Экссудативный перикардит мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Хронические перикардиты: код по МКБ-10

Хронические перикардиты — воспалительные заболевания перикарда длительностью более 6 мес, возникающие как первично хронические процессы или в результате хронизации (или рецидивирующего течения) острого перикардита. Хронические перикардиты включают экссудативные, адгезивные, экссудативно-констриктивные и констриктивные формы. 

  • 131.0 Хронический адгезивный перикардит.
  • 131.1 Хронический констриктивный перикардит.

Хронический экссудативный перикардит

Хронический экссудативный перикардит — воспалительный перикардиальный выпот, сохраняющийся от нескольких месяцев до нескольких лет. Этиология аналогична острому перикардиту, но характерна большая распространенность туберкулезных, опухолевых и связанных с иммунным воспалением заболеваний. При  больших бессимптомных хронических перикардиальных выпотах нередко возможно внезапное ухудшение состояния больного с развитием тампонады сердца. К этому предрасполагают гиповолемия, пароксизмы тахиаритмии, рецидивы острого перикардита. Необходимо диагностировать потенциально излечимые или требующие специфического этиотропного лечения формы заболевания (туберкулез, аутоиммунные и диффузные болезни соединительной ткани, токсоплазмоз). Симптоматическое лечение и показания к перикардиоцентезу и дренированию перикарда такие же, как и при остром перикардите. При частых рецидивах выпота с тампонадой сердца может быть показано хирургическое лечение (перикардиотомия, перикардэктомия). 

Хронический экссудативно-констриктивный перикардит 

Это редкое заболевание, характеризующееся сочетанием перикардиального выпота и констрикции перикарда с сохранением констрикции после удаления выпота. Любая форма хронического перикардиального выпота может организоваться в констриктивно-экссудативное состояние; наиболее частая причина экссудативно-констриктивного перикардита — туберкулёз. Перикардиальный выпот различают по размерам и длительности существования, определяют его этиологию и гемодинамическую значимость. Механизм констрикции сердца — сдавление его висцеральным перикардом. Изменение гемодинамики заключается в затяжном повышении конечного диастолического давления в ПЖ и ЛЖ после того, как удаление перикардиальной жидкости возвращает давление в перикарде к (или близко) нулю. Не все случаи экссудативно-констриктивного перикардита прогрессируют до хронического констриктивного перикардита. Лечения методом перикардиоцентеза может быть недостаточно. Висцеральная перикардэктомия показана при подтверждении стойкой констрикции висцерального перикарда. 

Хронический констриктивный перикардит 

Констриктивный перикардит — отдалённое последствие острого или хронического перикардита, при котором фиброзное утолщение и кальцификация париетального и, реже, висцерального перикарда препятствует нормальному диастолическому заполнению сердца. При этом отмечают ускорение раннего диастолического заполнения, повышение и уравнивание диастолического давления во всех камерах сердца, ограничение поздней фазы заполнения и уменьшение конечного диастолического объёма. Это приводит к хроническому венозному застою и снижению сердечного выброса, компенсаторной задержке натрия и жидкости.

Чипигина Н.С. 

Перикардиты

Опубликовал Константин Моканов

I30 Острый перикардит — МКБ-10

I30 Острый перикардит — МКБ-10

Препараты (2)

  • Пенициллин G натриевая соль

    Латинское название: Penicillin G sodium

    Действующие вещества: Benzylpenicillin*

    Фармакологические действия: Антибактериальное

    МКБ-10: A22 Сибирская язва, A36.9 Дифтерия неуточненная, H66 Гнойный и неуточненный средний отит, H70 Мастоидит и родственные состояния, I30 Острый перикардит, I33 Острый и подострый эндокардит, J01 Острый синусит, J03.9 Острый тонзиллит неуточненный (ангина агранулоцитарная), J04 Острый ларингит и трахеит, J06 Острые инфекции верхних дыхательных путей множественной и неуточненной локализации, J18 Пневмония без уточнения возбудителя, J86 Пиоторакс, A39 Менингококковая инфекция, K81 Холецистит, M60.0 Инфекционный миозит, M65.0 Абсцесс оболочки сухожилия, M65.1 Другие инфекционные тендосиновиты, M71.0 Абсцесс синовиальной сумки, M71.1 Другие инфекционные бурситы, M86 Остеомиелит, N39.0 Инфекция мочевыводящих путей без установленной локализации, N49 Воспалительные болезни мужских половых органов, не классифицированные в других рубриках, N74.2 Воспалительные болезни женских тазовых органов, вызванные сифилисом (A51.4+, A52.7+), A41.9 Септицемия неуточненная, N74.3 Гонококковые воспалительные болезни женских тазовых органов (A54.2+), A42 Актиномикоз, A46 Рожа, A53.9 Сифилис неуточненный, A54 Гонококковая инфекция, G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других рубрика, H60 Наружный отит

  • Реопирин

    Латинское название: Rheopyrin

    Фармакологические действия: Анальгезирующее, Жаропонижающее, Противовоспалительное

    МКБ-10: G62 Другие полинейропатии, h30 Иридоциклит, N70 Сальпингит и оофорит, N73.2 Параметрит и тазовый целлюлит неуточненные, R52 Боль, не классифицированная в других рубриках, h40 Хориоретинальное воспаление, I30 Острый перикардит, I31.0 Хронический адгезивный перикардит, M10 Подагра, M13.9 Артрит неуточненный, M60 Миозит, M79.0 Ревматизм неуточненный, M79.2 Невралгия и неврит неуточненные

Поделитесь с друзьями:   

Комментарии


  • © 2014-2021, Preparatum.ru.
    Все права защищены.
  • При любом использовании материалов с сайта,
    ссылка на «Препаратум.RU» обязательна.

«Препаратум.RU» является информационным ресурсом. Информация, размещенная на сайте «Препаратум.RU», не является справочной информацией. Информация, предоставленная на страницах информационного ресурса «Препаратум.RU» предназначена только для специалистов. Использование информации о препаратах, действующих веществах, симптомах и болезнях, в равной степени как и другая инфрмация, размещенная на «Препаратум.RU», не может быть использована для принятия решения о приёме лекарственных средств. Любое применение препаратов возможно только по назначению лечащего врача. «Препаратум.RU» не несет ответственности за неправильное трактование информации посетителями сайта. «Препаратум.RU» не несет ответственности за какие-либо последствия использования информации со страниц ресурса, повлекшие за собой вред здоровью. «Препаратум.RU» не дает никаких рекомендаций по использованию препаратов или их совместимости.

Примерная формулировка диагноза

  1. Инфекционный эндокардит, первичный, активность 3 степени. Порок сердца: митральная недостаточность, аортальный стеноз. НК I(IIФК поNYHA)

  2. Инфекционный эндокардит (стрептококковый) подострый с поражением (недостаточностью) аортального клапана, спленомегалия, атриовентрикулярная блокада IIст., НКIIA(IIIФК поNYHA).

Классификация перикардитов (код по мкб-10: острые – i30, хронические – i31)

(цит. А.И.Мартынов и соавт., 2001)

Этиология перикардитов

  • Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO)

  • Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза)

  • Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты)

  • Риккетсии

  • Травма (перикардотомия, травма грудной клетки)

  • Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия)

  • Злокачественные опухоли (первичные, метастатические)

  • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм)

  • Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы

  • Инфаркт миокарда (эпистенокардитический и при постинфарктном синдроме)

  • Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)

  • Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжёлый гипотиреоз)

  • Паразитарные инвазии (редко)

  • ЛС (новокаинамид, кромолин, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты)

Формы перикардитов

  • Сухой

  • Выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (со сдавлением сердца) или без неё.

  • Констриктивный и слипчивый.

Примечание. По мере развития болезни сухой перикардит может перейти в выпотной, а затем — в констриктивный.

По течению различают острый, подострый и хронический перикардит.

  • Острый перикардит (менее 6 нед): сухой (фибринозный), выпотной (эксудативный) с тампонадой и без тампонады сердца.

  • Подострый перикардит (от 6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий).

  • Хронический перикардит (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий (констриктивный), «панцирное сердце» (обызвествление перикарда), выпотной (в том числе сдавливающий).

Примечание Классификация перикардитов достаточно динамична. Например, острый фибринозный перикардит туберкулезной этиологии может перейти в хро­нический слипчивый с исходом в панцирное сердце.

Примерная формулировка диагноза

  1. Хронический неспецифический экссудативный перикардит, НК IIA (III ФК по NYHA).

  2. Острый фибринозный бактериальный (пневмококковый) перикардит НК I (II ФК по NYHA).

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ,

СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Ревматизм (ревматическая лихорадка по МКБ-10)

Клинические синдромы

Основные:

I01

Ревмокардит первичный; ревмокардит возвратный без порока или на фоне порока

I00

Артрит без вовлечения сердца, с вовлечением сердца

I02

Хорея без вовлечения сердца, с вовлечением сердца

I05-I08

Впервые выявленный ревматический порок

Дополнительные:

Кольцевая эритема, ревматические узелки, артралгия, абдоминиальный синдром и другие серозиты, предшествующая стрептококковая инфекция

Рабочая классификация ревматизма

(цит. С.И.Рябов и соавт., 2001)

Фаза

Клинико-анатомическая характеристика

Характер течения

Сердце

другие органы

Активная

I,II,IIIстепени

Ревмокардит:

  • первичный без порока сердца;

  • возвратный с пороками сердца;

  • без явных изменений сердца

Полиартрит

Серозиты

Хорея

Энцефалит

Васкулит

Поражение кожи

Нефрит

Острое

Подострое

Затяжное

Непрерывно рецидивирующее

Латентное

Неактивная

Кардиосклероз

Пороки

симптомы и причины. Диагностика и терапия

Выпотной экссудативный перикардит — это болезнь, характеризующаяся воспалением в оболочке, выстилающей внутреннюю поверхность околосердечной сумки. По характеру течения выпотной перикардит бывает острым или хроническим.

Заболевание может быть серозным, геморрагическим, гнойным, фибринозным и серозно-геморрагическим. При фибринозном экссудативном перикардите происходит отложение нитей фибрина на перикарде, и накапливается некоторое количество жидкости в перикардиальной полости. Обычно в перикардиальной полости содержится около 20-40 мл экссудата.

Во время острого перикардита клеточная реакция сопровождается усиленной экссудацией в перикардиальную полость жидкой фракции крови. Нередки случаи, когда воспалительный процесс может переходить на субэпикардиальный слой, что резко ухудшает его функцию.

Кардиогенный шок

Зачастую внезапное накопление жидкости в перикардиальной полости может являться причиной тампонады сердца, которая имеет симптоматические признаки кардиогенного шока:

  • учащенное сердцебиение;
  • нарушение дыхание по типу одышки;
  • повышенное давление в венозной системе малого и большого кругов кровообращения;
  • снижение уровня систолического артериального давления.

Возможные осложнения

При рассасывании экссудативной жидкости может образовываться рубцовая ткань, состоящая из фибрина, что в свою очередь может приводить к частичному или полному заращению перикардиальной полости. Обычно рубец образуется в предсердной области, на месте впадения верхних и нижних полых вен, возле атриовентрикулярной борозды.

При таком характере острый экссудативный перикардит может привести к грозному осложнению, которое называется «панцирное сердце», как результат обызвествления перикарда. Важным моментом в патологическом процессе экссудативного перикардита является нарушение диастолического возврата крови к желудочкам сердца. Скопившийся экссудат в перикардиальной полости или же наличие констриктивного перикардита ведет к нарушению работы субэпикардиального и субэндокардиального слоев в области верхушки. В редких случаях, при фиброзе перикарда может оставаться растяжимый участок, благодаря которому выбухание желудочка во время диастолы обеспечивает нормальную доставку крови в сердце.

Это явление носит название фенестрации (эффект «открытого окна»). Систолическая фаза, которую обеспечивает циркулярный мышечный слой, как правило, не страдает. При длительном нарушении венозного возврата в сердце возникает застой крови в системе легочной артерии. При венозном застое в системе большого круга кровообращения происходит транссудация жидкости в окружающие ткани.

Экссудативный перикардит: причины (этиологические факторы)

Одной из наиболее частых причин развития экссудативного перикардита являются РНК- содержащие вирусы (А и В), ЕСНО, гриппа А и В, бактериальные инфекции различной природы (пневмококки, стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза и грибы).

Рассматриваемый недуг может осложнять ход системных заболеваний (СКВ или болезнь Либмана-Сакса, ревматическое поражение суставов, ревматизм, системная склеродермия) и заболеваний мочеполовой системы (уремический перикардит). Экссудативный перикардит МКБ может быть проявлением постперикардиального синдрома, который развивается после перикардиотомии, либо как раннее осложнение после перенесенного инфаркта миокарда, который имеет название синдром Дресслера. Обычно данное осложнение возникает в строго определенные сроки, а именно от 15 дней до 2 месяцев.

Иногда экссудативно-адгезивный перикардит может появиться по причине приема некоторых лекарственных средств: гидрализин, фенитоин, антикоагулянтов, из-за частого применения прокаинамида, лучевой терапии. В тех случаях, когда при экссудативном перикардите обнаруживается большое содержание выпота, причину следует искать в метастазировании опухолей: рак молочной железы, легких, саркомы, лимфомы. В этих случаях обычно экссудат геморрагический, реже серозный.

Существует особый вид экссудативного перикардита, который носит название гемоперикард. Данное состояние возникает при проникающих ранениях в области грудной клетки в проекции сердца, также при разрывах миокарда у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, или расслаивающей аневризмы аорты, в результате чего кровь наполняет перикардиальную полость. Если заболевание возникло по непонятным этиологическим факторам, то его относят к группе неспецифических или идиопатических.

Помимо этого экссудативный перикардит у детей тоже иногда случается. Причинами этого являются: стрептококковые и стафилококковые инфекции, туберкулёз, ВИЧ-инфекция, бесконтрольный прием лекарств, раковые опухоли, травмы близи сердца, почечная недостаточность, операции на сердце.

Экссудативный перикардит: диагностика и клинические признаки

Скопившийся экссудат в перикардиальной полости проявляется болями тупого и ноющего характера с области сердца, патологическим дыханием по типу одышки, которая уменьшается в сидячем положении, учащенным сердцебиением. Давление, оказываемое жидкостью на трахею и бронхи, вызывает сухой кашель.

Общее состояние больных зависит от скорости образования жидкой составляющей в околосердечной сумке, при медленной скорости — состояние удовлетворительное, при быстрой — средней степени тяжести и тяжелое.

При осмотре пациента можно обнаружить следующие признаки экссудативного перикардита: бледные кожные покровы, цианотичность слизистой оболочки губ, отечность нижних конечностей, акроцианоз.

При проведении осмотра области грудной клетки можно обнаружить асимметрию, левая сторона может быть увеличена, такое возможно лишь при скоплении экссудата в околосердечной сумке объемом, достигающем более 1 литра. При пальпации можно обнаружить признак Жардена, когда верхушечный толчок смещается вверх и кнутри, из-за давления, оказываемого жидкостью, скопившейся внутри.

Перкуторно можно обнаружить расширение границ относительной тупости сердца во всех направлениях: влево-снизу (в нижних отделах) до передней или до срединной подмышечной линии, во втором и третьем межреберных промежутках до срединно-ключичной линии, вправо в нижних отделах, до правой СКЛ (срединно-ключичной линии), образуя при этом тупой угол, вместо прямого в норме, к переходу к границе печеночной тупости. Все это может свидетельствовать о том, что у пациента экссудативный перикардит.

Аускультативная картина: резкое ослабление тонов сердца в области верхушки сердца, в точке Боткина-Эрба и мечевидного отростка. В области основания сердца выслушиваются громкие тоны из-за того, что сердце смещено выпотной жидкостью вверх и кзади. Шум трения перикарда, как правило, аускультативно никак себя не проявляет. Уровень артериального давления идет на спад, на фоне уменьшения сердечного выброса.

Если накопление экссудата происходит медленно по времени, то механическая работа сердца длительное время не нарушается из-за того, что перикард растягивает в этом случае медленно. В случае быстрого скопления жидкости в перикардиальной области и выпоте присоединяется тахикардия, клиника сердечной недостаточности с явлениями застоя крови в кругах кровообращения (большом и малом).

На основе данных анализа ЭКГ для экссудативного перикардита характерно следующее. При скоплении экссудативной жидкости дополнительно высчитывают уменьшение вольтажа комплекса QRS и электрическую альтерацию желудочковых комплексов. Рентгенологически наблюдается увеличение тени сердечной области и ослабленная пульсация контура. Сосудистый пучок не укорачивается. Иногда можно обнаружить выпот в левую плевральную полость.

Эхо ЭКГ: в перикардиальной полости скопление выпотной жидкости наблюдается сзади от левого желудочка сердца, в области его задней стенки. При больших объемах выпотной жидкости, ее обнаруживают впереди от правого желудочка сердца. О количестве скопившейся жидкости в околосердечной сумке судят по интервалу между отраженными эхосигналами от эпикарда и перикарда.

Установление фактора, вызвавшего болезнь

Для установления этиологического фактора, повлекшего за собой экссудативную форму перикардита, проводят вирусологическое обследование, тесты на наличие определенных антител (к ВИЧ), посев биологического материала (например, крови) с целью исключить инфекционную природу экссудативного перикардита, проводят кожную туберкулиновую пробу, серологические исследования на грибковую инфекцию.

Также иммунологические исследования проводятся при системных соединительнотканных заболеваниях, определяют наличие антинуклеарных антител, ревматоидных факторов, титр антистрептолизина-О, холодовые агглютинины — при микоплазменной инфекции, при уремии смотрят уровень креатинина сыворотки и мочевину.

Экссудативный перикардит дифференцируется со следующими нозологическими единицами: острый инфаркт миокарда, вазогенные боли, проллапс митрального клапана, сухой плеврит.

При остром инфаркте миокарада болевой синдром обусловлен накоплением продуктов метаболизма в сердечной мышце (миокарде). Болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается рядом клинических и лабораторных признаков, которые проявляют себя нарушением процессов центральной гемодинамики, нарушениями сердечного ритма, процессов проводимости в миокарде, явлениями застоя в малом кругу (легочном) кровообращения, характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ показателей. Биохимический анализ при инфаркте миокарда свидетельствует об активности сердечных изоферментов.

При сухом плеврите имеет большое значение факт наличия болевого синдрома и его особенностей, связанных с дыханием, кашлем, положением тела, шумом трения плевры при аускультативном обследовании, кроме выше описанного, следует отметить тот факт, что при сухом плеврите не существует никаких изменений на пленке электрокардиограммы. Отличие аневризмы аорты от экссудативного перикардита состоит в том, что ее причиной служит генетическое заболевание — синдром Марфана или атеросклеротическое поражение ее внутренней оболочки. В некоторых случаях может образоваться хронический экссудативный перикардит.

Симптоматически аневризма аорты проявляет себя следующим образом: болевым синдромом в верхней части груди, без какой-либо иррадиации, дисфагия, хриплый голос, одышка, кашель, вызванные сдавлением средостения. Диагностируется аневризма аорты при помощи рентгенологического обследования органов грудной полости, эхокардиографии, а также аортографии.

При расслаивающей аневризме аорты боли появляются внезапно в грудной клетке, имеют тенденцию к иррадиации по ходу аорты. При этом больные находятся в тяжелом состоянии, нередко происходит исчезновение пульсации на крупной артерии. При аускультации выслушивается недостаточность клапана аорты. Диагностическими мероприятиями при расслаивающей аневризме аорты будут: чреспищеводное УЗИ и компьютерная томография органов грудной полости.

На что следует обратить внимание

Очень важно дифференцировать экссудативный перикардит МКБ 10 с диффузным миокардитом, который сопровождается расширением полости сердца с явлениями недостаточности кровообращения. Симптоматически миокардит проявляется себя следующим образом: это могут быть боли стенокардитического характера, ощущение тяжести в сердечной области, нарушение сердечного ритма.

При аускультации выслушивается приглушение сердечных тонов, первый и четвертый тон сердца может быть раздвоенным, при описании электрокардиограммы может обнаружить следующие особенности: деформированный зубец Р, изменение в вольтаже зубца R, зубец Т может быть уплощенным. Во время проведения Эхо-КГ обращает на себя внимание расширение камер сердца и уменьшение сократимости стенок.

Терапевтические мероприятия при лечении экссудативного перикардита

При подозрении на острый экссудативный перикардит необходимо срочно госпитализировать пациента в стационар. Если имеется выраженный болевой синдром, в обязательном порядке назначают аспирин в таблетированной форме, дозировкой один грамм внутрь, интервалом каждые три или четыре часа. К аспирину можно добавить таблетки индометацина дозировкой 25 -50 мг, запивая водой, интервалом через каждые шесть часов.

Если существуют показания, то дополнительно назначают раствор 50% анальгина для внутримышечного введения по 2 мл или же наркотический анальгетик (морфин) концентрацией 1%, дозировкой один или полтора миллилитра, интервалом через каждые шесть часов. При психомоторном возбуждении на фоне возникшего состояния или бессоннице назначают «Сибазон» («Реланиум») внутрь, дозировкой 5-10 мг по три или четыре раза в сутки.

Для устранения процессов воспалительного характера чаще всего используют в практике «Преднизолон», дозировкой 20-80 мг/сут. в течение нескольких приемов. Терапию глюкокортикоидными гормонами в высоких дозах проводят курсом в 7-10 дней, с той особенностью, что в последующем дозировку нужно снижать постепенно, по два с половиной миллиграмма через каждые сутки.

Период лечения

В течение какого времени лечится экссудативный перикардит? Лечение продолжается приблизительно две или три недели, иногда приходится растягивать и до нескольких месяцев, строго по показаниям. Специфика лечения зависит от этиологического фактора, вызвавшего экссудативный перикардит.

При выявлении вирусной этиологии назначаются нестероидные противовоспалительные средства, гормоны при этом не назначаются. Перикардиты, причиной которых являются Streptococcus pneumonia, лечат иначе — назначают антибактериальные препараты, например, бензилпенициллин дозировкой 200000 ед/кг/сут. внутривенно, данная дозировка делится на шесть инъекций, длительность лечения — не менее десяти суток.

Дополнительные анализы

Кроме всего прочего, если диагностирован экссудативный перикардит, то должен проводиться перикардиоцентез (процедура, имеющая лечебно-диагностический характер, при которой проводится прокол специальной иглой околосердечной сумки, с целью забора жидкости на анализ). После чего проводится посев экссудата с целью обнаружения определенного типа возбудителя данного заболевания, важно определить анализ его чувствительности к антибактериальным препаратам. Если обнаружится Staphylococcus aureus, то обычно назначают препарат «Ванкомицин» дозировкой по одному грамму внутривенно, интервалом через каждые двенадцать часов, терапевтический курс — от 14 до 21 суток.

Иногда грибковая инфекция может вызвать экссудативный перикардит. Лечение в данном случае проводят «Амфотерицином». Начальная доза составляет 1 мг, его в растворе глюкозы с процентным содержанием, равным 5 процентам и в объеме пятьдесят миллилитров, вводят парентеральным путем (через вену), капают в течение 30 минут. Если пациент данный препарат переносит хорошо, то режим дозирования меняют по следующей схеме: 0,2 мг/кг в течение одного часа. В последующем дозировку увеличивают постепенно до полутора или одного микрограмма/сут. за три или четыре часа до наступления положительного эффекта.

Побочный эффект у «Амфотерицина», на который стоит обратить внимание, — нефротоксический, в связи с этим необходим мониторинг функций почек. Если экссудативный перикардит возник по причине приема лекарственных препаратов, то в таком случае тактика лечения будет направлена на то, чтобы дальнейший прием этих средств был прекращен и дополнительно назначить прием нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с кортикостероидами, они в совокупности приводят к быстрому выздоровлению, в особенности если были назначены с первых дней возникновения заболевания.

Аптека на Ленина 93

При одновременном применении с антикоагулянтами и препаратами с антиагрегантной активностью повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.

При одновременном применении с ингибиторами микросомальных ферментов печени усиливается антикоагулянтное действие варфарина и повышается риск развития кровотечений.

При одновременном применении с гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины возможно усиление их гипогликемического эффекта.

При одновременном применении антикоагулянтное действие варфарина уменьшают: индукторы микросомальных ферментов печени (в т.ч. барбитураты, фенитоин, карбамазепин), глутетимид, гризеофульвин, диклоксациллин, коэнзим Q10, миансерин, парацетамол, ретиноиды, рифампицин, сукральфат, феназон, колестирамин, глутетимид, витамин К, ацитретин, диуретики (спиронолактон и хлорталидон), аминоглютетимид, меркаптопурин, митотан, цизаприд, препараты женьшеня, глюкагон.

Возможно усиление антикоагулянтного действия варфарина и повышение риска развития кровотечений при одновременном применении с гепарином, НПВС (в т.ч. с ацетилсалициловой кислотой), производными пиразолона (в т.ч. с фенилбутазоном, сульфинпиразоном), трамадолом, декстропропоксифеном, комбинацией парацетамола и кодеина, антиаритмическими средствами (в т.ч. с амиодароном, хинидином, пропафеноном, морацизином), противомикробными и противогрибковыми средствами (в т.ч. с хлорамфениколом, метронидазолом, цефамандолом, цефметазолом, цефоперазоном, цефазолином, эритромицином, азитромицином, рокситромицином, кларитромицином, ко-тримоксазолом, миконазолом, кетоконазолом, итраконазолом, флуконазолом, налидиксовой кислотой, ципрофлоксацином, норфлоксацином, офлоксацином, аминосалициловой кислотой, бензилпенициллином, доксициклином, изониазидом, неомицином, тетрациклинами, азтреонамом), глибенкламидом, вальпроевой кислотой, хинином, прогуанилом, циклофосфамидом, метотрексатом, фторурацилом, с комбинациями этопозида и виндезина или карбоплатина, ифосфамида с месной, тамоксифеном, флутамидом, интерфероном альфа (при хроническом гепатите С), интерфероном бета, саквинавиром, клофибратом, ципрофибратом, фенофибратом, гемфиброзилом, циметидином, ловастатином, флувастатином, симвастатином, пирацетамом, даназолом, трамадолом.

При одновременном применении с трициклическими антидепрессантами, дизопирамидом, фелбаматом, тербинафином, аллопуринолом, дипиридамолом, хлоралгидратом, ранитидином, аскорбиновой кислотой, токоферолом данные о лекарственном взаимодействии неоднозначны.

У больных с хроническим алкоголизмом, принимающих дисульфирам наблюдалось усиление эффектов варфарина.

При одновременном применении с колестирамином снижается абсорбция и биодоступность варфарина.

При одновременном применении с тиклопидином описаны случаи повреждения печени. Антикоагулянтное действие варфарина не меняется.

При одновременном применении с феназоном концентрация варфарина в плазме крови уменьшается.

При одновременном применении с фенитоином сообщается о начальном повышении антикоагулянтной активности с последующим ее снижением.

При одновременном применении с флуоксетином, тразодоном, витамином E имеются сообщения об усилении действия варфарина.

При одновременном применении с циклоспорином наблюдается взаимное уменьшение эффектов.

При одновременном применении с эноксацином уменьшается клиренс R-изомера, но не S-изомера, при этом протромбиновое время не увеличивается.

При одновременном применении с этакриновой кислотой возможно усиление диуретического эффекта, гипокалиемии, т.к. в результате конкуренции за связывание с белками плазмы концентрация свободной (активной) этакриновой кислоты повышается.

При регулярном употреблении алкоголя возможно уменьшение эффектов варфарина, по-видимому, за счет индукции ферментов печени. Однако при повреждении печени эффекты варфарина могут усиливаться.

При случайном приеме большого количества алкоголя возможно усиление действия варфарина.

что такое жидкость в полости перикарда, диагностика и лечение наличия выпота

Воспаление перикарда, сопровождающееся накоплением выпота, называется экссудативным перикардитом. В отличие от сухой формы болезни, которая часто является локальной, появление экссудата свидетельствует о тотальном поражении органа.

Альтернативное название болезни — выпотной перикардит. Своевременная диагностика данного заболевания помогает начать адекватное лечение и исключить фатальное развитие событий.

Жидкость в перикарде сердца: что это такое, допустимость и норма

Выпот (экссудат) – это воспалительная жидкость, которая накапливается в полости перикарда путем пропотевания сквозь его листки.

Накопление выпота происходит в результате воспалительной реакции. Воспаление вызывает выброс биологически активных веществ и привлечение в очаг клеток крови, что сопровождается выделением жидкости сквозь капилляры.

Может ли быть выпот физиологичным и сколько свободной жидкости в полости перикарда в норме?

Нормальное количество жидкости в перикарде — до 50 мл, она обеспечивает мягкое движение листков перикарда, имеет низкую плотность (1012-1018) и содержит единичные клетки. В отличие от нее, экссудат отличается высоким содержанием белка (более 30 г), плотностью более 1018 и значительным содержанием лейкоцитов, тромбоцитов и фибрина.

Зависимость состояния больных от количества выпота:

  • Если присутствуют лишь следы жидкости в перикарде – состояние удовлетворительное, температура часто отсутствует, жалобы на приступообразные боли;
  • Небольшое, незначительное количество выпота (до 150 мл) – состояние средней тяжести, лихорадка, постоянные боли, слабость;
  • Умеренное (до 500 мл) – тяжелое состояние, слабость, снижение давления и физической активности;
  • Высокое (до 2000 мл) – крайне тяжелое состояние, падение давления, частый пульс, потеря сознания, неподвижность;
  • Более 2000 мл – критическое состояние, тампонада сердца.

Клиническая классификация и коды по МКБ-10

  • Острый. Код по МКБ-10: I30. Характеризуется длительностью до 6 недель. В первые дни симптомы ограничены учащением дыхания, тахикардией, лихорадкой, болью и снижением давления. В последующем наступает сдавливание органов средостения: трахеи (лающий кашель), пищевода (боль при глотании), нервов (охриплость).
  • Подострый. Код по МКБ-10: I31. Характеризуется давностью 1,5-6 месяцев и волнообразным течением. Клиническая картина напоминает острую форму. Лихорадка часто субфебрильная (до 38 градусов). Жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, снижение артериального давления, бессонницу. В положении лежа состояние ухудшается. Из-за кашля и болей при глотании пациенты часто отказываются от пищи.
  • Хронический экссудативный перикардит. Код по МКБ-10: I31.9. Характеризуется длительностью более 6 месяцев и чередованием ремиссий и обострений. Симптоматика стертая из-за уменьшения количества выпота, проявляется приступообразной одышкой, кашлем, изменением голоса. Пациенты жалуются на загрудинные боли, чувство распирания в эпигастрии, ухудшение самочувствия в положении лежа, бессонницу.

Нарушение процессов обмена в сердце приводит к накоплению жидкости в объеме до 1-2 литров (норма — 20-30 мл), существенно сдавливающей нервные окончания и прилегающие органы.

Выпотной перикардит опаснее сухого перикардита (который излечивается в ряде случаев спонтанно), но более благоприятен, чем констриктивный перикардит, образующий плотные спайки с минерализацией тканей и препятствующий здоровому сокращению сердца.

В отличие от гемморагического и серозно-гемморагических типов не приводит к повышению числа эритроцитов.

Печальные данные: среди общего количества вскрытий около 5-6% свидетельствует о наличии проблем с перикардом. Обнаружение данных патологий ниже, что говорит о невысокой доли обращения граждан при наличии первых признаков заболевания.

Причины возникновения

Накопление жидкости в перикарде проходит на фоне влияния других патологий — сам по себе недуг редко развивается. Развитие заболевания происходит за счет попадания в организм специфических вирусных возбудителей и появления инфекционных болезней. Брюшной тиф, оспа, туберкулез, туляремия, пневмония — заболевания, негативно влияющие на перикард.

Хирургические вмешательства на сердце аналогично увеличивают риск появления заболевания. Другие негативные факторы — прорыв абсцесса легкого, инфекционный эндокардит, проведение иммуносупрессивной терапии. Радиационная травма происходит под действием наружного облучения, а степень поражения зависит от удаленности очага излучения.

Выделить все причины можно в группы:

  • инфекционные;
  • опухолевые;
  • аллергические;
  • радиационные;
  • травматические.

Любые раковые процессы с метастазами к прилегающим органам (молочные железы, легкие) провоцируют нарушения в сердечной сумке. Вызвать процесс могут травмы грудной области, обширный инфаркт миокарда и хронические аутоиммунные и аллергические процессы (защитные сбои — организм начинает повреждать собственные ткани).

Медицинские исследования не подтверждают прямую связь между течением беременности и развитием выпота в перикарде, однако на поздних стадиях у женщин возможен умеренный бессимптомный гидроперикард. Он не вызывает сдавливания сердца и проходит после родов.

Симптоматика у детей проявляется после перенесенных острых (стрептококковых и менингококковых) воспалительных заболеваний.

Типы выпота и характеристика

Серозный

Частота — 30-40%. Характеризуется скоплением серозной жидкости. Этиология вирусная. Данный вид, как правило, острый и более характерен для детей. В жалобах преобладают лихорадка и боль. Жидкость редко скапливается в количестве более 200 мл. Лечение этиологическое (противовирусные препараты).

Серозно-фибринозный

Частота – 12%. Представлен скоплением серозной жидкости, содержащей нити фибрина. Вызван вирусным или аутоиммунным заболеванием. Течение тяжелое, симптоматика определяется степенью слипания листков перикарда. Преобладают загрудинные боли, перебои в работе сердца, лихорадка. Лабораторно – повышение уровня фибриногена в крови.

Геморрагический

Частота – 5,6-7,0%. Представлен скоплением в полости перикарда жидкости с кровью. Отличается тяжелым течением за счет травматической этиологии и присоединения анемии. Особая симптоматика обусловлена наличием травмы. При данной форме высок риск развития тампонады сердца.

Гнойный

Частота – 23-25%. Характеризуется скоплением гноя (погибшие нейтрофилы). Острый гнойный перикардит сопровождается ознобом, лихорадкой до 39 градусов, ломотой в мышцах. Боли за грудиной передаются в спину. Диагностика основана на лабораторных сдвигах (повышение СОЭ, уровня лейкоцитов и нейтрофилов).

Гнилостный

Частота — 5,5%. При данном типе происходит расплавление листков перикарда. Диагноз подтверждают при пункции (обнаруживают разрушенные эластические волокна, над экссудатом – уровень гнилостного газа).

В клинической симптоматике преобладает гектическая лихорадка (изнуряющая: суточные колебания до 3-5°С, подъёмы температуры с быстрым спадом повторяются несколько раз в день), падение давления, потеря сознания. Течение крайне тяжелое.

Холестериновый (ксантоматозный)

Частота – 1,2%. Развивается при медленном растворении комплексов липопротеидов. В выпоте обнаруживают холестериновые кристаллы. У многих больных содержание холестерина в крови нормальное, поэтому подтверждению диагноза служит пункция. Течение длительное, жалобы минимальны. Прогноз благоприятный.

Экссудативно-адгезивный

Частота — 3,3-3,5%. Является частым исходом других форм перикардита, а также туберкулеза, ревматизма, сепсиса. Между листками развиваются спайки, которые приводят к заращению перикардиальной полости. Самочувствие длительно остается удовлетворительным, так как в сокращения сердца вовлекаются края легких и средостение. Жалобы часто отсутствуют в покое и появляются при нагрузке. Прогноз благоприятный.

Симптомы и признаки

Развитие недуга не проходит бессимптомно — больного начинают беспокоить неприятные ощущения в сердце. Первый звоночек — чувство тяжести, усиленное слабыми ноющими, тупыми болями.

Какие изменения в самочувствие характерны для экссудативного перикардита:

  • давящие и распирающие боли в сердце;
  • нарастающая с каждым днем одышка;
  • искажение глотательных функций;
  • повышение температуры до 38 градусов;
  • появление икоты;
  • холодный пот.

Лающий кашель — другое свидетельство присутствия перикардита, вызванного сдавливанием трахеи за счет увеличившейся околосердечной ткани. Нарушается также естественный процесс кровообращения, итог — отечность лица, шеи, грудной клетки и ног.

Стойкие нарушения вегетососудистых функций, особенно в запущенной стадии приводят к потере сознания, приступам слабости и регулярным паническим атакам, связанным со страхом смерти. Возбуждение диафрагмального нерва приводит к рвотным позывам.

Интенсивность болевых ощущений зависит от количества жидкости в области перикарда — экссудата.

Чем грозит?

Наличие экссудата в перикарде уменьшает кровенаполнение сердца и приводит к его сдавлению. Клиническим проявлением сдавления становится тампонада (остановка) сердца.

Выпот захватывает прилегающие органы и обеспечивает стойкое снижение физических возможностей. Возможно развитие нагноения и образование рубцовых спаек при переходе перикардита в слипчивую форму, требующую хирургического лечения.

Крайне опасен перикардит, вызванный туберкулезом: смертность от запущенного недуга приближается к 85%. Смерть наступает по причине остановки сердца.

Ближайшие последствия

Без лечения:

  • Остановка сердца;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Разрыв перикарда;
  • Сдавление нервов средостения;
  • Потеря веса (при выраженном сдавлении пищевода).

С лечением:

  • Ранение перикарда и прокол сердца во время пункции;
  • Инфицирование;
  • Сепсис.

Отдаленные

При лечении:

Без лечения:

  • Спаечный процесс;
  • Развитие рубцовой ткани.

Опасна ли тахикардия при беременности? Что она может означать и не угрожает ли плоду? Выясните все детали!

Чем грозит мерцательная аритмия сердца, каковы ее симптомы и какое назначается лечение, читайте в этом материале.

Узнайте, как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ и ощущается ли это состояние у заболевшего, из следующей публикации.

Беременность и роды

При беременности болезнь протекает несколько тяжелее обычного. Увеличение объема жидкости в организме беременной приводит к развитию гидроперикарда, который не вызывает жалоб, но под влиянием неблагоприятных факторов быстро переходит в экссудативное воспаление.

Заболевание может привести к выкидышу и осложнениям беременности вследствие нарушения кровообращения, поэтому пациентка должна быть госпитализирована независимо от общего состояния.

При количестве выпота до 500 мл лечение проводят консервативно, более 500 мл – инвазивно (пункция снижает риск осложнений и способствует быстрому выздоровлению).

Роды проводятся естественным путем.

Заболевание у детей

Выпотной перикардит у детей встречается в 1% случаев, из которых 60% имеют вирусную этиологию. По течению преобладает острая форма. Перикардит у детей отличается быстрым накоплением выпота, длительной лихорадкой до 39 градусов, отказом от еды, покраснением лица и шеи. Дети имеют большее количество общих проявлений (озноб, бессонница, потеря аппетита), чем взрослые.

Тактика лечения не отличается, однако дозы препаратов подбираются в зависимости от веса. Показанием к проведению пункции служит ухудшение общего состояния малыша.

Диагностика: применяемые методики для определения наличия выпота

Обращение больного начинается с изучения характерных симптомов, при совпадении которых следует немедленно записаться на прием к кардиологу. Визуальным признаком выпотного перикардита является выбухание грудной стенки (передней) и шейных вен. Для подтверждения диагноза врач последовательно назначает ряд исследований:

  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • рентген грудной клетки;
  • биопсия и пункция перикарда;
  • томография.

Физикальное обследование сердца помогает по сердечным шумам определить тип перикардита. При экссудативной форме прослеживаются глухие шумы без элемента трения.

Как изменяются границы сердца? Рентгенограмма выдает изображение измененных конфигураций сердца: увеличение скопления жидкости искривляет сердечный контур с приданием сердцу большей округлости, а тень пучка сосудов на рентгене укорачивается. Наблюдается общее увеличение границ сердца.

В острой стадии случаются приступы потери сознания, требующие срочного вызова скорой помощи. Транспортировка пациента производится в полусидячем или сидячем положении с целью облечения дыхания.

Анамнез, жалобы пациента

В анамнезе больной указывает на давность болезни, связь с переохлаждением, наличие аутоиммунных заболеваний, характер лихорадки и постоянство симптомов.

Характерные жалобы:

  • Боли за грудиной;
  • Одышка;
  • Кашель;
  • Частое сердцебиение и снижение давления;
  • Ухудшение состояния в положении лежа;
  • Бессонница.

При большом скоплении жидкости в полости перикарда больной занимает вынужденное положение сидя (или сон лежа на высокой подушке).

Физикальное обследование

  • Осмотр — набухание вен шеи, бледность, асцит;
  • Пальпация — смещение верхушечного толчка вниз и влево или его исчезновение, плотные отеки ног, увеличение печени;
  • Перкуссия — увеличение относительной тупости сердца при одновременном уменьшении абсолютной. При значительном скоплении выпота абсолютная тупость может не определяться, а в положении лежа — несколько увеличиваться. Относительная тупость сердца при выпотном перикардите расширена вправо, влево и вниз;
  • Аускультация сердца — глухость тонов. Перикардиальный шум выслушивается независимо от количества жидкости и усиливается на высоте вдоха. Со стороны легких — влажные хрипы.

Инструментальные обследования

Какие изменения на ЭКГ характерны для экссудативного перикардита? Электрокардиография позволяет выявить:

  • Уменьшение высоты зубцов R и P;
  • Снижение сегмента ST ниже изолинии;
  • При количестве выпота 50-100 мл изменения на ЭКГ часто отсутствуют.

ЭХО-КГ позволяет:

  • Обнаружить выпот и определить его количество;
  • Диагностировать отложения фибрина и наличие спаек;
  • Выявить тампонаду сердца.

Рентгенография эффективна при скоплении жидкости более 200 мл. Выявляемые признаки:

  • Увеличенная сердечная тень с преобладанием поперечного размера;
  • Исчезновение талии сердца;
  • Смещение пищевода;
  • Слабая визуализация легочных корней;
  • Утолщение сосудистого пучка.

Для определения характера экссудата проводится пункция перикарда.

Тактика лечения

Лечение острого периода проводится в стационаре при соблюдении постельного режима. После стихания острых явлений больные наблюдаются у кардиолога до полного выздоровления.

При небольшом количестве жидкости в полости перикарда больничный лист выдается на 2-4 недели, общая длительность терапии — 6 недель. При значительном объеме выпота больничный продлевают до 6 недель, терапия продолжается до 3 месяцев.

При острой форме больничный выдается до полного выздоровления (1-2 недели), при подостром и хроническом экссудативном перикардите – до купирования основной клиники (от 2 до 4 недель). Общие сроки лечения подострой и хронической форм увеличиваются до 3 месяцев.

Консервативное

Мониторинг включает фиксирование динамики изменения частоты сердечных сокращений, артериального и центрального венозного давления. Пациент соблюдает постельный режим и принимает курс медикаментов.

При удовлетворительном общем состоянии и вне угрозы тампонады назначаются мочегонные средства. Они наиболее эффективны при скоплении жидкости менее 500 мл. Препараты выбора — петлевые диуретики, которые способствуют усилению мочеотделения (лазикс, торасемид). Однако действие мочегонных средств затрудняется при наличии заболеваний мочевыделительной системы.

Физиотерапевтические процедуры не показаны для данного заболевания из-за риска усиления пролиферативных процессов.

При наличии инфекционного процесса назначают антибактериальную терапию (антибиотики группы цефалоспоринов), включая амоксилав или ванкомицин. Неэффективность лечения приводит к смене тактики — назначаются антибиотики группы аминогликозидов. Туберкулезным больным прописывают стрептомицин с введением лечебных веществ через катетер (в тяжелых ситуациях). Грибковые поражения требуют использования флуцитозина и амфотерицина в виде капельницы или внутривенно.

После снятия воспаления назначают негормональные противовоспалительные — ибупрофен и аспирин. Проблемы с дыханием потребуют обогащения организма кислородом путем приема дыхательных смесей (специальные смеси азота и кислорода).

Дозировка всех средств определяется врачом на основании общего состояния и количества экссудата.

Недолеченный выпотной перикардит переходит в хроническую форму (накопление жидкости длится более 6 месяцев), что возможно исправить исключительно оперативным вмешательством. Хирургия включает иссечение части сердечной сумки.

Соблюдение диеты: чем лучше питаться?

Диетическое питание направлено на общее укрепление организма, уменьшение интоксикации. Диета представлена повышенным содержанием белков, оптимальным количеством жидкости (до 2 л в сутки) и уменьшенным содержанием соли. Калорийность – до 2500 ккал.

Инвазивное лечение

Пункция (перикардиоцентез) – это прокол перикарда пункционной иглой с целью удаления экссудата. Пункция проводится медленно и после обезболивания.

Полученную жидкость отправляют на лабораторные обследования. Во время пункции в полость перикарда могут вводиться лекарственные растворы и антисептики.

Большие скопления жидкости — более 200-300 мл — потребуют проведения пункции и удаления выпота. Показания:

  • Тампонада сердца;
  • Обмороки;
  • Тахикардия;
  • Падение давления;
  • Нитевидный или парадоксальный пульс;
  • Диффузный цианоз.

Как проходит выздоровление после удаления жидкости из перикарда?

Удаление жидкости сопровождается симптоматикой, связанной с восстановлением положения сердца (кашель, боль, лабильность давления). Реабилитация проводится в постели и включает в себя богатое белком питание, покой и полноценный сон. Большинство пациентов переходят к палатному режиму уже на 3-5 сутки.

Если жидкость гнойная, перикард подлежит санации — полость сумки промывается раствором антисептика, а в рецидивирующих случаях возможна установка постоянного катетера для удаления жидкости.

Профилактика

Проблемы с перикардом вызывают опасные для жизни состояния. Для минимизации рисков специалисты советуют:

  • своевременно лечить вирусные и инфекционные болезни;
  • избегать травм в области груди;
  • использовать радиационную защиту;
  • лечить раковые осложнения.
Своевременная медицинская помощь и бережное отношение к здоровью помогают исключить развитие тяжелого кардиологического недуга.

Перспективы лечебных мероприятий и состояние больного

Больным, перенесшим операцию или лечение, рекомендуется ограничить физические и психические нагрузки, снизить потребление соли, проводить каждый год вакцинацию от гриппа. Среди реабилитационных мероприятий в равной степени выделяют курортно-санаторное лечение, частый отдых и диетическое питание.

Опасность представляет хирургическое вмешательство: летальность во время проведения перикардэктомии — от 5 до 12%, зависит от наличия не распознанного фиброза миокарда до начала операции.

Экссудативные формы без осложнений демонстрируют позитивную динамику лечения и возвращение больного к обычной жизни. В 30% случаев при распространении воспаления на миокард формируется аритмия и тахикардия. Общий прогноз умеренно неблагоприятный, особенно при отсрочке терапевтического лечения.

130-132 130 Острый перикардит 130.0 Острый

Код по МКБ: 130-132

130 Острый перикардит

130.0 Острый неспецифический идиопатический пери кардит

130.1 Инфекционный перикардит

130.8 Другие формы острого перикардита

130.9 Острый перикардит неуточненный

В1 Другие болезни перикарда

131.0 Хронический адгезивный перикардит

131.1 Хронический констриктивный перикардит

131.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках

131.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный)

131.8 Другие уточненные болезни перикарда

131.9 Болезни перикарда неуточненные

132 Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

132.0* Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

132.1* Перикардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

132.8* Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Классификация заболеваний перикарда (LeWinter М., Kabbani S., 2005)

• Идиопатический перикардит

• Инфекционные перикардиты (вирусные, бактериальные, туберкулезный, грибковые, протозойные и др.)

• Иммунновоспалительные перикардиты (при системных заболеваниях соединительной ткани, артериитах, синдром Дресслера, постперикардиотомный синдром, вызванный лекарственными средствами, такими как изониазид, циклоспорин, прокаинамид и ДР)

• Опухолевые заболевания перикарда: первичные — мезотелиома, фибросаркома, лимфома и др., вторичные при раке легкого, молочной железы, лимфомах, лейкозах и т.д.

• Радиационный (лучевой)

• Перикардит в раннем периоде после операций на сердце

• Перикардит, вызванный медицинскими вмешательствами и процедурами (коронарная ангиопластика, имплантация дефибриллятора, кардиостимулятора)

• Травматический (ранение перикарда, после сердечно-легочной реанимации)

• Врожденные заболевания перикарда (кисты, отсутствие перикарда)

• Прочие (при хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, амилоидозе, расслоении аорты и пр.).

Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда

1. Острые формы.

1.1. Сухой или фибринозный.

1.2. Выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический):

• с тампонадой сердца;

• без тампонады.

1.3. Гнойный и гнилостный.

2. Хронические формы.

2.1. Выпотной.

2.2. Бессимптомный.

2.3. С функциональными нарушениями сердечной деятельности.

2.4. С отложением извести, панцирное сердце.

2.5.

С экстраперикардиальными сращениями.

2.6.Констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия. 3.

Диссеминация воспалительных гранулем.

Классификация перикардитов (по Гогину Е.Б., 1979 г.)

1. Перикардиты, вызванные воздействием на организм инфекционного возбудителя.

1.1. Неспецифические бактериальные перикардиты: кокковые и другие микробные, вызываемые «газовой инфекцией», при ранениях и травмах.

1.2. Туберкулезный перикардит.

1.3. Ревматический перикардит.

1.4. Специфические бактериальные перикардиты при общих инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизентерийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.).

1.5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями: вирусные и риккетсиозные (при гриппе; заболеваниях, вызванных вирусом Коксаки; при инфекционном мононуклеозе), грибковые (актиномикоз, кандидоз), при протозойной инвазии (амебиаз, малярия).

2. Асептические перикардиты.

2.1. Аллергические перикардиты.

2.2. Перикардиты при системных заболеваниях соедини тельной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия).

2.3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением (травматический, эпистенокардический).

2.4. Аутоиммунные перикардиты (постинфарктный, постперикардиотомный, посттравматический).

2.5. Перикардиты при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевой.

2.6. Перикардиты при злокачественных опухолях.

2.7. Перикардиты при заболеваниях с глубокими обменными нарушениями (уремический, подагрический).

3. Идиопатические перикардиты (с неуточненной этиологией).

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Острый идиопатический экссудативный перикардит. Осложнения: Тампонада сердца от (дата). Перикардиоцентез от (дата).

Кодируется 130.0.

Основное заболевание: Хронический постлучевой перикардит (лучевая терапия по поводу лимфогранулематоза в 1986 г.). Осложнение: ХСН I (ФК I).

Кодируют \31.3 как невоспалительный перикардиальный выпот, если не указано что перикардит констриктивный.

Основное заболевание: Хронический туберкулезный адгезивный перикардит. Осложнения: ХСН III (ФК IV). Кардиальный фиброз печени. Асцит.

Кодируют 131.0 как хронический адгезивный перикардит, если нет упоминаний о туберкулезе органов дыхания как причине оказания медицинской помощи.

Установленные и новые патофизиологические механизмы повреждения перикарда и констриктивного перикардита

Abstract

Цель данной обзорной статьи: (1) выявить из литературы иммунные и воспалительные процессы, происходящие в перикарде после травмы; и (2) изучить молекулярные механизмы, которые могут играть роль в прогрессировании констриктивного перикардита. Перикардит возникает в результате широкого спектра патологий как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, которые приводят к различной степени фиброгенеза.Современное понимание последовательности молекулярных событий, ведущих к патологическим проявлениям констриктивного перикардита, оставляет желать лучшего. Идентификация основных механизмов и путей, общих для большинства фиброзных событий в перикарде, может помочь в разработке и разработке новых вмешательств для предотвращения и лечения сужения. В этом обзоре мы идентифицировали различные клеточные события и сигнальные каскады, которые могут вносить вклад в патологический фиброзный фенотип.Первоначальный классический образец воспаления возникает в результате поражения перикарда и может перерасти в усиленное или продолжительное воспалительное состояние. Хотя влияние основных факторов воспаления и фиброза, таких как фактор некроза опухоли и трансформирующий фактор роста β, было предсказуемо, выявление дерегуляции перикарда других медиаторов (основного фактора роста фибробластов, галектина-3 и тетрапептида Ac-SDKP) открывает важные возможности. для дальнейших исследований.

Ключевые слова: Воспалительный перикардит, аутоиммунное заболевание, туберкулезный перикардит, механизм фиброза, констриктивный перикардит

Основной совет: Констриктивный перикардит возникает как осложнение перикардита различной этиологии. Всестороннее понимание фиброзного процесса, в конечном итоге приводящего к патологическим симптомам, в настоящее время отсутствует. Благодаря этому обзору литературы мы идентифицировали различные молекулярные медиаторы, которые, вероятно, будут играть роль в установлении сужения и которые требуют дальнейших исследований.

ВВЕДЕНИЕ

Перикардит описывает клинический синдром, который возникает в ответ на повреждение перикарда. После эпизода перикардита естественное течение болезни непостоянно и непредсказуемо. У значительной части пациентов наблюдается прогрессирование от острого воспаления перикарда к хроническому утолщению, фиброзу и слиянию двух слоев перикарда с часто тяжелыми последствиями для пациентов. Молекулярные механизмы, участвующие в воспалительном и иммуноопосредованном повреждении во время перикардита, и механизмы, участвующие в прогрессировании констриктивного перикардита, плохо изучены [1].Такое понимание может быть важным для проектирования и разработки вмешательств, способных прервать и предотвратить неадаптивные и пагубные реакции перикарда.

Мы провели всесторонний обзор доступной литературы, чтобы обобщить то, что в настоящее время известно об (1) иммунных и воспалительных повреждениях перикарда при различных причинах перикардита; и (2) молекулярные механизмы, участвующие как в перикардите, так и в последующем поствоспалительном прогрессировании фиброза и констриктивного перикардита.

СТРАТЕГИЯ ПОИСКА

Поиск литературы проводился в Pubmed, Embase, ScienceDirect и Google Scholar, чтобы найти журнальные статьи для обзора, опубликованные до июля 2017 г. Для выявления статей, описывающих воспалительные и фиброзные процессы, происходящие в разных Для типов перикардита использовались следующие поисковые термины: «Перикардит» и («воспаление» или «фиброз», «спазм» или «сужение»). Поиск был повторен для общих типов перикардита, описанных с использованием следующих критериев поиска в критериях поиска, описанных выше: «(уремический или уремический)», «туберкулезный», «злокачественный», «радиационный», «аутоиммунный», «вирусный». , «Инфекционный», «послеоперационный» и «инфаркт миокарда» [2].Литература, касающаяся различных моделей перикардита на животных, была получена с использованием поисковых запросов: «модель на животных» и «перикардит». Затем статьи были отфильтрованы по их заголовкам и содержанию для выявления соответствующей литературы.

НОРМАЛЬНЫЙ ПЕРИКАРД

Перикард представляет собой двухслойный мешок, похожий на колбу, который охватывает сердце через его соединения с крупными сосудами, а именно с полой веной, аортой, легочной артерией и веной. Снаружи он выстлан париетальным перикардом, который представляет собой волокнистый слой соединительной ткани, богатый эластичными и коллагеновыми волокнами.Эта фиброза снабжается сетью кровеносных и лимфатических сосудов, содержащей макрофаги и фибробласты. Внутренний висцеральный перикард представляет собой единый серозный слой, состоящий из плоских, неправильных, мерцательных мезотелиальных клеток, покоящихся на тонкой базальной мембране и отделенных от фиброзного слоя тонким субмезотелиальным пространством [3,4]. Эти два слоя перикарда имеют толщину 1-2 мм и при нормальных физиологических условиях образуют полость, содержащую в среднем от 15 до 35 мл перикардиальной жидкости [5].Перикардиальная жидкость образуется в результате ультрафильтрации плазмы и в основном состоит из глобулярных белков, фосфолипидов и сурфактантоподобных простагландинов [6].

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РЕАКЦИЯ ПЕРИКАРДА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

Перикардит

Патофизиологический ответ перикарда на повреждение характеризуется интенсивным воспалением с выпотом или без него и клиническим синдромом перикардита. Перикардит — распространенное заболевание [7], которое может быть следствием как инфекционной, так и неинфекционной этиологии и клинически проявляется как перикардит с выпотом и без него.Причины перикардита включают вирусные, бактериальные, грибковые, уремические, пост-острый инфаркт миокарда, неопластические, посткардиологические операции, после облучения средостения и как следствие системных аутоиммунных заболеваний [2]. Основными осложнениями перикардита являются тампонада сердца с гемодинамической нестабильностью и без нее в краткосрочной перспективе, констриктивный перикардит в долгосрочной перспективе и смерть [5]. Последнее обычно является следствием хронического воспаления, утолщения, спаек, фиброза и облитерации перикардиального пространства.

КЛИНИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ПОСЛЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПЕРИКАРДИТА

Уремический перикардит

Уремический перикардит — это осложнение острой и хронической почечной недостаточности, которое может возникнуть до лечения диализом или после него. Это состояние было распространено до широкого использования диализа и обычно было связано с плохим прогнозом и высокой смертностью. В настоящее время при современном диализе прогноз и выживаемость значительно улучшаются [8]. Механизм развития перикардита при уремической болезни изучен недостаточно.Хотя перикардит чаще встречается в случаях тяжелой уремии, корреляции между уровнем мочевины и креатинина в крови и появлением перикардита нет [9]. Уремический перикардит обычно экссудативный с белком и большим количеством мононуклеарных клеток в перикардиальной жидкости [10]. Серозные или геморрагические выпоты являются обычным явлением и обычно переходят в фибринозное состояние. Это фиброзное состояние часто проявляется в виде шероховатой зернистой поверхности с неравномерными рассеянными спайками между париетальным и висцеральным перикардом по образцу «хлеб с маслом » [8,11].Однако при уремической болезни при аутопсии при аутопсии были обнаружены плотно спаянный перикардит и грубое утолщение перикарда с фибринозным перикардитом [12].

Лучевой перикардит

Лучевой перикардит возникает как осложнение лучевой терапии злокачественных тканей и органов средостения, чаще всего рака груди или болезни Ходжкина средостения. Лучевой перикардит был обычным неблагоприятным исходом, когда большие области сердца подвергались воздействию высоких доз лучевой терапии, но появление химио- и иммунотерапии снизило частоту этого состояния [13].Описаны как острые, так и поздние постлучевые повреждения перикарда. Безусловно, радиационная токсичность может вызвать повреждение микрососудов и эпизодическую ишемию перикарда, что, в свою очередь, приводит к проницаемой неоваскуляризации и отложению фиброза. Позже активированные фибробласты экспрессируют увеличивающиеся уровни коллагена I типа с последующей очаговой массивной гиалинизацией, спайками эпикарда и утолщением перикарда [14,15]. Также имеются данные о нарушении оттока внеклеточной жидкости из перикарда, хроническом фибринозном экссудативном перикардите и сосудистом и лимфатическом фиброзе [16].

Степень воспаления и утолщения при радиационном перикардите соответствует рентгеновскому облучению, при этом заметное утолщение наблюдается больше в месте облучения. Это предполагает клеточное повреждение и вызванный некрозом воспалительный ответ в результате острого облучения активно пролиферирующих клеток, потенциально мезотелиальных клеток перикарда. На молекулярном уровне повышенный синтез коллагена и патологическое ремоделирование перикарда после облучения были связаны с активацией различных факторов роста и цитокинов, включая трансформирующий фактор роста β (TGF-β) и фактор роста соединительной ткани (CTGF) [17]. .

Аутоиммунное заболевание перикардит

Поражение перикарда может возникать при различных аутоиммунных заболеваниях, чаще всего при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите (РА) и системном склерозе (ССС) [2].

СКВ — хроническое воспалительное заболевание с широким спектром клинических проявлений и различным течением заболевания. Точная этиология СКВ до сих пор неясна, но, вероятно, она опосредуется антителами и иммунными комплексами (ИК), которые обычно способствуют клиническому проявлению СКВ.Иммунные комплексы могут вызывать активацию комплемента и воспаление, и они были обнаружены в перикардиальной жидкости при СКВ [18]. В то время как перикардит является наиболее частым сердечным проявлением СКВ, констриктивный перикардит встречается редко [19].

РА — хроническое воспалительное заболевание, которое в первую очередь поражает суставы. Симптоматический перикардит возникает менее чем у 10% пациентов с тяжелым заболеванием и часто связан с плохим прогнозом [20]. Поражение перикарда обычно представляет собой диффузный выпот в перикард, иногда связанный с инфильтрацией лейкоцитов и часто положительный для ревматоидного фактора и иммунных комплексов.Констриктивный перикардит не часто встречается при РА и может возникнуть, несмотря на терапию второй линии. Описаны утолщение перикарда с коллагеновой фиброзной тканью и организующийся фибрин, фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация [21]. Бессимптомный перикардиальный выпот встречается у 30-50% пациентов с РА и представляет собой наиболее частое сердечное проявление болезни.

Системный склероз — системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся аберрантной активностью фибробластов, приводящей к плотному фиброзу внутренних органов и кожи.Проявления перикарда включают выпот в перикард, фиброзный перикардит, спайки перикарда или констриктивный перикардит. Клинические проявления патологии перикарда проявляются более чем в 5-16% случаев. Считается, что патогенез перикардиальных выпотов при SSc отличается от воспалительного пути, запускаемого аутоантителами и иммунными комплексами SLE и RA, о чем свидетельствует «невоспалительный» профиль перикардиальной жидкости. Вместо этого высвобождение основного фактора роста фибробластов (bFGF) и гистамина тучными клетками может способствовать патофизиологическим проявлениям [22,23].

Воспалительная основа аутоиммунного перикардита, основанная на роли инфламмасомы, недавно была рассмотрена Xu et al [24].

Перикардит после инфаркта миокарда

Перикардит является частым осложнением трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) и возникает «рано» в виде эпистенокардита или в виде «отсроченного» проявления в форме синдрома Дресслера [25].

Острая форма перикардита часто диагностируется через 1–4 дня после инфаркта миокарда [26] и иногда сопровождается выпотом в перикард.Повреждение сосудов и некроз миокарда связаны с увеличением частоты перикардита, что свидетельствует о воспалительной реакции на травму [27,28]. Фиброзные отложения и спайки часто развиваются в висцеральном и париетальном перикарде, покрывающем область инфаркта, но могут также затрагивать более широкие и диффузные поверхности перикарда [29].

Синдром Дресслера (СД) обычно возникает примерно через две недели после ИМ. Это необычное проявление с момента появления ранней реперфузионной терапии с тромболитической терапией и первичным чрескожным вмешательством, а также с широким использованием гепарина.Предположительно DS представляет собой рецидивирующий иммунно-воспалительный синдром, возникающий в результате высвобождения аутомиокардиальных антигенов в результате некроза тканей миокарда. Считается, что образование иммунных комплексов запускает реакцию гиперчувствительности из-за молекулярной мимикрии и перекрестных реакций [25,30]. Действительно, ранее предполагалось наличие повышенного содержания антимиокардиальных антител после повреждения миокарда, что подтверждает возможный аутоиммунный патогенез [31].

Перикардит после операции на сердце

Перикардит может проявляться как среднесрочное или позднее осложнение кардиохирургии.Послеоперационный перикардит часто имеет ограничительные гемодинамические характеристики, несмотря на открытый перикард, и может развиться уже через 2 недели после операции [32]. Спайки и фиброзные пятна в перикарде приводят к констриктивному перикардиту и вызывают симптомы одышки и признаки застойной сердечной недостаточности. Хотя точный механизм развития фиброза перикарда после хирургического вмешательства неясен, наличие крови в полости перикарда может играть определенную роль, при этом невозможность слить кровянистые выделения является фактором риска развития фиброза.Кровь в перикарде может вызвать раздражение серозного слоя и воспаление [33]. Однако документально подтвержден также фиброз перикарда при отсутствии кровянистых выделений после операции [34].

Постинфекционный перикардит

Ряд инфекционных организмов может поражать перикард, но наиболее частыми причинами являются вирусы (среди прочего, вирусы Коксаки, вирус гриппа и кишечный цитопатогенный сиротский вирус человека) и бактерии ( Staphylococcus и Streptococcus, Haemophilus и M.туберкулез ).

Бактериальный (гнойный) перикардит, представляющий опасность для жизни, характеризуется скоплением гноя в перикарде или микроскопическим гнойным выпотом [35]. Это редкое явление в развитом мире из-за широкого использования антибиотиков. Однако туберкулезный перикардит является основной причиной перикардита в странах Африки к югу от Сахары и обсуждается отдельно ниже [36].

Вирусный перикардит, с другой стороны, является обычным проявлением и часто проходит само по себе, так как только у небольшого числа пациентов развиваются фиброзные осложнения.Вирусные антигены вызывают воспалительную реакцию с преобладанием лимфоцитов, которая часто приводит к излияниям. Цитотоксические и Т- и / или В-клеточные иммуноопосредованные механизмы воспаления были описаны при различных типах вирусных инфекций [1]. Повышенные уровни IL-6 и IL-8 также были описаны как в сыворотке, так и в перикардиальной жидкости при вирусном перикардите с заметным локальным увеличением в полости перикарда [37,38]. Повышение уровней TNF-α в перикарде также было измерено в перикардиальной жидкости Ristić et al [37], в то время как уровни TGF-β были повышены только в сыворотке.Однако в двух исследованиях сообщалось о противоречивой дерегуляции интерферона-γ (IFN-γ) с сильно повышенными уровнями, описанными Pankuweit et al [38], в то время как Ristić et al [37] не сообщали о различиях. Вероятно, это связано с небольшим размером выборки, использованной в последнем исследовании. Кроме того, Karatolios et al [39] измерили повышенные уровни фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) в перикарде и сыворотке при вирусном перикардите, а также снижение уровней bFGF в перикардиальной жидкости. Повышенные уровни сердечного тропонина I (cTnI) в сыворотке наблюдались при вирусном перикардите и были связаны с подъемом сегмента ST и перикардиальным выпотом.Хотя это увеличение часто более выражено при усилении воспаления миокарда, оно не повлияло на прогноз и развитие тампонады и фиброза [40].

Туберкулезный перикардит

Туберкулезный перикардит составляет примерно 4% случаев острого перикардита в развитых странах. Однако в развивающихся странах с высокой распространенностью туберкулеза около 70% случаев большого перикардиального выпота связаны с туберкулезом [41,42]. Кроме того, коинфекция ВИЧ не только увеличила число случаев перикардита, но также изменила его клинические проявления и терапевтические аспекты [43].

Распространение Mycobacterium tuberculosis (MTb) в перикард происходит либо через ретроградное лимфатическое распространение, либо через гематогенное распространение из первичных очагов инфекции [36,44]. Воспалительный процесс при туберкулезном перикардите следует за последовательностью патологических явлений. Ранний фибринозный экссудат формируется с лейкоцитозом и ранним образованием гранулемы в ответ на большое количество микобактерий, за которым следует серозно-кровянистый выпот с преимущественно лимфоцитарным экссудатом.Излияние постепенно уменьшается, в то время как гранулематозная структура организуется, чтобы ограничить распространение микобактерий. Отложение фибрина, коллагена и внеклеточного матрикса (ВКМ) приводит к утолщению перикарда и фиброзу [36].

Инфекция перикарда бациллами вызывает иммунный ответ, стимулируя лимфоциты высвобождать цитокины, которые активируют макрофаги и влияют на образование гранулем. Эта начальная реакция патологически проявляется полиморфноядерным лейкоцитозом и образованием гранулем [45].Заметное повышение уровня IL-10 и IFN-γ, сопровождающееся низкими уровнями биоактивного TGF-β в туберкулезной перикардиальной жидкости, указывает на опосредованную Th-1 реакцию гиперчувствительности замедленного типа на патоген [46]. Точно так же Reuter et al [47] измерили значительно повышенные уровни IFN-γ в перикардиальной жидкости и наблюдали большое количество мезотелиальных клеток в туберкулезном аспирате перикарда.

Роль антимиолеммальных антител, фиксирующих комплемент, также предполагалась в развитии экссудативного туберкулезного перикардита посредством цитолиза кардиоцитов [48].Совсем недавно было показано, что тетрапептид N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролин (Ac-SDKP) и галектин-3 могут быть обнаружены в туберкулезной перикардиальной жидкости. Было высказано предположение, что снижение уровней Ac-SDKP при туберкулезном выпоте в перикард способствует развитию фиброза, связанного с туберкулезным перикардитом [49].

Повышенная активность аденозиндезаминазы перикарда (ADA) и уровни лизоцима также были связаны с перикардитом туберкулеза и имеют важное значение в диагностике перикардита туберкулеза [47].Высокий уровень АДА также является прогностическим фактором развития констриктивного перикардита [50].

Злокачественный перикардит

Как первичные (мезотелиомы, саркомы, фибромы), так и вторичные (карцинома, лимфома и карциноид) новообразования могут сопровождаться воспалением перикарда. Однако неопластический перикардит возникает в основном из-за вторичных заболеваний в результате распространения опухоли и метастазирования через лимфатическое и гематогенное распространение [51]. Выпот часто бывает при неопластическом перикардите и может быть кровянистым.Злокачественные клетки также могут присутствовать в перикарде, но почти 50% случаев симптоматического перикардита имеют отрицательные цитологические результаты на злокачественные клетки [52]. Однако злокачественные новообразования обычно широко распространены, когда симптомы перикарда становятся очевидными, а злокачественная инвазия сердца и отложение фиброзной ткани часто приводят к сужению [53]. Подострое воспаление с накоплением лимфоцитов и мезотелиальной гиперплазией было описано при первичной мезотелиоме перикарда [54].

Ristić et al [37] измерили повышенные уровни IL-6 и TGF-β в сыворотке и перикарде при злокачественном перикардите по сравнению с контрольной группой, получавшей шунтирование.Однако на уровни TNF-α и IFN-γ это не повлияло. Исследование Pankuweit et al [38] показало, что уровни IFN-γ в выпоте были немного ниже, чем в сыворотке. В соответствии с Ristić et al [38] уровни IL-6 и IL-8 были заметно увеличены в перикардиальной жидкости по сравнению с сывороткой, что свидетельствует о локальном инициировании воспалительной реакции. Сердечный эмбриональный антиген полезен при диагностике злокачественного перикардита, и в большинстве случаев обнаруживаются уровни выше 5 нг / мл [55].

МОДЕЛИ ПЕРИКАРДИТА НА ЖИВОТНЫХ

Было описано несколько моделей перикардита на животных, в которых начало воспаления было вызвано различными механизмами. Описана тяжелая воспалительная реакция в перикарде овец, которым вводили бактериальный токсин и адъювант Фрейнда. Наблюдалась клеточная мезотелиальная реакция с изменениями морфологии и нарушением архитектуры с последующим отслоением от соседних клеток и десквамацией.Сопутствующее увеличение проницаемости сосудов привело к накоплению большого количества воспалительных клеток и экссудации фибрина. Повышенный обмен коллагена был очевиден через 6 дней, а появление спаек произошло уже через 2 недели после инъекции [56].

Вирусы Коксаки B, как известно, вызывают перимиокардит, острое воспаление перикарда и нижележащего миокарда [57]. При перимиокардите, индуцированном Coxsackie B3, у мышей наблюдалось раннее начало повреждения и некроза миокарда с последующим выраженным фиброзом перикарда [58].В этом конкретном исследовании субэпикардиальные ткани миокарда, по-видимому, в основном вносят вклад в фиброзный процесс с инфильтрацией макрофагами, лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, наблюдаемыми в слое миокарда. Однако при перикардите Коксаки B4 у мышей фиброзные поражения возникали независимо или в сочетании с соседними поражениями миокарда. Подобные модели воспаления наблюдались в мезотелиальных клетках с некрозом, клеточной инфильтрацией, инфильтрацией воспалительных клеток и фибринозным экссудатом.Воспалительные процессы могут быть результатом инфицирования мезотелиальных клеток вирусом, поскольку вирусные антигены были обнаружены в мезотелиальных клетках [59]. Эозинофильный перикардит, индуцированный интерлейкином-33 (IL-33), также связан с инфекцией Коксаки B [60].

Мыши с нокаутом IFN-γ и TGF-β (KO) имеют общие гистологические и гемодинамические характеристики перикардита. Перикардит у мышей IFN-γ проявлялся в виде толстого и жесткого перикарда, который образовывал спайки с окружающими структурами.Мезотелиальная гиперплазия перикарда сопровождалась морфологическим изменением до кубовидной формы. В дополнение к преобладающей инфильтрации мононуклеарных клеток воспалительный инфильтрат перикарда мышей IFN-γ KO имел выраженную эозинофилию. Точно так же сердечные миоциты, граничащие с областями воспаления у мышей TGF-β KO, были представлены эозинофильными включениями и содержали большие ядрышки [61,62].

ФИБРОТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС И КОНСТРУКТИВНЫЙ ПЕРИКАРД

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит — это клинический синдром, характеризующийся утолщением перикарда, который ограничивает наполнение сердца [63].Наиболее очевидными патологическими признаками констриктивного перикардита являются воспаление и фиброзное утолщение тонкой и эластичной пристеночной и висцеральной выстилок перикарда. Перикард обычно несет области воспаления серозной оболочки, рубцевания и фиброкальцификации [63].

Констриктивный перикардит может быть результатом тяжелого острого воспаления или повторяющихся менее тяжелых воспалительных явлений в течение очень изменчивого времени от периода травмы [64]. Хотя предикторы развития констрикции после острого перикардита плохо изучены, частота констриктивного перикардита в значительной степени зависит от этиологии перикардита.В то время как идиопатический и вирусный перикардит имеют низкую частоту констриктивных осложнений (0,8 на 1000 человеко-лет), туберкулезный (31,7 на 1000 человеко-лет) и гнойный перикардит (52,74 на 1000 человеко-лет) связаны с самыми высокими показателями прогрессирования до сужение перикарда [7].

Молекулярные механизмы фиброза

Хотя молекулярные процессы, ведущие к фиброгенезу, вероятно, уникальны для различных патологий, некоторые ключевые механизмы и пути являются общими для большинства фиброзных событий [65].Фиброзный каскад событий запускается при поражении эпителиальных или эндотелиальных клеток, что приводит к активации каскада коагуляции. Начальный воспалительный ответ характеризуется высвобождением различных провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-α, TNF-α [66,67]. TNF-α представляет собой плейотропный цитокин, играющий центральную роль в активации и привлечении иммунных клеток и регуляции выработки провоспалительных цитокинов [68]. Затем активированные лейкоциты начинают высвобождать профибротические цитокины, такие как IL-13 и TGF-β, которые управляют выработкой компонентов EMT и ECM.TGF-β является ключевым медиатором фиброзного ответа и действует через канонические (Smad-зависимые) и неканонические (не основанные на Smad) сигнальные пути , чтобы координировать накопление ECM за счет увеличения синтеза, а также снижения деградация компонентов ECM [69-71].

Молекулярные механизмы фиброза перикарда

Молекулярные механизмы сужения перикарда еще предстоит полностью выяснить, но они, вероятно, будут следовать классической схеме воспаления перикарда, опосредованного различными цитокинами (таблица), включая TNF-α, с последующим ненормальным заживлением с преувеличенным Опосредованный TGF-β профибротический ответ, приводящий к фиброзу перикарда.Обе экспериментальные мышиные модели острого перикардита и перикардиальной жидкости от пациентов с туберкулезным эффузивным констриктивным перикардитом (связанным с высокой частотой перикардита) демонстрируют смешанную картину как провоспалительного IFN-γ, так и противовоспалительных цитокинов IL-8 и IL. -10 [72], но их точные роли пока неясны.

Таблица 1

Сводка воспалительных и фиброзных цитокинов и факторов роста (обнаруженных в перикардиальной жидкости), которые могут модулировать патофизиологические процессы, приводящие к хроническому фиброзу в перикарде

9 0159 [37,38]
Основные роли медиатора воспаления / фиброза in Воспаление и фиброз Литература
TGF-β Противовоспалительный медиатор [17,37,46,61]
Отложение и реконструкция ECM
Активация миофибробластов [17]
Отложение и ремоделирование внеклеточного матрикса
TNF-α Индуктор и регулятор воспаления [37,38]
естественный рекрутмент макрофагов IL-6 Поздняя роль в воспалительном каскаде
Активация адаптивной иммунной системы
IL-8 Более поздняя роль в воспалительном каскаде Рекрутирование нейтрофильных клеток [37,38]
IL-10 Медиатор воспаления [46]
IFN-γ Модуляция иммунного ответа Макрофаги и активация естественных киллерных клеток Антифиброз [37-39,46,62]
VEGF Разрешение ангиогенеза и фиброза 9014 Разрешение фиброза [39]
bFGF Отложение ECM [23,39]
Ac-SDKP Основная роль в ингибировании фиброза [492]
Активация миофибробластов Отложение ЕСМ [49]

Характер воспаления и фиброза в перикарде предполагает, что и миокард, и перикард клетки играют роль в патогенезе перикардита и сужения.Изменение морфологии мезотелиальных клеток постоянно описывается при различных формах перикардита. Кроме того, потеря структуры мезотелиальных клеток, а также десквамация мезотелия часто сопровождают констриктивный перикардит (рисунок). Переход от «плоской» к «кубовидной» форме был связан с «активацией» мезотелиальных клеток и отчетливым ферментативным профилем клеток с функциями, направленными на окислительный стресс и воспалительные реакции [73,74]. Активированные мезотелиальные клетки секретируют хемокины и молекулы адгезии, чтобы способствовать привлечению и миграции лейкоцитов через мезотелий.Также известно, что они опосредуют воспалительный процесс и продуцируют компоненты внеклеточного матрикса [75]. Более того, мезотелиальные клетки могут претерпевать фенотипические изменения, подобные эпителиально-мезенхимальному переходу, принимая фибробластоподобную морфологию и функционируя в заживающей серозной оболочке [4,76]. Активная регуляция как провоспалительных, так и противовоспалительных медиаторов мезотелиальными клетками предполагает ключевую роль этих клеток в поддержании гомеостаза перикарда, а также в патогенезе фиброза перикарда. Интерстициальные клетки перикарда (PICs) также участвуют в производстве ECM и кальцификации перикарда [77].

Молекулярные медиаторы, участвующие в воспалительных и фиброзных процессах, возникающих при констриктивном перикардите. Ac-SDKP: N-ацетилсерил-аспартил-лизилпролин; TGF-β: фактор роста β; TNF-α: фактор некроза опухоли-α; CTGF: фактор роста соединительной ткани; IFN-γ: интерферон-γ; VEGF: фактор роста эндотелия сосудов.

PIC имеют иммунный фенотип, сравнимый с мезенхимальными стволовыми клетками. ПИК, культивируемые из образцов человека, обладающих фиброкальцификацией, можно дифференцировать на миофибробласты и остеобласты, которые играют центральную роль в развитии фиброза и производстве внекостных кальцификаций.TGF-β и костный морфогенетический белок 2 (BMP-2) были связаны с процессом трансдифференцировки. TGF-β увеличивал экспрессию мРНК PIC коллагенов I и III, одновременно снижая уровни мРНК матриксных металлопротеаз-2 и -9, которые важны для деградации эластина, регулируя таким образом фиброзный процесс путем модуляции экспрессии генов, связанных с фиброзом [77].

TGF-β является главным регулятором экспрессии компонентов внеклеточного матрикса и развития фиброза. Повышенные уровни в перикардиальной жидкости и сыворотке TGF-β были описаны при различных формах перикардита и были связаны с повышенным синтезом коллагена.Таким образом, можно с уверенностью сказать, что TGF-β может играть ключевую роль в развитии фиброза перикарда. Интересно, что Ristic et al [37] не обнаружили какого-либо увеличения уровней TGF-β в вирусной перикардиальной жидкости, и это может объяснить низкую долю констриктивного перикардита, возникающего в этой группе.

Ac-SDKP, который, как известно, снижает передачу сигналов TGF-β за счет снижения транскрипции TGF-β и фосфорилирования Smad2 и Smad3 и их транслокации в ядро ​​[78-81], может играть роль в пути к фиброзу перикарда. .Было обнаружено, что у пациентов с туберкулезным перикардитом уровни Ac-SDKP были ниже, чем у пациентов без перикардита, перенесших операцию на сердце [49]. Пониженные уровни Ac-SDKP могут возникать из-за увеличения активности ангиотензинпревращающего фермента (ACE), который, как известно, разрушает Ac-SDKP [82,83]. Сообщалось об увеличении уровней АПФ в сыворотке крови при гранулематозных состояниях, включая инфекцию Mtb, и считается, что это связано с переполнением продукции АПФ макрофагами и фагоцитами в гранулематозных поражениях в кровоток.Таким образом, повышенные уровни АПФ, приводящие к увеличению ферментативного расщепления Ac-SDKP и последующему ослаблению его антифиброзного потенциала, потенциально могут способствовать патогенезу сужения.

Наконец, увеличение CTGF было связано с отложением ECM и ремоделированием перикарда [17]. Это неудивительно, поскольку известно, что экспрессия CTGF индуцируется TGF-β в сердечных фибробластах и ​​сердечных миоцитах, благодаря чему он способствует экспрессии фибронектина, коллагена I типа и ингибитора активатора плазминогена-1 [84].Интересно, что снижение VEGF наблюдалось при вирусном перикардите, который редко приводит к констриктивному перикардиту. Хотя известно, что ангиогенез, опосредованный VEGF, важен для развития фиброза, он также играет роль в разрешении фиброза [85]. Действительно, ангио-фиброзное переключение VEGF и CTGF было описано при пролиферативной диабетической ретинопатии, при этом соотношение VEGF и CTGF в значительной степени определяет прогрессирование фиброза [86,87]. Было также показано, что CTGF связывается с VEGF и ингибирует его ангиогенные функции [88].Следовательно, возможно, что такое взаимодействие CTGF-VEGF также участвует в прогрессировании фиброза в перикарде. Это могло бы дополнительно объяснить высокие уровни VEGF, совпадающие с низкими уровнями bFGF в вирусной перикардиальной жидкости.

Информация для авторов

Винаша Рамасами, Институт инфекционных болезней и молекулярной медицины, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка. Департамент интегративных биомедицинских наук, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка.

Бонгани М. Майози, Институт инфекционных болезней и молекулярной медицины, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка. Отделение кардиологии, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка.

Эдвард Д. Старрок, Институт инфекционных болезней и молекулярной медицины, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка. Департамент интегративных биомедицинских наук, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка.

Мпико Нцехе, Институт инфекционных болезней и молекулярной медицины, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка.Отделение кардиологии, Кейптаунский университет, обсерватория 7925, Южная Африка. [email protected]

Ведение острого и рецидивирующего перикардита

Ниже приведены ключевые моменты, которые следует помнить об этом современном обзоре лечения острого и рецидивирующего перикардита:

  1. Перикардит относится к воспалению слоев перикарда и является наиболее распространенной формой заболевания перикарда. Причины могут быть инфекционными (туберкулез остается наиболее частой причиной в развивающихся странах) или неинфекционными, но большинство случаев остаются идиопатическими.
  2. Диагноз острого перикардита должен основываться на наличии по крайней мере двух из следующих четырех критериев: 1) характерная боль в груди, 2) шум трения перикарда, 3) характерные электрокардиографические изменения и 4) появление или ухудшение перикардиального выпота. Также рекомендуется лабораторное обследование, включая оценку воспаления и повреждения миокарда. Кардиомагнитный резонанс (CMR) может быть полезен, когда диагноз неясен, эхокардиографическая визуализация затруднена или есть подозрение на поражение миокарда.
  3. В большинстве случаев перикардит можно лечить в амбулаторных условиях. Однако пациенты с одним из следующих признаков высокого риска должны быть госпитализированы для лечения: высокая температура (> 38 ° C), подострое начало, большой выпот в перикард или тампонада, отсутствие ответа на противовоспалительную терапию через 1 год. неделя лечения и доказательства поражения миокарда. Дополнительные предикторы повышенного риска включают иммуносупрессию, пероральные антикоагулянты и травмы.
  4. Острый перикардит следует лечить нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), обычно с постепенным снижением дозы на 2–4 недели после исчезновения симптомов. Кроме того, рекомендуется 3-месячный курс колхицина (с дозированием, скорректированным по весу), чтобы снизить риск рецидива перикардита. Следует избегать напряженной деятельности.
  5. Кортикостероиды были связаны с более длительным течением заболевания и более высоким риском рецидива. Соответственно, их использование (в низких дозах) должно быть зарезервировано для пациентов, которые не могут принимать терапию НПВП, или для тех, у кого есть особые показания (например,g., аутоиммунное заболевание, беременность или перикардит, связанный с ингибиторами иммунных контрольных точек).
  6. Гнойный перикардит — редкое, но потенциально опасное для жизни заболевание. Это требует специального противомикробного лечения в зависимости от этиологического агента, а также перикардиального дренажа.
  7. Рецидив перикардита может возникнуть у 30% пациентов после первого эпизода острого перикардита. Лечение должно состоять из НПВП, обычно с постепенным снижением дозы на 2–4 недели после исчезновения симптомов, а также не менее 6 месяцев приема колхицина (с дозировкой, скорректированной по весу).Кортикостероиды (в низких дозах) следует применять тем, у кого не удалось несколько попыток терапии НПВП в сочетании с колхицином. Было показано, что терапия антиинтерлейкином 1 (например, анакинрой и рилонасептом) эффективна у пациентов с рефрактерным кортикостероидозависимым заболеванием. Другие варианты для рассмотрения при рефрактерном заболевании включают азатиоприн, метотрексат, микофенолятмофетил и внутривенные иммуноглобулины. Хирургическая перикардиэктомия считается последним вариантом.
  8. Когда тампонада осложняет перикардит, показано немедленное дренирование.В большинстве случаев дренирование выполняется чрескожно под контролем визуализации; в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.
  9. Констриктивный перикардит — возможное осложнение практически любого заболевания перикарда. Диагностика может быть сложной задачей и основывается на интеграции прикроватных особенностей с характерными эхокардиографическими данными. CMR помогает подтвердить диагноз и оценить воспаление перикарда (проявляющееся поздним усилением гадолиния в перикарде).Если неинвазивная оценка неубедительна, может потребоваться комплексная гемодинамическая катетеризация.
  10. При наличии признаков воспалительного констриктивного перикардита показан курс противовоспалительной терапии в дополнение к осторожному диурезу у пациентов с признаками перегрузки объемом. При хроническом сужении и отсутствии признаков активного воспаления может потребоваться радиальная перикардиэктомия.

Клинические темы: Лечение антикоагулянтами, кардиохирургия, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, заболевание перикарда, профилактика, кардиохирургия и аритмии, вмешательства и визуализация, эхокардиография / ультразвук, магнитно-резонансная томография

Ключевые слова: Антикоагулянты, Противовоспалительные агенты, Противовоспалительные агенты, Противовоспалительные агенты, нестероидные, Аутоиммунные заболевания, Азатиоприн , Кардиакампирин ; Выпот, Перикардиэктомия, Перикардит, Констриктивный перикардит, Перикард, Первичная профилактика, Туберкулез


<Вернуться к спискам

Патофизиология и диагностика констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (ХП) — относительно редкая форма клинической сердечной недостаточности.Истинная распространенность среди населения неизвестна, но, по оценкам, среди людей с вирусным перикардитом она встречается менее чем в 0,5% случаев. 1 Однако, поскольку это потенциально обратимо, нельзя пропустить диагностику. Хирургическая перикардиэктомия способна «вылечить» ХП, значительно улучшив симптомы и качество жизни. 2,3 Хотя этиология ХП может быть различной (идиопатическая, поствирусная, туберкулезная, послеоперационная, радиационно-индуцированная и т. Д.), Конечным распространенным путем является развитие фиброзного утолщения или кальцификации перикарда, приводящего к перикардиальному перикарду. несоблюдение.

Физиология и патофизиология перикарда в сужении:

Нормальный перикард минимально препятствует растяжению желудочков при нормальных сердечных объемах. При ХП недостаточность перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальную единицу, что приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для данного венозного возврата. Несоответствующий перикард ограничивает релаксацию желудочков и определяет диастолическое давление желудочков, что приводит к повышенному, уравновешенному диастолическому давлению во всех камерах.Клинически это проявляется преимущественно правосторонним застоем (вздутие яремных вен, отек и асцит). Повышение давления заклинивания легочных капилляров и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводит к одышке и непереносимости усилий, хотя явный отек легких встречается реже, чем типичная систолическая сердечная недостаточность.

Нормальный перикард регулирует сочетание лево- и правостороннего ударных объемов во время резких изменений преднагрузки, так что внезапное увеличение правостороннего венозного возврата (во время вдоха) связано с искривлением перегородки влево и уменьшением левого желудочка (LV). ) трансмуральное давление наполнения (диастолическое давление ЛЖ — давление перикарда).Это, в свою очередь, снижает конечный диастолический объем ЛЖ (преднагрузка ЛЖ) и, следовательно, левосторонний ударный объем. 4 В нормальном сердце эти изменения ударного объема при дыхании минимальны. Учитывая фиксированный объем перикарда при ХП, перикардиальное сцепление сильно преувеличено, что приводит к драматической взаимозависимости желудочков. Аномальное движение межжелудочковой перегородки является результатом усиленных респираторных изменений в лево- и правостороннем ударном объеме.

При ХП из-за того, что сердце покрыто несоответствующим перикардом, нормальное инспираторное снижение внутригрудного давления не передается на внутрисердечное давление.Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном являются экстраперикардиальными), что приводит к уменьшению левосторонней предварительной нагрузки на вдохе, что еще больше снижает левосторонний ударный объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка ХП подчеркивает эти результаты, облегчая диагностику.

Первоначальная оценка:

Низкая распространенность ХП делает выявление основных физических характеристик и исторических особенностей важным начальным шагом в диагностическом процессе.Наличие в анамнезе кардиохирургических вмешательств, лучевой терапии или туберкулеза должно усилить клиническое подозрение при наличии отека, вздутия живота и одышки при физической нагрузке. Повышенное яремное венозное давление (JVP) присутствует практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией. Ограничение перикарда приводит к неспособности правых отделов сердца приспосабливаться к абдоминальному венозному возврату на вдохе, что приводит к увеличению вдоха JVP (признак Куссмауля). 5 Яремные опускания по оси x и y видны при ДЦП из-за преувеличенного продольного кольцевого движения и заметного раннего наполнения желудочков, соответственно.Напротив, рестриктивная кардиомиопатия демонстрирует притупление спуска оси x из-за нарушения релаксации предсердий и миопатии предсердий. Аускультация может выявить высокий перикардиальный удар по левой границе грудины. Асцит и значительный более низкий отек являются обычными явлениями и часто приводят к неправильной диагностике заболевания печени, если результаты JVP не распознаются.

Лабораторные исследования при ХП неспецифичны. Высокий уровень BNP может указывать на большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали большое совпадение диагностических значений в этой популяции, что ограничивает клиническую применимость. 6-9

Эхокардиография:

В качестве начального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз ХП в большинстве случаев, если вероятность до теста достаточно высока. 10 Эхокардиография демонстрирует признаки как повышенной взаимозависимости желудочков, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации. Патогномоничным признаком является смещение дыхательной перегородки, обнаруживаемое либо с помощью M-режима, либо с помощью 2D-визуализации. 5 В дополнение к этому преувеличенному движению перегородки дыхательных путей, существует также ненормальное движение перегородки между ударами, или «дрожь», из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого, а затем и левого желудочка. 11 Нижняя полая вена всегда полнокровна при отсутствии гиповолемии; чувствительный, но неспецифический признак ХП. Инверсия печеночной вены на выдохе и снижение диастолического прямого потока происходят из-за движения перегородки правого желудочка в результате увеличения преднагрузки ЛЖ на выдохе, что приводит к снижению эффективной операционной податливости правого желудочка.

Преувеличенные изменения дыхательной преднагрузки также иллюстрируются снижением на вдохе доплеровского сигнала притока митрального клапана и увеличением доплеровского притока трехстворчатого клапана.Однако эти выводы нечувствительны. При значительном увеличении давления заклинивания левого предсердия и легочных капилляров уменьшение градиента давления клина-ЛЖ при вдохе недостаточно для изменения преднагрузки ЛЖ настолько, чтобы изменить величину допплеровского притока митрального клапана. 12 Из-за привязки к боковой стенке латеральное митральное кольцо ранней диастолической тканевой доплеровской скорости (e ‘) часто снижается и ненормально ниже медиальной скорости e’ (обратное кольцо). 13 В отличие от кардиомиопатических причин сердечной недостаточности, медиальная скорость e ‘относительно нормальна (или даже увеличена, называемая парадоксальным кольцом) при нормальной релаксации миокарда и компенсирующем медиальном кольцевом продольном движении в условиях фиксации боковой стенки. 14,15

Кардиологическая радиология:

При ХП рентгенография грудной клетки может продемонстрировать кальцификацию перикарда, патогномоничное обнаружение при наличии клинической сердечной недостаточности и повышенного JVP. КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентген грудной клетки. 16 КТ и МРТ грудной клетки позволяют точно измерить толщину перикарда, при этом МРТ, в частности, демонстрирует превосходную точность (93%) при обнаружении утолщения перикарда> 4 мм. 17 Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного ХП может иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоблюдение. 18 Фиксирование перикарда, которое можно визуализировать с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также может дать представление о наличии ХП. МРТ дает информацию об активном воспалении перикарда, что может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может выявить кардиомиопатические процессы, когда диагноз не определен.Отсроченное усиление миокарда обычно отсутствует при изолированном ХП, но может возникать почти в одной трети случаев при рестриктивной кардиомиопатии. 19

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от привычек пациента и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографические изображения неоптимальны. Дыхательные сдвиги в движении перегородки хорошо демонстрируются как на КТ, так и на МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Диагностика, выходящая за рамки визуализации сердца:

Катетеризация сердца остается золотым стандартным диагностическим тестом, если неинвазивное исследование не дает результатов, для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с ХП не требуется гемодинамическая катетеризация для диагностики, одна из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, — это пациенты с лучевой болезнью сердца, у которых часто трудно определить степень основной рестриктивной кардиомиопатии, даже при наличии констриктивных признаков.Даже при высококачественной эхокардиографии и кардиологической радиологии этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с диастолическим выравниванием, взаимозависимостью желудочков и внутригрудной-внутрисердечной диссоциацией. 2

Лечение:

После выявления ХП медикаментозное лечение диурезом часто лишь частично помогает облегчить симптомы. Если имеется обширное воспаление перикарда, перед выполнением перикардиэктомии необходимо провести пробную противовоспалительную терапию для оценки обратимости.У некоторых пациентов может наблюдаться улучшение податливости перикарда, если у них наблюдается только временное сужение из-за воспаления. 20 Хирургическая полная перикардиэктомия показана для облегчения симптомов у пациентов с ХП. При использовании мультимодального диагностического подхода (рис. 1) пациенты нечасто направляются в операционную для подтверждения ХП. Учитывая часто преобразующий характер перикардиэктомии для качества жизни пациентов, клиницисты должны продолжать поддерживать высокий индекс подозрений в отношении этой редкой, но излечимой формы сердечной недостаточности.

Рисунок 1

Список литературы

  1. Imazio M, Brucato A, Maestroni S и др. Риск констриктивного перикардита после острого перикардита. Тираж 2011; 124: 1270-5.
  2. Геске Дж. Б., Анавекар Н. С., Нисимура Р. А., О Дж. К., Герш Б. Дж.. Дифференциация сужения и ограничения: сложная сердечно-сосудистая гемодинамика. J Am Coll Cardiol 2016; 68: 2329-47.
  3. Ling LH, Oh JK, Schaff HV, et al. Констриктивный перикардит в современную эпоху: развитие клинического спектра и влияние на исход после перикардиэктомии. Тираж 1999; 100: 1380-6.
  4. Kroeker CA, Shrive NG, Belenkie I, Tyberg JV. Перикард модулирует ударные объемы левого и правого желудочков, чтобы компенсировать внезапные изменения объема предсердий. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 284: h3247-54.
  5. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK, Holmes DR. Констриктивный перикардит в современную эпоху: новые критерии диагностики в лаборатории катетеризации сердца. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 315-9.
  6. Сенгупта П.П., Кришнамурти В.К., Абхайаратна В.П. и др. Сравнение эффективности тканевой допплерографии и натрийуретического пептида головного мозга для дифференциации констриктивной болезни перикарда от рестриктивной кардиомиопатии. Am J Cardiol 2008; 102: 357-62.
  7. Лея Ф.С., Араб Д., Джойал Д. и др. Эффективность уровней натрийуретического пептида мозга в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1900-2.
  8. Бабуин Л., Алегрия-младший, О Дж. К., Нисимура Р. А., Джаффе А.С. Уровни натрийуретического пептида в мозге при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1489-91.
  9. Редди П.Р., Дитер Р.С., Дас П., Стин Л.Х., Льюис Б.Е., Лея Ф.С. Полезность BNP в дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии у пациентов с почечной недостаточностью. J Card Fail 2007; 13: 668-71.
  10. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al.Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита: критерии Mayo Clinic. Circ Cardiovasc Imaging 2014; 7: 526-34.
  11. Coylewright M, Welch TD, Nishimura RA. Механизм отскока перегородки при констриктивном перикардите: одновременная катетеризация сердца и эхокардиографическое исследование. Сердце 2013; 99: 1376.
  12. Oh JK, Таджикский AJ, Appleton CP, Hatle LK, Nishimura RA, Seward JB. Снижение преднагрузки для выявления характерных допплеровских признаков констриктивного перикардита: новое наблюдение. Тираж 1997; 95: 796-9.
  13. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Использование митрального «обратного кольца» для диагностики констриктивного перикардита. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 372-5.
  14. Ха Дж. У., О Дж. К., Линг Л. Х., Нишимура Р. А., Сьюард Дж. Б., Таджик А. Дж. Парадоксальное кольцо: отношение скорости трансмитрального потока к скорости митрального кольца обратно пропорционально давлению заклинивания легочных капилляров у пациентов с констриктивным перикардитом. Тираж 2001; 104: 976-8.
  15. Ха Дж. У., Оммен С. Р., Таджик А. Дж. И др. Дифференциация констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии с использованием скорости митрального кольца с помощью тканевой допплер-эхокардиографии. Am J Cardiol 2004; 94: 316-9.
  16. Ling LH, Oh JK, Breen JF и др. Кальцифицирующий констриктивный перикардит: он все еще с нами? Ann Intern Med 2000; 132: 444-50.
  17. Masui T, Finck S, Higgins CB. Констриктивный перикардит и рестриктивная кардиомиопатия: оценка с помощью МРТ. Радиология 1992; 182: 369-73.
  18. Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK, et al. Констриктивный перикардит у 26 пациентов с гистологически нормальной толщиной перикарда. Тираж 2003; 108: 1852-7.
  19. Muehlberg F, Toepper A, Fritschi S, Prothmann M, Schulz-Menger J. Приложения магнитно-резонансной томографии при инфильтративных кардиомиопатиях. J Thorac Imaging 2016; 31: 336-47.
  20. Хейли Дж. Х., Таджик А. Дж., Дэниэлсон Г. К., Шафф Х. В., Малваг С. Л., О Дж. К..Преходящий констриктивный перикардит: причины и естественное течение. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 271-5.

Клинические темы: кардиохирургия, сердечная недостаточность и кардиомиопатии, инвазивная сердечно-сосудистая ангиография и вмешательство, неинвазивная визуализация, заболевание перикарда, кардиохирургия и сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность, вмешательства и визуализация, компьютерная томография / ультразвуковая томография , Ядерная визуализация

Ключевые слова: Кровяное давление, Катетеризация сердца, Кардиомиопатия, Рестриктивная, Диагностические ошибки, Диагностические тесты, Рутинные, Диурез, Одышка Одышка, Одышка, Одышка, Сердечная недостаточность, систолическая, Желудочки сердца, Печеночные вены, Гиповолемия, Митральный клапан, Перикардиэктомия, Перикардит, констриктивный, Перикардит, Перикард 315, легочная артерия Давление легочного клина, Трехстворчатый клапан, Томография, Рентгеновские снимки, Полая вена, нижняя, Венозное давление, Желудочковое давление, Рентгеновские снимки


<Вернуться к спискам

Перикардит: симптомы, причины, лечение

Обзор

Перикард

Перикард представляет собой тонкий двухслойный мешок, заполненный жидкостью, который покрывает внешнюю поверхность сердца.Он обеспечивает смазку сердца, защищает сердце от инфекций и злокачественных новообразований и удерживает сердце в стенке грудной клетки. Он также предотвращает чрезмерное расширение сердца при увеличении объема крови, что обеспечивает эффективное функционирование сердца.

Что такое перикардит?

Перикардит — это воспаление перикарда. Перикардит обычно бывает острым — он развивается внезапно и может длиться до нескольких месяцев. Состояние обычно проходит через 3 месяца, но иногда приступы могут приходить и уходить годами.Когда у вас перикардит, перепонка вокруг сердца красная и опухшая, как кожа вокруг пореза, которая воспаляется. Иногда в пространстве между слоями перикарда появляется лишняя жидкость, что называется выпотом в перикард. Перикардит может поразить любого, но чаще всего он встречается у мужчин в возрасте от 16 до 65 лет.

Симптомы и причины

Каковы симптомы перикардита?

Перикардит может вызывать боль в груди, которая:

  • Острый и колющий (вызванный трением сердца о перикард)
  • Может ухудшиться, когда вы кашляете, глотаете, делаете глубокий вдох или лежите ровно
  • Чувствует себя лучше, когда вы садитесь и наклоняетесь вперед

Вы также можете почувствовать необходимость наклониться или удержать грудь, чтобы дышать более комфортно.

Другие симптомы включают:

  • Боль в спине, шее или левом плече Проблемы с дыханием в положении лежа
  • Сухой кашель
  • Беспокойство или усталость

Перикардит может вызывать отек ступней, ног и лодыжек. Эта припухлость может быть признаком констриктивного перикардита. Это серьезный тип перикардита, при котором перикард становится твердым и / или толстым. Когда это происходит, сердечная мышца не может расширяться, и это мешает вашему сердцу работать должным образом.Ваше сердце может сжаться, в результате чего кровь снова попадет в легкие, живот и ноги, что приведет к отеку. У вас также может развиться нарушение сердечного ритма.

Если у вас есть симптомы констриктивного перикардита, включая одышку, отек ног и ступней, задержку воды, учащенное сердцебиение и сильный отек живота, позвоните своему кардиологу, чтобы назначить обследование.

Выпот в перикард и тампонада сердца

Накопление жидкости в пространстве между перикардом может вызвать состояние, называемое выпотом в перикард.Если жидкость накапливается быстро, это может вызвать тампонаду сердца. Это внезапное скопление жидкости между слоями перикарда, которое мешает вашему сердцу работать должным образом и может вызвать падение артериального давления. Тампонада сердца опасна для жизни и требует немедленного дренирования жидкости.

Если у вас есть симптомы острого перикардита, немедленно обратитесь к врачу. Если вы чувствуете, что ваши симптомы требуют неотложной медицинской помощи, немедленно позвоните по номеру 911, чтобы получить лечение в ближайшей больнице.

Что вызывает перикардит?

Есть много причин перикардита:

  • Вирусный перикардит вызывается осложнением вирусной инфекции, чаще всего желудочно-кишечным вирусом.
  • Бактериальный перикардит вызывается бактериальной инфекцией, в том числе туберкулезом.
  • Грибковый перикардит вызван грибковой инфекцией.
  • Паразитарный перикардит вызывается паразитарной инфекцией.
  • Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, ревматоидный артрит и склеродермия, могут вызывать перикардит.Другие причины перикардита включают травмы грудной клетки, например, после автомобильной аварии (травматический перикардит), другие проблемы со здоровьем, такие как почечная недостаточность (уремический перикардит), опухоли, генетические заболевания, такие как семейная средиземноморская лихорадка (FMF), или, в редких случаях, лекарства. которые подавляют иммунную систему.

Ваш риск перикардита выше после сердечного приступа, операции на сердце (постперикардиотомический синдром), лучевой терапии или чрескожного лечения, такого как катетеризация сердца или радиочастотная абляция (РЧА).В этих случаях вполне вероятно, что воспаление перикарда является ошибкой в ​​реакции организма на процедуру или состояние. Иногда для развития симптомов перикардита после операции шунтирования может пройти несколько недель.

Часто причина перикардита неизвестна. Это называется идиопатическим перикардитом.

Около 15-30% пациентов с перикардитом имеют повторяющиеся эпизоды перикардита, которые возникают и проходят в течение многих лет.

Диагностика и тесты

Как диагностируется перикардит?

Острая боль в груди и задней части плеч и затрудненное дыхание — два основных признака того, что у вас может быть перикардит, а не сердечный приступ.Ваш врач расскажет вам о ваших симптомах и истории болезни, например, болели ли вы в последнее время, и изучит вашу историю болезней сердца, операций и других проблем со здоровьем, которые могут повысить риск перикардита.

Ваш врач прислушается к вашему сердцу. Перикардит может вызывать звук трения или скрипа, вызванный трением воспаленной оболочки перикарда. Это называется «шумом перикарда», и его лучше всего слышно, когда вы наклоняетесь вперед, задерживаете дыхание и делаете выдох.В зависимости от степени воспаления врач может также услышать потрескивание в легких, что является признаком жидкости в пространстве вокруг легких или избыточной жидкости в перикарде.

Специалисты по визуализации

Cleveland Clinic в Центре диагностики и лечения заболеваний перикарда часто используют различные способы проверки перикардита и любых осложнений, таких как выпот в перикард или констриктивный перикардит. Вам может понадобиться один или несколько тестов, например:

  • Рентген грудной клетки, чтобы определить размер сердца и любую жидкость в легких.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) для выявления изменений сердечного ритма. Примерно у половины всех пациентов с перикардитом сердечный ритм имеет последовательность из четырех различных паттернов. У некоторых пациентов нет никаких изменений, а если и есть, то они могут носить временный характер.
  • Эхокардиограмма (эхо), чтобы увидеть, насколько хорошо работает ваше сердце, и проверить наличие жидкости или перикардиального выпота вокруг сердца. Эхо покажет классические признаки констриктивного перикардита, включая жесткий или толстый перикард, который ограничивает нормальное движение сердца.
  • МРТ сердца для проверки наличия лишней жидкости в перикарде, воспаления перикарда, утолщения или сжатия сердца. Во время этого узкоспециализированного теста используется контрастное вещество под названием гадолиний.
  • Компьютерная томография для поиска кальция в перикарде, жидкости, воспалениях, опухолях и болезнях областей вокруг сердца. Во время теста используется йодный краситель, чтобы получить больше информации о воспалении. Это важный тест для пациентов, которым может потребоваться операция по поводу констриктивного перикардита.
  • Катетеризация сердца для получения информации о давлении наполнения в сердце. Это используется для подтверждения диагноза констриктивного перикардита.
  • Анализы крови можно использовать, чтобы убедиться, что у вас нет сердечного приступа, чтобы увидеть, насколько хорошо работает ваше сердце, проверить жидкость в перикарде и помочь найти причину перикардита. Если у вас перикардит, обычно скорость оседания (СОЭ) и уровень сверхчувствительного С-реактивного белка (маркеры воспаления) выше нормы.Вам могут потребоваться другие тесты, чтобы проверить наличие аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка и ревматоидный артрит.

Ведение и лечение

Какие методы лечения доступны для пациентов с перикардитом?

Лекарства

Лечение острого перикардита может включать прием обезболивающих и воспалений, таких как ибупрофен и аспирин. В зависимости от причины перикардита вам могут потребоваться антибиотики или противогрибковые препараты.

Если ваши симптомы серьезны, продолжаются более 2 недель или проходят, а затем возвращаются, ваш врач может также назначить противовоспалительный препарат под названием колхицин.Колхицин может помочь контролировать воспаление и предотвратить повторение перикардита через несколько недель или даже месяцев.

Если вам нужно принять большие дозы ибупрофена, ваш врач может назначить лекарства для облегчения желудочно-кишечных симптомов. Если вы принимаете большие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), вам потребуются частые последующие визиты для выявления изменений в функциях почек и печени.

Если у вас хронический или рецидивирующий перикардит, вам может потребоваться прием НПВП или колхицина в течение нескольких лет, даже если вы чувствуете себя хорошо.Мочегонное средство («водные таблетки») обычно помогает избавиться от лишней жидкости, вызванной констриктивным перикардитом. Если у вас возникнут проблемы с сердечным ритмом, ваш врач поговорит с вами о лечении.

Ваш врач также может поговорить с вами о лечении стероидами или другими лекарствами, такими как азатиоприн, человеческие иммуноглобулины внутривенно, анакинра.

Прочие виды лечения

В большинстве случаев лекарства — единственное лечение, необходимое пациентам с перикардитом. Но если жидкость скапливается в перикарде и сдавливает сердце, вам может потребоваться процедура, называемая перикардиоцентез.Для слива лишней жидкости используется длинная тонкая трубка, называемая катетером. Катетер и игла вводятся в перикард с помощью эхокардиографии. Если жидкость не может быть удалена с помощью иглы, выполняется хирургическая процедура, называемая окном перикарда.

Если у вас констриктивный перикардит, вам может потребоваться удаление части перикарда. Операция называется перикардиэктомией.

Хирургия обычно не используется для лечения пациентов с рецидивирующим перикардитом, но ваш врач может поговорить с вами об этом, если другие методы лечения не увенчались успехом.

Перспективы / Прогноз

Повлияет ли на меня перикардит в долгосрочной перспективе?

После выздоровления от перикардита вы сможете вернуться к своей обычной деятельности без каких-либо причин для беспокойства. Ваш врач расскажет вам, чего ожидать.

Ресурсы

Как мне найти врача, который сможет диагностировать мое состояние и назначить лечение?

Центр диагностики и лечения заболеваний перикарда

Многопрофильная группа экспертов Центра диагностики и лечения заболеваний перикарда включает кардиологов, кардиохирургов, медсестер и других специалистов, таких как ревматологи и врачи-инфекционисты.Мы предоставляем:

  • Тщательная оценка пациентов с использованием новейших диагностических тестов
  • Междисциплинарный подход к комплексной помощи пациентам с заболеваниями перикарда
  • Текущие исследования и обучение для предоставления пациентам высококачественных и инновационных методов лечения

Для получения дополнительной информации

Если вам нужна дополнительная информация или вы хотите записаться на прием к специалисту, свяжитесь с нами, поговорите в чате онлайн с медсестрой или позвоните медсестре по вопросам сердечно-сосудистой и торакальной медицины Miller Family по номеру 216.445.9288 или по бесплатному телефону 866.289.6911. Будем рады вам помочь.

Глоссарий терминов по перикардиту

  • Острый перикардит: Воспаление перикарда, которое развивается внезапно и сопровождается внезапным появлением симптомов.
  • Тампонада сердца: Сильное сжатие сердца, нарушающее его способность функционировать. Тампонада сердца — это неотложная медицинская помощь, требующая оперативной диагностики и лечения. Хронический перикардит: Воспаление перикарда, которое длится три месяца или дольше после первоначального острого приступа.
  • Констриктивный перикардит: Тяжелая форма перикардита, при которой воспаленные слои перикарда становятся жесткими, образуются рубцовые ткани, утолщаются и слипаются. Констриктивный перикардит нарушает нормальную работу сердца.
  • Инфекционный перикардит: Перикардит, развивающийся в результате вирусной, бактериальной, грибковой или паразитарной инфекции.
  • Идиопатический перикардит: Перикардит, причина которого неизвестна.
  • Перикард: Тонкий двухслойный наполненный жидкостью мешок, покрывающий внешнюю поверхность сердца.
  • Выпот в перикард: Избыточное накопление жидкости в перикарде.
  • Окно перикарда: Минимально инвазивная хирургическая процедура, выполняемая для дренажа жидкости, скопившейся в перикарде. Эта хирургическая процедура включает небольшой разрез груди, через который делается отверстие в перикарде.
  • Перикардиэктомия: Хирургическое лечение перикардита, которое включает удаление части перикарда.
  • Перикардиоцентез: Процедура, выполняемая для отвода лишней жидкости из перикарда с помощью катетера.
  • Травматический перикардит: Перикардит, развивающийся в результате травмы грудной клетки, например, после автомобильной аварии.
  • Уремический перикардит: Перикардит, развивающийся в результате почечной недостаточности.

Констриктивный перикардит: история болезни, патофизиология, этиология

Автор

Уильям Эдвардс младший, доктор медицины Доцент кафедры кардиологии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Уильям Эдвардс младший доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американская медицинская ассоциация, Южная медицинская ассоциация

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC Профессор медицины / кардиологии, директор клинических исследований сердечно-сосудистой системы Медицинского колледжа Медицинского университета Южной Каролины; Директор лаборатории эхокардиографии, Медицинский центр по делам ветеранов Чарльстона

Терренс X О’Брайен, доктор медицины, магистр медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечной недостаточности of America, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Джон Л. Паркс, доктор медицины Сотрудник отделения кардиологии Медицинского университета Южной Каролины Медицинский колледж

Джон Л. Паркс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Хью Д. Аллен, доктор медицины Профессор, кафедра педиатрии, кафедра детской кардиологии и кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета штата Огайо

Хью Д. Аллен, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского кардиологического колледжа, Американской кардиологической ассоциации, Американского педиатрического общества, Американского общества эхокардиографии, Общества педиатрических исследований, Общества детской эхокардиографии и Western Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Стюарт Бергер, доктор медицины Профессор педиатрии, отделение кардиологии, Медицинский колледж Висконсина; Заведующий детской кардиологией, медицинский директор программы детской трансплантации сердца, медицинский директор кардиологического центра Детской больницы Висконсина

Стюарт Бергер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа кардиологии, Американского колледжа грудных врачей, Американской кардиологической ассоциации и Общества кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Чарльз I Берул, доктор медицины Профессор педиатрии и интегративной системной биологии, Медицинский факультет Университета Джорджа Вашингтона; Заведующий отделением кардиологии Детского национального медицинского центра

Карл I Берул, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Общества кардиологической электрофизиологии, Общества сердечного ритма, Общества педиатрической и врожденной электрофизиологии и Общества педиатрических исследований

.

Раскрытие информации: Johnson & Johnson Гонорар за консультационные услуги

Christopher Johnsrude, MD, MS Руководитель отделения детской кардиологии Медицинской школы Университета Луисвилля; Директор Центра врожденных пороков сердца, Детская больница Kosair

Christopher Johnsrude, MD, MS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии и Американского колледжа кардиологии

Раскрытие: Св. Иуда, Медицинская Гонорария Выступает и преподает

Рене Э. Маргосян, доктор медицины Инструктор отделения кардиологии детской больницы Гарвардского университета; Персонал-консультант, отделение кардиологии, Бостонский медицинский центр и больница Бригама и женщин

Рене Э. Маргосян, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа кардиологов, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии и Американского общества сердечной недостаточности

Раскрытие: Ничего не раскрывать

Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP Профессор медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Директор Центра легочной гипертензии Лю, отделение кардиологии, Лос-Анджелесский биомедицинский научно-исследовательский институт в медицинском центре Харбор, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе,

Ronald J Oudiz, MD, FACP, FACC, FCCP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей, Американской кардиологической ассоциации и Американского торакального общества

.

Раскрытие информации: Грант Actelion / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Энцизивный грант / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Gilead / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Pfizer / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант United Therapeutics / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Грант Лилли / исследовательские фонды Клинические испытания + гонорары; Клинические испытания LungRx + гонорары; Грант Bayer / исследовательские фонды Consulting

Weems R Pennington III, MD Сотрудник по кардиологии, Медицинский университет Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Курт Пфлигер, доктор медицины, FAAP Активный персонал, отделение педиатрии, Медицинский центр Лейк-Пуэнт

Курт Пфлигер, доктор медицинских наук, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американской кардиологической ассоциации и Техасской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Даррен Сидни, доктор медицинских наук, MS Сотрудник по электрофизиологии, медицинский факультет, Медицинский университет Южной Каролины

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Брайан Д. Сориано, доктор медицины, FASE, доцент кафедры педиатрии отделения кардиологии, адъюнкт-профессор радиологии Медицинской школы Вашингтонского университета; Лечащий врач отделения детской кардиологии и визуализации сердца, Детская больница Сиэтла

Брайан Д Сориано является членом следующих медицинских обществ: Американской кардиологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Американского общества эхокардиографии

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Эрик Вандербуш, доктор медицины, FACC Заведующий отделением внутренней медицины, отделение кардиологии, Гарлемский госпитальный центр; Клинический доцент кардиологии Колледжа врачей и хирургов Колумбийского университета

Эрик Вандербуш, доктор медицины, FACC является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Благодарности

Выражение признательности за эту работу включает поддержку со стороны Управления исследований и разработок, Службы медицинских исследований, Медицинского центра Департамента по делам ветеранов Ральфа Х. Джонсона и Института кардиологических исследований Gazes, Департамента медицины, Медицинский университет Южной Каролины, Чарльстон, Южный Каролина.

МКБ-10 | МКБ-10 | DSM IV: I30-I52 Другие формы болезней сердца


Глава IX

Заболевания системы кровообращения
(I00-I99)

Другие формы сердечных заболеваний
(I30-I52)

9030.1000 : Инфекционный перикардит
9981 977 Острый перикардит
Latin: Pericarditis acuta
Включает: острый перикардиальный выпот
Исключение
.0)
I30.0 Острый неспецифический идиопатический перикардит
Латинский: Pericarditis idopathica acuta, неспецифический
Перикардит:
· пневмококковый
· гнойный
· стафилококковый
· стрептококковый
· вирусный
Пиоперикардит
51, при желании 51 определить возбудителя инфекции.
I30.8 Другие формы острого перикардита
Латиница: Pericarditis acuta, formae aliae
I30.9 Острый перикардит, неспецифический
4
I31 I31 per Исключено: текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
посткардиотомический синдром (I97.0)
травма (S26.-)
при указании ревматизма (I09.2)
I31.0 Хронический спаечный перикардит
Перикардит Latin: 903 adhaesiva воспроизводит cordis
Кальцификация перикарда
I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках
Latin: Haemopericardium
I31.3 Перикардиальный выпот Хилоперикард
I31.8 Другие уточненные болезни перикарда
Latin: Morbi pericardii specificati, alii
I31.9 Болезнь перикарда неуточненная
Латиница: Morbus pericardii, неспецифическая
Тампонада сердца
Перикардит (хронический)

59

59

59

59 I32 * Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
Латинский: Перикардит in morbis aliis I32.0 * Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Перикардит при morbis bacterialibus aliis Перикардит:
· гонококковая инфекция (A54.8 +) 903
· сифилитический (A52.0 +)
· туберкулезный (A18.8 +)
I32.1 * Перикардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Pericard Infectivis et morbis parasitariis I32.8 * Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Pericarditides aliae in morbis aliis Перикардит (in):
· ревматоидная (M) M32.1 +)
· уремический (N18.8 +)
subacute end0008 Острый эндокардит и подострый эндокардит
I33
Исключено: острый ревматический эндокардит (I01.1)
эндокардит БДУ (I38)
I33.0 Острый и подострый инфекционный эндокардит
Latin: Endocarditis influenctiva acuta et endocarditis (острый эндокардит) подострый):
· бактериальный
· инфекционный NOS
· lenta
· злокачественный
· септический
· язвенный
При желании используйте дополнительный код (B95-B97) для идентификации инфекционного агента.
I33.9 Острый эндокардит неуточненный
Латиница: Острый эндокардит, неспецифический
Эндокардит 141
острый или подострый

, кроме указанной причины
I34 Митральный клапан 903 Митральный клапан Исключено: митральный (клапан):
· заболевание (I05.9)
· недостаточность (I05.8)
· стеноз (I05.0)
при неустановленной причине, но с упоминанием:
· заболеваний аортального клапана (I08.0)
· митрального стеноза или обструкции (I05.0)
, если указано как врожденное (Q23.2, Q23.3)
, если указано как ревматическое (I05.-)
I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность
Latin: Недостаточность клапана mitralis non rheumatica
Митральный (клапан):
· несостоятельность
· регургитация
}
7
NOS или указанной выше причины I34.1 Выпадение митрального клапана (клапана)
Латинский: Prolapsus valvulae mitralis
Синдром гибкого митрального клапана
00 4)
I34.2 Неревматический митральный (клапанный) стеноз
Латинский: Stenosis valvulae mitralis non rheumatica
.8 Другие неревматические поражения митрального клапана
Латинский: Morbi valvulae mitralis non rheumatici alii
I34.9 Митральное поражение митрального клапана non rheumaticus, non specificatus

9998 врожденный (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
при обозначении как ревматический (I09.8)
I37.1 83
I35 Valeatic Valeatic 90
Исключено: гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
при неустановленной причине, но с упоминанием заболеваний митрального клапана (I08.0)
при указании врожденных (Q23.0, Q23.1)
при ревматических заболеваниях (I06.-)
I35.0 Стеноз аорты (клапана)
Latin: Stenosis valvulae aortae non-rheumatica
I35.1
Aortic valtia неревматический
Аортальный (клапан):
· несостоятельность
· регургитация
}
}
Rheum I352
Rheum I352 .2 Стеноз аорты (клапана) с недостаточностью
Латиница: Стеноз с недостаточностью клапанов аорты, неревматический
I35.8 9000 Другие аортальные клапаны valvulae aortae non rheumatici alii
I35.9 Поражение аортального клапана, неуточненное
Latin: Morbus valvulae aortae non rheumaticus, non-rheumaticus, non-rheumaticus, неспецифический
I36 Неревматические нарушения с трехстворчатым клапаном
Латинские: Morbi valvulae tricuspidalis 5 Morbi valvulae tricuspidalis
.-)
, если указано как врожденное (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
, если указано как ревматическое (I07.-)
I36.0 Неревматический стеноз трикуспидального клапана (клапана)
Latin: Stenosis valvulae tricuspidalis non rheumatica
I36.1 Неревматический трехстворчатый (клапанный) недостаточность
8 ):
· некомпетентность
· срыгивание
}
}
по указанной причине, кроме ревматического
I36.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью
Latin: Stenosis cum Insfficientia valvulae tricuspidalis non rheumatica
I36.8 неревматический клапан Morbi valvulae tricuspidalis non rheumatici alii
I36.9 Неревматическое поражение трехстворчатого клапана, неуточненное
Latin: Morbus valvulae tricuspidalis, неуточненное
Latin: Morbus valvulae 909 909
I37 Заболевания клапана легочной артерии
Латинский: Morbi valvulae pulmonalis
I37.0 Стеноз клапана легочной артерии
Латинский язык: Стеноз клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии
Латиница: Недостаточность клапана легочной артерии
Клапан легочной артерии:
9142 БДУ или по указанной причине, кроме ревматических
I37.2 Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью
Latin: Stenosis cum insfficientia valvulae pulmonalis
I37.8 148 903 легочных клапанов
I37.9 Поражение клапана легочной артерии, неуточненное
Латинское: Morbus valvulae pulmonalis, неспецифическое
81 Val ion
· стеноз
Вальвулит (хронический)
I38 Эндокардит, неуточненный клапан
Латинский: Эндокардит valvulae, неспецифический
Эндокардит (хронический) БДУ
}
}
}
}
}
}
неуточненного клапана
{
{
NOS или по указанной причине 9014 или по указанной причине, кроме ревматического
Исключено: врожденная недостаточность сердечного клапана БДУ (Q24.8)
врожденный стеноз сердечного клапана БДУ (Q24.8)
эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
, если указан как ревматический (I09.1)
2 *
I39 * Эндокардит и нарушения сердечного клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
Латинский: Endocarditis et morbi valvulae cordis in morbis aliis
endocards in:
· кандидозная инфекция (B37.6+)
· гонококковая инфекция (A54.8 +)
· болезнь Либмана-Сакса (M32.1 +)
· менингококковая инфекция (A39.5 ​​+)
· ревматоидный артрит (M05.3 +)
· сифилис (A52 .0+)
· туберкулез (A18.8 +)
· брюшной тиф (A01.0 +)
I39.0 * Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Morbi valvulae mitralis in morbis aliis
I39.1 * Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Morbi valvulae aortae in morbis aliis
Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Morbi valvulae tricuspidalis in morbis aliis
I39.3 * болезни клапанов легких, классифицированные в других рубриках : Morbi valvulae pulmonalis in morbis aliis
I39.4 * Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Morbi valvularum multiplicium

Iris

8 *
Эндокардит, неуточненный клапан, при заболеваниях, классифицированных в других рубриках
Латинский: Endocarditis valvulae non specificatae in morbis aliis

9 9 I40 Острый миокардит
Latin: Myocarditis acuta
I40.0 Инфекционный миокардит
81 87 Myocardit
При желании используйте дополнительный код (B95-B97) для идентификации инфекционного агента.
I40.1 Изолированный миокардит
Латиница: Миокардит моносимптоматический
I40.8 9082 Миокардит Другие миокардиты
I40.9 Острый миокардит неуточненный
Latin: Myocarditis acuta, non specificata
9669 9669 Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Миокардит при заболевании
I41.0 * Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Миокардит при morbis bacterialibus
Миокардит:
· дифтерийный (A3664.8 +)
· гонкалочный · Менингококковый (A39.5 ​​+)
· сифилитический (A52.0 +)
· туберкулезный (A18.8 +)
I41.1 * Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin : Миокардит in morbis viralibus
Гриппозный миокардит (острый):
· идентифицированный вирус птичьего гриппа (J09 +)
· другой идентифицированный вирус (J10.8+)
· вирус не идентифицирован (J11.8 +)
Миокардит паротита (B26.8 +)
I41.2 * Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin : Миокардит при morbis influenctivis et morbis parasitariis
Миокардит:
· Болезнь Шагаса (хроническая) (B57.2 +)
· острый (B57.0 +)
· токсоплазмоз (B58.8 + )
I41.8 * Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Myocarditis in morbis aliis
Ревматоидный миокардит (M05.3 +)
Саркоидный миокард
Кардиомиопатия 82

64

2 942 942 Кардиопатия 9 9066 909 909 .1 *
I42 Кардиомиопатия
Кардиомиопатия · Беременность (O99.4)
· послеродовой период (O90.3)
ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
Latin Конгестивная кардиомиопатия
I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
Латиница: Cardiomyopathia hypertrophica obstructiva
sortraphic 2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
Латиница: Cardiomyopathia hypertrophica alia
Необструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
9987 9982 942 9987 Эндофилия Эозинофильный эндомиокардит
Эндомиокардиальный (тропический) фиброз
Эндокардит Леффлера
I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
Latin: Фиброэластоз эндокарда
Врожденная кардиомиопатия
Кардиопатия
Констриктивная кардиомиопатия БДУ
I42.6 Алкогольная кардиомиопатия
Latin: Cardiomyopathiacoholica 7
Кардиомиопатия, вызванная лекарствами и другими внешними агентами
Латиница: Cardiomyopathia propter usum medicamentorum et factores externo alios
Используйте дополнительный код внешней причины (глава XX), если необходимо .
I42.8 Другие кардиомиопатии
Latin: Cardiomyopathiae aliae
I42.9 Кардиомиопатия неуточненная
Латиница: Кардиомиопатия неспецифическая
Кардиомиопатия (первичная) (вторичная) БДУ

I43 * Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Кардиомиопатия in morbis aliis
I43.0 * Кардиомиопатия при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Кардиомиопатия при morbis Infctivis et morbis parasitariis
14
Кардиомиопатия при метаболических заболеваниях
Latin: Cardiomyopathia in morbis Metabolicis
Сердечный амилоидоз (E85.- +)
I43.2 * Кардиомиопатия при болезнях питания
Латиница: Cardiomyopathia in morbis Nutritionalibus
Cardiopathy
I43.8 * Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Cardiomyopathiae in morbis aliis
Подагра тофусов сердца (M10.0+)
Тиреотоксическая болезнь сердца (E05.9 +)
16 9976 1 левый фасцио
Латиница: Блокада fasiculi anterioris, rami atrioventricularis sinistri
I44 -2 I44 2 левосторонняя блокада пучка Гиса Латиница: Атриовентрикулярная блокада et block rami sinistri
I44.0 Атриовентрикулярная блокада первой степени
Latin: Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада, вторая степень
Латиница: Атриовентрикулярная блокада, gradus secundus
Атриовентрикулярная блокада, типы I и II
Блокада Мёбица, тип I и II, тип I и II I и II
Блокада Венкебаха
I44.2 Атриовентрикулярная блокада полная
Latin: Блокада atrioventricularis completetus Третья степень (totalis)
блок
I44.3 Другая и неуточненная атриовентрикулярная блокада
Латиница: Блокада atrioventricularis allus et non specificatus
Атриовентрикулярная блокада
I44.5 Левая задняя фасцикулярная блокада
Latin: Блокада fasciculi sinterioris, rami atrioventricularis sinistri
I44.5 Левая задняя фасцикулярная блокада
Latin 6
Другая и неуточненная блокада пучка
Латиница: Блок фасцикулов alterius et non specificati
Левый пучок пучка Гиса-ответвления БДУ
4 Блокада пучка Гиса, неуточненная
Latin: Блокада fasciculi sinistri, неспецифическая
7 945 998000

9 Латиница: Disordines systematis conductivi cordis alii

3 кардиогенный0)
осложняющие:
· аборт, внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.8)
· акушерские операции и процедуры (O75.4)
I45.0 Блокада правой пучковой ветви
Latin: Block fasciculi dextri
I45.1 Другая и неуточненная блокада правой пучковой ветви
Latin: 903 Specificatus
Блокада правой ножки пучка Гиса NOS
I45.2 Бифасцикулярная блокада
Latin: Блок двухпучковой ветви 9457
Трехпучковая блокада
Латиница: Трехпучковая блокада
I45.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
Латиноамериканская: Неспецифическая внутрижелудочковая блокада
-ветвевой блок NOS
I45.5 Другой уточненный блок сердца
Latin: Block cordis specificatus, alius
Sinoatrialauricular
Sinoatrialauricular
Исключено: блокада сердца БДУ (I45.9)
I45.6 Синдром предвозбуждения
Латиница: Синдрома предвозбуждение —
Аномальный преждевременный атриовентрикулярный аксессуар 903 · желудочковентрикулярное возбуждение: -возбуждение. Атриовентрикулярная [AV] диссоциация
Интерференционная диссоциация
I45.9 Расстройство проводимости неуточненное
Латинское: Расстройство проводимости, неспецифическое
Сердечная блокада БДУ
Синдром Стокса-Адамса
I46 Остановка сердца
Латиница: Institio cordis
Шок Исключено:
I46.0 остановка сердца с успешная реанимация
Латиница: Institio cordis cum reanimatione positiva
I46.1 Внезапная сердечная смерть, как описано так
Latin: Mors cardiaca :
внезапная смерть:
· БДУ (R96.-)
· с:
· нарушение проводимости (I44-I45)
· инфаркт миокарда (I21-I22)
I46.9 Остановка сердца неуточненная
Latin: неспецифические
I47 Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия 9998 осложняющее:
· аборт, внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.8)
· акушерские операции и процедуры (O75.4)
тахикардия:
· БДУ (R00.0)
· синоаурикулярная БДУ (R00.0)
· синусовая [синусовая] БДУ (R00.0)
I47.0 Возвратная желудочковая аритмия
Latin: Arrhytmia ventricularis paroxysmalis
I47.1 Supraventiacard Пароксизмальная тахикардия:
· предсердная
· атриовентрикулярная [AV]
· узловая
· узловая
I47.2 Желудочковая тахикардия
Латиница: Tachycardia ventricularis paroxysmalis
I47.9 Пароксизмальная пароксисмальная тахикардия 149 Синдром Бувере (-Гоффмана)
атриор фибриор и др.
I48
9
I49 Другие сердечные аритмии Другие сердечные аритмии 81
Латинские аритмии
Латинские аритмии Исключено:
брадикардия:
· БДУ (R00.1)
· синоатриальная (R00.1)
· синусовая (R00.1)
· вагусная (R00.1)
осложняющая:
· аборт, внематочная или молярная беременность (O00-O07, O08.8)
· акушерская хирургия и процедуры (O75.4)
неонатальная сердечная аритмия (P29.1)
I49.0 Желудочковая фибрилляция и трепетание
Latin: Fibrillatio ventriculorum I49.1
Преждевременная деполяризация предсердий
Latin: Extrasystole supraventricularis
Преждевременные сокращения предсердий
I49.2 Преждевременная деполяризация сустава
Latin: Узловая экстрасистолия
I49.3 Желудочковая преждевременная деполяризация Другая и неуточненная преждевременная деполяризация
Латиница: Экстрасистолия alia, неспецифическая
Эктопические сокращения
Экстрасистолии
Экстрасистолические ритмы

.5
Синдром слабости синусового узла
Latin: Disordo sinus cordi
Синдром тахикардии-брадикардии
14 I492
14 I498 кардио Arrhytmiae cordis specificatae, aliae
Нарушение ритма:
· коронарный синус
· эктопический
· узловой
I49.9 Сердечная аритмия неуточненная
Латиница: Arrhytmia cordis, неспецифическая
Аритмия (сердечная) БДУ

909 I50 Сердечная недостаточность
Латиница: Недостаточность корда Исключено: осложнение беременности или молочной железы .8)
· акушерские операции и процедуры (O75.4)
из-за гипертонии (I11.0)
· с заболеванием почек (I13.-)
после кардиохирургии или из-за наличия сердечного протеза (I97.1)
новорожденных сердечная недостаточность (P29.0)
I50.0 Застойная сердечная недостаточность
Латиница: Ensfficientia cordis congestiva 42 Застойная недостаточность левого желудочка 903 сердечная недостаточность)
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
Латиница: Недостаточность желудочков синистри Сердечная астма
Левая сердечная недостаточность
с упоминанием сердечного заболевания БДУ или сердечной недостаточности
I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная
Латиница: Insfficientia cordis, неспецифическая Сердечная или сердечная недостаточность миокардиальная недостаточность БДУ
90 151 6

3

I51 9993. 9
I51 Осложнения сердечно-сосудистой системы 908 Определяются осложнения и болезни сердца определение
Исключено: любое условие в I51.4-I51.9 из-за гипертонии (I11.-)
· с почечной недостаточностью (I13.-)
осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)
, если указано как ревматическое (I00-I09)
I51.0 Дефект перегородки сердца, приобретенный
Латинский: Complicationes et morbi cordis male Definiti
Приобретенный дефект перегородки (старый):
· предсердный
· желудочно-ушной
I51.1 Разрыв сухожильных хорд, не классифицированный в других рубриках
Латиница: Ruptura chordae Tenineae cordis
I51.2 Латиноамериканский разрыв 903, не классифицированный в других рубриках Ruptura muscull papillaris cordis
I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках
Латинский: Тромбоз внутрикардиальный
атеросклероз
старый · Ушной
· желудочковой
I51.4 Миокардит неуточненный
Латиница: Миокардит неспецифический
Фиброз миокарда
Миокардит:
· NOS
000 · ·

7

9099 (интерстициальный) Дегенерация миокарда
Латиница: Degeneratio myocardii
Дегенерация сердца или миокарда:
· ожирение
· старческое


Сердечно-сосудистые заболевания, неуточненные
Латинские: Morbus cardiovascularis, неспецифические
Сердечно-сосудистые заболевания БДУ
описанный (I25.0)
I51.7 Кардиомегалия
Латиница: Кардиомегалия
Сердце:
14 · Дилатация
14 · гипертрофия
I51.8
Другие неустановленные сердечные заболевания
Латинский: Morbis cordis alli
Кардит (острый) (хронический)
Панкардит (острый) (хронический)
Болезнь сердца неуточненная
Латиница: Morbus cordis, неспецифическая

66

0 91 сердечные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
Latin: Morbi cordis alii in morbis aliis

Исключено: сердечно-сосудистые расстройства БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98.- *)
I52.0 * Другие болезни сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Латинский: Morbi cordis alii in morbis bacterialibus
9098oc1 Менинг-карта. 5+)
I52.1 * Другие сердечные заболевания при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Morbi cordis alii in morbis Infctivis et morbis parasitariis
52 52 Легочно-сердечная болезнь при шистосомозе (B65.- +)
I52.8 * Другие болезни сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Латиница: Morbi cordis alii in morbis aliis
Rheumat0 +)
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *