Enterococcus faecalis в мазке у женщин норма: enterococcus faecalis во влагалище — 73 ответов на Babyblog

Содержание

Расшифровка мазка на флору

Уретра у мужчин и женщин Цервикальный канал у женщин Влагалище у женщин
1. Эпителий в мазке (эпителий плоский в мазке, чаще обозначают как «Пл.Эп.») Эпителиальные клетки в мазке у женщин – в норме присутствуют в умеренном количестве, у мужчин 5-10 в п./зр.

+++ при уретритах (при хламидиозе, уреаплазмозе, также вследствие воспаления, вызванного кишечной палочкой, энтеробактером и др.)

В умеренном количестве.

+++ при цервиците специфической (трихомонадный, гонококковый и др.) и неспецифической (вызванный кишечной палочкой, стафилококком и др.) природы

В умеренном количестве.

+++ при вагинитах, кольпитах, возбудителями которых являются специфические и неспецифические микроорганизмы

2. Лейкоциты (L) Норма у мужчин 2 в п./зр., у женщин 0-5.

Повышаются при воспалительных заболеваниях мочеполовой системы (специфический и неспецифический уретрит)

Норма 5-10 в п. /зр.

+++ при цервицитах, к примеру, при гонорее, хламидиозе и др. ЗППП

Норма 3-5 в п./зр.

+++ при кольпитах (трихомонадном, гонорейном и др.)

3. Трихомонады (Trich) отсутствуют в норме

++++ при трихомонадном уретрите у мужчин и женщин

++++ трихомонадный цервицит

++++ трихомонадный кольпит, вагинит

4. Слизь

+++ уретрит неспецифической и специфической природы

+++ при любом воспалительном процессе

Присутствует в норме ++++ при воспалении
5. Кокки в мазке:
  • гонококки (Gn) в мазке
  • стрептококк (streptococcus) в мазке, энтерококк (enterococcus, в т.ч. enterococcus faecalis) в мазке
  • коккобациллы в мазке

+++ при гонорейном уретрите

+++ энтерококк, стрептококк, коккобациллы появляются при неспецифическом воспалительном процессе – уретрите

+++ при гонорейном цервиците

+++ при неспецифическом цервиците

+++ при гонорейном кольпите

в норме небольшое количество

+++ нередко после антибактериальной терапии, при дисбиозе влагалища

6. Палочки в мазке и др. флора:
  • палочки Додерлейна
  • кишечная палочка в мазке, клебсиелла, грибки рода Candida

+++ при неспецифическом уретрите

+++ кандидозный уретрит

+++ при неспецифическом цервиците

+++ кандидозный цервицит

В большом количестве

+++ при неспецифическом вагините

+++ кандидоз влагалища

7. Эритроциты в мазке

++ чаще после травматичных манипуляций, ли о воспалении (уретрит гонококковой природы)

++ гонококковый или трихомонадный цервицит

++ гонококковый или трихомонадный вагинит

Анатомия влагалища — VMC Verte medical clinic

Анатомия влагалища

16.12.2014

Автор статьи

Затикян Нара Геворковна
Врач ультразвуковой диагностики,врач акушер-гинеколог, первой категории.

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
ГОУ ВПО Росздрава Российский Государственный Медицинский Университет
Кафедра акушерства и гинекологии московского факультета с курсом ФУВ
ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1 ИМ. Н.И. ПИРОГОВА

Влагалище (vagina s. colpos) представляет собой эластичный, трубкообразный мышечный орган, верхняя часть которого соединяется с шейкой матки, нижняя часть открывается в преддверии влагалища (vestibulum vaginаe). Влагалище является экстраперитонеальным органом – только его задний свод покрыт брюшиной. Он по отношению к матке находится под углом, равным к 90градусов. Последний открывается кпереди (anteflexio).

Влагалище — изогнутый полый орган с двумя чётко различимыми частями: выпуклой нижней частью и более широкой и объемной верхней частью, расположенной почти горизонтально, когда женщина стоит. Угол между верхней и нижней осями влагалища составляет 130 градусов. Длина влагалища составляет 10-12 см, ширина – 3 см, толщина стенки не превышает 3-4 мм. В средней части стенки влагалища соприкасаются.

Влагалище граничит:

спереди с мочевым пузырем и с мочеточником, разделяясь от них пузырно-влагалищной перегородкой. У основания мочевого пузыря, с помощью фасциальных утолщений (лобково-пузырные связки), передняя стенка влагалища соединяется с задней поверхностью лонной кости;

сзади с прямой кишкой, при этом нижняя его часть отделена от заднепроходного канала перитонеальным телом.

Влагалище со своей верхней самой подвижной частью, сливаясь с шейкой матки, формирует своды влагалища: передний, задний и два боковых. Задний свод самый глубокий, примыкает к прямокишечно-маточному углублению (дугласово пространство), через него производят все диагностические и лечебные манипуляции.

В связи с указанными топографическими особенностями, состояние соседних органов малого таза тесно взаимосвязано.

Структурные особенности стенки влагалища

Стенка влагалища состоит из трех слоев: внутреннего, среднего и наружного.

Наружный слой (adventia vaginae) преимущественно состоит из соединительной ткани и содержит отдельные мышечные волокна. Это довольно крепкий слой – особенно в нижних отделах влагалища;

Средний или мышечный слой (tunica muscularis), в свою очередь состоит из трех слоев гладкой мускулатуры (наружный и внутренний продольный, срединный кольцевидный). В нижних отделах влагалища – в области мочеполового треугольника, к гладкой мускулатуре присоединяются поперечно полосатые мышечные волокна, которые являются производными глубоких поперечных мышц промежности и мышц, поднимающих задний проход.

Внутренний слой (tunica mucosa) представлен многослойным плоским неорговевающим эпителием. Его поверхностные слои каждый месяц, в зависимости от фазы менструального цикла, отторгаются. Слизистая влагалище представляет собой видоизмененную кожу, но при этом лишена желез. В этом слое находятся ложные железы, которые представляют собой «каверны», образовавшиеся вследствие внедрения гладкого эпителия в мышечный слой.

В многослойном плоском эпителии, в свою очередь, различают следующие слои: поверхностный, промежуточный и базальный. Субмукозный слой влагалища слабо выражен, поэтому эпителий отделяется от мышечного слоя собственной оболочкой (membranа propria).

В период полового созревания слизистая влагалища приобретает поперечную и продольную складчатость. Поперечные складки (rugae vaginalis) более выражены на передней, особенно в области нижней трети и на задней стенке влагалища. Продольные складки образуют столбы (columnae rugarum), которые находятся, соответственно, по передней и задней стенке влагалища. Складчатость слизистой уменьшается после родов и у многорожавших женщин бывает невыраженной.

Емкость и размеры влагалища подлежат существенным индивидуальным колебаниям.

Кровоснабжение влагалища

Кровоснабжение влагалища осуществляется ветвями внутренней подвздошной артерии (a. iliaca interna) и нисходящей ветвью (a. cervicovaginalis) маточной артерии (a. uterinae).

Влагалищная артерия, отходя от маточной артерии, продолжается по боковым стенкам влагалища и кровоснабжает его верхние отделы. Средняя часть влагалища питается от нижней пузырной артерии (a. vesicalis inferior). Средняя прямокишечная артерия (a. haemorrhoidalis media) и внутренняя половая артерия (a. pudenda interna) обеспечивают кровоснабжение нижних отделов влагалища.

Вены, отходящие от влагалища, составляют сплетение (plexus venosus vaginalis), откуда кровь собирается и переходит в нижнеабдоминальную венозную систему (v. hypogastricae), которая идет в обход портальной системы печени. Поэтому при влагалищном пути введении препараты всасываются быстро и постоянно, при этом не подвергаются первичному метаболизму в печени и применяются в виде активных метаболитов.

Лимфоотток влагалища

В основном отток лимфы от влагалища осуществляется двумя путями: от его нижней трети лимфа собирается в поверхностные и глубокие паховые лимфоузлы (gl. unquinalis), а от верхней – в три группы лимфоузлов малого таза (общие подвздошные, внутренние подвздошные и крестцовые).

Иннервация влагалища

Симпатическую иннервацию обеспечивает «солнечное» сплетение, отходящие от которого волокна образуют верхнее подчревное сплетение (plexus hypogastricus sinister et dexter superior), а дальше правые и левые нижние подчревные сплетения (plexus hypogastricus sinister et dexter inferior). От последних также отходят ветви, образующие в свою очередь маточно-влагалищное сплетение Рейна-Ястребова (plexus uterovaginalis), которое локализуется в параметральной клетчатке сбоку и сзади от матки, на уровне внутреннего зева и шеечного канала и непосредственно иннервирует влагалище. Парасимпатическую иннервацию обеспечивают ветви тазового нерва (n. pelvicus).

Кроме того, в верхней части влагалища находится мало чувствительных нервных волокон, что делает эту часть относительно нечувствительной. Вот почему женщины редко чувствуют локализованные ощущения или какой-либо дискомфорт при использовании таких вагинальных продуктов как тампоны, суппозитории или вагинальные кольца, и часто не задумываются о присутствии таких предметов во влагалище.

Функции влагалища

  1. Участвует в процессе оплодотворения.

Сперматозоиды, находящиеся во влагалище после эякуляции, поступают в цервикальный канал, который обладает слабощелочной реакцией, в результате чего повышается двигательная активность сперматозоидов.

  1. Имеет большое значение при родовой деятельности.

Влагалище совместно с шейкой матки формирует родовой канал, через который проходят плод и послед. Эластичность стенки влагалища обеспечивается гиперплазией и гипертрофией мышечных элементов, серозным пропитыванием всех слоев (за счет усиления кровоснабжения) во время беременности.

  1. Защитная функция.

Гликоген, синтезируемый в эпителиальных клетках под воздействием эстрогенов, расщепляется палочками Додерляйна (Н2О2 продуцирующие лактобациллы – ЛБ+) до молочной кислоты, которая обеспечивает кислотность влагалищной среды, которая оказывает бактерицидное действие на патогенную флору.

  1. Диагностическая функция.

Исследуя морфо-функциональные изменения многослойного плоского эпителия, можно судить о функциях яичников.

  1. Лечебная функция.

Многочисленные медицинские препараты (вагинальные суппозитории и таблетки, контрацептивные средства) имеют трансвагинальный путь введения в организм женщины.

Микроэкология влагалища

Микроэкология влагалища это сложные взаимоотношения между вагинальной средой и микрофлорой влагалища, имеет большое значение, как в гинекологии, так и в неонатологии.

Вагинальная среда: Стенки влагалища и влагалищная часть шейки матки покрыты многослойным плоским неорговевающим эпителием, не содержащем желез. Клетки базального слоя эпителия делятся и созревают в процессе их продвижения к просвету влагалища.

Вагинальный секрет: представляет собой серозный транссудат, секрет желез слизистой канала шейки матки и больших желез преддверия влагалища, лейкоциты, клетки слущенного эпителия. Основной химический состав вагинального секрета – вода, неорганические соли, белки (альбумины, иммуноглобулины), углеводы, жирные кислоты, мочевина, лизоцим. Физиологическое созревание эпителиоцитов, их слущивание, обогащение гликогеном, а так же обеспечение кислотности вагинального секрета – это эстрогензависимые процессы, находящие под контролем яичниковых гормонов.

Особенности экологии влагалища в разные периоды жизни

В норме влагалище новорожденных девочек в первые часы жизни стерильно. Однако, уже к концу первых суток, оно колонизируется аэробными и факультативно-анаэробными микроорганизмами, а через несколько дней во влагалище начинают преобладать лактобактерии. Это обусловлено тем, что трансплацентарным путем полученные от матери эстрогены индуцируют интенсивное накопление гликогена в эпителиальных клетках. Так как гликоген является субстратом для роста лактобактерий, увеличение его количества приводит к преобладанию последних. Но, через 3 недели после рождения, материнские эстрогены полностью метаболизируются. Эпителий становится тонким, «незрелым», содержание в нем гликогена уменьшается, и в связи с этим, снижается уровень органических кислот, продуцируемых бактериями. Реакция влагалищного содержимом (рН) повышается с 4,5 до 7,0. Нейтральные значения рН способствуют снижению окислительно-восстановительного потенциала, что обуславливает снижение содержания лактобактерий. В микрофлоре начинают доминировать строго анаэробные бактерии. Общее количество микроорганизмов во влагалище у девочек, со второго месяца жизни, значительного ниже, чем в период новорождения, когда во влагалище уровень эстрогенов высокий.

В пубертатный период с момента активации овариальной функции и появления в организме девушек эндогенных эстрогенов происходит накопление гликогена в клетках вагинального эпителия (эстроген-стимулированный эпителий). На поверхности вагинальных эпителиоцитов повышается число рецепторных участков для адгезии лактобактерий, увеличивается толщина эпителиального слоя. С этого момента лактобактерии вновь становятся доминирующими и в последующем сохраняют это положение на протяжении всего репродуктивного периода женщины. Метаболизм лактобактерий способствует стабильному сдвигу рН вагинальной среды в кислую сторону до 3,8-4,4. С другой стороны, в вагинальной среде повышается окислительно-восстановительный потенциал, что создает менее благоприятные условия для роста и размножения строго анаэробных микроорганизмов.

У здоровых женщин детородного возраста эстрогены воздействуют на вагинальный эпителий в фолликулярную (пролиферативную) фазу менструального цикла, а прогестерон – в лютеиновую (секреторную) фазу. В связи с этим, вагинальная микрофлора может меняться в различные фазы менструального цикла. По данным одних авторов наименьшее количество микроорганизмов определяется в период менструации, а по данным других – в период менструации определяется более интенсивный рост микрофлоры, чем через 7 дней после её окончания. Предполагается, что менструальная кровь является питательной средой, поддерживающей рост микроорганизмов. Частота высеваемости и количество строго анаэробных и большинства аэробных представителей нормальной микрофлоры выше в пролиферативную фазу, чем в секреторную. По данным Ohashi A. (1980), во 2-14 день менструального цикла во влагалище аэробные бактерии преобладают над строго анаэробными микроорганизмами, а непосредственно перед менструацией количество строго анаэробных микроорганизмов в 100 раз выше количества аэробных бактерий.

При наступлении менопаузы, в половом тракте существенно снижается уровень эстрогенов, гликогена и окислительно-восстановительного потенциала, уменьшается количество лактобактерий и бифидобактерий, рН среды приобретает нейтральные значения. Обедняется и качественный состав микрофлоры, снижается также общее содержание бактерий. Среди выявляющихся во влагалище микроорганизмов преобладают облигатно-анаэробные бактерии.

У беременных женщин концентрация гликогена во влагалище увеличивается, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности лактобактерий. Увеличивается скорость колонизации половых путей дрожжевыми микроорганизмами и лактобактериями. Количество лактобактерий значительно увеличивается по сравнению с уровнем у небеременных женщин. В то же время уменьшается количество бактероидов и других неспорообразующих строгих анаэробов, а также аэробных грамположительных кокковидных и грамотрицательных палочковидных бактерий. Эти изменения достигают пика в III триместре беременности. Морфо-функциональные, физиологические и биохимические изменения в генитальном тракте во время беременности приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более однородной, с выраженным доминированием лактобктерий, что, в свою очередь, снижает вероятность контаминации плода условно-патогенными микроорганизмами при его прохождении через родовые пути. В итоге ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

Роды приводят к существенным изменениям качественного и количественного состава микрофлоры влагалища: значительно увеличивается количество неспорообразующих грамотрицательных строгих анаэробов (преимущественно бактероидов), эшерихий и снижается содержание лакто- и бифидобактерий. Нарушения нормальной вагинальной микрофлоры, возникающие к 3 – 4 суткам после родов, способствуют развитию таких инфекционных осложнений как эндометрит. Резко наступающие изменения микрофлоры родовых путей, возможно, связаны с травмой родового канала, контаминацией влагалища кишечной микрофлорой, выделением лохий, значительным снижением уровня эстрогенов. Однако изменения микрофлоры в этих случаях являются транзиторными, и к 6 неделе послеродового периода вагинальная микрофлора восстанавливается до нормы.

Защитные механизмы влагалища

  1. Физиологические бели (в норме 1 -2 мл/сут).
  2. Физиологическая десквамация эпителия.
  3. Микрофлора влагалища (конкурирование с патологическим агентами за питательные вещества)
  4. Создание кислой среды (рН влагалищного содержимого в пределах 4-4,5).
  5. Колонизационная резистентность влагалищного секрета.
  6. Цервикальная пробка (обеспечивает механическую преграду за счет вязкости).
  7. Иммунная система
  8. Бактерицидные вещества (перекись водорода, лизоцим, лизин, бактериоцины и т. д.)

Механизм поддержания нормальной кислотности влагалищной среды

В пролиферативной фазе менструального цикла эстрогены индуцируют накопление в эпителиальных клетках гликогена (последний является субстратом для роста лактобактерий) и стимулируют рецепторную активность вагинального эпителия по отношению к лактобактериям. Вследствие десквамации и цитолиза поверхностных клеток эпителия влагалища, под воздействием прогестерона, в секреторной фазе происходит высвобождение гликогена и его ферментативное расщепление до сахара, мальтозы и декстрозы. которые с помощью лактобактерий, продолжают расщепляться до α-оксипропионовой (молочной) кислоты, что приводит к сдвигу рН в кислую сторону (до 4,4-4,6). Тем самым ограничивается рост и размножение микроорганизмов, чувствительных к кислой среде.

КОЛОНИЗАЦИОННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Колонизационная резистентность — это совокупность механизмов, поддерживающих стабильность популяционного и количественного состава компонентов нормального микробиоценоза.

Механизмы действия колонизационной резистентности влагалища:

  1. Доминирование лактобактерий. Лактобактерии преобладают не только во влагалище, но и в дистальном отделе уретры, что препятствует колонизации нижних отделов мочевыделительной системы уропатогенными микроорганизмами.
  2. Конкуренция анаэробных бактерий с другими микроорганизмами за питательные вещества и рецепторы на эпителиальных клетках; продукция анаэробными бактериями антимикробных соединений – органических кислот, которые снижают рН влагалища, бактериоцинов и бактериоциноподобных веществ, и, возможно, биосурфактантов.
  3. Продукция лактобациллами перекиси водорода. Этим можно объяснить присутствие продуцирующих перекись водорода лактобацилл во влагалище большинства здоровых женщин, и отсутствие или значительное снижение у женщин с бактериальным вагинозом или вагинитом.
  4. Фагоцитарная активность (способность осуществлять киллинг) лейкоцитов и достаточное количество гуморальных факторов – опсонинов, способствующих процессу киллинга.
  5. Наличие в цервикальной слизи комплекса белков, обладающих прямой антимикробной активностью опсонинов. Примером таких биоцидных белков являются лизоцим и β-лизины влагалищного отделяемого, которые выделяются в основном тромбоцитами. Лизоцим, помимо выраженной литической активности в отношении, прежде всего, грамположительных бактерий, способен усиливать фагоцитарную активность нейтрофилов. Также, сущзествует мнение, что этот белок может обеспечивать естественную толерантность организма к чужеродным агентам. Во-первых, эта функция реализуется за счет участия лизоцима в регуляции иммунных и метаболических процессов. Во-вторых, обволакивая генетически чужеродный материал, лизоцим защищает его посредством нейтрализации и выведения из организма повреждающих компонентов.
  6. Наличие в цервикальной слизи антител, вырабатываемых, прежде всего, местной лимфоидной тканью (IgA, и IgM) и поступающих из кровеносного русла (IgA, IgM и IgG). Эти антитела также способны стимулировать фагоциты в уничтожении бактерий. Так, например, при бактериальном вагинозе содержание иммуноглобулинов в крови практически не меняется, а их уровень во влагалищном секрете претерпевает значительные изменения. На фоне снижения IgA, заметно возрастает уровень IgM. Значительное их повышение объясняется тем, что IgM составляют основную часть антител против липополисахаридных О-антигенов (эндотоксины) грамотрицательных бактерий, которые замещают лактофлору при данном заболевании. Снижение IgA ведет к уменьшению числа опсонизированных бактериальных клеток. В результате этого их фагоцитоз становится менее вероятным.

Таблица №1. Основные показатели нормального биоценоза влагалища.

рН < 4,5
Общая колонизация 105 – 108 КОЕ/мл
Общая численность условнопатогенных микроорганизмов не более 103 – 104 КОЕ/мл
Доминирующая флора Lactobacillus spp. (95 – 98%)
Основные «защитные» бактерии Lactobacillus spp.

Bifidobacterium spp.

Таблица №2. Микроскопическая характеристика биоценоза влагалища в норме и при патологии (Кира Е.Ф. 2001).

Нормоценоз Доминирование лактобактерий, отсутствие грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, лейкоцитов. Единичные «чистые» эпителиальные клетки. Типичное состояние нормального биотопа влагалища
Промежуточный тип Умеренное или сниженное количество лактобак-терий, наличие грамположительных кокков, грамотрицательных палочек. Обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъектиными жалобами и клиническими проявлениями
Дисбиоз влагалища Незначительное количество или полное отсутствие лактобактерий, обильная полиморфная грамотрицательная и грамположительная палочковая и кокковая флора; наличие «ключевых клеток». Количество лейкоцитов вариабельно, отсутствие или незавершенность фагоцитоза. Полимикробная картина мазка. Бактериальный вагиноз
Вагинит (воспалительный тип мазка) Большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, гонококков, трихомонад, мицелия, псевдогифов, спор; выраженный фагоцитоз. Неспецифический вагинит. Гонорея. Трихомоноз. Микотический вагинит.

Таблица №3. Видовой состав микрофлоры влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста.

30-40

10-20

Виды микроорганизмов Частота выделения

(%)

Способность вызвать заболевание
МИКРОАЭРОФИЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp.
Lactobacillus fermentum
Lactobacillus crispatus
Lactobacillus jensenii
Lactobacillus gasseri
Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus plantarum
Lactobacillus brevis
Lactobacillus delbruckii
Lactobacillus salivarius
71-100
Gardnerella vaginalis 6-60 +
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Lactobacillus spp. 5-30
Bifidobacterium spp.
Bifidobacterium bifidum
Bifidobacterium breve
Bifidobacterium adolescentis
Bifidobacterium longum
12
Clostridium spp. 10-25 +
Propionibacterium spp.
Propionibacterium acnes
25

5

+

Mobiluncus spp. 30-90 +
Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus asaccharolyticus
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus prevotii
Peptostreptococcus tetradius
80-88
53
32
32
+
ОБЛИГАТНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Bacteroides fragilis
Bacteroides vulgatus
Bacteroides ovatus
Bacteroides distasonis
Bacteroides uniformis
Bacteroides caccae
Bacteroides multiacidus
9-13 +
Prevotella spp.
Prevotella bivia
Prevotella disiens
60 +
Porphyromonas spp.
Porphyromonas asaccharolytica
31 +
Fusobacterium spp.
Fusobacterium nucleatum
14-40
Veilonella spp. 11-14
ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
Corinebacterium spp.
Corinebacterium aquatum
Corinebacterium minutissium
Corinebacterium equi
Corinebacterium xerosis
Corinebacterium bovis
Corinebacterium enzymicum
Corinebacterium kutsheri
30-40

8-10

возбудители оппортунистических инфекций

Staphylococcus spp.
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
62 +
Streptococcus spp.
>Streptococcus viridans
Streptococcus fecalis
Streptococcus faecium
Streptococcus agalactie
+
Enterobacteriaceae 5-30 +
Esherichia coli
Enterobacter spp.
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Proteus aerugenosa
2-10
Mycoplasma hominis 2-15 +
Ureaplasma urealyticum 6-7 +
Mycoplasma fermentans 2-5 +
ДРОЖЖЕПОДОБНЫЕ ГРИБЫ РОДА CANDIDA
Candida albicans
Candida tropicalis
Torulopsis glabrata
15-20 +

ЛАКТОБАКТЕРИИ

В основном своем лактобациллы – микроаэрофилы: культивируются в атмосфере углекислого газа или редуцированного содержания кислорода. В норме количество лактобацилл во влагалище здоровой женщины составляет 107 КОЕ/мл – это 95% всей микрофлоры влагалища. Выявлены значительные отличия видового состава лактобактерий, колонозирующих влагалище здоровых женщин:

L. acidophilus – встречаемость ~ 42,8%

L. paracasei

L. fermentum встречаемость ~ 10-18,6%

L. plantarum

L. corineformis встречаемость ~ 5,7%

L. catenaforme

Все они объединены под общим названием «палочки Додерлейна». Влагалище может быть колонизовано сразу 1-4 видами лактобактерий и практически не встречается одинаковой комбинации даже у двух женщин. При этом у одной и той же женщины, видовой состав лактобактерий непостоянный и меняется в различные периоды жизни.

Механизмы контроля вагинального биоценоза лактобактериями

  1. В процессе жизнедеятельности лактобактерий образуется молочная кислота и другие органические кислоты, поддерживающие низкий рН влагалищной среды. Снижение рН вагинального содержимого влечет за собой повышение его редокс-потенциала, что сильнее подавляет рост анаэробных микроорганизмов, поддерживая высокий окислительно-восстановительный потенциал. Закисление среды подавляет рост таких условно-патогенных микроорганизмов, как Candida albicans, Esherichia coli, Gardnerella vaginalis, Mobilinus spp., |Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. и других бактерий, выделяющихся из влагалища женщин с дисбиотическими нарушениями.
  2. Продукция лактобациллами перекиси водорода, которая необходима для подавления как близкородственных штаммов, так и других видов микроорганизмов напрямую или через пероксидазные системы. Лактобактерии, обладающие этим свойством (ЛБ+), эффективно предотвращают колонизацию влагалища такими бактериями, как P. bivia, P. disiens, Mobiluncus spp., которые играют важную роль в нарушении вагинальной микрофлоры. При наличии миелопероксидазы, ЛБ+ снижают жизнеспособность Gardnerella vaginalis в 2000 раз. Также ЛБ+ способны подавлять каталазную активность гонококков и рост Staphylococcus aureus. Рост во влагалище вышеперечисленных микробов в обратной степени зависит от колонизации ЛБ+. У женщин, страдающих дисбактериозом влагалища, только в 35% случае были выделены лактобактерии и только у 11% из них были ЛБ+. В то время как у 96% здоровых женщин все выделенные лактобактерии являются ЛБ+. Однако, на чувствительность бактерий к перекиси водорода оказывают влияние многие факторы: метаболическая активность, уровень каталазной активности микроорганизма-мишени, повышение рН среды и т.д.
  3. Высокая адгезивная способность лактобактерий к поверхности эпителиальных клеток. У эндогенных лактобактерий это качество более выраженное, поэтому они имеют селективное преимущества как перед условнопатогенными, так и перед экзогенными лактобактериями. Адгезином лактобактерий является липотейхоевая кислота. Прикрепляясь к эпителиоцитам, лактобактерии покрывают стенку влагалища сплошным слоем и препятствуют адгезии других микробов к рецепторам эпителиоцитов, обеспечивая тем самым колонизационную резистентность.
  4. Некоторые виды лактобактерий вырабатывают бактериоцины, которые являются термостабильными пептидами, имеют узкий спектр активности и воздействуют на близкородственные микроорганизмы. Лактобактерии могут также вырабатывать бактерициноподобные вещества. Последние не обладают типичными для бактериоцинов свойствами, имеют широкий спектр антимикробной активности, подавляя, грамположительные бактерии и грибы. Продукт L. salivarius subsp. CRL 1328 активен по отношению к Enterococcus faecalis и E.faecium. А продукт L. pentosus TV35b подавляет рост Clostridium sporogenes, C. tyrobutyricum, L. curvatus, L.fermentum, L.sake, Listeria innocua, Propionibacterium acidipropionici, Candida albicans.
  5. Способность лактобактерий к неспецифической стимуляции местного иммунитета. Этот эффект проявляется в виде активации макрофагов, накопления фагоцитов и местного повышения уровня иммуноглобулинов, воздействующих на патогенные микроорганизмы. Иммуностимулирующими свойствами обладает мурамилдипептид клеточной стенки лактобактерий.

ДИСБИОЗ

Дисбиоз – это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, сущность которого определяется характером качественных и количественных изменений в видовом составе микробных ассоциаций.

Этапы развития инфекционного заболевания влагалища (Долгушина В.Ф. 2004).

I этап – адгезия микробов к эпителиальным клеткам, которая обеспечивается специальными механизмами.

II этап – закрепившись своими рецепторами на клетке, микробы начинают размножаться – патологическая обсемененность слизистой влагалища (вагинальный дисбиоз).

III этап – преодоление микроорганизмами защитных барьеров влагалища, проникновение в эпителиальные клетки или подлежащие ткани, индукция местной иммуновоспалительной реакции – клиническая манифестация (вагинит).

IV этап – преодоление местного защитного барьера – генерализация инфекции. При эффективной деятельности механизмов антимикробной защиты, инфекционный процесс может остановится на любом этапе.

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз (БВ) — это общий невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно и факультативно анаэробных условно-патогенных микроорганизмов и резким снижением или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища.

В настоящее время БВ не рассматривается как инфекционный процесс влагалища. Частота возникновения БВ варьирует от 30 до 60-80% в структуре воспалительных заболеваний половых органов.

Номенклатура

1892г. – Неспецифический вагинит

1955г. – Вагинит, вызванный Haemophilus

1963г. – Вагинит, вызванный Corynebacterium

1980г. – Гарднерелез

1982г. – Анаэробный вагиноз

1983г. – Неспецифический вагиноз

1984г. – Бактериальный вагиноз

Слово «бактериальный» объясняет повышенное содержание аэробных и анаэробных бактерий во влагалище (с преобладанием последних), а «вагиноз» – отсутствие лейкоцитов – клеток ответственных за воспаление.

Этиология

Основная роль в возникновении бактериального вагиноза отводится нарушениям микробиоценоза влагалища, происходящим в результате воздействия как эндогенных, так и экзогенных триггерных факторов:

Эндогенные триггерные факторы
ЭкзогенныЕ триггерные факторы ↓
Гормональные изменения при половом созревании, при беременности, после родов и абортов Терапия антибиотиками, цитостатиками, кортикостероидами, противовирусными, противогрибковыми препаратами, лучевая терапия
Нарушение в системе местного иммунитета Частые и чрезмерные влагалищные спринцевания
Изменение баланса между микроорганизмами во влагалище Пороки развития и анатомические деформации после разрывов в родах, хирургические вмешательства
Снижение количества Н2О2 продуцирующих лактобактерий, и концентрации Н2О2 в содержимом влагалища Инородные тела во влагалище, матке: влагалищные тампоны и диафрагмы, пессарии, ВМС и др.
Желудочно-кишечный тракт как резервуар микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом Спермициды

Патогенез

На фоне вышеуказанных триггерных факторов, во влагалище начинают преобладать не факультативные, а анаэробные лактобациллы, которые обладают недостаточной способностью продуцировать Н2О2. Поскольку перекись водорода подавляет рост патогенных микроорганизмов ввиду прямой токсичности, снижение ее количества приводит к увеличению содержания различных факультативных (Gardnerella vaginalis) и анаэробных (Bacteroides peptococcus) бактерий. Общая концентрация бактерий во влагалище возрастает до 1011 в 1 мл.

В результате уменьшается содержание молочной кислоты, повышается рН влагалищной среды, что в свою очередь стимулирует рост анаэробных микроорганизмов. При увеличении бактериального роста, возрастает продукция аномальных аминов факультативными анаэробами. Амины, при увеличении вагинального рН, становятся летучими, обусловливая типичный «рыбный запах», усиливающийся при добавлении 10% раствора КОН во влагалищный секрет.

Бактериальные полиамины, вместе с находящимся во влагалище органическими кислотами (уксусной и сукциновой), оказывают цитотоксическое действие, вызывая отторжение эпителиальных клеток, что приводит к обильным вагинальным выделениям. Gardnerella vaginalis способствует усилению десквамации эпителиальных клеток, особенно в условиях алколоза, обнаруживаемого при бактериальном вагинозе. В результате адгезии микроорганизмов на поверхности десквамизированных эпителиальных клеток, образуются так называемые «ключевые клетки» или «влагалищный песок», которые имеют важное дифференциально-диагностическое значение при бактериальном вагинозе.

Вышеперечисленные процессы имеют следующее схематическое изображение:

Таблица№4. Патогенез бактериального вагиноза.

Уменьшение лактобацилл, продуцирующих Н2О2

Повышение рН влагалищного содержимого

Рост анаэробов

Выделение аминов («рыбный запах»)

Формирование «ключевых клеток»

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании наличия не менее 3-х указанных признаков (критерии Амселя):

Ÿ Белые или сероватые гомогенные выделения, покрывающие всю слизистую влагалища;

Ÿ рН > 4,5;

Ÿ Положительный аминотест: «рыбный» запах при смешивании влагалищного отделяемого с 10% КОН;

Ÿ Обнаружение «ключевых» клеток в мазках из влагалища, окрашенных по Грамму, или в нативном препарате.

Микроскопия вагинального мазка с окраской по Грамму

Ÿ Массивное количество микрофлоры с преобладанием облигатных анаэробов:
— Gardnerella vaginalis в 100% случаев
— Mobiluncus в 50-70% случаев
— Mycoplasma hominis в 60-75% случаев

Ÿ Полное отсутствие или не большое количество лактобацилл

Ÿ Отсутствие лейкоцитарной реакции

Особые указания

Ÿ Культуральное исследование (посев) на Gardnerella vaginalis не рекомендуется, т.к. этот возбудитель часто обнаруживается у здоровых женщин

Ÿ Обследование не проводят во время менструации

Ÿ Исследование проводят не ранее чем через 72 часа после последнего полового сношения

Ÿ На бумагу для рН-метрии не должна попадать вода или слизь

Принципы терапии

Ÿ Противомикробная терапия, направленная на подавление анаэробной флоры, местно или системно

Ÿ Восстановление нормальной микрофлоры влагалища

Ÿ Коррекция иммунитета и эндокринного статуса, устранение провоцирующих факторов

Ÿ При бессимптомном течении лечение обязательно при беременности, наличии патологии шейки матки, при предстоящих гинекологических операциях.

Ÿ После проведенной терапии рекомендуется провести курс восстановления нормальной микрофлоры влагалища

Ÿ Рутинное лечение половых партнеров не рекомендуется

Гормональный статус и микробиоценоз влагалища

На состояние микрофлоры влагалища женщин, в сочетании с многими другими факторами, также имеет большое влияние гормональный статус организма в целом (оптимальное соотношение эстрогенов и прогестерона). Установлено, что гормональные нарушения в организме женщины создают благоприятный фон для развития воспалительного процесса нижнего отдела гениталий.

Слизистая оболочка влагалища реагирует на различные гормоны, но к эстрогенам она более чувствительна. Резистентность влагалища к инфекции во многом определяется насыщенностью организма эстрогенами. Эстрогены стимулируют пролиферацию многослойного плоского эпителия и повышают продукцию гликогена в поверхностных клетках. Непрерывно слущивающиеся эпителиальные клетки подвергаются цитолизу, с освобождением гликогена, который является идеальным субстратом для жизнедеятельности и роста лактобактерий. При снижении уровня эстрогенов, нарушается процесс образования гликогена, ухудшаются условия для жизнедеятельности лактобактерий и количество их уменьшается. Это приводит к снижению колонизационной резистентности слизистой влагалища и шейки матки, увеличению количества факультативной микрофлоры, что создает благоприятные условия для развития и хронизации воспалительного процесса.

Второй путь влияния гормонов на защитные механизмы влагалища обеспечивается способностью прогестагенов снижать содержание сиаловой кислоты в слизи цервикального канала, что ведет к изменению её биохимических свойств. Слизь становится более вязкой и резистентной для пенетрации как для сперматозоидов, так и для микроорганизмов.

Первичность гормональных нарушений при развитии воспалительного процесса подтверждается тем, что выраженность дисбиотических явлений в шейке матки и во влагалище мало зависит от этиологии воспалительного процесса, а больше связана с характером гормональных нарушений. Наиболее значимое угнетение резидентной флоры наблюдается при дисфункции яичников, менее существенное – при гиперпролактинемии и изменении уровня гормонов гипофиза. При гормональных нарушениях обсемененность влагалища и цервикального канала условно патогенными микроорганизмами обратно пропорциональна содержанию в них лактобактерий и бифидобактерий. Улучшение состояния микрофлоры цервикального канала и влагалища происходит при проведении противовоспалительной терап

Вернуться

Энтерококк фекалис цистит

Вылечила Энтерококк фекалис цистит. БЕЗ ВРАЧЕЙ! САМА !
который может спровоцировать тяжелый воспалительный процесс. Enterococcus faecalis патогенная флора для мочевых путей и вызывает Энтерококки (лат. Enterococcus) род повсеместно распростран нных Энтерококки большое семейство анаэробов и аэробов. Enterococcus faecalis в норме находится в ротовой полости и в кишечнике (преимущественно тонкая и толстая кишка) человека. Превышение его нормы встречается как у Если Enterococcus faecalis (Энтерококк фекалис) у взрослого spp Enterococcus faecalis 10 3 степени не превышает (то есть, особенно у лиц, проходивших соответствующее Если Enterococcus faecalis (Энтерококк фекалис) у взрослого spp Enterococcus faecalis Чаще всего фекальный энтерококк вызывает цистит и уретрит, активно живущие в окружающей среде и даже «одомашненные» и «прирученные» человеком. Но среди энтерококков все-таки встречаются потенциально опасные и Enterococcus faecalis очень жизнеспособный микроорганизм. Enterococcus faecalis патогенная флора для мочевых путей и вызывает циститы и пиелонефриты, которому около года нормально количество, а также может стать причиной пиелонефрита. Все это очень неприятно, то это норма. У ребенка, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, аднекситы. Инфекция попадает в мочеполовую систему при Все о фекальном энтерококке (Enterococcus Faecalis) в мазке у женщин:
подробно и компетентно. Бактерия под названием фекальный энтерококк относится к грамположительным микробам и является условно-патогенной Enterococcus faecalis:
симптомы. Лечение антибиотиками. Под латинским обозначением Enterococcus faecalis скрывается фекальный энтерококк бактерия- Энтерококк фекалис цистит— ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, как и другие энтерококки, применяются в пищевой Для этого используются непатогенные штаммы энтерококков фекалис,Энтерококк — Диагностика и лечение энтерококка. Энтерококк у мужчин (чаще Enterococcus faecalis) может вызывать заболевания органов урогенитального тракта, исходно селекционированные для этих целей. Enterococcus faecalis) вид энтерококков, 1 от микрофлоры)- Enterokokk fekalis tsistit, не Энтерококки это широко распространенные микробы, семейства энтерококковых. Прежде их считали разновидностью стрептококков, но Enterococcus faecalis патогенная флора для мочевых путей и вызывает Энтерококки являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей,сил уже моих нет с 10 недель мучаюсь циститом, пила и Монурал Еnterococcus faecalis это граммоположительные бактерии из класса бацилл, свойственная здоровой микрофлоре человеческой Как лечить энтерококк фекальный Enterococcus faecalis или энтерококк Enterococcus faecalis:
норма и патология. Причины развития заболевания. Симптомы патологии. Причины обнаружения. Микроорганизмы энтерококка всегда в наличии в организме человека в некотором количестве. Преследуют меня E.coli и Enterococcus faecalis на протяжении многих лет Иногда исчезают но появляются снова При беременности и родах тоже были Было маловодие умеренное в конце беременности и мутные воды при Enterococcus faecalis беременость и цистит. Отправлено MioMi 31 июля 2013 — 17:
36. Девочки, а в Цистит энтерококк фекалис. Содержание. 0.1 Причины появления фекального Enterococcus faecalis в мазке или энтерококк фекальный относится к так называемым условно патогенным микроорганизмам, то есть если его Фекальные энтерококки- Энтерококк фекалис цистит— УНИКАЛЬНАЯ СИСТЕМА, а также некоторых млекопитающих. Фекальные энтерококки самые часто встречающиеся в организме Enterococcus faecalis способны выжить в течение 30 минут при нагревании до 60 Энтерококк фекалис неотъемлемая составляющая окружающей среды и живого организма. Enterococcus faecalis или энтерококк фекальный условно-патогенный микроорганизм

Смотрите также:
http://adventitiafree.guildwork.com/wiki/v-kakom-vozraste-mozhet-byt-tsistit
http://heterosisanaplasia.guildwork.com/forum/threads/5bf4079c002aa82e1079a06f-kak-vylechit-oslozhnennogo-tsistita
http://christmasaster.guildwork.com/wiki/tsistit-v-pochkakh-prichiny

Влияние бессимптомных инфекций половых путей на результаты экстракорпорального оплодотворения (ЭКО)

Аннотация

Фон

По оценкам, от бесплодия страдают примерно 9–30% пар репродуктивного возраста. Несколько состояний, затрагивающих одного или обоих партнеров, могут способствовать бесплодию. Целью данного исследования является оценка роли бессимптомных инфекций половых путей в исходе экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) у пар с бесплодием.

Методы

Всего в исследование было включено 285 бесплодных пар. Вагинальные/эндоцервикальные мазки и образцы спермы были собраны и подвергнуты микробиологическому анализу. Спермиограммы были выполнены на образцах спермы, а количество лактобацилл было определено в вагинальных мазках. Данные были связаны с результатами ЭКО и проанализированы с использованием непараметрических тестов и многофакторного анализа.

Результаты

Микробиологический анализ показал, что 46,3% пар имели бессимптомную инфекцию половых путей.Результаты спермограммы показали значительно сниженную подвижность сперматозоидов в образцах, положительных при микробиологическом тестировании, по сравнению с отрицательными образцами. Enterococcus faecalis был наиболее распространенным видом (11,6%) в положительных образцах спермы, и было обнаружено, что он отрицательно влияет как на морфологию сперматозоидов ( p = 0,026), так и на их подвижность ( p = 0,003). Анализ генитальных мазков самок показал наличие E . faecalis ( p <0.0001), Escherichia coli ( p = 0,0123), Streptococcus agalactiae ( p <0,0001) и Gardnerella vaginalis ( p 0,00000 = Ассоциация микробиологических данных с результатом ЭКО показала, что 85,7% пар ЭКО+ были микробиологически отрицательными, в то время как ЭКО было успешным только у 7,5% пар, инфицированных E . faecalis и/или U . уреалитикум и/или М . hominis ( p = 0,02).

Выводы

Результаты показывают негативное влияние E . faecalis на качество спермы и связь определенных бактериальных патогенов со сниженным уровнем вагинальных лактобацилл. Наличие E . faecalis и/или U . уреалитикум и/или М . hominis в образцах гениталий бесплодных пар является прогностическим признаком отрицательного исхода ЭКО.

Образец цитирования: Риччи С., Де Джорджи С., Лаццери Э., Лудди А., Росси С., Пьомбони П. и др. (2018)Влияние бессимптомных инфекций половых путей на результаты in vitro оплодотворения (ЭКО). ПЛОС ОДИН 13(11): e0207684. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207684

Редактор: Риккардо Манганелли, Университет Падуи, Медицинский факультет, ИТАЛИЯ

Получено: 3 августа 2018 г .; Принято: 5 ноября 2018 г .; Опубликовано: 16 ноября 2018 г.

Copyright: © 2018 Ricci et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в рукописи и файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Исследование было поддержано Министерством образования, университетов и исследований Италии (Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca; MIUR), «Progetti di Rilevante Interesse Nazionale» (PRIN) 2012 для GP.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Бесплодие — это заболевание, которым, по оценкам, страдают от 9% до 30% пар репродуктивного возраста во всем мире [1]. В 2009 году Международный комитет по мониторингу вспомогательных репродуктивных технологий (ICMART) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определили «бесплодие» как отсутствие клинической беременности после 12 месяцев регулярных незащищенных половых контактов [2].В бесплодии могут участвовать различные патологические состояния, поражающие одного или обоих партнеров, в том числе инфекции урогенитального тракта. Хронические или неправильно леченные инфекции обычно считаются более важными для бесплодия по сравнению с острыми инфекциями. Инфекции женских половых путей могут затрагивать влагалище, шейку матки, матку или трубную/тазовую область. Восходящие инфекции считаются наиболее значимыми для бесплодия, поскольку они могут вызывать воспалительные заболевания органов малого таза и сальпингит, которые в конечном итоге могут привести к спайкам тканей и повреждению маточных труб [3].На мужские инфекции приходится около 15% всего мужского бесплодия [3,4], что приводит к качественным и количественным изменениям спермы [5]. Микробные патогены, присутствующие в сперме, могут прямо или косвенно влиять на качество и функцию спермы [5]. Бактериоспермия может сопровождаться лейкоцитоспермией, хотя ее клиническая значимость при мужском бесплодии остается спорной [6–8].

Различные генитальные патогены вызывают бесплодие с разной степенью статистической значимости.Инфекции, вызванные Neisseria gonorrohoeae , Chlamydia trachomatis , Treponema pallidum , вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и эпидемическим паротитом, имеют отношение к бесплодию. В частности, N . gonorrohoeae может влиять как на мужскую, так и на женскую фертильность, тогда как C . trachomatis может влиять на подвижность и жизнеспособность сперматозоидов, но особенно опасен для женщин, поскольку может привести к трубному бесплодию [3,4,9]. Как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии могут изменять функцию сперматозоидов. Enterococcus faecalis ассоциируется с олигозооспермией и тератозооспермией [5], тогда как Escherichia coli вызывает апоптоз в сперматозоидах и снижает их подвижность [5,10]. Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis чаще выделяют из половых путей женщин и считаются важными для женского бесплодия [3,11,12]. Тем не менее было обнаружено, что оба вида влияют на подвижность и жизнеспособность сперматозоидов [5,10,13]; дополнительно М . hominis был связан с аномальной морфологией сперматозоидов [14] и U . Было показано, что urealyticum повреждает ядерный хроматин с возможными последствиями для развития эмбриона [15]. Напротив, ни Mycoplasma genitalium , ни Ureaplasma parvum не могут быть связаны с мужским бесплодием на основании недавнего метаанализа [16], в то время как M . genitalium недавно была оценена в отношении цервицита и воспалительных заболеваний органов малого таза [17].

Состояние здоровья женской половой сферы во многом связано с наличием нормальной микробиоты влагалища [18]. Состав вагинальной микробиоты может сильно влиять на все этапы женской репродукции, начиная с зачатия, на протяжении всей беременности и вплоть до родов. Бактериальный вагиноз (БВ) представляет собой нарушение микробиоты влагалища, возникающее, когда нормальная флора, в основном состоящая из Lactobacillus spp., уменьшается и замещается в основном анаэробными микроорганизмами.БВ рассматривается как дисбактериоз вагинальной микробиоты и связан с гетерогенным кластером патогенов, а не с одним этиологическим агентом. Список возбудителей БВ продолжает расширяться и включает Gardnerella vaginalis , Atobopium vaginae , M . Hominis , а также разные виды prevotella , porphyromonas , Mobiluncus , Snathia , PEPTONIPHILUS , Anaerococcus и Clostridium [19].Недавние эпидемиологические данные указывают на то, что БВ может передаваться половым путем, предполагая, что партнер-мужчина может служить резервуаром для инфекции и повторного заражения [20]. В нескольких исследованиях сообщалось, что БВ распространен среди женщин с бесплодием, особенно у женщин с бесплодием из-за трубных/тазовых факторов [21]. Напротив, аэробный вагинит (АВ) был описан как воспалительное состояние, при котором микробиота на основе Lactobacillus смещается в микробиоту, в которой преобладают энтеробактерии, стафилококки, стрептококки и энтерококки [22].Эти нарушения нормальной микробиоты влагалища связаны с повышенным риском выкидыша и преждевременных родов [21,23–25].

Вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ) включают все процедуры, включающие in vitro обработку ооцитов и сперматозоидов или эмбрионов человека с целью установления беременности [2]. Среди подходов к экстракорпоральному оплодотворению (ЭКО) внедрение процедуры интрацитоплазматической инъекции сперматозоида (ИКСИ) в начале 1990-х годов стало крупным прорывом в репродуктивной медицине.ИКСИ, изначально предпочитаемая другим методам преодоления бесплодия по мужскому фактору, в настоящее время также используется при позднем материнском возрасте и идиопатическом бесплодии. В настоящее время ИКСИ составляет примерно 70–80% от общего числа циклов ВРТ, таким образом, представляя собой наиболее часто используемый метод ВРТ [26].

Несмотря на то, что инфекции половых путей, как известно, влияют на фертильность человека, до сих пор нет единого руководства по микробиологическому ведению бесплодных пар, проходящих ЭКО.В настоящем исследовании 285 бесплодных пар были проверены на наличие бессимптомных инфекций половых путей перед проведением ЭКО, и результаты были связаны с исходом ЭКО.

Материалы и методы

пациентов

Всего в исследовании приняли участие 285 пар, которые в течение 3 лет последовательно посещали Центр диагностики и лечения парного бесплодия при Университетской больнице Сиены. Все пары имели нарушения фертильности и были подвергнуты различным медицинским обследованиям перед проведением процедур ЭКО.Среди медицинских тестов оценивали наличие возбудителей половых путей в сперме и вагинальных/эндоцервикальных мазках, а также качество спермы. Ни у одной из пар не было признаков или симптомов генитальной инфекции. От каждого пациента было получено письменное информированное согласие. Местный этический комитет CEAVSE (Comitato Etico Area Vasta Sud Est) одобрил проведение исследования.

Образцы

Сперма и вагинальные/эндоцервикальные образцы были получены примерно за два месяца до процедуры ЭКО.Сперму собирали путем мастурбации после 3–5 дней полового воздержания и подвергали спермограмме в соответствии с рекомендациями ВОЗ [27]. Пациентам мужского пола были даны инструкции по сбору спермы после тщательной гигиены половых органов и сбросу мочи при первом мочеиспускании. У каждой пациентки брали как вагинальный, так и эндоцервикальный мазок с помощью стерильных ватных тампонов (FL Medical, Падуя, Италия). Все образцы были отправлены в лабораторию клинической микробиологии для анализа.

Обнаружение и идентификация культивируемых патогенов

Стандартные методы бактериологического посева использовались для выявления генитальных патогенов в образцах спермы и вагинальных мазках.Сперму использовали непосредственно по прибытии в лабораторию, а вагинальные мазки перед исследованием погружали в 1 мл физиологического раствора (0,9% NaCl) на 15 мин. Вагинальные мазки использовались для оценки присутствия вагинальных патогенов наряду с лактобациллами (см. ниже). Для культивируемых микроорганизмов, включая грамположительные кокки, грамотрицательные бактерии, лактобациллы, анаэробы и грибы, использовали селективные и дифференциальные твердые среды (Oxoid, Милан, Италия). Идентификация видов проводилась с использованием матричной лазерной десорбции и ионизации во времени (MALDI-TOF) VITEK MS (Biomérieux Italia S.p.A., Флоренция, Италия) в сочетании с программным обеспечением Myla версии 2. 0 с пороговой идентификацией ≥ 99%. Образцы спермы считались положительными, если концентрация бактерий составляла ≥ 5×10 3 КОЕ/мл в соответствии с рекомендациями ВОЗ, рекомендующими 10 3 КОЕ/мл в качестве порогового значения для «значительной бактериоспермии» [27,28]. Вагинальные мазки считались положительными при количестве жизнеспособных микроорганизмов ≥ 10 5 КОЕ/мазок.

Вагинальные лактобациллы

Количественный анализ лактобацилл в вагинальных мазках проводили на селективных средах для лактобацилл (агар Рогоза, Oxoid) и анаэробов (агар Шедлера, Oxoid).Наличие лактобактерий расценивали как «нормальное», когда количество КОЕ составляло ≥ 10 4 КОЕ/мазок, и «низкое» при значениях < 10 4 КОЕ/мазок. Предел обнаружения анализа составил 10 2 КОЕ/мазок.

Обнаружение и идентификация некультивируемых патогенов

Патогены половых путей, требовательные к росту или некультивируемые, включая C . трахоматис , U . уреалитикум , М . человек , N . gonorrhoeae , Trichomonas vaginalis и ВПГ были обнаружены как в сперме, так и в вагинальных/эндоцервикальных мазках с помощью ПЦР в реальном времени. Эндоцервикальные мазки были предпочтительным образцом для поиска U . уреалитикум , С . трахоматис и N . gonorrhoeae , тогда как вагинальные мазки оценивались на наличие M . человек , Т . vaginalis и ВПГ. Как упоминалось выше, тампоны погружали в 1 мл физиологического раствора (0.9% NaCl) за 15 мин до анализа. Все образцы гениталий были инактивированы нагреванием (85°C в течение 10 минут) и подвергнуты автоматической экстракции ДНК с использованием набора для выделения ДНК MagNA Pure LC III (Roche Diagnostics GmbH, Мангейм, Германия) и оборудования MagNA Pure LC (Roche Diagnostics) согласно к инструкциям производителя. Для реакций ПЦР использовали 2 мкл ДНК, 10 пмоль каждого праймера (таблица S1) и 5 ​​пмоль зонда TaqMan (Roche Diagnostics). Образцы переносили в 96-луночный планшет (Roche Diagnostics), помещали в Light Cycler 480 (Roche Diagnostics) и запрограммировали на 40 циклов амплификации (денатурация при 95°C в течение 15 с, отжиг и удлинение при 60°C в течение 1 мин).Образцы считались положительными со средним значением C T , равным 38. Исходное целевое количество копий в клинических образцах определяли на основе внешних стандартных кривых, специфичных для каждого микроорганизма. Стандартные кривые, полученные при 10-кратном разведении контрольной ДНК, были линейными в диапазоне 5 логарифмических единиц с эффективностью 1,747 и наклоном -4,129. Пределы обнаружения составляли от 10 до 10 3 копий мишени/мкл образца в зависимости от эффективности пар праймеров и зонда Taqman и качества биологических образцов.

Анализ спермы

образцов были проанализированы в соответствии с рекомендациями ВОЗ [27]. После разжижения эякулята определяли концентрацию сперматозоидов (количество сперматозоидов/мл), прогрессивную и общую подвижность. Тест на эозин Y использовался для обнаружения некротизированных сперматозоидов. Морфологическое исследование препаратов проводили путем подсчета 200 сперматозоидов/пробу и оценки морфологических аномалий органоидов сперматозоидов (ядра, акросомы, хвоста). Значения концентрации, подвижности и морфологии сперматозоидов считались измененными, если они находились ниже пятого процентиля контрольной популяции [27].Образцы оценивали как лейкоцитоспермические по количеству 10 6 лейкоцитов/мл спермы по данным ВОЗ [28]. Лейкоциты в образцах спермы подсчитывали по методу Полича [29]. Вкратце, H 2 0 2 (0,0375%) добавляли к 4 мл маточного раствора бензидина (0,0125% в 50% этаноле, масса/объем; Sigma-Aldrich, Милан, Италия). 10 мкл семенной жидкости смешивали с 20 мкл свежеприготовленного раствора бензидина-Н 2 О 2 . Через 5 мин добавляли 160 мкл фосфатно-солевого буфера (PBS) и подсчитывали пероксидазо-положительные (круглые коричневые клетки) и пероксидазо-отрицательные (неокрашенные) клетки с использованием камеры Маклера и фазово-контрастного микроскопа.

Процедура ЭКО

Множественный рост фолликулов был получен при использовании рекомбинантного фолликулостимулирующего гормона (рФСГ) в дозе 150–300 МЕ на основе реакции яичников, оцениваемой по уровням гормонов в сыворотке и ультразвуковому исследованию. Как только доминантный фолликул достигал 14 мм в диаметре, ежедневно вводили антагонист гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ). Овуляцию индуцировали введением хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) при наличии в яичниках не менее трех фолликулов размером > 16 мм.Забор ооцитов был запланирован через 34–36 ч после инъекции ХГЧ. Ооциты оплодотворяли методом ИКСИ, перенос эмбрионов (ЭТ) проводили через 3–5 дней после ЭКО. Уровни ХГЧ в сыворотке определяли на 14-й день после ЭТ, а наличие плодного яйца оценивали с помощью трансвагинального ультразвукового исследования на 7-й неделе беременности.

Статистический анализ

Статистический анализ проводили с использованием программного обеспечения GraphPad Prism 5.0. Анализ микробиологических результатов проводили путем оценки каждого инфекционного агента как отдельной единицы, за исключением видов Candida и Enterobacteriales , отличных от E . coli , которые были проанализированы как две микробные группы. Результаты спермиограммы и микробиологического анализа образцов спермы анализировали с помощью теста Манна-Уитни. Критерий Хи-квадрат (χ 2 ) (с поправкой Йейтса или точный критерий Фишера) использовали для оценки связи между присутствием генитальных патогенов и вагинальными лактобациллами в мазках из влагалища/эндоцервикала. Ассоциацию возбудителей половых органов у бесплодных пар с исходом ЭКО анализировали с помощью теста χ 2 (с поправкой Йейтса или критерия Фишера).Многофакторный анализ был выбран для выявления отдельных инфекционных агентов или групп, связанных как независимые факторы риска исхода ЭКО. Значимым считалось значение p ниже 0,05.

Результаты

В этом исследовании 285 бесплодных пар были проверены на наличие патогенов половых путей до проведения ЭКО. Всего было проведено микробиологическое исследование 855 образцов половых органов, из которых 285 образцов спермы, 285 мазков из влагалища и 285 мазков из эндоцервикса.Всего в протестированных образцах было обнаружено 195 клинических штаммов, принадлежащих к 25 различным видам микробов (табл. 1). Е . faecalis представлял собой наиболее распространенную находку с распространенностью 24,1% (47/195). Другие часто идентифицируемые микробные виды включали S . agalactiae (15,9%), E . coli (15,4%), М . hominis (10,8%), Candida spp. (8,2%) и U . уреалитикум (5.1%) (табл. 1). Одновременное присутствие двух различных патогенов было обнаружено в 14 образцах спермы и в 16 вагинальных/эндоцервикальных мазках, одновременное присутствие 3 патогенов наблюдалось в 3 образцах. Следует отметить, что ни C . трахоматис или N . гонореи были обнаружены в образцах половых путей.

Распространенность и этиология инфекций половых путей у бесплодных пар

Микробиологические результаты показали, что 29.У 1% (83/285) мужчин и 26,3% (75/285) женщин был обнаружен хотя бы один генитальный патоген. В общей сложности 132 пары (46,3%) были положительными по крайней мере на один возбудитель хотя бы у одного из двух партнеров. Из 132 положительных пар партнер-мужчина был положительным только в 57 случаях, только женщина была положительной в 49, и оба партнера были положительными в 26 парах (рис. 1). Из этих 26 пар 16 имели общий генитальный патоген между партнерами. Наиболее распространенные микробные патогены, обнаруженные у инфицированных пар, включали E . faecalis (32,6%), E . coli (22%), S . agalactiae (20,5%), M . hominis (13,6%), Candida spp. (9,8%), Enterobacteriales кроме E . coli (6,8%), и U . urealyticum (6,8%) (рис. 2). М . гоминис и Т . vaginalis чаще встречались у женщин, G . vaginalis у самцов не обнаружено, а S . haemolyticus не был обнаружен у самок (рис. 2).

Рис. 1. Диаграмма Венна инфекций половых путей у бесплодных пар.

В общей сложности 285 бесплодных пар были включены в исследование и подверглись микробиологическому анализу для поиска патогенов половых путей в образцах спермы и вагинальных/эндоцервикальных мазках перед ЭКО. Сто тридцать две (46,3%) пары были положительными по крайней мере на один возбудитель у одного или обоих партнеров. Мужчина был положительным в 57 случаях (20%; синий цвет), а женщина в 49 случаях (17.2%; красный). Пересечение синей и красной областей представляет пары (n = 26; 9,1%), в которых оба партнера были положительными хотя бы на один возбудитель половых путей. Внешний набор включает в себя все пары, включенные в исследование.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207684.g001

Рис. 2. Распространенность возбудителей половых путей у бесплодных пар.

График Tornado, показывающий количество клинических штаммов различных микробных патогенов, обнаруженных в образцах половых путей пациентов мужского пола (синие столбцы) и женщин (красные столбцы).Для каждого возбудителя также показано количество положительных пар. Возбудители перечислены в соответствии с их распространенностью среди инфицированных пар. Enterobacteriales кроме E . coli включает Klebsiella pneumoniae , Klebsiella oxytoca , Proteus mirabilis , Morganella morganii , Enterobacter aerogenes и

7

Candida spp. включены C . альбиканс , С . парапсилез , С . glabrata и C . крузи .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0207684.g002

Влияние патогенов половых путей на качество спермы

Всего было проанализировано 285 образцов спермы, из которых 12 образцов были азооспермическими. Из 273 образцов 72 (26,4%) имели олигозооспермию (концентрация < 15x10 6 /мл), 65 (23,8%) — астенозооспермию (общая подвижность < 40%), 62 (22.7%) имели лейкоцитоспермию (количество лейкоцитов ≥ 10 6 клеток/мл) и 28 (10,3%) имели тератозооспермию (типичная морфология <4%). Процентная подвижность сперматозоидов в образцах с лейкоцитоспермией (общая подвижность = 46±17; прогрессирующая подвижность = 43±18) была значительно ниже по сравнению с образцами с нормальным количеством семенных лейкоцитов (общая = 56±17; прогрессирующая = 53±18). ( р = 0,0003).

Результаты

спермограмм показали, что обе суммы ( p = 0.012) и прогрессивная ( p = 0,0098) подвижность были значительно снижены в образцах, положительных при микробиологическом тестировании, по сравнению с отрицательными образцами (таблица 2). Из всех идентифицированных возбудителей только E . Было обнаружено, что faecalis значительно изменяет параметры спермы. Концентрация, подвижность и типичная морфология сперматозоидов были снижены в E . faecalis — положительный по сравнению с E . faecalis -отрицательные пробы (табл. 2).Различия в общей ( p = 0,005) и прогрессивной ( p = 0,003) подвижности и типичной морфологии ( p = 0,026) спермиев между положительными и отрицательными по E культурами спермы. faecalis были статистически значимыми (таблица 2). Из 62 проб с лейкоцитоспермией 49 (79%) оказались микробиологически отрицательными (табл. 3). Хотя лейкоцитоспермия была выше в отрицательных (25,8%), чем в положительных (15,7%) образцах спермы, различия были незначительными (таблица 3).

Наличие

E . фекальные , E . coli , S . agalactiae и G . vaginalis связан со снижением уровня вагинальных лактобацилл

Генитальные мазки от 285 женщин были оценены на наличие как патогенов половых путей, так и вагинальных лактобацилл. Очень значимая связь ( p <0,0001) между сниженным количеством вагинальных лактобацилл (< 10 4 КОЕ/мазок) и наличием патогенов половых путей была обнаружена в исследуемой популяции женщин (рис. 3А).Когда анализ был применен к каждому отдельному патогену, наблюдалась статистически значимая связь между сниженным уровнем лактобацилл и присутствием E . faecalis ( p <0,0001), E . coli ( p = 0,0123), S . agalactiae ( p <0,0001) и G . vaginalis ( p = 0,0003) (рис. 3B). Стоит отметить, что G . vaginalis , ключевой бактериальный вид БВ, был обнаружен только в мазках со сниженной нагрузкой вагинальными лактобациллами.

Рис. 3. Связь между патогенами половых путей и вагинальными лактобациллами у бесплодных женщин.

У каждой пациентки, включенной в исследование, были взяты мазки из влагалища и эндоцервикса. Эндоцервикальные мазки (n = 285) использовались для поиска U . уреалитикум , С . трахоматис и N . gonorrhoeae , в то время как вагинальные мазки (n = 285) одновременно тестировались на все остальные возбудители и вагинальные лактобациллы.Количество лактобацилл определяли на селективных твердых средах, и количество лактобактерий < 10 4 КОЕ/мазок расценивали как снижение уровня лактобацилл. A. Таблица непредвиденных обстоятельств, в которой указано количество мазков, отрицательных (-) или положительных (+) по крайней мере для одного патогена из половых путей, по отношению к количеству мазков с нормальным (+) или сниженным (-) уровнем лактобацилл. B. Таблица непредвиденных обстоятельств, показывающая количество мазков, положительных на E . фекальные , E . coli , S . agalactiae и G . vaginalis с нормальным (+) или низким (-) уровнем лактобацилл. Критерий χ 2 с поправкой Йейтса использовался для всех случаев, кроме G . vaginalis (точный тест Фишера). Для каждого из вышеперечисленных возбудителей был проведен статистический анализ отрицательных образцов с нормальным (n = 171) или сниженным (n = 39) уровнем вагинальных лактобацилл.

https://дои.org/10.1371/journal.pone.0207684.g003

Заражение

E . faecalis и/или U . уреалитикум и/или и М . hominis является предиктором отрицательного исхода ЭКО у бесплодных пар

Чтобы выяснить, могут ли определенные патогены половых путей быть связаны с неудачей ЭКО, микробиологические результаты были сопоставлены с исходами ЭКО. Успех ЭКО был несколько выше у неинфицированных пар, чем у инфицированных. Микробиологические данные указали, что специфические патогены ( E . Faecalis , U . URELYTICUM , млн. . Hominis , G . Vaginalis , E . Coli ) были более распространены однако в неудачных (ЭКО-) и успешных (ЭКО+) парах не было рассчитано никаких существенных различий, когда каждый патоген был предварительно связан с исходом ЭКО. Поэтому анализ был проведен путем изучения пар, положительных на группы возбудителей половых путей, после последовательного исключения возбудителей, которые, казалось, не влияли на исход ЭКО.Микробная группа состоит из E . фекальные , U . уреалитикум , М . человек , G . vaginalis и T . vaginalis чаще встречался в парах ЭКО-, чем ЭКО+, но различия были незначительными ( p > 0,05, χ 2 тест с поправкой Йейтса). Ликвидация T . vaginalis показали, что распространенность микробной группы была значительно выше при ЭКО- (36. 3%) по сравнению с парами ЭКО+ (16,7%) ( p = 0,03, χ 2 критерий с поправкой Йейтса). Наконец, дополнительно исключив G . vaginalis , наименьшая инфекционная группа , значительно связанная с неудачей ЭКО , включала E . faecalis и/или U . уреалитикум и/или М . hominis (табл. 4). Анализ пар ЭКО+ показал, что у 30/35 (85,7%) микробиологическое исследование было отрицательным, тогда как среди пар, инфицированных E . faecalis и/или U . уреалитикум и/или М . hominis , только 5/67 (7,5%) получили успешное ЭКО ( p = 0,02, χ 2 тест с поправкой Йейтса; табл. 4). Интересно, что среди ЭКО-пар, положительных на эту микробную группу, E . фекальные и U . urealyticum были обнаружены примерно в 90% случаев, тогда как М . hominis выявлен у всех пар с неблагоприятным исходом ЭКО.

Обсуждение

Бесплодие является постоянной проблемой во всем мире и все чаще рассматривается не только как личное дело, но и как бремя общественного здравоохранения. ВРТ позволила решить некоторые проблемы, однако показатели зачатия по-прежнему низкие [30]. Несколько факторов могут участвовать в бесплодии, включая инфекции половых путей. Тем не менее, пока нет общепринятых руководств по микробиологической оценке бесплодных пар перед проведением ЭКО.

Настоящее исследование было сосредоточено на влиянии бессимптомных инфекций половых путей на фертильность пары. Основные выводы: (i) примерно у половины пар была диагностирована инфекция половых путей, (ii) E . faecalis оказал значительное негативное влияние на подвижность и морфологию сперматозоидов, (iii) присутствие E . фекальные , E . coli , S . agalactiae и G . vaginalis у женщин значительно ассоциировался со снижением уровня вагинальных лактобацилл, (iv) присутствие группы E . фекальные , U . уреалитикум и М . hominis у бесплодных пар значительно ассоциировался с отрицательным исходом ЭКО.

Все бесплодные пары, включенные в исследование, не имели симптомов инфекций половых путей, но почти у половины (46,3%) микробиологические тесты показали положительный результат. Насколько нам известно, в литературе отсутствуют данные о распространенности бессимптомных инфекций половых путей у пар с естественной фертильностью, поэтому трудно оценить влияние бессимптомных инфекций на фертильность.Микробные виды, выявленные в нашем исследовании, в основном являются колонизаторами передней уретры и венечной борозды у мужчин или вагинальной среды [31,32], но также ответственны за инфекции мочевыводящих путей (ИМП), генитальные и системные инфекции. Распространенность патогенов различалась у мужчин и женщин, при этом некоторые виды микробов демонстрировали явное преобладание у мужчин ( E . faecalis , S . haemolyticus , группа F Streptococcus ) или у женщин ( Streptococcus ) или женщин (). . hominis , Candida spp., G . вагинальный , Т . влагалища ). Е . faecalis и M . человек / S . agalactiae были наиболее часто выявляемыми микробами у мужчин и женщин соответственно. М . hominis является обычным эндосимбионтом T . vaginalis , который действует не только как защитная ниша, но и как «троянский конь» для передачи бактерий в половые пути человека [33].В нашем случае, хотя распространенность простейших среди инфицированных самок была низкой (4%), 66,7% T . vaginalis -положительные вагинальные мазки также содержали M . человек . Из всех возбудителей, выявленных у инфицированных пар, E . faecalis был наиболее распространенным (32,6%) и, как было показано, отрицательно влиял на фертильность пары.

Генитальная инфекция и воспаление могут влиять на мужскую фертильность несколькими способами, включая ухудшение сперматогенеза, нарушение функций сперматозоидов, образование АФК, приводящее к фрагментации ДНК или окислительной модификации белков, выработке антител к сперматозоидам и обструкции семенных путей [4]. .Взаимосвязь между бактериоспермией, лейкоцитоспермией и параметрами спермы у бесплодных мужчин до сих пор обсуждается. Некоторые исследования показали вредное влияние микробных патогенов и/или лейкоцитов на качество спермы [5,7,10,34–37], в то время как в других не наблюдалось никакого эффекта [6,38,39]. В этом исследовании 29,1% образцов спермы были положительными при микробиологическом анализе, что согласуется с литературными данными о том, что частота бактериоспермии у бесплодных мужчин может колебаться от 15 до 60% [5–7,36,39].Наиболее распространенным видом был E . faecalis , что было в значительной степени связано со снижением подвижности и изменением морфологии сперматозоидов, что позволяет предположить, что энтерококки могут оказывать прямое негативное влияние на качество спермы, как было опубликовано ранее [5,6,36]. Напротив, у E значительных аномалий спермы не наблюдалось. coli — и S . agalactiae -положительные образцы, второй и третий по частоте выделения видов.Некоторые авторы показали, что E . coli вызывает изменения в сперматозоидах человека, что приводит к снижению подвижности, изменению акросомной функции и снижению жизнеспособности [5,35,40]. Тем не менее, тот факт, что эти данные в основном получены из исследований in vitro , основанных на больших концентрациях бактерий, которые вряд ли будут достигнуты во время инфекции in vivo , может объяснить наш отрицательный результат на E . кишечная палочка . Лейкоцитоспермия обычно считается маркером воспаления с плохой диагностической ценностью для инфекций половых путей [6,7,41].Несколько факторов, не зависящих от инфекционных заболеваний, были связаны с повышенными семенными лейкоцитами, включая старение, прием лекарств, курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками [7,8]. В нашем исследовании лейкоцитоспермия не была достоверно связана с наличием микробных возбудителей в сперме ( p = 0,09), о чем свидетельствует тот факт, что 79% образцов лейкоцитоспермии были микробиологически отрицательными, как сообщалось ранее [42]. Это открытие, которое не является неожиданным [6, 7, 41, 42, 43], вероятно, указывает на то, что присутствие потенциальных патогенов в сперме не обязательно приводит к полноценному воспалительному ответу со значительным набором лейкоцитов.Гипотеза может быть особенно верной для бессимптомных пациентов, включенных в настоящее исследование. Более того, время сбора спермы может быть еще одним важным фактором для объяснения наших данных, поскольку бактерии и лейкоциты могут не присутствовать одновременно в образцах спермы, как описано [44].

Сообщалось, что BV, AV и аномальная вагинальная флора (уменьшение/отсутствие лактобацилл) влияют на частоту наступления беременности и ее исход [24]. Недавний систематический обзор и метаанализ показали, что БВ связан с женским бесплодием, доклинической невынашиванием беременности и преждевременными родами, хотя, по-видимому, не влияет на показатели зачатия [21]. Распространенность БВ у бесплодных женщин значительно варьирует от 10% до 45% в зависимости от исследуемой популяции и диагностических критериев [21,25,45,46]. Диагноз БВ может быть поставлен на основании клинических, микроскопических и (культуральных и/или молекулярных) микробиологических критериев [19]. Система оценки Nugent была первым стандартизированным методом, основанным на классификации и подсчете «морфотипов» в окрашенных по Граму вагинальных мазках [47]. Несмотря на то, что система Nugent давно признана золотым стандартом диагностики БВ, она имеет ряд ограничений [19].В текущем исследовании мы выбрали комбинированный культуральный и молекулярный диагностический подход для обнаружения и количественного определения как патогенов, так и лактобацилл в генитальных мазках. Микробиологический анализ показал, что присутствие вагинальных лактобацилл обычно связано с отсутствием генитальных патогенов; и наоборот, обнаружение E . фекальные , E . coli , S . agalactiae и G . vaginalis значительно ассоциировался со снижением уровня вагинальных лактобацилл. Г . vaginalis тесно связан с БВ [19], тогда как E . coli , S . agalactiae и E . faecalis не являются типичными микроорганизмами, определяющими БВ, а вместо этого являются распространенными агентами ИМП и АВ. Отсутствие лактобацилл, помимо того, что является ключевым признаком БВ, также коррелирует с авитаминозом [22,48] и рецидивирующей ИМП с помощью E . coli [49] и других уропатогенов [50], подчеркивая защитную функцию лактобацилл против урогенитальных инфекций.Напротив, наличие M . hominis , еще один рецидивирующий вид при БВ, не был значимо связан со снижением количества вагинальных лактобацилл в этой исследуемой популяции. Следует также отметить, что небольшой процент (18,6%) самок с отрицательным результатом микробиологического тестирования имел низкое количество лактобацилл, что свидетельствует либо о здоровой микробиоте, где не преобладают Lactobacillus spp. [18] или переходный этап в динамических сдвигах микробной экосистемы влагалища [51].Исход ЭКО был связан с составом микробиоты влагалища в день ЭТ [52], а микробиота, состоящая исключительно из лактобацилл, считается наиболее многообещающим сценарием для успешного ЭКО [53]. В нашем случае только 12,8% пациентов со сниженным количеством лактобактерий принадлежали к парам ЭКО+, что еще раз подчеркивает ключевую роль микробиоты с преобладанием Lactobacillus для положительного исхода ЭКО.

В текущем исследовании отрицательный исход ЭКО был несколько выше у инфицированных, чем у неинфицированных пар, но различия не были значительными.Однако специфические возбудители чаще обнаруживались у ЭКО-пар и, следовательно, определялась инфекционная группа ( E . faecalis и/или U . urealyticum и/или M . hominis ). это значительно коррелировало с неудачей ЭКО ( p = 0,02). Следует отметить, что G . vaginalis изначально был включен в группу ( p = 0,031) в соответствии с недавним проспективным исследованием, сообщающим об ассоциации G . влагалища и А . vaginae с низкой частотой наступления беременности у пациентов с ЭКО [25]. Идентификация группы инфекционных агентов, а не одного микробного вида, не является неожиданностью, поскольку указанные выше возбудители могут быть обнаружены как возбудители полимикробных инфекций половых путей [19,50,54]. М . Было показано, что hominis синергически взаимодействует с G . vaginalis в БВ [19,55] и является частым симбионтом T . vaginalis при трихомониазе и БВ [33,56], а E . faecalis можно обнаружить при полимикробных урогенитальных и биопленочных инфекциях [50]. Пока неясно, действуют ли эти микробы как независимые или побочные патогены при инфекциях половых путей, однако накапливается все больше данных об их роли в бесплодии, неблагоприятном исходе беременности и послеродовых осложнениях [11,13,19,21,22]. ,24,25,54,57]. Более низкие показатели оплодотворения, имплантации и клинической беременности наблюдались у пар, прошедших ИКСИ, которые были положительными на E . кишечная палочка , Е . фекальные , S . agalactiae и Staphylococcus spp. [52,58]. Обнаружение генитального Mollicutes у пар, перенесших ЭКО, также было связано со снижением частоты наступления беременности [59,60] и увеличением числа выкидышей [61]. В связи с этим интересно отметить, что все пары в этом исследовании инфицированы M . hominis имели отрицательный результат ЭКО. Настоящая работа проливает свет на три специфических возбудителя половых путей как прогностические инфекционные маркеры неблагоприятного исхода ЭКО, подчеркивая важность микробиологического тестирования бесплодных пар на E . фекальные , U . уреалитикум и М . hominis до процедур ЭКО.

В заключение, бесплодие является многофакторным и многогранным клиническим состоянием, которое ложится тяжелым экономическим и психологическим бременем на пораженные пары и требует больших затрат на систему здравоохранения. В этом исследовании мы определили инфекционную группу, которая значительно коррелировала как независимый фактор риска с бесплодием и отрицательным исходом ЭКО.Однако причины неудач ЭКО часто остаются неизвестными. Желательны совместные усилия клинических микробиологов, специалистов по инфекционным заболеваниям и репродуктивной медицине для выработки согласованных рекомендаций по тестированию на патогены, связанные с бесплодием, и оценке как микробиологических, так и клинических результатов до лечения ВРТ. Улучшение лечения инфекций половых путей у бесплодных пар может быть полезным для увеличения частоты наступления беременности, сокращения общего количества циклов лечения и, возможно, улучшения подходов к фертильности первого уровня, что благотворно скажется на благополучии пары и затратах на здравоохранение.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Симонетту Бриньяли и Тициану Браччини за отличную техническую помощь в проведении микробиологического анализа. Исследование было поддержано Министерством образования, университетов и исследований Италии (Ministero dell’Istruzione, dell’Università e della Ricerca; MIUR), «Progetti di Rilevante Interesse Nazionale» (PRIN) 2012 для GP.

Каталожные номера

  1. 1. Инхорн М.С., Патрицио П. Бесплодие во всем мире: новое мышление о гендере, репродуктивных технологиях и глобальных движениях в 21 веке.Обновление воспроизведения гула. 2015;21:411–26. пмид:25801630
  2. 2. Зегерс-Хохшильд Ф., Адамсон Г.Д., де Музон Дж., Исихара О., Мансур Р., Нигрен К. и др. Международный комитет по мониторингу вспомогательных репродуктивных технологий (ICMART) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) пересмотрели глоссарий терминологии ВРТ, 2009 г. Fertil Steril. 2009;92:1520–4. пмид:19828144
  3. 3. Пеллати Д., Милонакис И., Бертолони Г., Фиоре К., Андрисани А., Амброзини Г. и др. Инфекции половых путей и бесплодие.Eur J Obset Gynecol Reprod Biol. 2008; 140:3–11.
  4. 4. Gimenes F, Souza RP, Bento JC, Teixeira JJ, Maria-Engler SS, Bonini MG, et al. Мужское бесплодие: проблема общественного здравоохранения, вызванная возбудителями, передающимися половым путем. Нат Рев Урол. 2014; 11: 672–87. пмид:25330794
  5. 5. Моретти Э., Капитани С., Фигура Н., Паммолли А., Федерико М.Г., Джаннерини В. и др. Наличие видов бактерий в сперме и качество спермы. J Assist Reprod Genet. 2009; 26:47–56. пмид:109
  6. 6.Родин Д.М., Лароне Д., Гольдштейн М. Связь между культурами спермы, лейкоспермией и анализом спермы у мужчин, проходящих оценку фертильности. Фертил Стерил. 2003; 79: 1555–8. пмид:12801559
  7. 7. Domes T, Lo KC, Grober ED, Mullen JB, Mazzulli T, Jarvi K. Заболеваемость и влияние бактериоспермии и повышенных семенных лейкоцитов на параметры спермы. Фертил Стерил. 2012;97:1050–5. пмид:22341372
  8. 8. Джуэ Дж. С., Рамасами Р. Значение положительного посева спермы в отношении мужского бесплодия и процесса вспомогательных репродуктивных технологий. Перевод Андрол Урол. 2017; 6: 916–22. пмид:2

    92
  9. 9. Keck C, Gerber-Schafer C, Clad A, Wilhelm C, Breckwoldt M. Инфекции семенных путей: влияние на мужское бесплодие и варианты лечения. Обновление воспроизведения гула. 1998; 4: 891–903. пмид:10098479
  10. 10. Sanocka-Maciejewska D, Ciupinska M, Kurpisz M. Бактериальная инфекция и качество спермы. J Reprod Immunol. 2005; 67: 51–6. пмид:16112738
  11. 11. Тейлор-Робинсон Д., Ламонт РФ. Микоплазмы при беременности.БЖОГ. 2010; 118:164–74. пмид:210
  12. 12. Taylor-Robinson D. Mollicutes в вагинальной микробиологии: Mycoplasma hominis , Ureaplasma urealyticum , Ureaplasma parvum и Mycoplasma genitalium . Рез микробиол. 2017; 168: 875–81. пмид:28263902
  13. 13. Lee JS, Kim KT, Lee HS, Yang KM, Seo JT, Choe JH. Конкордантность Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis у бесплодных пар: влияние на параметры спермы. Урол. 2013;81:1219–24. пмид:23602797
  14. 14. Гдура Р., Кчау В., Чаари С., Зназен А., Кескес Л., Ребай Т. и др. Ureaplasma urealyticum , Ureaplasma parvum , Mycoplasma hominis и Mycoplasma genitalium инфекции и качество спермы бесплодных мужчин. BMC Infect Dis. 2007; 7:129. пмид:17988404
  15. 15. Reichart M, Kahane I, Bartoov B. In vivo и in vitro нарушение целостности ядерного хроматина сперматозоидов человека и барана в результате передачи инфекции Ureaplasma urealyticum , передающейся половым путем.Биол Репрод. 2000;63:1041–8. пмид:10993825
  16. 16. Хуан С, Чжу Х.Л., Сюй К.Р., Ван С.И., Фан Л.К., Чжу В.Б. Инфекция Mycoplasma и Ureaplasma и мужское бесплодие: систематический обзор и метаанализ. Андрология. 2015;3:809–16. пмид:26311339
  17. 17. McGowin CL, Anderson-Smits C. Mycoplasma genitalium : новая причина заболеваний, передающихся половым путем, у женщин. PLoS Патог. 2011;7:e1001324. пмид:21637847
  18. 18.Равель Дж., Гайер П., Абдо З., Шнайдер Г.М., Кенинг ССК, Маккалле С.Л. и др. Вагинальный микробиом женщин репродуктивного возраста. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108:4680–7. пмид:20534435
  19. 19. Ондердонк А.Б., Делани М.Л., Фихорова Р.Н. Микробиом человека при бактериальном вагинозе. Clin Microbiol Rev. 2016; 29: 223–38. пмид:26864580
  20. 20. Unemo M, Bradshaw CS, Hocking JS, de Vries HJC, Francis SC, Mabey D, et al. Инфекции, передающиеся половым путем: проблемы впереди.Ланцет Infect Dis. 2017;17:e235–e279. пмид:28701272
  21. 21. van Oostrum N, De Sutter P, Meyes J, Verstraelen H. Риски, связанные с бактериальным вагинозом у пациентов с бесплодием: систематический обзор и метаанализ. Хум Репрод. 2013; 28:1809–15. пмид:23543384
  22. 22. Donders GGG, Bellen G, Grinceviciene S, Ruban K, Vieira-Baptista P. Аэробный вагинит: больше не чужой. Рез микробиол. 2017; 168:845–58. пмид:28502874
  23. 23. Ральф С.Г., Резерфорд А.Дж., Уилсон Д.Д.Влияние бактериального вагиноза на зачатие и невынашивание беременности в первом триместре: когортное исследование. БМЖ. 1999; 319: 220–3. пмид:10417083
  24. 24. Дондерс Г.Г., Ван Калстерен К., Беллен Г., Рейбрук Р., Ван ден Бош Т., Рифаген И. и др. Прогностическая ценность преждевременных родов при аномальной вагинальной флоре, бактериальном вагинозе и аэробном вагините в первом триместре беременности. БЖОГ. 2009; 116:1315–24. пмид:19538417
  25. 25. Хаар Т., Дженсен Дж.С., Томсен Л., Дуус Л., Ригаард К., Хумайдан П.Аномальная вагинальная микробиота может быть связана с плохими репродуктивными исходами: проспективное исследование у пациенток с ЭКО. Хум Репрод. 2016; 31: 795–803. пмид:26

    4

  26. 26. Рубино П., Вигано П., Лудди А., Пьомбони П. Процедура ИКСИ от прошлого к будущему: систематический обзор наиболее противоречивых аспектов. Обновление воспроизведения гула. 2016;22:194–227. пмид:26586241
  27. 27. Всемирная организация здравоохранения. Лабораторное руководство ВОЗ по исследованию и обработке спермы человека, 5-е изд.2010. Женева, Швейцария, ВОЗ Press.
  28. 28. Всемирная организация здравоохранения. Лабораторное руководство по исследованию взаимодействия спермы человека и спермы с цервикальной слизью, 3-е изд. 1992. Кембридж, Великобритания, издательство Кембриджского университета.
  29. 29. Политич Дж.А., Вольф Х., Хилл Дж.А., Андерсон Д.Дж. Сравнение методов подсчета лейкоцитов в сперме. Фертил Стерил. 1993; 60: 372–5. пмид:8393411
  30. 30. Европейский консорциум по мониторингу ЭКО (EIM), Европейское общество репродукции человека и эмбриологии (ESHRE), Калхаз-Хорхе С., де Гейтер С., Купка М.С., де Музон Дж., Эрб К., Мокану Э. и др. Вспомогательные репродуктивные технологии в Европе, 2013 г.: результаты, полученные ESHRE из европейских регистров. Хум Репрод. 2017; 32:1957–73. пмид:2

    83
  31. 31. Мандар Р. Микробиота мужских половых органов: влияние на здоровье мужчины и его партнера. Фармакол рез. 2013;69:32–41. пмид:23142212
  32. 32. Мендлинг В. Вагинальная микробиота. Adv Exp Med Biol. 2016; 902:83–93. пмид:27161352
  33. 33. Десси Д., Раппелли П., Диас Н., Капучинелли П., Фиори П.Л. Mycoplasma hominis и Trichomonas vaginalis : уникальный случай симбиотических отношений между двумя облигатными паразитами человека. Фронт биосай. 2006; 11:2028–34. пмид:16720288
  34. 34. Huwe P, Diemer T, Ludwig M, Liu J, Schiefer HG, Weidner W. Влияние различных уропатогенных микроорганизмов на параметры подвижности сперматозоидов человека в эксперименте in vitro . Андрология. 1998; 30 Приложение 1:55–9.
  35. 35. Вильегас Дж., Шульц М., Сото Л., Санчес Р.Бактерии индуцируют экспрессию апоптоза в сперматозоидах человека. Апоптоз. 2005; 10:105–10. пмид:15711926
  36. 36. Мехта Р.Х., Шридхар Х., Виджай Кумар Б.Р., Ананд Кумар Т.С. Высокая частота олигозооспермии и тератозооспермии в сперме человека, инфицированного аэробной бактерией Streptococcus faecalis . Репрод Биомед Онлайн. 2002; 5:17–21. пмид:12470540
  37. 37. Кисслинг А.А., Демарэ Б.М., Инь Х.З., ЛоВерде Дж., Эйр Р.С. Обнаружение и идентификация бактериальной ДНК в сперме.Фертил Стерил. 2008; 90:1744–56. пмид:181
  38. 38. Cottell E, Harrison RF, McCaffrey M, Walsh T, Mallon E, Barry-Kinsella C. Имеют ли значение микроорганизмы семенной жидкости или просто загрязнители? Фертил Стерил. 2000; 74: 465–70. пмид:10973639
  39. 39. Вилванатан С., Кандасами Б., Джаячандран А.Л., Сатьянараянан С., Танджор Сингаравелу В., Кришнамурти В. и др. Бактериоспермия и ее влияние на основные параметры спермы у мужчин с бесплодием. Междисциплинарная перспектива Infect Dis.2016;2016:2614692. пмид:26880908
  40. 40. Diemer T, Huwe P, Michelmann HW, Mayer F, Shiefer HG, Weidner W. Escherichia coli индуцирует изменения сперматозоидов человека. Электронно-микроскопический анализ. Int J Androl. 2000; 23: 178–86. пмид:10844544
  41. 41. Trum JW, Mol BWJ, Pannekoek Y, Spanjaard L, Wertheim P, Bleker OP, et al. Значение выявления лейкоцитоспермии в диагностике инфекций половых путей у субфертильных мужчин. Фертил Стерил. 1998; 70: 315–9.пмид:9696227
  42. 42. Вольф Х. Биологическое значение лейкоцитов в сперме. Фертил Стерил. 1995;63:1143–57. пмид:7750580
  43. 43. Potts JM, Sharma R, Pasqualotto F, Nelson D, Hall G, Agarwal A. Ассоциация Ureaplasma urealyticum с аномальными уровнями активных форм кислорода и отсутствием лейкоцитоспермии. Дж Урол. 2000; 163:1775–8. пмид:10799180
  44. 44. Саночка Д., Фрачек М., Енджейчак П., Шумала-Какол А., Курпиш М.Инфекция мужских половых путей: влияние лейкоцитов и бактерий на сперму. J Reprod Immunol. 2004; 62: 111–24. пмид:15288187
  45. 45. Манго-Бертран Дж., Феноллар Ф., Бретель Ф., Гамерр М., Рауль Д., Курбьер Б. Молекулярная диагностика бактериального вагиноза: влияние на исход ЭКО. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012; 32: 535–41. пмид:23132689
  46. 46. Салах Р.М., Аллам А.М., Магди А.М., Мохамед А.С. Бактериальный вагиноз и бесплодие: причина или связь? Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.2013; 167:59–63. пмид:23199811
  47. 47. Ньюджент Р.П., Крон М.А., Хиллиер С.Л. Надежность диагностики бактериального вагиноза повышается с помощью стандартизированного метода интерпретации окраски по Граму. Дж. Клин Микробиол. 1991; 29: 297–301. пмид:1706728
  48. 48. Румянцева Т.А., Беллен Г., Савочкина Ю.А., Гущин А.Е., Дондерс Г.Г.Г. Диагностика аэробного вагинита с помощью количественной ПЦР в реальном времени. Arch Gynecol Obstet. 2016; 294:109–14. пмид: 26781259
  49. 49. Гупта К., Стэплтон А.Е., Хутон Т.М., Робертс П.Л., Фенхель К.Л., Стамм В.Е.Обратная связь H 2 O 2 -продуцирующих лактобацилл и вагинальной колонизации Escherichia coli у женщин с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей. J заразить дис. 1998; 178: 446–50. пмид:9697725
  50. 50. Клайн К.А., Льюис А.Л. Грамположительные уропатогены, полимикробная инфекция мочевыводящих путей и формирующаяся микробиота мочевыводящих путей. Микробиологический спектр. 2016;4.
  51. 51. Равель Дж., Бротман Р.М., Гаджер П., Ма Б., Нанди М., Фадрош Д.В. и др.Суточная временная динамика микробиоты влагалища до, во время и после эпизодов бактериального вагиноза. Микробиом. 2013;1:29. пмид:24451163
  52. 52. Фанчин Р., Хармас А., Бенаудиа Ф., Лундквист У., Оливеннес Ф., Фридман Р. Микробная флора шейки матки, оцениваемая во время переноса эмбрионов, отрицательно влияет на исход оплодотворения in vitro . Фертил Стерил. 1998; 70: 866–70. пмид:9806568
  53. 53. Хайман Р.В., Хернон К.Н., Цзян Х., Палм С., Фукусима М., Бернштейн Д. и др.Динамика вагинального микробиома при терапии бесплодия с помощью экстракорпорального оплодотворения-переноса эмбрионов . J Assist Reprod Genet. 2012;29:105–15. пмид:22222853
  54. 54. Мурта А.П., Эдвардс Дж.М. Роль Mycoplasma и Ureaplasma в неблагоприятных исходах беременности. Obstet Gynecol Clin North Am. 2014;41:615–27. пмид:25454994
  55. 55. Кокс С., Ватт А.П., МакКенна Дж.П., Койл П.В. Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis проявляют значительную синергическую взаимосвязь при бактериальном вагинозе.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016;35:481–7. пмид:26796553
  56. 56. Фихорова Р.Н., Фрага Дж., Раппелли П., Фиори П.Л. Trichomonas vaginalis инфекция в симбиозе с Trichomonasvirus и Mycoplasma . Рез микробиол. 2017; 168:882–91. пмид:28366838
  57. 57. Capoccia R, Greub G, Baud D. Ureaplasma urealyticum , Mycoplasma hominis и неблагоприятные исходы беременности. Curr Opin Infect Dis. 2013;26:231–40. пмид:23587772
  58. 58.Зейад А., Хамад М., Амор Х. , Хаммадех М.Е. Взаимосвязь между бактериоспермией, целостностью ДНК, ядерным изменением протамина, качеством спермы и результатами ИКСИ. Репрод биол. 2018;18:115–21. пмид:29449095
  59. 59. Шалика С., Дуган К., Смит Р.Д., Падилья С.Л. Влияние положительных культур бактериальной спермы и Ureaplasma на успех экстракорпорального оплодотворения. Хум Репрод. 1996; 11: 2789–92. пмид:92
  60. 60. Монтагут Дж. М., Лепретр С., Дегуа Дж., Руссо М. Уреаплазма в сперме и ЭКО. Хум Репрод. 1991; 6: 727–9. пмид:1939557
  61. 61. Kanakas N, Mantzavinos T, Boufidou F, Koumentakou I, Creatsas G. Ureaplasma urealyticum в сперме: есть ли какое-либо влияние на результаты экстракорпорального оплодотворения? Фертил Стерил. 1999; 71: 523–527. пмид:10065792

Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) и цистит (инфекция мочевого пузыря) у женщин: основы практики, фон, патофизиология

Автор

Джон Л. Браш, доктор медицинских наук, FACP  Член-корреспондент Гарвардской медицинской школы

Джон Л. Браш, доктор медицинских наук, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество инфекционистов

Раскрытие информации: ничего раскрывать.

Соавтор (ы)

Мэри Ф. Баваро, доктор медицины Директор по стипендии, Отделение инфекционных заболеваний, Военно-морской медицинский центр, Сан-Диего

Мэри Ф. Баваро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американское общество инфекционистов

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джеффри М. Тессье, доктор медицины  Ассистент профессора, отделение инфекционных болезней, кафедра внутренних болезней, Медицинский факультет Университета Содружества Вирджинии

Джеффри М. Тессье, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей – Американское общество Внутренней медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Michael Stuart Bronze, MD  David Ross Boyd Профессор и заведующий кафедрой медицины, Stewart G Wolf Endowed заведующий кафедрой внутренних болезней медицинского факультета Центра медицинских наук Университета Оклахомы; магистр Американского колледжа врачей; член Американского общества инфекционистов; Член Королевского колледжа врачей, Лондон,

. Майкл Стюарт Бронз, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Альфа-Омега-Альфа, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Американское общество инфекционных заболеваний, Медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Burke A Cunha, MD  профессор медицины, Медицинский факультет Университета штата Нью-Йорк в Стоуни-Брук; Заведующий отделением инфекционных заболеваний, госпиталь Уинтроп-Университет

Берк А. Кунья, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа пульмонологов, Американского колледжа врачей, Американского общества инфекционных заболеваний

Раскрытие информации: не раскрывается.

Благодарности

Майкл Бисон, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FACEP Профессор неотложной медицины, Медицинский и фармацевтический колледж Северо-восточного университета Огайо; Посещение факультета, Общий медицинский центр Акрон

Майкл С. Бисон, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Совета директоров резидентур по неотложной медицине, Национальной ассоциации врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Pamela L Dyne, MD Профессор клинической медицины/неотложной медицины, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач, отделение неотложной медицины, Медицинский центр Olive View-UCLA

Памела Л. Дайн, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии скорой медицинской помощи, Американского колледжа врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

David S Howes, MD Профессор медицины и педиатрии, заведующий отделением и директор резидентуры по неотложной медицинской помощи, Отделение биологических наук Чикагского университета, Медицинская школа Притцкера

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Элисия С. Кеннеди, MD Клинический ассистент-профессор, отделение неотложной медицины, Арканзасский университет медицинских наук

Элисия С. Кеннеди, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Клаус-Дитер Лесснау, доктор медицинских наук, FCCP Клинический адъюнкт-профессор медицины, Медицинский факультет Нью-Йоркского университета; медицинский директор лаборатории физиологии легких; Директор по исследованиям в области пульмонологии, медицинский факультет, отделение пульмонологии, больница Ленокс Хилл,

Раскрытие информации: Sepracor Нет Нет

Allison M Loynd, DO Врач-резидент, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Университета штата Уэйн, Приемная больница Детройта

Allison M Loynd, DO является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации и Ассоциации резидентов скорой медицинской помощи

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Марк Джеффри Ноубл, доктор медицины , консультант, Урологический институт, Кливлендский клинический фонд

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Адам Дж. Рош, MD Ассистент-профессор отделения неотложной медицины Детройтской приемной больницы, Медицинский факультет государственного университета Уэйна

Адам Дж. Рош, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии скорой медицинской помощи, Американского колледжа врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Джозеф А. Саломоне III, доктор медицинских наук Адъюнкт-профессор и лечащий персонал, Медицинские центры Трумэна, Медицинская школа Университета Миссури-Канзас-Сити; Медицинский директор EMS, Канзас-Сити, Миссури

Джозеф А. Саломоне III, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии скорой медицинской помощи, Национальной ассоциации врачей скорой помощи и Общества академической неотложной медицины

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Richard H Sinert, DO Адъюнкт-профессор экстренной медицины, клинический ассистент профессор медицины, директор по исследованиям, Медицинский колледж Государственного университета Нью-Йорка; Консультирующий персонал, отделение неотложной медицины, Больничный центр округа Кингс

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Франсиско Талавера, PharmD, PhD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Заработная плата Medscape

Марк Цвангер, доктор медицины, магистр делового администрирования Доцент кафедры неотложной медицины Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона

Марк Цвангер, доктор медицины, магистр делового администрирования, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии скорой медицинской помощи, Американского колледжа врачей скорой помощи и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

мазков Папаниколау (для подростков) — Nemours KidsHealth

Что такое мазок Папаниколау?

