Эндокардита: «Клинические рекомендации «Инфекционный эндокардит и инфекция внутрисердечных устройств» (утв. Минздравом России)

Содержание

Роль современных маркеров системного воспаления в диагностике и прогнозировании течения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это угрожающее жизни заболевание, частота которого колеблется от 30 до 100 случаев на 1 млн населения, а летальность составляет до 40% [1, 2]. Несмотря на то что первичный очаг инфекции находится только в эндокарде, как правило, на сердечных клапанах, непрерывная бактериемия и эмболизация фрагментами вегетаций, сосудистые и иммунологические осложнения (васкулиты, гломерулонефрит, моно- или олигоартриты) с признаками поражения различных органов и систем позволяют рассматривать ИЭ как истинно системную инфекцию. В силу этих клинических особенностей ИЭ позиционируется на стыке нескольких медицинских специальностей, в том числе кардиологии, кардиохирургии, инфекционных болезней, внутренних болезней, неврологии и интенсивной терапии.

В клинической практике ИЭ по-прежнему представляет собой сложную диагностическую задачу вследствие вариабельности клинических проявлений заболевания.

Диагноз И.Э. в настоящее время основывается на модифицированных критериях Duke, интегрирующих результаты клинических, микробиологических исследований и данных эхокардиографии [3].

Критерии Duke обеспечивают высокую чувствительность и специфичность (примерно 80%) для диагностики ИЭ [4]. Однако типичные клинические проявления ИЭ могут быть замаскированы вследствие необоснованного использования антибактериальных средств или нарушения иммунитета у пожилых и ослабленных лиц. Увеличение числа пожилых пациентов, хронически больных и лиц с ослабленным иммунитетом среди больных ИЭ существенно усложняет установление клинического диагноза, поскольку у этих пациентов заболевание часто протекает без лихорадки вследствие неадекватного иммунного ответа. Поэтому применение критериев Duke для диагностики ИЭ вызывает затруднения у больных в подостром периоде заболевания или при атипичном клиническом течении [5]. В 13—30% случаев при исследовании гемокультур возбудитель ИЭ идентифицировать не удается [4].

Чаще всего ИЭ с отрицательными культурами крови выявляется у пациентов, которые получали лечение антибактериальными препаратами по поводу лихорадки неясного происхождения, перед взятием пробы крови и у которых не была проведена диагностика И.Э. Культура крови может оставаться негативной на протяжении многих дней после отмены антибиотиков. Кроме того, модифицированные критерии Duke демонстрируют меньшую диагностическую точность для ранней диагностики ИЭ, особенно в случае эндокардита протеза клапана, кардиостимулятора или дефибриллятора, когда данные эхокардиографии являются неубедительными, что наблюдается в 30% случаев [6]. Все чаще ИЭ развивается без конгенитальной сердечной патологии и часто ассоциируется с установкой центральных венозных катетеров.

Учитывая тот факт, что смертность при ИЭ составляет от 12 до 30% в течение первого года после установления диагноза и своевременное назначение антибактериальных препаратов позволяет изменить течение заболевания и улучшить прогноз, поиск биомаркеров быстрой и высокочувствительной диагностики ИЭ в целях своевременного начала лечения до получения результатов исследования гемокультуры является острой и актуальной проблемой клинической практики [1].

Современные технологии, такие как чреспищеводная эхокардиография или мультиспиральная компьютерная томография предоставляют врачу полезную информацию для решения клинических задач, но они стоят дорого, требуют много времени и имеются не во всех лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ). Экономичный и доступный биомаркер с высокой чувствительностью и специфичностью будет способствовать существенному улучшению диагностики ИЭ и тем самым влиять на конечные результаты лечения заболевания, позволит выявить больных с наихудшим ближайшим прогнозом, которым будет полезна тщательная и последующая более агрессивная стратегия лечения (например, ургентная операция).

В основе системных проявлений при ИЭ лежит системная воспалительная реакция на бактериальную инфекцию. При генерализации инфекционного процесса утрачивается изначально защитная функция локального воспаления и одновременно реализуются механизмы системного повреждения. Наличие микробных клеток (фрагменты клеточной стенки, экзо- и эндотоксины) в кровотоке приводит к активации клеток крови, в первую очередь макрофагов и нейтрофилов, что сопровождается синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ — эндогенных медиаторов острой фазы воспаления, вызывающих нарушение регуляции или прямое повреждение эндотелия сосудов, что проявляется либо вазоконстрикцией, либо вазодилатацией с перераспределением кровотока и повышением проницаемости капилляров, активацией сосудистого звена гемостаза.

Поэтому медиаторы острой фазы воспаления являются основным направлением научных исследований для поиска потенциальных биомаркеров И.Э. Одним из наиболее активно изучаемых в настоящее время биомаркеров генерализации инфекционного процесса является прокальцитонин (ПКТ). Однако при бактериальной инфекции активную роль в развитии и локализации воспалительного процесса играет фагоцитоз. В последнее время для клинической практики стал доступен новый биомаркер активности и состоятельности фагоцитоза — пресепсин (ПСП).

ПКТ — это предшественник кальцитонина, который конститутивно секретируется С-клетками щитовидной железы и K-клетками легких [7]. У здоровых лиц при исследовании плазмы крови ПКТ обычно не определяется (<0,01 нг/мл). При системном воспалении под воздействием эндотоксина ПКТ достаточно быстро синтезируется клетками всех паренхиматозных тканей организма больного [8]. В отличие от С-реактивного белка ПКТ не реагирует на стерильное воспаление или вирусную инфекцию [9]. Эта особенность ПКТ позволяет использовать его в качестве ценного биомаркера для ранней диагностики сепсиса и локальных бактериальных инфекций.

Исследования последнего десятилетия показали высокую ценность нового маркера ПСП в диагностике системного воспаления. ПСП (sCD14-ST) — это содержащий N-терминальный фрагмент и не содержащий С-терминальный участок CD14 (мембранный рецептор макрофагов, ответственный за связывание с бактериальными антигенами, который «распознает» сигнал о наличии бактерий, включает систему неспецифического иммунитета и связанный с нею воспалительный процесс). CD14 имеет мембранный рецепторный белок mCD14, который после активации макрофагов отсоединяется от мембраны, выходит в циркуляцию и становится растворимым sCD14 (s — soluble). Функция sCD14 состоит в активации эндотелиальных и других клеток, не имеющих mCD14 и не реагирующих на бактериальные эндотоксины. Концентрация ПСП в крови быстро возрастает при развитии системных инфекций, сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока. Он впервые был описан в 2005 г. группой исследователей из Медицинского университета Иватэ (Япония) [10]. Однако результаты исследования его возможностей в отношении диагностики ИЭ в доступной литературе отсутствуют.

Цель исследования — изучить динамику ПКТ и ПСП для ранней диагностики, определения прогноза и мониторинга эффективности антибактериальной терапии у больных ИЭ.

Материал и методы

Обследован 71 пациент, в том числе 62 больных ИЭ: 33 — с первичным (на фоне неизмененных клапанов сердца) и 29 — со вторичным (на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов) эндокардитом. У всех пациентов диагноз ИЭ установлен на основании модифицированных критериев Duke [3]. Распределение больных ИЭ на основании критериев Duke приведено в табл. 1. Из 62 пациентов с ИЭ у 23 диагностировано тяжелое течение заболевания.

Таблица 1. Распределение больных ИЭ согласно критериям Duke

Гемокультура была положительной у 28 (45,2%) больных. В 53,6% (15 больных) наблюдений выявляли Staphylococcus spp., в 10,7% (3 больных) — Streptococcus spp., в 7,1% (2 больных) — Enterococcus spp., в 10,7% (3 больных) — микст-инфекцию, в 17,9% (5 больных) — другие возбудители. В процессе анализа анамнеза заболевания больных было установлено, что в 80% случаев причиной ИЭ с отрицательными культурами крови явилось предшествующее лечение антибактериальными препаратами при неустановленном диагнозе.

В группу сравнения вошли 9 пациентов, у которых ИЭ был исключен: 3 пациента с острой пневмонией, 5 — с дегенеративным пороком сердца и 1 — с острым коронарным синдромом. В контрольную группу (14 человек) включены обследованные доноры крови. Характеристика пациентов двух групп и контрольной группы приведена в табл. 2. Две группы больных и контрольная группа статистически значимо не различались по возрасту и полу (

р>0,05 соответственно).

Таблица 2. Характеристика групп больных и контрольной группы Примечание. * — р>0,05.

Для определения уровня ПКТ и ПСП использовали пробы венозной крови, взятые в вакуумные пробирки с ЭДТА. Вакуумные пробирки помещали в лед и доставляли в лабораторию, где они подвергались центрифугированию при 3000 g в течение 10 мин для получения плазмы. Полученные образцы плазмы анализировали в течение 2—4 ч после доставки в лабораторию.

Количественное определение уровня ПКТ в плазме было выполнено с использованием наборов реактивов «BRAHMST MP CT sensitive» на иммунофлюоресцентном анализаторе KRYPTOR («Thermo Fisher», Германия). Точность метода была проверена на трех разных пулах плазмы со средней концентрацией ПКТ 0,08, 1,4 и 70,7 нг/мл, межсерийный коэффициент вариации (CV) составил 8,8, 5,7 и 1,4% соответственно. В исследованиях N. Morgenthaler и соавт. (2002) показано, что верхнее референсное значение ПКТ для здоровых лиц в наборах реактивов «BRAHMST MP CT sensitive» составляет 0,05 нг/мл [11]. Аналогичное значение указано и в описании производителя наборов реактивов.

Концентрацию ПСП определяли методом иммунохемилюминесцентного анализа с использованием технологии MAGTRATION на анализаторе PATHFAST («Mitsubishi Chemical Medience Corporation», Япония). Точность метода была проверена на трех разных пулах плазмы со средними концентрациями ПСП: 456, 744, 7400 пг/мл, межсерийный коэффициент вариации составил 4,0, 3,8 и 6,2% соответственно.

Согласно данным производителя наборов реактивов для определения ПСП с использованием технологии MAGTRATION, верхнее референсное значение для здоровых лиц составляет 320 пг/мл [12]. Вместе с тем в исследованиях D. Giavarina и M. Carta (2015) показано, что средний уровень ПСП в контрольной группе здоровых лиц составил 190 пг/мл [13].

Исследования осуществляли при поступлении больного в стационар и через 3 нед от начала терапии антибактериальными препаратами. Срок 3 нед выбран сознательно, так как согласно современным клиническим рекомендациям Европейского общества кардиологов «Рекомендации по ведению инфекционного эндокардита» продолжительность лечения ИЭ антибактериальными средствами составляет 4—6 нед и к середине курса лечения уже можно с определенной степенью статистической значимости оценить его эффективность/неэффективность [3, 4].

Статистическую обработку полученных результатов проводили с использованием программ MS Excel и пакета программ Statistica 7.0, оценку нормальности распределения изучаемых признаков — графическим способом путем сравнения с кривой распределения Гаусса.

Результаты, полученные в настоящем исследовании, приведены в табл. 3. Сравнение уровней ПКТ и ПСП в разных группах показало, что они были статистически значимо ниже в контрольной группе, чем у пациентов без ИЭ и с ИЭ (см. табл. 3, р<0,05 соответственно).

Таблица 3. Концентрация биомаркеров в разных группах пациентов (Xср±SD) Примечание. * — в сравнении с контрольной группой.

Концентрация ПКТ при поступлении была повышена у 41 (66,1%) больного ИЭ. У 22 (35,5%) пациентов показатели были в пределах 0,05—0,50 нг/мл, у 12 (19,4%) — 0,50—2,00 нг/мл, у 5 (8,0%) больных с тяжелым течением — 2,00—10,00 нг/мл, у 2 (3,2%) больных с септическим шоком уровни маркера превышали 10,00 нг/мл. Концентрация ПКТ при первичном ИЭ была статистически значимо выше средней при вторичном ИЭ (р<0,05).

Концентрация ПСП при поступлении была увеличена у 55 (88,7%) больных ИЭ и в среднем в 4 раза превышала референсные значения (1120,54±183,63 пг/мл, при норме до 320 пг/мл). У 8 (14,5%) пациентов показатели были в пределах 300—500 пг/мл, у 24 (43,7%) — в диапазоне 500—1000 пг/мл, у 23 (41,8%) наиболее тяжелых больных уровни маркера превышали 1000 пг/мл. При первичном ИЭ уровень маркера в 1,5 раза превышал средние показатели при вторичном ИЭ (1382,21±317,04 и 817,00±132,94 пг/мл соответственно). Уровни ПСП сочетались с активностью токсико-инфекционных проявлений ИЭ (лихорадка и др.). Максимальные уровни ПСП отмечены при микст-инфекции, высевании Enterococcus spp., Staphylococcus spp., иммунокомплексных и множественных тромбоэмболических осложнениях.

Уровни ПКТ и ПСП были статистически значимо выше у пациентов с тяжелым течением ИЭ (р<0,05).

В группе больных без ИЭ концентрации ПКТ и ПСП были повышены у 2 пациентов с пневмонией.

Через 3 нед антибактериальной терапии отмечена тенденция к снижению обоих показателей у больных И.Э. Уровень ПКТ снизился в среднем в 8 раз у 23 (56,1%) больных и нормализовался у 8 (19,5%) пациентов на фоне улучшения клинического состояния и исчезновения системных проявлений инфекции. Показатели ПСП оставались высокими у 36 (65,5%) больных, а в 4 (7,2%) наблюдениях они имели тенденцию к увеличению. При дальнейшем наблюдении у этих пациентов развился сепсис с полиорганной недостаточностью.

При выборе теста для диагностики ИЭ необходимо принимать во внимание такие его характеристики, как диагностическая чувствительность (ДЧ) и диагностическая специфичность (ДС).

Оценку чувствительности и специфичности, предсказательной ценности положительного результата (ПЦП), предсказательной ценности отрицательного результата (ПЦО) и диагностической эффективности (точность) ПКТ и ПСП в отношении диагностики ИЭ проводили путем сравнения результатов определения биомаркеров у больных ИЭ и без ИЭ с данными критериев Duke. В качестве точки разделения (Cut-off) использовали верхнее значение референсного диапазона биомаркеров, указанные производителем. Полученные результаты представлены в табл. 4.

Таблица 4. Диагностические характеристики ПКТ и ПСП при ИЭ

Данные табл. 4 показывают, что ПСП обладает существенно большей диагностической чувствительностью и точностью в отношении раннего выявления ИЭ по сравнению с ПКТ при одинаковой специфичности.

Анализ результатов

Результаты наших исследований во многом согласуются с данными других исследователей в отношении диагностических возможностей ПКТ при ИЭ [14]. Наиболее значимый интерес для сравнения данных имеет работа Yu Chin-Wei и соавт. (2013), которые представили метаанализ 171 опубликованных в открытой печати результатов исследования ПКТ различными методами у пациентов с ИЭ с целью количественной оценки возможностей ПКТ для ранней диагностики заболевания [15]. Абсолютные значения повышения уровня ПКТ у пациентов с ИЭ в данном анализе и наши результаты близки и сопоставимы. Диагностическая чувствительность определения ПКТ в анализируемых публикациях для диагностики ИЭ составляла 52—74%, специфичность — 58—84%, диагностическая точность — 35—70%. В 3 публикациях для определения ПКТ использовались высокочувствительные наборы реактивов BRAHMST MP CT sensitive («Thermo Fisher», Германия), аналогичные нашим исследованиям. В отношении диагностики ИЭ чувствительность таких наборов составила 60—74%, специфичность — 47—54%, точность — 47—91%, что сопоставимо с результатами, полученными в нашем исследовании (чувствительность — 66,1%, специфичность — 77,8%, точность — 68,6%). Результаты метаанализа, проведенного авторами, показали низкую степень диагностической точности биомаркера ПКТ в отношении И.Э. На основании этого авторы сделали заключение о том, что определение уровня ПКТ не является достаточно точным критерием для ранней диагностики И.Э. Результаты настоящего исследования подтверждают данное заключение авторов, так как ПКТ, обладающий чувствительностью 66,1% и диагностической точностью 68,6%, не позволяет отменить больному проведение визуальных исследований (эхокардиография, компьютерная томография) на основании отрицательных результатов исследования ПКТ в плазме.

Полученные результаты определения уровня ПСП в контрольной группе (здоровые доноры) показали, что средняя концентрация биомаркера в плазме составила 178,2 пг/мл, что существенно ниже приведенных данных производителя в описании наборов реактивов. Однако наши данные согласуются с результатами, полученными E. Spanuth и соавт. (2011), со средними значениями ПСП в контрольной группе 159 (148—171) пг/мл [16].

Диагностическая чувствительность определения ПСП для диагностики ИЭ в нашем исследовании составила 84,6%, специфичность — 77,8%, диагностическая точность — 88,6%, что позволяет рекомендовать использование биомаркера для ранней диагностики заболевания или в качестве дополнительного критерия при получении отрицательных результатов исследования гемокультуры.

Данные сравнительного анализа концентраций ПКТ и ПСП у пациентов с тяжелым течением ИЭ по сравнению с общей группой больных хорошо согласуются с тяжестью состояния больных при их поступлении в стационар и уровнем повышения биомаркеров.

Весьма принципиальными оказались результаты мониторинга ПСП и ПКТ у пациентов с ИЭ спустя 3 нед после начала антибактериальной терапии. Если в отношении ПКТ отмечалось снижение его уровня у 23 пациентов и нормализация у 8 больных, то динамика изменений концентрации ПСП была совершенно другой — у большинства больных (36 пациентов) уровень биомаркера снижался статистически незначимо по сравнению с исходными значениями (р>0,05), у 4 пациентов увеличился, несмотря на проводимую антибактериальную терапию. Не менее интересно и то, что снижение уровня ПКТ хорошо согласуется с улучшением клинического состояния больного и исчезновением системных проявлений инфекции (нормализация температуры тела, пульса). Однако при анализе динамики результатов ПКТ и ПСП у 4 пациентов, у которых уровень ПСП увеличился, а при дальнейшем наблюдении развился сепсис с полиорганной недостаточностью, оказалось, что уровень ПКТ статистически незначимо снизился по сравнению с первоначальными результатами.

Отличие в динамике биомаркеров, возможно, обусловлено более высокой чувствительностью ПСП в отношении наличия инфекции у больных ИЭ, т. е. неэффективностью проводимого лечения, несмотря на отсутствие клинических симптомов и снижение уровня ПКТ. Поскольку динамика концентраций ПКТ и ПСП в плазме крови в процессе лечения больных ИЭ существенно отличается, то объяснение необходимо искать в особенностях иммунного ответа организма на инфекцию, точнее в тех звеньях иммунного ответа, которые связаны с повышением уровня ПКТ и ПСП при ИЭ.

Таким образом, результаты исследования свидетельствуют о высокой информативности динамического исследования ПСП у больных И.Э. Определение ПСП существенно повышает возможности выявления бактериальной природы заболевания при лихорадках неясного генеза, позволяет диагностировать ИЭ при отрицательных результатах гемокультуры и ПКТ, контролировать течение заболевания и эффективность антибактериальной терапии.

В настоящем исследовании изучена динамика уровней ПКТ и ПСП у 62 больных ИЭ в сравнении с 9 пациентами, у которых диагноз ИЭ был исключен, и контрольной группой. Диагноз И.Э. был подтвержден с использованием золотого стандарта для этого заболевания — модифицированных критериев Duke. Более 50% посевов крови было отрицательным. Несмотря на то что во многих публикациях указан более высокий уровень получения положительных гемокультур при ИЭ, в исследовании M. Tariq и соавт. (2004) доля отрицательных культур крови близка к нашим данным и составила почти 50% [17]. Нами установлено, что в 80% случаев причиной ИЭ с отрицательными культурами крови было предшествующее лечение антибактериальными препаратами при неустановленном диагнозе.

Анализ концентраций ПКТ и ПСП при поступлении больных в стационар показал, что они статистически значимо выше у больных ИЭ, чем в группе без ИЭ, а также имеют хорошую меру согласия между тяжестью состояния больных при поступлении в стационар и уровнем повышения биомаркеров. В отношении ПКТ наши данные согласуются с результатами других работ, полученных у больных ИЭ и сепсисом [18—21]. Результаты наших исследований уровня ПСП при ИЭ согласуются с данными других исследователей при сепсисе [22], однако средний уровень повышения биомаркера у пациентов с сепсисом 1,5—3 раза выше наших данных при ИЭ [22—24. ]

Для сравнения точности ПКТ и ПСП в отношении ранней диагностики ИЭ была оценена их диагностическая чувствительность, специфичность и эффективность. Эти диагностические характеристики тестов оказались статистически значимо выше у ПСП, чем у ПКТ, что позволяет рекомендовать использование биомаркера для ранней диагностики заболевания или в качестве дополнительного критерия при получении отрицательных результатов исследования гемокультуры.

Исследование уровней ПКТ и ПСП у пациентов с ИЭ в динамике (при поступлении и спустя 3 нед после начала антибактериальной терапии) выявило противоречивость результатов. Уровень ПКТ снизился или нормализовался у 31 больного, в то время как уровень ПСП у большинства больных снижался статистически незначимо по сравнению с исходными значениями, а у 4 пациентов увеличился. Снижение уровня ПКТ хорошо согласовывалось с улучшением клинического состояния больных и исчезновением системных проявлений инфекции. В отношении ПСП такого согласия не выявлено. Однако наиболее ценным является то, что у 4 пациентов, у которых уровень ПСП увеличился, при дальнейшем наблюдении развился сепсис с полиорганной недостаточностью. Данные результаты динамических изменений ПСП, возможно, обусловлены особенностями секреции биомаркера при ИЭ, и в дальнейшем исследование биомаркера в динамике можно будет использовать для мониторинга эффективности антибактериальной терапии при ИЭ [25, 26].

В ряде исследований показано, что уровни ПСП четко отражают тяжесть сепсиса и прогнозируют исходы. При снижении тяжести клинических симптомов сепсиса (ремиссии) в отличие от других маркеров высокий уровень ПСП прогнозирует его рецидивы [27].

В отличие от ПСП при системной бактериальной инфекции ПКТ синтезируется клетками всех паренхиматозных органов. Механизм повышения уровней ПКТ принципиально отличен от механизма повышения ПСП. Многочисленные исследования показали, что самое раннее повышение как при развитии системных инфекций, так и при «стерильных» воспалениях демонстрируют такие провоспалительные цитокины, как ФНО-α, ИЛ-10 и ИЛ-6, уровни которых достигают пика через 2—4 ч [28, 29]. После этого начинает повышаться ПКТ, который достигает максимума через 8—12 ч и затем, если воспаление «стерильное», снижается, а если развивается системное инфекционное воспаление и сепсис, то повышается, а затем в зависимости от динамики развития сепсиса повышается или снижается [30]. После этого начинает повышаться уровень главного раннего маркера острой фазы воспаления — С-реактивного белка, который достигает пика через 12—24 ч [31].

Высокие уровни ПКТ свидетельствуют о реакции различных органов и тканей на генерализацию бактериальной инфекции. Однако плазменные уровни ПКТ не всегда коррелируют с тяжестью сепсиса и смертностью. Тем не менее показано, что у больных с наиболее высокими уровнями ПКТ развивались инфекционные осложнения, в том числе сепсис и септический шок [32].

В настоящее время плазменные уровни ПКТ используются для оценки эффективности лечения антибактериальными препаратами и формулировки решения о целесообразности повышения/снижения его интенсивности [32].

Таким образом, ПКТ и ПСП отражают состояние различных механизмов иммунного ответа на бактериальную инфекцию и, соответственно, на различных этапах его течения могут иметь отличную динамику.

ИЭ является бактериальной инфекцией, сопоставимой с сепсисом, но инфекция эндокарда обычно связана с низким уровнем и прерывностью бактериемии и, соответственно, вовлечением в патологический процесс других органов и тканей (вследствие более низких уровней секреции провоспалительных цитокинов), что существенно отличает ИЭ от сепсиса. Результаты нашего исследования убедительно показали, что при поступлении пациентов в стационар концентрации ПКТ и ПСП статистически значимо выше у больных ИЭ, чем в группе без ИЭ, и позволяют объективно оценивать тяжесть состояния больных. Проводимая антибактериальная терапия позволила купировать активность токсико-инфекционных проявлений ИЭ и сопровождалась у большинства больных снижением уровня ПКТ и у части пациентов — ПСП. Однако сохранение высоких уровней ПСП свидетельствовало о том, что достичь эрадикации у большинства больных за этот период времени (3 нед) не удалось. Отсутствие снижения уровня ПСП и его увеличение у 4 пациентов подавали сигнал «тревоги» о необходимости продолжения антибактериальной терапии и тщательного мониторинга состояния пациентов даже после исчезновения клинических симптомов. Только нормализация уровня обоих биомаркеров с высокой надежностью указывает на необходимость прекращения лечения больных антибактериальными препаратами. Эти противоречивые результаты динамики уровней ПСП и ПКТ указывают и на важность того, что для обеспечения ранней диагностики и мониторинга эффективности лечения ИЭ, возможно, необходимо использовать комбинацию обоих биомаркеров. Для практической медицины данное заключение имеет важное значение, так как оценить индивидуальные различия в воспалительных ответах у каждого пациента с ИЭ, разную степень тяжести инфекции и на разных этапах лечения антибактериальными препаратами на основании результатов исследования одного биомаркера может быть ненадежно.

До настоящего времени довольно спорным остается необходимость проведения лабораторного контроля за эффективностью лечения И. Э. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов «Рекомендации по ведению инфекционного эндокардита» в отношении взрослых пациентов, у которых был идентифицирован микроорганизм, необходимо повторить посев крови через 48—72 ч для оценки эффективности лечения [3, 4]. Однако согласно научному отчету Американской кардиологической ассоциации «Инфекционный эндокардит в детском возрасте: 2015. Обновленный научный отчет Американской кардиологической ассоциации», проведение дополнительного посева крови у детей может быть рассмотрено только после завершения курса лечения антибактериальными препаратами. При этом необходимо учитывать вероятность того, что причиной получения положительного результата гемокультуры нередко служит нарушение условий стерильности при получении пробы крови (класс IIb; уровень доказательности С) [33].

Результаты наших исследований убедительно указывают на необходимость проведения лабораторного контроля за эффективностью лечения ИЭ. В отношении определения оптимальных сроков мониторинга эффективности лечения необходимо провести дополнительные исследования с выбором большего числа точек для детализации динамики ПКТ и ПСП на протяжении всего курса антибактериальной терапии.

Анализ диагностических характеристик ПКТ и ПСП показал, что ПСП может быть рекомендован в качестве перспективного биомаркера для ранней диагностики ИЭ, особенно при высоком клиническом подозрении и получении отрицательных результатов исследования гемокультуры. Однако этот вывод требует подтверждения на больших выборках пациентов. Наши результаты показали, что если значения ПСП остаются высокими, несмотря на нормализацию ПКТ и разрешение клинических симптомов ИЭ, следует учитывать возможность рецидива заболевания и необходимость продолжения антибактериальной терапии при тщательном наблюдении за пациентами. Нормализация ПКТ и ПСП указывает на эффективность проводимого лечения и возможность его прекращения в целях сокращения затрат на антибактериальные препараты. Безусловно, полученные нами результаты требуют проведения более глубоких исследований по данной проблеме.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и источников финансирования.

лечение, диагностика, симптомы — 8(495)120-02-05

Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца. Заболевание часто сопровождается поражением клапанного механизма и эпителия на поверхности прилегающих сосудов. Как правило, эндокардит не развивается отдельно как самостоятельное заболевание. Он является следствием других сердечно-сосудистых болезней, причем возникнуть может абсолютно в любом возрасте.

Если классифицировать патологию по признакам, то можно выделить следующие виды эндокардита:

  • инфекционный острый или бактериальный эндокардит,
  • Неинфекционный тромбоэндокардит,
  • Хронический эндокардит,
  • Ревматический эндокардит,
  • Эндокардит Леффлера.

Опасность заболевания состоит в том, что диагноз могут устанавливать долго — месяца 2 или даже 3 от первого обращения пациента к врачу. А более 80% больных кладут в стационар совсем с другим диагнозом.

Эндокардит может как внезапно настигнуть, так и довольно долго протекать без каких-либо симптомов. Течение болезни так же может быть как острым, так и затяжным. Признаки патологии могут быть очень многообразны. Именно поэтому крайне сложно быстро установить правильный диагноз.

Клиническая картина, как правило, развивается около двух недель после инфицирования. В первую очередь, болезнь можно выявить по лихорадке больного, которого также бросает в пот и озноб. У пациента может наблюдаться как высокая температура в течение нескольких месяцев, так и слегка повышенная на протяжении всего нескольких дней.

Если заболевание прогрессирует, то можно наблюдать такие симптомы:

  • изменения концевых фаланг и ногтей,
  • бледно-желтый цвет кожи, пятна на ступнях, ладонях или теле и другие изменения кожных покровов,
  • поражение аортального или митрального клапана,
  • выраженную интоксикацию: слабость, головная боль, анорексия,
  • признаки сухого или экссудативного перикардита,
  • артрит крупных суставов нижних и верхних конечностей,
  • тромбоэмболию крупных артерий с развитием инфарктов соответствующих органов,
  • увеличение лимфатических узлов,
  • поражение центральной нервной системы (менингоэнцефалит, психоз, тромбоэмболия сосудов мозга),
  • инфаркт почки, очаговый нефрит и другие поражения почек,
  • прогрессирующую сердечную недостаточность.

На течение и исход эндокардита существенно влияет состояние иммунной системы конкретного человека, а также степени выраженности процесса.

Для того чтобы установить верный диагноз, необходимо учесть все явные признаки патологии. Если пациента лихорадит, а ЭКГ выявляет клапанные дефекты и шумы миокарда, то с большой степенью уверенности можно говорить об эндокардите.

ЭКГ может показать гипертрофию правого желудочка (если воспален клапан легочной артерии) или левого (если воспален аортальный или митральный клапана). Также могут быть выявлены нарушения проводимости или трепетание предсердий. ЭКГ хорошо помогает определить наличии эндокардита даже на ранней его стадии, что гарантирует фактически успех последующего лечения. Также в исследовании применяется кардиовизор, который выявляет малейшие отклонения в работе сердечной мышцы.

Эхокардиография требуется всем больным с подозрением на инфекционный эндокардит. Данный способ позволяет проверить состояние клапанного аппарата и другие отклонения. Часто этот метод используют для определения срочности оперативного лечения, когда стремительно развивается недостаточность аортального или митрального клапана.

Ни одно обследование не проходит без общего и биохимического анализа крови. В данном случае сдают еще и иммунологический анализ. Также в качестве одного из этапов при подозрении на инфекционный эндокардит делают посевы крови на стерильность. При обследовании важно определить форму эндокардита, чтобы обеспечить эффективность терапии.

Зачастую лечение эндокардита бывает затруднено медлительностью установки диагноза или даже невозможностью установить правильный диагноз. Эндокардит часто маскируется под другие заболевания.

Для лечения эндокардита применяют следующие методы лечения:

  • Антибактериальная терапия (высокие дозировки бактерицидных препаратов),
  • Иммунокоррекция (использование антитоксичных сывороток),
  • Хирургическое лечение (удаление пораженных участков с последующим восстановлением и установкой искусственного механического или биологического протеза).

В каждом индивидуальном случае лечение назначает лечащий врач-кардиолог, основываясь на результатах обследования и анализов. Эндокардит требует длительного лечения под постоянным наблюдением и контролем.

Эндокардит

Эндокардит (Endocarditis) – это воспаление внутренней оболочки сердца. Различают острый и хронический, пристеночный и клапанный, бородавчатый (веррукозный) и язвенный. Этиология. Болезнь возникает при инфекционно-токсических процессах и как осложнение миокардита.

Нередко эндокардит осложняется дегенеративными и некротическими изменениями на клапанах, обращенных к току крови, переходит на папиллярные связки и мышцы. При веррукозном поражении на клапанах возникают сероватые и красновато-серые разращения, а при язвенном видны ульцерозные поражения, покрытые рыхлой фиброзной массой; может возникнуть перфорация клапанов, эмболия, септико-пиемический синдром.

Симптомы зависят от клинической формы эндокардита и от характера основного (первичного) заболевания.

Отмечают повышение температуры тела, угнетение, быструю утомляемость. Лихорадка чаще ремитирующего типа. Быстро развиваются симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс вначале большой, полный, становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца в начале заболевания усилены, особенно первый, затем ослабевают, становятся приглушенными и сопровождаются эндокардиальными шумами. Типичным для развития язвенного эндокардита является изменение интенсивности и характера на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы более постоянны.

Поражение клапанного аппарата сердца ведет к серьезным нарушениям кровообращения в организме. Это вызывает нарушение функций легких, печени, почек, органов желудочно-кишечного тракта. При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других органов.

Электрокардиограмма при остром эндокардите характеризуется повышением вольтажа зубцов P, R, T, укорочением интервалов PQ и QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. При исследовании крови часто отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характеризующие развитие сепсиса.

Диагноз ставят по совокупности клинических и специфических исследований. При дифференциальной диагностике следует исключить миокардит и сухой перикардит.

Прогноз при эндокардите чаще неблагоприятный.

Лечение направлено на устранение первичного заболевания. Животному предоставляют полный покой.

Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, противоаллергические средства, салициловые препараты, а также глюкокортикоиды.

В дальнейшем назначают сердечные препараты (камфара, кофеин, сульфокамфокаин, кордиамин), растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, витамины группы В.

Лекарства для лечения Острого и подострого эндокардита

Berlin-Chemie/A. Menarini [Берлин-Хеми/А. Менарини]

Elfa Laboratories [Эльфа Лабораториз]

Hemofarm [Хемофарм]

Lek d. d. [Лек д.д.]

Novartis Pharma [Новартис Фарма]

Pfizer [Пфайзер]

Polpharma [Польфарма]

Renewal [Обновление]

Sandoz [Сандоз]

Unique Pharmaceuticals [Уник Фармасьтикалс]

Акрихин

Белмедпрепараты

Биосинтез

Биохимик

Велфарм ООО

Дальхимфарм ОАО

Красфарма

Лео Лэбораторис Лимитед

Московский эндокринный завод

Озон ООО

Производство медикаментов

Протекх Биосистемс

Рузфарма

Самсон-Мед

Санофи-Авентис/Sanofi-Aventis

Синтез ОАО

Татхимфармпрепараты

Фармстандарт-Лексредства

Симптомы, причины, анализы и лечение

Обзор

Что такое бактериальный эндокардит?

Инфекционный эндокардит (ИЭ) [также называемый бактериальным эндокардитом (БЭ) или, в зависимости от остроты, острым, подострым или хроническим бактериальным эндокардитом (СБЭ)] возникает, когда микробы (обычно бактерии) попадают в кровоток, прикрепляются к слизистой оболочке и атакуют ее. сердечные клапаны. Инфекционный эндокардит вызывает наросты (вегетации) на клапанах, вырабатывает токсины и ферменты, которые убивают и разрушают ткани, вызывая отверстия в клапане, и распространяется за пределы сердца и кровеносных сосудов.Возникающими осложнениями являются эмболия материалом из вегетаций, негерметичность клапана, блокада сердца и абсцессы вокруг клапана. Без лечения эндокардит является смертельным заболеванием.

В норме бактерии можно обнаружить во рту, на коже, в кишечнике, дыхательной системе и мочевыводящих путях. Некоторые из этих бактерий могут попасть в кровоток во время еды, чистки зубов и дефекации и вызвать эндокардит. Нормальные сердечные клапаны очень устойчивы к инфекциям, но пораженные клапаны имеют дефекты на поверхности, к которым могут прикрепляться бактерии.Протез клапана (замена сердечных клапанов) более подвержен инфекциям, чем нормальный клапан. Бактерии быстро образуют колонии, разрастаются и вырабатывают ферменты, разрушая окружающие ткани и открывая путь для инвазии.

Стоматологические процедуры (особенно удаление зубов) и эндоскопические исследования связаны с бактериями в крови, поэтому профилактическое (предупредительное) назначение антибиотиков рекомендуется некоторым пациентам с пороками клапанов и всем пациентам с протезами клапанов.У лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, высокий риск развития ИЭ.

Кто подвержен риску развития бактериального эндокардита?

Пациенты, наиболее подверженные риску развития бактериального эндокардита, включают тех, у кого есть:

  • Приобретенное заболевание клапана (например, ревматический порок сердца), включая пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией (протеканием) и/или утолщением створок клапана
  • Искусственный (протезный) клапан сердца, включая биопротезы и гомотрансплантаты клапанов
  • Ранее перенесенный бактериальный эндокардит
  • Некоторые врожденные пороки сердца
  • Пациенты с устройствами, e.грамм. кардиостимуляторы
  • Пациенты с ослабленным иммунитетом
  • Пациенты, злоупотребляющие наркотиками внутривенно
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

По данным Американской кардиологической ассоциации, около 29 000 пациентов ежегодно диагностируют эндокардит.

Симптомы и причины

Каковы признаки инфекции?

Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих признаков инфекции:

  • Лихорадка выше 100°F (38,4°C)
  • Потливость или озноб, особенно ночной пот
  • Кожная сыпь
  • Боль, болезненность, покраснение или отек
  • Незаживающая рана или порез
  • Красная, теплая или дренирующая язва
  • Боль в горле, першение в горле или боль при глотании
  • Дренаж из носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в верхней части скул
  • Постоянный сухой или влажный кашель, длящийся более двух дней
  • Белые пятна во рту или на языке
  • Тошнота, рвота или диарея

Диагностика и тесты

Как диагностируется бактериальный эндокардит?

Диагноз бактериального эндокардита ставится на основании наличия симптомов, результатов физикального обследования и результатов диагностических тестов:

  • Симптомы инфекции (см. список выше), особенно лихорадка выше 100°F (38.4°С)
  • Культуры крови показывают бактерии или микроорганизмы, обычно встречающиеся при эндокардите. Культуры крови — это анализы крови, которые берутся с течением времени, что позволяет лаборатории изолировать конкретные бактерии, вызывающие инфекцию. Перед назначением антибиотиков необходимо провести посев крови, чтобы подтвердить диагноз.
  • Эхокардиограмма (УЗИ сердца) может показать наросты (растения на клапане), абсцессы (отверстия), новую регургитацию (подтекание) или стеноз (сужение) или искусственный сердечный клапан, который начал отходить от сердца ткань.Иногда врачи вводят ультразвуковой датчик в пищевод или «пищевую трубку» (чреспищеводное эхо), чтобы получить более детальное изображение сердца.
  • Другие признаки и симптомы бактериального эндокардита включают:
    • Эмболы (небольшие тромбы), кровоизлияния (внутреннее кровотечение) или инсульт
    • Одышка
    • Ночные толстовки
    • Плохой аппетит или потеря веса
    • Боль в мышцах и суставах

Управление и лечение

Как лечится бактериальный эндокардит?

При возникновении эндокардита необходимо быстрое лечение для предотвращения повреждения сердечных клапанов и более серьезных осложнений, таких как смерть. Как только посев крови получен, пациенту начинают внутривенную (в/в) терапию антибиотиками (широкого спектра действия), охватывая как можно больше подозреваемых видов бактерий. Антибиотики корректируются в соответствии с чувствительностью организма, который вырастает из культуры крови, как только она становится доступной. Внутривенные антибиотики обычно назначают на срок до 6 недель для лечения инфекции. Симптомы контролируются на протяжении всей терапии, а посев крови повторяется для определения эффективности лечения.

Если произошло повреждение сердечного клапана и сердца, может потребоваться хирургическое вмешательство для исправления сердечного клапана и улучшения функции сердца.

После завершения лечения пациента следует обследовать на наличие источников бактериемии и провести их лечение (например, стоматологические инфекции). В дальнейшем больной должен профилактически принимать антибиотики согласно рекомендациям (см. Профилактика).

Профилактика

Как можно предотвратить бактериальный эндокардит?

Традиционно пациентам с риском развития эндокардита (например, перечисленным выше в разделе «Кто подвержен риску развития бактериального эндокардита?») рекомендовалось принимать антибиотики в качестве профилактической меры перед любым лечением зубов, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. трактатная процедура.Американская кардиологическая ассоциация провела обзор научной литературы, чтобы определить ценность и эффективность антибиотикопрофилактики (профилактических антибиотиков) перед такими процедурами для снижения риска бактериального эндокардита.

Они сочли следующую информацию верной и поэтому пересмотрели рекомендации по профилактике бактериального эндокардита.

Краткое изложение рекомендаций по профилактике инфекционного эндокардита (ИЭ) Американской кардиологической ассоциации*

Эндокардит, скорее всего, является результатом ежедневного воздействия бактерий, а не воздействия во время стоматологических, желудочно-кишечных или мочеполовых процедур.Превентивная антибиотикотерапия может быть сопряжена с большим риском, чем потенциальная польза, если таковая имеется.

  • Вы можете снизить риск бактериального эндокардита, ежедневно соблюдая правила гигиены полости рта. Хорошая гигиена полости рта, как правило, более эффективна для снижения риска бактериального эндокардита, чем профилактический прием антибиотиков перед определенными процедурами. Позаботьтесь о своих зубах и деснах по телефону:
    • Обращение за профессиональной стоматологической помощью каждые шесть месяцев
    • Регулярно чистить зубы и пользоваться зубной нитью
    • Проверка правильности установки зубных протезов
  • Узнайте больше о хорошей гигиене полости рта и сердечных заболеваниях
  • Не все эндокардиты можно предотвратить.Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции (см. признаки инфекции, перечисленные выше). Не ждите несколько дней, пока у вас не появится серьезная инфекция, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит. Но инфекции, которые могут иметь те же симптомы (боль в горле, общие боли в теле и лихорадка), имеют. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Только люди с самым высоким риском бактериального эндокардита могут получить разумную пользу от профилактического приема антибиотиков перед определенными процедурами.В группу наивысшего риска бактериального эндокардита входят лица с:
    • Искусственными (протезными) клапанами сердца, включая биопротезы и гомотрансплантаты клапанов
    • Ранее перенесенный бактериальный эндокардит
    • Некоторые врожденные пороки сердца, включая:
    • Сложные цианотические врожденные пороки сердца, такие как состояния единственного желудочка, транспозиция магистральных артерий, тетрада Фалло
    • Нелеченные цианотические врожденные пороки сердца, включая пациентов с паллиативными шунтами и кондуитами
    • Врожденный порок сердца, который полностью лечится хирургическим путем или с помощью транскатетерного устройства. Профилактика эндокардита целесообразна в течение как минимум 6 месяцев после имплантации устройства. По данным Американской кардиологической ассоциации, через 6 месяцев недостаточно данных для рекомендаций по профилактической антибактериальной терапии.
    • Вылеченный врожденный порок сердца с дефектами, все еще остающимися на месте или рядом с местом протезной заплаты или протезного устройства
    • Заболевание сердечного клапана, развивающееся после трансплантации сердца
  • Важно отметить, что AHA больше не рекомендует антибиотикопрофилактику при желудочно-кишечных и мочеполовых процедурах, таких как гастроскопия, колоноскопия и цистоскопия.

Если вы относитесь к группе высокого риска, приведенной выше, следуйте этим дополнительным рекомендациям:

  • Сообщите своим врачам и стоматологам, что у вас есть заболевание сердца, которое подвергает вас повышенному риску развития эндокардита.
  • Принимайте антибиотики перед следующими процедурами (в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации):
    • Все стоматологические процедуры, связанные с манипуляциями с десневой тканью или периапикальной областью зубов, или с перфорацией слизистой оболочки полости рта.
    • Процедуры на дыхательных путях или инфицированной коже, тканях непосредственно под кожей или костно-мышечной ткани
  • Ссылка на карту кошелька для предотвращения бактериального эндокардита
  • Проконсультируйтесь с врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать. Планируйте заранее, чтобы узнать, какие шаги вы должны предпринять до дня процедуры.
  • Имейте при себе идентификационную карточку кошелька. Карточку кошелька можно получить в Американской кардиологической ассоциации с конкретными рекомендациями по антибиотикам.Посетите их веб-сайт или позвоните в местный офис Американской кардиологической ассоциации или позвоните по телефону 1.800.AHA.USA1.*
  • .

* По этой ссылке откроется новое окно браузера. Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.*

Ресурсы

Кливлендская клиника Институт сердца, сосудов и грудной клетки Кардиологи и хирурги

Центр эндокардита предоставляет всестороннюю помощь для лечения острых эпизодов эндокардита; лечение эндокардита, не отвечающего на медикаментозное лечение; и долгосрочный уход для предотвращения эндокардита в будущем. Центр эндокардита — это специализированный центр, в котором работает многопрофильная группа специалистов, включая кардиологов, кардиохирургов, специалистов по инфекционным заболеваниям, неврологов и специалистов по поведенческим заболеваниям, имеющих опыт лечения эндокардита.

Позвоните в отделение кардиологии по бесплатному номеру 800.223.2273, добавочный номер 4-6697, или запишитесь на прием онлайн.

Ресурсы:

* По этой ссылке откроется новое окно браузера.

Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Симптомы, причины, анализы и лечение

Обзор

Что такое бактериальный эндокардит?

Инфекционный эндокардит (ИЭ) [также называемый бактериальным эндокардитом (БЭ) или, в зависимости от остроты, острым, подострым или хроническим бактериальным эндокардитом (СБЭ)] возникает, когда микробы (обычно бактерии) попадают в кровоток, прикрепляются к слизистой оболочке и атакуют ее. сердечные клапаны. Инфекционный эндокардит вызывает наросты (вегетации) на клапанах, вырабатывает токсины и ферменты, которые убивают и разрушают ткани, вызывая отверстия в клапане, и распространяется за пределы сердца и кровеносных сосудов.Возникающими осложнениями являются эмболия материалом из вегетаций, негерметичность клапана, блокада сердца и абсцессы вокруг клапана. Без лечения эндокардит является смертельным заболеванием.

В норме бактерии можно обнаружить во рту, на коже, в кишечнике, дыхательной системе и мочевыводящих путях. Некоторые из этих бактерий могут попасть в кровоток во время еды, чистки зубов и дефекации и вызвать эндокардит. Нормальные сердечные клапаны очень устойчивы к инфекциям, но пораженные клапаны имеют дефекты на поверхности, к которым могут прикрепляться бактерии.Протез клапана (замена сердечных клапанов) более подвержен инфекциям, чем нормальный клапан. Бактерии быстро образуют колонии, разрастаются и вырабатывают ферменты, разрушая окружающие ткани и открывая путь для инвазии.

Стоматологические процедуры (особенно удаление зубов) и эндоскопические исследования связаны с бактериями в крови, поэтому профилактическое (предупредительное) назначение антибиотиков рекомендуется некоторым пациентам с пороками клапанов и всем пациентам с протезами клапанов.У лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, высокий риск развития ИЭ.

Кто подвержен риску развития бактериального эндокардита?

Пациенты, наиболее подверженные риску развития бактериального эндокардита, включают тех, у кого есть:

  • Приобретенное заболевание клапана (например, ревматический порок сердца), включая пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией (протеканием) и/или утолщением створок клапана
  • Искусственный (протезный) клапан сердца, включая биопротезы и гомотрансплантаты клапанов
  • Ранее перенесенный бактериальный эндокардит
  • Некоторые врожденные пороки сердца
  • Пациенты с устройствами, e.грамм. кардиостимуляторы
  • Пациенты с ослабленным иммунитетом
  • Пациенты, злоупотребляющие наркотиками внутривенно
  • Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

По данным Американской кардиологической ассоциации, около 29 000 пациентов ежегодно диагностируют эндокардит.

Симптомы и причины

Каковы признаки инфекции?

Позвоните своему врачу, если у вас есть какие-либо из следующих признаков инфекции:

  • Лихорадка выше 100°F (38,4°C)
  • Потливость или озноб, особенно ночной пот
  • Кожная сыпь
  • Боль, болезненность, покраснение или отек
  • Незаживающая рана или порез
  • Красная, теплая или дренирующая язва
  • Боль в горле, першение в горле или боль при глотании
  • Дренаж из носовых пазух, заложенность носа, головные боли или болезненность в верхней части скул
  • Постоянный сухой или влажный кашель, длящийся более двух дней
  • Белые пятна во рту или на языке
  • Тошнота, рвота или диарея

Диагностика и тесты

Как диагностируется бактериальный эндокардит?

Диагноз бактериального эндокардита ставится на основании наличия симптомов, результатов физикального обследования и результатов диагностических тестов:

  • Симптомы инфекции (см. список выше), особенно лихорадка выше 100°F (38.4°С)
  • Культуры крови показывают бактерии или микроорганизмы, обычно встречающиеся при эндокардите. Культуры крови — это анализы крови, которые берутся с течением времени, что позволяет лаборатории изолировать конкретные бактерии, вызывающие инфекцию. Перед назначением антибиотиков необходимо провести посев крови, чтобы подтвердить диагноз.
  • Эхокардиограмма (УЗИ сердца) может показать наросты (растения на клапане), абсцессы (отверстия), новую регургитацию (подтекание) или стеноз (сужение) или искусственный сердечный клапан, который начал отходить от сердца ткань.Иногда врачи вводят ультразвуковой датчик в пищевод или «пищевую трубку» (чреспищеводное эхо), чтобы получить более детальное изображение сердца.
  • Другие признаки и симптомы бактериального эндокардита включают:
    • Эмболы (небольшие тромбы), кровоизлияния (внутреннее кровотечение) или инсульт
    • Одышка
    • Ночные толстовки
    • Плохой аппетит или потеря веса
    • Боль в мышцах и суставах

Управление и лечение

Как лечится бактериальный эндокардит?

При возникновении эндокардита необходимо быстрое лечение для предотвращения повреждения сердечных клапанов и более серьезных осложнений, таких как смерть. Как только посев крови получен, пациенту начинают внутривенную (в/в) терапию антибиотиками (широкого спектра действия), охватывая как можно больше подозреваемых видов бактерий. Антибиотики корректируются в соответствии с чувствительностью организма, который вырастает из культуры крови, как только она становится доступной. Внутривенные антибиотики обычно назначают на срок до 6 недель для лечения инфекции. Симптомы контролируются на протяжении всей терапии, а посев крови повторяется для определения эффективности лечения.

Если произошло повреждение сердечного клапана и сердца, может потребоваться хирургическое вмешательство для исправления сердечного клапана и улучшения функции сердца.

После завершения лечения пациента следует обследовать на наличие источников бактериемии и провести их лечение (например, стоматологические инфекции). В дальнейшем больной должен профилактически принимать антибиотики согласно рекомендациям (см. Профилактика).

Профилактика

Как можно предотвратить бактериальный эндокардит?

Традиционно пациентам с риском развития эндокардита (например, перечисленным выше в разделе «Кто подвержен риску развития бактериального эндокардита?») рекомендовалось принимать антибиотики в качестве профилактической меры перед любым лечением зубов, желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. трактатная процедура.Американская кардиологическая ассоциация провела обзор научной литературы, чтобы определить ценность и эффективность антибиотикопрофилактики (профилактических антибиотиков) перед такими процедурами для снижения риска бактериального эндокардита.

Они сочли следующую информацию верной и поэтому пересмотрели рекомендации по профилактике бактериального эндокардита.

Краткое изложение рекомендаций по профилактике инфекционного эндокардита (ИЭ) Американской кардиологической ассоциации*

Эндокардит, скорее всего, является результатом ежедневного воздействия бактерий, а не воздействия во время стоматологических, желудочно-кишечных или мочеполовых процедур.Превентивная антибиотикотерапия может быть сопряжена с большим риском, чем потенциальная польза, если таковая имеется.

  • Вы можете снизить риск бактериального эндокардита, ежедневно соблюдая правила гигиены полости рта. Хорошая гигиена полости рта, как правило, более эффективна для снижения риска бактериального эндокардита, чем профилактический прием антибиотиков перед определенными процедурами. Позаботьтесь о своих зубах и деснах по телефону:
    • Обращение за профессиональной стоматологической помощью каждые шесть месяцев
    • Регулярно чистить зубы и пользоваться зубной нитью
    • Проверка правильности установки зубных протезов
  • Узнайте больше о хорошей гигиене полости рта и сердечных заболеваниях
  • Не все эндокардиты можно предотвратить.Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции (см. признаки инфекции, перечисленные выше). Не ждите несколько дней, пока у вас не появится серьезная инфекция, чтобы обратиться за лечением. Простуда и грипп не вызывают эндокардит. Но инфекции, которые могут иметь те же симптомы (боль в горле, общие боли в теле и лихорадка), имеют. На всякий случай позвоните своему врачу.
  • Только люди с самым высоким риском бактериального эндокардита могут получить разумную пользу от профилактического приема антибиотиков перед определенными процедурами.В группу наивысшего риска бактериального эндокардита входят лица с:
    • Искусственными (протезными) клапанами сердца, включая биопротезы и гомотрансплантаты клапанов
    • Ранее перенесенный бактериальный эндокардит
    • Некоторые врожденные пороки сердца, включая:
    • Сложные цианотические врожденные пороки сердца, такие как состояния единственного желудочка, транспозиция магистральных артерий, тетрада Фалло
    • Нелеченные цианотические врожденные пороки сердца, включая пациентов с паллиативными шунтами и кондуитами
    • Врожденный порок сердца, который полностью лечится хирургическим путем или с помощью транскатетерного устройства. Профилактика эндокардита целесообразна в течение как минимум 6 месяцев после имплантации устройства. По данным Американской кардиологической ассоциации, через 6 месяцев недостаточно данных для рекомендаций по профилактической антибактериальной терапии.
    • Вылеченный врожденный порок сердца с дефектами, все еще остающимися на месте или рядом с местом протезной заплаты или протезного устройства
    • Заболевание сердечного клапана, развивающееся после трансплантации сердца
  • Важно отметить, что AHA больше не рекомендует антибиотикопрофилактику при желудочно-кишечных и мочеполовых процедурах, таких как гастроскопия, колоноскопия и цистоскопия.

Если вы относитесь к группе высокого риска, приведенной выше, следуйте этим дополнительным рекомендациям:

  • Сообщите своим врачам и стоматологам, что у вас есть заболевание сердца, которое подвергает вас повышенному риску развития эндокардита.
  • Принимайте антибиотики перед следующими процедурами (в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации):
    • Все стоматологические процедуры, связанные с манипуляциями с десневой тканью или периапикальной областью зубов, или с перфорацией слизистой оболочки полости рта.
    • Процедуры на дыхательных путях или инфицированной коже, тканях непосредственно под кожей или костно-мышечной ткани
  • Ссылка на карту кошелька для предотвращения бактериального эндокардита
  • Проконсультируйтесь с врачом о типе и количестве антибиотиков, которые вам следует принимать. Планируйте заранее, чтобы узнать, какие шаги вы должны предпринять до дня процедуры.
  • Имейте при себе идентификационную карточку кошелька. Карточку кошелька можно получить в Американской кардиологической ассоциации с конкретными рекомендациями по антибиотикам.Посетите их веб-сайт или позвоните в местный офис Американской кардиологической ассоциации или позвоните по телефону 1.800.AHA.USA1.*
  • .

* По этой ссылке откроется новое окно браузера. Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.*

Ресурсы

Кливлендская клиника Институт сердца, сосудов и грудной клетки Кардиологи и хирурги

Центр эндокардита предоставляет всестороннюю помощь для лечения острых эпизодов эндокардита; лечение эндокардита, не отвечающего на медикаментозное лечение; и долгосрочный уход для предотвращения эндокардита в будущем. Центр эндокардита — это специализированный центр, в котором работает многопрофильная группа специалистов, включая кардиологов, кардиохирургов, специалистов по инфекционным заболеваниям, неврологов и специалистов по поведенческим заболеваниям, имеющих опыт лечения эндокардита.

Позвоните в отделение кардиологии по бесплатному номеру 800.223.2273, добавочный номер 4-6697, или запишитесь на прием онлайн.

Ресурсы:

* По этой ссылке откроется новое окно браузера.

Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Инфекционный эндокардит: основы практики, фон, патофизиология

  • Эполар О., Роч Н., Поттон Л., Павезе П., Брион Дж. П., Шталь Дж. П. Инсульт, связанный с инфекционным эндокардитом: задержка диагностики и прогностические факторы. Scand J Infect Dis . 2009. 41(8):558-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гузек А., Браксатор В., Гонсиор З., Кусьмерчик М., Ружански Ю., Рыбицки З. Инфекционный эндокардит – можем ли мы лечить его более эффективно?. Кардиочир Торакохирургия Пол .2020 17 марта (1): 8-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Durack DT, Lukes AS, Bright DK. Новые критерии диагностики инфекционного эндокардита: использование специфических эхокардиографических данных. Служба эндокардита Герцога. Am J Med . 1994 март 96(3):200-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браш Дж.Л. Инфекционный эндокардит и его имитаторы в реанимационном отделении. Кунья Б.А., изд. Инфекционные болезни в отделениях интенсивной терапии . 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007.261-2.

  • Карчмер А.В. Инфекционный эндокардит. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 7-е изд. ВБ Сондерс Ко; 2005. 1633-1658.

  • Hackett AJ, Stuart J. Инфекционный эндокардит: выявление и лечение в отделении неотложной помощи. Неотложная медицинская помощь . 2020 сен. 22 (9): 1-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карчмер А.В. Инфекционный эндокардит. Принципы внутренней медицины Харрисона .16-е изд. Макгроу-Хилл; 2005. 731-40.

  • Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Английский J Med . 17 февраля 1966 г. 274(7):388-93 конкл. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лернер П.И., Вайнштейн Л. Инфекционный эндокардит в эпоху антибиотиков. N Английский J Med . 3 февраля 1966 г. 274(5):259-66 продолжение. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brush J. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007.

  • Кэхилл Т.Дж., Баддур Л.М., Хабиб Г., Хоэн Б., Салаун Э., Петтерссон Г.Б. и др. Проблемы при инфекционном эндокардите. J Am Coll Cardiol . 2017 24 января. 69 (3): 325-344. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вайнштейн Л.В., Бруш Дж.Л. Инфекционный эндокардит . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета; 1996.

  • Ван А., Атан Э., Паппас П.А., Фаулер В.Г. мл., Олейсон Л., Паре С. и др. Современный клинический профиль и исход эндокардита искусственных клапанов. ДЖАМА . 2007 28 марта. 297(12):1354-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Miró JM, del Río A, Mestres CA. Инфекционный эндокардит у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, и пациентов с ВИЧ-1. Заразить Dis Clin North Am .2002 16 июня (2): 273-95, vii-viii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шранц А.Дж., Флейшауэр А., Чу В.Х., Ву Л.Т., Розен Д.Л. Тенденции инфекционного эндокардита, связанного с употреблением наркотиков, и операции на сердечном клапане, с 2007 по 2017 год: исследование данных о выписке по всему штату. Энн Интерн Мед . 4 декабря 2018 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Soong G, Chun J, Parker D, Prince A. Активация Staphylococcus aureus каспазы 1/калпаина опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 15 мая. 205(10):1571-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Xiong YQ, Fowler VG, Yeaman MR, Perdreau-Remington F, Kreiswirth BN, Bayer AS. Фенотипические и генотипические характеристики персистирующей метициллинрезистентной бактериемии Staphylococcus aureus in vitro и в модели экспериментального эндокардита. J Заразить Dis . 2009 15 января. 199(2):201-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чу В.Х., Миро Дж.М., Хоэн Б., Кэбелл Ч., Паппас П.А., Джонс П. и др.Коагулазо-отрицательный стафилококковый эндокардит протезированного клапана — современное обновление, основанное на данных Международного сотрудничества по эндокардиту: проспективное когортное исследование. Сердце . 2009 Апрель 95 (7): 570-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рейес, член парламента, Али А., Мендес Р.Е., Биденбах, ди-джей. Возрождение псевдомонадного эндокардита в Детройте, 2006–2008 гг. Медицина (Балтимор) . 2009 сен. 88(5):294-301. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мердок Д.Р., Кори Г.Р., Хоен Б., Миро Дж.М., Фаулер В.Г. мл., Байер А.С. и др.Клиническая картина, этиология и исход инфекционного эндокардита в 21 веке: международное сотрудничество по проспективному когортному исследованию эндокардита. Медицинский стажер Arch . 2009 9 марта. 169(5):463-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баддур Л.М., Ча Ю.М., Уилсон В.Р. Клиническая практика. Инфекции сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств. N Английский J Med . 2012 г., 30 августа. 367(9):842-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баддли Дж.В., Бенджамин Д.К. младший, Патель М., Миро Дж., Атан Э., Барсик Б. и др.Кандидозный инфекционный эндокардит. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2008 г. 27 июля (7): 519-29. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Chu VH, Woods CW, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Pappas PA, et al. Появление коагулазонегативных стафилококков как причины эндокардита нативного клапана. Клин Инфекция Дис . 2008 г., 15 января. 46(2):232-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лю П.Ю., Хуан Ю.Ф., Тан Ч.В., Чен Ю.Ю., Се К.С., Гер Л.П. и др. Инфекционный эндокардит Staphylococcus lugdunensis: обзор литературы и анализ факторов риска. J Microbiol Immunol Infect . 2010 Декабрь 43 (6): 478-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S, Herregods MC, Peetermans WE. Инфекционный эндокардит: изменение эпидемиологии и предикторы 6-месячной смертности: проспективное когортное исследование. Европейское сердце J . 2007 г., 28 января (2): 196–203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Милонакис Э., Калдервуд С.Б. Инфекционный эндокардит у взрослых. N Английский J Med .2001 1 ноября. 345(18):1318-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бор Д.Х., Вулхендлер С., Нардин Р., Браш Дж., Химмельштейн Д.Ю. Инфекционный эндокардит в США, 1998-2009 гг.: общенациональное исследование. PLoS Один . 2013. 8(3):e60033. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Тлейджех И.М., Штекельберг Дж.М., Мурад Х.С., Анавекар Н.С., Гомрави Х.М., Мирзоев З. и др. Временные тенденции инфекционного эндокардита: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. ДЖАМА . 2005 г., 22 июня. 293(24):3022-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мендиратта П., Тилфорд Дж. М., Продхан П., Клив М. А., Вэй Дж. Ю. Тенденции в отношении выписки из стационара пожилых пациентов с инфекционным эндокардитом: с 1993 по 2003 год. J Am Geriatr Soc . 2009 май. 57(5):877-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kiefer T, Park L, Tribouilloy C, Cortes C, Casillo R, Chu V, et al. Связь клапанной хирургии со смертностью у больных инфекционным эндокардитом, осложненным сердечной недостаточностью. ДЖАМА . 2011 23 ноября. 306(20):2239-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ortiz-Bautista C, López J, García-Granja PE, Vilacosta I, Sevilla T, Sarria C, et al. Правосторонний инфекционный эндокардит у носителей кардиологических устройств: клинический профиль и прогноз. Мед Клин (Барк) . 22 июня 2017 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Sonneville R, Mirabel M, Hajage D, et al. Неврологические осложнения и исходы инфекционного эндокардита у пациентов в критическом состоянии: проспективное многоцентровое исследование ENDOcardite en REAnimation. Крит Кеар Мед . 2011 июнь 39 (6): 1474-1481. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Канг Д.Х., Ким Ю.Дж., Ким С.Х. и др. Ранняя операция по сравнению с традиционным лечением инфекционного эндокардита. N Английский J Med . 2012 28 июня. 366(26):2466-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Туни Ф., Гризоли Д., Колларт Ф., Хабиб Г., Рауль Д. Лечение инфекционного эндокардита: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 10 марта. 379(9819):965-75.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уоллес С.М., Уолтон Б.И., Харбанда Р.К., Харди Р., Уилсон А.П., Суонтон Р.Х. Смертность от инфекционного эндокардита: клинические предикторы исхода. Сердце . 2002 г., июль 88 (1): 53–60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Durante-Mangoni E, Bradley S, Selton-Suty C, Tripodi MF, Barsic B, Bouza E, et al. Текущие особенности инфекционного эндокардита у пожилых пациентов: результаты Международного сотрудничества по проспективному когортному исследованию эндокардита. Медицинский стажер Arch . 2008 27 октября. 168(19):2095-103. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chu VH, Cabell CH, Benjamin DK Jr, Kuniholm EF, Fowler VG Jr, Engemann J, et al. Ранние предикторы госпитальной летальности при инфекционном эндокардите. Тираж . 2004 г., 13 апреля. 109(14):1745-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства. Профилактика инфекционного эндокардита. Антимикробная профилактика инфекционного эндокардита у взрослых и детей, перенесших интервенционные вмешательства.2008 г. (Клинические рекомендации NICE № 64).

  • Озкан К., Раунсё Дж., Ламбертс М., Кобер Л. , Линдхардт Т.Б., Бруун Н.Е. и др. Инфекционный эндокардит и риск смерти после имплантации сердечного имплантируемого электронного устройства: общенациональное когортное исследование. Европейс . 2017 г., 10 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Крести А., Кьяварелли М., Скалезе М., Ненсиони С., Валентини С., Геррини Ф. и др. Эпидемиологические тенденции и тенденции смертности при инфекционном эндокардите, 17-летнее проспективное исследование населения. Сердечно-сосудистая диагностика Ther . 2017 7 февраля (1): 27-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Janga KC, Sinha A, Greenberg S, Sharma K. Нефрологи ненавидят катетеры для диализа: систематический обзор инфекционного эндокардита, связанного с катетером для диализа. Чемодан Rep Nephrol . 2017. 2017:9460671. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Baddour LM, Epstein AE, Erickson CC, et al. Обновленная информация об инфекциях сердечно-сосудистых имплантируемых электронных устройств и их лечении: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 26 января. 121(3):458-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кроуфорд М.Х., Дурак Д.Т. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Кардиол Клин . 2003 май. 21(2):159-66, v. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ди Сальво Г., Хабиб Г., Пергола В., Авьеринос Д.Ф., Филип Э., Касальта Д.П. и др. Эхокардиография предсказывает эмболические события при инфекционном эндокардите. J Am Coll Cardiol . 2001 15 марта. 37(4):1069-76.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Экноян Г., Листер Б.Дж., Ким Х.С., Гринберг С.Д. Почечные осложнения бактериального эндокардита. Am J Нефрол . 1985. 5(6):457-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Секстон Д.Дж., Спелман Д. Текущие рекомендации и рекомендации.Оценка и лечение осложнений инфекционного эндокардита. Кардиол Клин . 2003 май. 21(2):273-82, VII-VIII. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Снигг-Мартин У., Густафссон Л., Розенгрен Л., Альсио А., Акерхольм П., Андерссон Р. и др. Цереброваскулярные осложнения у больных левосторонним инфекционным эндокардитом встречаются часто: проспективное исследование с использованием магнитно-резонансной томографии и нейрохимических маркеров поражения головного мозга. Клин Инфекция Дис . 2008 1 июля.47(1):23-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Терпеннинг М. С., Багги Б.П., Кауфман, Калифорния. Инфекционный эндокардит: особенности клиники у пациентов молодого и пожилого возраста. Am J Med . 1987 г., октябрь 83 (4): 626-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бансал РЦ. Инфекционный эндокардит. Med Clin North Am . 1995 г., сентябрь 79(5):1205-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Конлон П.Дж., Джеффрис Ф., Кригман Х.Р., Кори Г.Р., Секстон Д.Дж., Абрамсон М.А.Предикторы прогноза и риска острой почечной недостаточности при бактериальном эндокардите. Клин Нефрол . 1998 фев. 49(2):96-101. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cosmi JE, Tunick PA, Kronzon I. Смертность у пациентов с параклапанным абсцессом, диагностированным с помощью чреспищеводной эхокардиографии. J Am Soc Эхокардиогр . 2004 г. 17 июля (7): 766-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кунья Б.А., Гилл М.В., Лазар Дж.М. Острый инфекционный эндокардит. Диагностический и терапевтический подход. Заразить Dis Clin North Am . 1996, декабрь 10(4):811-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Робертс Н.К., Сомервиль Дж. Патологическое значение электрокардиографических изменений при эндокардите аортального клапана. Бр Сердце J . 1969 май. 31(3):395-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Робинсон С.Л., Сакс Дж.М., Лукас К.Е., Арбулу А., Леджервуд А.М., Лукас В.Ф. Абсцесс селезенки, связанный с эндокардитом. Хирургия . 1992 окт. 112(4):781-6; обсуждение 786-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weinstein L. Опасные для жизни осложнения инфекционного эндокардита и их лечение. Медицинский стажер Arch . 1986 май. 146(5):953-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вайнштейн Л., Шлезингер Дж. Дж. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции при эндокардите (первая из двух частей). N Английский J Med . 1974 г., 17 октября. 291 (16): 832-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ван К.С., Ли Ч., Чан С.И., Чен Х.В. Инфаркт селезенки и абсцесс, осложняющий инфекционный эндокардит. Am J Emerg Med . 27 октября 2009 г. (8): 1021.e3-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крадин РЛ.Патология инфекционного эндокардита. Браш Дж.Л., изд. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 101-18.

  • Браш Дж.Л. Патологоанатомические, патофизиологические и клинические корреляции. Браш Дж.Л., изд. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 119-41.

  • Хатиб Р., Ридерер К., Саид С., Джонсон Л.Б., Факих М.Г., Шарма М. и др.Время до положительного результата при бактериемии золотистого стафилококка: возможная корреляция с источником и исходом инфекции. Клин Инфекция Дис . 2005 г., 1 сентября. 41 (5): 594-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ли А., Мирретт С., Реллер Л.Б., Вайнштейн М.П. Выявление инфекций кровотока у взрослых: сколько необходимо посевов крови?. Дж Клин Микробиол . 2007 ноябрь 45 (11): 3546-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вайнбаум Ф.И., Лави С., Данек М., Сиксмит Д., Генрих Г.Ф., Миллс С.С. Делаем правильно с первого раза: улучшение качества и посев крови на загрязнение. Дж Клин Микробиол . 1997 г. 35 марта (3): 563-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Вайнштейн член парламента. Загрязнение посева крови: постоянные проблемы и частичный прогресс. Дж Клин Микробиол . 2003 г. июнь 41 (6): 2275-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Каселла Ф. , Рана Б., Казацца Г., Бхан А., Капетанакис С., Омиги Дж. и др. Потенциальное влияние современной трансторакальной эхокардиографии на ведение пациентов с эндокардитом нативного клапана: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией. Эхокардиография . 2009 Сентябрь 26 (8): 900-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шусса Р., Томас Д., Иснард Р., Мишель П.Л., Юнг Б., Ханания Г. и др. периклапанные абсцессы, связанные с эндокардитом; клинические особенности и прогностические факторы общей выживаемости в серии из 233 случаев. Периклапанные абсцессы Французское многоцентровое исследование. Европейское сердце J . 1999 г., 20 февраля (3): 232–41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бейтс Д.В., Голдман Л., Ли Т.Х.Загрязненные культуры крови и использование ресурсов. Истинные последствия ложноположительных результатов. ДЖАМА . 1991, 16 января. 265(3):365-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фалагас М.Э., Манта К.Г., Нциора Ф., Вардакас К.З. Линезолид для лечения пациентов с эндокардитом: систематический обзор опубликованных данных. J Антимикробный химиопрепарат . 2006 авг. 58 (2): 273-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, Beller GA, Bierman FZ, Davis JL, et al.Обновление рекомендаций ACC/AHA/ASE 2003 г. по клиническому применению эхокардиографии: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет ACC/AHA/ASE по обновлению рекомендаций 1997 г. по клиническому применению эхокардиографии). Применение эхокардиографии). Тираж . 2003 г., 2 сентября. 108(9):1146-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джассал Д.С., Пикард М.Х. Эхокардиография. Браш Дж.Л., изд. Инфекционный эндокардит: лечение в эпоху внутрисосудистых устройств .Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Informa Healthcare; 2007. 255-72.

  • Роу М.Т., Абрамсон М.А., Ли Дж., Хайнле С.К., Киссло Дж., Кори Г.Р. и др. Клиническая информация определяет влияние чреспищеводной эхокардиографии на диагностику инфекционного эндокардита по критериям Дьюка. Am Heart J . 2000 июнь 139(6):945-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Feuchtner GM, Stolzmann P, Dichtl W, Schertler T, Bonatti J, Scheffel H, et al. Мультиспиральная компьютерная томография при инфекционном эндокардите: сравнение с чреспищеводной эхокардиографией и интраоперационными данными. J Am Coll Cardiol . 2009 3 февраля. 53(5):436-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен В., Саджади М.М., Дилсизян В. Преимущества ПЭТ/КТ с ФДГ и функциональной молекулярной визуализации по сравнению с анатомической визуализацией с эхокардиографией и КТ-ангиографией для диагностики инфекций кардиальных устройств. JACC Cardiovasc Imaging . 2018 11 (11) ноября: 1679-1691. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фаулер В.Г. мл., Буше Х.В., Кори Г.Р., Абрутин Э., Карчмер А.В., Рупп М.Е. и др.Сравнение даптомицина и стандартной терапии бактериемии и эндокардита, вызванного Staphylococcus aureus. N Английский J Med . 2006 17 августа. 355(7):653-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Иверсен К., Ихлеманн Н., Гилл С.У., Мэдсен Т., Элминг Х., Дженсен К.Т. и другие. Частичное пероральное и внутривенное лечение эндокардита антибиотиками. N Английский J Med . 28 августа 2018 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кунья Б.А. Персистирующая острая бактериемия, вызываемая S. aureus: клинический путь диагностики и лечения. Антибиот для Clin . 2006. 10:39-46.

  • Бакхольц К. , Ларсен CT. Выраженность нефротоксического действия гентамицина на больных инфекционным эндокардитом: проспективное наблюдение когортного исследования 373 больных. Клиническая Инфекция Dis . 2009. 48:65-71.

  • Джонс Т., Йеман М.Р., Сакулас Г., Ян С.Дж., Проктор Р.А., Сахл Х.Г. и др. Неудачи в клиническом лечении Staphylococcus aureus Инфекция даптомицином связана с изменениями поверхностного заряда, асимметрии мембранных фосфолипидов и связывания лекарств. Антимикробные агенты Chemother . 2008 янв. 52 (1): 269-78. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сакулас Г., Мойс-Бродер П.А., Шентаг Дж., Форрест А., Меллеринг Р.К. мл., Элиопулос Г.М. Взаимосвязь МИК и бактерицидной активности с эффективностью ванкомицина для лечения метициллин-резистентной бактериемии Staphylococcus aureus. Дж Клин Микробиол . 2004 июнь 42(6):2398-402. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Pronovost P, Needham D, Berenholtz S, Sinopoli D, Chu H, Cosgrove S, et al.Вмешательство для уменьшения инфекций кровотока, связанных с катетером, в отделении интенсивной терапии. N Английский J Med . 2006, 28 декабря. 355(26):2725-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кааш А. Дж., Юнг Н. Редакционный комментарий: Чреспищеводная эхокардиография при инфекции кровотока, вызванной золотистым стафилококком, — всегда необходима? Клин Инфекция Дис . 2015 1 июля. 61 (1): 29-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фаулер В.Г. мл., Ли Дж., Кори Г.Р., Боли Дж., Марр К.А., Гопал А.К. и др.Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией, вызванной золотистым стафилококком: опыт 103 пациентов. J Am Coll Cardiol . 1997 г. 30 октября (4): 1072-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хатиб Р., Джонсон Л.Б., Факих М.Г., Ридерер К., Хосрованех А., Шамсе Тебриз М. и др.Персистенция при бактериемии Staphylococcus aureus: частота, характеристика больных и исход. Scand J Infect Dis . 2006. 38(1):7-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Duval X, Selton-Suty C, Alla F, Salvador-Mazenq M, Bernard Y, Weber M, et al. Эндокардит у пациентов с постоянным кардиостимулятором: 1-летнее эпидемиологическое исследование инфекционного эндокардита, вызванного инфекцией клапанов и/или кардиостимулятора. Клин Инфекция Дис . 2004 г., 1 июля. 39(1):68-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Славинский Г., Левицка Э., Кемпа М., Будрейко С., Рачак Г. Инфекции имплантируемых электронных устройств сердца: эпидемиология, классификация, лечение и прогноз. Adv Clin Exp Med . 2018 26 июл.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Уилсон В., Тауберт К.А., Гевиц М., Локхарт П.Б., Баддур Л.М., Левисон М. и соавт. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии , а также Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 9 октября. 116(15):1736-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Даджани А.С., Тауберт К.А., Уилсон В., Болджер А.Ф., Байер А., Феррири П. и другие. Профилактика бактериального эндокардита. Рекомендации Американской кардиологической ассоциации. ДЖАМА . 1997 11 июня. 277(22):1794-801. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бах ДС. Перспективы рекомендаций Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по профилактике инфекционного эндокардита. J Am Coll Cardiol . 2009 19 мая. 53(20):1852-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торнхилл М.Х., Дайер М.Дж., Форде Дж.М. и др. Влияние руководства NICE, рекомендующего прекращение антибиотикопрофилактики для предотвращения инфекционного эндокардита: до и после исследования. БМЖ . 2011 3 мая. 342:d2392. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Баддур Л.М., Уилсон Л.М. Инфекции протезов клапанов и других сердечно-сосудистых устройств: внутрисосудистые устройства.Манделл Г.Л., Беннетт Дж.Е., Долин Р., ред. Принципы и практика Манделя, Дугласа и Беннета и инфекционные заболевания . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier; 2005. 1022-44.

  • Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J, Pressman GS, et al. Эпидемиология инфекционного эндокардита за пять десятилетий: систематический обзор. PLoS Один . 2013. 8 (12): e82665. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Таунс М.Л., Реллер Л.Б.Современные методы диагностики и рекомендации по выделению бактерий и грибков при инфекционном эндокардите. Заразить Dis Clin North Am . 2002 16 июня (2): 363-76, ix-x. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Туни Ф., Гризоли Д., Колларт Ф., Хабиб Г., Рауль Д. Лечение инфекционного эндокардита: проблемы и перспективы. Ланцет . 2012 10 марта. 379(9819):965-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торнхилл М.Х., Гибсон Т.Б., Катлер Э., Дайер М.Дж., Чу В.Х., Локхарт П.Б. и др. Антибиотикопрофилактика и заболеваемость эндокардитом до и после рекомендаций AHA 2007 года. J Am Coll Cardiol . 2018 13 ноября. 72 (20): 2443-2454. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Janszky I, Gémes K, Ahnve S, Asgeirsson H, Möller J. Инвазивные процедуры, связанные с развитием инфекционного эндокардита. J Am Coll Cardiol . 2018 19 июня. 71 (24): 2744-2752. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Forsblom E, Ruotsalainen E, Ollgren J, Järvinen A. Консультация по телефону не может заменить консультацию по инфекционным заболеваниям у постели больного при лечении бактериемии Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2013 56 февраля (4): 527-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нисимура Р.А., Карабелло Б.А., Факсон Д.П., Фрид М.Д., Литл Б.В., О’Гара П.Т. и др. Обновление рекомендаций ACC/AHA 2008 по порокам клапанов сердца: обновленная информация по инфекционному эндокардиту: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: одобрено Обществом сердечно-сосудистых анестезиологов, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств, и Общество торакальных хирургов. Тираж . август 2008 г. 118(8):887-96.

  • Netzer RO, Altwegg SC, Zollinger E, Täuber M, Carrel T, Seiler C. Инфекционный эндокардит: факторы, определяющие долгосрочный исход. Сердце . 2002 г., июль 88 (1): 61-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2015 13 окт. 132 (15): 1435-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Таракжи,кг. бактериальная оболочка для предотвращения инфицирования имплантируемых сердечных устройств. Новая Англия J Med . 16 мая 2019. 380:3895.

  • Арчибальд Л.К., Паллангио К., Казембе П., Реллер Л.Б. Заражение культурами крови в Танзании, Малави и США: микробиологическая история трех городов. Дж Клин Микробиол . 2006 г., декабрь 44 (12): 4425-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Поправка к: Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2016 23 августа. 134 (8): e113. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Bolger AF, Levison ME, et al. Инфекционный эндокардит: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: заявление для медицинских работников Комитета по ревматизму, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых и Советов по клинической кардиологии, инсульту и сердечно-сосудистым заболеваниям. Хирургия и анестезия, Американская кардиологическая ассоциация: одобрено Американским обществом инфекционистов. Тираж . 2005 г., 14 июня. 111 (23): e394-434. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Инфекционный эндокардит — Сердечно-сосудистые заболевания

    Инфекционный эндокардит может протекать вяло, подостро или более остро, молниеносно с большей вероятностью быстрой декомпенсации.

    Подострый бактериальный эндокардит (SBE), хотя и агрессивный, обычно развивается незаметно и прогрессирует медленно (т. е. от недель до месяцев). Часто источник инфекции или входные ворота не очевидны.SBE чаще всего вызывается стрептококками (особенно вириданами, микроаэрофильными, анаэробными и неэнтерококковыми стрептококками и энтерококками группы D) и реже S. aureus , Staphylococcus epidermidis , Gemella morbillorum , 9Abiotrophia Streptococcus дефектный ), Granulicatella видов и привередливых Haemophilus видов. СБЭ часто развивается на аномальных клапанах после бессимптомной бактериемии вследствие пародонтальных, желудочно-кишечных или мочеполовых инфекций.

    Острый бактериальный эндокардит (ОБЭ) обычно развивается внезапно и быстро прогрессирует (т. е. в течение нескольких дней). Источник инфекции или входные ворота часто очевидны. Когда бактерии вирулентны или бактериальное воздействие массивно, ABE может поражать нормальные клапаны. Обычно вызывается S. aureus , гемолитическими стрептококками группы А, пневмококками или гонококками.

    Протезно-клапанный эндокардит (ЭПК) развивается у 2–3% пациентов в течение 1 года после протезирования клапана и у 0.5% в год после этого. Он чаще встречается после замены аортального клапана, чем после замены митрального, и в равной степени влияет на механический и биопротезный клапаны. Инфекции с ранним началом (через 2 месяца после операции) вызваны в основном контаминацией во время операции устойчивыми к противомикробным препаратам бактериями (например, S. epidermidis , дифтероиды, кишечная палочка, Candida видов, Aspergillus видов). Инфекции с поздним началом обусловлены главным образом контаминацией маловирулентными микроорганизмами во время операции или транзиторными бессимптомными бактериемиями, чаще всего стрептококками; С. эпидермальный ; дифтероиды; и прихотливые грамотрицательные палочки, видов Haemophilus , Actinobacillus actinomycetemcomitans и Cardiobacterium hominis .

    Инфекционный эндокардит | Фонд сердца и инсульта

    Кто в группе риска?

    Эндокардит очень редко встречается у людей, у которых еще нет сердечного заболевания. Существует четыре основные группы людей, подверженных риску инфекционного эндокардита.

    1. Люди с сопутствующими заболеваниями сердца, такими как врожденный порок сердца, порок сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, ревматический порок сердца или предшествующие приступы эндокардита.
    2. Люди, перенесшие операцию по восстановлению или замене сердечного клапана или которым в грудную клетку был вставлен кардиостимулятор.
    3. Потребители внутривенных наркотиков.
    4. Люди с ослабленным иммунитетом в результате таких вещей, как трансплантация органов или ВИЧ.

    Если вы относитесь к одной из этих групп, любая ситуация или процедура, которые могут привести к проникновению бактерий в ваш кровоток, подвергают вас риску заражения. Это может включать в себя что угодно: от чистки зубов, татуировки или пирсинга до сложной операции.Поддержание хорошей гигиены полости рта (чистка зубов, использование зубной нити и регулярные осмотры у стоматолога) может помочь предотвратить инфекцию. Так же можно избегать татуировок или пирсинга. Спросите своего врача о приеме антибиотиков перед любой процедурой, чтобы снизить риск.

    Подготовка к стоматологическому лечению
    Если вы относитесь к одной из групп риска развития инфекционного эндокардита, вам необходимо подготовиться к стоматологическому лечению.

    • Спросите своего врача, нужно ли вам принимать какие-либо особые меры предосторожности.Вам могут выписать рецепт на антибиотики.
    • Перед началом лечения обсудите свое состояние со стоматологом.
    • Знайте названия любых лекарств, которые вы принимаете.
    • Будьте готовы сообщить стоматологу имя и адрес вашего врача.
    • Будьте готовы дать разрешение своему стоматологу на консультацию к врачу.

    Канадская ассоциация стоматологов опубликовала Заявление о позиции по профилактике инфекционного эндокардита. В нем содержится список сердечных заболеваний, при которых антибиотики рекомендуются перед определенными стоматологическими процедурами.

    Эндокардит | Кардиология | ДЖАМА

    Инфекционный эндокардит — это инфекция внутреннего слоя сердца, обычно поражающая сердечные клапаны.

    Причины инфекционного эндокардита

    Инфекционный эндокардит возникает, когда бактериальный или грибковый патоген попадает в кровь и прикрепляется к внутренней оболочке сердца ( эндокарду ), обычно к сердечному клапану.Организмы, вызывающие инфекцию, могут попасть в кровь через десны или кишечник; процедурами, связанными со здоровьем, такими как установка внутривенного катетера, хирургическое вмешательство или гемодиализ; или через кожу из-за внутривенного злоупотребления наркотиками. Люди с искусственными сердечными клапанами или врожденными аномалиями сердца или перенесшие эндокардит в прошлом имеют высокий риск развития эндокардита.

    Инфекционный эндокардит вызывает лихорадку у большинства, но не у всех пациентов.Другими симптомами могут быть усталость (чувство усталости), одышка, отек рук или ног, болезненные поражения на пальцах рук или ног и даже инсульт. Врач может проверить наличие нового или усиливающегося шума в сердце, сердечной недостаточности, увеличения селезенки, инсульта или аномальных пятен на руках или ногах.

    Образец крови может быть взят для проверки на патогены. Эхокардиограмма (УЗИ сердца) может быть использована для выявления инфекции сердечных клапанов.Иногда может потребоваться введение эндоскопа в пищевод через рот для осмотра сердца с помощью ультразвукового устройства ( чреспищеводная эхокардиография ).

    Инфекционный эндокардит лечится антибиотиками, нацеленными на бактерии или грибки, вызывающие инфекцию. Пациенты обычно получают длительный курс этих антибиотиков, обычно от 4 до 6 недель. Некоторым пациентам требуется хирургическое восстановление или замена инфицированного сердечного клапана, особенно если механические осложнения в инфицированном клапане вызывают проблемы с сердцем.

    Плохая гигиена полости рта или заболевания десен повышают риск попадания бактерий в кровь и развития эндокардита. Пациенты с высоким риском развития эндокардита должны регулярно чистить зубы и регулярно ухаживать за зубами. Пациентам из группы риска также может потребоваться прием антибиотиков перед проведением какой-либо процедуры, которая может вызвать попадание бактерий в кровоток.

    Идентификатор ссылки на коробку

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор заполнил и отправил форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов. Д-р Чу сообщает о получении личных гонораров от UpToDate и Theravance и грантов от Национальных институтов здравоохранения.

    Источник: Ван А., Гака Дж.Г., Чу В.Х. Соображения по лечению инфекционного эндокардита [опубликовано 3 июля 2018 г.]. ДЖАМА . дои: 10.1001/jama.2018.7596

    Инфекционный эндокардит — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Непрерывное обучение

    Инфекционный эндокардит относится к колонизации эндокарда клапана сердца вирулентными микроорганизмами.Это редкое заболевание, которое может привести к быстрой и значительной заболеваемости и смертности, если его не диагностировать и не лечить должным образом. В этом мероприятии рассматривается оценка и лечение инфекционного эндокардита и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в лечении пациентов с этим заболеванием.

    Цели:

    • Обобщите этиологию инфекционного эндокардита.

    • Изучите соответствующие навыки оценки, необходимые для оценки предполагаемых случаев инфекционного эндокардита.

    • Объясните варианты лечения и ведения пациентов с инфекционным эндокардитом.

    • Опишите стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению координации помощи и коммуникации, чтобы улучшить результаты и упростить уход за пациентами с инфекционным эндокардитом.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Инфекционный эндокардит — это воспаление эндокарда, внутренней оболочки сердца, а также клапанов, разделяющих каждую из четырех камер сердца.Это в первую очередь заболевание, вызываемое бактериями, имеющее широкий спектр проявлений и последствий. Без раннего выявления и лечения может развиться множество внутрисердечных и далеко идущих внесердечных осложнений. Таким образом, тщательная оценка, включая тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, может помочь в диагностике случаев и управлении лечением, ограничивая смертность и заболеваемость.

    Этиология

    Подавляющее большинство случаев инфекционного эндокардита связано с инфицированием грамположительными стрептококками, стафилококками и энтерококками. Вместе эти три группы составляют от 80% до 90% всех случаев, при этом Staphylococcus aureus конкретно ответственен за около 30% случаев в развитых странах.[1] В дополнение к различным видам стрептококков, менее часто возбудителями могут быть другие распространенные колонизаторы ротоглотки, такие как организмы HACEK ( Haemophilus , Actinobacillus , Cardiobacterium , Eikenella и Kingella ). Ранее также было выявлено множество других бактерий, но они составляют лишь около 6% от общего числа случаев.Наконец, грибковый эндокардит составляет лишь около 1% случаев, но может быть, как правило, смертельным осложнением системной инфекции Candida и Aspergillus у населения с ослабленным иммунитетом.

    Факторы риска и условия окружающей среды для заражения бактериями, здравоохранение или общество дают намеки на лежащую в основе инфекционную этиологию. Определение нозокомиальных инфекций остается спорным, но, как правило, случаи, связанные со здравоохранением, возникают на фоне раннего эндокардита протезированного клапана (обычно определяемого как возникающий в течение первых 60 дней после операции) или после недавней катетеризации сосудов, гемодиализа, госпитализации или экстраординарной терапии. — кардиохирургические вмешательства.В этих ситуациях S. aureus представляет собой преобладающий патоген, ответственный за около 50% внутрибольничных инфекций. Менее вирулентные коагулазонегативные стафилококки, такие как S. epidermidis, , стереотипно происходят из постоянных сосудистых устройств или недавно имплантированных протезов клапанов. Энтерококковая инфекция возникает с одинаковой частотой как при нозокомиальных, так и при внутрибольничных инфекциях, составляя около 15% и 18% случаев соответственно.[2]

    Внебольничные инфекции, как правило, развиваются на фоне иммуносупрессии, внутривенного употребления наркотиков, плохого состояния зубов, дегенеративного заболевания клапанов сердца и ревматического заболевания сердца.Внутривенное употребление наркотиков, которое лежит в основе почти 10% случаев инфекционного эндокардита, предполагает повторную инокуляцию кожной флорой, такой как S. aureus и S. epidermidis , при этом S. aureus демонстрирует склонность к здоровым нативным трикуспидальным клапанам. Хотя стрептококки группы viridans довольно редко встречаются в инфекциях, связанных с оказанием медицинской помощи, они лежат в основе около 20% внебольничных инфекций.[3] В классическом понимании инфицирование микроорганизмами Streptococcus gallolyticus (bovis) должно вызывать подозрение на карциному толстой кишки.[4]

    Эпидемиология

    Инфекционный эндокардит является редким заболеванием с предполагаемой ежегодной заболеваемостью от 3 до 10 случаев на 100 000 человек.[5] Исторически сложилось так, что этот болезненный процесс демонстрировал склонность мужчин, при этом соотношение мужчин и женщин составляло почти 2 : 1. Средний возраст пациентов с инфекционным эндокардитом в настоящее время превышает 65 лет. Это преобладание пожилых людей, вероятно, соответствует повышенной распространенности предрасполагающих факторов, таких как протезы клапанов, постоянные кардиологические устройства, приобретенные пороки клапанов, гемодиализ и сахарный диабет в этой демографической группе. [6] Несмотря на то, что ранее ревматическая болезнь сердца была основным фактором риска, в настоящее время она составляет менее 5% всех случаев в современную эпоху антибиотиков. Рекреационное внутривенное употребление наркотиков представляет собой растущий фактор риска, на который в настоящее время приходится около 10% всех случаев инфекционного эндокардита [3].

    Патофизиология

    Интактный, здоровый эндокард обычно устойчив к бактериальному обсеменению. В целом, для развития инфекционного эндокардита необходимо продромальное повреждение эндокарда с последующим периодом бактериемии.Предварительный эндокардиальный разрыв может возникать вторично из-за турбулентного потока вокруг пораженных клапанов или из-за прямой механической травмы, вызванной введением катетера или электрода. При внутривенном употреблении наркотиков повторяющаяся блокировка клапанов совместно введенными твердыми частицами вызывает необходимое повреждение [5]. Как свидетельствует склонность к образованию вегетаций на желудочковой поверхности аортального клапана и предсердной поверхности митрального клапана, важную роль в патогенезе играет гемодинамика. Вегетации локализуются непосредственно ниже по течению от потока регургитации, что позволяет предположить, что гипоперфузия интимы предрасполагает эти области к повреждению эндокарда. Кроме того, инфекционный эндокардит чаще встречается при поражениях с высокой турбулентностью, таких как небольшой дефект межжелудочковой перегородки с струйным поражением или стенозирующими клапанами; предположительно, поток высокого давления создает больше локальных повреждений, чем дефекты, связанные с большой площадью поверхности или низким потоком.[7] Поврежденный эндокард служит очагом агрегации тромбоцитов и активации каскада коагуляции, что способствует образованию стерильных небактериальных тромботических вегетаций.[8]

    Последующая бактериемия позволяет заселить растительность. Необходимая бактериемия может быть связана с установленным отдаленным источником инфекции или возникать временно вторично по отношению к прерывистой гематогенной инокуляции ротовой флоры в результате стоматологических/десневых манипуляций. Хотя минимальная бактериальная нагрузка остается неизвестной, экспериментальные модели ускорили развитие случаев инфекционного эндокардита при медленном введении 1 мл 106 колониеобразующих единиц бактерий.[9] Даже в условиях повреждения эндокарда и бактериемии для патогенеза по-прежнему необходим вирулентный организм, способный связываться с отложениями тромбоцитов и фибрина и способствовать их образованию.Например, было обнаружено, что три белка S. aureus (факторы слипания A, B и белок серин-аспартатного повтора) независимо опосредуют агрегацию тромбоцитов. Теоретически расширение изначально стерильных тромбоцитарно-фибриновых отложений защищает патогены от иммунного ответа хозяина и позволяет растительности расти.[10]

    Гистопатология

    Зрелые вегетации состоят из слияния воспалительных клеток, фибрина, тромбоцитов и остатков эритроцитов. Первоначальный тромбоцитарно-фибриновый сгусток обеспечивает очаг для прикрепления бактерий и дальнейшей агрегации тромбоцитов. Конфокальный лазерный сканирующий микроскопический анализ инфицированной ткани клапана демонстрирует бактериальные биопленки, встроенные в скопления тромбоцитов. Самовращающимся образом тромбоциты облегчают бактериальную колонизацию, которая, в свою очередь, способствует дальнейшей агрегации бактерий за счет связывания поверхностных белков.[11] В острой ситуации вегетации остаются бессосудистыми; однако, как только начинается заживление, в пораженном клапане могут начать появляться неоваскуляризация, фибробласты и фиброз.

    Макроскопический и гистологический вид клапанной ткани будут различаться в зависимости от инфекционного микроорганизма.Вирулентные патогены, такие как S. aureus , обычно создают воспалительную среду с преобладанием нейтрофилов и крупных бактериальных колоний. Макроскопическая оценка может показать рыхлую ткань с явными разрушениями. Воспаление, связанное с менее вирулентными микроорганизмами, такими как стрептококки группы viridans, включает инфильтрацию мононуклеарных клеток [12].

    Окрашивание гистологических образцов часто выявляет очаговые бактериальные колонии. Несмотря на то, что после начала антибактериальной терапии культура редко бывает положительной, окрашивание ткани клапана по Граму остается положительным более чем в 60% случаев при активном лечении.[13] В случае стрептококкового и стафилококкового эндокардита окрашивание гематоксилином и эозином выявляет базофильные кокки. Хотя обычно для идентификации грибов используется окраска метенамином серебра по Грокотту-Гомори, она выделяет контуры стрептококков и обеспечивает повышенную чувствительность для обнаружения бактерий в ткани клапана, чем окрашивание по Граму. Периодическое окрашивание кислотой по Шиффу также обладает большей чувствительностью, чем окрашивание по Граму, и лучше всего подчеркивает пенистые макрофаги, характерные для эндокардита Tropheryma whipplei .[12]

    Что касается эндокардита протезированного клапана, одно исследование показало, что ассоциированные воспалительные клетки остаются в виде растительности на поверхности створок клапана. По сравнению с воспалительной реакцией, которая характеризует дегенеративную кальцификацию клапана, эндокардит протезированного клапана в первую очередь включает нейтрофильные инфильтраты, а не макрофаги и лимфоциты.

    Анамнез и физикальное исследование

    Клинически инфекционный эндокардит может проявляться множеством признаков и симптомов, и клиницисты должны рассматривать этот диагноз у любого пациента с факторами риска, который поступает с лихорадкой или сепсисом неизвестного происхождения.[5] Пациенты часто описывают незаметное появление лихорадки, озноба, недомогания и усталости, которые обычно требуют медицинского обследования в течение первого месяца. Лихорадка, обычно определяемая как температура выше 38,0 градусов C (100,4 градусов F), была обнаружена более чем у 95 % всех пациентов в крупном многонациональном проспективном когортном исследовании.[3] Однако иммуносупрессия, пожилой возраст, применение жаропонижающих средств или предшествующие курсы антибиотиков могут предотвратить проявление и снизить частоту этого явления. Также могут присутствовать другие неспецифические симптомы, указывающие на системную инфекцию, такие как анорексия, головная боль и общая слабость.Симптомы, которые помогают локализовать сердечно-легочную систему, такие как боль в груди, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже и должны вызывать подозрения в отношении лежащей в основе недостаточности аортального или митрального клапана. В случае острой недостаточности клапанов у пациентов могут проявляться крайние проявления с внезапным появлением симптомов сердечной недостаточности.

    В анамнезе часто выявляются предрасполагающие состояния и факторы риска, которые помогают в постановке диагноза. Текущая или предшествующая постоянная катетеризация, внутривенное употребление наркотиков, недавняя установка кардиостимулятора или протезы клапанов в анамнезе предполагают предрасполагающее повреждение эндокарда.[5] Клиницист также должен узнать об известных дегенеративных заболеваниях клапанов, таких как кальцифицирующий аортальный стеноз или пролапс митрального клапана, которые лежат в основе примерно 30% всех случаев. [3][15] Ревматическая болезнь сердца, ранее являвшаяся основным фактором риска инфекционного эндокардита, предшествует возникновению менее 5% случаев инфекционного эндокардита в развитых странах. В Северной Америке сахарный диабет представляет собой одно из наиболее распространенных сопутствующих заболеваний.

    Тщательный физикальный осмотр может выявить стигмы, подтверждающие диагноз, и выявить осложнения периферической эмболизации.Как обсуждалось выше, часто присутствует лихорадка, но тахипноэ и тахикардия также могут возникать на фоне клапанной недостаточности или системной инфекции. Аналогичным образом гипотензия может развиться на фоне септического или кардиогенного шока в случае острой перфорации клапана. Хотя классически это связано с инфекционным эндокардитом, новый или усиливающийся шум присутствует менее чем в 50% всех случаев; тем не менее, идентификация поможет локализовать поражение клапана. Если развивается тяжелая недостаточность митрального или аортального клапана, аускультация может выявить двусторонние легочные хрипы. Дерматологический осмотр может показать классические иммунологические и геморрагические кожные последствия инфекционного эндокардита. Тем не менее, узлы Ослера (болезненные подкожные узелки, обычно обнаруживаемые на ладонях), подногтевые осколочные кровоизлияния и поражения Джейнуэя (безболезненные геморрагические бляшки на ладонях/подошвах) по отдельности наблюдаются менее чем в 10% всех случаев [3]. Абдоминальное исследование может выявить спленомегалию или даже локальный перитонит, что предполагает перфорацию кишечника из-за окклюзии брыжеечной артерии.Внутримозговая эмболизация может проявляться очаговыми двигательными или сенсорными нарушениями, которые соответствуют пораженным сосудистым территориям.

    Оценка

    Большинство пациентов с эндокардитом имеют неспецифические симптомы, такие как утомляемость, лихорадка или боль в груди. Эти симптомы соответствуют нескольким серьезным состояниям, и обследование обязательно должно быть широким. Пациенты с болью в груди или одышкой требуют раннего рассмотрения других потенциально опасных для жизни сердечно-легочных процессов, таких как острый коронарный синдром, легочная эмболия и пневмония. Принимая во внимание, что те, кто выглядит ярко выраженным сепсисом, должны пройти быструю оценку в соответствии с рекомендациями в соответствии с утвержденными протоколами.

    Для тех, кто поступает в основном с болью в груди или одышкой, первоначальное получение электрокардиограммы (ЭКГ) в 12 отведениях является быстрым и недорогим способом оценки лежащей в основе ишемии, аритмий или структурных заболеваний, которые могут искажать диагностическую картину. Типичная ЭКГ при инфекционном эндокардите выглядит нормальной. Элевация сегмента ST может наблюдаться при инфекционном эндокардите, но ее следует рассматривать как маркер инфаркта миокарда и лечить в соответствии с инфарктом миокарда сегмента ST даже в ранее диагностированных случаях инфекционного эндокардита.[16][17] Рентген грудной клетки в двух проекциях может выявить легочные абсцессы, инфильтраты или плевральные выпоты. В случае тяжелой левосторонней клапанной недостаточности можно оценить выраженный сердечно-легочный отек, кардиомегалию или цефализацию легочной сосудистой сети. Для выявления возможного легочного паренхиматозного заболевания, эмпиемы или эмболизации артерий может потребоваться более сложная визуализация грудной клетки, такая как компьютерная томография (КТ) с контрастированием или КТ-ангиограмма. Для пациентов с жалобами на ишемию миокарда или миокардит сердечные биомаркеры остаются критически важными для выявления основного инфаркта.

    В острых случаях часто показано широкое лабораторное исследование, учитывая неспецифическую симптоматику. Общий анализ крови часто демонстрирует лейкоцитоз, что указывает на основной инфекционный процесс. В случаях с более подострыми хроническими проявлениями может иметь место нормоцитарная анемия, соответствующая анемии хронического заболевания. Хотя маркеры воспаления, такие как скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и С-реактивный белок (СРБ), неспецифичны, они повышены примерно в 60% случаев.[3] Необходимо получить биохимическую панель для выявления нарушений электролитного баланса, требующих коррекции во время начальной реанимации.

    После исключения более непосредственно опасной для жизни этиологии диагноз инфекционного эндокардита ставится на основании как микробиологических, так и эхокардиографических признаков инфекции. Диагноз долгое время основывался на модифицированных критериях Дьюка. Разделенный на большие и малые критерии, диагноз требует удовлетворения либо двух больших критериев, одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых критериев.Первый основной критерий включает подтверждение бактериемии. В частности, модифицированные критерии Дьюка требуют наличия двух отдельных культур крови, положительных на типичные патогены, такие как стрептококки группы вириданс, S. gallolyticus , организмы HACEK, S. aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага. Если подозреваются другие виновные патогены, посев крови должен оставаться устойчиво положительным, что определяется либо двумя положительными посевами, взятыми с интервалом более 12 часов, либо положительными результатами всех трех или большинства из 4 или более отдельных посевов (с первым и последним образцами, взятыми с интервалом в один час). ).[18] Кроме того, недавнее обновление Американской кардиологической ассоциации (AHA) позволяет удовлетворить этот критерий при единичной положительной культуре крови на Coxiella burnetii или при титре антител IgG к фазе 1, превышающем или равном 1:800.[ 19]

    Второй основной критерий включает сонографические доказательства поражения эндокарда. Эхокардиограмма должна демонстрировать колеблющееся внутрисердечное образование, прикрепленное к клапану, опорной конструкции или имплантированному материалу. Обычно проводится начальная оценка с помощью трансторакальной эхокардиограммы (ТТЭ); тем не менее, Американская кардиологическая ассоциация (AHA) рекомендует провести более чувствительную и специфичную чреспищеводную эхокардиограмму (TEE), если подозрение на инфекционный эндокардит остается высоким, несмотря на отрицательный результат TTE (класс I, уровень доказательности B).[19] Такие обстоятельства, как сопутствующая хроническая обструктивная болезнь легких, предшествующая торакальная операция, ожирение и поражение протеза клапана, могут препятствовать визуализации при трансторакальном доступе и должны побуждать к более оперативному выполнению ЧПЭхоКГ.

    Что касается пяти второстепенных критериев, они включают следующее:

    • Предрасполагающие состояния, такие как основные клапанные аномалии, структурные заболевания сердца или внутривенное употребление наркотиков.

    • Лихорадка, определяемая температурой выше 38 градусов Цельсия.

    • Признаки сосудистых явлений, таких как микотические аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, очаги Джейнуэя, крупные артериальные эмболы или септические инфаркты легких.

    • Признаки иммунологических явлений, таких как узлы Ослера, пятна Рота, гломерулонефрит или положительный ревматоидный фактор.

    • Положительные культуры крови, которые не удовлетворяют вышеупомянутому основному критерию или серологическим признакам инфекции, свидетельствующим об инфекционном эндокардите.[19]

    Лечение / Управление

    Эффективное лечение ускоряет эрадикацию эндокардиальной вегетации и ограничивает или предотвращает вторичные осложнения. Тем не менее, те, кто поступает в экстремальной форме с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, септическим шоком или инсультом, требуют стабилизации и реанимации, уделяя приоритетное внимание принципам дыхательных путей, дыхания и кровообращения. После первоначальной стабилизации последующее лечение концентрируется на длительных схемах бактерицидных антибиотиков и возможном кардиоторакальном хирургическом вмешательстве.

    Продолжительность и выбор антибиотикотерапии зависят от характера пораженного клапана и характера резистентности инфекционного организма. В случае эндокардита нативного клапана с чувствительным к пенициллину стрептококком группы viridans или S. gallolyticus самый короткий предлагаемый режим лечения включает двухнедельный курс цефтриаксона 2 г в/в каждые 24 часа плюс гентамицин 3 мг/кг в/в каждые 24 часа. .[19] [Класс IIa, уровень доказательности B] Для этой же популяции пациентов другие возможные схемы включают цефтриаксон 2 г каждые 24 часа в/в в течение четырех недель или водный пенициллин G от 12 до 18 миллионов единиц каждые 24 часа через непрерывную капельницу внутривенно или через 4–6 поровну разделенных доз. В случае поражения протезов клапанов эти же патогены обычно требуют как минимум 6-недельного курса 24 миллионов единиц пенициллина G каждые 24 часа или 2 г цефтриаксона с гентамицином 3 мг/кг или без него каждые 24 часа.

    Пациентам с риском стафилококковой инфекции обычно требуется более длительная антибактериальная терапия. Пациенты с чувствительными к метициллину S. aureus (MSSA) нативными клапанами могут получать 6-недельные курсы либо нафциллина по 2 г каждые четыре часа, либо цефазолина по 2 г каждые 8 ​​часов.В случаях устойчивых к метициллину S. aureus  (MRSA) инфекций стандартный курс включает ванкомицин 15 мг/кг каждые 12 часов или даптомицин 8 мг/кг ежедневно в течение 6 недель. Следует отметить, что двойная терапия гентамицином больше не рекомендуется для инфекций MSSA или MRSA из-за отсутствия клинической пользы и связанной с этим токсичности для почек. В целом, терапия стафилококковых инфекций искусственных клапанов очень похожа, но требует усиления рифампицином и гентамицином. При болезни искусственных клапанов MSSA следует назначать гентамицин 3 мг/кг внутривенно в 2–3 приема плюс рифампицин 900 мг в/в в 2–3 приема равными дозами каждые 24 часа в течение 2 и 6 недель соответственно в дополнение к вышеуказанному: описан режим нафциллина.В дополнение к ванкомицину больные MRSA должны получать такой же курс гентамицина и рифампина.[19][21]

    Поскольку монотерапия бета-лактамом не обладает бактерицидной активностью в отношении энтерококков, энтерококковая инфекция как нативного, так и искусственного клапана требует комбинированных режимов. Примеры включают ампициллин или пенициллин G плюс аминогликозид, такой как гентамицин, в течение 4–6 недель. Интересно, что двойная бета-лактамная схема, такая как ампициллин плюс цефтриаксон, обеспечивает соответствующую бактерицидную активность в отношении Enterococci faecalis и может быть использована.[22] Следует отметить, что резистентность к пенициллину требует комбинированной терапии ванкомицином и гентамицином; однако возникающая резистентность к пенициллину, гентамицину и ванкомицину может потребовать лечения линезолидом или даптомицином.

    В целом рекомендации по антимикробной терапии постоянно развиваются и должны регулярно пересматриваться. Для дальнейшего руководства и помощи в разработке соответствующих курсов антибиотикотерапии рекомендуется ранняя консультация по инфекционным заболеваниям. В качестве дополнительного принципа медикаментозного лечения следует брать два посева крови каждые 24–48 часов, чтобы убедиться в отсутствии инфекции кровотока и провести непрерывную антимикробную терапию.[19]

    Как правило, раннее хирургическое вмешательство, включая восстановление клапана вместо его замены, показано в случае острой сердечной недостаточности, обширной инфекции с локальными осложнениями и рецидивирующей артериальной эмболизации. Острая клапанная недостаточность, проявляющаяся симптомами сердечной недостаточности, обычно требует оперативного вмешательства в течение 24 часов. Тем не менее, AHA/ACC также рекомендует раннее хирургическое лечение до завершения начального курса антибиотиков в случае сопутствующей атриовентрикулярной блокады, параклапанного абсцесса или наличия деструктивных инфильтративных поражений. [23] [Уровень IB] Профилактика и лечение повторных эмболических событий представляют собой основной стимул для хирургического вмешательства. В настоящее время AHA/ACC также рекомендует раннее хирургическое вмешательство, если у пациентов возникают повторные эмболические события или демонстрируются крупные подвижные вегетации нативного клапана размером менее 10 мм соответственно. Одно крупное проспективное когортное исследование показало, что начало антимикробной терапии само по себе снижает частоту инсульта с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней в течение одной недели.[24] Тем не менее, Канг и его коллеги обнаружили, что раннее хирургическое вмешательство в течение 48 часов значительно снижает общую внутрибольничную смертность (3% по сравнению с 23% в группе традиционной терапии), а также 6-недельный риск эмболических событий (0% по сравнению с 21%).[25] Сегодня это преимущество в отношении смертности означает, что почти половина всех случаев инфекционного эндокардита подвергается той или иной хирургической операции. [3]

    Дифференциальный диагноз

    При оценке инфекционного эндокардита следует учитывать широкий спектр инфекционных, воспалительных, неопластических и механических этиологий.Многое будет зависеть от имеющейся симптоматики с соответствующим широким дифференциалом боли в груди, включая оценку острого коронарного синдрома, острой сердечной недостаточности, расслоения аорты, миоперикардита, легочной эмболии, пневмонии и эмпиемы. У пациентов с предыдущей заменой протезного клапана клиницисты должны учитывать возможность периклапанного тромбоза (особенно если был перерыв в рекомендуемой антикоагулянтной терапии) или расхождения швов. Рецидивирующие артериальные эмболии после недавно перенесенного инфаркта миокарда должны вызывать подозрения в отношении пристеночного тромба желудочка.У здоровых молодых пациентов с новым шумом следует заподозрить миксому предсердий. Несмотря на редкость, небактериальный эндокардит, связанный со стерильными клапанными тромбами, может возникать у пациентов со злокачественным новообразованием (марантный эндокардит) или у пациентов с системной красной волчанкой (эндокардит Либмана-Сакса) [26].

    Прогноз

    Прогноз может широко варьироваться в зависимости от вирулентности инфекционного возбудителя, появления вторичных осложнений, существовавших ранее сопутствующих заболеваний и наличия нативного клапана по сравнению с искусственным.Уровень внутрибольничной летальности колеблется около 18%, а годовая смертность достигает 40%.[27] В целом случаи эндокардита искусственных клапанов, возникающие в течение первых 60 дней после операции, демонстрируют самые высокие показатели госпитальной летальности (около 30%). Крупное японское проспективное когортное исследование показало, что стафилококковая инфекция и сердечная недостаточность являются основными предикторами внутрибольничной смертности.[28] Хотя почти 50% случаев инфекционного эндокардита в настоящее время подвергаются хирургическому вмешательству, само по себе хирургическое вмешательство, по-видимому, не повышает риск внутрибольничной летальности.[3]

    Осложнения

    Множество внутрисердечных осложнений может быть связано с инфекционным эндокардитом. Острая клапанная недостаточность может привести к симптомам сердечной недостаточности и встречается примерно в одной трети случаев. Это может произойти вследствие острой перфорации клапана или из-за поражения сухожильных хорд и папиллярных мышц. Регургитация митрального или трехстворчатого клапана может привести к увеличению предсердий и последующему возникновению фибрилляции предсердий, а также других наджелудочковых аритмий.Реже возникают внутрисердечные абсцессы (14%) и атриовентрикулярные блокады (8%).[3]

    Периферическая эмболизация также может иметь далеко идущие экстракардиальные осложнения. Правосторонняя вегетация может привести к артериальной эмболии, которая проявляется в виде диссеминированных легочных абсцессов, пневмонии, эмпиемы или очаговых очагов легочных инфарктов. Неврологические последствия представляют собой наиболее тяжелые и распространенные экстракардиальные осложнения, на которые приходится от 15% до 30% всех случаев [3]. Потенциальные осложнения включают ишемический инсульт, внутричерепное кровоизлияние, менингит, внутримозговой абсцесс и инфекционные внутричерепные аневризмы. Ишемические инсульты представляют собой подавляющее большинство неврологических осложнений и обычно возникают в результате окклюзии мозговых артерий эмболизированными митральными/аортальными вегетациями [29]. Септическая эмболия в микроциркуляцию vasa vasorum может ускорить деградацию стенки сосуда и последующие микотические аневризмы, которые обычно становятся симптоматическими только в случае разрыва [30].

    Менее распространенные осложнения включают острую почечную недостаточность, возникающую в результате либо иммуноопосредованного гломерулонефрита, либо очагового инфаркта, вторичного по отношению к окклюзионным эмболам.Инфаркты и абсцессы селезенки, особенно на фоне инфекции S. aureus , также могут возникать из-за инфицированных эмболов. Острая мезентериальная ишемия с последующим некрозом и перфорацией кишечника является опасным осложнением артериальной эмболизации.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Хотя профилактика антибиотиками остается спорной, AHA/ACC продолжает рекомендовать некоторым лицам, подвергающимся процедурам высокого риска, проводить фармакологическую профилактику. Как подробно описано в обзоре AHA/ACC за 2017 г., пациенты с протезами сердечных клапанов, протезами, использованными для восстановления клапанов, перенесенным инфекционным эндокардитом, нелеченным цианотическим врожденным пороком сердца, восстановленным врожденным пороком сердца со стойкой клапанной недостаточностью или трансплантатами сердца со структурно дисфункциональными клапанами. следует рассмотреть возможность антибиотикопрофилактики перед любыми стоматологическими процедурами, требующими перфорации слизистой оболочки или манипуляциями с десневыми или периапикальными тканями.[23] Потенциальный профилактический режим может включать 2 грамма амоксициллина или 600 миллиграммов клиндамицина (для тех, у кого есть противопоказания к бета-лактамам) менее чем за 60 минут до начала процедуры.[20] Обратите внимание, что современные руководства больше не рекомендуют антибиотикопрофилактику при каких-либо кожных, мочеполовых и желудочно-кишечных процедурах.

    Улучшение результатов медицинского персонала

    Диагностика и лечение инфекционного эндокардита может представлять собой длительный и сложный процесс. Эффективный, безопасный и действенный уход за пациентами лучше всего достигается при раннем привлечении межпрофессиональной команды, в которую входят кардиологи, кардиоторакальные хирурги, инфекционисты и поставщики первичной медико-санитарной помощи.[31] Хотя в большинстве случаев можно лечить только антибиотиками, внутрисердечные осложнения или признаки периферической эмболизации требуют хирургической консультации. Пациенты с инфекционным эндокардитом, вторичным по отношению к внутривенному употреблению наркотиков, должны получать стационарное консультирование, а также доступ к амбулаторному лечению и наркологическим центрам.[32] В целом, ранняя диагностика и лечение в соответствии с рекомендациями могут помочь ограничить заболеваемость и смертность от этого заболевания.

    Ссылки

    1.
    Барнетт Р. Инфекционный эндокардит. Ланцет. 2016 Сентябрь 17;388(10050):1148. [PubMed: 27672723]
    2.
    Hill EE, Herijgers P, Claus P, Vanderschueren S, Herregods MC, Peetermans WE. Инфекционный эндокардит: изменение эпидемиологии и предикторы 6-месячной смертности: проспективное когортное исследование. Эур Харт Дж.2007 Январь; 28 (2): 196-203. [PubMed: 17158121]
    3.
    Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, Miró JM, Fowler VG, Bayer AS, Karchmer AW, Olaison L, Pappas PA, Moreillon P, Chambers ST, Chu VH, Falco V, Holland DJ, Jones P, Klein JL, Raymond NJ, Read KM, Tripodi MF, Utili R, Wang A, Woods CW, Cabell CH., Исследователи Международного сотрудничества по проспективному когортному исследованию эндокардита (ICE-PCS). Клиническая картина, этиология и исход инфекционного эндокардита в 21 веке: международное сотрудничество по проспективному когортному исследованию эндокардита.Arch Intern Med. 2009 09 марта; 169 (5): 463-73. [PMC бесплатная статья: PMC3625651] [PubMed: 19273776]
    4.
    Абдуламир А.С., Хафиз Р.Р., Абу Бакар Ф. Ассоциация Streptococcus bovis/gallolyticus с колоректальными опухолями: природа и основные механизмы его этиологической роли. J Exp Clin Cancer Res. 2011 Янв 20;30:11. [Бесплатная статья PMC: PMC3032743] [PubMed: 21247505]
    5.
    Кэхилл Т.Дж., Прендергаст Б.Д. Инфекционный эндокардит. Ланцет. 2016 27 февраля; 387 (10021): 882-93.[PubMed: 26341945]
    6.
    Correa de Sa DD, Tleyjeh IM, Anavekar NS, Schultz JC, Thomas JM, Lahr BD, Bachuwar A, Pazdernik M, Steckelberg JM, Wilson WR, Baddour LM. Эпидемиологические тенденции инфекционного эндокардита: популяционное исследование в округе Олмстед, штат Миннесота. Мэйо Клин Proc. 2010 май; 85 (5): 422-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2861970] [PubMed: 20435834]
    7.
    РОДБАРД С. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ СООБРАЖЕНИЯ ПРИ ЭНДОКАРДИТЕ. мед. наук. 1964 янв; 15:43-9. [PubMed: 14103624]
    8.
    Durack DT, Beeson PB, Petersdorf RG. Экспериментальный бактериальный эндокардит. 3. Возникновение и течение болезни у кроликов. Br J Exp патол. 1973 г., апрель; 54 (2): 142–51. [Бесплатная статья PMC: PMC2072580] [PubMed: 4700697]
    9.
    Veloso TR, Chaouch A, Roger T, Giddey M, Vouillamoz J, Majcherczyk P, Que YA, Rousson V, Moreillon P, Entenza JM. Использование человеческой модели низкосортной бактериемии экспериментального эндокардита для изучения роли адгезинов Staphylococcus aureus и агрегации тромбоцитов при раннем эндокардите.Заразить иммун. 2013 март; 81 (3): 697-703. [Бесплатная статья PMC: PMC3584864] [PubMed: 23250949]
    10.
    O’Brien L, Kerrigan SW, Kaw G, Hogan M, Penadés J, Litt D, Fitzgerald DJ, Foster TJ, Cox D. Множественные механизмы для активация агрегации тромбоцитов человека Staphylococcus aureus: роль факторов слипания ClfA и ClfB, белка серин-аспартатных повторов SdrE и белка A. Mol Microbiol. 2002 г., май; 44(4):1033-44. [PubMed: 12010496]
    11.
    Jung CJ, Yeh CY, Shun CT, Hsu RB, Cheng HW, Lin CS, Chia JS.Тромбоциты усиливают образование биопленки и резистентность стрептококков, вызывающих эндокардит, на поврежденном клапане сердца. J заразить дис. 2012 01 апреля; 205 (7): 1066-75. [PubMed: 22357661]
    12.
    Liesman RM, Pritt BS, Maleszewski JJ, Patel R. Лабораторная диагностика инфекционного эндокардита. Дж. Клин Микробиол. 2017 сен; 55 (9): 2599-2608. [Бесплатная статья PMC: PMC5648697] [PubMed: 28659319]
    13.
    Моррис А.Дж., Дринкович Д., Поттумарти С., Стрикетт М.Г., Маккаллох Д., Лэмби Н., Керр А.Р.Окрашивание по Граму, посев и результаты гистопатологического исследования сердечных клапанов, удаленных из-за инфекционного эндокардита. Клин Инфекция Дис. 2003 15 марта; 36 (6): 697-704. [PubMed: 12627353]
    14.
    Lepidi H, Casalta JP, Fournier PE, Habib G, Collart F, Raoult D. Количественное гистологическое исследование биопротезов клапанов сердца. Клин Инфекция Дис. 2006 01 марта; 42 (5): 590-6. [PubMed: 16447102]
    15.
    Накагава Т., Вада Х., Сакакура К., Ямада Й., Исида К., Ибе Т., Икеда Н., Сугавара Й., Ако Дж., Момомура С.Клинические особенности инфекционного эндокардита: сравнение 1990-х и 2000-х годов. Дж Кардиол. 2014 фев; 63 (2): 145-8. [PubMed: 239]
    16.
    Berk WA. Электрокардиографические данные при инфекционном эндокардите. J Emerg Med. 1988 март-апрель;6(2):129-32. [PubMed: 3385174]
    17.
    Назир С., Элгин Э., Лойнд Р., Заман М., Донато А. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, связанный с инфекционным эндокардитом. Ам Джей Кардиол. 2019 15 апреля; 123(8):1239-1243. [PubMed: 308
  • ]
  • 18.
    Ли Дж.С., Секстон Д.Дж., Мик Н., Неттлз Р., Фаулер В.Г., Райан Т., Башор Т., Кори ГР. Предложены модификации критериев Дьюка для диагностики инфекционного эндокардита. Клин Инфекция Дис. 2000 апр; 30 (4): 633-8. [PubMed: 10770721]
    19.
    Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG, Tleyjeh IM, Rybak MJ, Barsic B, Lockhart PB, Gewitz MH, Levison ME, Bolger AF, Steckelberg JM, Baltimore RS, Финк А.М., О’Гара П., Тауберт К.А., Комитет Американской кардиологической ассоциации по ревматизму, эндокардиту и болезни Кавасаки, Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых, Совет по клинической кардиологии, Совет по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Совет по инсульту . Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2015 13 октября; 132 (15): 1435-86. [PubMed: 26373316]
    20.
    Hoen B, Duval X. Клиническая практика. Инфекционный эндокардит. N Engl J Med. 2013 11 апреля; 368 (15): 1425-33. [PubMed: 23574121]
    21.
    Кафец К., Аткин Н. Диагностика смерти в условиях больницы неотложной помощи.Клин Мед (Лондон). 2009 авг.;9(4):398-9; ответ автора 399. [бесплатная статья PMC: PMC4952520] [PubMed: 19731420]
    22.
    Gavaldà J, Len O, Miró JM, Muñoz P, Montejo M, Alarcón A, de la Torre-Cisneros J, Peña C, Мартинес-Лакаса X, Саррия С., Боу Г., Агуадо Дж. М., Навас Э., Ромеу Дж., Марко Ф., Торрес С., Торнос П., Плоскости А., Фалько В., Альмиранте Б., Пахисса А. Краткое сообщение: лечение эндокардита Enterococcus faecalis с помощью ампициллин плюс цефтриаксон. Энн Интерн Мед. 2007 17 апреля; 146 (8): 574-9.[PubMed: 17438316]
    23.
    Нисимура Р.А., Отто К.М., Бонов Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж.П., Флейшер Л.А., Джнейд Х., Мак М.Дж., Маклеод К.Дж., О’Гара П.Т., Риголин В.Х., Сундт Т.М., Томпсон A. Специальное обновление AHA/ACC 2017 г. Руководства AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с пороками сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Тираж. 20 июня 2017 г .; 135 (25): e1159-e1195. [PubMed: 28298458]
    24.
    Дикерман С.А., Абрутин Э., Барсич Б., Буза Э., Чекки Э., Морено А., Доко-Лекомпт Т., Эйзен Д.П., Фортес К.К., Фаулер В.Г., Леракис С., Миро Дж.М., Паппас П., Петерсон Г.Э., Рубинштейн Э., Секстон DJ, Suter F, Tornos P, Verhagen DW, Cabell CH., ICE Investigators. Взаимосвязь между началом антимикробной терапии и частотой инсульта при инфекционном эндокардите: анализ проспективного когортного исследования ICE (ICE-PCS). Am Heart J. 2007 Dec; 154(6):1086-94. [PubMed: 18035080]
    25.
    Кан Д.Х., Ким Й.Дж., Ким С.Х., Сун Б.Дж., Ким Д.Х., Юн С.К., Сонг Дж.М., Чу С.Дж., Чунг Ч., Сонг Дж.К., Ли Дж.В., Сон Д.В. Ранняя операция по сравнению с традиционным лечением инфекционного эндокардита. N Engl J Med. 2012 28 июня; 366 (26): 2466-73. [PubMed: 22738096]
    26.
    Kaufmann CC, Wessely E, Huber K. Небактериальный тромботический эндокардит в контексте аденокарциномы легких: клинический случай. Eur Heart J Case Rep. 2020 Feb;4(1):1-5. [Бесплатная статья PMC: PMC7047059] [PubMed: 32128491]
    27.
    Кэбелл Ч., Джоллис Дж. Г., Петерсон Г. Э., Кори Г. Р., Андерсон Д. Д., Секстон Д. Д., Вудс К. В., Реллер Л. Б., Райан Т., Фаулер В. Г. Изменение характеристик пациентов и влияние на смертность при эндокардите. Arch Intern Med. 2002 14 января; 162 (1): 90-4. [PubMed: 11784225]
    28.
    Охара Т., Накатани С., Кокубо Ю., Ямамото Х., Мицутакэ К., Ханай С., следователи CADRE. Клинические предикторы внутрибольничной смерти и раннего хирургического вмешательства по поводу инфекционного эндокардита: результаты общенационального исследования CArdiac Disease REgistration (CADRE) в Японии.Int J Кардиол. 10 сентября 2013 г .; 167 (6): 2688-94. [PubMed: 22805554]
    29.
    Jawad K, Kroeg G, Koziarz A, Lehmann S, Dieterlen M, Feder S, Garbade J, Rao V, Borger M, Misfeld M. Хирургические варианты при инфекционном клапанном эндокардите с неврологическими осложнениями . Энн Кардиоторак Хирург. 2019 ноябрь;8(6):661-666. [Бесплатная статья PMC: PMC6892717] [PubMed: 31832356]
    30.
    Sotero FD, Rosário M, Fonseca AC, Ferro JM. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита. Curr Neurol Neurosci Rep.2019 30 марта; 19(5):23. [PubMed: 30927133]
    31.
    Раджани Р., Кляйн Дж.Л. Инфекционный эндокардит: современное обновление. Клин Мед (Лондон). 2020 янв;20(1):31-35. [Бесплатная статья PMC: PMC6964163] [PubMed: 31941729]
    32.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.