Enterococcus faecalis в посеве на флору: Enterococcus faecalis (энтерококк фекальный) в посеве на флору. норма у женщин, мужчин, беременных. лечение

Содержание

Микробиологическое (культуральное) исследование на аэробную и факультативно-анаэробную флору с определением чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:


Подготовка к исследованию

Условия подготовки определяются лечащим врачом. Взятие материала рекомендуется проводить до начала антибактериальной терапии или не ранее, чем через две недели после ее окончания.

Внимание! Для хранения и транспортировки биологического материала лаборатория CMD предоставляет специальные расходные материалы, которые необходимо получить в ближайшем офисе перед обращением к врачу.

Проводится зондирование, в соответствии с методикой. Желчь собирается в три контейнера пластиковых универсальных, 60 мл. по порциям A, B, C. Контейнеры предварительно промаркировать, указав порции А, В, С. Пропитать желчью зонд-тампоны в течение 5 секунд, после чего поместить их в коллекторы с транспортной с жидкой средой Эймса.

Внимание! После взятие биологического материала открутите крышку коллектора и поместите в него зонд-тампон, не касаясь наружных стенок, и стараясь не пролить жидкую среду, содержащуюся внутри коллектора. Отломите зонд-тампон в коллекторе, поместив «насечку», указанную на зонд-тампоне к краю коллектора. Для этого наклоните зонд-тампон на 180°, используя умеренное давление. Остатки зонда-тампона утилизируйте в соответствии с действующими правилами для медицинских отходов. Плотно закрутите крышку на пробирке и осторожно встряхните. При недостаточном количестве или отсутствии жидкой транспортной среды в коллекторе, неправильном соотношении транспортная среда/биологическая жидкость лаборатория пробы в работу не принимает.

Доставка в лабораторию в день взятия биоматериала при Т=+2+25 °С в коллекторе. Замораживание образцов недопустимо!

enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин

Ключевые слова: анализы при недержании мочи, купить enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин, лейкоциты 10 в моче у женщины.


трусы пахнут мочой у женщины, моча лейкоциты норма у женщин по возрасту, как правильно сдать общий анализ мочи женщине, уход за больными с недержанием мочи презентация, дифорол в ярославле

Что такое enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин

Принимала всего 2 недели, по одному разу в день, мне хватило, все прошло. Мы живем вдали от города, думала сойду с ума, от бесконечных позывов по-маленькому. Попала к врачу спустя неделю после появления цистита, ожидала, что доктор мне назначит кучу антибиотиков, как они всегда делают. Но уролог мне выписала Дифорол на растительных компонентах. Нашла отзывы в интернете от реальных людей, почитала и начала принимать по чайной ложке в день, цистит ушел за неделю. Недержание мочи может появиться по разным причинам, поэтому от проблемы никто не застрахован. Из провоцирующих факторов можно выделить сильный стресс, пожилой возраст, лишние килограммы, камни в почках. Инфекции и воспалительные процессы мочеполовой системы тоже негативно сказываются на состоянии организма. При врожденной аномалии половой системы люди всю жизнь страдают от болезни и не могут избавиться от эмоционального напряжения. Непроизвольное мочеиспускание становится настоящей проблемой, потому как человек беспокоится по поводу своего состояния. Есть риск осложнений, поэтому крайне важно предупредить их возникновение.


Официальный сайт enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин

Состав

Что значит Enterococcus faecalis в анализе мочи? Фекальный энтерококк — грамположительный бактериальный организм. При беременности у женщин возникает застой мочи, который благоприятен для размножения бактерий. Матка увеличивается в размерах и в почках давление возрастает, что. Энтерококк в Моче – Чем Грозит и Как Его Лечить. В этом плане посев мочи или мазка необходимо провести в течение часа с момента сдачи. Энтерококк при беременности обычно обнаруживается у женщин при сдаче анализов мочи. Это обусловлено благотворными для развития инфекции. У здорового человека энтерококк (enterococcus faecalis) в моче содержаться не должен. Обнаружение энтерококка фекального в анализе моче. Точно так же, как и у женщин, наличие инфекции у мужчин приводит к заболеваниям мочеполовой сферы. Однако, в силу анатомических особенностей, мужчины более подвержены. Женщин, у которых нашли enterococcus faecalis в мазке, беспокоят. Как лечат фекальный энтерококк? Если обнаружен enterococcus faecalis в мазке у. Если при бактериальном посеве мочи выявляют энтерококк, это свидетельствует о цистите, уретрите или другом заболевании органов мочевыводящей системы. Enterococcus faecalis в моче у ребенка указывает на инфицирование мочевыводящей системы. Часто в лабораториях находят при обследовании мочи различные бактерии. Организм женщины в период вынашивания плода работает с перегрузками, что опасно возникновением и развитием патологии. Симптомы и лечение enterococcus faecalis у мужчин. ИППП не выявлено.У меня в посеве на флору влагалища выявлены enterococcus faecalis 10 в 6 степени, у мужа в посеве на флору (уретра) - enterococcus faecalis. Бесцветная моча у женщин. Выбор редакции. Как правильно сдавать анализ мочи? Все ответы на тему - Enterococcus faecalis в моче. Вся информация на BabyBlog. В бакпосеве мочи высеяли Enterococcus faecalis 103. Было у кого-то?. гепатиты В и С, а так же биохимию.Пришел анализ мочи на бак посев и чувствительность к АБ, все без изменений, все так.

Читать далее →. Календарь. Все о фекальном энтерококке (Enterococcus Faecalis) в мазке у женщин. Как обнаружить Enterococcus Faecalis в мазке у женщин, сколько их должно быть. Могут возникать внезапные резкие позывы, процесс выделения мочи становится болезненным. Ухудшается общее состояние больных. Исследование мочи. Мочу исследуют на содержание энтерококков при воспалительных. У женщин отмечаются боли при половом акте. Общее недомогание, температура. Бактерия enterococcus faecalis в мазке у мужчин. Многочисленных представителей микрофлоры человека можно.

Результаты испытаний

Принимала всего 2 недели, по одному разу в день, мне хватило, все прошло. Мы живем вдали от города, думала сойду с ума, от бесконечных позывов по-маленькому. Попала к врачу спустя неделю после появления цистита, ожидала, что доктор мне назначит кучу антибиотиков, как они всегда делают. Но уролог мне выписала Дифорол на растительных компонентах. Нашла отзывы в интернете от реальных людей, почитала и начала принимать по чайной ложке в день, цистит ушел за неделю. С циститом мучаюсь давно. То затихает, то снова жить не дает. Перепробовала миллион средств и толку нет. От безысходности повелась на рекламу и купила таблетки Дифорол по супер акции. Обещали избавить от болезни навсегда, но пропив пачку улучшения не увидела. После родов долго не могла ходить, в области лобка появилась сильная боль, ко всему этому подтекала моча на белье. Не знала, как лечить, пока кума не посоветовала эти капли.

Мнение специалиста

Отличительная особенность препарата — комплексное действие. Он не только устраняет неприятные симптомы расстройств мочеполовой системы, но и убирает их причину. Благодаря уникальному составу на основе натуральных веществ, которые действуют по принципу синергии – их эффективность повышается в разы при совместном взаимодействии, а не при приёме каждого вещества отдельно. Компоненты после проникновения быстро всасываются через стенки желудка в кровоток и разносятся по всему организму, достигая проблемного участка.

Содержание статьи. Причины заболевания. Симптомы. Диагностика в ветклинике. Методика лечения и прогноз. Что делать в домашних условиях. Меры профилактики. Непроизвольное выделение урины у котика владельцы нередко принимают за озорство со стороны четв. Недержание мочи у кошек — проблема не только медицинская, но и психологическая. Потеря урины может быть внезапной, когда животное не может сдерживать позыв и опорожняется в неположенном месте. Диагностика точной причины недержания мочи у Вашей кошки возможна только опытным ветеринарным специалистом клиники. Данное недержание у кошки сопровождается тем, что происходит подтекание мочи в небольших количествах, иногда виде нескольких капель. Выявить подобное нарушение у. Недержание мочи (энурез) у кошек может проявляться для ее владельцев более или менее выражено. Какие причины недержания мочи у кошек? Рассмотрим по каким причинам Ваш любимец может страдать подобным нежелательным для его хозяев недугом. Врожденные патологические изменения. постоянное течение мочи – такое явление диагностируется, если у кошки моча выделяется каждый раз при смене положения тела и любых. мочекаменная болезнь – наиболее распространённая причина появления недержания у кошек. Из-за наличия фракций различного размера в мочевом пузыре и мочеточниках. По каким причинам появляется недержание мочи кота, подробное описание основных болезней, которые к нему приводят. Основные симптомы и внешние признаки заболевания, его виды. Диагностика, домашние и профессиональные. 05 марта 2019 Александр. ответил: Вы должны понимать, что недержание мочи - это не самостоятельное заболевание, а симптом, который может быть. На основании данных, полученных при обследовании, определяется причина проблемы. Недержание мочи - это распространенный признак того, что кот болеет серьёзным недугом. У кошки недержание мочи: причины заболевания и что делать? 11.10.2019. Недержание мочи у кота подразделяют на несколько видов, согласно характеру проявлений: У кота течет моча постоянно небольшими каплями.

Причина такого заболевания — ослабление мышц, руководящих сфинктером.

Назначение

Концентрат Дифорол в аптеках не продаётся. Его нет на прилавках магазинов розничной торговли. Мы также не занимаемся его продажей - в задачи нашего ресурса входит информирование о новых современных препаратах. Однако если вы решили купить регулятор мочеполовой системы Дифорол, то вам надо перейти на наш официальный сайт Дифорол, где сможете приобрести продукт по низкой цене без дополнительных "накруток" и получить действующую скидку.

Недержание мочи у женщин - это нарушение мочеиспускания, сопровождающееся невозможностью произвольной регуляции опорожнения мочевого пузыря. В зависимости от формы проявляется бесконтрольным подтеканием мочи при напряжении или в покое, внезапными и н. Недержание мочи — одна из наиболее распространенных урологических проблем, значительно снижающих качество жизни. Это состояние является симптомом патологического процесса, а не самостоятельным недугом. Недержание мочи у женщин: причины, лечение, народные средства. Недержание мочи у женщин негативно отражается практически на всех аспектах жизни, значительно затрудняя профессиональную деятельность, ограничивая социальные контакты и внося дисгармонию в семейные отношения. Недержание мочи у женщин. Причины возникновения, особенности заболевания и методы лечения. Недержание мочи у женщин в молодом возрасте обычно возникает после осложненных родов. Причины, симптомы, диагностика недержания мочи. Недержание мочи у женщин – проблема, с которой сталкиваются многие представительницы прекрасного пола. Развивается она в том случае, если уровень давления в мочевом пузыре становится выше, чем в мочеиспускательном канале. Операции при недержании. Недержание мочи — это непроизвольное мочеиспускание, которое. Недержание мочи у женщин после 50 лет возникает вследствие следующих. Стрессовое недержание — небольшое или значительное количество мочи вытекает в результате возрастания внутрибрюшного давления при.

Виды препаратов. При недержании мочи у женщин используются 4 основных группы лекарственных средств: Симпатомиметики; Эстрогены; Спазмолитики; Антидепрессанты. Для начала необходимо посетить уролога. Он сможет выявить причины и тип недержания (стрессовый или ургентный). Гинеколог не всегда может подобрать правильное лечения недержания мочи у женщин Типы недержания мочи: - Стрессовый тип недержания – моча. Недержание мочи у женщин может возникнуть практически в любом возрасте. Чтобы избежать многочисленных проблем и осложнений, необходимо вовремя обращаться к доктору при первых же признаках неблагополучия. Недержание мочи у женщин при чихании: причины – это стрессовая инконтиненция. В связи с перенесенными родами у женщин ослабляется сфинктер уретры. Повышение внутрибрюшного давления выталкивает небольшую порцию мочи через ослабленный сфинктер. Недержание мочи ночью у.

Как заказать?

Заполните форму для консультации и заказа enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин. недержание мочи у женщин после родов форум. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства.


Официальный сайт enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин

✅ Купить-enterococcus faecalis в посеве мочи у женщин можно в таких странах как:


Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Молдова, Узбекистан, Украина Армения


Принимала всего 2 недели, по одному разу в день, мне хватило, все прошло. Мы живем вдали от города, думала сойду с ума, от бесконечных позывов по-маленькому. Попала к врачу спустя неделю после появления цистита, ожидала, что доктор мне назначит кучу антибиотиков, как они всегда делают. Но уролог мне выписала Дифорол на растительных компонентах. Нашла отзывы в интернете от реальных людей, почитала и начала принимать по чайной ложке в день, цистит ушел за неделю.

Проблемы с мочевым пузырем подрывают уверенность в себе, вызывают дискомфорт. Часто такая болезнь сопровождается резью. А еще жжением, болью, чувством, что пузырь не полностью свободен после посещения уборной. Чтобы избавиться от этого недуга, забыть о симптомах и убрать саму причину, принимайте Дифорол.

Замучил цистит? Не высыпаетесь из-за постоянных позывов в туалет по-маленькому? Вам просто необходимо ознакомиться с новейшим лекарством Дифорол от воспаления.

Посев мочи на микрофлору, анализ мочи на степень бактериурии, с определением чувствительности к антибиотикам выделенных культур, в том числе Candida c определением чувствительности к антимикотикам

Артикул: 00168

Стоимость анализа

в лаборатории:

Обычный

1 240руб

стоимость указана без учета стоимости забора биологического материала

Добавить в корзину


(чувствительность к бактериофагам НЕ определяется)

Бактериологическое исследование мочи (бакпосев мочи, посев мочи на флору, посев мочи на стерильность, бак анализ мочи) - анализ для выявления бессимптомной бактериурии, для диагностики инфекций мочевыводящих путей, для выявления возбудителей инфекций мочеполового тракта

Готовность результатов анализа

Обычные*: 5 р.д.

Дата сдачи анализа:
Дата готовности:

*не считая дня сдачи.

Подготовка к анализу

Анализ требует специальной подготовки и условий сдачи, обязательно воспользуйтесь памяткой по сдаче.

Методы выполнения и тесты

Бактериология. см.описание

Файлы

Скачать образец результата анализа

Для чего это нужно

Бактериологическое исследование мочи (бакпосев мочи, посев мочи на флору, посев мочи на стерильность, бак анализ мочи) - анализ для выявления бессимптомной бактериурии, для диагностики инфекций мочевыводящих путей, для выявления возбудителей инфекций мочеполового тракта методом выделения культуры на питательных средах и определения чувствительности к противомикробным препаратам (антибиотикам).

Где можно сдать бакпосев мочи?

Анализ можно сдать в любой клинике ЦИР.  

Как правильно сдать анализ?

Строго в стерильную емкость собирается средняя порция утренней мочи.

Бакпосев мочи при беременности

Для выявления бессимптомной (скрытой) бактериурии также проводится всем беременным женщинам однократно во время беременности (после 14 недель) посев средней порции мочи. Бактериологический анализ мочи входит в некоторые программы ведения беременности в Центре иммунологии и репродукции.

Значение анализов

При посеве могут быть выделены следующие микроорганизмы (в зависимости от материала и при обнаружении в достаточном для выделения количестве): аэробные и факультативно-анаэробные бактерии, некоторые грибы. В информации об антибиотике будет указана устойчивость возбудителя к нему: R - резистентный, I - умеренно-чувствительный, S - чувствительный.

Gardnerella vaginalis (гарднерелла) выделяется в урогенитальном биоценозе – посев, а также методом ПЦР.

Название  
Определение чувствительности к антибиотикам, без определения чувствительности к антимикотикам
Acientobacter spp.  
**
Candida spp.* Кандида Без определения чувствительности к антимикотикам
Citrobacter spp. Цитробактер **
Corynebacterium spp. Коринебактерия spp. **
Enterobacter spp. Энтеробактерии **
Enterococcus faecalis Энтерококк фекалис **
Enterococcus spp. Энтерококк **
Escherichia coli Эшерихия коли **
Klebsiella oxytoca Клебсиела oxytoca **
Klebsiella Pneumoniae Клебсиела пневмония **
Klebsiella spp. Клебсиела **
Lactobacillus spp. Лактобациллы **
Proteus Mirabilis Протей Mirabilis **
Proteus spp. Протей **
Pseudomonas aeruginosa Псевдомонада aeruginosa **
Pseudomonas spp. Псевдомонада **
Serratia spp. Серратия **
Staph. Aureus
Стафилококк ауреус
**
Staph. 4 (КОЕ/мл). 

Условия сдачи анализа

Для исследования необходима средняя порция мочи в стерильном пластиковом контейнере, который можно получить заранее в нашей клинике или приобрести самостоятельно. 

Рекомендуется проводить исследование до начала антибактериальной терапии или спустя две недели после лечения. 


Смотрите также

Также спрашивают:

С этим анализом сдают:

Как сдать анализы в Лабораториях ЦИР?

Для экономии времени оформите заказ на анализ в Интернет-магазине! Оплачивая заказ онлайн, Вы получаете скидку 10% на весь оформленный заказ!

У Вас есть вопросы? Напишите нам или позвоните +7 (495) 514-00-11. По анализам Вы можете задать вопрос на нашем форуме и обратиться на консультацию к специалисту.

Современные подходы к терапии хронического бактериального простатита | #09/04

Хронический простатит (ХП) принадлежит к числу самых распространенных урологических заболеваний. По данным Н. А. Лопаткина (1998), в России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет. Для получения данных о частоте встречаемости симптомов простатита с оценкой распространенности дизурии, дискомфорта в промежности и в области полового члена было проведено международное (Англия, Франция, Голландия, Корея) эпидемиологическое исследование Urepik. Анализ, проводившийся на основании шкалы симптомов Nickel и Sorensen (1996), дал возможность выявить признаки простатита у 4800 мужчин в возрасте от 40 до 79 лет. У 35% мужчин за последний год наблюдался как минимум один из симптомов простатита, и для 8% мужчин это представляло, по меньшей мере, неудобство [1].

На долю хронического бактериального простатита (ХБП) приходится 5–15% случаев заболевания [6]. Наиболее распространенными, по мнению большинства исследователей, этиологическими агентами ХБП являются такие грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae, как Escherichia coli, которые обнаруживаются в 65–80% случаев инфекций. Различные виды Serratia, Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter выявляются у 10–15% больных. Большинство исследователей полагают, что на долю таких грамположительных бактерий, как Enterococcus faecalis, приходится от 5 до 10% случаев подтвержденных инфекций простаты [5].

В настоящее время обсуждается роль грамположительных бактерий — коагулазо-негативных стафилококков и стрептококков в развитии ХБП [5, 6, 7]. По нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004) [1], основанным на результатах микробиологического исследования, которое проводилось в виде четырехстаканного теста Meares–Stamey у 70 больных с ХБП с 2002 г., именно коагулазо-негативные стафилококки играют ведущую роль (66%), если говорить об этиологии ХБП. Между тем на долю грамотрицательных патогенов приходится 19% случаев ХБП, а 15% составляют больные с Enterococcus faecalis. Аналогичными данными располагают М. Ф. Трапезникова и соавторы (2004), суммировавшие результаты идентификации 662 штаммов микроорганизмов у 264 больных ХБП, за которыми велось наблюдение в течение последних 13 лет. При этом выявлена ведущая роль грамположительных кокков в этиологии ХБП: за последние 3 года частота распространения коагулазо-негативных стафилококков составила 87,5% [3]. В то же время удельный вес грамотрицательных палочек — «общепризнанных» возбудителей ХБП — за предыдущие 7 лет неуклонно снижался (с 13,3 до 4,2%). С. Н. Калинина, В. П. Александров, О. Л. Тиктинский (2003) при обследовании 174 больных ХБП также выявили преобладание (82%) грамположительной флоры. Инфекция простаты может быть следствием бактериальной колонизации мочеиспускательного канала. Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков. Сексуальная активность может способствовать колонизации мочеиспускательного канала потенциальными уропатогенами. Blacklock (1974) и Stamey (1980) отметили, что секрет простаты у некоторых мужчин с ХБП содержал те же уропатогены, которые присутствовали в вагинальной флоре их сексуальных партнерш. Бактериальная колонизация может также вызвать персистенцию бактерий в простате. Отличительной чертой этого состояния является персистенция бактерий внутри простаты, несмотря на лечение антибиотиками, что связано с хроническим воспалением и склонностью к обострению инфекции мочевыводящего тракта тем же самым патогеном.

К предрасполагающим факторам развития ХБП относятся: уретропростатический рефлюкс; фимоз; анально-генитальные сношения без предохранения; инфекции мочевых путей; острый эпидидимит; постоянные уретральные катетеры и проведение трансуретральных операций у мужчин с инфицированной мочой без предшествующей антимикробной терапии [1]. У пациентов с ХП может быть выявлено нарушение секреторной функции простаты, характеризующееся изменением состава секрета, т. е. снижением уровней фруктозы, лимонной кислоты, кислой фосфатазы, катионов цинка, магния и кальция; цинксодержащего антибактериального фактора простаты. При этом увеличиваются такие показатели, как рН, отношения изоферментов лактатдегидрогеназы-5 к лактатдегидрогеназе-1, белков воспаления — церулоплазмина и компонента комплемента С3. Эти изменения в секреторной функции простаты также обусловливают неблагоприятное воздействие на антибактериальную природу секрета простаты. Уменьшение действия антибактериального фактора простаты способно снижать врожденную противобактериальную активность секрета, тогда как щелочной показатель рН может препятствовать диффузии в ткань и в секрет простаты основных антимикробных препаратов.

Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции (см. табл. 1).

Таблица 1 Симптомы хронического простатита
Локализация боли в тазовой области Расстройство мочеиспускания Расстройство эякуляции
В промежности В половом члене В яичках В паховой области Над лоном В прямой кишке В крестце Учащенное мочеиспускание Неполное опорожнение мочевого пузыря Слабая или прерывистая струя мочи Боль или ее усиление во время мочеиспускания Боли во время или после эякуляции Гемоспермия

Ведущее место в лабораторной диагностике ХБП принадлежит микробиологическому исследованию — четырехстаканному локализационному тесту, предложенному в 1968 г. Meares и Stamey [8]. Он состоит в получении, после тщательного туалета наружных половых органов (во избежание контаминации поверхностными бактериями), первой (10 мл) и второй (средней) порций мочи для бактериологического исследования, массажа предстательной железы (ПЖ) со взятием секрета для микроскопии и посева, а также третьей порции мочи (после взятия секрета) для посева (рис. 1). Количественные посевы первой и второй порций мочи выявляют бактерии в уретре и мочевом пузыре, в то время как при посевах секрета простаты и порции мочи после взятия секрета (третьей порции мочи) выявляют флору простаты. ХБП характеризуется воспалительной реакцией в секрете (при микроскопии определяется более 10 лейкоцитов в поле зрения при большом увеличении). После инкубации посевов подсчитывают количество колониеобразующих единиц (КОЕ).

Рисунок 1. Четырехстаканный локализационный тест Meares–Stamey

Бактериологическое подтверждение ХБП мы проводим на основании, по крайней мере, одного из следующих критериев, предложенных K. G. Naber (2003):

  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат бактерии одного штамма в титре 103 КОЕ/мл и более при условии стерильной второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат количество бактерий, десятикратно превышающее количество бактерий (КОЕ/мл) второй порции мочи;
  • третья порция мочи или образец секрета простаты содержат более 103 КОЕ/мл истинных уропатогенных бактерий, отличных от других бактерий во второй порции мочи.

Характерное для ХБП содержание патогенов в образцах примерно следующее:

первая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
вторая порция мочи < 103 КОЕ/мл;
секрет простаты ≥ 104 КОЕ/мл;
третья порция мочи ≥ 103 КОЕ/мл.

Четкое соблюдение правил микробиологической диагностики и вышеуказанных критериев интерпретации результатов локализационного теста Meares — Stamey на большом количестве наблюдений позволят более точно определить частоту встречаемости истинных патогенов ХБП.

Антимикробная терапия. После идентификации этиологического агента и определения антибиотикорезистентности возникает необходимость назначения больному с ХБП антимикробной терапии. К факторам, оказывающим влияние на выбор антимикробного препарата для лечения ХБП, относятся: чувствительность идентифицированного микроорганизма к антибиотику, его способность в достаточной концентрации проникать через гематопростатический барьер и накапливаться в ткани и секрете простаты, сперме, а также способность препарата преодолевать экстрацеллюлярную полисахаридную оболочку, формируемую микроколониями бактерий, и хорошая переносимость при длительном пероральном приеме. Идеальный антибактериальный препарат для лечения ХБП должен быть жирорастворимым, слабощелочным, с коэффициентом диссоциации, способствующим максимальной концентрации препарата в простате [2]. Антимикробные средства из группы фторхинолонов на сегодняшний день отвечают вышеперечисленным требованиям и являются препаратами выбора для лечения ХБП. Особенностью антибактериального действия фторхинолонов является наличие двух мишеней действия в бактериальной клетке, каковыми являются ферменты (топоизомеразы II типа), ответственные за изменения пространственной конфигурации бактериальной ДНК: ДНК-гираза и топоизомераза IV. ДНК-гираза осуществляет суперспирализацию бактериальной ДНК, а топоизомераза IV — разделение дочерних хромосом в процессе репликации. Ключевым моментом в действии фторхинолонов является образование трехкомпонентного комплекса (бактериальная ДНК–фермент–фторхинолон). Указанный комплекс предотвращает репликацию бактериальной ДНК. Благодаря тому, что топоизомеразы обладают расщепляющей активностью, происходит разрушение молекулы ДНК (С. В. Сидоренко, 2002).

Рисунок 2. Классификация фторхинолонов (по K.G. Naber,1998)

В настоящее время в практическое здравоохранение внедрены новые антимикробные препараты из группы фторхинолонов III и IV поколений, которые проявляют активность в отношении как грамотрицательных и грамположительных бактерий, так и атипичных внутриклеточных микроорганизмов, а также обладают способностью воздействовать на бактерии в биологических пленках (см. рис. 2). Антимикробная активность in vitro фторхинолонов III поколения — спарфлоксацина и левофлоксацина, а также фторхинолона IV поколения — моксифлоксацина наглядно представлена в таблице 2.

Таблица 2 Антимикробная активность in vitro спарфлоксацина, левофлоксацина и моксифлоксацина (МПК90, мкг/мл) [4]
Микроорганизмы Спарфлоксацин Левофлоксацин Моксифлоксацин
Acinetobacter spp. 0,25 16 0,5
Citrobacter freundii 0,25 0,5 0,5
Enterobacter cloacae 0,5 0,5 0,5
Escherichia coli 0,12 0,12 0,5
Klebsiella pneumoniae 0,25 0,25 0,5
Proteus mirabilis 0,5 0,25 0,12
Pseudomonas aeruginosa 8 4 16
Staphylococcus epidermidis 1 1 2
Staphylococcus saprophyticus 0,25 0,5
Enterococcus faecalis 2 16 4

В 2004 г. мы сравнили чувствительность 25 различных штаммов коагулазо-негативных стафилококков — наиболее распространенных, по нашим данным (Е. Б. Мазо и соавт., 2003, 2004), этиологических агентов ХБП — к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину. Бактериологическое исследование проводили классическим методом: выполняли посев мочи и секрета простаты на питательные среды с выделением чистой культуры и идентификацией выделенных штаммов при помощи полуавтоматического микробиологического анализатора Sceptor (Becton Dickinson, USA). Чувствительность выделенных микроорганизмов к левофлоксацину, спарфлоксацину и моксифлоксацину определяли дискодиффузионным методом на среде Мюллера–Хинтона. Результаты оценивали по значениям диаметров зон задержки роста. Всего было изучено 25 штаммов коагулазо-негативных стафилококков (21 — Staphylococcus haemolyticus, 3 — Staphylococcus epidermidis, 1 — Staphylococcus warnerii), выделенных в диагностическом титре из секрета простаты и мочи у больных ХБП при четырехстаканном тесте Meares–Stamey. Проведенный нами анализ чувствительности коагулазо-негативных стафилококков к фторхинолонам III и IV поколений показал наиболее высокую чувствительность этих бактерий к моксифлоксацину — у 24 (96%) штаммов. К левофлоксацину оказались чувствительны 21 (84%), а к спарфлоксацину 20 (80%) штаммов коагулазо-негативных стафилококков. Пять резистентных к спарфлоксацину штаммов были выделены нами у больных после длительной антимикробной терапии этим препаратом. Был выделен также штамм гемолитического стафилококка, резистентный ко всем фторхинолонам III и IV поколений у больного, ранее принимавшего в течение 6 нед моксифлоксацин. Проведенное исследование продемонстрировало высокую чувствительность коагулазо-негативных стафилококков, выделенных от больных ХБП, к фторхинолонам III и IV поколений. Чувствительность исследованных бактерий к моксифлоксацину оказалась наиболее высокой, в то время как к левофлоксацину и спарфлоксацину была практически одинаково ниже. Таким образом, длительная антимикробная терапия моксифлоксацином может привести к селекции устойчивых штаммов и развитию перекрестной резистентности к фторхинолонам III и IV поколений.

На сегодняшний день проведено ограниченное количество клинических исследований применения фторхинолонов в лечении ХБП. Результаты таких исследований, с периодом наблюдения не менее 6 мес, представлены в таблице 3.

Как видно из данных, приведенных в таблице 3, несмотря на существенные различия в количестве больных, принимавших участие в исследованиях, бактериальная эрадикация при различной длительности терапии фторхинолонами, наблюдалась более чем у 60% пациентов. Проведение подобных исследований в будущем, с соблюдением стандартов микробиологической диагностики, позволит выработать единый подход к рациональной антимикробной терапии ХБП.

Согласно актуальным на сегодняшний день рекомендациям Европейской ассоциации урологов по лечению инфекций мочевыводящих путей и инфекций репродуктивной системы у мужчин, принятым в 2001 г., длительность антимикробной терапии ХБП фторхинолонами или триметопримом должна составлять 2 нед (после установления предварительного диагноза). После повторного обследования больного антимикробную терапию рекомендуют продолжать суммарно в течение 4–6 нед только при положительном результате микробиологического исследования секрета простаты, взятого до начала лечения, или в случае, если у больного улучшилось состояние после приема антимикробных препаратов [2].

Антимикробные препараты, используемые для лечения ХБП, а также способы их применения приведены в таблице 4.

Таблица 4 Способы применения антимикробных препаратов для лечения хронического бактериального простатита
Группа препаратов Препараты Способ применения
Фторхинолоны Ципрофлоксацин (сифлокс, ципролет, цифран) По 500 мг 2 раза в сутки
Офлоксацин (джеофлокс, заноцин, офлоксин 200) По 400 мг 2 раза в сутки
Ломефлоксацин (ксенаквин, ломфлокс, максаквин) По 400 мг 1 раз в сутки
Левофлоксацин (таваник) По 500 мг 1 раз в сутки
Спарфлоксацин (спарфло) Первый прием 400 мг, затем по 200 мг 1 раз в сутки
Моксифлоксацин (авелокс) По 400 мг 1 раз в сутки
Триметоприм/ сульфаметоксазол Ко-тримоксазол (бикотрим, бисептол) По 960 мг 2 раза в сутки

Следует отметить, что больные с ХБП должны принимать антибиотик фторхинолонового ряда в течение длительного периода (от 4 до 6 нед) для предотвращения рецидива инфекции нижних мочевых путей. Продолжительная терапия антибиотиками в низких профилактических дозах или супрессивная антимикробная терапия могут применяться в случаях рецидивирующего или невосприимчивого к лечению простатита.

Литература
  1. Мазо Е. Б. Хронический инфекционный простатит// Материалы пленума правления Российского Общества урологов. — Саратов, 2004. — С. 267–289.
  2. Мазо Е. Б., Попов С. В., Карабак В. И. Антимикробная терапия хронического бактериального простатита// Русский Медицинский Журнал. — 2004. — Т. 12. — № 12. — С. 737–740.
  3. Трапезникова М. Ф., Савицкая К. И., Нестерова М. В. Мониторинг возбудителей хронического бактериального простатита// Материалы пленума правления Российского Общества уроло-гов. – Саратов, 2004. — С. 366.
  4. Zhanel G. G., Ennis K. et al. A critical review of the fluoroquinolones: focus on respiratory tract infections. Drugs. 2002; 62 (1): 13–59.
  5. Naber K. G. Antimicrobial treatment of bacterial prostatitis. Eur.Urol. Suppl. 2003; 2: 23–25.
  6. Krieger J. N., Egan K. J. Comprehensive evaluation and treatment of 75 men referred to chronic prostatitis clinic. Urology, 1991; 38: 11–19.
  7. Bergman B. On the relevance of gram-positive bacteria in prostatitis. Infection 1994; 22(Supp l):22.
  8. Meares E. M., Stamey T. A. Invest. Urol 1968; 5; 492.

С. В. Попов
А. К. Чепуров, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Карабак, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва


Обратите внимание!

  • В России на долю ХП приходится до 35% всех обращений к врачу по поводу урологических проблем среди мужчин в возрасте от 20 до 50 лет.
  • Нормальная флора мочеиспускательного канала у мужчин состоит главным образом из дифтероидов и грамположительных кокков.
  • Симптомами ХП являются боли в тазовой области, расстройства мочеиспускания и эякуляции.

E. coli – это бактерия, обычно обнаруживаемая в нижних отделах кишечника теплокровных организмов.


Обзор

Бактерия Escherichia coli (E. coli), продуцирующая шигатоксин часто обнаруживается в кишечнике людей и теплокровных животных. Большинство штаммов E. coli безвредны. Однако некоторые штаммы, такие как энтерогеморрагическая E. coli (STEC), могут вызывать тяжелые болезни пищевого происхождения. Эта бактерия передается человеку, главным образом, при потреблении зараженных пищевых продуктов, таких как сырые или не прошедшие достаточную тепловую обработку продукты из мясного фарша, сырое молоко и загрязненные сырые овощи и ростки.

STEC производит токсины, известные как шига токсины, названные так из-за их сходства с токсинами, производимыми Shigella dysenteriae. Количество бактерий STEC может увеличиваться при температуре от 7°C до 50°С (оптимальная температура 37°С). Количество некоторых бактерий STEC может расти в кислых продуктах с показателем pH вплоть до 4,4, а также в продуктах с минимальной активностью воды (aw) на уровне 0,95.

Бактерии погибают при тщательной тепловой обработке пищевых продуктов - до тех пор, пока все части продуктов не достигнут температуры 70°С или выше. Наиболее значимым для общественного здравоохранения серотипом STEC является E. Coli O157:H7; однако возбудителями спорадических случаев и вспышек заболеваний часто являются и другие серотипы.

Симптомы

Симптомы болезней, вызываемых бактериями STEC, включают абдоминальные спазмы и диарею, которая в некоторых случаях может переходить в кровавую диарею (геморрагический колит). Возможны также лихорадка и рвота. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней, при средней продолжительности 3-4 дня. Большинство пациентов выздоравливает в течение 10 дней, но у незначительного числа пациентов (особенно детей раннего возраста и пожилых людей) инфекция может приводить к развитию такой представляющей угрозу для жизни болезни, как гемолитический уремический синдром (ГУС). Для ГУС характерны острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия и тромбоцитопения (низкий уровень тромбоцитов в крови).

Люди, страдающие от кровавой диареи или тяжелых абдоминальных спазмов, должны обращаться за медицинской помощью. Антибиотики не являются составной частью лечения пациентов с болезнью, вызванной STEC, и могут повышать риск развития ГУС.

По оценкам, ГУС может развиваться у 10 % пациентов с инфекцией STEC, а коэффициент летальности составляет от 3 до 5 %. Во всем мире ГУС является самой распространенной причиной острой почечной недостаточности у детей раннего возраста. Он может приводить к неврологическим осложнениям (таким как конвульсии, инсульт и кома) у 25 % пациентов и к хроническим заболеваниям почек, обычно нетяжелым, примерно у 50 % выживших пациентов.

Источники и передача инфекции

Имеющаяся о STEC информация относится, в основном, к серотипу O157:H7, так как с биохимической точки зрения его можно легко дифференцировать от других штаммов E. coli. Резервуаром этого патогенного микроорганизма является, в основном, крупный рогатый скот. Кроме того, значительными резервуарами считаются другие жвачные животные (такие как овцы, козы и олени), обнаруживаются и другие инфицированные млекопитающие (такие как свиньи, лошади, кролики, собаки, кошки) и птицы (такие как куры и индейки).

E. coli O157:H7 передается человеку, главным образом, в результате потребления в пищу зараженных пищевых продуктов, таких как сырые или не прошедшие достаточную тепловую обработку продукты из мясного фарша и сырое молоко. Загрязнение фекалиями воды и других пищевых продуктов, а также перекрестное загрязнение во время приготовления пищи (через продукты из говядины и другого мяса, загрязненные рабочие поверхности и кухонные принадлежности) также могут приводить к инфицированию. Примеры пищевых продуктов, явившихся причиной вспышек E. coli O157:H7, включают не прошедшие надлежащую тепловую обработку гамбургеры, копченую салями, непастеризованный свежевыжатый яблочный сок, йогурт и сыр, приготовленный из сырого молока.

Все большее число вспышек болезни связано с потреблением в пищу фруктов и овощей (включая ростки, шпинат, латук, капусту и салат), заражение которых может происходить в результате контакта с фекалиями домашних или диких животных на какой-либо стадии их выращивания или обработки. Бактерии STEC обнаруживаются также в водоемах, (таких как пруды и реки), колодцах и поилках для скота. Они могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких месяцев в навозе и осадочных отложениях на дне поилок. Так же была зарегистрирована передача инфекции как через зараженную питьевую воду, так и через воды для рекреационного использования.

Близкие контакты людей являются одним из основных путей передачи инфекции (орально-фекальный путь заражения). Были зарегистрированы бессимптомные носители, то есть лица, у которых не проявляются клинические симптомы болезни, но которые способны инфицировать других людей. Период выделения бактерий STEC у взрослых людей длится примерно одну неделю или менее, а у детей этот период может быть более длительным. В числе значительных факторов риска инфицирования STEC отмечается также посещение ферм и других мест содержания сельскохозяйственных животных, где возможен прямой контакт с ними.

Профилактика

Для профилактики инфекции необходимо соблюдать контрольные меры на всех стадиях продовольственной цепи – от производства сельскохозяйственной продукции на фермах до переработки, обработки и приготовления пищевых продуктов как на коммерческих предприятиях, так и в домашних условиях.

В промышленных условиях

Число случаев заболевания можно уменьшить благодаря проведению разнообразных стратегий по снижению риска в отношении мясного фарша (например, обследование животных перед убоем для предотвращения попадания большого количества патогенных микроорганизмов в места для убоя скота). Надлежащая практика убоя скота и соблюдение гигиены снижают уровень загрязнения туш фекалиями, но не гарантируют отсутствия бактерий STEC в продуктах. Для сведения к минимуму микробиологического заражения крайне важно проводить обучение гигиеническим навыкам при обращении с пищевыми продуктами среди работников ферм, скотобоен и предприятий по производству пищевых продуктов. Единственным эффективным способом уничтожения бактерий STEC в пищевых продуктах является бактерицидная обработка, такая как нагревание (например, тепловая обработка или пастеризация) или облучение.

В домашних условиях

Меры для профилактики инфекции E. coli O157:H7 схожи с мерами, рекомендуемыми для профилактики других болезней пищевого происхождения. Основные практические методики надлежащей гигиены пищевых продуктов, приводимые в "Пяти принципах повышения безопасности пищевых продуктов" ВОЗ, могут способствовать предотвращению передачи патогенных микроорганизмов, вызывающих многие болезни пищевого происхождения, а также защищать от болезней пищевого происхождения, вызываемых STEC.

Пятью важнейшими принципами обеспечения более безопасных пищевых продуктов являются:

Эти рекомендации необходимо выполнять во всех случаях, особенно рекомендацию в отношении "надлежащей тепловой обработки продуктов", при которой температура в середине продуктов достигает, по меньшей мере, 70°C. Необходимо тщательно мыть фрукты и овощи, особенно если они употребляются в пищу в сыром виде. По возможности овощи и фрукты следует чистить. Уязвимым группам населения (таким как дети и пожилые люди) следует избегать потребления в пищу сырых или не прошедших надлежащую тепловую обработку мясных продуктов, сырого молока и продуктов, приготовленных из сырого молока.

Настоятельно рекомендуется регулярное мытье рук, в частности перед приготовлением пищи, едой и после посещения туалета, особенно для людей, ухаживающих за детьми раннего возраста, пожилыми людьми и людьми с ослабленным иммунитетом, так как бактерия может передаваться не только через пищевые продукты, воду и при прямых контактах с животными, но и от человека человеку.

Некоторое количество инфекций STEC возникает в результате контакта с водами для рекреационного использования. Поэтому, важно также защищать такие водоемы, равно как и источники питьевой воды, от попадания в них экскрементов животных.

Производители фруктов и овощей

Публикация ВОЗ «Пять важнейших принципов выращивания более безопасных фруктов и овощей», предназначаемая для сельскохозяйственных работников, выращивающих свежие фрукты и овощи для себя, своих семей и для продажи на местных рынках, содержит основные практические методики для предотвращения микробного загрязнения свежей продукции во время посадки, выращивания, сбора урожая и хранения.

Пятью важнейшими принципами выращивания более безопасных фруктов и овощей являются:

  • Соблюдение надлежащей личной гигиены.
  • Защита полей от загрязнения фекалиями животных.
  • Использование обработанных фекальных отходов.
  • Оценка рисков, связанных с использованием ирригационной воды, и управление этими рисками.
  • Содержание оборудования и помещений для сбора и хранения урожая в чистоте и сухости.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ проводит научные оценки для контроля пищевых продуктов на присутствие STEC. Эти оценки служат основанием для международных стандартов на пищевые продукты, руководящих принципов и рекомендаций, разрабатываемых Комиссией Кодекс Алиментариус.

В отношении профилактики ВОЗ разработала глобальную стратегию для уменьшения бремени болезней пищевого происхождения. ВОЗ разработала информационное сообщение "Пять основных правил для обеспечения более безопасных пищевых продуктов". Эти пять правил и связанные с ними учебные пособия являются материалами для стран, которые легко использовать, воспроизводить и адаптировать к различным целевым аудиториям.

ВОЗ способствует укреплению систем безопасности пищевых продуктов путем продвижения надлежащей практики производства и просвещения розничных торговцев и потребителей в отношении надлежащего обращения с пищевыми продуктами и предотвращения их загрязнения.

Во время вспышек E. coli, таких как вспышки, имевшие место в Европе в 2011 году, ВОЗ осуществляет поддержку координации в области обмена информацией и сотрудничества с помощью Международных медико-санитарных правил и в рамках Международной сети органов по безопасности пищевых продуктов (ИНФОСАН) во все мире; ВОЗ осуществляет тесное сотрудничество с национальными органами здравоохранения и международными партнерами, обеспечение технической помощи и предоставление последней информации о вспышках болезни.

 

Бесплатные консультации врачей онлайн

Вопрос создается. Пожалуйста, подождите...

Только зарегистрированные пользователи могу задавать вопрос.
Зарегистрируйтесь на портале, задавайте вопросы и получайте ответы от квалифицированных специалистов!

Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Зарегистрироваться Как получить бонусы

К сожалению, у вас недостаточно бонусов для оплаты вопроса.
Напоминаем, что стоимость публикации вопроса — 10 бонусов.

Как получить бонусы

Раздел медицины*: --- Не указано ---КоронавирусАкушерствоАллергология, иммунологияАнестезиологияВенерологияВертебрологияВетеринарияГастроэнтерологияГематологияГепатологияГериатрияГинекологияГирудотерапияГомеопатияДерматологияДиетологияИглотерапия и РефлексотерапияИнфекционные и паразитарные болезниКардиологияКардиохирургияКосметологияЛабораторная и функциональная диагностикаЛечение травмЛогопедияМаммологияМануальная терапияМРТ, КТ диагностикаНаркологияНеврологияНейрохирургияНетрадиционные методы леченияНефрологияОбщая хирургияОнкологияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПедиатрияПлазмаферезПластическая хирургияПодологияПроктологияПсихиатрияПсихологияПсихотерапияПульмонология, фтизиатрияРадиология и лучевая терапияРеабилитологияРеаниматология и интенсивная терапияРевматологияРепродукция и генетикаСексологияСомнологияСпортивная медицинаСтоматологияСурдологияТерапияТравматология и ортопедияТрансфузиологияТрихологияУЗИУльтразвуковая диагностикаУрология и андрологияФармакологияФизиотерапияФлебологияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЗатрудняюсь выбрать (будет выбрана терапия)

Кому адресован вопросВопрос адресован: ВсемКонсультантам

Консультант, которому задается вопрос: Всем. ..Агабекян Нонна Вачагановна (Акушер, Гинеколог)Айзикович Борис Леонидович (Педиатр)Акмалов Эдуард Альбертович (Аллерголог, Врач спортивной медицины)Александров Павел Андреевич (Венеролог, Гепатолог, Инфекционист, Паразитолог, Эпидемиолог)Аристова Анастасия Михайловна (Андролог, Уролог, Хирург)Армашов Вадим Петрович (Хирург)Афанасьева Дарья Львовна (Кардиолог, Терапевт)Беляева Елена Александровна (Гинеколог, Невролог, Рефлексотерапевт)Бушаева Ольга Владимировна (Пульмонолог, Терапевт)Врублевская Елена (Педиатр)Гензе Ольга Владимировна (Генетик, Педиатр)Горохова Юлия Игоревна (Венеролог, Врач общей практики, Дерматолог)Григорьева Алла Сергеевна (Врач общей практики, Терапевт)Демидова Елена Леонидовна (Психолог, Психотерапевт)Денищук Иван Сергеевич (Андролог, Уролог)Димина Тамара Олеговна (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Довгаль Анастасия Юрьевна (Маммолог, Онколог, Радиолог)Долгова Юлия Владимировна (Педиатр)Дьяконова Мария Алексеевна (Гериатр, Терапевт)Загумённая Анна Юрьевна (Врач спортивной медицины, Гирудотерапевт, Диетолог, Косметолог, Терапевт)Згоба Марьяна Игоревна (Окулист (Офтальмолог))Зинченко Вадим Васильевич (Рентгенолог, Хирург)Зорий Евген Владимирович (Невролог, Психолог, Терапевт, Хирург)Извозчикова Нина Владиславовна (Гастроэнтеролог, Дерматолог, Иммунолог, Инфекционист, Пульмонолог)Илона Игоревна (Врач общей практики, Гастроэнтеролог, Терапевт, Эндокринолог)Калягина Екатерина (Другая специальность)Карпенко Алик Викторович (Ортопед, Травматолог)Касимов Анар Физули оглы (Онколог, Хирург)Киреев Сергей Александрович (Психиатр, Психолог, Психотерапевт)Кирнос Марина Станиславовна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-терапевт)Копежанова Гульсум (Акушер, Гинеколог)Кравцов Александр Васильевич (Нарколог, Психиатр)Красильников Андрей Викторович (Врач ультразвуковой диагностики, Медицинский директор, Флеболог, Хирург)Кряжевских Инна Петровна (Терапевт, Гастроэнтеролог)Кудряшова Светлана Петровна (Эндокринолог)Куртанидзе Ираклий Малхазович (Окулист (Офтальмолог))Кущ Елена Владимировна (Диетолог, Терапевт)Лазарева Татьяна Сергеевна (ЛОР (Оториноларинголог))Лаптева Лариса Ивановна (Невролог)Лебединская Татьяна Александровна (Психолог, Психотерапевт)Ледник Максим Леонидович (Венеролог, Дерматолог)Леонова Наталья Николаевна (Детский хирург)Литвиненко Станислав Григорьевич (Ортопед, Травматолог)Лямина Ирина Алексеевна (Акушер)Максименко Татьяна Константиновна (Инфекционист)МАЛЬКОВ РОМАН ЕВГЕНЬЕВИЧ (Диетолог, Остеопат, Реабилитолог)Мамедов Рамис (ЛОР (Оториноларинголог))Мартиросян Яков Ашотович (Детский хирург, Проктолог, Травматолог, Уролог, Хирург)Маряшина Юлия Александровна (Акушер, Венеролог, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог, Педиатр)Матвеева Ярослава Дмитриевна (Педиатр)Мершед Хасан Имадович (Вертебролог, Нейрохирург)Миллер Ирина Васильевна (Невролог)Мильдзихова АЛЬБИНА Бексолтановна (Врач общей практики, Гинеколог, ЛОР (Оториноларинголог), Педиатр, Терапевт)Муратова Наталья Сергеевна (Врач общей практики, Диетолог)Мухорин Виктор Павлович (Нефролог)Наумов Алексей Алексеевич (Мануальный терапевт)Нетребин Антон Викторович (Акушер, Аллерголог, Ангиохирург)Никитина Анна Алексеевна (Окулист (Офтальмолог))Ольга Викторовна (Невролог, Неонатолог, Педиатр, Реабилитолог, Терапевт)Павлова Мария Игоревна (Стоматолог, Стоматолог-хирург, Челюстно-лицевой хирург)Панигрибко Сергей Леонидович (Венеролог, Дерматолог, Косметолог, Массажист, Миколог)Пантелеева Кристина Алексеевна (Невролог)Пастель Владимир Борисович (Ортопед, Ревматолог, Травматолог, Хирург)Паунок Анатолий Анатольевич (Андролог, Уролог)Першина Наталия Сергеевна (Невролог)Прокофьева Анастасия Михайловна (ЛОР (Оториноларинголог))Прохоров Иван Алексеевич (Нейрохирург, Хирург)Пушкарев Александр Вольдемарович (Гинеколог, Психотерапевт, Реабилитолог, Репродуктолог (ЭКО), Эндокринолог)Пьянцева Екатерина Вячеславна (Педиатр)Радевич Игорь Тадеушевич (Андролог, Венеролог, Сексолог, Уролог)Сапрыкина Ольга Александровна (Невролог)Свечникова Анастасия Евгеньевна (Стоматолог, Стоматолог детский, Стоматолог-ортопед, Стоматолог-терапевт, Стоматолог-хирург)Семений Александр Тимофеевич (Врач общей практики, Реабилитолог, Терапевт)Сергейчик Никита Сергеевич (Анестезиолог, Гомеопат)Силуянова Валерия Викторовна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики, Гинеколог)Соболь Андрей Аркадьевич (Кардиолог, Нарколог, Невролог, Психиатр, Психотерапевт)Сошникова Наталия Владимировна (Эндокринолог)Степанова Татьяна Владимировна (ЛОР (Оториноларинголог))Степашкина Анастасия Сергеевна (Гематолог, Пульмонолог, Терапевт)Сурова Лидия (Гирудотерапевт, Невролог, Терапевт)Суханова Оксана Александровна (Клинический фармаколог, Психолог)Сухих Данил Витальевич (Психиатр)Тумарец Кирилл Михайлович (Врач лечебной физкультуры, Врач спортивной медицины, Кинезитерапевт, Реабилитолог, Физиотерапевт)Турлыбекова Венера Равильевна (Врач общей практики, Педиатр)Устимова Вера Николаевна (Гематолог, Терапевт, Трансфузиолог)Фатеева Анастасия Александровна (Гастроэнтеролог, Диетолог, Психотерапевт, Эндокринолог)Федотова Татьяна Владимировна (Врач ультразвуковой диагностики, Гематолог, Терапевт)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фоминов Олег Эдуардович (Сексолог)Фурманова Елена Александровна (Аллерголог, Иммунолог, Инфекционист, Педиатр)Хасанов Эльзар Халитович (Андролог, Врач ультразвуковой диагностики, Онколог, Уролог, Хирург)Хасанова Гульнара Сунагатулловна (Акушер, Врач ультразвуковой диагностики)Чупанова Аида (Акушер, Гинеколог)Чупанова Аида Идаятовна (Акушер, Гинеколог, Репродуктолог (ЭКО))Швайликова Инна Евненьевна (Окулист (Офтальмолог))Шибанова Мария Александровна (Нефролог, Терапевт)Штемберг Любовь Валерьевна (Невролог)Щепетова Ольга Александровна (Терапевт)Ягудин Денар Лукманович (ЛОР (Оториноларинголог))Ярвела Марианна Юрьевна (Психолог)

Описание проблемы:

Enterococcus faecalis у мужчин: опасен ли микроорганизм?

Энтерококк фекалис – это условно-патогенный микроорганизм, который присутствует у всех без исключения представителей человечества. Энтерококк обитает на слизистых оболочках полости рта, в кишечнике, частично в мочеполовых структурах.

При адекватной работе иммунной системы энтерококки выполняют важные физиологические функции, оказывая помощь в пищеварении и калообразовании. При ослаблении защитной системы, микроорганизм дает о себе знать массой симптомов.

Что означает обнаружение энтерококка в секрете простаты или мазке из уретры?

В большинстве случаев энтерококки могут быть обнаружены в мазке из уретры: это нормальное физиологическое явление. Многое зависит от количества патогенных микроорганизмов. Чем их больше, тем выше вероятность, что иммунитет дает сбой.

Очевидной картина становится при обнаружении указанного организма в секрете предстательной железы. Это означает, что микрофлора размножилась до такой степени, что уже проникла выше, по восходящему пути. В любой момент может начаться простатит или же он уже начался. Требуется проведение дополнительных исследований для уточнения характера и типа процесса.

Клинические проявления

Клинические признаки поражения энтерококком многочисленны. В большинстве случаев дает знать о себе острый период следующими характерными явлениями:

  • Болевой синдром в области полового члена. Боли отличаются интенсивным характером, отдают (иррадиируют) в область паха, яичек, поясницы, промежности. Пациенты описывают болевой синдром как острый, жгучий, тянущий или ноющий. Доходит до того, что пациент не может нормально ходить. Усиливается дискомфорт при движениях, мочеиспускании (рези, наиболее характерные для венерических заболеваний).
  • Дискомфортные ощущения, проявляющиеся при дефекации. Боль усиливается в процессе опорожнения кишечника при натуживании, что обусловлено острым процессом в уретре или предстательной железе.
  • Поллакиурия. Частые ложные позывы к мочеиспусканию. Возможны императивные позывы к мочеиспусканию, когда сдержать их невозможно.
  • Проблемы с эрекцией. Эректильная дисфункция свидетельствует в пользу возможного начала простатита.
  • Проблемы с семяизвержением. Возможен и обратный эффект, когда эякуляция не наступает вообще.
  • Изменение характера мочи. Она становится темной либо мутной с хлопьями белка.
  • Выделения из уретрального канала. Обладают зеленоватым оттенком и резким, неприятным запахом гнилостного характера.
  • Признаки общей интоксикации организма — слабость, сонливость.
  • Лихорадка на субфебрильных цифрах (37-37,5 °C).
  • Струя мочи становится чрезмерно слабой.

Могут встречаться все указанные проявления. Может только часть.

Возможно ли бессимптомное носительство?

Поскольку энтерококк относится к условно-патогенной флоре, бессимптомное носительство не просто возможно, оно вероятно, поскольку встречается указанный микроорганизм у всех людей без исключения. Другое дело, что возможно снижение эффективности работы иммунитета, в таком случае носительство обернется неприятными последствиями для пациента.

Опасность поражения энтерококком фекалис

Микроорганизм отличается значительной опасностью по ряду причин. Потому отсутствие лечения чревато неблагоприятными последствиями для организма больного:

  • Энтерококк отличается значительной жизнестойкостью. Он не боится критических перепадов температуры.
  • Второй весомый фактор — это резистентность микроорганизмов ко многим антибактериальным препаратам.
  • Энтерококки не боятся отсутствия кислорода.
  • Они легко размножаются при бродильной диспепсии.

Потому требуется тщательный подход к диагностике и лечению.

Осложнения

В отсутствии грамотного лечения, поражение описываемым микроорганизмом чревато следующими последствиями:

  • простатит;
  • уретрит;
  • гнойно-воспалительные заболевания органов малого таза;
  • сепсис.

Возможно развитие тяжелых последствий для жизни и здоровья.

Диагностика

Диагностикой энтерококковой инфекции занимаются врачи-инфекционисты. Кроме рутинных анализов, расспроса и осмотра, используется бактериологический посев биоматериала на питательные среды. Дает возможность высеять возбудителя, а также определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Фекальные энтерококки — это микроорганизмы, которые помогают поддерживать внутри нашего кишечника оптимально кислотно-щелочной баланс, участвует в выработке витаминов, и на 1/3 вместе с другими микробами они составляют массу нашего кала. Поэтому огульно уничтожать энтерококк нелогично, поскольку в норме он всё равно нам пригодится. Нужно использовать только те средства, которые могут привести к уничтожению урогенитальной локализации возбудителя, и не затрагивать при этом его кишечную форму.

Конечно, полностью это сделать невозможно: ведь антибиотики уничтожают микробов в любом месте организма. А что, если не применять антибиотики? Можно ли обойтись без них? Да, можно. Для этого нужно применять специфический энтерококковый бактериофаг. Бактериофаги — это вирусы, которые питаются определённым типом микроорганизмов. В частности, энтерококковый бактериофаг активен, кроме этих кокков, ещё и к кишечной палочке, сальмонеллам, шигеллам, а также к протею, и многим другим микроорганизмам.

Мужчинам при урогенитальном энтерококкозе следует делать инсталляции раствора бактериофага в уретру, промывать им головку полового члена и внутренний листок крайней плоти. Это позволит уничтожить вирусам местно популяцию бактериофагов, занесённых из кишечника. Поскольку чаще всего заносятся микроорганизмы из прямой кишки, то бактериофаг также применяется ректально для профилактики таких «самозаражений». Курс лечения бактериофагом 7-10 дней, одна доза для ректального введения составляет 50 мл препарата в виде клизмы, которую нужно ставить после опорожнения кишечника. Выпускается «Интести – бактериофаг» во флаконах, по 100 мл.

Кроме этого, рекомендовано местное применение кремов и мазей, содержащих антибактериальные препараты, и позволяющих дезинфицировать слизистую половых путей. Так, с успехом может применяться: раствор хлоргексидина, фурацилина и мирамистина, согласно инструкции.

Применение бактериофага вместо антибиотиков гарантирует, что популяции здоровых и нужных микроорганизмов в кишечнике останутся здоровы, и не разовьется дисбактериоза кишечника, который часто сопровождает любое лечение с применением антибиотиков.

Enterococcus - обзор | ScienceDirect Topics

Значение рода и отдельных видов в пищевой промышленности

Энтерококки могут считаться обязательной частью кишечной полости человека и животных. Таким образом, эти бактерии были полезны как индикаторы плохой гигиены воды и пищевых продуктов. Однако использование энтерококков в качестве «гигиенических индикаторов» требует более глубокого знания их микробной экологии. Например, E. faecium широко распространен в кишечнике человека и других животных, тогда как E.faecalis чаще ассоциируется с людьми. Однако оба вида широко распространены в окружающей среде и также связаны с растениями. В растительной пище интерпретация результатов энтерококковой инфекции затруднена, поскольку многие штаммы остаются неопределенными, а виды энтерококков, ассоциированных с растениями, такие как E. mundtii или E. casseliflavus , могут встречаться вместе с энтерококками фекального происхождения, например E .faecalis или E. faecium .При таком широком распространении неудивительно, что энтерококки встречаются в различных продуктах питания, особенно в продуктах животного происхождения.

Ценность большинства Enterococcus spp. поскольку индикаторы фекального загрязнения пищевых продуктов также ограничиваются их способностью выживать в неблагоприятных условиях окружающей среды, таких как экстремальный pH, температура и соленость. Это означает, что эти бактерии могут противостоять нормальным условиям производства продуктов питания. Следовательно, хотя энтерококки остаются хорошими индикаторами фекального загрязнения питьевой воды и некоторых молочных продуктов, таких как йогурт, масло и сухое молоко, они могут рассматриваться как организмы-индикаторы фекалий в других пищевых продуктах только в широком смысле, поскольку наличие и значимость их присутствие может варьироваться в зависимости от вида, среды обитания и технологии производства пищи.

У домашней птицы небольшое количество энтерококков (менее 5000 см −2 кожи груди) свидетельствует о хорошей технике потрошения и соблюдении правил гигиены. В молочных продуктах, подвергнутых жесткой термической обработке, таких как йогурт, пастеризованные кремы, сухое молоко и масло, энтерококки можно рассматривать как индикаторы повторного заражения. Подсчет энтерококков более надежен, чем подсчет кишечной палочки, как показатель санитарного качества сбитого сливочного масла. Это связано с тем, что энтерококки лучше, чем колиформные бактерии, способны выживать в неблагоприятной микросреде соленого масла.Кроме того, количество энтерококков может быть более надежным индикатором санитарного качества йогурта, чем количество колиформ, поскольку колиформные бактерии инактивируются в среде с низким pH; тогда как энтерококки - нет.

В йогурте, в котором энтерококки представляют собой постоянную часть термодурической микрофлоры порчи, итальянские руководящие принципы указывают допустимые уровни этих бактерий в 10–100 КОЕ г –1 . В сливочном масле количество энтерококков менее 10 колоний на грамм продукта считается достаточно строгим для хорошо управляемого завода по производству масла.Смысл присутствия энтерококков в сырах зависит от разных сырных технологий. В сырах энтерококки обнаруживаются в мягких и полутвердых сырах, приготовленных как из сырого, так и из пастеризованного молока. В сырых молочных сырах энтерококки, присутствующие в сыром молоке и / или в естественных молочных заквасках, могут развиваться во время производства и созревания сыра и, в зависимости от различных технологий, могут представлять преобладающую микрофлору, обнаруженную в сыре. Нет данных о приемлемом уровне энтерококков в этих сырах.В пастеризованных молочных сырах присутствие энтерококков нежелательно, поскольку они могут вызывать проблемы с порчей. В этих сырах, которые обычно представляют собой свежие или мягкие сыры, можно рассматривать наличие более 10–100 КОЕ на г –1 энтерококков из-за плохих гигиенических условий при производстве сыра.

Сообщалось о том, что несколько штаммов Enterococcus , связанных с пищевыми системами, таких как E. faecium и E. faecalis , продуцируют антибактериальные белки (бактериоцины), ингибирующие порчу пищевых продуктов или патогенные бактерии, такие как Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Clostridium spp.и Bacillus spp. Энтерококковые бактериоцины, которые, как доказано, вырабатываются при производстве сыра или колбасы, могут обеспечить полезную защиту от нежелательных бактерий в пищевой промышленности.

Многие специалисты по пищевой гигиене неохотно соглашаются с наличием энтерококков в пищевых продуктах, поскольку нет единого мнения о том, могут ли энтерококки в полной мере рассматриваться как микроорганизмы GRAS (общепризнанные как безопасные). Потенциальная патогенность этих бактерий в последнее время стала предметом споров, несмотря на долгую историю присутствия энтерококков в продуктах питания, которые не вызывали проблем со здоровьем.

Энтерококки обычно обладают относительно низкой вирулентностью, но появление многих штаммов E. faecium и E. faecalis , устойчивых ко всем доступным в настоящее время антибиотикам, создает серьезные проблемы для клинической терапии. Присутствие и постоянное использование антибиотиков в качестве пищевых добавок или терапевтических агентов привело к отбору микробной флоры с множественными, часто передаваемыми детерминантами устойчивости. Устойчивые к антибиотикам энтерококки, стафилококки и даже молочнокислые бактерии вошли в пищевую цепь человека. Сообщалось об образовании биогенных аминов, особенно тирамина, E. faecalis и другими видами энтерококков. Декарбоксилирующие энтерококки могут найти подходящие условия для производства биогенных аминов в ряде ферментированных пищевых продуктов, включая сыр, мясо и рыбные продукты.

Энтерококки из пищевых продуктов | Обзоры FEMS Microbiology

032"> Абстрактные

Энтерококки недавно стали нозокомиальными патогенами. Их вездесущая природа определяет их частое обнаружение в пищевых продуктах в качестве загрязнителей.Кроме того, заметная устойчивость энтерококков к неблагоприятным условиям окружающей среды объясняет их способность колонизировать различные экологические ниши и их распространение в пищевой цепи через зараженных животных и продукты питания. Энтерококки также могут заражать готовые продукты, такие как ферментированные продукты, и по этой причине их присутствие во многих продуктах (таких как сыры и ферментированные колбасы) можно только ограничить, но не полностью устранить с помощью традиционных технологий обработки. Энтерококки являются патогенами низкой степени злокачественности, но их внутренняя устойчивость ко многим антибиотикам и приобретение ими устойчивости к нескольким антибиотикам, доступным для лечения в клинической терапии, таким как гликопептиды, привели к трудностям и поиску новых лекарств и терапевтических возможностей.Энтерококки могут вызывать пищевую интоксикацию за счет производства биогенных аминов и могут быть резервуаром для вызывающих беспокойство оппортунистических инфекций и признаков вирулентности. Ясно, что нет единого мнения о признании их присутствия в пищевых продуктах, и их роль в качестве основных патогенов все еще остается под вопросом. В этом обзоре будут рассмотрены следующие темы: (i) появление энтерококков в качестве патогенов человека из-за наличия факторов вирулентности, таких как образование адгезинов и веществ агрегации или производство биогенных аминов в ферментированных пищевых продуктах; (ii) их присутствие в продуктах питания; (iii) их участие в болезнях пищевого происхождения; (iv) наличие, отбор и распространение устойчивых к антибиотикам энтерококков в качестве условно-патогенных микроорганизмов в пищевых продуктах, с особым упором на устойчивые к ванкомицину энтерококки.

034" data-legacy-id="ss1"> 1 Введение

Бактерии рода Enterococcus или энтерококки (ранее «фекальные» или стрептококки группы D Лансфилда) являются повсеместно распространенными микроорганизмами, но преобладают в желудочно-кишечном тракте людей и животных. Из-за своей высокой термостойкости и выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды энтерококки могут колонизировать различные ниши и затем могут служить индикаторами санитарного качества пищи. Действительно, энтерококки обычно встречаются в больших количествах в овощах, растительном сырье и пищевых продуктах, особенно в продуктах животного происхождения, таких как ферментированные колбасы и сыры.В обработанном мясе энтерококки, как правило, нежелательны, потому что они вызывают порчу. Напротив, энтерококки имеют важное значение в молочной промышленности. Они играют признанную роль в развитии органолептических характеристик во время созревания многих сыров, а также используются в качестве компонентов сырных заквасок [1]. Некоторые энтерококки пищевого происхождения также обладают рядом полезных биотехнологических свойств (например, производство бактериоцина, пробиотические характеристики), что привело к их более раннему применению в ферментированных пищевых продуктах.

К сожалению, энтерококки недавно приобрели большое значение и в клинической микробиологии. Энтерококки традиционно считались патогенами низкой степени злокачественности. Однако нет единого мнения о значении их присутствия в пищевых продуктах. Их недавно обострившаяся двусмысленность в отношении взаимоотношений энтерококков с людьми связана с их кишечной средой обитания , их проникновением в пищевую цепь, их устойчивостью к антибиотикам и их возможным участием в болезнях пищевого происхождения из-за наличия факторов вирулентности, таких как производство адгезинов и агрегационных веществ.За последние два десятилетия энтерококки стали важными патогенами, приобретаемыми в больницах, у пациентов с ослабленным иммунитетом и в отделениях интенсивной терапии. Рост числа внутрибольничных энтерококковых инфекций отчасти объясняется увеличением использования антибиотиков широкого спектра действия и увеличением числа тяжелых пациентов. Энтерококки не только по своей природе устойчивы к нескольким антибиотикам, но также обладают мощной и уникальной способностью обмениваться генетическим материалом. Растущая распространенность штаммов, устойчивых к ампициллину, аминогликозидам и гликопептидам, и приобретение устойчивости к немногим антибиотикам, доступным для лечения (например, ванкомицину), создают серьезные трудности в клинической терапии.

Кроме того, избирательное давление, оказываемое использованием антибиотиков в качестве стимуляторов роста у пищевых животных, по-видимому, создало большие резервуары переносимой устойчивости к антибиотикам в различных экосистемах. С появлением устойчивости к гликопептидам у Enterococcus faecium за пределами больниц в животноводстве был выявлен большой резервуар передаваемой устойчивости (кластер генов vanA) из-за использования авопарцина в качестве кормовой добавки. Распространение устойчивости, которая проникает в энтерококковую флору человека через пищевую цепочку, и передача этого признака патогенным видам (т.е. недавнее появление Staphylococcus aureus со сниженной чувствительностью к ванкомицину) указывает на необходимость усиления контроля над использованием гликопептидных антибиотиков в кормах для животных.

Таким образом, барьер, отделяющий энтерококки как безопасные контаминанты от патогенов, кажется наиболее хрупким.

039" data-legacy-id="ss2"> 2 Таксономия

Идентификация энтерококков всегда была проблематичной. Многие изоляты энтерококков, особенно из окружающей среды, часто остаются неидентифицированными, если их идентификация основана только на фенотипических признаках.С помощью физиологических тестов сложно однозначно отнести изоляты к одному из видов Enterococcus , поскольку неоднородность фенотипических признаков очень высока, независимо от происхождения изолята [2–5].

Проблема с таксономией энтерококков в целом состоит в том, что они представляют собой гетерогенную группу грамположительных кокков, обладающих многими характеристиками с родами Streptococcus и Lactococcus . Это объясняет, почему энтерококки, связанные с пищевыми продуктами, часто считаются принадлежащими к «молочной» микрофлоре.На основе каталогизации 16S рРНК род Streptococcus был разделен в течение 1980-х годов на три рода Enterococcus, Lactococcus и Streptococcus . Следовательно, бактерии, ранее называвшиеся « Streptococcus faecalis », « Streptococcus faecium », Streptococcus avium и Streptococcus gallinarum , были перенесены в 1984 году в пересмотренный род Enterococcus Enterococcus faecium 9000occium, Enterococcus faecium и Enterococcus gallinarum соответственно [6].После этого переноса общее количество видов, включенных в настоящее время в род Enterococcus на основании хемотаксономических и филогенетических исследований, составляет 19. Эта ситуация продолжает время от времени колебаться, поскольку отдельные виды перемещаются в другие роды или открываются новые таксоны. . Совсем недавно были предложены другие виды энтерококков на основе хемотаксономических исследований и филогенетических данных, полученных с помощью секвенирования 16S рДНК [7, 8]. Весьма вероятно, что филогенетическая система рода Enterococcus еще полностью не выяснена и что в ближайшем будущем может потребоваться некоторая переклассификация.

042" data-legacy-id="ss3"> 3 Энтерококки, новые возбудители

За последние два десятилетия энтерококки, ранее считавшиеся микроорганизмами с минимальным клиническим воздействием, превратились в важные патогены, приобретаемые в больницах, у пациентов с ослабленным иммунитетом и в отделениях интенсивной терапии. Энтерококки не обладают общими факторами вирулентности, присущими многим другим бактериям, но у них есть ряд других характеристик, например устойчивость к противомикробным агентам, которые могут способствовать их вирулентности и сделать их эффективными условно-патогенными микроорганизмами. Энтерококки пищевого происхождения еще не были явно вовлечены в качестве прямых причин клинических инфекций [9]. В этом контексте сообщения о внутрибольничных инфекциях, связанных с энтерококками, трудно интерпретировать, поскольку эти бактерии обычно идентифицируются в смешанных культурах с другими первичными патогенами, такими как стафилококки и другие [10]. Энтерококки причастны к пищевым отравлениям, например. производством биогенных аминов на основе их выделения в больших количествах из подозрительных пищевых продуктов, но это утверждение до сих пор не нашло прямой поддержки.

044" data-legacy-id="ss3-1"> 3.1 Клиническая эпидемиология

Заболеваемость энтерококковыми инфекциями увеличилась в последние годы, составляя примерно 10% внутрибольничных инфекций в США [10, 11]. Энтерококки в настоящее время являются одними из самых распространенных внутрибольничных патогенов; они считаются важной причиной эндокардита, бактериемии, мочевыводящих путей, центральной нервной системы, внутрибрюшных и тазовых инфекций [12]. Эпидемиологические данные также указывают на то, что E.faecalis является наиболее распространенным видом среди энтерококков, выделенных от болезней человека, в то время как E. faecium , который ассоциируется с большинством остальных энтерококковых инфекций, может представлять большую угрозу устойчивости к антибиотикам [13–17].

Кишечные энтерококки составляют 5–15 и 4% причин инфекционного эндокардита и бактериемии, соответственно, тогда как инфекции мочевыводящих путей являются наиболее частыми энтерококковыми инфекциями, приобретенными в больнице [9, 10]. Кроме того, есть убедительные доказательства того, что энтерококки, вызывающие бактериемию, обычно происходят из мочевыводящих путей.Мэлоун и др. [18] наблюдали, что в 24% случаев энтерококковой бактериемии изолят возник в результате инфекции мочевыводящих путей. Помимо этих хорошо задокументированных инфекций, увеличивается частота интраабдоминальных инфекций, вызванных устойчивыми к ванкомицину энтерококками [19]. Энтерококки также могут способствовать формированию абсцессов брюшной полости и таза и сепсису [20].

047" data-legacy-id="ss3-2"> 3.2 Факторы, определяющие повышение вирулентности энтерококков

Клиническое значение энтерококков при инфекциях человека плохо изучено из-за нехватки хорошо задокументированных отчетов, подтверждающих их присутствие в смешанных культурах.Возрастающая резистентность энтерококков к антибиотикам и наличие активных механизмов переноса генов усугубляют возрастающее значение этих бактерий как нозокомиальных оппортунистов. Однако устойчивость к антибиотикам сама по себе не может объяснить вирулентность этих бактерий в отсутствие факторов патогенности.

049" data-legacy-id="ss3-2-1"> 3.2.1 Наличие факторов вирулентности и механизмов генетического обмена

Признаки вирулентности энтерококков включают прилипание к ткани хозяина, инвазию и образование абсцесса, устойчивость к механизмам защиты хозяина и их модуляцию, секрецию цитолизинов и других токсичных продуктов и продукцию кодируемых плазмидами феромонов [12, 14, 21].Ряд генов, кодирующих факторы вирулентности (особенно у E. faecalis ), был секвенирован и охарактеризован, и их эффекты были показаны в исследованиях на людях и животных. Недавний молекулярный скрининг детерминант вирулентности Enterococcus показал, что медицинские штаммы E. faecalis имели больше детерминант вирулентности, чем пищевые штаммы, которые, в свою очередь, имели больше, чем исходные штаммы. Множественные детерминанты, например Те, кто участвует в механизмах приверженности, выработке цитолизина и феромонов, в основном укрывались E.faecalis и, в меньшей степени, E. faecium [21, 22].

Было показано, что многие из этих признаков вирулентности энтерококков, такие как продукция гемолизина-цитолизина, адгезионная способность и устойчивость к антибиотикам (см. Ниже), передаются с помощью механизмов переноса генов [23–26]. Часто одна и та же плазмида может кодировать ответ полового феромона и гены либо устойчивости к антибиотикам, либо гены продукции гемолизина [12, 26, 27]. Было показано, что обмену генетическим материалом в E. faecalis в значительной степени способствует реакция половых феромонов.В недавнем исследовании было выявлено несколько генов, кодирующих феромоны, как в клинических, так и в пищевых штаммах энтерококков, что указывает на их способность приобретать плазмиды феромонов другого пола. Также была продемонстрирована транс-конъюгация, при которой стартовые штаммы приобретали детерминанты вирулентности от медицинских штаммов [21]. Половые феромоны также считаются факторами вирулентности, вызывая воспалительный ответ хозяина [28–30].

052" data-legacy-id="ss3-2-2"> 3.2.2 Устойчивость к антибиотикам

Вирулентность энтерококков сильно увеличивается за счет их частой устойчивости к обычно используемым антибиотикам.Устойчивость к антибиотикам, которая может быть как внутренней, так и приобретенной, делает энтерококки эффективными оппортунистами при внутрибольничных инфекциях.

Энтерококки обладают внутренней устойчивостью к цефалоспоринам, линкозамидам, многим β-лактамам и низким уровням аминогликозидов [10, 20, 31, 32]. Внутренняя резистентность ко многим антибиотикам предполагает, что лечение инфекции может быть трудным. Помимо этих конститутивных резистентностей, энтерококки приобрели генетические детерминанты, которые придают устойчивость ко всем классам противомикробных препаратов, включая хлорамфеникол, тетрациклины и гликопептиды.Главный риск, связанный с этими последними чертами устойчивости, заключается в том, что они по большей части передаются. Гены, кодирующие все эти признаки устойчивости к антибиотикам, могут передаваться с помощью феромон-опосредованных, конъюгативных (часто мультирезистентных) плазмид или транспозонов как к энтерококкам, так и к более вирулентным патогенам, таким как S. aureus [10, 33]. Среди приобретенной устойчивости к антибиотикам ванкомицин-резистентные энтерококки (VRE), возможно, представляют собой наиболее серьезную проблему, которая в последнее время возникла при клинических инфекциях человека.У энтерококков описаны две различные формы трансферируемых фенотипов устойчивости к ванкомицину: фенотип VanA (связанный с высоким уровнем индуцибельной устойчивости к ванкомицину и перекрестной резистентностью к тейкопланину) и фенотип VanB (обычно демонстрирующий вариабельные уровни индуцибельной устойчивости только к ванкомицину). ).

055" data-legacy-id="ss4"> 4 Возможное участие энтерококков в пищевых заболеваниях или пищевых отравлениях

056" data-legacy-id="ss4-1"> 4.1 Наличие энтерококков в пищевых продуктах

Энтерококки можно легко выделить из пищевых продуктов, включая ряд традиционных ферментированных продуктов.Четкое представление о микробной экологии этих бактерий легко объясняет их присутствие в пищевых продуктах. Энтерококки составляют значительную часть автохтонных бактерий, связанных с желудочно-кишечным трактом млекопитающих. Будучи отвергнутыми из окружающей среды с помощью человеческих фекалий или выбросов животных, они могут колонизировать различные ниши из-за своей исключительной способности сопротивляться или расти во враждебной среде. Таким образом, энтерококки не только связаны с теплокровными животными, но также встречаются в почве, поверхностных водах, а также на растениях и овощах.В результате заражения кишечника или окружающей среды они могут заселять сырые продукты (например, молоко и мясо) и размножаться в этих материалах во время ферментации. Они также могут загрязнять готовую продукцию во время обработки пищевых продуктов. Поэтому многие ферментированные продукты из мяса и молока (особенно ферментированное мясо и сыры) содержат энтерококки.

Во многих частях мира производится широкий ассортимент ферментированных мясных продуктов. В Европе преобладают итальянская салями и немецкая сырая колбаса с многочисленными национальными и региональными вариантами.Технология производства большинства этих продуктов во многом схожа. После периода ферментации для биологической стабилизации продукта переработанное мясо обычно солят или коптят и по большей части едят в сыром виде [34]. В этих условиях энтерококки, которые обычно заражают сырое мясо в диапазоне 10 2 –10 4 КОЕ г –1 [35] и очень устойчивы к экстремальным температурам, pH и солености, могут размножаться до высоких значений. и действуют как портящие вещества в обработанном мясе.Например, было обнаружено, что ферментированные мясные продукты салями и Landjager содержат энтерококки в диапазоне от 10 2 до 10 5 КОЕ г -1 [35]. Поэтому было высказано предположение, что для устранения энтерококков, вызывающих порчу микрофлоры в ферментированном мясе, потребуется надлежащая термическая обработка во время обработки, например, в случае вареного неферментированного мяса [36].

Однако во многих случаях энтерококки представляют собой проблему порчи и в приготовленном, переработанном мясе, потому что они способны пережить термическую обработку, особенно если изначально присутствуют в большом количестве [12].В связи с этим, как E. faecalis , так и E. faecium были замешаны в порче пастеризованных консервированных ветчин [37, 38]. Гордон и Ахмад [39] заявили, что E. faecium может выжить при варке до 68 ° C в течение 30 минут при нормальном производстве «сосисок». источники окружающей среды. Таким образом, присутствие энтерококков в ферментированных или неферментированных мясных продуктах неизбежно при использовании современных технологий.

Наличие энтерококков в молочных продуктах долгое время считалось признаком недостаточных санитарных условий при производстве и переработке молока. Напротив, многие авторы предполагают, что определенные штаммы энтерококков в некоторых сырах могут быть очень желательными на основании их положительного вклада в развитие вкуса во время созревания сыра. Эта полезная роль привела к включению штаммов энтерококков в некоторые заквасочные культуры. Энтерококки встречаются во множестве сыров, особенно в кустарных сырах, производимых в южной Европе из сырого или пастеризованного молока, а также в заквасках из натурального молока.Выделение энтерококков из заквасок из натурального молока, которые до сих пор широко используются для изготовления многих мягких итальянских сыров из сырого или пастеризованного молока, можно объяснить их термостойкостью. Фактически, натуральные молочные культуры получают путем пастеризации сырого молока хорошего качества и его инкубации при 42–44 ° C в течение 12–15 часов, что способствует естественному отбору термофильных и термостойких молочнокислых бактерий, обычно принадлежащих к группе . Streptococcus thermophilus и Enterococcus spp.[1]. Присутствие энтерококков в пастеризованных сырах обычно связано с повторным загрязнением после термической обработки и их термостойкостью. Уровни энтерококков в различных сырах в конце созревания могут варьироваться от 10 5 до 10 7 КОЕ г -1 [35]. E. faecium и E. faecalis - наиболее распространенные восстановленные виды [1, 12]. Восстановление и устойчивость энтерококков в некоторых сырах во время созревания можно объяснить их широким диапазоном температур роста и их устойчивостью к pH и соли.Ясно, что присутствие энтерококков неизбежно и во многих молочных продуктах.

061" data-legacy-id="ss4-2"> 4.2 Устойчивость к антибиотикам в пищевых продуктах

Чрезвычайно высокий уровень устойчивости к антибиотикам, наблюдаемый у энтерококков, и их широко распространенное обнаружение в сырой пище - два ключевых фактора, способствующих частому восстановлению устойчивых к антибиотикам энтерококков (ARE) как в неферментированных, так и в ферментированных продуктах. АРЕ были обнаружены в мясных, молочных продуктах, готовых к употреблению пищевых продуктах и ​​даже в штаммах энтерококков, предлагаемых в качестве пробиотиков [36, 40–44].

В предыдущих исследованиях европейских сыров энтерококки, в основном принадлежащие к E. faecalis и E. faecium и устойчивые в различных пропорциях к пенициллину, тетрациклину, хлорамфениколу, эритромицину, гентамицину, линкомицину, рифотампицину и фусицину. были обнаружены; также наблюдалась распространенность множественной лекарственной устойчивости [36]. Хотя ARE содержатся как в пастеризованных, так и, в гораздо большей степени, в сырых молочных сырах, их присутствие в этих последних продуктах может представлять более серьезный риск увеличения устойчивости к антибиотикам в пищевой цепи.Штаммы с высоким уровнем устойчивости к канамицину и гентамицину были недавно выделены из французских сырых молочных сыров и госпитализированных пациентов [45].

Такая же картина возникает из данных по мясным продуктам. Семьдесят три процента изолятов Enterococcus из шведских розничных кур были устойчивы к одному или нескольким различным антибиотикам, таким как тетрациклин, эритромицин и ванкомицин; соответствующие значения для шведской свинины, датской курицы и датской свинины составили 9%, 55% и 14% соответственно [41].Энтерококки, устойчивые к одному или нескольким антибиотикам, включая бацитрацин, хлорамфеникол, эритромицин, гентамицин, пенициллин, рифампицин, стрептомицин и тетрациклин, были выделены из фарша, сырых мясных колбас, ветчины и говяжьей вырезки [36, 42].

Общие данные об устойчивости к антибиотикам у связанных с пищевыми продуктами энтерококков открывают вопрос об их попадании в пищевую цепочку. Имеются убедительные эпидемиологические доказательства связи между использованием антибиотиков в медицине и животноводстве и появлением, распространением и сохранением резистентных штаммов в продуктах животного происхождения [46, 47].Распространенность АРЭ у сельскохозяйственных животных и их мяса всегда высока, а множественная лекарственная устойчивость колеблется от 60 до 100% [36]. Устойчивые к антибиотикам энтерококки могут попадать в кишечник человека через зараженные продукты (особенно животного происхождения) и окружающую среду, включая людей и животных. Недавнее эпидемиологическое исследование, проведенное во Франции, которое показало общие закономерности гель-электрофореза в импульсном поле (PFGE) у устойчивых к антибиотикам E. faecalis от людей и сыров, предполагает, что сыры могут служить резервуаром ARE с характеристиками, которые позволяют им сохраняются и распространяются в сообществе [45].Следовательно, энтерококки, связанные с пищевыми продуктами, могут быть резервуаром устойчивости к антибиотикам. При попадании внутрь ARE может выжить при прохождении через желудок и размножаться, что приводит к устойчивому кишечному носительству [48].

Возникновение ARE при внутрибольничных инфекциях создает проблемы, связанные с (i) ролью этих бактерий как возможных естественных резервуаров пищи в распространении признаков устойчивости к антибиотикам в окружающей среде и (ii) риском для здоровья человека. использования противомикробных препаратов в сельском хозяйстве.Эти два аспекта, с почти исключительным акцентом на селекцию и микробную экологию VRE в пищевых продуктах, будут рассмотрены позже.

067" data-legacy-id="ss4-2-1"> 4.2.1 Устойчивость к гликопептидам: тематическое исследование

Среди ARE появление, отбор и распространение энтерококков, устойчивых к гликопептидным антибиотикам ванкомицину и тейкопланину, в условиях больниц является клиническим явлением. Использование этого класса противомикробных препаратов имеет первостепенное значение в клинической терапии против множества штаммов, устойчивых к антибиотикам, или в случае аллергии на другие антибиотики, например.грамм. ампициллин и пенициллин [10]. Гликопептидные антибиотики часто представляют собой «последний вариант лечения» против нозокомиальных патогенов, и по этой причине новые лекарства быстро оцениваются как кандидаты на замену ванкомицина; некоторые из наиболее многообещающих включают полусинтетические гликопептиды, хинупристин-далфопристин, оксазолидиноны, эверниномицины и даптомицин [49–51].

Хотя внутрибольничное приобретение и последующая колонизация VRE подчеркивается среди госпитализированных лиц, колонизация, по-видимому, часто происходит у лиц, не связанных с медицинским учреждением [52–55].Несколько отчетов, выполненных в европейских странах и США в последние годы, указывают на то, что колонизация VRE часто происходит в сообществе, и что многие животные, продукты питания и экологические резервуары могут выступать в качестве источников VRE в сообществе вне медицинских учреждений. В этом механизме наиболее вероятен перенос этих резистентностей через пищевую цепочку к человеку.

070" data-legacy-id="ss4-2-2"> 4.2.2 Наличие, отбор и распространение VRE в пищевых продуктах

Штаммы с высоким уровнем VRE, особенно принадлежащие к E.faecium , часто обнаруживались в говядине, птице, свинине и других мясных продуктах [42, 56–61], а также в промышленных и кустарных сырах [36, 44]. Устойчивость к гликопептидам типа vanA, которая придает сопряженную устойчивость как к ванкомицину, так и к тейкопланину, кажется наиболее частым фенотипом устойчивости к ванкомицину среди связанных с пищей VRE.

Хроническое использование антибиотиков в качестве стимуляторов роста в животноводстве является признанным фактором, действующим как селективный агент в стимулировании устойчивости энтерококков.С появлением устойчивости к гликопептидам у энтерококков (особенно E. faecium ) за пределами больниц в животноводстве был выявлен большой резервуар передаваемой устойчивости (кластер генов vanA) из-за использования авопарцина в качестве кормовой добавки. Подобные механизмы были предложены для устойчивости к стрептогамину, авиламицину и тилозину. Устойчивость к стрептогаминам была обнаружена у E. faecium животного и клинического происхождения. Поскольку виргиниамицин использовался в качестве стимулятора роста в кормах для животных, но стрептогамины редко использовались в терапии человека, это снова кажется еще одним примером устойчивости животного происхождения [47].

Тот факт, что устойчивость к ванкомицину характерна не только для животных, которых кормили авопарцином в качестве стимулятора роста, но также и среди людей за пределами больниц, ясно показывает, что либо клональное распространение устойчивых штаммов, либо передача генов устойчивости между животным и человеком могут возникнуть бактерии. Эпидемиологические исследования ферм, которые используют авопарцин, показали значительную связь с присутствием VRE в стуле животных. VRE обычно попадает в продукты питания через загрязнение окружающей среды из различных источников.VRE были обнаружены в образцах сточных вод с очистных сооружений, в фекалиях домашнего скота, в образцах сырых цыплят, в образцах навоза свиноводческих и птицеводческих хозяйств [12, 36, 62]. Эти результаты предполагают, что возможная связь между использованием авопарцина и других антибиотиков, используемых в животноводстве, отбором VRE (или ARE) и заселением людей через пищевую цепочку существует.

Доказать, что такая связь сопряжена со многими трудностями: необходимо объяснить наличие VRE у не госпитализированных людей в Соединенных Штатах, где авопарцин никогда не был одобрен для использования.В связи с этим было высказано предположение, что другие способы передачи инфекции в сообществе, такие как контакт в домашних условиях (например, приготовление пищи и домашние животные), могут действовать как сопутствующие факторы в распространении резистентности за пределы больниц [62]. Также трудно доказать идентичность штаммов животных, окружающей среды и человека с помощью молекулярного типирования. На сегодняшний день молекулярное типирование штаммов указывает только на связь [40, 63]. Устойчивые к ванкомицину изоляты E. faecium (VREF) человека были неотличимы от изолятов, полученных из нечеловеческих источников, что может свидетельствовать о том, что VRE от животных может передаваться человеку через пищевую цепь [64].Напротив, при сравнении VREF человека с VREF домашней птицы не было обнаружено генетического перекрытия, обусловленного PFGE [57]. Молекулярное типирование с помощью PFGE, проведенное на VRE, изолированном от госпитализированных пациентов и не госпитализированной контрольной группы во Франции, выявило различный паттерн для каждого VRE, происходящего от отдельного субъекта [65]. Аналогичным образом наблюдались различные паттерны PFGE между штаммом 686B, VRE, вызывающим внутрибольничные вспышки в трех больницах, расположенных в Северной Италии, и различными VRE, выделенными из пищи (Fontana, Goglio и Scagnelli, личное сообщение).Таким образом, хотя связь между возникновением VRE в мясе и внутрибольничными инфекциями еще не доказана, эпидемиологические данные позволяют предположить, что в распространение VRE вовлечены как клональное распространение через пищевую цепочку, так и горизонтальный перенос генов между различными штаммами. вне больницы. Что касается пути передачи гена, недавние молекулярные исследования полиморфизма последовательности Tn 1546 , кодирующей устойчивость к ванкомицину, в VRE от человека, свиней и домашней птицы предполагают, что первичная передача происходит от животных к человеку, а не наоборот [66] .С другой стороны, хотя во многих сообщениях о случаях инфекции VRE предполагается межштаммовая передача генов устойчивости, перекрестная колонизация единичных устойчивых клонов кажется наиболее частым механизмом распространения VRE на фермах или в больницах [11, 61, 64, 67–70 ].

075" data-legacy-id="ss4-3"> 4.3 Производство биогенных аминов в ферментированных пищевых продуктах

Высокий уровень биогенных аминов во многих ферментированных пищевых продуктах, таких как ферментированные колбасы, сыры, вина, пиво, оливки и рыбные продукты, вызывающий пищевую интоксикацию, может вызывать клиническую озабоченность.Пищевая интоксикация, вызванная приемом внутрь биогенных аминов, определяет ряд симптомов усложняющихся, включая головную боль, рвоту, повышение артериального давления и даже аллергические реакции сильной интенсивности.

Микробные агенты, участвующие в производстве биогенных аминов в пищевых продуктах, могут принадлежать либо к заквасочной, либо к контаминирующей микрофлоре. Сыры могут представлять собой хороший субстрат для производства и накопления биогенных аминов, особенно тирамина, из энтерококков, способных декарбоксилировать свободные аминокислоты в матриксе.О способности продуцировать биогенные амины в сыре и ферментированных колбасах сообщалось у бактерий рода Enterococcus [1, 71–74].

078" data-legacy-id="ss5"> 5 Заключительные замечания

Имеются данные о том, что энтерококки могут найти потенциальное применение при переработке некоторых ферментированных молочных продуктов [1, 75]. С другой стороны, появление многих энтерококков, устойчивых к гликопептидам и другим антибиотикам, и обнаружение признаков вирулентности как в клинических, так и в пищевых изолятах ставят под сомнение наличие энтерококков в пищевых продуктах.В прошлом предполагалось, что применение энтерококков в пищевых продуктах может продолжаться после определения патогенных и непатогенных штаммов на основе тщательного отбора и индивидуальных исследований. Также подчеркивалось наличие более безопасных штаммов у пищевых энтерококков [1, 76]. Однако обнаружение эффективных механизмов переноса генов в энтерококках ослабляет эти утверждения. Недавно была продемонстрирована трансконъюгация, при которой энтерококки-стартеры приобретают детерминанты вирулентности из медицинских энтерококков [21].В случае VRE наибольшей угрозой является возможность передачи их генов устойчивости более патогенным грамположительным бактериям, которые могут производить действительно устрашающие патогены. В связи с этим устойчивость к гликопептидам еще не передалась in vivo другим значимым патогенам, но экспериментальный перенос на S. aureus был достигнут in vitro [77].

Обнаружение нечеловеческой VRE предполагает наличие сообществ и животных резервуаров для этих бактерий, где они были отобраны путем использования авопарцина в качестве кормовой добавки.Как только VRE заражает пищевые продукты, устойчивые к пищевым продуктам штаммы могут вызвать колонизацию человека через пищевую цепочку. Появление VRE у пациентов больниц может отражать дальнейший отбор этих организмов в условиях больницы путем использования антибиотиков, из-за чего может произойти внутрибольничное распространение. В качестве первого барьера желательно уменьшить загрязнение пищевых продуктов устойчивыми к антибиотикам штаммами за счет более ограниченного использования антибиотиков ветеринарами. В этой связи стоит отметить, что отмена авопарцина оказалась успешной в снижении встречаемости VRE у пищевых и пищевых животных, хотя их снижение кажется медленным из-за их выживания в неблагоприятных условиях окружающей среды [44, 58, 59, 70 , 78, 79].Однако эта мера должна быть дополнена более осмотрительным использованием антибиотиков в медицине.

Другие возможные решения должны включать более эффективные меры контроля за наличием и типированием энтерококков в пищевых продуктах и ​​источниках окружающей среды, чтобы предотвратить или, по крайней мере, ограничить распространение патогенных штаммов. Также необходимы дальнейшие исследования передачи инфекции в сообществе. Если передачу энтерококками из неизвестных источников в сообществе можно будет выявить и контролировать, можно будет предотвратить рост случаев колонизации и инфицирования среди госпитализированных пациентов.Эта долгосрочная политика должна основываться на международных перспективных системах мониторинга для наблюдения за людьми, животными, тушами и пищевыми продуктами. В этом контексте все еще неясная таксономия энтерококков потребует молекулярных инструментов для достижения более эффективной идентификации и характеристики природных изолятов в эпидемиологических и клинических исследованиях. Группирование штаммов на основе признаков вирулентности, а также индивидуальные исследования общих фенотипических и генотипических характеристик могли бы позволить нам проследить схемы патогенности в популяции энтерококков и лучше понять микробную экологию этой гетерогенной группы бактерии.

082"> Список литературы

[1]

(

1997

)

Энтерококки, выделенные из молочных продуктов: обзор рисков и потенциального технологического использования

.

J. Food Prot.

60

,

732

-

738

. [2]

(

1993

)

Фенотипическая идентификация рода Enterococcus и дифференциация филогенетически различных видов энтерококков и групп видов

.

J. Appl. Бактериол.

75

,

399

-

408

. [3]

(

1995

)

Корреляция между фенотипическими характеристиками и родством ДНК в пределах Enterococcus faecium штаммов

.

J. Clin. Microbiol.

33

,

1520

-

1523

. [4]

(

1998

)

Неоднородность ассоциированных с растениями стрептококков, характеризуемая фенотипическими особенностями и рестрикционным анализом ПЦР-амплифицированной 16S рДНК

.

J. Appl. Microbiol.

84

,

293

-

303

. [5]

(

1999

)

Фенотипические характеристики вариантов Enterococcus faecium подтверждены межгенной рибосомной полимеразной цепной реакцией и полимеразной цепной реакцией E. faecium

.

Диагн. Microbiol. Заразить. Дис.

34

,

269

-

273

. [6]

(

1984

)

Перенос Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium в род Enterococcus nom.rev. как Enterococcus faecalis комб. ноя и Enterococcus faecium comb. ноя

.

Внутр. J. Syst. Бактериол.

34

,

31

-

34

. [7]

(

1998

)

Enterococcus asini , sp. ноя выделен из слепой кишки ослов ( Equus asinus )

.

Внутр. J. Syst. Бактериол.

48

,

383

-

387

. [8]

(

2001

)

Идентификация энтерококков, ассоциированных с растениями

.

J. Appl. Microbiol.

91

,

268

-

278

. [9]

(

1999

)

Безопасность промышленных молочнокислых бактерий

.

J. Biotechnol.

68

,

171

-

178

. [10]

(

1997

)

Энтерококки как новые патогены человека

.

J. Appl. Microbiol. Дополнение

83

,

89

-

99

.[11]

(

1990

)

Эпидемиология энтерококков

.

евро. J. Clin. Заразить. Дис.

9

,

80

-

89

. [12]

(

1999

)

Энтерококки на перекрестке безопасности пищевых продуктов

.

Внутр. J. Food Microbiol.

47

,

1

-

24

. [13]

(

1993

)

Enterococcus , новый патоген

.

Annu. Rev. Pharmacother.

27

,

1231

-

1242

. [14]

(

1994

)

Вирулентность энтерококков

.

Clin. Microbiol. Ред.

7

,

462

-

478

. [15]

(

1994

)

Энтерококки: возбудители 90-х годов

.

евро. J. Surg. Дополнение

573

,

19

-

24

.[16]

(

1997

)

Перенос генов, устойчивость к гентамицину и энтерококки

.

J. Hosp. Заразить.

36

,

249

-

259

. [17]

(

1998

)

Энтерококки с множественной лекарственной устойчивостью: сущность проблемы и повестка дня на будущее

.

Emerg. Заразить. Дис.

4

,

239

-

249

. [18]

(

1986

)

Энтерококковая бактериемия в двух больших общинах, в клинических больницах

.

г. J. Med.

81

,

601

-

606

. [19]

(

2001

)

Интраабдоминальные устойчивые к ванкомицину энтерококковые инфекции: новая угроза

.

J. Clin. Гастроэнтерол.

32

,

333

-

335

. [20]

(

1990

)

Жизнь и времена Enterococcus

.

Clin. Microbiol. Ред.

3

,

46

-

65

. [21]

(

2001

)

Молекулярный скрининг детерминант вирулентности Enterococcus и возможности генетического обмена между пищевыми и медицинскими изолятами

.

заявл. Environ. Microbiol.

67

,

1628

-

1635

. [22]

(

2001

)

Распространенность факторов вирулентности и устойчивости к антибиотикам среди энтерококков, выделенных из пищевых продуктов

.

заявл. Environ. Microbiol.

67

,

4385

-

4389

. [23]

(

1994

)

Производство плазмид-ассоциированного гемолизина и агрегационных веществ способствует вирулентности экспериментального энтерококкового эндокардита

.

Антимикробный. Агенты Chemother.

37

,

2474

-

2477

. [24]

(

1994

)

Генетическая структура системы цитолитических токсинов Enterococcus faecalis , кодируемой pAD1, и ее связь с детерминантами лантибиотиков

.

J. Bacteriol.

176

,

7335

-

7344

. [25]

(

1992

)

Агрегационное вещество Enterococcus faecalis , адгезия к культивированным клеткам почечных канальцев

.

Заражение. Иммун.

60

,

25

-

30

. [26]

(

1994

)

Система половых феромонов Enterococcus faecalis - больше, чем просто механизм сбора плазмид

.

евро. J. Biochem.

222

,

235

-

246

. [27]

(

1990

)

Подвижные генетические элементы и устойчивость к антибиотикам у энтерококков

.

евро. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис.

9

,

90

-

102

. [28]

(

1989

)

Характеристика реакции нейтрофилов человека на половые феромоны из Streptococcus faecalis

.

г. J. Pathol.

134

,

797

-

805

. [29]

(

1994

)

Патогенность энтерококков

.

J. Antimicrob. Chemother.

33

,

1083

-

1089

. [30]

(

1990

)

Характеристика класса неформилированных Enterococcus faecalis -производных нейтрофильных хемотаксических пептидов: половые феромоны

.

Proc. Natl. Акад. Sci. США

87

,

66

-

70

. [31]

(

1990

)

Энтерококки: загадка и постоянная терапевтическая проблема

.

евро. J. Clin. Microbiol. Заразить. Дис.

9

,

73

-

74

. [32]

(

1997

)

Энтерококки приобретают новые виды устойчивости

.

Clin. Заразить. Дис.

24

(

Доп.1

),

S80

-

S84

. [33]

(

2001

)

Последовательность конъюгированной мультирезистентной плазмиды pRE25 размером 5 т.п.н. из Enterococcus faecalis RE25

.

Плазмида

46

,

170

-

187

. [34]

(

1992

)

Микробиологические события во время товарной ферментации мяса

.

J. Appl.Бактериол.

73

,

203

-

209

. [35]

(

1996

)

Antibiotikumresistente Bakterien: eine neue Dimension in der Lebensmittelmikrobiologie

.

Lebensm.-Technol.

29

,

182

-

199

. [36]

(

1999

)

Приобретенная устойчивость к антибиотикам у молочнокислых бактерий из пищевых продуктов

.

Антони ван Левенгук

76

,

115

-

137

.[37]

(

1982

)

Термостойкость Streptococcus faecium в пастеризованной ветчине

.

Fleischwirtschaft

62

,

490

-

493

. [38]

(

1986

)

Термостойкость стрептококков, выделенных из пастеризованной ветчины

.

J. Can. Inst. Food Sci. Technol.

19

,

62

-

67

. [39]

(

1991

)

Температурная чувствительность штаммов Streptococcus faecium , выделенных из сосисок

.

банка. J. Microbiol.

37

,

609

-

612

. [40]

(

1998

)

Бактерии, устойчивые к антибиотикам, в продуктах питания человека

.

Rev. Méd. Вет.

149

,

819

-

822

. [41]

(

1998

)

Устойчивые к антибиотикам штаммы Enterococcus , выделенные из шведской и датской розничной курицы и свинины

.

Дж.Прил. Microbiol.

84

,

1163

-

1170

. [42]

(

1999

)

Выделение и молекулярная характеристика устойчивого к ванкомицину Enterococcus faecium в Малайзии

.

Lett. Прил. Microbiol.

29

,

118

-

122

. [43]

(

2001

)

Встречаемость и устойчивость энтерококков к антибиотикам в различных готовых к употреблению пищевых продуктах

.

Arch. Lebensm.hyg.

52

,

16

-

19

. [44]

(

2000

)

Выделение устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium из итальянских сыров

.

Food Microbiol.

17

,

671

-

677

. [45]

(

2000

)

Общие образцы PFGE у устойчивых к антибиотикам Enterococcus faecalis от людей и сыров

.

Food Microbiol.

17

,

543

-

551

. [46]

(

2000

)

Эпидемиология устойчивости к антибиотикам. Связи между животными и людьми

.

Внутр. J. Antimicrob. Агенты

14

,

327

-

335

. [47]

(

2000

)

Селективное давление при использовании антибиотиков в животноводстве

.

Внутр. J. Antimicrob. Агенты

16

(

Доп.1

),

S19

-

S24

. [48]

(

2001

)

Преходящее кишечное носительство после приема внутрь устойчивых к антибиотикам Enterococcus faecium из курицы и свинины

.

New Engl. J. Med.

345

,

1161

-

1166

. [49]

(

1997

)

Помимо ванкомицина: новые методы лечения для решения проблемы устойчивости к гликопептидам

.

Trends Microbiol.

5

,

240

-

249

. [50]

(

1999

)

Хинупристин / далфопристин: терапевтический потенциал при устойчивых к ванкомицину энтерококковых инфекциях

.

J. Antimicrob. Chemother.

44

(

Доп. A

),

25

-

30

. [51]

(

1999

)

Ванкойцин-устойчивый Enterococcus : лечение инфекционного эндокардита

.

Curr. Заразить. Дис. Реп.

1

,

148

-

152

. [52]

(

1994

)

Фекальное носительство и внутрибольничное распространение резистентного к ванкомицину Enterococcus faecium

.

J. Antimicrob. Chemother.

34

,

515

-

528

. [53]

(

1996

)

Влияет ли использование на животных противомикробных агентов, включая гликопептидные антибиотики, на эффективность противомикробной терапии у людей

.

Антимикробный. Chemother.

37

,

389

-

390

. [54]

Гордс, Б., Клэйс, К., Яннес, Х. и Ван Ландайт, Х.В. (1994) Являются ли устойчивые к ванкомицину энтерококки (VRE) нормальными обитателями желудочно-кишечного тракта у госпитализированных пациентов? В: Программа и тезисы 34-й Международной конференции по противомикробным препаратам и химиотерапии, Орландо, с. 145. Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия.

[55]

Endtz, H.A., Blekum, N., Braak, N., Duin, J., Kluijtmans, J. и Koeleman, J. (1996) Распространенность устойчивых к ванкомицину энтерококков у пациентов больниц и общин в Нидерландах. В: Программа и тезисы 36-й Международной конференции по противомикробным препаратам и химиотерапии, Орландо, с. 37. Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия.

[56]

(

1997

)

Выделение устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium из пищевых продуктов

.

Внутр.J. Food Microbiol.

35

,

57

-

66

. [57]

(

1998

)

Молекулярная характеристика устойчивых к ванкомицину энтерококков госпитализированных пациентов и продуктов птицеводства в Нидерландах

.

J. Clin. Microbiol.

36

,

1927

-

1932

. [58]

(

2000

)

Сохраняющаяся высокая распространенность устойчивых к ванкомицину энтерококков vanA-типа на птицефабриках Норвегии через три года после запрета авопарцина

.

J. Appl. Microbiol.

89

,

478

-

485

. [59]

(

2001

)

Устойчивые к ванкомицину энтерококки (VRE) VanA-типа остаются преобладающими в тушах домашней птицы через 3 года после запрета авопарцина

.

Внутр. J. Food Microbiol.

64

,

89

-

94

. [60]

(

2000

)

Встречаемость генов устойчивости к ванкомицину van A, van B, van C1, van C2 и van C3 в штаммах Enterococcus , выделенных из птицы и свинины

.

Внутр. J. Food Microbiol.

60

,

185

-

194

. [61]

(

2001

)

Встречаемость устойчивых к ванкомицину энтерококков в продуктах из свинины и птицы из района разведения крупного рогатого скота во Франции

.

J. Clin. Microbiol.

39

,

2354

-

2355

. [62]

(

1997

)

Устойчивые к ванкомицину энтерококки вне медицинских учреждений: распространенность, источники и последствия для общественного здравоохранения

.

Emerg. Заразить. Дис.

3

,

311

-

317

. [63]

(

1997

)

Эпидемиология устойчивых к ванкомицину энтерококков в обществе и значение сельскохозяйственных животных для инфицирования человека

.

J. Hosp. Заразить.

37

,

89

-

101

. [64]

(

1994

)

Сельскохозяйственные животные как предполагаемый резервуар устойчивой к ванкомицину энтерококковой инфекции человека

.

J. Antimicrob. Chemother.

34

,

507

-

514

. [65]

(

2000

)

Распространенность устойчивых к ванкомицину энтерококков в образцах фекалий госпитализированных пациентов и негоспитализированной контрольной группы в животноводческих районах Франции

.

J. Clin. Microbiol.

38

,

620

-

624

. [66]

(

1998

)

Молекулярный анализ Tn 1546 в Enterococcus faecium , выделенных от животных и людей

.

J. Clin. Microbiol.

36

,

437

-

442

. [67]

(

1994

)

Вспышка множественной лекарственной устойчивости Enterococcus faecium с переносимой устойчивостью к ванкомицину класса VanB

.

J. Clin. Microbiol.

32

,

1148

-

1153

. [68]

(

1995

)

Современные взгляды на устойчивость к гликопептидам

.

Clin. Microbiol. Ред.

8

,

585

-

615

. [69]

(

1996

)

Эпидемиология колонизации пациентов и окружающей среды энтерококками, устойчивыми к ванкомицину

.

Ланцет

348

,

1615

-

1619

. [70]

(

2000

)

Выявление и характеристика устойчивых к ванкомицину энтерококков у сельскохозяйственных животных и сырых мясных продуктов в Италии

.

Microb. Устойчивость к наркотикам.

6

,

313

-

318

. [71]

(

1990

)

Образование гистмина энтерококками в козьем сыре

.

Внутр. J. Food Microbiol.

11

,

225

-

229

. [72]

(

1995

)

Гемолитическая активность, продукция термонуклеаз и биогенных аминов молочными энтерококками

.

Итал. J. Food Sci.

7

,

341

-

349

. [73]

(

2001

)

Аминокислотно-декарбоксилазная активность бактерий, выделенных из ферментированных свиных колбас

.

Внутр. J. Food Microbiol.

66

,

185

-

189

. [74]

(

2001

)

Влияние pH, температуры и концентрации NaCl на кинетику роста, протеолитическую активность и продукцию биогенных аминов Enterococcus faecalis

.

Внутр. J. Food Microbiol.

64

,

105

-

117

. [75]

(

2001

)

Биохимические свойства энтерококков, связанные с их технологическими характеристиками

.

Внутр. Dairy J.

11

,

621

-

647

. [76]

(

1997

)

Чувствительность энтерококков, выделенных из молочных продуктов, к ванкомицину

.

Lett. Прил. Microbiol.

25

,

335

-

338

. [77]

(

1998

)

Устойчивость к энтерококкам и ванкомицину

.

Clin. Заразить. Дис.

27

(

доп. 1

),

S75

-

S83

. [78]

(

1999

)

Уменьшение количества устойчивых к ванкомицину энтерококков в мясе птицы после запрета авопарцина

.

Ланцет

354

,

741

-

742

.[79]

(

2001

)

Влияние отмены использования противомикробных средств для стимуляции роста на появление устойчивых к антимикробным препаратам фекальных энтерококков от пищевых животных в Дании

.

Антимикробный. Агенты Chemother.

45

,

2054

-

2059

.

© 2002 Федерация европейских микробиологических обществ.

Между новыми патогенами и потенциальными пробиотиками

Энтерококки - это вездесущие микроорганизмы, которые можно найти повсюду; в воде, растениях, почве, продуктах питания и желудочно-кишечном тракте людей и животных.Раньше они использовались в качестве заквасок в ферментации пищевых продуктов из-за их биотехнологических свойств (ферментативная и протеолитическая активность) или защитных культур при биоконсервации пищевых продуктов из-за производимых ими антимикробных бактериоцинов, называемых энтероцинами, или в качестве пробиотиков, живых клеток с различными полезными характеристиками, такими как стимуляция иммунитета, противовоспалительная активность, гипохолестеринемический эффект и профилактика / лечение некоторых заболеваний. Однако в последние годы использование энтерококков в пищевых продуктах или в качестве пробиотиков вызвало серьезные дискуссии из-за их условно-патогенной патогенности, связанной с некоторыми внутрибольничными инфекциями из-за факторов вирулентности и устойчивости к антибиотикам, особенно из-за появления устойчивых к ванкомицину энтерококков.Эти черты вирулентности некоторых энтерококков связаны с механизмами генетической передачи. Следовательно, разработка новых энтерококковых пробиотиков требует строгой оценки с точки зрения аспектов безопасности для выбора действительно безвредных штаммов энтерококков для безопасного применения. В этом обзоре делается попытка дать некоторые данные о разных точках зрения на этот вопрос.

1. Введение

В последние годы пробиотики потребляют все больше. Несколько исследований показали, что пробиотики, жизнеспособные микроорганизмы, известны своим благотворным действием на здоровье человека и животных, таким как укрепление иммунной системы, снижение метаболических нарушений и улучшение усвояемости кормов [1].

Для скрининга и отбора штаммов микробов с пробиотическими способностями Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) и Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) установили некоторые основные критерии, такие как проверка толерантности к орогастроинтестинальному транзиту, производство антимикробных веществ и чувствительность к антибиотикам, прилипание к слизистой оболочке кишечника человека и желаемая иммуномодулирующая активность [1]. Ранее ФАО и ВОЗ рекомендовали только молочнокислые бактерии (LAB), выделенные из желудочно-кишечного тракта человека [2].Однако многие исследования показали, что некоторые штаммы, выделенные от животных, ферментированные или неферментированные пищевые продукты, могут быть потенциальными кандидатами для использования в качестве многообещающих пробиотиков для людей и животных [2]. Среди нескольких микроорганизмов LAB популярны в качестве кандидатов в пробиотики из-за их общепризнанного статуса безопасности (GRAS). Бактерии, принадлежащие к родам Bifidobacterium и Lactobacillus , чаще используются в производстве ферментированных пищевых продуктов. Тем не менее, пробиотический потенциал нескольких других родов LAB, таких как Aerococcus, Carnobacterium и Enterococcus , также был исследован из-за их технологических преимуществ в пищевой промышленности и их полезных для здоровья свойств [3]. Enterococcus , один из основных родов, принадлежащих к группе LAB, насчитывающей почти 50 видов, может включать штаммы, которые, как известно, являются условно-патогенными микроорганизмами, вызывающими несколько заболеваний у людей [4].

Кроме того, многие недавние исследования продемонстрировали тревожный рост числа энтерококков с множественной лекарственной устойчивостью, особенно устойчивых к ванкомицину штаммов, и их способности приобретать и передавать гены антибиотикорезистентности и факторы вирулентности [5]. Следовательно, основываясь на этих выводах, использование энтерококков в качестве пробиотиков вызывает серьезную озабоченность, что приводит к необходимости глубоких исследований, чтобы лучше понять патогенность этих универсальных микроорганизмов и разработать срочные и точные меры для различения безопасных штаммов и выбора их в качестве эффективных пробиотиков.

Основные цели этого обзора - обобщить плюсы и минусы энтерококков с точки зрения их будущего использования в качестве пробиотиков и обсудить их двойственные и противоречивые особенности между условно-патогенными микроорганизмами и многообещающими пробиотиками.

2. Общая характеристика энтерококков
2.1. Таксономия

Энтерококки - это грамположительные кокки, встречающиеся парами или короткими цепочками, не образующие споры, отрицательные по каталазе и оксидазе и факультативные анаэробные [6, 7]. Род Enterococcus принадлежит к молочнокислым бактериям (LAB) и представляет собой третий по величине род LAB после Lactobacillus и Streptococcus с 37 видами, классифицированными на основе филогенетической оценки с использованием секвенирования 16S рРНК и гибридизации ДНК-ДНК [3].Действительно, недавно были обнаружены новые виды, такие как E. thailandicus , E. ureasiticus , E. pallens , E. caccae , E . cammelliae, E. lactis и др. [8–12]; однако наиболее важными видами энтерококков остаются E. faecium и E. faecalis . Таксономически энтерококки были классифицированы отдельно в 1984 году [13] после того, как были описаны как стрептококки. Некоторые авторы рекомендуют пересмотреть классификацию некоторых таксонов из-за недостаточных различий между ними, чтобы их можно было описать как отдельные виды, такие как E . flavescens и E . casseliflavus или перегруппировать виды из-за сходных характеристик, таких как E. avillorum и E. porcinus [14].

2.2. Физиологические и биохимические признаки

Энтерококки - это мезофильные бактерии, которые могут расти при температуре от 10 ° C до 45 ° C при оптимальной температуре от 30 ° C до 35 ° C [15, 16]. Кроме того, они могут расти в огромном диапазоне pH от 4,4 до 9,6 и в сверхсоленой среде с 6.5% NaCl. Отличительными чертами, которые отличают энтерококки от стрептококков, являются их способность выживать после 30 минут нагревания при 60 ° C, расти в бульоне с добавлением 40% солей желчных кислот и гидролизовать эскулин [17, 18].

2.3. Habitat

Энтерококки - это широко распространенные микроорганизмы, которые могут присутствовать в различных средах, таких как почва, вода, сточные воды и растения. Кроме того, известно, что они принадлежат к комменсальной микробиоте человека и животных [19]. В настоящее время E. faecalis преобладают над Entercoccus видов желудочно-кишечного тракта, за которыми следует E.faecium , затем E. durans и E. hirae [20–22].

2.4. Встречаемость в продуктах питания

Энтерококки встречаются в различных продуктах питания; молочные продукты (сыры, сырое молоко) [23–26], ферментированные овощи (оливки, ферментированное сорго) [27–33], мясо, рыба и морепродукты [34–38].

2.4.1. Энтерококки в молочных продуктах

Распространенность энтерококков в молоке традиционно считалась результатом фекального загрязнения, но во многих исследованиях сообщалось, что это явление не всегда связано с фекальным загрязнением [7, 23, 24].Фактически, Enterococcus spp. обладает способностью адаптироваться к различным субстратам и условиям роста. Действительно, энтерококки могут присутствовать как в сыром, так и в пастеризованном молоке коровы, овцы, козы или верблюда [7, 39, 40]. Примеры штаммов энтерококков, выделенных из сырого молока: E. faecalis и E. casseliflavus [41], E. lactis [42], E. italicus и E. faecium [43] .

Энтерококки также могли встречаться в сырах, приготовленных из сырого или пастеризованного молока, и обычно были E.faecium , E. faecalis , E. durans , E. casseliflavus, и E. lactis [41, 44–46]. Распространенность сыров различается по типу сыра, используемому в производстве молоку, производственному сезону, условиям производства и созреванию [47, 48]. Кроме того, важно отметить, что Enterococcus spp . играют полезную роль в ферментации сыра, а также в созревании сыра и развитии специфического аромата, текстуры и вкуса, вероятно, за счет протеолитической, эстеролитической и липолитической активности, расщепления цитрата и образования диацетила и других важных летучих соединений [47–51].

2.4.2. Энтерококки в ферментированных овощах

Энтерококки могут присутствовать в ферментированных овощах из-за реакции ферментации с преобладанием E. faecium и E. faecalis в ферментированной сои, сорго и оливках [18, 52–55].

2.4.3. Энтерококки в мясе

Поскольку энтерококки являются частью комменсальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта животных, они могут встречаться в мясе при забое. Обычные виды - E.faecium , E. faecalis , E. mundtii , E. durans , E. casseliflavus , E. gilvus, и E. hirae [56–58]. Ферментированные салями и колбасы также могут содержать энтерококки [59, 60].

2.4.4. Энтерококки в рыбе и морепродуктах

Несколько видов энтерококков были выделены из рыб (внутренностей и кожи): E. mundtii , E. faecium, и E. durans [61–66]. Что касается морепродуктов, то распространенность энтерококков ниже, чем в ферментированной или сырой рыбе [67].Обычными изолированными штаммами были E. faecium , E. faecalis, E. casseliflavus и E. hirae [68]. Что касается свежих креветок, штаммы E. faecium , E. faecalis , E. lactis , E. casseliflavus и E. gallinarum были выделены и описаны во многих исследованиях [69–72]. ].

3. Энтероцины
3.1. Классификация

Энтероцины - это бактериоцины, продуцируемые Enterococcus spp.Это синтезированные рибосомами катионные, гидрофобные и термостойкие пептиды с небольшой молекулярной массой, содержащие около 20-60 аминокислот [19, 37, 66, 74–77]. Они нечувствительны к сычужному ферменту и стабильны в широком диапазоне значений pH [78, 79]. Они подразделяются на четыре класса: энтероцины-лантибиотики (класс I), такие как цитолизин, энтероцины, не являющиеся лантибиотиками (класс II), с тремя подклассами (1, 2 и 3), такие как энтероцин A (класс II-1), энтероцин Q (класс II). -2) и энтероцин B (класс II-3), за которым следуют циклические энтероцины (класс III), такие как энтероцин AS-48, и энтероцины с высокой молекулярной массой (класс IV), такие как энтеролизин A [73].В таблице 1 подробно представлена ​​классификация энтероцинов. Большинство охарактеризованных энтероцинов относятся ко II классу.

9 916Biotic 9162 916 916 916 916 916 916 916 916 энтероцины Подгруппа 2 Потребность в образовании гетеродимерного комплекса IV класса белков с высокой молекулярной массой

Класс Подкласс Подгруппа / Характеристика Примеры
Гемолитические бактериоцины
Образованные двумя пептидами CylLs и CylLL
Их действие требует присутствия двух пептидов
Цитолизин

914biotic пептидов, не относящихся к классу II, 1 имеет катионную и гидрофильную область с консенсусной последовательностью YGNGV на N-конце и дисульфидный мостик, образованный двумя цистеинами на N-конце Подгруппа 1 обладает переносчиком ABC для секреции энтероцины Энтероцин A,
Энтероцин CRL35
Подгруппа 2 Производство осуществляется через зрелый пре-протеин Энтероцин P, энтероцин SEK4, Bacteri16ocin 6, Bacter 930 930 930 930 II.2 синтезировано без лидерного пептида, не обладало ни консенсусной последовательностью, ни системой секреции ABC-транспортером Подгруппа 1 Мономерные белки Энтероцин RJ-11, Энтероцин Q, Энтероцин EJ97 30
Энтероцин L50, Энтероцин MR10
II.3 Линейные энтероцины с лидерным пептидом A Энтероцинсоцин B, и B

Класс III , циклические энтероцины Циклические пептиды Энтероцин AS-48 Энтероцин AS-48 RJ
Пептиды с высокой молекулярной массой (34.5 кДа) и термолабильный Энтеролизин A

Гемолитический бактериоцин (цитолизин) и кольцевой AS-48 были известны как E. faecalis, а биохимически были хорошо известны. охарактеризован [80–84].

Подкласс II.1 представляет самый крупный подкласс энтероцинов, который включает самые распространенные энтероцины энтерококков. Эти энтероцины имеют консенсусную последовательность YGNGV в своей N-концевой части, которая является предпосылкой их антимикробной активности и, в частности, антистериальной активности.В этом контексте важно отметить, что энтероцин А является одним из наиболее эффективных противомикробных бактериоцинов этого подкласса [85–89]. Интересно, что энтероцин A, как известно, продуцируется совместно с другими бактериоцинами, часто в комбинации с энтероцином B [90] и иногда с энтероцином P, энтероцином L50 или энтероцином Q [91, 92]. Следовательно, энтерококки, по-видимому, обладают генетической способностью продуцировать более одного энтероцина, что обычно наблюдается у некоторых других множественных продуцирующих бактериоцин молочнокислых бактерий (LAB) [93–95].

3.2. Спектр действия

Энтероцины, продуцируемые энтерококками, представляют собой небольшие антимикробные пептиды, которые, как известно, обладают широким спектром ингибирующей активности против бактерий, вызывающих порчу, и патогенов пищевого происхождения [96–99]. Замечательные антимикробные ингибирования наблюдались в отношении Listeria monocytogenes , Bacillus cereus , Staphylococcus spp. И Clostridium spp. [71, 78, 79, 83, 97, 100]. Антагонистическая активность против грамотрицательных бактерий, таких как Pseudomonas aeruginosa , Escherichia coli и Vibrio cholera , против грибов и дрожжей, а также против вирусов, также наблюдалась с энтероцинами [66, 101, 102].

3.3. Механизм действия

Энтероцины, как и большинство бактериоцинов, имеют своей основной мишенью цитоплазматическую мембрану [103–106]. Они образуют поры в клеточной мембране, тем самым истощая трансмембранный потенциал и / или градиент pH, что приводит к утечке необходимых внутриклеточных молекул [107–109]. Механизм действия энтеролизина A существенно отличается от других энтероцинов, поскольку он атакует чувствительные бактерии, разрушая структуру клеточной стенки, что в конечном итоге приводит к лизису клеток штаммов-мишеней [110].

4. Патогенность энтерококков

Энтерококки являются одними из наиболее распространенных внутрибольничных патогенов, которые могут вызывать серьезные инфекции и заболевания, такие как эндокардит, бактериемия, инфекции мочевыводящих путей, брюшной полости и таза, инфекции центральной нервной системы и т. Среди этих инфекций около 80% были связаны с E. faecalis [111]. Энтерококки, которые ранее считались микроорганизмами с минимальным клиническим воздействием, теперь превратились в обычные условно-патогенные микроорганизмы человека [112].

Признаками, влияющими на их патогенность, являются факторы вирулентности и увеличение числа устойчивых к антибиотикам штаммов, особенно устойчивых к ванкомицину энтерококков (VRE) [5, 113, 114]. В результате Enterococcus spp. представляют собой главную проблему для медицинского персонала, когда они определены как основная причина инфекции или заболевания, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом [115]. Инфекции, вызываемые штаммами энтерококков, происходят от кишечной микробиоты пациента и могут передаваться от одного человека к другому или могут передаваться через употребление зараженной пищи и воды [116]. Enterococcus spp. способен передавать гены устойчивости к антибиотикам (ARG), вызывая гемолиз β - , желатиназу и агрегационное вещество, которые являются общими вирулентными признаками энтерококков [117].

4.1. Факторы вирулентности

Фактор вирулентности - это эффекторная молекула, которая увеличивает способность микроорганизма вызывать заболевание. Факторы вирулентности энтерококков играют значительную роль в патогенности штаммов энтерококков. Эти факторы интенсивно исследуются в последние несколько лет.Наиболее распространенными и хорошо описанными детерминантами вирулентности энтерококков являются вещества агрегации ( agg , asa1 ), цитолизин ( cyl ), желатиназа ( gelE ), внеклеточный поверхностный белок ( esp ), адгезия к коллагену ( ace , acm ) и адгези-подобных антигенов эндокардита ( efaAfs и efaAfm ) [118].

Вещества агрегации ( agg и asa1 ) являются факторами вирулентности, индуцирующими поверхностный белок Enterococcus spp.штаммы, которые способствуют формированию агрегатов во время бактериальной конъюгации и опосредуют специфическое связывание с эпителиальными клетками для колонизации и обмена плазмидами, несущими признаки вирулентности, а также гены устойчивости к антибиотикам [119, 120]. Кроме того, агрегационные вещества могут связываться с белками внеклеточного матрикса, такими как коллаген I типа, фибронектин и тромбоспондин [3]. Что касается гена agg, то увеличивает гидрофобность энтерококковой поверхности, вызывая локализацию холестерина в фагосомах и задерживая слияние с лизосомными везикулами [121].На сегодняшний день детерминанта agg обнаружена исключительно у штаммов E. faecalis [122, 123].

Цитолизин (или β -гемолизин) известен как бифункциональность белков бактериоцин / гемолизин и является наиболее изученным фактором вирулентности энтерококков. Он представляет собой пептидный токсин, способный лизировать клетки, образуя поры в цитоплазматической мембране бактериальных клеток-мишеней [124]. Частота смерти, вызванная инфекцией, вызванной продуцирующим цитолизин энтерококком , в пять раз выше, чем наблюдаемая при энтерококковой инфекции, не продуцирующей цитолизин [125].Исследования эндокардита показали, что существует синергизм между генами цил и ag .

Желатиназа - внеклеточная Zn-металлоэндопептидаза (EC 3.4.24.30), участвующая в гидролизе желатина, коллагена, β -инсулина, гемоглобина, казеина и других биоактивных пептидов [126]. Желатиназа способна расщеплять фибрин и повреждать ткань хозяина, что способствует миграции и распространению бактерий, что повышает ее роль в вирулентности энтерококков, в частности, E.faecalis [3]. Кроме того, эта протеаза играет важную роль в формировании биопленки, которая позволяет энтерококкам колонизировать ткани и персистировать в некоторых участках инфекции [126]. Необходимо отметить, что некоторые исследователи сообщали, что даже при обнаружении детерминантного гена gelE может быть обнаружен отрицательный фенотип [127, 128].

Внеклеточный поверхностный белок ( esp ) представляет собой детерминант вирулентного гена, связанный с межклеточной адгезией, особенно с адгезией к эукариотическим клеткам и уклонением от иммунного ответа хозяина [129, 130].Этот ген, способствующий колонизации, расположен в высококонсервативной области хромосомы внутри рода и чаще всего встречается у E. faecium [129, 130].

Гены адгезии к коллагену, ace, и acm , из E. faecalis и E. faecium , соответственно, связываются со штаммами, усиливающими вирулентность коллагена I и IV типов, в то время как acm также может связывать к ламинину [3]. Также известно, что адгезия acm является частью подсемейства поверхностных бактериальных адгезий, называемого компонентами микробной поверхности, распознающими молекулы адгезивной матрицы (MSCRAMM), которые специфически прилипают к белковому слою внеклеточного матрикса хозяина [129, 130].

Ген вирулентности efaA сильно вовлечен в эндокардит [3]. Наиболее известны efaAfs и efaAfm для E. faecalis и E. faecium соответственно [131].

Другие детерминанты вирулентности у энтерококков менее идентифицированы и недостаточно хорошо описаны, которые также участвуют в энтерококковых инфекциях. Среди этих факторов вирулентности - ген sag , секретируемый E. faecium , который обладал способностью широкого спектра связывания с белками внеклеточного матрикса [132].Другая адгезия E. faecium , названная scm , может эффективно связываться с коллагеном IV типа [133]. Кроме того, было обнаружено, что ген ebp , кодирующий эндокардит и связанные с биопленкой пили, усиливает образование биопленок у E. faecalis [134]. Также было показано, что ген пчелы (усилитель биопленки в Enterococcus ) придает фенотип с высокой степенью образования биопленок для E. faecalis [135]. Наконец, было показано, что еще один фактор вирулентности, номинированный hyl , кодирующий гиалуронидазу, гидролизует гиалуроновую кислоту с возможной ролью в транслокации [136].Было показано, что этот фактор вирулентности связан с генами устойчивости к антибиотикам и генами пилина на плазмиде [137].

В целом, частота всех этих факторов вирулентности была ниже у штаммов E. faecium , чем у штаммов E. faecalis , и вирулентность энтерококков не могла быть объяснена только наличием детерминант вирулентности; Гены устойчивости к антибиотикам играют важную роль в патогенности штаммов энтерококков [3, 138].

4.2. Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость некоторых энтерококков к широко используемым антибиотикам является еще одним важным признаком вирулентности, который сильно повышает патогенность Enterococcus spp. делая их эффективными условно-патогенными микроорганизмами при внутрибольничных инфекциях [139–141]. Фактически, постоянное воздействие антибиотиков и их интенсивное использование в лекарствах для людей и в ветеринарии в качестве профилактических средств или стимуляторов роста, соответственно, спровоцировало увеличение числа энтерококковых штаммов, устойчивых к нескольким различным классам антибиотиков, и может быть связано с генетическими мутациями, придающими этой антибиотикорезистентности. энтерококков и обеспечение их выживания.Следовательно, эта лекарственная устойчивость становится важной проблемой общественного здравоохранения. Устойчивость энтерококков к антибиотикам обычно может быть вызвана модификацией мишени, изменениями, которые влияют на доступ лекарства к мишени или ферментативной инактивацией лекарственного средства [142].

Внутренняя устойчивость энтерококков к антибиотикам включает устойчивость к цефалоспоринам, сульфонамидам, линкозамидам, β -лактамам и аминогликозидам, расположенным в хромосомах [130, 143]. Приобретенная резистентность энтерококков от других микроорганизмов через плазмиды или транспозоны может наблюдаться по отношению к хлорамфениколу, эритромицину, фторхинолонам, тетрациклину, пенициллину, ампициллину, аминогликозидам (гентамицину, канамицину и стрептомицину) и гликопептидам 142 [14].Фактически, устойчивость к ванкомицину вызывает особую озабоченность, поскольку известно, что VRE вызывает серьезные инфекции и заболевания, которые нельзя лечить с помощью традиционной терапии антибиотиками [63, 145]. Таким образом, VRE представляет собой реальную проблему для клиницистов, поскольку этот антибиотик традиционно считается «лекарством последней инстанции» при лечении энтерококковых инфекций, поскольку он часто используется для замены пенициллина, ампициллина и аминогликозидов у пациентов с аллергией [146]. По этой причине новые препараты были оценены как альтернативные кандидаты ванкомицину, такие как хинупристин-далфопристин, оксазолидиноны, эверниномицины и даптомицин [143].

В настоящее время известно шесть генов устойчивости к гликопептидам энтерококков: vanA , vanB , vanC , vanD , vanE и vanG . Тип vanA является наиболее важным опероном, характеризующимся штаммами с высоким уровнем устойчивости к ванкомицину и тейкопланину, и его основным резервуаром является E. faecium [130]. Оперон vanB индуцирует несколько уровней устойчивости к ванкомицину, но не к тейкопланину.Только гены vanA и vanB обладают способностью переноситься по вертикали и горизонтали и обеспечивать высокий уровень устойчивости [130]. Детерминанта vanC индуцирует низкий уровень устойчивости к ванкомицину и внутреннюю чувствительность к тейкопланину. Опероны vanD , vanE и vanG кодируют устойчивость к ванкомицину от низкой до умеренной [130]. В целом интересно знать, что гены vanA , vanB , vanD , vanE, и vanG считаются приобретенными свойствами, а ген vanC является внутренним признаком подвижных энтерококков [ 130].

С другой стороны, несколько исследований, проведенных в европейских и американских странах, показали, что колонизация VRE происходит не только в человеческом резервуаре, но и в сообществе; животные, окружающая среда и пищевые резервуары могут выступать в качестве общественных источников VRE за пределами медицинских учреждений [143]. В этом контексте VRE были обнаружены с кластером генов vanA в животноводстве из-за использования авопарцина в качестве кормовой добавки [143]. Фактически в 1975 г. авопарцин использовался в качестве стимулятора роста в Европе, Австралии и некоторых других странах, но был запрещен в США и Канаде [145].Интересно, что высокий уровень встречаемости VRE наблюдался на европейских животноводческих фермах; однако на животноводческих фермах США VRE не обнаружено [147]. Таким образом, использование гликопептида авопарцина для стимулирования роста животных было запрещено в Европе, и, вероятно, в результате произошло быстрое снижение VRE на европейских фермах, но не исчезло полностью [145]. Было предложено множество гипотез, объясняющих эту стойкость VRE; в первом сообщается о том, что использование макролидного тилозина может совместно селектировать для VR, поскольку обе детерминанты устойчивости расположены на одной плазмиде, или что системы зависимости от плазмиды могут быть вовлечены в сохранение устойчивости [145].

Кроме того, VRE может также возникать у людей за пределами больниц, подтверждая, что перенос генов устойчивости между животным и человеком или клональное распространение устойчивых штаммов может объяснить эту распространенность. Кроме того, VRE может достигать пищевых продуктов через загрязнение окружающей среды из различных источников; сточные воды от очистки сточных вод, фекалии домашнего скота и навоз птицефабрик [143, 148].

Другие устойчивые к антибиотикам энтерококки были обнаружены среди пищевых животных и окружающей среды во всем мире.Фактически, высокая устойчивость к гентамицину, канамицину, стрептомицину, тетрациклину и гликопептидам наблюдалась среди энтерококков ( E. faecalis , E. faecium , E. casseliflavus и E. gallinarum ). изолированы от мастита крупного рогатого скота (80%), кур (62-64%), свиней (57%), продуктов питания животного происхождения (например, белого и красного мяса), сырых продуктов (например, салата), сточных вод и воды [145 , 149–151].

В целом появление такой высокой устойчивости к антибиотикам во всех этих различных резервуарах и средах предполагает передачу генов устойчивости между штаммами.

4.3. Перенос факторов вирулентности и генов AR

Энтерококки известны своей пластичностью генома [142]. В самом деле, они способны интегрировать и использовать некоторые мобильные генетические элементы, такие как плазмиды, транспозоны, профаги и инсерционные последовательности, что позволяет им легко переносить приобретенные детерминанты между штаммами одного и того же вида или видами того же рода или другими патогенными и непатогенными бактериями. Что ж. В этом контексте известно, что факторы вирулентности энтерококков и гены AR связаны с некоторыми высокотрансмиссивными плазмидами [127].Ранее сообщалось, что признаки вирулентности и антибиотикорезистентность энтерококков вызываются механизмами горизонтального или вертикального переноса генов и способностью получать генетический материал [143]. В этом контексте Coburn et al. [152] продемонстрировали горизонтальный перенос кластера размером 150 т.п.н., названного «островом патогенности» (PAI), ранее описанного в E. faecalis Shankar et al. [153], которые содержат около 100 оперонов, некоторые из которых кодируют гены вирулентности (токсины, цитолизин, поверхностные белки и агрегация).Этот горизонтальный перенос острова патогенности осуществлялся плазмидой в ответ на феромоны. Что касается устойчивости к макролидным антибиотикам, линкозамидам и стрептограминам (MLS), De Leener et al. [154] продемонстрировали с помощью генетического маркера ( ermB ) горизонтальный перенос этих генов AR от штамма E. faecium животного происхождения к штамму человеческого происхождения. Этот механизм распространения посредством передачи генетических элементов (плазмид и / или транспозонов) более важен, чем клональное распространение устойчивых к антибиотикам штаммов [155].Эти эксперименты проводились на моделях животных и не учитывали природную среду, которая сильно влияет на передачу движущихся элементов.

Вызывает беспокойство то, что трансконъюгация, при которой энтерококки приобретают вирулентность, а детерминанты AR могут представлять реальный риск для безопасного штамма энтерококков, не содержащего этих вирулентных детерминант, может, к сожалению, приобрести такие гены как в человеческих, так и в нечеловеческих резервуарах, что вызывает серьезное беспокойство относительно их безопасности. для использования в качестве пробиотиков.

5. Энтерококки как пробиотики

Пробиотики определяются как «живые микроорганизмы, которые при потреблении в достаточном количестве благотворно влияют на здоровье хозяина». Польза для здоровья, которую приносят пробиотические микроорганизмы, включает модуляцию иммунитета, усиление барьерной функции кишечника или изменение восприятия боли [1].

Большинство пробиотиков кишечного происхождения и принадлежат к молочнокислым бактериям (LAB), особенно к родам Bifidobacterium и Lactobacillus , при этом иногда используются штаммы энтерококков [3].В этом контексте было проведено множество исследований для оценки пробиотических характеристик штаммов Enterococcus , а также сообщалось о явных полезных и значительных укрепляющих здоровье эффектах энтерококков [3, 156–160]. Действительно, энтерококки использовались в качестве пробиотиков для нескольких целей, и эти различные применения включают фармацевтическую промышленность, медицину для людей и животных, а также пищевую промышленность, поскольку некоторые пробиотические энтерококки могут использоваться в производстве функциональных пищевых продуктов [1].

Фактически, некоторые штаммы энтерококков, такие как E. faecium M74 и E. faecium SF-68, включены в качестве пищевых добавок в несколько пробиотических препаратов, которые оказались эффективными и безопасными, например FortiFlora® и Cernivet. ® (содержащий E. faecium, SF68®, Cerbios-Pharma SA, Швейцария) и Symbioflor® 1 с E. faecalis (Symbiopharm, Херборн, Германия) [142, 161, 162].

Энтерококковые пробиотики можно использовать для лечения и / или профилактики некоторых заболеваний человека и животных, таких как облегчение симптомов синдрома раздраженного кишечника и диареи, вызванной антибиотиками, а также для профилактики различных функциональных и хронических кишечных заболеваний [163].Кроме того, некоторые энтерококки обладают антимутагенным, антиканцерогенным, гипохолестеринемическим и иммунорегулирующим действием [17].

E. durans M4-5, как было обнаружено, генерирует бутират, короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), которые вызывают значительные противовоспалительные эффекты и вносят вклад в целостность кишечного эпителия [164, 165].

E. mundtii ST4SA недавно был представлен как еще один потенциальный пробиотический штамм [166] и E. durans KLDS 6.0930 был постулирован как кандидат в пробиотики за счет снижения уровня холестерина в сыворотке человека [167].

Совсем недавно штамм E. durans LAB18s был рекомендован для использования в качестве источника добавок селена к пище [168], в то время как E. faecium LCW 44 и E. durans 6HL показали высокую эффективность в отношении Gram -положительные [169] и грамотрицательные бактерии [169, 170] соответственно.

В области регулирования кормов Европейское агентство по пищевым стандартам (EFSA) разрешило использование определенных штаммов энтерококков в качестве добавки к силосу и диетических добавок.Например, некоторые энтерококковые пробиотики были включены в группу кормовых добавок для стабилизации микробных сообществ пищеварительного тракта как у однокамерных, так и у жвачных животных [171]. Штаммы E. faecium NCIMB 11181 и E. faecium DSM 7134 были одобрены EFSA в качестве кормовых добавок для телят и поросят. Пробиотики E. faecium SF68® и E. faecalis Symbioflor 1 также используются для профилактики или лечения диареи у свиней, домашней птицы, домашнего скота и домашних животных [3].Кроме того, среди заявленных преимуществ пробиотических энтерококков является их положительное влияние на показатели роста и здоровья сельскохозяйственных животных. В этом контексте кормление свиней пробиотиком Enterococcus spp. было обнаружено, что он снижает количество кишечных патогенов [172]. Аналогичным образом, пероральное введение E. faecium NHRD IHARA поросятам после отъема привело к повышению уровня сывороточного и фекального IgA и улучшению роста поросят [173]. Было продемонстрировано, что у цыплят E. faecium улучшает рост, морфологию кишечника и гомеостаз микробиоты слепой кишки [174]. Сообщалось также, что E. faecium повышает метаболическую эффективность и снижает воспалительные реакции у бройлеров [175].

С другой стороны, многочисленные исследования показали благотворное влияние энтерококков на аквакультуру. Фактически, в нескольких работах сообщается о широком спектре ингибирования E. faecium водных патогенов, включая Yersinia ruckeri, Vibrio harveyi, Streptococcus agalactiae, и Aeromonas veronii [176]. Кроме того, во многих исследованиях изучалась эффективность E.faecium включается в корм для улучшения роста рыб и стимуляции иммунного ответа [177].

Из соображений безопасности, отсутствия информации о безопасности и законодательства коммерциализируется только ограниченное количество энтерококковых пробиотиков. Enterococcus еще не получил статуса GRAS [3]. Однако некоторые хорошо охарактеризованные штаммы энтерококков используются в качестве заквасок, сокультив или защитных культур в пищевой промышленности и / или пробиотиков из-за их положительных свойств.Двойная особенность того, что они являются хорошими кандидатами на роль пробиотиков и условно-патогенных микроорганизмов энтерококков, остается спорным вопросом, который ставит вопрос о том, безопасны ли энтерококки для использования пробиотиков, на который также остается трудно ответить. Основное опасение вызывают Enterococcus spp. в качестве пробиотиков их патогенность основана на горизонтальном переносе факторов вирулентности и генов AR, как объяснялось выше, и на увеличивающемся количестве энтерококковых инфекций в последние десятилетия [1, 178]. Тем не менее, наиболее важным и интересным доказательством является то, что энтерококки не считаются патогенами пищевого происхождения [179].В самом деле, после того, как в 1926 году было заподозрено возбудителей болезней пищевого происхождения, было проведено множество исследований энтерококков, особенно E. faecalis и E. faecium , включая эксперименты на животных и добровольцах, чтобы доказать, что энтерококки вызывают болезни пищевого происхождения. но исследования дали отрицательные результаты, потому что эти бактерии обычно идентифицируются в смешанном присутствии с другими патогенами, такими как стафилококки и другие [180]. Впоследствии энтерококки превратились в патогены, приобретенные внутрибольничными и внебольничными группами, а не в пищевые патогены [181, 182].Тем не менее, безопасность энтерококков перед их использованием в пищевых продуктах или пробиотических препаратах должна быть тщательно оценена. По сути, при выборе пробиотического штамма энтерококка следует учитывать ряд свойств, включая аспект безопасности, а также функциональные и полезные свойства. Поскольку пробиотический эффект зависит от штамма, он должен быть хорошо охарактеризован (фенотипически и генотипически) и должен быть безопасным и не иметь какой-либо патогенности, такой как отсутствие факторов вирулентности и приобретенных генов AR [183, 184].Желательные характеристики пробиотического штамма включают также способность выживать и сохранять жизнеспособность в тяжелых условиях желудочно-кишечного тракта здорового человека (низкий pH, пепсин, панкреатин, соли желчных кислот), их неспособность перемещать слизистую оболочку кишечника, их восприимчивость к фагоцитарному уничтожению и способность продуцировать антимикробные вещества, такие как энтероцины [1, 183, 184]. Еще одной важной чертой потенциальных энтерококковых пробиотиков является то, что они должны иметь ограниченную способность обменивать ДНК in vivo [1].

6. Заключение

Энтерококки - это вездесущие микроорганизмы, которые могут естественным образом присутствовать в некоторых пищевых продуктах. Во многих исследованиях сообщалось о положительном влиянии продуцирующих энтероцин штаммов Enterococcus в качестве заквасок, дополнительных заквасок, защитных культур или пробиотиков. Однако очень мало энтерококков использовалось в качестве пробиотиков или кормовых добавок из-за опасений по поводу безопасности, связанных с их патогенными свойствами как условно-патогенных микроорганизмов, способных вызывать тяжелые инфекции и заболевания из-за их потенциальных факторов вирулентности и генов устойчивости к антибиотикам.На сегодняшний день не было сообщений о заболеваниях, вызванных пробиотическими энтерококками, которые в настоящее время представлены на рынке, например, E. faecium SF68 и E. faecalis Symbioflor, что является отличным показателем безопасности этих энтерококковых пробиотиков. штаммы.

Следовательно, штаммы энтерококков с точки зрения будущего использования в качестве пробиотиков должны быть хорошо охарактеризованы и полностью оценены с точки зрения безопасности. Для этого настоятельно рекомендуется использовать современные научные методы, новейшие знания об энтерококках и их свойствах, внедрение соответствующих руководств и соответствующее законодательство, чтобы различать патогенные и безопасные штаммы энтерококков, что, таким образом, может помочь промышленным предприятиям, медицинскому персоналу и потребителям в принимают эти штаммы как потенциальных кандидатов на полезное и полезное применение в качестве пробиотиков, как и другие штаммы LAB.Эти меры должны дополняться более осмотрительным использованием антибиотиков в лекарствах для людей и ветеринарии и строгим контролем наличия энтерококков в окружающей среде и источниках пищи для предотвращения или ограничения распространения патогенных штаммов энтерококков. Наконец, также необходима конкретная оценка передачи инфекции в сообществе.

Таким образом, до сих пор дискуссия остается открытой. Фактически, как медаль с двух сторон, для энтерококков, несмотря на их полезные для здоровья свойства, они могут обладать пагубными свойствами, которые затрудняют принятие четкого решения в пределах штаммов энтерококков между появляющимися патогенами и потенциальными пробиотиками.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Микроорганизмы | Бесплатный полнотекстовый | Энтерококки, от безвредных бактерий к патогену

1. Введение

Традиционно энтерококки считались безвредными комменсальными бактериями, и даже считалось, что они оказывают положительное воздействие на ряд желудочно-кишечных и системных заболеваний. Однако при нарушении комменсальных отношений с хозяином энтерококки могут вызывать инвазивные инфекции [1].Энтерококки - это грамположительные каталазонегативные, неспорообразующие, факультативные анаэробные молочнокислые бактерии и нормальные обитатели кишечной флоры человека, многих различных млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, земноводных и насекомых, а также нематод. [2,3]. До 1984 года энтерококки считались частью рода Streptococcus, но с середины 1980-х годов они составляли уникальную таксономическую единицу [4,5]. На сегодняшний день описано более 50 различных видов энтерококков, из которых E.faecium и E. faecalis наиболее распространены в желудочно-кишечном тракте человека, тогда как среди сельскохозяйственных животных преобладают E. faecium вместе с E. cecorum, E. faecalis и, в некоторой степени, E. hirae, тогда как E. mundtii и E. casseliflavus обычно встречаются в растительных источниках [6,7]. Более того, экологические и эпидемиологические исследования показали, что E. faecalis и E. faecium часто выделяются из пищевых продуктов (сыр, рыба, колбасы, говяжий фарш и свинина) и окружающей среды (сточные воды, почва и вода) [8].Благодаря предпочтительной кишечной среде обитания, их широкому распространению, устойчивости и простоте культивирования энтерококки используются в качестве индикаторов фекального загрязнения и являются частью гигиенических стандартов для воды и пищевых продуктов. Кроме того, они также подходят в качестве важных ключевых индикаторных бактерий для ветеринарных систем и систем надзора за устойчивостью человека [5]. Поскольку они производят бактериоцины, изоляты энтерококков имеют давнюю традицию в качестве заквасок или добавок при ферментации и консервировании пищевых продуктов [9]. .Бактериоцин ST15 из E. mundtii показал свою эффективность против ряда грамположительных и грамотрицательных бактерий, включая Acinetobacter, Bacillus, Clostridium, Klebsiella, Lactobacillus и Pseudomonas, тогда как энтероцины A, B, I, L и P, активны против видов Listeria, видов Clostridium и S. aureus [10]. Еще один полезный аспект - использование E. faecalis в качестве пробиотика, способствующего созданию благоприятной среды кишечника. Кроме того, было показано, что энтерококки укрепляют иммунную систему, уменьшают воспаление и даже могут косвенно участвовать в снижении заболеваемости раком толстой кишки [11].Энтерококки - очень выносливые организмы; они могут выдерживать различные неблагоприятные условия и выживать в окружающей среде в течение нескольких месяцев [6]. Они способны выжить в различных стрессовых и агрессивных средах, включая экстремальные условия pH и температуры (от 10 ° C до 45 ° C), а также высокую концентрацию NaCl [8]. Эти свойства делают энтерококки идеально подходящими для ферментации, но, по иронии судьбы, эти же атрибуты затрудняют их устранение и контроль, как только они приживаются в больничных условиях.Энтерококки в настоящее время прочно вошли в число основных внутрибольничных патогенов и становятся все более устойчивыми к противомикробным препаратам. В настоящее время почти все нозокомиальные энтерококковые инфекции вызываются либо E. faecalis, либо E. faecium [6]. Из них E. faecalis является наиболее патогенным видом, но E. faecium приобретает все большее значение, поскольку в целом часто более устойчив к противомикробным препаратам [4]. Обычно эти организмы участвуют в внутрибольничных инфекциях, таких как катетер-ассоциированные инфекции мочевыводящих путей, эндокардит, бактериемия, неонатальный сепсис, хирургические инфекции и инфекции ожоговых ран и, реже, менингит [6].Энтерококки обычно безвредны для здоровых людей. Они становятся условно-патогенными микроорганизмами, главным образом, вызывая инфекции у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии, страдающих тяжелым основным заболеванием или с ослабленным иммунитетом. Следовательно, тяжесть заболевания и подавление иммунитета могут быть напрямую связаны с длительным госпитальным и / или неизбирательным применением антибиотиков, и это основные факторы риска внутрибольничного приобретения лекарственно-устойчивых энтерококков [12]. Лечение антибиотиками может создать новые ниши и источники питательных веществ, поэтому существующая комменсальная микробиота кишечника может быть устранена и впоследствии заменена условно-патогенными микроорганизмами [13].Пациентов в больницах обычно лечат антибиотиками широкого спектра действия (пенициллины и цефалоспорины), которые резко увеличивают колонизацию кишечной палочки E. faecium в тонком кишечнике, слепой и толстой кишке, опережая нормальную грамотрицательную кишечную микробиоту [14,15]. . Кроме того, некоторые виды лечения антибиотиками могут снизить уровень лектина RegIII C-типа, продуцируемого хозяином, что позволяет E. faecium разрастаться в кишечном тракте [15]. Более того, внутренняя устойчивость энтерококков к нескольким широко используемым антибиотикам и, что, возможно, более важно, их гибкие геномы плюс их способность приобретать и распространять детерминанты устойчивости к антибиотикам, являются основными факторами, которые могли способствовать их адаптации к суровым условиям [16].Как микробные факторы, так и факторы хозяина могут способствовать превращению второсортного патогена в первоклассную клиническую проблему, как это наблюдается в настоящее время.

2. Тенденции появления и распространения штаммов ванкомицин-устойчивых энтерококков (VRE)

Ванкомицин-устойчивые энтерококки (VRE) распространились с неожиданной скоростью и сегодня неуклонно растет во всем мире. Однако европейские страны и Соединенные Штаты (США) испытали различия в возникновении и эпидемиологии VRE [17]. В 1990-х годах быстрому появлению VRE, наблюдавшемуся в США, предшествовало появление устойчивых к ампициллину бактерий E.faecium в начале 1980-х годов, тогда как в Европе первые клинические изоляты VRE были обнаружены только в 1986 году [18,19]. В США колонизация госпитализированных пациентов с VRE быстро увеличилась с момента первого обнаружения VRE до нынешних эндемичных уровней во многих больницах. Напротив, в Европе показатели распространенности в больницах оставались намного ниже и начали расти только с 2000 года [17,20]. Первоначальные сообщения о VRE в Европе касались организмов, которые часто были изолированы от здоровых людей, сельскохозяйственных животных, домашних животных и розничных пищевых продуктов, что свидетельствует о большом резервуаре сообщества [14,21], тогда как такой резервуар сообщества, казалось, отсутствовал в США.До недавнего времени обнаружение VRE у животных-производителей пищевых продуктов в США было нечастым, и первый отчет о VRE у пищевых животных был опубликован только к 2010 г. [22]. Эти эпидемиологические различия между США и Европой, по-видимому, были вызваны широким использованием антибиотиков. в больницах США, особенно ванкомицина и цефалоспоринов, где появлению VRE предшествовало появление ампициллин-резистентных энтерококков, что сделало их более восприимчивыми к селективному действию антибиотиков [6,19].В Европе было высказано предположение, что широкое и широкое использование авопарцина (ванкомициноподобный гликопептид, никогда не использовавшийся в США) в животноводстве было связано с высоким количеством VRE в фекалиях животных и образцах мяса, которые впоследствии могли иметь колонизировали здоровых людей через пищевую цепочку, объясняя тем самым первоначальный резервуар сообщества [8]. Кроме того, обнаружение VRE у госпитализированных лиц, когда они ранее не были госпитализированы и не принимали антибиотики, предполагает, что VRE могли быть переданы через пищевую цепочку [10].Когда была признана потенциальная опасность использования авопарцина для появления VRE, его использование было запрещено. После отмены авопарцина распространенность ВРЭ у сельскохозяйственных животных в Европе быстро снизилась [8]. С другой стороны, несмотря на то, что устойчивость к гликопептидам уже снизилась в общественных резервуарах, последующее наблюдение показало, что на европейском континенте продолжается значительное увеличение изоляции VRE, особенно E. faecium, в больницах [14]. Действительно, совсем недавно Европейская система надзора за устойчивостью к противомикробным препаратам (EARSS) сообщила, что распространенность клинической устойчивости к ванкомицину у E.faecium увеличился по всей Европе с 10,5% в 2015 году до 17,3% в 2018 году, в то время как устойчивый к ванкомицину E. faecalis оставался низким в большинстве стран [23]. Тем не менее, наблюдаются большие различия между разными европейскими странами, с VRE в диапазоне от 50% (Кипр) [23]. Что касается распространенности среди животных, и несмотря на то, что авопарцин отменяется более 15 лет, устойчивость к ванкомицину все еще выявляется у энтерококков, выделенных из пищевых продуктов животноводство, хотя и на низком или очень низком уровне. Тем не менее, VRE обнаруживаются в кишечной микробиоте сельскохозяйственных животных в Европе, тогда как в США носительство VRE обычно отсутствует [24].Были представлены различные теории о том, почему VRE сохраняется среди сельскохозяйственных животных. Исследования, проведенные в Дании и Норвегии, показали, что использование других противомикробных стимуляторов роста может привести к феномену совместной селекции, а снижение количества VRE было документально подтверждено только тогда, когда другие стимуляторы роста (спирамицин, тилозин) также были запрещены, поскольку обе детерминанты устойчивости erm (B) и vanA может находиться на сходных плазмидах [4,25]. Другое объяснение, которое было предложено, заключается в том, что системы зависимости от плазмиды, «эгоистичные» последовательности ДНК, расположенные на той же плазмиде, что и ген vanA, заставят бактерии сохранять устойчивость, убивая свободные от плазмиды клетки [4].Устойчивость к тетрациклинам и эритромицину также часто выявляется среди индикаторных изолятов энтерококков от животных и пищевых продуктов [24]. Кроме того, в нескольких европейских исследованиях предполагаемая связь генов устойчивости к гликопептидам, макролидам и тетрациклину была причастна к возникновению VRE в фекалиях животных, производящих пищу [26,27].

3. Влияние VRE

на общественное здоровье Исторически E. faecalis вызывал большинство всех энтерококковых инфекций (80–90%), однако в последнее время доля E.faecium увеличилось, превзойдя распространенность E. faecalis [28,29]. Это может быть связано с проникновением в больницы изолятов E. faecium, устойчивых к ампициллину, в то время как устойчивость E. faecalis к ампициллину и ванкомицину остается менее распространенной [16]. С частичной заменой E. faecalis на E. faecium в качестве причины энтерококковой инфекции и одновременным быстрым ростом эпидемии полирезистентных клонов E. faecium за последние два десятилетия в больницах по всему миру произошли драматические эпидемиологические изменения [16 ].Поскольку энтерококки - это «стойкие микробы», которые могут выживать в течение длительного времени на поверхностях окружающей среды и устойчивы к нагреванию, хлору и некоторым спиртосодержащим препаратам, их борьба с ними становится очень сложной задачей, если их установить в условиях больницы [16]. В настоящее время инфекции VRE становятся все более распространенными и трудно поддающимися лечению, обычно проявляясь в виде длительных стационарных вспышек, которые представляют огромные трудности для инфекционного контроля [30]. Более того, пациенты считаются основными резервуарами и фекальными носителями штаммов VRE.Следовательно, в больничных условиях распространение и передача ВРЭ может происходить при прямом контакте с колонизированными или инфицированными пациентами, либо через косвенный контакт через руки медицинских работников, либо через зараженное оборудование, такое как термометры (особенно ректальные термометры), перила, перчатки и т. Д. и поверхности окружающей среды [28]. Больничная среда действительно играет ключевую роль в внутрибольничном распространении ВРЭ. Прикрепление VRE к неодушевленным поверхностям и их длительное сохранение на неодушевленных поверхностях [31,32], а также их устойчивость к стандартным процедурам очистки [33] могут создать резервуар, из которого сложные нозокомиальные пути распространения могут распространять эти патогены.Изучение этих путей распространения имеет первостепенное значение для разработки и оценки мер борьбы [34]. Сообщается, что активный скрининг снижает частоту инфицирования VRE [5]. Однако подходы, основанные на отборе проб окружающей среды, не всегда дают достаточно информации для установления маршрутов заражения и изучения динамики вспышек VRE [35]. Полногеномное секвенирование все чаще используется в качестве инструмента для понимания нозокомиального распространения VRE [35,36,37,38].Таким образом, внедрение рутинной рабочей группы в качестве дополнительного инструмента скрининга в больницах предоставит ценную информацию для разработки эффективных стратегий инфекционного контроля [38]. Стратегии профилактики и контроля инфекций можно классифицировать по средам, ориентированным на окружающую среду (например, процедуры очистки и дезинфекции, использование противомикробных материалов для неодушевленных поверхностей, использование воздушных фильтров и комнат с отрицательным давлением), и ориентированные на человека (защита от микробов, гигиена рук, деколонизация пациентов и образовательные мероприятия) [39,40].Гигиена рук, купание с хлоргексидином, протоколы очистки окружающей среды и борьба с противомикробными препаратами были определены как основные компоненты для предотвращения и контроля VRE в больничных условиях [34], в то время как предотвращение колонизации людей, деколонизация пациентов и использование «единого здоровья» Этот подход был предложен в качестве наиболее многообещающей новой стратегии для интегрированных усилий по борьбе с этими оппортунистами в больницах и общинах [39,40]. Лечение тяжелых инфекций VRE является трудным, нетрадиционным и требует использования комбинаций антибиотиков.Инфекции VRE связаны с более высоким уровнем смертности и экономическим бременем по сравнению с инфекциями, вызванными чувствительными к ванкомицину энтерококками [41]. Кроме того, на рост распространенности энтерококковых инфекций у людей могут в некоторой степени влиять их приобретенные и внутренние механизмы устойчивости к наиболее часто используемым антибиотикам. Все виды Enterococcus проявляют внутреннюю устойчивость к противомикробным агентам, таким как бета-лактамы, аминогликозиды (низкий уровень) и ванкомицин (низкий уровень, у E.gallinarum и E. casseliflavus) [8]. Энтерококки не обладают пенициллин-связывающими белками (PBP), которые связывают цефалоспорины с высоким сродством, и из-за плохой проницаемости клеточной стенки энтерококка аминогликозиды не могут достичь своего целевого сайта [8]. Долгое время методом выбора при серьезных энтерококковых инфекциях был синергетический эффект пенициллина / ампициллина или ванкомицина и аминогликозидов. Комбинация ампициллина (или ванкомицина) и гентамицина вызывает достаточное повреждение клеточной стенки, чтобы обеспечить поглощение и воздействие аминогликозидов, создавая бактерицидный синергизм [19,42].Однако сочетание высокой устойчивости к ампициллину, ванкомицину и аминогликозидам в настоящее время является обычным явлением для E. faecium, приобретенного в больнице. Кроме того, такие штаммы также обычно несут гены устойчивости к другим классам противомикробных препаратов, таким как фторхинолоны, макролиды и тетрациклины [7]. Следовательно, терапевтические альтернативы этим мультирезистентным инфекциям VRE ограничиваются антибиотиками, недавно введенными в клиническую практику, такими как хинупристин / далфопристин, линезолид, тигециклин и даптомицин.Однако эти препараты одобрены только для определенных ситуаций, и уже сообщалось о резистентности [8,43]. Кроме того, широко распространенное появление устойчивости к линезолиду у E. faecalis и E. faecium [44,45,46,47,48], объясняется различными механизмами, такими как мутации в V-домене 23S рРНК [44, 45,46,47,48], в генах, кодирующих рибопротеины L3, L4 и L22 [48], или в генетических детерминантах, содержащихся в плазмидах (cfr, optrA и poxtA) [46,47,48], могут создавать дополнительные проблемы. к лечению инфекций этими агентами.Способность энтерококков приобретать и распространять детерминанты устойчивости к антибиотикам в значительной степени способствовала реальной эпидемиологической ситуации. Наиболее распространенными трансмиссивными элементами энтерококков являются транспозоны семейства Tn3, такие как Tn917 (придающие устойчивость к антибиотикам MLSB) и Tn1546 (придающие устойчивость к гликопептидам), а также конъюгированный транспозон Tn916, придающий устойчивость к миноциклину и тетрациклину [49]. Более того, устойчивость к ванкомицину среди энтерококков наиболее вероятно распространяется через распространение вариантов элемента Tn1546 типа vanA, в основном локализованных на мобилизуемых или конъюгативных плазмидах [50].Среди плазмид, индуцируемых половым феромоном E. faecalis, также была идентифицирована устойчивость к тетрациклину, аминогликозиду и гликопептиду [5], тогда как плазмиды широкого круга хозяев группы Inc18 были обнаружены в изолятах E. faecium. Они связаны с устойчивостью к MLSB, аминогликозидам, хлорамфениколу, тетрациклину и гликопептидам. Более того, плазмиды типа Inc18 участвуют в передаче детерминант устойчивости к ванкомицину S. aureus [49,51]. Учитывая легкость приобретения генов устойчивости энтерококками, разумное использование антибиотиков в качестве терапевтических агентов является важным инструментом. в решении проблемы устойчивости к антибиотикам [5].Было показано, что программы рационального использования антибиотиков, особенно те, которые включают проспективный аудит и обратную связь, оказывают важное влияние на уровень резистентности в отдельных учреждениях [52,53]. Они сократили общее использование этих препаратов, тем самым уменьшив избирательное давление на микробиоту больницы, и увеличили неоднородность назначенных противомикробных препаратов [52,54]. И Европейский центр по контролю за заболеваниями (ECDC), и Центр по контролю за заболеваниями (CDC) имеют руководящие принципы в отношении программ управления антимикробными препаратами [55,56].CDC определила приверженность руководства больниц, подотчетность, фармацевтический опыт, действия, отслеживание, отчетность и обучение в качестве основных элементов, которые должна включать программа рационального использования антибиотиков [56]. Наряду с податливым геномом энтерококков их способность приобретать факторы вирулентности, возможно, также способствовала их нозокомиальной распространенности [57]. Последовательность генома штамма E. faecalis V583 выявила поразительный факт, что более 25% его генома состоит из мобильной и экзогенно приобретенной ДНК, включая большой островок патогенности, кодирующий известные признаки вирулентности [58].У энтерококков присутствие факторов вирулентности может усилить их патогенность, допуская колонизацию и инвазию ткани хозяина, транслокацию через эпителиальные клетки и уклонение от иммунного ответа хозяина [57]. Факторы мутантной вирулентности, такие как агрегационное вещество, адгезины, гемолизин, гиалуронидаза и желатиназа играют важную роль в возникновении инфекции. Вещество агрегации (Agg) представляет собой индуцируемый феромонами поверхностный гликопротеин, который опосредует образование агрегатов во время конъюгации, таким образом, помогая переносу плазмиды, а также адгезии к массиву эукариотических поверхностей [59].Принимая во внимание, что Ace, связывающий коллаген белок, принадлежащий к семейству компонентов микробной поверхности, распознающего молекулы адгезивной матрицы (MSCRAMM), считается важным на ранних стадиях инфекции, поскольку они могут связывать компоненты внеклеточного матрикса хозяина [60]. Поверхностный белок (Esp), помимо роли в адгезии, также может иметь функцию уклонения от иммунного ответа хозяина и устойчивости к антибиотикам [60]. Esp также способствует образованию биопленок, что может иметь значение в экспериментальных моделях ИМП и / или эндокардита [60].Гидролитический фермент гиалуронидаза, кодируемый хромосомным геном hyl, действует на гиалуроновую кислоту и связан с повреждением тканей. Секретируемый фактор вирулентности, цитолизин (также называемый гемолизином), бактериальный токсин, вырабатываемый ~ 30% штаммов E. faecalis, позволяет бактериям уклоняться от иммунного ответа хозяина, разрушая такие клетки, как макрофаги и нейтрофилы [61]. Кроме того, он обладает бета-гемолитическими свойствами у людей и обладает бактерицидным действием против других грамположительных бактерий [61]. Другие важные секретируемые факторы включают протеазу желатиназу (GelE) и сериновую протеиназу (SprE).Считается, что основная роль этих протеаз в патогенезе энтерококков заключается в обеспечении бактерий питательными веществами путем разрушения ткани хозяина. Кроме того, GelE, по-видимому, играет важную роль в расщеплении неправильно свернутых белков. Гены, кодирующие эти протеазы, регулируются системой восприятия кворума Fsr [61]. Более того, исследования на основе MLST показали, что штаммы, выделенные от внутрибольничных инфекций, группируются в определенные группы, называемые клональными комплексами (CC). В частности, CC2 и CC9 у E.faecalis и CC17 у E. faecium были связаны с внутрибольничной инфекцией [62]. Относительное увеличение доли E. faecium к E. faecalis было связано с распространением особого адаптированного к больнице поликлонального энтерококкового комплекса высокого риска (HiRECC) E. faecium CC17 [63]. Эта специфическая субпопуляция E. faecium в основном характеризуется устойчивостью к ампициллину, высокой устойчивостью к ципрофлоксацину и обладает дополнительным геномом, который включает предполагаемые признаки вирулентности, такие как ген esp, гиалуронидаза hyl Efm и acm ген (кодирующий коллагенсвязывающий белок) [63].Имеются ограниченные данные о прямой роли животных-производителей пищевых продуктов в распространении VRE среди людей. Однако эта потенциальная опасность получила широкое признание. Идентичные варианты Tn1546 среди изолятов VRE были выделены у животных и людей, производящих пищу, что указывает на общий резервуар элементов vanA у человека и животных [17,27]. Более того, штаммы адаптированных к человеку СС, вызывающие большинство энтерококковых инфекций, могут в конечном итоге быть выделены на фермах и у домашних животных (например, E. faecium CC17 и E.faecalis CC2), а штаммы CC, обычно встречающиеся у животных, также были изолированы от людей (например, E. faecium CC5, E. faecalis ST16 или CC21) [21]. Также Freitas et al. [11] смогли продемонстрировать клональные отношения между больничными и свиными VRE, что указывает на то, что этот путь передачи действительно существует [61].

4. Персистентность штаммов VRE у португальских пищевых животных, пример

Ванкомицин по-прежнему является часто используемым антибиотиком для лечения инфекций, вызванных мультирезистентными энтерококками, несмотря на нынешнее распространение штаммов VRE, представляющих огромную проблему для борьбы с инфекциями человека.В Европе, как объяснялось ранее, было высказано предположение, что массовое использование авопарцина в животноводстве было связано с высокой распространенностью штаммов VRE, обнаруживаемых у сельскохозяйственных животных, и их последующим распространением в обществе. После прекращения использования авопарцина распространенность ВРЭ среди сельскохозяйственных животных снизилась.

Тем не менее, VRE все еще присутствуют среди сельскохозяйственных животных. На Рисунке 1 сравнивается распространенность VRE, о которой сообщается в различных условиях Португалии (животные, выращивающие продукты питания, окружающая среда, очистные сооружения, дикие животные и домашние животные).Представленные данные показывают, что штаммы VRE по-прежнему широко распространены в Португалии, будучи изолированными не только от здоровых животных, производящих пищу, диких животных и домашних животных, но и от окружающей среды. VRE используются на очистных сооружениях и свиноводческих предприятиях. Преобладание VRE в окружающей среде вызывает беспокойство, поскольку сброс сточных вод в водотоки и использование ила в сельском хозяйстве может активно способствовать распространению штаммов VRE, устойчивых бактерий и генов устойчивости в окружающей среде [64].Кроме того, стойкость VRE у животных-производителей пищевых продуктов и связанных с ними средах (годы после отмены авопарцина) указывает на то, что совместная селекция с другими противомикробными агентами повышает приспособленность штаммов и нельзя исключать наличие определенных мобильных генетических элементов. Известно, что ген ermB, кодирующий устойчивость к макролидам, может переноситься той же конъюгированной плазмидой, несущей ген vanA [73]. Более того, предполагаемая связь генов устойчивости к гликопептидам, макролидам и тетрациклину была причастна к возникновению VRE в фекалиях животных, производящих пищу [16].Фактически, тетрациклин и макролиды широко назначаются в свиноводстве для борьбы с респираторными и кишечными заболеваниями, и использование одного из этих противомикробных препаратов может способствовать распространению устойчивости к противомикробным препаратам из разных групп. В недавнем исследовании все штаммы VRE с приобретенными механизмами устойчивости (VREar) от свиней показали кор-устойчивость к тетрациклину и эритромицину, что подтверждает гипотезу о том, что эта связь может быть причинным фактором продолжающейся устойчивости VRE [26].Важно отметить, что мобильный элемент Tn916 / Tn1545-подобный транспозон был обнаружен в большинстве наших штаммов VREar. Это согласуется с результатами, полученными в других португальских условиях, где эти мобильные генетические элементы также часто были связаны с приобретенной устойчивостью к ванкомицину [67,71]. Более того, в Португалии сообщалось, что у человека и свиньи есть общие устойчивые к ванкомицину штаммы E. faecium, несущие Tn1546 на неотличимых плазмидах [21]. Кроме того, быстрое и широкое распространение VRE в португальских больницах, по-видимому, связано с распространением гена vanA на транспозонах типа Tn1546 [21].Тем не менее, постоянство VRE, о котором постоянно сообщается среди животных и окружающей среды, показывает, что эти данные не следует упускать из виду и необходимо постоянно отслеживать. Помимо животных-производителей пищевых продуктов, VRE и их гены устойчивости были зарегистрированы и обнаружены в пищевых продуктах в розничной торговле. (мясо, овощи, сыр и молоко) [74,75,76,77]. Это вызывает огромную озабоченность, поскольку способствует распространению микроорганизмов, резистентных к противомикробным препаратам, и, как следствие, сокращает терапевтические возможности [78].В Португалии лишь несколько исследований сообщили о наличии VRE в продуктах питания, таких как сыр, тушки птицы и обработанное мясо [74,79,80,81,82,83,84].

В настоящее время наши знания о возникновении устойчивости к противомикробным препаратам у сельскохозяйственных животных, количественном влиянии использования различных противомикробных препаратов на выбор устойчивости и наиболее подходящих протоколах лечения для ограничения развития устойчивости все еще имеют некоторые ограничения. . Распространенность устойчивости к противомикробным препаратам в исследованиях на животных-производителях пищевых продуктов способствует созданию базы знаний о появлении устойчивых бактерий.Соответственно, крайне желательны программы мониторинга возникновения и развития устойчивости и потребления противомикробных средств, а также исследования наиболее подходящих способов использования противомикробных средств. В свою очередь, это могло бы помочь в реализации руководящих принципов и правил использования противомикробных агентов в системах животноводства. Такие руководящие принципы разумного использования противомикробных агентов могут помочь замедлить отбор по устойчивости, должны быть основаны на знаниях о нормальных моделях восприимчивости возбудителей и учитывать потенциальные проблемы для здоровья человека.

«ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ ЮЖНЫХ АППАЛАЧСКИХ РАСТЕНИЙ:» Натан А. Барнс * и Пол Т. Арнольд

Название статьи

ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ РАСТЕНИЙ ЮЖНОГО АППАЛАЧА: PHYTOLACCA AMERICANA И JUGLANS NIGRA НА ОТДЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ **

Аннотация

Juglans nigra L. (черный грецкий орех) и Phytolacca americana L. (американский олень) использовались в традициях народной медицины для лечения различных заболеваний, от опоясывающего лишая до ревматизма.Ранее было обнаружено, что многие растения, используемые в народной медицине, такие как Xanthorhiza simplicissima Marshall (Yellowroot) и Sanguinaria canadensis L. (Bloodroot), обладают антибактериальными свойствами. В этом исследовании антибактериальные свойства J. nigra и P. americana были изучены против Escherichia coli, Salmonella enteritidis и Enterococcus faecalis. Метод дисковой диффузии использовали для определения любых потенциальных антибактериальных свойств обоих растений. Для этого эксперимента 6,25 г обезвоженного растительного материала (либо J.шелуху ореха nigra или ягоды P. americana) смешивали с 50 мл 75% этанола, получая соответствующие настойки. Антибактериальную активность настоек тестировали против 75% этанола. Диски из стерильной фильтровальной бумаги замачивали в настойках или этаноле. Эти диски помещали в чашки Петри с агаром Мюллера-Хинтона, которые инокулировали индивидуально указанными выше видами бактерий (концентрации бактерий стандартизировали с использованием стандарта Макфарланда 0,5). После 24 часов инкубации при 37 ° зоны ингибирования измеряли для каждой комбинации бактерия / настойка.Для настоек J. nigra: E. coli 7,7 ± 2,4 мм против контроля 5,1 ± 2,8 мм; E. faecalis 3,1 ± 1,1 мм по сравнению с контролем 0,5 ± 0,9 мм; и S. enteritidis 8,2 ± 2,8 мм по сравнению с контролем 4,3 ± 1,4 мм (n = 20 для каждого). Средние зоны ингибирования настойки P. americana составили: E. coli 0,4 ± 1,2 мм по сравнению с контролем 0,2 ± 0,6 мм; E. faecalis 1,0 ± 1,3 мм по сравнению с контролем 0,5 ± 0,9 мм; и S. enteritidis 0,0 ± 0,0 мм по сравнению с контролем 0,0 ± 0,0 мм (n = 20 для каждого). Настойка J. nigra показала значительно большее ингибирование всех протестированных видов бактерий (t-тест, p

Благодарности

YHC Отделение биологии

Рекомендуемое цитирование

Барнс *, Натан А. и Арнольд, Пол Т. (2018) «ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ РАСТЕНИЙ ЮЖНОГО АППАЛАЧА: PHYTOLACCA AMERICANA И JUGLANS NIGRA НА ОТДЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ **,» Научный журнал Джорджии , Vol. 76, N 1, статья 45.
Доступно по адресу: https://digitalcommons.gaacademy.org/gjs/vol76/iss1/45

Этот документ в настоящее время недоступен здесь.

СКАЧАТЬ

С 22 февраля 2018 г.

МОНЕТЫ

Энтерококковые инфекции: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

  • de Perio MA, Yarnold PR, Warren J, et al.Факторы риска и исходы, связанные с энтерококковой бактериемией, не связанной с Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2006 27 января (1): 28-33. [Медлайн].

  • Курвалин П. Устойчивость к ванкомицину грамположительных кокков. Clin Infect Dis . 2006 г. 1. 42 Приложение 1: S25-34. [Медлайн].

  • Deshpande LM, Fritsche TR, Moet GJ, et al. Устойчивость к противомикробным препаратам и молекулярная эпидемиология устойчивых к ванкомицину энтерококков из Северной Америки и Европы: отчет программы антимикробного надзора SENTRY. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2007 июн 58 (2): 163-70. [Медлайн].

  • Клиби Н., Бен Слама К., Саенс Й. и др. Обнаружение факторов вирулентности в изолятах Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium с высокой устойчивостью к гентамицину из тунисской больницы. Банка Микробиол . 2007 марта 53 (3): 372-9. [Медлайн].

  • Long JK, Choueiri TK, Hall GS, Avery RK, Sekeres MA. Даптомицин-резистентный Enterococcus faecium у пациента с острым миелоидным лейкозом. Mayo Clin Proc . 2005 Сентябрь 80 (9): 1215-6. [Медлайн].

  • Смит Дж. Р., Парикмахер К. Э., Раут А., Офталеб М., Сакулас Г., Рыбак М. Дж. Комбинации β-лактама с даптомицином обеспечивают синергизм против устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. J Antimicrob Chemother . 2015 июн 70 (6): 1738-43. [Медлайн].

  • Хиндлер Дж. А., Вонг-Берингер А., Чарльтон С. Л., Миллер С. А., Келесидис Т., Карвалью М. и др. Активность даптомицина в комбинации с β-лактамами, гентамицином, рифампицином и тигециклином in vitro в отношении нечувствительных к даптомицину энтерококков. Противомикробные агенты Chemother . 2015 Июль 59 (7): 4279-88. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus - Нью-Йорк, 2004 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2004 апр 23, 53 (15): 322-3. [Медлайн].

  • Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP, et al. Заражение устойчивым к ванкомицину Staphylococcus aureus, содержащим ген устойчивости к vanA. N Engl J Med . 2003 апр. 3, 348 (14): 1342-7. [Медлайн].

  • Сакка В., Циодрас С., Галани Л. и др. Факторы риска и предикторы смертности у пациентов, колонизированных устойчивыми к ванкомицину энтерококками. Clin Microbiol Infect . 2008 14 января (1): 14-21. [Медлайн].

  • Шмидт-Хибер М., Блау И.В., Шварц С. и др. Усиленные стратегии борьбы с устойчивыми к ванкомицину энтерококками у пациентов с ослабленным иммунитетом. Инт Дж. Гематол .2007 августа 86 (2): 158-62. [Медлайн].

  • Андерсон А.С., Йонас Д., Хубер I, Каригианни Л., Вёльбер Дж., Хеллвиг Э. и др. Enterococcus faecalis из пищевых продуктов, клинических образцов и оральных участков: преобладание факторов вирулентности в связи с образованием биопленок. Передний микробиол . 2015. 6: 1534. [Медлайн].

  • Brusch JL. Микробиология инфекционного эндокардита и клинические корреляты: грамположительные организмы. Бруш JL, изд. Инфекционный эндокардит: управление в эпоху внутрисосудистых устройств .Informa Healthcare; 2007.

  • Цинь X, Сингх К.В., Weinstock GM, Murray BE. Влияние генов fsr Enterococcus faecalis на продукцию желатиназы и сериновой протеазы и вирулентность. Инфекционный иммунитет . 2000 Май. 68 (5): 2579-86. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ли до К., Ким И., Пак К.С. и др. Противомикробная активность мупироцина, даптомицина, линезолида, хинупристина / далфопристина и тигециклина в отношении устойчивых к ванкомицину энтерококков (VRE) из клинических изолятов в Корее (1998 и 2005 гг.). Дж Биохим Мол Биол . 2007 30 ноября. 40 (6): 881-7. [Медлайн].

  • Ceci M, Delpech G, Sparo M, Mezzina V, Sánchez Bruni S, Baldaccini B. Клинические и микробиологические особенности бактериемии, вызванной Enterococcus faecalis. J Infect Dev Ctries . 2015 30 ноября. 9 (11): 1195-203. [Медлайн].

  • DiazGranados CA, Zimmer SM, Klein M, et al. Сравнение смертности, связанной с устойчивыми к ванкомицину и чувствительными к ванкомицину энтерококковыми инфекциями кровотока: метаанализ. Clin Infect Dis . 2005 авг. 1. 41 (3): 327-33. [Медлайн].

  • Эрландсон К.М., Сан Дж., Ивен П.С. и др. Влияние более сильнодействующих антибиотиков хинупристин-далфопристин и линезолид на показатели исходов у пациентов с устойчивой к ванкомицину бактериемией Enterococcus. Clin Infect Dis . 2008 г. 1. 46 (1): 30-6. [Медлайн].

  • Дворецкий КМ. Энтерококковая инфекция у детей. Semin Pediatr Infect Dis . 2006 июл.17 (3): 128-39.[Медлайн].

  • Стивенс МП, Эдмонд МБ. Эндокардит, вызванный устойчивыми к ванкомицину энтерококками: описание случая и обзор литературы. Clin Infect Dis . 2005 октября 15. 41 (8): 1134-42. [Медлайн].

  • Макдональд Дж. Р., Олейсон Л., Андерсон Д. Д. и др. Энтерококковый эндокардит: 107 случаев из объединенной базы данных международного сотрудничества по эндокардиту. Am J Med . 2005 июл.118 (7): 759-66. [Медлайн].

  • Chatterjee I., Iredell JR, Woods M, et al.Значение энтерококков для отделения интенсивной терапии. Crit Care Resusc . 2007 марта 9 (1): 69-75. [Медлайн].

  • Berk SL, Verghese A, Holtsclaw SA, Smith JK. Энтерококковая пневмония. Возникновение у пациентов, получающих схемы антибиотиков широкого спектра действия и энтеральное питание. Am J Med . 1983, январь, 74 (1): 153-4. [Медлайн].

  • Claeys KC, Zasowski EJ, Lagnf AM, Rybak MJ. Сравнение результатов между пациентами с одним и несколькими положительными культурами крови на энтерококк: инфекция против иллюзии ?. Am J Infect Control . 2016 г. 1. 44 (1): 47-9. [Медлайн].

  • Bouza E, Kestler M, Beca T., Mariscal G, Rodríguez-Créixems M, Bermejo J, et al. Оценка NOVA: предложение снизить потребность в чреспищеводной эхокардиографии у пациентов с энтерококковой бактериемией. Clin Infect Dis . 2015 15 февраля. 60 (4): 528-35. [Медлайн].

  • Фернандес-Идальго Н., Альмиранте Б., Гавальда Дж., Гургуи М., Пенья С., де Аларкон А. и др.Ампициллин плюс цефтриаксон так же эффективен, как ампициллин плюс гентамицин для лечения инфекционного эндокардита, вызванного энтерококками. Clin Infect Dis . 2013 май. 56 (9): 1261-8. [Медлайн].

  • Гавальда Дж., Лен О, Миро Дж. М., Муньос П., Монтехо М., Аларкон А. и др. Краткое сообщение: лечение эндокардита Enterococcus faecalis ампициллином плюс цефтриаксон. Энн Интерн Мед. . 2007 г., 17 апреля. 146 (8): 574-9. [Медлайн].

  • Беганович М., Лютер М.К., Райс Л.Б., Ариас Калифорния, Рыбак М.Дж., ЛаПланте КЛ.Обзор комбинированной антимикробной терапии инфекций кровотока Enterococcus faecalis и инфекционного эндокардита. Clin Infect Dis . 2018 г. 2 июля. 67 (2): 303-309. [Медлайн].

  • Смит Дж. Р., Парикмахер К. Э., Раут А., Офталеб М., Сакулас Г., Рыбак М. Дж. Комбинации β-лактама с даптомицином обеспечивают синергизм против устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. J Antimicrob Chemother . 2015. 70 (6): 1738-43. [Медлайн].

  • Хиндлер Дж. А., Вонг-Берингер А., Чарльтон С. Л., Миллер С. А., Келесидис Т., Карвалью М. и др.Активность даптомицина в комбинации с β-лактамами, гентамицином, рифампицином и тигециклином in vitro в отношении нечувствительных к даптомицину энтерококков. Противомикробные агенты Chemother . 2015 Июль 59 (7): 4279-88. [Медлайн].

  • Senneville E, Caillon J, Calvet B, Jehl F. К определению оптимальной дозы даптомицина: уроки, извлеченные из экспериментальных и клинических данных. Int J Антимикробные агенты . 2016 Январь 47 (1): 12-9. [Медлайн].

  • Ramaswamy DP, Amodio-Groton M, Scholand SJ.Использование даптомицина в лечении устойчивых к ванкомицину энтерококковых инфекций мочевыводящих путей: серия коротких случаев. БМК Урол . 2013 16 июля. 13 (1): 33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gavaldà J, Len O, Miró JM, et al. Краткое сообщение: лечение эндокардита Enterococcus faecalis ампициллином плюс цефтриаксон. Энн Интерн Мед. . 2007 г., 17 апреля. 146 (8): 574-9. [Медлайн].

  • Cunha BA. Антимикробная терапия Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью, энтерококков, устойчивых к ванкомицину, и устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Med Clin North Am . 2006 ноябрь 90 (6): 1165-82. [Медлайн].

  • Smith PF, Booker BM, Ogundele AB, et al. Сравнительная активность даптомицина, линезолида и хинупристина / далфопристина in vitro против грамположительных бактериальных изолятов из крупного онкологического центра. Диагностика Microbiol Infect Dis . 2005 июл.52 (3): 255-9. [Медлайн].

  • Плоскер Г.Л., Фиггитт Д.П. Линезолид: фармакоэкономический обзор его использования при серьезных грамположительных инфекциях. Фармакоэкономика . 2005. 23 (9): 945-64. [Медлайн].

  • Велиссариу ИМ. Линезолид у детей: последние патенты и достижения. Диск с последними патентами на антиинфекционные препараты . 2007 января, 2 (1): 73-7. [Медлайн].

  • Кайнер М.А., Девасия Р.А., Джонс Т.Ф. и др. Ответ на возникающую инфекцию, приводящую к вспышке энтерококков, устойчивых к линезолиду. Emerg Infect Dis . 2007 июл.13 (7): 1024-30. [Медлайн].

  • Pogue JM, Paterson DL, Pasculle AW, et al.Определение факторов риска, связанных с выделением устойчивых к линезолиду штаммов ванкомицин-устойчивых энтерококков. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2007 декабря 28 (12): 1382-8. [Медлайн].

  • Пуциака Д.Д., Скиффингтон С., Миллер К.Б. и др. Даптомицин в лечении ванкомицин-резистентной бактериемии Enterococcus faecium у пациентов с нейтропенией. J Заразить . 2007 июнь 54 (6): 567-71. [Медлайн].

  • Бритт Н.С., Поттер Э.М., Патель Н., Стид МЭ.Сравнение эффективности и безопасности линезолида и даптомицина при устойчивой к ванкомицину энтерококковой инфекции кровотока: национальное когортное исследование пациентов с проблемами ветеранов. Clin Infect Dis . 2015 15 сентября. 61 (6): 871-8. [Медлайн].

  • Arias CA, Panesso D, McGrath DM, Qin X, Mojica MF, Miller C и др. Генетические основы устойчивости энтерококков к даптомицину in vivo. N Engl J Med . 2011 сентябрь 8. 365 (10): 892-900. [Медлайн].

  • Vouillamoz J, Moreillon P, Giddey M, et al.Эффективность даптомицина при лечении экспериментального эндокардита, вызванного чувствительными энтерококками и множественной лекарственной устойчивостью. J Antimicrob Chemother . 2006 декабрь 58 (6): 1208-14. [Медлайн].

  • Carugati M, Bayer AS, Miró JM, Park LP, Guimarães AC, Skoutelis A, et al. Терапия высокими дозами даптомицина при левостороннем инфекционном эндокардите: проспективное исследование международного сотрудничества по эндокардиту. Противомикробные агенты Chemother . 2013 декабрь.57 (12): 6213-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Draghi DC, Benton BM, Krause KM, Thornsberry C, Pillar C, Sahm DF. Сравнительное эпиднадзорное исследование активности телаванцина против недавно собранных грамположительных клинических изолятов со всех концов Соединенных Штатов. Противомикробные агенты Chemother . 2008 июл.52 (7): 2383-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kosowska-Shick K, Clark C, Pankuch GA, McGhee P, Dewasse B, Beachel L. Активность телаванцина против стафилококков и энтерококков, определенная с помощью исследований MIC и отбора устойчивости. Противомикробные агенты Chemother . 2009 Октябрь 53 (10): 4217-24. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кори Г.Р., Каблер Х, Мехра П., Гупта С., Overcash JS, Порвал А. и др. Однократная доза оритаванцина при лечении острых бактериальных инфекций кожи. N Engl J Med . 2014, 5 июня. 370 (23): 2180-90. [Медлайн].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат против линезолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. JAMA . 2013 13 февраля. 309 (6): 559-69. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированный, двойной слепое, фаза 3, испытание не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 2014 5 июня. [Medline].

  • Manley KJ, Fraenkel MB, Mayall BC, et al. Пробиотическая терапия устойчивых к ванкомицину энтерококков: рандомизированное контролируемое исследование. Med J Aust . 2007 May 7. 186 (9): 454-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов. Тираж . 2007 Октябрь 9. 116 (15): 1736-54. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Strausbaugh LJ, Siegel JD, Weinstein RA. Предотвращение передачи бактерий с множественной лекарственной устойчивостью в медицинских учреждениях: рассказ о 2 руководящих принципах. Clin Infect Dis . 2006 15 марта. 42 (6): 828-35. [Медлайн].

  • Сингх Н., Леже М.М., Кэмпбелл Дж. И др. Контроль устойчивых к ванкомицину энтерококков в отделении интенсивной терапии новорожденных. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol .2005 26 июля (7): 646-9. [Медлайн].

  • Huskins WC, Huckabee CM, O'Grady NP, et al. Вмешательство для снижения передачи резистентных бактерий в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med . 2011, 14 апреля. 364 (15): 1407-18. [Медлайн].

  • Guglielmo BJ, Dudas V, Maewal I, et al. Влияние серии вмешательств по назначению ванкомицина на использование и распространенность устойчивых к ванкомицину энтерококков. Jt Comm J Qual Безопасность пациента . 2005 Август.31 (8): 469-75. [Медлайн].

  • де Брюин Массачусетс, Райли LW. Влияет ли вмешательство по назначению ванкомицина на устойчивую к ванкомицину энтерококковую инфекцию и колонизацию в больницах? Систематический обзор. BMC Infect Dis . 2007 10 апреля, 7:24. [Медлайн].

  • Drees M, Snydman DR, Schmid CH, et al. Предыдущее загрязнение окружающей среды увеличивает риск приобретения устойчивых к ванкомицину энтерококков. Clin Infect Dis . 2008 г. 1 марта.46 (5): 678-85. [Медлайн].

  • Экштейн BC, Адамс Д.А., Экштейн Е.С. и др. Снижение контаминации Clostridium Difficile и устойчивыми к ванкомицину Enterococcus на поверхностях окружающей среды после вмешательства по улучшению методов очистки. BMC Infect Dis . 21 июня 2007 г., 7:61. [Медлайн].

  • Vernon MO, Hayden MK, Trick WE и др. Хлоргексидина глюконат для очищения пациентов в отделении интенсивной терапии: эффективность контроля источников для снижения бионагрузки устойчивых к ванкомицину энтерококков. Arch Intern Med . 2006 13 февраля. 166 (3): 306-12. [Медлайн].

  • Фридкин С.К., Эдвардс Дж. Р., Курвал Дж. М. и др. Влияние ванкомицина и цефалоспоринов третьего поколения на распространенность устойчивых к ванкомицину энтерококков в 126 отделениях интенсивной терапии для взрослых в США. Энн Интерн Мед. . 2001, 7 августа. 135 (3): 175-83. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA по безопасности лекарств: при назначении линезолида (Зивокс®) пациентам, принимающим определенные психиатрические препараты, возможны серьезные реакции со стороны ЦНС.Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm265305.htm. Доступ: 27 июля 2011 г.

  • Вебер С.Г., Хуанг С.С., Ориола С. и др. Законодательные предписания по использованию активных культур для наблюдения для скрининга на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus и устойчивые к ванкомицину энтерококки: Заявление о позиции Совместной рабочей группы SHEA и APIC. Am J Infect Control . 2007 марта, 35 (2): 73-85. [Медлайн].

  • Баддур Л.М., Уилсон В.Р., Байер А.С. и др.Инфекционный эндокардит у взрослых: диагностика, антимикробная терапия и лечение осложнений: научное заявление Американской кардиологической ассоциации для медицинских работников. Тираж . 2015 13 октября 132 (15): 1435-86. [Медлайн].

  • Beezhold DW, Slaughter S, Hayden MK и др. Колонизация кожи устойчивыми к ванкомицину энтерококками у госпитализированных пациентов с бактериемией. Clin Infect Dis . 1997 24 апреля (4): 704-6. [Медлайн].

  • Bisno AL, Dismukes WE, Durack DT, et al. Антимикробное лечение инфекционного эндокардита, вызванного стрептококками viridans, энтерококками и стафилококками. JAMA . 1989 10 марта. 261 (10): 1471-7. [Медлайн].

  • Бойс Дж. М., Опал С. М., Чоу Дж. В. и др. Вспышка Enterococcus faecium с множественной лекарственной устойчивостью и переносимой устойчивостью к ванкомицину класса vanB. Дж. Клин Микробиол . 1994 Май. 32 (5): 1148-53. [Медлайн].

  • Брэдли С.Дж., Уилсон А.Л., Аллен М.С. и др.Контроль гиперэндемичных гликопептид-устойчивых Enterococcus spp. в гематологическом отделении, изменив использование антибиотиков. J Antimicrob Chemother . 1999 Февраль 43 (2): 261-6. [Медлайн].

  • Carmeli Y, Samore MH, Huskins C. Связь между предшествующим лечением ванкомицином и внутрибольничными устойчивыми к ванкомицину энтерококками: метаанализ. Arch Intern Med . 1999 8 ноября. 159 (20): 2461-8. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний.Предотвращение распространения устойчивости к ванкомицину - отчет Консультативного комитета по практике борьбы с инфекциями в больницах, подготовленный Подкомитетом по профилактике и контролю устойчивых к противомикробным препаратам микроорганизмов в больницах. Реестр ФРС . 1994 17 мая. 59 (94): 25758-63. [Медлайн].

  • Chow JW, Kuritza A, Shlaes DM, et al. Клональное распространение устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium между пациентами в трех больницах в двух штатах. Дж. Клин Микробиол .31 июня 1993 г. (6): 1609-11. [Медлайн].

  • Cooper GS, Shlaes DM, Jacobs MR. Роль Enterococcus при внутрибрюшных инфекциях: анализ случай - контроль. Клиника инфекционных заболеваний . 1993. 2: 332-9.

  • Cunha B. Основные антибиотики . 9 изд. Садбери, Массачусетс: Джонс и Бартлетт; 2010.

  • Cunha BA, Mickail N, Eisenstein L. E. faecalis, чувствительная к ванкомицину энтерококковая бактериемия, не реагирующая на устойчивый к ванкомицину штамм, успешно лечившаяся высокими дозами даптомицина. Сердце легкое . 2007 ноябрь-декабрь. 36 (6): 456-61. [Медлайн].

  • DeLisle S, Perl TM. Устойчивые к ванкомицину энтерококки: дорожная карта по предотвращению возникновения и передачи устойчивости к противомикробным препаратам. Сундук . 2003 май. 123 (5 доп.): 504С-18С. [Медлайн].

  • Donskey CJ, Chowdhry TK, Hecker MT, et al. Влияние антибактериальной терапии на плотность устойчивых к ванкомицину энтерококков в стуле колонизированных пациентов. N Engl J Med . 2000 28 декабря. 343 (26): 1925-32. [Медлайн].

  • Догерти Ш. Роль энтерококка при внутрибрюшном сепсисе. Am J Surg . 1984 Сентябрь 148 (3): 308-12. [Медлайн].

  • Эдмонд М.Б., Обер Дж. Ф., Вайнбаум Д. Л. и др. Ванкомицин-резистентная бактериемия Enterococcus faecium: факторы риска инфицирования. Clin Infect Dis . 1995 Май. 20 (5): 1126-33. [Медлайн].

  • Фарр BM. Что думать, если результаты рандомизированного исследования метициллин-резистентного золотистого стафилококка и ванкомицин-резистентного энтерококка отрицательны (и другие советы молодым эпидемиологам): обзор и до свидания. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 2006 27 октября (10): 1096-106. [Медлайн].

  • Gonzales RD, Schreckenberger PC, Graham MB, et al. Инфекции, вызванные устойчивым к ванкомицину Enterococcus faecium, устойчивым к линезолиду. Ланцет . 2001, 14 апреля. 357 (9263): 1179. [Медлайн].

  • Goossens H. Распространение устойчивых к ванкомицину энтерококков: различия между США и Европой. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol .1998 19 августа (8): 546-51. [Медлайн].

  • Грин М., Шлаес Дж. Х., Барбадора К. и др. Бактериемия, вызванная ванкомицин-зависимым Enterococcus faecium. Clin Infect Dis . 1995 20 марта (3): 712-4. [Медлайн].

  • Грир Н.Д. Тигециклин (Tygacil): первый антибиотик из класса глицилциклинов. Proc (Bayl Univ Med Cent) . 2006 апр. 19 (2): 155-61. [Медлайн].

  • Gullberg RM, Homann SR, Phair JP.Энтерококковая бактериемия: анализ 75 эпизодов. Ред. Заразить Dis . 1989 янв-фев. 11 (1): 74-85. [Медлайн].

  • Hoge CW, Адамс Дж., Бьюкенен Б. и др. Энтерококковая бактериемия: лечить или не лечить, переоценка. Ред. Заразить Dis . 1991 июль-август. 13 (4): 600-5. [Медлайн].

  • Кэй Д. Энтерококки. Биологические и эпидемиологические характеристики и чувствительность in vitro. Arch Intern Med . 1982, 25 октября. 142 (11): 2006-9.[Медлайн].

  • Киркпатрик Б.Д., Харрингтон С.М., Смит Д. и др. Вспышка ванкомицин-зависимого Enterococcus faecium в отделении трансплантации костного мозга. Clin Infect Dis . 1999, 29 ноября (5): 1268-73. [Медлайн].

  • Ландман Д., Куале Дж. М.. Управление инфекциями, вызванными резистентными энтерококками: обзор терапевтических возможностей. J Antimicrob Chemother . 1997 г., 40 (2): 161-70. [Медлайн].

  • Lautenbach E, Bilker WB, Brennan PJ.Энтерококковая бактериемия: факторы риска устойчивости к ванкомицину и предикторы смертности. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 1999 Май. 20 (5): 318-23. [Медлайн].

  • Ливорнезе Л.Л. Младший, Диас С., Самел С. и др. Внутрибольничная инфекция, вызванная устойчивым к ванкомицину Enterococcus faecium, передается с помощью электронных термометров. Энн Интерн Мед. . 1992 15 июля. 117 (2): 112-6. [Медлайн].

  • Low DE, Keller N, Barth A, et al.Клиническая распространенность, чувствительность к противомикробным препаратам и географические особенности устойчивости энтерококков: результаты программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme, 1997–1999 гг. Clin Infect Dis . 2001 15 мая. 32 Приложение 2: С133-45. [Медлайн].

  • Lucas GM, Lechtzin N, Puryear DW, et al. Ванкомицин-резистентная и чувствительная к ванкомицину энтерококковая бактериемия: сравнение клинических признаков и исходов. Clin Infect Dis . 1998 Май. 26 (5): 1127-33. [Медлайн].

  • Maki DG, Agger WA. Энтерококковая бактериемия: клинические особенности, риск эндокардита и лечение. Медицина (Балтимор) . 1988 июл. 67 (4): 248-69. [Медлайн].

  • Мароти Я., Агнихотри Х., Дубей Д. Устойчивость к энтерококкам - обзор. Индийский журнал J Med Microbiol . 2005 23 октября (4): 214-9. [Медлайн].

  • Martone WJ. Распространение устойчивых к ванкомицину энтерококков: почему это произошло в США ?. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 1998 августа 19 (8): 539-45. [Медлайн].

  • Megran DW. Энтерококковый эндокардит. Clin Infect Dis . 1992 15 июля (1): 63-71. [Медлайн].

  • Moellering RC Jr. Появление энтерококка как значимого патогена. Clin Infect Dis . 1992 июня, 14 (6): 1173-6. [Медлайн].

  • Монтекальво М.А., Джарвис В.Р., Уман Дж. И др. Меры инфекционного контроля снижают передачу устойчивых к ванкомицину энтерококков в эндемичных условиях. Энн Интерн Мед. . 1999, 17 августа. 131 (4): 269-72. [Медлайн].

  • Монтекальво М.А., Шай Д.К., Гедрис С. и др. Полуколичественный анализ фекальной флоры пациентов с устойчивыми к ванкомицину энтерококками: колонизированные пациенты представляют риск инфекционного контроля. Clin Infect Dis . 1997 25 октября (4): 929-30. [Медлайн].

  • Моррис Дж. Дж. Младший, Шей Д. К., Хебден Дж. Н. и др. Энтерококки устойчивы к нескольким антимикробным препаратам, включая ванкомицин.Установление эндемичности в университетском медицинском центре. Энн Интерн Мед. . 1995 15 августа. 123 (4): 250-9. [Медлайн].

  • Мюррей BE. Разнообразие энтерококков с множественной лекарственной устойчивостью. Emerg Infect Dis . 1998 январь-март. 4 (1): 37-47. [Медлайн].

  • Мюррей BE. Ванкомицин-устойчивые энтерококки. Am J Med . 1997 г., 102 (3): 284-93. [Медлайн].

  • Мюррей Б.Е., Сингх К.В., Марковиц С.М. и др.Доказательства клонального распространения одного штамма Enterococcus (Streptococcus) faecalis, продуцирующего бета-лактамазу, в шести больницах в пяти штатах. J Заразить Dis . 1991 апр. 163 (4): 780-5. [Медлайн].

  • Отчет о национальной системе надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS), сводка данных с января 1992 года по июнь 2004 года, выпущенный в октябре 2004 года. Am J Infect Control . 2004 Декабрь 32 (8): 470-85. [Медлайн].

  • Norris AH, Reilly JP, Edelstein PH и др.Хлорамфеникол для лечения устойчивых к ванкомицину энтерококковых инфекций. Clin Infect Dis . 1995 Май. 20 (5): 1137-44. [Медлайн].

  • Островский Б.Е., Уловка В.Е., Сон А.Х. и др. Борьба с устойчивым к ванкомицину энтерококком в медицинских учреждениях региона. N Engl J Med . 2001 May 10. 344 (19): 1427-33. [Медлайн].

  • Островский Б.Е., Венкатараман Л., Д'Агата Е.М. и др. Устойчивые к ванкомицину энтерококки в отделениях интенсивной терапии: высокая частота стула в период отсутствия вспышек. Arch Intern Med . 1999, 12 июля. 159 (13): 1467-72. [Медлайн].

  • Паттерсон Дж. Э., Суини А. Х., Симмс М. и др. Анализ 110 серьезных энтерококковых инфекций. Эпидемиология, чувствительность к антибиотикам и исход. Медицина (Балтимор) . 1995 Июль 74 (4): 191-200. [Медлайн].

  • Poulakou G, Giamarellou H. Оритаванцин: новый многообещающий агент в лечении инфекций, вызванных грамположительными патогенами. Заключение эксперта по расследованию наркотиков .2008 17 февраля (2): 225-43. [Медлайн].

  • Rafferty ME, McCormick MI, Bopp LH, et al. Устойчивые к ванкомицину энтерококки в образцах стула, представленных для анализа цитотоксина Clostridium difficile. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 1997 Май. 18 (5): 342-4. [Медлайн].

  • Рис LB. Появление устойчивых к ванкомицину энтерококков. Emerg Infect Dis . 2001 март-апрель. 7 (2): 183-7. [Медлайн].

  • Roghmann MC, McCarter RJ Jr, Brewrink J и др.Инфекция Clostridium difficile является фактором риска бактериемии из-за устойчивых к ванкомицину энтерококков (VRE) у VRE-колонизированных пациентов с острым лейкозом. Clin Infect Dis . 1997 25 ноября (5): 1056-9. [Медлайн].

  • Шей Д.К., Мэлони С.А., Монтекальво М. и др. Эпидемиология и риск смерти от устойчивых к ванкомицину энтерококковых инфекций кровотока. J Заразить Dis . 1995 Октябрь 172 (4): 993-1000. [Медлайн].

  • Шлаес Д.М., Леви Дж., Волински Э.Энтерококковая бактериемия без эндокардита. Arch Intern Med . 1981, апрель, 141 (5): 578-81. [Медлайн].

  • Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, HICPAC. Руководство по мерам предосторожности при изоляции: предотвращение передачи инфекционных агентов в медицинских учреждениях, 2007 г. CDC . Июнь 2007 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncidod/dhap/pdf/isolation2007.pdf.

  • Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L, HICPAC.Управление микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью в медицинских учреждениях, 2006 г. CDC . 2006 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncidod/dhqp/pdf/ar/mdroGuideline2006.pdf.

  • Suppola JP, Kuikka A., Vaara M, et al. Сравнение факторов риска и исходов у пациентов с бактериемией Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium. Scand J Infect Dis . 1998. 30 (2): 153-7. [Медлайн].

  • Suppola JP, Volin L, Valtonen VV и др.Разрастание Enterococcus faecium в кале больных гематологическими злокачественными новообразованиями. Clin Infect Dis . 1996 23 октября (4): 694-7. [Медлайн].

  • Trick WE, Kuehnert MJ, Quirk SB и др. Региональное распространение устойчивых к ванкомицину энтерококков в результате межфункционального переноса колонизированных пациентов. J Заразить Dis . 1999 августа 180 (2): 391-6. [Медлайн].

  • Whiteside M, Moore J, Ratzan K. Исследование энтерококковой бактериемии. Am J Infect Control . 1983, 11 августа (4): 125-9. [Медлайн].

  • Виллемс Р.Дж., Топ Дж., Ван Сантен М., Робинсон Д.А., Коке TM, Бакеро Ф. и др. Глобальное распространение устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium из особого нозокомиального генетического комплекса. Emerg Infect Dis . 2005 июн.11 (6): 821-8. [Медлайн].

  • Wisplinghoff H, Bischoff T, Tallent SM, Seifert H, Венцель Р.П., Эдмонд МБ. Нозокомиальные инфекции кровотока в больницах США: анализ 24 179 случаев из проспективного общенационального эпиднадзора. Clin Infect Dis . 2004 г., 1. 39 (3): 309-17. [Медлайн].

  • Zeana C, Kubin CJ, Della-Latta P и др. Устойчивый к ванкомицину менингит Enterococcus faecium успешно лечится линезолидом: отчет о болезни и обзор литературы. Clin Infect Dis . 2001 15 августа. 33 (4): 477-82. [Медлайн].

  • Зиракзаде А., Патель Р. Устойчивые к ванкомицину энтерококки: колонизация, инфекция, обнаружение и лечение. Mayo Clin Proc .2006 апр. 81 (4): 529-36. [Медлайн].

  • Цукерман Р.А., Стил Л., Венеция Р.А. и др. Необнаруженный устойчивый к ванкомицину энтерококк у пациентов хирургического отделения интенсивной терапии. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol . 1999 20 октября (10): 685-6. [Медлайн].

  • Паспортов безопасности патогенов: инфекционные вещества - Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium

    ПАСПОРТ БЕЗОПАСНОСТИ ДЛЯ ПАТОГЕНОВ - ИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЩЕСТВА

    РАЗДЕЛ

    I - ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ

    НАИМЕНОВАНИЕ : Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium

    СИНОНИМ ИЛИ ПЕРЕКРЕСТНАЯ ССЫЛКА : Негемолитические стрептококки, гамма-гемолитические стрептококки, стрептококки, устойчивые к гамма, V, энтерококки, энтерококки группы D, энтерококки, энтерококки, группа DРанее назывался Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium (1) .

    ХАРАКТЕРИСТИКИ : Enterococcus spp . факультативно анаэробные, каталазонегативные грамположительные кокки, расположенные индивидуально, парами или короткими цепочками (1,2) . Оптимальная температура для роста E. faecalis и E. faecium составляет 35 ° C (2) . E. faecalis и E. faecium - нормальные обитатели кишечного тракта, женских половых путей и (реже) полости рта (1-3) .

    РАЗДЕЛ

    II - ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОПАСНОСТИ

    ПАТОГЕННОСТЬ / ТОКСИЧНОСТЬ : энтерококки могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, ран и мягких тканей (2,4) . Они также связаны с бактериемией, которая может привести к эндокардиту ранее поврежденных сердечных клапанов (4) . E. faecalis - наиболее частый вид, выделяемый из проб кишечника человека (80-90%), на E. faecium приходится 5-10% изолятов (1,2) .

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ : Распространение по всему миру (2) . Энтерококки представляют собой условно-патогенные микроорганизмы, поражающие пожилых пациентов с основным заболеванием и других пациентов с ослабленным иммунитетом, которые были госпитализированы в течение длительного времени, лечились с помощью инвазивных устройств или получали антибиотики широкого спектра действия (2) . Энтерококки являются распространенными внутрибольничными патогенами, на их долю приходится 10% внутрибольничных инфекций в USA (5) . Энтерококки постоянно занимают второе или третье место по распространенности при инфекциях мочевыводящих путей, раневых инфекциях и бактериемии в больницах.На их долю приходится около 16% внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей (2) .

    ПРИЕМНИК : Люди, домашние животные и домашний скот (6) .

    ИНФЕКЦИОННАЯ ДОЗА : Неизвестно.

    РЕЖИМ ПЕРЕДАЧИ : Внутрибольничная передача и передача от человека к человеку; также может передаваться через пищевые продукты (7).

    ПЕРИОД ИНКУБАЦИИ : Неизвестно.

    СВЯЗЬ : Да, может передаваться от человека к человеку (7) .

    РАЗДЕЛ

    III - РАСПРОСТРАНЕНИЕ

    РЕЗЕРВУАР : Желудочно-кишечный тракт людей и животных, включая млекопитающих, птиц, насекомых и рептилий (2,6) .

    ЗОНОЗ : Очень вероятно, что Enterococcus может передаваться от животных человеку (8) .

    ВЕКТОРОВ : Нет.

    РАЗДЕЛ

    IV - УСТОЙЧИВОСТЬ И НАДЕЖНОСТЬ

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Большинство штаммов остаются чувствительными к пенициллину, ампициллину и ванкомицину.

    ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ : Описаны штаммы, устойчивые к β-лактамам, аминогликозидам и, все чаще, ванкомицину (2,4) . Также были идентифицированы штаммы, несущие генетические элементы, придающие устойчивость к хлорамфениколу, тетрациклинам, макролидам, линкозамидам, хинолонам и стрептограминам (2) .

    УСТОЙЧИВОСТЬ / УСТОЙЧИВОСТЬ К ДЕЗИНФЕКЦИОННЫМ СРЕДСТВАМ : Чувствительность к 70% изопропиловому спирту, 70% этанолу, 0,041% гипохлориту натрия, фенольным и четвертичным аммиачным соединениям и глутаральдегиду.Устойчив к 3% перекиси водорода (9,10) .

    ФИЗИЧЕСКАЯ НЕАКТИВАЦИЯ : Энтерококки погибают при температурах, превышающих 80 ° C. (10) .

    ВЫЖИВАНИЕ ВНЕ ХОЗЯЙСТВА : Энтерококки могут расти и выживать в суровых условиях окружающей среды и могут сохраняться практически везде, включая почву, растения, воду и продукты питания (2) . Выдерживает от 5 дней до 4 месяцев на сухих неодушевленных поверхностях (11) .

    РАЗДЕЛ

    V - ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / МЕДИЦИНСКАЯ

    НАБЛЮДЕНИЕ : Следите за симптомами.Диагноз ставится путем выделения энтерококков из клинических образцов (2,12) .

    Примечание: Не все методы диагностики доступны во всех странах.

    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ / ЛЕЧЕНИЕ : Лечение пенициллином или ампициллином таких инфекций, как инфекция мочевыводящих путей, перитонит и раневые инфекции. Комбинированная терапия активным агентом клеточной стенки (пенициллин, ампициллин или ванкомицин) и аминогликозидом требуется для лечения эндокардита и, возможно, менингита (2,12) .

    ИММУНИЗАЦИЯ : Нет.

    PROPHYLAXIS : Нет.

    РАЗДЕЛ

    VI - ЛАБОРАТОРНЫЕ ОПАСНОСТИ

    ЛАБОРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ : Случаев не зарегистрировано; однако Пайк сообщил о 78 случаях заболевания, из которых 4 случая смерти были связаны со Streptococcus spp. до того, как E. faecalis и E. faecium были отнесены к роду Enterococcus (13).

    ИСТОЧНИКИ / ОБРАЗЦЫ : кровь, моча, образцы ран и фекалии (2) .

    ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ : Случайное парентеральное введение или проглатывание.

    ОСОБЫЕ ОПАСНОСТИ : Нет.

    РАЗДЕЛ

    VII - КОНТРОЛЬ ВОЗДЕЙСТВИЯ / ЛИЧНАЯ ЗАЩИТА

    КЛАССИФИКАЦИЯ ГРУПП РИСКА: Группа риска 2 (14) .

    ТРЕБОВАНИЯ К СОДЕРЖАНИЮ: Помещения, оборудование и операционные методы уровня сдерживания 2 для работы с инфекционными или потенциально инфекционными материалами, животными или культурами (15) .

    ЗАЩИТНАЯ ОДЕЖДА: Лабораторный халат. Перчатки при неизбежном прямом контакте кожи с инфицированными материалами или животными. Защита глаз должна использоваться там, где существует известный или потенциальный риск разбрызгивания. (15) .

    ДРУГИЕ МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ: Все процедуры, которые могут привести к образованию аэрозолей, или связаны с высокими концентрациями или большими объемами, должны проводиться в шкафу биологической безопасности ( BSC ). Использование игл, шприцев и других острых предметов должно быть строго ограничено (15) .Дополнительные меры предосторожности следует учитывать при работе с животными или крупномасштабной деятельности.

    РАЗДЕЛ

    VIII - ОБРАЩЕНИЕ И ХРАНЕНИЕ

    РАЗЛИВЫ: ​​ Дайте аэрозолям осесть. Надев защитную одежду, аккуратно накройте разлив бумажными полотенцами и нанесите соответствующее дезинфицирующее средство, начиная с периметра и двигаясь к центру. Перед очисткой дайте достаточно времени для контакта. (15) .

    УТИЛИЗАЦИЯ: Обеззараживание перед утилизацией - стерилизация паром, сжигание, химическая дезинфекция (15) .

    ХРАНЕНИЕ: В запечатанных контейнерах с соответствующей маркировкой (15) .

    РАЗДЕЛ

    IX - НОРМАТИВНАЯ И ДРУГАЯ ИНФОРМАЦИЯ

    НОРМАТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Импорт, транспортировка и использование патогенных микроорганизмов в Канаде регулируется многими регулирующими органами, включая Агентство общественного здравоохранения Канады, Министерство здравоохранения Канады, Канадское агентство по инспекции пищевых продуктов, Министерство окружающей среды Канады и Транспорт Канады.Пользователи несут ответственность за соблюдение всех соответствующих законов, постановлений, руководств и стандартов.

    ОБНОВЛЕНО : ноябрь 2010 г.

    ПОДГОТОВЛЕНО : Управление по регулированию патогенов, PHAC .

    Хотя информация, мнения и рекомендации, содержащиеся в этом Паспорте безопасности патогенов, собраны из источников, которые считаются надежными, мы не несем ответственности за точность, достаточность или надежность, а также за любые убытки или травмы, возникшие в результате использования информации. .Часто обнаруживаются новые опасности, и эта информация может быть не полностью актуальной.

    Copyright ©
    Агентство общественного здравоохранения Канады, 2010
    Канада

    ССЫЛКИ:

    1. Nannin, E.C., & Murray, B.E. (2006). Enterococcus spp. В S. H. Gillespie, & P. ​​M. Hawkey (Eds.), Principles and Practice of Clinical Bacteriology (2nd ed., Pp. 59-71). Западный Суссекс, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd.
    2. Тейшейра, Л.М., Карвалью, Мария да Глория Сикейра и Факлам, Р. Р. (2007). Энтерококк. В P. R. Murray (Ed.), Manual of Clinical Microbiology (9th ed., Pp. 430-442). Вашингтон, округ Колумбия: ASM.
    3. Свит, Р. Л., и Гиббс, Р. С. (2009). Инфекционные болезни женских половых путей Lippincott Williams & Wilkins.
    4. Райан, К. Дж. (2004). Стрепрококки и энтерококки. В книге К. Дж. Райана и К. Г. Рэя (ред.), Sherris Medical Microbiology: An Introduction to Infectious Disease (4-е изд., стр. 294-296). Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
    5. Жирафа, Г. (2002). Энтерококки из пищевых продуктов. FEMS Microbiology Reviews, 26 (2), 163-171.
    6. Виллемс, Р. Дж. Л., и Ван Шайк, В. (2009). Переход Enterococcus faecium из комменсального организма в нозокомиальный патоген. Микробиология будущего, 4 (9), 1125-1135.
    7. Опря, С. Ф., и Зервос, М. Дж. (2007). Enterococcus и его связь с болезнями пищевого происхождения.В С. Симджи (ред.), Foodborne Disease (стр. 157-174). Тотова, Нью-Джерси: Humana Press.
    8. Sundsfjord, A., Skov Simonsen, G., & Courvalin, P. (2001). Инфекции человека, вызванные устойчивыми к гликопептидам Enterococcus spp: являются ли они зоонозом? Клиническая микробиология и инфекции, 7 (4), 16-33.
    9. Саурина Г., Ландман Д. и Куале Дж. М. (1997). Активность дезинфицирующих средств против устойчивых к ванкомицину Enterococcus faecium . Инфекционный контроль и больничная эпидемиология, 18 (5), 345-347.
    10. Эйлифф, Г. А. Дж. (2001). Борьба с золотистым стафилококком и энтерококковыми инфекциями. В С.С. Блоке (ред.), Дезинфекция, стерилизация и консервация (5-е изд., Стр. 491-504). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
    11. Крамер А., Швебке И. и Кампф Г. (2006). Как долго внутрибольничные патогены сохраняются на неодушевленных поверхностях? Систематический обзор. BMC Infectious Diseases, 6
    12. Патель Р. (2001). Энтерококки. В У. Р. Уилсон, М. А. Санд, В. Л. Дрю, Н. К. Генри, Д. А. Рельман, Дж. М. Стеккельберг и Дж. Л. Гербердинг (ред.), ТЕКУЩИЕ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (). Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill. Получено с сайта online.statref.com/document.aspx?FxId=65&DocID=1&grpalias=
    13. .
    14. Пайк, Р. М. (1976). Инфекции, ассоциированные с лабораторными исследованиями: сводка и анализ 3921 случая. Лаборатория здоровья. Наук, 13 (2), 105-114.
    15. Закон о патогенах и токсинах человека. С.С. 2009, г. 24. Правительство Канады, вторая сессия, сороковой парламент, 57–58 Елизавета II, 2009 г. (2009 г.).
    16. Агентство общественного здравоохранения Канады. (2004). В Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. и Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3-е изд.). Канада: Агентство общественного здравоохранения Канады.
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.