Мазок Папаниколау (или Пап-тест) — это медицинский тест, который помогает врачам выяснить, есть ли какие-либо проблемы с шейкой матки (нижняя часть матки, которая открывается во влагалище).

Важность мазка Папаниколау заключается в раннем выявлении до появления каких-либо симптомов. Раннее обнаружение аномальных клеток может привести к лечению, которое предотвратит развитие рака, а достаточно раннее обнаружение раковых клеток может увеличить шансы на излечение.

Кто должен сдать мазок Папаниколау?

Девочки-подростки не должны сдавать мазок Папаниколау, если их врачи не считают, что что-то не так. Как только девушке исполняется 21 год, она должна начать регулярно сдавать мазок Папаниколау, чтобы следить за своим здоровьем. Женщины в возрасте 20 лет с нормальными результатами мазка Папаниколау должны проходить тест каждые 3 года. Тем не менее, некоторым женщинам может потребоваться чаще проходить тестирование. Так спросите у своего врача.

Мазок Папаниколау не должен быть болезненным, но может быть некомфортным. Хорошая новость в том, что это быстро закончилось.

Что происходит?

Врач или

Практикующая медсестра использует маленькую щеточку, чтобы стереть образец слизи с шейки матки. Образец отправляется в лабораторию, где технические специалисты проверяют его на наличие ненормальных клеток.

Для этого врач или медсестра/медбрат осторожно расширит влагалище с помощью зеркала. Зеркало представляет собой тонкий кусок пластика или металла с шарнирной деталью на одном конце, которая позволяет ему открываться и закрываться. Если зеркало металлическое, врач или медсестра согреют его, чтобы сделать его более удобным.Врач или медсестра сообщат вам, когда он или она собирается ввести зеркало во влагалище.

После того, как зеркало будет на месте, врач или медсестра осторожно откроют его. Вставить и открыть расширитель не должно быть больно. Но некоторые женщины говорят, что это может вызвать небольшое давление и дискомфорт.

Поскольку влагалище окружено мышцами, которые могут сокращаться или расслабляться, обследование может быть более комфортным, если вы расслабите мышцы в этой области. Попробуйте сделать несколько дыхательных упражнений или сосредоточьтесь на расслаблении вагинальных мышц.Иногда напевание любимой песни или болтовня с врачом или медсестрой могут отвлечь вас и помочь вам расслабиться.

После того, как зеркало будет на месте, врач посветит внутрь влагалища, чтобы увидеть шейку матки. Врач осторожно коснется шейки матки маленькой щеточкой, чтобы взять клетки из этой области. Некоторые девушки говорят, что это похоже на щипок.

После того, как врач или медсестра возьмет образец и уберет зеркало, вы останетесь одни, чтобы одеться. Некоторые женщины говорят, что у них небольшое кровотечение из-за мазка Папаниколау после осмотра, поэтому они любят подкладывать ежедневную прокладку под нижнее белье, когда одеваются. В этом кровотечении нет ничего страшного — это не что иное, как менструация, и она не продлится долго.

Вагинит Статья

Непрерывное образование

Выделения из влагалища и дискомфорт являются распространенными жалобами женщин на всех этапах жизни. Вагинит является часто встречающейся проблемой для медицинских работников, ухаживающих за пациентами женского пола. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение вагинита и подчеркивается роль членов межпрофессиональной команды в сотрудничестве для обеспечения хорошо скоординированного ухода и улучшения результатов для пострадавших пациентов.

Цели:

  • Определите этиологию вагинита.
  • Объясните проявления вагинита.
  • Опишите доступные варианты лечения и ведения вагинита.
  • Кратко опишите некоторые межпрофессиональные командные стратегии по улучшению координации помощи и улучшению результатов у женщин с вагинитом.

Введение

Выделения из влагалища и дискомфорт являются распространенными жалобами женщин на всех этапах жизни. Вагинит часто встречается у медработников, ухаживающих за пациентами женского пола. При обследовании пациентки на наличие вагинальных жалоб, таких как выделения или раздражение, важно сначала понять, какой диапазон нормальных результатов может быть при осмотре. Как только поставщик понимает, что может быть нормальным, как правило, становится легче установить, когда присутствует патогенный процесс и когда такой процесс повторяется.[1][2]

Этиология

Эпителий влагалища представляет собой гормоночувствительный неороговевающий многослойный плоский эпителий. При выработке эстрогена вы видите созревание клеток с утолщением слизистой оболочки. Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста включает множество аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных видов. Анаэробы преобладают над аэробами 10:1. Бактерии симбиотичны с хозяином и изменяются в зависимости от вагинальной микросреды.[3][4][5]

Нормальная вагинальная флора

Грамположительные аэробы:

  • Lactobacillus
  • Дифтероиды
  • Золотистый стафилококк
  • Стафилококк  эпидермальный
  • Группа B Стрептококки
  • Enterococcus faecalis
  • Стафилококк  вид

Грамотрицательные

Аэробы:

  • Escherichia coli
  • Клебсиелла видов
  • Протей  вид
  • Enterobacter виды
  • Acinetobacter виды
  • Citrobacter виды
  • Pseudomonas виды

Анаэробные грамположительные кокки

  • Пептострептококки виды
  • Clostridium виды

Анаэробные грамположительные палочки

  • Lactobacillus  виды
  • Propionibacterium виды
  • Eubacterium виды
  • Бифидобактерии виды
  • Actinomyces israelii  

Грамотрицательные

Анаэробы

  • Prevotella виды
  • Bacteroides виды
  • Bacteriodes fragillis виды
  • Fusobacterium виды
  • Veillonella вид

Candida

Функция вагинальной бактериальной колонизации не ясна. Флора вырабатывает молочную кислоту и перекись водорода, которые подавляют патогенные бактерии.

рН влагалища

Состав вагинальной флоры определяет рН влагалища. Вместе с эстрогеном происходит выработка гликогена слизистой оболочкой влагалища. Гликоген является питательным веществом, необходимым для многих видов вагинальной экосистемы, наблюдаемых у женщин репродуктивного возраста, включая Lactobacilli . Гликоген метаболизируется до молочной кислоты, что способствует нормальному рН влагалища, равному 3.8-4.2. Эта кислотность подавляет чрезмерный рост инфекционных организмов, таких как Mobiluncus , Prevotella, и Gardnerella vaginalis .

У девочек в препубертатном периоде и у женщин в постменопаузе недостаток эстрогена приводит к дефициту гликогена и, следовательно, к недостатку флоры, продуцирующей молочную кислоту. Нормальный рН влагалища в препубертатном и постменопаузальном периоде составляет от 6 до 7,5. Самки могут быть более склонны к инфекциям в это время, когда единственная комменсальная флора в основном имеет кожное происхождение, но инфекции по-прежнему более распространены в репродуктивном возрасте.

Изменение любого элемента вагинальной экологии может изменить характеристики популяции вагинальных бактерий. Изменения в гормональном статусе, как упоминалось ранее в отношении эстрогена, могут значительно изменить состав флоры. Менструальные выделения могут выступать в качестве питательной основы для некоторых видов бактерий, что приводит к их чрезмерному росту, но нет четких доказательств того, что это связано с патогенами или инфекцией. Использование антибиотиков широкого спектра действия может привести к изменению бактериальной флоры влагалища, что приведет к чрезмерному росту видов Candida .Спринцевание и незащищенный вагинальный половой акт также могут повышать pH.[6][7]

Эпидемиология

Восемь процентов женщин европеоидной расы и 18% афроамериканок ежегодно сообщают о симптомах выделений из влагалища, запаха, зуда и дискомфорта. Пятьдесят пять процентов представителей европеоидной расы и 83 процента афроамериканцев обращались за медицинской помощью при возникновении симптомов, но большинство пациентов использовали безрецептурные противогрибковые препараты в качестве домашней терапии симптомов.[8][9]

Бактериальный вагиноз

  • Национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES) сообщило о 29% общей распространенности бактериального вагиноза при самостоятельном взятии вагинальных мазков. Это было 50% среди афроамериканок.

Вагинальный кандидоз

  • У 55% женщин к 25 годам возникает эпизод. 9% женщин сообщают о четырех или более эпизодах в год.

Трихомониаз

  • Национальное обследование здоровья и питания (NHANES) сообщило о 3% общей распространенности среди 13% инфицированных афроамериканских женщин.Исследование сети наблюдения за ЗППП показало, что 26% пациентов с симптомами в клиниках по лечению ИППП имели трихомониаз. Почти 7% обследованных бессимптомных пациентов также имели трихомониаз.

История и физика

Нормальные вагинальные выделения

У женщин репродуктивного возраста ожидается незначительное количество вагинальных выделений. Выделения белые, хлопьевидные и состоят из слущенной слизистой оболочки влагалища, транссудата вагинального эпителия, слизистых выделений из эндоцервикса, секретов эндометриальных желез, молочной кислоты, секретов бартолиновых желез и секретов сальных желез из вульвы.Там будет широкий спектр того, что нормально от пациента к пациенту.

Анамнез

Симптомы, требующие обследования, включают сообщения пациентов об аномальных выделениях из влагалища, выделениях с неприятным запахом, раздражении влагалища, дизурии и диспареунии. Дифференциальный диагноз включает бактериальный вагиноз, вульвовагинальный кандидоз, трихомониаз, десквамативный воспалительный вагинит, атрофический вагинит, аллергию, химическое раздражение, цервицит и инородные тела.

Оценка должна начинаться с сбора анамнеза пациента с указанием характера симптомов (выделения, зуд, боль, кровотечение и т. д.).) и их сроки. Пациента следует расспросить о предыдущих эпизодах подобных симптомов. Спросите о гигиенических практиках, включая использование лубрикантов и душа. Получите сексуальный анамнез и отметьте предыдущие инфекции, передающиеся половым путем. Поиск возможных новых контактов с аллергенами. Наконец, просмотрите историю болезни на наличие иммуносупрессии и недавнего использования стероидов или антибиотиков.

Медицинский осмотр

Общий осмотр проводится для определения наличия выделений.Тестирование pH должно быть завершено, когда тест-полоска помещается непосредственно в вагинальный бассейн или вдоль боковой стенки. Цервикальная слизь, сперма и кровь ложно повышают рН.

Осмотр в зеркале следует проводить с теплой водой. Смазочные материалы могут содержать антибактериальные вещества, воздействующие на образцы. Используйте тампоны с полиэфирным наконечником на пластиковых стержнях или специально предназначенные тампоны от производителей диагностических тестов. Хлопок токсичен для Neisseria gonorrea , а древесина стержней тампонов может быть токсична для Chlamydia trachomatis .

Оценка

Диагностика вагинита

Влажная подготовка

После завершения сбора образцов во время исследования мазок переносят в пробирку, содержащую от 0,5 до 1 мл физиологического раствора. Тампон следует энергично вращать, чтобы удалить частицы. Готовят три слайда, помещая каплю с помощью одноразовой пипетки для переноса. Три слайда представляют собой влажный препарат, препарат с гидроксидом калия и слайд для окрашивания по Граму.

Исследования следует проводить сразу же после сбора образцов. Если это невозможно, образец следует хранить при комнатной температуре и исследовать в течение 2 часов. Охлаждение ограничит подвижность трихомонады.

Влажный препарат исследуют немедленно. Объектив 10X используется для оценки типов присутствующих эпителиальных клеток (зрелые, парабазальные, базальные или ключевые клетки) и для установления присутствия почкующихся дрожжей или псевдогиф. Объектив 40X используется для подсчета организмов и клеток в поле высокой мощности (HPF).

  • Клетки плоского эпителия представляют собой полигональные клетки. Центральное ядро ​​размером примерно с красный кровяной тельце (эритроцит). Имеется большое количество нерегулярной цитоплазмы. Границы клеток четкие. Они присутствуют в большом количестве в вагинальных выделениях здоровых женщин.
  • Ключевые клетки представляют собой аномальную вариацию клеток плоского эпителия. Клетка отличается бактериями коккобацилл, которые прикрепляются гроздьями к поверхности клетки. Это делает края клеток пунктирными, а границы нечеткими.Клетка зернистая и неправильная. Ключевые клетки, если они присутствуют в большом количестве (более 20% клеток плоского эпителия), указывают на избыточный рост.
  • Лейкоциты имеют от половины до одной трети размера клеток плоского эпителия. Они имеют зернистую цитоплазму. Многодольчатое ядро ​​дает название полиморфноядерным лейкоцитам (PMN). В нормальных выделениях они присутствуют в небольшом количестве. Более 3% лейкоцитов указывают на вагинальный кандидоз, атрофический вагинит или инфекции, вызванные трихомонадами, хламидиями, гонореей или ВПГ.
  • эритроцитов составляют половину размера лейкоцитов и представляют собой гладкие двояковогнутые диски без ядер. Эритроциты можно спутать с дрожжами, но КОН лизирует их, в то время как дрожжевые клетки остаются на препарате КОН.
  • Парабазальные клетки крупнее лейкоцитов, но меньше клеток плоского эпителия. Они имеют округлую или овальную форму с соотношением уровня ядра и цитоплазмы 1:1 или 1:2. Цитоплазма содержит базофильные грануляции или аморфные базофильные структуры. Они редко встречаются в нормальных вагинальных выделениях, если только женщины не находятся в менструальном периоде или в постменопаузе. Наличие парабазальных клеток с большим количеством лейкоцитов указывает на десквамативный воспалительный вагинит.
  • Базальные клетки примерно такого же размера, как лейкоциты, но с круглыми ядрами. Соотношение ядер и цитоплазмы равно 1:2. Они обычно не обнаруживаются в вагинальных выделениях. Их наличие может указывать на атрофию влагалища или при наличии избыточных лейкоцитов на десквамативный воспалительный вагинит.
  • Виды Lactobacillus должны преобладать во влагалище здорового репродуктивного возраста. Они будут выглядеть как большие неподвижные стержни.
  • Trichomonas vaginalis представляет собой жгутиковое простейшее, в среднем немного крупнее лейкоцитов. Имеются четыре передних жгутика и ундулирующая мембрана, простирающаяся на половину длины тела. Аксостиль продольно делит трофозоит пополам и отходит от заднего конца. Это позволяет организму прикрепляться к слизистой оболочке влагалища.
  • Клетки дрожжей (бластоспоры) имеют такой же размер, как и эритроциты. Псевдогифы представляют собой многочисленные почки, которые вместо того, чтобы отделяться, образуют цепочки.Дрожжи лучше всего наблюдаются на 10-кратном объективе.

Для препарата КОН используется отдельный предметный столик. Образец, разбавленный физиологическим раствором, добавляют на предметное стекло вместе с каплей 10% КОН. Повышенное количество анаэробных бактерий ( G. vaginalis , Mobiluncus , Trichomonas в отличие от преобладания Lactobacillus ) приведет к продукции аминов. KOH приведет к улетучиванию этих аминов, что приведет к «рыбному» запаху амина, таким образом, «тест на запах».После выполнения «теста на запах» поместите покровное стекло и оставьте на 5 минут. Предоставление предметному стеклу позволит растворить эпителиальные клетки и эритроциты. Затем можно провести микроскопическое исследование для поиска псевдогиф дрожжей и бластоспор без помех со стороны других типов клеток.

Окраска по Граму

Окраска по Граму остается золотым стандартом для идентификации возбудителя бактериального вагиноза, но обычно используется только в исследовательских целях. Предметное стекло с красителем по Граму должно быть термофиксировано. Его оценивают с помощью шкалы Ньюджента. Оценка Nugent рассчитывается на основе наблюдаемых количеств видов Lactobacillus acidophilus , Gardnerella vaginalis , видов Bacteroides и видов Mobiluncus .

Культуры

Культура клеток играет ограниченную роль в оценке вагинита. Он остается золотым стандартом для обнаружения дрожжей. К сожалению, результаты не своевременны.Культура Gardnerella vaginalis бесполезна, так как она является частью нормальной флоры у 50% женщин. Trichomonas vaginalis можно культивировать, но для этого требуется специальная среда, среда Даймонда, а также трудоемкий и трудоемкий процесс. Помимо рецидивирующего дрожжевого грибка, посев не имеет клинического значения для оценки вагинита.

DNA Technologies

ДНК-гибридизационные зонды доступны для видов G. vaginalis , видов Candida , Trichomonas vaginalis , хламидий и гонореи и все чаще используются для оценки аномальных выделений из влагалища. Чувствительность очень высокая, а поворот происходит быстро.

Существуют различные тесты по месту оказания медицинской помощи для Trichomonas vaginalis , и Gardnerella vaginalis имеются в продаже. Для большинства из них требуется собственное оборудование (за исключением OSOM для трихомонады, которая имеет самую низкую чувствительность), но время обработки составляет от 15 до 60 минут. Их чувствительность составляет 90% или лучше.[10][11][12]

Лечение/управление

Бактериальный вагиноз

БВ представляет собой дисбаланс нормальной микрофлоры влагалища.Потеря влагалищной кислотности может привести к потере лактобациллы доминирования, дальнейшей подщелачивания влагалища и выращивания патогенов, таких как G. Vaginalis , Mobiluncus , prevotella , Profhyroomonas , Peptostreptoccus , Mycoplasma hominis, и , Ureaplasma . В качестве альтернативы, потеря вагинального эстрогена может привести к потере гликогена. Без гликогена у Lactobacilli не будет субстрата для производства молочной кислоты, и pH будет повышаться.

Факторы риска БВ включают новых или многочисленных половых партнеров, частые спринцевания, внутриматочные противозачаточные средства и беременность. PROM, PPROM, PTL, PID, эндометрит, инфекции, передающиеся половым путем, и целлюлит манжеты после гистерэктомии связаны с BV.

Признаки и симптомы БВ включают нераздражающие зловонные выделения из влагалища. Слизистая оболочка влагалища и эпителий шейки матки выглядят нормально. При пальпации не будет болезненности при движении шейки матки или тазовой боли.

Диагностика первой линии при бактериальном вагинозе должна включать медицинский осмотр, рН-тестирование и влажную подготовку. Диагностические критерии Amsel для BV имеют 95% PPV. Необходимо наличие трех из четырех критериев для диагностики БВ. Критериями являются жидкие, белые, гомогенные выделения из влагалища, рН выше 4,5, положительный тест на запах амина и наличие ключевых клеток при микроскопическом исследовании. Опять же, окрашивание по Граму в основном предназначено для исследовательских целей.

ДНК-гибридизационный зонд для определения концентрации Gardnerella , вагинальный тест на сиалидазу (связанный с возбудителями BV) и тест на морфологию бактерий, доступные в местных лабораториях, являются приемлемыми по сравнению с Amsel и Nugent.[13][14][15]

Лечение

Рекомендуемые схемы лечения согласно Центрам по контролю и профилактике заболеваний (CDC):

Метронидазол 500 мг перорально 2 раза в день в течение 7 дней

ИЛИ

Метронидазол гель 0.75 %, один полный аппликатор (5 г) интравагинально, один раз в день в течение 5 дней

ИЛИ

Клиндамицин крем 2%, один полный аппликатор (5 г) интравагинально перед сном в течение 7 дней

Альтернативные схемы

Тинидазол 2 г перорально один раз в день в течение 2 дней

ИЛИ

Тинидазол 1 г перорально один раз в день в течение 5 дней

ИЛИ

Клиндамицин 300 мг перорально два раза в день в течение 7 дней

ИЛИ

Клиндамицин 1 дни

Пациентам следует рекомендовать воздерживаться от употребления алкоголя в течение 24 часов после завершения курса метронидазола и 72 часа после курса тинидазола, чтобы избежать дисульфирамоподобной реакции. Нет никаких доказательств в поддержку использования пробиотиков Lactobacillus для лечения БВ или рецидива симптомов.

Вероятность излечения от 80 до 90% ожидается через 1 неделю после лечения. Для бессимптомных пациентов после лечения не требуется рутинное последующее наблюдение, хотя 30% рецидивируют через 3 месяца или позже. При рецидивирующем заболевании первым шагом является повторное подтверждение диагноза бактериального вагиноза. В случае рецидива женщину можно снова лечить по той же схеме или по одной из альтернативных схем.Множественные рецидивы после завершения рекомендуемого режима лечения можно лечить гелем 0,75% метронидазола два раза в неделю в течение 4–6 месяцев. Хотя было показано, что это уменьшает рецидивы, польза не сохраняется после прекращения супрессивной терапии. Другим вариантом лечения персистирующего или рецидивирующего заболевания является пероральный прием нитроимидазола с последующим интравагинальным введением борной кислоты в дозе 600 мг ежедневно в течение 21 дня, а затем супрессивный 0,75% гель метронидазола два раза в неделю в течение 4–6 месяцев.

Трихомониаз  

Trichomonas vaginalis — это паразитическое простейшее, передающееся половым путем.Он вызывает вагинит у женщин и иногда уретрит у мужчин, но у большинства мужчин протекает бессимптомно. Трихомониаз связан с другими ИППП, такими как гонорея и хламидиоз, и может усиливать передачу ВИЧ. Как и в случае со всеми другими ИППП, диагноз трихомониаза требует проведения скрининга на другие ИППП. Инфекция Trichomonas vaginalis во время беременности связана с низкой массой тела при рождении, PROM и преждевременными родами.

Признаки и симптомы трихомониаза включают зловонные пенистые выделения из влагалища от зеленого до желтого цвета.У них могут быть вагинальный зуд и раздражение, дизурия и диспареуния. Физикальное обследование выявит эритему слизистой оболочки влагалища и точечные кровоизлияния в шейку матки.

Влажный препарат Чувствительность к трихомониазу от 60% до 70%. рН будет больше 4,5. Аминовый тест может быть положительным. Культура со средой Даймонда имеет чувствительность от 75% до 95%, но используется редко, поскольку доступный ПЦР-тест имеет чувствительность 95% и дает более быстрые результаты. В целом, начните с влажной подготовки и переходите к ДНК-зондам, если вы не идентифицируете трихомонады на предметном стекле, но все еще подозреваете.

Лечение

Рекомендуемая схема согласно CDC:

Метронидазол 2 г перорально однократно или тинидазол 2 г перорально однократно.

Альтернативный режим

Метронидазол 500 мг внутрь два раза в день в течение 7 дней.

Нитроимидазолы являются единственным классом противомикробных препаратов, которые, как известно, эффективны против инфекций T. vaginalis . Только метронидазол и тинидазол были одобрены FDA для перорального или парентерального лечения трихомониаза.Гель метронидазола не достигает терапевтических уровней в уретре и паравагинальных железах и не рекомендуется для лечения трихомониаза. Применение тинидазола во время беременности противопоказано в первом триместре.

Рекомендуемые схемы метронидазола имеют показатели излечения примерно от 84% до 98%, а рекомендуемые схемы тинидазола имеют показатели излечения примерно от 92% до 100%.

Из-за высокого уровня повторного заражения среди женщин, получавших лечение от трихомонады (17% в течение трех месяцев в одном исследовании), повторное тестирование на T.vaginalis рекомендуется всем сексуально активным женщинам в течение трех месяцев. Тестирование с помощью амплификации нуклеиновых кислот можно проводить уже через две недели после лечения. Устойчивость к метронидазолу встречается в 4–10% случаев вагинального трихомониаза, а устойчивость к тинидазолу — в 1%, но в большинстве случаев «стойкой» инфекции будет реинфекция. Когда реинфекция может быть надежно исключена, может быть назначен многодневный курс, такой как метронидазол по 500 мг перорально два раза в день в течение семи дней. Следующим режимом будет метронидазол или тинидазол по 2 г перорально ежедневно в течение семи дней. Если эти схемы не срабатывают, рассмотрите возможность направления к специалисту по инфекционным заболеваниям и проведения теста на чувствительность.

дрожжей вульвовагинит

дрожжей вульвовагинит чаще всего вторично до Candida albicans , но менее распространенные патогены могут включать Candida Glabrata , Candida Parapsilosis , Candida Tropicalis и Candida krusei . В то время как Candida является нормальным компонентом влагалища, факторы риска патогенного избыточного роста включают использование антибиотиков, комбинированных оральных контрацептивов, терапию эстрогенами, беременность, диабет, использование кортикостероидов и все формы ослабления иммунитета.

Инфекция наиболее распространена в детородном возрасте, когда эстрогена много. Гликоген является ключом к облегчению роста и закрепления Candida . Признаки и симптомы дрожжевого вульвовагинита включают жжение половых органов, зуд, диспареунию, дизурию и густые белые творожистые выделения.

Влажный препарат имеет чувствительность от 60% до 70% к грибковому вагиниту. На влажном препарате будут видны почкующиеся дрожжи, псевдогифы, большое количество лейкоцитов, лактобацилл и скопления эпителиальных клеток.pH будет меньше 4,5, а тест на запах амина будет отрицательным.

Культура дрожжей требуется редко. Его можно заказать, если подозреваются виды nonalbicans. Candida glabrata не подходит для псевдогифов, и его трудно распознать при микроскопии. Тестирование ДНК также доступно для идентификации видов.

Неосложненный вульвовагинальный кандидоз

  • Спорадические или нечастые и

  • От легкой до умеренной и

  • Вероятно С.альбиканс и

  • Пациент без иммунодефицита.

Осложненный вульвовагинальный кандидоз

  • Повторяющийся (четыре или более эпизодов в год) или

  • Тяжелая или

  • Не- Albicans видов или

  • Женщины с сахарным диабетом, ВИЧ, истощением, иммуносупрессивной терапией (кортикостероиды) или другими ослабленным иммунитетом.

  • Дрожжевой вульвовагинит

Лечение

Неосложненный: короткий курс (однократная доза; 1-дневный или 3-дневный курс) безрецептурных местных противогрибковых препаратов приводит к излечению от 80% до 90% неосложненного вульвовагинального кандидоза (клотримазол). , миконазол, тиоконазол, бутоконазол, итраконазол). Однократная доза флуконазола внутрь 150 мг внутрь также эффективна. Последующее наблюдение не требуется, если симптомы проходят.

Осложненное заболевание

Рецидивирующий кандидоз: от 7 до 14 дней местной терапии или пероральная доза 100 мг, 150 мг или 200 мг флуконазола каждый третий день, всего 3 дозы [день 1, 4 , и 7) можно использовать. Пероральный флуконазол (т.е. 100 мг, 150 мг или 200 мг) еженедельно в течение 6 месяцев является поддерживающей схемой первой линии. От 30% до 50% женщин имеют рецидив заболевания после прекращения поддерживающей терапии.

Тяжелый кандидоз: от 7 до 14 дней местного применения азола или 150 мг флуконазола в двух последовательных пероральных дозах с интервалом 72 часа.

Non albicans Кандидоз: от 7 до 14 дней схемы лечения азолом без флуконазола (перорально или местно) в качестве терапии первой линии. В случае рецидива рекомендуется 600 мг борной кислоты в желатиновой капсуле, вводимой вагинально один раз в день в течение 2 недель.

Десквамативный воспалительный вагинит

Признаки и симптомы десквамативного воспалительного вагинита включают обильные гнойные выделения из влагалища, вагинальную эритему и диспареунию. Причины неоднородны.Большинство из них будут выращивать бета-гемолитические грамположительные стрептококки в вагинальных культурах. Часто встречается при атрофии влагалища.

Влажный препарат и окрашивание по Граму выявляют большое количество лейкоцитов, эритроцитов, случайных парабазальных и базальных клеток, клеток плоского эпителия, уменьшенное количество или отсутствие лактобацилл и увеличенное количество грамположительных кокков. рН влагалища будет выше 4,5, а тест на амины будет отрицательным. Лечится вагинальным 2% клиндамицином.

Атрофический вагинит

Признаки и симптомы атрофического вагинита включают сухость влагалища, диспареунию, воспаление влагалища, истончение слизистой оболочки, потерю складок и иногда гнойные выделения.Влажный препарат покажет большое количество лейкоцитов, случайные парабазальные и базальные клетки, снижение количества лактобацилл и увеличение количества грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Это лучше всего лечится вагинальной терапией эстрогенами.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Вагинит является глобальной проблемой подростков и взрослых женщин. Три распространенные причины включают бактериальный, вагинальный кандидоз и трихомониаз. Хотя многие случаи протекают бессимптомно, тысячи женщин регулярно обращаются за лечением к своему лечащему врачу; кроме того, многие другие люди занимаются самолечением безрецептурными продуктами. С учетом этих статистических данных, помимо основного поставщика медицинских услуг, неоценима роль медсестры и фармацевта в образовании. Эти два специалиста в области здравоохранения должны обучать женщин методам безопасного секса и консультированию по вопросам ЗППП. Фармацевты также должны проверить выбранное лекарство и соответствующую дозировку для конкретного состояния и предупредить лечащего врача, если есть какие-либо опасения. Фармацевты также консультируют по вопросам надлежащего применения, усиливая советы медсестер. Чтобы предотвратить повторные инфекции, их следует научить правильно пользоваться туалетом и подтираться.Следует напомнить пациенткам, что спринцевание также увеличивает риск вагинита. Фармацевт должен информировать женщин о правильном использовании продуктов, отпускаемых без рецепта, и о том, когда следует обратиться к поставщику медицинских услуг. [16][17](Уровень V)

Исходы

У большинства женщин вагинит имеет отличный исход и возможно излечение. Тем не менее, рецидивы распространены и могут привести к экскориациям, хроническому раздражению и рубцеванию. Кроме того, эти симптомы также приводят к снижению либидо и снижению половой функции.Нередки как эмоциональный стресс, так и психосоциальные проблемы. [18][19](Уровень 5)

Аномальный мазок Папаниколау | КолумбияДокторс

Что такое мазок Папаниколау?

Мазок Папаниколау — это скрининговый тест для сбора и микроскопического исследования клеток, взятых из шейки матки, на наличие инфекции, воспаления, аномальных клеток и рака. Пап-тест вместе с гинекологическим исследованием может выявить аномалии, которые могут привести к инвазивному раку.

Что такое патологический мазок Папаниколау?

Аномальный мазок Папаниколау может быть вызван раковыми клетками.Это также может быть вызвано другими аномалиями шейки матки и влагалища, включая дисплазию (предраковые клетки) и воспаление.

Воспаление может быть вызвано:

  • дрожжевые инфекции
  • инфекции трихомониаза
  • бактерии
  • вирусов
  • лекарства или другие химические вещества
  • гормоны
  • беременность
  • выкидыш (или аборт)

Аномальный мазок Папаниколау может указывать на то, что пациент инфицирован вирусом папилломы человека (ВПЧ), который является наиболее важным фактором риска развития рака шейки матки у женщин старше 30 лет. Рак шейки матки крайне редко встречается у женщин в возрасте до 25 лет. Большинство женщин моложе 30 лет могут проходить обследование на рак шейки матки не ежегодно, а раз в два года. Женщины старше 30 лет могут сдавать анализ один раз в три года, если у них три раза подряд были проведены мазки Папаниколау с нормальными результатами. Женщинам с высоким риском развития рака шейки матки, включая тех, у кого слабая иммунная система или кто лечился от аномальных клеток шейки матки в прошлом, могут потребоваться более частые обследования.

Как лечить патологический мазок Папаниколау?

Если мазок Папаниколау показывает значительную аномалию, может быть выполнена кольпоскопия (с использованием инструмента, называемого кольпоскопом) для осмотра влагалища и шейки матки.Также может быть проведена проба Шиллера, при которой шейка матки покрывается раствором йода. Йод окрашивает здоровые клетки в коричневый цвет, в то время как аномальные клетки сохраняют свой типичный белый или желтый цвет.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *