигает 100% (В. Фёдоров, А. Никитин, 1985; А. Калинин и соавт., 2009). Озлокачествление полипа может наступить в любом возрасте, но уже до 40-летнего возраста в 100% случаев развивается рак толстой кишки, если не была выполнена профилактическая колэктомия. Угроза ракового перерождения таких полипов тем выше, чем старше больной. Причем количество случаев множественного рака нарастает в прямой зависимости от степени атипии клеток. Нередко возникают множественные синхронные раки. В нелеченных случаях в среднем смерть наступает в возрасте до 45 лет. Поэтому оперативное лечение таких больных должно быть признано единственно надежным методом.

При семейном полипозе картина слизистой оболочки толстой кишки представляет собой целую россыпь сотен и тысяч небольших полипов. Риск развития злокачественного новообразования увеличивается с увеличением размеров и числа полипов. У лиц старше 50 лет, независимо от морфологической формы полипов, злокачественное перерождение наблюдается во всех случаях. Родственники больных по прямой линии подлежат тщательному обследованию с применением колоноскопии (S. Grossman, M.L. Milos, 1988). Считают, что рак развивается неминуемо при отсутствии лечения. Учитывая высокий риск малигнизации аденом, не следует терять время на диспансерное наблюдение за больными – необходимо, по возможности, быстрое проведение колэктомии, проктоколэктомии.

При ювенильном полипозе, синдромах Пейтца-Егерса, Гарднера, Тюрко риск развития колоректального рака значительно ниже, чем при семейном диффузном полипозе толстой кишки. Больные с указанными синдромами и их родственники должны находиться на диспансерном учете и периодически (1-2 раза в год) проходить эндоскопическое обследование.

Синдром семейного аденоматозного полипоза толстой кишки

Данное заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и относится к предраковым.

Около 10% случаев колоректального рака имеет наследственную предрасположенность. Наиболее часто встречается наследственный аденоматозный полипоз, характеризующийся наличием множественных полипов на всем протяжении толстой кишки. Размеры полипов – от булавочной головки до 2 см или более. Они могут быть на широком основании или на ножке.

К 10-летнему возрасту у 15% лиц с наследственным полипозом, как правило, возникают аденоматозные новообразования; к 20-летнему – у 75%, после 30 лет – более чем у 90%. При выявлении этого заболевания у родственников первой степени родства рекомендуется проводить скрининг колоректального рака, начиная с детского возраста.

Клинические проявления синдрома наблюдаются обычно на 3-4-м десятилетии жизни. Сами полипы выявляются в подростковом возрасте или ранее. Множественные аденоматозные полипы локализуются в основном в дистальном отделе толстой кишки. Тонкая кишка и/ или желудок вовлекаются в процесс менее чем в 5% случаев.

Иногда синдром у детей проявляется поносами, могут быть кровотечения, приступообразные боли в животе. При семейном полипозе выделение крови из прямой кишки отмечается почти у 100% больных. Внекишечные проявления отсутствуют. Заболевание может быть заподозрено на основании семейного анамнеза.

С целью дифференциальной диагностики необходимо проводить эндоскопию или рентгенологическое исследование с двойным контрастированием, при котором можно выявить множественные дефекты наполнения. Полипы обладают чрезвычайно высокой склонностью к малигнизации (Дж. Александер-Вильямс, Х.Дж. Биндер, 1985).

Лечение заключается в заблаговременном выполнении проктоколэктомии.

Синдром генерализованного юношеского полипоза

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Имеет семейную предрасположенность, проявляется в детском или юношеском возрасте. Характерным для этого синдрома является наличие доброкачественных гамартом, растущих из стромы слизистой оболочки толстой кишки и реже – тонкой кишки или желудка. Иногда в толстой кишке развиваются и аденоматозные полипы, склонные к перерождению в аденокарциному.

Клинически заболевание проявляется кишечными кровотечениями или кишечной непроходимостью, иногда отмечается диарея. Диагноз подтверждается при эндоскопическом и рентгенологическом обследовании с применением метода двойного контрастирования. Рентгенологически полипы выявляются как круглые дефекты наполнения. Локализуются чаще в прямой и сигмовидной кишках.

Ювенильный полипоз

Ювенильный полипоз тонкой и толстой кишок встречается редко, проявляется преимущественно в детском возрасте, его относят к гамартомам стромы слизистой оболочки и воспалительным полипам.

У больных с ювенильным полипозом можно видеть и другие аномалии развития – мальротацию, пороки сердца, врожденную амиотонию, порфирию и гидроцефалию.

Ювенильному лолипозу присущи секреция эпителия желез в полипах. Полипы достигают 1-2 см, обычно они расположены близко друг к другу. У них гладкая поверхность, они округлой, полушаровидной или цилиндрической формы, плотной консистенции, реже сидят на тонкой ножке, имеют изъязвления.

Вероятность малигнизации ювенильного полипоза довольно высока – до 20%.

Характерной клинической особенностью течения ювенильного полипоза являются нарушения обмена веществ, связанные с расстройством пищеварения, всасывания и моторики кишечника. При локализации полипов в тонкой кишке развивается синдром нарушенного всасывания. Больных беспокоят боли в животе без определённой локализации, частый жидкий стул с примесью слизи и крови.

Тяжесть определяется протяженностью поражения кишки.

Основными методами диагностики ювенильных полипов являются рентгенологическое исследование и интестиноскопия с биопсией. При локализации полипов в толстой кишке решающее значение для диагностики имеет колоноскопия с биопсией. При гистологическом исследовании ювенильные полипы отличаются наличием большого количества кист, заполненных секретом бокаловидных клеток. По мере увеличения размеров полип становится дольчатым, что придает ему внешнее сходство с ворсинчатой опухолью. Считается, что, в отличие от аденоматозных полипов, при ювенильных нет признаков атипии, и малигнизации не происходит. Однако наблюдения за больными с ювенильными полипами показали, что в крупных полипах можно выявить аденоматозные участки с признаками выраженной атипии эпителиальных желез. По данным В. Фёдорова и А. Никитина (1985), индекс малигнизации ювенильных полипов достигает 21%.

При ювенильном полипозе дифференциальный диагноз следует проводить с другими гамартомами (синдромом Пейтца-Егерса, Кронкайта-Канады), диффузным семейным полипозом, аденоматозными и гиперпластическими полипами. Необходимо исключить язвенный колит, болезнь Крона и другие воспалительные заболевания кишечника.

Основным методом лечения, учитывая достаточно большую вероятность малигнизации, является хирургическое удаление полипов.

Синдромы

Синдром Пейтца-Егерса относится к редким заболеваниям. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характеризуется генерализованным полипозом желудочно-кишечного тракта с преимущественной локализацией в тонкой кишке.

Сочетается с очаговой пигментацией на коже лица (щек, около рта), слизистой оболочке губ и полости рта, кожи тыльной поверхности пальцев рук и мелких суставов, вокруг естественных отверстий. Пигментация может быть ограниченной или распространенной, когда пятна различной формы и величины сливаются между собой. В некоторых случаях пигментные пятна на лице напоминают веснушки, но они появляются независимо от воздействия солнечных лучей. Пигментные пятна обычно видны уже при рождении или возникают в грудном возрасте.

Вероятность малигнизации полипов при синдроме Пейтца-Егерса незначительна, однако возрастает при распространенном полипозе приблизительно в 38% случаев.

Диагноз основывается на обнаружении при рентгенологическом или эндоскопическом обследовании полипов. Учитываются пигментация кожи и слизистых оболочек, семейный характер заболевания.

Лечение состоит в наблюдении за больными и членами семьи. Однако если полипы вызывают какие-либо нарушения в организме, лечение должно быть направлено на их оперативное удаление (при возможности – эндоскопическая полипэктомия). Прогноз заболевания благоприятный при полном удалении полипов.

Синдром Гарднера характеризуется наличием трех признаков: семейным диффузным полипозом толстой кишки, остеомами плоских и трубчатых костей (остеома, остеофиброма черепа, экзостозы) в сочетании с доброкачественными различными опухолями кожи и подкожной клетчатки (атеромы, липомы, эпидермоидные кисты, миомы, фибромы и т.д.), которые располагаются на лице, шее, туловище. Является разновидностью семейного аденоматозного полипоза.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. В основе морфологической картины лежит мезенхимапьная дисплазия.

Как правило, кожные, костные опухоли и опухоли мягких тканей обнаруживаются раньше, чем полипоз толстой кишки. Полипы могут выявляться в желудке, изредка в тонкой и толстой кишках. Чаще всего обнаруживаются к 40 годам, но могут диагностироваться и в более молодом возрасте. Позднее у больных наблюдаются расстройства функций органов пищеварения: боль в животе, неустойчивый стул, диарея, потеря аппетита, похудение, кишечные кровотечения. Эта симптоматика является выражением полипоза толстой и прямой кишок.

Полипы кишечника имеют склонность к малигнизации у 45-55% больных. В некоторых случаях отмечается регрессия полипов дна желудка через 5-10 лет.

В большом проценте случаев полипы малигнизируются. Этот факт необходимо обязательно учитывать, особенно при обследовании больных с соответствующим семейным анамнезом и имеющих опухоли мягких тканей или костей.

Таким больным нужно настоятельно рекомендовать обследование кишечника. При обнаружении полипоза больные подлежат оперативному лечению. В некоторых случаях отмечается исчезновение полипов желудка после проведенной колэктомии.

Прогноз неблагоприятный вследствие высокой степени малигнизации полипов. Наблюдается увеличение частоты тетраплоидии в культуре клеток кожи (эпителиоидные клетки) и полипах толстой кишки. Считают, что тетраплоидия является маркером мутантного генома наследственного рака ободочной кишки.

Синдром Кронкайта-Канады характеризуется своеобразным комплексом врожденных аномалий в сочетании с генерализованным желудочно-кишечным полипозом. Относится к чрезвычайно редким заболеваниям. Наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Синдром проявляется кистозным полипозом большой кривизны желудка, двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Отмечаются энтеропатическая потеря белка, гипокальциемия, гипомагниемия. Типичны дистрофические изменения (диффузная гиперпигментация кожи, алопеция, атрофия ногтевых пластинок).

Больной жалуется на боли в подложечной области, рвоту желудочным содержимым с примесью крови, жидкий дегтеобразный стул, общую слабость, похудение.

Описаны единичные случаи с вовлечением в процесс только желудка, при этом кожные изменения незначительны. Чаще при данном симптомокомплексе отмечается избирательная гиперплазия слизистой оболочки желудка и тонкой кишки. Многие авторы считают это явление следствием гигантского гипертрофического гастрита или хронического энтерита либо расценивают его как аномальный полипоз желудочно-кишечного тракта.

Малигнизации полипов при синдроме Кронкайта-Канады не наблюдается.

Синдром Тюрко – наследственное заболевание, выявляется в детском возрасте. Представляет разновидность синдрома Гарднера, при котором полипоз толстой кишки сочетается с опухолями центральной нервной системы и пигментными пятнами на коже. Полипы – аденоматозные с высокой степенью малигнизации – от 36% до 100%.

Нередко опухоли головного мозга приводят больного к гибели до того, как возникнут клинические проявления полипоза толстой кишки.

Подслизистые доброкачественные неэпителиальные опухоли (липомы, лейомиомы или нейрофибромы) крайне редко локализуются в толстой кишке и не имеют большого значения для клиники.

Сопутствующие заболевания

У больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника риск возникновения рака толстой кишки повышен. Главными факторами, увеличивающими риск развития рака толстой кишки при этих заболеваниях (язвенный колит, болезнь Крона), являются распространенность поражения ободочной и прямой кишок и длительность заболевания.

Язвенный колит. При язвенном колите опухоль может появляться через 7-10 лет от начала заболевания, что возможно в 3-6% случаев (Дж. Александер-Вильямс, Х.Дж. Биндер, 1985; Н. Напалков и соавт., 1989; Г. Воробьёва, И. Халифа, 2008).

Совокупный риск развития рака после 10 лет анамнеза составляет от 0,5% до 6%, после 20 лет анамнеза – до 8% и после 30 лет – до 12%. Причем рак толстой кишки у больных язвенным колитом появляется в более молодом возрасте, чем в общей популяции. Риск малигнизации нарастает при большей распространенности поражения толстой кишки и большей длительности заболевания, при возникновении язвенного колита в детском возрасте. Опасность рака реальнее при тотальном колите, чем при левостороннем. В последнем случае карцинома возникает приблизительно на 10 лет позднее. Однако через 20 лет от начала заболевания рак регистрируется одинаково часто в любом отделе толстой кишки. При этом вероятность появления опухоли повышается у каждого четвертого пациента.

При язвенном проктите риск развития рака весьма низок.

Пятилетняя выживаемость после операции по поводу рака толстой кишки у больных язвенным колитом не превышает 20%, в противоположность этому после удаления первичного рака она достигает 50%. Кроме того, необходимо учитывать, что первично-множественные опухоли толстой кишки при раке этой локализации встречаются в 2-4% случаев, в то время при язвенном колите этот показатель намного выше – до 30-35%.

Проведение активного диспансерного наблюдения за группами риска и лечение больных язвенным колитом, особенно с длительным анамнезом этого заболевания, способствует увеличению выживаемости и отсрочке хирургического вмешательства (B.A. Lashner et al, 1990).

Болезнь Крона. При болезни Крона заболеваемость колоректальным раком ниже, чем при язвенном колите, но приблизительно в 20 раз выше, чем у здорового населения. Риск возрастает при заболевании в раннем возрасте и с увеличением давности страдания. Колоректальный рак нередко бывает множественным, опухоли чаще локализуются в проксимальных отделах толстой кишки. Болезнь Крона может сочетаться с аденокарциномой тонкой или толстой кишок.

Маркером высокой степени риска развития рака толстой кишки при язвенном колите и болезни Крона является эпителиальная дисплазия. Она может быть выявлена приблизительно у 80% больных язвенным колитом. При резкой степени ее выраженности у 45% больных развивается колоректальный рак. Многие авторы в настоящее время ставят знак равенства между резко выраженной дисплазией и предраком, или карциномой in situ.

Сахарный диабет. Одним из заболеваний, предрасполагающих к развитию колоректального рака, является сахарный диабет. У больных сахарным диабетом риск возникновения рака ободочной кишки в 1,3-1,5 раза выше в сравнении со здоровыми.

Учитывая эти данные, больных сахарным диабетом следует отнести в группу риска с ежегодным проведением эндоскопического обследования пациентов.

Дивертикулез толстой кишки. У больных с дивертикулезом толстой кишки в 4-8% случаев выявляется колоректальный рак, а на секционном материале сочетание дивертикулеза и рака толстой кишки достигает 30%. Интересно, что это заболевание наряду с язвенным колитом, аппендицитом, геморроем редко встречается в тех географических зонах и среди тех групп населения, где нечасто встречается рак толстой кишки.

Возникновение рака на фоне дивертикулеза кишечника связано в первую очередь с характером питания, а именно с преобладанием в диете жиров и других продуктов, богатых холестерином, а также с низким количеством растительной пищи. Высокое содержание жира и холестерола в рационе приводит к повышению секреции желчных кислот, влияющих на состав бактериальной флоры в кишечнике и концентрацию в кале нейтральных стеролов и кислот. Увеличение содержания этих соединений и их метаболитов в просвете толстой кишки (последние обладают коканцерогенным или канцерогенным действием) способствует возникновению новообразования.

