Дифтерийная палочка это: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

причины, симптомы, диагностика и лечение

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae — грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей — распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото

Дифтерия: возбудитель, эпидемиология и патогенез. Фото   

Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается нервная и сердечно-сосудистая система, а местный воспалительный процесс характеризуется образованием фибринозного налета (

diphtherion — «пленка», «кожица» в переводе с греческого).

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией и носителей инфекции. Его возбудителем является дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae, палочка Леффлера), вырабатывающая экзотоксин, определяющий целый комплекс клинических проявлений.

Дифтерия известна человечеству с древних времен. Возбудитель заболевания впервые был выделен в 1883 году.

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии этого рода имеют на концах булавовидные утолщения. Окрашиваются по граму в синий цвет (грамоположительные).

Рис. 1. На фото возбудители дифтерии. Бактерии имеют вид небольших слегка изогнутых палочек с булавовидными утолщениями на концах. В области утолщений находятся зерна волютина. Палочки неподвижны. Не образуют капсул и спор. Кроме традиционной формы бактерии могут иметь вид длинных палочек, грушевидных и ветвящихся форм.

Рис. 2. Возбудители дифтерии под микроскопом. Окраска по граму.

Рис. 3. В мазке возбудители дифтерии располагаются под углом друг к другу.

Рис. 4. На фото рост колоний палочки дифтерии на разных средах. При росте бактерий на теллуритовых средах колонии имеют темный цвет.

Биотипы коринебактерий дифтерии

Различают три биотипа коринебактерий дифтерии: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Рис. 5. На фото слева колонии коринебактерий дифтерии гравис (Corynebacterium diphtheriae gravis). Они имеют большой размер, выпуклые по центру, радиально исчерчены, с неровными краями. На фото справа Corynebacterium diphtheriae mittis. Они небольшого размера, темной окраски, гладкие и блестящие, с ровными краями.

Ложнодифтерийные бактерии (дифтероиды)

Некоторые виды микроорганизмов сходны по морфологическим и некоторым биохимическим свойствам с коринебактериями. Это Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) и Corynebacterium xeroxis. Эти микроорганизмы непатогенны для человека. Они колонизируются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочках дыхательных путей и глаз.

Рис. 6. На фото ложнодифтерийные палочки Гоффмана. Они часто обнаруживаются в носоглотке. Толстые, короткие, располагаются в мазках параллельно друг другу.

Токсинообразование

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы дифтерийных палочек. Они образуют экзотоксин, избирательно поражающий в организме больного человека сердечную мышцу, периферические нервы и надпочечники.

Дифтерийный токсин — сильно действующий бактериальный яд, уступающий по силе столбнячному и ботулиническому токсинам.

Свойства токсина:

  • высокотоксичность,
  • иммуногенность (способность вызвать иммунный ответ),
  • термолабильность (токсин утрачивает иммуногенные свойства под воздействием высоких температур).

Образуют токсин лизогенные штаммы бактерий дифтерии. При проникновении бактериофагов в клетку, несущих ген, который кодирует структуру токсина (ген fox), бактериальные клетки начинают продуцировать дифтерийный токсин. Максимум выработки токсина происходит в бактериальной популяции на стадии ее отмирания.

Сила токсина определяется на морских свинках. Минимальная смертельная доза токсина (единица его измерения) убивает животное весом 250 гр. в течение 4-х дней.

Токсин дифтерии нарушает синтез белка в миокарде и приводит к повреждению миелиновой оболочки нервных волокон. Функциональные нарушения работы сердца, параличи и парезы нередко приводят к смерти больного.

Дифтерийный токсин малоустойчив и легко разрушается. На него губительно действует солнечный свет, температура 60°С и выше и целый ряд химических веществ. Под влиянием 0,4% формалина в течение одного месяца дифтерийный токсин теряет свои свойства и превращается в анатоксин. Дифтерийный анатоксин используется для иммунизации людей, так как он сохраняет свои иммуногенные свойства.

Рис. 7. На фото структура дифтерийного токсина. Он представляет собой простой белок, который состоит из 2-х фракций: фракция А отвечает за токсический эффект, фракция В — за прикрепление токсина к клеткам организма.

Устойчивость возбудителей дифтерии

  • Возбудители дифтерии проявляют высокую устойчивость к низким температурам.

В осенне-зимний период возбудители живут до 5-и месяцев.

  • Бактерии в высушенной дифтерийной пленке сохраняют жизнеспособность до 4-х месяцев, до 2-х дней — в пыли, на одежде и различных предметах.
  • При кипячении бактерии погибают мгновенно, через 10 минут при температуре 60°С. Губительно действуют на палочки дифтерии прямой солнечный свет и дезинфицирующие средства.
к содержанию ↑

Эпидемиология дифтерии


Дифтерия встречается во всех странах мира. Массовая плановая иммунизация детского населения в РФ привела к резкому падению заболеваемости и смертности от данного заболевания. Максимум больных дифтерией регистрируется осенью и зимой.

Кто является источником инфекции

  • Максимальная интенсивность выделения патогенных бактерий отмечается у больных дифтерией зева, гортани и носа. Наименьшую опасность представляют больные с поражением глаз, кожных покровов и ран. Больные дифтерией являются заразными в течение 2-х недель от начала заболевания. При своевременно начатом лечении заболевания антибактериальными препаратами этот срок сокращается до 3 — 5 дней.
  • Лица, выздоравливающие после перенесенного заболевания (реконвалисцентны), могут оставаться источником инфекции до 3-х недель. Сроки прекращения выделения дифтерийных палочек затягиваются у больных с хроническими заболеваниями носоглотки.
  • Больные, у которых заболевание не было своевременно распознано, представляют особую эпидемиологическую опасность.
  • Здоровые лица, носители токсигенных штаммов дифтерийных палочек, так же являются источником инфекции. Несмотря на то, что их численность в сотни раз превышает число больных дифтерией, интенсивность выделения бактерий у них снижена в десятки раз. Бактерионосительство ничем себя не проявляет, в связи с чем контролировать распространение инфекции не представляется возможным. Данная категория лиц выявляется при массовых обследованиях в случаях вспышек дифтерии в организованных коллективах. До 90% случаев заболеваний дифтерией возникают в результате инфицирования токсигенными штаммами возбудителей дифтерии от здоровых носителей.

Носительство дифтерийных палочек бывает транзиторным (однократным), кратковременным (до 2-х недель), среднепродолжительным (от 2-х недель до 1-го месяца), затяжным (до полугода) и хроническим (более 6-и месяцев).

Больные и бактерионосители — основные источники инфекции

Рис. 8. На фото дифтерия зева. Заболевание составляет до 90% всех случаев заболевания.

Пути передачи дифтерии

  • Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции. Дифтерийные палочки попадают во внешнюю среду с мельчайшими капельками слизи из носа и глотки при разговоре, кашле и чихании.
  • Обладая большой устойчивостью во внешней среде, возбудители дифтерии долгое время сохраняются на различных предметах. Предметы быта, посуда, игрушки ребенка, белье и одежда могут стать источником инфекции. Контактный путь передачи инфекции является второстепенным.
  • Грязные руки, особенно при дифтерийном поражении глаз, кожных покровов и ран, становятся фактором передачи инфекции.
  • Зарегистрированы пищевые вспышки заболевания при употреблении инфицированных продуктов питания — молока и холодных блюд.

Максимум больных дифтерией регистрируется в холодное время года — осенью и зимой

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует или утрачен в результате отказа человека от вакцинации.

Рис. 9. На фото токсическая форма дифтерии у ребенка.

Восприимчивый контингент

Дифтерией болеют люди всех возрастов, у которых иммунитет к заболеванию отсутствует в результате отказа от вакцинации. 80% детей в возрасте до 15-и лет, заболевших дифтерией, оказываются не привитыми от заболевания. Максимум заболеваний дифтерией приходится на возраст 1 — 7 лет. В первые месяцы жизни дети находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.

Иммунитет к дифтерии формируется после перенесенного заболевания, в результате бактерионосительства (скрытая иммунизация) и вакцинации.

Спорадические вспышки дифтерии возникают при заражении от носителей инфекции, среди непривитых от данного заболевания, неполноценно иммунизированных и рефрактерных (иммунологически инертных) детей.

Наличие у человека специфических антител в количестве 0,03 АЕ/мл обеспечивает полноценную защиту от дифтерии.

Выявляется состояние восприимчивости к дифтерии по результатам реакции Шика, которая заключается во внутрикожном введении раствора дифтерийного токсина. Покраснение и папула размером более 1 см считается положительной реакцией и свидетельствует о восприимчивости к дифтерии.

Рис. 10. На фото дифтерия глаз и носа.

к содержанию ↑

Патогенез дифтерии

Патогенез дифтерии связан с воздействием на организм дифтерийного токсина. Слизистые оболочки носа и глотки, глаз, половых органов у девочек, кожные покровы и раны являются входными воротами для дифтерийных палочек. На месте внедрения бактерии размножаются, вызывая воспаление с образованием фибринозных пленок, плотно спаянных с подслизистым слоем. Период инкубации длится от 3 до 10 дней.

При распространении воспаления на гортань и бронхи развивается отек. Сужение дыхательных путей приводит к асфиксии.

Токсин, который выделяют бактерии, всасывается в кровь, что обуславливает тяжелую интоксикацию, поражение сердечной мышцы, надпочечников и периферических нервов. За пределы пораженных тканей дифтерийные палочки не распространяются. Тяжесть клинической картины дифтерии зависит от степени токсикогенности штамма бактерий.

Дифтерийный токсин в своем составе содержит несколько фракций. Каждая фракция оказывает самостоятельное биологическое действие на организм больного.

Рис. 11. На фото токсическая форма дифтерии. Выраженный отек мягких тканей и фибринозные пленки в ротоглотке.

Гиалуронидаза, разрушая гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость капиллярных стенок, что приводит к выходу в межклеточное пространство жидкой части крови, содержащей, кроме множества других компонентов, фибриноген.

Некротоксин оказывает повреждающее действие на клетки эпителия. Из эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, способствующая превращению фибриногена в фибрин. Так на поверхности входных ворот образуются фибринозные пленки. Особенно глубоко пленки проникают вглубь эпителия на слизистой миндалин, так как они покрыты многоядерным эпителием. Пленки в дыхательных путях вызывают удушье, так как нарушают их проходимость.

Цвет дифтерийных пленок бывает с сероватым оттенком. Чем больше пленки пропитываются кровью, тем темнее цвет — вплоть до черного. Пленки прочно связаны с эпителиальным слоем и, при попытке их отделить, поврежденное место всегда кровоточит. По мере выздоровления дифтерийные пленки самостоятельно отслаиваются. Дифтерийный токсин блокирует в клеточных структурах процесс дыхания и синтез белков. Особо подвержены воздействию дифтерийного токсина капилляры, миокардиоциты и нервные клетки.

Повреждение капилляров приводит к отеку окружающих мягких тканей и увеличению близлежащих лимфоузлов.

Дифтерийный миокардит развивается на 2-й неделе заболевания. Поврежденные мышечные клетки сердца замещаются соединительной тканью. Развивается жировая миокардиодистрофия.

Периферические невриты развиваются с 3 — 7 недели заболевания. В результате воздействия дифтерийного токсина миелиновая оболочка нервов подвергается жировой дегенерации.

У части больных отмечаются кровоизлияния в надпочечники и поражение почек. Дифтерийный токсин вызывает тяжелейшую интоксикацию организма. В ответ на воздействие токсина организм больного отвечает иммунной реакцией — выработкой антитоксина.

Рис. 12. На фото картина поражения сердца при дифтерии. Слева — нормальный миокард. Справа — резко выраженная жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»).

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «Дифтерия»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Дифтерия»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

характеристика болезни и возбудителя, симптомы, лечение, чем опасна

Дифтерия — инфекционная патология, вызванная токсигенными штаммами дифтерийной палочки и проявляющаяся общетоксическим синдромом, воспалением слизистой оболочки респираторного тракта и прочих органов. Эта болезнь опасна для жизни, особенно непривитых людей.

Заболевание было известно с древних времен, и только в 19 веке оно получило свое название. Дифтерия с древнегреческого языка переводится как «перепонка, пленка». Дифтерийная палочка была впервые обнаружена в пленке, взятой из ротоглотки больного человека. Леффлер выделил возбудителя в чистой культуре, благодаря чему бактерия получила второе название — бацилла Леффлера.

Тяжелее всего дифтерию переносят непривитые люди. Благодаря вакцине АКДС дифтерия полностью исчезла в большинстве стран мира. Только своевременная вакцинация сможет предотвратить эпидемию дифтерии и спасти огромное количество жизней.

Этиология

Возбудитель инфекции — токсигенная Corynebacterium diphtheriae.

  1. 5468468684468Морфология. Коринебактерии — крупные, грамположительные палочковидные бактерии, не образующие спор и капсул, неподвижные, обладающие выраженным полиморфизмом. Зерна волютина, локализованные на полюсах клеток, придают им форму булавы. Коринебактерии разнообразны по размеру и форме. Они могут иметь вид теннисной ракетки, палочки или овоида. Взаиморасположение клеток в мазке напоминает китайские иероглифы, растопыренные пальцы или римские цифры Х и V, что связано с особенностями их деления.
  2. Устойчивость. C.diphtheriae сохраняет жизнеспособность при охлаждении и быстро погибает при нагревании. Бактерии разрушаются в течение 30 минут под воздействием обычных дезинфектантов и мгновенно погибают при кипячении. Инактивирующее действие на микробы оказывают химические соединения: перекись водорода, раствор сулемы, хлор, лизол, фенол и этиловый спирт, а также физические факторы: нагревание и ультрафиолетовое облучение.
  3. Культуральные свойства. С.diphtheriae растут при 36-37 °С в аэробных и анаэробных условиях, хорошо культивируются на средах, содержащих белок — кровяном или сывороточном агаре. На агаре с теллуритом калия патогенные коринебактерии образуют колонии черного или серого цвета с радиальной исчерченностью. Сывороточный бульон мутнеет, на его поверхности появляется пленка, а на дно выпадает осадок.
  4. Биохимические свойства. Коринебактерии ферментируют цистиназу, мочевину, глюкозу, сахарозу, крахмал. По культурально-биохимическим свойствам С.diphtheriae подразделяют на 4 биоварианта — gravis, mitis, intermedius и belfanti. Подробно были изучены только первые три биовара, поскольку именно они выделяют экзотоксин и вызывают дифтерию. Биовар gravis доминирует среди остальных токсигенных коринебактерий.
  5. Токсигенность. Коренебактерии дифтерии продуцируют экзотоксины — гистотоксин, некротоксин, гемолизин. Токсигенность бактерий обусловлена их лизогенностью и наличием tox-гена.3894230002

Дифтерийный токсин — полипептид, слабо устойчивый к высокой температуре и свету. Кроме токсигенности и лизогенности бактерии обладают следующими факторами патогенности — нейраминидазой и дегидрогеназой, которые обеспечивают проникновение микроба в кровяное русло.

Эпидемиология

Дифтерия — антропоноз (группа инфекционных болезней). Источником инфекции является человек с выраженной или бессимптомной формой патологии. В настоящее время крайне распространено здоровое носительство. Оно непродолжительно, а выделяемые микробы невирулентны. Заболеваемость традиционно увеличивается осенью и зимой.

Механизмы передачи инфекции:

  • Аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным или воздушно-пылевым путями,
  • Фекально-оральный, реализующийся контактно-бытовым и алиментарным путями.

8349299Привитые люди и переболевшие дифтерией надежно защищены от инфекции, поскольку имеют стойкий антитоксический иммунитет. Специфические антитела препятствуют развитию заболевания, но при этом часто формируется носительство патогенных возбудителей. Антитоксические антитела передаются трансплацентарно (путь передачи возбудителя болезни через плаценту от матери к плоду) и защищают новорожденных от дифтерии в течение 6 месяцев.

Исход и тяжесть патологии определяются количеством накопившегося дифтерийного токсина.

Патогенез

Бактерии попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом. Микробы оседают на эпителии респираторного тракта, в месте внедрения начинают активно размножаться, продуцировать экзотоксин и формировать очаг воспаления.

В патогенезе дифтерии выделяют 3 стадии:

  1. Некротическую,
  2. Токсическую,
  3. Отечную.

34829992Под воздействием токсина развивается гиперемия слизистой, происходит коагуляция и некроз эпителия, замедляется циркуляция крови, она застаивается в сосудах, повышается их проницаемость. Жидкая часть крови выходит из кровяного русла в ткани, образуется экссудат. Участки некроза покрываются фибринозным налетом, содержащим большое количество дифтерийных коринебактерий и других микробов. Легкое течение патологии характеризуется развитием катарального воспаления без фибринозных пленок.

Экзотоксин попадает в кровь, и развивается токсинемия, при которой нарушается клеточное дыхание. Эта стадия проявляется интоксикационным синдромом, регионарным лимфаденитом и отеком окружающих тканей, который, достигая значительных размеров, резко сужает вход в глотку. Одновременно происходит поражение паренхиматозных органов, миокарда, нервных клеток и надпочечников.

Гиалуронидаза разрушает соединительнотканные элементы сосудистой стенки, проницаемость которой становится еще больше, появляются отеки.

Симптоматика

Дифтерия ротоглотки

Это наиболее распространенная форма дифтерийной инфекции, проявляющаяся признаками интоксикационного, катарального, болевого синдромов.

  • Локализованная дифтерия зева проявляется лихорадкой и прочими симптомами интоксикационного синдрома. Миндалины, мягкое небо и глотка гиперемированы и отечны. Фибринозные пленки покрывают миндалины и не выходят за их границы. Сначала фибринозный налет тонкий как паутина, по консистенции напоминает желе. Спустя сутки он становится грубым и толстым с перламутровым оттенком, плохо снимается. После снятия налета на слизистой образуются эрозии и язвы, которые кровоточат. Уже к концу первой недели налет становится рыхлым, он крошится и легко снимается, не оставляя кровоточивости. Патогномоничный признак заболевания – удаленная пленка не распадается и тонет в воде. Катаральное воспаление ротоглотки возникает редко и проявляется стойким субфебрилитетом, покраснением горла и увеличением миндалин. Катаральная форма часто не распознается, поскольку общее состояние больных меняется незначительно. У детей старше 1 года дифтерийная инфекция локализуется на слизистой гортани или в зеве. Симптоматика такая же, как и у взрослых.
    734920-24ш

    Проявления дифтерийной инфекции

  • При распространенной форме клиническая симптоматика аналогична, но выражена значительнее. Это обусловлено тем, что налет покрывает большую часть слизистой глотки.
  • Клиническими признаками субтоксической формы являются: интоксикация и боль в горле. Миндалины приобретают багрово-цианотичную окраску. Они покрыты грубым налетом и окружены отечной подкожно-жировой клетчаткой.
  • 384920099200

    рис.1 – локализованная дифтерия зева, рис. 2 – токсическая форма дифтерии

    Токсическая форма – осложнение нелеченных предыдущих форм. Температура тела поднимается до 40 °С, появляются симптомы интоксикационного синдрома: озноб, разбитость, суставная боль, першение в горле. У больным возникает рвота, возбуждение, эйфория и бред. Кожа бледнеет, а слизистая оболочка зева отекает и краснеет. Возможно полное закрытие просвета гортани. Фибринозный налет покрывает большую часть слизистой оболочки ротоглотки, при этом пленки становятся грубыми и толстыми. У больных появляется цианоз губ, учащается сердцебиение, падает кровяное давление, изо рта исходит неприятный, гнилостный запах.

  • У лиц с хроническими заболеваниями внутренних органов развивается гипертоксическая форма дифтерии. Она проявляются лихорадкой, интоксикацией, энцефалопатией и осложняется развитием ДВС-синдрома с подкожными гематомами, геморрагической сыпью, кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, носа, матки, а также пропитыванием фибринозных налетов кровью. Прогноз неблагоприятный: нарастают симптомы токсического шока, больные теряют сознание, развивается коллапс, судороги, смерть.

Дифтерия гортани

Это заболевание проходит 3 последовательные стадии развития на фоне выраженной интоксикации организма:

  1. Дисфонии,
  2. Стеноза,
  3. Асфиксии.

Дисфоническая стадия проявляется лающим кашлем и охриплостью голоса. Ее длительность у детей составляет примерно 3 суток, а у взрослых — до семи дней. Стенотическая стадия характеризуется афонией голоса и появлением беззвучного кашля. Дыхание затрудняется, вдох удлиняется, больной бледнеет, становится беспокойным. Нарастает цианоз, учащается сердцебиение. На этой стадии проводят трахеотомию для предотвращения перехода дифтерийного крупа в стадию асфиксии. Она проявляется падением давления, поверхностным пульсом, нарушением сознания, судорогами и заканчивается смертью больного.

Дифтерия носа

8530450003Эта форма практически всегда сочетается с дифтерией другой локализации. Полость носа чаще всего поражается у грудных детей. Интоксикация при этом выражена слабо, носовое дыхание затрудняется с одной стороны, и появляются сукровичные выделения. В дальнейшем присоединяется поражение другой половины носа. Патологический процесс охватывает слизистую перегородки носа, а затем переходит на остальные структуры. Слизистая оболочка носа отекает, краснеет, на ней появляются эрозии и язвы, покрытые фибринозным налетом в виде пленок, которые легко снимаются. Кожа под носом мацерирована и покрыта мокнущими корочками.

Дифтерия других локализаций

  • Дифтерия глаз проявляется интоксикацией, односторонним или двусторонним конъюнктивитом, гнойными желтовато-серыми выделениями. Часто на поверхности гиперемированной и отечной конъюнктивы появляются фибринозные пленки. Кожа вокруг глаз мокнет, веки опухают. Дифтерия глаз протекает в одной из трех клинических форм — катаральной, токсической или пленчатой.
  • Дифтерия уха — вторичная патология, развивающаяся при наличии в организме очага дифтерийной инфекции. Кожа слухового прохода и барабанная перепонка воспаляются, на их поверхности появляется фибринозный налет.
  • У мужчин при дифтерии половых органов поражается крайняя плоть, а у женщин – половые губы, влагалище, промежность. Симптомами заболевания являются отечность, гиперемия и цианоз вульвы, изъязвления слизистой и грязно-белый налет.
  • У новорожденных детей дифтерийная инфекция может поражать пупочную ранку.

Осложнения

Чаще всего дифтерийная инфекция осложняется развитием полинейропатии, воспаления миокарда, стеноза гортани.

  1. 85920002Миокардит проявляется ухудшением состояния больного, учащением сердцебиения, падением кровяного давления, гипертрофией левого желудочка. В дальнейшем поражается проводящая система сердца, возникает тромбоз его полостей и эмболические нарушения.
  2. При полинейропатии развивается паралич мягкого неба, парез аккомодации, поражение мышц конечностей. Тяжелое течение характеризуется развитием параличей и контрактур, приводящих к инвалидности.
  3. Поражение надпочечников проявляется падением сосудистого тонуса и артериального давления из-за пониженной выработки адреналина.
  4. Дифтерийный круп — тяжелое осложнение, развивающееся обычно у детей.

Скорость развития осложнений определяется клинической формой дифтерии и степенью тяжести патологического процесса.

Диагностика

Диагностические мероприятия при дифтерийной инфекции включают сбор жалоб, анамнеза и эпидемиологических данных, общий осмотр больного, проведение дополнительных методов исследования.

981237458738878

  • Больные проходят полное первичное обследование в кабинете ЛОР-врача. Он осматривает полость носа, гортань, глотку и проводит риноскопию, фарингоскопию и ларингоскопию. Во время обследования больных врач обнаруживает типичные признаки дифтерии — покраснение и отек слизистых, наличие фибринозного налета.
  • Бактериологическое исследование заключается в выделении чистой культуры из исследуемого материала, взятого стерильным ватным тампоном, и последующей идентификации обнаруженного возбудителя до рода и вида. Для этого определяют его морфологические, культуральные, биохимические и токсигенные свойства.
  • Серодиагностика — вспомогательный диагностический метод, заключающийся в постановке реакции непрямой гемагглютинации. До введения сыворотки у больного берут кровь из вены, в которой определяют уровень антитоксина.
  • ПЦР-диагностика.

Лечение

Больных с дифтерийной инфекцией госпитализируют с инфекционное отделение стационара. Особое внимание уделяют режиму дня больных и их питанию. Необходимо проветривать палату, употреблять достаточное количество жидкости, делать ингаляции с содой или отваром лекарственных трав.

374827388Антитоксическая противодифтерийная сыворотка — основа лечения дифтерии. Ее раннее применение позволяет добиться наибольшего терапевтического эффекта. Действие сыворотки направлено на нейтрализацию экзотоксина. Ее вводят дробно внутримышечно или внутривенно после проведения кожных проб на чувствительность.

Для борьбы с интоксикацией показано обильное питье и введение в организм солевых раствор: регидрона, реополиглюкина, гемодеза, альбумина, плазмы. При тяжелом течении патологии и нарушении функции глотания больным назначают глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Антибактериальная терапия направлена на уничтожение сопутствующей кокковой микрофлоры. Больным назначают препараты из группы пенициллинов, тетрациклинов и цефалоспоринов.

Витаминотерапия — витамины группы С, В и поливитаминные комплексы.

Полоскание горла дезинфицирующими и антисептическими растворами.

Плазмаферез и гемосорбция — чистка крови.

При появлении первых признаков стеноза гортани больным назначают бронходилататоры, антикоагулянты, антигистаминные средства. Лечение дыхательной недостаточности при дифтерийном крупе заключается в интубации трахеи или наложении трахеостомы.

Профилактика

8123458934500Дифтерия — контролируемая инфекция. Активная плановая вакцинация населения играет важную роль в борьбе с дифтерией и проводится согласно календарю профилактических прививок. Для этого используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину. Ее вводят детям в 3 месяца, а затем еще 2 раза с интервалом в 40 дней.

В настоящее время широкую популярность приобрела вакцинация взрослого населения. Согласно плановой иммунизации после ревакцинации взрослые люди получают прививку от дифтерии 1 раз в 10 лет до достижения 56 лет. Побочные эффекты от прививки – лихорадка, сонливость, потеря аппетита, апатия. На месте инъекции возникает отечность и гиперемия.

Благодаря активной иммунизации дифтерия у детей встречается крайне редко. Возрастная заболеваемость дифтерийной инфекцией изменилась в сторону «повзросления».

74289399Взрослые лица, подлежащие обязательной вакцинации и составляющие группу риска:

  1. Медработники;
  2. Соцработники;
  3. Работники транспорта и общественного питания;
  4. Персонал учебных заведений;
  5. Работники ДДУ.

Неспецифичекая профилактика заключается в соблюдении следующих правил:

  • Своевременно выявлять и изолировать больных и бактерионосителей.
  • Проводить текущую и заключительную дезинфекцию.
  • Однократно обследовать всех лиц, находившихся в контакте с больным.
  • Следить за больными с ангиной в течение трех суток.
  • Проводить ежегодный медосмотр школьников.
  • Наблюдать за реконвалесцентами дифтерии в течение 3 месяцев после выписки из инфекционного отделения.

Видео: дифтерия и столбняк в программе “Школа доктора Комаровского”

Мнения, советы и обсуждение:

Дифтерия. Симптомы, формы и лечение дифтерии.


Дифтерия — это острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением верхних дыхательных путей, кожи, реже других органов, вызывает общую интоксикацию организма.
 

Этиология, патогенез.
Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae), грамположительная, устойчивая во внешней среде.
Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь и вызывает интоксикацию всего организма.
Это может привести к поражению миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.
Дифтерийная палочка размножается на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок.

Механизм передачи – в основном воздушно-капельный, переносчиком является больной дифтерией и бактерионоситель токсигенных штаммов дифтерий ной палочки. В странах с жарким климатом регистрируются случаи дифтерии кожи с контактно-бытовым механизмом передачи.
 


Симптомы, течение.
Болезнь начинается с общего недомогания, повышения температуры тела, боли в горле.
В начальной ее стадии симптомы напоминают обычное ОРЗ. Инкубационный период — от 2 до 12 дней.
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз, кожи, наружных половых органов  и др.


Дифтерия зева.
При катаральной (атипичной) форме заболевания отмечается субфебрильная температура, болезненностью в горле при глотании, гиперемия миндалин, небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов.

Типичные формы дифтерии зева:
локализованная, распространенная и токсическая.
При локализованной форме дифтерии зева образуются фибринозные пленчатые налеты на небных миндалинах (пленчатая форма). Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно. Интоксикация не выражена, температура повышается умеренно. Налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме дифтерии зева фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая,  регионарные лимфатические узлы значительно увеличены.
При токсической дифтерии происходит резкое увеличение миндалин, значительный отек слизистой оболочки зева и образование толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо, лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая лимфатические узлы ткань отечна.
Исходя из степени отека подкожной клетчатки шеи можно судить о степени интоксикации.
При токсической  форме дифтерии отмечается двусторонний отек шеи.
Состояние больного тяжелое, температура повышается до 39-40 °С, жалобы на слабость, отсутствие аппетита, иногда бывает рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы.
 

Дифтерия гортани (дифтерийный или истинный  круп) в последнее время встречается редко.
Проявляется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани (локализованная форма заболевания), а иногда и трахеи (рапространенная форма). Течение болезни быстро-прогрессирующее.
В первой катаральной (дисфонической) стадии наблюдается умеренное повышение температуры тела, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность.
Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством.
Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.
 

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.
Возникают, главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.
Диагноз ставится  в результате выделения токсигенных дифтерийных палочек.
Дифференцировать нужно от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

 

Осложнения дифтерии.
Инфекционно-токсический шок.
Миокардит
— одна из причин смерти при дифтерии. Миокардит возникает спустя 2–3 недели после начала болезни.
Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение проводящей системы сердца.
Нервная система может поражаться как при клинических формах дифтерии, а также спустя 2–3 месяца после выздоровления.
Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни.
Бывают осложнения из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (пневмонии, отиты и др.).

ЛЕЧЕНИЕ ДИФТЕРИИ.

В стационаре проводят следующее лечение:

  • Противодифтерийную  сыворотку назначают в соответствующих дозах:
    При легких формах дифтерии сыворотку вводят однократно (можно повторное ее введение в половинной дозе в течение 24 ч).
    При выраженной интоксикации сыворотку вводят многократно, с интервалом 12 ч.
    Перед применением необходимо проводить внутрикожную пробу с разведенной сывороткой (1:100).
    В течение 20 мин при отсутствии реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин — всю лечебную дозу.
    Сыворотку отменяют после исчезновения налетов в зеве.
  • Антибиотики (бензилпенициллин, гентамицин, рифампицин).
  • Дезинтоксикационные средства:
    • Альбумин 10% (400мл в сутки) полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки)
    • Преднизолон (120-300 мг в сутки),
    • Полиионные растворы (общий объем — до 1,5-2 л в сутки),
    • Седативные средства (фенобарбитал, бромиды и др).

При острой дифтерии:

  • Бензилпенициллин в/м, 2 млн ЕД (при необходимости вводят повторно через 4 ч),
  • Преднизолон в/м (30 мг или 60 мг или 90-240 мг, в зависимости от тяжести болезни),

При токсической дифтерии после отрицательной аллергической пробы на сыворотку применяют:

  • Противодифтерийную сыворотку в соответствующих дозах:
    при субтоксической дифтерии — 40 000 ME,
    при токсической дифтерии I степени — 60 000 ME, II степени 80 000 ME, III степени 100 000 ME.
    Сыворотку вводят по Безредке, половину дозы — в/в, половину — в/м.

При дифтерии зева:

  • Преднизолон м 90мг,
  • Кислородотерапию, вводят литическую смесь: 1 мл 1% раствора промедола +1 мл 1% раствора димедрола + 2 мл 2,5% раствора аминазина;

При развитии асфиксии необходима интубация, при невозможности ее выполнения — трахеостомия.

При развитии инфекционно-токсического шока применяют:

  • Полиглюкин в/в капельно,
  • Глюкоза 5% р-р, в/м, 
  • Преднизолон в/м.

При стенозе гортани назначают:

  • Глюкокортикоиды,
  • Антигистаминные средства.

При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют  принимать:

  • Тетрациклин или Эритромицин внутрь,
  • С одновременным назначением витамина С; в течение 7 дней.
     


Профилактика.
Для профилактики дифтерии проводят  активную  иммунизацию всем детям  адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС).
Первичная вакцинация проводится начиная с 3-х месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; Ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5-2 года по окончании курса вакцинации.
В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДСМанатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов).

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации и изоляции. В квартире больного проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцентов выписывают из больницы при условии отрицательного результата 2-хкратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки предварительного двукратного бактериологического исследования.

 

Дифтерия — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Однако опасна дифтерия не столько локальными поражениями, сколько явлениями общей интоксикации и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Новости по теме

Течение заболевания у непривитых особенно тяжелое. Широкое использование АКДС вакцины в послевоенные годы во многих странах практически свело на нет случаи дифтерии. Однако в первой половине 90-х годов в России возникла эпидемия дифтерии, причиной которой был недостаточный охват прививками детей и взрослых. Тысячи людей погибли от заболевания, которое можно было предотвратить при помощи вакцинации.

Причины

Заболевание передается воздушно-капельным путем от больных дифтерией или от здоровых бактерионосителей, в редких случаях — через инфицированные предметы.

При заражении дифтерией тяжесть заболевания и вероятность смертельного исхода определяются в основном количеством образующегося в очаге инфекции токсина. Дифтерийный токсин разносится током крови по всему организму и поражает прежде всего клетки сердечной мышцы, почек и нервной системы.

Различают следующие формы дифтерии:

  • дифтерия ротоглотки;
  • дифтерия дыхательных путей;
  • дифтерия носа;
  • дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Симптомы дифтерии

Заболевание обычно начинается с невысокой температуры и выделений из очага воспаления. Дифтерия глотки (наиболее опасная форма заболевания) часто сопровождается образованием характерных, содержащих коринебактерии фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности слизистой оболочки. Увеличение размеров этих пленок может привести к затруднению дыхания. Через неделю или более от начала заболевания начинает проявляться действие токсина на удаленные от очага инфекции органы. У грудных детей заболевание прежде всего поражает полость носа (дифтерия носа), дети постарше чаще заболевают дифтерией зева.

Особенностью дифтерии (в отличие от ангины) является отсутствие боли в горле и высокой температуры. Хотя каждый врач при постановке диагноза «ангина» обязательно исключает возможность дифтерийной инфекции.

Осложнения

Среди наиболее серьезных осложнений дифтерии можно выделить миокардиты, нарушения сердечного ритма, параличи дыхательных мышц и диафрагмы, а также поражения нервной системы.

Что можете сделать вы

Больные дифтерией, а также больные с подозрением на дифтерию подлежат немедленной изоляции и эвакуации в инфекционное отделение больницы.

Если у вас или ваших близких в последнее время был контакт с человеком, который заболел дифтерией незамедлительно сообщите об этом своему лечащему врачу.

Не занимайтесь самолечением. Обязательно вызывайте врача при малейших подозрениях на ангину или дифтерию. Правильный диагноз может поставить только врач после внимательного обследования.

Что может сделать врач

Для лабораторного подтверждения диагноза проводится исследование мазка из зева и носа.

Основным методом терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Однако такая терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина попадет во внутренние органы. К сожалению, между заражением и началом лечения часто проходит значительный срок. Поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

Одновременно с введением противодифтерийной сыворотки назначаются антибактериальные препараты и дезинтоксикационная терапия.

Профилактика дифтерии

Наиболее эффективный способ профилактики дифтерии — иммунизация дифтерийным анатоксином (анатоксин — это безвредное производное токсина, которое способно индуцировать выработку антител к исходному токсину). Он входит в состав применяемых для иммунизации детей поливакцин как компонент «Д», например в АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), и весьма надежно предупреждает дифтерию. Однако чтобы постоянно поддерживать иммунитет, необходимо каждые десять лет проводить ревакцинацию дифтерийным анатоксином. Зачастую это не делается, поэтому значительная часть пожилого населения восприимчива к дифтерии.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Дифтерия: симптомы и лечение | Справочник заболеваний Helzy

Что такое дифтерия

Дифтерия — это инфекционное заболевание гортани и верхних дыхательных путей, вызванное бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Леффлера, дифтерийная палочка), характерные особенности которого образование характерных “дифтерийных” пленок на поверхности слизистых оболочек, затрудняющих дыхание, и выраженная интоксикация.

Заболевание также известно как

  • Дифтерит;
  • истинный круп.

На английском заболевание называется diphtheria.

Причины

Причина возникновения заболевания — инфицирование коринебактерией дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), которая также известна как “палочка Леффлера”. Заражение чаще всего происходит от больного человека воздушно-капельным путем, реже — контактным через предметы быта или с продуктами питания. После попадания на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, миндалин бактерии выделяют токсин. Дифтерийный токсин разрушает подлежащие ткани. Формируются дифтерийные пленки — плотные, спаянные со слизистой оболочкой налеты на слизистой. При их снятии отмечается небольшая кровоточивость. Через повреждение в слизистой оболочке токсин попадает в кровоток, разносится во все органы, нарушая их функцию.

Кто в группе риска

Выделяют следующие факторы риска:

  • отказ от вакцинации против дифтерии значительно повышает риск развития инфекции;
  • гигиена — в регионах с неудовлетворительными санитарными условиями и большим количеством населения повышен риск быстрой передачи инфекции;
  • путешественники — поездки в регионы, где дифтерия эндемическое заболевание (высокая распространенность дифтерии), преимущественно не привитое население, значительно увеличивает риск заболевания.

Как часто встречается

Благодаря массовой вакцинации детей и взрослых за последнее десятилетие в РФ официально наблюдались лишь единичные случаи заболевания.

Симптомы

Первые симптомы связаны с местным поражением дыхательных путей:

  • повышение температуры до 38-39 °С;
  • вялость, слабость;
  • боль в горле, особенно при глотании;
  • головная боль;
  • бледность кожных покровов.

При более тяжелом течении заболевания могут присоединяться следующие симптомы:

  • повышение температуры до 39-40 °С;
  • увеличенные болезненные лимфоузлы;
  • отек мягких тканей шеи;
  • боль в животе, рвота;
  • затрудненное дыхание.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Оценивается общее состояние пациента. Особое внимание уделяется осмотру зева. Оценивается состояние слизистой оболочки, миндалин. При обнаружении пленок врач может попытаться снять их шпателем. Характерный вид пленок и наличие капелек крови на слизистой после их удаления позволяют заподозрить дифтерию.

Лабораторные методы

Необходимы для постановки диагноза, определения степени тяжести заболевания.

  • Клиническом анализ крови — повышен уровень лейкоцитов, нейтрофилов, увеличена СОЭ.
  • Микробиологические методы обязательны для подтверждения диагноза “дифтерия”. Посев диагностического материала (мазок из зева и носоглотки) дает рост токсигенной C. diphtheriae на питательных средах.
  • Молекулярно-генетический метод (ПЦР) применяется для определения гена токсигенности tox+ в ДНК выделенной культуры.
  • Серологическое исследование (ИФА, РНГА, РПГА, РЛА) необходимо для определения напряженности противодифтерийного иммунитета и для подтверждения диагноза. Для этого исследование сыворотки крови проводится дважды с интервалом в две недели. Четырехкратное и более увеличение уровня специфических антител позволяет лабораторно подтвердить инфекцию.

Инструментальные исследования

К основным инструментальным методам исследования относят электрокардиографию и эхокардиографию. При развитии осложнений выполняют дополнительные методы исследования.

  • Электрокардиография (ЭКГ) — осложнением дифтерии может быть повреждение миокарда. ЭКГ необходимо проводить для оценки сердечного ритма, ранней регистрации нарушения сердечной проводимости. Характерно нарушение ритма в виде аритмий и блокад.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) для оценки структурных и функциональных изменений миокарда.

Лечение

Цели лечения

  • Устранение циркуляции токсина в крови;
  • разрешение местного воспалительного процесса;
  • предупреждение развития осложнений со стороны других органов и систем.

Образ жизни и вспомогательные средства

  • Лечение дифтерии проводят исключительно в условиях стационара вне зависимости от степени тяжести.
  • Предусмотрен постельный режим в течение всего острого периода болезни.
  • Диета должна быть полноценной, сбалансированной, содержащей витамины В, С, К и другие. При поражении сердца следует ограничить потребление соли до 2 г в сутки. При поражении почек в остром периоде следует снизить потребление белка.

Лекарства

  • Основное средство лечения — противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует дифтерийный токсин, циркулирующий в крови. Доза сыворотки зависит от степени тяжести и формы заболевания.

  • Антибактериальные препараты — при среднетяжелой и тяжелой степени тяжести заболевания назначают антибиотики из группы макролидов, пенициллинов.
  • Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов (10-процентный раствор декстрозы, 0,9-процентный раствор хлорида натрия).
  • Жаропонижащие средства применяют при лихорадке (парацетамол, ибупрофен).

Процедуры

При развитии осложнений необходимо провести ряд инструментальных исследований для их своевременной диагностики и контроля лечения.

  • Ультразвуковое исследование почек при развитии инфекционно-токсического нефроза. Оценивают структуру чашечно-лоханочного комплекса, форму и размер почек.
  • Рентгенограмма придаточных пазух — при подозрении на поражение придаточных пазух (головная боль, патологическое отделяемое из носа, хронический синусит) необходима быстрая оценка состояния пазух.
  • Рентгенография легких проводится для исключения воспалительного процесса в дыхательных путях.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) — при развитии дифтерийной нейропатии оценивают состояние и функциональную активность нервных волокон для своевременного лечения и реабилитации.
  • Ларингоскопия с использованием видеоэндоскопических технологий — осмотр гортани обязателен у пациентов с дифтерией гортани, ларинготрахеитом, ларинготрахеобронхитом. Оценивают расположение пленок, степень закрытия просвета дыхательных путей для определения тактики ведения больных.

Хирургические операции

При полном закрытии просвета дыхательных путей (истинном крупе) проводят трахеотомию. Цель операции — создание временного соустья трахеи с окружающей средой, таким образом обеспечивается поступление воздуха в дыхательные пути.

Восстановление и улучшение качества жизни

При соблюдении назначений и постельного режима происходит полное излечение без остаточных явлений. Качество жизни при этом не страдает.

Возможные осложнения

  • Истинный круп — при формировании дифтерийных пленок в области голосовых связок дыхательные пути могут полностью перекрываться. Развивается дыхательная недостаточность, требующая неотложных мероприятий и интенсивной терапии.
  • Поражение сердца может развиваться как в начале заболевания, так и в период выздоровления. Воздействие дифтерийного токсина непосредственно на миокард может вызывать миокардит, сердечную недостаточность, эндокардит.
  • Нарушение сердечного ритма — возникают проблемы с проводящей системой сердца: блокады и аритмии.
  • Вторичная бактериальная пневмония — дифтерия ослабляет иммунитет больного, развивается воспаление легких, вызванное как дифтерией, так и сопутствующими бактериальными инфекциями.
  • Поражение нервной системы отмечается уже с 3-4-го дня. Связано с токсической дегенерацией нервных волокон. При благоприятном исходе заболевания происходит быстрое восстановление.
  • Инфекционно-токсический нефроз с 4-5-го дня заболевания. Поражение чаще всего наблюдается на фоне хронических заболеваний почек.
  • Летальные исходы — несмотря на специфическое лечение, агрессивное течение заболевания может привести к полиорганной недостаточности и летальному исходу.

Профилактика

Основной способ профилактики — активная иммунизация детей и взрослых, согласно национальному календарю профилактических прививок РФ. При выявлении дифтерии или подозрении на нее разработан комплекс мероприятий для предотвращения распространения инфекции и лечения больного.

При контакте здорового человека с больным дифтерией проводится экстренная профилактика после определения уровня специфических антител в крови.

Прогноз

Плохой прогноз связан с поражением сердца, особенно при блокадах (смертность составляет 60-90 %). Высокий риск летальных исходов наблюдается у лиц моложе 5 лет и старше 40 лет. Тем не менее при отсутствии осложнений исход благоприятный, происходит полное выздоровление.

Какие вопросы нужно задать врачу

  • Какие методы исследования необходимы?
  • Какое лечение показано при моем состоянии?
  • Есть ли побочные эффекты от препаратов, которые я буду принимать?
  • Когда я вернусь к привычному образу жизни?
  • Могут ли развиться осложнения?
  • Заразен ли я? Как можно предотвратить передачу заболевания другим?

Список использованной литературы

  1. Muhamad Ramdan I, Susanti R, Ifroh RH and Noviasty R. Risk factors for diphtheria outbreak in children aged 1-10 years in East Kalimantan Province, Indonesia [version 1; peer review: 1 approved]. F1000Research 2018, 7:1625
  2. M. Linda Quick, Roland W. Sutter, Ketevan Kobaidze, Naile Malakmadze, Revaz Nakashidze, Sophia Murvanidze, Karen G. Wooten, Peter M. Strebel, Risk Factors for Diphtheria: A Prospective Case-Control Study in the Republic of Georgia, 1995–1996, The Journal of Infectious Diseases, Volume 181, Issue Supplement_1, February 2000, Pages S121–S129
  3. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям, больным дифтерией. ФГБУ НИИДИ ФМБА России. 2015 г.
  4. Дифтерия (клиника, диагностика, лечение). Методические рекомендации (№27). Правительство Москвы. Департамент здравоохранения. Москва, 2008.
  5. Diphtheria. Mayo Clinic 2019
  6. Diphtheria Follow-up. Medscape 2019.
  7. Diphtheria. WHO Vaccine-Preventable Diseases Surveillance Standards. Last updated: September 5, 2018
  8. Дифтерия. Справочник MSD. Профессиональная версия. 2019
  9. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 21 марта 2014 г. N 125н “Об утверждении национального календаря профилактических прививок и календаря профилактических прививок по эпидемическим показаниям” (с изменениями и дополнениями).Электронный ресурс

Дифтерия и ее профилактика

Казалось бы совсем недавно страна оправилась от последней вспышки дифтерии, но за 30 прошедших лет стало казаться, что ее никогда не было и уже не будет.

Редко сейчас встретишь молодого врача, который видел бы больного дифтерией, а все больше родителей отказываются вакцинировать детей: если болезни нет, то зачем прививаться?

И так из года в год число непривитых людей растет, и дифтерия превращается в часовую бомбу, и когда сработает механизм, никто не знает. Но зато мы примерно знаем о последствиях, для этого достаточно заглянуть в историю: десятки тысяч заболевших и тысячи смертей. Одни только устаревшие названия дифтерии — «петля палача», «злокачественная ангина», «смертельная язва глотки» — говорят о том, что просто не будет.


Что же нужно знать родителям, чтобы не пропустить это опасное инфекционное заболевание у себя и своих детей?

1.      Дифтерия может передаваться контактно-бытовым и пищевым путями, но чаще всего — воздушно-капельным от больного человека, либо от здорового бактерионосителя. Что это значит? Это значит, что человек может быть абсолютно здоров, не иметь никаких симптомов, но при этом быть носителем дифтерийной палочки и заражать окружающих.

2.      Бытует заблуждение, что опасность для человека представляет сама дифтерийная палочка, на самом деле все немного иначе: наибольшую опасность представляет токсин, который она вырабатывает. Он легко попадает в кровь, а затем – в сердце, почки, нервные ткани. Поражение этих органов может привести к смерти.

3.    Первые симптомы заболевания дифтерией очень сходны с признаками ОРВИ: незначительно повышается температура, часто не выше 38 °С, появляется небольшая боль в горле. Родителей должно насторожить то, что насморк у ребенка отсутствует. Чуть позже в горле, чаще всего на миндалинах, появляется бело-серый налет, ребенок может жаловаться на осиплость голоса и затрудненное дыхание.

4.      Иногда родители симптомы дифтерии принимают за ангину и начинают самостоятельное лечение на дому. Это подчас приводит к неприятным последствиям, которых можно избежать, если знать основные отличия между этими заболеваниями:

— миндалины при дифтерии покрыты пленкой белого цвета, а при ангине красные, воспаленные, иногда с желтоватым налетом или гноем.

— при дифтерии в воспалительный процесс вовлекается небо, а при ангине поражаются только миндалины.

— сильные боли при глотании характерны для ангины, но при дифтерии боль слабовыраженная, а больной чувствует дискомфорт.

5.    У человека, который переболел дифтерией, пожизненный иммунитет, как при многих других инфекционных заболеваниях, не формируется. После заболевания остается нестойкий иммунитет, который не защищает от повторного заражения. Но есть и хорошая новость, как правило, при развитии дифтерии во второй раз болезнь протекает в легкой форме.

6.      Только антибиотики не помогут, и на это есть причина! Как мы уже говорили выше, само заболевание вызывает не бактерия, а токсин, который она вырабатывает. Токсин, по сути, тот же яд, просто образуется он внутри организма. И к счастью для человечества противоядие нашлось! Дифтерию можно вылечить сывороткой, но вводить ее нужно не позднее 5-го дня от начала заболевания, а лучше всего в максимально короткие сроки. Вот почему так важно своевременно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

7.      Самый эффективный метод профилактики дифтерии – это вакцинация. В настоящее время существует несколько вакцин — АКДС, АДС-М, АДС, АД-М, все они содержат адсорбированный дифтерийный анатоксин – инактивированный токсин, к которому вырабатывается иммунитет. Дети прививаются по схеме 3 — 4,5 — 6 месяцев, первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 6-7 лет, третья — в 14 лет. К сожалению, этот иммунитет, как и приобретенный в результате заболевания, нестойкий, однако он сохраняется гораздо дольше – около 10 лет. Именно поэтому взрослым рекомендовано проводить ревакцинацию каждые 10 лет.

Теперь, когда вы вооружены знаниями об этом опасном и иногда коварном заболевании, вы понимаете, насколько важно вовремя обратиться за медицинской помощью и как необходимо проведение вакцинации от дифтерии не только детей, но и взрослых. Берегите свое здоровье и здоровье ваших детей!

Эмиль фон Беринг — Нобелевская лекция: Сывороточная терапия в терапии и медицине

Нобелевская лекция, 12 декабря 1901 г.

Сывороточная терапия в терапии и медицине

Сывороточная терапия в той форме, в которой она находит применение при лечении больных дифтерией, представляет собой антитоксический или детоксицирующий лечебный метод. Он основан на точке зрения Леффлера в Германии и Ру во Франции, согласно которой паразиты, вызывающие дифтерию, бациллы дифтерии Леффлера, сами по себе не вызывают дифтерию, а производят яды, вызывающие развитие болезни.Без этой предварительной работы Леффлера и Ру не было бы сывороточного лечения дифтерии.

Когда дифтерийный яд обезвреживается в организме человека, то дифтерийные бациллы ведут себя как бесчисленные микроорганизмы, которые мы поглощаем, не причиняя вреда каждый день, и как те микроорганизмы, которые морфологически соответствуют дифтерийным бациллам, но из Во-первых, не способны производить яды (бациллы псевдодифтерии).Яд, выделяемый бациллами, является опасным оружием дифтерийных бацилл против человека, без которого они были бы беспомощны для естественной профилактической силы живого человеческого организма.

Способ, которым дифтерийные палочки после проникновения в организм человека выделяют затем яд, и то, как этот яд развивает свою разрушительную активность, был предметом многих интересных исследований, результаты которых можно кратко резюмировать следующим образом: Типичная клиническая картина дифтерии у человека, впервые описанная 80 лет назад французом Бретонно, дифтерийные палочки сначала локализуются в глоточной миндалине, куда, по всей вероятности, они попадают главным образом через дыхание, но также и через дыхательные пути. вещества, которые мы принимаем с пищей.В нишах и небольших полостях миндалины дифтерийные палочки могут размножаться, как в искусственном инкубаторе, и выделять свои яды. У животных орган, называемый миндалевидным телом, миндалевидным телом) из-за своей формы (L. «amygdala» = миндаль) отсутствует, и, вероятно, это причина того, что эпидемии дифтерии являются трагической привилегией человека. Яд дифтерии попадает в кровоток через лимфатические сосуды и запускает оттуда воспалительные процессы в различных органах.Воспалительные симптомы внешне видны, главным образом, в непосредственной близости от места образования, на слизистой оболочке глотки и в гортани.

Если мы теперь введем дифтерийную сыворотку в качестве антитоксина в кровь, введя ее под кожу, этот антитоксин достигнет всех частей тела, к которым имеет доступ кровь. Если укол происходит в то время, когда дифтерийные палочки еще не начали свою деструктивную активность, то вторичных воспалительных явлений дифтерийной токсичности не возникнет.Тогда мы говорим об иммунизации или профилактической или профилактической сывороточной терапии. С другой стороны, если токсический процесс уже начался, то уже существующие воспалительные процессы будут следовать своему естественному течению, поскольку антитоксин не оказывает никакого влияния, полезного или вредного, на субстрат воспаления, на клетки и органы. В этом случае все, что может повлиять на уже существующее заболевание, — это , во-первых, , чтобы обезвредить яд, который уже достиг жидкостей организма, и , во-вторых, , чтобы предотвратить попадание свежих запасов активного яда в кровоток.Легко понять, что дифтерийная сыворотка имеет абортивное действие , но устраняется не болезнь , а создание новых веществ, вызывающих болезнь.

Из этого будет видно, насколько важным является использование дифтерийной сыворотки. Чем дольше откладывается инъекция после начала болезни, тем больше очагов воспаления и больше нарушений жизненно важных функций будут угрожать здоровью и жизни.

Кроме того, должно пройти определенное время с момента инъекции сыворотки, пока не разовьется ее антитоксическая и заживляющая активность в пораженных частях тела. Кроме того, сыворотка, вводимая под кожу, попадает не прямо в кровеносные сосуды, а сначала в лимфатические сосуды. Отсюда проходит несколько часов, прежде чем он постепенно попадет в кровоток, и еще нужно время, прежде чем он распространится не только повсюду в кровотоке, но и во внесосудистые жидкости, содержащие яд.Этот интервал между инъекцией и детоксикацией может означать разницу между жизнью и смертью для человека, которому угрожает опасность, и я спросил себя, нельзя ли в интересах пациента сократить этот интервал. Это действительно можно сделать, если сыворотку вводить непосредственно в кровоток, а не под кожу. Согласно экспериментальным исследованиям, проведенным моими бывшими сотрудниками, доктором Норром и доктором Рэнсомом, таким образом можно сэкономить около 8 часов.Кроме того, можно оказывать местное воздействие на участки, производящие яд, используя разбавленный раствор сыворотки в качестве жидкости для полоскания рта для полоскания отравленных органов глотки. Чтобы мы могли признать положение, которое сывороточная терапия заняла в лечении заболеваний по сравнению с другими методами в медицине, я надеюсь, что вы позволите мне использовать один или два технических термина, не только потому, что они заняли свое место в процессе лечения. время пришло для воплощения хорошо известной и общепризнанной концепции, но также потому, что эти технические выражения, взятые из латинского и греческого языков, больше подходят для международного понимания, чем более современные выражения, которые мы могли бы использовать вместо них.

С давних времен в той области медицины, которая отвечает за анализ симптомов болезней, их причин и естественного или искусственно вызванного поражения, а именно патологи, гуморальные и солидарные патологи противостоят друг другу. В прошлом столетии солидарные патологи одержали верх, и форма, которую Вирхов придал солидистской патологии, основав клеточную патологию, теперь настолько твердо установлена, что старую гуморальную патологию можно, вероятно, считать окончательно положенной. остальное.Однако с победой солидарной патологии теперь, pari passu, в учебных больницах появилась солидистическая и клеточная терапия , о которой нельзя говорить так высоко, как в случае клеточной патологии .

В лечении ран солидистская тенденция в терапии выразилась больше в мазях, бальзамах, альтеративах, которые должны были воздействовать на больные элементы тела в плохо выглядящих ранах для новой и иной активности.Как вы знаете, этот аспект солидистической терапии исчез из медицины с тех пор, как Листер с эпохальным успехом сформулировал принцип, которому он научил нас следовать до мельчайших деталей: «Держите пальцы подальше от ран, оставляйте клетки как насколько это возможно, но следите за тем, чтобы ядовитые агенты из за пределами не попадали в раны и клетки ».

Однако в терапевтической медицине солидистическая терапия оставалась «faute de mieux». На рынке постоянно появлялись и применялись на практике новые лекарства, которые должны были сдерживать с помощью антифебринов активную активность клеток, вызванную лихорадкой, поощрять волю к жизни и изменять неправильно направленную активность клеток.Мне не нужно приводить примеры, когда я утверждаю, что все мы были воспитаны на догмах солидистской и клеточной терапии, согласно которым болезненные проявления жизни являются и должны оставаться предметом внутренней терапии. Взгляд на любую утвержденную правительством фармакопею покажет, что даже сейчас лекарственные препараты классифицируются с учетом этой точки зрения.

Детоксикационная, или, как ее еще называют, антитоксическая сывороточная терапия, — это, с другой стороны, гуморальная терапия .Точно так же, как он имеет какое-либо прямое влияние на дифтерийные палочки, он способен оказывать какое-либо прямое действие на элементы живого организма пациента, который либо болеет дифтерией, либо находится под угрозой. Процесс детоксикации действует исключительно в организме жидкости , в крови, в лимфатических сосудах и в перицеллюлярных лимфатических областях. Я должен особо подчеркнуть это, потому что многие авторы считают, что антитоксин дифтерии может также нейтрализовать яд, который проник в клетки организма и закрепился там.Мой собственный опыт полностью противоречит такой точке зрения.

Сывороточная терапия при лечении дифтерии, таким образом, является гуморальной терапией в самом строгом смысле этого слова. Это возвращает нас к предположительно давно отвергнутой теории крушения, которая приписывала важную роль в развитии и преодолении болезней особенностям смешения веществ, растворенных в жидкостях организма. Пока в жидкостях организма присутствует активный дифтерийный яд, существует дискразия .После инактивации дифтерийного яда или, другими словами, после детоксикации жидкостей организма добавлением дифтерийного антитоксина, дискразия преодолевается; на его месте появляется, так сказать, евразия . Я не возражаю, если кто-то скажет мне, что процесс болезни заключается не в неправильной смеси жидкостей, а в ненормальном функционировании элементов живого тела, твердых веществ всего организма. В этом смысле на самом деле может быть только солидистическая патология или клеточная патология и никогда не гуморальная патология, поскольку безжизненные, инертные жидкости тела не могут быть атакованы никакими  или болезнями.Однако в той мере, в какой болезненная функция элементов живого тела в основном обусловлена ​​неправильным смешиванием жидкостей организма, я считаю лингвистическую несостоятельность использования слова гуморальная патология не хуже, чем если бы говорит об атологической анатомии с. , хотя предметом этой дисциплины является анатомия трупа, и  нельзя отнести к трупам. Как бы то ни было, никто больше не сомневается в существовании гуморальной терапии , поскольку антитоксическая дифтерийная терапия нашла себе гарантированное место в медицине.

Я должен добавить еще один важный эпитет к слову сывороточная терапия , чтобы охарактеризовать его положение в медицине. Это этиологическая терапия в отличие от только что описанной симптоматической терапии. Как и в случае лечения Lister локализованных раневых инфекций, сывороточная терапия также при лечении общих инфекций придерживается принципа «оставьте клетки в покое и просто позаботьтесь о том, чтобы вредные агенты извне не попадали, или, если попадая в тело, они удаляются ».Внутренняя противоинфекционная терапия, по-видимому, имела более сложную задачу, и до тех пор, пока считалось, что противоинфекционная деятельность может быть осуществлена ​​только путем уничтожения живых микробов болезней, пессимисты, казалось, имели право сделать обескураживающее заявление. что « interna l дезинфекция всегда останется невозможной». Если теперь внутренняя дезинфекция все же была достигнута, то не благодаря предположениям или изменению доктрины, а благодаря тому факту, что сама Природа была взята в качестве ориентира.Я сомневаюсь, что когда-нибудь удастся искусственно установить антитоксический принцип сывороточной терапии при дифтерии без помощи жизненно важных органов и секреторных способностей. Это одна из самых замечательных вещей, которые только можно представить, — видеть, как поступление яда становится предпосылкой для появления противоядия в отравленном живом организме, как тогда противоядие в крови достигает состояния почти невероятной антитоксической энергии за счет систематического увеличения о запасе яда, как носители этой энергии, альбумины и глобулины крови, не проявляют никаких признаков каких-либо химических изменений, как недавно завоеванная энергия настолько избирательна, что у нас нет других средств доказательства ее существования, кроме как ядом дифтерии.

Была сделана попытка сравнить действие антитоксического сывороточного альбумина на молекулы яда с другими компенсирующими и инактивирующими процессами. В своей первой работе я сам использовал непредвзятое выражение «обезвреживание яда», заменив его позже, вслед за Эрлихом *, более звучащим выражением «разрушающий яд». Но я отказался и от этого выражения, когда понял, что мне приписывают из-за этого предположение о том, что молекула яда будет в определенной степени разрушена и, таким образом, станет неядовитой.Тогда я начал говорить о «нейтрализации», но с самого начала я обезопасил себя от мнения, что антитоксический и токсичный белок сочетаются таким образом, который напоминает образование солей из кислоты и щелочи. Сейчас я предпочитаю использовать слово «детоксикация», которое не имеет отношения к методу действия. Но если я хочу примерно указать, как я представляю себе этот процесс детоксикации, я говорю о «инактивации». Фактически я предполагаю, что в отношении химического анализа антитоксический и токсичный белок остаются точно такими же, как после детоксикации , как до ; какие изменения — это просто активированное состояние; точно так же, как проводники положительного и отрицательного электричества, до и после компенсации их активного состояния остаются теми же веществами с точки зрения химического анализа.Возможно, когда-нибудь работа на физико-химической пограничной территории, которую вы здесь видите, представленной такими прославленными именами, как Вант-Хофф и Аррениус, приведет нас к тому моменту, когда мы сможем говорить об активном белке без необходимости говорить на языке. притча!

На этом примере антитоксической дифтерийной терапии я попытался перечислить для вас основные характеристики сывороточной терапии как нового в терапии и как прогрессивного шага в медицине.

Это гуморальная терапия, поскольку ее активность проявляется только в жидких и растворенных компонентах человека, который болен или находится под угрозой болезни.Он обладает противоинфекционным действием, вызываемым внутренней дезинфекцией, но в этом отношении отличается от методов обработки антибактериальными дезинфицирующими средствами, которые, например, могут проводиться в лабораторных экспериментах с помощью метода Р. Пфайффера. бактериолизин; поскольку его действие сводится только к детоксикации, мы называем его антитоксическим. Поскольку он не влияет на субстраты болезненных проявлений, клетки и органы, а только вызывает заболевания, я называю его этиологической терапией, которая примерно аналогична терапевтическим усилиям, которые упоминаются в других источниках. четверти как причинные, радикальные, неудачные и т. д.

Теперь я должен поговорить об особой теме, в которой сывороточная терапия занимает свое место с такими методами борьбы с инфекционными заболеваниями, как вакцинация Дженнера от оспы, профилактика сибирской язвы Пастера, лечение гидрофобии Пастера и туберкулиновая терапия Коха.

Эти виды лечения могут быть обозначены как изотерапевтические методы, поскольку они лечат инфекционные заболевания со средами того же типа , что и болезнетворные инфекционные вещества.Вкратце, сывороточная терапия действует через антитела, изотерапия — через изо-тела.

Вы знаете, что, лечя лошадей изо-телом, дифтерийным ядом, мы получаем лечебное антитело. Однако, объясняя природу изотерапии, я хотел бы начать с примера, где для меня изотерапия — это не просто средство для достижения цели, а самоцель. Так обстоит дело с экспериментами, которые я проводил в течение нескольких лет в Марбурге с целью борьбы с туберкулезом крупного рогатого скота.

Как вы знаете, туберкулез крупного рогатого скота — одно из самых разрушительных инфекционных заболеваний, поражающих сельское хозяйство. Он вызывает преждевременную смерть пораженных животных, нарушает питание и молочную продуктивность и является причиной плохого качества мяса. Кроме того, опасаются, что он является переносчиком туберкулеза для людей, хотя, по общему признанию, Р. Кох недавно оспорил это.

В разных странах или в разных регионах одной страны болезнь не всегда поражает с одинаковой силой и частотой.Благодаря поддержке графа Цедлица, лорда-лейтенанта земли Гессен-Нассау, я смог установить некоторые замечательные статистические факты в этой связи. В результате многих тысяч прививок туберкулина в двух районах провинции Гессен я сначала подумал, что вопрос о породе играет важную роль. Оказалось, а именно, что у тяжелых, высокопродуктивных пород (голландский, фризский и швейцарский скот) от 30 до 40% показали туберкулиновую реакцию, тогда как у исключительно чистой красной породы крупного рогатого скота, выращенной в Гессене, так называемая Фогельсбергерский скот составлял менее 1%.Однако сравнительные эксперименты по заражению, проведенные специально в Марбурге, не показали различий в восприимчивости, и обширные исследования привели, наконец, к объяснению того, что количество крупного рогатого скота, реагирующего на туберкулин, в основном зависит от того, содержится ли какое-либо или небольшое количество крупного рогатого скота постоянно в такие же ларьки. Оказалось, что, независимо от гигиенических условий кормления и содержания, почти в каждом случае коровники с 20 и более голов крупного рогатого скота сильно испортились, в то время как мелкие коровы, содержащиеся в небольших стойлах, лишь изредка реагировали на туберкулин.Почти все большие коровники были заняты тяжелыми, высокопродуктивными животными, а мелкие — красными. И когда в соседнем районе Гиссен-Гутсхофен крупный рогатый скот Vogelsberger, который в большом количестве содержался вместе в одном здании, был подвергнут туберкулиновым тестам, доля животных, которые отреагировали, также была очень высокой.

При проведении этих наблюдений также было обращено внимание на наличие особенно большого числа случаев туберкулеза крупного рогатого скота в тех районах, которые были указаны нам властями как предполагаемые рассадники туберкулеза человека.Но такого совпадения точно не обнаружилось.

Можно было бы почувствовать склонность использовать это наблюдение (которое я передал лорду-лейтенанту в начале этого года в официальном отчете) в качестве подтверждающего доказательства высказанной Р. Кохом точки зрения о том, что туберкулезные палочки у людей разные и у крупного рогатого скота. Мои собственные наблюдения, однако, больше указывают на точку зрения о том, что спонтанно возникающие случаи туберкулеза крупного рогатого скота вызваны не более частым контактом, чем случай с людьми, но для передачи инфекции, приводящей к туберкулезу, требуется длительное сожительство. от человека к человеку.

По моему опыту, крупный рогатый скот находится в относительно низком плане восприимчивости к туберкулезной инфекции. В ряде случаев я вводил вирус туберкулеза из жемчужных узелков, содержащих туберкулезную палочку, под кожу прямо от животного к животному, достигая таким образом не более чем местного туберкулеза с обширным разрастанием бацилл, которые после нескольких месяцев существования полностью исчезли. , После внутривенной инъекции эмульгированных узелков жемчуга я заметил общее лихорадочное состояние, которое длилось несколько недель, но также спонтанно исчезло.Многие из этих самопроизвольно вылеченных коров я позже заразил вместе со свежими контрольными животными таким образом, что последний умер от острого милиарного туберкулеза через 4-6 недель, тогда как те, которые выздоровели раньше, были снова вполне здоровы после непродолжительного недомогания.

Если есть какая-либо уверенность в гибели крупного рогатого скота после единичного произвольного заражения вирусом туберкулеза, необходимо учитывать следующие основные факторы:
(1) происхождение и особый состав вируса;
(2) способ применения;
(3) дозировка.

Я могу полностью подтвердить утверждение Коха о том, что многие культуры туберкулезных бацилл человеческого происхождения не более опасны для крупного рогатого скота, чем гомогенная культура бацилл Арлоинга для морских свинок.

В моих собственных экспериментах с туберкулезными бациллами человеческого происхождения, авирулентными по отношению к крупному рогатому скоту, всегда использовались культуры, которые годами культивировались в лаборатории. Если, однако, я использовал человеческие культуры для заражения крупного рогатого скота, которые только недавно были культивированы из туберкулезной мокроты, они ни в коем случае не оказались безвредными.Точно так же те человеческие бациллы, которые стали невирулентными для крупного рогатого скота в результате длительного культивирования в лаборатории, могут снова действовать со значительной вирулентностью на крупный рогатый скот, если они сначала используются для заражения коз, а затем, после смерти животных, культивируются. из туш. У меня есть штамм туберкулезных бактерий человека и коз, которые после посева, вероятно, являются наиболее опасными для крупного рогатого скота.

Существует большая вероятность того, что вирулентные культуры крупного рогатого скота могут быть получены без предварительного прохождения через коз, если культуральный материал получен из тела крупного рогатого скота .Однако даже здесь у меня сложилось впечатление, что длительный период выращивания на искусственной питательной среде снижает болезнетворную активность крупного рогатого скота.

Здесь очень примечательно, что нельзя, конечно, сделать вывод, что потеря болезнетворной активности крупного рогатого скота обязательно означает снижение вирулентности для других животных. Исследования Pasteur Anthrax на самом деле устанавливают, что существует определенный масштаб снижения вирулентности. Ослабленный штамм сибирской язвы, который больше не является смертельным для мышей, не является смертельным для других видов животных, а тот, который является вирулентным для кроликов, всегда оказывается сверхвирулентным для морских свинок и мышей.Было бы действительно очень удивительно и вызвало бы повышенное доверие, если бы кто-нибудь сообщил о штамме сибирской язвы, который является вирулентным для кроликов, но не для мышей и морских свинок. Здесь существует надежная шкала, согласно которой все штаммы сибирской язвы, где бы и как бы они ни были получены, действуют с большей болезненной энергией у мышей, чем у морских свинок, и с большей энергией у морских свинок, чем у кроликов.

С туберкулезом дело обстоит иначе. Я с особой тщательностью изучил в этом направлении три модификации туберкулезных микобактерий: туберкулезные микобактерии человека (Tb-Hu), туберкулезные микобактерии крупного рогатого скота (Tb-Ca) и туберкулезные микобактерии, ослабленные по Арлоингу (Tb-Arl).Tb-Hu и Tb-Ca с большим упорством остаются вирулентными для морских свинок и кроликов, но ведут себя иначе, поскольку Tb-Hu теряет свою вирулентность Ca быстрее, чем Tb-Ca. Tb-Arl безвредны для человека; у кроликов и лошадей при внутривенном введении они вызывают тяжелое заболевание, которое довольно скоро может закончиться смертью с симптомами пневмонии.

Поэтому для моих штаммов туберкулеза у меня совершенно другая шкала вирулентности в зависимости от вида животного, которое принято за стандарт.Совершенно поразительна реакция лошадей. У этих животных туберкулезные палочки, полученные от крупного рогатого скота, проявляют самую низкую степень вирулентности.

Что касается моих методов, то я проверяю вызывающую болезнь энергию у крупного рогатого скота тремя способами: через инфекцию из подкожной клетчатки, через внутривенную инъекцию эмульгированного вируса туберкулеза и через внутриглазную инфекцию. Вместе с моим ассистентом доктором Ремером я обнаружил, что внутриглазная инфекция является наиболее эффективной.К этому методу заражения меня привело исследование профессора Баумгартена из Тюбингена, и теперь я использую метод внутриглазного заражения, чтобы определить степень искусственно достигнутого иммунитета против туберкулеза у моего крупного рогатого скота. Затем я использую внутривенную инфекцию и, наконец, подкожную инфекцию.

Даже при использовании туберкулезных микобактерий, наиболее вирулентных для крупного рогатого скота, культуральная доза не должна быть слишком малой в случае внутривенной инфекции, если требуется, чтобы вызвать заболевание, достаточно серьезное, чтобы привести к смерти животного.В качестве средней дозы для этой цели я беру 0,04 г из культуры не старше 6 недель. Количество бацилл, содержащихся в этой дозе, приблизительно соответствует 2 см 3 бульонной культуры туберкулеза. При внутриглазной инфекции гораздо более сильное действие достигается при гораздо меньшем количестве бацилл. Здесь скорость распространения в самом глазу очень значительна.

После наблюдения нескольких случаев спонтанного выздоровления у крупного рогатого скота, инфицированного туберкулезом, мне пришла в голову мысль, что модификации туберкулеза и микобактерий, которые были лишь незначительно активны в случае крупного рогатого скота, ведут себя так же, как вакцины против разрушительного вируса.Затем я предпринял эксперимент, направленный на систематически создания иммунитета молодняка крупного рогатого скота к туберкулезу с помощью живых туберкулезных бацилл. Точное описание этих экспериментов по иммунизации с подробными записями и температурными кривыми, скорее всего, будет опубликовано в марте следующего года в моей статье «Beitrage zur Experimentellen Therapie». Здесь я хотел бы подчеркнуть следующие результаты: в случае крупного рогатого скота я отказался от предварительной подкожной обработки и вместо этого использую исключительно внутривенные инъекции.В качестве вакцины для иммунизации я использую небольшое количество вирулентного Ca-вирулентного Tb-Hu (3267), затем перехожу к Tb-Ca (Nocard) и, наконец, я не использую ничего более сильного в отношении вируса туберкулеза, чем культура из козьего пассажа.

Я также проводил эксперименты с первоначально сильным вирусом туберкулеза, который затем сушили в условиях вакуума при комнатной температуре и оставляли стоять на долгое время, в результате чего его болезнетворный потенциал значительно снижается. Что касается чистых культур на искусственных питательных средах, я был не очень доволен результатами; лучше оказались опыты с высушенными жемчужными узелками и туберкулезными органами крупного рогатого скота.

Если в результате предварительной обработки корова приобрела иммунитет к Са-вирулентному Tb- (культуры), то также имелся иммунитет против Са-вирулентного Tb-Hu (козий пассаж) и наоборот. Похоже, это не подтверждает, что Tb-Hu и Tb-Ca различаются по типу.

После того, как мои эксперименты в Марбурге показали возможность иммунизации крупного рогатого скота против туберкулеза, теперь перед нами стояла задача выяснить путем исследования с помощью специальных экспериментов, как быстро и с каким минимумом вреда для животного нужно иммунизовать. и финансовые жертвы, защита от туберкулеза крупного рогатого скота может быть достигнута на практике.Для проведения этих исследований я предоставил себе жилое пространство и пастбища для большого количества крупного рогатого скота, и я надеюсь использовать крупную денежную премию, полученную мне через Нобелевский фонд, чтобы показать возможность и практическую возможность ведения боевых действий. туберкулез крупного рогатого скота по линии защитной прививки Пастера в большей степени, чем до сих пор. Для меня было бы большой честью и удовольствием, если бы кто-нибудь из вас захотел осмотреть мои работы и инсталляции в Марбурге на месте и в то же время увидеть, как я прилагаю все свои усилия в соответствии с намерением самого благородного основателя , Альфред Нобель, для содействия общему благу.

Вряд ли мне нужно добавлять, что борьба с туберкулезом крупного рогатого скота является лишь этапом на пути, который в конечном итоге ведет к эффективной защите людей от этого заболевания. Здесь, однако, я намеревался сообщить факты, а не надежды. И это факт, что я думаю, что могу сообщить вам об иммунизации крупного рогатого скота против туберкулеза.


* Насколько я могу установить, выражение «уничтожение яда» впервые появляется в исследовании Абрина Эрлиха в 1891 году ( Deut.Med. Wochschr. 1891).

Из Нобелевских лекций по физиологии и медицине 1901-1921 гг. , Elsevier Publishing Company, Амстердам, 1967

Чтобы процитировать этот раздел, стиль
MLA: Эмиль фон Беринг — Нобелевская лекция. NobelPrize.org. Nobel Media AB 2020. Вт. 11 августа 2020 г.

Вернуться наверх Вернуться в начало Возвращает пользователей наверх страницы ,

Дифтерия: для медицинских работников — Canada.ca

Дифтерия — это заболевание, вызываемое бактерией, поражающей слизистые оболочки, в первую очередь верхних дыхательных путей и кожу. Бактерия чаще всего передается от человека к человеку. С момента создания программ иммунизации в 1930-х годах дифтерия в Канаде встречается редко. Однако это происходит во всем мире и все еще является эндемическим заболеванием во многих странах. Национальный консультативный комитет по иммунизации (NACI) рекомендует плановую иммунизацию против дифтерии.

Возбудитель болезни

Дифтерия вызывается токсин-продуцирующими штаммами бактерии Corynebacterium diphtheriae .

Резервуар

Люди.

Спектр клинических заболеваний

Дифтерия дыхательных путей поражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Симптомы включают небольшой жар, боль в горле, затрудненное глотание, недомогание и потерю аппетита. Очаги инфекции могут включать переднюю часть носа, глотку / миндалины или гортань.Наиболее частым проявлением, приводящим к системной инфекции, является дифтерия глотки / миндалин. У маленьких детей он может прогрессировать до острого респираторного расстройства, обструкции верхних дыхательных путей и асфиксии. Прилегающая асимметричная серовато-белая пленка видна на миндалинах и ротоглотке обычно в течение 2–3 дней после болезни.

У пациентов с тяжелым заболеванием может развиться заметная опухоль в области шеи, которая приобретает характерный вид бычьей шеи. Могут возникнуть системные осложнения, такие как миокардит и поражение центральной нервной системы (например, паралич мышц).Это происходит, если токсин, образующийся в очаге инфекции, попадает в кровоток. Летальность составляет от 5% до 10%.

Возможна локальная кожная инфекция (кожная дифтерия). Он проявляется в виде различных типов поражений, которые невозможно отличить от импетиго. Кожная дифтерия редко сопровождается системными осложнениями.

Фото клинических проявлений дифтерии

Дифтерия вызывает характерную опухшую шею, которую иногда называют бычьей шеей.Источник: Центры по контролю и профилактике заболеваний ©

Corynebacterium diphtheriae может поражать кожу, а также дыхательную систему, проявляясь в виде открытой раны. Источник: Центры по контролю и профилактике заболеваний ©

Девочка 13 лет с неполной иммунизацией. У нее был жар, сильная боль в горле, бычья шея (панель A), хриплый голос и респираторный дистресс в течение 8 дней. Она выглядела больной, у нее была тахикардия с нормальным кровяным давлением и двусторонние желтовато-белые пятна в глотке с застоем (панель B).Источник: Медицинский журнал Новой Англии (изображения в клинической медицине). 17 октября 2013г.

Трансмиссия

Дифтерия обычно передается респираторным путем при вдыхании респираторных капель или, в редких случаях, при контакте с предметами, загрязненными выделениями инфицированных людей. Инкубационный период составляет от 2 до 5 дней (от 1 до 10 дней).

Инфекционный период у нелеченных людей обычно составляет 2 недели или меньше и редко превышает 4 недели. Хронические носители, которые встречаются редко, бессимптомно колонизируются C.diphtheriae на коже или в носоглотке. Они могут терять организмы в течение 6 месяцев и более. Правильная антибактериальная терапия прекращает выделение в течение 48 часов.

Распространение заболеваний (в мире)

Дифтерия встречается во всем мире и остается эндемическим заболеванием во многих странах. Число случаев дифтерии наиболее велико в холодные месяцы в зонах умеренного климата. В тропиках сезонные тенденции менее отчетливы. В Северной Америке вакцинация значительно снизила заболеваемость дифтерией.

О рецидивах дифтерии сообщалось в странах с низким охватом иммунизацией. Например, дифтерия была серьезной проблемой в странах бывшего Советского Союза в 1990-е годы. За период с 1990 по 1997 год было зарегистрировано более 150 000 случаев заболевания и 5 000 смертей.

Факторы риска

Лица, не прошедшие надлежащую вакцинацию или не прошедшие вакцинацию в районы с эндемической дифтерией, подвергаются более высокому риску заражения. Список стран, в которых дифтерия является эндемическим заболеванием, доступен в Желтой книге «Медицинская информация для международных путешествий».

Профилактика и контроль

Дифтерию можно предотвратить с помощью иммунизации.

Иммунизация всех детей с дифтерией (доступна только в виде комбинированной вакцины) рекомендуется в возрасте 2, 4, 6 месяцев. Затем следует бустерная доза в возрасте 18 месяцев, от 4 до 6 лет, в возрасте 14–16 лет, а затем каждые 10 лет (например, в возрасте 25, 35, 45 лет).

Канадцы, путешествующие в страны, где наблюдается эпидемия дифтерии, должны убедиться, что их вакцинационный статус актуален.

Дополнительную информацию об иммунизации см. В последней версии Канадского руководства по иммунизации.

Антитоксин дифтерии следует назначать при наличии клинического подозрения на дифтерию. Не рекомендуется для людей, находящихся в тесном контакте с больными дифтерией, вне зависимости от того, привиты они или нет. Антитоксин от дифтерии можно получить в местных органах здравоохранения в экстренных случаях.

Эпидемиология дифтерии в Канаде

Дифтерия стала подлежать национальной регистрации в 1924 году.В том году было зарегистрировано 9 057 случаев заболевания, что является самым высоким ежегодным числом случаев, когда-либо зарегистрированных в Канаде.

Вакцина против дифтерии была представлена ​​в 1926 году. Регулярная иммунизация младенцев и детей широко практикуется в Канаде с 1930 года. К середине 1950-х годов плановая иммунизация привела к значительному снижению заболеваемости и смертности от этой болезни (см. Рис. 1). ). Еще одно резкое снижение числа случаев произошло в 1980 году. Это отчасти объясняется изменением определения случая, чтобы исключить носителей из зарегистрированных случаев во всех провинциях и территориях.

Небольшое количество токсигенных штаммов дифтерийной палочки по-прежнему обнаруживается каждый год, хотя классическая дифтерия встречается редко. С 1993 года регистрируется в общей сложности 19 случаев с диапазоном от 0 до 4 случаев ежегодно (см. Рисунок 1). За это время:

  • примерно 26% случаев были в возрасте от 0 до 14 лет
  • 74% заболевших были старше 25 лет

Последняя смерть от дифтерии в Канаде была зарегистрирована в 2010 году.

Рисунок 1.Годовое количество зарегистрированных случаев дифтерии, Канада, 1924–2012 гг.

,

Лабораторная диагностика, лечение и профилактика Corynebacterium diphtheriae

На главную »Эпидемиология вируса Норуолк» Лабораторная диагностика, лечение и профилактика Corynebacterium diphtheriae

Последнее обновление: , автор: Sagar Aryal

Лабораторная диагностика Corynebacterium diphtheriae

Образец

  • Дакроновые мазки из носа, горла или других предполагаемых поражений должны быть получены до введения противомикробных препаратов.
  • Мазки следует собирать из-под любой видимой мембраны.
  • Затем тампон следует поместить в полутвердую транспортную среду, такую ​​как Amies.

Микроскопия

  • На мазках, окрашенных щелочным метиленовым синим или окрашенных по Граму, видны стержни из бисера в типичном расположении.
  • Клетки часто содержат метахроматические гранулы (полиметафосфат), которые окрашиваются в голубовато-фиолетовый цвет метиленовым синим.
  • При окрашивании по Граму наблюдаются пурпурные стержни из бисера, угловатые и палисадные конструкции, создающие эффект «китайского иероглифа».

Laboratory diagnosis, treatment and prevention of Corynebacterium diphtheriae

Культура

  • Образцы следует засеять в чашку с кровяным агаром и в селективную среду, такую ​​как пластина с теллуритом (например, цистин-теллуритовый кровяной агар [CTBA] или модифицированная среда Тинсдейла), и инкубировать при 37 ° C в 5% CO2.
  • Не β гемолитическая область на кровяном агаре.
  • Теллурит подавляет рост большинства бактерий верхних дыхательных путей и грамотрицательных палочек и снижается на C. diphtheriae, дает характерный серый или черный цвет на агаре.
  • Расщепление цистеина под действием цистеиназы C. diphtheriae образует коричневый ореол вокруг колоний.
  • Среда
  • Тинсдейла — лучшая среда для выделения C. diphtheriae из клинических образцов, но она имеет короткий срок хранения и требует добавления лошадиной сыворотки.

Биохимическое тестирование

Каталаза — положительная

Оксидаза — отрицательный

Продукция цистиназы — положительно

Активность пиразинамидазы — положительная

Углеводное брожение

Глюкоза — положительная

Мальтоза — положительный результат

Сахароза — отрицательно

трегалоза — отрицательная

Уреаза — отрицательная

Снижение содержания нитратов — положительное

Разжижение желатина — отрицательно

Тестирование токсигенности

  • Все изоляты C. diphtheriae следует протестировать на производство экзотоксина.
  • Золотым стандартом обнаружения дифтерийного токсина является иммунодиффузионный тест in vitro с помощью иммунодиффузионного теста Элека-Оухтерлони (тест Элека).
  • Альтернативный метод — обнаружение гена экзотоксина с использованием метода амплификации нуклеиновых кислот на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР).
  • Этот тест позволяет обнаруживать токсический ген в клинических изолятах и ​​непосредственно в клинических образцах (например,, мазки с дифтерийной мембраны или биопсийный материал).
  • Положительный результат посева подтверждает положительный результат ПЦР.
  • Отрицательный результат посева после антибактериальной терапии наряду с положительным результатом ПЦР-анализа предполагает, что у пациента, вероятно, дифтерия.
  • Хотя этот тест является быстрым и специфическим, штаммы, в которых ген токсичности не экспрессируется, могут дать положительный сигнал.
  • Иммуноферментный анализ
  • можно использовать для обнаружения дифтерийного токсина из клинических изолятов дифтерии C .
  • Иммунохроматографическая полоска позволяет обнаружить токсин дифтерии за считанные часы.
  • Однако ELISA и иммунохроматографический анализ не получили широкого распространения.

Обнаружение антител

  • Измерение антител к дифтерийному токсину в сыворотке, собранной перед введением антитоксина, может подтвердить диагноз, если посев отрицательный.

Лечение из Corynebacterium diphtheriae

  • Раннее введение специфического антитоксина против токсина, вырабатываемого организмами в месте их проникновения и размножения, осуществляется незамедлительно.
  • Антитоксин следует ввести внутривенно в день постановки клинического диагноза дифтерии, повторять его не нужно.
  • В легких случаях можно использовать внутримышечные инъекции.
  • Антитоксин от дифтерии нейтрализует только циркулирующий токсин, не связанный с тканями.
  • Противомикробные препараты (пенициллин, макролиды) подавляют рост дифтерийных палочек.
  • Хотя эти препараты практически не влияют на течение болезни, они останавливают выработку токсинов и помогают усилиям общественного здравоохранения.
  • Эритромицин может быть предпочтительнее пенициллина для выведения бацилл из горла, особенно при лечении стойких носителей.
  • Некоторые штаммы толерантны к бактерицидному действию пенициллинов, и лечение осложненных инфекций должно сопровождаться применением аминогликозидов.
  • Пациенты должны быть помещены в строгую изоляцию, под присмотром персонала, история иммунизации которого задокументирована, а также ежедневный подсчет тромбоцитов и электрокардиография.

Профилактика и борьба Corynebacterium diphtheriae

  • Активная иммунизация в детстве дифтерийным анатоксином дает уровни антитоксина, которые, как правило, достаточны до взрослого возраста.
  • Анатоксины дифтерии обычно комбинируют со столбнячным анатоксином (Td) и клеточной коклюшной вакциной (DaPT) в виде однократной инъекции, которая используется при начальной иммунизации детей (три дозы на первом году жизни, в возрасте 15–18 месяцев и 4–6 лет).
  • Молодым людям следует вводить бустеры анатоксина, поскольку токсигенные дифтерийные бациллы недостаточно распространены в популяции, чтобы стимулировать субклиническую инфекцию со стимуляцией резистентности.
  • Уровни антитоксина со временем снижаются, и многие пожилые люди имеют недостаточное количество циркулирующего антитоксина для защиты от дифтерии.
  • Основными целями профилактики являются ограничение распространения токсигенных дифтерийных бацилл среди населения и поддержание как можно более высокого уровня активной иммунизации.
  • Постельный режим, изоляция для предотвращения вторичного распространения и поддержание открытых дыхательных путей у пациентов с респираторной дифтерией — все это очень важно.

Категории Бактериология Теги Контроль, Corynebacterium, Corynebacterium diphtheriae, Лабораторная диагностика, Лабораторная диагностика Corynebacterium diphtheriae, Профилактика, Профилактика и борьба с Corynebacterium diphtheriae, Лечение, Лечение Corynebacterium diphtheriae Сообщение навигации ,

PPT — Diphtheria Corynebacterium diphtheria Kleb’s — бациллы Лоффлера. PowerPoint Presentation

  • DiphtheriaCorynebacterium diphtheriaKleb’s — бациллы Лоффлера . Доктор ТВРао, доктор медицины, доктор ТВРао, доктор медицины

  • Corynebacterium • Грамм + некислотный, неподвижный, • Неравномерно окрашенный гранулами, • Набухание в форме булавы на одном или обоих концах, поэтому название • Важный патоген Corynebacterium diphtheria , Diptheros означает кожа, Dr.TVRao MD

  • Corynebacterium diphtheria • Тонкие стержни • Бить на обоих концах • Плеоморфный • Некапсулирующий / Кислотостойкий по Граму + • Гранулы состоят из полиметафосфата • Окрашивание метиленовым синим Лёффлера показывает голубовато-пурпурные метахроматические гранулы. с полярными тельцами, Dr.T.V.Rao MD

  • Corynebacterium diphtheria Dr.T.V.Rao MD

  • Corynebacterium • Классификация • Corynebacterium diphtheria и дифтероиды (выглядят как C.дифтерия) представляют собой грамположительные палочки булавовидной формы. • Некоторые из них являются сапрофитными. • Некоторые вызывают болезни у животных. • C. дифтерия — самый важный патоген в группе. Доктор Т.В. Рао MD

  • Corynebacterium • Морфология и культурные характеристики • Малые грамположительные бациллы; расположение = палисад или китайские буквы • Рост на кровяном агаре — выпуклые, полупрозрачные, серые колонии Доктор Т.В. Рао MD

  • Классификация McLeod Классифицируется на 3 типа 1 Gravis 2 Intermedius 3.Митис Gravis вызывает самые серьезные геморрагические паралитические осложнения — эпидемический промежуточный геморрагический митит — обструктивные осложнения, эндемичные географические районы отличаются Более важно тестирование на токсигенность, доктор ТВРао, доктор медицины

  • Corynebacterium • Обнаружено 3 морфологических типа C. на теллуритсодержащих средах: • Mitis — черные колонии с серой периферией • Gravis — большие серые колонии • Intermedius — маленькие, от тускло-серого до черного.• Все они вырабатывают иммунологически идентичный токсин. Dr.TVRao MD

  • Антигенная структура • Gravis 13, • Intermedius 4 • Mitis 40 • Типирование бактериофагов 15 типов Доктор TVRao MD

  • Культурные характеристики • Инкубация -35-370 C в течение 24 ч. • Для хорошего роста они предпочитают pH 7,8-8,0. • Им требуется доступ к кислороду (плохой рост AnO2). • Catalase + Dr.T.V.Rao MD

  • Resistance • Может быть убит при 58oc за 10 минут 100oc за 1 минуту Выжить в одеялах, пыли с пола, игрушках, неодушевленных предметах.TVRao MD

  • Что такое дифтерия • Инфекция местной ткани верхних дыхательных путей с выработкой токсина, которая вызывает системные эффекты на сердце и периферические ткани, доктор TVRao MD

  • Незначительное начало экссудативного фарингит Экссудат распространяется с образованием прилипшей «псевдомембраны», что может привести к обструкции дыхательных путей и смерти от удушья. Температура не высокая, но пациент выглядит токсичным. Дифтерия глотки. Доктор ТВРао, доктор медицинских наук.

  • Методы окрашивания • Метод Грама • Пятно Альберта • Пятно Нейссера • Пятно Пандера • При окрашивании, видимом как пары, появляются как буквы v и L, напоминающие узор китайских букв или также называемые клинописью.Доктор Т.В. Рао, доктор медицины

  • Культурные символы • Требуются среды обогащения • Содержащие • Кровь, сыворотку или яйцо 370c ph. 7.4 • Аэробный / факультативный анаэробный. • Обычно используемая среда • Наклон сыворотки Лёффлера, • Кровяной агар с теллуритом, доктор ТВРао, MD

  • Культурные признаки • Наклон сыворотки Лёффлера Быстро растет за 6-8 часов, Маленькие белые непрозрачные диски превращаются в желтый Теллуритовый кровяной агар Модифицированный Среда Мак-Леода и Хойла Обычно используемая среда Кровяной агар с теллуритом Содержит теллурит 0.04 теллурит Подавляет другие бактерии, образующие серые / черные колонии. Доктор Т.В. Рао MD

  • Биохимические реакции • Производство кислоты на глюкозе, галактозе, мальтозе, декстрине Не производите кислоту с лактозой, маннитолом и сахарозой. Все реакции ферментации, протестированные с использованием сахаров сыворотки Hiss, уреаза отрицательны. Доктор Т.В. Рао MD

  • Токсин • Патогенность, связанная с токсином • Gravis / Intermedius 95-99% токсикогенны • Мит 80-85% • Некоторые в изобилии другие плохо • Парк производства токсинов William 8 • Токсин MW 62,000 0.0001мг может убить морскую свинку весом 250 грамм. Доктор ТВРао MD

  • C. дифтерийный токсин • Токсин проникает через рецептор-опосредованный эндоцитоз • Подкисление эндоцитарных пузырьков позволяет А диссоциировать от В • А входит в цикоплазму Доктор ТВРао MD

  • Токсин (продолжение) • Токсин содержит два компонента A 24 000 B 38 000 A вызывают токсигенность за счет протеолитического эффекта B Производят связывающий токсин + формалин = токсин Что такое токсин — Антигенный, а не токсикогенный токсин + Производство токсина коринефага Dr.T.V.Rao MD

  • Токсин (продолжение) • Требуется железо 0,1 мг / литр. • Токсин подавляет синтез белка. • Фрагмент A катализирует перенос рибозы ADP от никотинамидадениндинуклеотида (NAD) к эукариотическому фактору элонгации 2 / (фрагмент A ингибирует удлинение полипептидной цепи в присутствии никотинамидадениндинуклеотида, инактивируя фактор удлинения. сродством. Миокардит, Нервные окончания надпочечников, Dr.TVRao MD

  • Клинические признаки • Недомогание, боль в горле, лихорадка • Приросшая серая псевдомембрана • Язвы в носу, • Обструкция гортани и нижних дыхательных путей, • Затруднение при глотании, • Приводит к миокардиту, периферическому невриту, • параличу limbs, Dr.TVRao MD

  • Дифтерия — псевдомембрана • Это может затруднить прохождение дыхательных путей и привести к удушью. Доктор Т.В. Рао MD

  • Corynebacterium • Чтобы доказать, что изолят может вызывать дифтерию, необходимо продемонстрировать выработку токсина.• Чаще всего это делается на тарелке элеков: • Организм высевается на тарелке с низким содержанием железа. • Фильтровальная полоска, содержащая антитоксиновые антитела, помещается перпендикулярно полосе организма. • Происходит диффузия антитела в среду и секреция токсина в среду. • В зоне эквивалентности образуется осадок. Доктор ТВРао MD

  • Пластина элек для демонстрации токсина Доктор ТВРао MD

  • Испытания на животных (устарело)

  • Патогенность, бактерии, проникающие в организм лизогенизируется бета-фагом • Вырабатывает токсин • Убивает эпителиальные и нейтрофилы • Вызывает фарингит и кожные поражения.Доктор ТВРао, доктор медицины

  • Доктор ТВРао, доктор медицины

  • Патогенность • Инкубация 3–4 дня / один день • Фаукальная / назальная / гортанная / ушная / конъюнктивальная, / генитальная / вульвы и кожные Дифтерия — это токсическое состояние. Злокачественная токсемия Серая, аденит Бычья шейка Нарушение кровообращения Септическая гангрена, псевдомембрана. Доктор Т.В. Рао MD

  • Патогенность • Геморрагическое носовое кровотечение, пурпура Общая склонность к кровотечениям Асфиксия, острая недостаточность кровообращения, паралич, пневмония, септический шок, средний отит.Токсемия, некротические изменения Смерть у морских свинок Доктор Т.В. Рао MD

  • C. diphtheria Патогенез и иммунитет C. diphtheria встречается в дыхательных путях, в ранах или на коже инфицированных людей или нормальных носителей. Он распространяется воздушно-капельным путем или при прямом контакте. Портал входа: ссадины дыхательных путей или кожи. Доктор Т.В. Рао MD

  • Бациллы дифтерии производят токсин • Бациллы дифтерии колонизируют и растут на слизистых оболочках и начинают производить токсин, который затем всасывается в слизистые оболочки и даже распространяется через кровоток.Доктор ТВРао MD

  • Токсичность дифтерийного токсина • Местные токсигенные эффекты: вызывают воспалительную реакцию и некроз клеток фациальной слизистой оболочки — образование «псевдомембраны» (состоящей из бактерий, лимфоцитов, плазматических клеток, фибрина и мертвые клетки), вызывая обструкцию дыхательных путей Доктор ТВРао MD

  • Системные токсигенные эффекты • Системные токсигенные эффекты: некроз в сердечной мышце, печени, почках и надпочечниках.Доктор Т.В. Рао, доктор медицины

  • Доктор Т.В. Рао, доктор медицины

  • Осложнения • Асфиксия — вызывает механическую непроходимость. • Может потребоваться трахеотомия. • Нарушение кровообращения. • Постдифтерийный паралич Доктор Т.В. Рао, доктор медицины

  • Нетоксигенные клинические проявления • Бактерии могут вызывать 1-эндокардит, 2-мейнгит, 3-церебральный абсцесс. 4 Остеоартроз. Доктор Т.В. Рао Доктор медицины

  • Диагностика дифтерии Доктор.T.V.Rao MD

  • Лабораторная диагностика • Специфическое лечение важнее лабораторной диагностики. 1 Выделение дифтерийной палочки. 2. Тестирование на токсигенность, доктор Т.В. Рао MD

  • Сбор образцов • Мазки из горла • Исследования мазка Окрашивание по Граму, Альбертс, Пондерс Иммунофлоресцентные методы Культуры на склоне сыворотки Лёфферса Теллурит Кровяной агар, Кровяной агар. Доктор Т.В. Рао MD

  • Dr.TVRao MD

  • Выращивание C.diptheria • Наклон сыворотки — рост за 6-8 часов, • Окраска по Нейссе, по Альберту • Бациллы имеют метахроматические гранулы, • Теллуритный кровяной агар проявляется через два дня. колонии, доктор ТВРао MD

  • Морфология колоний Черные колонии на теллуритовом агаре Доктор ТВРао MD

  • Тесты на вирулентность, • In vivo и in vitro • In vivo на животных • Подкожные тесты Инъекционный бульон из культуры в двух морских свинок, 0.8 мл Одно животное получило 500 единиц антитоксина перед другим без антитоксина. Животное, не получившее антитоксин, умрет. Это ведет к гибели животных. Поэтому в настоящее время мы этого не делаем. Доктор ТВРао MD

  • Тестирование in vitro • Тест на преципитацию геля Элека • Фильтровальная бумага, пропитанная дифтерийным антитоксином, 1000 единиц / мл • Протестировано на агаре с конской сывороткой • Положительно / отрицательно / Тестовые штаммы протестированы на иммунодиффузию • Линия преципитации — тест положительный • Тестирование других методов на тканевых культурах.Доктор ТВРао MD

  • Тест Элека для тестирования токсигенности in vitro Доктор ТВРао MD

  • Тест Шика • Введение токсина Внутрикожное введение • Покраснение / покраснение через 2-4 дня • Нет реакции — Защитный иммунитет присутствует. Доктор Т.В. Рао MD

  • Эпидемиология • Искоренен в развитых странах, • Дети в возрасте от 2 до 5 лет. • Симптоматические носители. • Контакт между людьми. • Распространение перевозчиков.• Продолжительный контакт. Доктор Т.В. Рао MD

  • Профилактика • Иммунизация • Активно — пассивная • И пассивная, и активная. • Коллективный иммунитет. • Тест Шика. • Иммунизация антитоксином Dr.T.V.Rao MD

  • Активная иммунизация. • Токсоид — токсин, обработанный формальдегидом • Абсорбированный токсоид • Вводится внутримышечно • Вводится в АКДС – тройная вакцина • Первичная иммунизация • Три дозы АКДС с интервалом не менее 4 недель. • Невакцинированный • Три дозы анатоксина с интервалом в четыре недели • Одна доза через год.Dr.T.V.Rao MD

  • Загрузить еще ….

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о