Экзема у: Экзема: виды, причины, лечение | Аллегро

Содержание

Лечение экземы в Харькове — Центр европейской дерматологии

Экзема или мокнущий лишай: не заразно, но опасно!

Экзема в дерматологии классифицируется как достаточно серьезное заболевание кожи, характеризующееся воспалительным процессом, кожными высыпаниями и изнуряющим зудом.

Локализуется чаще на лице, руках, стопах, в ушах и на волосистой части головы.

Основные типы экземы

  • Истинная — покраснения кожи с высыпанием лопающихся пузырьков.
  • Дисгидротическая — разновидность истинной экземы с локализацией в определенных зонах – ладони и подошвы стоп (с возможным поражением ногтевых пластин)
  • Себорейная — шелушащиеся пятна волосистой части головы, в ушах, носогубных складках, способные сливаться и разрастаться.
  • Микробная — нагноения с непереносимым зудом в зоне язв, ранок, свищей, покрытые серозными корочками.
  • Сикозиформная — зудящие пустулы на коже головы, которые могут выходить за пределы этой зоны и распространяются по лицу и ушам.
  • Детская — подробно об этом в разделе сайта «Детская дерматология».
  • Сосковая экзема у кормящих женщин — мокнущее бордово-красное поражение околососковой зоны, связанное с хроническим раздражением в период вскармливания младенца.

Если вовремя не приступить к лечению, то любой тип экземы перейдет в хроническую стадию с частыми рецидивами и обострениями, а в худшем случае – в тяжелую форму эритродермии, которая способна поражать огромные участки кожного покрова.

Поэтому при первых же подозрительных симптомах требуется своевременное обращение к врачу. Грамотная диагностика и эффективное лечение экземы в Харькове с успехом проводят специалисты медицинского центра «Европейская дерматология».

Причины, способные вызвать экзему

Официальная медицина едина во мнении, что триггером (спусковым механизмом) этого заболевания является психоэмоциональное состояние человека, и это не только сильные стрессы, но и затяжные депрессии и апатические состояния.

  • Сильный стресс.
  • Глубокое нервное потрясение.
  • Длительное нервное истощение.
  • Глобальные срывы иммунной системы.
  • Проблемы, связанные с заболеванием органов ЖКТ и печени.
  • Кожные проблемы, возникшие в результате повреждения этого органа.
  • Дерматологические поражения стоп (в частности, микозы).

Внешняя и внутренняя симптоматика экземы

Кожная симптоматика

  • В острый период на коже появляется пузырьковая сыпь, содержащая внутри серозную жидкость.
  • После подсыхания лопнувших пузырьков пораженный участок кожи покрывается серовато-желтоватой корочкой.
  • Хроническая форма экземы проявляется несколько иначе: кожный покров на пораженных экземой зонах заметно утолщается, приобретает бледный оттенок, затем покрывается трещинами, внутри которых начинается шелушение.

Сопутствующая симптоматика

  • Постоянный зуд.
  • Возможное появление отечности в пораженной зоне.
  • Присоединение вторичной инфекции в результате расчесывания.
  • Распространение зоны поражения по всему телу.
  • Нервные расстройства.
  • Стойкая бессонница.
  • Длительное депрессивное состояние.

Диагностика экземы – вопрос квалификации врача

Успех лечения, как известно, зависит от правильной постановки диагноза, в том и числе и диагноза экзема. В Харькове врач-дерматолог поможет не тратить свое драгоценное время на самолечение.

Обращайтесь за консультацией к опытным специалистам медицинского центра «Европейская дерматология» в Харькове.

Здесь вам гарантированно поставят точный диагноз и назначат единственно верные лечение экземы в Харькове (цены на которое доступны для каждого), подходящий для характера развития именно вашего типа заболевания.

  • В доверительной форме непринужденной беседы врач выявит причины, повлекшие за собой ваше заболевание, составив анамнез, даст комплексную оценку состоянию вашего организма в целом, сделает визуальный осмотр пораженных зон.
  • Далее будет назначен ряд лабораторных исследований для уточнения диагноза: общий бакпосев, посев на выявление грибов-паразитов, выявление возбудительного аллергена, анализ на атиген Ige.
  • При возникновении сомнений в постановке окончательного диагноза врач-дерматолог может назначить проведение биопсии, позволяющей развеять все сомнения и сделать окончательный вывод по диагностике.

Лечение экземы в Харькове в медицинском центре «Европейская дерматология» удобно тем, что все анализы проводятся в собственной лаборатории и позволяют врачам работать над постановкой диагноза комплексно, а пациенту не тратить время на дополнительные перемещения в другие лаборатории для забора анализов.

Как проводится лечение экземы в медицинском центре «Европейская дерматология»

Врачи высшей категории, работающие в медицинском центре «Европейская дерматология», используют самые прогрессивные методики лечения дерматологических заболеваний, в т. ч. всех разновидностей экземы.

На первоначальной стадии лечения проводится блокировка воздействия провоцирующего фактора и выработка у пациента позитивного отношения к действительности и веры в успешный исход лечения.

Комплексный терапевтический план включает:

  • медикаментозное лечение: антигистаминная терапия, антигрибковая терапия, антибиотики;
  • восстановительный комплекс препаратов: коррекция эндокринной и иммунной систем, коррекция психоэмоционального фона с назначением курса седативной терапии, витаминотерапия, курс детоксикации;
  • лечебные гипоаллергенные диеты;
  • разработка схемы соблюдения правильного образа жизни и самостоятельного применения в домашних условиях подсушивающих средств и кремов-эмолентов для восстановления кожного барьера.

Лечение диагноза «экзема» в Харькове успешно проводится в медицинском центре «Европейская дерматология».

Запись на консультацию к специалисту-дерматологу осуществляется по телефону справочной службы и на главной странице сайта медицинского центра в форме онлайн-записи.

Экзема

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Экзема: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Экзема – воспалительное незаразное заболевание кожи, склонное к хроническому течению с рецидивами. Характеризуется появлением сыпи и волдырей, зудом, жжением, шелушением.

Основная проблема при экземе (особенно у детей) – высокая вероятность бактериального инфицирования пораженных участков кожи, что приводит к развитию гнойных осложнений.

Причины появления экземы

Причины возникновения экземы до конца не изучены, но четко определены факторы, провоцирующие это заболевание.

Большое значение в развитии экземы имеет состояние нервной и эндокринной систем, слаженная работа которых – залог здоровой кожи.

К факторам риска развития экземы относятся:
  1. Наличие экземы у близких родственников.
  2. Наличие аллергических заболеваний, таких как аллергическая крапивница, бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз и другие.
  3. Нейроэндокринные заболевания.
  4. Иммунологические заболевания.
  5. Дефицит витаминов группы В (в частности, В6) и микроэлементов.
  6. Дисбактериоз кишечника, глистная инвазия (чаще у детей) и заболевания желчного пузыря.
  7. Патологии почек.
  8. Недостаток поступления в организм ненасыщенных жирных кислот или нарушение их всасывания.
  9. Неблагоприятная психоэмоциональная обстановка: стресс, недосыпание.
  10. Неблагоприятная экологическая обстановка, частый контакт с раздражающими агентами (профессиональная экзема).
Классификация заболевания

Опираясь на клиническую картину заболевания, врачи-дерматологи используют следующую классификацию экзем:
  1. Идиопатическая (истинная) экзема характеризуется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием мелких пузырьков.
  2. Микробная экзема развивается на поврежденной коже (вокруг ран). Выделяют микотическую (грибковую), околораневую (возникающее вокруг раневых дефектов кожи) и варикозную экзему.
  3. Себорейная экзема развивается на тех же местах, что и себорейный дерматит. 
  4. Профессиональная экзема развивается у людей, часто контактирующих с раздражающими агентами. Возможно появление экземы у людей, носящих тесную неудобную одежду, что способствует нарушению микроциркуляции и появлению микротравм на коже.
Экзема может быть, как самостоятельным заболеванием, так и симптомом.

В таком случае излечение без устранения причины невозможно – экзема будет постоянно рецидивировать, лечение окажется малоэффективным, а основное заболевание может перейти в хроническую форму.

Симптомы экземы

Истинная экзема поражает открытые участки тела, при этом формируются эритематозные высыпания. В центре очага сначала формируются пузырьки, наполненные серозным содержимым. После вскрытия пузырьков образуются участки с обильно мокнущей поверхностью. Процесс сопровождается сильным зудом. Постепенно серозная жидкость подсыхает, образуя серовато-жёлтые корки, под которыми наступает эпителизация. Эти участки кожи сильно шелушатся, огрубевают, со временем становятся гиперпигментированными. Провоцирующими факторами развития идиопатической экземы считаются нервный стресс, употребление потенциально аллергенных продуктов, частый контакт с бытовой химией и т. д.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии (гнойного поражения кожи). Участки воспаления могут разрастаться, часто присоединяется вторичная инфекция, развивается нагноение. Границы пятен неровные, красного цвета, расположение сплошное, без прослоек здоровой кожи. Процесс сопровождается зудом.

Себорейная экзема развивается только на волосистой части головы, за ушами, в естественных складках кожи, на лице и на разгибательных поверхностях конечностей. Характеризуется сухостью кожи, зудом, появлением серых отрубевидных чешуек, при снятии которых обнажается эрозированная мокнущая поверхность с четкими границами.

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия профессиональных вредных факторов и имеет вялотекущее хроническое течение. Клиническая картина практически идентична истинной экземе, характерной особенностью является наличие провоцирующего фактора.

Диагностика экземы

Диагностируют экзему по клиническим проявлениям с учетом наличия или отсутствия провоцирующих факторов в анамнезе.

При подозрении на аллергическую экзему к обследованию пациента привлекают врача-аллерголога. Для удобства врачей и пациентов разработаны комплексные аллергопанели для выявления самых распространенных аллергенов: пищевых, пылевых или респираторных. 


В клиническом анализе крови больного экземой, как и аллергическими заболеваниями, будет увеличено количество эозинофилов; также характерно повышение уровня иммуноглобулинов класса Е. 
При экземе делают соскобы с пораженного участка, что является стандартом диагностики кожных заболеваний.
Общий анализ мочи, проведение УЗИ почек, определение в крови содержания креатинина и мочевины помогут выявить нарушения в работе почек, которые могли привести к появлению кожных проблем. В лечении таких патологий компетентен как терапевт, так и нефролог.
Варикозную болезнь вен нижних конечностей, приведшую к развитию экземы, диагностирует врач-флеболог или хирург, дополнительно выполняют УЗДГ вен нижних конечностей.
Для определения возбудителя микоза проводят микроскопическое исследование кожи и ногтей.
При заболеваниях нейроэндокринной системы совместная работа невролога и эндокринолога позволит быстро и эффективно выявить причину возникновения экземы, провести своевременную и полную диагностику, а также выработать тактику лечения. В частности, при сахарном диабете в основе кожных проявлений лежит нарушение обменных процессов. Для подтверждения диагноза врач может назначить скрининговое и/или расширенное обследование.
Некоторые болезни надпочечников или гипофиза могут опосредованно привести к возникновению экземы. Для их диагностики необходимо определить уровень гормонов, вырабатываемых этими органами, например, АКТГ и кортизола.
При подозрении на нарушения со стороны вегетативной нервной системы проводят КТ или МРТ головного мозга, в некоторых случаях ЭЭГ.
Для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта проводится УЗИ органов брюшной полости, при наличии показаний – гастро- и колоноскопия.
Проведение этих обследований возможно как в комплексе, так и с седацией.
УЗИ позволит выявить патологию желчного пузыря (например, желчнокаменную болезнь), а эндоскопические манипуляции – структурные изменения стенки желудка или кишечника.
При обнаружении новообразований или патологии слизистой оболочки ЖКТ проводят биопсию.
О заболеваниях желчевыводящих органов будет свидетельствовать повышение в биохимическом анализе крови таких показателей, как билирубин (свободный и связанный), щелочная фосфатаза и, в некоторых случаях, АЛТ и АСТ.
Для выявления дисбактериоза назначают микробиологическое исследование кала, которое позволяет оценить состав микрофлоры кишечника с учетом ее чувствительности к бактериофагам.
Для подтверждения дефицита витаминов и микроэлементов необходимо сдать кровь на витамин В6 и на исследования, входящие в профиль, которые помогут определить состояние витаминно-минерального обмена и выявить возможный дисбаланс.
Для диагностики глистной инвазии проводят анализ кала на яйца глистов.
Повышение количества эозинофилов в общем анализе крови также является косвенным признаком гельминтоза.
К каким врачам обращаться

Несомненно, первым врачом при появлении высыпаний на коже будет дерматолог, который поможет определить, является ли экзема исключительно кожным процессом или симптомом. В некоторых случаях он может направить пациента на консультацию к узким специалистам: аллергологу-иммунологу, терапевту, хирургу, неврологу, эндокринологу, нефрологу, гастроэнтерологу.

Лечение

Лечение зависит от причины и формы экземы, для чего следует обратиться к врачу-дерматологу и пройти обследование.

Если экзема является самостоятельным заболеванием, лечение заключается в устранении провоцирующих факторов, соблюдении режима сна и отдыха, уменьшении стрессов, соблюдении гипоаллергенной диеты.

Из медикаментозных средств широко применяют препараты местного действия – кремы и мази, имеющие в своем составе гормоны. Также могут быть рекомендованы антигистаминные препараты, блокирующие рецепторы гистамина, который вызывает отек тканей, кожный зуд.

В случаях, когда экзема является симптомом болезни почек, при развитии почечной недостаточности гемодиализ может снизить выраженность клинических проявлений экземы.

Соблюдение режима отдыха и бодрствования, применение некоторых седативных препаратов, антиоксидантов и ангиопротекторов, лечение эндокринных заболеваний и строгое соблюдение всех предписаний врача может существенно уменьшить или вовсе купировать проявления экземы.

В схему лечения дисбактериоза кишечника чаще всего входят пре- и пробиотики, восстанавливающие микрофлору кишечника, а также соблюдение диеты. При выявленном дефиците микроэлементов и витаминов, независимо от вызвавшей их причины (недостаточное поступление извне или нарушение всасывания), назначают поливитаминные комплексы. При выявлении патологии со стороны желчевыводящих органов проводят консервативное лечение, а в случае его неэффективности рекомендуется оперативное вмешательство.

При обнаружении в кале яиц паразитов диагностику и лечение проводит педиатр или терапевт. В таких случаях назначают противоглистные препараты, однако следует помнить, что они имеют много противопоказаний.

Осложнения

Серьезным осложнением экземы является присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Для профилактики развития этого состояния необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Следует воздержаться от расчесывания очагов воспаления, соблюдать правила личной гигиены.

Профилактика

Специфической профилактики экземы не существует. При истинной экземе положительное влияние оказывает уменьшение воздействия провоцирующих факторов.

Лицам с хроническими заболеваниями, наличие которых может провоцировать развитие экземы, необходимо регулярно посещать лечащего врача и проходить диспансеризацию для своевременного предотвращения развития осложнений.

Источники:
  1. Целиакия у детей. Клинические рекомендации. 2016 г.
  2. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. Федеральные клинические рекомендации по ведению больных экземой. Москва, 2015 г. 12 с.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.


Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Экзема у кошки — симптомы и лечение дерматита у кошек в Москве. Ветеринарная клиника «Зоостатус»


Если ваша кошка постоянно чешется – это может означать больше, чем просто сухость кожи. Милиарный дерматит кошек, также известный как «экзема у кошек», может покрыть кожу животного множеством мелких красных волдырей. Экзема у кошек не диагноз сам по себе, а симптом основного заболевания.  Кошки с экземой обычно страдают от шелушащихся высыпаний, которые поражают голову, шею и спину. При осмотре вашего любимца вы можете заметить красные бугорки, с участками неповрежденной кожи, места облысений и воспаленной от расчесывания и вылизывания кожи. Экзема вызывает зуд, и старания кошки вылизаться и почесаться могут дополнительно повредить кожу и вызвать инфекцию.  Бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции могут стать причиной экземы. Кошки могут страдать от аллергии на множество веществ, включая укусы блох, вшей, клещей и москитов. Наиболее распространенная причина милиарного дерматита – аллергия на укус блохи, которая может появиться не только от сильного поражения, но и от одного укуса. Пищевые аллергии, аутоиммунные болезни, гормональные заболевания и нарушения питания также могут быть причиной экземы у кошки.  Экзема у кошек требует осмотра у ветеринара для определения первопричины заболевания. Расположение пораженных участков может помочь при постановке правильного диагноза. Например, поражения вокруг головы часто вызываются клещами, поражения, найденные в основании хвоста, указывают на блох. Ваш ветеринар может использовать специальную расческу, чтобы проверить шерсть на наличие паразитов. Лекарства и антибиотики будут прописаны при необходимости, согласно диагнозу. Если Ваш ветеринар подозревает пищевую аллергию, он может предложить специальную диету для вашей кошки. 

Экзема у кошек лечится согласно установленному диагнозу. Бактериальные инфекции обычно лечатся курсом антибиотиков, в то время как другие типы инфекций могут требовать только местных обработок. Антигистаминные препараты могут быть применены, чтобы облегчить кошке непрекращающийся зуд.

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».    
Варшавское шоссе, 125 стр.1. тел. 8 (499) 372-27-37

Экзема

Комплексное исследование, которое позволяет выявить сенсибилизацию к основным бытовым (клещи D. pteronyssinus), эпидермальным (эпителий кошки и собаки) и пищевым (яичный белок, молоко, треска, пшеница, соя, арахис, креветки) аллергенам при экземе и других кожных высыпаниях предположительно аллергического генеза.

Синонимы русские

Смесь аллергенов при экземе (дерматите).

Синонимы английские

Allergological testing in eczema (dermatitis).

Метод исследования

Иммунофлюоресценция на твердой фазе (ImmunoCAP).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Экзема – острая или хроническая неинфекционная воспалительная реакция поверхностных слоев кожи, обусловленная непереносимостью различных экзогенных и эндогенных факторов. Такая кожная сыпь характеризуется полиморфизмом элементов, упорным течением с появлением мокнутий и часто сопровождается зудом, жжением и рецидивирующим течением. В литературе термину «экзема» также соответствует «дерматит».

В основе формирования морфологических элементов сыпи могут лежать как аллергические, так и неаллергические механизмы. При этом высыпания в одном и другом случае могут иметь большое сходство. Очень важно экзему (дерматит) аллергического характера дифференцировать с инфекционными и дерматологическими болезнями, заболеваниями внутренних органов с кожными проявлениями (болезнями печени, пищеварительного тракта, почек, эндокринной и нервной систем), паразитозами, чесоткой и другими.

Экзематозные высыпания являются характерными признаками хронического аллергического воспалительного заболевания кожи – атопического дерматита. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте и может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. У 50% пациентов атопический дерматит проходит к 15-летнему возрасту, у остальных – может продолжатся на протяжении всей жизни. К развитию атопической экземы приводит сочетанное действие нескольких фактов, в числе которых генетическая предрасположенность, климатические особенности, наличие сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам. Предполагается, что в патогенезе атопического дерматита важную роль играют IgE-антитела к аллергенам, а лечение экземы неэффективно без элиминации причинно-значимых аллергенов, провоцирующих её возникновение и/или обострение.

В соответствии с рекомендациями EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology – Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии), при экземе у детей рекомендовано проводить обследование на наличие сенсибилизации к антигенам клещей домашней пыли, кошек и собак, рыбе и морепродуктам, сое, орехам, пшенице, яичному белку и коровьему молоку.

Куриные яйца, а особенно яичный белок, могут вызывать аллергические реакции в виде крапивницы, ангиоотека, желудочно-кишечных расстройств, эозинофильного эзофагита, обострений атопического дерматита, риноконъюнктивита и астмы. В яичном белке содержатся основные аллергены куриного яйца – овомукоид, овальбумин и овотрансферрин. Овомукоид устойчив к термической обработке. Специфические антитела IgE к куриному яйцу выявляются у 66% детей с атопическим дерматитом и поражением органов дыхания. У пациентов с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к куриному яйцу, ухудшение течения заболевания может возникнуть практически сразу после поступления аллергена или через 1-2 дня.

Основными аллергенами коровьего молока являются казеин, альфа- и бета-лактоглобулины, сывороточные альбумины. У детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, аллергия может проявляться не только кожными симптомами, но и поражением пищеварительного тракта, ринитом, обострением астмы. Гиперчувствительность к коровьему молоку не всегда исчезает в детстве и может сохраняться на многие годы во взрослом возрасте или на всю жизнь.

Одно время соя рассматривалась как безопасный компонент смеси для детей, имеющих аллергию на молоко, однако было выявлено обратное. Приблизительно у четверти больных с сенсибилизацией к коровьему молоку выявляется аллергия на белок сои. Сою добавляют в различные мясные полуфабрикаты, сыр, соусы, сладости. С составе сои более 20 аллергенных белков, которые могут обуславливать кожные, респираторные или пищеварительные симптомы и становиться причиной анафилактических реакций.

Основными аллергенами пшеницы и пшеничной муки являются альбумины, глобулины, глиадины и глютенины, которые могут неспецифически перекрестно реагировать с аллергенами других трав. Гиперчувствительность к аллергенам пшеницы может проявляться не только кожными (экзема, крапивница, ангиоотеки), кишечными (глютеновая энтеропатия) или респираторными (астма, ринит) заболеваниями, но и тяжелой анафилаксией.

Также широко распространена сенсибилизация к аллергенам трески, которая может проявляться системными реакциями. Одним из основных аллергенов трески является парвальбумин. Гиперчувствительность к белкам рыбы по разным данным выявляется у 10-40% пациентов с атопией.

Доказано, что у пациентов с атопическим дерматитом и сенсибилизацией к клещам домашней пыли и перхоти животных нанесение аллергенов на чистый участок кожи может привести к возникновению экзематозных высыпаний. Клещи домашней пыли являются одними из основных источников аллергенов в помещениях и составляют большую часть домашней пыли. Данные членистоногие размером около 0,3 мм не видны невооруженным глазом. Клещи домашней пыли питаются перхотью человека, которая накапливается в матрасах, подушках, на полу, коврах, мягких игрушках и мягкой мебели. Их количество максимальное при температуре выше 20 ºС и относительной влажности более 80%. Для людей, сенсибилизированным к домашним клещам, оптимальная влажность в помещении должна составлять не более 50%, при которой данные членистоногие гибнут. Среди представителей домашних клещей наиболее значимыми для развития аллергических реакций являются Dermatophagoides pteronyssinus.

Сенсибилизация к аллергенам животных может вызывать выраженные аллергические реакции и заболевания. Наиболее сильными и распространенными являются аллергены кошек и собак, которые содержатся в шерсти, слюне, перхоти (эпителии), секретах потовых желез животных. Аллергены кошки могут длительно (иногда недели и месяцы) сохраняться в помещении, где ранее находилось животное.

После мероприятий по элиминации аэроаллергенов и их источников, а также исключения из рациона продуктов, содержащих аллергенные белки даже в следовых количествах, у пациентов, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, перхоти животных и пищевым продуктам, нередко наблюдается улучшение течения атопического дерматита вплоть до наступления ремиссии.

Для дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что кожные проявления аллергических заболеваний достаточно разнообразны и наблюдаются не только при атопическом дерматите, но и при аллергическом контактном дерматите, крапивнице и ангиоотеках, а также могут возникать при пищевой и лекарственной аллергии.

Целью данного исследования является определение специфических IgE к основным бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым аллергенам методом ImmunoCAP. Аллергодиагностика технологией ImmunoCAP характеризуется высокой точностью и специфичностью, что достигается обнаружением в очень малом количестве крови пациента низких концентраций IgE-антител. Исследование основано на иммунофлюоресцентном методе, что позволяет увеличить чувствительность в несколько раз, по сравнению с другими диагностическими методами. Во всем мире до 80% определений специфических иммуноглобулинов IgE выполняется данным методом. ВОЗ и Всемирная организация аллергологов признают диагностику с использованием ImmunoCAP как «золотой стандарт», так как эта методика доказала свою точность и стабильность результатов в независимых исследованиях.

Для чего используется исследование?

  • Выявление сенсибилизации к основным бытовым, эпидермальным и пищевым аллергенам;
  • определение возможных причин обострения аллергического дерматита;
  • дифференциальная диагностика экземы аллергического и неаллергического генеза;
  • диагностика возможных причин кожной сыпи;
  • назначение рациональных элиминационных мероприятий для уменьшения воздействия аллергена;
  • решение вопроса о возможности и целесообразности проведения АСИТ.

Когда назначается исследование?

  • При кожных высыпаниях, сопровождающихся покраснением, зудом, жжением, мокнутием, а также сухостью и шелушением кожных покровов;
  • при обследовании детей и взрослых с кожными проявлениями аллергических заболеваний;
  • при подозрении на пищевую аллергию;
  • при дифференциальной диагностике причин экземы.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

  • [21-620] Аллерген e1 — эпителий и перхоть кошки, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-621] Аллерген e5 — перхоть собаки, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-624] Аллерген f1 — яичный белок, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-627] Аллерген f2 — молоко коровье, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-639] Аллерген f3 — треска, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-674] Аллерген f4 — пшеница, пшеничная мука, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-677] Аллерген f14 – соя, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-678] Аллерген d1 — клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-695] Аллерген f24 — креветки, IgE (ImmunoCAP)
  • [21-733] Аллерген f13 — арахис, IgE (ImmunoCAP)

Причины положительного результата (с уточнением конкретного аллергена и/или группы аллергенов):

  • сенсибилизация к аллергенам;
  • экзема, атопический дерматит или кожная сыпь, вероятно, обусловленная сенсибилизацией к одному или нескольким указанным в исследовании аллергенам.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к аллергенам, входящим в состав данной панели;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергенами;
  • проведение десенсибилизации (АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия).
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Отсутствие сенсибилизации к аллергенам, входящим в состав данного исследования, не исключает наличия аллергии к другим источникам аллергенов. В некоторых случаях может потребоваться дальнейшее аллергологическое обследование для уточнения сенсибилизации к другим возможным аллергенам.

Также рекомендуется

[02-029] Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой и СОЭ

[08-017] Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке

[21-673] Аллергочип ImmunoCAP ISAC (112 аллергокомпонентов) 

[21-630] Аллергокомпонент f78 – казеин nBos d8, IgE (ImmunoCAP)

[21-623] Аллерген f83 — мясо курицы, IgE (ImmunoCAP)

[21-636] Аллерген f79 — глютен (клейковина), IgE (ImmunoCAP)

[21-647] Аллерген f49 — яблоко, IgE (ImmunoCAP) 

[21-082] Аллерген f17 — фундук, IgE

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, дерматолог, гастроэнтеролог, пульмонолог, педиатр, терапевт, врач общей практики, ревматолог.

Литература

  1. Host A. et al. Allergy testing in children: why, who, when and how? Allergy, 2003;58:1-11.
  2. Rowntree S., Cogswell J., Platts-Mills T., Mitchell E. Development of IgE and IgG antibodies to food and inhalant allergens in children at risk of allergic disease. Arch Dis Child. – 1985 – Aug; 60(8): 727-35.
  3. Volcheck G.W. Clinical Allergy. Clinical Allergy: Diagnosis and Management, Mayo Foundation for Medical Education and Research. – Abington: Human Press, 2009.
  4. Werfel T., Breuer K. Role of food allergy in atopic dermatitis // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2004. – Vol.4. – P.379-385.

Сухая экзема у собак | Апиценна

В начале давайте разберемся что же такое экзема?

Экзема — это заболевание поверхностных слоев кожи воспалительного характера. По течению различают мокнущую и сухую экземы.

Что такое «сухая экзема» и ее симптомы?

Сухая экзема у собак — это дерматологическое заболевание, которое проявляется у животного в виде сухости кожи и появлением перхоти, образованием сыпи и трещин, что сопровождается воспалением поврежденных участков и зудом.

Неправильно подобранное и не вовремя начатое лечение сухой экземы у собаки может усугубиться присоединением вторичной инфекции (бактерии, грибы) и риском пропустить более серьезное заболевание.

Причины возникновения сухой экземы у собак?

Причин возникновения сухой экземы у собак весьма много, однако стоит отметить, что самыми частыми являются:

  • Внешние физические воздействия (бытовая химия, детали ошейника/одежды для животных и т.д.)
  • Заболевания внутренних органов (пищеварительной системы, печени, эндокринной системы и т.д.)
  • Снижение иммунитета
  • Генетическая предрасположенность
  • Стресс (психоэмоциональная нагрузка)

Также, как и у людей, у собак сухая экзема может обострятся вследствие пересушивания кожи в холодные месяцы.

Диагноз

Ставится ветеринарным врачом после очного осмотра и дополнительных исследований (мазок отпечаток, анализы крови, цитология и т.д.). 


Лечение сухой экземы

Лечение сухой экземы у собак комплексное. В зависимости от вызвавших ее причин, назначается системное и местное лечение. При этом максимально ограничивается контакт животного с факторами, которые провоцируют возникновение сухой экземы (бытовая химия, детали ошейника и т.д.). Для системного лечения врачом назначаются антигистаминные или гормональные препараты. 

суспензия для орального применения, флакон — 15 мл

спрей, флакон — 30 мл

Шампунь, флакон — 150 мл

ВНИМАНИЕ

Названия препаратов приведены в информационных целях.

Любые лекарства допустимо давать питомцу только по назначению ветеринарного врача.


Для местного применения используют спреи, мази, растворы, шампуни, которые обладают направленным противовоспалительным действием, а также дополнительно могут обладать антибактериальным и противогрибковым действием для профилактики и лечения вторичной инфекции.

Важно понимать причины, спровоцировавшие возникновение сухой экземы, и своевременно обратиться к специалисту. Несвоевременное или неправильное лечение сухой экземы может усугубиться присоединением вторичной инфекции (бактерии, грибы) и риском пропустить более серьезное заболевание.

Важно! Не стоит заниматься самолечением, чтобы не смазать основную картину заболевания. Тогда ветеринарный врач сможет поставить точный диагноз и назначить грамотное лечение. 

Лечение экземы в Самаре | Запись на прием и цены

ПЕРЕДОВЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Большое значение для нас имеет техническое оснащение клиники, поэтому мы активно внедряем в свою практику новые эффективные процедуры. Так, например, для удаления родинок и папиллом мы используем лазер, что позволяет сделать это быстро и безболезненно за один сеанс. После лазерной деструкции новообразований на коже не остается рубцов, поэтому это идеальный метод при работе с лицом и другими эстетически важными областями тела.

КОМФОРТНОЕ ПРЕБЫВАНИЕ

Являясь частью международной медицинской корпорации, мы соблюдаем строгие корпоративные правила во всем, что касается комфорта для наших пациентов: удобное расположение, уютные залы ожидания, работа 6 дней в неделю и возможность записаться на прием в любое удобное для себя время прямо на сайте. Кроме того, в клинике пристальное внимание уделяется соблюдению этики и деонтологии.

ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ПОДХОД

Многие заболевания дерматологического профиля требуют комплексного и упорного лечения. При этом каждый наш пациент получает индивидуальную, подобранную исключительно для него, лечебную программу, которая учитывает его возраст, физиологические особенности, переносимость лекарственных препаратов, противопоказания, сопутствующие заболевания и многие другие факторы.

симптомы, причины, факторы риска, диагностика и лечение в медицинских центрах «К+31

Симптомы экземы

При обострении заболевания высыпания многочисленны. Проявляются в виде пузырьков, покраснений и отечности кожи. После того, как пузырьки лопаются, на их месте образуются мелкие точечные эрозии, которые выделяют серозную жидкость. При этом пациент чувствует сильный зуд.

В зависимости от разновидности экземы, болезнь имеет свои особенности. Наиболее распространенными являются следующие разновидности болезни:

  • микробная экзема — обычно имеет четкие границы. Развивается в местах травмы (паратравматическая экзема), на голенях симметрично — при варикозной болезни (варикозная экзема), в местах развития грибка (микотическая экзема).
  • истинная (идиопатическая) экзема — возникает после нервного стресса или без явных причин. В отличие от микробной, истинная экзема всегда симметричная, и имеет очаги без четких границ. Течение истинной экземы хроническое или рецидивирующее.
  • себорейная экзема — развивается на лице, волосистой части головы, груди, реже на других участках тела. Чаще всего такой разновидностью себореи заболевают люди, страдающие себореей. На пораженном участке образуются пятна желто-розового цвета, покрытые чешуйками. Высыпания сопровождаются зудом. Себорейная экзема чаще называется «себорейный дерматит», так как обычно не сопровождается мокнутием и поэтому не является настоящей экземой.
  • профессиональная экзема — развивается при контакте с химическим раздражителем. Высыпания образуются на внутренних сторонах кистей, шее, лице, предплечье. При отсутствии контакта с аллергеном довольно быстро наступает выздоровление.
  • детская экзема — это атопический дерматит грудного или раннего детского возраста.

Диагностика

Диагностика экземы в клинике «Клиника К+31» основана преимущественно на клинических проявлениях анамнеза и аллергических тестах.
При подозрении на экзему назначаются:

  • общий анализ мочи;
  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • аппликационные кожные аллергические пробы.

Лечение экземы

Если Вы страдаете экземой, Вам рекомендуется с особым вниманием относиться к пораженному участку кожи. Имейте в виду, что даже самое хорошее наружное средство, используемое не в соответствии с клиническими проявлениями, может усилить экзему.

Доктора клиники «Клиника К+31» выявляют и устраняют раздражающий фактор, проводят медикаментозную терапию. Все лекарственные препараты назначаются ими согласно особенностям проявлений заболевания. В некоторых случаях могут быть рекомендованы методы гемокоррекции.

Медикаментозную терапию необходимо проходить только под наблюдением Вашего лечащего врача.

Экзема на лице и шее

Вокруг рта или глаз, на веках, в носу и даже в ушах …

Экзема, атопическая или аллергическая, часто появляется на лице и шее.

Аллергическая экзема на лице или шее

Контактная экзема вызвана аллергией.Это происходит, когда на вашей коже возникает аллергическая реакция после контакта с определенным продуктом. Возможно, вы подвергались воздействию этого продукта несколько раз в прошлом, но не получили реакции. Действительно, одной из характерных черт контактной экземы является то, что аллергия может появиться внезапно.

Некоторые известные триггеры аллергии

Прямой контакт:

косметика, шампунь, краска для волос, зубная паста, бижутерия (колье, серьги), лекарства местного действия, средства личной гигиены, музыкальные инструменты (которые касаются губ), глазные капли (веки) и т. Д.

Косвенный контакт:

  • через прикосновение рук к лицу или шее: лак для ногтей, кремы, средства личной гигиены и т. Д.

  • по воздуху: ароматизаторы, растворители, краски, древесная пыль, некоторые растения

  • через прикосновение другого человека к вашему лицу или шее: дневные кремы, солнцезащитный крем, краска для волос и т. Д.

Прямой контакт

Самый яркий пример — аллергия на серьги бижутерии.Этот аллерген часто бывает легче всего идентифицировать.

Косвенный контакт

Через руки

Многие контактные аллергии на лице и шее на самом деле возникают из-за того, что мы часто касаемся лица и шеи. Классическим примером является лак для ногтей, который, несмотря на то, что не вызвал реакции на пальцах, вызывает ее появление на веках (где кожа такая тонкая!) Или даже на шее в результате прикосновения к этим участкам руками.То же самое может произойти с кремом или другим косметическим средством, нанесенным на руки. Контактная экзема может быть вызвана непрямым контактом с аллергеном через руки, другими словами «переносом рук».

По воздуху

Аллергены могут попадать на вашу кожу, путешествуя по воздуху, например, ароматизаторы. Это называется «воздушным контактом».

Через другого человека

Косвенный контакт также может происходить через другого человека, например отца, который, например, наносит крем на руки перед тем, как взять ребенка на руки.Это называется «по доверенности».

У вас никогда не бывает аллергии на предмет или продукт сам по себе, а скорее на аллерген в этом объекте или продукте … который, следовательно, может быть компонентом других продуктов или предметов.

Как определить причину аллергии?

Сначала вам необходимо определить причину контактной аллергии, чтобы исключить ее из повседневной жизни.Хотя причина может быть очевидной, все же лучше проконсультироваться с врачом, поскольку вам, возможно, придется оглянуться назад и изучить свои прошлые занятия, чтобы найти причину (аллергические реакции могут появиться через долгое время после первого контакта, а иногда даже через несколько недель).

Ваш врач сможет определить более неуловимые триггеры, задав подробные вопросы и проведя тесты на аллергию. Аллерголог также сможет посоветовать, чего следует избегать, поскольку аллерген можно найти в нескольких различных продуктах или предметах.

А как насчет фотоаллергии?

Некоторые контактные аллергии возникают из-за присутствия продукта в сочетании с воздействием солнца! В частности, воздействие определенных УФ-лучей может вызвать аллергическую реакцию на продукт, контактирующий с кожей. Естественно, лицо подвергается воздействию солнечных лучей и, следовательно, более восприимчиво.

В случае фотоаллергической экземы наиболее частыми причинами являются лекарства и солнцезащитный крем.

Атопическая экзема на лице или шее

Атопическая экзема чаще всего поражает эти участки тела у младенцев и взрослых.

У младенцев это обычно первая область, пораженная экземой. Он появляется на «выпуклостях», особенно на щеках (больше пятен может появиться и на других участках тела).

У взрослых пятна экземы, как правило, появляются на нескольких участках: кистях, изгибах рук и т. Д.

Этот тип экземы вызван атопией, а не аллергией. Атопия — это генетическая гиперчувствительность к окружающей среде, которая также может проявляться астмой или ринитом. У людей с атопической кожей экзема проявляется обострениями, чередующимися с периодами ремиссии.

Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с этим подробным обзором атопической экземы.

Экзема лица: что применять и чего избегать?

В случае аллергии вам, конечно, следует избегать нанесения косметики, кремов или макияжа, содержащих указанный аллерген, на лицо и шею.

В случае атопической экземы вам следует избегать контакта с любыми веществами, которые могут усугубить обострение (раздражители, такие как мыло) или вызвать контактную аллергию, помимо всего прочего (продукты, содержащие эфирные масла или отдушки, или продукты с длинным списком ингредиенты).

Как получить успокаивающее средство от экземы на лице или шее?

Чтобы в любом случае успокоить зуд, врач пропишет местный кортикостероид (крем с кортизоном), который является лучшим средством для лечения обострений экземы.

Дополнительно:

  • для атопической экземы: кожу, которая часто бывает очень сухой, необходимо восстановить с помощью смягчающего (увлажняющего) средства, чтобы сделать ее менее реактивной.
  • для аллергической экземы: необходимо определить аллерген и исключить его из повседневной жизни.

Экзема на лице / шее вызвана стрессом?

№У экземы всегда есть физиологическая причина: аллергия, атопическая кожа или другой источник. Поэтому нельзя сказать, что экзема «все в вашей голове». Однако стресс может быть отягчающим фактором или даже спусковым крючком для обострений (в случаях атопической экземы), поэтому он играет определенную роль. Но стресс никогда не бывает причиной.

«Ни атопическая экзема, ни контактная экзема не заразны: давайте распространим информацию!»

Вы уверены, что это экзема?

Экзема или себорейный дерматит?

У взрослых красные чешуйчатые пятна себорейного дерматита захватывают складки по обеим сторонам носа и по краю кожи головы, которая также поражена «зудящей перхотью».Отчасти в этом заболевании виноват грибок.

Экзема или псориаз?

Генетика, кожный барьер и уроки, извлеченные из когортных исследований новорожденных

J Pediatr. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 1 ноября 2011 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC2957505

NIHMSID: NIHMS223686

Jocelyn M.Biagini Myers

1 Отдел исследований астмы, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

Гурджит К. Хурана Херши

1 Отдел исследований астмы, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

2 Отделение аллергии и иммунологии, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

1 Отдел исследований астмы, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

2 Отдел отделения аллергии и иммунологии, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

Для корреспонденции следует обращаться по адресу: Gurjit K.Хурана Херши, доктор медицины, доктор философии, Отдел исследований астмы, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, 3333 Burnet Ave., MLC 7037, Cincinnati, OH 45229-7037, Телефон: (513) 636-7054; Факс: (513) 636-1657; [email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на сайте J Pediatr. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Реферат

Экзема — хроническое воспалительное заболевание кожи, которым страдают до 30% детей. Он часто поражает младенцев в первые несколько месяцев жизни и может быть первым признаком атопического марша.Недавние результаты когортных исследований при рождении позволили получить новую информацию о генетических факторах и факторах окружающей среды, которые способствуют развитию экземы. Когортные исследования новорожденных обеспечивают оптимальный дизайн исследования для выяснения этих ассоциаций и проспективного отслеживания продольных данных, включая оценку воздействия и исходы для здоровья от рождения до раннего возраста и детства. Это особенно актуально при экземе, учитывая возрастные особенности возникновения этого заболевания. В этом обзоре мы дадим общий обзор педиатрической экземы и обсудим важные выводы из литературы в отношении генетики и воздействия окружающей среды, выделив выводы, полученные в результате когортных исследований новорожденных.Кроме того, мы рассмотрим, как они связаны с атопическим маршем, гипотезой гигиены и целостностью кожного барьера.

Ключевые слова: атопический марш, гигиеническая гипотеза, генетика, кожный барьер, окружающая среда, когортное исследование при рождении -распределение и воздействие окружающей среды. Это форма дерматита, который представляет собой локальное воспаление кожи, характеризующееся зудом и покраснением.Это хроническое заболевание кожи часто связано с кожной гиперреактивностью и другими атопическими заболеваниями, такими как аллергический ринит и астма (1, 2). Согласно Всемирной организации по аллергии, экзема, также известная как атопический дерматит, является предпочтительным термином для обозначения воспаления кожи, связанного с зудом и сыпью, поскольку не все экземы связаны с опосредованной IgE чувствительностью к аллергенам (3).

Распространенность экземы различается в развивающихся и промышленно развитых странах (4). За последние три десятилетия показатели распространенности в промышленно развитых странах увеличились до 15–30% среди детей и 2–10% среди взрослых (1).В рамках Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC) данные о распространенности экземы были собраны на первом этапе (1994–1995) и третьем этапе (5–10 лет после первого этапа) в 56 странах (5). Эти данные показали, что, хотя 58% участвующих центров сообщили об увеличении распространенности экземы среди детей старшего возраста (13–14 лет), с тех пор, похоже, она стабилизировалась или уменьшилась в странах с исторически высокой распространенностью экземы, таких как Северо-Западная Европа и Новая Зеландия. (5, 6).Однако в настоящее время наблюдается значительный рост распространенности экземы среди этой возрастной группы в развивающихся странах, таких как Мексика, Чили, Кения и Юго-Восточная Азия (5). Однако среди детей младшего возраста (6–7 лет) 84% участвующих центров сообщили о повышении распространенности экземы среди них, причем наибольший рост отмечен в Западной Европе, Канаде, Южной Америке, Австралии и на Дальнем Востоке (5). Эти существенные различия свидетельствуют о том, что факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность являются ключевыми факторами развития экземы во всем мире (5).Кроме того, недавнее плато в распространенности экземы в странах с исторически высокими показателями предполагает, что может быть ограниченное число людей, подверженных развитию экземы (5, 7).

Патология, клинические признаки и иммунная функция при экземе

Развитие экземы было описано в трех различных стадиях, определяемых возрастом начала (младенчество, детство и подростковый возраст / взросление). Шестьдесят процентов всех случаев экземы возникают в течение первого года жизни (детская экзема) (1).В общей сложности 45% всех экзем возникает у младенцев в возрасте от двух до шести месяцев с зудом, покраснением и небольшими бугорками на щеках, лбу или волосистой части головы, которые позже могут распространиться на туловище (1, 8). Детская фаза экземы обычно возникает в возрасте от четырех до десяти лет и характеризуется выступающими, зудящими, чешуйчатыми бугорками на лице и / или туловище, которые также сопровождаются сухостью и утолщением кожи (8). Подростковая / взрослая фаза появляется во время или после периода полового созревания и отличается зудящей, сухой, чешуйчатой ​​кожей, которая может продолжаться и во взрослом возрасте (8).Несмотря на жизненный этап, зудящие эритематозные папулы и бляшки с вторичным шелушением кожи являются общими для всех стадий.

Среди людей с экземой имеются значительные доказательства иммунной дисрегуляции, включая повышение уровня сывороточного IgE и сенсибилизации аллергенов, повышение экспрессии цитокинов Т-хелперных клеток 2 (Th3) при экзематозных поражениях, повышение экспрессии Т-клеток, связанных с кожными лимфоцитами, антиген, повышенное FcεRI на клетках Лангерганса и воспалительных дендритных эпидермальных клетках, а также снижение экспрессии антимикробных пептидов (9–12).Атопические кератиноциты обладают пониженной способностью синтезировать антимикробные пептиды, что способствует повышенной восприимчивости к бактериальным и вирусным инфекциям (9). Хотя остается много безответных вопросов, касающихся взаимодействия дисфункции кожного барьера, иммунной дисрегуляции и восприимчивости к микробной колонизации при экземе, известно, что генетическая предрасположенность играет центральную роль в патофизиологии экземы (10, 13).

Генетика экземы

В литературе существуют убедительные доказательства в пользу генетической предрасположенности к экземе.Риск детской экземы в два-три раза выше у детей с материнским или отцовским анамнезом, независимо от пола родителей или пораженной области тела (14, 15). Исследования близнецов показывают высокие показатели конкордантности экземы среди монозиготных близнецов — от 72 до 86% (16, 17).

Полногеномное сканирование выявило несколько возможных локусов, связанных с экземой, на хромосомах 1q21, 3q21, 16q, 17q25 и 3p26, в первую очередь 1q21, который несет в себе семейство генов, связанных с эпителием, называемых комплексом эпидермальной дифференцировки (EDC) (1, 18–21). .Сообщалось, что гены EDC значительно изменили экспрессию в коже пациентов с экземой (20, 22). Недавние исследования подчеркнули важность кожного барьера и генов, связанных с дисфункцией барьера, в патогенезе кожных заболеваний (1, 23–27).

Единственным наиболее реплицируемым геном в исследованиях экземы является филаггрин (FLG), о чем сообщалось в 21 независимом исследовании (27, 28). FLG — это белок кератиноцитов, который является ключевым компонентом гранулярно-клеточного слоя кожи (29, 30).Ген FLG был впервые клонирован в 1989 г. и предположил, что он играет важную роль в нарушениях кератинации из-за его ключевой роли в терминальной дифференцировке эпидермиса (27, 31, 32). Smith et al. были первой группой, которая идентифицировала две мутации в FLG (R501X и 2282del4) у пациентов с вульгарным ихтиозом (33). Данные из восьми родословных семей с вульгарным ихтиозом убедительно подтверждают, что нулевые аллели FLG предрасполагают к экземе (34), и эти результаты были многократно подтверждены во многих этнических популяциях, включая кавказцев из многих европейских стран, а также японцев (27).Также было показано, что нулевые аллели FLG предрасполагают к раннему началу экземы, которая сохраняется в зрелом возрасте (35). Было подсчитано, что 50% всех случаев экземы можно объяснить наличием одного нулевого аллеля FLG (29).

Исследования показывают, что у людей с экземой нулевые аллели FLG предрасполагают к астме (34, 36–40), аллергическому риниту (36, 39) и сенсибилизации аллергеном (38). Таким образом, нулевые аллели FLG могут предрасполагать к последовательному возникновению аллергического ринита и астмы, что подтверждает теорию атопического марша (36).Воспаление кожи, связанное с экземой, обычно связано с повышенной экспрессией цитокинов, в основном IL-4 и IL-13, что снижает функцию и экспрессию FLG (41).

Во время формирования ороговевшей оболочки клетки профилаггрин дефосфорилируется и расщепляется сериновыми протеазами, что приводит к высвобождению функционального FLG (42). Ряд ингибиторов контролирует активность протеазы, и ингибитор сериновой пептидазы Kazal-type 5 (SPINK5) лучше всего охарактеризован из этих ингибиторов (42).Генетическая изменчивость SPINK5 также была связана с экземой в нескольких исследованиях (43–45), хотя его физиологические функции полностью не изучены. Следовательно, генетические вариации, связанные с иммунным и кожным барьером, могут работать синергетически, повышая восприимчивость к экземе.

Действительно, существуют две преобладающие группы генов, которые связаны с экземой: гены, кодирующие эпидермальные или эпителиальные структурные белки, такие как FLG и SPINK5, и гены, кодирующие основные элементы иммунной системы, такие как интерлейкин (IL ) 4, IL5 и IL13, которые способствуют аллергическому воспалению (1).Наиболее реплицируемыми иммунными генами, связанными с экземой, являются IL-4 , IL-4, рецептор альфа ( IL4R ), IL-13, химаза 1 тучных клеток ( CMA1 ) и CD14 (36, 46– 49). IL-4 способствует развитию клеток Th3 при аллергическом воспалении и снижает экспрессию генов в EDC, которые вносят вклад в барьерную функцию и врожденную иммунную защиту (41, 50–52). IL-13 способствует воспалению тканей и активируется при экзематозных поражениях кожи (9, 50).Множественные SNP в IL-13 были в значительной степени связаны с экземой в популяциях Канады, Японии, Голландии и Германии. Более того, гаплотипов IL-13 были связаны с экземой у младенцев европеоидной расы в течение первого года жизни (49, 53–56). IL-4 и IL-13 также имеют общую субъединицу рецептора, IL4Rα (57), и SNP в IL4Rα также были идентифицированы у субъектов с экземой (46, 49, 58–63).

Химаза тучных клеток обладает многочисленными активностями, которые способствуют воспалению, включая активацию интерстициальной проколлагеназы (64), превращение проколлагена в коллаген (65) и высвобождение трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF-β1) из внеклеточный матрикс эпителиальных клеток (66).Мао и др. наблюдали значительную связь между генетической изменчивостью CMA1 и экземой у 851 японского школьника в возрасте 12–13 лет (67), и с тех пор эти результаты были воспроизведены в нескольких исследованиях (67–71). Функциональные исследования все еще необходимы, чтобы определить, играет ли этот полиморфизм роль в экспрессии химазы, которая увеличивается при хронических экзематозных поражениях кожи (68, 72).

CD14 — это поверхностный белок, предпочтительно экспрессирующийся на моноцитах и ​​макрофагах (73, 74).Он связывает липополисахаридный (LPS) связывающий белок, который активирует эти клетки для выработки провоспалительных цитокинов, таких как TNFα, IL-1 и IL-6 (73, 75). Недавно была оценена роль CD14 и воздействия на собак как суррогата ЛПС на исходы экземы в первые три года жизни (76). Дети, которые были носителями CC генотипа SNP CD14 -159C / T, имели значительно более высокую вероятность развития экземы к трем годам и экземы как к двум, так и к трем годам (76). Этот эффект был наиболее выражен среди детей, у которых не было собаки.Аналогичным образом Lange et al. обнаружили, что генотип CT полиморфизма -159C / T обеспечивает защиту от развития экземы (77). Из трех исследований, оценивающих связь экземы и CD14 с воздействием на собак, в двух сообщалось о значимых взаимодействиях генов с окружающей средой (76, 78), а в одном — об отсутствии связи (79). Эти противоречивые результаты могут быть связаны с наличием дополнительных модификаторов окружающей среды, а также с различиями в критериях включения.

Важность кожного барьера

Верхний эпидермальный слой кожи человека функционирует как физический и химический барьер, состоящий из кирпича и строительного раствора, который называется роговым слоем (1).В литературе имеется множество доказательств, подтверждающих роль дисфункции кожного барьера при экземе (80). Как обсуждалось выше, мутации в гене FLG, который способствует сборке рогового слоя, связаны с развитием экземы (1). Оценка трансэпидермальной потери воды (TEWL) — это один из методов, который использовался для количественной оценки барьерной функции кожи. Изменения липидов эпидермиса, вызванные потерей воды, вызывают образование трещин в роговом слое, что способствует проникновению внешних антигенов, раздражителей и микробных патогенов, что может спровоцировать дальнейшее воспаление (81, 82).В одном недавнем исследовании группа детей в возрасте 5–18 лет была обследована на предмет экземы на основе ранее описанных диагностических критериев (83) и индекса SCORAD (84). Измерения TEWL проводились на непораженной коже щеки, предплечья и голени (84). Измерения TEWL среди пациентов с экземой были значительно выше по сравнению с контрольной группой, страдающей аллергией и неаллергией (84). Кроме того, TEWL, измеренный на предплечье, коррелировал с тяжестью заболевания. Таким образом, функция кожного барьера, оцененная с помощью TEWL, изначально нарушена у детей с БА, но не у детей с другими аллергическими состояниями, и степень дисфункции кожного барьера коррелирует с тяжестью заболевания БА (84).Исследование 2009 года оценило TEWL в контексте мутаций FLG у 24 взрослых. Авторы наблюдали значительную корреляцию между тяжестью экземы (оцененной по шкале SCORAD и измерениями TEWL) и экземой, связанной с FLG, но не с экземой, не связанной с FLG, что подтверждает роль FLG как определяющего фактора кожного барьера и тяжести экземы (85). .

У субъектов с ранним началом экземы IgE-сенсибилизация часто происходит через несколько недель или месяцев после появления экзематозных поражений, что позволяет предположить, что кожа является первоначальным местом проникновения аллергена (1).Нарушенная кожа может позволить пыльце и пищевым аллергенам проникнуть через ороговевшую оболочку и взаимодействовать с антигенпрезентирующими клетками, что может привести к инициированию ответа Th3 дендритными клетками в зависимости от цитокиновой среды и внутренних свойств хозяина (86). Как только этот каскад инициирован, реакция будет продолжительной и может привести к сенсибилизации хозяина с последующим воздействием, приводящим к симптомам аллергического ринита и астмы (86).

Помимо дисфункции проницаемого барьера, у субъектов с экземой также нарушена функция противомикробного барьера, что приводит к увеличению кожных инфекций.Кожа оснащена толл-подобными рецепторами, которые активируют эпителиальные клетки при связывании с грибковыми, бактериальными или вирусными структурами и стимулируют выработку антимикробных пептидов (1, 87). Однако аллергическое воспаление у пациентов с экземой приводит к подавлению активности некоторых антимикробных пептидов (1, 12, 51, 88).

Факторы окружающей среды и гигиеническая гипотеза

Факторы окружающей среды участвуют в возникновении аллергических заболеваний, включая экзему. Роль табачного дыма из окружающей среды (ETS) в развитии аллергических заболеваний была областью обширных исследований.Существует четкая связь между заболеванием нижних дыхательных путей и воздействием ETS (89), но связь между ETS и экземой не столь последовательна. Исследования сообщили о связи между экземой и количеством выкуриваемых в домашних условиях сигарет с котинином в моче (90) и курением матери во время беременности (91). В исследовании, проведенном в 2008 году с участием 261 пары новорожденных с матерями, оценивалась связь экземы в возрасте двух лет с уровнями котинина в пуповине и сыворотке крови матери (92). Авторы заметили, что риск экземы увеличивался с увеличением уровня котинина в материнской и пуповинной крови в зависимости от дозы (92).В других исследованиях не сообщалось об ассоциации между ETS и экземой (93–95). Есть некоторые свидетельства того, что воздействие ETS может повлиять на барьерную функцию кожи. В одном исследовании исследователи измерили TEWL в области щек у 100 добровольцев, которые были активными, пассивными или некурящими (96). Авторы наблюдали более низкие значения TEWL у некурящих по сравнению с активными и пассивными курильщиками, независимо от возраста и пребывания на солнце (p <0,001) (96). Таким образом, воздействие ETS может играть роль в разрушении кожного барьера, связанном с развитием экземы.

Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ), загрязняющие окружающую среду вещества, обнаруживаемые в сигаретном дыме и выхлопных газах автомобилей, также были исследованы на предмет связи с экземой. ПАУ связываются с рецептором арил-углеводородов (AhR) и активируют транскрипцию (97). Tauchi et al. продемонстрировали, что у трансгенных мышей, экспрессирующих конститутивно активную форму AhR в кератиноцитах, развиваются тяжелые поражения кожи и зуд, сопровождающиеся воспалением, напоминающим экзему (98). Это предполагает, что ПАУ могут оказывать прямое действие на кератиноциты, а также косвенное воздействие на кожное воспаление (98).

Аллергические заболевания, включая экзему, более распространены среди людей, живущих в западных промышленно развитых странах, а не в развивающихся странах (99). Экзема также чаще встречается в городских, чем в сельских общинах, и, как правило, поражает детей, растущих в небольших семьях с более высоким социально-экономическим статусом (99–103). Гипотеза гигиены, выдвинутая в 1989 г. Страчаном и Куком (104), предполагает, что больший размер семьи и повышенная подверженность инфекциям в раннем возрасте приводят к снижению риска развития аллергических заболеваний (102, 105).

Исследования продемонстрировали связь между повышенным риском экземы и посещением детских садов, а также снижение риска среди детей с большим количеством братьев и сестер и детей, живущих с собакой (99). Хотя данные свидетельствуют о том, что воздействие на собак может обеспечить защиту от развития болезни, нет четкой связи с воздействием на кошек или других пушистых животных (106).

Исследования различий в кишечной флоре у детей с аллергией и без нее противоречивы, хотя различия наблюдались.Wang et al. обнаружили снижение разнообразия ранней микробиотики кала у младенцев в возрасте 18 месяцев с экземой по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (107). Дети, у которых не развивается аллергия в течение первых двух лет жизни, с большей вероятностью будут колонизированы энтерококками и бифидобактериями (108), а колонизация клостридиями связана с развитием аллергии (108–110). Эти результаты подтверждают гипотезу гигиены и предполагают, что разнообразие ранней микробиотики может иметь важное значение для развития и профилактики аллергии (107).

Когортные исследования атопического марша и рождения

Несколько проспективных продольных исследований предоставили доказательства того, что атопический марш от экземы к развитию аллергического ринита и астмы (111–113). В систематическом обзоре риска развития астмы у детей с экземой в течение первых четырех лет жизни сообщалось об объединенном отношении шансов 2,14 (95% ДИ 1,67–2,75) для астмы (114), что ниже, чем первоначально предполагалось, но все же поддерживает гипотезу атопического перехода от экземы к астме.

Учитывая естественное течение экземы, когорты новорожденных обеспечивают оптимальный дизайн исследования для оценки развития и прогрессирования экземы в раннем возрасте. Многие исследования когорт новорожденных, предназначенные для изучения астмы и аллергических заболеваний, были проведены как в европейских странах, так и в США. Хотя почти все эти исследования направлены на оценку влияния окружающей среды на астму и аллергические заболевания, только некоторые из этих когорт предназначены для одновременной оценки как окружающей среды, так и генетики, что важно, учитывая хорошо задокументированный генетический вклад в эти сложные заболевания.Когорты рождения, обсуждаемые в этом обзоре, суммированы в.

Таблица 1

Выборочные когортные исследования по оценке атопических заболеваний.

3 , 12, 18 месяцев; 5, 10, 15 лет , атопия и аллергия, пищевая аллергия
Название исследования Начало N Возраст при последующем наблюдении Показатели результата Предикторы заболевания Основные результаты экземы
астма, аллергический ринит, экзема факторы окружающей среды результаты отражают атопический март
ALSPAC 1991 14541 6, 18, 30 и 423 месяца астма экологические и генетические факторы родительская экзема, FLG и IL4R связаны с детской экземой
BAMSE 1994 4089 1, 2, 4 и 8 лет астма , аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы повышенный риск экземы с ранними симптомами из-за воздействия пыльцы и фруктов, защитный эффект от грудного вскармливания
Остров Уайт 1989 1456 10 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы атопия , ринит, пищевая аллергия и материнская астма прогнозируют детскую экзему
PIAMA 1996 3291 3 месяца, ежегодно после рождения до 8 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы повышенный риск экземы при более высоком весе при рождении и посещении детских садов; защитный эффект от грудного вскармливания
ECA 1992 3754 2 и 10 лет астма, аллергический ринит, экзема экологические и генетические факторы у детей с экземой уменьшилось время до пика общей скорости выдоха время выдоха в возрасте 2 лет
GINI 1995 5991 1, 2, 3, 4, 6 и 10 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы увеличены риск экземы наблюдается при меньшем расстоянии до главной дороги * и воздействии NO (2); снижение риска экземы при употреблении гидролизованной детской смеси; Ранняя сенсибилизация увеличивает риск экземы в возрасте 6 лет.
LISA 1997 3097 0,5, 1, 1,5, 2, 4 и 6 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы снижение риска экземы с воздействие эндотоксинов и потребление рыбы матерью; повышенный риск при личном и материнском потреблении маргарина / масла и разводе родителей.
SEATON 1997 1924 0,5, 1, 2, 5 лет астма, аллергический ринит, экзема факторы окружающей среды потребление витамина Е и рыбы во время беременности снижает риск экземы
GMAS 1990 1314 3, 6, 12, 18 и 24 месяца; ежегодно после этого астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы раннее начало сенсибилизации, пищевая сенсибилизация, хрипы и гиперчувствительность бронхов и родительская экзема связаны с повышенным риском экземы
COAST 1998 287 рождение, а затем ежегодно до 13 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы воздействие собак, связанное со снижением риска экземы; вирусные респираторные заболевания, хрипы, сенсибилизация к пище или аэроаллергенам или пищевая аллергия в первый год, связанные со стойкой атопической экземой
CCAAPS 2001 762 1, 2, 3, 4 и 7 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы аэроаллерген и пищевая сенсибилизация, связанные с повышенным риском экземы; владение собакой снижает риск экземы; ассоциации с генами CD14 и IL4Ra
URECA 2004 560 3 месяца, 1, 2, 2.75, 3, 4, 5, 6, 6,75 и 7 лет астма, аллергический ринит, экзема, пищевая аллергия экологические и генетические факторы еще не опубликованы

Одно из первых когортных исследований для оценки экзема возникла в Дании в 1985 г. (115). Дети (n = 276) наблюдались в возрасте 6, 12 и 18 месяцев, а также в возрасте 5, 10 и 15 лет для изучения естественного течения сенсибилизации и развития атопических заболеваний в детском возрасте (115). Их результаты отражали развитие атопического марша.С тех пор было проведено множество других более крупных когортных исследований.

Самым крупным из них является исследование Avon Longitudinal of Parents and Children (ALSPAC) (15, 116). ALSPAC — это продолжающееся когортное исследование новорожденных, в котором первоначально приняли участие 14 541 мать на восьмой неделе беременности в графстве Эйвон, Великобритания, в период с 1991 по 1992 год. В ходе исследования были собраны заполненные анкеты родителей и детей, биологические образцы, включая пуповинную кровь. образцы пуповины и плаценты, волос и ногтей пальцев ног, зубов, крови, мочи и слюны, а также клинические оценки множества последствий для здоровья, включая астму, экзему, атопию и аллергию (116).В ходе исследования также были собраны данные, полученные от наблюдателей за окружающей средой, находящихся в доме, в отношении загрязнителей воздуха и радиации (116). Эта когорта рождения была разработана для оценки генетического влияния на болезнь; банк ДНК ALSPAC состоит из 10232 образцов детей, 10 364 материнских и 700 проверенных троек (117). Были собраны истории болезни родителей экземы, астмы и сенной лихорадки, а также симптомы экземы у детей в возрасте 6, 18, 30 и 42 месяцев (15). Дети, матери которых сообщали о зудящей сыпи в суставах или складках, или слизистых, покрытых корками высыпаниях на лице, предплечьях или голенях не менее двух раз в последующих анкетах, были определены как страдающие экземой (15).Авторы обнаружили сильную связь между родительской и детской экземой, независимо от того, у кого из родителей была экзема. Связи детской экземы с астмой и сенной лихорадкой у родителей не было (15). Их результаты подтверждают гипотезу о полигенной этиологии экземы и предполагают, что гены, связанные с родительской экземой, сильнее связаны с детской экземой, чем гены, связанные с астмой и сенной лихорадкой (15). Группа ALSPAC также подтвердила важность мутаций филаггрина в развитии фенотипов экземы и «экзема плюс астма» у детей (38) и наблюдала связь гена Il4R с экземой у детей без инфекций, требующих антибиотиков, что подтверждает гигиеническую гипотезу ( 58).В будущем это исследование может внести большой вклад в литературу по генетике и аллергическим заболеваниям.

Другая большая когорта новорожденных, оценивающая аллергические заболевания, — это проект BAMSE (B = сарай (дети), A = аллергия, M = среда (окружающая среда), S = Стокгольм, E = эпидемиология) (118, 119) с размером выборки 4089 детей. BAMSE стремится оценить роль генетики, социально-экономических факторов, окружающей среды, диеты и инфекций в развитии астмы, экземы и аллергических заболеваний у детей (120).Авторы когорты BAMSE опубликовали защитный эффект от экземы при грудном вскармливании (121), повышенный риск с симптомами воздействия пыльцы и фруктов в раннем возрасте (119) и отсутствие связи между экземой и антропометрическими показателями (122).

Другие крупные когорты новорожденных (n> 1000), оценивающие аллергические заболевания у детей, включают исследование острова Уайт (N = 1456) (123), исследование профилактики и заболеваемости астмой и аллергией на клещей (PIAMA) в Нидерландах (n = 3291) (124), исследование «Окружающая среда и детская астма» (ECA) в Норвегии (n = 3754) (125), German Infant Nutritional Intervention Study (GINI) (n = 3739) (126), «Факторы, связанные с образом жизни в исследование иммунной системы / развития аллергии у детей (LISA) в Германии (n = 3097) (127) и исследование исследования экземы / астмы для наблюдения за влиянием на питание (SEATON) в Великобритании (n = 1924) (128) .В исследовании острова Уайт атопия, ринит, пищевая аллергия и астма у матери были определены как независимые факторы риска развития экземы в возрасте 10 лет (129). Младенцы, участвовавшие в исследовании PIAMA, подвергались повышенному риску развития экземы, если у них был более высокий вес при рождении или они посещали детский сад, а исключительно грудное вскармливание в течение не менее трех месяцев было защитным (130). В исследовании GINI сообщается об увеличении риска экземы у 6-летних детей при употреблении продуктов ранней сенсибилизации и аэроаллергенов (131), а также о повышении риска экземы в возрасте четырех лет при отказе от яиц в первый год жизни (132).Напротив, у детей, которые избегали соевых бобов и орехов в первый год жизни, был снижен риск экземы в возрасте четырех лет (132). В 2008 году Morgenstern et al. оценили воздействие загрязнения воздуха и развитие аллергических заболеваний у детей в возрасте четырех и шести лет, участвовавших в когортах GINI или LISA. Авторы обнаружили сильную положительную связь между расстоянием до ближайшей главной дороги и астматическим бронхитом, сенной лихорадкой, экземой и сенсибилизацией, причем самые высокие отношения шансов наблюдались у людей, живущих в пределах 50 метров от оживленной улицы (133).Также наблюдалась связь между экземой и уровнями диоксида азота по адресу проживания, что оценивалось с помощью регрессионных моделей измерения загрязнения воздуха (133). Также сообщалось об увеличении развития экземы при употреблении маргарина (134) и стрессовых факторах в раннем периоде жизни, таких как развод родителей (135), у детей, участвовавших в исследовании LISA. В когорте SEATON дети, рожденные от матерей с атопией, потребляющих большее количество витамина Е во время беременности, с меньшей вероятностью разовьются экзема и хрипы без простуды в первые два года жизни (136), что согласуется с гипотезой о том, что потребление антиоксидантов во время беременности может регулировать предрасположенность к аллергическим заболеваниям (137).

В некоторых исследованиях когорт при рождении были отобраны группы высокого риска, которые обогащают аллели, связанные с аллергией, тем самым увеличивая возможности выявления генетических взаимодействий и взаимодействий между генами и окружающей средой (120). Немецкое многоцентровое исследование аллергии (GMAS) было разработано в 1990 году и включает 1314 детей, 499 из которых относятся к группе высокого риска из-за наличия двух родственников с атопией первой степени родства и / или холодного IgE ≥ 0,9 кЕд / л, как обсуждалось выше (138 ). Дети наблюдаются несколько раз до двухлетнего возраста, а затем ежегодно до десяти лет.Участники GMAS также проходят тестирование функции легких и бронхиальные проблемы в возрасте семи лет, а также собирают образцы ДНК, пуповинную кровь и измерения IgE. Результаты анкетирования предоставляют данные о симптомах атопии, питании, факторах окружающей среды, жилищных условиях, психологических проблемах и демографии. Это исследование направлено на оценку влияния иммунизации, воздействия аллергенов, ранней сенсибилизации и инфекций верхних дыхательных путей на развитие аллергии и атопии у детей (138, 139).Исследователи GMAS оценили естественное течение экземы и его связь с развитием астмы у участвовавших в исследовании детей в возрасте семи лет. Они отметили, что связь атопической сенсибилизации и ранней экземы (возникшая в первые два года) была наиболее сильной, когда начало сенсибилизации было в возрасте до одного года (140). Авторы также обнаружили, что раннее развитие экземы в значительной степени связано с хрипом и гиперреактивностью бронхов в возрасте семи лет (140). Пищевая сенсибилизация была сильным предиктором развития астмы и гиперчувствительности дыхательных путей до школьного возраста, независимо от сенсибилизации при вдыхании (140).Интересно, что чувствительность к пищевым аллергенам обычно развивается в первые несколько месяцев жизни до возраста 2 лет, а сенсибилизация к ингаляционным аллергенам развивается позже (141), что является еще одним показателем того, что атопический статус в раннем возрасте может быть более предсказуемым для развития астмы, чем детская аллергия.

Исследование «Происхождение астмы в детстве» (COAST) — это когорта новорожденных, изучающая хрипы и последующее развитие астмы у детей высокого риска, включенных в исследование в 1998–2000 годах (142, 143). У подходящих участников COAST (n = 287) был по крайней мере один родитель с положительным SPT и / или диагнозом астмы врачом (142).Дети проходят ежегодное обследование и проходят тесты на функцию легких, включая eNO, обратимость после бронходилататора, импульсную осциллометрию и спирометрию, SPT-тестирование, ДНК и сбор слизи из носа, индукцию мокроты и плетизмографию. Цели исследования COAST — оценить связь реакции дисрегуляции цитокинов при рождении, а также вирусной инфекции нижних дыхательных путей, в частности респираторно-синцитиального вируса, с развитием стойкого свистящего дыхания у детей. Что касается атопического марша, COAST оценил факторы риска проявления и стойкости экземы.Из 65 младенцев из группы высокого риска, у которых экзема развилась в младенчестве, у 46% болезнь сохранялась до пяти лет (144). Устойчивое проявление экземы в раннем детстве было связано с различиями в иммунологических профилях, измеренных по пуповинной и периферической крови, а также с наличием хрипов (144). Как и в исследовании GMAS, наблюдалась сильная связь между сенсибилизацией пищевых аллергенов, особенно яиц, и развитием астмы к шести годам (145), однако эта группа также обнаружила связь с сенсибилизацией к аэроаллергенам и астмой (146) и постоянным хрипом (147). ).Поскольку возраст этой когорты и дополнительные объективные показатели астмы собираются ежегодно, это исследование хорошо спланировано для оценки не только атопического марша у детей с высоким риском, но и предикторов стойкой астмы в раннем возрасте и тяжести заболевания у детей и подростков.

Исследование детской аллергии и загрязнения воздуха в Цинциннати (CCAAPS) представляет собой когорту детей с высоким риском рождения (n = 762), уникально подготовленную для оценки экологических и генетических ассоциаций с развитием и прогрессированием аллергических заболеваний и астмы.Новорожденные, идентифицированные из записей о рождении, включались в исследование, если хотя бы один из родителей имел симптом аллергии и положительный кожный тест (SPT) (148). Это исследование было разработано в 2001 году для определения влияния воздействия окружающей среды, в частности выхлопных газов дизельного топлива, на развитие астмы и аллергии у детей, а также того, как эти связи изменяются генотипом и другими факторами. При ежегодных посещениях, начиная с возраста одного года, детей обследуют на предмет клинических симптомов астмы и аллергических заболеваний, родители сообщают подробную информацию о симптомах аллергии и астмы, истории болезни, воздействии окружающей среды, диете и демографии, проводится кожный укол и ДНК, мазки из носа. для эозинофилов и волос берутся образцы на никотин и котинин (149).Образцы пыли берутся из основной комнаты и спальни детей для определения уровней домашних аллергенов и воздействия эндотоксинов. В настоящее время детей обследуют на предмет окончательной астмы в возрасте семи лет, и проводятся тесты функции легких, включая спирометрию, измерение оксида азота в выдыхаемом воздухе (eNO), обратимость после приема бронходилататоров и тесты с провокацией метахолином. Исследователи CCAAPS сообщили о значительной связи между результатами SPT и экземой. Дети, которые были SPT + к трехлетнему возрасту, значительно чаще имели экзему в возрасте трех лет или в возрасте двух и трех лет (76).Кроме того, те дети, которые имели SPT + к аллергену молока или яиц, подвергались наибольшему риску развития экземы в возрасте одного, двух и трех лет (76). В этом же исследовании также сообщается, что у детей, контактировавших с собакой (ами), вероятность развития экземы в возрасте одного года или в возрасте двух и трех лет была значительно ниже, и этот результат был наиболее значимым среди детей, несущих генотип CC CD14 -159C / Т СНП. Несмотря на то, что дети в этом исследовании все еще проходят обследование для окончательного диагноза астмы, это исследование хорошо подходит для анализа ассоциаций аллергической сенсибилизации, экземы, аллергического ринита и астмы, которые имеют отношение к атопическому маршу в будущем.

Когортное исследование городской среды и детской астмы (URECA) было проведено в 2004 году и охватывало 560 городских детей, у которых хотя бы один из родителей был аллергическим заболеванием или астмой в пренатальном периоде (150). Общая цель этого исследования — определить, как конкретные городские воздействия, включая иммунный ответ (генетический), аллергены, загрязнение, инфекцию, микробы, стресс, диету, измененные врожденные и адаптивные иммунные реакции и инфекции нижних дыхательных путей, влияют на стойкое хрипы и астму у детей.Наблюдение за участниками будет продолжаться до семилетнего возраста. Это исследование предлагает наиболее инклюзивные экологические и генетические факторы, которые в настоящее время изучаются CCAAPS, COAST и GMAS, и расширяется за счет включения уникальных показателей городской жизни во время беременности и на протяжении всего исследования, таких как тревога, депрессия, жизненные обстоятельства, условия проживания в районе и сети поддержки, а также измерения анализа биоэлектрического импеданса и содержания никотина в воздухе и NO 2 в домашних условиях. Это исследование также уникально тем, что в него была включена одновременная неаллергическая контрольная группа (n = 49).Хотя эта когорта все еще находится на начальной стадии, она готова проанализировать естественное течение аллергических заболеваний до семи лет, особенно у городских и малообеспеченных детей из группы высокого риска, группы населения, которая не была специально нацелена на предшествующую астму. когорты.

Эти уникальные ресурсы позволяют исследователям лучше понимать экологические и генетические факторы, приводящие к развитию аллергических заболеваний. Кроме того, эти исследования также служат для генерации новых гипотез, изучающих основные механизмы всех аллергических заболеваний, включая экзему, а также атопический марш.

Резюме

Экзема — гетерогенное заболевание, которое широко распространено среди населения во всем мире. Когортные исследования новорожденных сыграли важную роль в расширении наших знаний об экземе и выявлении генетических и экологических факторов, способствующих ее развитию. В литературе до сих пор упоминаются две различные группы генов, участвующих в экземе. К ним относятся гены, которые вносят вклад в кожный барьер и целостность ороговевшей оболочки, а также гены, участвующие в врожденном и адаптивном иммунитете.Ранняя сенсибилизация через кожу может быть первым шагом в атопическом марше, ведущем от экземы и пищевой аллергии в младенчестве до аллергического ринита и астмы в детстве и подростковом возрасте. Когортные исследования новорожденных, которые предназначены для одновременной оценки экологических и генетических факторов риска, являются ключом к раскрытию механистической основы развития экземы.

Благодарности

Поддерживается NIEHS R01 ES11170 (G.H.) и R01 AR054490 (G.H.).

Аббревиатуры

ISAAC
Международное исследование астмы и аллергии у детей
Th3
Т-хелперная клетка 2
EDC
Эпидермальный комплекс дифференцировки
Пептидный ингибитор
SPINK5
IL-
Интерлейкин
IL4Rα
Альфа рецептора интерлейкина 4
TNFα
Фактор некроза опухоли альфа
CMA1
Химаза тучных клеток 1
LYPOPOL
LYMPOL
Липотиал
Липотиал
Ингибитор казала
SSCE
Химотриптический фермент рогового слоя
FLG
Филаггрин
TEWL
Трансэпидермальная потеря воды
S.aureus
Staphylococcus aureus
ETS
Табачный дым в окружающей среде
PAH
Полициклические ароматические углеводороды
AhR
Арил-углеводородный рецептор
Barents
Дети , A = аллергия, M = окружающая среда, S = Стокгольм, E = эпидемиология
PIAMA
Профилактика и заболеваемость астмой и аллергией на клещей
ECA
Окружающая среда и астма у детей
GINI
Немецкое исследование питания детей грудного возраста
43 LISA
Ракторы, связанные с образом жизни, в иммунной системе / Развитие аллергии у детей
SEATON
Исследование экземы / астмы для наблюдения за влиянием на питание
GMAS
Немецкое многоцентровое исследование аллергии
COAST
COAST
CCAAPS
Цинциннати Чайлдх ood Allergy and Pollution Study
SPT
Skin Prick Test
eNO
Оксид азота в выдыхаемом воздухе
URECA
Городская среда и детская астма

Сноски

Авторы сообщают о конфликте интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Список литературы

1. Бибер Т. Атопический дерматит. N Engl J Med. 3 апреля 2008 г.; 358 (14): 1483–94. [PubMed] [Google Scholar] 2. Корк М.Дж., Робинсон Д.А., Василопулос И., Фергюсон А., Мустафа М., МакГоуэн А. и др. Новые взгляды на дисфункцию эпидермального барьера при атопическом дерматите: взаимодействие генов и окружающей среды. J Allergy Clin Immunol. Июль 2006 г., 118 (1): 3–21. викторина 2–3. [PubMed] [Google Scholar] 3. Йоханссон С.Г., Бибер Т., Даль Р., Фридманн П.С., Ланье Б.К., Локки Р.Ф. и др. Пересмотренная номенклатура аллергии для глобального использования: Отчет Комитета по рассмотрению номенклатуры Всемирной организации аллергии, октябрь 2003 г.J Allergy Clin Immunol. 2004 Май; 113 (5): 832–6. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уильямс Х., Флор С. Как эпидемиология бросила вызов трем преобладающим концепциям атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol. Июль 2006 г., 118 (1): 209–13. [PubMed] [Google Scholar] 5. Уильямс Х., Стюарт А., фон Мутиус Э., Куксон В., Андерсон Х.Р. Действительно ли экзема растет во всем мире? J Allergy Clin Immunol. 2008 апр; 121 (4): 947–54. e15. [PubMed] [Google Scholar] 6. Страчан Д., Сиббальд Б., Вейланд С., Айт-Халед Н., Анабвани Г., Андерсон Х.Р. и др.Мировые различия в распространенности симптомов аллергического риноконъюнктивита у детей: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) Pediatr Allergy Immunol. 1997 ноябрь; 8 (4): 161–76. [PubMed] [Google Scholar] 7. Уильямс ХК. Атопический дерматит — эпидемиология, причины и профилактика атопической экземы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2000. [Google Scholar] 8. Шелов С.П., Ханнеманн Р., ред. Полное и авторитетное руководство. 4. Нью-Йорк: NY Bantam Books; 2004. Уход за младенцем и маленьким ребенком: до 5 лет.[Google Scholar] 10. Boguniewicz M, Leung DY. Недавние исследования атопического дерматита и его значение для лечения инфекционных осложнений. J Allergy Clin Immunol. 2010 Янв; 125 (1): 4–13. викторина 4–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Boguniewicz M, Leung DY. 10. Атопический дерматит. J Allergy Clin Immunol. 2006 февраль; 117 (2 дополнительных мини-праймера): S475–80. [PubMed] [Google Scholar] 12. Онг П.Й., Отаке Т., Брандт С., Стрикленд И., Богуневич М., Ганц Т. и др. Эндогенные антимикробные пептиды и кожные инфекции при атопическом дерматите.N Engl J Med. 2002, 10 октября; 347 (15): 1151–60. [PubMed] [Google Scholar] 13. Leung DY. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol. 2009 сентябрь; 124 (3): 494–5. [PubMed] [Google Scholar] 14. Мацуока С., Накаяма Р., Накаяма Х., Ямасита К., Курода Ю. Распространенность конкретных аллергических заболеваний у школьников в связи с родительской атопией. Международная педиатрия. 2002. 41 (1): 46–51. [PubMed] [Google Scholar] 15. Вадонда-Кабондо Н., Стерн Дж. А., Голдинг Дж., Кеннеди, СТ, Арчер С.Б., Даннил М.Г.Связь родительской экземы, сенной лихорадки и астмы с атопическим дерматитом в младенчестве: когортное исследование новорожденных. Arch Dis Child. 2004 Октябрь; 89 (10): 917–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ларсен Ф.С., Холм Н.В., Хеннингсен К. Атопический дерматит. Генетико-эпидемиологическое исследование на выборке близнецов в популяции. J Am Acad Dermatol. 1986 сентябрь; 15 (3): 487–94. [PubMed] [Google Scholar] 17. Шульц Ларсен Ф. Атопический дерматит: генетико-эпидемиологическое исследование на популяции близнецов. Am Acad Dermatol.1993; 28 (5 часть 1): 719–23. [PubMed] [Google Scholar] 18. Куксон В.О., Убхи Б., Лоуренс Р., Абекасис Г.Р., Уолли А.Дж., Кокс Х.Э. и др. Генетическая связь детского атопического дерматита с локусами восприимчивости к псориазу. Нат Жене. 2001 Апрель; 27 (4): 372–3. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли Я., Ван У, Кехрт Р., Тарани Л., Бусинко Л., Густафссон Д. и др. Главный локус восприимчивости к атопическому дерматиту отображается на хромосоме 3q21. Нат Жене. 2000. 26 (4): 470–3. [PubMed] [Google Scholar] 20. Куксон В. Иммуногенетика астмы и экземы: новый взгляд на эпителий.Nat Rev Immunol. 2004 декабрь; 4 (12): 978–88. [PubMed] [Google Scholar] 21. Haagerup A, Bjerke T., Schiotz PO, Dahl R, Binderup HG, Tan Q, et al. Атопический дерматит — полное сканирование генома на гены предрасположенности. Acta Derm Venereol. 2004. 84 (5): 346–52. [PubMed] [Google Scholar] 22. Номура И., Гао Б., Богуневич М., Дарст М.А., Траверс Дж. Б., Люн Д. Ю.. Отчетливые паттерны экспрессии генов в поражениях кожи при атопическом дерматите и псориазе: анализ микроматрицы генов. J Allergy Clin Immunol. 2003 декабрь; 112 (6): 1195–202.[PubMed] [Google Scholar] 23. Викери Б.П. Барьерная функция кожи при атопическом дерматите. Curr Opin Pediatr. 2007 Февраль; 19 (1): 89–93. [PubMed] [Google Scholar] 24. Браун С.Дж., Ирвин А.Д. Атопическая экзема и история филаггрина. Semin Cutan Med Surg. 2008 июн; 27 (2): 128–37. [PubMed] [Google Scholar] 25. Корк MJ, Danby SG, Vasilopoulos Y, Hadgraft J, Lane ME, Moustafa M, et al. Дисфункция эпидермального барьера при атопическом дерматите. J Invest Dermatol. 2009 август; 129 (8): 1892–908. [PubMed] [Google Scholar] 26. Бибер Т., Новак Н.Патогенез атопического дерматита: новые разработки. Curr Allergy Asthma Rep. Июль 2009, 9 (4): 291–4. [PubMed] [Google Scholar] 27. Barnes KC. Обновленная информация о генетике атопического дерматита: поверхностный анализ в 2009 году. J Allergy Clin Immunol. 2010, январь; 125 (1): 16–29. e1–11. викторина 30–1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Грайзенеггер Э., Новак Н., Майнц Л., Бибер Т., Цимприх Ф., Хаубенбергер Д. и др. Анализ четырех распространенных мутаций филаггрина (R501X, 2282del4, R2447X и S3247X) у австрийских и немецких пациентов с атопическим дерматитом.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009 Oct 23; [PubMed] [Google Scholar] 29. МакГрат Дж. А., Уитто Дж. История филаггрина: новое понимание функции кожного барьера и болезней. Тенденции Мол Мед. 2008 Янв; 14 (1): 20–7. [PubMed] [Google Scholar] 30. Weidinger S, Baurecht H, Wagenpfeil S, Henderson J, Novak N, Sandilands A и др. Анализ индивидуального и совокупного генетического вклада ранее идентифицированного ингибитора сериновой пептидазы Kazal типа 5 (SPINK5), калликреин-родственной пептидазы 7 (KLK7) и филаггрина (FLG) в риск экземы.J Allergy Clin Immunol. 2008 сентябрь; 122 (3): 560–8. e4. [PubMed] [Google Scholar] 31. Мак-Кинли-Грант LJ, Idler WW, Bernstein IA, Parry DA, Cannizzaro L, Croce CM и др. Характеристика клона кДНК, кодирующего филаггрин человека, и локализация гена в области 1q21 хромосомы. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1989 июл; 86 (13): 4848–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Ган С.К., Макбрайд О.В., Холостой В.В., Маркова Н., Штайнерт П.М. Организация, структура и полиморфизмы гена профилаггрина человека.Биохимия. 1990 Октябрь 9; 29 (40): 9432–40. [PubMed] [Google Scholar] 33. Smith FJ, Irvine AD, Terron-Kwiatkowski A, Sandilands A, Campbell LE, Zhao Y, et al. Мутации с потерей функции в гене, кодирующем филаггрин, вызывают вульгарный ихтиоз. Нат Жене. 2006 Март; 38 (3): 337–42. [PubMed] [Google Scholar] 34. Палмер К.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А., Чжао Ю., Ляо Х., Ли С.П. и др. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита.Нат Жене. 2006 Апрель; 38 (4): 441–440. [PubMed] [Google Scholar] 35. Баркер Дж. Н., Палмер С. Н., Чжао Ю., Ляо Х., Халл П. Р., Ли С. П. и др. Нулевые мутации в гене филаггрина (FLG) определяют большую предрасположенность к атопическому дерматиту с ранним началом, который сохраняется в зрелом возрасте. J Invest Dermatol. Март 2007 г., 127 (3): 564–7. [PubMed] [Google Scholar] 36. Берджесс Дж. А., Лоу А. Дж., Матесон М. С., Варигос Дж., Абрамсон М. Дж., Дхармадж СК. Приводит ли экзема к астме? J Asthma. 2009 июнь; 46 (5): 429–36. [PubMed] [Google Scholar] 37. Маренхольц I, Никель Р., Рушендорф Ф., Шульц Ф., Эспарза-Гордилло Дж., Кершер Т. и др.Мутации с потерей функции филаггрина предрасполагают к фенотипам, участвующим в атопическом марше. J Allergy Clin Immunol. 2006 Октябрь; 118 (4): 866–71. [PubMed] [Google Scholar] 38. Хендерсон Дж., Нортстоун К., Ли С.П., Ляо Х., Чжао Й., Пембри М. и др. Бремя болезней, связанных с мутациями филаггрина: популяционное продольное когортное исследование. J Allergy Clin Immunol. 2008 апр; 121 (4): 872–7. e9. [PubMed] [Google Scholar] 39. Вейдингер С., О’Салливан М., Иллиг Т., Баурехт Х., Депнер М., Родригес Э. и др.Мутации филаггрина, атопическая экзема, сенная лихорадка и астма у детей. J Allergy Clin Immunol. 2008 Май; 121 (5): 1203–9. e1. [PubMed] [Google Scholar] 40. Brown SJ, Relton CL, Liao H, Zhao Y, Sandilands A, Wilson IJ, et al. Нулевые мутации филаггрина и детская атопическая экзема: популяционное исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol. 2008 Апрель; 121 (4): 940–46. e3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Howell MD, Kim BE, Gao P, Grant AV, Boguniewicz M, Debenedetto A, et al. Цитокиновая модуляция кожного выражения атопического дерматита филаггрином.J Allergy Clin Immunol. Июль 2007 г., 120 (1): 150–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. О’Реган ГМ, Сандиландс А., Маклин У.Х., Ирвин А.Д. Филаггрин при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol. 2009 сентябрь; 124 (3 Suppl 2): ​​R2–6. [PubMed] [Google Scholar] 43. Валли А.Дж., Чаванас С., Моффатт М.Ф., Эсноуф Р.М., Убхи Б., Лоуренс Р. и др. Полиморфизм генов у Нетертона и распространенное атопическое заболевание. Нат Жене. 2001 Октябрь; 29 (2): 175–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. О’Реган ГМ, Сандилэндс А., Маклин У.Х., Ирвин А.Д. Филаггрин при атопическом дерматите.J Allergy Clin Immunol. 4 сентября 2008 г .; [PubMed] [Google Scholar] 45. Като А., Фукаи К., Оисо Н., Хосоми Н., Мураками Т., Исии М. Ассоциация полиморфизмов гена SPINK5 с атопическим дерматитом в популяции Японии. Br J Dermatol. 2003 апр; 148 (4): 665–9. [PubMed] [Google Scholar] 46. Кавасима Т., Ногучи Э., Аринами Т., Ямакава-Кобаяси К., Накагава Х., Оцука Ф. и др. Связывание и ассоциация полиморфизма гена интерлейкина 4 с атопическим дерматитом в японских семьях. J Med Genet. 1998 июн; 35 (6): 502–4.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Rafatpanah H, Bennett E, Pravica V, McCoy MJ, David TJ, Hutchinson IV, et al. Связь между новым полиморфизмом гена GM-CSF и частотой и тяжестью атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3): 593–8. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kiyohara C, Tanaka K, Miyake Y. Генетическая предрасположенность к атопическому дерматиту. Аллергол Инт. Март 2008 г., 57 (1): 39–56. [PubMed] [Google Scholar] 49. He JQ, Chan-Yeung M, Becker AB, Dimich-Ward H, Ferguson AC, Manfreda J и др.Генетические варианты генов IL13 и IL4 и атопические заболевания у детей группы риска. Genes Immun. Июль 2003; 4 (5): 385–9. [PubMed] [Google Scholar] 50. Сехра С., Яо Й., Хауэлл, доктор медицины, Нгуен Е.Т., Канзас Г.С., Леунг Д.Й. и др. IL-4 регулирует гомеостаз кожи и предрасположенность к аллергическим воспалениям кожи. J Immunol. 2010 15 марта; 184 (6): 3186–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Howell MD, Gallo RL, Boguniewicz M, Jones JF, Wong C, Streib JE, et al. Цитокиновая среда кожи атопического дерматита подрывает врожденный иммунный ответ на вирус коровьей оспы.Иммунитет. 2006 Март; 24 (3): 341–8. [PubMed] [Google Scholar] 52. Ким Б.Е., Люнг Д.Ю., Богуневич М., Хоуэлл, доктор медицины. Экспрессия лорикрина и инволюкрина подавляется цитокинами Th3 посредством STAT-6. Clin Immunol. Март 2008 г .; 126 (3): 332–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Цунэми Й., Саэки Х., Накамура К., Секия Т., Хираи К., Какинума Т. и др. Полиморфизм гена интерлейкина-13 G4257A связан с атопическим дерматитом у японских пациентов. J Dermatol Sci. 2002 ноя; 30 (2): 100–7. [PubMed] [Google Scholar] 54.Лю X, Никель Р., Бейер К., Ван У, Эрлих Э., Фрейдхофф Л. Р. и др. Вариант кодирующей области IL13 связан с высоким уровнем общего сывороточного IgE и атопическим дерматитом в немецком многоцентровом исследовании атопии (MAS-90) J Allergy Clin Immunol. 2000; 106 (1 Pt 1): 167–70. [PubMed] [Google Scholar] 55. Хуммельшой Т., Бодтгер У., Датта П., Маллинг Х.Дж., Отураи А., Поулсен Л.К. и др. Связь полиморфизма промотора интерлейкина-13 с атопией. Eur J Immunogenet. 2003 Октябрь; 30 (5): 355–9. [PubMed] [Google Scholar] 56.Хоффьян С., Островная И., Николае Д., Ньюман Д.Л., Николае Р., Гангнон Р. и др. Генетическая изменчивость иммунорегуляторных путей и атопических фенотипов в младенчестве. J Allergy Clin Immunol. Март 2004 г., 113 (3): 511–8. [PubMed] [Google Scholar] 57. Van der Pouw Kraan TCTM, Van der Zee JS, Boeije LCM, de Groot ER, Stapel SO, Aarden LA. Роль IL-13 в синтезе IgE у пациентов с аллергической астмой. Clin Exp Allergy. 1998. 111 (1): 129–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58. Каллард Р.Э., Хамвас Р., Чаттертон С., Бланко С., Пембри М., Джонс Р. и др.Взаимодействие между геном IL-4Ralpha и инфекцией связано с атопической экземой у детей раннего возраста. Clin Exp Allergy. Июль 2002, 32 (7): 990–3. [PubMed] [Google Scholar] 59. Oiso N, Fukai K, Ishii M. Полиморфизм альфа-цепи рецептора интерлейкина 4 Gln551Arg связан с атопическим дерматитом у взрослых в Японии. Br J Dermatol. 2000 Май, 142 (5): 1003–6. [PubMed] [Google Scholar] 60. Хосоми Н., Фукаи К., Оисо Н., Като А., Исии М., Кунимото Х. и др. Полиморфизм в промоторе гена альфа-цепи рецептора интерлейкина-4 связан с атопическим дерматитом в Японии.J Invest Dermatol. Март 2004 г., 122 (3): 843–5. [PubMed] [Google Scholar] 61. Содерхолл С., Брэдли М., Кокум И., Лутман Х., Уолгрен К.Ф., Норденшельд М. Анализ ассоциации и связывания интерлейкина-4 и рецептора интерлейкина-4 b, альфа; регионы в шведских семьях с атопическим дерматитом. Clin Exp Allergy. 2002 август; 32 (8): 1199–202. [PubMed] [Google Scholar] 62. Новак Н., Круз С., Крафт С., Гейгер Э., Клюкен Х., Фиммерс Р. и др. Дихотомическая природа атопического дерматита отражена комбинированным анализом иммунофенотипирования моноцитов и однонуклеотидных полиморфизмов гена рецептора интерлейкина-4 / интерлейкина-13: дихотомия внешнего и внутреннего атопического дерматита.J Invest Dermatol. 2002 Октябрь; 119 (4): 870–5. [PubMed] [Google Scholar] 63. Ямамото Н., Сугиура Х., Танака К., Уехара М. Гетерогенность генетического фона интерлейкина 5 у пациентов с атопическим дерматитом: значительная разница между пациентами с эозинофилией в крови и нормальным уровнем эозинофилов. J Dermatol Sci. 2003 ноябрь; 33 (2): 121–6. [PubMed] [Google Scholar] 64. Сааринен Дж., Калккинен Н., Велгус Х.Г., Кованен П.Т. Активация интерстициальной проколлагеназы человека путем прямого расщепления связи Leu83-Thr84 химазой тучных клеток.J Biol Chem. 8 июля 1994 г .; 269 (27): 18134–40. [PubMed] [Google Scholar] 65. Kofford MW, Schwartz LB, Schechter NM, Yager DR, Diegelmann RF, Graham MF. Расщепление проколлагена типа I химазой тучных клеток человека инициирует образование коллагеновых фибрилл и генерирует уникальный карбоксиконцевой пропептид. J Biol Chem. 1997 14 марта; 272 (11): 7127–31. [PubMed] [Google Scholar] 66. Тайпале Дж., Лохи Дж., Сааринен Дж., Кованен П.Т., Кески-Оджа Дж. Химаза тучных клеток человека и эластаза лейкоцитов высвобождают латентный трансформирующий фактор роста-бета 1 из внеклеточного матрикса культивируемых эпителиальных и эндотелиальных клеток человека.J Biol Chem. 1995 г. 3 марта; 270 (9): 4689–96. [PubMed] [Google Scholar] 67. Мао XQ, Сиракава Т., Эномото Т., Симадзу С., Даке Й, Китано Х и др. Связь между вариантами гена химазы тучных клеток и уровнями сывороточного IgE при экземе. Hum Hered. 1998, январь – февраль, 48 (1): 38–41. [PubMed] [Google Scholar] 68. Weidinger S, Rummler L, Klopp N, Wagenpfeil S, Baurecht HJ, Fischer G, et al. Изучение ассоциации полиморфизмов химазы тучных клеток с атопией. Аллергия. 2005 Октябрь; 60 (10): 1256–61. [PubMed] [Google Scholar] 69. Мао XQ, Сиракава Т., Йошикава Т., Йошикава К., Кавай М., Сасаки С. и др.Связь между генетическими вариантами химазы тучных клеток и экземой. Ланцет. 31 августа 1996 г., 348 (9027): 581–3. [PubMed] [Google Scholar] 70. Кавасима Т., Ногучи Э., Аринами Т., Кобаяши К., Оцука Ф., Хамагучи Х. Нет доказательств связи между вариантом гена химазы тучных клеток и атопическим дерматитом на основе анализа случай-контроль и анализа относительного риска гаплотипов. Hum Hered. 1998, сентябрь – октябрь, 48 (5): 271–4. [PubMed] [Google Scholar] 71. Танака К., Сугиура Х., Уэхара М., Сато Х., Хашимото-Тамаоки Т., Фуруяма Дж.Связь между генотипом химазы тучных клеток и атопической экземой: сравнение пациентов с только атопической экземой и пациентов с атопической экземой и атопическим респираторным заболеванием. Clin Exp Allergy. 1999 июн; 29 (6): 800–3. [PubMed] [Google Scholar] 72. Badertscher K, Bronnimann M, Karlen S, Braathen LR, Yawalkar N. Химаза тучных клеток увеличивается при хроническом атопическом дерматите, но не при псориазе. Arch Dermatol Res. 2005 апр; 296 (10): 503–6. [PubMed] [Google Scholar] 73. Добровольская М.А., Фогель С.Н. Toll-рецепторы, CD14 и активация и дезактивация макрофагов LPS.Микробы заражают. Июль 2002; 4 (9): 903–14. [PubMed] [Google Scholar] 74. Райт С.Д., Рамос Р.А., Тобиас П.С., Улевич Р.Дж., Матисон Дж.С. CD14, рецептор для комплексов липополисахарида (LPS) и LPS-связывающего белка. Наука. 1990, 21 сентября; 249 (4975): 1431–143. [PubMed] [Google Scholar] 75. Триантафилу М., Триантафилу К. Распознавание липополисахаридов: CD14, TLR и кластер активации LPS. Trends Immunol. 2002 июн; 23 (6): 301–4. [PubMed] [Google Scholar] 76. Бьяджини Майерс Дж. М., Ван Н., Лемастерс Г. К., Бернштейн Д. И., Эпштейн Т. Г., Линдси М. А. и др.Генетические и экологические факторы риска развития детской экземы и аллергической сенсибилизации в когорте CCAAPS. J Invest Dermatol. 2009 сен 17; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Lange J, Heinzmann A, Zehle C, Kopp M. CT-генотип промоторного полиморфизма C159T в гене CD14 связан с более низкой распространенностью атопического дерматита и более низкой продукцией IL-13. Pediatr Allergy Immunol. 2005 август; 16 (5): 456–7. [PubMed] [Google Scholar] 78. Герн Дж. Э., Рирдон С. Л., Хоффьян С., Николае Д., Ли З., Роберг К. А. и др.Влияние владения собакой и генотипа на иммунное развитие и атопию в младенчестве. J Allergy Clin Immunol. 2004 Февраль; 113 (2): 307–14. [PubMed] [Google Scholar] 79. Литонжуа А.А., Белэнджер К., Селедон Дж.С., Милтон Д.К., Бракен М.Б., Крафт П. и др. Полиморфизмы в 5′-области гена CD14 связаны с экземой у детей раннего возраста. J Allergy Clin Immunol. 2005 Май; 115 (5): 1056–62. [PubMed] [Google Scholar] 80. Sugarman JL. Эпидермальный барьер при атопическом дерматите. Semin Cutan Med Surg. 2008 июн; 27 (2): 108–14.[PubMed] [Google Scholar] 81. Корк М. Важность барьерной функции кожи. Журнал дерматологического лечения. 1997; 8 (S1): S7 – S13. [Google Scholar] 82. Онг П.Ю., Люн Д.Ю. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep. 2006 Сентябрь; 6 (5): 384–9. [PubMed] [Google Scholar] 83. Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Acta Derm Venereol. 1980; 92 (доп.): 44–7. [Google Scholar] 84. Гупта Дж., Грубе Э., Эриксен М.Б., Стивенсон М.Д., Лаки А.В., Шет А.П. и др. Внутренне дефектная функция кожного барьера у детей с атопическим дерматитом коррелирует с тяжестью заболевания.J Allergy Clin Immunol. Март 2008 г., 121 (3): 725–30. e2. [PubMed] [Google Scholar] 85. Nemoto-Hasebe I, Akiyama M, Nomura T, Sandilands A, McLean WH, Shimizu H. Клиническая тяжесть коррелирует с нарушением барьера при экземе, связанной с филагрином. J Invest Dermatol. Март 2009 г., 129 (3): 682–9. [PubMed] [Google Scholar] 86. Hudson TJ. Барьерная функция кожи и аллергический риск. Нат Жене. 2006 апр; 38 (4): 399–400. [PubMed] [Google Scholar] 87. Брафф М.Х., Галло Р.Л. Противомикробные пептиды: важный компонент защитного барьера кожи.Curr Top Microbiol Immunol. 2006; 306: 91–110. [PubMed] [Google Scholar] 88. МакГирт Л.Я., Бек Л.А. Врожденные иммунные дефекты при атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol. Июль 2006 г., 118 (1): 202–8. [PubMed] [Google Scholar] 89. Ван У. Аллергический марш. Всемирная организация по аллергии; 2007. [Google Scholar] 90. Kramer U, Lemmen CH, Behrendt H, Link E, Schafer T, Gostomzyk J, et al. Влияние табачного дыма в окружающей среде на экзему и аллергическую сенсибилизацию у детей. Br J Dermatol. 2004 Янв; 150 (1): 111–8.[PubMed] [Google Scholar] 91. Шафер Т., Диршедл П., Кунц Б., Ринг Дж., Уберла К. Курение матери во время беременности и кормления грудью увеличивает риск атопической экземы у потомства. J Am Acad Dermatol. 1997 Апрель; 36 (4): 550–6. [PubMed] [Google Scholar] 92. Wang IJ, Hsieh WS, Wu KY, Guo YL, Hwang YH, Jee SH и др. Влияние гестационного дыма на атопический дерматит у потомства. Pediatr Allergy Immunol. 2008 ноябрь; 19 (7): 580–6. [PubMed] [Google Scholar] 93. Мияке Й, Ойя Й, Танака К., Йокояма Т., Сасаки С., Фукусима В. и др.Домашняя среда и подозрение на атопическую экзему у японских младенцев: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Pediatr Allergy Immunol. 2007 август; 18 (5): 425–32. [PubMed] [Google Scholar] 94. Магнуссон Л.Л., Олесен А.Б., Веннборг Х., Олсен Дж. Свистящее дыхание, астма, сенная лихорадка и атопическая экзема в детстве после воздействия табачного дыма в течение жизни плода. Clin Exp Allergy. 2005 декабрь; 35 (12): 1550–6. [PubMed] [Google Scholar] 95. Ноукс П., Тейлор А., Хейл Дж., Бреклер Л., Ричмонд П., Девадасон С.Г. и др. Влияние курения матери на ранний иммунитет и сенсибилизацию слизистых оболочек в возрасте 12 месяцев.Pediatr Allergy Immunol. 2007 Март; 18 (2): 118–27. [PubMed] [Google Scholar] 96. Муиззуддин Н., Маренус К., Валлон П., Маес Д. Влияние сигаретного дыма на кожу. J Soc Cosmet Chem. 1997. 48 (5): 235–42. [Google Scholar] 97. Мимура Дж., Ямасита К., Накамура К., Морита М., Такаги Т. Н., Накао К. и др. Потеря тератогенного ответа на 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (TCDD) у мышей, лишенных рецептора Ah (диоксина). Гены Клетки. 1997 Октябрь; 2 (10): 645–54. [PubMed] [Google Scholar] 98. Таучи М., Хида А., Негиси Т., Кацуока Ф., Нода С., Мимура Дж. И др.Конститутивная экспрессия арилуглеводородного рецептора в кератиноцитах вызывает воспалительные поражения кожи. Mol Cell Biol. 2005 ноя; 25 (21): 9360–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Флор К., Паско Д., Уильямс ХК. Атопический дерматит и «гигиеническая гипотеза»: слишком чисто, чтобы быть правдой? Br J Dermatol. 2005 февраль; 152 (2): 202–16. [PubMed] [Google Scholar] 100. МакНалли, штат Нью-Джерси, Уильямс ХК, Филлипс Д.Р., Страчан Д.П. Есть ли географические различия в распространенности экземы в Великобритании? Данные британского когортного исследования 1958 года.Br J Dermatol. 2000 апр; 142 (4): 712–20. [PubMed] [Google Scholar] 101. Маккивер TM, Льюис С.А., Смит С., Коллинз Дж., Хитли Х., Фришер М. и др. Братья и сестры, многоплодные роды и частота аллергических заболеваний: когортное исследование новорожденных с использованием базы данных исследований общей практики Вест-Мидлендса. Грудная клетка. 2001 Октябрь; 56 (10): 758–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Кармаус В., Ботезан С. Защищает ли большее количество братьев и сестер от развития аллергии и астмы? Обзор. J Epidemiol Community Health.2002 Март; 56 (3): 209–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Лоза MJ, Питерс SP, Пенсильвания РБ. Атопия, астма и экспериментальные подходы, основанные на линейной модели созревания Т-клеток. Clin Exp Allergy. 2005 Янв; 35 (1): 8–17. [PubMed] [Google Scholar] 106. Ланган С.М., Флор К., Уильямс ХК. Роль пушистых домашних животных при экземе: систематический обзор. Arch Dermatol. 2007 декабрь; 143 (12): 1570–7. [PubMed] [Google Scholar] 107. Ван М., Карлссон С., Олссон С., Адлерберт I, Уолд А.Е., Страчан Д.П. и др. Уменьшение разнообразия в ранней фекальной микробиоте младенцев с атопической экземой.J Allergy Clin Immunol. 2008, январь; 121 (1): 129–34. [PubMed] [Google Scholar] 108. Bjorksten B, Sepp E, Julge K, Voor T, Mikelsaar M. Развитие аллергии и кишечная микрофлора в течение первого года жизни. J Allergy Clin Immunol. 2001 Октябрь; 108 (4): 516–20. [PubMed] [Google Scholar] 109. Kalliomaki M, Kirjavainen P, Eerola E, Kero P, Salminen S, Isolauri E. Отчетливые образцы микрофлоры кишечника новорожденных у младенцев, у которых атопия развивалась и не развивалась. J Allergy Clin Immunol. 2001 Янв; 107 (1): 129–34.[PubMed] [Google Scholar] 110. Пендерс Дж., Тийс К., ван ден Брандт П.А., Куммелинг И., Снейдерс Б., Стелма Ф. и др. Состав кишечной микробиоты и развитие атопических проявлений в младенчестве: когортное исследование KOALA Birth Cohort Study. Кишечник. 2007 Май; 56 (5): 661–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Кулиг М., Бергманн Р., Клеттке У., Ван В., Таке У, Ван У. Естественное течение сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам в течение первых 6 лет жизни. J Allergy Clin Immunol. 1999 июнь; 103 (6): 1173–9. [PubMed] [Google Scholar] 112.Лау С., Никель Р., Ниггеманн Б., Грубер С., Зоммерфельд С., Илли С. и др. Развитие астмы у детей: уроки Немецкого многоцентрового исследования аллергии (MAS) Paediatr Respir Rev., сентябрь 2002 г., 3 (3): 265–72. [PubMed] [Google Scholar] 113. Охшима Ю., Ямада А., Хираока М., Катамура К., Ито С., Хирао Т. и др. Ранняя сенсибилизация к клещу домашней пыли является основным фактором риска последующего развития бронхиальной астмы у японских младенцев с атопическим дерматитом: результаты 4-летнего контрольного исследования. Ann Allergy Asthma Immunol.2002 Сен; 89 (3): 265–70. [PubMed] [Google Scholar] 114. ван дер Хюльст AE, Klip H, торговая марка PLP. Риск развития астмы у детей раннего возраста с атопической экземой: систематический обзор. J Allergy Clin Immunol. 2007. 120 (3): 565–69. [PubMed] [Google Scholar] 115. Хозяин А, Халкен С., Якобсен Х.П., Кристенсен А.Е., Херскинд А.М., Плеснер К. Клиническое течение аллергии / непереносимости белка коровьего молока и атопических заболеваний в детстве. Pediatr Allergy Immunol. 2002; 13 (Дополнение 15): 23–8. [PubMed] [Google Scholar] 116. Голдинг Дж.Продольное исследование родителей и детей Avon (ALSPAC) — дизайн исследования и возможности для сотрудничества. Eur J Endocrinol. 2004 ноябрь; 151 (Дополнение 3): U119–23. [PubMed] [Google Scholar] 117. Пембри М. Продольное исследование родителей и детей компании Avon (ALSPAC): ресурс по генетической эпидемиологии. Eur J Endocrinol. 2004 ноябрь; 151 (Дополнение 3): U125–9. [PubMed] [Google Scholar] 118. Emenius G, Pershagen G, Berglind N, Kwon HJ, Lewne M, Nordvall SL и др. NO2 как маркер загрязнения воздуха и периодического свистящего дыхания у детей: вложенное исследование случай-контроль в когорте новорожденных BAMSE.Occup Environ Med. Ноябрь 2003 г., 60 (11): 876–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Май XM, Neuman A, Ostblom E, Pershagen G, Nordvall L, Almqvist C и др. Симптомы пыльцы и плодов в раннем возрасте и аллергические заболевания в 4-летнем возрасте. Аллергия. 2008 ноябрь; 63 (11): 1499–504. [PubMed] [Google Scholar] 120. Викман М, Кулл I, Першаген Г, Нордвалл С.Л. Проект BAMSE: презентация проспективного когортного исследования продольных рождений. Pediatr Allergy Immunol. 2002; 13 (Дополнение 15): 11–3. [PubMed] [Google Scholar] 121.Kull I, Bohme M, Wahlgren CF, Nordvall L, Pershagen G, Wickman M. Грудное вскармливание снижает риск детской экземы. J Allergy Clin Immunol. 2005 сентябрь; 116 (3): 657–61. [PubMed] [Google Scholar] 122. Май XM, Almqvist C, Nilsson L, Wickman M. Антропометрические измерения при рождении, индекс массы тела и аллергические заболевания в когортном исследовании новорожденных (BAMSE) Arch Dis Child. 2007 Октябрь; 92 (10): 881–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 123. Аршад Ш., Hide DW. Влияние факторов окружающей среды на развитие аллергических расстройств в младенческом возрасте.J Allergy Clin Immunol. 1992 август; 90 (2): 235–41. [PubMed] [Google Scholar] 124. Wijga A, Smit HA, Brunekreef B, Gerritsen J, Kerkhof M, Koopman LP и др. Родились ли дети с высоким семейным риском развития аллергии в среде с низким риском? Когортное исследование рождения PIAMA. Профилактика и заболеваемость астмой и аллергией на клещей. Clin Exp Allergy. 2001 Апрель; 31 (4): 576–81. [PubMed] [Google Scholar] 125. Lodrup Carlsen KC. Исследование окружающей среды и детской астмы (ECA) в Осло: ECA-1 и ECA-2. Pediatr Allergy Immunol.2002; 13 (Дополнение 15): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 126. Лауберо Б., Брокоу И., Цирнгибл А., Колецко С., Грюбль А., фон Берг А. и др. Влияние грудного вскармливания на развитие атопического дерматита в течение первых 3 лет жизни — результаты когортного исследования GINI-Birth. J Pediatr. 2004 Май; 144 (5): 602–7. [PubMed] [Google Scholar] 127. Генрих Дж., Болте Дж., Хольшер Б., Доуес Дж., Леманн И., Фальбуш Б. и др. Аллергены и эндотоксины на матрасах матери и общий иммуноглобулин Е в пуповинной крови новорожденных.Eur Respir J. 2002 Сентябрь; 20 (3): 617–23. [PubMed] [Google Scholar] 128. Devereux G, Barker RN, Seaton A. Антенатальные детерминанты неонатального иммунного ответа на аллергены. Clin Exp Allergy. 2002, январь; 32 (1): 43–50. [PubMed] [Google Scholar] 129. Курукулааратчи Р., Фенн М., Мэтьюз С., Хасан Аршад С. Распространенность, характеристики и факторы риска развития экземы в раннем возрасте у 10-летних детей. Pediatr Allergy Immunol. 2003 июн; 14 (3): 178–83. [PubMed] [Google Scholar] 130. Kerkhof M, Koopman LP, van Strien RT, Wijga A, Smit HA, Aalberse RC и др.Факторы риска атопического дерматита у младенцев с высоким риском аллергии: исследование PIAMA. Clin Exp Allergy. 2003 Октябрь; 33 (10): 1336–41. [PubMed] [Google Scholar] 131. Brockow I, Zutavern A, Hoffmann U, Grubl A, von Berg A, Koletzko S, et al. Ранние аллергические сенсибилизации и их отношение к атопическим заболеваниям у детей в возрасте 6 лет: результаты исследования GINI. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2009. 19 (3): 180–7. [PubMed] [Google Scholar] 132. Филипьяк Б., Зутаверн А., Колецко С., фон Берг А., Броков И., Грубль А. и др.Введение твердой пищи в отношении экземы: результаты четырехлетнего проспективного когортного исследования. J Pediatr. Октябрь 2007 г., 151 (4): 352–8. [PubMed] [Google Scholar] 133. Morgenstern V, Zutavern A, Cyrys J, Brockow I., Koletzko S, Kramer U, et al. Атопические заболевания, аллергическая сенсибилизация и воздействие загрязнения воздуха, связанного с дорожным движением, у детей. Am J Respir Crit Care Med. 15 июня 2008 г.; 177 (12): 1331–7. [PubMed] [Google Scholar] 134. Sausenthaler S, Kompauer I, Borte M, Herbarth O, Schaaf B, Berg A, et al.Потребление маргарина и масла, экзема и аллергическая сенсибилизация у детей. Когортное исследование LISA. Pediatr Allergy Immunol. 2006 Март; 17 (2): 85–93. [PubMed] [Google Scholar] 135. Бокельбринк А., Генрих Дж., Шафер I, Зутаверн А, Бортэ М., Хербарт О. и др. Атопическая экзема у детей: еще одно вредное последствие развода. Аллергия. 2006 декабрь; 61 (12): 1397–402. [PubMed] [Google Scholar] 136. Мартиндейл С., Макнил Дж., Деверо Дж., Кэмпбелл Д., Рассел Дж., Ситон А. Прием антиоксидантов во время беременности в отношении хрипов и экземы в первые два года жизни.Am J Respir Crit Care Med. 2005 15 января; 171 (2): 121–8. [PubMed] [Google Scholar] 137. Ситон А., Годден Д. Д., Браун К. Рост заболеваемости астмой: более токсичная среда или более восприимчивое население? Грудная клетка. 1994 Февраль; 49 (2): 171–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 138. Никель Р., Лау С., Ниггеманн Б., Грубер С., фон Мутиус Е., Илли С. и др. Сообщения немецкого многоцентрового исследования аллергии. Pediatr Allergy Immunol. 2002; 13 (Дополнение 15): 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 139. Бергманн Р.Л., Бергманн К.Е., Лау-Шаденсдорф С., Лак В., Даннеманн А., Бауэр С.П. и др.Атопические заболевания в младенчестве. Немецкое многоцентровое исследование атопии (MAS-90) Pediatr Allergy Immunol. 1994; 5 (6 доп.): 19–25. [PubMed] [Google Scholar] 140. Илли С., фон Мутиус Э., Лау С., Никель Р., Грубер С., Ниггеманн Б. и др. Естественное течение атопического дерматита от рождения до 7 лет и связь с астмой. J Allergy Clin Immunol. 2004 Май; 113 (5): 925–31. [PubMed] [Google Scholar] 141. фон Мутиус Э. «Атопический марш»: исследование MAS. Revue Française d’Allergologie et d’Immunologie Clinique.2003. 43 (7): 427–30. [Google Scholar] 142. Bufford JD, Reardon CL, Li Z, Roberg KA, Dasilva D, Eggleston PA и др. Влияние владения собакой в ​​раннем детстве на иммунное развитие и атопические заболевания. Clin Exp Allergy. 12 августа 2008 г .; [PubMed] [Google Scholar] 143. Леманске Р.Ф., мл. Исследование происхождения астмы в детстве (ПОБЕРЕЖЬЕ). Pediatr Allergy Immunol. 2002; 13 (Дополнение 15): 38–43. [PubMed] [Google Scholar] 144. Сингх А., Гангнон Р., Эванс М., Роберг К.А., Тислер С., Да Силва Д.Ф. и др. Факторы риска стойкого проявления атопического дерматита в когорте новорожденных с высоким риском [аннотация] J Allergy Clin Immunol.2006; 117 (2): S178. [Google Scholar] 145. Шанович К.М., Эванс М.Д., Тислер С.Дж., Роберг К.А., Андерсон Е.Л., Папас Т.Э. и др. Количество пищевых IgE в возрасте 1 года связано с риском астмы в возрасте 6 лет [аннотация] Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2008; 121 (2): S238. [Google Scholar] 146. Тислер С.Дж., Роберг К.А., Андерсон Э.Л., Салазар Л.Е., Грабхер Р.А., ДаСильва Д.Ф. и др. Астма в возрасте 6 лет связана с ранним и изменчивым типом аллергической сенсибилизации в детстве [аннотация] Журнал аллергии и клинической иммунологии.2007; 119 (1): S69. [Google Scholar] 147. Вирниг С.М., Роберг К., Андерсон Э., Салазар ЛЭП, Грабхер Р.А., Тислер С. и др. Сенсибилизация аллергенами как предиктор фенотипа хрипов в возрасте 6 лет [аннотация] Журнал аллергии и клинической иммунологии. 2007; 119 (1): S69. [Google Scholar] 148. ЛеМастерс Г.К., Уилсон К., Левин Л., Бьяджини Дж., Райан П., Локки Дж. Э. и др. Высокая распространенность сенсибилизации к аэроаллергенам среди детей от родителей с атопией. J Pediatr. 2006 Октябрь; 149 (4): 505–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 149.Schroer KT, Biagini Myers JM, Ryan PH, Lemasters GK, Bernstein DI, Villareal M, et al. Связь между многократным воздействием окружающей среды и глутатион-S-трансферазой P1 на стойкое свистящее дыхание в когорте новорожденных. J Pediatr. 2008 Oct 23; [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 150. Герн Дж. Э., Визнесс С. М., Герген П. Дж., Вуд Р. А., Блумберг Г. Р., О’Коннор Г. Т. и др. Когортное исследование городской среды и детской астмы (URECA): дизайн, методы и популяция исследования. BMC Pulm Med. 2009; 9: 17.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Атопический дерматит | DermNet NZ

Авторы: д-р Эми Стэнвей, отделение дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, февраль 2004 г .; Обновлено: почетный доцент Пол Джарретт, дерматолог, Больница Миддлмор и медицинский факультет, Оклендский университет, Окленд, Новая Зеландия, февраль 2021 г. Копия отредактирована Гасом Митчеллом.


Что такое атопический дерматит?

Атопический дерматит, также называемый атопической экземой, наиболее распространенное воспалительное заболевание кожи во всем мире, проявляется в виде общей сухости кожи, зуда и сыпи.

Атопический дерматит

Кто болеет атопическим дерматитом?

Примерно 230 миллионов человек во всем мире страдают атопическим дерматитом, а его распространенность в течение жизни составляет> 15%, особенно в более богатых странах. Обычно он поражает людей с «атопической тенденцией», сочетающихся с сенной лихорадкой, астмой и пищевой аллергией. Могут быть затронуты все расы; некоторые расы более восприимчивы к развитию атопического дерматита, и генетические исследования показывают заметное разнообразие степени (гетерогенности) состояния между популяциями.

Атопический дерматит обычно начинается в младенчестве и поражает до 20% детей. Приблизительно у 80% детей он развивается в возрасте до 6 лет. Пострадать могут все возрасты. Хотя он может осесть в позднем детстве и подростковом возрасте, распространенность среди молодых людей в возрасте до 26 лет все еще составляет 5–15%.

Атопический дерматит

Что вызывает атопический дерматит?

Атопический дерматит возникает в результате сложного взаимодействия между экологическими и генетическими факторами [см. Причины атопического дерматита].

Каковы клинические признаки атопического дерматита?

Клинический фенотип атопического дерматита может сильно различаться, но характеризуется ремиссией и рецидивом с обострениями на фоне хронического дерматита.

Острый дерматит красного цвета (эритематозный), мокнущий / покрытый коркой (экссудативный) и может иметь волдыри (пузырьки или пузыри). Со временем дерматит становится хроническим, и кожа становится менее красной, но утолщенной (лишайниковой) и чешуйчатой. Возможны трещины на коже (трещины).

Детский атопический дерматит

Атопический дерматит вначале или вскоре после рождения может проявляться как детский себорейный дерматит с поражением волосистой части головы, складок подмышек и паха. Кожа часто кажется сухой и грубой. Со временем вовлекаются лицо, особенно щеки и изгибы. Младенцы не могут почесать и часто тереть пораженные участки, например, затылок, вызывая временную потерю волос. Сосание может повредить тыльную сторону ладоней.Дерматит не обязательно ограничивается этими участками и может быть более обширным. Область салфетки обычно сохраняется из-за удержания влаги в подгузниках, хотя раздражающий контактный дерматит салфетки все еще может развиться.

Детский атопический дерматит

Атопический дерматит для детей младшего и школьного возраста

По мере роста и развития детей распределение дерматита меняется. При ползании страдают разгибатели локтей и запястий, коленей и лодыжек.Распределение становится изгибным при ходьбе, особенно в области локтевых и подколенных ямок (локтевые и коленные складки). Капание и еда могут вызвать дерматит вокруг рта и подбородка. Расчесывание и хроническое трение могут привести к лихенизации кожи (утолщению и сухости), а вокруг глаз — к повреждению глаз. Белый отрубевидный лишай, помфоликс, дискоидная экзема, отрубевидный лишай, дерматит слизывания губ и атопическая грязная шея — это различные проявления атопического дерматита, особенно наблюдаемые у детей и подростков школьного возраста.В школьные годы атопический дерматит часто улучшается, хотя барьерная функция кожи никогда не бывает полностью нормальной [см. Барьерная функция при атопическом дерматите].

Атопический дерматит у детей

Атопическая грязная шея

Атопический дерматит у взрослых

Атопический дерматит у взрослых может принимать различные формы. Он может продолжаться по образцу изгиба школьного возраста или стать размытым. За хроническим растиранием могут последовать мадароз, узловатая почесуха и лихенификация.Могут развиваться дискоидные и папулезные узоры. У некоторых, у кого в детстве был атопический дерматит с последующим полным выздоровлением, он может рецидивировать на руках из-за профессиональных и домашних обязанностей [см. Атопический дерматит рук]. Необычно, что атопический дерматит может развиться впервые в зрелом возрасте как атопический дерматит «взрослого начала». У женщин и некоторых мужчин поражение сосков и ареол может быть проблематичным [см. Экзема сосков].

Атопический дерматит у взрослых

Волосный кератоз, белый дермографизм, гиперлинейные ладони и складки Денни-Моргана могут быть полезными ключами к разгадке атопии.Складка Денни-Моргана — это складка кожи под нижними веками, вызванная хроническим дерматитом век.

Фолд Денни-Морган

Признаки атопического дерматита у взрослых

Дополнительные изображения: изображения атопического дерматита и изображения атопической экземы изгиба

Дермоскопия дерматита показывает неоднородное распределение точечных сосудов, очаговых белых чешуек и желтой серокорки. Признак желтого комка особенно заметен при остром экссудативном дерматите.

Дерматоскопия атопического дерматита цветной кожи

Как клинические признаки различаются для разных типов кожи?

Существуют этнические различия в паттернах атопического дерматита. У маори, жителей островов Тихого океана и африканцев наблюдается папулезный вариант. Перифолликулярные и разгибательные, а не изгибные паттерны также могут быть более распространены у пациентов африканского происхождения.

Обычные системы оценки атопического дерматита могут недооценивать тяжесть заболевания у людей с цветной кожей из-за фиолетовой эритемы.

Пациенты с цветной кожей, по-видимому, подвергаются особому риску развития простого лишая и узловатой почесухи при расчесывании и растирании.

Поствоспалительная гипо- и гиперпигментация чаще возникает на цветной коже и может быть более заметной, чем на этнической белой коже, что приводит к значительному психологическому стрессу.

Атопический дерматит цветной кожи

Каковы осложнения атопического дерматита?

Осложнения атопического дерматита подробно описаны на других веб-страницах DermNet NZ.

Инфекционные осложнения атопического дерматита

Как диагностируется атопический дерматит?

Атопический дерматит обычно диагностируется клинически, и исследования не требуются. Следует рассмотреть возможность проведения патч-тестирования, особенно если дерматит становится устойчивым к лечению [см. «Рекомендации по диагностике и оценке экземы», «Патч-тест на атопию», «Патология экземы»).

EASI и SCORAD — две системы оценки, разработанные для документирования степени тяжести атопической экземы.

Что такое дифференциальный диагноз атопического дерматита?

Перечень дифференциальных диагнозов атопического дерматита обширен. Краткий список распространенных и важных диагнозов, которые следует учитывать у детей, включает:

Более обширный, но все же не исчерпывающий список приведен в Руководстве по диагностике и оценке экземы.

Как лечить атопический дерматит?

Лечение атопического дерматита подробно описано на других веб-страницах DermNet NZ.

Каковы исходы атопического дерматита?

Атопический дерматит поражает 15–20% детей и реже встречается у взрослых. Чувствительная кожа сохраняется на всю жизнь. Невозможно предсказать, улучшится ли атопический дерматит сам по себе или нет. Метаанализ, включавший более 110 000 субъектов, показал, что 20% детей с атопическим дерматитом имели хроническое заболевание через 8 лет; спустя 20 лет менее 5% имели хроническое заболевание. Дети, у которых атопический дерматит развился в возрасте до 2 лет, имели более низкий риск хронического заболевания, чем те, у которых атопический дерматит развился позже в детстве или подростковом возрасте.

Атопический дерматит обычно развивается в возрасте от двух до четырех лет, и после этого состояние часто проходит или даже проходит. Однако атопический дерматит может обостриться или снова появиться во взрослой жизни из-за воздействия раздражителей или аллергенов, связанных с уходом, домашними обязанностями или некоторыми видами деятельности.

Экзема у младенцев и детей

Экзема — это воспаление, зуд, сухость, покраснение и трещины на коже.

Симптомы

Главный симптом — зуд.Сильный зуд также может вызвать нарушение сна и раздражительность.

Кожа вашего ребенка может выглядеть красной, сухой, потрескавшейся и болезненной. На них также могут быть царапины и кровотечение. Их кожа может казаться влажной, если она сильно раздражена или инфицирована.

Экзема чаще всего встречается на лице и в складках шеи, локтевых суставах и тыльной стороне колен. Но может быть поражен любой участок кожи вашего ребенка.

Ребенок с экземой на руке

Лечение

Если вы считаете, что у него экзема, обратитесь к терапевту.

Ваш терапевт может диагностировать экзему, посмотрев на кожу. Кровь и кожные пробы обычно не нужны. Ваш терапевт может промокнуть кожу вашего ребенка тампоном (например, ватной палочкой), чтобы проверить, не инфицирована ли экзема. Это не должно причинять вашему ребенку боли.

Ваш терапевт может прописать:

  • лосьоны, кремы или мази для увлажнения кожи вашего ребенка (смягчающие средства) — детям с экземой необходимо увлажнять кожу не менее 2–3 раз в день
  • стероидные кремы — чтобы уменьшить зуд и покраснение
  • антигистаминные препараты — для уменьшения зуда, чтобы ваш ребенок мог спать
  • ватные бинты — чтобы кремы перестали стираться и ваш ребенок не царапался
  • антибиотики — если экзема у вашего ребенка инфицирована

Смягчающие средства и пожаробезопасность

Лосьоны , кремы или мази, используемые для увлажнения кожи вашего ребенка, также известны как смягчающие средства.

Смягчающие средства очень эффективны при лечении хронических состояний сухой кожи, таких как экзема.

Но важно осознавать связанный с ними пожарный риск.

Смягчающие средства сами по себе не вызовут возгорания. Но если на одежде и постельном белье скопились остатки смягчающего средства, это может увеличить скорость пожара.

Не курите рядом с ребенком и не позволяйте ему находиться рядом с открытым пламенем:

  • , когда они носят смягчающее средство
  • , если они носят одежду или бинты, которые могут иметь смягчающее средство

Существует опасность возгорания при использовании любых парафиновых- содержащие смягчающие вещества.При использовании не содержащих парафинов смягчающих средств также может возникнуть опасность возгорания. Также существует риск возгорания при использовании других продуктов, которые вы наносите на кожу больших участков тела более чем на несколько дней.

Стирка одежды или ткани при высокой температуре может уменьшить накопление смягчающего вещества. Но это может не удалить его полностью.

Помните, что лечение вашего ребенка очень важно. Смягчающие средства — очень эффективное средство для лечения сухой кожи. Убедитесь, что ваш ребенок никогда не находится рядом с открытым огнем или зажженными сигаретами, чтобы обезопасить его во время лечения.

Что вы можете сделать

Вы можете уменьшить дискомфорт вашего ребенка, если:

  • Держите ногти короткими, чтобы уменьшить повреждение кожи от царапин
  • Мыть их водным кремом вместо мыла — спросите своего фармацевта о водных кремах и всегда следуйте инструкциям на продукте
  • , используя небиологическое моющее средство и выполняйте цикл двойного полоскания при стирке одежды или постельного белья. высокие дозы стероидов
  • хорошо промыть и высушить их после купания
  • одеть их в прохладную дышащую ткань, например хлопок
  • держать их подальше от людей, страдающих герпесом — поскольку вирус герпеса может вызвать заражение экземой
  • с использованием дополнительный увлажняющий крем на тех местах, которые ваш ребенок много царапает
  • , избегая всего, что, как вы знаете, вызывает у ребенка экзема orse

Примерно 6 из 10 детей с экземой вырастут из нее к тому времени, когда станут подростками.

Причины

Самым распространенным типом экземы является атопическая экзема. Люди с атопическими состояниями чувствительны к вещам, вызывающим аллергию. Экзема также может быть связана с другими атопическими состояниями, такими как астма, сенная лихорадка и пищевая аллергия. От атопической экземы нет лекарства, но ее можно вылечить.

Экзема также может быть вызвана проблемами, связанными с работой кожи. Кожа имеет барьер, который удерживает влагу и защищает от микробов. Если у кого-то экзема, его кожный барьер работает не очень хорошо.Это означает, что их кожа может стать сухой, и в нее могут проникнуть бактерии.

Триггеры экземы

Некоторые вещи могут вызвать обострение или обострение экземы у вашего ребенка. К ним относятся:

  • слишком жарко
  • ношение шерсти
  • домашние животные
  • сильнодействующее или ароматизированное мыло и моющие средства
  • прорезывание зубов
  • заражение вирусом
  • стресс
  • пыль

Очень редко пищевая аллергия может вызвать экзему. Попросите терапевта направить вас к специалисту по аллергии, если вы считаете, что у вашего ребенка пищевая аллергия.Ведите дневник питания, чтобы увидеть, есть ли очевидная связь между определенными продуктами и ухудшением экземы.

Нет никакой пользы в отказе от продуктов, вызывающих аллергию, если у вашего ребенка нет на них аллергии. Молоко, яйца, рыбу, арахис и другие орехи следует вводить в рацион вашего ребенка вместе с другой твердой пищей в возрасте 6 месяцев.

Связанная тема

Пищевая аллергия и дети

Последняя проверка страницы: 14.11.2018
срок следующего рассмотрения: 14.11.2021

Что такое экзема, симптомы и лечение

Очищающие и увлажняющие средства

Увлажняющие средства помогают восполнить потерю влаги, помогают восстановить водный барьер кожи и помогают облегчить обострения.Важно продолжать регулярное увлажнение, даже если вы не испытываете обострения. Мягкое очищение не лишит кожу необходимой влаги и может помочь подготовить кожу к местным процедурам.

Лекарства, отпускаемые без рецепта

Кремы против зуда для местного применения, содержащие гидрокортизон, могут помочь облегчить симптомы. Тщательно следуйте инструкциям на этикетке. Не используйте чаще или дольше, чем рекомендовано на этикетке или вашим лечащим врачом.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Существует ряд рецептурных местных лекарств от экземы, которые используются для облегчения симптомов и уменьшения воспаления. Наиболее распространены местные кортикостероиды разной силы. Кортикостероиды местного действия, которые считаются основой терапии экземы, помогают облегчить зуд как при острой, так и при хронической экземе. При использовании стероида внимательно следуйте указаниям врача и наносите стероид только на пораженные экземой участки кожи.Использование слишком большого количества может вызвать гипопигментацию — осветление этого участка кожи.

Нестероидные рецептурные препараты для лечения атопического дерматита легкой и средней степени тяжести у взрослых и детей включают местные ингибиторы кальцинеруина (TCI) и ингибиторы PDE4. Другие варианты лечения по рецепту включают пероральные кортикостероиды, биопрепараты и антибиотики.

Отмена местных стероидов

Национальная ассоциация по борьбе с экземой (NEA) стремится повышать осведомленность о местной отмене стероидов (TSW), серьезном потенциальном побочном эффекте местного применения стероидов, который не всегда осознается пациентами и медработниками.

Национальная ассоциация экземы недавно выпустила информационное сообщение об использовании местных стероидов для лечения экземы. Отмена местных кортикостероидов (иногда называемая «пристрастие к местным стероидам» или «синдром красной кожи»), по-видимому, является клиническим побочным эффектом, который может возникнуть, когда местные кортикостероиды используются ненадлежащим образом или чрезмерно, а затем прекращены. Это может быть результатом длительного, частого и неправильного использования местных кортикостероидов средней и высокой активности, особенно на лице и в области гениталий, но не ограничивается этими критериями.

Жжение, покалывание и ярко-красная кожа — типичные признаки чрезмерного использования местных стероидов и их отмены. Признаки и симптомы появляются в течение нескольких дней или недель после отмены TCS. Если вы считаете, что у вас есть эти симптомы, обратитесь к своему врачу.

Экзема | Причины и лечение

Что такое атопическая экзема?

Экзему иногда называют дерматитом, что означает воспаление кожи. Существуют разные виды экземы. Самый распространенный вид — атопическая экзема.Для этого типа экземы характерно типичное воспаление кожи, которое вызывает симптомы.

Слово «атопический» описывает людей с определенными аллергическими наклонностями. Однако атопическая экзема — это не просто аллергическое заболевание. Люди с атопической экземой имеют повышенный шанс развития других атопических состояний, таких как астма и сенная лихорадка.

Что такое экзема?

Доктор Сара Джарвис MBE

Каковы симптомы атопической экземы?

Атопическая экзема за коленями

NIAID, CC BY 2.0, через Wikimedia Commons

By NIAID, CC BY 2.0, через Wikimedia Commons

  • Кожа обычно кажется сухой.
  • Некоторые участки кожи становятся красными и воспаленными. Наиболее часто поражаются участки рядом с кожными складками, такие как передняя часть локтей и запястий, задняя часть колен и вокруг шеи. Однако могут быть затронуты любые участки кожи. У младенцев атопической экземой обычно поражается лицо.
  • Воспаленная кожа чешется. Если вы сильно поцарапаете кожу, это может привести к утолщению участков кожи.
  • Иногда воспаленные участки кожи покрываются волдырями и слезятся.
  • Иногда происходит инфицирование воспаленных участков кожи.

Как правило, воспаленные участки кожи имеют тенденцию время от времени вспыхивать, а затем имеют тенденцию к исчезновению. Тяжесть и продолжительность обострений варьируются от человека к человеку и время от времени у одного и того же человека.

  • В легких случаях обострение может вызвать только одно или два небольших легких очага воспаления. Часто они находятся за коленями, перед локтями или запястьями.Вспышки могут происходить только время от времени.
  • В тяжелых случаях обострения могут длиться несколько недель и более и охватывать многие участки кожи. Это может вызвать большие неприятности.
  • Многие люди с атопической экземой находятся где-то между этими крайностями.

Кто заболевает атопической экземой?

Большинство случаев впервые возникают у детей в возрасте до пяти лет. Текущие данные показывают, что примерно каждый пятый школьник страдает атопической экземой в той или иной степени. Однако статистика показывает, что с каждым годом это становится все более распространенным явлением.

К середине подросткового возраста обострения экземы либо полностью прошли, либо представляют собой гораздо меньшую проблему для 2 из 3 молодых людей. Однако невозможно предсказать, кто по-прежнему пострадает во взрослом возрасте.

Атопическая экзема впервые развивается после 20 лет, что является необычным явлением. Примерно один из тридцати взрослых страдает экземой.

Что вызывает атопическую экзему?

Доктор Сара Джарвис MBE

Причина до конца не выяснена. У людей с атопической экземой масляный (липидный) барьер кожи снижается.Это приводит к увеличению потери воды и склонности к сухости кожи. Кроме того, некоторые клетки иммунной системы выделяют под поверхностью кожи химические вещества, которые могут вызвать воспаление. Но неизвестно, почему это происходит. Унаследованные (генетические) факторы играют роль. Атопическая экзема встречается примерно у 8 из 10 детей, у которых есть заболевание у обоих родителей, и примерно у 6 из 10 детей, у которых есть заболевание у одного из родителей. Точная генетическая причина не ясна (какие гены ответственны, какое влияние они оказывают на кожу и т. Д.).Однако недавние исследования показывают, что у некоторых людей генетические изменения препятствуют выработке химического вещества (филаггрина), участвующего в защитном барьере кожи.

Как упоминалось ранее, атопическая экзема становится все более распространенным явлением. Единственной доказанной причины для этого нет, но факторы, которые могут иметь значение, включают:

  • Изменения климата.
  • Загрязнение.
  • Аллергия на клещей домашней пыли или пыльцу.
  • Диета.
  • Инфекции.
  • Прочие факторы раннего детства.

У кого-то, кто генетически предрасположен к экземе, может присутствовать комбинация факторов, которые вызывают сушку кожи и реакцию иммунной системы и вызывают воспаление на коже.

Лечение экземы

Dr Sarah Jarvis MBE

Обычное лечение состоит из трех частей:

  • По возможности избегание раздражения кожи и других причин (триггеров).
  • Увлажняющие средства (смягчающие средства) — используются каждый день, чтобы предотвратить развитие воспалений.
  • Стероидные кремы и мази (стероиды для местного применения) — в основном используются при обострении воспаления.

По возможности избегайте раздражителей и триггеров.

У многих людей с атопической экземой время от времени возникают обострения без видимой причины. Однако некоторые обострения могут быть вызваны (спровоцированы) или усугубляться раздражителями кожи или другими факторами. Обычно рекомендуется:

  • Избегайте мыла, пены для ванн и т. Д. При стирке. Они могут высушить кожу и сделать ее более склонной к раздражению.Вместо этого используйте заменитель мыла и увлажняющий крем для ванны / душа (смягчающий) — см. Ниже.
  • Биологические стиральные порошки и кондиционеры также иногда могут вызывать проблемы.
  • Постарайтесь как можно больше не поцарапать. Чтобы помочь с этим, держите ногти короткими и используйте у младенцев варежки от царапин. Если вам нужно уменьшить зуд, потрите пальцами, а не ногтями.
  • Носите одежду из хлопка рядом с кожей, а не с раздражающими тканями, такими как шерсть. Однако, скорее всего, помогает гладкость материала, а не его тип.Некоторые гладкие искусственные ткани, вероятно, ничем не хуже хлопка.
  • Избегайте слишком высоких или слишком низких температур, так как экстремальные температуры могут вызвать раздражение кожи.
  • После стирки одежды с использованием моющего средства хорошо ее прополощите. Некоторые считают, что некоторые биологические моющие средства вызывают раздражение. Но есть мало доказательств того, что обычно используемые моющие средства, которые используются обычным образом, усугубляют атопическую экзему.

Клещ домашней пыли может быть пусковым механизмом в некоторых случаях

Клещ домашней пыли — крошечное насекомое, которое встречается в каждом доме.Вы не можете увидеть это без микроскопа. В основном живет в спальнях и на матрасах в составе пыли. Многие люди с атопической экземой страдают аллергией на клеща домашней пыли. Если у вас аллергия, вы должны значительно уменьшить количество клещей домашней пыли, чтобы не упустить возможность улучшения симптомов.

Однако невозможно полностью избавиться от клещей домашней пыли в доме, и очень сложно сократить их количество до уровня, который может принести пользу. Он включает в себя регулярную уборку и чистку пылесосом, уделяя особое внимание спальне, матрасу и постельному белью.

Таким образом, обычно не рекомендуется что-либо делать с клещом домашней пыли, особенно если у вас экзема легкой или средней степени тяжести, и ее можно лечить обычным лечением смягчающими средствами и короткими курсами местных стероидов. Однако, если у вас умеренная или тяжелая атопическая экзема, которую трудно контролировать с помощью обычных методов лечения, вы можете подумать о сокращении количества клещей домашней пыли в вашем доме. См. Отдельную брошюру «Домашний пылевой клещ и аллергия на домашних животных», в которой содержится более подробная информация о том, как уменьшить количество клещей домашней пыли.

Пищевая аллергия в некоторых случаях может быть триггером.

Примерно у 1 из 2 детей с атопической экземой есть пищевая аллергия, которая может усугубить симптомы. Как правило, именно у маленьких детей с тяжелой формой экземы пусковым фактором может быть пищевая чувствительность. Наиболее распространенные продукты, вызывающие симптомы у некоторых людей, включают коровье молоко, яйца, сою, пшеницу, рыбу и орехи.

Если вы подозреваете, что еда ухудшает симптомы вашего ребенка, обратитесь к врачу. Вас могут попросить вести дневник в течение 4-6 недель.Дневник направлен на запись любых симптомов и всех принимаемых продуктов и напитков. Это может помочь идентифицировать один или несколько подозрительных продуктов. Если есть подозрение на пищевую аллергию, это должно быть подтверждено специалистом. Они могут порекомендовать диету без этой пищи, если экзема тяжелая и ее трудно контролировать другими способами.

Другие триггеры

Другие возможные факторы, которые могут вызвать симптомы или усугубить симптомы, включают:

  • Стресс и привычки расчесывать.
  • Пыльца, плесень и перхоть домашних животных.
  • Беременность и гормональные изменения перед месячными у женщин.

Однако некоторых из них невозможно избежать.

Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре этой серии «Триггеры экземы и раздражители».

Увлажняющие средства (смягчающие средства)

Люди с атопической экземой склонны к высыханию кожи. Сухая кожа имеет тенденцию обостряться и воспаляться в виде пятен экземы. Смягчающими средствами являются лосьоны, кремы, мази и добавки для ванн / душа, которые предотвращают высыхание кожи.Они смазывают кожу маслом, сохраняют ее эластичность и влажность и помогают защитить кожу от раздражителей. Это помогает предотвратить зуд и помогает предотвратить или уменьшить количество обострений экземы.

Регулярное использование смягчающих средств является наиболее важной частью повседневного лечения атопической экземы. Ваш врач, медсестра или фармацевт может посоветовать различные доступные типы и бренды, а также те, которые могут вам подойти лучше всего.

Вы должны применять смягчающие средства так часто, как это необходимо. Это может быть два раза в день или несколько раз в день, если ваша кожа становится очень сухой.Вот некоторые сведения о смягчающих средствах:

  • Как правило, более густые жирные мази работают лучше и дольше, чем более жидкие кремы, но они более грязные в использовании. Некоторые люди не против использования густых мазей; однако некоторые люди предпочитают кремы (но наносят их чаще).
  • Обильно нанести на все участки кожи. Нельзя передозировать или злоупотреблять смягчающими средствами. Они не являются активными лекарствами и не всасываются через кожу.
  • Смягчающие вещества наносить по общему направлению роста волос.При нанесении в обратном направлении основание стержней волос может заблокироваться, что может привести к инфекции.
  • Используйте смягчающие средства каждый день. Распространенной ошибкой является прекращение использования смягчающих средств, когда кожа выглядит хорошей. Пятна воспаления, которые можно было предотвратить, могут быстро снова обостриться.
  • В качестве добавок для ванн и гелей для душа используются различные смягчающие препараты. Это можно рассмотреть у людей с обширными участками сухой кожи. Однако есть некоторые споры о том, насколько хорошо они работают.Если вы все же используете их, их следует использовать в дополнение к кремам, мазям или лосьонам, которые вы втираете в кожу, а не вместо них.
  • Диспенсеры с помпами лучше горшков, потому что в них меньше шансов собрать микробы. Если вам нужно использовать горшок, используйте чистую ложку или лопатку, чтобы вытащить содержимое, а не пальцы.

Многие люди с атопической экземой используют различные смягчающие средства. Например, типичный распорядок дня для человека с атопической экземой средней степени тяжести может быть таким:

  • Когда вы принимаете ванну или душ, подумайте о добавлении смягчающего масла в воду в ванне или во время душа.Это придаст вашей коже маслянистый фон.
  • Используйте густую смягчающую мазь вместо мыла для очистки. Вы также можете втирать его в особенно сухие участки кожи.
  • После ванны или душа лучше сушить, похлопывая полотенцем, а не растирая. Затем нанесите смягчающий крем или мазь на оставшиеся сухие участки кожи.
  • Между ваннами или душем по мере необходимости используйте смягчающий крем, мазь или лосьон.
  • Сухая повязка может быть полезна, если у вас более серьезная экзема, поскольку это помогает предотвратить стирание смягчающего средства с кожи и перестает царапаться.Однако не следует использовать повязку при наличии инфекции.
  • Используйте смягчающую мазь перед сном.

Примечание : смягчающие средства, используемые при экземе, обычно безвкусные и без запаха. Иногда у некоторых людей возникает аллергия (сенсибилизация) на ингредиент смягчающего средства. Это может сделать кожу скорее хуже, чем лучше. Если вы подозреваете это, обратитесь к врачу за советом. Есть много разных типов смягчающих средств с различными ингредиентами. Переход на другой тип обычно решает эту необычную проблему.

Предупреждение : смягчающие добавки для ванн покроют ванну и сделают ее жирной и скользкой. Лучше всего использовать коврик и / или поручни, чтобы снизить риск поскользнуться. Предупредите всех, кто может пользоваться ванной, что она будет скользкой.

См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Увлажняющие средства от экземы (смягчающие средства)».

Стероидные кремы и мази (стероиды для местного применения)

Стероиды для местного применения уменьшают воспаление кожи. (Стероидные препараты, уменьшающие воспаление, иногда называют кортикостероидами.Они сильно отличаются от анаболических стероидов, которые используются некоторыми бодибилдерами и спортсменами). Актуальные стероиды сгруппированы в четыре категории в зависимости от их силы — легкие, умеренно сильнодействующие, сильнодействующие и очень сильнодействующие. В каждой категории есть различные марки и типы. Например, 1% крем с гидрокортизоном является широко используемым стероидным кремом и классифицируется как мягкий стероид для местного применения. Чем выше сила (эффективность), тем больше он влияет на уменьшение воспаления, но тем выше риск побочных эффектов при продолжительном использовании.

Кремы обычно лучше всего подходят для лечения влажных или мокнущих участков кожи. Мази обычно лучше всего подходят для лечения сухих или утолщенных участков кожи. Лосьоны могут быть полезны для лечения волосатых участков, таких как кожа головы.

Как правило, курс местных стероидов используется при обострении одного или нескольких участков экземы. Вы должны использовать местные стероиды до тех пор, пока обострение полностью не пройдет, а затем остановите их. Во многих случаях курса лечения в течение 7-14 дней достаточно, чтобы снять обострение экземы.В некоторых случаях требуется более длительный курс. Многим людям с атопической экземой время от времени требуется курс местных стероидов, чтобы избавиться от обострения. Частота обострений и количество необходимости курса местных стероидов может сильно варьироваться от человека к человеку.

Обычной практикой является использование местного стероида самой низкой силы, который снимает обострение. Если через 3-7 дней улучшения не наблюдается, обычно назначают более сильный местный стероид. При тяжелых обострениях с самого начала может быть назначен более сильный местный стероид.Иногда одновременно используются два и более препарата разной крепости. Например, мягкий стероид для лица и более сильный стероид от пятен экземы на более толстой коже рук или ног.

Короткие всплески сильнодействующего стероида в качестве альтернативы

Для взрослых короткий курс (обычно трехдневный) сильнодействующего местного стероида может быть вариантом лечения обострения экземы от легкой до умеренной. Сильный стероид для местного применения часто действует быстрее, чем слабый. (Это контрастирует с традиционным методом использования наименьшей прочности везде, где это возможно.Однако исследования показали, что использование высокой силы в течение короткого периода времени может быть более удобным и считается безопасным.)

Кратковременное лечение для предотвращения обострений (терапия выходного дня)

У некоторых людей обострения случаются часто. экземы. Например, обострение может хорошо исчезнуть с помощью местной стероидной терапии. Но затем, через несколько недель, вспышка болезни возвращается. В этой ситуации один из вариантов, который может помочь, — это наносить стероидный крем на обычные участки обострения в течение двух дней каждую неделю.Это часто называют терапией выходного дня. Это направлено на предотвращение возникновения вспышки. В долгосрочной перспективе это может означать, что общее количество используемых местных стероидов меньше, чем если бы каждый обострение лечили по мере его возникновения. Вы можете обсудить этот вариант со своим врачом.

Как мне применять местные стероиды?

Актуальные стероиды обычно применяются один раз в день, но можно увеличить до двух раз в день, если нет улучшения. Нанесите небольшое количество средства тонко и равномерно на воспаленные участки кожи.(Это отличается от увлажняющих кремов, которые следует наносить обильно на всю поверхность.)

Чтобы определить, сколько вам следует использовать каждую дозу: выдавите немного крема или мази из тюбика на кончик пальца взрослого — от кончика пальца. палец до первой складки. Это называется кончиком пальца. Одного кончика пальца достаточно, чтобы обработать вместе пальцами участок кожи, вдвое превышающий размер ладони взрослого человека. Аккуратно вотрите крем или мазь в кожу, пока она не исчезнет.Затем вымойте руки (если только ваши руки не находятся в зоне воздействия).

Примечание : не забывайте, что вы также можете использовать смягчающие средства, когда используете курс местных стероидов. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Единицы измерения на кончиках пальцев для местных стероидов».

Как насчет побочных эффектов местных стероидов?

Короткие курсы местных стероидов (менее четырех недель) обычно безопасны и обычно не вызывают проблем. Проблемы могут развиться, если местные стероиды используются в течение длительного времени или если короткие курсы сильных местных стероидов часто повторяются.Беспокойство вызывает, в основном, длительное применение сильнодействующих местных стероидов. Побочные эффекты от легких местных стероидов возникают нечасто.

  • Истончение кожи всегда считалось распространенной проблемой. Однако недавние исследования показывают, что это в основном происходит, когда высокопрочные стероиды используются под герметичными повязками. При нормальном регулярном использовании истончение кожи маловероятно, и, если оно действительно происходит, оно часто исчезает после прекращения приема местных стероидов.
  • При длительном применении местных стероидов на коже могут появиться стойкие растяжки (стрии), синяки, обесцвечивание или тонкие сетчатые кровеносные сосуды (телеангиэктазии).
  • Актуальные стероиды могут вызывать или усугублять другие кожные заболевания, такие как акне, розацеа и периоральный дерматит.
  • Некоторые стероиды для местного применения попадают через кожу в кровоток. Количество обычно невелико и обычно не вызывает проблем, если только сильные местные стероиды не используются регулярно на больших участках кожи. Основное беспокойство вызывают дети, которым требуются частые курсы сильнодействующих стероидов для местного применения. Стероид может влиять на рост. Поэтому детям, которым необходимы повторные курсы сильнодействующих стероидов для местного применения, следует контролировать их рост.

Подробнее о побочных эффектах см. В отдельной брошюре «Стероиды для местного применения при экземе».

Совместное использование увлажняющих средств (смягчающих средств) и местных стероидов

Большинству людей с экземой будут прописаны смягчающие средства для ежедневного использования и стероиды для местного применения при развитии обострений. При использовании двух процедур сначала нанесите смягчающее средство. Подождите 10-15 минут после нанесения смягчающего средства, прежде чем применять местный стероид. Таким образом, смягчающее средство должно впитаться (впитаться) до того, как будет применен местный стероид.При применении стероида кожа должна быть влажной или слегка липкой, но не скользкой.

Зараженные участки экземы

Примечание редактора

Д-р Сара Джарвис, 26 апреля 2021 г.

Назначение антибиотиков при экземе

Национальный институт здравоохранения и повышения квалификации (NICE) обновил руководство по ведению экземы и выпустил новые рекомендации о назначении антибиотиков при инфицированной экземе. Они дают следующие рекомендации и рекомендации:

  • Приведенные ниже симптомы могут указывать на бактериальную инфекцию. Однако некоторые обострения экземы с этими симптомами вызваны другими причинами, поэтому антибиотики могут не помочь.
  • На участках экземы могут естественным образом жить бактерии, но эти бактерии не могут быть причиной обострения. По этой причине мазки с кожи обычно не рекомендуются для пятен инфицированной экземы.
  • Если в целом вы не чувствуете себя плохо и не имеете лихорадки, не следует предлагать антибиотики, как:
    • Они предлагают ограниченную пользу в дополнение к (или по сравнению с) местными стероидами.
    • Существует значительный риск устойчивости к противомикробным препаратам при длительном или многократном применении антибиотиков.
  • Однако, если вам не дают антибиотики, важно обратиться за медицинской помощью, если ваши симптомы быстро ухудшаются или у вас поднимается температура и / или вы чувствуете себя плохо.
  • Если вам дают антибиотики, то, вероятно, будет рекомендован местный (кремовый) антибиотик, если вы сами не очень плохо себя чувствуете.

Иногда во время обострения инфекции происходит инфицирование одного или нескольких участков экземы. Характеристики инфицированной экземы включают:

  • Мокнущие волдыри.
  • Зараженные образования на коже (пустулы).
  • Корки.
  • Неспособность отреагировать на нормальное лечение.
  • Быстро обостряющаяся экзема.

Если инфекция станет более серьезной, у вас также может развиться высокая температура (жар) и вы почувствуете недомогание. Если развивается инфицированная экзема, и вы плохо себя чувствуете или у вас жар, то курс приема таблеток антибиотиков или жидких лекарств обычно помогает избавиться от инфекции. Он используется в дополнение к обычным местным методам лечения экземы. В редких случаях экзема заражается вирусом простого герпеса.Для этого необходимы противовирусные препараты, а не антибиотики. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре под названием Eczema Herpeticum.

Как только инфекция исчезнет, ​​лучше всего выбросить все свои обычные кремы, мази и лосьоны и получить новые запасы. Это необходимо для снижения риска нанесения кремов и т. Д., Которые могли быть заражены микробами (бактериями). Кроме того, если у вас есть повторяющиеся приступы инфицированной экземы, вам могут посоветовать регулярно использовать местный антисептик, такой как хлоргексидин.Это дополнение к обычным процедурам. Цель состоит в том, чтобы свести к минимуму количество бактерий на коже.

Что делать, если лечение экземы не работает?

Dr Sarah Jarvis MBE

Обратитесь к врачу, если обострение атопической экземы ухудшается или не проходит, несмотря на обычное лечение увлажняющими средствами (смягчающими средствами) и местными стероидами. Можно рассмотреть следующие вопросы:

  • Следует ли увеличивать силу местного стероида.
  • Достаточно ли часто используются смягчающие средства, чтобы кожа оставалась эластичной и влажной.
  • Необходимость в антибиотике, если воспаленная кожа инфицирована.
  • Аллергия. Иногда у некоторых людей возникает аллергия (сенсибилизация) на ингредиент крема (например, консервант, входящий в состав стероида или смягчающего средства). Это может скорее усугубить воспаление кожи, чем улучшить его.

Вас могут направить к кожному специалисту, если обострение не проходит с помощью обычных процедур.

Другие методы лечения

  • Мазь с такролимусом и крем с пимекролимусом — препараты, введенные в 2002 году. Они действуют путем подавления некоторых клеток, участвующих в возникновении воспаления. (Их называют иммуномодуляторами для местного применения.) Это не стероиды. Кажется, они хорошо работают, чтобы уменьшить воспаление кожи при атопической экземе. В настоящее время они лицензированы для использования у людей в возрасте от 2 лет и старше, страдающих атопической экземой, которая не очень хорошо контролируется обычными методами лечения.Их нельзя использовать на инфицированной коже.
  • Таблетки стероидов иногда назначают на короткое время, если экзема становится тяжелой и местные методы лечения не помогают.
  • Экзема с волдырями может потребоваться специальное замачивание, чтобы высушить мокнущие волдыри.
  • Больничное лечение иногда требуется в тяжелых случаях. Иногда используются такие виды лечения, как влажные обертывания, повязки для окклюзии дегтя и / или стероидов, светотерапия и иммунодепрессанты.
  • Дегтярные шампуни полезны для удаления накипи с пораженной кожи головы.
  • Антигистаминные таблетки иногда пытаются уменьшить зуд. Они не очень эффективно уменьшают зуд, но некоторые антигистаминные препараты могут вызвать сонливость. Доза перед сном может помочь заснуть детям, страдающим зудом.
  • Разбавленные отбеливающие ванны были использованы с хорошим эффектом у некоторых детей с хронической трудно поддающейся контролю экземой. Логика в том, что он помогает очистить кожу от микробов (бактерий). Но обратите внимание на : это следует делать только под непосредственным наблюдением и советом врача. Отбеливатель может серьезно повредить, а использование неправильного разбавления может быть очень опасным. Не пытайтесь делать это самостоятельно без индивидуальной консультации профессионала.

Альтернативные средства

Некоторые люди иногда пробуют альтернативные средства, такие как лекарственные травы. Однако вы должны быть осторожны с их использованием, особенно если их ярлыки написаны не на вашем обычном языке, и вы не знаете, что они содержат.Некоторые лечебные травы смешивают со стероидами, а некоторые (особенно китайские препараты) связаны с повреждением печени.

Как предотвратить атопическую экзему?

Возможно, стоит кормить новорожденного ребенка грудью в течение трех или более месяцев, если несколько членов семьи страдают такими аллергиями, как экзема, сенная лихорадка или астма. Однако нет никаких доказательств того, что матери следует избегать каких-либо определенных продуктов во время беременности или кормления грудью.

Как возраст влияет на экзему

Возрастная группа Распространенные места высыпания при экземе
От рождения до 2 лет Лицо, грудь, затылок
2 года до полового созревания Локти, колени, запястья, кисти рук, за ушами, вокруг глаз и рта
Подростки и взрослые Локти, руки, кожа головы, вокруг глаз, веки, соски

Экзема у детей (от рождения до 2 лет)

У младенцев экзема обычно начинается на щеках в виде грубой красной чешуйчатой ​​сыпи.Поскольку экзема вызывает зуд, ваш ребенок может потереться лицом о вас, свою кроватку или что-нибудь еще.

У младенцев и детей ясельного возраста экзема чаще всего проявляется:

  • Лицо, особенно щеки, но также подбородок и лоб
  • Сундук
  • Задняя часть кожи головы, где ее иногда принимают за колпачок

Если экзема прогрессирует, она может появиться на других участках лица и тела. Локти, колени, живот и ступни — это другие области, которые часто поражаются у детей старшего возраста.

Это распределение отражает, где ребенок может поцарапать и какие участки кожи склонны к высыханию, и поэтому обычно щадит область подгузника.

Хотя экзема является одной из наиболее распространенных кожных проблем в детском возрасте, вам всегда следует обращаться к педиатру, если у вашего ребенка появляется сыпь, особенно в младенчестве.

Экзема у младенцев обычно начинается в возрасте от 1 до 6 месяцев. Легкие случаи могут длиться всего несколько месяцев; другие могут длиться дольше.

Лечение экземы у младенцев

Младенцам лекарства нужны не часто. Вместо этого для борьбы с экземой часто бывает достаточно нанесения крема или мази без отдушек несколько раз в день и сразу после каждой ванны.

Если смягчающие средства не помогают, ваш лечащий врач может порекомендовать безрецептурные кремы с гидрокортизоном или, в тяжелых случаях, рецептурные лекарства. У младенцев используются только очень мягкие стероиды из-за риска побочных эффектов.

Кризаборол — это нестероидный крем, который может быть назначен при одобренных FDA показаниях атопического дерматита от легкой до тяжелой степени у младенцев в возрасте от 3 месяцев; страховка может не покрывать это лекарство.

Также вы можете помочь контролировать экзему вашего ребенка:

  • Избегайте грубых, царапающих тканей: Держите все, что соприкасается с кожей ребенка, как можно более мягким, чтобы предотвратить раздражение. Это касается как их одежды, так и вашей собственной.Например, не позволяйте ребенку класть голову на плечо вашего плотного свитера; сначала накиньте детское одеяло на плечо.
  • Не используйте мыло: Даже мыло для младенцев может вызывать слишком сильное раздражение. Вместо этого вымойте ребенка простой водой. При необходимости можно использовать очищающее средство без отдушек и липидов.
  • Используйте мягкие стиральные порошки без отдушек: Вы можете использовать то же моющее средство, которое вы используете для стирки своего ребенка, и для себя.
  • Наденьте варежки, чтобы не поцарапать: Даже маленькие руки могут сильно повредить нежную кожу. Варежки — отличный способ уберечь младенцев и младенцев от царапин. (В крайнем случае можно надеть носки на руки.)

Если вы не можете справиться с экземой вашего ребенка с помощью домашнего лечения, сообщите об этом педиатру вашего ребенка.

Экзема у детей (от 2 лет до полового созревания)

Экзема — очень распространенная кожная проблема у детей.Это может начаться, когда ребенок становится младенцем, или когда-нибудь позже, обычно в возрасте до 5 лет.

По мере взросления дети не так сильно вырываются на щеках и конечностях. Скорее всего, экзема у детей имеет тенденцию к развитию:

  • В складках локтей
  • На запястьях или кистях
  • За коленями
  • За ушами
  • Вокруг глаз и рта

Экзема имеет тенденцию достигать пика интенсивности в возрасте от двух до четырех лет, хотя в некоторых случаях симптомы сохраняются и в подростковом возрасте.

В это время чаще всего поражается кожа внутри локтей и под коленями. Эти области известны как области изгиба.

Он также может начать поражать участки тела, которые начинают контактировать с большим количеством поверхностей, когда дети становятся более подвижными, например, голени и ступни.

Многие дети перерастают экзему к 5 годам. Однако в других случаях это длится дольше.

Лечение экземы у детей

По мере того, как ваш ребенок стареет, поддержание увлажнения кожи и избегание раздражителей по-прежнему является важным шагом в борьбе с экземой.Наносите кремы или мази несколько раз в день (утром, после возвращения из школы и перед сном — это хороший распорядок дня). Опять же, всегда увлажняйте кожу сразу после ванны или душа.

Варианты лечения для детей включают:

  • Стероиды для местного применения (как без рецепта, так и по рецепту)
  • Ингибиторы кальциневрина для местного применения, такие как Elidel и Protopic
  • Дупиксент (дупилумаб), моноклональное антитело против рецептора интерлейкина-4 альфа, вводимое подкожно детям с рефрактерным атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести в возрасте не менее 6 лет
  • Антигистаминные препараты иногда используются из-за их седативных свойств, если зуд нарушает сон
  • Антибиотики при инфекциях

Другие советы по борьбе с детской экземой включают:

  • Принимайте ванну и душ достаточно коротко: Некоторые дети любят проводить время в ванне, но слишком долгое замачивание может лишить кожу влаги.Кроме того, не добавляйте средства для ванн с пеной, так как они могут вызывать раздражение. Ванны с коллоидной овсянкой — это нормально, они могут уменьшить зуд.
  • Держите ногти вашего ребенка коротко подстриженными: Расчесывание усугубляет обострение экземы и вызывает повреждение кожи.
  • Следите за признаками инфекции: Это может случиться с каждым, кто страдает экземой, но дети особенно подвержены развитию инфекций. Если вы заметили усиление покраснения, отека, стекания жидкости или тепла, исходящего от сыпи, или если ваш ребенок жалуется на усиление боли, обратитесь к врачу.

Экзема у подростков и взрослых

Хотя большинство людей перерастают атопический дерматит к подростковому возрасту, он может сохраняться и во взрослой жизни. По мнению других, детская экзема, которая прошла несколько лет назад, может появиться снова.

Экзема также может развиться впервые во взрослом возрасте; это называется экземой, развившейся у взрослых. Некоторые из лучших лет для развития экземы у взрослых включают средний возраст и старше. С возрастом кожа естественным образом становится суше, что делает ее более уязвимой.

У подростков и взрослых экзема обычно включает:

  • Складки на локтях
  • За коленями
  • Руки
  • Кожа головы
  • Вокруг глаз или на веках
  • Соски

Экзема чаще всего поражает участки, подверженные воздействию аллергенов или раздражителей, а также участки изгиба, которые легко поцарапать. Взрослые могут обнаружить, что их кожа становится утолщенной и кожистой на участках, пораженных сыпью.

Существуют и другие кожные заболевания, очень похожие на экзему, включая контактный дерматит, псориаз и розацеа.Если у вас впервые появляются симптомы сыпи во взрослом возрасте, важно обратиться к врачу, чтобы убедиться, что вы получите правильный диагноз и лечение.

Лечение экземы у подростков и взрослых

Как и в случае с маленькими детьми, поддержание хорошего увлажнения кожи является ключом к борьбе с экземой у подростков и взрослых. Часто применяйте смягчающие средства в течение дня. Мази очень эффективны для удержания влаги, но, поскольку они тяжелее и оставляют кожу немного жирной, вы можете отложить их нанесение на ночь.

Лечение экземы у подростков и взрослых включает многие из тех же методов, что и у детей, а именно местные кортикостероиды, местные ингибиторы кальциневрина и дупилумаб. Антигистаминные препараты иногда используются из-за их седативных свойств, если зуд ухудшает сон, но обычно они не помогают контролировать зуд, возникающий при экземе.

Помните также, что хороший личный уход важен для лечения экземы и предотвращения обострений. Например, убедитесь, что вода в душе или ванне не слишком горячая.Очень горячая вода может лишить кожу натуральных масел. Для душа старайтесь, чтобы вода была теплой.

И не забывайте о вещах, которые могут вызывать раздражение кожи, таких как духи и спреи для тела, макияж, стиральный порошок или смягчители ткани.

Слово Verywell

Расположение экземы довольно предсказуемо в зависимости от возраста.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *