Дизентерия зонне что это такое: Прививка от дизентерии Зонне (шигелез)

Содержание

Прививка от дизентерии Зонне (шигелез)

Проводим вакцинацию от дизентерии Зонне (шигелеза). Безопасно, быстро, в 8 районах Санкт-Петербурга.

К сожалению, даже в наши дни такая болезнь как дизентерия весьма актуальна. Обезопасить себя и своих близких можно, сделав вакцинацию от шигелезза.

Прививка особенно актуальна для работников общепита, сотрудников коммунальной сферы, граждан, работающих в инфекционных медицинских учреждениях или лабораториях, а также для тех, кто уезжает в регион, с повышенным порогом заболеваемости.

Что такое дизентерия

Дизентерия Зонне – наиболее распространенная форма острой кишечной инфекции. Ее также называют «болезнью грязных рук». Даже тщательное соблюдение гигиены не может на 100% обезопасить человека. Подхватить инфекцию можно случайно через зараженную воду или вымытые ею продукты.

Первые симптомы могут появиться через два-три часа, но возможен и более длительный инкубационный период – от двух до трех дней. У больного наблюдается резкое повышение температуры, слабость, головная боль, боль в животе, рвота, диарея.

Если у человека хороший иммунитет, то процесс выздоровления займет от недели до 10 дней. После перенесенной болезни у организма появляется иммунитет к инфекции, но держится он недолго, всего несколько месяцев. Это означает, что существует риск повторного заболевания.

Больной с легкой формой дизентерии может пройти лечение амбулаторно, однако чаще всего при этом заболевании требуется стационарная терапия, которая предполагает постельный режим, прием антибиотиков и диетическое питание. В самых тяжелых случаях инфекции возможен летальный исход.

Вакцинация от дизентерии Зонне

Вакцинация – это способ защитить организм от болезни, с помощью искусственно созданного иммунитета к инфекционным и бактериальным возбудителям.

Если говорить проще, то прививка тренирует организм человека к возможной атаке вируса, запуская естественную иммунную реакцию. Это позволяет не допустить тяжелого течения болезни и возможных осложнений.

В каких случаях противопоказана вакцинация 

• Прививка не назначается детям до трех лет
• Женщинам во время беременности, а также в период кормления грудью
• В случае возможной аллергической реакции на компоненты прививки 
• При хронических заболеваниях или после недавно перенесенной болезни

Во всех случаях требуется консультация специалиста.

Побочная реакция

Процедура переносится безболезненно и чаще всего не имеет побочных эффектов. В очень редких случаях возможна реакция организма на прививку, которая проявляется в повышении температуры, головной боли, покраснении кожи и легкой аллергической реакции в виде небольшой сыпи. Симптомы незначительны и быстро проходят.

Где можно сделать прививку от дизентерии Зонне (шигеллеза)

Получить вакцинацию быстро и без риска для здоровья вы можете в одном из центров сети «Медкомиссия №1». Наши филиалы расположены в 8 районах Санкт-Петербурга и оборудованы новейшими высокотехнологичными лабораториями. Работают только сертифицированные специалисты.

Оформление прививочных сертификатов >>>

Узнать подробную информацию о прививке и записаться на прием можно по телефону +7 (812) 380-82-54

 

Прививка от дизентерии зонне Шигеллвак в клинике МедиАрт / ЗАО Москвы

Вакцинация от дизентерии

Дизентерия – это распространённая кишечная инфекция. На долю дизентерии приходится 70% всех случаев желудочно-кишечных заболеваний. Возбудителем заболевания являются бактерии рода шигелл, наиболее часто – Шигеллы Зонне (не менее 80% тех случаев, когда возбудитель устанавливался лабораторно). Вспышка в детсадах и школах Москвы в 2018-2019 годах, когда заболело множество детей в школах и детских садах, была вызвана именно возбудителем дизентерии - Шигеллой.

Возбудитель попадает в организм через пищу. При этом он хорошо размножается в молоке и молочных продуктах. Всего десяти бактерий, попавших в организм человека, достаточно для того, чтобы развились клинические проявления заболевания: диарея, лихорадка, тошнота, примесь крови в каловых массах. Они проявляются через несколько дней после потребления заражённых пищевых продуктов или воды и могут держаться в течение нескольких дней или недель.

Больной с легкой формой дизентерии может пройти лечение амбулаторно, однако чаще всего при этом заболевании требуется стационарная терапия, которая предполагает постельный режим, прием антибиотиков и диетическое питание. Дизентерия обладает одной существенной особенностью – бактерии быстро приобретают устойчивость к антибиотикам, поэтому лечение в некоторых случаях может затянуться надолго.

Основная опасность – это интоксикация и обезвоживание. Маловероятно, что от дизентерии наступит смерть. Но в крайне тяжелой степени, когда наблюдается стул с кровью и слизью по 50 раз в день, больные даже могут погибнуть.

Вакцинация от дизентерии Зонне

Прививка от дизентерии взрослым и детям является наиболее эффективной профилактической мерой, позволяющей сформировать иммунитет на 12 месяцев. Её делают весной и осенью перед пиками заболеваемости, характерными для сезонов, когда появляются свежие овощи.

Вакцинация против дизентерии Зонне позволит вам почувствовать себя более защищёнными и снизит риск возникновения заболевания.

Кому необходимо сделать прививку от дизентерии Зонне?

  • Детям старше 3 лет, которые посещают детские учреждения (детский сад, школу, колледж).

  • Детям отправляющимся в оздоровительный лагерь.

  • Сотрудникам инфекционного стационара или биологической лаборатории.

  • Работникам сферы общепита или коммунального благоустройства.

  • Выезжающим в регионы и страны, где менее развита гигиеническая культура или отсутствуют условия для соблюдения правил гигиены.

Сделав перед поездкой прививку Вы будете в большей уверенности, что вы и ваш ребенок действительно отдохнёте, а не столкнётся с кишечным заболеванием.

Когда вакцинация противопоказана?

  • При острых заболеваниях и обострении хронических
  • Женщинам во время беременности, а также в период кормления грудью
  • В случае возможной аллергической реакции на компоненты прививки

Как проходит вакцинация?

Вакцинации выполняется глубоко подкожно или внутримышечно в наружную треть плеча препаратом Шигеллвак (липополисахаридная вакцина из штамма Зонне). Иммунитет против возбудителя дизентерии вырабатывается уже на 14-20 день после прививки и обеспечивает невосприимчивость к инфекции в течение 1 года. Прививку можно сделать детям старше 3х лет и взрослым. Для многолетней защиты необходимо проведение ревакцинации каждый год той же дозой препарата.

Записывайтесь на вакцинацию «Шигеллвак» в клинику «МедиАрт» по телефону.

Шигеллвак - вакцинация против дизентерии Зонне

Шигеллвак

В клиниках АО «Семейный доктор Вы можете пройти вакцинацию против дизентерии Зонне современной отечественной вакциной «Шигеллвак».

Дизентерия – это распространённая кишечная инфекция. На долю дизентерии приходится 70% всех случаев желудочно-кишечных заболеваний. Заболеть могут и взрослые, и дети. Дети болеют чаще, поскольку хуже соблюдают правила гигиены. Дизентерию не случайно называют «болезнью грязных рук», – возбудитель передаётся оральным путём, то есть попадает в организм через пищу. При этом он хорошо размножается в молоке и молочных продуктах. Поэтому даже личная гигиена не устраняет риск заражения полностью. Вспышки дизентерии нередко возникают в детских коллективах (в детских садах). В связи с этим пик заболеваемости сдвинулся с лета (тёплые дни способствуют активности инфекции) на осенний период.

Возбудителем заболевания являются бактерии рода шигелл, наиболее часто – шигеллы Зонне (не менее 80% тех случаев, когда возбудитель устанавливался лабораторно). Вакцинация против дизентерии Зонне позволит вам почувствовать себя более защищёнными и снизит риск возникновения заболевания. В некоторых случаях вакцинация особенно актуальна.

Сделать прививку от дизентерии Зонне необходимо, если вы:  

  • работник инфекционного стационара или биологической лаборатории;

  • работаете в сфере общественного питания или коммунального благоустройства;  

  • выезжаете в регион, где менее развита гигиеническая культура или отсутствуют условия для соблюдения правил гигиены. Особенно, если вы планируете выезд в тёплое время года.

  • Детям, которые посещают  детские учреждения или отправляются в оздоровительный лагерь, также весьма желательно сделать эту прививку. Вы будете в большей уверенности, что ваш ребенок действительно отдохнёт, а не столкнётся с кишечным заболеванием.

Вакцина «Шигеллвак» производится российской компанией ООО «Гритвак». Вакцина зарегистрирована в 2008 году и прошла все необходимые клинические испытания. На сегодняшний день «Шигеллвак» является одной из самых эффективных вакцин для профилактики дизентерии.

Иммунитет против возбудителя дизентерии вырабатывается уже на 14-20 день после прививки и обеспечивает невосприимчивость к инфекции в течение 1 года.  Прививка возможна как взрослым, так и детям от 3-х лет. Вакцинацию можно проводить ежегодно.

Сделать прививку вакциной «Шигеллвак» вы можете в любой из клиник «Семейного доктора». 

Уважаемые пациенты! Обращаем Ваше внимание, что предвакцинальный и поствакцинальный осмотры пациента врачом-терапевтом/педиатром оплачиваются отдельно. Цену услуги Вы можете уточнить ниже.

Лабораторная диагностика дизентерии в Санкт-Петербурге, цена в СЗДЦМ

 Шигеллёз, или бактериальную дизентерию, относят к кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя заболевания — бактерий рода   Shigella. Шигеллы поражают преимущественно толстый кишечник, вызывают интоксикацию, а заболевание в запущенной форме может приводить к различным осложнениям (стойкому нарушению пищеварения, гиповитаминозу, перфорации кишечника, перитониту  и др).

Различают 4 вида шигелл: Флекснера, Зонне,  Бойда, дизентерии.

Важная особенность шигелл в том, что они способны менять чувствительность к лекарственным препаратам. Если какое-либо антибактериальное средство достаточно часто используется в  отдельном регионе (например, при выращивании птицы), то возбудитель  может оказаться  нечувствительны к данному препарату. Это значительно затрудняет терапию.

Лекарственная устойчивость возбудителей, их способность выживать во внешней среде с некоторых пор снова приводят к массовым вспышкам дизентерии и даже крупным эпидемиям, во время которых летальный исход составляет до 5 % от заболевших.

 Главный фактор в патогенезе дизентерии —  это выделение токсинов, обуславливающих основные клинические проявления. Дизентерийные токсины действуют местно в просвете кишечника, всасываясь в кровь, воздействуют на стенки сосудов, центральную нервную систему, печень, органы кровообращения.  

Выделяют несколько форм и вариантов заболевания:

• Острая дизентерия в колитическом, гастроэнтеритическом, гастроэнтероколитическом вариантах с легким, средне-тяжелым и тяжелым течением;

• Возможно стертое и затяжное течение заболевания;

• Хроническая дизентерия в рецидивирующей или непрерывной форме;

• Транзиторное бактериовыделение.

Симптомы дизентерии и осложнения

Инкубационный период длится обычно 3 дня, но, в зависимости от возбудителя, состояния организма и инфицирующей дозы (количество проникших клеток) может затягиваться до 7 дней или сокращаться до суток. 

При колитическом варианте болезнь развивается  остро с повышением температуры, снижением аппетита, тошнотой, интенсивной режущей болью в животе. Сначала боль разливается по всему животу, потом концентрируется внизу и в правой подвздошной области. Течение болезни сопровождается диареей — 10 и более раз за сутки. При этом кал быстро теряет нормальную консистенцию, в нём появляются примеси в виде крови, слизи, гноя, а позывам к дефекации сопутствует мучительная боль. Столь острые клинические симптомы постепенно исчезают через неделю-полторы, а язвенные поражения слизистой — примерно через месяц.

Гастроэнтеритический вариант характеризуется  тошнотой, рвотой, диареей с обильным  жидким стулом. Боль в этом случае локализуется в области пупка, эпигастральной области.

Гастроэнтероколитический вариант характеризуется сочетанием колитического и гастрокэнтеритического синдромов

Частым явлением стала стёртая дизентерия. При такой форме больной испытывает легкое  недомогание, умеренную болезненность в животе без определённой локализации, у него жидкий или кашицеобразный стул с обычным интервалом — 1—2 раза за сутки. Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, диагностируется как  хроническая.  Чтобы избежать более тяжёлых последствий и перерастания болезни в хроническую форму, необходимо при подозрительных симптомах обязательно сдать анализы.

Осложнения при дизентерии:

• инфекционно-токсический шок;

• перфорация кишечника;

• перитонит;

• парезы кишечника;

• геморрой;

• анальные трещины;

• дисбактериоз;

• выпадение прямой кишки.

Осложнения возникают при запоздалом обращении к врачам,  тяжёлых случаях, неправильно выбранной терапии, как следствие низкого качества диагностики или квалификации врача. Чтобы тяжёлых последствий избежать, нужно обращаться к врачу при первых симптомах и проходить лабораторные исследования в надёжных, и современных лабораториях. 

Источники инфекции, механизмы передачи



Источник инфекции — человек, больной различными формами дизентерии, в том числе и бессимптомными. Заражение реализуется контактно-бытовым, водным и пищевым путями. Болеют люди всех возрастных групп, наиболее подвержены лица с ослабленным иммунитетом и дети дошкольного возраста. Заболевшие дизентерией опасны для окружающих почти сразу после заражения и в течение всего периода реконвалесценции (выздоровления). Если же болезнь приобретает хроническую форму, то выделение возбудителя происходит месяцами. Нужно отметить, что у людей  восприимчивость к болезни разная.

Исследуемый материал для диагностики дизентерии

Возбудитель при дизентерии выделяют из испражнений.

Возможно исследование крови для определения антител к шигеллам (ответная реакция организма на встречу с возбудителем заболевания).

Методы лабораторной диагностики дизентерии

Копрограмма — это анализ кала: его состава, свойств, примесей. При шигеллезе в кале обнаруживаются включения слизи, скопления лейкоцитов более 20-30 в поле зрения, эритроциты и эпителиальные клетки.

Общий анализ крови

При тяжёлой форме шигеллеза отмечают следующие изменения:

• лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом  формулы  влево;

• токсическую зернистость нейтрофилов;

• увеличение СОЭ;

Бактериологический посев

         Это ведущий специфический метод диагностики дизентерии, который заключается в проведении посева кала на специальные питательные среды для выделения патогенных бактерий. Бактериальный посев используют как подтверждающий анализ, потому что его результаты известны только через 2-5 дней. Однако он чрезвычайно важен для точной постановки диагноза и определения чувствительности к антибактериальным препаратам.  По результатам исследования врач корректирует проводимое лечение

Серологическое исследование

         Задачей серологической диагностики является определить специфические антитела в крови к основным видам шигелл. Для анализа используют реакцию непрямой  гемагглютинации —  РНГА. В разведённую сыворотку крови в лаборатории добавляют эритроциты с антигенами шигелл разных видов. Через сутки результат готов: если в пробах есть специфические иммунные антитела к шигеллам, то образуются агглютинины. Антитела при дизентерии появляются в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25 день, затем титр антител уменьшается. Поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток, то есть исследовать две пробы крови, взятые с интервалом 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в четыре  и более раз.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – заключается в определении фрагментов ДНК шигелл в кале. Это быстрый и надежный метод исследования.

Ректороманоскопия

Это инструментальный метод диагностики, который проводят с помощью ректоскопа, вводимого в анальный проход больного. С помощью окуляра врач оценивает состояние слизистой, определяет изменения, характерные для дизентерии.

Профилактика и лечение дизентерии

  Лечение дизентерии может проводиться дома, либо в стационаре (в случае  средней или тяжелой форма болезни).  Госпитализация также необходима и людям с тяжёлыми сопутствующими, хроническими патологиями.

Лечение заключается в приёме антибиотиков, специфических дизентерийных бактериофагов, строгом постельном режиме и специальной диете (стол № 4) с нежирными бульонами, куриным мясом, нежирной рыбой, киселями, кашами, зелёным чаем, отваром шиповника.

Профилактикой заболевания является строгое соблюдение личной гигиены, медицинский осмотр людей, работающих в местах общественного питания, постоянный контроль водных источников, общественных водоёмов, бассейнов, предприятий питания и т. д.

Как сдать анализ на дизентерию в АО "СЗЦДМ"

   Только раннее выявление заражения шигеллами гарантирует минимальный риск здоровью и скорое выздоровление. Потому при первых признаках недомогания и в качестве профилактики необходимо пройти лабораторные исследования на предмет заражения возбудителем шигеллёза.

Сделать это легко в подразделениях АО "СЗЦДМ". По интерактивной карте вы сможете определить ближайший к вам пункт исследований и выбрать удобное время. На сайте или через колл-центр можно записаться на приём к врачу.

Во всех наших лабораториях работают квалифицированные сотрудники, используются современные методики исследований и гарантирована полная безопасность вашему здоровью и сохранность — личным данным.

Будьте здоровы!

Профилактика дизентерии — Детская городская поликлиника №1

Дизентерия — это инфекционная болезнь общего характера, которую вызывают дизентерийные бактерии. Наиболее часто развитие заболевания провоцируют шигеллы.

Чаще всего диагностируется дизентерия у детей в возрасте от двух до семи лет. Но болезнь может поражать людей из любой возрастной группы.

Симптомы дизентерии в основном проявляются летом. Инфекция распространяется быстро, и если не будут соблюдаться главные правила гигиены, то ребенку может понадобиться лечение дизентерии. Именно поэтому профилактика заболевания состоит, не только в строгом следовании общим гигиеническим нормам, но и в иммунопрофилактике заболевания.

Как передается дизентерия?

Инфекция распространяется от больных острой и хронической формой болезни. Также заражение возможно от бактериовыделителей, которыми являются люди с легким течением недуга. Такие больные ввиду легкости симптомов к врачу не обращаются. Инфекция может передаваться через еду и питье, также ее разносят мухи. Передача возбудителя может произойти и через грязные руки.

Симптомы дизентерии

Выделяется две формы дизентерии – острая и хроническая. При острой форме заболевания человек может болеть от 3-4 дней до трех месяцев. Если болезнь продолжается дольше, то речь уже идет о хронической форме дизентерии. Длительность инкубационного периода в обоих случаях может колебаться от 18 часов до 5 суток.

Если у больного имеет место среднетяжелое течение болезни, то его признаки выражены более остро. Изначально человек ощущает слабость и недомогание, позже появляются  схваткообразные боли в животе. Стул жидкий, с примесями крови и слизи, его частота может доходить до 25 раз в сутки. В первые двое суток развития дизентерии частота стула нарастает. Кроме того у больного повышается температура тела, которая может достигать 39 градусов.

У большинства больных боль в животе продолжается длительное время. Часто отмечается вздутие живота.

При тяжелой форме острой дизентерии все симптомы более выражены: стул очень частый с примесями слизи , крови и гноя; наблюдается рвота, тошнота; температура тела держится длительное время на высоких цифрах. В случае отсутствия адекватного лечения заболевания, оно переходит в хроническую форму.

У детей дизентерия протекает более тяжело. Стул бывает срезу обильным, в нем появляются комочки слизи серо- зеленого цвета. Организм ребенка сильно обезвоживается. Родители должны осознавать и тот факт, что обезвоживание тем опаснее, чем младше ребенок. При тяжелой форме дизентерии у малыша может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, появляются судороги, нарушается сознание.

Лечение дизентерии  направлено на уничтожение возбудителей заболевания и у детей младшего возраста проводится в стационаре инфекционного профиля.

Профилактика дизентерии

Для профилактики заболевания очень важно соблюдать все санитарно-гигиенические нормы.

Меры личной профилактики – это, прежде всего, регулярное и тщательное мытье рук. Кроме того, важно вовремя избавляться от мух в помещении и не допускать, чтобы они контактировали с пищевыми продуктами. Родители должны всеми силами обеспечивать защиту ребенка от заражения болезнетворными микроорганизмами. Следует следить не только за тем, чтобы ребенок мыл руки после туалета и прогулок, но и не допускать употребления немытых фруктов, овощей.

В настоящее время заболевания можно избежать путем  проведения вакцинации.

Имеющаяся вакцина обеспечивает невосприимчивость к инфекции в течение 1 года.

Вакцина применяется с целью профилактики дизентерии Зонне у взрослых и детей в возрасте от трех лет. Первоочередная вакцинация рекомендуется для :

  • детей, посещающих детские учреждения и отъезжающих в оздоровительные лагеря;
  • работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий;
  • лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

Профилактические  прививки против дизентерии Зонне предпочтительно проводить перед сезонным подьемом этой инфекции. Прививка проводится однократно.

ПОМНИТЕ, ЧТО  НАДЕЖНЕЙ И БЕЗОПАСНЕЙ ИНФЕКЦИЮ ПРЕДУПРЕДИТЬ, ЧЕМ БОРОТЬСЯ С НЕЙ В РАЗГАРЕ И ЕЕ ПЕЧАЛЬНЫМИ ПОСЛЕДСТВИЯМИ!

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

По вопросам вакцинации Вы можете обращаться к специалистам отделения платных медицинских услуг ГБУЗ АО «ДГП №1» — кабинет 224 , 2 этаж, тел. 48-16-41

Дизентерия у детей

Что такое дизентерия?

Дизентерией (как говорили наши родители – «болезнью грязных рук») называют группу кишечных инфекций, поражающих преимущественно нижний отдел толстой кишки. В зависимости от возбудителя дизентерия может быть бактериальной и амебной. Бактериальную вызывают энтеробактерии рода Shigella (отсюда второе название этой формы болезни – шигеллез), и в России она встречается намного чаще амебной. Последнюю вызывают простейшие Entamoeba histolytica (второе название болезни – амебиаз). Она очень опасна и занимает третье место в мире по количеству летальных исходов среди всех паразитарных болезней, однако в основном встречается в жарких странах Азии, Африки, Центральной и Южной Америки.

60% случаев заболевания шигеллезом в России приходится на детей, в основном – в возрасте до 5 лет. Главную опасность для ребенка, особенно маленького, как и при любой кишечной инфекции, представляет собой быстрое обезвоживание организма. Пик заболеваемости в России приходится на лето и осень, поскольку в это время дети употребляют больше продуктов, не прошедших термообработку, и в принципе трогают на улице больше предметов без варежек. Однако, например, последняя вспышка в детских садах Москвы в двух округах, Восточном и Юго-Восточном, была зафиксирована в декабре. Это было в 2018 году, и пострадало тогда около 150 человек.

Как передается дизентерия?

Бактерии Shigella сохраняют свои болезнетворные свойства довольно долго – до 30 дней в пищевых продуктах, до 90 дней в воде и земле. Они не боятся низких температур и погибают только при нагревании не менее чем до 60 градусов, а также при дезинфекции поверхности, на которой они находились. Эти же профилактические меры – термообработка и дезинфекция – работают и для амеб.

Самый частый способ заражения в младшем возрасте – контактно-бытовой: когда ребенок пользуется одними и теми же предметами с больным, а затем тянет руки в рот. В более старшем возрасте у детей встречаются случаи заражения при употреблении в пищу продуктов, не прошедших термообработку (например, сырых овощей и фруктов), а также при купании в водоемах и даже в бассейнах.

Наиболее частый способ передачи зависит и от конкретного вида шигеллы: шигеллез Зонне чаще всего распространяется через молочные продукты, Флекснера – через воду, и т. п.

Как определить дизентерию у ребенка и отличить ее от ротавируса?

Инкубационный период может длиться до 7 дней. В первый день манифестации болезнь проявляет себя как практически любая кишечная инфекция: рвотой, диареей, повышенной температурой. Однако при тяжелом течении отличить ее от обычной ротавирусной инфекции можно уже по содержанию слизи и/или кровяных прожилок в стуле, а также по тому, как протекает рвота (может вызывать настолько быстрое и сильное обезвоживание, что сопровождается судорогами или даже потерей сознания). При любом из этих проявлений необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Многие осложнения шигеллеза – от септического шока до перитонита – опасны для жизни.

На второй день позывы к дефекации остаются, но выделяется уже практически только слизь, гной и кровь, и на этом этапе перепутать тяжелую болезнь с ротавирусом уже невозможно. Кровавая диарея – ключевой симптом шигеллеза.

При более сглаженном течении, если сложно определить, с чем вы имеете дело, самым правильным будет сдать общий анализ крови и обратиться к педиатру. Если подтверждается бактериальная инфекция, возбудителя болезни определяют, прежде всего, по анализу кала (копрограмме), для уточнения используются серологические тесты. Лечение практически всегда протекает в больнице и требует изоляции ребенка от других больных. Поскольку речь идет о бактериальном заболевании, в лечении ключевую роль играют антибиотики, и на сегодняшний день они справляются с заболеванием хорошо.

Формируется ли после перенесенной дизентерии пожизненный иммунитет?

К сожалению, нет. Иммунитет у переболевшего носит только временный характер и длится 4-12 месяцев. После этого вероятность повторного заражения не исключена.

Главный же путь профилактики кишечных инфекций – частое мытье рук, мытье фруктов и овощей, предпочтение пище, прошедшей термическую обработку. Хорошая новость заключается в том, что с повышением гигиенических стандартов (особенно в 2020 году, в связи с эпидемией КОВИД-19) и грамотностью в назначении антибиотиков заболеваемость дизентерией идет на спад. Ведется и разработка вакцин от некоторых ее возбудителей. И, возможно, в будущем человечеству удастся избавиться от этой опасной болезни.

Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к шигелле Зонне (Shigella sonnei), к шигелле Флекснера (Shigella flexneri) в крови

Лабораторная служба на ул. Коминтерна, 123

Лабораторная служба на ул. Генерала Зимина, 4

Лабораторная служба на пр. Кирова, 1

Лабораторная служба на ул. Бульвар 60-летия Октября, 21/1

Лабораторная служба на ул. Русская, 9

Лабораторная служба на ул. Звездинка, 7

Лабораторная служба на ул. Есенина, 35

Лабораторная служба на пр. Ленина, 2

Лабораторная служба на ул. Романтиков, 2

Лабораторная служба на ул. Красная поляна 1

Лабораторная служба на ул. Карла Маркса, 49

Лабораторная служба на ул. Бурнаковская, 113

Лабораторная служба на ул. Б.Панина, 4

Лабораторная служба на Южном шоссе, 14

Лабораторная служба на пр. Ленина, 67/1

Лабораторная служба на ул. Родионова, 199

Лабораторная служба на ул. Сормовское шоссе, 20

Лабораторная служба на ул. Бекетова, 13

Историческая перспектива на 60 лет

Am J Trop Med Hyg. 2015 4 ноября; 93 (5): 912–917.

Военно-морской медицинский исследовательский центр, Силвер-Спринг, Мэриленд

* Адресная переписка с Марком С. Риддлом, отдел кишечных заболеваний, Военно-морской медицинский исследовательский центр, Силвер-Спринг, Мэриленд 20910. Электронная почта: [email protected] крам

Поступила в редакцию 14 марта 2015 г .; Принята в 2015 г. 13 мая.

Авторские права © Американское общество тропической медицины и гигиены Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что автор оригинала. и источник указаны.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Инфекционная диарея всегда была одной из самых распространенных болезней военных. Военные США испытали серьезное бремя этой болезни во время кампаний на Ближнем Востоке и в Северной Африке во время Второй мировой войны. В этой статье сравниваются модели заболеваний, испытанных во время Второй мировой войны, с недавним развертыванием военных в том же регионе для операций «Свобода Ирака» и «Несокрушимая свобода» (OIF / OEF).Было отмечено замечательное сходство в распространенности и факторах риска, что опровергает предполагаемые улучшения в профилактике этих инфекций. В обеих кампаниях пик диареи произошел вскоре после прибытия нового персонала, что было связано с сезонными факторами и было связано с первоначальными недостатками в области санитарии и гигиены на местах. Важно переоценить текущие стратегии, особенно в свете появляющихся доказательств хронических последствий этих распространенных инфекций, чтобы включить переоценку или пересмотр разработки вакцин, быструю полевую диагностику, алгоритмы лечения и антимикробную профилактику.

Prologue

В 1941 году войска США вступили во Вторую мировую войну (ВОВ) и присоединились к усилиям союзников на Ближнем Востоке с миссией по обеспечению материально-технической поддержки в Северной Африке и Персидском коридоре. В этих миссиях пиковая численность войск составила около 65 000 человек в 1943 году. Кроме того, общая численность войск была увеличена примерно на 25 000 человек в Девятых военно-воздушных силах, которые отвечали за миссии в Ливии, Тунисе, Сицилии, Италии, Греции и Румынии. Помимо географического региона боевого развертывания, очевидных параллелей между U.Развертывание войск на Ближнем Востоке во время Второй мировой войны и недавнее развертывание войск США в регионе для поддержки операций в Ираке и «Несокрушимая свобода» (OIF / OEF). Последние развертывания включали более чем в два раза численность войск, чем во время ближневосточных кампаний Второй мировой войны, и характеризовались задачами не по строительству дорог, железных дорог и транспортировке грузов, а по борьбе с мятежниками и созданию институтов в принимающей стране. Какими бы разными ни казались эти два основных развертывания в этом регионе, существует прямая параллель с одной конкретной проблемой: острой инфекционной диареей.

Хотя этот исторический обзор ограничен опытом США между этими двумя развертываниями в одном и том же регионе с разницей в 60 лет, следует четко указать, что проблема желудочно-кишечных (ЖКТ) инфекций не уникальна для солдат США и является проблемой, которую существует уже много столетий. Для более заинтересованного читателя следует поискать отличные экзамены Кука, 1 , а также Коннора и Фартинга 2 .

Переход смертности от инфекционной к травматической эпохе

Благодаря значительным достижениям в области санитарии, вакцин и противомикробных препаратов, относимая доля смертности, связанной с болезнями, в эпоху современных войн явно снизилась. 3 До Второй мировой войны было известно, что инфекционные заболевания уносили около четырех смертей от каждой в результате боевых действий. Наиболее заметной была испано-американская война, в которой 85% смертей во время конфликта были приписаны брюшному тифу. 4 Во время Второй мировой войны это соотношение упало до 0,07–1. 5 Затем он упал до 0,02–1 в конфликтах в Корее, Вьетнаме и в OIF / OEF. 3 Эти успехи были четко заметны в отношении острых кишечных инфекций (брюшного тифа, диареи и дизентерии). 6 , 7 Авторам не известно ни о каких случаях смерти, непосредственно связанных с кишечными инфекциями, в ходе каких-либо военных операций за последние 15 лет. Тем не менее, хотя острые кишечные инфекции вряд ли могут быть основной причиной смерти в ходе текущих боевых действий, они могут косвенно способствовать смертности. В этой статье рассматриваются острые желудочно-кишечные инфекции, которые часто называют диареей путешественников или инфекционным гастроэнтеритом. Часто проводится различие между военной диареей, которая, как и диарея путешественников, возникает среди людей, путешествующих из развитых в слаборазвитые районы мира, и вызывается одним и тем же множеством патогенов.Что отличает военную диарею от диареи путешественников, так это динамика популяции, условия лечения и последствия. 8 Как едко выразился редактор: «[Человек] не может понять проблемы, связанные с абсолютной безотлагательностью избавления от взрывной рвоты и диареи, когда он находится в бронированном автомобиле под огнем и при температуре окружающей среды 40 ° C». 9

Острая диарея на Ближнем Востоке Театр (Вторая мировая война)

Что касается заболеваемости всеми болезнями во время Второй мировой войны, было сказано, что «[o] прогресс в борьбе с инфекционными заболеваниями слишком часто основывается только на смертях, неполная мера.Другими важными факторами являются инвалидность и остаточный дефект… » 5 Несмотря на отставание от инфекций, передаваемых половым путем и болезней, передаваемых членистоногими, заболеваемость из-за острой диареи и дизентерии затронула многих на африко-ближневосточном театре военных действий в годы войны, составляя 128 случаев на 1000 человеко-лет и один случай из каждых семи госпитализаций по болезни. 5 Значительный риск заболеваний имел место в начале войны с уменьшением в последующие годы с летними пиками заболеваемости ( ).Возможности лабораторий по диагностике диареи и дизентерии были ограничены или, как правило, не использовались. Однако имеющиеся данные позволяют предположить, что на Ближнем Востоке заболеваемость бактериальной дизентерией была выше, чем на любом другом современном театре военных действий, и достигла пика в начале начальной фазы войны. В частности, в Африке и на Ближнем Востоке (1942–1945 гг.) Дизентерия (все причины) составляла 23,3% всех задокументированных острых кишечных инфекций, а шигеллез - около половины из них.Кроме того, независимо от вековых тенденций, войска, впервые введенные в гиперэндемическую среду, имели тенденцию быстро заразиться бактериальной дизентерией или неклассифицированной дизентерией, что также характерно для обычных диареей, тогда как амебная дизентерия была связана с длительным воздействием. Однако, возможно, имелась диагностическая ошибка, связанная с упором на выявление амебной дизентерии в период конфликта. 11 Кроме того, невозможность микроскопически дифференцировать патогенный Entamoeba histolytica и непатогенный E.dispar , возможно, запутал определение заболевания, что также подтверждается исследованиями кала, выявившими E. histolytica у лиц без симптомов, возвращающихся в Соединенные Штаты. 12

Заболеваемость диареей и дизентерией на Ближнем Востоке во время Второй мировой войны (1942–1945 гг.) (Адаптировано из диаграммы 39 5 ) и «Операции в Ираке и прочная свобода» (OIF / OEF) (2003–1945 гг.) 2006) (пунктирная линия заимствована из работы 17 и сплошная линия из работы 10).

Столь высокий уровень заболеваемости наблюдался, несмотря на всестороннее понимание основных принципов гигиены, приготовления пищи и удаления отходов.Хотя в то время существовали адекватные знания и технологии для реализации ряда мер контроля, применение этих основных принципов в огромной военной организации, рассредоточенной в различных средах, где местные ситуации требовали особых методов, было признанной проблемой. Было несколько признанных периодов высокого риска, и были предложены будущие стратегии смягчения последствий, некоторые из которых заслуживают описания из-за их важности и того, что они предвещают. 5 Крупные эпидемии были довольно обычным явлением «в течение нескольких дней или недель после первого ввода войск (либо первых прибывших, либо ротации персонала) в гиперэндемичные районы, особенно в условиях, которые позволяли контактировать с местным населением.Считалось, что рано прибывшие не всегда могли обеспечить себе идеальную санитарию из-за нехватки важнейших предметов снабжения и недостаточного или отсутствующего обучения мерам индивидуальной защиты. Кроме того, использование иностранных граждан в качестве разносчиков продуктов питания и питание в местных заведениях было связано с высоким уровнем заболеваемости. Многие из этих факторов риска были хорошо известны, и отсутствовали обнародование или обеспечение соблюдения строгих правил, касающихся потребления продуктов высокого риска, таких как питание в местных заведениях и сырые продукты, промытые «водой из Нила или канала». 6 Как рассказывал один офицер: «Пока белье хорошего качества и чистое, а слуги хорошо обучены правильной подаче еды, никто не смеет думать за дверью кухни о том, как повара готовят еду или относительно состояния местных рынков, на которых они закупают еду ». 6 И тогда, как и сегодня, тяга к местной пище была непреодолимой для большинства новичков, и многие пострадали от последствий. Второй принцип диарейного заболевания на войне был описан из наблюдений, что в периоды, когда войска «участвовали в боевых действиях, особенно в боевых действиях», нарушались полевые санитарные условия и обеспечение безопасной едой и водой, и существовала сильная корреляция между интенсивность боевых действий и увеличение заболеваемости диарейными болезнями. 5 Хотя считалось, что заболеваемость снижается, когда военнослужащие в реальных боевых действиях в основном потребляли индивидуальные упакованные пайки, эксперты пришли к выводу, что необходимы более совершенные методы полевой санитарии и оборудование для передовых войск во время реальных боевых действий. Другие описанные наблюдения, которые привели к увеличению заболеваемости этими инфекциями, были связаны с учебными маневрами, когда войска еще не имели достаточного образования в области полевой санитарии, перенаселенностью во время транспортировки войск по железной дороге или по воде, а также во время строительства стационарных баз.

Учитывая влияние бактериальной дизентерии, были изучены будущие конкретные меры по профилактике и лечению этих инфекций. При кажущемся успехе вакцинации против брюшного тифа вакцины против причин дизентерии стали уделять приоритетное внимание. Ранняя диагностика считалась важной и ограничивалась технологиями того времени, поэтому требовалась более качественная быстрая диагностика в полевых условиях. Массовая химиопрофилактика, по-видимому, продемонстрировала обнадеживающие результаты в некоторых ранних экспериментах, но признание приобретенной устойчивости к сульфаниламиду сделало осторожным использование и возможное неправильное использование этой стратегии.

Острая диарея на Ближнем Востоке (2003 г. - настоящее время)

Перенесемся на 60 лет вперед до следующей продолжительной крупной боевой операции в этом регионе Ближнего Востока. Хотя это заманчиво, было бы неуместно сравнивать эти операции напрямую, поскольку существуют факторы определения болезни, отчетности и доступа к медицинской помощи, которые затрудняют сравнение. Тем не менее, похоже, что, несмотря на улучшение санитарии, обеспечение безопасным питанием и другие меры общественного здравоохранения, в OIF / OEF произошло минимальное снижение заболеваемости по сравнению с Второй мировой войной, с общей заболеваемостью и небоевыми травмами (DNBI). частота посещений инфекционного желудочно-кишечного тракта (данная категория медицинского наблюдения для всех случаев острой диареи, дизентерии и рвоты) в период с марта 2003 г. по июнь 2006 г. составляет примерно 146 случаев на 1000 человеко-лет. 14 Даже если заболеваемость снизилась, нет никаких сомнений в том, что диарея, дизентерия и гастроэнтерит были и остаются слишком частым явлением. По крайней мере, в одном исследовании, проведенном в медицинском учреждении армии США во время OIF в период после завершения крупных наземных боевых операций (октябрь 2003 г. - июнь 2004 г.), диарея (18%) уступала только целлюлиту (29%) в качестве причины госпитализации. 15 При исследовании почти 5000 записей о госпитализации в британский военный полевой госпиталь на юге Ирака в течение первых 12 месяцев военных операций, гастроэнтерит (31%) был основной причиной госпитализации. 16 Даже с учетом этих различий между оценками заболеваемости Второй мировой войной и OIF / OEF, было бы разумно сказать, что относительное бремя инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта одинаково между этими развертываниями.

С этой оговоркой поучительно изучить вековые и сезонные тенденции острых инфекций желудочно-кишечного тракта между Второй мировой войной и текущими операциями в регионе Ближнего Востока. Несмотря на то, что ежемесячные показатели DNBI посещений врача с инфекционными заболеваниями желудочно-кишечного тракта не являются общедоступными, подробные данные о самооценке диареи получены от U.S. военнослужащие по всему региону во время прохождения медицинского осмотра в программе отдыха и восстановления в Дохе, Катар. 17 Несмотря на различие в масштабах и размерах между двумя эпохами боевых действий, при рассмотрении наложенных тенденций есть некоторые примечательные сходства и некоторые важные различия. Как и во время Второй мировой войны, отмечаются различные временные и сезонные паттерны болезней, при этом самая высокая заболеваемость наблюдается в начале боевых действий и в летние месяцы.В OIF / OEF частота диареи во время фазы боя была вдвое выше, чем в фазе перед боем во время первоначального вторжения. 18 И, как часто повторяется история, применение превентивных вмешательств на начальных этапах развертывания оказалось сложной задачей (вставка 1). 19 , 20 Проблемы с материально-техническим обеспечением и нехватка технических специалистов по гигиене окружающей среды препятствовали достижению некоторых целей, но также было признано, что у солдат развилась диарея, связанная с плохой гигиенической инфраструктурой и употреблением пищи из неразрешенных источников. 21 Чаще всего персонал предпочитает есть местную еду, просто чтобы отведать региональную кухню. Однако одно исследование показало, что во время начальной «фазы боевых действий» в Ираке одна треть солдат сообщила, что они не могли получить доступ к чистой пище или воде, что, вероятно, способствовало высокому уровню диареи. 18 Такие наблюдения лежат в основе проблемы логистики полевой санитарии, где все еще необходимы эффективные решения. Следует отметить, что не все отчеты были плохими.Наблюдение DNBI, показывающее высокий уровень инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта, использовалось, чтобы подчеркнуть необходимость улучшения санитарных условий на местах, которые были связаны с последующим снижением показателей диарейных заболеваний. 20

Вставка 1

Сходства в гигиене и полевом воздействии между Второй мировой войной (Второй мировой войной) и операциями «Ирак и прочная свобода» (OIF / OEF)

Наше понимание патогенов, связанных с диареей, значительно улучшилось в последние 60 лет. 22 , 23 Однако, когда дело доходит до изоляции и идентификации этих инфекций в полевых условиях, мы по-прежнему часто полагаемся на технологии, аналогичные тем, которые использовались во время Второй мировой войны. Следовательно, этиологическое определение в полевых условиях проводилось и проводится редко. Тем не менее, было проведено три эпидемиологических исследования среди войск, дислоцированных в регионе, которые выявили множественные вспышки тошноты, рвоты и тяжелой диареи, вызванные норовирусами и видами Shigella на ранних этапах вторжения в Ирак, 24 с последующими исследованиями, позволяющими выявить энтеротоксигенный Escherichia coli и энтероагрегант E.coli в качестве основных патогенов, выделенных из войск, направляемых в Ирак и Афганистан. 17 , 25 Предполагается, что выявленные на раннем этапе вспышки, вероятно, были связаны с недостатками гигиены, позволяющими вспышкам микроорганизмов, требующим небольших инфекционных посевов и передаваться от человека к человеку, а позднее - более повсеместному распространению диареи E coli преобладали. Несмотря на отсутствие диагностических средств, используемых в настоящее время, появление методов, не зависящих от культуры, дает определенные надежды на изменение способов диагностики и лечения острой диареи и гастроэнтерита в будущих конфликтах. 26 - 28 Новая эра с быстрой диагностикой по месту оказания медицинской помощи может иметь решающее значение в предоставлении действенной информации о решении лечить отдельных пациентов, вариантах лечения, а также в обеспечении ранней диагностики вспышек, которые могут направить целенаправленные и эффективные ответные меры общественного здравоохранения на местах.

Хотя эра антибиотиков только зарождалась во время Второй мировой войны, теперь было продемонстрировано, что несколько антибиотиков безопасны и эффективны при лечении острой диареи у путешественников (включая военных). 29 Интересно, что, несмотря на испытания эффективного лечения и несколько согласованных руководств по лечению с использованием противомикробных препаратов, 30 - 33 текущее лечение диареи путешественников в развернутых военных условиях оставляет значительные возможности для улучшения. Исследование, проведенное на раннем этапе OIF / OEF, показало, что среди военнослужащих, обращавшихся за лечением от диареи, лекарства или лечение предоставлялись только в 50–60% случаев. Чаще всего назначали лоперамид (37%), за ним следовали антибиотики (27%) и субсалицилат висмута. 21 Пероральная регидратация была единственным методом, применяемым в 15% случаев. Подтверждая эти данные, опрос фельдшеров армии сообщил, что для клинических сценариев умеренной диареи лоперамид или субсалицилат висмута назначали 36% пациентов, только пероральная регидратация применялась у 27% пациентов, комбинированная терапия антибиотиками / лоперамидом - у 25%. , а только антибиотик - в 11%. 34 Сообщаемое использование антибиотиков (отдельно или в комбинации с лоперамидом) было выше (18% и 45%, соответственно) в случаях тяжелой диареи у пациентов.В последующем опросе среди более широкого спектра поставщиков услуг были отмечены схожие знания, отношение и практика. 35 Хотя, возможно, в сценарии легкого случая диареи у туриста, путешествующего в отпуск в курортных условиях, лечение жидкой регидратацией и лоперамидом может быть уместным, если солдат направлен в суровый тропический или пустынный климат под тяжелыми бронежилетами и физическая активность, при которой потребности в жидкости часто превышают 16 л / день, 36 даже с легкой диареей следует активно бороться, чтобы предотвратить нежелательные заболевания, связанные с острым заболеванием и обезвоживанием.

Чтобы быть солдатом, нужно «крепкое чутье»

Несмотря на частое возникновение, солдату, кормильцу и командиру легко игнорировать эти неудобные инфекции желудочно-кишечного тракта, когда есть более серьезные опасения для жизни и конечностей, посттравматические стрессовые состояния и значительный стресс. раневые инфекции реальны и всегда присутствуют. Диарея и дизентерия не убивают, не калечат и не обезображивают. И вряд ли они больше проиграют сражения или войны. 37 Однако потери рабочих дней, снижение производительности и использование медицинских услуг, вероятно, недооценены. 38 Лишь один из пяти случаев острой диареи регистрируется текущими системами медицинского наблюдения, 18 , 21 , 39 , 40 , оставляя большое бремя болезни, которая возникает » под наблюдательным радаром ».

Более того, наше понимание потенциальных последствий этих распространенных инфекций быстро продвигается. Интересно, что, вероятно, одно из самых ранних сообщений о постинфекционном функциональном расстройстве желудочно-кишечного тракта было описано сэром Артуром Херстом во втором издании 1918 года книги Medical Diseases of the War , где следующее извлечено из его описания колита и раздражительности толстой кишки. дизентерия. 41

«Пациенты, выздоровевшие после острого приступа дизентерии, часто остаются непригодными в течение значительного периода, который может растянуться на годы. Симптомы возникают из-за хронического колита, который может быть следствием амебной или бактериальной дизентерии после того, как конкретная инфекция исчезла ... В большинстве случаев пациент страдает от чередующихся приступов запора и диареи, последняя часто вызывается лекарствами, принимаемыми для лечения. облегчение первого, или это может быть следствием неосмотрительности в диете или переохлаждения ... Диарея может длиться всего несколько часов или может продолжаться два или три дня, причем приступы разделяются интервалами в несколько недель или месяцев ... Иногда приступы диареи прекращаются, но остается трудноизлечимый запор и общие симптомы сохраняются, хотя и в меньшей степени.”

Впоследствии аналогичные сообщения были обнаружены среди британских солдат, вернувшихся с Второй мировой войны, где многочисленные эндоскопические исследования и исследования кала показали отсутствие воспаления или инфекции. 42 , 43 Систематические обзоры последних исследований пришли к выводу, что примерно один из 10 человек, у которых развивается диарея путешественников, будет сообщать о постинфекционном функциональном расстройстве кишечника. 44 - 46 Были описаны другие менее частые осложнения, такие как синдром Гийена – Барре, реактивный артрит и воспалительное заболевание кишечника. 47

С нашими быстро расширяющимися знаниями и пониманием генетики и роли микробиома в восприимчивости как к инфекциям, так и в развитии постинфекционных последствий, 48 - 53 эпоха гражданской войны воздержалась от того, что нужно «Хорошее чутье», чтобы быть солдатом, еще может снова звучать правдоподобно, 54 и, надеюсь, с более глубоким пониманием, мы сможем выявлять и предотвращать как острые, так и хронические заболевания, связанные с этими инфекциями. 55

Заключение

За последние 60 лет мы добились значительных успехов в понимании инфекционной диареи, что делает поразительную параллель между опытом Второй мировой войны и недавним развертыванием вооруженных сил еще более примечательной. Судя по опыту Второй мировой войны, все еще оставалось пространство для оптимизации профилактики заболеваний посредством обучения, регулирования и адекватного заблаговременного планирования. Был сделан проницательный вывод, что «[из] истории диареи и дизентерии в армии США во время Второй мировой войны можно извлечь много уроков, которые будут полезны для минимизации заболеваемости в будущем.Несомненно, лучшие методы ждут необходимых исследований и разработок, чтобы их можно было использовать, когда большое количество войск войдет в такие специализированные условия, если мы хотим предотвратить будущие ненужные диарейные заболевания в армии ». 5 Из сравнения тогда и сейчас очевидно, что это утверждение в значительной степени остается верным и что мы должны пересмотреть наше текущее мышление, чтобы полностью достичь целей минимизации этого бремени болезней в будущих кампаниях. Разработка стратегий, политики и направления исследований должна основываться на новой парадигме в том, как мы думаем об этой угрозе здоровью при развертывании (и угрозе для обычных путешественников), которая включает в себя как прямые затраты на болезнь, так и вторичные затраты и риски. ограниченных возможностей и потенциальной стоимости долгосрочных последствий.Это должно включать переоценку или переоценку разработки вакцин, быстрой полевой диагностики, алгоритмов лечения, антимикробной профилактики и усиления защиты нашего микробиома. Мы не должны мириться с неумолимостью острого кишечного заболевания среди развертываемых войск - наша осведомленность, возможности и полномочия по защите здоровья тех, кто служит, не позволяют этого.

Примечания

Заявление об ограничении ответственности: взгляды, выраженные в этой статье, принадлежат авторам и не отражают официальную политику Министерства военно-морского флота, Министерства обороны США и США.С. Правительство.

Сноски

Заявление об авторских правах: Все авторы являются сотрудниками правительства США, и эта работа была подготовлена ​​в рамках их служебных обязанностей. Название 17 U.S.C. §105 гласит, что «Защита авторских прав под этим заголовком недоступна для какой-либо работы правительства США». Название 17 U.S.C. §101 определяет работу правительства США как работу, подготовленную военнослужащим или служащим правительства США в рамках служебных обязанностей этого человека.

Адреса авторов: Марк С.Риддл, Стивен Дж. Саварино и Джон В. Сандерс, Военно-морской медицинский исследовательский центр, Силвер-Спринг, Мэриленд, электронная почта: [email protected], [email protected] и moc. oohay @ emoh_jsrednas.

Ссылки

2. Коннор П., Фартинг MJ. Понос у путешественников: военная проблема? Армейский медицинский корпус JR. 1999; 145: 95–101. [PubMed] [Google Scholar] 3. Cirillo VJ. Два лица смерти: жертвы болезней и сражения в главных войнах Америки с 1775 года по настоящее время. Perspect Biol Med. 2008. 51: 121–133.[PubMed] [Google Scholar] 4. Cirillo VJ. Лихорадка и реформа: эпидемия брюшного тифа в испано-американской войне. J Hist Med Allied Sci. 2000; 55: 363–397. [PubMed] [Google Scholar] 5. Медицинская служба армии США. Профилактическая медицина во Второй мировой войне. Vol. IV: Инфекционные заболевания, передающиеся главным образом через дыхательные и пищеварительные тракты. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент армии, Управление Главного хирурга; 1955. [Google Scholar] 6. Медицинская служба армии США. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент армии, Управление Главного хирурга; 1976 г.Глава VII: Страны Ближнего Востока. Профилактическая медицина во Второй мировой войне. Часть III: Средиземное море. [Google Scholar] 7. Wiltse CM. Медицинский отдел: медицинское обслуживание в Средиземноморье и малых театрах. Вашингтон, округ Колумбия: Управление армии, Управление начальника военной истории; 1965. [Google Scholar] 8. Коннор П., Портер С.К., Сверчевски Б., Риддл М.С. Диарея во время военной службы: текущие концепции и будущие направления. Curr Opin Infect Dis. 2012; 25: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 9.Мэтсон Д.О. Норовирусный гастроэнтерит в морской пехоте США в Ираке. Clin Infect Dis. 2005. 40: 526–527. [PubMed] [Google Scholar] 10. Загадка М.С., Триббл Д.Р., Патнэм С.Д., Мостафа М., Браун Т.Р., Летиция А., Армстронг А.В., Сандерс Дж. У. Прошлые тенденции и текущее состояние самооценки заболеваемости и воздействия болезней и небоевых травм в военных операциях в Юго-Западной Азии и на Ближнем Востоке. Am J Public Health. 2008. 98: 2199–2206. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Профилактическая медицина, Юго-западная часть Тихого океана.Диарейные болезни юго-западной части Тихого океана. 1945 г. Меморандум для заместителя главного хирурга, 25 февраля 1945 г. [Google Scholar] 12. Обследование кишечных паразитов у солдат, увольняемых со службы. Bull US Army Med Dep. 1946; 6: 259–262. [PubMed] [Google Scholar] 13. Hyams KC, Bourgeois AL, Merrell BR, Rozmajzl P, Escamilla J, Thornton SA, Wasserman GM, Burke A, Echeverria P, Green KY, et al. Диарейное заболевание во время операции «Щит пустыни». N Engl J Med. 1991; 325: 1423–1428. [PubMed] [Google Scholar] 14.Конференц-центр Кокса К. Альбукерке; Альбукерке, Нью-Мексико: 2006. Наблюдение за здоровьем в театре: что популярно, а что нет. 9-я Ежегодная конференция по охране здоровья вооруженных сил, 6–11 августа 2006 г. [Google Scholar] 15. Мюррей К.К., Рейнольдс Дж. К., Шредер Дж. М., Харрисон МБ, Эванс О.М., Хоспенталь Д.Р. Спектр услуг, оказываемых в медицинском отделении эшелона II во время операции «Иракская свобода». Mil Med. 2005; 170: 516–520. [PubMed] [Google Scholar] 16. Grainge C, Heber M. Роль врача в современных военных операциях: 12-месячный опыт работы в южном Ираке.Армейский медицинский корпус JR. 2005; 151: 101–104. [PubMed] [Google Scholar] 17. Монтевилл М.Р., Риддл М.С., Бат Ю, Патнэм С.Д., Френк Р.В., Брукс К., Мустафа М., Блэнд Дж., Сандерс Дж. У. Заболеваемость, этиология и последствия диареи среди военнослужащих США, развернутых в поддержку операций "Свобода Ирака" и "Несокрушимая свобода". Am J Trop Med Hyg. 2006. 75: 762–767. [PubMed] [Google Scholar] 18. Сандерс Дж. У., Патнэм С. Д., Франкарт К., Френк Р. У., Монтевилл М. Р., Риддл М. С., Рокабранд Д.М., Шарп Т.В., Триббл Д.Р. Последствия болезни и небоевых травм во время операций «Свобода Ирака» и «Несокрушимая свобода» (Афганистан) Am J Trop Med Hyg.2005. 73: 713–719. [PubMed] [Google Scholar] 19. Глава 4: Поддержка боевых служб, Тема F: Поддержка служб здравоохранения, подтема 4: Полевые санитарные группы. Форт Ливенворт, Канзас: Центр извлеченных уроков в армии; 2004. Отчет о первоначальных впечатлениях группы по оценке объединенных вооружений II операции «Свобода Ирака». [Google Scholar] 20. Харрис, доктор медицины, Джонсон, CR. Профилактическая медицина в оперативной группе 1-й бронетанковой дивизии во время операции «Иракская свобода». Mil Med. 2006; 171: 807–812. [PubMed] [Google Scholar] 21. Патнэм С.Д., Сандерс Дж. У., Френк Р. У., Монтевилл М., Риддл М. С., Рокабранд Д.М., Шарп Т.В., Фрэнкарт К., Триббл ДР.Самостоятельное описание поноса среди военнослужащих в ходе операции «Иракская свобода и прочная свобода». J Travel Med. 2006; 13: 92–99. [PubMed] [Google Scholar] 22. Хилльнер С., Хейнлайд Х. Диарея у туристов и гигиена - наблюдения во время полевого исследования симптомов диареи у скандинавских туристов на Канарских островах в 1960–63 гг. Nord Hyg Tidskr. 1964; 45: 1–13. [PubMed] [Google Scholar] 23. Кин Б.Х. Понос у американских путешественников за границу. Minn Med. 1959; 42: 1749–1751. [PubMed] [Google Scholar] 24.Торнтон С.А., Шерман С.С., Фаркас Т., Чжун В., Торрес П., Цзян X. Гастроэнтерит у морских пехотинцев США во время операции «Иракская свобода». Clin Infect Dis. 2005; 40: 519–525. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сандерс Дж. В., Патнэм С. Д., Антошек Л. Э., Рокабранд Д. М., Хербст Дж., Триббл Д. Р., Риддл М. С., Шарп Т. В., Монтевилл М.Р. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество тропической медицины и гигиены; 2005. Поперечное исследование диареи путешественников среди военнослужащих США, дислоцированных в Ираке [Abstract 697]. Ежегодное собрание Американского общества тропической медицины и гигиены.[Google Scholar] 26. Кронквист А.Б., Моди Р.К., Аткинсон Р., Бессер Дж., Тобин Д'Анджело М., Херд С., Робинсон Т., Николсон С., Махон Б.Е. Влияние методов диагностики, не зависящих от посевов, на эпиднадзор за бактериальными кишечными патогенами. Clin Infect Dis. 2012; 54 ((Дополнение 5)): S432 – S439. [PubMed] [Google Scholar] 27. Бусс С.Н., Лебер А., Чапин К., Фей П.Д., Банковски М.Дж., Джонс М.К., Рогачева М., Канак К.Дж., Бурзак К.М. Многоцентровая оценка желудочно-кишечной панели BioFire FilmArray для этиологической диагностики инфекционного гастроэнтерита.J Clin Microbiol. 2015; 53: 915–925. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Khare R, Espy MJ, Cebelinski E, Boxrud D, Sloan LM, Cunningham SA, Pritt BS, Patel R, Binnicker MJ. Сравнительная оценка двух коммерческих мультиплексных панелей для обнаружения желудочно-кишечных патогенов с использованием клинических образцов стула. J Clin Microbiol. 2014; 52: 3667–3673. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. DeBruyn GHS, Borwick A. Лечение антибиотиками диареи путешественников. Кокрановская база данных Syst Rev.2000; 3: 1–21. [Google Scholar] 30. Hill DR, Ericsson CD, Pearson RD, Keystone JS, Freedman DO, Kozarsky PE, DuPont HL, Bia FJ, Fischer PR, Ryan ET. Практика медицины путешествий: рекомендации Общества инфекционных болезней Америки. Clin Infect Dis. 2006; 43: 1499–1539. [PubMed] [Google Scholar] 31. Уингейт Д., Филлипс С.Ф., Льюис С.Дж., Малагелада-младший, Спилман П., Штеффен Р., Титгат Г.Н. Рекомендации для взрослых по самолечению при лечении острой диареи. Алимент Pharmacol Ther. 2001; 15: 773–782.[PubMed] [Google Scholar] 32. Геррант Р.Л., Ван Гилдер Т., Штайнер Т.С., Тильман Н.М., Слуцкер Л., Токс Р.В., Хеннесси Т., Гриффин П.М., Дюпон Х., Мешок Р.Б., Тарр П., Нил М., Нахамкин И., Реллер Л.Б., Остерхольм М.Т., Бенниш М.Л., Пикеринг LK. Практические рекомендации по ведению инфекционной диареи. Clin Infect Dis. 2001. 32: 331–351. [PubMed] [Google Scholar] 33. Понос у путешественников. Заявление конференции по развитию консенсуса Национальных институтов здравоохранения. Заявление о согласии разработчиков Natl Inst Health Consens Dev Conf.1985; 5: 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 34. Риддл М.С., Триббл Д.Р., Джобанпутра Н.К., Джонс Дж. Дж., Патнэм С. Д., Френк Р. У., Сандерс Дж. У. Знания, отношение и практика в отношении эпидемиологии и лечения диареи путешественников: обзор поставщиков медицинских услуг первой линии в Ираке и Афганистане. Mil Med. 2005. 170: 492–495. [PubMed] [Google Scholar] 35. Hayat AM, Tribble DR, Sanders JW, Faix DJ, Shiau D, Armstrong AW, Riddle MS. Знания, отношение и практика лечения диареи путешественников среди поставщиков медицинских услуг.J Travel Med. 2011; 18: 310–317. [PubMed] [Google Scholar] 36. Комитет по военным исследованиям в области питания Института медицины (США). Потребности в питании в жарких средах: приложения для военного персонала в полевых операциях. Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press; 1993. [Google Scholar] 38. Загадка MS, Tribble DR, Cachafiero SP, Putnam SD, Hooper T.I. Разработка вакцины против диареи путешественников для военных: сколько на самом деле стоит унция профилактики? Вакцина. 2008. 26: 2490–2502. [PubMed] [Google Scholar] 39.Риддл М.С., Сандерс Дж. У., Патнэм С. Д., Триббл ДР. Заболеваемость, этиология и влияние диареи среди путешественников на длительный срок (военные США и аналогичные группы населения): систематический обзор. Am J Trop Med Hyg. 2006; 74: 891–900. [PubMed] [Google Scholar] 40. Риддл М.С., Халворсон Х.А., Шиау Д., Альтхофф Дж., Монтевилл М.Р., Шахин Х., Хорват Е.П., Армстронг А.В. Острая желудочно-кишечная инфекция, респираторное заболевание и небоевые травмы среди военнослужащих США во время операции «Яркая звезда 2005» на севере Египта. J Travel Med.2007; 14: 392–401. [PubMed] [Google Scholar] 41. Херст А.Ф. Медицинские болезни войны. 2-е издание. Лондон, Соединенное Королевство: Эдвард Арнольд и компания; 1918. [Google Scholar] 42. Чаудхари Н.А., Truelove SC. Синдром раздраженной толстой кишки. Изучение клинических особенностей, предрасполагающих причин и прогноза в 130 случаях. Q J Med. 1962; 31: 307–322. [PubMed] [Google Scholar] 44. Пайк Б.Л., Портер К.К., Соррелл Т.Дж., Риддл М.С. Острый гастроэнтерит и риск функциональной диспепсии: систематический обзор и метаанализ.Am J Gastroenterol. 2013; 108: 1558–1563. викторина 1564. [PubMed] [Google Scholar] 45. Табане М, Коттаччи Д.Т., Маршалл Дж. Систематический обзор и метаанализ: частота и прогноз постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 535–544. [PubMed] [Google Scholar] 46. Halvorson HA, Schlett CD, Riddle MS. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника - метаанализ. Am J Gastroenterol. 2006; 101: 1894–1899. викторина 1942 года. [PubMed] [Google Scholar] 47. Коннор Б.А., Риддл М.С. Постинфекционные последствия диареи путешественников.J Travel Med. 2013; 20: 303–312. [PubMed] [Google Scholar] 49. Экбург ПБ, Релман Д.А. Роль микробов в болезни Крона. Clin Infect Dis. 2007. 44: 256–262. [PubMed] [Google Scholar] 51. Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг SR. Воспалительное заболевание кишечника: причины и иммунобиология. Ланцет. 2007; 369: 1627–1640. [PubMed] [Google Scholar] 53. Вулверс Д., Антуан Дж. М., Миллилуома Е, Шрезенмейр Дж., Шаевска Х., Райкерс Г. Т.. Руководство по обоснованию доказательств положительного воздействия пробиотиков: профилактика и лечение инфекций с помощью пробиотиков.J Nutr. 2010; 140: 698S – 712S. [PubMed] [Google Scholar] 54. Bollet AJ. Тусон, Аризона: Galen Press; 2002. Медицина гражданской войны: вызовы и победы. [Google Scholar] 55. Портер CK, Thura N, Riddle MS. Количественная оценка частоты и бремени постинфекционных кишечных осложнений. Mil Med. 2013; 178: 452–469. [PubMed] [Google Scholar]

TRAVELER’S DIARRHEA

4.B.i. ПОСТИНФЕКЦИОННЫЙ РАЗДРАЖАТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ КИШКИ (PI-IBS)

От диареи, связанной с путешествиями, страдает относительно большая часть международных путешественников, и большинство из них полностью выздоравливает без дальнейших симптомов.Однако в некоторых случаях, несмотря на выведение инфекционного патогена из кишечника, абдоминальные симптомы сохраняются или рецидивируют, аналогично тому, как это описано для синдрома раздраженного кишечника (СРК). 48,49 Неясно, является ли патогенез СРК, связанного с путешествиями, особенно у тех, кто путешествует долгое время, 48 таким же, как и у не связанного с путешествием СРК. Возможные механизмы включают обратимую энтеропатию тонкого кишечника, описанную в 1970-х годах в книге «Добровольцы Корпорации мира, возвращающихся из Пакистана», 50 , также известную как «тропическая энтеропатия» у жителей стран с низким уровнем дохода, 51 тропический спру или разоблачение основное желудочно-кишечное расстройство. 52 Тем не менее, многие пациенты действительно соответствуют Римским III диагностическим критериям синдрома раздраженного кишечника, и в целом примерно у 3-20% путешественников развивается постинфекционный синдром раздраженного кишечника (PI-IBS), причем в большинстве случаев преобладает диарея.

Известные факторы риска развития постинфекционного СРК (ИП-СРК) включают длительность начального заболевания, тяжесть начального заболевания, курение, степень воспаления кишечника, женский пол, наличие стресса во время начального заболевания. 53 Ветераны войны в Персидском заливе особенно подвержены повышенному риску развития PI-IBS. 54

Возможно, что методы лечения, обычно используемые для лечения диареи путешественников, такие как антибиотики и препараты, снижающие моторику, могут не только изменить течение диареи путешественников, но также могут повлиять на ее потенциал развития PI-IBS. Однако эти ассоциации плохо изучены и плохо изучены. Несмотря на недавние исследования, показывающие эффективность рифаксимина при СРК, 55 он не оценивался при ИП-СРК, и на данный момент мы не рекомендуем его использовать возвращающимся путешественникам.Необходимы дальнейшие исследования микробиоты и иммунных коррелятов слизистых оболочек СРК после путешествия.

Хотя прогноз ИП-СРК после путешествия неизвестен, недавнее исследование пациентов с СРК после шигеллы показало, что примерно половина пациентов с ИП-СРК выздоравливают через 5 лет после начала, но также и у пациентов с СРК в анамнезе. до заражения чаще имели длительное течение болезни, превышающее 5 лет. 56

4.B.ii. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Реактивный артрит может развиться через 1–4 недели после эпизода TD. 49,57 Это асимметричный олигоартрит, обычно поражающий нижние конечности или крестцово-подвздошный сустав. Он может иметь острое, самоограничивающееся течение, продолжающееся несколько месяцев, или приводить к хроническим (рефрактерным) симптомам в течение многих лет. 49,57 Несколько возбудителей TD, включая Shigella, Campylobacter, Salmonella и E.coli, были связаны с реактивным артритом, и также замешаны факторы хозяина, такие как HLA B27. 49

4.B.iii. СИНДРОМ ГИЙЕН-БАРРА

Синдром Гийена-Барре также может развиться через 1–4 недели после приступа TD. 49 Предыдущая кишечная инфекция обычно возникает из-за Campylobacter , хотя другие кишечные грамотрицательные бактерии могут вызвать это явление, при котором возникает аутоиммунный ответ на периферические нервы, ведущий к периферической нейропатии или острой нервно-мышечной недостаточности. 49 Существует бимодальный пик заболеваемости среди молодых людей и пожилых людей, наиболее часто поражаемых. Это заболевание может привести к необратимой инвалидности или даже смерти.

Критическая роль распространения бактерий в модели бациллярной дизентерии у новорожденных кроликов

Shigella flexneri -опосредованная кровавая диарея у новорожденных кроликов

Чтобы создать модель бациллярной дизентерии на мелких животных, мы исследовали систему новорожденных кроликов, поскольку она успешно использовалась для моделирования инфекции различными кишечными патогенами человека, которые обитают в небольших кишечник или в толстой кишке, например Vibrio cholerae и Enterohemorrhagic Escherichia coli , соответственно 27,28 .Нам удалось заразить новорожденных кроликов оральным путем, но исход инфекции был нестабильным. Полагая, что S. flexneri может испытывать узкое место в желудке или тонком кишечнике новорожденных кроликов, мы разработали модель инфекции ректальным путем, тем самым доставив S. flexneri в его естественное место инфекции, дистальную часть толстой кишки ( Дополнительный рис. 1). В этой модели у всех зараженных животных развилась кровавая диарея в течение 24 часов после инокуляции (pi) (таблица 1), в то время как кролики, подвергнутые имитационному лечению, не проявляли никаких признаков заболевания (фиг.1а, б). В среднем 50% инфицированных животных потеряли более 15% своей первоначальной массы тела в течение 3 дней и были умерщвлены в соответствии с нашим протоколом для животных.

Таблица 1 Бациллярная дизентерия у новорожденных кроликов, инокулированных диким типом и мутантом S. flexneri Рис. 1

Симптомы и гистопатология новорожденных кроликов, инфицированных Shigella flexneri . a , b Типичные изображения животных (вверху) и толстой кишки (внизу), инокулированных фосфатно-солевым буфером (PBS) ( a ) или S.flexneri ( b ). Масштабная линейка 2 см. c , d Репрезентативные изображения окрашенных гематоксилином и эозином срезов толстой кишки от животных, инокулированных PBS ( c ) или S. flexneri ( d ). Пунктирные линии очерчивают толстую кишку. Двойные стрелки указывают ширину секции толстой кишки с массивным отеком d . Скобки указывают ширину соединительной ткани с отеком (E). VL указывает на сосудистые поражения эритроцитами.Вставки: большое увеличение эпителиальных клеток (ЭК) с фенестрацией в d . Шкала 100 мкм. e Гистопатологические оценки VL, отека (E) и процента фенестрации эпителия (EF). Статистический анализ, непарный тест t . Shigella flexneri (дикий тип (WT)) по сравнению с имитацией (PBS): VL, **** P <0,0001; E, **** P <0,0001; EF, **** P <0,0001. Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

Опосредованное Shigella flexneri изъязвление слизистой оболочки у новорожденных кроликов

После вскрытия всех животных заражали в течение 24 часов диким типом S.flexneri показал дистальную часть толстой кишки, которая казалась опухшей и показывала покраснение, указывающее на кровоизлияние, которое распространялось от места доставки инокулята в прямую кишку (рис. 1a, b и дополнительный рис. 1). Проксимальный отдел толстой кишки перед местом инокуляции выглядел тонким и белым, как и вся дистальная часть толстой кишки у животных, подвергнутых искусственному лечению (рис. 1a, b и дополнительный рис. 1). Гистологическое исследование выявило ожидаемые структурные особенности слизистой оболочки толстой кишки у животных, подвергнутых искусственному лечению, включая крипты и непрерывную выстилку эпителиальных клеток, отделяющих просвет от подлежащей подслизистой оболочки, состоящей из соединительных тканей и мышечных слоев (рис.1c и дополнительный рис. 1). У зараженных животных, в соответствии с симптомом кровавой диареи и покраснением толстой кишки (рис. 1b), мы наблюдали многочисленные эритроциты в слизистой оболочке (дополнительный рис. 1), свидетельствующие о сосудистых поражениях (VL) (рис. 1d). ). Ткань демонстрировала явные признаки соединительной ткани и отека мышц (рис. 1d, e и дополнительный рис. 1). Поразительно, что эпителиальным клеткам, обращенным к просвету, было нанесено массивное повреждение, что привело к почти полной фенестрации эпителиального слоя, открыв под слизистую оболочку просвета, но оставив основание крипт нетронутым (рис.1б – г, вставки и дополнительный рис. 1). Для количественной оценки этих наблюдений мы использовали систему оценок по степени тяжести наблюдаемых фенотипов (дополнительная таблица 1). Этот подход показал, что у новорожденных кроликов, инфицированных S. flexneri дикого типа, наблюдалась кровавая диарея, связанная со статистически значимыми ВН ( P <0,0001), отек ( P <0,0001) и фенестрация эпителия (EF) ( P <0,0001) (рис. 1д).

Shigella flexneri -опосредованные провоспалительные иммунные ответы

Шигеллез человека характеризуется массивной инфильтрацией полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMN), включая нейтрофилы.У кроликов PMN называют гетерофилами. У новорожденных кроликов, инфицированных S. flexneri , слизистая оболочка и суб-слизистая оболочка казались густо заселенными гетерофилами через 24 ч после инфицирования (рис. 2a – c), что указывает на массивную инфильтрацию иммунных клеток в ответ на инфекцию. Помимо PMN, мы также наблюдали инфильтрацию моноцитов (дополнительный рис. 2). Чтобы дополнительно охарактеризовать иммунный ответ новорожденных кроликов на инфекцию S. flexneri , мы разработали кроличьи специфические праймеры для амплификации консервативных генов цитокинов и хемокинов (дополнительная таблица 2).Анализ экспрессии генов показал массивный провоспалительный ответ в толстой кишке инфицированных новорожденных кроликов, что определялось транскрипционной экспрессией хемокинов, таких как интерлейкин-8 (IL-8) и хемокин 10 с мотивом CXC (CXCL10), и цитокинов, таких как IL-1β. , IL-6 и фактор некроза опухоли-α (TNFα) (рис. 2d). В совокупности эти результаты демонстрируют, что у новорожденных кроликов инфекция S. flexneri последовательно приводит к провоспалительным ответам, включая экспрессию хемокинов, таких как IL-8, что коррелирует с массивной инфильтрацией иммунных клеток, включая гетерофилы.

Рис. 2

Провоспалительные иммунные ответы в толстой кишке новорожденных кроликов, инфицированных Shigella flexneri . a , b Типичные изображения окрашенных гематоксилином и эозином срезов толстой кишки животных, инокулированных фосфатно-солевым буфером (PBS) ( a ) или S. flexneri ( b ). Шкала 100 мкм. Сверху, × 10 изображений; внизу, × 40 изображений заштрихованной области на верхних изображениях. Стрелки и стрелки указывают на гетерофилы.Вставки, увеличенный масштаб изображения гетерофила, указанного стрелками. c График, показывающий гистопатологическую оценку инфильтрации гетерофилов. Статистический анализ, непарный тест Стьюдента t . Дикий тип (WT) против фиктивного, **** P <0,0001. d Индукция гена хемокина (интерлейкин-8 (IL-8) и мотив хемокина 10 (CXCL10)) и цитокина (IL-1β, IL-6 и фактор некроза опухоли α (TNFα)) (черные полосы) в толстую кишку через 8 часов после инокуляции (pi) S. flexneri по отношению к имитационно обработанным животным (PBS, белые столбцы).Наложенные точечные графики представляют отдельные точки данных. Планки погрешностей представляют собой стандартное отклонение среднего значения. Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

T3SS-зависимая инвазия эпителиальных клеток в толстой кишке

Исследования семенной электронной микроскопии, проведенные на нечеловеческих приматах, впервые выявили идею о том, что S. flexneri является внутриклеточным патогеном, который находится внутри эпителиальных клеток толстой кишки 7 . У новорожденных кроликов S. flexneri были обнаружены в ассоциации с E-кадгерин-положительными эпителиальными клетками толстой кишки через 2 часа после рождения (рис.3а, б). Подавляющее большинство S. flexneri было связано с эпителиальными клетками, расположенными в верхней части крипт, и редко с эпителиальными клетками просвета, расположенными между криптами (рис. 3a, b). Визуализация тонких срезов с большим увеличением однозначно продемонстрировала, что S. flexneri находится в эпителиальных клетках, показывая, что аналогично наблюдениям на нечеловеческих приматах, S. flexneri находится в эпителиальных клетках толстой кишки новорожденных кроликов (рис. 3c). ).В системах культур тканей человека S. flexneri полагается на свой T3SS для вторжения в нефагоцитарные клетки 11 . Чтобы определить роль T3SS в инфекции S. flexneri у новорожденных кроликов, мы использовали мутант, дефектный по экспрессии mxiG 29 , который кодирует структурный компонент T3SS. Ранее мы показали, что мутант ΔmxiG неспособен проникать в эпителиальные клетки, такие как клетки HT-29 толстой кишки человека 29 .Как и ожидалось, S. flexneri дикого типа и мутант ΔmxiG легко определялись через 2 ч после рождения в толстой кишке новорожденных кроликов с использованием стандартных анализов, таких как определение колониеобразующих единиц (КОЕ). Однако после процедур вскрытия и иммуноокрашивания мутант ΔmxiG никогда не наблюдался в E-кадгерин-положительных эпителиальных клетках или в ассоциации с тканью толстой кишки в целом (дополнительный рис. 3). Эти результаты показывают, что в толстой кишке новорожденных кроликов S.flexneri проникает в эпителиальные клетки посредством механизма, который требует целостности T3SS.

Рис. 3

Shigella flexneri проникает в клетки эпителия T3SS-зависимым образом. a , b Типичные изображения срезов толстой кишки, иммуноокрашенных на E-кадгерин и S. flexneri . a Объединение: E-кадгерин, зеленый; S. flexneri , красный. b Только S. flexneri . Стрелками указаны внутриклеточные S.flexneri . Масштабные линейки, 50 мкм. c Увеличьте рамку области a . d График, показывающий количество колониеобразующих единиц в дистальном отделе толстой кишки животных, инфицированных S. flexneri (дикого типа (WT)) или мутантом T3SS ( ΔmxiG ). Статистический анализ, непарный тест t . ΔmxiG по сравнению с WT, *** P <0,0005. Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

Хотя ΔmxiG не смог проникнуть в эпителиальные клетки, мы проверили, может ли он, тем не менее, колонизировать толстую кишку, возможно, внеклеточно.С этой целью мы провели анализ посева, чтобы определить, можем ли мы выделить КОЕ из толстой кишки через 24 часа после инъекции. Этот подход показал, что мы можем восстановить 10–100 миллионов КОЕ из животных, инфицированных диким типом S. flexneri . Напротив, мы получили ~ 1000 КОЕ в среднем от животных, инфицированных мутантом ΔmxiG (рис. 3d). Эти результаты показывают, что, помимо отсутствия внутриклеточной инвазии, штамм с дефектом T3SS не может колонизировать толстую кишку новорожденных кроликов.

Роль T3SS-зависимой инвазии в патогенезе

Затем мы определили, проявляет ли мутант ΔmxiG , хотя и не способный эффективно колонизировать толстую кишку, временные патогенные свойства.Животные, инфицированные мутантом ΔmxiG , не проявляли никаких признаков диареи, и их толстая кишка выглядела здоровой после вскрытия (таблица 1 и фиг. 4a, b). Гистологическая оценка патологии выявила незначительные, но значимые дефекты через 24 часа после операции, в том числе EF и отек (рис. 4c). VL не наблюдались, и наблюдаемая инфильтрация иммунных клеток у инфицированных животных существенно не отличалась от контрольных животных (фиг. 4c). Эти эксперименты предполагают, что, помимо T3SS и секретируемых эффекторных белков, S.flexneri может обладать дополнительными факторами вирулентности, поражающими слизистую оболочку кишечника. Однако эти легкие дефекты не приводили к каким-либо заметным симптомам заболевания, таким как диарея (Таблица 1). В совокупности эти результаты показывают, что у новорожденных кроликов S. flexneri является внутриклеточным патогеном, который зависит от целостности T3SS, чтобы вызвать серьезное заболевание.

Рис. 4

Симптомы и гистопатология при отсутствии внутриклеточной инвазии. a Типичные изображения животных (вверху) и толстой кишки (внизу), инокулированных мутантом Δ mixG .Масштабная линейка 2 см. b Типичное изображение окрашенных гематоксилином и эозином срезов толстой кишки от животных, инокулированных мутантом ΔT3SS . Пунктирные линии очерчивают толстую кишку. Врезка: эпителиальные клетки (ЭК) в большом увеличении. Шкала 100 мкм. c Процент эпителиальной фенестрации (EF) и гистологические оценки отека (E), сосудистых поражений (VL) и гетерофильной инфильтрации (HI). Статистический анализ, непарный тест t . ΔmxiG vs.фиктивный (фосфатно-солевой буферный раствор (PBS)): EF, * P <0,05; E, * P <0,05; ВЛ, нс; HI, нс (не имеет значения). Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

Распространение бактерий от клетки к клетке в толстой кишке

В монослоях культуры клеток человека S. flexneri проникает в несколько изолированных клеток, демонстрирует IcsA-зависимую подвижность на основе актина в цитозоле. инфицированных клеток и легко распространяется на соседние клетки (дополнительный рис. 4). По мере размножения и распространения бактерий S.flexneri проявляется в виде групп соседних клеток, содержащих внутриклеточные бактерии, которые называются очагами инфекции (дополнительный рис. 4). Это контрастирует с мутантом ΔicsA , который так же инвазивен, как и дикий тип, но не распространяется от клетки к клетке и, таким образом, растет в виде микроколоний в первично инфицированных клетках (дополнительный рисунок 4). В толстой кишке новорожденных кроликов бактерии дикого типа и мутант ΔicsA были обнаружены в изолированных эпителиальных клетках через 2 ч пи (дополнительный рис.5). Позже, через 8 часов после рождения, S. flexneri дикого типа был обнаружен в группах соседних клеток (рис. 5a – c), показывая, что бактерии размножались и распространялись от клетки к клетке. Напротив, мутант ΔicsA был обнаружен в изолированных клетках через 8 часов после рождения, где он рос в виде микроколоний (рис. 5b-d). Таким образом, аналогично ситуации, наблюдаемой в монослоях культур клеток человека, мутант ΔicsA не смог распространиться от клетки к клетке в эпителии толстой кишки новорожденных кроликов. Выстилка эпителия оказалась неповрежденной у животных, инфицированных мутантом ΔicsA (рис.5b), что резко контрастировало с очевидной фенестрацией эпителия толстой кишки у животных, инфицированных S. flexneri дикого типа (фиг. 5a, двойная стрелка). Соответственно, мы наблюдали группы инфицированных эпителиальных клеток в просвете, которые, по-видимому, отделились от остального эпителия (рис. 5a, стрелка и рис. 5e). В соответствии с этими наблюдениями и в отличие от мутанта с дефектом T3SS (рис. 3d, ΔmxiG ), мутант ΔicsA был способен колонизировать толстую кишку, как было проверено с помощью определения КОЕ (рис.5е). В совокупности эти результаты показывают, что S. flexneri распространяется от клетки к клетке IcsA-зависимым образом в толстой кишке новорожденных кроликов. Результаты также предполагают, что процесс диссеминации вносит вклад в фенестрацию эпителиальных клеток на очень ранней стадии (8 ч после инфицирования) (см. Ниже).

Рис. 5

Shigella flexneri распространяется от клетки к клетке IcsA-зависимым образом. a , b Репрезентативные изображения срезов толстой кишки, инфицированных S.flexneri ( a ) и мутант ΔicsA ( b ). Масштабные линейки, 50 мкм. Е-кадгерин, зеленый; S. flexneri , красный. c , d Увеличение прямоугольной области в a , b соответственно. e Увеличьте область, указанную стрелкой на a . f График, показывающий количество колониеобразующих единиц в дистальном отделе толстой кишки животных, инфицированных S. flexneri (дикого типа (WT)) или мутантом ΔicsA .Статистический анализ: непарный тест t . ΔicsA по сравнению с S. flexneri (WT), * P <0,05. Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

Роль межклеточного распространения в патогенезе

Далее мы определили важность процесса распространения в патогенезе. Примечательно, что животные, инфицированные мутантом ΔicsA , не проявляли кровавой диареи (фиг. 6а и таблица 1). У нескольких животных (~ 25%) наблюдались легкие водянистые выделения, потускневшие шерсть их задних ног (рис.6а, стрелки и таблица 1). Этот симптом не прогрессировал после 24 часов после начала лечения и никогда не перерастал в водянистую или кровавую диарею. Неожиданно, учитывая полное отсутствие кровавой диареи, толстая кишка животных, инфицированных мутантом ΔicsA , выглядела кровавой (фиг. 6a). Гистологический анализ подтвердил присутствие ВН, поскольку слизистая оболочка отображала многочисленные эритроциты (рис. 6b, ВН и вставка, эритроциты; и рис. 6с, ВН). Мы также наблюдали значительный отек (дополнительный рис. 6а). Гены хемокинов и цитокинов были сильно индуцированы (дополнительный рис.6b), и иммунные клетки проникли в ткань (фиг. 6c, гетерофильная инфильтрация и дополнительный рисунок 2c, инфильтрация моноцитов). Основным различием между мутантом ΔicsA и диким типом S. flexneri была относительная целостность слизистой оболочки толстой кишки (сравните фиг. 1d и 6b и соответствующие вставки). В то время как заражение диким типом S. flexneri приводило к почти полному EF через 24 ч пи, слизистая оболочка выглядела в значительной степени неповрежденной у животных, инфицированных мутантом ΔicsA (рис.6d, фенестрация, IcsA по сравнению с WT, P <0,0001). Мы также оценили влияние инфекции на потерю веса через 3 дня пи. В то время как животные, инфицированные мутантом ΔicsA , набирали вес, животные, инфицированные диким типом S. flexneri , испытали резкую потерю веса (фиг. 6d, потеря веса, P <0,0001). В совокупности эти результаты показывают, что внутриклеточная инвазия S. flexneri необходима и достаточна для инфильтрации иммунных клеток и ВН.Однако EF, кровавый понос и потеря веса зависят от способности бактерий проявлять внутриклеточное распространение от клетки к клетке.

Рис. 6

Симптомы и гистопатология при отсутствии распространения от клетки к клетке. a Типичные изображения животных (вверху) и толстой кишки (внизу), инокулированных мутантом ΔicsA . Стрелки указывают потускневший мех. Масштабная линейка 2 см. b Типичное изображение окрашенных гематоксилином и эозином срезов толстой кишки от животных, инокулированных мутантом ΔicsA .Пунктирные линии очерчивают толстую кишку. Е, отек; ВН, сосудистые поражения. Вставки: (вверху) большое увеличение красных кровяных телец (эритроцитов), указывающее на ВН, и (внизу) большое увеличение эпителиальных клеток (ЭК). Шкала 100 мкм. c Гистопатологические оценки VL) и гетерофильной инфильтрации (HI). Статистический анализ: непарный тест Стьюдента t . ΔicsA по сравнению с имитацией (фосфатно-солевой буфер (PBS): VLs, ** P <0,01; *** HI, P <0,05. d Графики, показывающие процент фенестрации эпителия (EF) и потеря веса (WL).Статистический анализ, непарный тест t . ΔicsA по сравнению с S. flexneri (дикий тип (WT)): EF, **** P <0,0001; WL, **** P <0,0001. Исходные данные представлены в виде файла исходных данных

Traveler's Diarrhea - American Family Physician

1. von Sonnenburg F, Торнипорт N, Вайяки П, Лоу Б, Перуски Л.Ф. младший, DuPont HL, и другие. Риск и этиология диареи в различных туристических направлениях. Ланцет . 2000; 356: 133–4 ....

2. Castelli F, Пеццоли C, Томасони Л. Эпидемиология диареи путешественников. Дж Трэвел Мед . 2001; 8 (приложение 2): S26 – S30.

3. Холм DR. Возникновение и самолечение диареи у большой группы американцев, путешествующих в развивающиеся страны. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2000; 62: 585–9.

4. Штеффен Р., Мешок РБ. Эпидемиология. В: Ericsson CD, DuPont HL, Steffen R, eds.Диарея путешественников. Гамильтон, Онтарио: BC Decker, 2003: 112–23.

5. Цзян З. Д., Охуйсен ПК, Го округ Колумбия, Ее, Король TM, DuPont HL, и другие. Генетическая предрасположенность к энтероагрегативной диарее, вызванной Escherichia coli: полиморфизм в промоторной области интерлейкина-8. J Заразить Dis . 2003; 188: 506–11.

6. Хоге CW, Шлим Д.Р., Эчеверрия П, Раджа Р, Herrmann JE, Крест JH.Эпидемиология диареи среди экспатриантов, проживающих в высокоэндемичной среде JAMA . 1996. 275: 533–8.

7. Харди Р.М., Стена ПГ, Gott P, Бардхан М, Bartlett LR. Инфекционный понос у туристов, проживающих в курортном отеле. Emerg Infect Dis . 1999; 5: 168–71.

8. Дэниэлс Н.А., Нейманн Дж. Карпаты А, Парашар УД, Грин К.Д., Уэллс Дж. и другие.Диарея путешественников в море: три вспышки переносимых водой энтеротоксигенных бактерий Escherichia coli на круизных лайнерах. J Заразить Dis . 2000; 181: 1491–5.

9. Ансделл В.Е., Компакт-диск Ericsson. Профилактика и эмпирическое лечение диареи путешественников. Мед Клин Норт Ам . 1999; 83: 945–73vi

10. Менсах П., Йебоа-Ману Д, Овусу-Дарко К, Аблордей А. Уличная еда в Аккре, Гана: насколько они безопасны? Орган здоровья Bull World .2002; 80: 546–54.

11. Adachi JA, Мэтьюсон Дж. Дж., Цзян Ж.Д., Эрикссон компакт-диск, DuPont HL. Кишечные патогены в мексиканских соусах популярных ресторанов Гвадалахары, Мексика, и Хьюстона, Техас. Энн Интерн Мед. . 2002; 136: 884–7.

12. Цзян ЗД, Лоу Б, Веренкар М.П., Эшли Д, Штеффен Р, Торнипорт N, и другие. Распространенность кишечных патогенов среди международных путешественников с диареей, приобретенной в Кении (Момбаса), Индии (Гоа) или на Ямайке (Монтего-Бей). J Заразить Dis . 2002; 185: 497–502.

13. Adachi JA, Цзян Ж.Д., Мэтьюсон Дж. Дж., Веренкар М.П., Томпсон С, Мартинес-Сандовал Ф, и другие. Энтероагрегантная Escherichia coli как главный этиологический агент диареи путешественников в 3 регионах мира. Клиническая инфекция . 2001; 32: 1706–9.

14. Тейлор Д. Н., Хьюстон R, Шлим Д.Р., Бхайбулайя М, Унгар Б.Л., Эчеверрия П.Этиология диареи у путешественников и иностранных жителей Непала. ЯМА . 1988; 260: 1245–8.

15. Кушнер Р.А., Трофа А.Ф., Томас Р.Дж., Хоге CW, Питарангси C, Амато S, и другие. Использование азитромицина для лечения энтерита, вызванного Campylobacter, у путешественников в Таиланд, где преобладает устойчивость к ципрофлоксацину. Клиническая инфекция . 1995; 21: 536–41.

16. Хоге CW, Гамбель Дж. М., Шриджан А, Питарангси C, Эчеверрия П.Тенденции устойчивости к антибиотикам среди возбудителей диарейных болезней, выделенных в Таиланде за 15 лет. Клиническая инфекция . 1998; 26: 341–5.

17. Сандерс Дж. У., Изенбаргер DW, Walz SE, Панг LW, Скотт Д.А., Тамминга С, и другие. Наблюдательное клиническое исследование диарейных заболеваний у военнослужащих США, дислоцированных в Таиланде: презентация и исходы инфекции Campylobacter. Ам Дж. Троп Мед Хиг .2002; 67: 533–8.

18. Tauxe RV, Swerdlow DL, Hughes JM. Болезни пищевого происхождения. В: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R, eds. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 5-е изд. Филадельфия: Черчилль Ливингстон, 2000: 1150–65.

19. Барбье Х.М., Diaz JH. Профилактика и лечение токсических заболеваний, передаваемых через морепродукты, у путешественников. Дж Трэвел Мед . 2003; 10: 29–37.

20. Козицкий М, Штеффен Р, Шар М.«Сварить, приготовить, очистить или забыть»: предотвращает ли это правило диарею путешественников? Int J Epidemiol . 1985. 14: 169–72.

21. Маттила Л, Сийтонен А, Kyronseppa H, Симула II, Пелтола Х. Поведение, связанное с риском диареи путешественников среди финских путешественников. Дж Трэвел Мед . 1995; 2: 77–84.

22. Бэкер Х. Обеззараживание воды для международных путешественников и путешественников по дикой природе. Клиническая инфекция .2002; 34: 355–64.

23. РендиВагнер П., Колларич Х. Медикаментозная профилактика диареи путешественников. Клиническая инфекция . 2002; 34: 628–33.

24. Штеффен Р., Heusser R, DuPont HL. Профилактика диареи путешественников с помощью неантибиотических препаратов. Ред. Заразить Dis . 1986; 8 (приложение 2): S151–9.

25. Оксанен П.Ж., Салминен С, Сакселин М, Хамалайнен П., Ихантола-Вормисто А, Муурасниеми-Исовиита L, и другие.Профилактика диареи путешественников с помощью Lactobacillus GG. Энн Мед . 1990; 22: 53–6.

26. Hilton E, Колаковский П., Певица C, Смит М. Эффективность Lactobacillus GG в качестве профилактики диареи у путешественников. Дж Трэвел Мед . 1997; 4: 41–3.

27. Всемирная организация здравоохранения. Некачественные и поддельные лекарства. Информационный бюллетень № 275, ноябрь 2003 г. Доступно в Интернете 6 апреля 2005 г. по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/2003/fs275.

28. De Bruyn G, Хан С, Борвик А. Лечение антибиотиками диареи путешественников. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005; (1): CD002242.

29. Шлим ДР. Самостоятельная диагностика и лечение диареи путешественника. В: Keystone JS, Kozarsky PE, Freedman DO, Nothdurft HD, Connor BA, eds. Медицина путешествий. Сент-Луис: Мосби, 2003: 201–4.

30. Ericsson CD. Диарея путешественников: эпидемиология, профилактика и самолечение. Инфекция Dis Clin North Am .1998. 12: 285–303.

31. Салам I, Кателарис П, Ли-Смит С., Фартинг MJ. Рандомизированное испытание однократного ципрофлоксацина при диарее путешественников. Ланцет . 1994; 344: 1537–9.

32. Adachi JA, Эрикссон компакт-диск, Цзян Ж.Д., DuPont MW, Мартинес-Сандовал Ф, Книрш С, и другие. Было обнаружено, что азитромицин сопоставим с левофлоксацином при лечении путешественников из США с острой диареей, приобретенной в Мексике. Клиническая инфекция . 2003. 37: 1165–71.

33. DuPont HL, Маттила Л. Антимикробное лечение: алгоритмический подход. В: Ericsson CD, DuPont HL, Steffen R, eds. Диарея путешественников. Гамильтон, Онтарио: BC Decker, 2003: 227–37.

34. Adachi JA, ОстроскиЦайхнер Л, DuPont HL, Компакт-диск Ericsson. Эмпирическая антимикробная терапия диареи путешественников. Клиническая инфекция . 2000. 31: 1079–83.

35. DuPont HL, Цзян Ж.Д., Эрикссон компакт-диск, Адачи Дж. А., Мэтьюсон Дж. Дж., DuPont MW, и другие.Сравнение рифаксимина и ципрофлоксацина для лечения диареи путешественников: рандомизированное двойное слепое клиническое исследование. Клиническая инфекция . 2001; 33: 1807–15.

36. Штеффен Р., Мешок Д.А., Riopel L, Цзян Ж.Д., Стурчлер М, Эрикссон компакт-диск, и другие. Лечение диареи путешественников рифаксимином на разных континентах. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2003. 98: 1073–8.

37. Stauffer WM, Коноп Р.Дж., Камат Д.Путешествие с младенцами и маленькими детьми. Часть III: диарея путешественников. Дж Трэвел Мед . 2002; 9: 141–50.

38. Мерфи Г.С., Бодхидатта Л., Эчеверрия П, Tansuphaswadikul S, Хоге CW, Имларп S, и другие. Ципрофлоксацин и лоперамид в лечении бактериальной дизентерии. Энн Интерн Мед. . 1993. 118: 582–6.

39. Тейлор Д. Н., Санчес JL, Кэндлер W, Торнтон С, Маккуин С, Эчеверрия П.Лечение диареи путешественников: ципрофлоксацин плюс лоперамид по сравнению с одним ципрофлоксацином. Плацебо-контролируемое рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед. . 1991; 114: 731–4.

40. Caeiro JP, DuPont HL, Альбрехт Х, Компакт-диск Ericsson. Пероральная регидратационная терапия плюс лоперамид по сравнению с одним лоперамидом при лечении диареи путешественников. Клиническая инфекция . 1999; 28: 1286–9.

41. Питцингер Б, Штеффен Р, Чопп А.Заболеваемость и клинические особенности диареи путешественников у младенцев и детей. Pediatr Infect Dis J . 1991; 10: 719–23.

42. Самуэль БУ, Барри М. Беременная путешественница. Инфекция Dis Clin North Am . 1998. 12: 325–54.

43. Лекарства от паразитарных инфекций. Мед Летт Лекарства Ther . 2004; 46: 1–12.

Изменение климата влияет на эпидемию дизентерии: определение окна климатических рисков, моделирование и прогноз

Дизентерия, острое инфекционное заболевание, все еще распространенное во многих частях мира, особенно в развивающихся странах, вызывается группой бактерий, известной как Shigella .Из-за чувствительности дизентерии к изменению климата взаимосвязь между заболеваемостью дизентерией и климатическими факторами вызывает растущий исследовательский интерес. Предыдущие исследования в основном были сосредоточены на выявлении ключевых климатических факторов и изучении взаимосвязи между заболеваемостью дизентерией и изменением климата. Однако исследований по моделированию и прогнозированию возникновения дизентерии на основе ключевых климатических факторов было мало. Здесь мы выбрали уезд Биньян в Китае, регион с субтропическим муссонным климатом, где эпидемии типичны, в качестве области исследования.Мы использовали тепловые карты для выделения окон климатического риска (с минимальными температурами 24–26 ° C, количеством осадков 160–380 мм и относительной влажностью 69–85%) для передачи дизентерии. Затем мы разработали модель климатической дизентерии и подтвердили ее надежность. Наконец, на основе окон климатических рисков и разработанной модели были использованы три модели земных систем (BNU-ESM, IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM) для прогнозирования будущих периодов возникновения и заболеваемости дизентерией в будущих климатических условиях.Прогнозируемые результаты показали, что с мая по август были периоды высокой заболеваемости, а заболеваемость дизентерией имела тенденцию к росту в будущем. Соответственно, мы предоставили две практические рекомендации по борьбе с дизентерией: сезонный контроль в исследуемой области и пропаганда профилактики в потенциально пандемических регионах. Это исследование надеется предоставить теоретическую основу для разработки системы предупреждения о дизентерии с точки зрения изменения климата.

Дизентерия - серьезное диарейное заболевание, характеризующееся лихорадкой, желудочными спазмами и неконтролируемым жидким или водянистым стулом с видимой красной кровью (Patrick et al 2004).Вызываемое четырьмя серогруппами Shigella с множеством серотипов, заболевание передается фекально-оральным путем, в том числе через загрязненную воду, пищу, ежедневный контакт между людьми и мух (Niyogi 2005). По оценкам одного исследования, более 80 миллионов человек подвержены риску заражения дизентерией и что во всем мире происходит около 700 000 смертей, в основном в развивающихся странах (World Health Organization 2005). В Китае дизентерия занимает третье место среди зарегистрированных инфекционных заболеваний после туберкулеза и гепатита B.В 2011 году было зарегистрировано 237 930 новых зарегистрированных случаев (Gao et al , 2014). Профилактика дизентерии и борьба с ней остаются проблемой в Китае.

Изменение климата - изменение погодных условий, таких как средняя температура, осадки или влажность (Wu et al 2014b, 2016) - может прямо или косвенно повлиять на заболеваемость дизентерией. Климатические условия и погодные факторы имеют прямое влияние на заболеваемость дизентерией (Ян и др. 2008 г., Александр и др. 2013 г.).Например, более высокие температуры и большее количество осадков могут напрямую увеличить репликацию и продлить время выживания бактерий и патогенов (Alexander et al 2013). Изменение климата также может косвенно влиять на дизентерию (Curriero et al 2001, Hall et al 2002, Li et al 2013). Например, повышенная температура в сочетании с плохой гигиеной может повлиять на цепочку поставок продуктов питания, включая производство, переработку, транспортировку и хранение, что помогает патогенам дизентерии воспроизводиться и размножаться (Hall et al 2002).Изменение климата может повлиять на поведение человека, включая пищевые привычки, что может косвенно повлиять на передачу дизентерии (Curriero et al 2001).

Поскольку глобальное потепление вызывает все большую озабоченность, исследования дизентерии в связи с изменением климата стали активной областью исследований. Прежде всего, несколько исследований продемонстрировали отчетливую сезонность возникновения дизентерии и определили некоторые из ключевых климатических факторов, ответственных за это. Например, очевидная сезонная картина с пиком летом и осенью наблюдалась в округе Биньян, Китай (Liu et al , 2017).Исследование с использованием анализа главных компонентов показало, что минимальная температура, осадки и относительная влажность играют ключевую роль в определении передачи дизентерии в округе Биньян, Китай (Liu et al 2017). Затем в предыдущих исследованиях изучалась взаимосвязь между климатическими факторами и заболеваемостью дизентерией. Например, исследование, проведенное в городе Чанша, показало, что температурные индексы значительно положительно коррелировали со случаями дизентерии и что повышение минимальной, средней и максимальной температуры на 1 ° C может относиться примерно к 15.Заболеваемость дизентерией увеличилась на 5%, 14,8% и 12,9% соответственно (Gao et al 2014). Наконец, несколько исследований установили модели дизентерии, основанные на климатических факторах. В исследовании использовались обобщенные аддитивные модели для изучения связи между климатом и дизентерией в Пекине в ежедневном масштабе, и были обнаружены пороговые значения воздействия относительной влажности (> 40%) и температуры (> 12,5 ° C) на бактериальную дизентерию (Zhang et al. al 2007). Тем не менее, было проведено мало исследований для обнаружения окон климатического риска и прогнозирования заболеваемости дизентерией на основе конкретной модели климатической дизентерии и моделей земной системы в будущем.

Окна климатических рисков и прогнозируемая заболеваемость дизентерией могут пролить свет на влияние изменения климата на передачу дизентерии. Поэтому в этом исследовании мы определили окна климатического риска с использованием тепловых карт и разработали конкретную модель климатической дизентерии, используя исторические данные в типичном регионе Китая. На основе модели мы спрогнозировали периоды возникновения и заболеваемость в будущих климатических условиях. Эти результаты могут служить теоретическим руководством по профилактике дизентерии и борьбе с ней в будущем.

2.1. Область исследования

После провинции Синьцзян провинция Гуанси занимает второе место по заболеваемости (17,9 на 10 000 человек) в Китае по заболеваемости дизентерией (Wang et al 2006, Guan et al 2008). В округе Биньян дизентерия составляет 81% всех кишечных заболеваний, что типично для всего региона Гуанси. Дизентерия чаще встречается в тропических и субтропических регионах из-за благоприятных климатических условий (Zhang et al 2012).В округе Биньян субтропический муссонный климат, характеризующийся достаточным количеством осадков и солнечным светом. Поэтому мы выбрали его в качестве области изучения. Округ Биньян расположен в южной части центральной провинции Гуанси, с географическими координатами 22 ° 54 '- 23 ° 27' северной широты и 108 ° 32 '- 109 ° 15' восточной долготы. Это один из важнейших транспортных узлов провинции Гуанси. . Среднегодовая температура в округе Биньян составляет около 20,8 ° C. Среднегодовое количество осадков в округе составляет 1589,2 мм. Все метеорологические и демографические условия уезда Биньян благоприятны для передачи дизентерии.

2.2. Сбор данных

2.2.1. Данные о болезнях

В Китае о каждом случае серьезного заболевания (включая дизентерию) необходимо сообщать в Китайский центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) через базу данных Национальной информационной системы мониторинга инфекционных заболеваний в режиме реального времени и в режиме онлайн. В этом исследовании случаи дизентерии - это просто зарегистрированные случаи бактериальной дизентерии. Все собранные случаи дизентерии были клинически или лабораторно подтверждены больничным диагнозом и сообщены в CDC.Основываясь на принципе временной шкалы для данных о болезни (Wu et al 2014a), мы выбрали помесячную шкалу. Кроме того, во многих предыдущих исследованиях также использовались ежемесячные данные о случаях дизентерии для изучения взаимосвязи между заболеванием и изменением климата (Huang et al 2008, Zhang et al 2008, Wang et al 2010, Gao et al 2014, Wu et al 2014a, Fang et al 2017). Поэтому мы собрали ежемесячные данные по всем случаям бактериальной дизентерии в округе Биньян с января 2004 г. по декабрь 2010 г. из Китайского центра контроля заболеваний.

2.2.2. Метеорологические данные

Ежемесячные климатические данные для округа Биньян с января 2004 г. по декабрь 2010 г. были получены из Китайской системы обмена метеорологическими данными. Данные включали 25 климатических факторов, таких как температурный индекс и осадки. Основываясь на нашем предыдущем исследовании (Liu et al 2017), три климатических фактора были определены в качестве ключевых и поэтому рассмотрены в этом исследовании, включая среднемесячную минимальную температуру (MinT), среднемесячное совокупное количество осадков (Pre) и среднемесячное относительное количество осадков. влажность (Rh).

2.2.3. Данные климатической модели

Климатические данные будущего были получены из трех моделей земной системы, включенных в Фазу 5 Проекта взаимного сравнения связанных моделей (CMIP5). IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM хорошо зарекомендовали себя при моделировании осадков и температуры в Китае, а BNU-ESM отлично зарекомендовал себя при прогнозировании заболеваемости некоторыми инфекционными заболеваниями в предыдущих исследованиях (Wu et al 2015, Li et al 2017 ). Таким образом, эти три модели были использованы в данном исследовании.В таблице 1 показаны атрибуты трех моделей. Набор сценариев выбросов, называемых репрезентативными траекториями концентрации (RCP), отражает различные возможные комбинации экономических, демографических, технологических и политических изменений (Moss et al 2010). Радиационное воздействие в RCP 2.6, RCP 4.5, RCP 6.0 и RCP 8.5 достигает пиков примерно при 2,6 Вт м -2 , 4,5 Вт м -2 , 6,0 Вт м -2 и 8,5 Вт м -2 на 2100 год, соответственно, по сравнению с доиндустриальными условиями (Clarke et al 2007).Выходы по сценарию RCP 4.5, сценарию вторичных выбросов, были выбраны и проанализированы в нашем исследовании. Поскольку эти три модели являются моделями глобального масштаба, мы использовали билинейную интерполяцию для уменьшения масштаба данных до уровня города (Wang et al 2010). То есть, основываясь на широте и долготе исследуемой области, мы использовали билинейную интерполяцию для обработки данных соседних сеток для получения данных климатической модели округа Биньян. Мультимодельный ансамбль может уменьшить начальные условия, граничные условия, параметры и структурные неопределенности (Тебальди и Кнутти, 2007).Таким образом, мы использовали равновзвешенный ансамбль из трех моделей для получения данных климатической модели в этом исследовании.

Таблица 1. Атрибуты ансамбля 3 моделей CMIP5.

2.3. Анализ данных

Статистический анализ проводился для определения взаимосвязи между ежемесячными случаями дизентерии и различными климатическими факторами (Huang et al 2008, Wang et al 2010, Gao et al 2014). Анализ состоял из двух этапов, включая анализ тепловой карты и построение модели.

Во-первых, грубая связь между случаями дизентерии и климатическими факторами была графически исследована с использованием тепловой карты. На основе анализа тепловой карты окно климатических рисков было дополнительно определено высокой долей от общего числа случаев (Fang et al 2017). Когда случаи дизентерии находились на высоком уровне (выше 3-го квартиля, т.е. 75–100%) и их распределение на тепловых картах было более кластеризованным (Li et al 2015), определялось окно климатического риска.

Предложенные и разработанные в последние годы нелинейные модели с распределенным запаздыванием (DLNM) являются гибкими и одновременно оценивают нелинейную и запаздывающую взаимосвязь «воздействие-реакция» (Gasparrini et al 2016).DLNM широко используется в исследованиях инфекционных заболеваний, таких как лихорадка денге (Xiang et al 2017), корь (Yang et al 2014), эпидемический паротит (Hu et al 2018) и бациллярная дизентерия у детей (Wen ). et al 2016). Учитывая нелинейную взаимосвязь между климатом и дизентерией и запаздывающее влияние климатических факторов на заболеваемость дизентерией в предыдущих исследованиях (Zhang et al 2008, Li et al 2013, Ma et al 2013), DLNM использовался в качестве основы для демонстрации корреляция климата и дизентерии в этом исследовании.

Модель включает ежемесячные случаи дизентерии в качестве зависимой переменной, ежемесячные ключевые климатические факторы в качестве независимых переменных. Мы добавили в DLNM квазипуассоновские обобщенные линейные модели, чтобы справиться с чрезмерной дисперсией ежемесячных случаев дизентерии. DLNM можно выразить следующим образом:

, где обозначает ожидаемое количество ежемесячных случаев дизентерии, обозначает ключевой климатический фактор i и обозначает кросс-базисную функцию для климатических факторов. Кросс-базисная функция, двумерная функция, выраженная комбинацией двух основных функций, описывает эффекты предсказателя и запаздывания одновременно (Gasparrini et al 2016).представляет собой функцию естественного кубического сплайна для управления долгосрочными тенденциями и сезонностью.

3.1. Определение окна климатического риска

С января 2004 г. по декабрь 2010 г. в округе Биньян было зарегистрировано в общей сложности 2853 случая дизентерии, при этом средняя заболеваемость составила 0,034% / 1000. В таблице 2 представлена ​​описательная статистика по месячным климатическим факторам и случаям дизентерии. MinT, Pre и Rh находились в пределах 6,5–26,7 ° C, 0–382 мм и 58–86% соответственно. Количество ежемесячных случаев дизентерии колеблется от 4 до 157.

Таблица 2. Описательная статистика месячных погодных факторов и случаев дизентерии в округе Биньян, Китай, с 2004 по 2010 год.

Статистика Минимальная температура (° C) Количество осадков (мм) Относительная влажность (%) Дизентерия
Минимум 6,5 0 58 4
1-й квартиль 13.5 32 69 11
Медиана 20,0 77 74 20
3-й квартиль 24,5 187 77 52
Максимум 26,7 382 86 157

Для изучения взаимосвязи между случаями дизентерии и климатическими факторами была составлена ​​тепловая карта, позволяющая выделить окна риска для трех климатических факторов, способствующих распространению дизентерии (рис. 1).Учитывая, что MinT является наиболее важным ключевым климатическим фактором (Liu et al 2017), он использовался в качестве определяющего фактора для создания тепловых карт. Тепловая карта передачи дизентерии против MinT и Pre была показана на рисунке 1 (A), а в отношении MinT и Rh - на рисунке 1 (B). На рисунке 1 каждая ячейка представляет количество случаев дизентерии в соответствующих климатических условиях. Чтобы контролировать сезонные эффекты, количество случаев дизентерии на клетку представляло собой среднее количество случаев при заданных климатических условиях.Основываясь на определяющих критериях окна климатических рисков, мы выделили два окна климатических рисков, которые были представлены в виде синих прямоугольников (рисунок 1). Одно окно риска (диапазон MinT 24–26 ° C и диапазон Pre 160–380 мм) определяет климатические условия для передачи дизентерии с высоким риском. Точно так же мы получили другое окно риска, соответствующее диапазону MinT 22–26 ° C и диапазону Rh 69–85% для инфекции вирусом дизентерии, которое включало 1693 случая дизентерии (59,34% от общего числа случаев.

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рисунок 1. Тепловые карты передачи дизентерии в зависимости от (A) минимальной температуры и осадков и (B) относительно минимальной температуры и относительной влажности. (Каждая ячейка отображает случаи дизентерии в определенных климатических условиях. Синяя рамка представляет собой окно высокого риска.)

Загрузить рисунок:

Стандартное изображение Изображение высокого разрешения

На основании приведенного выше анализа были определены окна климатического риска, благоприятные для передачи дизентерии, т.е. Интервал MinT 24–26 ° C, интервал Pre 160–380 мм и Rh интервал 69–85%.Объединив это с описательной статистикой (таблица 2), мы обнаружили, что когда MinT находился на высоком уровне (выше 3-го квартиля), высокая доля случаев дизентерии имела место, если Pre находился на среднем (1–3 квартиль) или высоком уровне. , или если резус был на высоком уровне. Этот результат согласуется с результатами скрининга с использованием подхода деревьев классификации и регрессии (Liu et al 2017).

3.2. Моделирование климатических факторов и случаев дизентерии

Чтобы определить количественную взаимосвязь между тремя климатическими факторами и случаями дизентерии, мы смоделировали ее с помощью DLNM.Мы случайным образом выбрали 75% данных для моделирования и оставили 25% для проверки модели. Мы изучили коллинеарность трех ключевых климатических факторов. Коллинеарный анализ показал, что корреляция между тремя факторами невысока; коэффициенты корреляции составляли 0,230, 0,459 и 0,425 для MinT и Rh, MinT и Pre и Rh и Pre соответственно. Поэтому в модель были включены ежемесячные MinT, Pre и Rh в качестве основных независимых переменных (уравнение (1)).

В этом исследовании запаздывание климатических факторов было определено от 0 до 3 месяцев, чтобы покрыть любые возможные эффекты запаздывания на случаи дизентерии в результате инкубационного периода болезни (Gao et al 2014, Liu et al 2015) .Мы приняли принцип, согласно которому чем меньше значение информационного критерия Акаике, тем лучше модель для определения степеней свободы для всех переменных. В окончательной модели степени свободы и месяцы максимального лага для каждого климатического фактора были следующими: 3, 3 для MinT; 3, 3 для Pre; и 4, 3 для Rh. Долгосрочный тренд и сезонность контролировались функцией естественного кубического сплайна с 7 df yr −1 . Результаты моделирования показали хорошее совпадение: значение R 2 достигло 0.846.

Оставшиеся 25% данных были использованы для проверки разработанной модели. На рисунке 2 показано сравнение зарегистрированных и прогнозируемых случаев дизентерии. Сравнение показало, что модель хорошо соответствует реальным данным. Прогнозируемые случаи включены в интервал прогноза 95%, за исключением случаев в январе 2004 г. Несоответствие в том, что зарегистрированные случаи были выше, чем прогнозируемые случаи в январе 2004 г., было связано с ярмаркой Весеннего фестиваля. Ярмарка Весеннего фестиваля, впервые проводимая в городе Наньнин в январе 2004 года, является ежегодным мероприятием, во время которого люди собираются, чтобы посмотреть художественные представления и попробовать традиционные закуски.Повышенная плотность населения и совместное использование пищевых продуктов, вероятно, способствовали более высокой заболеваемости дизентерией в этом месяце (Feng and Meng 2005, Li et al 2016). В целом предсказанные результаты свидетельствуют о надежности разработанной модели.

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рисунок 2. Сравнение зарегистрированных и прогнозируемых случаев дизентерии в 2004-2010 гг. (25% случайно выбранных данных).

Загрузить рисунок:

Стандартный образ Изображение высокого разрешения

3.3. Прогноз заболеваемости дизентерией

MinT, Pre и Rh с 2021 по 2050 год был предоставлен BNU-ESM, IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM по сценарию RCP4.5. Мы спрогнозировали заболеваемость дизентерией, включая периоды возникновения и случаи дизентерии, используя будущие климатические данные. Статистика периодов возникновения была основана на окнах климатического риска, а прогноз случаев дизентерии - в соответствии с результатами модели.На Рисунке 3 показана частота месяцев, в течение которых каждый климатический фактор соответствовал своим окнам климатического риска (Рисунок 1) для передачи дизентерии с 2021 по 2050 год. Статистика потенциально благоприятных месяцев показала очевидную сезонность с пиком, приходящимся в основном на лето, особенно для MinT и Pre . Мы разделили периоды заболеваемости дизентерией на три уровня. Мы считаем период с мая по август периодом высокой заболеваемости дизентерией, так как чаще встречаются климатические условия, благоприятные для передачи болезни.Между тем, мы классифицируем апрель и сентябрь как периоды низкой заболеваемости, а другие месяцы - октябрь, ноябрь, декабрь, январь, февраль и март - как потенциально уязвимые периоды возникновения. Когда MinT выполнила свое окно климатических рисков, случаи дизентерии были более вероятными в эти месяцы. Это указывает на то, что MinT играет наиболее важную роль в увеличении заболеваемости дизентерией, что согласуется с предыдущими исследованиями (Li et al 2013, Liu et al 2017). Нас особенно беспокоят потенциальные случаи дизентерии в следующем десятилетии.На рисунке 4 показано прогнозируемое количество дизентерии с января 2021 года по декабрь 2030 года на основе трех моделей земной системы по сценарию RCP4.5. Данные временных рядов прогнозируемой заболеваемости дизентерией показали явную сезонность и тенденцию к росту. Заболеваемость дизентерией в основном концентрировалась летом и осенью. Это также согласуется с классифицированными периодами «высокой заболеваемости». В периоды высокой заболеваемости дизентерией климатические условия характеризуются влажностью и жарой, что может увеличить выживаемость и размножение патогенов и размножение болезнетворных организмов, таких как мухи (Lake et al 2009).Кроме того, в жаркие и влажные летние месяцы повышается вероятность заражения через источники пищи, такие как сырые продукты.

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рисунок 3. Статистика повторяемости месяцев, когда климатические факторы соответствуют окну риска дизентерийной инфекции в течение 2021–2050 годов, на основе трех моделей земной системы BNU-ESM, IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM по сценарию RCP4.5 .

Загрузить рисунок:

Стандартный образ Изображение высокого разрешения

Увеличить Уменьшить Сбросить размер изображения

Рис. 4. Прогнозируемые случаи дизентерии на ближайшее десятилетие (2021–2030) на основе BNU-ESM, IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM по сценарию RCP4.5.

Загрузить рисунок:

Стандартный образ Изображение высокого разрешения

Это исследование показало, что климатические факторы были одними из основных факторов окружающей среды для риска заболеваемости дизентерией.Используя округ Биньян в качестве области исследования, мы исследовали количественную взаимосвязь между случаями дизентерии и климатическими факторами и спрогнозировали заболеваемость дизентерией в будущих климатических условиях. Во-первых, окна климатического риска для трех ключевых климатических факторов были определены на основе тепловых карт: интервал MinT 24–26 ° C (на высоком уровне), интервал Pre 160–380 мм (на среднем или высоком уровне). , а резус-фактор 69–85% (на высоком уровне). Во-вторых, мы разработали модель климатической дизентерии и проверили ее достоверность.Наконец, основываясь на модели, мы использовали данные из ансамбля из трех моделей земной системы, чтобы спрогнозировать периоды возникновения и заболеваемость дизентерией в будущем.

Согласно нашим прогнозам, ключевые климатические факторы должны быть включены в качестве важных индикаторов в системы раннего предупреждения дизентерии. Поэтому мы предложили две практические рекомендации, чтобы лучше справиться с заболеванием в будущем. Во-первых, в округе Биньян следует усилить сезонный контроль дизентерии. Учитывая явную сезонность возникновения дизентерии, необходимо разработать соответствующие стратегии общественного здравоохранения для разных сезонов.В периоды высокой заболеваемости дизентерией (май – август) больше внимания следует уделять контролю передачи дизентерии. Например, людям следует хранить продукты в холодильнике, чтобы они не портились в условиях высокой температуры и влажности. Улучшение систем хранения воды и санитарии также было бы хорошим вмешательством. В периоды низкой заболеваемости (сентябрь и апрель) людям следует сократить потребление сырой пищи и потенциально загрязненной питьевой воды, чтобы предотвратить дизентерию. Во-вторых, в регионах, где климатические условия соответствуют окнам риска, следует рекомендовать профилактику дизентерии.Для уязвимых групп населения, в том числе пожилых людей и детей, следует принимать расширенные меры, такие как вакцинация, для уменьшения инфицирования.

Наше исследование внесло три важных вклада в расширение наших текущих знаний о взаимосвязи между изменением климата и возникновением дизентерии. Во-первых, мы разработали модель климатической дизентерии, чтобы количественно оценить взаимосвязь между климатическими факторами и случаями дизентерии. По сравнению с ранее разработанными моделями, включая Tem и Pre (Ma et al 2013), наша модель включала больше климатических факторов, чтобы дать более четкое объяснение взаимосвязи между изменением климата и заболеваемостью дизентерией.Кроме того, мы проверили нашу разработанную модель, используя оставшиеся 25% данных, тем самым обеспечив надежность модели. Во-вторых, это исследование выявило ряд климатических условий, благоприятных для возникновения дизентерии, т. Е. окна климатических рисков. Предыдущие исследования просто определили минимальные пороги климатических факторов, благоприятных для передачи дизентерии (относительная влажность> 40% и температура> 12,5 ° C) (Zhang et al 2007), но максимальные значения не были определены. Кроме того, был определен только температурный диапазон (12–22 ° C), подходящий для дизентерии (Ma et al 2013), однако на возникновение дизентерии влияет множество климатических факторов.Наше исследование выявило ряд трех климатических факторов, связанных с высокой заболеваемостью дизентерией, поэтому оно более ценно для практической профилактики и контроля. В-третьих, будущие климатические факторы, предоставленные BNU-ESM, IPSL-CM5A-MR и MIROC-ESM по сценарию RCP4.5, были использованы для прогнозирования периодов возникновения и заболеваемости дизентерией. Равновзвешенный ансамбль трех моделей обеспечил точность вводимых будущих климатических данных; таким образом, прогноз периодов возникновения дизентерии может обеспечить надежную основу для борьбы с дизентерией.

Однако следует признать некоторые ограничения этого исследования. Во-первых, на передачу дизентерии могут влиять многие факторы, такие как поведение, связанное с гигиеной человека, диетой, характеристиками населения и изменением климата. Это исследование рассматривало возникновение дизентерии только с точки зрения климатических факторов. Следовательно, в будущих исследованиях необходимо разработать более совершенные модели, учитывающие более комплексные факторы, в том числе социально-экономические. Во-вторых, в этом исследовании использовались ежемесячные данные; Дальнейшее исследование с использованием более мелкомасштабных еженедельных или даже ежедневных данных могло бы сделать прогнозы и оценки более точными (Ma et al 2013).Несмотря на некоторые ограничения масштаба данных, это исследование может помочь нам лучше понять, как изменение климата может повлиять на заболеваемость дизентерией, и пролить свет на взаимосвязь между изменением климата и возникновением дизентерии для лучшего понимания.

Эта работа была поддержана Национальной исследовательской программой Министерства науки и технологий Китайской Народной Республики (№ 2012CB955501), Национальной программой ключевых исследований и разработок Китая (№ 2016YFA0600104) и Фондом фундаментальных исследований для Центральной Университеты (No.312231103). Все авторы очень благодарны Яни Хэ и Вэньхао Сюэ из Пекинского педагогического университета за помощь в повторной обработке данных и дизайне фигур.

Данные, подтверждающие выводы этого исследования, могут быть предоставлены соответствующим автором по обоснованному запросу. Данные не являются общедоступными по юридическим и / или этическим причинам.

по сравнению с детской диареей в развивающемся регионе и диареей у взрослых в развитом регионе

Abstract

В Китае между развивающимися и развитыми регионами существуют большие различия в экономике, социальных характеристиках и гигиене.Требовалось сравнительное исследование инфекционной диареи между двумя регионами. Были собраны три группы пациентов с диарейными заболеваниями: дети в возрасте до 5 лет из Пекина (развитый регион) и провинции Хэнань (развивающийся регион) и взрослые старше 18 лет из Пекина. Для опроса использовалась анкета, и образцы кала были исследованы на 16 энтеропатогенов. Мы набрали 1422 ребенка и 1047 взрослых из развитых регионов и 755 детей из развивающихся регионов. Показатели положительных вирусов составили 32,98% для детей и 23%.67% для взрослых в развитых регионах. Наиболее распространенным возбудителем для детей был ротавирус, а для взрослых - норовирус. Уровень бактериальной изоляции составил 13,92% для детей из развитых регионов и 29,14% для детей из развивающихся регионов. Наибольшая разница в том, что Shigella составляла 50,79% и была доминирующим патогеном в развивающемся регионе, тогда как в развитом регионе она составляла только 1,45%. Не было значимой связи между локальными уровнями развития с диареогенными категориями Escherichia coli (DEC).Но были замечены заметные различия между популяциями с разным возрастом: энтеропатогенный E . coli (EPEC) и энтероагрегант E . coli (EAggEC) были основными классами DEC у детей из обоих регионов, тогда как он был энтеротоксигенным E . coli (ETEC) у взрослых. Симптомы инфекции Shigella и Salmonella , такие как кровавый стул, положительность лейкоцитов (WBC) и красных кровяных телец (RBC) и лихорадка, были сходными у детей, что может привести к ошибочной идентификации. Yersinia enterocolitica и шига-токсин-продуцент E . Инфекция coli (STEC) впервые была зарегистрирована в Пекине. Этиология бактериальной диареи у детей в развивающихся и развитых регионах Китая сильно различается.

Образец цитирования: Wang X, Wang J, Sun H, Xia S, Duan R, Liang J, et al. (2015) Этиология детской инфекционной диареи в развитом регионе Китая: сравнение с детской диареей в развивающемся регионе и диареей у взрослых в развитом регионе.PLoS ONE 10 (11): e0142136. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142136

Редактор: Сюэ-цзе Ю, Медицинский филиал Техасского университета, США

Поступила: 4 сентября 2015 г .; Принято к печати: 16 октября 2015 г .; Опубликовано: 3 ноября 2015 г.

Авторские права: © 2015 Wang et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах документ и вспомогательные информационные файлы к нему.

Финансирование: Эта работа была поддержана Национальным крупным проектом в области науки и технологий (2013ZX10004203-002), который финансировался Министерством науки и технологий Китайской Народной Республики (http://www.nmp.gov.cn /). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Инфекционная диарея является серьезной проблемой для общественного здравоохранения во всем мире [1] и вызывается водой и продуктами питания, загрязненными патогенными бактериями, вирусами или паразитами [2].Диарейные заболевания являются основной причиной заболеваемости и смертности среди детей в развивающихся странах [1, 3]. Этиология инфекционной диареи имеет очевидные расхождения между регионами с разным экономическим и гигиеническим развитием [4]. Распространенными бактериями, вызывающими диарею в развитых странах, являются Salmonella , Campylobacter , производящие токсин шига E . coli (STEC), энтеропатогенные E . coli (EPEC) и энтероагрегант E . coli (EAggEC) в США [5], Греции [6], Дании [7], Франции [8] и Великобритании [3]. Shigella и энтеротоксигенные E . coli (ETEC) часто встречаются среди развивающихся стран, таких как африканцы к югу от Сахары, выходцы из Южной Азии [1, 9, 10], южноамериканцы [11], жители островов Тихого океана [12, 13]. Этиология вирусной диареи схожа в развитых и развивающихся странах [4, 8, 12]. Исследования этиологии инфекционной диареи в Китае ограничены [14–16], особенно в отношении бактериальной этиологии, а также для одновременного выявления вирусов и бактерий.Учитывая, что этиологические различия инфекционной диареи между детьми в развитых и развивающихся регионах Китая были неясными, мы изучали детей с диареей в возрасте не более 5 лет из общественной детской больницы в Пекине в течение трех лет подряд; и набрали в качестве контрольной группы взрослых с диареей старше 18 лет из больницы общего профиля в Пекине и детей с диареей в деревенской клинике в провинции Хэнань.

Материалы и методы

Дизайн и исследование населения

Все случаи зарегистрированы и выполнены в соответствии с одним протоколом.В соответствии с Глобальным многоцентровым исследованием кишечника (GEMS) диарея определялась как три или более жидких стула в течение предыдущих 24 часов. Для проведения исследования были выбраны города Пекин и провинция Хэнань, типичные развитые и развивающиеся регионы Китая. Амбулаторные пациенты с диареей в возрасте не старше 5 лет в общественной педиатрической больнице были набраны с 1 октября 2011 г. по 30 сентября 2014 г. в центре Пекина, который является представителем развитого региона. Для сравнения спектра патогенов взрослые пациенты старше 18 лет были собраны из кишечной клиники больницы общего профиля в Пекине в период с 2013 по 2014 год в Пекине; а пациенты детского возраста того же возраста были собраны в деревенской клинике с января 2010 по декабрь 2014 года в бедной сельской местности в уезде Суй провинции Хэнань, представляющем развивающийся регион.Анкета для каждого случая использовалась для изучения демографических данных (имя, пол, день рождения, адрес, контактная информация) и клинических характеристик (дата начала заболевания, дата посещения врача, частота диареи, температура тела, рвота, фекальные свойства и результаты исследования). профилактический осмотр стула). Обычное обследование стула проводилось для выявления присутствия лейкоцитов (WBC) и эритроцитов (RBC) в образцах стула. Из-за ограничений деревенской поликлиники плановая проверка стула не проводилась в округе Суй провинции Хэнань.

Обнаружение патогенов

Образцы.

Свежий стул собирали, когда пациенты посещали врача и участвовали в этом исследовании, они были проанализированы для выявления пяти вирусов (ротавируса, норовируса, саповируса, астровируса и аденовируса) и 11 бактерий ( Salmonella , Shigella , диареогенных). Escherichia coli [DEC], Vibrio cholera , Vibrio parahaemolyticus , Yersinia enterocolitica , Yersinia pseudotuberculosis , Yersinia pseudotuberculosis , Campylobacter jejuni , Campylobacter патогенетические лаборатории центра по контролю и профилактике заболеваний.На каждом участке была проведена одна и та же процедура обнаружения.

Пробы из детских случаев в Пекине были исследованы на наличие всех бактерий и вирусов. Образцы взрослых пекинских особей были протестированы на 11 бактерий в 2013 году и на все бактерии и вирусы как в 2014 году. Образцы из уезда Суй провинции Хэнань были протестированы на 11 бактерий. Предыдущие исследования показали, что нет значительных различий между вирусной диареей у детей из развитых и развивающихся регионов [4, 8, 12], что также было подтверждено неопубликованным национальным опросом в Китае.Обнаружение вирусов проводилось в развитом регионе, но не в сельской местности провинции Хэнань из-за отсутствия подходящего лабораторного оборудования.

Обнаружение
вирусов.

Образцы для обнаружения вируса были помещены в коммерческую пробирку для взятия образцов вирусов, хранились и переданы в лабораторию по изучению патогенов при температуре ниже -20 ° C. Вирусную ДНК или РНК экстрагировали из образца (QIAGEN, США), а кДНК первой цепи синтезировали из экстракта вирусных РНК. Мультиплексная ПЦР была проведена для обнаружения ротавируса, норовируса, саповируса, астровируса и аденовируса.Кроме того, была проведена ПЦР для определения подтипов ротавируса (группы A, B и C) и норовируса (GI и GII). Обнаружение вируса в образцах выполняли, как описано ранее [17, 18] (праймеры ПЦР для каждого вируса показаны в таблице S1).

Выделение бактерий.

Было собрано достаточное количество образцов для бактериальных тестов, помещено в среду Керри-Блэра и перенесено в лабораторию при 4 ° C в течение 24 часов для выделения и идентификации описанных выше бактерий.Для выделения Salmonella [19] образцы помещали в бульон для обогащения сульфамида селенита бриллиантового зеленого (SBG) (BD, США) и инкубировали при 37 ° C в течение 16 часов. Затем инокулят помещали на агар Salmonella-Shigella (SS) или среду CHROMagar Salmonella (CHROMagar, Франция) при 37 ° C в течение ночи, отбирали подозрительные колонии для анализа орто-нитрофенил-бета-D-галактопиранозида (ONPG ) и, наконец, подтвержденные штаммы Api20E (bioMérieux, Франция). Для выделения Shigella образец наносили штрихами на агар Salmonella-Shigella (SS), агар MacConkey (MAC) или агар с лизин-дезоксихолатом ксилозы (XLD), инкубировали при 37 ° C в течение 16-24 часов и отбирали подозрительные колонии для тестировать биохимические реакции с помощью железного агара Клиглера (KIA) и подвижной индолмочевины полутвердой среды (MIU).Идентифицирован штамм Shigella и серотип с помощью антисыворотки Shigella . Для выделения диареогенного Escherichia coli (DEC) образцы инокулировали на агар MAC, инкубировали при 37 ° C в течение 16-24 часов и отбирали подозрительные колонии для проведения биохимических реакций с помощью KIA, MIU и индола / метилового красного / Voges-Proskauer / Цитратный (IMViC) тест для выявления подозрительного предположительного E . coli штаммов. Обнаружение генов вирулентности подозрительного презумптивного E .Штаммы coli выполняли с помощью мультиплексной ПЦР, как описано ранее в [20] (праймеры для ПЦР показаны в таблице S2), чтобы идентифицировать EPEC, EAggEC, ETEC, энтероинвазивный E . coli (EIEC) и STEC. Для изоляции В . холера , В . parahaemolyticus , А . hydrophila и P . shigelloides образцы культивировали в щелочной пептонной воде (AWP) при 37 ° C в течение 6-8 часов и инокулировали на агар с солями тиосульфат цитрата желчных солей и сахарозой (TCBS) (BD, США), агар MAC и чашку с кровью.Предполагаемые колонии исследовали на оксидазную активность, а положительные изоляты идентифицировали с помощью теста Api20E / NE Api20E / NE (bioMérieux, Франция). Изолировать Y . enterocolitica и Y . pseudotuberculosis [21], обогащение проводили с использованием желчного бульона с пептон-сорбитолом (Fluka, США) при 4 ° C в течение 10–20 дней, а затем штаммы инокулировали на селективный агар Yersinia (цефсулодин-иргасан-новобиоцин [ CIN] agar) (BD, США) и инкубировали при 25 ° C в течение 24 ч.Колонии были отобраны KIA и MIU и идентифицированы Api20E (bioMérieux, Франция). Изолировать C . jejuni и C . coli , образцы инокулировали селективной средой Skirrow (BD, США), в которую добавляли кровь и инкубировали при 42 ° C в микроаэрофильной среде в течение 2-3 дней, и подозрительные штаммы были идентифицированы после тестов на оксидазный, каталитический и гиппуратный гидролиз.

Анализ данных

Статистический анализ проводился с использованием программного обеспечения Stata, версия 12.0. Коэффициенты изоляции от взрослых и детей сравнивались с использованием метода хи-квадрат и корректировались с учетом факторов, влияющих на факторы, и времени года. При сравнении городских и сельских детей были скорректированы возрастная группа и сезон.

Этика

Это исследование было одобрено комитетом по этике [Institutional Review Board (IRB)] Национального института по контролю и профилактике инфекционных заболеваний Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний. Подписанное информированное согласие было получено от всех участников исследования.Для всех пациентов младше 18 лет форма письменного согласия подписывалась родителем или законным опекуном.

Результаты

Характеристики ящиков

Демография субъектов.

В период с 1 октября 2011 г. по 30 сентября 2014 г. в общей сложности было набрано 1422 амбулаторных пациента в возрасте 5 лет и младше из развитых регионов. В группе взрослых из развитого региона с марта 2013 года по октябрь 2014 года было собрано 1047 взрослых случаев, исключая ноябрь-февраль, поскольку кишечная клиника закрыта в этот период в соответствии с китайским законодательством.В группу из развивающегося региона с января 2010 года по декабрь 2014 года было включено 755 случаев заболевания детей. Пик эпизодов детской диареи в течение года был летом и осенью как в развитых, так и в развивающихся регионах. Среди взрослого населения из развитых регионов эпизоды диареи были обнаружены весной и осенью, но самые высокие уровни были обнаружены летом (таблица 1).

Клинические особенности.

Симптомы частоты диареи, характера экскрементов, лихорадки, рвоты и результаты тестов на лейкоциты и эритроциты показаны в таблице 1.У детей не старше 5 лет в развитых регионах средняя частота диареи (в день) была ниже, чем у детей в развивающихся регионах. Водянистый стул преобладал в развитых регионах (дети 58,58%, взрослые 60,46%), тогда как кровянистый стул был обнаружен в развивающихся регионах (47,15%). Клинические симптомы были наиболее серьезными у детей из развивающегося региона, за которыми следовали взрослые и дети из развитого региона.

Спектры патогенов от детей с диареей между развитыми и развивающимися регионами

Всего 469 случаев были вирусно-положительными и 198 случаев изолированного штамма, которые принадлежали 11 протестированным бактериям, из 1422 случаев детского возраста в развитом регионе.Временной тренд числа зарегистрированных случаев, положительных по бактериям и положительных по вирусу показан на рис. 1. И бактерии были изолированы в 220 случаях из развивающейся области (таблица 2). Начальный сезон и возрастная группа были в значительной степени связаны с коэффициентами изоляции в обоих регионах, поэтому они были скорректированы для сравнения уровней изоляции. Всего бактерий: Shigella и A . hydrophila показали значительные различия между развитыми и развивающимися регионами (таблица 2).Многопараметрический регрессионный анализ, включающий коварианты пола, возрастной группы, начального сезона и регионов, показал, что уровень изоляции Shigella в развивающихся регионах был в 88,59 раз выше, чем в развитых регионах (OR = 88,59; 95% доверительный интервал [CI]: [27,97, -280,56]; P = 0,000) и A . hydrophila была в 5,55 раза выше (OR = 5,55, 95% ДИ: [2,38–12,96]; P = 0,000).

Для спектра патогенов у детей из слаборазвитых регионов и детей из развитых регионов, Shigella составили 50.79% и был доминирующим патогеном в развивающемся регионе, тогда как в развитом регионе он составлял только 1,45%. Доля DEC в развивающемся регионе составляла одну треть от доли развитого региона, а доля Salmonella , составляла половину. А . hydrophila На приходится 10,71% в развивающемся регионе - в три раза больше, чем в развитом регионе (рис. 2A1 и 2A2).

Рис. 2. Спектр патогенов в развитых и развивающихся регионах (%: доля).

A1.Спектр бактерий в детском возрасте в развитых регионах; A2: Спектр бактерий в детском возрасте в развивающемся регионе; A3: Спектр бактерий среди взрослых в развитом регионе; B1. Возбудители болезней (в одном случае выявлены бактерии и оба вируса) спектр детских случаев в развитом регионе; B2: Спектр возбудителей (в одном случае были обнаружены бактерии и оба вируса) среди взрослых в развитом регионе. C1. Спектр вирусов детских заболеваний в развитых регионах; C2: Спектр вирусов среди взрослых в развитом регионе.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142136.g002

Shigella sonnei составляла 24,22% из 128 штаммов Shigella , выделенных в развивающемся регионе, а остальные - S . flexneri , из которых 64,95% относятся к серотипу F2a. В развитом регионе единственным подтипом Shigella был S . sonnei . Соотношение пяти классов (EPEC, EAggEC, ETEC, EIEC и STEC) DEC между двумя регионами не показало статистической значимости (рис. 3).

Рис. 3. Соотношение пяти классов DEC и сывороточных групп Shigella .

A. Доля пяти классов DEC; B: доля сывороточных групп Shigella ; C: доля типа S . Flexneri .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0142136.g003

Некоторые случаи были смешанной инфекцией, когда в одном образце одновременно были обнаружены более одного патогена.Что касается детских случаев в развитых регионах, 38 случаев были изолированы бактериями и обнаружены вирус-положительные, 7 случаев были изолированы двумя или тремя бактериями и 45 случаев были обнаружены два или три вирус-положительных. Для детских случаев в развивающихся регионах в 30 случаях были выделены две или три бактерии. Ни одного случая не было выявлено в обоих регионах по 4 и более патогенам. Более подробная информация о списке возбудителей микст-инфекции представлена ​​в Таблице 3.

Спектр патогенов у детей и взрослых в развитых регионах

В общей сложности 186 образцов выделили один или несколько штаммов 11 бактерий из 1047 взрослых случаев.В 2014 году 507 образцов взрослых также были протестированы на пять вирусов, 120 из которых оказались положительными. С учетом сезонных различий скорость выделения была скорректирована, что показало, что Shigella , EAggEC, EPEC, ETEC, Vibrio , Yersinia , ротавирус, саповирус, астровирус и аденовирус значительно различались между двумя популяциями детей и взрослых ( Таблица 2). Многопараметрический регрессионный анализ, включая ковариаты пола, сезона начала заболевания и населения, показал, что уровень изоляции аденовируса у детей составлял 9.В 37 раз выше, чем у взрослых (OR = 9,37; 95% CI: [3,41–25,72]; P = 0,000), тогда как Vibrio у взрослых было в 33,86 раза выше, чем у детей (OR = 33,86; 95% CI: [4.56–251.12]; P = 0.001).

Для всего спектра, содержащего вирус и бактерии (рис. 2B1 и 2B2), преобладающими возбудителями диареи у взрослых были DEC (26,97%) и норовирус (23,65%), за ними следуют астровирус, Salmonella , ротавирус, саповирус и Vibrio. , который сильно отличался от детей.Что касается спектра вирусов (рис. 2C1 и 2C2), ротавирус (34,23%) был первичным у детей, а норовирус (44,88%) - у взрослых. Аденовирус показал наибольшее несоответствие между двумя популяциями. Для спектра бактерий (рис. 2A1 и 2A3) DEC (56,63%) и Salmonella (17,86%) были первичными в спектре бактерий взрослых, который был немного ниже, чем у детей. Однако частота Vibrio у взрослых была более чем в 10 раз выше, чем у детей, а Shigella была в пять раз выше.Среди 15 штаммов Shigella , выделенных от взрослых особей, 12 были S . sonnei и три были S . flexneri . Распределение пяти DEC в двух популяциях резко отличалось. EPEC и EAggEC преобладали при диарее у младенцев и детей и редко были изолированы от взрослых. ETEC преобладали у взрослых, тогда как EPEC и EAggEC встречались редко (рис. 3).

Что касается смешанного инфицирования взрослых случаев в развитых регионах, 14 случаев были изолированы бактериями и обнаружены вирус-положительные, 10 случаев были изолированы двумя бактериями и 4 случая были обнаружены два или три вирус-положительных (Таблица 3).Не было случаев, когда было выделено 3 или более бактерий, и ни одного не было обнаружено 4 или более вирусов.

Возбудители и клинические симптомы диареи младенцев и детей

Среди клинических симптомов у вирус-положительных случаев водянистый стул, лихорадка и рвота были основными характеристиками и были особенно типичными для Rotavirus . Слизистый или кровянистый стул и аномальный стул (WBC + или RBC +) были обычными признаками бактериальной диареи. У случаев сальмонеллы и случаев Shigella были схожие симптомы.Кроме того, Y . enterocolitica Случаи и EPEC показали явно ненормальный режим стула (таблица S3).

Обсуждение

Возникновение бактериальной диареи тесно связано с уровнем местного экономического развития [22–24]. Спектр возбудителей инфекционной диареи различается из-за различий между характеристиками социальных, экономических и экологических факторов. По мере разнообразия уровня экономического развития, привычек и обычаев людей, уровня гигиены между городом и деревней Китай показывает огромные контрасты, которые отличаются от европейских и американских стран.Сравнительное исследование спектров возбудителей инфекционной диареи между регионами с разным уровнем развития было относительно неизвестным в Китае до нашего исследования. Тем не менее, мы выполнили обнаружение патогенов, включая пять вирусов и 11 видов бактерий, в каждом образце от 3224 пациентов из трех групп людей, используя один и тот же метод. Это сравнительное исследование спектра патогенов детской инфекционной диареи между развитым и развивающимся регионом Китая, между взрослыми и младенцами в развитых регионах является первым исследованием подобного рода.Основное различие в спектрах возбудителей детской диареи между развитыми и развивающимися регионами в бактериологии заключалось в уровне обнаружения Shigella , который в результате этого исследования был примерно в 89 раз выше, чем в развитых регионах. Спектр бактерий, вызывающих диарею у младенцев, в развивающихся регионах Китая был аналогичен таковому в Африке и Южной Азии [1, 7, 9, 10] и коррелировал с бедностью и неадекватной санитарией в округе Суй в провинции Хэнань. В центральном городском районе Пекина уровни экономического развития и экологические условия аналогичны некоторым развитым странам, которые коррелировали со спектром изолированных бактерий, где преобладали DEC , Salmonella и Yersinia , и мы редко встречались. Шигелла [3, 5].Кроме того, это был первый отчет о наличии случаев заражения Yersinia enterocolitica и случаев в Пекине.

Мы предполагаем, что различный спектр патогенов у детей и взрослых в Пекине был вызван более сложной окружающей средой, в которой находились взрослые. Пространство активности детей грудного и раннего возраста в городе сравнительно чистое и ограниченное, поэтому частота встречаемости видов патогенов относительно невысока (рис. 2). Диапазон активности взрослых шире, и они с большей вероятностью вступят в контакт со многими видами зараженных пищевых продуктов как с потенциальными источниками инфекций.Более того, в Пекине проживает большое количество сельских рабочих-мигрантов из более бедных провинций, которые живут в более плохих условиях здоровья и окружающей среды. Эти случаи были частью клинических случаев, поэтому спектр патогенов у взрослых более сложен, чем у младенцев и маленьких детей в городе.

В этом исследовании сначала были выделены подозрительные штаммы, а затем обнаружен ген вирулентности [20] из DEC для идентификации и классификации штамма. Данные показывают, что были обнаружены три группы людей с более высоким уровнем обнаружения DEC.Непрерывное наблюдение подтвердило, что DEC была частой причиной диареи у различных групп людей в Китае. Этот проект завершает и исправляет недостаток долгосрочного обнаружения DEC в Китае. Это исследование выявило видовые различия между взрослыми и детьми: ETEC преобладали у взрослых, тогда как EPEC и EAggEC были основными видами у детей. И никакой существенной связи между локальными уровнями развития с категориями DEC обнаружено не было (рис. 3). После вспышки EHEC O157: H7, которая произошла в Сюйчжоу провинции Цзянсу в 2000 году [25], обычно считается, что STEC вызывал серьезные симптомы в Китае.И до наших выводов о STEC у пациентов с диареей в Пекине не сообщалось. Некоторые из младенцев и детей раннего возраста, инфицированных STEC в Пекине, были проверены впервые в этом исследовании, которое характеризовалось более легкими симптомами, а не тяжелыми симптомами и смертью.

В настоящее время только ротавирус и норовирус могут быть подтверждены этиологическим диагнозом в некоторых крупных больницах Китая; многие другие возбудители диарейных заболеваний диагностируются по клиническим симптомам. Shigella , например, часто диагностируется в соответствии с характеристиками стула с результатами анализов гноя, крови или слизи, такими как наличие лейкоцитов и эритроцитов, и такими симптомами, как тенезмы.Благодаря нашему корреляционному анализу возбудителей диареи и клинических симптомов это исследование показывает, что такой метод диагностики затрудняет дифференциацию инфекций Shigella , Salmonella и Yersinia . С 2004 по 2013 год в отчетах об инфекционных заболеваниях Китая, подлежащих уведомлению, которые были получены из Центра данных Китайского научного центра общественного здравоохранения (http://www.phsciencedata.cn/Share/en/index.jsp), предполагалось, что заболеваемость с Shigella в Пекине занимала первое место в течение десяти лет, за исключением 2013 года (второе место), которое было на 300–600% выше, чем в среднем по стране (рис. 4).Это отличается от данных, представленных в этом исследовании, которые показали, что уровень обнаружения Shigella у младенцев и маленьких детей в развивающихся регионах был намного выше, чем в развитых регионах. Мы пришли к выводу, что клинический диагноз без этиологического диагноза приводит к отклонениям в отчетах.

Заключение

Мы исследовали диарею у детей в развитом регионе Китая в течение трех лет подряд и сравнивали с диареей у взрослых в развитом регионе и детей в развивающемся регионе.Это первая оценка этиологического разнообразия детской инфекционной диареи между двумя регионами Китая. Исследование показало большую разницу в этиологии бактериальной диареи между детьми в развивающихся и развитых регионах, и наиболее очевидным разнообразием было Shigella . Не было существенной связи между местными уровнями развития и категориями DEC, но возраст был. EPEC и EAggEC были основными классами DEC для детей из обоих регионов, тогда как ETEC для взрослых. Shigella и Salmonella вызывали аналогичные симптомы у детей, что может привести к неправильной идентификации заболеваний, подлежащих регистрации. Г . enterocolitica и инфекции STEC были впервые обнаружены в Пекине.

Благодарности

Спасибо Джиму Нельсону за критическое чтение и полезные комментарии к нашей рукописи.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: HJ GS XW. Проведены эксперименты: XW JW HS SX RD JL YX HQ.Проанализированы данные: XW HJ GS. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты для анализа: JW HS SX RD JL YX HQ. Написал статью: XW HJ GS.

Ссылки

  1. 1. Kotloff KL, Nataro JP, Blackwelder WC, Nasrin D, Farag TH, Panchalingam S и др. Бремя и этиология диарейных заболеваний у детей грудного и раннего возраста в развивающихся странах (Глобальное многоцентровое исследование кишечных заболеваний, GEMS): проспективное исследование случай-контроль. Ланцет. 2013. 382 (9888): 209–22. pmid: 23680352.
  2. 2.DuPont HL. Клиническая практика. Бактериальная диарея. Медицинский журнал Новой Англии. 2009. 361 (16): 1560–9. pmid: 19828533.
  3. 3. Там СС, О'Брайен С.Дж., Томпкинс Д.С., Болтон Ф.Дж., Берри Л., Доддс Дж. И др. Изменения причин острого гастроэнтерита в Соединенном Королевстве за 15 лет: микробиологические данные 2 проспективных популяционных исследований инфекционных кишечных заболеваний. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки.2012. 54 (9): 1275–86. pmid: 22412058.
  4. 4. Подевилс Л.Дж., Минц Э.Д., Натаро Дж.П., Парашар Ю.Д. Острая инфекционная диарея у детей в развивающихся странах. Семинары по детским инфекционным болезням. 2004. 15 (3): 155–68. pmid: 15480962.
  5. 5. Чан SS, Ng KC, Лион DJ, Cheung WL, Cheng AF, Rainer TH. Острый бактериальный гастроэнтерит: исследование взрослых пациентов с положительными культурами стула, находящихся на лечении в отделении неотложной помощи. Журнал неотложной медицины: EMJ. 2003. 20 (4): 335–8.pmid: 12835343; PubMed Central PMCID: PMC1726145.
  6. 6. Мараки С., Георгиладакис А., Целентис Ю., Самонис Г. 5-летнее исследование бактериальных патогенов, связанных с острой диареей на острове Крит, Греция, и их устойчивости к антибиотикам. Европейский журнал эпидемиологии. 2003. 18 (1): 85–90. pmid: 12705628.
  7. 7. Олесен Б., Нейманн Дж., Боттигер Б., Этельберг С., Шиллеруп П., Йенсен С. и др. Этиология диареи у детей раннего возраста в Дании: исследование случай-контроль.Журнал клинической микробиологии. 2005. 43 (8): 3636–41. pmid: 16081890; PubMed Central PMCID: PMC1234006.
  8. 8. Klein EJ, Boster DR, Stapp JR, ​​Wells JG, Qin X, Clausen CR и др. Этиология диареи в отделении неотложной помощи детской больницы: проспективное когортное исследование. Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2006. 43 (7): 807–13. pmid: 16941358.
  9. 9. Ратаур В.К., Патания М., Джаяра А., Ядав Н.Клиническое исследование острой детской диареи, вызванной бактериальными энтеропатогенами. Журнал клинико-диагностических исследований: JCDR. 2014; 8 (5): PC01–5. pmid: 24995223; PubMed Central PMCID: PMC4080044.
  10. 10. Самбе-Ба Б., Эспи Э., Фэй М.Э., Тимбин Л.Г., Сембене М., Гассама-Соу А. Внебольничная диарея среди детей и взрослых в городских условиях в Сенегале: клинические, эпидемиологические и микробиологические аспекты. BMC инфекционные болезни. 2013; 13: 580. pmid: 24321175; PubMed Central PMCID: PMC3893462.
  11. 11. Castro ED, Germini MC, Mascarenhas JD, Gabbay YB, Lima IC, Lobo Pdos S и др. Энтеропатогены обнаружены в детском саду на юго-востоке Бразилии: исследования бактерий, вирусов и паразитов. Revista do Instituto de Medicina Tropical de Sao Paulo. 2015; 57 (1): 27–32. pmid: 25651323; PubMed Central PMCID: PMC4325520.
  12. 12. Бонкунгу И.Дж., Хаукка К., Остерблад М., Хаканен А.Дж., Траоре А.С., Барро Н. и др. Бактериальная и вирусная этиология детской диареи в Уагадугу, Буркина-Фасо.BMC педиатрия. 2013; 13:36. pmid: 23506294; PubMed Central PMCID: PMC3616825.
  13. 13. Соли К.В., Мор Т., Кас М.П., ​​Банде Дж., Бебес С., Луанг-Суаркия Д. и др. Обнаружение кишечных вирусных и бактериальных патогенов, связанных с детской диареей в Гороке, Папуа-Новая Гвинея. Международный журнал инфекционных болезней: IJID: официальное издание Международного общества инфекционных болезней. 2014; 27: 54–8. pmid: 25193391.
  14. 14. Донг Б., Лян Д., Линь М., Ван М., Цзэн Дж., Ляо Х. и др.Бактериальная этиология пяти основных синдромов: лабораторный синдромный надзор, проведенный в Гуанси, Китай. ПлоС один. 2014; 9 (10): e110876. pmid: 25360596; PubMed Central PMCID: PMC4215986.
  15. 15. Цюй М., Дэн И, Чжан Х, Лю Г, Хуанг И, Линь Ц и др. Этиология острой диареи, вызванной энтеропатогенными бактериями, в Пекине, Китай. Журнал инфекции. 2012; 65 (3): 214–22. pmid: 22546618.
  16. 16. Yu J, Jing H, Lai S, Xu W, Li M, Wu J и др. Этиология диареи у детей в возрасте до пяти лет в Китае: результаты пятилетнего наблюдения.Журнал инфекции. 2015. pmid: 25753104.
  17. 17. Jin M, Xie HP, Duan ZJ, Liu N, Zhang Q, Wu BS и др. Появление варианта GII4 / 2006b и рекомбинантных норовирусов в Китае. Журнал медицинской вирусологии. 2008; 80 (11): 1997–2004. pmid: 18814250.
  18. 18. Ноэль Дж. С., Ли Т. В., Курц Дж. Б., Гласс Р. И., Монро СС. Типирование астровирусов человека из клинических изолятов с помощью иммуноферментного анализа и секвенирования нуклеотидов. Журнал клинической микробиологии. 1995. 33 (4): 797–801.pmid: 77; PubMed Central PMCID: PMC228043.
  19. 19. Бреннер Ф.В., Вильяр Р.Г., Ангуло Ф.Дж., Токсе Р., Сваминатан Б. Номенклатура сальмонелл. Журнал клинической микробиологии. 2000. 38 (7): 2465–7. pmid: 10878026; PubMed Central PMCID: PMC86943.
  20. 20. Видаль М., Крюгер Э., Дюран С., Лагос Р., Левин М., Прадо В. и др. Одноместный мультиплексный ПЦР-анализ для одновременного выявления шести категорий диареи, вызывающей кишечную палочку, вызванную кишечными инфекциями. Журнал клинической микробиологии.2005. 43 (10): 5362–5. pmid: 16208019; PubMed Central PMCID: PMC1248459.
  21. 21. Ван X, Цуй З., Цзинь Д., Тан Л., Ся С., Ван Х и др. Распространение патогенной Yersinia enterocolitica в Китае. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии. 2009. 28 (10): 1237–44. pmid: 19575249.
  22. 22. Ченг А.С., Макдональд-младший, Тильман Н.М. Инфекционная диарея в развитых и развивающихся странах.Журнал клинической гастроэнтерологии. 2005. 39 (9): 757–73. pmid: 16145337.
  23. 23. DuPont HL. Рекомендации по острой инфекционной диарее у взрослых. Комитет параметров практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Американский журнал гастроэнтерологии. 1997. 92 (11): 1962–75. pmid: 9362174.
  24. 24. Океке И. Н., Ламиканра А., Стейнрук Х., Капер Дж. Б.. Характеристика штаммов Escherichia coli из случаев детской диареи в провинции на юго-западе Нигерии.Журнал клинической микробиологии. 2000. 38 (1): 7–12. pmid: 10618054; PubMed Central PMCID: PMC86005.
  25. 25. Ли Х, Цзин Х, Пан Б., Чжао Дж, Ян Дж, Сюй Дж. [Исследование диареи, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой O157: H7 в городе Сюйчжоу, провинция Цзянсу в 2000 году]. Чжунхуа лю син бин сюэ дза чжи = Чжунхуа люсинсюэ цзы. 2002. 23 (2): 119–22. pmid: 12015094.

Дизентерия | Encyclopedia.com

Определение

Дизентерия - это общий термин для группы желудочно-кишечных заболеваний, характеризующихся воспалением кишечника, особенно толстой кишки.Характерные признаки включают боль в животе и судороги, напряжение при стуле (тенезмы) и частое прохождение водянистой диареи или стула, содержащего кровь и слизь. Английское слово «дизентерия» происходит от двух греческих слов, означающих «больной» или «плохой» и «кишечник».

Следует отметить, что некоторые врачи используют слово «дизентерия» только для обозначения первых двух основных типов дизентерии, обсуждаемых ниже, в то время как другие используют этот термин в более широком смысле. Например, некоторые врачи называют шистосомоз, заболеванием, вызываемым паразитарными червями, бильгарциальной дизентерией, в то время как другие называют острую диарею, вызванную вирусами, вирусной дизентерией.

Описание

Дизентерия - распространенное, но потенциально серьезное заболевание пищеварительного тракта, которое встречается во всем мире. Это может быть вызвано рядом инфекционных агентов, от вирусов и бактерий до простейших и паразитических червей; это также может быть результатом химического раздражения кишечника. Дизентерия - одно из старейших известных желудочно-кишечных заболеваний, описанное еще во время Пелопоннесской войны V века до нашей эры. Эпидемии дизентерии были частыми случаями на борту парусных судов, а также в армейских лагерях, обнесенных стенами городах и других местах древнего мира, где большие группы людей жили вместе в тесноте с плохой санитарией.Еще в восемнадцатом и девятнадцатом веках моряки и солдаты чаще умирали от «кровавого потока», чем от ран, полученных в бою. Только в 1897 году бацилла (палочковидная бактерия) была идентифицирована как причина одного из основных типов дизентерии.

Дизентерия в современном мире чаще всего поражает людей из менее развитых стран и путешественников, которые посещают эти районы. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), большинство случаев дизентерии в Соединенных Штатах возникает у иммигрантов из развивающихся стран и у людей, которые живут в городских жилищах с плохими санитарными условиями.К другим группам людей с повышенным риском дизентерии относятся военнослужащие, дислоцированные в развивающихся странах, частые путешественники, дети в детских садах, люди в домах престарелых и мужчины, вступающие в половые отношения с другими мужчинами.

Причины и симптомы

Причины

Наиболее распространенные типы дизентерии и их возбудители:

  • Бациллярная дизентерия. Бациллярная дизентерия, также известная как шигеллез , вызывается четырьмя видами рода Shigella: S.dysenteriae , наиболее опасный вид, вызывающий эпидемии; S. sonnei , самый мягкий вид и наиболее распространенная форма Shigella , обнаруженная в Соединенных Штатах; S. boydii ; и S. flexneri. S. flexneri - это вид, вызывающий синдром Рейтера, тип артрита, который развивается как позднее осложнение шигеллеза. Около 15 000 случаев шигеллеза сообщается в CDC ежегодно в Соединенных Штатах; тем не менее, CDC утверждает, что истинное число ежегодных случаев может достигать 450 000, поскольку данные о заболевании значительно занижены.Около 85 процентов случаев в Соединенных Штатах вызвано S. sonnei . Микроорганизмы Shigella вызывают диарею и боль, связанные с дизентерией, вторгаясь в ткани, выстилающие толстую кишку, и выделяют энтеротоксин или вредный белок, который атакует слизистую оболочку кишечника.
  • Амебная дизентерия. Амебная дизентерия, которую также называют кишечным амебиазом и амебным колитом, вызывается простейшим организмом, Entamoeba histolytica. E. histolytica , научное название которой означает «растворение тканей», уступает только организму, вызывающему малярию, как простейшую причину смерти человек. E. histolytica обычно попадает в организм на стадии кисты его жизненного цикла. Цисты могут быть обнаружены в пище или воде, загрязненной фекалиями человека. Попадая в пищеварительный тракт, цисты разрушаются, высвобождая активную форму организма, называемую трофозоитом. Трофозоиты проникают в ткани, выстилающие кишечник, где они обычно выделяются с калом пациента. Однако иногда они проникают через саму слизистую оболочку и попадают в кровоток. Если это произойдет, трофозоиты могут попасть в печень, легкие или другие органы.Поражение печени или других органов иногда называют метастатическим амебиазом.
  • Балантидиоз, лямблиоз, и криптоспоридиоз. Все эти три кишечные инфекции вызываются простейшими, Balantidium coli, Giardia lamblia и Cryptosporidium parvum соответственно. Хотя большинство людей, инфицированных этими простейшими, не заболевают серьезно, возбудители болезни могут вызывать дизентерию у детей или лиц с ослабленным иммунитетом.В CDC ежегодно регистрируется около 3500 случаев криптоспоридиоза и около 22000 случаев лямблиоза.
  • Вирусная дизентерия. Вирусная дизентерия, которую иногда называют диареей путешественника или вирусным гастроэнтеритом , вызывается несколькими семействами вирусов, включая ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, норовирусы, и аденовирусы. Ежегодно в США регистрируется около 3,5 миллионов случаев вирусной дизентерии у младенцев и около 23 миллионов случаев у взрослых.По оценкам CDC, вирусы являются причиной 9,2 миллиона случаев дизентерии, связанных с пищевыми отравлениями в Соединенных Штатах каждый год. В то время как большинство случаев вирусной дизентерии у младенцев вызывается ротавирусами, калицивирусы являются наиболее распространенными возбудителями заболевания у взрослых. Норовирусы были ответственны за около половины вспышек дизентерии на круизных лайнерах, о которых сообщалось в CDC в 2002 году.
  • Дизентерия, вызванная паразитическими червями. Инвазии, связанные как с хищниками (трихоцефалез), так и с плоскими червями или двуустками (шистосомоз), могут вызывать сильную диарею и спазмы в животе, связанные с дизентерией.Шистосомоз - вторая по распространенности тропическая болезнь после малярии. Хотя болезнь редко встречается в Соединенных Штатах, путешественники в страны, где она эндемична, могут заразиться ею. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 200 миллионов человек во всем мире являются носителями паразита в своем организме, из которых 20 миллионов страдают тяжелыми заболеваниями.

Симптомы

Помимо характерной кровавой и / или водянистой диареи и спазмов в животе при дизентерии, разные типы имеют несколько разные профили симптомов:

  • Бациллярная дизентерия.Симптомы шигеллеза могут варьироваться от классической кровавой диареи и тенезмов, характерных для дизентерии, до протекания некровавой диареи, напоминающей жидкий стул, вызванный другими кишечными расстройствами. Высокая температура , связанная с шигеллезом, начинается в течение одного-трех дней после контакта с организмом. У пациента также могут быть боли в прямой кишке и спазмы в животе. Острые симптомы длятся от трех до семи дней, иногда до месяца.Бациллярная дизентерия может привести к двум потенциально смертельным осложнениям за пределами пищеварительного тракта: бактериемия (бактерии в кровотоке), которая наиболее часто встречается у детей с недостаточным питанием; и гемолитико-уремический синдром, тип почечной недостаточности, смертность от которого превышает 50 процентов.
  • Амебная дизентерия. Амебная дизентерия часто начинается медленно и постепенно; Большинство пациентов с амебиазом обращаются к врачу после нескольких недель поноса и кровавого стула. Повышение температуры тела при амебиазе встречается редко, если только у пациента не развился абсцесс печени как осложнение инфекции.Однако наиболее серьезным осложнением амебной дизентерии является фульминантный или некротический колит, который представляет собой тяжелое воспаление толстой кишки, характеризующееся обезвоживанием , сильной болью в животе и риском перфорации (разрыва) толстой кишки.
  • Дизентерия, вызванная другими простейшими. Дизентерия, связанная с лямблиозом, начинается примерно через 1-3 недели после заражения организмом. Он характеризуется вздутием живота и выделением газов с неприятным запахом, тошнотой и рвотой, головными болями и субфебрильной температурой.Эти острые симптомы обычно длятся три или четыре дня. Симптомы криптоспоридиоза у большинства пациентов легкие, но обычно тяжелые у пациентов со СПИДом . Диарея обычно начинается через 7-10 дней после контакта с организмом и может быть обильной. У пациента может быть боль в правом верхнем углу живота, тошнота, и рвота, , но лихорадка необычна.
  • Вирусная дизентерия. Вирусная дизентерия развивается относительно быстро; симптомы могут появиться в течение нескольких часов после заражения.Пациент может сильно обезвоживаться из-за диареи, но обычно у него только субфебрильная температура. Само поносу могут предшествовать тошнота и рвота от одного до трех дней. Живот пациента может быть немного болезненным, но обычно не вызывает сильной боли.
  • Дизентерия, вызванная паразитическими червями. У пациентов с кишечным шистосомозом симптомы обычно проявляются постепенно. Помимо кровавого поноса и болей в животе, у этих пациентов обычно бывает утомляемость. Обследование толстой кишки пациента обычно выявляет участки изъязвленной ткани, которая является источником кровавой диареи.

Диагноз

История болезни и физикальное обследование

Медицинский осмотр в кабинете врача первичной медико-санитарной помощи обычно не позволяет врачу определить конкретного паразита или другого возбудителя болезни, вызывающего кровавую диарею и другие симптомы дизентерии, хотя наличие или отсутствие лихорадки может помочь сузить диагностические возможности. Возраст пациента и история болезни обычно являются лучшими источниками информации.Врач может задавать такие вопросы, как домашнее водоснабжение и приготовление пищи, недавний контакт или работа в доме престарелых или дневном стационаре, недавние визиты в тропические страны и аналогичные вопросы. Врачу также необходимо знать, когда пациент впервые заметил симптомы.

Врач также осмотрит пациента на предмет признаков обезвоживания, вызванного потерей жидкости через кишечник. Усталость, сонливость, сухость слизистых оболочек рта, низкое кровяное давление, потеря нормального оттенка кожи и учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту) могут указывать на обезвоживание пациента.

Лабораторные исследования

Самый распространенный лабораторный тест для определения причины дизентерии - это образец стула. Пациента следует попросить избегать использования безрецептурных антацидов или противодиарейных препаратов до тех пор, пока образец не будет собран, поскольку эти препараты могут повлиять на результаты теста. Микроорганизмы, вызывающие криптоспоридиоз, бактериальную дизентерию, амебную дизентерию и лямблиоз, можно увидеть под микроскопом, а также яйца, вырабатываемые паразитическими червями.В некоторых случаях для подтверждения диагноза могут потребоваться повторные пробы стула, образец слизи из слизистой оболочки кишечника, полученный с помощью проктоскопа, или образец ткани толстой кишки пациента. Антигенное тестирование образца кала может использоваться для диагностики ротавирусной инфекции, а также заражения паразитарными червями.

Врач также обычно назначает анализ крови, чтобы оценить уровень электролитов в крови пациента, чтобы оценить необходимость регидратации.

Визуализирующие исследования

Визуализирующие исследования (обычно компьютерная томография, рентген или ультразвуковое исследование) могут проводиться у пациентов с амебной дизентерией, чтобы определить, были ли поражены легкие или печень.Их также можно использовать для диагностики шистосомоза, поскольку яйца, вырабатываемые глистами, будут обнаружены при ультразвуковом или МРТ-исследованиях печени, кишечной стенки или мочевого пузыря.

Лечение

Лекарства являются основной формой лечения дизентерии:

  • Бациллярная дизентерия. Дизентерию, вызванную Shigella , обычно лечат такими антибиотиками , как триметоприм-сульфаметоксазол (Bactrim, Septra), налидиксовая кислота (NegGram) или ципрофлоксацин (Cipro, Ciloxan).Однако, поскольку различные виды шигеллы становятся устойчивыми к этим препаратам, врач может назначить одно из новейших препаратов, описанных ниже. Пациентам с бактериальной дизентерией не следует назначать противодиарейные препараты, включая лоперамид (имодиум), парегорик и дифенолят (ломотил), поскольку они могут усугубить течение болезни.
  • Амебная дизентерия. Наиболее распространенными препаратами, назначаемыми при амебиазе, являются фуроат дилоксанида (Дилоксид), йодохинол (Дихинол, Йодоксин) и метронидазол (Флагил).Метронидазол не следует назначать беременным женщинам, но вместо него можно использовать паромомицин (хуматин). Пациентам с очень тяжелыми симптомами можно назначать дигидрохлорид эметина или дегидроэметин, но прием этих препаратов следует прекратить после того, как симптомы у пациента исчезнут.
  • Дизентерия, вызванная другими простейшими. Балантидиоз, лямблиоз и криптоспоридиоз лечат теми же препаратами, что и амебная дизентерия; Пациентам с лямблиозом, резистентным к лечению, можно назначать альбендазол (Зентел) или фуразолидон (Фуроксон).
  • Вирусная дизентерия. Первоочередной задачей при лечении вирусной дизентерии, особенно у маленьких детей, является предотвращение обезвоживания. Маленьким детям нельзя давать лекарства от тошноты и диареи. Было показано, что пробиотики, включая Lactobacillus casei и Saccharomyces boulardii , уменьшают продолжительность и тяжесть вирусной диареи у маленьких детей на 30-70 процентов.
  • Дизентерия, вызванная паразитическими червями. Инвазии власоглавов обычно лечат антигельминтными препаратами, чаще всего мебендазолом (вермоксом).Шистосомоз можно лечить с помощью празиквантела (билтрицид), метрифоната (трихлорфон) или оксамнихина, в зависимости от вида, вызывающего заражение.

Новые препараты, разработанные для лечения дизентерии, включают тинидазол (Tindamax, Fasigyn), антипротозойный препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) в 2004 году для лечения лямблиоза и амебиаза у взрослых и детей в возрасте старше трех лет. . Этот препарат нельзя назначать женщинам в первые три месяца беременности . Кроме того, взрослым, принимающим тинидазол, не следует употреблять алкогольные напитки во время его использования или в течение трех дней после окончания лечения. Другой новый препарат - нитазоксанид (Алиния), еще один противопротозойный препарат, преимущество которого заключается в отсутствии горького вкуса метронидазола и тинидазола.

Замена жидкости назначается, если у пациента наблюдаются признаки обезвоживания. Наиболее распространенное лечение - это жидкость для пероральной регидратации, содержащая точное количество соли и меньшее количество сахара для замены электролитов, а также воды, теряемой через кишечник.Infalyte и Pedialyte - жидкости для пероральной регидратации, разработанные для особых потребностей младенцев и детей младшего возраста.

Хирургия

Хирургия редко требуется при лечении дизентерии, но может потребоваться в случаях молниеносного колита, особенно если у пациента имеется перфорация толстой кишки. Пациентам с абсцессами печени, возникшими в результате амебной дизентерии, также может потребоваться экстренная операция при разрыве абсцесса. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая операция, чтобы определить, вызвана ли сильная боль в животе шистосомозом, амебной дизентерией или аппендицитом .

Альтернативные методы лечения

Существует ряд альтернативных методов лечения дизентерии, большинство из которых получают из растений, используемых целителями на протяжении веков. Поскольку дизентерия была известна древним цивилизациям, а также современным обществам, такие альтернативные системы, как традиционная китайская медицина (TCM) и аюрведическая медицина , разработали методы ее лечения.

Аюрведическая медицина

Аюрведическая медицина рекомендует для лечения дизентерии фрукты и травы, в частности семена тмина, плод баел ( Aegle marmelos , также известный как бенгальская айва) и кору арджуны ( Terminalia arjuna ).Практикующие аюрведу также могут давать пациенту диетические добавки, известные как Исаббаэль, Лашунади Бати и Бхуванешар Рас. Для регидратации организма взрослым пациентам можно дать пить воду из скользкого вяза и ячменя, по крайней мере, по пинте в день.

Традиционная китайская медицина

Для лечения дизентерии традиционные китайские врачи используют вяжущие препараты, которые предназначены для сжатия или стягивания слизистых оболочек и других тканей тела, чтобы замедлить потерю жидкости.Чаще всего используются плоды миробалана ( Terminalia chebula ), ореховые галлы (вздутия на листьях и стеблях дуба выделениями некоторых насекомых) и опий, извлеченный из опийного мака ( Papaver somniferum ). . Paregoric, водный раствор морфина, который до сих пор используется на Западе для лечения диареи, получают из опийного мака.

Другие лекарственные средства на растительной основе

В начале 2005 года исследователи из Мексики сообщили, что корни Geranium mexicanum , растения, производящего сок, который традиционно используется для лечения кашля или диареи, содержат соединения, которые активны против лямблий. lamblia и Entamoeba histolytica .Биологи растений в Африке изучают эффективность африканской омелы ( Tapinanthus dodoneifolius ), традиционного средства от дизентерии у племен хауса и фулани в Нигерии.

Пищевые добавки

В исследовании, опубликованном в American Journal of Clinical Nutrition в начале 2005 года, сообщается, что дополнительный прием цинка (вдвое превышающий рекомендуемую суточную норму питания) повышает иммунный ответ организма во время острого шигеллеза.

Гомеопатия

Существует по крайней мере десять различных гомеопатических средств, используемых для лечения диареи.Однако современные гомеопаты различают диарею, которую можно безопасно лечить дома с помощью таких гомеопатических средств, как Podophyllum, Veratrum album, Bryonia и Arsenicum , и диарею, которая указывает на дизентерию и которую следует направить к врачу. Признаки обезвоживания (потеря нормальной текстуры кожи, сухость во рту, запавшие глаза), сильная боль в животе, кровь в стуле и беспрепятственная рвота - все это признаки того, что требуется основная медицинская помощь.

Прогноз

Большинство взрослых в развитых странах полностью выздоравливают после эпизода дизентерии. Однако дети подвергаются большему риску обезвоживания; В частности, бактериальная дизентерия может привести к смерти ребенка от обезвоживания всего за 12-24 часа.

  • Бациллярная дизентерия. Большинство пациентов полностью выздоравливают от шигеллеза, хотя их кишечные привычки могут не стать полностью нормальными в течение нескольких месяцев. Около 3 процентов людей инфицированы S.flexneri разовьется синдром Рейтера, который может привести к хронической форме артрита, которую трудно лечить. У пожилых пациентов или людей с ослабленной иммунной системой иногда развиваются вторичные бактериальные инфекции после эпизода шигеллеза.
  • Амебная дизентерия. Большинство людей в Северной Америке, инфицированных E. histolytica , тяжело не заболевают. Однако пациенты, у которых развивается тяжелая форма амебной дизентерии, подвергаются повышенному риску таких осложнений, как молниеносный колит или абсцесс печени.Примерно у 0,5 процента пациентов с амебной дизентерией развивается фульминантный колит, но почти половина из этих пациентов умирает. От 2 до 7 процентов случаев амебного абсцесса печени приводят к его разрыву с высоким уровнем смертности. Вероятность развития абсцесса печени у мужчин в 7-12 раз выше, чем у женщин. Каждому пациенту с диагнозом амебная дизентерия следует исследовать образцы стула на предмет выявления рецидива через 1, 3 и 6 месяцев после лечения лекарствами, независимо от того, развились ли у них осложнения.
  • Дизентерия, вызванная другими простейшими.Криптоспоридиоз может привести к респираторным инфекциям или панкреатиту у пациентов со СПИДом. Однако риск этих осложнений снижается у пациентов со СПИДом, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ).
  • Вирусная дизентерия. Большинство людей в Северной Америке выздоравливают полностью без осложнений, если только они не сильно обезвоживаются. Однако вирусная дизентерия у детей в развивающихся странах является основной причиной смертности.
  • Дизентерия, вызванная паразитическими червями.Нелеченные инфекции власоглавов могут привести к потере аппетита, хронической диарее и задержке роста у детей. Без лечения шистосомоз может перерасти в хроническое кишечное заболевание, при котором внутри кишечника могут образовываться фиброзная ткань, небольшие новообразования или стриктуры (аномальное сужение). Пациентам, получающим лечение от шистосомоза, следует проверять образцы стула на наличие яиц глистов через 3 и 6 месяцев после окончания лечения.

Профилактика

Возбудители болезни, вызывающие дизентерию, не дают иммунитета против повторного заражения в более поздний период.По состоянию на 2005 г. вакцин против бациллярной дизентерии или амебной дизентерии не существует; однако вакцина против шистосомоза находится на стадии исследования. Оральная вакцина против ротавирусных инфекций была разработана для маленьких детей, но была отменена в 2004 году, поскольку была связана с повышенным риском заболеваний тонкой кишки. Новые вакцины против ротавирусов и калицивирусов разрабатываются с 2005 года.

Меры общественного здравоохранения

Меры общественного здравоохранения по борьбе с распространением дизентерии включают следующее:

  • Требование к врачам сообщать о случаях заболевания, вызванного шигеллой , Entamoeba histolytica и другие паразиты, вызывающие дизентерию.Тщательная отчетность позволяет CDC и агентствам общественного здравоохранения штата расследовать местные вспышки и планировать меры по профилактике.
  • Размещение информационных сообщений для путешественников о вспышках дизентерии и других рисках для здоровья в зарубежных странах. Раздел «Здоровье путешественников» на веб-сайте CDC (http://www.cdc.gov/travel/) является хорошим источником последней информации.
  • Инструктаж работников ресторанов и других кулинаров о правильных методах мытья рук, хранения и приготовления пищи.
  • Инструктаж работников детских садов и домов престарелых о правильных методах смены и очистки загрязненных подгузников или постельного белья.
  • Осмотр колодцев, других источников питьевой воды и бассейнов на предмет фекального загрязнения.

КЛЮЧЕВЫЕ ТЕРМИНЫ

Глистогонное средство (также пишется как глистогонное средство) - Тип лекарственного средства или растительного препарата, применяемого для уничтожения паразитических червей или их изгнания из организма.

Bacillus - Палочковидная бактерия.Один из распространенных типов дизентерии известен как бациллярная дизентерия, поскольку вызывается бациллами.

Энтеротоксин - Тип вредного белка, выделяемого бактериями и другими возбудителями болезней, которые поражают ткани, выстилающие кишечник.

Молниеносный - Возникновение или вспышка внезапно и с большой степенью тяжести. Потенциально смертельным осложнением амебной дизентерии является воспаление толстой кишки, известное как фульминантный колит.

Пробиотики— Пищевые добавки, содержащие живые бактерии или другие микробы, предназначенные для улучшения или восстановления нормального баланса микроорганизмов в пищеварительном тракте.

Проктоскоп - Инструмент, состоящий из тонкой трубки с источником света, используется для исследования внутренней части прямой кишки.

Простейшие (множественное число, простейшие) - Представитель простейшей формы животного мира, одноклеточный организм. Амебная дизентерия вызывается простейшими.

Синдром Рейтера - Группа симптомов, которая включает артрит, воспаление уретры и конъюнктивит и развивается как позднее осложнение инфекции, вызванной Shigella flexneri .Синдром был впервые описан немецким врачом по имени Ганс Райтер в 1918 году.

Тенезмы - Напряжение при мочеиспускании или дефекации без возможности сделать это. Тенезмы - характерный признак бактериальной дизентерии.

Трофозоит— Стадия активного питания простейших паразитов в отличие от стадии инцистирования.

Личные меры предосторожности

Люди могут снизить риск заражения дизентерией следующими мерами:

  • Запретить кому-либо в семье, у кого была диагностирована амебная или бациллярная дизентерия, готовить пищу или наливать воду для других, пока их врач подтверждает, что они больше не переносят возбудителя болезни.
  • Избегать анального секса и орально-генитальных контактов.
  • Тщательное мытье рук с мылом после посещения туалета и наблюдение за мытьем рук детьми в детских садах или тех, кто дома не приучен к пользованию туалетом.
  • Во время путешествия пить только кипяченую или очищенную воду и употреблять только горячую приготовленную пищу или фрукты, которые путешественник может очистить от кожуры.
  • Избегать купания в пресной воде в районах со вспышками шистосомоза.

Ресурсы

КНИГИ

Каммингс, Стивен, Мэриленд, и Дана Уллман, магистр в час. Руководство по гомеопатическим лекарствам для всех , переработанное и дополненное. Нью-Йорк: Джереми П. Тарчер, 1991.

«Enterobacteriaceae Infections». Раздел 13, Глава 161 в Руководство Merck по диагностике и терапии , под редакцией Марка Х. Бирса, доктора медицины, и Роберта Беркова, доктора медицины. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк, 2004.

«Кишечные простейшие."Раздел 13, Глава 161 в документе " Руководство Merck по диагностике и терапии ", под редакцией Марка Х. Бирса, доктора медицины, и Роберта Беркова, доктора медицины. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: Исследовательские лаборатории Мерк, 2004.

Пеллетье, Кеннет Р. , MD. The Best Alternative Medicine . New York: Simon & Schuster, 2002.

Reid, Daniel P. Chinese Herbal Medicine . Boston: Shambhala, 1993.

PERIODICALS

Calzada, F., Сервантес-Мартинес, Л.Епез-Мулиа. «Антипротозойная активность in vitro корней герани Geranium mexicanum и ее компонентов на Entamoeba histolytica и Giardia lamblia». Журнал этнофармакологии 98 (8 апреля 2005 г.): 191-193.

Чиджиде, Валда М., доктор медицины, и Кейт Ф. Вельтье, доктор медицины. «Балантидиаз». eMedicine , 12 марта 2002 г. 〈http://www.emedicine.com/med/topic203.htm〉.

Deeni, Y., and N. M. Sadiq. «Противомикробные свойства и фитохимические составляющие листьев омелы африканской ( Tapinanthus dodoneifolius (DC) Danser) (Loranthaceae): этномедицинское растение из Хаусалана, Северная Нигерия." Journal of Ethnopharmacology 83 (декабрь 2002 г.): 235-240.

Eisen, Damon, MD." Криптоспоридиоз ". eMedicine , 18 ноября 2004 г. 〈http://www.emedicine.com/med/topic484 .htm〉.

Goodgame, Richard W., MD. «Gastroenteritis, Viral.» eMedicine , 14 июня 2004 г. 〈http://www.emedicine.com/MED/topic856.htm〉.

Hlavsa, MC, JC Watson и MJ Beach. «Надзор за криптоспоридиозом - Соединенные Штаты 1999–2002 гг.» Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности, Обзор эпиднадзора 54 (28 января 2005 г.): 1-8.

Главса, М. К., Дж. К. Уотсон и М. Дж. Бич. «Эпиднадзор за лямблиозом - США, 1998–2002 гг.». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности, сводки эпиднадзора 54 (28 января 2005 г.): 9-16.

Ху, Ф., Р. Лу, Б. Хуанг и М. Лян. «Активность по улавливанию свободных радикалов экстрактов, полученных из свежих листьев выбранных китайских лекарственных растений». Fitoterapia 75 (январь 2004 г.): 14-23.

Kroser, Joyann A., MD. «Шигеллез». eMedicine , 17 мая 2002 г.〈Http://www.emedicine.com/med/topic2112.htm〉.

Nachimuthu, Senthil, MD, и Paul Piccione, MD. «Пищевое отравление». eMedicine , 10 января 2005 г. 〈http://www.emedicine.com/med/topic807.htm〉.

Pennardt, Andre, MD. «Лямблиоз». eMedicine , 25 июня 2004 г. 〈http://www.emedicine.com/emerg/topic215.htm〉.

Рахман, М. Дж., П. Саркер, С. К. Рой и др. «Влияние добавок цинка в качестве дополнительной терапии на системные иммунные ответы при шигеллезе." Американский журнал клинического питания 81 (февраль 2005 г.): 495-502.

Скоггинс, Томас, доктор медицины, и Игорь Боярский, доктор медицины." Синдром Рейтера ". eMedicine , 7 декабря 2004 г. 〈http: // www.emedicine.com/EMERG/topic498.htm〉.

Swords, Роберт, доктор медицины, и Дж. Роберт Кэнти, доктор медицины. «Амебиаз». eMedicine , 22 февраля 2002 г. 〈http: //www.emedicine. com / med / topic116.htm〉.

White, CA Jr. «Нитазоксанид: новое противопаразитарное средство широкого спектра действия». Экспертный обзор противоинфекционной терапии 2 (февраль 2004 г.): 43-49.

Wingate, D., S.F. Phillips, S.J. Lewis, et al. «Рекомендации для взрослых по самолечению для лечения острой диареи». Пищевая фармакология и терапия 15 (июнь 2001 г.): 773-782.

ОРГАНИЗАЦИИ

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1600 Clifton Rd., NE, Atlanta, GA 30333. (800) 311-3435, (404) 639-3311. 〈Http://www.cdc.gov〉

Американское общество инфекционных болезней (IDSA). 66 Canal Center Plaza, Suite 600, Александрия, VA 22314.(703) 299-0200. Факс: (703) 299-0204. 〈Http://www.idsociety.org〉.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 〈Http://www.who.int/en/〉.

ДРУГОЕ

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Информация о заболевании. «Шигеллез». 〈Http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/shigellosis_t.htm〉

Центры по контролю и профилактике заболеваний, Отдел паразитарных болезней.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *