Дифтерийная палочка это: Дифтерия и ее профилактика

Содержание

Дифтерия и ее профилактика

Казалось бы совсем недавно страна оправилась от последней вспышки дифтерии, но за 30 прошедших лет стало казаться, что ее никогда не было и уже не будет.

Редко сейчас встретишь молодого врача, который видел бы больного дифтерией, а все больше родителей отказываются вакцинировать детей: если болезни нет, то зачем прививаться?

И так из года в год число непривитых людей растет, и дифтерия превращается в часовую бомбу, и когда сработает механизм, никто не знает. Но зато мы примерно знаем о последствиях, для этого достаточно заглянуть в историю: десятки тысяч заболевших и тысячи смертей. Одни только устаревшие названия дифтерии - «петля палача», «злокачественная ангина», «смертельная язва глотки» - говорят о том, что просто не будет.

Что же нужно знать родителям, чтобы не пропустить это опасное инфекционное заболевание у себя и своих детей?

1.      Дифтерия может передаваться контактно-бытовым и пищевым путями, но чаще всего - воздушно-капельным от больного человека, либо от здорового бактерионосителя.

Что это значит? Это значит, что человек может быть абсолютно здоров, не иметь никаких симптомов, но при этом быть носителем дифтерийной палочки и заражать окружающих.

2.      Бытует заблуждение, что опасность для человека представляет сама дифтерийная палочка, на самом деле все немного иначе: наибольшую опасность представляет токсин, который она вырабатывает. Он легко попадает в кровь, а затем – в сердце, почки, нервные ткани. Поражение этих органов может привести к смерти.

3.    Первые симптомы заболевания дифтерией очень сходны с признаками ОРВИ: незначительно повышается температура, часто не выше 38 °С, появляется небольшая боль в горле. Родителей должно насторожить то, что насморк у ребенка отсутствует. Чуть позже в горле, чаще всего на миндалинах, появляется бело-серый налет, ребенок может жаловаться на осиплость голоса и затрудненное дыхание.

4.      Иногда родители симптомы дифтерии принимают за ангину и начинают самостоятельное лечение на дому. Это подчас приводит к неприятным последствиям, которых можно избежать, если знать основные отличия между этими заболеваниями:

- миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.

- при дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.

- сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.

5.    У человека, который переболел дифтерией, пожизненный иммунитет, как при многих других инфекционных заболеваниях, не формируется. После заболевания остается нестойкий иммунитет, который не защищает от повторного заражения. Но есть и хорошая новость, как правило, при развитии дифтерии во второй раз болезнь протекает в легкой форме.

6.      Только антибиотики не помогут, и на это есть причина! Как мы уже говорили выше, само заболевание вызывает не бактерия, а токсин, который она вырабатывает. Токсин, по сути, тот же яд, просто образуется он внутри организма. И к счастью для человечества противоядие нашлось! Дифтерию можно вылечить сывороткой, но вводить ее нужно не позднее 5-го дня от начала заболевания, а лучше всего в максимально короткие сроки.

Вот почему так важно своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

7.      Самый эффективный метод профилактики дифтерии – это вакцинация. В настоящее время существует несколько вакцин - АКДС, АДС-М, АДС, АД-М, все они содержат адсорбированный дифтерийный анатоксин – инактивированный токсин, к которому вырабатывается иммунитет. Дети прививаются по схеме 3 - 4,5 - 6 месяцев, первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая - в 6-7 лет, третья - в 14 лет. К сожалению, этот иммунитет, как и приобретенный в результате заболевания, нестойкий, однако он сохраняется гораздо дольше – около 10 лет. Именно поэтому взрослым рекомендовано проводить ревакцинацию каждые 10 лет.

Теперь, когда вы вооружены знаниями об этом опасном и иногда коварном заболевании, вы понимаете, насколько важно вовремя обратиться за медицинской помощью и как необходимо проведение вакцинации от дифтерии не только детей, но и взрослых. Берегите свое здоровье и здоровье ваших детей!

Дифтерия

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Возможен контактно-бытовой путь передачи, особенно в жарких странах, где часты кожные формы дифтерии. Тяжесть болезни обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации.

Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации, возможно развитие крупа — закупорки дыхательных путей дифтерийной плёнкой и отёком, особенно у детей.

Возбудитель

Дифтерийная палочка — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах плёнок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом. Через год Фридрихом Лёффлером была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен. Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г.

и предложил использовать его для активной иммунизации.

Corynebacterium diphtheriae — крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно, или, вследствие особенностей деления клеток, располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Источники инфицирования

Дифтерия является антропонозом, то есть резервуаром болезни выступают люди. Заражение здорового человека может произойти от:

  1. Больного дифтерией. Чем более выражена тяжесть, тем больше бактерий выделяет больной.
  2. Здорового носителя бактерии.

Пути передачи

  • Воздушно-капельный (при кашле, чихании)
  • Контактно-бытовой (через предметы, с которыми соприкасался больной)
  • Пищевой — через заражённые продукты (молоко, сыр и пр. )

Классификация

По локализации различают локализованную и распространённую формы дифтерии.

По формам и вариантам течения различают:

  1. Дифтерия ротоглотки:
    1. локализованная — с катаральным, островчатым и плёночным воспалением;
    2. распространённая — с налётами за пределами ротоглотки;
    3. субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.
  2. Дифтерийный круп:
  3. локализованный — дифтерия гортани;
  4. распространённый — дифтерия гортани и трахеи;
  5. нисходящий — дифтерия гортани, трахеи, бронхов.
  6. Дифтерия других локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов.
  7. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Клиническая картина

Грязно-белая плёнка на мягком нёбе, классический признак дифтерии.

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

  • Повышение температуры;
  • Бледность кожных покровов;
  • Выраженная слабость;
  • Отёк мягких тканей шеи;
  • Лёгкая боль в горле, затруднение глотания;
  • Увеличение нёбных миндалин;
  • Гиперемия и отёк слизистой глотки;
  • Плёнчатый налёт (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань;
  • Увеличение шейных лимфоузлов.

Дифтерия ротоглотки

Самой частой формой дифтерии (90—95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38—39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налёты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налётов неровные.

Распространённая дифтерия

При распространённой форме дифтерии, налёты распространяются за пределы миндалин на нёбные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отёка шейной клетчатки нет.

Токсическая дифтерия

При токсической, одной из самых тяжёлых форм дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налёты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2—3-му дню налёты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твёрдое нёбо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда плёнки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах. Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отёком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменён, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отёк шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отёк до ключицы; при III степени — отёк клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая и геморрагическая формы

Наиболее тяжёлыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налёты и отёк. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2—3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, дёсен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтерические налёты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжёлых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6—8-му дню.

Дифтерия других локализаций

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Лечение

.

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара (в больнице). Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей.

Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Антибиотики не оказывают существенного действия на возбудителя дифтерии.

Осложнения

Осложнения дифтерии связаны с повреждением нервных и других клеток крайне ядовитым дифтерийным токсином.

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого нёба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет

После перенесённого заболевания формируется нестойкий иммунитет, и приблизительно через 10-11 лет человек может заболеть вновь. Повторное заболевание носит нетяжёлый характер и переносится легче.

Профилактика

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения вакцинами, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-вакцина, АКДС-анатоксин, АДС—М-анатоксин), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок; это позволяет создать длительный и напряжённый антитоксический иммунитет.

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играют раннее выявление больных дифтерией, в том числе лёгкими и стёртыми формами, путём активного наблюдения и раннего бактериологического обследования больных ангиной, паратонзиллярным абсцессом, острым паратонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению (санации) в условиях стационара.

Дифтерия. Диагностика дифтерии. Какие анализы сдавать

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae или палочки Леффлера, не токсигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин по своим свойствам относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Под воздействием токсина нарушается синтез белков во внутренних органах больного, что приводит к структурным и функциональным нарушениям, демиелинизация нервных волокон – к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы C.diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Передача бактериофагом гена tox нетоксигенным штаммам C.diphtheriae, обитающим в носоглотке и накопление их в популяции, может сопровождаться развитием вспышки дифтерии.

Наиболее таксономически близкими к виду C.diphtheriae являются C.ulcerans и C.рseudotuberculosis, природные патогены крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Кроме того, на слизистой ротоглотки и носа часто встречается палочка Гофмана (C.pseudodiphtheriticum), не обладающая патогенностью и токсигенностью для человека. Поэтому основной задачей лабораторной диагностики дифтерии является выявление токсигенных штаммов дифтерии и дифференцировка возбудителя дифтерии от других коринебактерий, нормальных обитателей носо- и ротоглотки. Все микроорганизмы рода Corynebacterium – грамположительные полиморфные палочки, не образующие спор, хорошо растущие в аэробных условиях при 37°С. При окраске метиленовым синим в клетках C.diphtheriae отмечается внутриклеточная исчерченность, что объясняется наличием зерен волютина. Окраска по Граму не используется из-за вариабельности окрашивания клеток. По форме колоний и некоторым биохимическим свойствам C. diphtheriae подразделяются на культурально-биохимические варианты – gravis, mitis, intermedius, однако все они обладают способностью вырабатывать дифтерийный токсин. Тяжесть течения заболевания не связана с биохимическим вариантом C.diphtheriae. Токсигенные штаммы дифтерии более чувствительны к антибиотикам, чем не токсигенные.

Показания к обследованию

  • Профилактическое обследование – выявление источников инфекции, группы населения с повышенным риском заболевания; наблюдение за циркуляцией токсигенных штаммов в популяции; лица, поступающие в детские дома, школы интернаты, специализированные учреждения для детей и взрослых;
  • обследования по эпидемическим показаниям – лица с подтвержденным контактом с больным дифтерией или при эпидемии дифтерии в данной местности;
  • диагностические исследования – при подозрении на заболевание дифтерией (тонзиллит, назофарингит или ларингит который протекает с налетами псевдомембранозного характера).

Дифференциальная диагностика. Заболевания, сопровождающиеся тонзиллитом (инфекционный мононуклеоз, ангины стрептококковой, стафилококковой этиологии и др.).

При культуральных исследованиях возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis.

Материал для исследований

  • Мазок из ротоглотки и носа, при подозрении на дифтерию редких локализаций (глаз, рана, ухо и т.д.) – материал с пораженных участков, а также с миндалин и носа – культуральные исследования, обнаружение специфического фрагмента гена tox;
  • сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает посев клинического материала с изучением токсигенных свойств на среде для определения токсигенности и биохимической идентификацией возбудителя, обнаружение АГ (дифтерийного токсина), выявление специфических АТ к дифтерийному токсину, обнаружение специфического фрагмента гена tox.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования выполняют только для идентификации выделенной культуры. Микроскопия биологического материала не проводится.

Для посева используют материал соответствующих локализаций. Изучение токсигенных свойств на среде для определения токсигенности выполняют при использовании метода встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических АТ в плотной питательной среде. При отсутствии линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч инкубации культура признается не токсигенной. Для биохимической идентификации используется тест с цистиназой (среда Пизу), определение уреазной и сахаролитической (сахароза, глюкоза, крахмал) активности.

Выдача ответа:

  • при обнаружении специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 24–48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении токсигенного штамма C. diphtheriae принадлежащего к культурально-биохимическому варианту gravis, mitis;
  • при отсутствии специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении не токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к соответствующему культурально-биохимическому варианту;
  • при наличии линий преципитации на среде для определения токсигенности, идентичных линиям контрольного штамма дифтерии, положительных проб на цистиназу, уреазу, ферментации глюкозы и крахмала, отсутствие ферментации сахарозы, отсутствие редукции нитратов в нитриты, культуру относят к виду C.ulcerans, токсигенный вариант;
  • при выделении дифтероидов ответ выдается отрицательный.

При посеве возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C. ulcerans, C.pseudotuberculosis. Для выявления дифтерийного токсина используют методы РНГА или ИФА. Это исследование не является обязательным в практических бактериологических лабораториях, однако может использоваться как дополнительное для выдачи предварительного ответа. Метод также позволяет определить относительное (условное) количественное содержание токсина в исследуемой пробе.

Для выявления специфических АТ используют методы РПГА и РНГА. Метод РПГА используется для изучения напряженности противодифтерийного иммунитета. Условно-защитным титром АТ принят титр 1:20.

У больных определение титра АТ к АГ дифтерийной палочки в сыворотке крови методом РНГА проводится в двух пробах крови, собранных в начале заболевания и через 7–10 дней. Нарастание титра АТ в 3–4 раза во второй сыворотке относительно первой свидетельствует о перенесенной инфекции. Исследование используется преимущественно для ретроспективной диагностики дифтерии.

Обнаружение гена токсигенности (tox) методом ПЦР – наиболее быстрый и надежный метод лабораторной диагностики, однако он не дает информацию о способности микроорганизма к экспрессии дифтерийного токсина. Описаны случаи нетоксигенных штаммов дифтерии, несущих в себе

Дифтерия и кишечные инфекции

К кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и Б, холера, гастроэнтерит, пищевые токсикоинфекции, вирусный гепатит А, вирусные диареи. Основными проявлениями заболевания кишечными инфекциями, на которые следует обращать внимание, являются слабость, вялость, плохой аппетит, диарея, рвота, боли в животе, может повыситься температура и появиться озноб.

Для всех этих заболеваний характерным является проникновение возбудителей через рот и размножение их в кишечнике человека, откуда они с выделениями вновь попадают во внешнюю среду: почву, воду, на различные предметы и продукты питания.

Возбудители кишечных инфекций обладают высокой устойчивостью во внешней среде, сохраняя свои болезнетворные свойства в течение от нескольких дней до нескольких недель, и даже месяцев. Еще более устойчивы во внешней среде патогенная кишечная палочка, возбудители брюшного тифа, вирусного гепатита, вирусы.

В пищевых продуктах возбудители кишечных инфекций не только сохраняются, но и активно размножаются, не меняя при этом внешнего вида и вкуса продукта.

Но при действии высокой температуры, например при кипячении, возбудители кишечных инфекций погибают.

Источником заражения кишечными инфекциями является человекбольной или бактерионоситель (практически здоровый человек, в организме которого находятся возбудители кишечных инфекций).

Восприимчивость людей к кишечным инфекциям довольно высокая. Особенно подвержены им дети. В условиях несоблюдения мер общественной и личной гигиены кишечные инфекции проявляют высокую контагиозность, могут быстро распространяться среди окружающих больного (бактерионосителя) лиц и вызывать массовые заболевания людей.

Наибольший подъем заболеваемости кишечными инфекциями наблюдается в летне-осенний период, что связано с выездами на отдых, потреблением овощей и фруктов, уличной торговлей скоропортящимися продуктами, нарушением водного режима и др. Возбудители острых кишечных инфекций могут находиться на различных предметных поверхностях, овощах, ягодах, фруктах. Заражение различных предметов и пищевых продуктов может произойти при загрязнении их руками, а также при неправильной транспортировке, хранении.

Опасность заражения кишечными инфекциями представляют продукты (блюда из них), употребляемые в холодном виде, без тепловой обработки, например, салаты, заливные, молоко и молочные продукты, мясные полуфабрикаты.

Одним из факторов заражения и распространения кишечных инфекций является вода. Опасность заражения кишечными инфекциями представляет употребление для питья, мытья посуды, рук, овощей и фруктов воды открытых водоемов, талой воды. Заражение может произойти при купании в открытых водоемах.

К заражению кишечными инфекциями может привести употребление воды из колодца, если колодец неправильно построен или неправильно используется (отсутствует глиняный замок, колодец находится вблизи уборных, жители берут воду индивидуальными ведрами, стирают белье и моют посуду в непосредственной близости от колодца).

Профилактика кишечных инфекций включает простые правила гигиены:

  • обязательное тщательное мытье рук с мылом перед приготовлением, приемом пищи и после туалета;
  • коротко стричь и содержать в чистоте ногти;
  • воду для питья употреблять кипяченную, бутилированную или из питьевого фонтанчика с системой доочистки водопроводной воды;
  • овощи и фрукты, в том числе цитрусовые и бананы употреблять только после мытья их чистой водой и ошпаривания кипятком;
  • разливное молоко употреблять после кипячения;
  • творог, приготовленный из сырого молока или развесной, лучше употреблять только в виде блюд с термической обработкой;
  • все пищевые продукты следует хранить в чистой закрывающейся посуде;
  • скоропортящиеся продукты сохранять в холодильниках в пределах допустимых сроков хранения;
  • хлеб нужно носить из магазина в пакете отдельно от других продуктов;
  • обязательны соблюдение чистоты в жилище, частое проветривание, ежедневное проведение влажной уборки;
  • следует оберегать от мух пищевые продукты, сразу мыть грязную посуду;
  • надо систематически опорожнять и мыть емкости для сбора для бытовых отходов;
  • в целях борьбы с мухами следует защищать оконные проемы сеткой;
  • купаться в открытых водоемах в летний период года можно только в специально отведенных местах;
  • на вокзалах, в аэропортах, местах массового отдыха при питье бутилированной, газированной воды пользуйтесь одноразовым стаканчиком или индивидуальным поильником;
  • при пользовании колодцем, брать воду из него только ведром общего пользования, а не личным.

При возникновении признаков кишечной инфекции следует немедленно обратиться за медицинской помощью к врачу, выполнять и соблюдать его назначения и рекомендации. Никакого самолечения, не принимать самостоятельно никаких лекарств, особенно антибиотиков! Можно давать обильное питье.

Несвоевременное обращение за медицинской помощью может отрицательно сказаться на здоровье и привести к заражению окружающих.

Анализы в KDL. Посев на дифтерийную палочку (Corynebacterium diphtheriae, BL)

Микробиологический посев на дифтерийную палочку позволяет выделить возбудителя дифтерии с помощью специальных питательных сред. После идентификации вида проводится постановка антибиотикограммы диско-диффузионным методом с учетом рекомендаций по антибиотикорезистентности возбудителей.

В каких случаях обычно назначают посев на дифтерийную палочку?

Дифтерийная палочка вызывает заболевание дифтерией у детей и взрослых. Взрослые нередко могут быть бессимптомными носителями возбудителя дифтерии. Инфицирование происходит воздушно-капельным и контактно-бытовым путем.  Посев на дифтерийную палочку в эпидемиологических целях показан при профилактических осмотрах и при госпитализации в стационары. Анализ показан при подозрение на дифтерию и в диагностически трудных случаях при ангинах (фолликулярной, кандидозной), а так же при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, лейкоза, паратонзилярного абсцесса.

Анализ обязателен для контроля лечения дифтерии через 14 дней после окончания антибиотикотерапии.

Что именно определяется в процессе анализа?

Выявляется рост возбудителя дифтерии на питательных средах при его наличии во взятом на анализ биологическом материале.

Что означают результаты теста?

У здорового человека посев должен дать отрицательный результат. Рост возбудителя дифтерии подтвердит диагноз дифтерия при наличии соответствующих симптомов и выявит носителей дифтерийной палочки в случае бессимптомного носительства. Анализ требуется врачу инфекционисту для выявления бактерионосителей  и больных дифтерией, а так же для подбора антибактериальных препаратов с целью лечения данных состояний.

О бычный срок выполнения теста:

до 8 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Необходимо сдать анализ до начала антибактериальной терапии или через 2 недели после проведенного лечения.

Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка».

вакцинироваться или нет? — Клиника ISIDA Киев, Украина

31 октября 2019

В этом году в Украине зафиксировали 20 случаев дифтерии, 18 из них - в октябре. Об эпидемии говорить сегодня не приходится, ведь вспышка болезни состоялся только в Ужгороде. Там госпитализировали 15 студентов из Индии.

Последний раз эпидемия дифтерии в Украине продолжалась в период с 1991 по 1998 год. Тогда дифтерией переболели около 20 тыс. украинцев, 696 человек скончались.

Что надо знать о дифтерии и как от нее уберечься?

Что такое дифтерия

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, при котором чаще всего поражаются верхние дыхательные пути и ротоглотка. Нередко болезнь атакует нос, бронхи, гортань, кожу и другие органы.

Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка - Corynebacterium diphtheria (коринебактерия). Она выделяет ядовитый экзотоксин, который способствует интоксикации внутренних органов и различных систем человеческого организма.
Передается коринебактерия воздушно-капельным путем.

Источником заражения является больной или носитель дифтерийной палочки. Однако заразиться можно через предметы обихода (посуда, одежда, игрушки), которыми пользовался зараженный человек, при общении с ним (чиханье, кашель), объятий и тому подобное.

Симптомы дифтерии

Чаще всего болезнь проявляется болью в горле, повышением температуры тела до 38 градусов и лихорадкой. Поэтому ее нередко путают с ангиной.

Также дифтерия может сигнализировать о себе:

  • Отеком слизистой оболочки ротоглотки;
  • Массивным отеком шеи;
  • Охриплостью;
  • Увеличением лимфоузлов на шее и под челюстью;
  • Появлением на миндалинах серого налета.

Если дифтерия поражает нос, из него начинают выделяться гнойные или гнойно-геморрагические выделения.
При поражении кожи на теле образуется язва, не заживает. Характерным для нее является появление серого налета или некроза (омертвения ткани).

Осложнения

Дифтерия - это серьезное инфекционное заболевание, которое требует срочного лечения. Запоздалое обращение за помощью может закончиться смертью человека.

Дело в том, что дифтерийная палочка довольно быстро поражает нервную систему, почки, надпочечники, сердце. Также она может привести к развитию инфекционно-токсического шока или легочной инфекции. Проще говоря, пока человек пытается разобраться с симптомами «ангины», дифтерийная палочка разрушает его организм изнутри. Поэтому после появления симптомов дифтерии нельзя медлить.

Лечится это заболевание введением специальной сыворотки - дифтерийного антитоксина.

Как уберечься от дифтерии

Защитить свой организм от дифтерии можно только одним способом - вакцинироваться.

Взрослых вакцинируют каждые 10 лет. Людям, которые не знают, получали они когда-то вакцину против дифтерии, нужно сделать тест на антитела. В случае, если человек никогда не вакцинировался, прививки делают трижды, придерживаясь определенного интервала. Если же раньше прививки проводилось, вакцину вводят повторно (ревакцинация).

Детей вакцинируют 6 раз до наступления 16-летнего возраста. Прививки проводятся в соответствии с расписанием календаря профилактических прививок, утвержденного Министерством здравоохранения в Украине.

Также вакцинироваться можно и нужно беременным женщинам на любом сроке беременности и женщинам в период лактации. С 27 по 36 неделю беременности проводится повторная прививка. Это позволяет сформировать иммунитет к дифтерии у новорожденного.

Сейчас в нашей клинике действует специальное предложение для тех, кто еще не успел сделать прививку, но намерен. Вакцинируясь у нас всей семьей (2 человека и более), вы получаете 50% скидки на вторую (третью и т. д.) консультацию с терапевтом, педиатром или семейным врачом.

Позаботьтесь о себе и своих родных!

Профилактика заболевания дифтерией

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя.

Возбудитель заболевания - дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке она жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде - нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку; под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Источником инфекции является больной человек или носитель бактерии дифтерии. Ведущий путь передачи дифтерии - воздушно – капельный (при вдыхании бактерий от больного или носителя дифтерии), реже – бытовой путь (через предметы, игрушки и т.д.).

Инкубационный (скрытый) период заболевания составляет от 2 до 10 дней.

Проявления дифтерии различны. Непродолжительная лихорадка, с подъемом температуры от 38 до 40С, слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия. Изменения ротоглотки в виде налётов белого цвета, при попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Дифтерия ротоглотки проявляется болью в горле, при токсических формах развивается отёк шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожи. При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель, одышка. При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, кровянистое отделяемое из носовых ходов.

Боль в горле при глотании - ранний симптом дифтерии ротоглотки. В зеве обнаруживается неяркое покраснение, отечность миндалин и небных дужек, на которых формируются белые или серовато-белые плотные пленчатые налеты с перламутровым блеском.

Характерные симптомы заболевания: бледность кожи, грубый “лающий” кашель, хриплость голоса и затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса, развивается расстройство дыхания - оно становится слышным на расстоянии, возникают приступы удушья, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть.

Клиническая картина дифтерии у взрослых в настоящее время отличается значительным увеличением числа тяжелых, токсических форм, которые характеризуются теми же симптомами, что и у детей. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых могут развиться при любой форме дифтерии. Наиболее частым осложнением является миокардит (поражение миокарда - сердечной мышцы).

Любые формы дифтерии требуют строгой изоляции больного и лечения только в условиях больницы.

Самой эффективной мерой профилактики дифтерии является иммунизация.

Вакцинация детей против дифтерии:

I

II

III

3 месяца

4,5 месяца

6 месяцев

Первая ревакцинация — 18 месяцев

Вторая ревакцинация — 7 лет

Третья ревакцинация — 14 лет

Прививка против дифтерии проводится одновременно с вакцинацией против коклюша и столбняка АКДС –вакциной (Адсорбированная коклюшно –дифтерийно – столбнячная вакцина), которая состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных (очищенных) на гидроксиде алюминия.

АКДС — комбинированные вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша.

АДС — вакцины против дифтерии и столбняка применяющиеся при наличии тех или иных противопоказаний к АКДС-вакцинам, включая перенесенный коклюш.

АДС-М — вакцины для профилактики дифтерии и столбняка у детей старше 6 лет и взрослых, со сниженным содержанием дифтерийного компонента.

АД-М — моновакцина для профилактики дифтерии.

Все компоненты АКДС-вакцин способны формировать иммунитет практически у 100% привитых.

АКДС вводятся внутримышечно, детям до 18 месяцев — в передне-наружную поверхность бедра, детям старше 18 месяцев — в дельтовидную мышцу (верхняя треть плеча). Введение вакцины в ягодичную мышц не желательно, поскольку ягодицы грудного ребенка имеют большую прослойку жировой ткани и препарат может попасть в жировую клетчатку.

Анатоксины (АДС, АДС-М и АД-М) детям дошкольного возраста вводят так же, как АКДС вакцину, а школьникам препарат можно вводить еще и подкожно в подлопаточную область.

Вакцинация взрослых.

Плановой иммунизации подлежат лица в возрасте 25 лет и старше, не получившие ревакцинации в течение последних 10 лет. Повторные ревакцинации против дифтерии осуществляют каждые 10 лет.

Если взрослые лица ранее не были привиты против дифтерии, не болели дифтерией и не были носителями токсигенных коринебактерий дифтерии, то они должны получить полный курс прививок (2 вакцинации с интервалом 45 дней и через 6 - 9 месяцев - ревакцинацию). Последующие ревакцинации им также проводят каждые 10 лет.

Взрослым, привитым или не привитым, переболевшим дифтерией в легкой форме, или носителям токсигенных коринебактерий дополнительную прививку против дифтерии не делают. Ревакцинацию им следует провести через 10 лет после заболевания или выявленного носительства.

Взрослым, перенесшим токсические формы дифтерии, независимо от полученных ранее прививок прививку против дифтерии проводят не ранее чем через 6 месяцев после перенесенного заболевания двукратно с интервалом 45 дней. Последующие ревакцинации делают каждые 10 лет.

При проведении противоэпидемических мероприятий в очаге дифтерии прививкам подлежат контактировавшие лица, не привитые или не имеющие защитного уровня дифтерийного антитоксина по результатам серологического обследования, а также лица, у которых с момента последней прививки против дифтерии прошло 10 лет и более.

Вакцина поставляется в лечебно-профилактические учреждения города Ижевска за счет федерального бюджета и для населения является бесплатной.


Дифтерия

Дифтерия Дифтерия
  • Это острое заразное заболевание
  • Дифтерия - результат местных и системных эффектов дифтерии. токсин.
  • Характеризуется образованием мембран в горле.
  • Инфекция может вызвать болезнь или носительство
  • Дифтерия была заболеванием детей

Corynebacterium diphtheriae

  • Люди - единственный резервуар инфекции
  • Аэробный, булавовидный, грамположительный, неподвижный, неинкапсулированный, плеоморфный палочка с концевым вздутием
  • При окрашивании часто встречается группами, которые образуют острые углы с каждым другие и напоминают китайские буквы.
Уязвимые хозяева
  • Дети, не вакцинированные от C. diphtheria.
  • С ослабленным иммунитетом
  • Плохо иммунизированные взрослые
Доступ к людям
  • Респираторные капли
  • Выделения из носоглотки
  • Прямой контакт с кожной инфекцией
  • Фомитес
. Организмы могут выжить в пыли и одежде до 6 месяцев.

Патогенные механизмы

Заболевание вызывается экзотоксином, подавляющим синтез белка эукариотические клетки

  • Токсин содержит токсичную субъединицу A (активный токсин) и рецептор связывающая субъединица B.

  • Субъединица B (фрагмент) способствует транслокации Субъединица от фагосомы до цитозоля с последующим разделением, обеспечение полной активности субъединицы А по удлинению целевого белка фактор-2.EF-2 переносит полипептидил-переносящую РНК от акцептора к донору сайты на рибосоме клетки-хозяина.

  • Субъединица A катализирует перенос аденин-рибозы фосфат от НАД до EF-2 (рибозилирование АДФ), инактивирующий EF-2 и выключая синтез белка, токсин C. diphtheria способен подавлять синтез белков всех эукариотических клеток.

  • Фрагмент А обладает ферментативной активностью

  • Фрагмент B прикрепляется к клеточным рецепторам и предоставляет фрагмент А вход в клетку, где он подавляет синтез белка.

  • Экзотоксин i всасывается в кровоток и распределены, приводя к системным осложнениям, включая демиелинизирующие невриты и миокардиты.

  • Токсин дифтерии также вызывает локальное разрушение сайт образования мембраны.

Ген токсина

  • Ген токсина дифтерии находится в геноме бактериофаг.

  • Штаммы C. diphtheria должны содержать бактериофаг (бета-фаг), приобретенный путем трансдукции от других штаммов C. diphtheria, в для того, чтобы выразить токсин.

  • Фаг должен быть лизогенизирован после трансдукции.

  • Экспрессия токсина (ген лисы) регулируется кодируемый хромосомами репрессорный белок (DtxR) при ограничении железа.

H ПВО Умани
  • Похоже, у нас нет никакой защиты от токсина.Защита есть обеспечивается только вакцинацией.
  • С организмами борются?
Клинические проявления

Инкубационный период 2-5 суток

Дифтерия - результат местных и системных эффектов дифтерии. токсин.

Летальность в нелеченых случаях составляет 10-50%.

Диагностика
  • Первоначальный диагноз клинический

  • Нет экспресс-теста

  • Окраска горла по Граму бесполезна

  • Организм можно культивировать для подтверждения диагноза.Пропущенный на обычных культурах. Сообщите в лабораторию о возможном диагнозе.

  • Производство токсинов из культивируемых штаммов может осуществляться иммунодиффузия.

  • Сыворотка на антитела к дифтерийному токсину

Другие полезные оценки

  • ЭКГ и сердечные ферменты для выявления миокардита

  • CXR: гиперинфляция, подсвязочное сужение

Терапевтическая стратегия
  • Строгая изоляция

  • С.diphtheriae антитоксин дается незамедлительно для нейтрализации токсин.

    • Обратитесь в CDC за антитоксином и инструкциями по применению.

    • Не ждите для подтверждения культуры.

    • Антитела, вырабатываемые против токсина в естественных инфекционное заболевание.

    • Обработайте токсином, чтобы нейтрализовать свободный токсин перед этим связывается с клетками.

  • Сам организм можно лечить пенициллином, цефалоспорины и эритромицин.

  • Сообщить в отдел здравоохранения

  • Клиническая дифтерия не дает иммунитета, следовательно, активная иммунизация дифтерийным анатоксином должна проводиться во время выздоровление.

  • Бронходилататоры при необходимости.

  • Следите за респираторной обструкцией и примите необходимые шаги.

  • Следите за миокардитом и чесоткой соответственно

Профилактика
  • Своевременная вакцинация
    • Дифтерия: иммунизация анатоксином вызывает антительный ответ, предотвращающий заражение дифтерией.
    • Вакцинация анатоксином = токсин, обработанный формалином
  • Бустерная доза столбняка-дифтерии каждые 10 лет до достижения зрелого возраста
  • Надзор в сообществах, где дифтерия была эндемичной
  • Замкнутые контакты
    • Следует выявить и лечить пероральным эритромицином для 7-10 дней
    • Провести активной иммунизации

Прочие виды

Corynebacterium ulcerans:

  • Кожная дифтерия
    • Обычно вызывается токсическими штаммами.
    • Вырабатывает естественный иммунитет
    • Может вызывать эпидемии у плохо иммунизированных групп населения.

Дифтерия: общие сведения, патофизиология, эпидемиология

Автор

Брюс М. Ло, доктор медицины, магистр делового администрирования, CPE, RDMS, FACEP, FAAEM, FACHE Начальник отделения неотложной медицины, больница общего профиля Сентара Норфолк; Врач-врач центра трансфера Sentara; Профессор и помощник директора программы, Основной академический факультет, Департамент неотложной медицины, Медицинская школа Восточной Вирджинии; Член правления Американской академии экстренной медицины

Брюс М Ло, доктор медицины, магистр делового администрирования, CPE, RDMS, FACEP, FAAEM, FACHE является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины, Американской ассоциации руководителей врачей, Американского колледжа врачей скорой помощи, Американский колледж руководителей здравоохранения, Американский институт ультразвука в медицине, Ассоциация медсестер скорой помощи, Медицинское общество Вирджинии, Норфолкская медицинская академия, Общество академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Барри Дж. Шеридан, DO Главный воин в переходных службах, Армейский медицинский центр Брук

Барри Дж. Шеридан, DO является членом следующих медицинских обществ: Американская академия экстренной медицины

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Джетер (Джей) Притчард Тейлор, III, доктор медицины Доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Южной Каролины; Лечащий врач, клинический инструктор, специалист по комплаенсу, отделение неотложной медицины, больница Palmetto Richland

Джетер (Джей) Притчард Тейлор, III, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация, Колумбийское медицинское общество, Общество академической неотложной медицины, Колледж скорой помощи Южной Каролины, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Наемный подрядчик - главный редактор Medscape.

Дополнительные участники

Стивен Конрад, доктор медицины, доктор философии Заведующий отделением неотложной медицины; Руководитель многопрофильной службы интенсивной терапии, профессор кафедры неотложной помощи и внутренней медицины, Центр медицинских наук Университета штата Луизиана

Стивен Конрад, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа критических заболеваний. Медицинская медицина, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж врачей, Международное общество трансплантации сердца и легких, Медицинское общество штата Луизиана, Шоковое общество, Общество академической неотложной медицины, Общество неотложной медицинской помощи

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Allysia M Guy, MD Старший врач, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Лоренцо Паладино, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Научного центра здоровья SUNY в Бруклине; Консультант, помощник директора по исследованиям, отделение неотложной медицины, госпитальный центр округа Кингс

Лоренцо Паладино, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Автор: Эльзбета Пилат, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Государственный университет Нью-Йорка, Нижний штат Нью-Йорк, Госпитальный центр округа Кингс

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Марк А. Сильверберг, доктор медицины, MMB, FACEP Доцент, заместитель директора резидентуры, Департамент неотложной медицины, Медицинский колледж Нижнего штата Нью-Йорка; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Университетская больница Статен-Айленда, Больница округа Кингс, Университетская больница, Медицинский центр в Нижнем штате Нью-Йорка

Марк Сильверберг, доктор медицинских наук, MMB, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской медицинской ассоциации, Совета директоров резидентуры по неотложной медицине и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Малини К Сингх, MD Штатный врач, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Якоби / Монтефиоре

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Патология дифтерии | Журнал инфекционных болезней

Абстрактные

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae . Заболевание обычно характеризуется локальным ростом бактерии в глотке с образованием псевдомембран или, что реже, в желудке или легких; системное распространение токсина затем вызывает поражения в отдаленных органах.Острое заболевание верхних дыхательных путей обычно затрагивает одно или несколько из следующих: зоны миндалин, гортань, мягкое небо, язычок и носовые полости. Недавняя эпидемия в России подчеркнула роль вакцинации в снижении заболеваемости детей и взрослых.

Клинические описания дифтерии появились в трудах Гиппократа, но это заболевание не было четко дифференцировано от других заболеваний верхних дыхательных путей, пока клиницист-патолог Пьер Бретонно впервые не описал его уникальные клинические характеристики [1, 2].

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое продуцирующими экзотоксин Corynebacterium diphtheriae . Обзор патологии в заархивированных случаях и в литературе показывает, что C. diphtheriae обычно локализуется в верхних дыхательных путях, изъязвляет слизистую оболочку и вызывает образование воспалительной псевдомембраны. Чрезвычайно мощный токсин всасывается в кровоток и повреждает удаленные органы, что может привести к смерти. Хотя первичная инфекция может возникать не только на слизистой оболочке глотки, но и на других участках, поражения обычно проявляются в виде локального псевдомембранозного воспаления на слизистых поверхностях верхних дыхательных путей и системных поражений сердца и (в меньшей степени) нервов.

C. diphtheriae обычно передается при прямом контакте, чихании или кашле. Ни одна возрастная группа не обладает полным иммунитетом, но дети без иммунитета обычно заболевают до 5 лет [3]. В группах населения с высоким уровнем иммунизации улучшение охвата детей привело к смещению возрастного распределения больных на неиммунизированных или плохо иммунизированных взрослых [4]. Кроме того, при улучшении показателей иммунизации отмечается относительно повышенная изоляция нетоксигенных штаммов C. diphtheriae по сравнению с токсигенными штаммами [5].

Широко распространенная эпидемия дифтерии началась в 1990 году в бывшем Союзе Советских Социалистических Республик (СССР). Эта эпидемия отличалась высокой заболеваемостью взрослых и размахом болезней.

Дифтерия дыхательных путей

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей является наиболее частым очагом инфекции у детей, но была редким местом локализации дифтерии у взрослых пациентов в рамках недавно описанной эпидемии, произошедшей в бывшем СССР.У взрослых пациентов с поражением слизистой оболочки полости рта необычными очагами инфекции были слизистая оболочка щек, верхняя и нижняя губы, твердое и мягкое небо и язык [6].

Инфекция передних отделов носа проявляется серозно-кровянистыми или серозно-гнойными выделениями из носа, которые часто связаны с тонкими беловатыми пятнами на слизистой оболочке перегородки. Выделения могут спровоцировать эрозию наружных ноздрей и верхней губы, но симптомы обычно легкие. Фауциальная дифтерия затрагивает задние структуры рта и проксимальный отдел глотки.Это очаг инфекции, наиболее характерный для клинической дифтерии. Оболочка обычно развивается на одной или обеих миндалинах, распространяясь на столбы миндалин, язычок, мягкое небо, ротоглотку и носоглотку. C. diphtheriae размножается на поверхности слизистой оболочки, в результате чего образуется «псевдомембрана» [7]. Первоначально псевдомембрана белая, со временем становится грязно-серой. На поздних стадиях инфекции на мембране могут появиться участки некроза зеленого или черного цвета.

Наш обзор дифтерии показывает, что дифтерия гортани и трахеобронхиальная дифтерия встречаются редко. Оба могут быть первичными очагами инфекции или продолжением инфекции глотки. Отек и псевдомембранное покрытие трахеи и бронхов могут уменьшить и в конечном итоге заблокировать поток воздуха через дыхательное дерево, что приводит к цианозу или удушению инфицированного человека.

Организм обосновывается на поверхности слизистых оболочек, и в ходе заболевания первичные очаги инфекции срастаются.Спутниковые инфекции могут возникать в пищеводе, желудке или нижних дыхательных путях. Рост организмов остается локализованным, но экзотоксин всасывается в кровь и вызывает тяжелую системную патологию. Экзотоксин подавляет клеточный синтез белка, стимулируя рибозилирование аденозиндифосфата, тем самым инактивируя фактор удлинения синтеза белка 2. Кроме того, Lessnick et al. [8] и Chang et al. [9] сообщили об альтернативном цитотоксическом пути, состоящем из нуклеазной активности, стимулированной Ca ++ и Mg ++ , которые сочетаются с субъединицей A токсина.Они предполагают, что токсин напрямую атакует хромосомную ДНК, инициируя лизис клеток.

При смертельной дифтерии макроскопические признаки часто включают диссеминированные язвы слизистой оболочки, покрытые «грязным» налетом. Глотка, гортань, трахея и главные бронхи могут быть покрыты псевдомембранами, которые могут быть или не могут быть прочно прикреплены к тканям. Более мелкие бронхи часто покраснели и покрыты такой же тонкой оболочкой. Снимки грудной клетки выявляют бронхопневмонию [10]. Легкие геморрагические, умеренно твердой консистенции [11].Первыми появляются отек и гиперемия пораженной эпителиальной поверхности. Далее следует некроз эпителия, сопровождающийся излиянием фибрино-гнойного экссудата. Коагуляция этого экссудата на изъязвленной некротизированной поверхности создает характерную жесткую поверхностную псевдомембрану от грязно-серого до серо-белого цвета (рис. 1). Псевдомембрана также содержит некротические отшелушенные эпителиальные клетки и многочисленные колонии или организмы C. diphtheriae (рис. 2).

Рисунок 1

Псевдомембрана глотки.Эпителий отсутствует; с одной стороны, воспалительный экссудат распространяется на подлежащую мышцу. Окрашивание гематоксилином-эозином. Оригинальное увеличение × 2,5.

Рисунок 1

Псевдомембрана глотки. Эпителий отсутствует; с одной стороны, воспалительный экссудат распространяется на подлежащую мышцу. Окрашивание гематоксилином-эозином. Оригинальное увеличение × 2,5.

Рисунок 2

Более высокое увеличение (исходное × 25) псевдомембраны, содержащей фибрин, нейтрофильное воспаление и грамположительные колонии C.дифтерия . Окраска по грамму Брауна-Хоппа.

Рисунок 2

Более высокое увеличение (исходное × 25) псевдомембраны, содержащей фибрин, нейтрофильное воспаление и грамположительные колонии C. diphtheriae . Окраска по грамму Брауна-Хоппа.

Следует проявлять осторожность при гистологической диагностике дифтерии, поскольку невирулентные дифтероиды являются нормальными обитателями ротовой полости и могут также быть опутаны псевдомембраной. Однако при дифтерии на мембране есть участки интенсивного скопления C.diphtheriae в отличие от небольших скоплений нетоксигенных дифтероидов, показанных на рисунках 3 и 4. Легкая нейтрофильная инфильтрация нижележащих тканей становится все более серьезной по мере продолжения бактериальной инвазии. Тяжелые поражения сопровождаются выраженной гиперемией сосудов, интерстициальным отеком, экссудацией фибрина и интенсивной инфильтрацией нейтрофилов. Когда псевдомембрана отрывается от этого сильно васкуляризованного ложа, возникает кровотечение. Путем центробежного распространения псевдомембрана достигает гортани, трахеи и даже нижних дыхательных путей.Точно так же он может подниматься, вызывая заложенность носа. Иногда сильное гнойное воспаление и некроз нижележащих тканей допускают самопроизвольное смещение и аспирацию мембраны.

Рис. 3

Нерегулярно окрашивающие палочки C. diphtheriae , содержащие небольшую колонию. Окраска по грамму Брауна-Хоппа. Оригинальное увеличение × 330.

Рис. 3

Нерегулярно окрашивающие палочки C. diphtheriae , содержащие небольшую колонию.Окраска по грамму Брауна-Хоппа. Оригинальное увеличение × 330.

Рисунок 4

Колония C. diphtheriae с примешанными грамположительными кокками. Обратите внимание на относительно небольшой размер стержней. Окраска по грамму Брауна-Хоппа. Оригинальное увеличение × 330.

Рисунок 4

Колония C. diphtheriae с примесью грамположительных кокков. Обратите внимание на относительно небольшой размер стержней. Окраска по грамму Брауна-Хоппа. Оригинальное увеличение × 330.

Псевдомембраны могут иметь внутреннюю полосу фибрина и просветную зону из полиморфноядерных лейкоцитов, но это зонирование может быть обратным или отсутствовать.Оболочка над голосовыми связками почти полностью состоит из фибрина, а в главном бронхе обычно представляет собой однородную смесь фибрина и нейтрофилов. При поражении гортани имеется глубокий слой лимфоцитов. Острая воспалительная реакция часто распространяется на слизистые железы дыхательных путей. Поражения миндалин и дифтерии гортани проникают в прилегающие скелетные мышцы. Могут наблюдаться выраженные кровоизлияния в парабронхиальные и средостенные лимфатические узлы и вокруг них с многочисленными полиморфноядерными нейтрофилами в периферических пазухах.Легочная патология включает распространение фибрино-гнойного экссудата до линии и частичного заполнения мелких бронхов, бронхиол и альвеол, что приводит к ранней бронхопневмонии [10].

Дифтерийные поражения в желудке имеют поверхностную эрозию слизистой оболочки с небольшим кровотечением и прикрепленным густым фибрино-гнойным экссудатом. Эти псевдомембраны неотличимы от поражений дыхательных путей [10].

Лимфатические узлы

Лимфатические узлы в запущенных случаях увеличены, могут казаться черновато-красными и быть геморрагическими.Регионарные узлы реагируют, что приводит к неспецифическому острому лимфадениту, особенно в шейной области. Проблемы с дыханием, тяжелый аденит и отек мягких тканей в прогрессирующих случаях приводят к появлению «бычьей шеи».

Патология, связанная с токсигностью

Токсин Diphtheriae, который секретируется токсигенными штаммами C. diphtheriae , представляет собой единственный полипептид M r 58,342. Токсигенные штаммы C. diphtheriae несут структурный ген tox , обнаруженный в лизогенных коринебактериофагах β tox + , γ tox + и ω tox + .Высокотоксичные штаммы содержат два или три гена tox + , встроенных в геном. Экспрессия гена регулируется бактериальным хозяином и зависит от железа. В присутствии низких концентраций железа регулятор гена подавляется, что приводит к увеличению выработки токсина. Токсин выводится из бактериальной клетки и подвергается расщеплению с образованием двух цепей, A и B, которые удерживаются вместе межцепочечной дисульфидной связью между остатками цистеина в положениях 186 и 201.По мере увеличения концентрации токсина токсическое воздействие распространяется за пределы локальной области из-за распространения токсина в кровотоке. Токсин Diphtheriae не имеет определенного органа-мишени, но больше всего страдают миокард и периферические нервы [12].

Миокард

Инфекция дифтерии человека может закончиться острой сердечной недостаточностью или может оказаться смертельной через несколько недель во время выздоровления. Исследование сердечных тканей после смерти во многих случаях демонстрирует поражение сердца, хотя патологические поражения разнообразны и непоследовательны, возможно, представляя собой спектр изменений, связанных с кумулятивным воздействием токсина.Когда концентрация токсина низка, камеры сердца могут расширяться без излияний или пороков развития. Клапаны, коронарные сосуды, эпикар и эндокард в норме. Миокард выглядит бледно-коричневым и мягким. Миокард выглядит искаженным из-за широко распространенных участков зернистой дегенерации и потери поперечной исчерченности. Капли нейтрального жира встречаются примерно в 50% смертельных случаев дифтерии. Капельки жира появляются в саркоплазме мышечных клеток в виде бусинок с масляными красителями Red O.Ядра могут образовывать конфигурации хроматина гусеницы. Некоторые ядра пикнотические. Клетки «гусеницы» - гистиоциты [13]. Нейтрофилы в саркоплазме дегенерирующих клеток миокарда встречаются редко, за исключением областей максимальной дегенерации, где они связаны с небольшим кровотечением. Других воспалительных клеток не наблюдается. Поражения проводящей ткани не обширны. Патологий коронарных сосудов, эндокарда или эпикарда не наблюдается [14].

При исследовании 102 пациентов, умерших от дифтерийной интоксикации, между 1 и 8 днями наблюдались дистрофически-некротические процессы сердечной проводимости и интрамуральной нервной системы в сократительном миокарде [15].(Прогрессирование миокардита проходит в две стадии: ранний экссудативный [примерно на 3-й день болезни] и поздний продуктивный [примерно через 9 дней после начала заболевания]). Конечным результатом для пациентов в исследовании был миокардиосклероз [15].

Сердца сильно расширены, бледны и дряблы, с характерным «полосатым» видом в миокарде. Срезы миокарда показывают обширные области гиалиновой дегенерации и некроза, связанные с активным воспалением в интерстициальных пространствах. В этих областях присутствуют инфильтраты мононуклеарных клеток с эозинофильной цитоплазмой (рисунок 5).Окрашивание срезов тканей флуоресцентными антителами демонстрирует неоднородное распределение токсина в волокнах миокарда. Токсин не наблюдается в зонах выраженного некроза. Электронные микрофотографии показывают поразительные ультраструктурные изменения в вовлеченных миофибриллах. Митохондрии опухшие, с потерей матрикса и дезорганизацией крист. Внутри митохондрий часто можно увидеть плотный осмофильный материал. Поврежденные миофибриллы разрушаются в разрозненных очагах, оставляя пустые, бесструктурные, бледные пространства.Внутри миофибрилл видны многочисленные липидные капли. Канальцы саркоплазматического ретикулума не претерпевают значительных изменений. Гранулы хроматина сгруппированы и расположены вблизи ядерной мембраны [16].

Рисунок 5

Сердечная мышца. Обратите внимание на потерю миофибрилл с обширным жировым изменением. Присутствует немного мононуклеарных клеток (макрофагов и лимфоцитов). Окрашивание гематоксилином-эозином. Оригинальное увеличение × 25.

Рисунок 5

Сердечная мышца. Обратите внимание на потерю миофибрилл с обширным жировым изменением.Присутствует немного мононуклеарных клеток (макрофагов и лимфоцитов). Окрашивание гематоксилином-эозином. Оригинальное увеличение × 25.

Неврологическая токсичность

Около трех четвертей пациентов с тяжелым заболеванием развивают невропатию. Частота неврологических осложнений напрямую зависит от тяжести респираторных симптомов. Около 20% всех симптоматических респираторных инфекций сопровождаются полиневритом, но у 75% пациентов с тяжелым заболеванием развивается какая-либо форма невропатии.Первым признаком невропатии является паралич мягкого неба и задней стенки глотки. Это часто приводит к срыгиванию проглоченной жидкости через нос. После этого часто наблюдаются черепные невропатии, вызывающие глазодвигательный и цилиарный паралич; дисфункция лицевого, глоточного или гортанного нервов увеличивает риск аспирации. Периферический неврит развивается позже, от 10 дней до 3 месяцев после начала заболевания ротоглотки [17].

Иногда вовлекаются двигательные нервы туловища, шеи и верхних конечностей, а также сенсорные нервы, что приводит к невропатии, связанной с перчатками и чулками.Исследование пораженных нервов под микроскопом показывает дегенерацию миелиновых оболочек и цилиндров аксонов. В основе дифтерийной полинейропатии лежит токсическая миелопатия с паранодальной демиелинизацией, особенно в крупных миелинизированных нервных волокнах. Ранние изменения влияют на паранодальный миелин, так что узлы Ранвье кажутся расширенными и измененными по конфигурации. На этой стадии сегментарная демиелинизация встречается редко; позже (45–62 дня в модели на животных) характерным поражением является сегментарная демиелинизация [18].Дегенерация аксонов наблюдается в наиболее тяжелых случаях и появляется вторично по причине сдавливания аксона свернутым миелином и объемной цитоплазмой шванновских клеток, инвагинирующей в аксон [19].

Биопсия мышц, удаленная во время острой стадии дифтерийной полинейропатии, выявляет разбросанные маленькие мышечные волокна с изогнутыми углами, прилегающие к более генерализованной легкой атрофии, преимущественно волокон типа 2B и целеподобных явлений или ядер волокон типа 1. Во внутримышечных сосудах может наблюдаться васкулит, содержащий лимфоидные клетки [20].

Другие патологические эффекты

Экзотоксин также вызывает миокардиоподобные изменения при воспалительном полиневрите. Поражения показывают дегенерацию миелиновых оболочек и, реже, жировые дегенеративные изменения или очаговые некрозы паренхиматозных клеток в печени, почках и надпочечниках. Иногда гиалиновая дегенерация или некроз Ценкера возникает в поперечно-полосатых волокнах произвольной и сердечной мышцы в более тяжелых случаях.

Помимо токсигенных проявлений C.diphtheriae возникает заболевание, связанное с нетоксигенными штаммами. Guran et al. [21] описали септический артрит бедра, который был вызван у ребенка нетоксигенным C. diphtheriae . Предположительно, распространение произошло из-за кожных повреждений пальцев ног. Нетоксигенный препарат C. diphtheriae был выделен из экскориированных кожных образований на пальцах ног и из суставной жидкости бедра.

Нетоксигенный C. diphtheriae был недавно описан как причина сепсиса и был связан с абсцессами селезенки и печени [22].Хорошо дифференцированные диффузные лимфоцитарные инфильтраты стерли структуру лимфатических узлов, селезенки и костного мозга. Подобные интерстициальные инфильтраты присутствовали в легких, коре и мозговом веществе почек и портальных триадах печени. В печени обнаружены мультифокальные панлобулярные участки некроза с тонким ободком рассеянных дегенерирующих нейтрофилов и редких лимфоцитов. В очагах поражения обнаружено несколько грамположительных палочковидных бактерий. Подобные поражения были замечены в селезенке. Небольшие очаги интерстициального кровотечения присутствовали в коже, коре почек, легких и печени. C. diphtheriae сепсис может привести к эндокардиту [23].

Кожная дифтерия

Сегодня мы часто думаем о дифтерии кожи в контексте дифтерии ран, дифтерии пуповины или импетигной дифтерии. Поражения кожи могут быть чрезвычайно разнообразными из-за способности C. diphtheriae колонизировать любые поражения кожи другого происхождения (например, хирургические раны, пиодермия, экзема, импетиго, дерматит или укусы насекомых). Часто поражение представляет собой язвенное поражение (ecthyma diphtheriticum).Он начинается с пузырька или пустулы, заполненной жидкостью соломенного цвета, которая быстро распадается. Поражение прогрессирует с образованием перфорированной язвы, одиночной или множественной, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, со слегка изогнутыми и приподнятыми краями. Кроме того, поля могут быть слегка подорваны или инвертированы. Распространенные места дифтерийных поражений - голени, ступни и руки. Поражения болезненны и могут быть покрыты приставшим струпом (темной псевдомембраной) в течение первых 1-2 недель.Затем поражение становится анестезирующим, и псевдомембрана отпадает, оставляя геморрагическое основание, иногда с просачиванием серозного или серозно-геморрагического экссудата. Окружающие ткани отечные, розового, пурпурного или багрового цвета, могут быть видны волдыри или пузыри [24]. Поражения кожи, дающие C. diphtheriae в культурах, неотличимы от поражений, связанных с другими бактериями, и могут включать сухие, почти заживающие, чешуйчатые поражения.

Заключение

Научная битва против дифтерии - это история большого успеха, охватывающая усилия по многим аспектам научных исследований: патологии, молекулярной биологии, иммунологии, общественному здравоохранению и профилактической медицине.Кульминация этих усилий привела к фактическому искоренению этой болезни в развитом мире. Недавняя эпидемия в России демонстрирует, насколько быстро можно обратить вспять прогресс, когда эти усилия затягиваются. И клиницисты, и патологи должны внимательно следить за разнообразными и необычными клиническими проявлениями этого заболевания. Необходимо продолжать прилагать усилия по дальнейшему углублению нашего понимания этого бедствия.

Список литературы

1.,,.

Corynebacterium diphtheriae

,

Принципы и практика инфекционных болезней

,

1995

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

(стр.

1865

-

72

) 2.

Дифтерия и теории инфекционных заболеваний: столетняя оценка критической роли дифтерии в истории медицины

,

Педиатрия

,

1985

, vol.

76

(стр.

1

-

9

) 3. ,

Инфекционные болезни в патологической основе болезни

,

1974

Филадельфия

Сондерс

(стр.

390

-

2

) 4.

Изменяющаяся возрастная структура больных дифтерией: доказательства эффективности EPI в Судане

,

Bull World Health Organ

,

1990

, vol.

68

(стр.

353

-

7

) 5.

Инфекции, вызванные Corynebacterium diphtheriae - изменение эпидемиологии и клинических проявлений. Отчет о третьем международном совещании Европейской лабораторной рабочей группы по дифтерии (ELWGD), Институт Пастера (Париж, 7-8 июня 1996 г.)

,

Commun Dis Intell

,

1997

, vol.

21

(стр.

161

-

4

) 6,,,,,,.

Дифтерия слизистой оболочки полости рта

,

Стоматология

,

1995

, т.

74

(стр.

26

-

8

) 7,,,,.

Миндалины при дифтерии и носитель Corynebacterium diphtheriae

,

Арх Патол

,

1980

, т.

42

(стр.

75

-

80

) 8,,,,,.

Обладает ли дифтерийный токсин нуклеазной активностью?

,

Наука

,

1990

, т.

250

(стр.

832

-

8

) 9,,,.

Второй цитотоксический путь токсина дифтерии, предполагаемый нуклеазной активностью

,

Science

,

1989

, vol.

246

стр.

1165

10,.

Смертельная респираторная и желудочная дифтерия у взрослого

,

Med J Aust

,

1966

, vol.

2

(стр.

760

-

2

) 11,,,.

Смертельный случай дифтерии

,

Pediatr Pathol

,

1994

, т.

14

(стр.

391

-

5

) 12.

Бактериальные токсины

,

Ann Clin Lab Sci

,

1988

, vol.

18

(стр.

58

-

71

) 13,.

Исследования ревматической лихорадки

,

Hum Pathol

,

1970

, vol.

1

(стр.

45

-

71

) 14,.

Дифтерийная миокардиопатия

,

Am J Cardiol

,

1972

, vol.

30

(стр.

423

-

6

) 15,,,.

Поражение сердца при дифтерии сегодня у взрослых

,

Тер Арх

,

1996

, т.

68

(стр.

7

-

11

) 16,,,,.

Дифтерийный миокардит: гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование

,

Am J Cardiol

,

1968

, vol.

21

(стр.

261

-

8

) 17,,.

Реклассификация Corynebacterium haemolyticum (MacLean, Liebow and Rosenberg) в род Arcanobacterium gen. ноя как Arcanobacterium haemolyticum nom. rev. гребень. ноя

,

J Gen Microbiol

,

1982

, т.

128

(стр.

1279

-

81

) 18,,,.

Демиелинизация после токсина дифтерии при наличии атрофии аксонов

,

J Neurol Sci

,

1984

, vol.

64

(стр.

199

-

211

) 19,,,,.

Дифтерийная полинейропатия: клинико-морфологическое исследование

,

Арх Патол

,

1997

, т.

59

(стр.

11

-

7

) 20,,,,.

Результаты биопсии мышц при дифтерийной полинейропатии

,

Acta Neuropathol

,

1981

, т.

55

(стр.

307

-

18

) 21,,,,,.

Септический артрит, вызванный нетоксигенной дифтерийной палочкой

,

Arch Fr Pediatr

,

1979

, vol.

36

(стр.

926

-

9

) 22,,,.

Corynebacterium diphtheriae сепсис

,

Am J Clin Pathol

,

1981

, т.

75

(стр.

631

-

4

) 23`` и др.

Corynebacterium diphtheriae эндокардит

,

Am J Med Sci

,

1976

, т.

271

(стр.

351

-

3

) 24.

Кожная дифтерия

,

Int J Dermatol

,

1991

, vol.

30

(стр.

845

-

7

)

© 2000 Американского общества инфекционных болезней

DM Lab 17

DM Lab 17

I. ВВЕДЕНИЕ

Выработка экзотоксинов играет важную роль в патогенезе нескольких группы грамположительных бацилл.Коринебактерии, клостридии и бациллы различаются. значительно по другим параметрам, таким как метаболизм, споруляция, эпидемиология и орган-мишень для инфекции, но они имеют общую способность производить тяжелые диссеминированные болезнь, высвобождая токсин из относительно локализованной инфекции.

CORYNEBACTERIA

Коринебактерии представляют собой грамположительные тонкие палочки, часто изогнутые или булавовидные. фигурные, иногда с ветвистыми и нитевидными формами.

Corynebacterium diphtheriae является единственным патогенным микроорганизмом для человека в силу его способности производить дифтерийный экзотоксин. Дифтерийный экзотоксин вырабатывается организмом в первичном очаге инфекции, из которого он распространяется через организм, чтобы вызвать такие осложнения, как дифтерийный кардит, и периферические неврит. Человек - единственный значительный резервуар для C. diphtheriae .

Различные штаммы C. diphtheriae различаются по своей способности продуцировать экзотоксин; Только лизогенный C. diphtheriae продуцирует дифтерийный экзотоксин . Другие коринебактерии, так- дифтероидов , встречаются среди нормальной комменсальной флоры носа, горло, конъюнктива и влагалище. Они часто обнаруживаются как загрязнители в эндодонтические инфекции.

CLOSTRIDIA

Клостридии представляют собой грамположительные спорулирующие бациллы, все из которых облигатно анаэробов , хотя их чувствительность к кислороду значительно варьируется от вида к разновидность.Благодаря анаэробному метаболизму клостридии прорастают и размножаются только в строго определенных условиях окружающей среды, состоящих из в первую очередь тех, у которых пониженный окислительно-восстановительный потенциал, такой как ткани, омертвевшие травмой или в герметичных пищевых контейнерах.

Некоторые виды Clostridium считаются патогенными, поскольку они способны производит сильные экзотоксины. Клинические симптомы клостридиальных заболеваний у человека и животные, независимо от типа (столбняк, газовая гангрена, ботулизм), являются результатом токсемия, а не инфекция.

Самый сильный из всех экзотоксинов клостридиоза продуцируется Clostridium botulinum . Как загрязнители неполностью стерилизованных консервов, Clostridium botulinum споры прорастают, когда существуют подходящие анаэробные условия, и производят свои экзотоксин. Ботулизм возникает при проглатывании экзотоксина, содержащегося в пище.

Clostridium tetani вырабатывает мощный нейротоксин в месте бактериальной репликации, обычно в ране, загрязненной фекалиями. Clostridium perfringens , другой контаминант раны вырабатывает смертельный, гемолитический, некротический экзотоксин. C. perfringens - универсальный обитатель нижних отделов кишечника и изредка. влагалище; отсюда его частое применение в случаях септического аборта.

BACILLUS

Аэробные бациллы составляют большую группу из спорулирующих грамположительных организмов. широко распространен в природе.Только один представитель рода Bacillus ( Bacillus anthracis , бацилла сибирской язвы) неизменно патогенна для человека и животных.

Эта группа микроорганизмов является источником как минимум двух широко используемых полипептидов. антибиотики, а именно бацитрацин, из Bacillus subtilis и полимиксин из Bacillus Полимикса .

Споры, продуцируемые этими организмами, обладают заметной устойчивостью к нагреванию и другим вредные агенты.Поэтому стерилизуемые материалы должны быть нагреты до уровня обязательно превышение температуры, смертельной для спор бактерий. Это обычно осуществляется паром под давлением (автоклавирование).

II. ЛАБОРАТОРНАЯ РАБОТА

Поставляемые материалы: (работаем парами)
  • 2 чашки кровяного агара (BAP) с коринебактериальными культурами A и B
  • 2 чашки Тинсдейла с коринебактериальными культурами A и B ( две красные полосы )
  • 1 ANABAP, инокулированный Clostridium perfringens ( коричневая точка )
  • 1 пробирка Thio HK, инокулированная Clostridium perfringens ( коричневая точка )
  • 1 БАТ, инокулированный Bacillus subtilis ( пурпурная точка )
Процедура:
  1. Сравните морфологию колоний представленных исходных культур.Размер заметки, форма, цвет, текстура и тип производимого гемолиза.
  2. Подготовка мазков, окрашенных по Граму, каждой исходной культуры
  3. Напишите краткое описание микроскопической морфологии каждого организма уделяя особое внимание форме и расположению коринебактерии, тип и степень гемолиза Bacillus subtilis, а также производство газа с помощью Clostridium perfringens при выращивании в жидкости средний.
  4. Запишите свое наблюдение за неопознанными видами коринебактерий на ваш отчетный лист.
  5. Обратите внимание на различный внешний вид коринебактериальных видов A и B на пластины Тинсдейла и с помощью прилагаемой таблицы определите вид идентичность A и B.

    Агар Тинсдейла - селективная среда для коринебактериальных видов. Большая часть нормальная флора верхних дыхательных путей подавляется концентрацией теллурита калия в среде, в то время как коринебактерии хорошо растут коричнево-черные колонии.Кроме того, колонии C. diphtheriae продуцируют коричневато-черная размытость или «ореол» в агаре, непосредственно окружающем колония. C. xerosis (дифтероид ) не создает этого ореола.


  6. Посмотрите на фотографию теста на токсигенность in vitro (IVTT) спереди. стол и сделайте запись в листе отчета, если ваш неидентифицированный C. diphtheriae токсигенный, как определено этим тестом.

    Полоска фильтровальной бумаги, содержащая антитела к дифтерийному токсину в пластину TSA. Тестируемый штамм C. diphtheriae инокулируют в жирная прямая линия под прямым углом к ​​полосе антитоксина. Положительный и микроорганизмы отрицательного контроля также имеют полосы под прямым углом к ​​полосе.

    Неизвестный штамм C. diphtheriae идентифицируется как токсигенный, если линия иммунопреципитация на обеих сторонах инокулированной бактериальной линии наблюдаемый.(См. Диаграмму на следующей странице.) Обратите внимание, что диаграмма и фотография может НЕ показывать те же результаты. Не сообщайте о результатах этого диаграмма.




Несмотря на то, что прилагаются все усилия, чтобы эта информация была актуальной и точной, утверждения на этой странице предназначены только для информационных целей.
LSUMC Политика публикации WWW, 23.09.96

Дифтерия - AMBOSS

Резюме

Дифтерия - это инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae, которое обычно передается воздушно-капельным путем.Клинические признаки дифтерии вызваны токсином, вырабатываемым C. diphtheriae после того, как он колонизирует верхние дыхательные пути. Пациенты изначально обращаются с жаром, недомоганием и болью в горле. В течение нескольких дней на миндалинах, задней стенке глотки и / или гортани развивается серовато-белая псевдомембрана. Другие проявления включают шейную лимфаденопатию, отек мягких тканей шеи, стридор и / или затрудненное дыхание в результате частичной обструкции дыхательных путей. Системная абсорбция токсина может привести к миокардиту, острому некрозу канальцев и / или полинейропатии.Еще до получения положительных результатов по культуре пациентов следует незамедлительно лечить пенициллином и антитоксинами, поскольку нелеченная дифтерия связана с высоким уровнем смертности. В тропических странах также встречается кожная форма дифтерии без системных проявлений. Кожная дифтерия проявляется чешуйчатой ​​эритематозной сыпью и / или глубокой перфорированной язвой после прямого попадания C. diphtheriae в кожу. С момента введения рутинной иммунизации против дифтерии в 1920-х годах заболеваемость в США резко снизилась.

Эпидемиология

  • Заболеваемость: 0–2 случая / год [1]
  • Большинство случаев встречается у пациентов в возрасте 20 лет и старше.

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

  • Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae
    • Грамположительная, неспорообразующая, булавовидная палочка.
    • Содержит метахроматические гранулы (гранулы волютина; красное пятно с синим красителем)
  • Путь заражения
    • Капельная передача
    • Реже прямой или косвенный контакт с открытыми очагами
  • Инфекционный период: переменный

Каталожные номера: [2]

Патофизиология

ABCDEFG C.дифтерия: АДФ-рибозилирование, бета-профаг, булавовидная форма, дифтерия, фактор удлинения 2, метахроматические гранулы.

Каталожные номера: [2] [3] [4]

Клинические особенности

Респираторная дифтерия

Пациент сначала поступает с продромальными симптомами: лихорадка, недомогание и боль в горле. Через 4–5 дней после появления продромальных симптомов появляются симптомы, обусловленные местным и системным действием токсина.

  • Инкубационный период: 2–5 дней.
  • Местные особенности
  • Системные признаки (из-за распространения токсина)

Кожная дифтерия

Ссылки: [3]

Диагностика

  • Посев мазков из глотки: для подтверждения диагноза
    • Микроскопическое исследование мазков из глотки или культуральных изолятов выявляет множественные C.diphtheriae сгруппированы в угловые группы.
    • Питательная среда по выбору
  • Другие тесты: используются для определения токсикогенности штамма после выявления в культуре C. diphtheriae
    • Элек-тест
      • Тест иммунопреципитации, в котором C. diphtheriae выращивают в агаровой культуре, залитой пропитанной антитоксином фильтровальной бумагой
      • Положительно, если штамм токсикогенен
    • Полимеразная цепная реакция: для идентификации токсического гена
  • Тест на миокардит: сделайте несколько ЭКГ и последовательно измерьте сердечные маркеры.

Терапию следует начинать немедленно при появлении клинического подозрения, даже до диагностического подтверждения дифтерии.

Дифференциальный диагноз

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

  • При подозрении на дифтерию пациента следует изолировать.
  • Антибактериальная терапия; : Внутримышечные инъекции пенициллина G или эритромицин перорально / внутривенно в течение 14 дней.
  • Немедленное введение дифтерийного антитоксина: антитоксин может нейтрализовать только несвязанный токсин, поэтому его следует вводить на ранней стадии заболевания.
    • Продолжительность дифтерии гортани / глотки: 20 000–40 000 единиц внутривенно более 60 минут
    • Дифтерия носоглотки: 40 000–60 000 единиц внутривенно более 60 минут
    • Бычья шея или дифтерия продолжительностью более 3 дней: 80 000–120 000 единиц внутривенно более 60 минут
  • Поддержка дыхательных путей

Введение антитоксина является важной частью лечения, поскольку клинические признаки дифтерии вызваны не самим патогеном, а экзотоксином, который C.diphtheriae производит.

Каталожные номера: [2] [5]

Профилактика

Предэкспозиционная профилактика

Постконтактная профилактика

Постконтактная профилактика показана для близких личных контактов и лиц, ухаживающих за пациентом с дифтерией.

Дифтерия - заболевание, подлежащее регистрации.

Каталожные номера: [5] [6] [7] [8] [9] [10]

Дифтерия | Энциклопедия.com

Введение

История болезни, характеристики и передача

Объем и распространение

Лечение и профилактика

Воздействия и проблемы

Подключение к первичному источнику

БИБЛИОГРАФИЯ

Дифтерия - это острая инфекционная болезнь, поражающая горло и миндалины. В тяжелых случаях может возникнуть удушье и могут возникнуть осложнения, связанные с сердцем и нервной системой. Дифтерия вызывается бактерией Corynebacterium diphtheriae .В прошлом дифтерия была главной причиной смерти, особенно восприимчивыми к ней были дети. Внедрение массовой иммунизации сделало болезнь редкой в ​​промышленно развитых странах. Однако иммунитет к дифтерии со временем теряется. Те, кто живет в стабильных странах с высокими стандартами общественной гигиены, вряд ли будут подвергаться риску. Этого нельзя сказать, когда здравоохранение и политическая система рушатся, или когда детская иммунизация не является всеобщей. Повторное появление дифтерии в бывшем Советском Союзе в 1990-х годах было результатом сочетания этих факторов.Возобновление массовой иммунизации в конечном итоге позволило взять эту эпидемию под контроль. Однако дифтерия остается угрозой в странах, где перенаселенность, антисанитарные условия и низкий уровень иммунизации стали обычным явлением.

C. diphtheriae - грамположительная палочка. Бациллы - это группа бактерий, характеризующихся стержневидной формой; Грамположительный относится к способу поглощения определенных бактерий пятнами, применяемыми для микроскопического исследования организма. Большинство штаммов C.diphtheriae вырабатывает мощный токсин, ответственный за осложнения дифтерии. Существует две формы заболевания - респираторная дифтерия, которая встречается чаще, и кожная дифтерия. Симптомы респираторной дифтерии включают болезненный тонзиллит и / или фарингит - воспаление миндалин и / или горла. Голос может быть хриплым, часто присутствует лихорадка. Что отличает дифтерию от других инфекций горла, так это наличие псевдомембраны, толстого синевато-белого или серого покрытия на горле или миндалинах, на котором могут образовываться зеленовато-черные пятна.Псевдомембрана развивается, когда токсин C. diphtheriae убивает клетки слизистой оболочки горла и миндалин. Мембрана может распространяться вниз и мешать дыханию, вызывая удушье. В то же время шея имеет тенденцию опухать, придавая пациенту характерный вид «бычьей шеи».

В 10-20% случаев токсин распространяется на сердце и периферическую нервную систему. Это может вызвать миокардит, воспаление сердечной мышцы и сердечных клапанов, что может привести к сердечной недостаточности в более позднем возрасте.В нервной системе токсин дифтерии может вызвать паралич, который может привести к дыхательной недостаточности. Даже при своевременном лечении смертность от респираторной дифтерии составляет от 5 до 10%. Дифтерия, как правило, более тяжелая у детей до пяти лет и у взрослых старше 40 лет.

Кожная дифтерия возникает, когда бактерия поражает укусы или сыпь, и чаще встречается в тропических регионах. Опять же, на месте инфекции образуется псевдомембрана, а на коже обычно образуются язвы. Однако осложнения, связанные с респираторной дифтерией, гораздо реже встречаются при кожной форме заболевания.

Дифтерия обычно передается при контакте с каплями из верхних дыхательных путей, которые выбрасываются в воздух при кашле и чихании инфицированных людей. Это очень заразно. Люди, которые не получают лечения, остаются заразными в течение двух-трех недель. C. diphtheriae также может передаваться через зараженные предметы или пищу.

Дифтерия была главным убийцей детей в восемнадцатом и девятнадцатом веках. Теперь, благодаря массовой иммунизации, он редко встречается в США и Западной Европе.До иммунизации было от 100 до 200 случаев дифтерии на 100 000 населения США; сейчас всего 0,001 случая на 100 000 населения. В 1942 году, когда в Соединенном Королевстве была введена иммунизация, ежегодно регистрировалось 60 000 случаев дифтерии, из которых около 4 000 оказались смертельными. Между 1937 и 1938 годами дифтерия была второй после пневмонии причиной смерти в детстве. Уровень иммунизации в Великобритании в настоящее время достигает 94%, поэтому в настоящее время есть лишь очень редкие случаи.В нескольких европейских странах за много лет не было ни одного случая дифтерии.

До открытия вакцины наибольшему риску заболевания дифтерией подвергались дети. В настоящее время риску подвержены все возрасты, и, хотя риск выше среди тех, кто не был вакцинирован, случаи заболевания возникают и среди тех, кто получил вакцину, поскольку иммунитет со временем снижается. В Соединенных Штатах, Канаде и многих странах Западной Европы вакцинация детей, начатая в 1930-х и 1940-х годах, привела к быстрому сокращению случаев заболевания.Если дифтерия действительно возникает, она, как правило, встречается у не полностью вакцинированного или не вакцинированного человека с низким социально-экономическим статусом.

Дифтерия встречается в умеренном климате. Как и любое другое заразное заболевание, дифтерия чаще встречается в районах с плохой санитарией и перенаселенностью. Заболевание эндемично для бывшего Советского Союза, Индийского субконтинента, Юго-Восточной Азии и Латинской Америки. В регионах с умеренным климатом дифтерия чаще встречается в холодные месяцы года. В 2000 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила о 30 000 случаев дифтерии во всем мире, из которых 3 000 закончились смертельным исходом.

Поскольку дифтерия настолько редка в развитых странах, врачам может быть трудно распознать, когда она действительно возникает. Однако наличие псевдомембраны вместе с нарушениями сердечного ритма, связанными с токсином, должны предупредить врача о возможности дифтерии. В идеале наличие C. diphtheriae должно быть подтверждено в лаборатории (для его идентификации требуются специальные методы), но это не должно задерживать начало лечения. Дифтерию лечат антитоксином, который нейтрализует токсин до того, как он нанесет слишком большой ущерб, и антибиотиками.Антитоксин, открытый в 1888 году, спас жизни многим детям, так как вызывает резкое отступление псевдомембраны. Антитоксин от дифтерии получают из сыворотки крови лошадей, иммунизированных против болезни, и его необходимо вводить в течение четырех дней с момента появления симптомов. Эритромицин и пенициллин - два наиболее часто назначаемых антибиотика при дифтерии. Госпитализация и изоляция имеют важное значение при работе с дифтерией - последнее необходимо для предотвращения заражения других людей.Если псевдомембрана затрудняет дыхание, может потребоваться трахеостомия. Эта процедура включает в себя прорезание искусственного отверстия в трахее или дыхательном горле и введение трубки, чтобы пациент мог дышать.

Доказано, что иммунизация является лучшим способом предотвращения распространения дифтерии. Анатоксин - это инактивированная версия бактериального токсина. Было обнаружено, что он дает отличный иммунный ответ при заболеваниях, при которых бактериальные токсины играют важную роль, таких как дифтерия и столбняк.

В большинстве стран для защиты детей используется дифтерийный анатоксин в сочетании со столбнячным анатоксином и коклюшной вакциной (вакциной АКДС). АКДС вводится путем инъекции. ВОЗ рекомендует детям получать три отдельные дозы АКДС. Один график вакцинации предусматривает введение трех первичных доз в возрасте шести, десяти и 14 недель с ревакцинацией в возрасте от 18 месяцев до шести лет. Однако между странами существуют значительные различия в используемых вакцинах и календарях вакцинации.Например, в Соединенных Штатах Центры по контролю за заболеваниями (CDC) рекомендуют использовать DTaP, а не DTP, как более безопасную версию с уменьшенными побочными эффектами. Некоторые страны использовали комбинированную вакцину, которая включает вакцины против дифтерии, столбняка, коклюша, гепатита B и пневмонии.

Родители часто беспокоятся, что вакцина может нанести вред их ребенку, и это одна из причин того, что охват вакцинацией никогда не бывает всеобщим (некоторые родители всегда отказываются от вакцинации). АКДС может вызвать жар вскоре после того, как ребенку сделали инъекцию, а некоторые жалуются на боль, покраснение и припухлость в месте инъекции.Иногда возникают более серьезные реакции, такие как судороги или шок. Однако для подавляющего большинства детей преимущества АКДС намного перевешивают риск. АКДС обычно не назначают после шести лет. Детям старшего возраста и взрослым предлагается вакцина против столбнячного дифтерийного анатоксина (Td), а в 2005 году в США для подростков и взрослых была одобрена комбинированная вакцина против столбняка, дифтерии и коклюша (Tdap). Бустерные инъекции могут потребоваться каждые десять лет для поддержания иммунитета, где это может быть важно (например, при поездке в регион, где дифтерия является эндемической).Есть свидетельства того, что иммунитет к дифтерии со временем ослабевает.

Как и холера, дифтерия имеет долгую историю. Заболевание было впервые описано греческим врачом Гиппократом (ок. 460–357 до н. Э.), А также упоминалось в древних сирийских и египетских текстах. В Испании семнадцатого века эпидемия дифтерии была известна как «Эль-Гаратилло» или «Душитель». Были также серьезные эпидемии в Англии в 1730-х годах и в Западной Европе во второй половине XIX века.Дифтерия была известна в Америке с восемнадцатого века и достигла масштабов эпидемии в 1735 году, часто убивая целые семьи. В начале двадцатого века дифтерия все еще была одной из основных причин смерти младенцев и детей. Когда были собраны первые данные об этой болезни, в 1920-е годы ежегодно регистрировалось около 150 000 случаев заболевания и 13 000 смертей.

Сегодня большинство врачей в США никогда не увидят случая дифтерии. Хотя дифтерия, как и туберкулез, очень заразна, она, вероятно, будет эндемической в ​​менее развитых странах, где есть бедность, перенаселенность, недоедание и плохие санитарные условия.Известно, что массовая иммунизация является важным средством профилактики дифтерии. Однако менее развитые страны, как правило, не имеют доступа к поставкам вакцин или инфраструктуре здравоохранения для достижения цели ВОЗ по уровню иммунизации 95%.

Более того, дифтерия все еще способна распространяться и вызывать серьезные заболевания и смерть, даже в современном обществе, где раньше она была практически искоренена. Это наглядно продемонстрировали вспышки и эпидемии болезни, произошедшие в бывшем Советском Союзе в 1990-х годах.В первой половине двадцатого века заболеваемость дифтерией в Советском Союзе была высокой; в 1950 году только в России было около 750 000 случаев, но после этого коммунистический режим бывшего Советского Союза добился отличных результатов по иммунизации. К 1976 году уровень заболеваемости был практически нулевым, и считалось, что искоренить болезнь можно. Однако в 1977 году болезнь начала возвращаться, причем показатели увеличивались во всех возрастных группах, а не только среди детей. Ставки достигли пика в 1984 году, а затем начали снижаться, хотя так и не вернулись к минимуму 1976 года.Исследователи из Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) утверждают, что военные, возможно, способствовали распространению дифтерии в 1980-х годах. Военная служба носила универсальный характер и приводила к размещению призывников, многие из которых не были вакцинированы, в переполненных условиях. Иммунитет взрослых, в том числе вакцинированных много лет назад, снижался, что объясняет случаи заболевания дифтерией у взрослых. График иммунизации детей также был менее интенсивным, чем раньше, отчасти из-за кампании против иммунизации, которая нашла поддержку у населения, которое все больше недоверчиво относилось к своему правительству.

СЛОВА, КОТОРЫЕ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ

АНТИТЕЛЫ: Антитела или Y-образные иммуноглобулины - это белки, обнаруженные в крови, которые помогают бороться с чужеродными веществами, называемыми антигенами. Антигены, которые обычно представляют собой белки или полисахариды, стимулируют иммунную систему к выработке антител. Антитела инактивируют антиген и помогают вывести его из организма. Хотя антигены могут быть источником инфекций от патогенных бактерий и вирусов, органические молекулы, вредные для организма из внутренних или внешних источников, также действуют как антигены.Генная инженерия и использование различных мутационных механизмов позволяют создавать огромное количество антител (каждое с уникальной генетической последовательностью).

АНТИТОКСИН: Противоядие от токсина, нейтрализующее его ядовитые эффекты.

КОЖАНЫЙ: Относится к коже.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ: Возрождение - это когда что-то, чего раньше не было, появляется снова.

Распад Советского Союза в конце 1980-х - начале 1990-х годов стал последним событием, которое подготовило почву для новой волны дифтерии в бывшем Советском Союзе.В 1990 году дифтерия вернулась в Россию. Было зарегистрировано более 1000 случаев из Санкт-Петербурга, Калининграда, Орловской и Москвы. В течение следующих нескольких лет эпидемия росла, и смерти происходили из-за сбоев в системе здравоохранения, столкнувшейся с экономическим кризисом. Эпидемия дифтерии распространилась в городах России, Украины и Беларуси. В 1993 г. было зарегистрировано 19 462 случая заболевания, из которых 15 211 были зарегистрированы в России, что почти на 300% больше, чем в предыдущем году. Многие из этих случаев снова были среди взрослых.Это была первая крупномасштабная эпидемия дифтерии в развитой стране за более чем три десятилетия. На пике эпидемии, в 1995 году, в регионе было зарегистрировано более 50 000 случаев, по сравнению с 24 случаями в остальной части Европы.

В 1994 и 1995 годах ВОЗ, Детский фонд Организации Объединенных Наций, другие агентства и правительства в пострадавших странах предприняли масштабные усилия по вакцинации как детей, так и взрослых. Вскоре эти усилия позволили взять эпидемию под контроль, в результате чего к 1996 году заболеваемость снизилась на 60%.По данным ВОЗ, собранным в 2000 г., заболеваемость дифтерией в Армении, Эстонии, Литве и Узбекистане составляла от 0,5 до 1 на 100 000 населения. В России и Таджикистане показатели доходили от 27 до 32 на 100 000 населения. Смертность составила от 2 до 3% в России и Украине и от 6 до 10% в Армении, Казахстане, Молдове и Латвии. В Азербайджане, Грузии и Туркменистане смертность от дифтерии составляла от 17 до 23%. К 2004 г. количество случаев, зарегистрированных в Европейском регионе ВОЗ, который включает в себя бывший Советский Союз, снизилось до 176.

CDC заявляет, что вспышка дифтерии в бывшем Советском Союзе показывает, что взрослые могут снова стать уязвимыми для детских болезней, если иммунизация не дает пожизненного иммунитета. Это условие действует в любой другой стране, где проводится массовая иммунизация против дифтерии. Однако нигде в западном мире подобных эпидемий не было. Вероятно, комбинация факторов в Советском Союзе в то время создала сцену для эпидемии. К снижению иммунитета как у детей, так и у взрослых добавился политический распад Советского Союза и образование нескольких новых государств.Экономическое давление привело к массовой миграции людей из сельской местности в города России; многие не смогли найти работу и в итоге спали в примитивных или тесных условиях. В этой группе было много случаев дифтерии. Беженцы, спасающиеся от боевых действий в Грузии, Армении, Азербайджане и Таджикистане, также подвергались риску. Люди двигались в этом регионе в невиданных ранее масштабах. Этот мощный фактор, которого нет в соседних странах, вероятно, способствовал распространению болезни. Успех массовой вакцинации в борьбе с эпидемией в бывшем Советском Союзе еще раз подтверждает важность этого основного инструмента борьбы с дифтерией.

Отчет ВОЗ о вспышке дифтерии в Афганистане иллюстрирует факторы, повышающие риск заболевания. С июня по август 2003 г. было зарегистрировано 50 случаев дифтерии, в том числе три случая смерти, в лагере для переселенцев в Кандагаре. Около 75% пациентов были в возрасте от 5 до 14 лет. В августе 2003 года была начата массовая кампания иммунизации 40 000 жителей лагеря. Министерству здравоохранения оказывала помощь ВОЗ и несколько других организаций, таких как Médecins sans Frontières-Holland и Красный Крест в предоставлении лекарств, антитоксинов и вакцин, чтобы помочь взять под контроль вспышку.

Уроки, извлеченные из России и Афганистана, могут быть применены к другим болезням и другим странам. Улучшение условий жизни, массовая иммунизация и создание инфраструктуры здравоохранения в рамках стабильной политической системы - вот способы, с помощью которых можно лучше всего контролировать высокоинфекционные заболевания.

Успехи в лечении дифтерии и многих других инфекционных заболеваний (наряду с достижениями в лечении таких болезней, как диабет) значительно изменили ожидания родителей и сообществ в странах с развитой системой здравоохранения и возможностями общественного здравоохранения.

Рассел Бейкер - писатель, лауреат Пулитцеровской премии. Приведенный ниже отрывок переиздан из его автобиографии и позволяет читателям понять смирение и размышления о времени, меньшем столетия назад в Америке, когда болезнь «в основном связана с молитвой, а ранняя смерть была обычным явлением».

В КОНТЕКСТЕ : РИСКИ В РЕАЛЬНОМ МИРЕ

Координационный центр по инфекционным заболеваниям / Отделение бактериальных и микотических заболеваний заявляет, что циркуляция дифтерии, по-видимому, продолжается в некоторых условиях даже в популяциях с 80% -ной степенью иммунизации детей.Бессимптомное носительство существует даже среди людей с иммунитетом ».

Поскольку со временем иммунитет снижается, «необходимы десятилетние бустерные дозы для поддержания защитного уровня антител. Большие группы взрослого населения восприимчивы к дифтерии в развитых странах - [и], похоже, растет и в развивающихся странах ».

ИСТОЧНИК: Координационный центр по инфекционным заболеваниям / Отделение бактериальных и микотических заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC)

См. ТакжеCholera; Médecins Sans Frontières (Врачи без границ).

Книги

Гаррет, Лори. Надвигающаяся чума: новые болезни в несбалансированном мире . Лондон: Virago Press, 1995.

Уилсон, Уолтер Р. и Мерл А. Санд. Современная диагностика и лечение инфекционных заболеваний . Нью-Йорк: McGraw Hill, 2001.

Periodicals

Vitek, C.R., and M. Wharton. «Дифтерия в бывшем Советском Союзе: возрождение пандемического заболевания». Новые инфекционные заболевания 4 (октябрь-декабрь 1998 г.).Эта статья доступна в Интернете

Веб-сайты

Агентство по охране здоровья . «Дифтерия». 2 февраля 2006 г. (по состоянию на 16 февраля 2007 г.).

Интернет-учебник по бактериологии Тодара . «Дифтерия». (по состоянию на 16 февраля 2007 г.).

Всемирная организация здравоохранения .«Дифтерия». (по состоянию на 16 февраля 2007 г.).

Susan Aldridge

Антигены Corynebacterium diphtheriae - Creative Diagnostics

Corrynebacterium diphteriae , также известная как палочка Клебса-Леффлера, принадлежит к семейству бактерий Corynebacteriaceae , роду Corynebacterium . Corrynebacterium diphteriae подразделяется на четыре биотипа в соответствии с морфологией их колоний: C.d. mitis, C. d. gravis, C. d. Intermedius, и C. d. belfanti . Corrynebacterium diphteriae может продуцировать дифтерийный токсин, который инактивирует фактор элонгации EF-2 для изменения функции белка в организме хозяина. Это приводит к фарингиту и «псевдомембране» в горле. Corrynebacterium diphteriae инфицирует носоглотку или кожу и вызывает дифтерию, распространенную парадигму токсигенных инфекционных заболеваний.

Инжир.1 Коринебактерии дифтерии

Дифтерия - это инфекция верхних дыхательных путей. Его симптомы включают боль в горле, лихорадку и недомогание. Толстая серо-зеленая фибриновая мембрана, «псевдомембрана», может быть обнаружена в том месте, где происходит инфекция. Форму этой «псевдомембраны» можно рассматривать как комбинированное воздействие роста бактерий, выработки токсинов, иммунного ответа хозяина и некроза подлежащей ткани. В области клиники дифтерию можно разделить на два типа: носоглоточную и кожную.Симптомы дифтерии глотки варьируются от фарингита до гипоксии из-за обструкции дыхательных путей «псевдомембраной». В случае кожной дифтерии «псевдомембрана» серо-коричневая и покрывает кожные поражения. Системные осложнения, представляющие опасность для жизни, могут возникать в результате действия дифтерийного токсина на периферический моторный миокард и нейроны, такие как потеря моторной функции и застойная сердечная недостаточность.

Corrynebacterium diphteriae - это грамположительная неподвижная булавовидная некапсулированная палочка.Геном Corrynebacterium diphteriae содержит одну кольцевую хромосому размером 2,5 Мбит / с без каких-либо плазмид. Штаммы Corrynebacterium diphteriae , растущие в ткани, или некоторые более старые культуры in vitro, содержат несколько тонких пятен в клеточной стенке, которые могут привести к обесцвечиванию во время окрашивания по Граму. Таким образом, это может привести к реакции с грамм-переменной. Бактерия распространяется воздушно-капельным путем, выделениями или прямым контактом. Большинству штаммов Corrynebacterium diphteriae для роста необходимы пантотеновая кислота и никотиновая кислота; некоторым также требуется биотин, тиамин или пимелиновая кислота. Corrynebacterium diphteriae чувствительна к большинству антибиотиков, таких как пенициллины, цефалоспорины, ампициллин, хинолоны, тетрациклины, хлорамфеникол, цефуроксим и триметоприм.

Обладая современным оборудованием и многолетним опытом в области антигенов и антител, Creative Diagnostics теперь может предоставить различные антигены Corynebacterium diphtheriae и белки Corynebacterium diphtheriae , такие как белок токсина дифтерии, C.diphtheriae дифтерийный анатоксин, и т. д. .

Twitter Facebook

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *