Флегмона фото: Лечение флегмон разных видов — актуальные новости и статьи от клиники лазерной медицины медицины Мед Сити

Содержание

причины, симптомы, осложнения, лечение, профилактика

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое флегмона?

Флегмона (от греч. phlegmone – жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий.

Флегмона может развиться в подкожной клетчатке, под фасциями и апоневрозами, в подслизистой и мышечной клетчатке, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку. Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т.

д.).

Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.).

Причины, вызывающие флегмону

Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или через кровь.

Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Газообразующие спорообразующие анаэробы (клостридии) и неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) обладают чрезвычайно агрессивными свойствами, и поэтому развитие воспаления в мягких тканях и его распространение происходят очень быстро.

Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.).

Быстрое распространение гнойного воспаления по клетчаточным пространствам в основном связано со снижением защитных функций организма при истощении, длительных хронических заболеваниях (туберкулезе, болезнях крови, сахарном диабете и др.), хронических интоксикациях (например, алкогольной), различных иммунодефицитных состояниях, со способностью микроорганизмов быстро размножаться, выделять токсины, ферменты, разрушающие ткани.

Проявления флегмоны

По течению различают острую и хроническую флегмону, по локализации — подкожную, субфасциальную, межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т.д. Острая флегмона характеризуются быстрым началом, высокой температурой (40°С и выше), слабостью, жаждой, быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела.

Припухлость нарастает, кожа над ней краснеет, лоснится. При ощупывании определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. В итоге можно определить чувство размягчения в зоне уплотнения или развивается свищ.

Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечпой клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией.

При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание.

При серозной флегмоне, клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат.

Гнилостная флегмона, характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.

Для анаэробной флегмоны, характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза (омертвения) и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата деревянистой плотности, кожа над которым приобретает синюшный оттенок в результате проникновения через рану слабозаразных микробов.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) — результат инфицирования микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, «твердого, как доска», инфильтрата мягких тканей шеи.

Осложнения флегмоны

Осложнения развиваются там, где процесс вовремя не остановлен. Это связано либо с поздним обращением больного, либо с затруднениями в диагностике.

Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др. ). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении микротравм на производстве и в быту, немедленном оказании первой медицинской помощи при ранениях, микротравмах, внедрившихся инородных телах.

Своевременное лечение пиодермий и других местных очагов инфекции.

Что может сделать Ваш врач?

Больных флегмоной обязательно госпитализируют.

Основным методом лечения флегмоны является хирургическая операция. Раннее оперативное вмешательство позволяет предотвратить значительное распространение гнойного процесса и развитие общей гнойной интоксикации.

В послеоперационном периоде кроме активного местного лечения необходимо проведение интенсивной внутривенной инфузионной терапии, целенаправленного лечения антибиотиками, иммуномодулирующей терапии.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков, описанных выше, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Флегмона – острое заболевание, быстро распространяющееся, а если имеет место снижение иммунитета, то заболевания может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

причины, симптомы, осложнения, лечение, профилактика

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое флегмона?

Флегмона (от греч. phlegmone – жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки с тенденцией к быстрому распространению по клетчаточным пространствам и вовлечением в гнойный процесс мышц, сухожилий.

Флегмона может развиться в подкожной клетчатке, под фасциями и апоневрозами, в подслизистой и мышечной клетчатке, а при бурном течении захватывать ряд анатомических областей, например бедро, ягодичные и поясничные области, промежность, переднюю брюшную стенку. Если флегмона развивается в клетчатке, окружающей тот или иной орган, то для обозначения этого заболевания пользуются названием, состоящим из приставки «пара» и латинского наименования воспаления данного органа (паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки, параметрит – воспаление клетчатки малого таза и т. д.).

Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.).

Причины, вызывающие флегмону

Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Возбудителями обычно являются стафилококки и стрептококки, но может вызываться и другими гноеродными микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или через кровь.

Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона.

Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Газообразующие спорообразующие анаэробы (клостридии) и неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) обладают чрезвычайно агрессивными свойствами, и поэтому развитие воспаления в мягких тканях и его распространение происходят очень быстро.

Флегмона может быть вызвана также введением под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.).

Быстрое распространение гнойного воспаления по клетчаточным пространствам в основном связано со снижением защитных функций организма при истощении, длительных хронических заболеваниях (туберкулезе, болезнях крови, сахарном диабете и др.), хронических интоксикациях (например, алкогольной), различных иммунодефицитных состояниях, со способностью микроорганизмов быстро размножаться, выделять токсины, ферменты, разрушающие ткани.

Проявления флегмоны

По течению различают острую и хроническую флегмону, по локализации — подкожную, субфасциальную, межмышечную, органную, межорганную, забрюшинную, тазовую и т. д. Острая флегмона характеризуются быстрым началом, высокой температурой (40°С и выше), слабостью, жаждой, быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, болями, нарушением функции пораженной части тела.

Припухлость нарастает, кожа над ней краснеет, лоснится. При ощупывании определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. В итоге можно определить чувство размягчения в зоне уплотнения или развивается свищ.

Часто встречаются злокачественные по течению формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечпой клетчатки и сопровождается тяжелой интоксикацией.

При вторичном развитии флегмоны (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.) необходимо выявить основное заболевание.

При серозной флегмоне, клетчатка имеет студенистый вид, пропитана мутной водянистой жидкостью, по периферии воспалительный процесс без четкой границы переходит в неизмененную ткань. При прогрессировании процесса пропитывание мягких тканей резко увеличивается, жидкость становится гнойной. Процесс может распространяться на мышцы, сухожилия, кости. Мышцы приобретают серый цвет, пропитаны желто-зеленым гноем, не кровоточат.

Гнилостная флегмона, характеризуется развитием в клетчатке множественных участков некроза, расплавлением тканей, обильным гнойным отделяемым, со зловонным запахом.

Для анаэробной флегмоны, характерны распространенное серозное воспаление мягких тканей, обширные участки некроза (омертвения) и образование в тканях множественных пузырьков газа.

Хроническая флегмона характеризуется появлением инфильтрата деревянистой плотности, кожа над которым приобретает синюшный оттенок в результате проникновения через рану слабозаразных микробов.

Одним из видов хронической флегмоны является деревянистая флегмона (флегмона Реклю) — результат инфицирования микроорганизмами дна рта и ротоглотки. Характерно возникновение безболезненного, «твердого, как доска», инфильтрата мягких тканей шеи.

Осложнения флегмоны

Осложнения развиваются там, где процесс вовремя не остановлен. Это связано либо с поздним обращением больного, либо с затруднениями в диагностике.

Флегмона, возникшая первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.). Распространение процесса на окружающие ткани ведет к развитию гнойного артрита, тендовагинита и других гнойных заболеваний. Флегмона лица может осложниться прогрессирующим тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении микротравм на производстве и в быту, немедленном оказании первой медицинской помощи при ранениях, микротравмах, внедрившихся инородных телах.

Своевременное лечение пиодермий и других местных очагов инфекции.

Что может сделать Ваш врач?

Больных флегмоной обязательно госпитализируют.

Основным методом лечения флегмоны является хирургическая операция. Раннее оперативное вмешательство позволяет предотвратить значительное распространение гнойного процесса и развитие общей гнойной интоксикации.

В послеоперационном периоде кроме активного местного лечения необходимо проведение интенсивной внутривенной инфузионной терапии, целенаправленного лечения антибиотиками, иммуномодулирующей терапии.

Что можете сделать Вы?

При появление признаков, описанных выше, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Флегмона – острое заболевание, быстро распространяющееся, а если имеет место снижение иммунитета, то заболевания может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

возможные причины, симптомы, терапия и профилактика

За последний век медицина сделала огромный шаг вперед, времена, когда болезнетворными бактериями могли быть уничтожены целые города, остались далеко позади. В настоящее время использование антибиотиков с широким спектром действия позволяет эффективно купировать проявления инфекции или излечить ее полностью. Тем не менее даже сегодня никто полностью не застрахован от заболеваний, которые при отсутствии надлежащего и своевременного лечения способны вызвать инвалидность или летальный исход. Одно из таких заболеваний – флегмона. Изначально она не является смертельным заболеванием, однако ее прогресс способен спровоцировать заражение крови и вызвать тем самым смерть пациента.

Природа флегмоны

Флегмона ноги представляет собой заболевание инфекционной природы. При данной болезни происходит поражение жировой ткани в результате гнойного воспаления. При патологии происходит полное разрушение подкожной жировой клетчатки. Интенсивность процесса напрямую зависит от степени тяжести заболевания, присутствия других заболеваний, состояния иммунитета пациента. По сравнению с другими патологиями схожей этимологии, у флегмоны отсутствуют четко очерченные границы локализации, проникает она значительно глубже кожи. Характерная особенность заболевания – у пациента возникает и развивается болезненное подкожное воспаление, проявляющееся припухлостью с гнойным содержимым. В отдельных случаях процесс воспаления сопровождается ознобом и сильным жаром.

Возбудитель

Возбудителями флегмоны ноги (фото представлено ниже) являются патогенные болезнетворные бактерии разных видов. Чаще всего в качестве возбудителя выступает золотистый стафилококк. Данный микроорганизм провоцирует гнойное воспаление как после инфицирования бактерией открытой раны, так и в отсутствие повреждений кожных покровов. Золотистый стафилококк является не только наиболее часто встречающимся возбудителем флегмоны, но также наиболее разрушительным. Если заболевание имеет тяжелое течение, бактерия уничтожает ткани организма фантастически быстро. Несвоевременное лечение или его полное отсутствие неизбежно приводит к таким тяжелым последствиям, как сепсис и тромбофлебит нижней конечности.

Флегмона ноги может быть спровоцирована и другими болезнетворными бактериями в зависимости от условий и способа заражения. В воде и почве содержится синегнойная палочка, инфицирование которой может произойти через порез или глубокую царапину на коже. В результате укуса домашнего животного может развиваться флегмона, вызванная бактерией Pasturella multocida. Данный патогенный микроорганизм в избытке обитает в организмах кошек и собак. При контакте с морскими животными, крабами и рыбами можно заразиться бактерией Erysipelothrix rhusiopathiae.

Рассмотрим причины флегмоны ноги.

Причины возникновения

Основная причина, по которой развивается флегмона, – попадание патогена в подкожный слой, где начинается его активное размножение. Данное заболевание – следствие ослабления иммунитета под воздействием самых разнообразных факторов, способствующих появлению бреши в естественном барьере организма. Процесс заражения может произойти несколькими способами и зависит от природы возбудителя:

  • Нарушение целостности кожных покровов. Бактериям значительно проще попасть в подкожный слой, если на коже есть укусы, порезы, царапины, раны. Риск заражения возрастает во много раз, если кожа была повреждена при чистке рыбы или при сельскохозяйственных работах.
  • Наличие в организме воспалительных процессов. Наряду с внешними факторами, причиной развития флегмоны может стать воспалительный процесс, протекающий внутри организма. В этом случае происходит переход возбудителя из очага воспаления в подкожный жировой слой. Посредником выступает лимфатическая или кровеносная система. Флегмона может быть спровоцирована воспалением в любом органе.
  • Наличие сопутствующих заболеваний. Поспособствовать развитию флегмоны могут заболевания схожей природы, например гнойный артрит или остеомиелит.

Косвенные причины

Существует также ряд косвенных причин, способствующих развитию патологии. Флегмона ноги может развиться на фоне общего истощения организма, наступившего из-за хронического заболевания, при сахарном диабете, туберкулезе, СПИДе. Такие заболевания существенно ослабляют иммунитет, в связи с чем значительно увеличивается вероятность заражения в негативных условиях. Заражению также способствует интоксикация на фоне наркотической зависимости или хронического алкоголизма. Важно отметить, что разрушительная сила флегмоны будет тем сильнее, чем слабее у человека иммунитет.

Если иммунитет у человека сильный, то при появлении флегмона будет иметь небольшую локализацию и способна пройти без какого-либо лечения. В качестве примера можно привести незначительные воспаления царапин или порезов, не представляющих для организма сильной опасности.

Как проявляет себя флегмона пальца ноги?

Симптоматика

Течение болезни зависит от природы ее патогенного возбудителя. Например, при заражении гнилостным стафилококком или синегнойной палочкой развивается гнилостный тип флегмоны. При заражении облигатными анаэробами патология развивается очень агрессивно, симптомы появляются стремительно. Вирулентность слабо выражена при поражении ослабленными штаммами патогена, что способствует хроническому течению флегмоны, при котором симптоматика практически не проявляется. Тем не менее все виды патологии имеют общие клинические признаки, по которым заболевание может быть диагностировано.

При флегмоне ноги всегда можно наблюдать воспаление. Это самый явный признак наличия заболевания. Пораженная область приобретает припухлость, имеется легкое покраснение ввиду гноя, скопившегося под кожным покровом. Пальпация данного участка оказывается болезненной, а его температура повышена.

Еще один симптом флегмоны ноги – отечность. На фоне интоксикации тканей, расположенных вблизи очага заражения, наблюдается обширная отечность конечности.

Общее ухудшение

Также пациент отмечает общее ухудшение самочувствия. Распространение патологии и разрушение тканей сопровождается инфильтрацией близлежащих областей. Общее состояние инфицированного ухудшается, возникает сильный жар. При отсутствии надлежащего лечения наступает тяжелая степень интоксикации организма.

Важно отметить, что под флегмону может маскироваться такое заболевание, как гемостатический дерматит, не являющееся инфекционным. Оно возникает при ухудшении кровоснабжения в области поражения.

Лечение флегмоны ноги

Учитывая высокую вероятность развития тяжелых осложнений, лечение флегмоны следует проводить под строгим контролем специалиста. Болезни свойственно быстрое распространение, поэтому неадекватная терапия способна привести к обширному заражению тканей, инвалидности и смерти. Лечение может быть консервативным (с применением антибиотиков) или оперативным. Зависит оно от природы патогена, вызвавшего заболевание, и стадии болезни. Если воспаление поверхностное, а заболевание находится на начальной стадии, допускается лечение с применением физиотерапевтической процедуры УВЧ.

Хирургическое дренирование

При флегмоне гнилостного типа показано хирургическое дренирование воспаления. Для этого производятся разрезы, через которые удаляют гной. После того как очаг воспаления был удален, пациенту назначают восстановительную терапию, включающую прием антибиотиков и использование бактерицидных повязок.

Терапию поверхностного воспаления при флегмоне правой ноги или левой, находящегося на начальном этапе развития, можно проводить посредством внутримышечного введения сильнодействующих антибиотиков («Гентамицин», «Ампиокс», натриевая соль бензилпенициллина). Допустим, прием антибиотиков широкого спектра перорально, например «Бисептола», «Сульфадиметоксина», «Ампициллина».

Постельный режим

Пациенту в период лечения показан постельный режим, следует обеспечить покой поврежденной конечности. Область воспаления необходимо прогревать при помощи грелки. Симптоматическая терапия допускает прием препаратов, снимающих болезненность. Данный вид терапии должен быть в обязательном порядке согласован с компетентным специалистом, так как только врач может точно определить степень воспаления тканей. При самостоятельном лечении не исключено обширное поражение тканей в результате распространения патологического заболевания на ткани, расположенные вблизи очага воспаления.

Иммуномодуляция

После того как очаг воспаления гнойной флегмоны ноги был устранен, пациенту показано проведение иммуномодуляции, направленной на укрепление защитного барьера организма. Пациенту необходимо помнить, что после вылеченной флегмоны сохраняется вероятность повторного заражения. Это обусловлено повышенной чувствительностью организма к возбудителям. Восстановительная терапия предполагает отказ от вредных привычек, переход на специальную диету, прием иммуномодулирующих медикаментов, проведение оздоровительных процедур.

Меры профилактики флегмоны

Основная мера по предупреждению флегмоны – избегание повреждений кожи, особенно если присутствуют условия, повышающие риск заражения. Следует проявлять осторожность при чистке и разделке рыбы – слизь с чешуи при попадании в рану вызывает воспаление практически в 100% случаев.

Порез или царапину, если таковые появились, необходимо правильным образом обработать. Это во многих случаях позволяет избежать инфицирования патогенными микроорганизмами. Травмированную кожу следует сразу же обработать антисептическим средством – это может быть раствор бриллиантового зеленого, йод или спирт. После чего накладывают стерильную бинтовую повязку или бактерицидный пластырь.

Если в порезе или царапине есть инородные предметы в виде заноз или осколков, их необходимо удалить. После чего рану также следует обработать антисептиком и наложить повязку. При появлении первых признаков заражения рекомендовано немедленное обращение к врачу. Это позволит начать своевременное лечение и избежать обширного распространения воспалительного процесса.

Таким образом, при соблюдении нехитрых мер предосторожности риск возникновения флегмоны значительно сокращается.

Мы рассмотрели причины, симптомы и лечение флегмоны ноги.

причины возникновения, симптомы, лечение, профилактика

Флегмона – острое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки. Причина воспаления – инфекция, которая попадает в клетчатку через поврежденную слизистую полости рта. Воспаление развивается на фоне травм подъязычного пространства, больных зубов и воспалительных процессов в зубах и деснах (киста, пульпиты, парадонтиты).

Симптомы флегмоны полости рта

  • Общая интоксикация, слабость, высокая температура, лихорадка, озноб;
  • Язык и нижняя челюсть отекают, становятся малоподвижными;
  • Язык опухает настолько, что может вываливаться изо рта;
  • Отек и опухоль приводят к искажению форм лица;
  • Боль в основании языка, шеи, болезненные ощущения при жевании и глотании;
  • Серо-коричневый налет на языке;
  • Неприятный гнилостный запах изо рта;
  • Обильное слюноотделение.

Флегмона челюсти развивается очень быстро, перекидывается с пораженного подъязычного пространства на соседние участки, дно ротовой полости, десны. При флегмоне нижней челюсти воспаление может поражать заднечелюстное и окологлоточное пространство, подбородок, шею.

При флегмоне зуба симптомы носят локальный характер и появляются на фоне не вылеченного кариеса. Заболевание проходит несколько стадий:

  • Воспаление зубной ткани, пульпит и периодонтит;
  • Воспаление надкостницы, отек десны;
  • Образование гнойного мешочка на десне.

Гнойное образование разрастается, вызывает интоксикацию, озноб, сопровождается неприятным запахом изо рта. Если флегмону зуба вовремя не диагностировать и не начать лечение, есть риск, что заболевание распространится на всю ротовую полость.

Лечение флегмоны

На начальной стадии заболевания возможно медикаментозное лечение флегмоны. Противовоспалительная терапия включает прием антибиотиков и болеутоляющих препаратов. Народные средства, отвары и настои трав — не помощники в борьбе с быстро развивающейся инфекцией. Спиртовые настои еще более опасны, т.к. могут обжечь воспаленную слизистую оболочку полости рта. Не прикладывайте тепло к пораженному участку, потому что это только провоцирует развитие гнойного воспаления.

Если не удается вылечить флегмону на начальной стадии, единственным решением будет оперативное вмешательство. В процессе операции пораженные участки иссекают, омертвевшие ткани удаляют, затем ставят дренаж на месте нагноения. После того, как рана очищена от гноя, необходимо залечить образовавшуюся открытую рану.

Швы на разрезы на слизистой оболочке не накладывают, разрезы рубцуются быстро. Но без антибиотиков и противогрибковых препаратов в послеоперационный период не обойтись. Если разрез делали с внешней стороны челюсти, после санации на него накладывают швы.

Если причиной флегмоны стал больной зуб, параллельно необходимо вылечить пораженные кариесом зубы, чтобы исключить разрастание очагов воспаления и повторного возникновение флегмоны.

Если флегмона вызывала затруднение дыхания, пациенту делают трахеостомию: в трахею вставляют специальную трубку, которая подает воздух непосредственно в легкие. После операции, когда отек и опухоль гортани спадают и больше не затрудняют дыхание, трубку вынимают.

Если у вас возникла проблема, похожая на описанную в данной статье, обязательно обратитесь к нашим специалистам. Не ставьте диагноз самостоятельно!

Почему стоит позвонить нам сейчас:

  • Ответим на все ваши вопросы за 3 минуты
  • Бесплатная консультация
  • Средний стаж работы врачей – 12 лет
  • Удобство расположения клиник

Профилактика флегмоны и инфекций ротовой полости

Лучший способ избежать флегмоны ротовой полости – профилактика.

  • Регулярный визит к стоматологу для профессиональной чистки зубов, снятия налета и зубного камня уменьшает вероятность появления кариеса и проблем с деснами. Зубной камень вызывает кровоточивость десен, а микротравмы на деснах открывают вход для бактерий и инфекций полости рта.
  • Общее укрепление иммунитета, прием витаминов, разнообразный рацион с большим количеством белков и клетчатки оставляют мало шансов инфекциям проникнуть в организм через ротовую полость. 

Гранулема — бомба замедленного действия

Пока вы читаете эту статью, 5 человек в России заболевают гранулемой зуба… Именно так хотелось бы начать разговор об этом заболевании. К сожалению, точной статистики не существует. Тем не менее, известно, что гранулема зуба является заболеванием, которое часто встречаются в стоматологической практике. Она представляет собой новообразование, которое образуется вокруг хронического очага инфекции.

Гранулемы зубов развиваются как ответная реакция, им предшествует хронический очаг воспаления (периодонтит, травмы и трещины корня зуба, инфекционные заболеваний носоглотки и т. п.). Вокруг этого очага и образуется гранулема для того, чтобы защитить организм от его разрастания.

Как проявляет себя гранулема?

В большинстве случаев патология никак себя не проявляет. Изредка пациенты обращаются к стоматологу с жалобой на неприятные ощущения во время приема твердой пищи. Более тяжелые симптомы, такие как: боль, отек, повышение температуры у пациента, флюс или флегмона, значительной ухудшение общего самочувствия, склонны появляться только на поздних стадиях заболевания.

Киста постепенно растет и разрушает здоровую костную ткани, поэтому пациенты и склонны испытывать крайне болезненные и неприятные ощущения. Как правило, о заболевании пациенты узнают на приеме стоматолога при проведении рентгенографии – наиболее точного способа диагностики патологии.

Что будет, если не лечить гранулему?

Если долгое время игнорировать заболевание, гранулема постепенно перерастет в кисту, и будет подтачивать корни зубов, вы даже можете потерять зуб. Кроме того, активизируясь время от времени, она будет наносить существенный урон уже не только зубам, а иммунной системе, ухудшая общее самочувствие.

В неблагоприятных случаях патология дает знать о себе резко: вы можете испытать острую боль, которую едва получается терпеть, а обезболивающие препараты могут быть бессильны. Такие ощущения появляются на фоне снижения иммунитета или при травмах.
При длительном игнорировании кисты будет происходить следующий порядок событий: либо боль вынудит вас пойти к врачу, где пораженные воспалением зубы придется удалить, либо возникнет абсцесс – флегмона – остеомиелит – перелом челюсти – и сепсис в конечном итоге.

Как лечить гранулему или кисту?

Рассматривая самый быстрый способ лечения, при котором гранулему или кисту можно устранить раз и навсегда, еще не так давно врачи бы рекомендовали удаление зуба, но в таком случае пациент был бы обречен навсегда попрощаться с зубами.

В настоящее время медицина шагнула далеко вперед, уже существуют более эффективные способы лечения, которые позволяют не только устранить патологию, но и сохранить зуб.

Но, тем не менее, прибегнуть к тому или иному методу лечащий врач решает в каждом случае индивидуально.

Суть современных методов заключается в том, что каналы зуба пациента подвергаются двум видам обработки: механической  и антисептической.  При грамотном лечении в медицинской практике удается успешно устранить патологию в 95% случаев. Но при отсутствии эффекта от лечения каналов зуба или его непроходимости стоматологи прибегают к апикальной хирургии. Суть хирургического вмешательства заключается в резекции верхушки корня и пломбировании канала.

Многие пациенты воспринимают диагнозы гранулема или киста, как что-то страшное, но в действительности это лишь очевидная защитная реакция организма на атаку болезнетворных бактерий. Но эта защита недолговечна и ненадежна, поэтому врачи и дали ей название «бомба замедленного действия».

Чтобы избежать осложнений, своевременно обнаружить гранулему и вылечить ее без опасных последствий, приходите к нам на профосмотры каждые полгода. Для наших пациентов они проводятся бесплатно.

причины, симптомы и лечение, фото

ОБЩЕЕ

Такое воспаление не имеет четких контуров, в отличие от схожего заболевания абсцесса, ограниченного стенками полости воспаления. Флегмона имеет тенденцию стремительно развиваться, захватывая все большую площадь, поражая анатомические части тела, расположенные по соседству. Заболевание может протекать как идиопатический процесс либо сопровождать в качестве осложнения предшествующие гнойно-воспалительные клинические формы (карбункул, сепсис, абсцесс и т.п.).

Это опасное для жизни заболевание. Развитие флегмоны обычно начинается на относительно небольшом участке поверхности кожи, где наблюдается припухлость, отек, покраснение и боль при надавливании. Площадь такого поражения быстро разрастается, у пациента повышается температура со всеми сопровождающими данный процесс симптомами, увеличиваются лимфоузлы, находящиеся в районе инфицированной области.

Флегмона развивается, затрагивая не только поверхностные слои эпидермиса, но может проникать и достаточно глубоко в подкожную ткань, дерму. Развитие гнойно-воспалительного процесса в клетчатке, находящейся в районе определенного органа, называют словом, составленным из двух частей: «пара» и названия охваченного флегмоной органа на латыни (парапроктит, паранефрит, параартикулярная, и т.п.).

Чаще всего заболевание провоцирует золотистый стафилококк. Кроме того, в качестве возбудителей выделяют стрептококки, энтеробактерии, синегнойную палочку, реже провокатором является кишечная палочка. Развитие инфекции обычно протекает остро, но существуют и хронические формы флегмоны.

ПРИЧИНЫ

Флегмоны возникают по причине попадания возбудителей патогенных форм в глубину мягких тканей подкожной клетчатки. Они могут быть занесены через порезы и прочие травматические повреждения кожи или слизистых поверхностей, а также распространяться из инфекционного очага через кровь и лимфу. Возможно контактное заражение при прорыве карбункулов, абсцессов. Заболевание развивается и после подкожного введения различных химических жидкостей (скипидар, бензин и т.п.).

Характер протекания флегмоны обусловлен разновидностями возбудителей.

Например, стафилококк и стрептококк провоцируют гнойные воспаления, более сложную форму — гнилостные процессы — вызывают кишечная палочка либо вульгарный протей.

Наиболее тяжело протекают анаэробные флегмоны, возбудителями которых являются облигатные анаэробы — бактерии, развивающиеся в отсутствие кислорода. Они способны быстро разрушать ткани и провоцировать стремительное распространение заболевания.

Главным предрасполагающим фактором развития флегмон является ослабленный иммунитет человека. Снижение его защитных функций вызывают хронические заболевания, истощение, иммунодефицитные заболевания, постоянные интоксикации организма алкоголем и наркотиками.

У детей до шести лет возможно возникновение флегмон с локализацией в верхней части туловища и головы вследствие гемофильной инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Виды флегмон различают по времени возникновения, развития, глубине поражения тканей, тяжести течения болезни, по локализации, характеру воздействия и разрушений.

По времени возникновения:

  • Первичная флегмона развивается вследствие попадания патогенных микроорганизмов в глубину тканей.
  • Вторичная флегмона образуется после перехода воспалительного заражения от соседних тканей. В этом случае следует выявить очаг основного заболевания.
  • Контактная флегмона возникает при прорыве ограниченной гнойно-воспалительной формы (карбункул, абсцесс и т.п.).
  • По времени развития:

    • Острая флегмона характеризуется припухлостью, уплотнением и отечностью в месте поражения, покраснением, повышением температуры у больного, резкой болью, ограничением или полным отсутствием подвижности пораженной части тела. Ухудшение состояния пациента прогрессирует, в дальнейшем плотные участки инфильтрации размягчаются, появляются очаги флюктуации.
    • Хроническая флегмона (деревянистая) развивается в случае высокой сопротивляемости организма человека и низкой вирулентности штаммов возбудителей. Для нее характерен медленно протекающий воспалительный процесс, затрагивающий подкожные соединительные и межмышечные ткани. Наблюдается повышение температуры. Прогрессируя, в патологический процесс вовлекаются ткани кожных покровов, которые приобретают синюшный цвет и отечность, характерную для гиперемии. Через продолжительный отрезок времени (от нескольких недель до нескольких месяцев) в месте флегмоны образуются абсцессы, без болевого синдрома.

    По глубине поражения:

    • Поверхностная – характерно поражение тканей подкожной клетчатки до слоя мышц.
    • Глубокая – вовлечены мышечные ткани, межмышечные пространства и жировая клетчатка, обволакивающая внутренние органы.

    По характеру распространения:

    • Отграниченная, характеризуется локальным гнойником, который вскрывают, дренируют после проведенного медикаментозного лечения антибиотиками на начальной стадии заболевания.
    • Прогрессирующая флегмона. При ее развитии требуется немедленное оперативное вмешательство. Пораженные ткани вскрываются на всю длину распространения поражения, удаляют гной, иссекают некротические изменения, исследуют выделяемый экссудат, проводят последующие хирургические обработки ран, антибактериальную терапию.

    По локализации:

    • Лицевая. Обычно размещается в сегменте висков, затрагивает челюсти, воспаление охватывает жевательные мышцы и т.п.
    • Челюстная. Поражает непосредственно ткани, окружающие кости челюсти. Изо рта идет запах гниения, нарушены опции жевания, глотания, иногда дыхания.
    • Поражение шеи. В этом случае предсказать, как будет протекать болезнь, невозможно. Часто выступает осложнением после воспалительных процессов глотки (фарингит, ларингит), также флегмона бывает следствием запущенного кариеса.
    • Кистевая. Поражает центральную часть, пальцы и прочие сегменты ладони.
    • Флегмона бедра, поражение тканей затрудняет передвижение больного.

    По форме воздействия:

    • Серозная. Данная форма развивается в начале заболевания. Серозное воспаление проходит с накоплением характерного экссудата, пораженная жировая клетчатка претерпевает инфильтрацию, приобретает студенистую консистенцию, ткани напитываются мутной жидкой фракцией. Неразличимы границы между пораженными и здоровыми тканями.
    • Гнойная форма наступает после первичной, серозной. При данной флегмоне идет гистолиз тканей (их разжижение с преобразованием в гной). Получаемый мутный экссудат белого, желтоватого или зеленоватого цвета. В месте поражения появляются разного рода свищи, изъязвления. Гнойная флегмона способна поражать сухожилия, костную ткань, суставы, мышцы, причем последние, напитываясь гноем, приобретают нехарактерную для здоровых тканей сероватую окраску, кровотечения отсутствуют.
    • Гнилостная. Разрушающая ткани флегмона, выделяется газ специфического гнилостного запаха. Окраска тканей от грязно-коричневого до темно-зеленого цвета. Структура поражений рыхлая, поверхность скользкая, в дальнейшем происходит их полный распад до кашеобразного состояния. Данную форму сопровождает тяжелейшая интоксикация.
    • Некротическая. На пораженных участках образуются некрозные очаги, впоследствии они расплавляются либо происходит их отторжение, после которого остаются раневые поверхности. При благоприятном прогнозе образуется лейкоцитарный вал с последующим формированием грануляционного барьера. Воспаление локализуется, на этом месте появляются абсцессы, вскрывающиеся самостоятельно. Если этого не произошло, проводят хирургическое вмешательство.
    • Анаэробная — тяжелейшая форма. Пораженные ткани имеют зловонный запах, приобретают темно-серый вареный вид без покраснений. При надавливании слышен легкий хруст (крепитация), который говорит о наличии пузырьков газов. Серозное воспаление сопровождается образованием крупных некрозных участков.

    Представленные разновидности флегмоны имеют острое течение.

    Принимая злокачественные формы, они стремительно распространяются, поражая все большую площадь окружающей жировой ткани. Процесс сопровождает тяжелая интоксикация.

    СИМПТОМЫ

    Флегмоны в острых формах быстро развиваются. У больных отмечается значительное повышение температуры свыше 40°С, которое сопровождается ознобом, головными болями, жаждой и сухостью во рту. На фоне общей интоксикации наблюдается слабость, сонливость. Нередко возникает тошнота и рвота. Повышено артериальное давление, нарушены ритмы сердца. Количество мочеиспусканий у больного сокращается вплоть до полного их прекращения.

    На пораженном участке возникает уплотнение с отеком, на ощупь горячее, кожа лоснится. Определить четкие границы образования не удается. Ощущается значительная болезненность данного участка, лимфатические узлы, находящиеся вблизи очага воспаления увеличены. При дальнейшем развитии заболевания уплотненные области имеют тенденцию к размягчению, образованию гнойных полостей, наполнение которых иногда самостоятельно прорывается наружу через свищ либо распространяется далее по соседним тканям, провоцируя дальнейшее воспаление и процесс разрушения.

    Симптоматика глубоких флегмон более ярко выражена и проявляется на ранних сроках.

    ДИАГНОСТИКА

    Для хирурга диагностировать флегмону не трудно при визуальном осмотре благодаря ее ярко-выраженной клинической картине. Глубокие воспаления изучают с помощью ультразвуковых исследований, рентгенограмм, МРТ и КТ.

    Стандартно проводят общий анализ крови, мочи, берется материал с поверхности очага воспаления для посева и выявления активных бактериальных форм, определяется их чувствительность к антибиотикам, применяемым для лечения. В отдельных случаях назначается пункция из глубокого очага воспаления.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Главным методом лечения флегмон является хирургическая операция по их вскрытию, вычищению, дальнейшему дренированию и промыванию инфицированной полости.

    Обойтись без оперативного вмешательства можно только при наличии заболевания на самых ранних стадиях, до образования инфильтрата, когда пациентам назначают антибиотикотерапию и тепловые процедуры. В послеоперационный период лечение продолжают антибиотиками, назначают физиотерапевтические процедуры, иммуномоделирующую терапию.

    ОСЛОЖНЕНИЯ

    Так как инфицированные возбудителями серозно-гнойные жидкости распространяются по организму, попадая в кровоток и лимфу, возможно развитие таких заболеваний, как гнойный тромбофлебит, рожистое воспаление, гнойный лимфаденит, гнойный лимфангит, сепсис. Лицевая флегмона может провоцировать возникновение гнойной формы менингита.

    При поражении флегмоной соседних органов и тканей в виде осложнений возможно развитие таких гнойных форм заболеваний: тендовагинита, плеврита, артрита, остеомиелита. Наиболее опасное осложнение – артериит продуктивно-гнойный, когда артерии воспаляются с дальнейшим их размягчением и расплавлением, в результате чего происходят обильные внутренние кровотечения.

    ПРОФИЛАКТИКА

    Профилактикой флегмон является предупреждение кожных повреждений, при получении ран и ссадин кожу следует обрабатывать антисептиками. Также в качестве профилактики выступает недопущение и своевременное лечение кариеса, фурункулов, различных форм пиодермии.

    Если появились первые признаки начальной стадии флегмоны, следует немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

    ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

    При своевременном лечении острой и деревянистой флегмоны прогноз благоприятный. По запущенным и тяжелым формам заболевания (флегмоны прогрессирующие, глубокие, возникающие между внутренними органами), а также при лицевом поражении часто прогноз неблагоприятный.

    Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

    Полезная статья Келоид

    Келоид – это опухолевидное фиброзное разрастание грубой соединительной ткани кожи. Появляется на месте ожога, травмы, хирургического вмешательства, укуса, татуировки, инфекционного…

    Лечение периодонтита молочных и постоянных у детей в клинике.

    Современная диагностика и лечение

    Главный вопрос стоматолога, который диагностировал периодонтит у маленького ребенка, – лечить или удалять. Решение принимается на основании осмотра полости рта, общего состояния ребенка и  рентген-диагностики.

     Молочный зуб подлежит удалению, если у ребенка отекла щека, зуб разрушен более чем на 80%, чрезмерно подвижен или если на рентгенограмме есть деструктивные изменения костной ткани в непосредственной близости к зачатку постоянного зуба.

    Консервативное лечение 

    Консервативная терапия обычно применяется при лечении периодонтита постоянных зубов. Курс лечения состоит из нескольких посещений.

    При первом посещении после осмотра и рентген-диагностики врач проводит анестезию и изоляцию зуба коффердамом, удаляет все некротизированные ткани, обеспечивает доступ к корневым каналам. Обработка корневых каналов проводится ручными и машинными инструментами, кроме того проводится ирригация растворами, разрушающими органические остатки бактерий и некротизированных тканей в корневых каналах. После этого внутрь каналов вводят кальцийсодержащий препарат на срок от 7 до 14 дней. Зуб остается под временной пломбой.

    При повторном посещении при отсутствии жалоб (болей при накусывании, самопроизвольных болей и т.д.) возможно запломбировать корневые каналы.

    После проведения анестезии и изоляции зуба, врач ударяет временную пломбу и временное вложение, промывает и высушивает корневые каналы. Корневые каналы постоянных зубов пломбируют с использованием гуттаперчи (методом латеральной компакции или вертикальной конденсации гуттаперчи). В это посещение зуб также остается под временной пломбой.

    Наконец, спустя 7-10 дней при отсутствии жалоб, зуб восстанавливают  фотополимерным пломбировочным материалом или при необходимости (и при условии сформированного постоянного прикуса) ортопедической коронкой .

    После этого зуб длительно остается под наблюдением. Спустя 1,3,6,9,12 месяцев нужно сделать контрольные рентгеновские снимки, чтобы оценить восстановление костной ткани вокруг зуба.

    Лечение периодонтита молочных зубов у детей в хронической стадии заболевания может проводиться по одноэтапной методике – медикаментозная обработка каналов и пломбирование осуществляют за 1 посещение.

    Хирургическое лечение

    К хирургическим методам стоматологического лечения молочных зубов относятся следующие зубосохраняющие операции:

    1. Резекция верхушки корня. После проведения анестезии, со стороны десны хирург проводит разрез, отстает пораженную часть корня, иссекает гранулему и проводит ретроградное пломбирование корневого канала, чтобы «запечатать» корень зуба.
    2. Удаление или иссечение гранулемы. Применяется при гранулематозном периодонтите для удаления гранулем и кист.

    Показания к удалению постоянных зубов: 

    • Неэффективное терапевтическое лечение (корневые каналы облитерированы и не удаётся полностью их обрабатать  или не смотря на все проводимые манипуляции боли сохраняются, а очаг поражения костной ткани увеличивается).
    • Разрушение коронковой части зуба ниже уровня костной ткани( в таких случаях зуб восстановить ни пломбой ни ортопедической коронкой невозможно и зуб не представляет функциональной ценности).

    Периуретральная флегмона | NEJM

    Эта статья доступна подписчикам. Подпишитесь сейчас. У вас уже есть аккаунт? Войти

    Оригинал статьиБесплатный просмотрАрхив

    Список авторов. svg{цвет:#f30}.bads_gateway-banner—001{padding:50px 20px;display:block;text-decoration:none!important;color:#1a1a1a;height:auto;text-shadow:0 0 #000;border-width:1px 0;border -style:solid;border-color:#e5e5e5;max-width:920px}. bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:28px;line-height:30px;letter-space:.2px;margin : 0 0 20px; семейство шрифтов: ff-quadraat-web-pro, без засечек; вес шрифта: 400}.bads_clearfix: после {видимости: скрыто; отображение: блок; размер шрифта: 0; содержимое: » » ;clear:both;height:0}.bads_clearfix{display:block}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner{margin-left:-20px;margin-right:-20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:left;padding-left:20px;padding-right: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{text-transform:uppercase;размер шрифта:12px;высота строки:18px;межбуквенный интервал:.2px;padding-top:45px}.bads_gateway-banner- -001 .bads_already-subscriber a{text-decoration:none;color:#0673c5}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber a:hover{text-decoration:underline}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text {семейство шрифтов: ff-scala-sans-pro, ff-scala-sans-web-pro, без засечек; размер шрифта: 13 пикселей; цвет: # ccc; высота строки: 22 пикселя; верхняя часть отступа :11px;межбуквенный интервал:. 3px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn{margin:0;padding-left:12px!важно;выравнивание текста:left;ширина:185px} .bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn.a-btn—simple{background:#fbf7eb}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .a-btn .icon- -arrow{right:10px}.bads_gateway-banner—001 .f-ui{margin-top:0}только экран @media и (max-width:480px){.bads_gateway-banner—001 .a-btn,.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner .btn-red{width:100%}.bads_gateway-banner—001 .bads_already-subscriber{padding-top: 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_gateway-banner-inner>div{float:none;padding:7px 20px}.bads_gateway-banner—001 .bads_or-text{display:none}.bads_gateway-banner—001 {padding:25px 20px}.bads_gateway-banner—001 .f-h4{font-size:20px;line-height:24px;margin-bottom:10px}}@media только экран и (min-width:481px) и (максимальная ширина: 1024 пикселей) {.&w0;Hg{.K&™f; конечный поток эндообъект 8 0 объект >поток 2022-02-19T15:31:07-08:002008-12-10T12:36:35-05:002022-02-19T15:31:07-08:00application/pdfuuid:cbff26bc-958d-4854-95ee-7d4708ad144cuuid: ce8a7706-fb3f-4976-97fd-2cbfb512a5af конечный поток эндообъект 9 0 объект >поток х+

    5  —  Осложнения миндалин


    Осложнения связаны с инфекцией GAS и наблюдаются во время острой стенокардии или при реактивации хронической стенокардии. Стенокардия, индуцированная ГАС, часто протекает благоприятно через 3–4 дня даже при отсутствии лечения, но инфекция может вызывать септические, местные или общие осложнения, а также постстрептококковые синдромы (включая ОАР и острый гломерулонефрит).

    5 . 1 — Местные осложнения


    Местные и регионарные гнойные осложнения в связи с ГАС-инфекцией в основном представлены перитонзиллярной флегмоной, но могут включать гнойный шейный аденит, латероцервикальный абсцесс), заглоточный абсцесс, острый средний отит, синусит, мастоидит и шейный флегмон.

    Перитонзиллярная флегмона

    Перитонзиллярная флегмона представляет собой гнойный целлюлит, возникающий между капсулой миндалин и стенкой глотки.

    Клиническая картина характеризуется острой ангиной или реактивацией хронического тонзиллита с необычным течением заболевания:

    • температура сохраняется около 38°С, а затем повышается;
    • болезненная дисфагия, усиливающаяся, односторонняя, с мучительной болью в ухе.
    • Внешний вид больного вызывающий, на полной стадии болезни:
    • бледный и неподвижный, голова наклонена к пораженной стороне тела, что позволяет вытекать изо рта слюне, которую невозможно проглотить;
    • неприятный запах изо рта, а также гнусавый и глухой голос.
    Осмотр, который часто затруднен из-за тризма, блокирующего открывание рта, выявляет отек, а затем одностороннее выгибание передней небной дуги; миндалина выпячивается внутрь; перешеек глотки асимметричный, с отеком язычка (фото 3).

    Лечение :

    • на преднагноительной стадии флегмонозной ангины лечение антибиотиками может вызвать заживление;
    • в стадии флегмоны, отражающейся бессонницей, тризмом, отеком язычка (uvula palatinae) и, возможно, подтвержденной диагностической тонкоигольной аспирационной пункцией (выявляющей наличие гноя), необходима хирургическая эвакуация гнойного скопления: вертикальный разрез передней небной дуги с последующей обработкой зажимом (рис. 4.1). Иногда может оказаться достаточно простой аспирации собранной жидкости ежедневно. Антибиотикотерапия проводится систематически.

    Восстановление происходит в течение нескольких дней.

    Во избежание новых эпизодов предлагается холодовая тонзиллэктомия, которая должна быть проведена в течение минимального периода 5-6 недель после флегмоны, но это вмешательство больше не проводится систематически.

    → Гнойный шейный аденит (или латероцервикальный абсцесс)

    Это нагноение лимфатического узла яремно-сонной цепи.Это осложнение встречается реже.

    После фазы стенокардии возникают болезненная кривошея и глубокое утолщение шейки матки с фебрильным синдромом. Визуализация (сканер) облегчает топографическую диагностику.

    Лечение основано на антибактериальной терапии на преднагноительной стадии. В фазе набухания коллекция эвакуируется через цервикальный разрез и дренирование.

    9/11

    Диагностика и лечение острого дивертикулита

    1. Ferzoco LB, Раптопулос В., Силен В.Острый дивертикулит. N Английский J Med . 1998;338(21):1521–1526….

    2. Столлман Н.Х., Раскин Дж. Б.; Специальный комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Диагностика и лечение дивертикулярной болезни толстой кишки у взрослых. Am J Гастроэнтерол . 1999;94(11):3110–3121.

    3. Сандлер Р.С., Эверхарт Дж. Э., Доновиц М, и другие. Бремя отдельных заболеваний органов пищеварения в США. Гастроэнтерология . 2002;122(5):1500–1511.

    4. Эциони Д.А., Мак ТМ, Беарт РВ младший, Кайзер АМ. Дивертикулит в США: 1998–2005 гг.: изменение моделей заболевания и лечения. Энн Сург . 2009;249(2):210–217.

    5. Рикарди Р., Робертс П.Л., Читай ТЭ, и другие. Циклическое усиление дивертикулита в летние месяцы. Арка Сург . 2011;146(3):319–323.

    6. Рафферти Дж., Шеллито П, Хайман Н.Х., Буйе ВД; Комитет по стандартам Американского общества хирургов толстой и прямой кишки. Практические параметры дивертикулита сигмовидной кишки. Рассечение прямой кишки . 2006;49(7):939–944.

    7. Гранлунд Дж., Свенссон Т, Олен О, и другие. Генетическое влияние на дивертикулярную болезнь — исследование близнецов. Алимент Фармакол Тер . 2012;35(9):1103–1107.

    8. Стрейт Л.Л., Лю Ю.Л., Хуан Э.С., Джованнуччи Э.Л., Чан АТ. Использование аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов увеличивает риск развития дивертикулита и дивертикулярного кровотечения. Гастроэнтерология . 2011;140(5):1427–1433.

    9. Ламерис В., ван Ранден А, ван Гулик ТМ, и другие. Клиническое правило принятия решения об установлении диагноза острого дивертикулита в отделении неотложной помощи. Рассечение прямой кишки . 2010;53(6):896–904.

    10. Амбросетти П., Роберт Дж. Х., Витциг Дж.А., и другие. Острый дивертикулит левой толстой кишки: проспективный анализ 226 последовательных случаев. Хирургия . 1994;115(5):546–550.

    11. Лиддингтон, штат Мичиган, Томсон У.Х. Тест на рикошетную нежность. Бр Дж Сург . 1991;78(7):795–796.

    12. Ламерис В., ван Ранден А, Бипат С, Боссайт П.М., Бермейстер М.А., Стокер Дж.УЗИ с компрессией и компьютерная томография при остром дивертикулите толстой кишки: метаанализ точности теста. Евро Радиол . 2008;18(11):2498–2511.

    13. Сарма Д, Лонго В.Е.; НДСГ. Диагностическая визуализация при дивертикулите. Дж Клин Гастроэнтерол . 2008;42(10):1139–1141.

    14. Хеверххаген Дж.Т., Няня Х, Зелке А, Клозе К. Дж. Проспективная оценка значения магнитно-резонансной томографии при подозрении на острый дивертикулит сигмовидной кишки. Рассечение прямой кишки . 2008;51(12):1810–1815.

    15. Уилкинс Т., Коффин Дж., Холмс К. Дивертикулит. В: Ференчик Г., Френч Л., ред. Основные доказательства плюс. Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2011.

    16. Кезер С.А., Фанкхаузер Г, Глаузер П.М., Тойя Д, Маурер КА. Диагностическое значение маркеров воспаления в прогнозировании перфорации при остром дивертикулите сигмовидной кишки. World J Surg . 2010;34(11):2717–2722.

    17. Кирхер М.Ф., Рея Дж.Т., Кихичак Д, Новеллин РА. Частота, чувствительность и специфичность отдельных признаков дивертикулита на тонкослойной спиральной КТ с контрастным веществом толстой кишки: опыт 312 случаев. AJR Am J Рентгенол . 2002;178(6):1313–1318.

    18. Лау К.С., Спилсбери К. , Фарук Ю, и другие. Является ли колоноскопия обязательной после КТ-диагностики левостороннего дивертикулита: можно ли с уверенностью исключить колоректальный рак? Рассечение прямой кишки .2011;54(10):1265–1270.

    19. Вествуд Д.А., Эглинтон Т.В., Фризель ФА. Рутинная колоноскопия после острого неосложненного дивертикулита. Бр Дж Сург . 2011;98(11):1630–1634.

    20. Эциони Д.А., Чиу В.Ю., Канном РР, Берчетт Р.Дж., Хей П.И., Аббас М.А. Амбулаторное лечение острого дивертикулита: частота и предикторы неудачи. Рассечение прямой кишки . 2010;53(6):861–865.

    21. Рибас Ю., Бомбардо Дж, Агилар Ф, и другие. Проспективное рандомизированное клиническое исследование по оценке эффективности короткого курса внутривенного введения амоксициллина плюс клавулановая кислота с последующим пероральным приемом антибиотиков у пациентов с неосложненным острым дивертикулитом. Int J Colorectal Dis . 2010;25(11):1363–1370.

    22. Соломкин Ю.С., Мазуски Ю.Е., Брэдли Дж.С., и другие. Диагностика и лечение осложненной интраабдоминальной инфекции у взрослых и детей: рекомендации Общества хирургических инфекций и Американского общества инфекционистов [опубликованное исправление появляется в Clin Infect Dis.2010;50(12):1695]. Клин Заражение Дис . 2010;50(2):133–164.

    23. Чабок А, Полман Л, Херн Ф, Хаапаниеми С, Смед К; Исследовательская группа AVOD. Рандомизированное клиническое исследование антибиотиков при остром неосложненном дивертикулите. Бр Дж Сург . 2012;99(4):532–539.

    24. Шабанзаде Д.М., Вилле-Йоргенсен П. Антибиотики при неосложненном дивертикулите. Кокрановская база данных Syst Rev .2012;(11):CD009092.

    25. Риджуэй ПФ, Латиф А, Шаббир Дж, и другие. Рандомизированное контролируемое исследование пероральной и внутривенной терапии клинически диагностированного острого неосложненного дивертикулита. Колоректальный дис . 2009;11(9):941–946.

    26. Бродерик-Вилла Г, Берчетт Р.Дж., Коллинз Дж.С., Аббас М.А., Хай ПИ. Госпитализация по поводу острого дивертикулита не требует плановой плановой колэктомии. Арка Сург . 2005;140(6):576–581.

    27. Моррис К.Р., Харви И.М., Стеббингс В.С., Спикер КТ, Кеннеди ХДж, Харт АР. Противовоспалительные препараты, анальгетики и риск перфорации дивертикулярной болезни толстой кишки. Бр Дж Сург . 2003;90(10):1267–1272.

    28. Рикарди Р., Бакстер Н.Н., Читай ТЭ, Марчелло П.В., Холл Дж, Робертс ПЛ. Связано ли снижение хирургического лечения дивертикулита с ростом числа случаев осложненного дивертикулита? Рассечение прямой кишки . 2009;52(9):1558–1563.

    29. Херн Ф., Волк А, Хоканссон Н. Ожирение, отсутствие физической активности и дивертикулярная болезнь толстой кишки, требующая госпитализации у женщин: проспективное когортное исследование. Am J Гастроэнтерол . 2012;107(2):296–302.

    30. Биондо С, Рамос Э, Фраккалвьери Д, Крейслер Э, Раге Дж. М., Жаурриета Э. Сравнительное исследование оценки тяжести перитонита левой толстой кишки и индекса перитонита Мангейма. Бр Дж Сург . 2006;93(5):616–622.

    31. Гуллер Ю, Джейн Н, Херви С, Пурвес Х, Пьетробон Р. Лапароскопическая и открытая колэктомия: сравнение результатов на основе больших общенациональных баз данных. Арка Сург . 2003;138(11):1179–1186.

    32. Макгилликадди Э.А., Шустер КМ, Дэвис К.А., Лонго ВЭ. Факторы, предсказывающие заболеваемость и смертность при экстренных колоректальных вмешательствах у пожилых пациентов. Арка Сург . 2009;144(12):1157–1162.

    33. Салем Л., Флюм ДР. Первичный анастомоз или операция Гартмана у больных с дивертикулярным перитонитом? Систематический обзор. Рассечение прямой кишки . 2004; 47 (11): 1953–1964.

    34. Холл Дж. Ф., Робертс П.Л., Рикарди Р., и другие. Долгосрочное наблюдение после начального эпизода дивертикулита: каковы предикторы рецидива? Рассечение прямой кишки .2011;54(3):283–288.

    35. Ричардс Р.Дж., Хэммит Дж.К. Сроки профилактической операции для предотвращения рецидива дивертикулита: анализ экономической эффективности. Научные раскопки . 2002; 47 (9): 1903–1908.

    36. Алдоори В.Х., Джованнуччи Э.Л., Ракет HR, Сэмпсон Л, Римм Э.Б., Виллет туалет. Проспективное исследование типов пищевых волокон и симптоматической дивертикулярной болезни у мужчин. Дж Нутр . 1998;128(4):714–719.

    37. Стрейт Л.Л., Лю Ю.Л., Альдори В.Х., Джованнуччи ЭЛ. Физическая активность уменьшает дивертикулярные осложнения. Am J Гастроэнтерол . 2009;104(5):1221–1230.

    38. Стрейт Л.Л., Лю Ю.Л., Альдори В.Х., Сингал С, Джованнуччи ЭЛ. Ожирение увеличивает риск дивертикулита и дивертикулярного кровотечения. Гастроэнтерология . 2009;136(1):115–122.e1.

    39. Турунен П., Викстрем Х, Карпелан-Хольмстрём М, Кайралуома П, Крууна О, Шейнин Т.Курение увеличивает частоту развития осложненной дивертикулярной болезни сигмовидной кишки. Scand J Surg . 2010;99(1):14–17.

    40. Стрейт Л.Л., Лю Ю.Л., Сингал С, Альдори В.Х., Джованнуччи ЭЛ. Потребление орехов, кукурузы и попкорна и заболеваемость дивертикулярной болезнью. ЯМА . 2008;300(8):907–914.

    41. Турси А, Брандимарт Г, Джорджетти ГМ, Елисей В. Месалазин и/или Lactobacillus casei в поддержании длительной ремиссии симптоматического неосложненного дивертикулярного заболевания толстой кишки. Гепатогастроэнтерология . 2008;55(84):916–920.

    42. Бьянки М, Феста В, Моретти А, и другие. Метаанализ: длительная терапия рифаксимином при лечении неосложненной дивертикулярной болезни. Алимент Фармакол Тер . 2011;33(8):902–910.

    Бактериальные виды, связанные со вспышками межпальцевой флегмоны в финских молочных стадах | BMC Veterinary Research

    Поголовье

    В 2012–2015 гг. мы провели исследовательский проект по инфекционным заболеваниям копыт в Финляндии.В рамках проекта мы посетили несколько частных молочных ферм, затронутых вспышками IP. Из посещенных ферм 19 соответствовали критериям вспышки IP; не менее трех наблюдаемых случаев ИП в течение 1 недели и отсутствие ИП в стаде в анамнезе в течение 10 лет. Позже стада, вызвавшие вспышку, были разделены на две категории в зависимости от заболеваемости IP в течение 2 месяцев после вспышки. Кроме того, мы собрали образцы от контрольных коров из трех стад без вспышки (стада, благополучная по IP).Все исследуемые стада содержались в беспривязном стойле. Средний размер стада составлял 75 лактирующих коров (диапазон 31–140, медиана 62), а средний удой составлял 9234 кг (8000–10 914 кг, медиана 9219 кг).

    Коровы

    Основными критериями отбора коров для исследования были хромота, продолжительное время лежания или «отчет о неисправности» автоматической доильной системы. В стадах, подвергшихся вспышке, мы собирали образцы в основном от коров, у которых была IP, но также и от поражений, явно зараженных бактериями.Такие поражения включали ДД, межпальцевый дерматит (ИД), абсцессы белой линии и язвы подошвы. Поражения ИП были классифицированы как острые ИП или заживающие ИП. Диагноз острого ИП ставился при появлении симметричной припухлости и возможном изъязвлении в межпальцевой щели. Заживление ИП было идентифицировано как пролиферация ткани или видимое образование рубца в пораженной области. Диагноз ДД ставился по Döpfer et al. [19]. Мы также взяли пробы у 1–5 контрольных коров на каждое стадо, вспыхнувшее ИП. Это были нехромые коровы без признаков IP, DD, ID, язвы подошвы или болезни белой линии, и далее они упоминаются как контрольные коровы (стадо IP).В контрольных стадах мы отобрали от 4 до 8 коров в каждом стаде, используя те же критерии, что и для контрольных коров (стадо IP).

    Мы взяли пробы с одного копыта у всех контрольных коров, но у 11 коров с IP или DD мы взяли пробы с двух разных копыт. Пять очаговых стад посещались 2 или 3 раза. Во время этих посещений у 10 коров ИП повторно брали пробы 2 или 3 раза через 11–34 дня после первой пробы. Эти пробы были дополнительными и не включались в общее количество проб копыт (всего n  = 228).У этих повторно отобранных IP-коров были клинические признаки IP во все времена отбора проб. В таблице 1 представлено количество исследуемых стад с различной заболеваемостью, количество отобранных коров и проб копыт с различными группами заболеваний.

    Таблица 1 Молочные стада, коровы и бактериологические пробы для изучения вспышек межпальцевой флегмоны в Финляндии

    Из отобранных для исследования коров ( n  = 217) 58,5% были айрширской и 41,5% голштинской пород. При этом 4,6% были телками, 41,5% коровами первого опороса, 22.1% коров второго опороса, 29,5% коров третьего или более опороса и 36,9% находились на ранней лактации (1–120 дней доения, DIM), 53,0% на поздней лактации (121–305 DIM) и 7,8% были сухостойными коровами или телками. Информация об опорожнении и стадии лактации отсутствовала у 5 коров (2,3%).

    Методы и материалы для отбора проб

    Два ветеринара (MK, RJ), имеющие опыт лечения болезней копыт крупного рогатого скота, оценивали общее состояние и здоровье копыт коров перед отбором проб и записывали клинический диагноз и историю антимикробного лечения.Каждое копыто было сфотографировано при отборе проб, и два ветеринара стандартизировали диагнозы путем совместной оценки некоторых фотографий.

    Отбор проб производился в обрезном желобе; мы поднимали лапу вверх и разгибали когти разгибателем. Затем тщательно промывали дистальный отдел стопы из шланга, промывали физиологическим раствором и высушивали марлей. Мы собрали образцы бактерий из области воспаления с помощью стерильных тампонов (FLOQSwabs), сразу же использовали их для культивирования и взяли образцы цитощетки из той же области для ПЦР-анализа.Мы поместили цитощетки (Medscand Medical Cytobrush Plus, CooperSurgical Inc., Германия) в пробирки для отбора проб (Micro tube 2 мл, Sarstedt, Германия) и заморозили их до –20 °C в течение 24 ч. У контрольных коров мы аналогичным образом брали пробы из межпальцевой щели. Все образцы бактерий в этом исследовании далее именуются образцами копыт. При необходимости ветеринар фермы лечил коров IP и DD с тяжелыми симптомами после отбора проб.

    Бактериологический посев

    Во время визитов на ферму мы организовали полевую лабораторию на ферме.Он включал питательные среды, одноразовые пластиковые петли (10 мкл, Mekalasi Oy, Хельсинки, Финляндия) и оборудование для поддержания анаэробных условий. Для первичной культуры использовали привередливый анаэробный агар, FAA (LabM, Ланкашир, Великобритания) и агар Fusobacterium Neomycin Vancomycin, NV [20]. Среда NV была предоставлена ​​лабораторией Kokkola ((Maintpartner OY, Kokkola, Финляндия) или Управлением по безопасности пищевых продуктов Финляндии (Evira, Хельсинки, Финляндия). Чашки с агаром были предварительно восстановлены в контейнерах Genbox (Biomerieux, Франция). Чашки с агаром были запечатаны для сохранения анаэробных условиях (BD GasPak EZ, Becton, Dickinson and Company, США и GENpag anaer, Biomerieux, Франция) в течение 2 часов после отбора проб и инкубации в анаэробных условиях в течение 2 дней при 37 °C.

    Выделение и идентификация

    Fusobacterium necrophorum

    Из культур были отобраны сероватые, умбовидные колонии различной формы и размера, типичные для spp. necrophorum и более мелкие, желтоватые и восковые колонии, типичные для spp. днообразное . Оба типа колоний проявляли сильный бета-гемолиз на агарах FAA и NV. Колонии идентифицировали с использованием обычных бактериологических методов до уровня видов и подвидов [20] и проверяли с помощью ПЦР-анализа для лкт А и гемагглютинина (таблица 2).Изоляты хранили при температуре ниже - 70 °C для дальнейшей характеристики.

    Таблица 2 ПЦР-олигонуклеотиды и условия реакции при изучении вспышек межпальцевой флегмоны в финских молочных стадах

    Выделение ДНК из образцов цитощеток

    Тотальную ДНК экстрагировали из образцов цитощеток с помощью набора Qiagen Blood and Tissue Column kit (Qiagen Gmbh, Германия) следуя инструкциям производителя. Образцы элюировали 100 мкл ЭБ и хранили при -20°С. Аликвоту объемом 2 мкл использовали в качестве матрицы для ПЦР-амплификации.ДНК крупного рогатого скота в препаратах не блокировала обнаружение бактериальной ДНК-мишени методом ПЦР. Анализы ПЦР перечислены в таблице 2.

    ПЦР на

    Fusobacterium necrophorum , Dichelobacter nodosus и Trueperella pyogenes

    ПЦР-анализ был выполнен в финском Управлении безопасности пищевых продуктов Evira. Из 228 проанализированных образцов 205 образцов были успешно амплифицированы. Анализы ПЦР, олигонуклеотиды и условия для ПЦР показаны в таблице 2.Реакции ПЦР состояли из 0,5 мкМ каждого олиго, 200 мкМ dNTP (Thermo Fisher Scientific), 1,0 ЕД полимеразы Dynazyme, 1,5 мМ MgCl 2 и 2 мкл матрицы в буфере Dynazyme F-511 (Thermo Fisher Scientific). Для амплификации использовали термоциклер PTC (Thermo Fisher Scientific™). Для гена lktA тепловой профиль состоял из 95°C в течение 2 мин, за которыми следовали 35 циклов 95°C в течение 30° с, 60°C в течение 30° с, 72°C в течение 40° с, с конечным удлинением при 72°C. С в течение 5 мин. Для гемагглютинина гена температурный профиль составлял 95°С в течение 2 мин, затем следовали 35 циклов 95°С в течение 30 с, 55°С в течение 15 с и 72°С в течение 30 с с конечным удлинением при 72°С. С в течение 5 мин.Продукты ПЦР разделяли и визуализировали с помощью электрофореза и SybrSafe в 1,5% агарозном геле.

    ПЦР для

    Porphyromonas levii и Prevotella меланиногенный

    ПЦР-анализ был выполнен в компании ThermoFisher Scientific Vantaa, Финляндия. Были проанализированы контрольные образцы (стадо IP и стадо IP, свободное от IP) и образцы IP ( n  = 142). Все реакции ПЦР содержали 0,5 мкМ праймеров и 0.25 мкМ зондов в 20 мкл конечного объема ПЦР. Для термоциклирования использовали систему ПЦР в реальном времени QuantStudio 5 (Thermo Fisher Scientific™). Термический профиль состоял из 95°С в течение 10 мин, за которыми следовали 40 циклов 95°С в течение 5 с и 60°С в течение 1 мин. Собственные программы были применены для разработки олигопоследовательностей количественной ПЦР для P. levii и P. melaninogenica , используемых в этом исследовании (таблица 2). Инклюзивность и эксклюзивность были подтверждены in silico с использованием всех бактериальных геномов RefSeq (база данных эталонных последовательностей NCBI) в качестве данных эталонной последовательности.

    Коммерческие запасы геномной ДНК (гДНК) из P. melaninogenica DSM26980 и P. levii DSM23370 были измерены с использованием флуорометра Qubit (Qubit® 2. 0 Fluorometer, Thermo Fisher Scientific™), а количество копий гДНК было рассчитано с использованием числа копий ДНК. и Калькулятор разбавления (Thermo Fisher Scientific™). Оба набора олигонуклеотидов мультиплексировали с олигонуклеотидами внутреннего контроля амплификации (IAC) и матричной ДНК (что исключает ложноотрицательные результаты из-за ингибирования реакции) и сравнивали с реакциями одиночного комплекса с использованием серии разведений геномной ДНК в трех экземплярах.Эффективность амплификации для обоих наборов олигонуклеотидов рассчитывали по мультиплексным реакциям. Контрольные образцы без шаблона (NTC) запускали с каждым мультиплексом для выявления потенциальных перекрестных реакций олигонуклеотидов. Чувствительность наборов олигонуклеотидов тестировали с использованием серии удвоенных разведений геномной ДНК в 8 повторах. Специфичность обоих наборов олигонуклеотидов тестировали с использованием нецелевой панели нескольких бактерий. Образцы ДНК анализировали с помощью двух наборов олигонуклеотидов, используя 2 мкл ДНК. Положительные контроли и NTC были включены в каждый цикл.

    ПЦР на

    Трепонема

    ПЦР-анализы проводились в Датском техническом университете. Всего 168 образцов цитощеток имели достаточное количество ДНК для анализа. За начальным этапом ПЦР с использованием универсальной пары бактериальных олигонуклеотидов, охватывающей большую часть гена 16S рРНК [21], последовал анализ вложенной ПЦР с использованием олигонуклеотидов, специфичных для трех филогрупп DD Treponema , как описано Evans et al. [21] (табл. 2). Во всех ПЦР-анализах реакционная смесь объемом 25 мкл содержала 1.25 ЕД ДНК-полимераза AmpliTaq (Applied Biosystems, Калифорния, США), 1,5 мМ (универсальные олигонуклеотиды) или 3 мМ (группоспецифичные олигонуклеотиды) Раствор MgCl 2 (Applied Biosystems, США), 100 мкМ каждого dNTP (Amersham Biosciences, Нью-Джерси) , США), 0,2 мкМ каждого конкретного олигонуклеотида и 1 мкл матрицы в ПЦР-буфере II (Applied Biosystems, США). Термическое циклирование проводили в термоциклере Т3 (Biometra, Göttingen, Germany), как описано Evans et al. [21]. В каждом анализе вода служила в качестве отрицательного контроля, а геномная ДНК каждой из трех групп Treponema — в качестве положительного контроля.Продукты ПЦР разделяли на 2% Е-геле (Invitrogen, Карлсбад, 92 008 Калифорния, США) и визуализировали с помощью УФ-флуоресценции.

    Бактериальные контроли

    Следующие типы штаммов использовались в качестве контролей в ПЦР-анализах: D. nodosus ATCC 25549, F. necrophorum ssp. necrophorum ATCC 25286, F. varium ATCC 8501, F. necrophorum подвид. funduliforme DSM 19678, T. pyogenes ATCC 19411D, P. levii (DSM23370) и P.melaninogenica (DSM26980), T. vincentii (ATCC 35580), T. phagedenis (ATCC 27087) и T. denticola (ATCC 3320). Наш собственный изолят Arcanobacterium haemolyticum служил отрицательным контролем для пиолизина T. pyogenes .

    Статистический анализ

    Бактериологические результаты и данные, зарегистрированные во время посещения стада, были введены в электронные таблицы Excel, а статистический анализ был проведен с использованием Stata IC версии 15.0 (Stata Corporation, Техас, США). Значение p < 0,05 считалось статистически значимым. Повторные выборки были исключены из статистического анализа.

    Две группы коров служили контролем в нашем исследовании; контроля в стаде без IP ( n  = 19) и в стаде IP ( n  = 45), и были проверены на статистическую разницу с использованием хи-квадрат. Все образцы копыт были разделены на четыре категории болезней; 1) контрольная, 2) острая ИП, 3) заживающая ИП и 4) другие заболевания копыт.Противомикробное лечение было разделено на три категории; 1) отсутствие текущей или предыдущей антимикробной терапии в течение последнего месяца, 2) текущая антимикробная терапия или лечение в течение 6  дней до отбора проб и 3) предыдущее лечение противомикробными препаратами в течение 7–30  дней до отбора проб. Стада вспышек ( n  = 19) были разделены на две категории: 1) стада с высокой заболеваемостью; ≥50% коров с ИП и 2) стада средней степени заболеваемости; 9–33% коров с ИП в первые 2 месяца вспышки.Между этими цифрами заболеваемости не было ни в одном стаде.

    Влияние антимикробной обработки на каждую бактерию тестировали отдельно с помощью модели логистической регрессии. Зависимой переменной была каждая бактерия в отдельности, а независимыми переменными были категории заболеваний 1–4 и категории антимикробного лечения 1–3. Стадо было включено в эти модели как случайный фактор.

    Возможную связь результатов посева фузобактерий и IP проверяли с помощью критерия хи-квадрат. Возможную ассоциацию бактерий в образцах IP и вспышку IP с высокой или умеренной заболеваемостью проверяли с помощью точного теста Фишера; в анализ были включены только коровы без антимикробного лечения.

    Мы изучили связь категорий заболеваний и различных бактерий ( n  = 6) в модели мультиномиальной логистической регрессии. Стадо не повлияло на результаты и не было включено в окончательную модель. Результатом модели были категории заболеваний (контроль, острая ИП, заживающая ИП), а переменными были F. necrophorum, D. nodosus, T. pyogenes, Treponema, P. levii и P. melaninogenica (все дихотомические, без наличие/присутствие). Группа других заболеваний копыт была исключена из этого анализа.

    Собор условий, влияющих на легкие

    Авторы: Авторы:

    6 Jennifer Kinaga, MD и Michael Cancio, MD
    Орландо Региональный медицинский центр, Орландо, Флорида

    Образец цитирования:

    :
    Kinaga J, Cancio M. Streptococcus pneumoniae флегмона. Консультант . 2017;57(10):599-600.

    65-летний мужчина поступил с жалобами на боль в груди, отдающую в левое плечо и руку. Боль в груди локализовалась в средней части грудины, усиливалась при глубоком вдохе и минимальной пальпации и сопровождалась одышкой и тошнотой.

    Пациент недавно посетил ортопеда, который ввел мужчине инъекцию кортикостероидов в спину для лечения болей в верхней части спины. В прошлом году он также прошел обследование по поводу болей в груди с нормальными результатами ядерного стресс-теста. Его история болезни включала гипертонию, необструктивную болезнь коронарных артерий, инсулинозависимый диабет 2 типа, обструктивное апноэ во сне и декстрокардию. У него был 40-летний стаж курения, но он отрицал употребление запрещенных наркотиков или алкоголя в прошлом году.

    Физикальное обследование. При поступлении лихорадка у пациента отсутствовала. ЧСС 120 уд/мин, артериальное давление 153/89 мм рт.ст.; остальные его жизненные показатели были ничем не примечательны. При осмотре у него была воспроизводимая болезненность в левой половине грудной клетки с повышением температуры, но без эритемы. Левая рука также была болезненна при пальпации и движениях, а в левом плече отмечался небольшой отек. Сердечно-сосудистое исследование выявило синусовую тахикардию без шумов и 4+ импульсов на обеих сторонах. Его легкие были чисты при аускультации.

    Диагностические тесты. Результаты тестов на тропонин и прокальцитонин были нормальными. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявлена ​​синусовая тахикардия без острых ишемических изменений. Результаты рентгенографии грудной клетки были отрицательными в отношении острых сердечно-легочных аномалий ( Рисунок 1 ). В связи с повышенным уровнем D-димера была проведена компьютерно-томографическая ангиография (КТА) грудной клетки, результаты которой не выявили легочной эмболии или инфильтрата.Пациент был госпитализирован для исключения острого коронарного синдрома и прошел трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ), результаты которой показали фракцию выброса от 55% до 59% без клапанных вегетаций. Его выписали домой.

    Рисунок 1:  Рентгенограмма грудной клетки показала декстрокардию и отсутствие острых аномалий.

    На 2-й день пребывания в стационаре у пациента развилась лихорадка (температура 38,6°C), продолжающаяся боль в груди, спине и плече. Результаты нескольких наборов культур крови были отрицательными на инфекцию. Уровень С-реактивного белка у него был повышен до 14 мг/л, а скорость оседания эритроцитов — до 75 мм/ч. Магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного и грудного отделов позвоночника показала правосторонний мастоидит, но не остеомиелит или дискит.

    Учитывая клиническую картину и опасения по поводу грудино-ключичного септического артрита, КТА грудной клетки был рассмотрен рентгенологом, который отметил аномальное выпячивание мягких тканей ( Рисунок 2 ).Биопсия под контролем КТ была выполнена ниже медиальной ключицы, и, хотя не было обнаружено дренируемого абсцесса, был аспирирован гнойный материал, результаты которого позже оказались положительными на Streptococcus pneumoniae .

    Рисунок 2:  КТА грудной клетки показала декстрокардию и аномальное выпячивание мягких тканей.

    Исход дела. Больной был назначен антибиотик широкого спектра действия, который позже был сужен до цефтриаксона. В связи с продолжающимся гнойным отделяемым из места биопсии была назначена МРТ органов грудной клетки, по результатам которой выявлена ​​воспалительная флегмона передней грудной стенки слева, распространяющаяся из области между первым и вторым ребрами в левое верхушечное субплевральное пространство, наряду с патологией костного мозга. середины левой ключицы и латерального первого ребра с подозрением на остеомиелит (, рисунок 3, ).

    Рисунок 3:   МРТ грудной клетки показала флегмону левой передней грудной стенки.Вверху слева, аксиальный вид T1-взвешенного турбо-спинового эха (TSE); вверху справа, T1-взвешенная TSE, насыщенная жиром (FS), аксиальная проекция; внизу слева, аксиальная проекция с восстановлением короткого тау-инверсии, взвешенная по Т2; и внизу справа, T1-взвешенная TSE FS аксиальная задняя проекция.

    Обсуждение. Целлюлит и остеомиелит часто вызываются Staphylococcus aureus и β-гемолитическими стрептококками группы А. 1 S. pneumoniae является частой причиной пневмонии у взрослых, но редко вызывает флегмону, инфекции глубоких тканей и остеомиелит. 2,3 S. pneumoniae целлюлит проявляется двумя различными синдромами. К первой относятся пациенты с риском травмирования конечностей и бактериальной инокуляции, например, больные диабетом, употребляющие внутривенные наркотики и злоупотребляющие алкоголем. Такие пациенты обычно имеют целлюлит конечностей из S. pneumoniae . Второй синдром характерен для пациентов с аутоиммунными или гематологическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка, и обычно проявляется целлюлитом головы, шеи и верхней части туловища. 3

    Предыдущая инъекция кортикостероидов нашему пациенту была возможной причиной его флегмоны грудной клетки с дополнительным фактором риска диабета. Хотя частота серьезных нежелательных явлений при внесуставных инъекциях кортикостероидов относительно низка, флегмона и локальное образование абсцесса возможны, хотя и редко. 4

    Другой возможной этиологией флегмоны больного был его мастоидит. Приблизительно 55% случаев целлюлита, вызванного S. pneumoniae , связаны с ассоциированным альтернативным источником, обычно с ушами, носоглоткой (где S. pneumoniae является обычным организмом), нижними дыхательными путями или суставами. 5 У нашего пациента, однако, не было бактериемии, и, следовательно, вероятность развития флегмоны грудной клетки вследствие гематогенного распространения была ниже; причем флегмона была у больного слева, а сосцевидный отросток — справа.

    Больному выполнена чреспищеводная эхокардиография, по результатам которой, как и по результатам ранее выполненной ТТЭ, вегетации отсутствуют. Было показано, что у пациентов с пневмококковым целлюлитом от 90% до 92% культур крови были положительными, 6 , но результаты культур были отрицательными в случае нашего пациента.

    У 50% пациентов с флегмоной S pneumoniae требуется хирургическое лечение из-за гнойных осложнений. 5 Из-за расположения, глубины и возможного поражения ключицы и ребер флегмоны нашего пациента была проведена консультация кардиоторакального хирурга. Больному выполнена хирургическая санация мягких тканей передней грудной стенки с вакуумированием раны с последующим повторным промыванием и дренированием раны грудной клетки через несколько дней. Хотя имелось большое количество подмышечного гноя с дополнительным карманом, сообщающимся с плеврой, эмпиемы и поражения легких не было.Грудино-ключичный сустав, первое и второе ребра крепкие, некротизированы. Состояние пациента продолжало улучшаться, и он был выписан домой, получая внутривенное введение цефтриаксона в течение 6 недель.

    ССЫЛКИ:

    1. Мерлино Д.И., Малангони М.А. Осложненные инфекции кожи и мягких тканей: диагностический подход и возможности эмпирического лечения. Cleve Clin J Med. 2007;​74(дополнение 4):S21-S28.
    2. Капдевила О., Грау И., Вадильо М., Сиснал М. , Палларес Р.Бактериальный пневмококковый целлюлит по сравнению с бактериемическим целлюлитом, вызванным Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes . Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003;22(6):337-341.
    3. Парада Дж.П., Маслоу Дж.Н. Клинические синдромы, связанные с пневмококковым целлюлитом у взрослых. Scand J Infect Dis. 2000;32(2):133-136.
    4. Brinks A, Koes BW, Volkers ACW, Verhaar JAN, Bierma-Zeinstra SMA. Побочные эффекты внесуставных инъекций кортикостероидов: систематический обзор. BMC Заболевание опорно-двигательного аппарата. 2010;11:206.
    5. Bachmeyer C, Martres P, Blum L. Пневмококковый целлюлит у иммунокомпетентного взрослого. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2006;20(2):199-201.
    6. Lawlor MT, Crowe HM, Quintiliani R. Целлюлит, вызванный Streptococcus pneumoniae : клинический случай и обзор. Clin Infect Dis. 1992;14(1):247-250.

    ТРАНСРЕКТАЛЬНЫЙ СТЕНТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПРЕСАКРАЛЬНОЙ ФЛЕГМОНЫ

    Мишель Ганьо, доктор медицины , Роберт Лоусон, доктор медицины. Военно-морской медицинский центр Сан-Диего

    ВВЕДЕНИЕ: Пресакральная флегмона представляет собой скопление инфицированной жидкости и воспаление в пределах костного таза, позади прямой кишки и впереди крестца, которое обычно возникает как осложнение операции, злокачественного новообразования, воспалительного заболевания кишечника, ишемического колита или перфорированная вязкая. Симптомы включают боль в пояснице, тазовую боль и лихорадку. Антибиотики и поддерживающая терапия являются основой лечения. Однако при развитии абсцесса обычно требуется дренирование чрескожным чрескожным и/или хирургическим методом, оба из которых связаны со значительной заболеваемостью и смертностью.Дренирование периректальных и пресакральных абсцессов под контролем эндоскопического ультразвука (ЭУЗИ) — это хорошо описанный минимально инвазивный подход, который позволяет четко определить анатомию, получить доступ к абсцессу в режиме реального времени и создать внутреннюю фистулу путем размещения одного или нескольких транслюминальных стентов. Однако на сегодняшний день нет опубликованных отчетов, описывающих эндоскопическое лечение более сложной, клинически сложной пресакральной флегмоны. Здесь мы представляем случай симптоматической пресакральной флегмоны, не поддающейся медикаментозному лечению, которая была успешно вылечена с помощью эндоскопически установленного извлекаемого трансмурального металлического стента, примыкающего к просвету.

    Клинический случай: Это клинический случай 21-летней послеродовой женщины с лихорадкой и периодическими болями в пояснице, иррадиирующими в прямую кишку и влагалище. Ее спонтанные вагинальные роды отличались разрывом второй степени, который был в основном ушит во время родов за 3 месяца до обращения. В остальном ее прошлая медицинская история ничем не примечательна. Рентгенологическое исследование выявило несколько периректальных и пресакральных абсцессов, которые считались слишком маленькими для чрескожного дренирования.Было начато внутривенное введение антибиотиков, и самый крупный абсцесс был выбран для аспирации под контролем ЭУЗИ. К сожалению, ее боль стала постоянной и усиливалась. Повторная МРТ через неделю выявила пресакральную флегмону размером 7 см.

    РЕЗУЛЬТАТЫ: Колоноскопия выявила выпячивание просвета прямой кишки, но в остальном все было нормально. Для дренирования и проведения нескольких сеансов эндоскопической некрэктомии в пресакральную флегмону трансректально под контролем ЭУЗИ был установлен 15-миллиметровый металлический стент, примыкающий к просвету (LAMS).Выполнена эндоскопическая санация с помощью щипцов и обильного орошения. В течение следующих 2 недель пациентка сообщила о гнойном ректальном отделяемом и исчезновении лихорадки и боли. Повторная эндоскопия показала нормальную прямую кишку и отсутствие признаков стента. Контрольная МРТ показала участок гетерогенной ткани площадью 3 см в пресакральной области.

    ВЫВОДЫ: Хотя LAMS ранее не описывалась для лечения пресакральной флегмоны, она представляется безопасным и эффективным методом минимально инвазивного лечения.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.