Дифтерия возбудитель болезни: Дифтерия у взрослых: симптомы, лечение и профилактика

Содержание

Дифтерия — это… Что такое Дифтерия?

Один из первых пузырьков дифтерийного антитоксина (1895), произведённый Гигиенической Лабораторией Соединённых Штатов.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём; в тропиках, где распространены кожные формы дифтерии, распространен контактный путь передачи. Характеризуется воспалением чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Также встречаются и доброкачественные формы, например дифтерия носа, которая протекает без выраженной интоксикации, с поражением носа.

Возбудитель

Дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium. Впервые возбудитель был обнаружен на срезах пленок, полученных из ротоглотки больных в 1883 г. Эдвином Клебсом (нем. Edwin Klebs, 1834—1913).

Через год Фридрихом Лёффлером (нем. Friedrich August Johannes Löffler, 1852—1915) была выделена чистая культура. Дифтерийный токсин получили Э. Ру и А. Иерсен (1884—1888 гг.). Анатоксин обнаружил Рамон Гастон в 1923 г. и предложил использовать его для активной иммунизации. Corynebacterium diphtheriae — крупные (1—8 × 0,3—0,8 мкм) прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина, придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. Спор и капсул не образуют.

Клиническая картина

  • Субфебрильная температура
  • Бледность кожных покровов
  • Выраженная слабость
  • Отёк мягких тканей шеи
  • Легкая боль в горле, затруднение глотания
  • Увеличение нёбных миндалин
  • Гиперемия и отёк слизистой глотки
  • Плёнчатый налет (может быть любого цвета, но чаще всего бывает серо-белым), покрывающий нёбные миндалины и иногда распространяющийся на нёбные дужки, мягкое нёбо, боковые стенки глотки, гортань.
  • Увеличение шейных лимфоузлов

Самой частой формой дифтерии (90 — 95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налеты только на миндалинах. Интоксикация слабо выражена, температура до 38 — 39°С, головная боль, недомогание, незначительные боли при глотании. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой пленка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия, поверхность миндалины кровоточит; пленка плотная; лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. При островчатой форме налеты имеют вид островков различной величины, расположены чаще вне лакун, на внутренней стороне миндалин, края налетов неровные.

При распространенной форме дифтерии, налеты распространяются за пределы миндалин на небные дужки и язычок. Интоксикация более выражена: отмечаются вялость, боль в горле. Регионарные лимфатические узлы увеличены до крупного боба, чувствительны, но отека шейной клетчатки нет.

При токсической, наиболее тяжелой форме дифтерии, заболевание начинается бурно, с первых часов температура повышается до 40°С, выражены вялость, сонливость, сильная слабость, головная боль и боль в горле, иногда боль в шее и в животе. Появляются гиперемия и отечность зева, налеты, вначале нежные желеобразные в виде паутинообразной сетки. Ко 2 — 3-му дню налеты становятся толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают миндалины, дужки, язычок, мягкое и твердое небо.

Дыхание через нос затруднено, сукровичные выделения из носа, иногда пленки на его слизистой; голос становится сдавленным с гнусавым оттенком. Изо рта периодически появляется сладковато-приторный запах Увеличиваются все группы шейных лимфатических узлов, которые образуют конгломерат, эластичный и болезненный, с отеком шеи (видно при осмотре больного). Цвет кожных покровов не изменен, надавливание безболезненное, не оставляет ямок. При токсической дифтерии I степени отек шейной клетчатки достигает середины шеи; при токсической дифтерии II степени — отек до ключицы; при III степени — отек клетчатки ниже ключицы.

Наиболее тяжелыми являются гипертоксические и геморрагические формы дифтерии.

При гипертоксической форме резко выражены симптомы интоксикации. Наблюдаются гипертермия, бессознательное состояние, коллапс, судороги. В зеве обширные налеты и отек. Течение болезни стремительное. Летальный исход наступает на 2 — 3-й день болезни при нарастании сердечно-сосудистой недостаточности.

Кроме зева, дифтерия может поражать слизистые оболочки носа, глаз, половых органов, а также раневые поверхности. Токсигенные Corynebacterium diphtheriae выделяют токсин, который вызывает отёк и некроз слизистых, поражает миокард, периферические нервы (особенно часто — языкоглоточный и блуждающий с развитием паралича мягкого нёба), почки.

Геморрагическая форма дифтерии отличается множественной геморрагической сыпью с обширными кровоизлияниями, кровотечением из носа, десен, желудочно-кишечного тракта. В ротоглотке дифтеритические налеты пропитаны кровью.

Развитие этих тяжелых форм наблюдается при запоздалой диагностике и позднем введении противодифтерийной сыворотки. Без её применения выздоровление наступает лишь при локализованной форме дифтерии, но в этом случае, как правило, развиваются типичные осложнения: миокардит, периферические параличи. При раннем введении сыворотки симптомы интоксикации исчезают быстро, налёты в зеве отторгаются к 6 — 8-му дню.

Классификация дифтерии

По локализации

  • локализованная
  • распространенная

Различают формы и варианты течения:

1. Дифтерия ротоглотки:

— локализованная — с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

— распространенная — с налетами за пределами ротоглотки;

— субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

— локализованный-дифтерия гортани;

— распространенный -дифтерия гортани и трахеи;

— нисходящий -дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

— дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Пути передачи

  • Воздушно-капельный (при кашле, чихании)

Контактно — бытовой

Источники инфицирования

  • Заболевший человек
  • Здоровый носитель бактерии

Осложнения

Миокардиты, нарушения работы нервной системы, которые обычно проявляются в виде параличей. Чаще всего дифтерия осложняется параличами мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

Иммунитет

Профилактика

Иммунизация (вакцинация) анатоксином (комбинированной вакциной (АКДС, АДС) и производят ревакцинацию взрослого населения для поддержания иммунитета (АДС-М). Достаточное количество воздуха

В очаге: карантин, контактные изолируются, берутся анализы, ведется наблюдение.

Ссылки

Банальная ангина может обернуться дифтерией

       Дифтерия

— опасное инфекционное заболевание, возникающее, как правило, у не привитых против дифтерии людей, в тяжелых запущенных случаях может привести к смерти или серьезным осложнениям.

      В настоящее время на этапе спорадической заболеваемости (регистрация единичных случаев) дифтерия возникает у двух категорий лиц, отличающихся по своей восприимчивости к этой инфекции.

      Первая группа — это непривитые дети и взрослые, которые не прививались в детстве и не приобрели иммунитета в процессе естественной иммунизации. У них дифтерия характеризуется такими же типичными клиническими проявлениями и тяжелым течением, как и в допрививочный период, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.

      Вторая группа — привитые дети и взрослые, у которых дифтерия протекает в легкой форме.

      Возбудитель дифтерии — токсигенная коринебактерия дифтерии, продуцирующая экзотоксин. Патологические изменения в организме больного дифтерией — общая интоксикация, местный воспалительный процесс в зеве (ангина) и развивающиеся впоследствии осложнения: миокардит, токсический нефроз (поражение почек), полирадикулоневрит — обусловлены повреждающим действием дифтерийного токсина.

Дифтерия зева: начало заболевания преимущественно острое. Температура повышается до 38-39 град. в первые 1-2 дня болезни, однако она может быть нормальной или субфебрильной. Общая интоксикация незначительная: головная боль, недомогание, снижение аппетита. Рвота бывает редко. Местно — небольшая болезненность при глотании, неяркая застойная гиперемия и умеренный отек миндалин и дужек, фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин.

Вначале налеты имеют вид студенистой полупрозрачной пленки, легко снимаются, но затем появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток — налеты плотные, гладкие, с перламутровым блеском, сероватого цвета, снимаются с трудом. Снятие налëтов сопровождается кровоточивостью.

Опасной формой дифтерии является гипертоксическая дифтерия — внезапное бурное начало с температурой 40 град. и выше, многократная рвота, бред, бессознательное состояние, судороги. У части больных уже в течение первых суток развивается быстро прогрессирующий отек подкожной клетчатки и все местные симптомы тяжелой токсической дифтерии зева. С первых часов заболевания отмечаются тяжелые гемодинамические расстройства. Летальный исход наступает в первые дни болезни.

Геморрагическая форма дифтерии. Начало проявления интоксикации и характеристика местного процесса — как при гипертоксической форме или токсической дифтерии III степени. Геморрагические явления выявляются чаще с 3-5 дня болезни (иногда на 2-й неделе заболевания). Первоначальные геморрагические симптомы — носовое кровотечение и кровоизлияния на коже в местах инъекций. Затем пропитываются кровью налеты, отмечается кровоточивость десен. На коже появляются петехии, кровоподтеки, диффузное геморрагическое пропитывание отека подкожной клетчатки. Могут наступить желудочное, кишечное кровотечение, у девочек — из влагалища.

Необходимо помнить о возможности возникновения у неиммунных детей и взрослых редких локализаций дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки и др.). Обычно эти формы являются вторичными и развиваются в комбинации с дифтерией зева или носа. Дифтерия кожи встречается преимущественно в странах с жарким климатом. Дифтерийный процесс обычно наслаивается на поврежденные участки кожи (раны, чаще всего пупочная, ожоги, опрелости, экзематозные участки, пиодермия и др.), протекает длительно, характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки, увеличением регионарных лимфоузлов и даже отеком окружающей подкожной клетчатки (токсическая форма). Могут наблюдаться атипичные формы (пустулезная, импетигообразная, панариций, флегмона).

При появлении вышеуказанных симптомов нужно немедленно обратиться к врачу поликлиники по месту жительства или вызвать врача на дом и не заниматься самолечением во избежание осложнений.

      Осложнения дифтерии: сердечно-сосудистые осложнения — ранние расстройства кровообращения развиваются в остром периоде токсической дифтерии, преимущественно при геморрагической и гипертоксической формах.

      С первого дня болезни отмечается тахикардия при нормальном или повышенном кровяном давлении. Кратковременная гипертония сменяется прогрессирующим падением кровяного давления, особенно минимального. Резко усиливается тахикардия, пульс — нитевидный, наступает похолодание конечностей, нарастают бледность кожных покровов, общая слабость и адинамия. Изменения со стороны сердца выражены нерезко — приглушение тонов, дыхательная аритмия. Расширение границ сердца и увеличение печени наблюдаются редко. Смертность высокая.

      Миокардит — самое частое и самое грозное осложнение токсической дифтерии. Тяжелый миокардит развивается у больных токсической дифтерией зева тяжелой степени гипертоксической и геморрагической форм и значительно реже — при более легких степенях токсической дифтерии в нелеченных случаях. Тяжелый миокардит возникает рано, иногда на 4-5 день от начала болезни.

          Самой эффективной защитой от дифтерии является вакцинация

Вакцинация проводится детям и взрослым в рамках Национального календаря профилактических прививок  бесплатно в поликлинике по месту жительства.

Дети должны получить вакцинальный курс, состоящий из  3х прививок: в возрасте 3 месяца, 4,5 месяцев, 6 месяцев  и курс ревакцинаций также состоящий из 3х прививок  первая  — в возрасте 18 месяцев, вторую — в возрасте 6-7 лет, третью – в возрасте 14 лет).

Взрослые прививаются в возрасте 18 лет и далее 1 раз в 10 лет.

Сохраните свое здоровье  и  здоровье Ваших близких! Сделайте прививку от дифтерии!

         Адреса поликлиник:

Поликлиническое отделение №1 (Чкаловский район г. Екатеринбурга, ул. Зои Космодемьянской, 42)  телефоны: 258-16-30 (32)

Поликлиническое отделение № 3 (Чкаловский район г. Екатеринбурга, пер. Короткий, 2) телефон: 210-73-90

 



Дифтерия: возбудитель инфекции, симптомы | МРТ Эксперт

Такое заболевание как дифтерия известно с древних времён. О ней упоминают ещё Гиппократ и Гомер в своих трудах. Первые клинические описания инфекции относят к I—II вв. нашей эры. 

Дифтерия нашла своё отражение даже в художественной литературе. Болезнь описывают А. Чехов в «Попрыгунье» и М. Булгаков в «Стальном горле».  

О том, что такое дифтерия, и можно ли сказать, что в наши дни с этой древней болезнью покончено навсегда, мы поговорили с врачом-инфекционистом «Клиники Эксперт» Тула Еленой Геннадьевной Королёвой.

— Елена Геннадьевна, расскажите, что это за болезнь — дифтерия? Как часто сегодня она встречается?

— Дифтерией страдают только люди, т. е. это антропонозное заболевание. Животные им не болеют, от них мы заразиться не можем. 

Дифтерия — бактериальная инфекция (не вирусная), которая отличается высокой интоксикацией и фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя. Что такое фибринозное воспаление? Это воспаление, внешние проявления которого характеризуются наличием плёнок.

Входные ворота инфекции имеют разную локализацию. Бывает дифтерия глаза, носа, половых органов (в основном у девочек в возрасте первого-второго класса школы). Это может быть даже дифтерия пупочного остатка новорождённого. Редкий случай, но, тем не менее, встречается. И, конечно, основной процент локализации возбудителя — это ротоглотка, нёбные миндалины.

Хочу сказать, что дифтерия известна со времён глубокой древности. Ещё Гомер, Гиппократ упоминали в своих трудах эту болезнь. На протяжении веков неоднократно менялось название заболевания. В исторических трудах можно встретить, например, такие: смертельная язва глотки, петля палача, злокачественная ангина, круп. Несмотря на то, что заболевание очень древнее, оно не утратило своей актуальности и сегодня. К сожалению, и сейчас в разных регионах мира выявляются случаи дифтерии. 

В 90-х годах, когда распался Советский Союз, я застала очень тяжёлую вспышку дифтерии в Средней Азии. Количество заболевших исчислялось сотнями. Была высокая летальность как среди детей, так и взрослых. В эти же годы регистрировался высокий процент заболевших во всех постсоюзных республиках и России. Тогда были приняты серьёзные меры по поголовной вакцинации всего населения. Ходили по домам и прививали всех подряд — и стариков, и детей.

По данным литературы, каждые двадцать — двадцать пять лет возможна вспышка заболеваемости дифтерией в результате снижения «иммунной прослойки» населения. Если не помнить об этой болезни, можно пропустить случай дифтерии (под видом ангины) у ребёнка или взрослого, что грозит распространением инфекции и опасно для жизни заболевшего. 

Посмотрите, со времён Гиппократа и до наших дней дифтерия остаётся грозным и пока ещё эпидемиологически значимым заболеванием, вспышки которого регистрируются во многих частях света, в том числе и в России, хотя дифтерия считается управляемой инфекцией. По сути, человек, привитый от дифтерии по всем правилам (в соответствии с календарём прививок) при встрече с патогенной бактерией не должен заболеть, или может перенести заболевание в лёгкой форме. Всё зависит от сформированности защитного иммунитета у каждого конкретного человека.

По данным литературы, каждые двадцать — двадцать пять лет возможна вспышка заболеваемости дифтерией в результате снижения «иммунной прослойки» населения

— Почему развивается дифтерия и как она передаётся?

— При дифтерии источником заболевания является больной человек. Но самое опасное — это здоровые бактерионосители. Т. е. человек не болеет, но является источником, выделителем во внешнюю среду бактерии Лёффлера (коринебактерии дифтерии), и может заразить окружающих. 

Передаётся дифтерия контактно-бытовым или воздушно-капельным путём (при чихании, разговоре). Помните, у нас стояли автоматы по продаже газированной воды? Так вот, после вспышки дифтерии убрали все многоразовые стаканы. В слюне со стакана эта бактерия может сохраняться в течение двух недель. Она очень долго остаётся на одежде, в пыли. Предположим, бактерионоситель плюнул на улице. В пыли, в которую попала его слюна, бактерии сохраняются до полугода. Поэтому свою актуальность это заболевание не потеряет ещё долго. 

— Каковы симптомы дифтерии? 

— Так как при дифтерии зачастую поражается ротоглотка и нёбные миндалины, основные признаки схожи с проявлением острой ангины. Как и при ангине бывает высокая температура, боль в горле.  

При дифтерии отмечается специфический запах изо рта (запах гнилых яблок), характерный (очень бледный) внешний вид больного, внешний вид горла, очень сильная интоксикация (слабость, лихорадка в первые дни заболевания, головная боль, сильная боль в горле). При развитии токсической формы дифтерии отёк распространяется на шею, переднюю поверхность грудной клетки. Образовавшуюся плёнку в горле, на миндалинах снять трудно, на месте снятой плёнки остаётся кровоточащая поверхность. Снятый налёт при дифтерии не растирается шпателем и тонет в воде. При гнойной ангине таких проявлений нет.

Читайте материалы по теме:

Ищем причины постоянной боли в горле
Берегите горло! Как избежать «летней» ангины?

— Какое обследование назначается при подозрении на дифтерию? 

— Основное — обнаружение коринебактерии (возбудителя дифтерии), так называемой бактерии Лёффлера. Для этого берут мазки с места входных ворот — там, где обнаружились плёнки (из горла, носа, глаза и др.). Анализ так и называется — «мазок из горла на БЛ (бактерию Лёффлера)». Если бактерия в месте взятия мазка есть, исследование обязательно её покажет. Общий и биохимический анализы крови не покажут изменений, характерных только для дифтерии.

Подробнее об общем и биохимическом анализах крови читайте в наших статьях:

Как правильно сдать общий анализ крови?
Что показывает биохимический анализ крови?

— Как лечить дифтерию? Госпитализация обязательна? 

— При подозрении на дифтерию в обязательном порядке вводится антидифтерийная сыворотка (анатоксин), которую нужно вводить как можно раньше (сыворотка инактивирует тяжёлый токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой). Чем меньше дифтерийный токсин циркулирует в крови, чем быстрее начато лечение, тем успешнее оно проходит, ниже риск осложнений. 

Конечно, это делается только в условиях стационара. Госпитализировать пациентов с подозрением на дифтерию нужно в ста процентах случаев.

— До какого возраста делают прививки от дифтерии? 

— Согласно санитарно-эпидемиологическим правилам, которые сейчас существуют, до 56 лет. Но есть так называемые декретированные группы населения: воспитатели детского сада, учителя в школе, медицинские работники. Так как они общаются с большим количеством людей, то им желательно прививаться и в более старшем возрасте.

Читайте материалы по теме:

Непривитые дети — самые здоровые?
Прививки: где правда, а где ложь?

— Елена Геннадьевна, а как часто нужно делать прививку от дифтерии? 

— У нас есть календарь прививок, который утвердили на государственном уровне. Первая вакцина против дифтерии вводится в три месяца, потом в четыре с половиной, в шесть месяцев и первая ревакцинация в год. Это прививка АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная) для маленьких детей. Детей постарше и взрослых против коклюша уже не прививают. Им делают прививку АДС, т. е. дифтерия, столбняк. Ревакцинация проводится в 6 — 7 лет, в 11 и затем в 16 — 17 лет. И далее раз в десять лет. Т. е. на протяжении всей жизни мы прививаемся от дифтерии.

Беседовала Марина Воловик

Редакция рекомендует:

Недетские страдания. Скарлатина: распознать и вылечить
Горло просит о помощи. Как лечить хронический тонзиллит?

Для справки

Королёва Елена Геннадьевна

Выпускница педиатрического факультета Киргизского государственного медицинского института 1992 года.

С 1992 по 1993 год проходила интернатуру по детской инфекции. 

В г. Фрунзе (Бишкек) работала в республиканской инфекционной больнице детским инфекционистом. Затем — реаниматологом в отделении реанимации интенсивной терапии для инфекционных больных.

В Туле на протяжении 11 лет работала в областной детской больнице. 7 лет заведовала отделением реанимации. 

В настоящее время — врач-инфекционист, анестезиолог-реаниматолог, детский анестезиолог-реаниматолог «Клиники Эксперт» Тула.
 

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

45678910

11121314151617

18192021222324

252627282930 

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Департамент здоровья напоминает всем взрослым, что прививку от дифтерии и столбняка следует обновлять каждые десять лет

Департамент здоровья напоминает всем взрослым, что прививку от дифтерии и столбняка следует обновлять каждые десять лет. Комплексная вакцина для взрослых, защищающая от обеих болезней, предоставляется бесплатно.

 

Вакцинация против дифтерии и столбняка начинается на третьем месяце жизни. Вторая и третья прививка делаются с перерывом в шесть недель, а четвертая – через 21 месяц после первой прививки, то есть на втором году жизни ребенка. Затем проводится повторная вакцинация в возрасте 6–7 лет, а также 15–16 лет. В дальнейшем человек должен самостоятельно следить за тем, чтобы обновлять прививку каждые 10 лет.

 

«Риск заразиться столбняком имеется, если в ходе работы или другой деятельности вы получаете колотую рану», — пояснила главный специалист отдела инфекционных заболеваний Департамента здоровья Ирина Филиппова. Если говорить о примерах из жизни, то люди заболевали столбняком, наступив на ржавый гвоздь, поранив руку во время подрезания розовых кустов либо получив колотую или резаную рану при работе с землей. В более чем 70% случаев столбняк являлся следствием травмы, сопровождаемой повреждением кожного покрова, то есть возбудитель попадал в организм через рану. Споры бактерии, вызывающей столбняк, широко распространены и в почве, и в пыли. Кроме того, помимо садово-огородных работ, возбудитель болезни может попасть в организм и через укус животного.

 

Характерный симптом столбняка – это мышечные судороги, охватывающие всё тело. Обычно столбняк начинается со спазмов жевательных мышц, за которыми следует затруднение глотания, а также ригидность мышц шеи, плечевого пояса и спины. Позднее болезнь поражает все подчиняющиеся воле мышцы. В легких случаях болезнь можно вылечить, в тяжелых она заканчивается летальным исходом.

 

Комплексная вакцина против столбняка также защищает от дифтерии. Дифтерия представляет собой острое бактериальное инфекционное заболевание, которым можно заразиться в любом возрасте. Классическая дифтерия дыхательных путей начинается с воспаления миндалин, на которых образуется налет, а затем инфекция распространяется дальше на дыхательные пути, что может привести к их параличу. Источником заражения при дифтерии является контакт с больным человеком или носителем возбудителя. Заболевание может окончиться летальным исходом.

 

В прошлом году в связи с травмой вакцинацию прошли 17 человек, а ревакцинацию в общем порядке — 14 727 человек. В общей сложности прививку от дифтерии и столбняка обновили более 20 104 взрослых.

 

Вакцинироваться можно у семейного врача, а также в больнице, поликлинике, инфекционной поликлинике или кабинете вакцинации.  Вакцина против дифтерии и столбняка для взрослых является бесплатной; может взиматься плата за проведение вакцинации.

Error
  • You are not authorised to view this resource.

 

Здоровый образ жизни 

 

 

Важно!!! Доноры плазмы и тромбоцитов методами автоматического плазмафереза и тромбоцитафереза должны иметь хорошо выраженные локтевые вены и предшествующий опыт донорства крови, ее компонентов, включающий не менее двух донаций крови и (или) одной донации плазмы методом мануального плазмафереза.

 

 

«Когда люди мне говорят о причинах, удерживающих их от донорства: «Ну, это ведь больно… А я крови боюсь… Когда игла проникает в тело, это нарушает биополе…», я только спрашиваю: «А ты готов повторить всю эту чушь в глаза умирающему больному, которому нужна кровь твоей группы?»
Адриано Челентано

 

 

УВАЖАЕМЫЕ ПАЦИЕНТЫ!  

Расчеты за оказываемые платные медицинские услуги осуществляются путем предварительного внесения Заказчиком платежа на счет УЗ «БЗСПК» в ЦБУ №703 ОАО «АСБ Беларусбанк». Оплата предоставленных платных медицинских услуг производится в учреждениях банков наличными денежными средствами.ОПЛАТА ЧЕРЕЗ СИСТЕМУ «РАСЧЕТ» В ЛЮБОМ ОТДЕЛЕНИИ БАНКОВ, ЧЕРЕЗ ИНФОКИОСКИ, ИНТЕРНЕТ-БАНКИНГ. Учреждение здравоохранения «Бобруйская зональная станция переливания крови» 213827 г.Бобруйск , ул. Пушкина 206а; р/с в формате IBAN:BY27 AKBB 3632 0812 2135 3710 0000 в ЦБУ №703 ОАО «АСБ Беларусбанк» БИК:AKBBBY2X; адрес банка: г.Бобруйск, ул.Горького 2; УНП 700588289, ОКПО 291379037000; При заключении договора Вам будет выдана квитанция для предоставления в ОАО «АСБ Беларусбанк».

 

 

Наш адрес:

УЗ»БЗ СПК»
ул. Пушкина, 206А
213827 г. Бобруйск
(0225)73-52-56 — приемная
(0225)73-46-70 – регистратура
Бобруйская Зональная Станция Переливания Крови
[email protected]

 

#fc3424 #5835a1 #1975f2 #2fc86b #fbodc9 #eef10570 #230813202604

Дифтерия — Lumen Vita — Центр вакцинации в Ташкенте

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Общие сведения

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-390С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Осложнения после перенесенного заболевания

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Вакцины

Основное значение в борьбе с дифтерией имеет активная плановая вакцинация населения прививками, содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин (комбинированные вакцины: АКДС, Бубо-Кок, Бубо-М, «Тетраксим», «Пентаксим», «Инфанрикс», «Инфанрикс Гекса»; анатоксины: АДС, АДС-М, АД-М), которая проводится в соответствии с календарём профилактических прививок. Это позволяет создать длительный и антитоксический иммунитет.

Подробнее о вакцинах

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты

Уже в первом веке нашей эры можно встретить упоминание о дифтерии, называемой тогда «петля удавленника» или «смертельная язва глотки». Первую же прививку сделал и применил на человеке Эмиль Беринг. 26 декабря 1891 года он спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии. Кстати, первая прививка была сделана из сыворотки переболевшей дифтерией морской свинки. Да и все предыдущие исследования проводились именно на этих животных. После этого Эмиль Ру стал делать прививку для масштабного применения не из сыворотки морских свинок, а использовал кровь иммунизированных лошадей. Благодаря этой прививке летальность от дифтерии упала до 1%. Используемый же теперь дифтерийный анатоксин был открыт только в 1923 году Гастоном Рамоном, который по образованию был биологом и ветеринаром.

Центр охраны здоровья — Дифтерия

22 июля 2019 г.

Возбудитель

Вызывается бактерией Corynebacterium diphtheriae .

Клинические признаки

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, поражающее преимущественно дыхательные пути (респираторная дифтерия), а иногда и кожу (кожная дифтерия), вызываемое действием бактериального токсина. Симптомы зависят от места заражения.

У лиц с респираторной дифтерией может наблюдаться лихорадка, боль в горле с пятнами сероватой пленки, прилипшей к горлу, и затрудненное дыхание. В серьезных случаях это может вызвать обструкцию дыхательных путей, сердечную недостаточность и повреждение нервов. Возможны смертельные случаи.

Способ передачи

Передается при контакте с больным или носителем. Реже человек может заразиться при контакте с предметами, загрязненными выделениями больных.

Инкубационный период

Инкубационный период составляет от 1 до 10 дней, обычно от 2 до 5 дней.

Менеджмент

Лечение дифтерии включает дифтерийный антитоксин, антибиотики и поддерживающую терапию. Члены семьи и люди, имеющие тесный контакт с пациентом, должны находиться под пристальным наблюдением на предмет ранних признаков и симптомов инфекции.

Профилактика

1. Вакцинация

2. Соблюдайте правила личной гигиены

  • Часто проводите гигиену рук, особенно перед прикосновением ко рту, носу или глазам; после прикосновения к общественным объектам, таким как поручни или дверные ручки; или при загрязнении рук выделениями из дыхательных путей после кашля или чихания.
  • Вымойте руки водой с жидким мылом и трите не менее 20 секунд. Затем смойте водой и высушите одноразовым бумажным полотенцем или сушилкой для рук. Если приспособления для мытья рук недоступны или если руки не имеют видимых загрязнений, эффективной альтернативой является гигиена рук с помощью антисептика на спиртовой основе с концентрацией от 70 до 80%.
  • Прикрывайте рот и нос салфеткой, когда чихаете или кашляете. Выбросьте испачканные салфетки в мусорное ведро с крышкой, затем тщательно вымойте руки.
  • При появлении респираторных симптомов наденьте хирургическую маску, воздержитесь от работы и посещения занятий в школе, избегайте посещения людных мест и незамедлительно обратитесь за медицинской помощью.
  • Укрепляйте иммунитет организма с помощью сбалансированного питания, регулярных физических упражнений, достаточного отдыха, уменьшения стресса, отказа от курения и употребления алкоголя.
  • Немедленно очистите поврежденную кожу и наложите водонепроницаемую липкую повязку. Мойте руки до и после прикосновения к ранам. Немедленно обратитесь к врачу при развитии симптомов инфекции.

3. Поддерживать гигиену окружающей среды

  • Регулярно очищайте и дезинфицируйте поверхности, к которым часто прикасаются, такие как мебель, игрушки и предметы общего пользования, с помощью бытового отбеливателя, разведенного в соотношении 1:99 (смешивая 1 часть 5. 25% отбеливателя на 99 частей воды), оставить на 15-30 минут, затем промыть водой и оставить сушиться. Для металлических поверхностей продезинфицируйте 70% спиртом.
  • Используйте впитывающие одноразовые полотенца, чтобы вытереть очевидные загрязнения, такие как выделения из дыхательных путей, а затем продезинфицируйте поверхность и прилегающие участки бытовым отбеливателем, разбавленным в пропорции 1:49 (смешивая 1 часть 5,25% отбеливателя с 49 частями воды), оставьте на 15–30 минут, а затем промойте водой и оставьте сухим. Для металлических поверхностей продезинфицируйте 70% спиртом.
  • Поддерживайте хорошую вентиляцию в помещении. избегать посещения людных или плохо проветриваемых общественных мест; лица из групп высокого риска могут подумать о том, чтобы надеть хирургические маски, находясь в таких местах.



Дифтерия, столбняк, коклюш — ISID

РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННОМУ КОНТРОЛЮ В МЕДИЦИНСКОМ УЧРЕЖДЕНИИ

Авторы: Джаффар А.
Аль-Тауфик, MD
Редактор главы: Зиад А. Мемиш, доктор медицинских наук, FRCPC, FACP

КЛЮЧЕВОЙ ВЫПУСК

Активная иммунизация населения в целом эффективна для контроля передачи инфекций дифтерии, столбняка и коклюша в обществе и возможного риска заражения в медицинских учреждениях.

ИЗВЕСТНЫЕ ФАКТЫ
  • Corynebacterium diphtheriae (возбудитель дифтерии) и Bordetella pertussis (возбудитель коклюша или коклюша) передаются от человека к человеку, тогда как Clostridium tetani (возбудитель столбняка) не передается.
  1. Передача дифтерии происходит от человека к человеку воздушно-капельным путем и при тесном физическом контакте с выделениями из носа, горла, глаз (фарингеальная дифтерия) или кожи (кожная дифтерия) пациентов или носителей.
  2. Передача коклюша происходит при тесном контакте через аэрозольные капли от пациентов с заболеванием. Младенцы в возрасте до 4 месяцев подвергаются наибольшему риску тяжелого заболевания.
  3. Передача tetani происходит при попадании спор столбняка через зараженную рану. Это более распространено после стихийных бедствий в развивающихся странах, где охват иммунизацией довольно низок. Споры столбняка также могут быть занесены через пуповину во время родов, вызывая столбняк новорожденных, серьезную проблему для здоровья в развивающихся странах.Кроме того, споры могут попасть в организм через неочищенный ожог, хирургическое вмешательство и удаление зубов. Место проникновения иногда неизвестно и на момент презентации могло зажить.
  • Дифтерия, столбняк и коклюш в основном являются внебольничными инфекциями. Высокий охват иммунизацией, достигнутый программами иммунизации в промышленно развитых странах и РПИ ВОЗ (Расширенная программа иммунизации), значительно снизил глобальное бремя этих заболеваний.
  • Всеобщая вакцинация в младенчестве против этих 3 болезней проводится с использованием комбинированной вакцины.
  • Вакцины против дифтерии и столбняка состоят из отдельных очищенных антигенов: дифтерийного и столбнячного анатоксинов. Дифтерийные вакцины, используемые для детей до 6 лет, содержат от 6,7 до 30 флокуляционных единиц (Лф) анатоксина, тогда как для лиц старше 6 лет следует использовать вакцину с пониженным количеством антигена (не более 2 Лф).
  • Существует 2 типа коклюшных вакцин: цельноклеточная вакцина (Pwc) и бесклеточная вакцина (aP).Самой старой и наиболее широко используемой является вакцина Pwc. Эта вакцина обладает высокой степенью защиты, хотя между препаратами есть различия. Вакцины Pwc обычно не вводят детям старше 7 лет. БК-вакцины состоят из 2 или 3 очищенных антигенов. Они менее реактогенны, чем вакцины Pwc, и продемонстрировали свою защитную эффективность в клинических испытаниях. Однако продолжительность защиты, вероятно, короче, чем у препаратов Pwc. Существуют комбинации бК-вакцин с другими вакцинами, рекомендованными для иммунизации младенцев (против дифтерии, столбняка, ИПВ/инактивированной полиомиелитной вакцины, Hib/ Haemophilus influenzae типа b и вируса HBV/гепатита B). Бесклеточные вакцины на основе коклюша остаются значительно более дорогими, чем цельноклеточные препараты.
  • Для долгосрочной защиты от дифтерии, столбняка и коклюша путем вакцинации требуется первичная иммунизация с последующим введением бустерных доз этих вакцин.
  • Доступны вакцины
  • бК для подростков и взрослых.
  • Дети старшего возраста и взрослые с легкой или атипичной формой заболевания являются источником заражения младенцев, поэтому рекомендуется вакцинация подростков и взрослых против коклюша в попытке получить более долгосрочную защиту и обеспечить косвенную защиту младенцев.
  • В качестве стратегии пропагандируется «стратегия кокона», определяемая как защита уязвимых пациентов от инфекционных заболеваний путем вакцинации тех, кто находится в тесном контакте с ними.
  • Коконная иммунизация не дает младенцам антител, поэтому важно, чтобы беременные женщины получали вакцину.
  • Передача дифтерии и коклюша в условиях стационара может происходить, хотя и очень редко. Инфицированный пациент может быть источником передачи дифтерии или коклюша, тогда как контаминированный операционный материал может быть причиной столбняка.
СПОРТНЫЕ ВОПРОСЫ
  • Редкие тяжелые неврологические явления, приводящие к необратимому повреждению головного мозга в младенчестве, были связаны с иммунизацией вакциной Pwc в 1970-х годах, что привело к прерыванию программ вакцинации против коклюша в некоторых промышленно развитых странах. За этим последовал рецидив коклюша в этих странах, что продемонстрировало роль вакцинации в борьбе с болезнью. Были ли эти неврологические события только временными или вызваны вакцинацией, было источником разногласий.Одно крупное исследование случай-контроль, проведенное в Англии, не установило причинно-следственной связи между такими неврологическими явлениями и вакцинацией против коклюша.
  • Эффективность вакцин
  • Pa была продемонстрирована в крупных клинических испытаниях. Однако в последние годы в ряде стран, где вакцины Pa заменили вакцины Pw в программах иммунизации, было зарегистрировано повторное увеличение числа случаев коклюша, что оправдывает использование бустерных доз в подростковом и взрослом возрасте.
  • Вакцины
  • Pwc широко используются в странах с ограниченными ресурсами. В ряде промышленно развитых стран вакцинам Pwc по-прежнему отдают предпочтение на основании оценки экономической эффективности и/или продемонстрированной долгосрочной эффективности.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ПРАКТИКА
  • Все вмешательства, которые позволяют достичь высокого охвата вакцинацией, должны поощряться (см. Таблица 34.1 ). Схемы вакцинации варьируются в зависимости от местной практики; руководящие принципы предложены РПИ ВОЗ.
  • Дифтерия и коклюш передаются от человека к человеку, поэтому в больницах должны быть приняты адекватные меры предосторожности по изоляции для предотвращения внутрибольничной передачи.
  • Столбняк не передается от человека к человеку, поэтому цель состоит в том, чтобы избежать редких случаев инфекций, связанных с зараженным больничным материалом, и поддерживать надлежащие стандарты ухода за ранами и акушерской практики (см. Таблица 34. 2 ).
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ПРАКТИКА В УСЛОВИЯХ С НЕДОСТАТОЧНЫМИ РЕСУРСАМИ
  • Заболеваемость коклюшем наиболее высока среди непривитых детей и подростков.
  • Следует рассмотреть вопрос о вакцинации беременных женщин во втором триместре для повышения неонатальных антител.
  • Улучшить иммунизацию детей от коклюша и дифтерии посредством РПИ.
  • Сосредоточьтесь на надлежащих родах и обучении лиц, проводящих оценку родов, для предотвращения столбняка новорожденных
  • Борьба с заболеваемостью столбняком новорожденных до <1 случая на 1000 живорождений в каждом медицинском округе за счет высокого охвата вакцинацией беременных женщин столбнячным анатоксином и надлежащего обращения с неонатальной пуповиной.
  • Всемирная организация здравоохранения продолжает рекомендовать использование АКДС (против дифтерии, столбняка, цельноклеточного коклюша) в странах с ограниченными ресурсами.
ОБЗОР

Corynebacterium diphtheria, возбудитель дифтерии и Bordetella pertussis (возбудитель коклюша или коклюша) передаются от человека к человеку, тогда как Clostridium tetani (возбудитель столбняка) не передается. Трансмиссия С.diphtheriae передается от человека к человеку воздушно-капельным путем и при тесном физическом контакте с выделениями из носа, горла, глаз (фарингеальная дифтерия) или кожи (кожная дифтерия) пациентов или носителей. Передача B. pertussis происходит при тесном контакте через аэрозольные капли от пациентов с заболеванием. Передача C. tetani происходит при попадании спор столбняка через зараженную рану. Всеобщая вакцинация в младенчестве против этих 3 болезней является отличной стратегией профилактики.

ССЫЛКИ
  1. Плоткин С.А., Оренштейн В.А., Оффит П.А. (ред.). Вакцина. Компания WB Saunders, 2008 г.
  2. Красная книга. Отчет Комитета по инфекционным заболеваниям за 2015 г. (30-е издание). Американская академия педиатрии. Кимберлин Д.В., Брэди М.Т., Джексон М.А., Лонг С.С. (ред.).
  3. Last JM, Уоллес Р.Б. (ред.). Общественное здравоохранение и профилактическая медицина. Эпплтон и Ланге, 2007 г.
  4. .
  5. Рекомендованные ACIP графики иммунизации для лиц в возрасте от 0 до 18 лет и взрослых в возрасте 19 лет и старше — США, 2013 г. ММВР. Morb Mortal Wkly Rep. 2013; 62(01).
  6. Коклюшные вакцины: документ с изложением позиции ВОЗ. ВОЗ Wkly Epidemiol Rec. 2010 г.; 85 (40): 385–400.
  7. Вакцина против дифтерии: документ с изложением позиции ВОЗ. ВОЗ Wkly Epidemiol Rec. 2017; 92 (31): 417–35.
  8. Вакцины против столбняка: документ с изложением позиции ВОЗ. ВОЗ Wkly Epidemiol Rec 2017; 92(6):53–76.
  9. Аль-Тауфик Дж. А., Абу Хамсин А. Bordetella pertussis Инфекция среди высоковакцинированного населения в Саудовской Аравии, 1996–2004 гг. J заразить. 2007 г.; 55 (3): 249–53.
  10. Всемирная организация здравоохранения. Вакцины против коклюша: позиционный документ ВОЗ, август 2015 г. — рекомендации. вакцина. 2016; 34 (12): 1423–1425.
  11. Глобальное здравоохранение: болезни, программы, системы и политика. Третье издание. Под редакцией Майкла Мерсона, Роберта Блэка и Энн Миллс. Глава 5, Инфекционные заболевания. Коклюш. стр. 184. (https://books.google.com.sa/books?id=QUdHyfnYlHgC&pg=PA184&lpg=PA184&dq=pertussis+low+resource+countries+infection+control&source=bl&ots=LHoBvWCIsb&sig=i4zWt0UVwCNEql4tvOeBxKaBoA8&hl=en&sa=X&ved=0ahUKEwiOj_WF6s_YAhXMPZoKHT02CowQ6AEIYzAJ#v=onepage&q&f = ложь).

Дифтерия

Определение (МЕДЛАЙНПЛЮС)

Дифтерия — серьезная бактериальная инфекция. Вы можете заразиться от инфицированного человека, который кашляет или чихает. Обычно он поражает нос и горло и вызывает сильную боль в горле, опухание желез, лихорадку и озноб.Но если его не диагностировать и не лечить должным образом, он производит яд в организме, который может вызвать серьезные осложнения, такие как сердечная недостаточность или паралич.

Вакцина против дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС) может предотвратить дифтерию, но ее защита не вечна. Взрослые должны получать еще одну дозу или бустерную дозу каждые 10 лет. Дифтерия очень редко встречается в Соединенных Штатах из-за вакцины.

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Определение (NCI) Грамположительная бактериальная инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheria. Обычно поражает ротовую полость, глотку и полость носа. У пациентов развиваются псевдомембраны в пораженных участках и проявляются признаки и симптомы инфекции верхних дыхательных путей. Дифтерийный токсин может вызывать миокардит, полиневрит и другие системные эффекты.
Определение (МСХ) Локализованная инфекция слизистых оболочек или кожи, вызванная токсигенными штаммами CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE.Характеризуется наличием псевдомембраны в месте заражения. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИНЫ, продуцируемые C. diphtheriae, могут вызывать миокардит, полиневрит и другие системные токсические эффекты.
Определение (CSP) локализованная инфекция слизистых оболочек или кожи, вызванная токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae; характеризуется наличием псевдомембраны в месте заражения; дифтерийный токсин, продуцируемый C. diphtheriae, могут вызывать миокардит, полиневрит и другие системные токсические эффекты.
Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
МШ D004165
МКБ9 032.9, 032
МКБ10 А36 , А36.9
SnomedCT 154299004, 186349009, 187323007, 3739008, 397428000, 276197005
ЛНЦ ЛА10452-3
Английский Дифтерия, Дифтерия, Дифтерия неуточненная, [X]Дифтерия неуточненная, дифтерия, дифтерия (диагноз), Дифтерия БДУ, Дифтерия [Болезнь/Обнаружение], Дифтерия БДУ (расстройство), Инфекция Corynebacterium diphtheriae, [X]Дифтерия неуточненная (расстройство ), инфекция, вызванная Corynebacterium diphtheriae, дифтерия (заболевание), инфекция, вызванная Corynebacterium diphtheriae (заболевание), дифтерия; инфекция, заражение; Corynebacterium diphtheriae, инфекция; дифтерийный, Corynebacterium diphtheriae; инфекция, дифтерия, БДУ
Голландский difterie, niet-gespecificeerd, Corynebacterium diphtheriae-infectie, Corynebacterium diphtheriae; инфекции, дифтерии; инфекция, инфекция; Corynebacterium diphtheriae, инфекции; difterisch, Difterie, niet gespecificeerd, difterie, Difterie
Французский Дифтерия неточная, Инфекция Corynebacterium diphtheriae, Дифтерия
немецкий Дифтерия неспецифическая, Corynebacterium diphtheriae-Infektion, Дифтерия, nicht naeher bezeichnet, Дифтерия
итальянский Infezione da Corynebacterium diphtheriae, неспецифический дифтерит, дифтерит
Португальский Difteria NE, Infecção por Corynebacterium diphtheriae, Difteria
Испанский Инфекция Corynebacterium diphtheriae, дифтерия неспецифическая, [X]дифтерия, неспецифическая, [X]дифтерия, неспецифическая (травматическая), дифтерия, SAI, инфекция Corynebacterium diphteriae, дифтерия, SAI (транзиторная), дифтерия, дифтерия (трасторная) , инфекция Corynebacterium diphtheriae (trastorno), инфекция Corynebacterium diphtheriae, дифтерия
Японский ジフテリア, 詳細 不明, ジフテリア, コリネバクテリウム · ジフテリア 感染, ジフテリア ショウ サイフメイ, コリネバクテリウム ジフテリア カンセン, ジフテリア
Шведский Дифтери
Чехия záškrt, Infekce způsobená Corynebacterium diphteriae, Difterie, Difterie, bliže neurčená, difterie, diftérie, mázdřivka
Финский Курккумя
Русский ДИФТЕРИЯ, ДИФТЕРИЯ
Корейский 디프테리아, 상세불명의 디프테리아
польский Dyfteryt, Błonica, Zakażenie Corynebacterium diphtheriae
Венгерский дифтерия, nem meghatározott, дифтерия, Corynebacterium diphtheriae fertőzés
Норвежский Дифтери

Corynebacterium diphtheriae, возбудитель дифтерии.

..

Контекст 1

… лет использование высокоочищенных препаратов анатоксина для иммунизации свело к минимуму случайные тяжелые реакции гиперчувствительности. Хотя антибиотики (например, пенициллин и эритромицин) используются как часть лечения пациентов с дифтерией, своевременная пассивная иммунизация дифтерийным антитоксином наиболее эффективна для снижения уровня смертности. Длительный период полураспада специфического антитоксина в кровотоке является важным фактором, обеспечивающим эффективную нейтрализацию дифтерийного токсина; однако, чтобы быть эффективным, антитоксин должен реагировать с токсином до того, как он будет интернализован в клетку.Защита и иммунитет к дифтерии включают гуморальный ответ на DT после клинического заболевания или инактивированный формальдегидом дифтерийный анатоксин после иммунизации. Иммунизация дифтерийным анатоксином чрезвычайно эффективна. Больные дифтерией должны быть немедленно пролечены антитоксином для нейтрализации циркулирующего DT. Клинический диагноз дифтерии требует бактериологического лабораторного подтверждения наличия токсигенных C. diphtheriae в посевах из горла или очагов поражения. Для первичной изоляции можно использовать различные среды, включая теллуритовый агар Леффлера, Мюллера-Миллера или теллуритовый агар Тинсдейла.Стерильные аппликаторы с ватными наконечниками используются для тампонирования глоточных миндалин или их лож. Тампоны с альгинатом кальция можно вводить через обе ноздри для сбора носоглоточных образцов для посева. Поскольку дифтерийные поражения часто покрыты псевдомембраной (см. выше), возможно, придется осторожно обнажить поверхность поражения, прежде чем брать тампон аппликатором. Помимо определения биотипа и лизотипа изолятов C. diphtheriae возможно использование методов молекулярной биологии при изучении вспышек дифтерии и идентификации возбудителей.Последнее может включать рестрикционные эндонуклеазные паттерны расщепления хромосомной ДНК C. diphtheriae, а также использование клонированного гена DT (tox; см. ниже) или специфических коринебактериальных вставочных последовательностей в качестве генетических зондов (von Hunolstein et al., 2003). В течение многих лет для оценки иммунитета к дифтерийному токсину был создан тест Шика, хотя в настоящее время во многих регионах он заменен серологическими тестами на специфические антитела к дифтерийному токсину. В тесте Шика 0,0124 мкг дифтерийного анатоксина в 0.2 миллилитра вводят внутрикожно в контрольный участок и небольшое количество дифтерийного токсина (около 0,8 нанограмма в 0,2 миллилитра) вводят внутрикожно в предплечье (испытательный участок). Обычно через 48 и 96 часов соответственно показания снимаются с неспецифическими кожными реакциями, обычно достигающими пика к 48 часам. Через 96 часов эритематозная реакция с возможным некрозом в месте проведения теста указывает на недостаточный антитоксический иммунитет для нейтрализации DT (≤ 0,03 МЕ/мл).Воспаление в тестируемом или контрольном месте через 48 часов указывает на реакцию гиперчувствительности к антигенному препарату. Во многих случаях DT только частично очищается перед инактивацией формальдегидом (см. выше), и в результате препараты анатоксина могут содержать другие продукты коринебактерий, которые могут вызвать (ложноположительную) реакцию гиперчувствительности у некоторых людей. После первоначальной изоляции C. diphtheriae может быть идентифицирована как биотип mitis, intermedius или gravis (см. ниже) на основании физиологических параметров, включая профили ферментации углеводов и гемолиз на чашках с агаром с овечьей кровью.Токсичность штаммов C. diphtheriae определяется с помощью различных тестов in vitro и in vivo. Наиболее распространенным тестом на токсигенность in vitro является иммунодиффузионный тест Элека (рис. 3), основанный на двойной диффузии ДТ и антитоксина в агаризованной среде. Стерильная полоска фильтровальной бумаги, пропитанная антитоксином, помещается в культуральную среду, и изоляты C. diphtheriae инокулируются штрихом под углом 90° к фильтровальной бумаге. Продуцирование DT можно легко обнаружить в течение 18–48 часов по образованию полосы преципитации токсин-антитоксин в агаре. В качестве альтернативы, многие эукариотические клеточные линии (например, почки африканской зеленой мартышки или яичник китайского хомячка) чувствительны к DT, что позволяет использовать тесты культуры тканей in vitro для обнаружения токсина и DT-зависимого рибозилирования АДФ клеточного белка-мишени, элонгации эукариотической трансляции. фактор 2 (EF2, см. ниже). Описано также несколько высокочувствительных тестов in vivo на DT (например, тест на заражение морской свинки, кожный тест на кролике). Клинический диагноз зависит от культурально доказанной токсигенности C.diphtheriae инфекция кожи, носа или глотки в сочетании с клиническими признаками носоглоточной дифтерии, т.е. дисфагией, болью в горле, кровянистыми выделениями из носа, образованием псевдомембран и т. д. Дифтерию вызывают Corynebacterium diphtheriae, в частности ее патобактерии или биотипы gravis, intermedius и mitis (обзор Мерфи, 1996). Бактериальные клетки грамположительные, булавовидные, неподвижные и некапсулированные (рис. 1). Культуры, выращенные в ткани или in vitro, часто содержат типичные пятна клеточной стенки, которые могут влиять на реакцию Грама и состоят из характерных полиметафосфатных включений; они окрашиваются метиленовым синим и выглядят как пурпурные гранулы (рис.1). Хотя эти три биотипа различаются по морфологии колоний, показателям роста и вирулентности, все они обладают общей способностью секретировать летальный белок: дифтерийный токсин (ДТ). Интересно, что DT определяется по tox, гену одного из семейства родственных коринебактериофагов, интегрированному в хромосому хозяина C. diphtheriae (рис. 4) (для обзора см. Bishai & Murphy 1988). То, что DT кодируется геном профага, было продемонстрировано, когда непатогенные штаммы C. diphtheriae лизогенно преобразовались при заражении бактериальным вирусом, известным как бета-фаг (Freeman, 1957; Holmes & Barksdale, 1969).Кроме того, мутантные фаги давали нетоксичный материал, перекрестно реагирующий с дифтерийными антитоксинами, хотя и значительно более короткий, чем полноразмерный DT (Uchida et al. , 1971). Для оптимального роста некоторым возбудителям C. diphtheriae требуется тиамин или биотин, а культивирование большинства биотипов C. diphtheriae зависит от добавления никотиновой и пантотеновой кислот. В дополнение к тому, что экспрессия tox гена DT ограничена лизогенными бактериями, она контролируется чувствительным к железу репрессором хозяина, называемым DTxR (рис.4) (Тао и др., 1994). Таким образом, хотя ген tox имеет вирусное происхождение, его регуляция на уровне репрессии/активации транскрипции связана с метаболизмом железа у бактериального хозяина (Tao et al., 1994; D’Aquino et al., 2005). . Таким образом, оптимальное производство DT предпочтительно достигается в условиях низкого уровня железа с использованием культуральной среды, которая была тщательно отложена. Что касается физиологической роли DT, то ген tox сам по себе не является существенным для фагового цикла, и как синтез, так и высвобождение DT не связаны с индуцированным фагом лизисом C.дифтерийные клетки. Кроме того, еще предстоит выяснить, оказывает ли летальный белок, который может составлять ~ 5% общей экспрессии белка в C. diphtheriae, благотворное влияние на образ жизни бактерий тем или иным образом. Тем не менее, убивая эпителиальные клетки из инфицированных ниш глотки, DT может способствовать колонизации и вирулентности бактериального патогена. Еще в 1887 г. Леффлер описал авирулентные клетки C. diphtheriae здоровых людей, неотличимые от вирулентных клеток, выделенных от больных.В настоящее время известно, что авирулентные штаммы могут быть преобразованы в вирулентные при заражении токс-носителями коринебактериофагов in vitro и in situ. С этой целью генетический дрейф DT, включая горизонтальный перенос генов, не был описан, так что продукция DT, по-видимому, ограничена тремя биотипами C. diphtheriae. Помимо C. diphtheriae, инфекции носоглотки и кожи могут иногда вызывать другие виды рода Corynebacterium. К ним относятся C. ulfrans, C.pseudotuberculosis, C. pseudodiphtheriticum и C.xerosis, причем два последних способны продуцировать пиразинамидазу, интересный фермент, который превращает пиразинамид (также используемый в пролекарственной терапии Mycobacterium tuberculosis) в пиразиновую кислоту (McClatchy et al. , 1981). В ветеринарии важными патогенами являются C.renale и C.kutscheri, вызывающие, соответственно, пиелонефрит у крупного рогатого скота и латентные инфекции у мышей. У чувствительных видов людей, обезьян или кроликов DT чрезвычайно эффективен: всего 100 нанограмм DT на килограмм веса тела смертельны.Структурный анализ белка показал, что DT, который представляет собой белок из 535 аминокислотных остатков, организован в отдельные белковые домены с тремя различными патологическими функциями: N-концевой каталитический домен АДФ-рибозилтрансферазы (i), домен связывания рецептора для стыковки с мишенью. клетки (ii) и трансмембранный домен для субклеточной доставки каталитического домена (iii) (фиг. 5) (Collier & Kandel, 1971; Gill & Pappenheimer, 1971; Gill & Dinius, 1971). Подобно растительному токсину рицину или экзотоксину Pseudomonas A (ETA), DT является прототипом члена классического семейства токсинов A/B (Lord & Roberts, 2005; Sandvig et al., 2005). В своих секретируемых экзоформах они созревают путем частичного протеолиза в N-концевой и С-концевой фрагменты А и В, соответственно, которые удерживаются вместе дисульфидным мостиком. В то время как фрагмент B несет домен связывания рецептора и трансмембранный мотив (см. выше), сегмент A содержит каталитический домен DT. Интоксикация клеток DT представляет собой многоэтапный процесс (рис. 6) и включает (1) стыковку DT с рецептором клеточной поверхности, (2) поглощение и интернализацию DT посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, (3) закисление эндоцитарного пузырька АТФ-управляемый протонный насос, (4) отсоединение фрагмента А от токсина А/В и (5) доставка цитотоксического домена из просвета эндоцитарного пузырька в цитозоль (обзор Collier, 2001 и …

Контекст 2

… дифтерия, своевременная пассивная иммунизация дифтерийным антитоксином наиболее эффективна для снижения смертности. Длительный период полураспада специфического антитоксина в кровотоке является важным фактором, обеспечивающим эффективную нейтрализацию дифтерийного токсина; однако, чтобы быть эффективным, антитоксин должен реагировать с токсином до того, как он будет интернализован в клетку. Защита и иммунитет к дифтерии включают гуморальный ответ на DT после клинического заболевания или инактивированный формальдегидом дифтерийный анатоксин после иммунизации.Иммунизация дифтерийным анатоксином чрезвычайно эффективна. Больные дифтерией должны быть немедленно пролечены антитоксином для нейтрализации циркулирующего DT. Клинический диагноз дифтерии требует бактериологического лабораторного подтверждения наличия токсигенных C. diphtheriae в посевах из горла или очагов поражения. Для первичной изоляции можно использовать различные среды, включая теллуритовый агар Леффлера, Мюллера-Миллера или теллуритовый агар Тинсдейла. Стерильные аппликаторы с ватными наконечниками используются для тампонирования глоточных миндалин или их лож.Тампоны с альгинатом кальция можно вводить через обе ноздри для сбора носоглоточных образцов для посева. Поскольку дифтерийные поражения часто покрыты псевдомембраной (см. выше), возможно, придется осторожно обнажить поверхность поражения, прежде чем брать тампон аппликатором. Помимо определения биотипа и лизотипа изолятов C. diphtheriae возможно использование методов молекулярной биологии при изучении вспышек дифтерии и идентификации возбудителей. Последнее может включать в себя модели расщепления эндонуклеазами рестрикции C.diphtheriae, а также использование клонированного гена DT (tox; см. ниже) или специфических последовательностей вставок коринебактерий в качестве генетических зондов (von Hunolstein et al., 2003). В течение многих лет для оценки иммунитета к дифтерийному токсину был создан тест Шика, хотя в настоящее время во многих регионах он заменен серологическими тестами на специфические антитела к дифтерийному токсину. В тесте Шика 0,0124 мкг дифтерийного анатоксина в 0,2 мл внутрикожно вводят в контрольный участок и небольшое количество дифтерийного токсина (ок.0,8 нанограмма в 0,2 миллилитра) вводят внутрикожно в предплечье (зона тестирования). Обычно через 48 и 96 часов соответственно показания снимаются с неспецифическими кожными реакциями, обычно достигающими пика к 48 часам. Через 96 часов эритематозная реакция с возможным некрозом в месте проведения теста указывает на недостаточный антитоксический иммунитет для нейтрализации DT (≤ 0,03 МЕ/мл). Воспаление в тестируемом или контрольном месте через 48 часов указывает на реакцию гиперчувствительности к антигенному препарату.Во многих случаях DT только частично очищается перед инактивацией формальдегидом (см. выше), и в результате препараты анатоксина могут содержать другие продукты коринебактерий, которые могут вызвать (ложноположительную) реакцию гиперчувствительности у некоторых людей. После первоначальной изоляции C. diphtheriae может быть идентифицирована как биотип mitis, intermedius или gravis (см. ниже) на основании физиологических параметров, включая профили ферментации углеводов и гемолиз на чашках с агаром с овечьей кровью.Токсичность штаммов C. diphtheriae определяется с помощью различных тестов in vitro и in vivo. Наиболее распространенным тестом на токсигенность in vitro является иммунодиффузионный тест Элека (рис. 3), основанный на двойной диффузии ДТ и антитоксина в агаризованной среде. Стерильная полоска фильтровальной бумаги, пропитанная антитоксином, помещается в культуральную среду, и изоляты C. diphtheriae инокулируются штрихом под углом 90° к фильтровальной бумаге. Продуцирование DT можно легко обнаружить в течение 18–48 часов по образованию полосы преципитации токсин-антитоксин в агаре.В качестве альтернативы, многие эукариотические клеточные линии (например, почки африканской зеленой мартышки или яичник китайского хомячка) чувствительны к DT, что позволяет использовать тесты культуры тканей in vitro для обнаружения токсина и DT-зависимого рибозилирования АДФ клеточного белка-мишени, элонгации эукариотической трансляции. фактор 2 (EF2, см. ниже). Описано также несколько высокочувствительных тестов in vivo на DT (например, тест на заражение морской свинки, кожный тест на кролике). Клинический диагноз зависит от культурально доказанной токсигенности C.diphtheriae инфекция кожи, носа или глотки в сочетании с клиническими признаками носоглоточной дифтерии, т. е. дисфагией, болью в горле, кровянистыми выделениями из носа, образованием псевдомембран и т. д. Дифтерию вызывают Corynebacterium diphtheriae, в частности ее патобактерии или биотипы gravis, intermedius и mitis (обзор Мерфи, 1996). Бактериальные клетки грамположительные, булавовидные, неподвижные и некапсулированные (рис. 1). Культуры, выращенные в ткани или in vitro, часто содержат типичные пятна клеточной стенки, которые могут влиять на реакцию Грама и состоят из характерных полиметафосфатных включений; они окрашиваются метиленовым синим и выглядят как пурпурные гранулы (рис.1). Хотя эти три биотипа различаются по морфологии колоний, показателям роста и вирулентности, все они обладают общей способностью секретировать летальный белок: дифтерийный токсин (ДТ). Интересно, что DT определяется по tox, гену одного из семейства родственных коринебактериофагов, интегрированному в хромосому хозяина C. diphtheriae (рис. 4) (для обзора см. Bishai & Murphy 1988). То, что DT кодируется геном профага, было продемонстрировано, когда непатогенные штаммы C. diphtheriae лизогенно преобразовались при заражении бактериальным вирусом, известным как бета-фаг (Freeman, 1957; Holmes & Barksdale, 1969).Кроме того, мутантные фаги давали нетоксичный материал, перекрестно реагирующий с дифтерийными антитоксинами, хотя и значительно более короткий, чем полноразмерный DT (Uchida et al., 1971). Для оптимального роста некоторым возбудителям C. diphtheriae требуется тиамин или биотин, а культивирование большинства биотипов C. diphtheriae зависит от добавления никотиновой и пантотеновой кислот. В дополнение к тому, что экспрессия tox гена DT ограничена лизогенными бактериями, она контролируется чувствительным к железу репрессором хозяина, называемым DTxR (рис.4) (Тао и др., 1994). Таким образом, хотя ген tox имеет вирусное происхождение, его регуляция на уровне репрессии/активации транскрипции связана с метаболизмом железа у бактериального хозяина (Tao et al., 1994; D’Aquino et al., 2005). . Таким образом, оптимальное производство DT предпочтительно достигается в условиях низкого уровня железа с использованием культуральной среды, которая была тщательно отложена. Что касается физиологической роли DT, то ген tox сам по себе не является существенным для фагового цикла, и как синтез, так и высвобождение DT не связаны с индуцированным фагом лизисом C.дифтерийные клетки. Кроме того, еще предстоит выяснить, оказывает ли летальный белок, который может составлять ~ 5% общей экспрессии белка в C. diphtheriae, благотворное влияние на образ жизни бактерий тем или иным образом. Тем не менее, убивая эпителиальные клетки из инфицированных ниш глотки, DT может способствовать колонизации и вирулентности бактериального патогена. Еще в 1887 г. Леффлер описал авирулентные клетки C. diphtheriae здоровых людей, неотличимые от вирулентных клеток, выделенных от больных.В настоящее время известно, что авирулентные штаммы могут быть преобразованы в вирулентные при заражении токс-носителями коринебактериофагов in vitro и in situ. С этой целью генетический дрейф DT, включая горизонтальный перенос генов, не был описан, так что продукция DT, по-видимому, ограничена тремя биотипами C. diphtheriae. Помимо C. diphtheriae, инфекции носоглотки и кожи могут иногда вызывать другие виды рода Corynebacterium. К ним относятся C. ulfrans, C.pseudotuberculosis, C. pseudodiphtheriticum и C.xerosis, причем два последних способны продуцировать пиразинамидазу, интересный фермент, который превращает пиразинамид (также используемый в пролекарственной терапии Mycobacterium tuberculosis) в пиразиновую кислоту (McClatchy et al., 1981). В ветеринарии важными патогенами являются C.renale и C.kutscheri, вызывающие, соответственно, пиелонефрит у крупного рогатого скота и латентные инфекции у мышей. У чувствительных видов людей, обезьян или кроликов DT чрезвычайно эффективен: всего 100 нанограмм DT на килограмм веса тела смертельны.Структурный анализ белка показал, что DT, который представляет собой белок из 535 аминокислотных остатков, организован в отдельные белковые домены с тремя различными патологическими функциями: N-концевой каталитический домен АДФ-рибозилтрансферазы (i), домен связывания рецептора для стыковки с мишенью. клетки (ii) и трансмембранный домен для субклеточной доставки каталитического домена (iii) (фиг. 5) (Collier & Kandel, 1971; Gill & Pappenheimer, 1971; Gill & Dinius, 1971). Подобно растительному токсину рицину или экзотоксину Pseudomonas A (ETA), DT является прототипом члена классического семейства токсинов A/B (Lord & Roberts, 2005; Sandvig et al., 2005). В своих секретируемых экзоформах они созревают путем частичного протеолиза в N-концевой и С-концевой фрагменты А и В, соответственно, которые удерживаются вместе дисульфидным мостиком. В то время как фрагмент B несет домен связывания рецептора и трансмембранный мотив (см. выше), сегмент A содержит каталитический домен DT. Интоксикация клеток DT представляет собой многоэтапный процесс (рис. 6) и включает (1) стыковку DT с рецептором клеточной поверхности, (2) поглощение и интернализацию DT посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, (3) закисление эндоцитарного пузырька протонный насос, управляемый АТФ, (4) отсоединение фрагмента А от токсина А/В и (5) доставка цитотоксического домена из просвета эндоцитарного пузырька в цитозоль (обзор Collier, 2001 и Ratts & Murphy, 2005). Затем, благодаря своей каталитической активности, фрагмент А DT нацелен на эукариотический фактор элонгации трансляции 2 (EF2) для НАД+-зависимого АДФ-рибозилирования (рис. 6) (Collier & Cole, 1969; Pappenheimer, 1977). В результате …

Контекст 3

… токсин-продуцирующие штаммы-убийцы среди других микробных конкурентов, включая бактерии, дрожжи и грибки (Schmitt & Schaffrath, 2005). Часто производство и секреция токсина являются признаками, которые генетически связаны с внехромосомными элементами, такими как линейные ДНК-киллерные плазмиды и двухцепочечные РНК-миковирусы дрожжей и грибов, или эписомальная и профаговая ДНК, интегрированная в хромосому микробного продуцента токсина (обзор Meinhardt et al. др., 1997; Шаффрат и Мейнхардт, 2005 г.; Лейс и др., 2005). Последний сценарий преимущественно встречается у видов бактерий и объясняет лизогенные преобразования, явления, при которых на фенотипы микробного хозяина, включая патогенность, показатели роста и выработку факторов вирулентности и токсинов, может существенно влиять экспрессия генов, кодируемых профагами. Яркими примерами фаг-зависимой экспрессии токсина и формирования болезни являются экзотоксин-ассоциированная скарлатина, вызванная Streptocococus pyogenes (Johnson et al., 1986; Broudy et al., 2001), дизентерия, вызывающая шига-токсины Stx1 и Stx2 из Shigella dysenteriae (Newland et al., 1985; Willshaw et al., 1985; Huang, et al., 1986), фаг CTX φ кодирует холерный токсин из Vibrio холеры (Waldor & Mekalanos, 1996; Faruque & Nair, 2002) и дифтерийного токсина, кодируемого бета-профагом из лизогенов Corynebacterium diphtheriae (Holmes & Barksdale, 1969; Bishai & Murphy 1988). Вместе с тРНКазными риботоксинами и антикодоновыми нуклеазами прокариальных и эукариальных микробов, которые, как было показано, кодируются мобильными элементами, а также кольцевыми и нетрадиционными линейными ДНК-плазмидами (Tokunaga et al., 1990; Кауфманн, 2000; Шаффрат и Мейнхардт, 2005 г.; Schaffrath et al., 1999), все эти генетические созвездия подразумевают сценарии, в которых фенотипы-киллеры развились и распространились посредством путей трансдукции вирусной ДНК или других форм горизонтального переноса генов. В подтверждение этой точки зрения некоторые цитоплазматические плазмиды-киллеры и связанные с ними фенотипы токсинов могут переноситься между разными родами дрожжей посредством цитодукции (Gunge, 1983; Sugisaki et al., 1985), а горизонтальный перенос гена tox, кодирующего дифтерийный токсин, от фагов была отнесена к лизогенной конверсии in situ нетоксигенных коринебактерий в вирулентные (Freeman, 1951).Что касается индивидуальных путей ответа на токсины в чувствительных клетках-мишенях, конкретные клеточные компоненты, на которые нацелены отдельные микробные белковые токсины, неудивительно, значительно различаются в зависимости от природы основного клеточного процесса, на который нацелен рассматриваемый токсин (Schmitt & Schaffrath). , 2005). Например, было показано, что микробные токсины, способные ингибировать процесс биосинтеза белка, не только воздействуют на отдельные этапы трансляции мРНК (например,грамм. инициации, элонгации и терминации), но также и для атаки на различные компоненты рибосомного аппарата или ассоциированные факторы, необходимые для трансляции мРНК (например, белки, мРНК, тРНК и рРНК). В этом обзоре мы сосредоточимся на одном таком микробном белковом токсине, который нацелен на важный процесс трансляции мРНК и биосинтеза белка: дифтерийном токсине (DT) из грамположительной бактерии Corynebacterium diphtheriae (предыдущие обзоры см. в Pappenheimer, 1977, 1984; Мерфи, 1996). Чтобы DT развернул свое летальное действие, токсин должен захватить посттрансляционно модифицированный остаток, известный как дифтамид, в его целевом белке EF2 (эукариотический фактор элонгации трансляции 2).Далее, благодаря своей ферментативной активности, DT ADP-рибозилирует свой белок-мишень, необратимая модификация, которая инактивирует основную функцию EF2 в трансляции мРНК. В конце концов, инактивация EF2 с помощью DT вызывает истощение биосинтеза белка de novo и приводит к гибели клетки-мишени, включая модельный эукариот и почкующиеся дрожжи Saccharomyces cerevisiae (обзор Collier, 2001; Todar 2004; Ratts & Murphy, 2005). Здесь мы рассматриваем последние достижения в области молекулярной биологии DT и представляем новое понимание механизма действия DT и компонентов пути ответа DT. Привлекательная идея, появившаяся в результате исследования механизма действия DT, состоит в том, чтобы взять его базовую молекулярную биологию и применить к схемам биомедицинского вмешательства против опухолевых клеток, микробных патогенов или других биомедицинских и биотехнических значимых клеточных систем, пролиферация которых в значительной степени зависит от трансляции мРНК и биосинтеза белка. White-Gilbertson et al., 2009; Uthman et al., 2011). Такие стратегии особенно основаны на использовании химерных слитых белков DT, которые сочетают летальную активность DT по АДФ-рибозилированию со специфическим доменом рецептора клеточной поверхности для специфичности клетки-мишени или ткани (Kreitman, 2006, 2009).С момента открытия в 1884 г. немецкими бактериологами и физиками Эдвином Клебсом (1834–1912) и Фридрихом Леффлером (1852–1915) Corynebacterium diphtheriae (известная также как палочка Клебса-Леффлера) является возбудителем дифтерии (рис. 1). , дифтерия, возможно, превратилась в одно из прототипических, токсигенных и инфекционных заболеваний человека. Вскоре после того, как Леффлер предположил, что поражение органов при дифтерии является следствием действия бактериального токсина, француз Пьер-Поль-Эмиль Ру (1853–1933) и француз-швейцарец Александр Эмиль Жан Йерсен (1863–1943) изящно продемонстрировали в Институте Пастера, что основным бактериальным фактором вирулентности действительно был сильнодействующий экзотоксин (Roux & Yersin, 1888).После стерильной фильтрации культур C. diphtheriae они вводили содержащие токсин бесклеточные супернатанты лабораторным животным и обнаружили, что симптомы заболевания (включая возможную смерть животных) развивались таким же образом, что и у животных, инфицированных одной бактерией или даже от инфицированных людей. Кроме того, они доказали, что мочи, содержащей токсин, полученной от детей, инфицированных C. diphtheriae, было достаточно, чтобы вызвать симптомы заболевания, наблюдаемые у указанных выше лабораторных животных.Леффлер был первым, кто показал, что возбудитель можно селективно культивировать при инфекциях носоглотки, что указывает на то, что дифтерия распространяется в верхних дыхательных путях. Болезнь вызывает боль в горле, небольшую лихорадку и прилипший зеленовато-серый налет на миндалинах, глотке и носовых полостях. Эта толстая и фибринозная псевдомембрана, которая может серьезно закупорить дыхательные пути и привести к удушью у пациентов, является результатом сочетания бактериального и хозяинского эффектов в ответ на рост патогенных клеток и выработку токсина, а также иммунного ответа хозяина и некроза нижележащей клеточной ткани хозяина. .В 1890 году немецкие ученые Эмиль Адольф фон Беринг (1854–1917) и Пауль Эрлих (1854–1915) начали изучать иммунизацию лошадей против дифтерии с целью получения сыворотки для медицинского применения у людей. Превращение дифтерийного антитоксина в эффективный защитный препарат, считающееся первым бактериологическим достижением Эрлиха, получившим мировую известность, было успешно использовано во время эпидемии в Германии. Однако довольно спорным является тот факт, что только фон Беринг был удостоен первой Нобелевской премии по медицине в 1901 году за разработку сывороточной терапии против дифтерии. Различают две формы заболевания: кожную и назофарингеальную дифтерию (рис. 2). Последнее может варьироваться от легкого фарингита до гипоксии и удушья с симптомами, включая лихорадку выше 39,5 ° C (~ 103 ° F) и глубокий отек шеи при инфекциях шейных лимфатических узлов (также известный как дифтерия бычьей шеи). В конечном счете, дифтерия может вызвать опасные для жизни осложнения, включая потерю двигательной функции и затруднение глотания и/или застойную сердечную недостаточность в результате индуцированного дифтерийным токсином (ДТ) миокардита (~20% случаев) и периферической моторной нейропатии (~10% случаев). случаев) (рис.2) (Солдерс и др., 1989; Хавалдар и др., 2000). Дифтерийные поражения кожи при более легкой форме кожной дифтерии также покрыты типичной псевдомембраной (см. выше). В конечном итоге распространение ДТ по кровеносной системе может достичь отдаленных органов и вызвать паралич (рис. 2). Бессимптомное носоглоточное носительство распространено в регионах, эндемичных по дифтерии. У восприимчивых людей токсигенные штаммы вызывают заболевание путем размножения и секреции DT либо в носоглотке, либо в кожных поражениях (рис.2). Дифтерийное поражение часто покрыто псевдомембраной, состоящей из фибрина, бактерий и воспалительных клеток (рис. 2). Патогенез дифтерии во многом определяется способностью вирулентных биотипов C. diphtheriae (см. ниже) продуцировать смертельно опасный DT, а также колонизировать и размножаться в очагах поражения кожи или носоглоточных полостях. Поскольку обе детерминанты кодируются бактерией, несущей лизогенный бета-профаг (Freeman, 1951; Bishai & Murphy, 1988), вирулентность является результатом комбинированного действия бактериального и фагового геномов (рис.3). Несмотря на то, что авирулентные штаммы C. diphtheriae редко вызывают заболевание, документально подтверждено, что нетоксигенные штаммы могут приобретать вирулентность после лизогенной конверсии in situ (см. ниже). Хотя ясно, что события, отличные от производства и секреции DT, способствуют колонизации ткани хозяина, подробные сведения о факторах C. diphtheriae, участвующих в вирулентности, недостаточны. Предполагаемая роль в процессе колонизации обсуждалась для сиаловой кислоты, отщепляющей нейраминидазу от патогена, и для коринебактериального компонента клеточной поверхности, известного как кордовый фактор, т.е.е. 6,6′-ди-О-миколоил-,-D-трегалоза (обзор Murphy, 1996). Появление постоянно меняющихся лизотипов в популяции возбудителя, вероятно, связано с их способностью более эффективно конкурировать в сегментах экологической ниши носоглотки. Таким образом, данный лизотип может сохраняться какое-то время только для того, чтобы на более поздних стадиях инфекции смениться другим, более приспособленным к своей нише. Дифтерия — заразное заболевание; хотя токсигенные штаммы были выделены от лошадей, возбудитель C.diphtheriae …

Паспорта безопасности патогенов: инфекционные вещества – Corynebacterium diphtheriae

ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ПАТОГЕНОВ — ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАЗДЕЛ I — ИНФЕКЦИОННЫЙ ВОЗДУХ

НАИМЕНОВАНИЕ : Corynebacterium diphtheriae

СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Дифтерия Сноска 1 .

ХАРАКТЕРИСТИКИ : Corynebacterium diphtheriae является частью семейства Corynebacteriaceae и рода Corynebacterium. Бактерии — мелкие, плеоморфные, аэробные, не образующие спор бациллы. Они грамположительны и имеют слегка булавовидную форму Footnote 1 Footnote 2 . Клетки C. diphtheriae могут располагаться одиночными клетками, парами, V-образными формами, столбиками или группами Сноска 2 . Они неподвижны и каталазоположительны Сноска 2 . Негемолитические колонии появляются в течение 18-24 часов при культивировании на средах, содержащих кровь, при 37°C Сноска 1Сноска 2 .К биотипам (или биоварам) C. diphtheriae относятся gravis, mitis, belfanti и intermedius . Сноска 1 .

РАЗДЕЛ II — ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

ПАТОГЕННОСТЬ/ТОКСИЧНОСТЬ : C. diphtheriae является возбудителем дифтерии (дифтерия дыхательных путей/глотки/горла или дифтерия кожи) Сноска 2 .

Дифтерия дыхательных путей : Заболевание верхних дыхательных путей, проявляющееся фарингитом или тонзиллитом с болью в горле, дисфагией, лимфаденитом, субфебрилитетом, недомоганием и головной болью Сноска 1Сноска 2 .В тяжелых случаях выраженный аденит и отек мягких тканей могут привести к появлению «бычьей шеи» Сноска 3 . На миндалинах развивается участок мембраны, который может распространяться на миндалины, язычок, мягкое небо, ротоглотку и носоглотку Сноска 1Сноска 3 . Также могут возникать отек и псевдомембранное покрытие трахеи и бронхов Сноска 3 . В неосложненных случаях заболевание обычно разрешается, и пленка откашливается через 5-10 дней Сноска 1 .Серьезные последствия дифтерии, такие как миокардит, неврит и поражение почек, вызваны системной абсорбцией дифтерийного экзотоксина из очага инфекции Сноска 1Сноска 2Сноска 4 . Миокардит проявляется увеличением и слабостью сердца, аритмией и застойной сердечной недостаточностью Сноска 1 . Примерно у 75% пациентов с тяжелой респираторной дифтерией также может развиться невропатия . Сноска 3 . Инфекция нервной системы вызывает паралич мягкого неба или глазодвигательных мышц, который обычно проходит с образованием антитоксиновых антител Сноска 1 .Серьезные и летальные последствия дифтерии могут также возникнуть в результате механической обструкции дыхательных путей из-за расширения псевдомембраны в трахею и бронхи, что приводит к цианозу и удушью пациента Сноска 1Сноска 3 .

Кожная дифтерия наиболее распространена в тропических, жарких и засушливых регионах Сноска 4 . Он характеризуется образованием поражений на коже, которые могут варьироваться от простой пустулы до хронической незаживающей язвы Сноска 1Сноска 2Сноска 3 . C. diphtheriae в основном колонизирует ранее существовавшие поражения кожи, такие как хирургические раны, пиодермия, экзема, импетиго, дерматит или укусы насекомых Сноска 3 . Corynebacteriumulfans и C. pseudotuberculosis также могут содержать гены дифтерии tox и экспрессировать дифтерийный токсин. Заражение этими видами чаще всего происходит у животных, но может также вызывать дифтерийное заболевание у людей с симптомами, сходными с описанными здесь для C.дифтерия. Все большую озабоченность вызывают инфекции, вызываемые токсигенными штаммами C.ulfrans , обнаруженными у домашних животных, таких как собаки или кошки, которые впоследствии могут вызывать зоонозные инфекции у людей Сноска 1 .

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : ВОЗ сообщила о 7088 случаях дифтерии во всем мире в 2008 г. и , по оценкам , о 5000 смертельных случаях в 2004 г. Сноска 5 . Благодаря программам плановой иммунизации дифтерия редко встречается в развитых странах, хотя наблюдаемые случаи, как правило, более серьезные и могут привести к летальному исходу . Сноска 4 .В этих странах дифтерия обычно возникает в виде небольших вспышек среди непривитого населения, например, среди рабочих-мигрантов или временных мигрантов . Сноска 1 . В Канаде дифтерия была ограничена в основном небольшими вспышками среди коренных народов (т. е. коренных североамериканских индейцев), причем самые последние вспышки произошли более 30 лет назад . Сноска 6 . Несмотря на широкое использование иммунизации, дифтерия остается эндемичной в развивающихся странах, таких как Индия, Бангладеш, Вьетнам, странах Африки и районах Южной Америки (т.е. Бразилия) Сноска 7 . В России дифтерия вновь вспыхнула в 1990 г. и распространилась на все другие страны, ранее входившие в состав Советского Союза, а также страны Балтии. Ежегодное число случаев дифтерии было ниже 200 до 1990 г. и возросло до 47 000 с 1700 смертельными исходами в период с 1990 по 1995 г. и примерно до 157 000 случаев с 5000 смертельных исходов к началу 1999 г. Сноска 1Сноска 7 .

ДИАПАЗОН ХОЗЯЕВ :Люди. Хотя и редко, некоторые биотипы C.diphtheriae также были выделены от животных, таких как коровы, кошки и лошади Сноска 8 . C.ulfrans и C. pseudotuberculosis происходят от животных, но также вызывают заболевание у людей Сноска 1 .

ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА: неизвестно; тем не менее, основным фактором вирулентности Corynebacterium diphtheriae, C.clearans и C.pseudotuberculosis является дифтерийный токсин, смертельная доза которого для человека составляет <0,1 мкг/кг массы тела . Сноска 4Сноска 9 .

СПОСОБ ПЕРЕДАЧИ : Передача C. diphtheriae может происходить через капельные ядра, фомиты и прямой контакт с кожными инфекциями Сноска 1 C. diphtheriae также передается из больничных палат и одежды Сноска 10 . Дифтерия также передается через потребление молока Сноска 11 . Считается, что передача C. pestis и C. pseudotuberculosis аналогична передаче C.diphtheriae Сноска 1 .

ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД : 2-4 дня Сноска 1

СВЯЗЬ : Переменный период. При отсутствии антибактериальной терапии заболевание заразно в течение 2-4 недель Сноска 10 . Соответствующая антибактериальная терапия обычно прекращает выделение бактерий в течение 48 часов . Сноска 10 .

РАЗДЕЛ III — РАСПРОСТРАНЕНИЕ

РЕЗЕРВУАР : Считается, что люди являются важным резервуаром для C.diphtheriae Сноска 10 . C. diphtheriae может присутствовать в носоглотке и поражениях кожи в течение нескольких недель или месяцев или даже всю жизнь у бессимптомных лиц, которые могут выступать в качестве резервуара для болезни Сноска 1Сноска 2 . Считается, что резервуарами для C. pestis и C. pseudotuberculosis в основном являются животные . Сноска 1 .

ЗООНОЗ : Нет

ВЕКТОРЫ : Нет

РАЗДЕЛ IV — СТАБИЛЬНОСТЬ И ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ/ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВАМ : Чувствителен к пенициллину, эритромицину, тетрациклину и некоторым цефалоспоринам Сноска 1Сноска 12 . Сообщалось о некоторых штаммах, устойчивых к эритромицину Сноска 12 .

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ/УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ : C. diphtheriae и родственные виды также могут ингибироваться хлоргексидином (МПК 5 мг/л) Сноска 13 . Большинство вегетативных бактерий также чувствительны к 1% гипохлориту натрия, 70% этанолу, глутаральдегиду, формальдегиду, йоду, перекиси водорода, надуксусной кислоте и соединениям четвертичного аммония Сноска 14 .

ФИЗИЧЕСКАЯ ИНАКТИВАЦИЯ : Информация по C. diphtheriae и родственным видам отсутствует, но большинство вегетативных бактерий можно инактивировать влажным теплом (121°C в течение 15-30 мин) и сухим теплом (160-170°C). C в течение 1-2 часов) Сноска 15 .

ВЫЖИВАНИЕ ВНЕШНИХ ХОЗЯЕВ : C. diphtheriae может выживать на сухих неодушевленных поверхностях от 7 дней до 6 месяцев Сноска 16 . Выживаемость C.ulfrans и C.псевдотуберкулез неизвестен.

РАЗДЕЛ V – ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

НАБЛЮДЕНИЕ : Мониторинг симптомов. Диагностика дифтерии проводится главным образом путем наблюдения за клиническими симптомами (поражения на коже или образование псевдомембраны) Сноска 1Сноска 2 . Подтверждение инфекции C. diphtheriae может быть сделано путем культивирования бактерий на селективных средах, таких как 5% агар с овечьей кровью, среда Тинсдейла и кровяной агар с колистин-налидиксовой кислотой, с последующим окрашиванием по Граму и дифференциальными биохимическими тестами Сноска 1Сноска 2 .Другие методы идентификации этих видов включают: газожидкостную хроматографию клеточных жирных кислот и все чаще использование 16SrRNA и секвенирование гена rpo B Сноска 2 .

Примечание. Все методы диагностики доступны не во всех странах.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ/ЛЕЧЕНИЕ : Введение дифтерийного антитоксина (ДАТ) является наиболее успешным методом лечения дифтерии Сноска 4 . Чтобы предотвратить дальнейшее образование токсина, можно использовать антибиотикотерапию пенициллином, цефалоспорином, эритромицином и тетрациклином в сочетании с антитоксином для элиминации бактерий из очага инфекции Сноска 1Сноска 4Сноска 10 .Пенициллин можно вводить внутримышечно или перорально Сноска 10 .

ИММУНИЗАЦИЯ : Вакцинация для борьбы с дифтерийной инфекцией проводится в виде комбинированной вакцины DTaP против дифтерии, коклюша и столбнячного анатоксина Сноска 17Сноска 18 . Его вводят вместе с вакциной против полиомиелита и Haemophilus influenzae типа b (АКДС-ИПВ-Hib) в возрасте 2, 4, 6 и 18 месяцев Сноска 18Сноска 19 . Бустерную дозу вакцины DTaP-IPV также вводят в возрасте от 4 до 6 лет . Сноска 18 .Однократная бустерная доза dTpa (Boostrix™) также может быть использована для профилактики дифтерии, столбняка и коклюша у лиц старше 4 лет в Европе и Канаде, у подростков в возрасте 10–18 лет в США и у старше 10 лет в Австралии Сноска 17 . Эта вакцина содержит тот же анатоксин, что и вакцина DTap, и используется для первичной иммунизации, но в уменьшенных количествах для предотвращения усиления иммунологических реакций при последовательных дозах Сноска 17 .Каждые 10 лет после завершения режима вакцинации детей следует проводить буст-иммунизацию Сноска 20 .

ПРОФИЛАКТИКА : Антибиотикопрофилактика с внутримышечным введением бензатина пенициллина G рекомендуется для тесных бытовых контактов и медицинского персонала, подвергающегося воздействию оральных выделений инфицированного человека. Также можно использовать пероральный эритромицин Сноска 10 .

РАЗДЕЛ VI — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ : По состоянию на 1976 г. было зарегистрировано 33 случая лабораторной дифтерии Сноска 21 .

ИСТОЧНИК/ОБРАЗЦЫ : Экссудаты или выделения из носа, горла, носоглотки, гортани, ран, крови, кожи Сноска 2Сноска 22 .

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Вдыхание, случайное парентеральное введение и проглатывание Сноска 22 .

ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.

РАЗДЕЛ VII – КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ЗАЩИТА

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУППЫ РИСКА : Группа риска 2 Сноска 23 .

ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ : Помещения, оборудование и методы работы Уровня сдерживания 2 для работы с инфицированными или потенциально инфицированными материалами, животными или культурами Сноска 24 .

ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА : Лабораторный халат. Перчатки, когда прямой контакт кожи с зараженными материалами или животными неизбежен. Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск воздействия порезов Сноска 24 .

ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ : Все процедуры, при которых могут образовываться аэрозоли или вовлекаются высокие концентрации или большие объемы, должны проводиться в боксе биологической безопасности (БББ). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено. Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабных мероприятиях Сноска 24 .

РАЗДЕЛ VIII – ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

РАЗЛИВЫ : Дайте аэрозолям осесть и, надев защитную одежду, осторожно прикройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Выждите достаточное время контакта перед очисткой Сноска 24 .

УТИЛИЗАЦИЯ : Обеззараживать все отходы, которые содержат инфекционный организм или контактировали с ним, путем автоклавирования, химической дезинфекции, гамма-облучения или сжигания перед удалением Сноска 24 .

ХРАНЕНИЕ : Инфекционный агент следует хранить в герметичных контейнерах с соответствующей маркировкой Сноска 24 .

РАЗДЕЛ IX — НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : Импорт, транспортировка и использование патогенов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по надзору за продуктами питания, Министерство окружающей среды Канады и Министерство транспорта Канады. Пользователи несут ответственность за соблюдение ими всех соответствующих актов, правил, руководств и стандартов.

ОБНОВЛЕНО : декабрь 2011 г.

ПОДГОТОВЛЕН : Управление по регулированию патогенов, Агентство общественного здравоохранения Канады

Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в данном паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, считающихся надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или ущерб, возникшие в результате использования информации.Часто обнаруживаются недавно обнаруженные опасности, и эта информация может быть не совсем актуальной.

Copyright ©
Агентство общественного здравоохранения Канады, 2011 г.
Канада

Значение, симптомы, типы, лечение и профилактика

Дифтерия Значение

Дифтерия может быть определена как хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями, которые в основном инфекционны по своей природе. Дифтерия вызывает раздражение слизистых оболочек, образуя базальный слой в горле, что создает проблемы при глотании пищи, а также при дыхании.Он также может повредить нервы бактериальным токсином, присутствующим в крови. В настоящее время заболевание дифтерией редко встречается в развитых странах. Это заболевание эффективно распространяется, начиная с одного человека, а затем на другого, однако его можно предотвратить с помощью иммунизации. Дифтерия может распространяться среди людей либо при прямом контакте, либо с помощью воздуха, точно так же, как вирус ковид-19.

Симптомы дифтерии

Признаки и симптомы дифтерии после заражения появляются в течение короткого периода от трех до пяти дней.Чтобы рассказать вам о дифтерии, некоторые люди не чувствуют никаких симптомов, в то время как в случае других они думают, что симптомы похожи на обычную простуду. Один из наиболее распространенных симптомов дифтерии, который также виден, – серая и толстая оболочка миндалин и горла. Также существует тип дифтерии, который поражает кожу, глаза или половые органы. Осложнения могут включать миокардит, раздражение нервов, проблемы с почками и проблемы с дренажом из-за низкого уровня тромбоцитов. Миокардит может вызвать нерегулярный пульс, а раздражение нервов может привести к потере подвижности.Анализ часто может быть показан выше горла с подтверждением микробиологической культурой. Прошлая инфекция может не гарантировать от будущих шансов заражения.

Другие обычные симптомы дифтерии:

  • Fever

  • Чувство беспокойство

  • опухшая шея

  • Непрерывный громкий кашель.

Если инфекция продолжается, дифтерия вызывает дополнительные симптомы дифтерии, которые включают:4°F). Синеватая окраска кожи (цианоз) также может быть замечена с гнилостным окрашиванием и выделениями из носа, которые окрашены кровью.

Лечение дифтерии

Инъекция антитоксина — это первый этап лечения дифтерии. Эта инъекция может быть использована для уменьшения эффекта токсина, производимого бактериями. В качестве лечения дифтерии врачи также назначают антибиотики, в том числе пенициллин и эритромицин, которые помогают избавиться от инфекции. Во время лечения дифтерии пациентам настоятельно рекомендуется оставаться в больницах для распространения вирусов.В случаях, когда болезнь горла прогрессирует, дифтерийный токсин распространяется через кровь. Это может вызвать осложнения, представляющие собой опасные для жизни спутанности сознания, которые влияют на различные органы. Вред, причиняемый токсином сердцу, влияет на способность сердца перекачивать кровь или на способность почек выводить шлаки. Это вызывает повреждение нерва, что в конечном итоге приводит к потере движения. Около 40-50% остаются без лечения. Таким образом, лечение дифтерии в некоторых случаях вызывает серьезную озабоченность.

Типы дифтерии

Существует четыре типа дифтерии.Это:

  • Nasal diphtheria

  • 6
  • 06 кожных дифтерий

    9
  • ДИПТЕРИИ ДИПТЕРИИ

  • 6 9

    Профилактика дифтерии

Самая эффективная профилактика дифтерии является использование вакцин, а также антибиотики . DTaP – вакцина от дифтерии. Обычно делается однократная вакцинация против дифтерии, коклюша и столбняка. Но DTaP делается пятью прививками детям в возрасте, в том числе:

  • Шесть месяцев

  • От 12 до 18 месяцев

  • От 4 до 6 лет

  • 9 к вакцине, что также приводит к судорогам, а также к крапивнице, которая длится в течение нескольких дней после даты вакцинации.

    В течение десяти лет прививки сохраняются после достижения 12-летнего возраста ребенка необходимо снова вакцинировать. Для взрослых предлагается комбинированная прививка от дифтерии и столбняка, которая также известна как вакцина против столбняка и дифтерии (Td).

    Симптомы дифтерии можно увидеть в местах с плохой гигиеной. Таким образом, настоятельно рекомендуется поддерживать надлежащее здоровье путем поддержания надлежащей чистоты.

    Решенные вопросы

    1. Как понять, что у человека дифтерия?

    Диагноз дифтерии должен быть подтвержден после того, как врач возьмет небольшой образец инфицированного материала из горла пациента (или другого места) и проведет тест в лаборатории.Но так как этот недуг быстро прогрессирует, лечение, как правило, должно начинаться с врачебной оценки состояния здоровья.

    Интересные факты

    • Дифтерия когда-то была основной причиной смерти детей в США

    • Известно, что 1 из 10 человек обычно умирает от дифтерии.

    • Также говорят, что это эпидемия среди детей.

    • Название происходит от греческого слова «дифтерийный» и для объяснения что такое дифтерия, дифтерия означает или дифтерийное, что слово означает «кожаный» или «скрывать» особенности вокруг покрытия горла.

    Медицинский журнал Бали, издаваемый DiscoverSys Inc.

    ССЫЛКИ

    Адлер Н.Р., Махони А. и Фридман Н.Д. Дифтерия: забыта, но не ушла. Intern Med J. 2013;43(2):206-210.

    Закихани К. и Эфстратиу А. Дифтерия в Европе: текущие проблемы и новые вызовы. Будущая микробиология 2012;7(5):595-607.

    Всемирная организация здравоохранения. Зарегистрированы случаи дифтерии. http://apps.who.int/immunization_monitoring/globalsummary/timeseries/tsincidencediphtheria.html (по состоянию на 27 сентября 2017 г.)

    CDC Индонезия, Министерство здравоохранения. Данные эпиднадзора за дифтерией – Ежемесячный интегрированный отчет по УИ (неопубликованный материал).

    Эллис Х. Эдвин Клебс: первооткрыватель бациллы дифтерии. Бр Дж Хосп Мед. 2013;74(11):641.

    Вагнер К.С., Уайт Дж.М., Лученко И., Мерсер Д., Кроукрофт Н.С., Нил С. и Эфстратиу А. Дифтерия в постэпидемический период, Европа, 2000-2009 гг. ВИД. 2012;18(2):217-225.

    Вагнер К.С., Закихани К., Уайт Дж.М., Амирталингам Г., Кроукрофт Н.С. и Эфстратиу А.Наблюдение за дифтерией. В: Бурковский А, редактор. Corynebacterium diphtheriae и родственные токсигенные виды. Нью-Йорк: Спрингер; 2014. стр. 207-224.

    Секидзука Т., Ямамото А., Комия Т., Кенри Т., Такеучи Ф., Шибаяма К. и др. Коринебактерии язвы 0102 несут ген, кодирующий токсин дифтерии, на профаге, отличном от профага C.diphtheriae NCTC 13129. БМК Микробиология. 2012;12:72.

    Селим С.А., Мохамед Ф.Х., Хесейн А.М. и Мусса И.М. Иммунологическая характеристика дифтерийного токсина, выделенного из Corynebacterium pseudotuberculosis.Саудовская Дж. Биол. науч. 2016;23(2):282-287.

    Мейнел Д.М., Маргос Г. , Конрад Р., Кребс С., Блюм Х. и Синг А. Анализ последовательности девяти изолятов коринебактерий язвы нового поколения выявил зоонозную передачу и новый предполагаемый остров патогенности, кодирующий дифтерийный токсин. Геномная медицина. 2014;6:2013.

    Колман Г., Уивер Э. и Эфстратиу А. 1992. Скрининговые тесты на патогенные коринебактерии. Дж. Клин. Патол. 45:46-48.

    Venezia J, Cassiday PK, Marini RP, Shen Z, Buckley EM, Peters Y, et al.Характеристика видов Corynebacterium у макак. J Med Microbiol. 2012;61(Pt10):1401-1408.

    Hall AJ, Cassiday PK, Bernard KA, Bolt F, Steigerwalt AG, Bixler D, et al. Новые Corynebacterium diphtheriae у домашних кошек. ВИД. 2010;16(4):688-691.

    Синг А., Конрад Р., Мейнель Д.М., Маудер Н., Швабе И. и Стинг Р. Corynebacterium diphtheriae у свободно гуляющей рыжей лисицы: отчет о болезни и исторический обзор дифтерии у животных. Инфекционное заболевание. 2016;44(4):441-445.

    Dias AASO, Santos LS, Sabbadini PS, Santos CS, Silva Jr. FC, Napoleao F, et al. Коринебактерии язвы дифтерии: возникающий зооноз в Бразилии и во всем мире. Преподобный Сауд Публика. 2011;45(6):1-16.

    Bastos BL, Portela RWD, Dorella FA, Ribeiro D, Seyfert N, Castro TLP и др. Corynebacterium pseudotuberculosis: иммунологические реакции на животных моделях и зоонозный потенциал. Дж. Клин. Клеточный Иммунол. 2012;S4:005

    Элек СД. Чашечный тест на вирулентность дифтерии.Дж. Клин. Дорожка. 1949; 2: 250–258.

    Hayden-Smith S & Schrire L. Модифицированный тест на токсигенность Corynebacterium diphtheriae. Дж. Клин. Патол. 1962; 15:88.

    Thomson NL & Ellner PD. 1978. Быстрое определение токсигенности Corynebacterium diphtheriae с помощью контриммуноэлектрофореза. Дж. Клин. микробиол. 1978;7(5):493-494.

    Энглер К.Х., Глушкевич Т., Мазурова И.К., Джордж Р.С. и Эфстратиу А. Модифицированный тест Элек для выявления токсигенных коринебактерий в диагностической лаборатории.J.Clin.Миробиол. 1997;35(2): 495–498

    Тинсдейл GFW. Новая среда для выделения и идентификации C. diphtheriae на основе продукции сероводорода. J Путь Бакт. 1949; LIX: 461.

    Джерлард CH. Сравнение среды Хойла и модификации Биллингса среды Тинсдейла для бактериологической диагностики дифтерии. J Med Microbiol. 1971; 4:366-369.

    Мур М.С. и Парсонс Э.И. Исследование модифицированной среды Тинсдейла для первичной изоляции Corynebacterium diphtheriae.Дж. Заразить. Дис. 1958;102(1):88-92.

    Рабочая группа по разработке рекомендаций по дифтерии. Контроль общественного здравоохранения и лечение дифтерии (в Англии и Уэльсе): Руководство 2015 г. Общественное здравоохранение Англии. Доступно по адресу: https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/416108/Diphtheria_Guidelines_Final.pdf.

    Оба Л., Коллинз С., де Зойса А., Уайт Дж., Мандал С. и Эфстратиу А. Молекулярно-эпидемиологический обзор токсигенных инфекций дифтерии в Англии в период с 2007 по 2013 год.Дж. Клин Микробиол. 2014;53(2):567-572.

    Оба Л., Нил С., де Зойса А., Манн Г., Чумбель И. и Эфстратиу А. Внешняя оценка качества микробиологической диагностики дифтерии в Европе. Дж. Клин Микробиол. 2014;52(12):4381-4384.

    Sharma NC, Banavaliker JN, Ranjan R, and Kumar R. 2007. Бактериологические и эпидемиологические характеристики случаев дифтерии в Дели и его окрестностях – ретроспективное исследование. Индийский Дж. Мед. Рез. 126:545-552.

    Габриелян С.А.Ускоренный метод выявления патогенных коринебактерий. Infekciâ i Immunitet. 2013;3(4):347-350.

    Эфстратиу А и Maple PAC. Руководство ВОЗ по лабораторной диагностике дифтерии. 1994. Копенгаген: Европейское региональное бюро ВОЗ.

    Фитриана. Разработка среды для выявления потенциально токсигенных и токсигенных Corynebacterium sp. (магистерская диссертация). 2014. Университет Индонезии.

    Нил С.Э. и Эфстратеу. Международная внешняя гарантия качества лабораторной диагностики дифтерии.Дж. Клин Микробиол. 2009;47(12):4037-4042.

    Реном Ф. , Гомила М., Гарау М., Гальегос М.д.К., Герреро Д., Лалукат Дж. и Сориано Дж.Б. Респираторная инфекция Corynebacterium striatum: эпидемиологические и клинические детерминанты. Новый микроб и новое заражение. 2014;2:106-114.

    Колыбо Д.В., Лабынцев А.А., Романюк С.И., Кабернюк А.А., Олейник О.М., Короткевич Н.В., Комисаренко С.В. Иммунобиология дифтерии. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению заболеваний.Биотехнология Акта. 2013;6(4):43-62.

    Сангал Л., Джоши С., Анандан С., Баладжи В., Джонсон Дж., Сатапати А. и др. Возрождение дифтерии в Северной Керале, Индия, 2016 г.: результаты эпиднадзора за случаями заболевания, подтвержденные лабораторией. Границы общественного здравоохранения. 2017;5:218.

    Касас В. и Малой С. Роль экзотоксинов, кодируемых бактериофагами, в эволюции бактериальных патогенов. Будущая микробиология. 2011;6(12):1461-1473.

    Закихани К., Нил С. и Эфстратиу А.Появление и молекулярная характеристика Corynebacterium diphtheriae biovar mitis, несущей нетоксигенный ген tox, в Соединенном Королевстве, 2003–2012 гг.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.