Сам по себе дивертикулез не является заболеванием, предрасполагающим к развитию опухолей, его скорее можно рассматривать в качестве маркера повышенного риска (В. Волков, 1991).

Источник: Медицинская газета

ᐈ Лечение колита в Киеве ~【Симптомы, диагностика】

Классификация

По причинам возникновения заболевания различают первичный и вторичный колит. Первичный колит подразделяется на такие виды:

  • Инфекционный.
    Развивается из-за инфицирования после употребления некачественных пищевых продуктов или заражения кишечной палочкой, сальмонеллой, дизентерийной амебой и пр.
  • Токсический.
    Появляется по причине воздействия ядовитых веществ.
  • Паразитарный.
    Возникает при заражении гельминтами.
  • Аллергический.
    Проявляется при аллергической реакции на лекарства, пищевые продукты.
  • Радиационный.
    Развивается под воздействием доз радиации.
  • Механический.
    Возникает вследствие частых запоров или слишком частого применения ректальных свечей или очистительных клизм.
  • Медикаментозный.
    Появляется по причине неконтролируемого приема слабительных средств с антрогликоэидами (например, лист сенны, крушина и др.) либо антибиотиков.

Воспаление слизистой оболочки толстого кишечника может развиться как осложнение других болезней. В таком случае говорят о вторичном колите.

При колите в слизистой толстого кишечника происходят изменения. По типам изменений слизистой различают такие виды колита:

  • Язвенный.
    Появление участков с отеками и язвами.
  • Геморрагический.
    Наличие явно выраженных очагов кровоизлияния.
  • Атрофический или ишемический.
    Плохое снабжение стенок кишечника кровью, чаще всего развивается у лиц старшего возраста.
  • Эрозивный.
    Появление на слизистой небольших эрозий.
  • Спастический.
    Возникновение спазмов, а также снижение перистальтики.

Колит может развиваться в одном отделе кишечника, в двух и более. В первом случае он называется сегментарным, а во втором — диффузным. В свою очередь при сегментарном колите кишечника различают:

  • тифлит — поражает слепую кишку;
  • трансверзит — поражает поперечную ободочную кишку;
  • сигмоидит — поражает сигмовидную кишку;
  • проктит — поражает прямую кишку.

Диффузный колит поражает сигмовидную и прямую кишку. В этом случае его называют проктосигмоидитом. При поражении всех отделов кишечника говорят о развитии панколита.

Протекать колит может в легкой, средней или тяжелой форме. И если при легкой форме состояние больного бывает вполне удовлетворительным, то при тяжелой форме может потребоваться хирургическое лечение, которое проводится только в стационаре.

Воспаление слизистой оболочки толстой кишки бывает острым, хроническим, а также рецидивирующим. Первое характеризуется острыми приступами, которые возникают под действием внешних факторов.

Появление хронического колита чаще всего обусловлено генетическими факторами. Заболевание протекает долго, возможно, со смазанными симптомами.

Рецидивирующий колит — одно из разновидностей хронического заболевания. Под воздействием провоцирующих факторов колит периодически может обостряться, а затем вновь наступает ремиссия.

Такие виды патологии сложнее поддаются лечению, так как поражают большую площадь кишечника. Но своевременная медицинская помощь позволяет добиться полного выздоровления даже в этом случае.

Неспецифический язвенный колит - лечение болезни в Лобне

Неспецифический язвенный колит – это диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника.

Причины

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в сфере современной проктологии, в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы.

Симптомы

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразное, периоды ремиссии сменяются обострениями.

При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы, боли в низу живота.

Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея, каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Диагностика

Влючает в себя:

Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления.

Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. 

Колоноскопия является основным диагностическим методом, выявляющим неспецифический язвенный колит, позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки.

Рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета.

Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография (КТ).

Лечение

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

Важную роль в терапии играет диета с механический и химическим щажением, с увеличением потребления белка, снижением жира до 60-80 г в сутки, с максимальным ограничением клетчатки.

За составлением индивидуального плана лечения обращайтесь к опытным гастроэнтерологам клиники «Семья».

Колит - StatPearls - Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Колит - все более распространенное заболевание, при котором слизистая оболочка толстой кишки остро или хронически воспаляется. У пациентов с колитом могут наблюдаться такие симптомы, как водянистая диарея, боль в животе, тенезмы, позывы к позыву, лихорадка, субъективная усталость или кровь в стуле. Существует несколько различных причин колита, включая инфекцию, аутоиммунитет, ишемию, воздействие токсинов, иммунодефицит и облучение.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами. Лечение колита сложное, и были внедрены новые подходы. Для достижения удовлетворительных результатов необходимо четко определить основные и клинические аспекты колита. В этом упражнении рассматривается колит, и основное внимание уделяется этиологии, эпидемиологии, патофизиологии, оценке, лечению и осложнениям колита, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в улучшении результатов лечения.

Цели:

  • Описать эпидемиологию колита.

  • Опишите патофизиологию колита.

  • Опишите варианты лечения колита.

  • Объясните, почему тщательное планирование с участием нескольких практикующих врачей, участвующих в лечении колита, улучшит результаты лечения пациентов и снизит сопутствующую заболеваемость.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Колит - это воспаление слизистой оболочки толстой кишки, которое может быть острым или хроническим. Колит - обычное явление, и его распространенность увеличивается во всем мире. Пациенты с колитом жалуются на водянистую диарею, боли в животе, тенезмы, позывы на позывы, лихорадку, усталость и кровь в стуле. Однако колит бывает разных типов и возникает в результате нескольких механизмов, включая инфекцию, аутоиммунитет, ишемию и лекарственные препараты. Кроме того, это может быть вторичным по отношению к нарушениям иммунной недостаточности или вторичным воздействием радиации.Поскольку клинические проявления могут быть одинаковыми для разных типов колита, существует потребность в обзоре, представляющем подход к оценке пациентов с колитом. Поиск в литературе показывает, что в этой области имеется недостаток, и почти большинство публикаций сосредоточены на одном аспекте колита или представляют собой статьи, посвященные заболеваниям. В этом обзоре обсуждаются этиология, эпидемиология, патофизиология, клинические проявления, оценка, дифференциальный диагноз, осложнения и лечение пациентов с колитом.

Этиология

У взрослых колит может быть результатом инфекции, воспалительного заболевания кишечника, микроскопического колита, ишемии, лекарств, вторичных по отношению к нарушениям иммунной недостаточности или радиации.

  1. Инфекция : Бактериальные инфекции, включая Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, и Clostridium difficile , ответственные за псевдомембранозный колит. Паразиты, такие как Entamoeba histolytica , и вирусы, такие как цитомегаловирус.

  2. Воспалительное заболевание кишечника : Это относится к болезни Крона (БК) и язвенному колиту (ЯК).

  3. Микроскопический колит : Это состояние является относительно частой причиной хронической водянистой диареи, особенно у пожилых людей. Заболевание имеет два основных подтипа, коллагенозный колит (CC) и лимфоцитарный колит (LC), которые клинически очень похожи, но основным отличием является наличие или отсутствие утолщенной субэпителиальной коллагеновой полосы.Заболевание связано с аутоиммунными нарушениями, такими как целиакия, диабет 1 типа, дисфункция щитовидной железы и псориаз.

  4. Ишемический колит : Возникает при гипоперфузии в кровоснабжении ниже уровня, необходимого для метаболических потребностей толстой кишки, что приводит к изъязвлению слизистой оболочки толстой кишки, воспалению и кровотечению.

  5. Колит, вызванный препаратом : Лекарства, такие как нестероидные воспалительные препараты, аспирин, ингибиторы протонной помпы, антагонисты H-рецепторов, бета-блокаторы, статины, иммунодепрессанты, вазопрессоры могут вызывать колит.

  6. Вторично по отношению к нарушениям иммунной недостаточности

  7. Туберкулезный колит

  8. Лучевой колит: Это может произойти вторично по отношению к лучевой терапии тазовых органов при гинекологическом, урологическом и ректальном раке.

Эпидемиология

Campylobacter jejuni - это бактериальная причина номер один диарейных заболеваний во всем мире с оценочной распространенностью от 25 до 30 на 100000 населения.Оценка распространенности Salmonella и Shigella составляет 20 случаев на 100000 населения.

Заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника растет в различных регионах мира, причем самые высокие показатели наблюдаются в Северной Америке и Европе [1]. Распространенность воспалительных заболеваний кишечника в США составляет 263 случая на 100000 взрослых.

Микроскопический колит чаще всего встречается у пожилых людей, средний возраст которых составляет от 50 до 70 лет. Микроскопический колит чаще встречается у женщин, чем у мужчин, при этом соотношение женщин и мужчин обычно выше в пределах от 9 до 1.Заболеваемость MC составляет от 1 до 30 на 100 000 человек в год.

Заболеваемость ишемическим колитом увеличилась с 6,1 случаев на 100 000 человек в год в 1976 г. по 1980 г. до 22,9 случаев на 100 000 в 2005–2009 гг. [2] Хотя причина такого увеличения может быть связана с несколькими причинами, включая улучшение медицинского вмешательства и использование эндоскопии в диагностике, распространенность этого состояния увеличивается с возрастом и сопутствующей патологией и, следовательно, с увеличением заболеваемости по мере старения населения.

м. tuberculosis колит является эндемическим заболеванием во многих странах, и в западном мире наблюдается возрождение туберкулеза. Ежегодная заболеваемость туберкулезом в мире оценивается в 9,4 миллиона случаев. Уровень смертности во всем мире составлял от 23 до 25% и превышал 50% в некоторых африканских странах с высокими показателями распространенности ВИЧ [3].

Патофизиология

Патологическая основа включает:

  • Инфекция Campylobacter jejuni является результатом перорального приема зараженной пищи или воды.Инфекционное влияние включает несколько факторов, включая дозу проглоченных бактерий, вирулентность организмов и иммунитет хозяина. Средний инкубационный период составляет от 2 до 4 дней. C jejuni размножается в желчи, затем проникает в эпителиальные слои и попадает в собственную пластинку, вызывая диффузный кровянистый отечный энтерит. Псевдомембранозный колит вызывается токсин-продуцентом Clostridium difficile . Заболевание развивается в результате изменения нормальной микрофлоры (обычно в результате лечения антибиотиками, такими как цефалоспорин и бета-лактамные антибиотики), что приводит к чрезмерному росту и колонизации кишечника бактериями Clostridium difficile и выработке его токсинов.[4]
  • Воспаление при язвенном колите поражает прямую кишку у 95% пациентов и непрерывно распространяется в проксимальном направлении. Заболевание может поражать всю толстую кишку (так называемый панколит) или ограничиваться только прямой кишкой (так называемый проктит). У некоторых пациентов может развиться ограниченное поражение конечной части подвздошной кишки (илеит обратной промывки), которое сложно отличить от болезни Крона [5] [6].
  • Патофизиология микроскопического колита изучена недостаточно.Было выдвинуто несколько гипотез для объяснения основных механизмов и патогенеза заболевания, включая генетическую предрасположенность, аутоиммунитет, нарушение иммунной регуляции реакции на люминальный антиген, например, различные инфекционные агенты и лекарства, а также мальабсорбцию желчных кислот. [7] [8] [ 9]
  • При ишемическом колите продолжительность и тяжесть гипоперфузии определяют повреждение толстой кишки. Реперфузионное повреждение также может быть существенным фактором. Пациенты с ишемическим колитом обычно имеют (1) сопутствующие заболевания, включая сердечную недостаточность, атеросклероз, синдром системной воспалительной реакции (SIRS), фибрилляцию предсердий (эмболию), сопутствующие злокачественные новообразования и гематологические нарушения (тромбоз).(2) Ятрогенные причины, включая восстановление аневризмы брюшной аорты, среду для подготовки кишечника к колоноскопии и колоноскопии. Два механизма могут вызывать ишемию кишечника: первый - снижение перфузии кишечника из-за низкого сердечного выброса (сердечная недостаточность, шок), а второй - окклюзионное заболевание, включая атеросклероз, эмболию с недостаточным коллатеральным кровообращением. [10]
  • Колит, вторичный по отношению к иммунодефицитным расстройствам, может вызывать колит и диарею несколько факторов, включая ВИЧ-инфекцию, антиретровирусную терапию, оппортунистическую инфекцию (особенно цитомегаловирус) и криптоспоридиоз.

Гистопатология

Хотя не существует специального подхода для оценки гистологических изменений, связанных с колитом, подход с гистологической картиной, описанный Jessurun, кажется практичным и актуальной рекомендацией. Характерные особенности включают (1) острый колит, связанный с инфекциями толстой кишки и травмами, вызванными лекарственными препаратами, воспаление может быть очаговым или диффузным, обычно присутствуют смешанные воспалительные клетки и обильные нейтрофилы (2) очаговый активный колит, чаще всего наблюдаемый при травмах, вызванных лекарственными препаратами, но возможно проявление воспалительного заболевания кишечника, особенно болезни Крона.(3) Псевдомембранозный колит, связанный с инфекцией C. difficile , хотя он может быть результатом других инфекций, таких как Shigella, лекарственные препараты и лучевое поражение; (4) геморрагический колит связан с энтерогеморрагическим штаммом E. coli 0157: H7. Собственная пластинка кажется геморрагической и отечной. Фибриновые тромбы присутствуют в капиллярах, и крипты показывают ишемическое повреждение, и (5) ишемический колит, связанный с острым ишемическим колитом. Степень повреждения слизистой оболочки определяет клиническую картину; однако колоноскопия и биопсия редко необходимы пациентам с острым абдоменом из-за эмболической окклюзии или кишечной непроходимости.[5]

История и физика

Пациенты с колитом жалуются на боль в животе, водянистую диарею, лихорадку, позывы на позывы и кровь в стуле. Обследующий врач должен искать тревожные сигналы, такие как возраст пациента, изменения гемодинамики, ночные поносы, тенезмы, срочность, потеря веса, сопутствующие заболевания, сердечная недостаточность в анамнезе, аритмии, аутоиммунные расстройства, подробная история приема лекарств пациента, признаки, указывающие на токсический мегаколон, и анемия.

При язвенном колите внекишечные проявления, связанные с колитом и активностью заболевания, включают артропатии, изменения глаз (эписклерит, склерит, увеит), изменения кожи (узловатая эритема и гангренозная пиодермия).Другие внекишечные проявления колита включают сакроилеит, анкилозирующий спондилит, дисфункцию печени и первичный склерозирующий холангит. [6]

Оценка

Диагностика колита основывается на клинических данных, лабораторных исследованиях, эндоскопии и биопсии. Эндоскопия и биопсия не должны быть первичными обследованиями и могут проводиться после критической оценки состояния пациента и результатов начальных обследований.

  • Поскольку инфекция толстой кишки является распространенной этиологией колита и может вызывать клинические проявления, неотличимые от воспалительного заболевания кишечника, микробиологические исследования и посевы на бактериальные и паразитарные инвазии должны быть первичными исследованиями.Необходимо заказать лабораторное обследование, включая общий анализ крови, СОЭ, СРБ, газы артериальной крови, активированное частичное тромбопластиновое время, сывороточный альбумин, общий белок, мочевину крови, креатинин, электролиты и очищенное производное белка.

  • Уровни D-лактата в крови могут быть чувствительным маркером ишемии толстой кишки; однако это экспериментальный лабораторный тест.

  • Пациентам с ишемическим колитом может потребоваться электрокардиограмма, трансторакальный и даже холтеровский мониторинг.

  • Обычный рентгеновский снимок имеет ограниченную ценность; однако он может быть полезен при диагностике токсического мегаколона, непроходимости кишечника и перфорации кишечника (пневмоперитонеума). Отпечатки большого пальца - это классическая находка при отеке слизистой оболочки, хотя и не специфична для ишемического колита.

  • Многодетекторная компьютерная томография и тонкие срезы могут точно продемонстрировать воспалительные изменения в стенке толстой кишки и помочь оценить степень заболевания. Язвенный колит отличается от гранулематозного колита (болезнь Крона) по локализации поражения, степени и внешнему виду утолщения стенки толстой кишки, а также по типу осложнений.

  • Колоноскопия или проктосигмоидоскопия необходимы для окончательного диагноза; обычно это нормально при микроскопическом колите, хотя может присутствовать отек или эритема. Изъязвление предполагает альтернативный диагноз, хотя они могут присутствовать у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты.

  • Другие изменения при колоноскопии, в зависимости от этиологии, включают потерю типичного сосудистого рисунка, зернистость, рыхлость и изъязвление.

  • Можно заказать несколько лабораторных тестов, специфичных для определенного колита, включая перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (P-ANCA), которые могут присутствовать при болезни Крона, антитела против saccharomyces cerevisiae (ASCA), характерные как для язвенного колита, так и при болезни Крона, и карциноэмбриональный антиген (CEA), уровень которого повышен у пациентов с активным язвенным колитом.[6]
  • Оцените степень, степень и серьезность заболевания и любых осложнений.

Лечение / ведение

Не все инфекционные колиты требуют антибактериальной терапии; Пациенты с легкой или умеренной инфекцией C. jejuni или Salmonella не нуждаются в антибактериальной терапии, поскольку инфекция купируется самостоятельно. Лечение антибиотиками хинолиновой кислоты предназначено для пациентов с дизентерией и высокой температурой, указывающей на бактериемию.Кроме того, пациенты со СПИДом, злокачественными новообразованиями, трансплантатами, протезами имплантатов, клапанными пороками сердца или в пожилом возрасте потребуют антибактериальной терапии. В случаях легкой и средней степени тяжести инфекции, вызванной вирусом C. difficile , предпочтительным лечением является метронидазол. В тяжелых случаях инфекции C. difficile рекомендуется пероральный ванкомицин. В сложных случаях рекомендуется пероральный прием ванкомицина с метронидазолом внутривенно. Цитомегаловирусный колит лечится валганцикловиром; Продолжительность лечения следует подбирать индивидуально в зависимости от клинической картины и лабораторных показателей.[11]

Препараты 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) являются стандартным средством лечения язвенного колита для индукции и поддержания ремиссии легких и умеренных случаев. Место 5-АСК в лечении болезни Крона неоднозначно. Иммуномодуляторы, включая азатиоприн, 6-меркаптопурин и метотрексат, являются основой поддерживающей терапии пациентов с болезнью Крона легкой и средней степени тяжести и часто рецидивирующим язвенным колитом, когда препараты 5-ASA неэффективны.Биологические методы лечения, факторы некроза опухоли, такие как инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб, доступны для лечения болезни Крона, чтобы взять болезнь под контроль и обеспечить долгосрочное поддержание. Кортикостероиды эффективны в снижении ремиссии при воспалительном заболевании кишечника и дешевы. Однако они не рекомендуются для поддерживающей терапии и связаны с серьезными побочными эффектами. Пациентам, не отвечающим на медикаментозное лечение, рекомендуется хирургическое вмешательство. [6] [12] [13]

При микроскопическом колите прекращение приема любых лекарств и курение имеют жизненно важное значение.Хотя могут помочь противодиарейные препараты, субсалицилат висмута или холестирамин, будесонид эффективен для достижения ремиссии и должен быть первым препаратом, который следует начинать [14]. Пациентам, у которых терапия будесонидом нецелесообразна, можно использовать салицилат висмута или месаламин.

Пациентам с ишемическим колитом без перитонеальных признаков может быть безопасно применено медицинское лечение, включая внутривенную инфузионную реанимацию, оптимизацию сердечного выброса, использование дополнительного кислорода, перевод кишечника в состояние покоя, парентеральное питание, использование антибиотиков широкого спектра действия, чтобы покрыть и то и другое. аэробные и анаэробные колиформные бактерии и тщательный мониторинг.Отсутствие медицинского лечения и развитие перитонеальных признаков или перфорации кишечника требует хирургического вмешательства и резекции кишечника. [10] [15]

Противотуберкулезное лечение, включающее изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол в течение 2 месяцев, рекомендуется при туберкулезном колите с последующим приемом изониазида и рифампицина в течение 7 месяцев. Продолжительность лечения составляет девять месяцев, и пациенты должны регулярно наблюдаться для оценки их реакции на лечение. [16]

Дифференциальный диагноз

  • Синдром раздраженного кишечника

  • Целиакия (пациенты с глютеновой болезнью, у которых продолжаются водянистые движения, несмотря на строгую безглютеновую диету, должны быть обследованы на предмет микроскопического колита)

  • Колоректальный рак

  • Дивертикулит

  • Токсический мегаколон

  • Вирусный / бактериальный гастроэнтерит

  • Другие типы колита

Осложнения

Осложнения

0

Перфорация кишечника , фистулы, абсцесс и кишечная непроходимость

  • Недержание кала

  • Абсцесс таза

  • Кишечно-кожные свищи, особенно при болезни Крона

  • Паучит

  • Гийен-Барре синдром ( Campylobacter jejuni колит, цитомегаловирусный колит и зарегистрированный язвенный колит)

  • Гемолитико-уремический синдром ( энтерогеморрагическая кишечная палочка, шигелла )

  • энцефалопатия

    050005, токсическая токсичность 927 нечастое осложнение колита, характеризующееся полным или сегментарным необструктивным расширением толстой кишки, связанным с системной токсичностью, с общей смертностью 19%.[17] Известно, что такие заболевания, как язвенный колит и псевдомембранозный колит, являются сложными и в более чем 60% случаев развивают токсический мегаколон. [18] При других состояниях, связанных с воспалением толстой кишки, включая кампилобактерный и шигеллезный колит, может развиться токсический мегаколон.

    Жемчуг и другие проблемы

    Симптомы колита неспецифические, необходимы подробное медицинское обследование, обследование и лабораторное обследование; тем не менее, эндоскопическая оценка и биопсия слизистой оболочки необходимы для подтверждения диагноза и исключения колита, связанного с воспалительным заболеванием кишечника.

    Улучшение результатов группы здравоохранения

    Колит, в зависимости от причины, может быть самоограниченным, опасным для жизни, хроническим или рецидивирующим. Пациенты с хроническим и рецидивирующим колитом нуждаются в пожизненном наблюдении. Врачи общей практики играют ключевую роль в ранней диагностике заболевания, поддержке пациентов и помощи в прекращении курения и управлении их заболеванием. Медсестра должна побуждать пациентов брать на себя ответственность за свое состояние и делиться информацией о своей патологии и используемых лекарствах.Фармацевты должны знать о болезни и лекарствах, которые могут вызвать колит, а также помочь в объяснении возможных осложнений. Медсестра и фармацевт должны сообщать клинической бригаде о нежелательных осложнениях. Другие специалисты в области здравоохранения, включая медсестер, должны помнить о клинической картине, общих представлениях, ведении и уходе за пациентами с хроническим и рецидивирующим колитом. Хирурги играют ключевую роль в лечении конкретных аспектов колита в экстренных случаях и в случаях, когда лечение не поддается лечению.У пациентов с хроническим колитом развивается депрессия и тревога, и им требуется поддержка психического здоровья. Все эти различные дисциплины должны работать вместе в межпрофессиональной команде, чтобы обеспечить наилучшие результаты для пациентов, страдающих колитом. [Уровень V]

    Дополнительное образование / Вопросы для повторения

    Рисунок

    Рентгенограмма младенца с некротическим энтероколитом. Предоставлено RadsWiki.net (CC By-S.A. 3.0 https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.ru)

    Рисунок

    Макропатология, новорожденный, некротический энтероколит, пищеварительный тракт младенца, некроз кишечника, кишечный пневматоз, место перфорации показано стрелкой. Предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

    Рисунок

    Патология, микрофотография, грамположительный, Clostridium difficile, колит. Предоставлено Лоис С. Виггс, Дженис Карр, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

    Рисунок

    Псевдомембранозный колит.изображение предоставлено sbhimji

    Рисунок

    Амебный колит. Любезно предоставлено Pathology outlines (http://www.pathologyoutlines.com)

    Ссылки

    1.
    Молодецкий Н.А., Сун И.С., Раби Д.М., Гали В.А., Феррис М., Чернофф Г., Бенхимол Э.И., Паначчоне Р., Гош С, Баркема Х.В., Каплан Г.Г. Согласно систематическим обзорам, заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника со временем увеличивается. Гастроэнтерология. 2012 Янв; 142 (1): 46-54.e42; викторина e30. [PubMed: 22001864]
    2.
    Ядав С., Дэйв М., Эдакканамбет Варайил Дж., Хармсен В.С., Тремейн В.Дж., Зинсмейстер А.Р., Sweetser SR, Мелтон Л.Дж., Сэндборн В.Дж., Лофтус Э.В. Популяционное исследование заболеваемости, факторов риска, клинического спектра и исходов ишемического колита. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 апр; 13 (4): 731-8.e1-6; викторина e41. [Бесплатная статья PMC: PMC4326614] [PubMed: 25130936]
    3.
    Dye C, Scheele S, Dolin P, Pathania V, Raviglione MC. Заявление о консенсусе. Глобальное бремя туберкулеза: оценочная заболеваемость, распространенность и смертность по странам.Проект ВОЗ по глобальному надзору и мониторингу. ДЖАМА. 18 августа 1999; 282 (7): 677-86. [PubMed: 10517722]
    4.
    Наполитано Л.М., Эдмистон CE. Болезнь Clostridium difficile: диагностика, патогенез и лечение. Хирургия. 2017 Август; 162 (2): 325-348. [PubMed: 28267992]
    5.
    Джессурун Дж. Дифференциальный диагноз острого колита: ключи к определенному диагнозу. Surg Pathol Clin. 2017 декабрь; 10 (4): 863-885. [PubMed: 237]
    6.
    Унгаро Р., Механдру С., Аллен П.Б., Пейрин-Бируле Л., полковник Дж. Ф.Язвенный колит. Ланцет. 2017 29 апреля; 389 (10080): 1756-1770. [Бесплатная статья PMC: PMC6487890] [PubMed: 27914657]
    7.
    Pardi DS. Диагностика и лечение микроскопического колита. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 78-85. [PubMed: 27897155]
    8.
    Brown WR, Tayal S. Микроскопический колит. Обзор. J Dig Dis. 2013 июн; 14 (6): 277-81. [PubMed: 23419063]
    9.
    Ianiro G, Cammarota G, Valerio L, Annicchiarico BE, Milani A, Siciliano M, Gasbarrini A.Микроскопический колит. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012 21 ноября; 18 (43): 6206-15. [Бесплатная статья PMC: PMC3501768] [PubMed: 23180940]
    10.
    Вашингтон К., Кармайкл Дж. С.. Лечение ишемического колита. Clin Colon Rectal Surg. 2012 декабрь; 25 (4): 228-35. [Бесплатная статья PMC: PMC3577613] [PubMed: 24294125]
    11.
    Tortora A, Purchiaroni F, Scarpellini E, Ojetti V, Gabrielli M, Vitale G, Giovanni G, Gasbarrini A. Colitides. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012 ноя; 16 (13): 1795-805.[PubMed: 23208963]
    12.
    Nguyen GC, Loftus EV, Hirano I., Falck-Ytter Y, Singh S, Sultan S., Комитет по клиническим рекомендациям Института AGA. Руководство Института Американской гастроэнтерологической ассоциации по лечению болезни Крона после хирургической резекции. Гастроэнтерология. 2017 Янв; 152 (1): 271-275. [PubMed: 27840074]
    13.
    Маркиони Бири Р., Кейн С. Современные подходы к лечению впервые возникшего язвенного колита. Clin Exp Gastroenterol. 2014; 7: 111-32.[Бесплатная статья PMC: PMC4026549] [PubMed: 24872716]
    14.
    Nguyen GC, Smalley WE, Vege SS, Carrasco-Labra A., Комитет по клиническим рекомендациям. Руководство Института Американской гастроэнтерологической ассоциации по медицинскому лечению микроскопического колита. Гастроэнтерология. 2016 январь; 150 (1): 242-6; викторина e17-8. [PubMed: 26584605]
    15.
    Троттер Дж. М., Хант Л., Питер МБ. Ишемический колит. BMJ. 2016 22 декабря; 355: i6600. [PubMed: 28007701]
    16.
    Мукевар С., Мукевар С., Рави Р., Прасад А., С. Дуа К.Туберкулез толстой кишки: эндоскопические особенности и проспективное эндоскопическое наблюдение после противотуберкулезного лечения. Клин Транс Гастроэнтерол. 2012 г., 11 октября; 3: e24. [Бесплатная статья PMC: PMC3491534] [PubMed: 23238066]
    17.
    Gan SI, Beck PL. Новый взгляд на токсичный мегаколон: обновленная информация и обзор заболеваемости, этиологии, патогенеза и лечения. Am J Gastroenterol. 2003 ноя; 98 (11): 2363-71. [PubMed: 14638335]
    18.
    Ausch C, Madoff RD, Gnant M, Rosen HR, Garcia-Aguilar J, Hölbling N, Herbst F, Buxhofer V, Holzer B, Rothenberger DA, Schiessel R.Этиология и хирургическое лечение токсического мегаколона. Colorectal Dis. 2006 Март; 8 (3): 195-201. [PubMed: 16466559]

    Язвенный колит: диагностика и лечение

    1. Картер MJ, Лобо А.Дж., Трэвис С.П., для секции IBD Британского общества гастроэнтерологов. Рекомендации по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых. Кишечник . 2004; (53 приложение 5): V1–16 ....

    2. Loftus EV Jr, Сильверштейн MD, Сэндборн WJ, Tremaine WJ, Хармсен WS, Zinsmeister AR.Язвенный колит в округе Олмстед, штат Миннесота, 1940–1993 гг .: заболеваемость, распространенность и выживаемость. Кишечник . 2000; 46: 336–43.

    3. Американская гастроэнтерологическая ассоциация. Хронические кишечные расстройства. Бетесда, штат Мэриленд: Американская гастроэнтерологическая ассоциация, 2001. В: Американская ассоциация гастроэнтерологов. Бремя желудочно-кишечных заболеваний. По состоянию на 13 июня 2007 г., по адресу: http://www.gastro.org/user-assets/Documents/burden-report.pdf.

    4. Стробер В, Суета я, Маннон П.Фундаментальная основа воспалительного заболевания кишечника. Дж Клин Инвест . 2007; 117: 514–21.

    5. Бойко Е.Ю., Koepsell TD, Перера Д.Р., Инуи Т.С. Риск язвенного колита у бывших и нынешних курильщиков сигарет. N Engl J Med . 1987; 316: 707–10.

    6. Таннер А.Р., Рагхунатх А.С. Воспаление толстой кишки и прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Оценка частоты возникновения проблемы. Пищеварение . 1988; 41: 116–20.

    7. Корнблут А, Сачар Д.Б., для комитета по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Практические рекомендации по лечению язвенного колита у взрослых (обновленная версия): Американский колледж гастроэнтерологии, Комитет по параметрам практики. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2004. 99: 1371–85.

    8. Ротфус К.С., Штанге Э.Ф., Herrlinger KR. Внекишечные проявления и осложнения при воспалительных заболеваниях кишечника. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006; 12: 4819–31.

    9. Truelove SC, Witts LJ. Кортизон при язвенном колите; заключительный отчет о терапевтическом испытании. Br Med J . 1955; 2 (4947): 1041–8.

    10. Чанг Дж. К., Коэн РД. Медицинское лечение тяжелого язвенного колита. Гастроэнтерол Clin North Am . 2004; 33: 235–50, viii.

    11. Карбоннель Ф, Гаргури Д., Леманн М, Beaugerie L, Каттан С, Cosnes J, и другие.Факторы прогнозирования исхода интенсивного внутривенного лечения приступов язвенного колита. Алимент Фармакол Тер . 2000; 14: 273–9.

    12. Kefalides PT, Hanauer SB. Язвенный колит: диагностика и лечение. Больничный врач 2002: 53–63. По состоянию на 13 июня 2007 г., по адресу: http://www.turner-white.com/pdf/hp_jun02_colitis.pdf.

    13. Das KM. Связь внекишечных поражений с воспалительным заболеванием кишечника: новые взгляды на аутоиммунный патогенез. Dig Dis Sci . 1999; 44: 1–13.

    14. Майерс К.А., Farquhar DR. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента есть клуб? JAMA . 2001; 286: 341–7.

    15. Роггевен MJ, Тисменецкий М, Шапиро Р. Лучшие случаи от AFIP: язвенный колит. Радиография . 2006; 26: 947–51.

    16. Штраф КД, Зайдель Р.Х., У К. Распространенность, анатомическое распределение и диагностика причин хронической диареи в толстой кишке. Гастроинтест Эндоск . 2000; 51: 318–26.

    17. Цена АВ. Перекрытие спектра неспецифического воспалительного заболевания кишечника - «неопределенного колита». Дж. Клин Патол . 1978; 31: 567–77.

    18. Риз Г.Э., Константинидес В.А., Симиллис С, Дарзи А.В., Фруктовый сад TR, Фацио VW, и другие. Диагностическая точность антител против Saccharomyces cerevisiae и перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител при воспалительном заболевании кишечника. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2006; 101: 2410–22.

    19. Цима Р.Р., Пембертон Дж. Медикаментозное и хирургическое лечение хронического язвенного колита. Арка Сург . 2005; 140: 300–10.

    20. Корнблут А, Марион Дж. Ф., Саломон П, Яновиц HD. Насколько эффективна нынешняя медикаментозная терапия тяжелого язвенного колита и колита Крона? Аналитический обзор избранных исследований. Дж Клин Гастроэнтерол . 1995; 20: 280–4.

    21. Фитцджеральд Дж. М., Марш ТД. Мезаламин при язвенном колите. DICP . 1991; 25: 140–5.

    22. Hanauer SB, Сэндборн WJ, Корнблут А, Кац С, Сафди М, Вуген С, и другие. Пероральный месаламин с отсроченным высвобождением в дозе 4,8 г / день (таблетка 800 мг) для лечения умеренно активного язвенного колита: исследование ASCEND II. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005; 100: 2478–85.

    23.Gionchetti P, Риццелло Ф, Вентури А, Ферретти М, Бриньола С, Мильоли М, и другие. Сравнение перорального приема месалазина с ректальным введением при лечении язвенного проктита. Диск прямой кишки . 1998; 41: 93–7.

    24. Коэн Р.Д., Woseth DM, Тистед Р.А., Hanauer SB. Метаанализ и обзор литературы о вариантах лечения левостороннего язвенного колита и язвенного проктита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2000; 95: 1263–76.

    25. Шиболет О, Регушевская Е, Брезис М, Соареш-Вайзер К. Циклоспорин А для индукции ремиссии при тяжелом язвенном колите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (1): CD004277.

    26. Rutgeerts P, Сэндборн WJ, Фиган Б.Г., Райниш В, Олсон А, Йоханнс Дж., и другие. Инфликсимаб для индукционной и поддерживающей терапии язвенного колита [Опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med 2006; 354: 2200]. N Engl J Med . 2005; 353: 2462–76.

    27. Сачар Д.Б. Поддерживающая терапия при язвенном колите и болезни Крона. Дж Клин Гастроэнтерол . 1995; 20: 117–22.

    28. Рекомендации по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: обновление 2001 года. Специальный комитет Американского колледжа ревматологии по остеопорозу, индуцированному глюкокортикоидами. Революционный артрит . 2001; 44: 1496–503.

    29.Тирлби RC, Собрино М.А., Randall JB. Долгосрочная польза хирургического вмешательства для качества жизни, связанного со здоровьем, у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника. Арка Сург . 2001; 136: 521–7.

    30. Zocco MA, дал Верме LZ, Кремонини Ф, Piscaglia AC, Ниста ЭЦ, Канделли М, и другие. Эффективность Lactobacillus GG в поддержании ремиссии язвенного колита. Алимент Фармакол Тер .2006; 23: 1567–74.

    31. Kruis W, Fric P, Покротниекс Я, Лукас М, Fixa B, Каскак М, и другие. Поддержание ремиссии язвенного колита пробиотиком Escherichia coli Nissle 1917 так же эффективно, как и стандартным месалазином. Кишечник . 2004; 53: 1617–23.

    32. Рембакен Б.Дж., Снеллинг AM, Хоуки ПМ, Чалмерс Д.М., Axon AT. Непатогенная кишечная палочка по сравнению с месалазином для лечения язвенного колита: рандомизированное исследование. Ланцет . 1999; 354: 635–9.

    33. Иден JA, Абрамс КР, Mayberry JF. Риск колоректального рака при язвенном колите: метаанализ. Кишечник . 2001. 48: 526–35.

    34. Смит Р.А., фон Эшенбах AC, Вендер Р, Левин Б, Байерс Т, Ротенбергер Д., и другие., для Консультативного комитета ACS по раку простаты, Консультативного комитета ACS по колоректальному раку и Консультативного комитета ACS по раку эндометрия.Рекомендации Американского онкологического общества по раннему выявлению рака: обновление руководств по раннему выявлению рака простаты, толстой кишки и эндометрия [Опубликованные исправления опубликованы в CA Cancer J Clin 2001; 51: 150]. CA Cancer J Clin . 2001; 51: 38–75.

    35. Velayos FS, Тердиман JP, Уолш Дж. М. Влияние использования 5-аминосалицилата на колоректальный рак и риск дисплазии: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Ам Дж. Гастроэнтерол .2005; 100: 1345–53.

    Лечение язвенного колита | Медикаменты и хирургия

    Язвенный колит - это заболевание, поражающее толстый кишечник. Толстый кишечник состоит из толстой и прямой кишки. Прямая кишка - это последние шесть дюймов толстой кишки. Это нижняя часть толстой кишки, которая соединяется с анальным каналом, а затем с внешним миром.

    Язвенный колит обычно начинается с воспаления прямой кишки и продолжается диффузным образом с поражением других частей толстой кишки.Это означает, что отсутствуют зоны пропуска, которые мы чаще наблюдаем при болезни Крона. Таким образом, у пациента с язвенным колитом будет постоянное воспаление толстой кишки.

    Приблизительно у 30% взрослых, когда им диагностируют язвенный колит, это поражает всю толстую кишку, а у 30% воспаляется только прямая кишка. Кроме того, у некоторых пациентов, когда у них диагностировано воспаление не только всей толстой кишки, со временем болезнь прогрессирует.

    Язвенный колит вызывает воспаление, которое более поверхностно и ограничивается слизистой оболочкой толстой кишки. Мы не знаем причины язвенного колита, но знаем многое о том, как его лечить. И одна из вещей, которые мы узнали о лечении язвенного колита, заключается в том, что большинство симптомов, которые люди испытывают при язвенном колите, связаны с воспаленной прямой кишкой.

    Потому что здоровая прямая кишка предназначена для растягивания и хранения, а также для сжатия и ощущения.Поэтому, когда у вас воспаление прямой кишки, вы не можете почувствовать, что там и что выйдет наружу, вы чувствуете необходимость позываться, прямая кишка не растягивается должным образом, поэтому она не может накапливаться. Таким образом, все, что входит в это, может заставить вас почувствовать, что вам нужно пойти в ванную.

    Люди с активным язвенным колитом часто ходят в туалет, но на самом деле у большинства из них может выйти очень мало, или они могут просто увидеть слизь или кровь. Так что им это может быть очень и очень неудобно.Также существует состояние или симптом, называемый тенезмами, при котором люди ощущают давление на ягодицы, и это также связано с воспаленной прямой кишкой.

    Некоторые люди с язвенным колитом, поражающим только нижнюю часть толстой кишки, также парадоксальным образом испытывают запор. Они почувствуют вздутие живота и много газов, и они подумают, почему у меня запор, а я бегу в туалет? А на самом деле это потому, что кишечник над очагом воспаления работает нормально. Но когда что-то доходит до воспаленной области, они не растягиваются и не работают должным образом.Так что у этих пациентов есть резервные копии.

    Когда мы лечим язвенный колит, мы часто начинаем с лекарств, которые эффективно воздействуют на слизистую оболочку кишечника. Но не только используя пероральную терапию, мы также осознаем, что для того, чтобы люди чувствовали себя лучше быстрее, нам часто необходимо использовать ректальную терапию. Это означает суппозиторий или клизму.

    Теперь пациенты не любят их использовать. Иногда мы действительно пытаемся использовать пену, которая может быть немного легче для их дна. Но реальность такова, что если вы получите лекарство прямо там, где находится воспаление, вы заставите пациента лучше реагировать на терапию, и люди быстрее почувствуют себя лучше.Так краткосрочный, это разумный подход к этому.

    У некоторых людей с язвенным колитом наблюдаются так называемые внекишечные проявления. Это означает, что у них могут быть другие системы органов, которые создают им проблемы. Наиболее частым внекишечным проявлением является боль в суставах. Самый распространенный тип боли в суставах - симметричный, то есть он проявляется с обеих сторон тела и в более мелких суставах. И конкретно связано с активным воспалением кишечника.

    Другими словами, когда вы лечите воспаление кишечника, боль в суставах уменьшается.У людей с язвенным колитом могут быть и другие внекишечные проявления, включая воспаление кожи или даже воспаление печени. Но это менее распространено.

    Когда у людей язвенный колит протекает в течение длительного времени, то есть более 8, 10 или 20 лет, существует несколько повышенный риск развития предраковых изменений кишечника. К счастью, мы думаем, что этот показатель снижается, отчасти из-за эффективных лекарств, но также отчасти из-за имеющейся у нас стратегии профилактики, когда мы проводим колоноскопию после того, как у вас было заболевание в течение восьми лет или около того, и мы ищем предраковые изменения.

    Предраковые изменения у людей без колита называются полипами, и их легко найти и удалить. У людей с язвенным колитом также могут быть полипы, но также могут быть некоторые предраковые изменения только в плоской слизистой оболочке кишечника. И нам нужно очень внимательно следить за этим. Тем не менее, наши технологии значительно улучшились. И мы часто можем найти это и хорошо работать с нашими пациентами, чтобы удалить их и узнать, кто находится в группе повышенного риска.

    Еще одним важным компонентом понимания этого является то, что риск развития предраковых изменений напрямую связан с тем, сколько воспалений в кишечнике произошло с течением времени.Так что нам действительно надлежит держать вашу болезнь под контролем, а пациентам - проходить терапию и оставаться здоровыми.

    Жить с активными симптомами, даже если вы в состоянии справиться с ними, неприемлемо, потому что это подвергает вас риску возникновения этих проблем в будущем. И действительно есть эффективные методы лечения, которые мы можем предложить большинству пациентов и, к счастью, работают у большинства пациентов. Ожидание от лечения вашего язвенного колита заключается не только в том, что вы находитесь в стадии ремиссии, когда у вас образовался стул без крови, без позывов, вы спите всю ночь без дефекации, и вы можете почувствовать или различить, собираетесь ли вы пропустить газ или еще что.

    Но также мы сохраняем это прощение навсегда. Это наша цель. Мы хотим, чтобы вы оставались здоровыми, и мы хотим найти лучший способ сделать это, чтобы вы могли оставаться здоровыми и вести очень качественную жизнь с этим заболеванием.

    Надеюсь, вы нашли это видео полезным.

    Современная и критическая оценка «неопределенного колита»

    В Таблице 2 представлены наиболее частые причины неуверенности патологов, когда они сталкиваются с образцом резекции ВЗК толстой кишки, при котором ЯК или БК считаются наиболее вероятными клиническими диагнозами.Эти причины подробно обсуждаются в этом разделе, с особым акцентом на патологические особенности, которые могут помочь легче отличить ЯК от БК (и других заболеваний).

    Фульминантный колит

    Фульминантный колит - это клиническое состояние, при котором пациенты обращаются с тяжелым, обычно диффузным, колитом в сочетании с "токсическими" симптомами и признаками, такими как лихорадка, вздутие и болезненность живота, обильная кровавая диарея, тахикардия, гипотензия и т. Д. , в некоторых случаях сепсис. 13, 17 У многих из этих пациентов развивается выраженная дилатация толстой кишки (мегаколон), обычно наиболее заметная в поперечной ободочной кишке. 13 В целом, 5–20% пациентов с ВЗК (1,6–2,4 / 100 000 взрослых и 0,2 / 100 000 детей) клинически проявляют фульминантный колит. 1, 17, 18 Фульминантный колит чаще развивается во время первого проявления ВЗК у пациента. Гораздо реже встречается у пациентов с хронической ВЗК в анамнезе. 12, 13, 17, 18 Большинство случаев молниеносной ВЗК представляют собой ЯК с некоторыми CD-подобными патологическими особенностями в резецированной толстой кишке. 6, 12, 13, 19 К ним относятся относительная или даже абсолютная ректальная щадящая, ранняя трещиноватая язва и трансмуральное воспаление (но не трансмуральные лимфоидные агрегаты) (рис. 1).Как упоминалось выше, большинство этих пациентов получают адекватное лечение с помощью тотальной колэктомии и IPAA и имеют низкий уровень осложнений, что указывает на то, что диагноз ЯК, вероятно, точен. Небольшая часть пациентов с ВЗК с фульминантным колитом имеет БК или мимику ВЗК без ЯК / без CD, например ишемический колит, лучевой колит, лекарственный колит или дивертикулярную болезнь, или наложенную инфекцию, такую ​​как ЦМВ или Clostridium difficile (см. Ниже). 6, 10, 16, 17 У некоторых пациентов возникает перфорация толстой кишки и развивается серозит, имитирующий БК клинически и патологически. 17, 19 В подробном клиническом и патологическом анализе 77 пациентов с ВЗК, которые поступили с фульминантным колитом и у которых была доступна информация о последующем наблюдении, Сван и др. 19 отметили, что после использования всей клинической и последующей информации , 40 были диагностированы как ЯК, 16 БК и 11 остались неопределенными. В этом исследовании гранулемы и трансмуральные лимфоидные агрегаты показали чувствительность и специфичность для CD 88% и 94%, 50% и 98% соответственно. Из 40 пациентов, которым в конечном итоге был поставлен диагноз ЯК, ни у одного не было гранулем в образце после резекции, и только у двух были трансмуральные лимфоидные агрегаты.Однако у 80% были трещиноватые язвы, а у 60% - трансмуральное воспаление (неагрегированное). В исследовании Янтисс и др. , 13 клиническая и прогностическая значимость ранней трещиноватой язвы была оценена у 79 пациентов с молниеносным ЯК. Из 79 пациентов у 21 был фульминантный колит в сочетании с трещинными язвами в образце после резекции, а у 58 был фульминантный колит без трещин (контрольная группа). Пациенты с молниеносным колитом и трещиноватыми язвами имели более высокий уровень панколита, серозита, обратного илеита и паучита после операции по сравнению с пациентами с молниеносным колитом, но без трещин.Однако ни у одного из пациентов в обеих группах после наблюдения не развился БК. Результаты этого исследования показали, что у пациентов с молниеносным ЯК диагноз не следует менять на БК на основании обнаружения трещинных язв в образце резекции толстой кишки.

    Рисунок 1

    ( a, b ) Изображения пациента с молниеносным ЯК. ( a ) На слизистой оболочке наблюдаются диффузные изъязвления с воспалительными полипами (край поля). Острова остаточной подслизистой оболочки разделены трещиноватыми язвами, некоторые из которых могут распространяться на поверхностную собственную мышечную оболочку, как показано в b .Обратите внимание, что в случае молниеносного колита с глубокими изъязвлениями очаги воспаления могут распространяться на собственные мышцы (трансмуральное воспаление). Однако воспаление не в виде дискретных лимфоидных агрегатов, как при БК.

    Недостаточная клиническая, радиологическая, эндоскопическая и / или патологическая информация

    В некоторых случаях четкое различие между ЯК и БК в резецированной толстой кишке у пациента с ВЗК затруднено, поскольку патолог не имеет достаточных клинических, радиологических, эндоскопических или патологических данных. (предварительная биопсия) информация, доступная на момент выхода из хирургического вмешательства.Поскольку, в конечном счете, патологические признаки ЯК и БК этиологически неспецифичны, эти диагнозы часто могут быть установлены только на основе комбинированной клинической и патологической информации (Таблица 3). Полезная клиническая информация включает сведения о семейном анамнезе (типе) ВЗК пациента, наличии или отсутствии первичного склерозирующего холангита, типе симптомов и признаков, серологическом профиле (см. Ниже), предыдущих диагнозах (поставленных на предыдущих хирургических образцах) и наличие или отсутствие осложненного перианального заболевания. 1, 20, 21 Радиологи часто помогают отличить ЯК от БК в сложных случаях. 22 Наличие или отсутствие сегментарного или диффузного заболевания, поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта или дистальных отделов тонкого кишечника, наличие или отсутствие стриктур или свищей, а также толщина стенки кишечника - вот некоторые из характеристик, которые радиологи используют для диагностики ЯК или КОМПАКТ ДИСК. Эндоскопически также полезны тип, внешний вид и распространение язв, а также распространение заболевания и внешний вид подвздошной кишки.Например, пациент с кровавой диареей с обструктивными симптомами или без них, диффузным поражением толстой кишки, но без поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта или дистального отдела тонкой кишки и осложненным перианальным заболеванием (например, глубокими трещинами, свищами или стриктурами), является очень наводит на мысль о CD, а не о UC. 23 При оценке диагностически сложных образцов ВЗК обычно полезно оценить все предыдущие биопсии из предыдущих эндоскопий пациента, и особенно образцы, полученные из начальной эндоскопии пациента, перед лечением, чтобы помочь отделить ЯК от БК.Например, отсутствие вовлечения прямой кишки или очагов заболевания сильно способствовали бы БК, если бы эти признаки присутствовали в толстой кишке до начала медицинского лечения. 16, 23, 24 Конечно, наличие CD-подобных гранулем в любом месте толстой кишки, в любое время в течение болезни пациента, также может быть подтверждающим доказательством CD. 7, 18, 25, 26 Получение и оценка важной клинической, радиологической и эндоскопической информации часто лучше всего выполнять при непосредственном контакте лицом к лицу с врачом у микроскопа.

    Таблица 3 Краткое изложение важной клинической и патологической информации, полезной для отличия язвенного колита от болезни Крона толстой кишки

    Неспособность использовать основные диагностические критерии в качестве доказательства в пользу CD

    Исторически классическое учение подчеркивает, что UC и CD демонстрируют характерные макроскопические признаки. и микроскопические особенности (таблица 1). 3 Классические признаки ЯК включают диффузное непрерывное заболевание слизистой оболочки толстой кишки с поражением прямой кишки, воспаление, которое усиливается в наиболее дистальном сегменте толстой кишки, и отсутствие (за некоторыми исключениями) глубоких трещинных язв, трансмуральных лимфоидных агрегатов, длинных сегментов или пятнистые сегменты хронического или хронического активного заболевания в дистальном отделе подвздошной кишки и отсутствие гранулем. 1, 6, 16, 27, 28 Таким образом, ЯК легче всего диагностируется по характерному распределению заболевания при отсутствии основных признаков БК. 16 Основные признаки БК (т.е. признаки, которые, по существу, исключают ЯК у ранее нелеченных и не фульминантных пациентов) включают сегментарную болезнь, отсутствие поражения прямой кишки, глубокие трещины, синусы и / или свищевые ходы, трансмуральные лимфоидные агрегаты. (вдали от глубоких язв) (Рисунок 2), эпителиоидные гранулемы (не связанные с инфекцией, инородным материалом или разрывом крипт), поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта (за некоторыми исключениями) и / или нижних отделов тонкой кишки (не связанных с обратным илеитом, лекарствами, инфекцией или кишечником преп) и осложненное перианальное заболевание. 1, 27 Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка и / или двенадцатиперстной кишки) гораздо чаще связано с БК, чем с ЯК, особенно если воспалительные изменения являются очаговыми или связаны с глубокими трещиноватыми язвами или гранулемами. 29, 30, 31, 32 К сожалению, распознавание этих основных особенностей может быть затруднено, особенно когда результаты ограничены или замаскированы обширным изъязвлением. Тем не менее, неспособность распознать или принять какую-либо одну или комбинацию этих признаков в качестве окончательного доказательства БК, даже у пациента, у которого, по-видимому, есть патологические изменения ЯК, может привести к потенциально ошибочному диагнозу ЯК или ИЦ.В процитированном выше исследовании Farmer et al. 6 с участием 119 пациентов с ВЗК результаты показали, что большинство ошибок в патологической интерпретации случаев ВЗК возникает из-за неспособности распознать характерные изменения БК, такие как трансмуральное воспаление и гранулемы. На собственном опыте я обнаружил, что многие случаи ИЦ, диагностированные в сообществе, связаны с недостаточной осведомленностью патолога о том, что одна или несколько из этих основных характеристик, связанных с БК, представляют собой достаточные доказательства для постановки диагноза БК, несмотря на то, что что многие или все другие воспалительные изменения похожи на ЯК.Таким образом, неспособность распознать и использовать основные критерии в качестве диагностики CD может исключить многие очевидно диагностически сложные случаи.

    Рисунок 2

    Пациент с диффузным панколитом с изменениями слизистой оболочки, соответствующими ЯК. Однако в этом случае трансмуральные лимфоидные агрегаты, как отмечено на этом рисунке, присутствовали в нескольких областях толстой кишки, что указывает на то, что правильным диагнозом является CD.

    Неспособность распознать необычные патологические варианты ВЗК

    Растет число подтипов ЯК и БК, которые сложны с диагностической точки зрения и исторически могут привести к диагностике ИЦ.Неясно, действительно ли увеличилась распространенность этих подтипов, возможно, из-за более широкого использования иммуномодулирующей терапии, или это увеличение связано с увеличением узнаваемости. Необычные подтипы можно в целом классифицировать как (1) UC с функциями, подобными CD, и (2) CD с функциями, подобными UC. Сводка этих вариантов приведена в Таблице 4.

    Таблица 4 Сводка необычных патологических вариантов ЯК и БК, которые могут привести к диагностическим трудностям
    ЯК с особенностями, подобными Крону

    Есть несколько случаев, в которых резекция ЯК может выявить CD-подобные патологические особенности.Они обсуждаются более подробно в следующих нескольких абзацах.

    Фульминант UC. Как более подробно обсуждалось выше, у пациентов с молниеносным ЯК могут быть обнаружены относительные или даже абсолютные ректальные щадящие, поверхностные трещинные язвы и трансмуральное воспаление (но без трансмуральных лимфоидных агрегатов), все из которых могут имитировать БК. 12, 13 Причины, по которым у пациентов с молниеносным ЯК развиваются атипичные воспалительные изменения, неизвестны, но одна потенциальная причина может быть связана с тем фактом, что поперечная ободочная кишка более серьезно вовлечена в молниеносный ЯК по сравнению с нефульминантным ЯК, где воспалительные эффекты толстой кишки обычно наиболее тяжелы в прямой кишке.

    При токсическом мегаколоне стенка кишечника выглядит тонкой, расширенной и перегруженной, что может привести к развитию глубоких изъязвлений слизистой оболочки, подобных БК. 17 На серозной поверхности может наблюдаться фибринозный экссудат, но лишь изредка наблюдаются признаки перфорации. Поверхность слизистой оболочки часто сильно оголена, изъязвлена ​​и геморрагическая. Воспаление может распространяться глубоко в стенку кишечника в областях с глубокими изъязвлениями. Эти особенности не должны исключать диагноз ЯК, если они возникают у пациента с молниеносным колитом.

    ЯК с прерывистой (пятнистой) болезнью. Хотя ЯК обычно является заболеванием, которое поражает толстую кишку диффузным и непрерывным образом, существует несколько ситуаций, в которых воспаление может быть прерывистым или неоднородным, как при БК. К ним относятся: (1) лечебный эффект местной или пероральной медикаментозной терапии. 24, 33, 34, 35 (2) Фаза покоя легкого хронического ЯК. 24, 33, 34, 35 (3) Первичная картина педиатрических пациентов с ЯК до лечения 36, 37, 38, 39 и (4) периаппендикальные или слепые пятна воспаления у пациента с субтотальным (левосторонним) колитом . 40, 41, 42, 43, 44, 45

    Odze et al 24 провели оценку 123 биопсий слизистой оболочки прямой кишки у 14 пациентов с ЯК, проспективно получавших клизмы с 5-аминосалициловой кислотой. В этом исследовании во время курса лечения 29% ректальных биопсий у 64% пациентов были гистологически нормальными после лечения. Пациенты, получавшие клизмы с 5-АСК, показали значительно более высокий уровень распространенности гистологически нормальных образцов ректальной биопсии по сравнению с теми, кто не получал клизм.Последующие исследования других исследователей подтвердили и дополнительно расширили результаты Odze et al (Таблица 5). 33, 34, 35 В целом у 30–59% пациентов, многие из которых лечатся пероральным сульфасалазином или стероидами, в какой-то момент в течение болезни развивается пятнистость или ректальное щадящее лечение. Хорошо известно, что пациенты в хронической (спокойной) фазе заболевания, без активных признаков или симптомов, могут демонстрировать минимальное или даже полное отсутствие признаков активности или хронизации (включая архитектурные искажения) в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки. 24, 33, 34, 35 Биопсия может выглядеть совершенно нормальной даже в областях предшествующего воспаления. Таким образом, оценка продолжительности заболевания путем анализа образцов биопсии слизистой оболочки не является полезным методом для отличия ЯК от БК толстой кишки, особенно у ранее леченных пациентов с ВЗК или у пациентов с клинической ремиссией.

    Таблица 5 Краткое изложение некоторых исследований, которые документально подтвердили ректальное щадящее и / или очаговое заболевание у пролеченных пациентов с язвенным колитом

    В нескольких исследованиях задокументировано наличие относительного или даже абсолютного ректального щадящего лечения при первичном обращении педиатрических пациентов с ЯК . 36, 37, 38, 39 Например, в исследовании Glickman et al 37 , которые сравнивали результаты биопсии слизистой оболочки прямой кишки у 70 педиатрических пациентов и 44 взрослых пациентов при первичном обращении, до лечения, педиатрические пациенты показали значительно меньше случаи хронического и / или активного заболевания и большее количество пациентов с микроскопическими зонами пропускания и относительной ректальной щадящей способностью по сравнению со взрослыми. В этом исследовании у 2 из 70 педиатрических пациентов при первичном обращении были обнаружены полностью нормальные образцы биопсии прямой кишки.У взрослых относительное ректальное щадящее действие, определяемое наличием менее тяжелого воспаления в прямой кишке по сравнению с проксимальным отделом толстой кишки, также может возникать редко при первичном обращении, но полное ректальное щадящее лечение встречается крайне редко. 46, 47 В одном исследовании, хотя уровень относительной ректальной сохранности 31% был отмечен у 46 взрослых пациентов с ЯК при первоначальном обращении, гистологические признаки хронического заболевания, такие как архитектурные искажения, почти всегда присутствовали в слизистой оболочке прямой кишки в области время постановки диагноза. 47

    Очаговое и / или пятнистое поражение периаппендикулярной слизистой оболочки, слепой или восходящей ободочной кишки может возникать у пациентов с левосторонним ЯК и, следовательно, проявляться как ободочная кишка с сегментарным поражением, что может быть ошибочно интерпретировано как свидетельство в пользу CD. 40, 41, 42, 43, 44, 45, 48 Например, в проспективном исследовании 271 пациента с ЯК, в том числе 63 с левосторонним или субтотальным колитом, периаппендикулярное и / или поражение слизистой оболочки слепой кишки было выявлено в 32%. пациентов. 47 В другом исследовании Mutinga et al. , 45 14 пациентов с левосторонним ЯК и патологически подтвержденным правосторонним хроническим активным воспалением сравнивали с 35 контрольными пациентами, у которых был только левосторонний ЯК (без правостороннего ЯК). участие). Эти две группы пациентов показали сходные клинические и демографические особенности, включая наличие и частоту внекишечных проявлений, а также отсутствие развития БК при долгосрочном наблюдении, что позволяет предположить, что очаговое правостороннее воспаление у пациентов с левосторонним поражением. -сторонний колит имеет небольшое клиническое значение.

    Пациенты с левосторонним или субтотальным колитом, отсутствием поражения восходящей ободочной кишки и / или слепой кишки, но с поражением аппендикса, представляют собой другой тип «пропуска» поражения при ЯК. 43, 44 В одном исследовании Groisman et al. , 44 язвенный аппендицит присутствовал у 86% и 87% пациентов с неуниверсальным и универсальным ЯК, соответственно. В другом исследовании, проведенном Дэвисоном и Диксоном, 43 было обнаружено, что аппендикс вовлечен в ЯК в 21% из 62 случаев дистального ЯК.

    ЯК с гранулемами. Хотя гранулемы типичны для БК, до 30% пациентов с ЯК развиваются эпителиоидные гранулемы, связанные с дегенерированным коллагеном, твердыми частицами или фекальными массами, наложенной инфекцией, реакцией на лекарства и, конечно же, с разрывом крипт (рис. 3). 18, 25, 49, 50, 51, 52, 53 Последние чаще встречаются у пациентов с умеренным или тяжелым заболеванием, и эти гранулемы могут быть неотличимы от CD-ассоциированных гранулем. Гранулемы, связанные с разрывом крипт, развиваются, предположительно в результате экстравазации муцина, но это неясно, потому что во многих случаях слизистые не могут быть идентифицированы гистохимическим окрашиванием. 18 Поскольку разрыв крипт обычно чаще происходит в основании слизистой оболочки, гранулемы, связанные с ЯК, чаще встречаются в этой части слизистой оболочки, тогда как гранулемы, связанные с CD, возникают в любом месте слизистой оболочки, поверхностном или глубоком. 52, 53 До 30% пациентов с БК содержат гранулемы в биоптатах толстой кишки, а в образцах после резекции эта цифра приближается к 60%. 54

    Рис. 3

    Изображение разорванного склепа и связанной с ним гранулемы в высоком разрешении у пациента с ЯК.Эти гранулемы можно распознать только как связанные с разрывом крипты, разрезав более глубокие уровни тканевого блока, чтобы идентифицировать остатки эпителия крипты.

    ЯК с воспалением дистального отдела подвздошной кишки («илеит»). Существует несколько обстоятельств, при которых дистальный отдел подвздошной кишки может быть вовлечен у пациентов с ЯК (Таблица 6). К ним относятся воспаление, вызванное обратной промывкой (илеит обратной промывки), инфекция (обычно вирусная), эффекты лекарственных препаратов (например, НПВП) или эффекты препаратов для подготовки кишечника. 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61 Обратный илеит представляет собой воспаление нескольких сантиметров дистального отдела подвздошной кишки из-за вызванной воспалением несостоятельности илеоцекального клапана и последующего рефлюкса содержимого толстой кишки в подвздошную кишку, который, предположительно, вызывает воспаление. 54, 56, 57 Таким образом, обратный илеит следует рассматривать только у пациентов с ЯК, которые имеют поражение слепой кишки как минимум от умеренного до тяжелого, а также с поражением области слизистой оболочки, окружающей илеоцекальный клапан.В одном исследовании 200 образцов резекции ЯК активный илеит был обнаружен у 17% пациентов, и большая часть воспаления была ограничена дистальными 1-2 см подвздошной кишки. 56 Патологически обратный илеит чаще всего характеризуется наличием легкого (нейтрофильного) воспаления, фокального криптита или абсцессов крипт, а также частичной атрофии ворсинок в дистальном отделе подвздошной кишки. Воспаление наиболее сильно проявляется дистально в областях слизистой оболочки, близких к илеоцекальному клапану. В редких случаях также присутствуют поверхностные язвы или даже изменения хронического характера, такие как метаплазия пилорических желез.

    Таблица 6 Краткое изложение потенциальных причин илеита у пациентов с язвенным колитом

    Илеит, не связанный с обратной промывкой, у пациентов с ЯК не является редкостью. В одном исследовании 55, 58, 59, 60, 61 , состоящем из 50 пациентов с ЯК, у 16% было воспаление подвздошной кишки без вовлечения слепой кишки, что указывает на то, что обратная промывка не была причиной илеита. 61 Как упоминалось выше, в этих обстоятельствах следует учитывать эффекты препаратов для подготовки кишечника и / или таких препаратов, как НПВП, особенно когда воспаление является очаговым и затрагивает дистальный отдел подвздошной кишки очаговым или пятнистым образом. 58, 59, 60 Метаплазия пилорических желез также встречается при илеите, вызванном НПВП.

    Другие редкие причины илеита при ЯК включают избыточный бактериальный рост и ишемию. Некоторые авторитеты также предлагали первичное поражение подвздошной кишки при ЯК. 58, 59, 61 Независимо от этого, с точки зрения патологоанатома, диагноз БК следует рассматривать, когда поражен длинный участок слизистой оболочки подвздошной кишки (обычно> 5–10 см), глубоко изъязвленный, пятнистый или сегментарный по распределению, показывает установлены признаки хронического характера или связаны с гранулемами.Если одна или несколько из этих особенностей связаны с радиологическими аномалиями, такими как утолщение стенки кишечника или ограничение просвета, наиболее вероятным диагнозом является БК.

    UC с вовлечением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Редко сообщалось о вовлечении желудка и / или двенадцатиперстной кишки в связи с ЯК. 29, 30, 62, 63, 64, 65, 66 Например, в недавнем исследовании Lin et al. , 65 биопсий пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у 69 пациентов с ЯК сравнивались с 97 контрольными пациентами без ЯК. .В этом исследовании у пациентов с ЯК была выявлена ​​более высокая частота очагового гастрита, смешанного воспаления базальной слизистой оболочки, поверхностного плазмацитоза и диффузного хронического или хронического активного дуоденита (рис. 4). В некоторых случаях поражение двенадцатиперстной кишки может быть тяжелым и диффузным и, как следствие, потребовать хирургической резекции. Причина вовлечения верхних отделов ЖКТ в ЯК неясна, и диагноз последнего следует рассматривать только у пациентов с явным ЯК в дистальном отделе толстой кишки без каких-либо серьезных признаков БК.

    Рисунок 4

    Пациент с известным ЯК, без илеита и без каких-либо серьезных признаков БК, у которого развился сегмент 15 см тяжелого хронического активного дуоденита. На этой фотографии части двенадцатиперстной кишки с увеличением среднего увеличения видна почти полная атрофия ворсинок, изъязвление, диффузный лимфоплазмоцитоз собственной пластинки, деформация крипт и базальный плазмоцитоз, все признаки соответствуют поражению ЯК. На других участках слизистой оболочки наблюдаются очаги криптита и абсцессы крипт.Не было никаких доказательств CD, таких как трансмуральные лимфоидные агрегаты, трещинные язвы, гранулемы, не связанные с разрывом крипт или сегментарным распределением заболевания.

    Болезнь Крона с UC-подобными особенностями

    До 20% пациентов с CD проявляют болезнь, ограниченную толстой кишкой. 1 У небольшого процента пациентов с клинически и / или серологически определенным CD, с поражением толстой кишки или толстой кишки и дистального отдела подвздошной кишки могут быть обнаружены UC-подобные патологические изменения в образце резекции, такие как заболевание только слизистой оболочки (без поражение стенок), изолированное поражение прямой кишки или диффузное заболевание толстой кишки. 67, 68, 69, 70 Пациенты с этими особенностями были названы «поверхностным» (UC-подобным) CD (рис. 5). По сути, пациенты с поверхностным (UC-подобным) CD имеют либо неоднозначные, либо CD-подобные признаки, клинически и патологические признаки, подобные UC. В этих случаях диагноз БК может быть установлен по наличию типичных изменений БК в других областях желудочно-кишечного тракта или по наличию основных признаков БК в толстой кишке, таких как гранулемы, ректальные сохраняющиеся от начала заболевание, или, как правило, тяжелое анальное или перианальное заболевание.В недавнем исследовании Soucy et al. , 69 UC-подобная CD была отмечена у 14% и 13% пациентов с изолированной CD толстой кишки и подвздошной кишкой соответственно. В целом, пациенты с ЯК-подобной БК были моложе по возрасту и имели более высокую частоту ограниченного левостороннего колита по сравнению с пациентами с классической БК. Результаты лечения пациентов с ЯК-подобным БК после колэктомии и IPAA неоднозначны. В исследовании Soucy et al не было различий в частоте развития неблагоприятных исходов сумки, таких как образование свищей, разрыв анастомоза сумки, хронический поухит или рецидив заболевания, у пациентов с ЯК-подобным БК толстой кишки. по сравнению с таковыми с классическим CD толстой кишки.Тем не менее, в другом исследовании 21 пациента с БК с ЯК-подобным панколитом на момент обращения, каждый из которых подвергся операции с мешочком, только 14% имели осложнения с мешочком, которые потребовали резекции мешка, что значительно ниже, чем опубликованные показатели осложнений с мешочком у пациентов с классическим диагнозом. особенности CD в толстой кишке. 70 Таким образом, необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, можно ли безопасно и надежно лечить пациентов с ЯК-подобной БК толстой кишки с помощью тотальной колэктомии и IPAA.

    Рис. 5

    Изображение пациента с диффузным ЯК-подобным БК толстой кишки в высоком разрешении.У этого пациента также было тяжелое анальное и перианальное заболевание в виде глубоких свищей и стягивания. Впоследствии у пациента также развились воспалительные изменения в дистальном отделе подвздошной кишки, соответствующие БК.

    Неспособность распознать не-ВЗК и наложенные друг на друга заболевания

    В таблице 7 перечислены наиболее распространенные типы ВЗК, не связанные с ЯК / не-ЦК, которые могут имитировать патологические изменения ЯК и / или БК при биопсиях и / или образцы резекции. 7, 27 В таблице 8 перечислены наиболее распространенные наложенные друг на друга заболевания, которые могут развиваться у пациентов с установленным ЯК, что может привести к изменениям в структуре или распределении воспаления, имитирующим БК.Полный обзор патологических особенностей каждого из этих расстройств и того, как каждое из них может имитировать ЯК или БК, выходит за рамки этого обзора. Однако здесь предлагаются некоторые общие рекомендации и принципы. Пациенты с ВЗК, у которых внезапно изменились симптомы и признаки, у которых развился фульминантный колит или внезапно возникла резистентность к медикаментозному лечению, следует тщательно обследовать точность диагноза (ЯК или БК) и наличие вторичного расстройства, такого как как инфекция ЦМВ, C.difficile -индуцированный псевдомембранозный колит, ишемия или лекарственная реакция (например, НПВП, ипилимумаб и микофенолат), 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80 среди других (рис. 6). Пациенты с ВЗК подвержены повышенному риску ЦМВ-инфекции, и их всегда следует рассматривать у пациентов с внезапно резистентной ВЗК. В целом, у 21–34% пациентов с ВЗК с острым тяжелым колитом и у 33–36% пациентов, резистентных к стероидам, в толстой кишке обнаруживается ЦМВ. 75, 76 Кроме того, наличие наложенного ЦМВ у пациента с ЯК может вызвать обострение, которое является сегментарным по распределению и непропорционально тяжелым в правой толстой кишке и / или подвздошной кишке.Иммуногистохимия на ЦМВ - золотой стандарт обнаружения. Выявление ЦМВ важно, поскольку частота ремиссии противовирусной терапии колеблется от 67 до 100%. 76

    Таблица 7 Сводка воспалительных заболеваний толстой кишки, которые могут имитировать ЯК или БК в биоптатах или образцах резекции Таблица 8 Сводка болезней, которые могут возникать у пациентов с установленным ЯК или БК, которые могут привести к изменениям типа , характер и тяжесть воспаления Рис. 6

    ( a - d ) Заболевания, которые имитируют ВЗК или вызывают изменения в структуре и тяжести воспаления у пациентов с известным ВЗК.( a ) Пациент с известным ЯК, у которого развился псевдомембранозный колит, ассоциированный с C. difficile , и инфекция ЦМВ, из-за которых пациент стал невосприимчивым к медикаментозному лечению. На этом изображении видны классические псевдомембраны, ассоциированные с C. difficile , которые расположены на фоне слизистой оболочки, соответствующей ЯК. ( b ) Увеличение одной части слизистой оболочки под большим увеличением показывает множественные включения ЦМВ в стромальных клетках. ( c ) Диффузный панколит, связанный с ипилимумабом, с признаками, сходными с ВЗК.На этой фотографии слизистая оболочка показывает диффузное изъязвление и поверхностное изъязвление с трещинами. Сопутствующий воспалительный полип отмечается в правой части поля. ( d ) У пожилого пациента с тяжелым атеросклеротическим заболеванием развились сегментарные области тяжелого хронического активного колита с изъязвлением, которые имитируют ВЗК. В других областях резецированной толстой кишки обнаруживаются артериальные тромбы, вовлекающие мелкие и средние кровеносные сосуды на разных стадиях организации. У этого пациента не было ВЗК до развития хронического рецидивирующего ишемического колита.

    Хорошо известно, что пациенты с ВЗК, особенно с ЯК, имеют повышенный риск кишечной ишемии. 71, 72 Недавно стало очевидно, что у пациентов с клинически и гистологически подтвержденным микроскопическим колитом, лимфоцитарным или коллагеновым, в какой-то момент естественного течения болезни могут развиться клинические и / или гистологические признаки ВЗК, особенно ЯК. 81, 82 Неизвестно, повышает ли наличие микроскопического колита пациентов с повышенным риском ВЗК.И наоборот, у пациентов с клинически и гистологически установленной ВЗК в какой-то момент в ходе болезни могут развиваться либо очаговые, либо диффузные гистологические проявления микроскопического колита, а в некоторых случаях это может быть связано с некровавой (водянистой) диареей и отсутствие эндоскопических аномалий. 83, 84, 85 Большинство пациентов с ВЗК выдерживают периоды неактивного или тихого заболевания. Во время спокойной фазы заболевания кишечник остается подверженным риску других заболеваний, особенно тех, которые могут быть связаны с лечением ВЗК, таких как микроскопический колит или лекарственный колит.Кроме того, пациенты с установленным микроскопическим колитом могут демонстрировать гистологические признаки, имитирующие ВЗК, такие как криптит, абсцессы крипт, базальные лимфоидные агрегаты, деформация крипт и метаплазия клеток Панета, все из которых, напротив, обычно мягкие и / или пятнистые. ВЗК, где эти изменения чаще бывают диффузными (рис. 7). 85

    Рисунок 7

    Пациент с диффузным тяжелым коллагенозным колитом. На этом изображении среднего увеличения крипты выглядят линейными, но в укороченном виде, и есть свидетельства плазмоцитоза в основании слизистой оболочки, аналогичные ЯК.Кроме того, наблюдаются поверхностные эрозии и поверхностная дегенерация эпителия, утолщение и неравномерность субэпителиального слоя коллагена, а также множественные гигантские клетки, связанные с дегенерированным коллагеном, некоторые из которых образуют рыхлые гранулемы.

    Колит, связанный с дивертикулярной болезнью, также называемый «сегментарный колит», представляет собой заболевание неизвестной этиологии, которое вызывает появление ячеистого колита на слизистой оболочке междивертикулярной и даже дивертикулярной слизистой в областях кишечника, пораженных дивертикулами ( Рисунок 8). 86 Биопсия слизистой оболочки в этой области неотличима от ЯК. 7 Однако это заболевание не затрагивает прямую кишку и не затрагивает части толстой кишки, проксимальные к области дивертикулеза, оба из которых являются признаками, которые можно использовать, чтобы отличить это заболевание от ЯК. 86, 87, 88

    Рис. 8

    Изображение пациента с колитом, связанным с дивертикулярной болезнью, со средним увеличением, показывающее поражение слизистой оболочки (только в области дивертикулярной болезни), а также дивертикулярных выходов.На этом изображении виден диффузный лимфоплазмоцитоз собственной пластинки, рыхлое гранулематозное воспаление, связанное с разрывом крипты, базальный плазмоцитоз, а также укорочение и небольшое искажение крипт, подобное ЯК.

    В редких случаях острый дивертикулит может имитировать БК в образцах после резекции. 89, 90 Этот феномен можно распознать по тому факту, что CD-подобные изменения изолированы в сегменте толстой кишки, пораженном дивертикулярной болезнью. В одном исследовании 29 пациентов с CD-подобным дивертикулитом только у двух развился CD, и оба они возникли в других областях кишечника. 89

    Как упоминалось выше, многие типы лекарств могут вызывать хронический или хронический активный колит, имитирующий ВЗК, как в образцах биопсии, так и в образцах после резекции. Сообщается, что ипилимумаб, препарат, используемый для лечения метастатической меланомы, демонстрирует воспалительные изменения в толстой кишке, подобные ЯК. 91 Микофенолат, препарат, используемый для предотвращения отторжения почечного аллотрансплантата, также хорошо известен как вызывающий хроническую диарею и гистологические признаки, имитирующие ВЗК, особенно БК. 78 Хронический колит, индуцированный микофенолатами, часто проявляется выраженным апоптозом, апоптотическими абсцессами крипт и усилением эозинофильного воспаления в отсутствие лимфоплазмацитоза. 78 НПВП могут вызывать очаговые или диффузные изменения, имитирующие ЯК в биоптатах и ​​образцах резекции, но у этих пациентов обычно вовлекаются и другие части желудочно-кишечного тракта. 92

    Попытка отличить ЯК от БК при биопсии

    Образцы биопсии слизистой оболочки обычно поверхностны по своей природе и, таким образом, предоставляют мало информации о важных гистологических характеристиках, используемых для отличия ЯК от БК, таких как глубина активности заболевания, наличие или отсутствие трансмурального воспаления или типа имеющихся язв.К сожалению, слизистые оболочки при ЯК и БК часто неотличимы друг от друга, и поэтому ни один из них не может быть использован для надежного разделения этих двух заболеваний. Особенности, обычно связанные с БК, такие как относительная или абсолютная ректальная щадь, пропуск областей воспаления и поражение подвздошной кишки, также могут возникать при ЯК, особенно у ранее леченных пациентов. Неравномерное заживление болезни и / или терапевтические эффекты лекарств или клизм, используемых для лечения, могут вызывать прерывистое (пятнистое) воспаление, имитирующее CD. 24, 33, 34, 35 В результате у пациентов с ЯК, прошедших медикаментозное лечение, патологи не могут рассматривать ни пятнистость заболевания, ни ректальную щадящую функцию как признаки, указывающие на БК. Таким образом, у ранее леченных пациентов, за исключением случаев, когда у пациента обнаруживаются признаки БК заднего прохода или перианальной области, гранулемы, не связанные с разрывом крипт или инородным материалом, или определенные свидетельства CD-подобного хронического активного илеита или поражения верхних отделов ЖКТ, практически невозможно отличить ЯК от CD в ​​биоптатах. Следовательно, основная роль патологов в этих условиях - помочь клиницистам определить истинную степень и распространение заболевания, тяжесть заболевания, а также наличие или отсутствие дисплазии или рака. 23 Отказ от хирургической патологии должен оставаться «общим» с использованием терминологии, которая предоставляет эту информацию без привязки к конкретному диагнозу (ЯК или БК). Примером типичного признака биопсии слизистой оболочки толстой кишки пациента с ВЗК является «тяжелый хронический активный колит, гранулемы или гипслазия не выявлены». Как упоминалось выше, если гранулемы (не связанные с разрывом крипт или инородным материалом) идентифицированы в одной или нескольких биопсиях, или если присутствует CD-подобный хронический активный илеит или поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, тогда отметка с указанием «болезнь Крона является предпочтительной» или «соответствует болезни Крона» (если у пациента уже был установлен этот диагноз клинически) считается достаточным.

    Напротив, у ранее нелеченных пациентов с ВЗК патологоанатомы могут предложить больше рекомендаций клиницисту в отношении конкретного диагноза пациента. В этом случае индивидуальные биопсии также должны соответствовать тому же «общему» формату отчетности, который описан выше для пролеченных пациентов с ВЗК. Однако, если выявлены очаговые заболевания, ректальное щадящее (у взрослых), CD-подобное поражение подвздошной кишки или верхних отделов ЖКТ, гранулемы или анальный / перианальный CD, то считается, что «результаты наводят на размышления (или согласуются) с CD». разумный.В качестве альтернативы, если ни один из этих признаков отсутствует, но, напротив, биопсия толстой кишки выявляет либо диффузное поражение толстой кишки, либо непрерывный (не пятнистый) левосторонний или субтотальный колит, а также отсутствие анального / перианального заболевания, a примечание, указывающее на то, что «одобряется UC», также является разумным. Поскольку на самом деле БК может выявлять все эти особенности у небольшой части пациентов, указание на то, что «ЯК является предпочтительным», оставляет открытой возможность других расстройств, таких как БК. Независимо от того, проходил ли пациент лечение перед колоноскопией, патологи никогда не должны диагностировать (или «одобрять») ИК на основании анализа биопсий слизистой оболочки толстой и подвздошной кишки.

    Попытка изменить диагноз ЯК на БК на основании осложнений с мешком

    Обсуждение клинических проявлений, этиологии и естественного течения поучита выходит за рамки настоящего обзора. Однако в отношении патологии ВЗК важно сделать несколько комментариев. До 50% пациентов с ЯК, перенесших процедуру IPAA, развивают как минимум один эпизод симптоматического поучита в течение первого года после операции. 79, 93, 94, 95 Диагноз поучита основывается на сочетании конкретных клинических, эндоскопических и патологических признаков. 95 Гистологически поучит чаще всего показывает активное воспаление собственной пластинки и эпителия крипт с изъязвлением или без него. 94, 95 У больных ЯК с поучитом, особенно в раннем послеоперационном периоде, могут развиться легкие архитектурные искажения, укорочение ворсинок, усиление хронического воспаления, трансмуральное воспаление и даже псевдопилорическая метаплазия. 96, 97, 98, 99 Некоторые из этих изменений могут представлять собой форму адаптации слизистой оболочки к новой среде просвета, контактирующей со слизистой оболочкой мешочка. 97, 99 К сожалению, у некоторых пациентов с невосприимчивым к лечению поучитом могут развиваться клинические и патологические осложнения, имитирующие БК. 96 К ним относятся стриктуры, стеноз или свищи мешочка, гранулемы, перианальные трещины и свищи и даже внекишечные проявления, такие как артрит или гангренозная пиодермия. В таких условиях патологоанатомы могут усомниться в достоверности своего первоначального диагноза ЯК и вместо этого предположить возможность БК. Несколько исследований, посвященных этой проблеме, показали, что в большинстве случаев первоначальный диагноз ЯК у пациентов действительно правильный. 96, 98, 100, 101 Например, Goldstein et al. 96 оценили восемь случаев предполагаемого ЯК, у которых после процедуры IPAA развилось одно или несколько осложнений с мешочком типа CD. Гистологические данные оригинального образца колэктомии пациента были неотличимы от таковых у пациентов с ЯК, у которых не развились осложнения, и, следовательно, этот автор пришел к выводу, что CD-подобные осложнения не обязательно представляют собой ошибочный диагноз ЯК. В другом исследовании, проведенном Subramani et al. , 100 , не удалось выявить патологических признаков, которые позволили бы надежно отличить связанный с ЯК рефрактерный поучит от БК сумки.Ненекротические эпителиальные гранулемы, не связанные с разрывом крипт, также могут быть обнаружены в биоптатах карманов от пациентов с установленным ЯК и не обязательно указывают на БК. 96 Однако это спорно, поскольку в одном исследовании, опубликованном только в абстрактной форме, большинство пациентов с гранулемами сумки впоследствии были классифицированы как БК на основании повторного обзора образца колэктомии и информации о последующем наблюдении. 98 Одно исследование показало, что язвы в афферентной конечности у пациентов, которым была проведена процедура IPAA, были прогностическими факторами БК. 102 Таким образом, при столкновении с пациентом с тяжелыми осложнениями карманов необходимо тщательно изучить предшествующие и текущие клинические, рентгенологические, эндоскопические и патологические данные пациента, причем последняя как в сумке, так и в проксимальной слизистой оболочке подвздошной кишки перед сумкой. изменение первоначального диагноза пациента с ЯК на БК. 102 В этих обстоятельствах оценка предшествующих биопсий и образцов колэктомии пациента на предмет наличия БК считается важной.

    Гастродуоденальный язвенный колит в сочетании с язвенным панколитом

    Язвенный колит (ЯК) - хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое традиционно ограничивается толстой кишкой.Хотя сообщалось о нескольких гастродуоденальных поражениях при ЯК, в целом, дуоденальные поражения при ЯК считаются необычными, а поражения желудка при ЯК - редкими проявлениями. В этом отчете мы представили 66-летнюю женщину с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта с гастродуоденальным язвенным колитом, сопровождающимся панколоническим ЯК.

    1. Введение

    Язвенный колит (ЯК) - это хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) толстой кишки неизвестной этиологии. ЯК локализуется в толстой кишке и щадит верхние отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).Это заболевание обычно начинается в прямой кишке и распространяется проксимально на различное расстояние [1]. Ежегодная заболеваемость ЯК составляет от 10,4 до 12 на 100 000 человек, а распространенность - от 35 до 100 на 100 000 человек в США [2]. Распространенность ниже в Азии [3]. Согласно демографическим данным ВЗК в исследовании Южной Азии, всего 10400 пациентов были обнаружены в 15 странах Южной Азии, Юго-Восточной Азии и Ближнего Востока. В это исследование были включены в общей сложности 248 пациентов с ВЗК из Мьянмы [4]. Хотя известно, что ЯК имеет различные экстраколонические проявления, верхние отделы желудочно-кишечного тракта обычно не считаются органом-мишенью.Концепция гастродуоденального ЯК (GDUC) была впервые предложена Hori et al., Но стандарт диагностики не является достаточно строгим из-за скудных отчетов. Обширный колит и более низкая доза преднизолона могут быть основными факторами риска GDUC [5]. Было опубликовано несколько отчетов о случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при ЯК. В этих сообщениях описывался гастрит или диффузный дуоденит, которые напоминали поражения ЯК в толстой кишке как по эндоскопическим, так и по патологическим данным [6–9]. В исследовании из Японии только 4.У 7% (15 из 322) пациентов были язвенные поражения гастродуоденальной зоны (ЯГДП), сопровождавшиеся панколитом или после проктоколэктомии [10]. РКИ и обсервационных исследований не проводились, хотя было опубликовано несколько отчетов о случаях из-за меньшего количества случаев во всем мире.

    Цель этого отчета - представить редкое проявление типичного ЯК, по-видимому, локализованного не только во всей толстой кишке, но также в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, желудке и двенадцатиперстной кишке.

    2. Описание клинического случая

    66-летняя ранее здоровая женщина без семейного анамнеза ЯК начала жаловаться на диффузную боль в животе и снижение аппетита с 3 месяцев назад.Она также жаловалась на свободные движения, содержащие слизь, а иногда и кровь, более 10 раз в день в течение 3 месяцев. Также она отметила значительную потерю веса около 10 кг. Никаких других сопутствующих заболеваний не наблюдалось, за исключением гипертонии в течение 20 лет, которая контролировалась антигипертензивной терапией. При раннем появлении симптомов ей была сделана колоноскопия. Колоноскопия обнаружила множественные полипы по всей толстой кишке, и ее врач посоветовал операцию. Однако она отказалась от операции и уехала за границу, чтобы искать дальнейшего лечения.Там она снова прошла эндоскопию верхних и нижних отделов, а также биопсию тканей желудочно-кишечного тракта и толстой кишки. Результаты биопсии показали только хроническое воспаление и не свидетельствовали о язвенном колите. По результатам эндоскопии ей был поставлен диагноз язвенный колит. После постановки диагноза она получала месалазин 1500 мг два раза в день и преднизолон 5 мг два раза в день. После лечения симптомы улучшились. Она продолжала принимать лекарства без повторного посещения.

    Два месяца спустя у нее начались аналогичные приступы боли в животе и кровавой диареи, несмотря на прием лекарств.Она выглядела бледной, у нее был общий отек. Ее пульс составлял 112 / мин, артериальное давление (110/70 мм рт. Ст.) И частота дыхания (24 / мин) были нормальными. Живот мягкий; небольшая болезненность внизу живота, но без защиты.

    Исследование крови показало панцитопению, гемоглобин 9,2 г / дл, количество лейкоцитов 2,75 × 10 3 / мкл и тромбоцитов 44 × 10 3 / мкл и гипокалиемию 2,8 ммоль / л. Уровень креатинина был низким (10 мкмоль / л), вероятно, из-за низкой мышечной массы и низкого уровня сывороточного белка, хотя заболеваний печени не было.Обнаружены низкий уровень кальция в крови (1,6 ммоль / л), низкий уровень фосфата в сыворотке (0,5 ммоль / л), нормальный уровень магния (0,8 ммоль / л) и низкий уровень сывороточного альбумина (2,1 г / дл). Уровень сахара в крови был в норме. Были обнаружены высокие воспалительные факторы, такие как CRP 447 мг / л, СОЭ 90 мм / час и уровень калпротектина 827 мкг / г. Прокальцитонин в норме. Серологические тесты на антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) и антисахаромицеты cerevisiae (ASCA) у этого пациента были отрицательными. Микроскопия стула показала многочисленные клетки эритроцитов и гноя.Кровь, стул и посев мочи были отрицательными. В связи с предыдущим воздействием стероидной гормональной терапии, анализ кала на ЦМВ и анализ кала на Clostridium difficile на токсины A и B были отрицательными.

    Рентгенография показала умеренную кардиомегалию и небольшой двусторонний выпот. КТ брюшной полости: диффузное утолщение слизистой оболочки желудка и первой части двенадцатиперстной кишки. При контрастном исследовании было отмечено усиление. В отчете визуализации была указана MALT-лимфома. Отмечено небольшое количество асцита в области живота и таза.Также был отмечен небольшой двусторонний выпот.

    Эндоскопия верхних и нижних отделов и биопсия были повторены по причине рецидивов симптомов, без учета предыдущих гистологических результатов, хотя лечение проводилось как ЯК, и для исключения другого дифференциального диагноза, особенно лимфомы MALT.

    Результаты эзофагогастродуоденоскопии: зернистость слизистой оболочки, рыхлость с грубыми и эродированными язвами, множественные воспалительные полипы и полная облитерация сосудистого рисунка, диффузно вовлекающего весь желудочно-кишечный тракт и двенадцатиперстную кишку.Эти гастродуоденальные данные были аналогичны тем, которые мы обнаружили при язвенных поражениях язвенного колита в толстой кишке (рис. 1). Экспресс-тест на уреазу на инфекцию Helicobacter pylori дал отрицательный результат. Биопсии ткани брали отдельно из желудка и двенадцатиперстной кишки.

    Результаты колоноскопии: зернистость слизистой оболочки, рыхлость с множественными воспалительными полипами по всей толстой кишке (от прямой кишки до слепой кишки) с пятнистой облитерацией сосудистого рисунка. Воспаление более выражено на слепой кишке и подвздошно-слепой кишке.Диффузное воспаление слизистой оболочки с облитерацией сосудистого рисунка, показанного в терминальной части подвздошной кишки, вероятно, является илеитом обратного промывания (рис. 2). Поскольку эндоскопический индекс тяжести язвенного колита (UCEIS) составлял 9 на 11, а система оценки Мэйо для оценки активности ЯК у этого пациента составляла 9 на 12, то с момента госпитализации она показала тяжелую активность заболевания.

    2.1. Гистопатологический отчет

    Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки сильно воспалена с отеком собственной пластинки и изменениями архитектуры.Гистологические данные свидетельствуют о язвенном колите с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. На слизистой оболочке желудка видны изъязвления, архитектурные изменения с потерей фовеолярных ямок, интенсивные смешанные воспаления в основании и отечная ламинопроприя. Также отмечается поверхностный плазмоцитоз. Железы кистозно расширены и заполнены секретом (рис. 3). Приветствуются микроабсцессы. Гранулемы не видны. На слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки наблюдается атрофия ворсинок, изменения архитектуры, отечная собственная пластинка и инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками (рис. 4).Однако ни интраэпителиальный лимфоцитоз, ни поражения не принимаются во внимание. Эпителиоидные гранулемы не видны. Гистологические данные подтверждают воспалительное заболевание кишечника (язвенный колит) с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

    Результат биопсии толстой кишки соответствовал язвенному колиту с наложенной бактериальной инфекцией. Все части полипов толстой кишки показали изменения архитектуры, выпадение крипт с отечной стромой и сильно воспаленной слизистой оболочкой, а также умеренные диффузные мононуклеарные инфильтраты в собственной пластинке.Некоторые крипты выстланы столбчатыми ячейками с реактивными изменениями. В просвете крипты обнаруживается немного бацилл. Дисплазии и признаков злокачественности не видно. Никаких признаков лимфомы MALT не наблюдалось (рис. 5).

    Во время пребывания в больнице у нее произошло много значимых событий. Боль в правой икроножной мышце из-за тромбоза глубоких вен была подтверждена с помощью сосудистой допплерографии и введения антикоагулянта, подкожного низкомолекулярного гепарина. Ускоренная фибрилляция предсердий контролировалась кардиологом амиодароном. Гипокалиемия, гипомагниемия и гипоальбуминемия были заменены по результатам.У пациента развился синдром возобновления питания, и его кормили в соответствии с рекомендациями диетолога. Пациент не мог принимать оральное питание из-за болей в животе и снижения аппетита, поэтому было назначено парентеральное питание. Панцитопения исправлена ​​под контролем гематолога. Хотя имелась клиническая связь между ЯК и миелодиспластическими синдромами и апластической анемией, у этого пациента биопсия костного мозга не проводилась. Назначены антибиотики широкого спектра действия.

    Лечение УГДЛ аналогично лечению ЯК, поэтому пациентка лечилась месалазином и стероидными гормонами.Пантопразол вводился одновременно с внутривенной инъекцией кортикостероидов. Диарея купировалась через 10 дней лечения. У нее улучшился аппетит, и она начала терпеть жидкую диету. Пероральный преднизолон был изменен, и его пытались сократить. Панцитопения улучшилась (Hb 9,8 г / дл, лейкоцитов 3,8 × 10 3 / мкл и тромбоцитов 100 × 10 3 / мкл). Калий в сыворотке крови повысился до почти нормальных 3,3 ммоль / л. Уровень сывороточного альбумина был повышен до 3,2 г / дл.

    На 3-й неделе лечения рецидив диареи и обострение сердечной аритмии.Она находилась в реанимации. Через два дня у пациента внезапно появилась сильная боль в правом плече и правой верхней конечности. На простом рентгеновском снимке брюшной полости газ был обнаружен под диафрагмой (рис. 6), и ее срочно направили к хирургу по поводу перфорации кишечника. К сожалению, ее кровяное давление и дыхательная функция были нестабильными, и мы потеряли пациентку до того, как определили место перфорации во время операции.


    3. Обсуждение

    Типичные эндоскопические находки у пациентов с ЯК включают отек слизистой оболочки, эритему, потерю сосудистых отметин и рыхлость слизистой оболочки [11].Более тяжелые случаи могут быть связаны с эрозиями, язвами и спонтанным кровотечением. Сужение просвета и псевдополипы могут возникать из-за хронического воспаления, которое приводит к атрофии слизистой оболочки [12]. Хотя воспаление у пациентов с ЯК в основном ограничивается толстой кишкой, воспаление подвздошной кишки (обратный илеит) может наблюдаться нечасто [13]. В этом исследовании псевдополипы, присутствующие как в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, так и в толстой кишке, могут быть связаны с хроническим течением заболевания, хотя симптомы сохранялись только в течение 3 месяцев, а воспаление терминальной подвздошной кишки может быть илеитом.

    ЯК, осложненный поражением верхних отделов ЖКТ, встречается редко. В более раннем исследовании сообщалось, что у двух пациентов с ЯК после тотальной колэктомии развился дуоденит [14]. Впоследствии другие исследования сообщили о том же осложнении [7, 15–18]. Концепция GDUC была впервые предложена Hori et al., Но стандарт диагностики не является достаточно строгим из-за скудных отчетов. Более обширный колит и более низкая доза преднизолона могут быть основными факторами риска GDUC [4]. Хотя этиология GDUC не ясна, несколько исследований показали, что это может быть связано с дисбалансом иммунного ответа генетически предрасположенных хозяев к бактериальным антигенам, что приводит к чрезмерному аутоиммунному ответу на гастродуоденальный эпителий [10].Диагностическими критериями являются поражения, которые не поддаются стандартному лечению язв, такое как блокаторы h3 и ингибиторы протонной помпы, а также поражения, чувствительные к лекарствам, используемым для лечения ЯК, таким как стероиды и месалазин [19].

    Язвенное поражение гастродуоденальной зоны (UGDL) и UC имеют схожие гистологические особенности, и предыдущие отчеты показали, что многие пациенты с UGDL, особенно с легкими симптомами, положительно реагируют на лечение UC такими препаратами, как сульфасалазин или месалазин [9, 20 ].Для некоторых пациентов с тяжелой формой UGDL ни сульфасалазин, ни стероидные гормоны не могут эффективно контролировать состояние, и антагонист фактора некроза опухоли (TNF) инфликсимаб (IFX) или антагонист кальциневрина могут быть более эффективными в предотвращении ухудшения состояния [20, 21 ]. На сегодняшний день считается, что ранняя диагностика с применением сульфасалазина или месалазина является быстрым и эффективным способом улучшения симптомов UGDL, а стероиды могут использоваться в качестве терапии 2-й линии для лечения UGDL и антагониста TNF IFX или антагониста кальциневрина для пациентов. с быстрым прогрессом и нечувствительностью к гормонам.С увеличением количества поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ЯК следует обратить внимание на патогенез и лечение УГДЛ.

    Существует множество свидетельств того, что GDUC может быть связан с прогрессированием ЯК или общим колитом, может иметь место у пациентов с ЯК после колэктомии и может быть связан с длительным приемом более низкой дозы преднизолона. Настоящее исследование предполагает, что GDUC был диагностирован с момента постановки диагноза ЯК. Были аналогичные эндоскопические и гистологические данные как в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, так и в толстой кишке.Это сообщение может быть первым случаем синхронного ЯК гастродуоденального и толстого кишечника, о котором еще не сообщалось.

    Перфорация кишечника представляет собой наиболее серьезное осложнение при ЯК и обычно связана с инструментарием (колоноскопия) или с наличием токсичного мегаколона и задержкой постановки диагноза из-за последующего наличия перфорации [22]. В этом исследовании перфорация может быть серьезным осложнением ЯК и приемом низких доз преднизолона в течение двух месяцев в анамнезе.Пациентка не начала терапию экстренной помощи (IFX или циклоспорин), так как у нее развились многие клинические явления, такие как сердечная аритмия, панцитопения и синдром возобновления питания во время менструации, а кишечные симптомы улучшились с помощью месалазина и стероидной терапии.

    4. Выводы

    ЯК не может ограничиваться толстой кишкой; Важно исследовать верхние отделы желудочно-кишечного тракта, чтобы подтвердить наличие GDUC. Многие серии случаев и исследования показали, что участие GDUC в ЯК может быть более частым, чем предполагалось ранее.Синхронное обнаружение ЯК при поражении как гастродуоденальной, так и толстой кишки может происходить редко. Что касается дальнейших исследований с участием большого количества взрослых пациентов, необходимо выяснить, является ли верхний отдел желудочно-кишечного тракта органом-мишенью при ЯК, чтобы лучше понять этиологию и патогенез ЯК.

    Конфликты интересов

    Конфликты интересов всех авторов не раскрываются.

    Колит - обзор | Темы ScienceDirect

    910elektronix, пневмония 11, пневмония, пневмония, 910
    Патогенные эндогенные факторы
    Растворимые молекулы:
    Катехоламины, СВЕТ, меланин-концентрирующий гормон (MCH), комплемент C5a, IL-6, IL-12p70, IL-16, IL-16 , фактор ингибирования макрофагов (MIF), воспалительный белок макрофагов 1α (MIP1α), MIP3α, нейротензин, Smad7, TNF-α, TNF-подобный слабый индуктор апоптоза (TWEAK)
    Ферменты:
    Ангиотензиноген, биосинтез оксида гликолипидов, синтаза (iNOS), лептин, протеаза 6 тучных клеток, матриксная металлопротеиназа 2 (MMP2), MMP9, поли (AID-рибоза) полимераза-1 (PARP1), поли (AID-рибоза) синтетаза (PARS), ванин1 (эпителиальный эктофермент)
    Рецепторы:
    CD11b / CD18, CD30 / CD30L, CD39, CD44v7, CD80, CTLA4, рецептор комплемента 3 (CR3), интегрин α1, IL-17R, рецептор мерокинина-1, рецептор, активируемый протеазой 2 (PAR2), переходный рецепторный потенциал анкирин 1 (TRPA1)
    Сигнальные молекулы:
    Регуляторный фактор 4 IFN (IRF4), MAPp38α в миелоидных клетках, NFκBp65, модулятор апоптоза с повышенной экспрессией p53 (PUMA), SOCS1, STAT3
    Патогенные экзогенные факторы
    Защитные эндогенные факторы
    Клетки и функции:
    Среда печени для иммунного баланса, NK-клетки, NKT-клетки, пероральная толерантность, DCs, обработанные пробиотиками, TCRγδT-клетки
    Растворимые молекулы 20: 910 антиген, воспалительный фактор 1 аллотрансплантата (AIF1), основной фактор роста фиброцитов (bFGF), галецин-1, G-CSF, грелин, гормон роста, фактор роста гепатоцитов (HGF), фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), IL-10, IL-11, IL-23, IL-25, IL-27, фактор трилистника кишечника, гормон роста плаценты, резистиноподобная молекула β (RELMβ), T-клеточный Ig муцин 3 (Tim3), TGFβ1, вазоактивный кишечный пептид (VIP)
    Ферменты:
    Элафин (ингибитор эндогенной сериновой протеазы), индоламин-2,3-диоксигеназа (IDO), супероксиддисмутаза
    Рецепторы:
    4-1BB, канабиноидные рецепторы, CCL2, CD73, глюкокортикоид-индуцированный рецептор TNF (GITR), несколько лекарственных препаратов белок устойчивости 1 (MDR1), мюопиоидный рецептор (MOR), рецептор, активируемый пролифератором пероксисом γ (PPAR γ), рецептор, активируемый протеиназой 2 (PAR2), рецептор ретиноида X (RXR), переносчик обратного захвата серотонина, TNFR1
    Сигнальные молекулы:
    IRF4, фактор транскрипции 4 (Foxo4), MAPp38α в эпителиальных клетках, NOD2, STAT5b
    Экзогенные агенты с терапевтическим потенциалом
    Биологическая терапия:
    2,3,7 Тетрахлордибензо- p -диоксин (TCDD, агонист AhR), 2'4'6'-трис-халкон (TMMC), 3,3'-дииндолилметан (DIM), 4sc-101 (ингибитор дигидрооротатдегидрогеназы), 4AZA1378 (птеридин производное), 5-аминоимидазол-4-карбоксамид рибонуклеозид (AICAR), 15-дезоксиспергуалин, адреномедуллин, AS605240 (ингибитор PI3Kγ), аторвастатин, биндарит (ингибитор синтеза MCP1), терапия стромальными клетками костного мозга, геранил-геранилацетон, глатирамера ацетат, индометациновый гептид 47 (ядерный рецептор фецоцина X7) ), фоллистатин (естественный антагонист активина), FTY720 (синтетический сфингозиновый аналог мириоцина), глатирамера ацетат, глюкагоноподобный пептид 2 (фактор абсорбции питательных веществ), KPV (трипептид Lys-Pro-Val), O-1602 (агонист на Каннабиноидный рецептор GPR55), рекомбинантный спондин 1 (эпителиальный митоген), рифаксинмин (активатор рецептора прегнана X), SB225002 (антагонист CXCR2), симвастатин, такролимус (иммунодепрессант), таншинон IIA (антиоксидант), устойчивость к ZK-192 (бета-окисление) 3-окса-ATL аналог)
    Про / пребиотики бактерии:
    Bacillus polyfermenticus , Bacillus subtilis PB6, Bifidobacterium longum , Faecalibacterium prausnitzii , Heligmosomoides polygyrus , Lactobacillus fermentus , смесь пробиотикса № 2, Schistosoma japonicum яйцо, Schistosoma mansoni , Yersinia pseudotuberculosis , антибактериальные препараты класса , антибактериальные препараты, антибактериальные препараты, антибактериальные препараты, антибактериальные препараты , антибактериальные препараты класса 19 дрожжи, Lactobacillus , пептидогликан, миноциклин (антибиотики), рекомбинантный холерный токсин B, рифаксимин, Trichinella spiralis , белок 53 кДа
    Дополнительная и альтернативная медицина:
    Берберин ( Cojangptidis japanica) ), болинахинон (продукт из морепродуктов), окись углерода (курение), катальпозид, цирсилинеол (цветочное масло из Artemisia vestita ), кроцетин (цветочный продукт), куркумин (соединение карри), Daikin-Chu-To (японское травяное лекарство), поражение электрическим током, эпигаллокатехин-3-галлат (зеленый чай), глутамин, гуггулстерон (сте roid), плоды боярышника, ланцемасид A ( Codonopsis lanceolata ), матрин (алкалоид), клизма с паенолом (китайская трава), пентациклические тритерпены, петросаспонгиолид M (морской продукт), корни полигале, Si-Ni-San (китайская фитотерапия) синоменин (алкалоид), соясапонин1 (соя), таурин, теафлавин-3-3'-дигаллат (черный чай), теарубигин (полифенол), транс -ретиновая кислота, тритерпеноид сапонин, ванилин (ароматизатор в продуктах питания), витамин Аналог D 22-ен-25-окса-витамин D, йогурт

    Язвенный колит - ScienceDirect

    Резюме

    Язвенный колит (ЯК) - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может поражать любой аспект толстой кишки, начиная с воспаления слизистой оболочки в прямой кишке и непрерывно распространяется в проксимальном направлении.Типичными симптомами при поступлении являются кровавый понос, боль в животе, позывы на кал и тенезмы. У некоторых пациентов внекишечные проявления могут предшествовать появлению желудочно-кишечных симптомов. Диагноз ЯК ставится на основании симптомов, соответствующих ЯК, а также на основании эндоскопических данных, показывающих непрерывное и диффузное воспаление толстой кишки, которое начинается в прямой кишке. Биопсия толстой кишки, подтверждающая хроническое воспаление, подтверждает диагноз ЯК. В большинстве случаев проводится фармакологическая терапия, чтобы сначала вызвать ремиссию, а затем поддерживать ремиссию без кортикостероидов.Есть несколько классов лекарств, используемых для лечения болезни. При легком и умеренном ЯК обычно используются пероральные и ректальные 5-аминосалицилаты. При умеренном и тяжелом колите классы лекарств включают тиопурины, биологические агенты, нацеленные на фактор некроза опухоли и интегрины, а также низкомолекулярные ингибиторы киназы Янус. Однако примерно в 15% случаев пациентам, у которых медикаментозная терапия неэффективна или у которых развивается дисплазия, вызванная длительным колитом, требуется хирургическое лечение.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *