Гастрит и: 404 / Клиника ЭКСПЕРТ

Содержание

Гастрит и функциональная диспепсия . Многопрофильный мед центр Ланта, г. Хабаровск.

По данным клинических исследований, проведенных одной крупной фармацевтической компанией на территории Российской Федерации в 2010 году, заболеваемость органов ЖКТ и язвенной болезнью имеют тенденцию к снижению, благодаря повсеместной эрадикации, однако заболеваемость гастритами и дуоденитами напротив растет, а вот такое заболевание, как функциональная диспепсия МКБ 10, К30 отсутствует в статистике вовсе и все потому, что еще 10 лет назад было принято называть “гастритом” заболевание, которое таковым не является, это преимущественно функциональная диспепсия и ГЭРБ (гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь) не связанные с H. Pilory. К 2018 году ситуация изменилась.


В современной гастроэнтерологии диагноз “Хронический гастрит” практически исчез и вот почему:

  1. Доказано, что отсутствует связь между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и диспепсическими жалобами пациентов.

  2. Несмотря на высокую заболеваемость хроническим гастритом в популяции до 80%, в большинстве случаев он протекает бессимптомно.

  3. Частота заболеваемости функциональной диспепсией составляет 40% при этом не всегда имеются воспалительные изменения слизистой желудка.

  4. Гастрит диагноз морфологический, то есть должно быть диагностировано с чем связано воспаление, а также установлена локализация воспалительных изменений.

  5. Функциональная диспепсия диагноз клинический, основанный на клинических проявлениях заболевания, жалобах пациента.

Остановимся подробнее на каждом заболевании.

Гастрит — это хроническое, склонное к обострению и рецидиву заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки - дуоденит из-за чего снижается способность желудка переваривать пищу. Хронический гастрит не содержит в себе информацию о каких-либо жалобах со стороны пациента, поэтому хронический гастрит часто переходит в острую форму, появляются следующие симптомы:

  1. Боль и появление дискомфорта в области эпигастрия после приема пищи.

  2. Тошнота и рвота.

  3. Потеря аппетита.

  4. Желудочные кровотечения, которые до появления выраженной анемии, могут быть не заметными.

Появление гастрита связано со следующими факторами:

  1. Наличие бактерии H. Pilory.

  2. Длительное употребление алкоголя.

  3. Длительный прием аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

  4. Также на фоне воспалительных заболеваний, таких как болезнь Крона.

  5. Патологические реакции иммунной системы - аутоиммунный гастрит.

Такой диагноз как гастрит должен быть морфологически обусловлен, то есть пациенту необходимо пройти ряд обследований в том числе и гистологических. Самое сложное в лечении гастрита, это его диагностика.

Первое и самое важное:

сделать фиброэзофагогастродуоденоскопию (ФЭГДС) для визуализации воспаления слизистой желудка и пищевода, а также двенадцаиперстной кишки. При гастроскопии может быть проведена биопсия.

Второе и не менее важное:

провести анализы на наличие H. Pilory.

Но когда гастрит диагностирован и найдена причина, то все достаточно просто:

  1. Эрадикация.

  2. Соблюдение диеты.

  3. Снижение доз алкоголя или отказ от него.

  4. Прием противоязвенных препаратов.

Лечение в среднем длится от 3 до 8 недель дома с регулярным посещением своего лечащего врача.

Но уменьшение активности гастрита очень редко способствует уменьшению диспепсических жалоб, к сожалению.


Функциональная диспепсия — это широкий спектр симптомов, ведь в переводе с греческого диспепсия означает “проблемы с пищеварением”. Симптомы самые разные от болей и тяжести в эпигастральной области до тошноты и отрыжки.

Факторы развития:

  1. Наследственная предрасположенность.

  2. Курение.

  3. Перенесенная токсикоинфекция.

  4. Полиморфизм гена Gn-β3.

  5. Пищевая аллергия.

  6. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, злоупотребление алкоголем, переедание, чрезмерное употребление углеводов или растительной клетчатки, острой пищи.

  7. Стрессовые ситуации острые или хронические, например нередко функциональная диспепсия наблюдается у студентов перед экзаменами.

Причины развития симптомов ФД:

  1. Снижение моторики дистальных отделов (антральный гипокинез).

  2. Задержка опорожнения желудка.

  3. Снижение способности желудка к растяжению.

Важно понимать, что лечение функциональной диспепсии длительное!

  1. Психотерапия.

  2. Временный или постоянный отказ от продуктов, которые вызывают дискомфорт.

  3. Отказ или замена лекарственных препаратов, вызывающих симптомы диспепсии.

  4. Применение медикаментов для устранения симптомов диспепсии.

Все эти методы могут быть применены, как по отдельности так в комплексе.

Подводя итоги:

  1. ФД и гастрит — разные заболевания!

  2. Диагноз “гастрит”, может быть поставлен только на основании лабораторных анализов и с помощью ФГДС.

  3. Диагноз “функциональная диспепсия” основывается на жалобах пациента.

  4. Лечение этих двух заболеваний разное.

В медицинском центре “Ланта” прием ведут врачи высшей квалификационной категории. Записывайтесь на прием к нашим врачам по телефону +7(4212) 461800 или через форму он-лайн записи.


Мифы о гастрите

Мифы о гастрите

Какие мифы могут быть об этой болезни? Всё же просто: человек ест слишком много вредной пищи, из-за чего желудок воспаляется и болит, но строгой диетой можно его вылечить». Если вы согласны с этими утверждениями, то ваши представления о гастрите в корне не верны. Обязательно прочитайте нашу подборку заблуждений, чтобы узнать, как обезопасить себя и своих близких.

Гастрит появляется у тех, кто питается всухомятку? Это действительно так. Зачастую, то количество слюны, которое выделяется при приеме пищи, бывает недостаточно для ее полноценной обработки. Особенно, если вы употребляете пищу без жидкости или при неутоленном чувстве жажды. На самом деле, чаще всего питаются в сухомятку те люди, у которых в принципе нет времени поесть, чаще всего режим приема пищи у них нарушен. Режим питания должен быть регулярным. При появлении чувства голода, необходим прием пищи. Не следует допускать промежутков времени, когда поесть хочется, но по каким-то причинам не получается. Также провоцирует развитие гастрита частое употребление в пищу или потребление большого количества животных жиров, острой пищи (специи, приправы, пряности, усилители вкуса), газированных напитков (кола, пиво, шампанское, газированные воды, в том числе минеральные). Следует также ограничить способы приготовления пищи, таких продуктов, как жареное, копченое, маринованное.

Гастрит передается по наследству? Не совсем корректно. Чаще всего наличие гастрита у родственников объясняется следующей причиной. В большинстве случаев гастрит вызывается болезнетворной бактерией – Хеликобактер. Она передается бытовым путем, то есть через руки, посуду, слюну. Внутри семьи передача этого  микроорганизма друг другу не представляет сложностей. Так и случается. Кто-то принес бактерию Хеликобактер, в результате развился гастрит. Затем он передает ее внутри семьи супругу, детям или даже внукам. У них в свою очередь также развивается гастрит. В итоге, когда мы видим гастрит у дедушки, отца и сына, создается впечатление, что гастрит передается по наследству. Если у одного из членов семьи выявили гастрит, ему обязательно нужно пройти обследование для выявления Хеликобактер. А если ее нашли, тогда обследование необходимо пройти и всем членам семьи. После успешного лечения, никаких мыслей о наследственности не остается.
Боль в желудке лучше всего снимать содой?
Это ошибочное мнение. Дело в том, что в зависимости от причины, которой вызваны боли в области желудка, применяются разные варианты лечения. Так, существует 3 принципиально разных подхода к лечению. И двум людям с абсолютно одинаковыми проявлениями дискомфорта или болей в желудке помогут совершенно разные препараты. Если говорить конкретно о соде, то на самом деле в ряде случаев она способна помочь. Но, к примеру, не при так называемом билиарном рефлюксе – когда воспаление и, собственно, изжога вызваны забросом желчи в желудок. При таком состоянии очень эффективным окажется прием препаратов типа урсосана. А вот сода только ухудшит ситуацию. Поэтому, если вы не знаете причин своей изжоги, с содой лучше быть аккуратнее. В другой ситуации, если боли в желудке связаны с его переполнением вследствие нарушения моторики желудка и его неправильной сократительной способностью, правильным будет прием препаратов типа итомед. Он восстанавливает естественную моторику желудка, способствуя его нормальному сокращения после приема пищи.
Гастрит развивается после стрессов?
Действительно, сильный стресс и эмоциональные переживания в течение относительно короткого времени могут приводить к развитию воспалительного процесса в желудке. Это связано с особенностями регулирования активности желудка, в том числе за счет нервных волокон и гормонов стресса. При стрессе изменяется и выделение гормонов и пищеварительных соков самим желудком. Вследствие чего может нарушаться моторика желудка и нормальный ритм его сокращений после приема пищи. При стрессе для снижения эмоционального фона обычно используют различные растительные успокаивающие препараты. А для восстановления нарушенной моторики применяется итомед.  Он нормализует сокращения желудка, способствуя своевременной эвакуации пищи и предотвращая перерастяжение раздраженного желудка. Гастрит можно диагностировать по дыханию? Гастрит по дыханию выявить нельзя. С использованием дыхательного теста можно определить наличие болезнетворной бактерии Хеликобактер, которая является наиболее частой причиной гастрита. Косвенно, мы можем предположить, что если в желудке есть Хеликобактер, значит есть и гастрит. Однако дыхательный тест очень часто дает так называемые ложноположительные результаты, то есть результат обследования показывает, что бактерия есть, а на самом деле ее нет. Именно поэтому данный вид обследования используется для так называемой скрининговой диагностики. То есть после выявления положительного результата, необходимо проведение подтверждающего обследовании – гастроскопии.
При
гастрите нужно отказаться от физических нагрузок? Физические нагрузки при гастрите противопоказаны только в период времени непосредственно после приема пищи, то есть примерно в течение 2-3, реже 4 часов. Некоторые люди интуитивно это понимают и не выполняют физических упражнений непосредственно после еды. Другие же, предпочитают прилечь после плотного обеда, что также вредит состоянию желудка, провоцируя развитие гастрит и рефлюксной болезни. Лежать после еды не рекомендуется также в течение 2-3 часов, то есть, пока пища еще находится в желудке. Эта же рекомендация относится и к последнему приему пищи, после которого многие сразу ложатся спать.
Берегите свой желудок! И будьте здоровы!!!

Гастрит - симптомы и причины болезни

Поводом для написания данной статьи явился довольно распространенный ответ пациентов на вопрос о том, что их беспокоит: «У меня уже давно гастрит, вот и сейчас обострение». Хотелось бы дать пояснения по наиболее часто задаваемым вопросам.

Гастрит – это гистологический диагноз. Его выставляет врач – морфолог, если при  осмотре биоптата слизистой желудка он видит признаки воспаления. Субъективно человек, как правило, не ощущает этих изменений.

Боль, тяжесть и/ или чувство переполнения в эпигастрии (подложечной области) – т.е. неприятные ощущения в верхней части живота согласно принятой во всем мире терминологии называются диспепсией. Она может быть органической, т.е. сопровождающей определенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (некоторые виды гастрита, эрозии, язву, новообразования), и функциональной – не связанной с заболеваниями пищеварительного тракта, а возникающей на основе повышенной чувствительности организма человека к различным раздражителям (например, растяжению стенок желудка, некоторым пищевым продуктам и т.д.).

Таким образом, гастрит и дискомфорт в животе могут существовать друг без друга.

В последнее время вопрос хронического гастрита часто обсуждается в свете хеликобактерной инфекции. Безусловно, это одна из причин заболевания, которая может в дальнейшем приводить к формированию язвенного дефекта. Показанием к антихеликобактерной терапии при выявлении микроба являются наличие язвы и/или эрозии желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК), операции на желудке или ДПК в прошлом, рак верхних отделов пищеварительного тракта у близких родственников, а также ряд другой патологии, на которую врач обязательно обратит свое внимание. Выбор правильной схемы лечения хеликобактерной инфекции основывается на том, проводилось ли подобное лечение ранее, есть ли аллергические реакции на медикаменты и имеются ли другие хронические заболевания у пациента.

В последнее время в результате правильного лечения наблюдается тенденция к снижению частоты хеликобактерного гастрита. Так, в ряде стран Западной Европы его доля среди всех гастритов уменьшилась до 30%.

Не следует забывать и о других формах гастрита. Вторым по частоте возникновения является химический гастрит (около 25% лиц с гастритом), при котором слизистая оболочка желудка повреждается химическими агентами: желчью, лекарствами (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства), алкоголем.

Весьма сложен в диагностическом и лечебном плане аутоиммунный гастрит (1-2% - частота в общей популяции, 5% - среди женщин среднего и пожилого возраста). У таких пациентов понижена продукция соляной кислоты в желудке, а в крови повышен уровень вещества гастрина.

Лимфоцитарный гастрит обычно сочетается с другими заболеваниями, такими как хеликобактерная инфекция, болезнь Крона, целиакия и т. д. Лишь в 20% случаев он носит название «идиопатический» (без установленной причины).

Существует гастрит, ассоциированный с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника — болезнью Крона и язвенным колитом. У таких пациентов выявляются особые изменения в желудке, не связанные с хеликобактерной инфекцией. Особенно это характерно для детей.

Функциональная диспепсия – довольно распространенное явление, в Европе ее частота составляет около 12%. Это яркий пример ситуации, когда диагноз определяется спектром клинических проявлений и отсутствием симптомов «тревоги» (признаков, при выявлении которых следует проявить особую настороженность). В большинстве случаев диспепсия не требует прохождения ЭГДС («глотания зонда»). Вполне оправдана принятая практика, когда врач, расспросив и осмотрев пациента, назначает эффективное лечение. При необходимости рекомендуется пройти обследование на хеликобактерную инфекцию, для чего опять же не обязательно  глотать зонд.

Несмотря на широкую распространенность функциональной диспепсии, нам бы не хотелось призывать пациентов к самостоятельной постановке диагноза и самолечению. Во-первых, пациент может пропустить симптомы «тревоги», о которых мы упоминали выше. Во-вторых, методы самолечения зачастую не оправданы ни с медицинской, ни экономической точки зрения. Современная медицина базируется на методах диагностики, профилактики и лечения, доказавших свою эффективность и безопасность.

Необходимо проявить особую настороженность, если боль, чувство тяжести, переполнения в животе

  • беспокоят в ночное время
  • сопровождаются потерей массы тела, анемией, ускорением СОЭ (общий анализ крови), повышением температуры, рвотой, черным цветом стула
  • впервые появились в возрасте старше 50 лет.

Кроме того, следует помнить, что хронический гастрит по мере прогрессирования изменений слизистой оболочки способен приводить к развитию предраковых заболеваний желудка и злокачественных новообразований. Врач определяет целесообразность регулярного эндоскопического наблюдения для раннего выявления предраковых изменений.

Специалисты нашего центра помогут определиться с тактикой обследования, профилактики и лечения, решить вопросы о частоте проведения ЭГДС, оценить результаты гистологического исследования (биопсии), дать прогнозы на будущее, учитывая объективную картину заболевания, симптомы и индивидуальные особенности каждого пациента.

 

Записаться на прием Вернуться к списку публикаций

Гастрит и язва

Гастрит и язва желудка сегодня диагностируются, пожалуй, чаще других заболеваний желудочно-кишечного тракта. При этом заболевания очень похожи друг на друга, но язвенная болезнь протекает намного сложнее и тяжелее переносится пациентом. В осенне-весенний период заболевания имеют свойство обостряться. Вместе с тем вылечить и гастрит, и язву можно. Нужно лишь неукоснительно соблюдать рекомендации врача и режим питания.

Причины развития гастрита и язвы

Многие по незнанию часто путают эти два заболевания. Неверно определив заболевание при лечении можно получить обратный эффект. Именно поэтому при обнаружении первых признаков той или иной болезни обязательно нужно обратиться за консультацией к врачу.

Гастрит

Гастрит — заболевание, причиной которого зачастую является Helicobacter pylori — микроорганизм, проще говоря, бактерия. Вместе с тем причиной может стать и неправильный образ жизни — отсутствие режима, правильного питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также постоянные стрессы. Неправильное питание — одна из главных причин возникновения гастрита. При этом в этот термин входит не только вредная пища. При недостаточно тщательном пережевывании и питании "в сухомятку", а также употреблении слишком горячей или слишком холодной пищи также происходит изнашивание слизистой желудка.

Язва

Как и у гастрита, причиной возникновения язвенной болезни желудка может стать бактерия Helicobacter pylori, неправильный режим питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также недостаток витаминов в организме и частые стрессы. Кроме этого причиной язвы могут стать лекарственные препараты, которые человек принимает на протяжении долгого времени. Особенно глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства.


Симптомы гастрита и язвы

Со времен обнаружения такой болезни как гастрит проводилось множество исследований. Пожалуй, самое интересное в них это то, что главным симптомом гастрита можно считать статус человека.  Жители мегаполисов подвержены гастриту больше других. Появляется дискомфорт, ощущение тяжести и сдавленности, болевые ощущения. При более серьезных проявлениях гастрита появляется отрыжка, изжога, тошнота и даже рвота, температура тела стабильно держится в районе 37 градусов. Если симптомы проявляются отдельно друг от друга, то они могут быть причиной другого заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако если имеет место хотя бы два симптома одновременно — со стопроцентной уверенностью можно диагностировать гастрит.

Боль в области желудка — первый признак язвы. При этом в зависимости от степени поражения боль может проявиться как сразу после приема пищи, так и через пару часов. В момент болевого пика может открыться рвота, после которой наступает облегчение. Облегчить боль возможно снижающими кислотность препаратами. Они обволакивают стенки и снимают болевые спазмы при язве. Вместе с тем если принимать такие препараты бесконтрольно, можно только усугубить ситуацию. (тема симптомы: а информация по лечению...) Как показывает статистика, в последнее время симптомы могут проявляться несколько иначе. Например, при регулярном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов язва может не проявляться обычным образом. Наблюдаются незначительные проблемы с пищеварением, а само заболевание обнаруживается уже на более поздних, опасных стадиях.


Как отличить язву от гастрита

Язва и гастрит очень похожи по симптомам. Гастрит относится к более легким заболеваниям нежели язва. При гастрите эпицентр болевых ощущений сосредоточен в районе эпигастрия, в то время как очаг боли при язве находится в районе двенадцатиперстной кишки. К тому же, болевые ощущения при язве могут резкими толчками отзываться в подвздошной и предкардиальной областях.

При гастрите болевые ощущения обычно проявляются после приема пищи примерно через 3-4 часа. При язве же болевые ощущения возникают сразу же или не позднее чем через час. При этом зачастую одними болями не ограничивается и появляется тошнота и даже рвота. В ночное время язвенные боли обостряются, при гастрите же ночных болей обычно не наблюдается. Осенью и весной язва обычно обостряется.

Лечение гастрита и язвы

Главное при лечении гастрита и язвы — не заниматься самолечением, а строго следовать предписанному лечению и методикам.


Принципы и схема лечения гастрита

Главный принцип лечения гастрита заключается в строгом соблюдении здорового образа жизни. Сюда входит правильное питание, контроль за массой тела, отказ от курения и алкоголя. Если же перечисленные способы уже не действуют, назначается медикаментозное лечение.

Лечение  острого гастрита зависит от причины его возникновения, тяжести заболевания, выраженности клинических симптомов(флегмонозный, коррозивный, фибринозный гастриты лечатся только в стационаре.) Лечение катарального гастрита возможно амбулаторно.

  1. Промывание желудка с целью удаления из него токсических веществ. Нужно выпить 2–3 литра воды,  а затем вызвать рвоту, раздражая корень языка.
  2. Диета ( в первый день болезни следует воздержаться от приема пищи, разрешено только теплое питье, затем рекомендуется щадящее питание). Диета при остром гастрите подразумевает следующее:
  • исключение продуктов, которые раздражают слизистую оболочку желудка (специи;горчица,перец ).

  • предпочтение отдаётся пище, приготовленной на пару, отварной,в протертом виде.

  • еда должна быть только тёплой.

  • исключение алкоголя и табака.

  • хорошо подходят нежирные сорта мяса и рыба, бульоны и вторые блюда из них.

       3. Медикаментозная терапия
  • Ингибиторы протонной помпы - омепразол, лансопразол, пантопразол, омез и т.д.

  • Антацидные препараты (изжога) - маалокс, фосфалюгель, гастал и т.д.

  • Спазмолитики - но-шпа, папаверин, бускопан, дюспаталин, дицетел. 

  • Прокинетики (при сильной тошноте и рвоте) - церукал,мотилиум.

  • Энтеросорбенты (при токсикоинфекции) - полисорб, полифепам, энтеросгель и т.д.

  • Антибиотики, если этиологией гастрита является отравление токсическими веществами 

В состав медикаментов для лечения Хронического гастрита обязательно входят следующие препараты:

  • ингибиторы протонной помпы (Омез,Нольпаза,Нексиум и т.д.)

  • антацидные препараты  (Маалокс,Альмагель,Фосфалюгель и т.д.)

  • гастропротекторы (Вентер,Де-нол,Новобисмол и т.д.)

  • прокинетики (Церукал,Моилиум,Гонатон и т.д.)

  • ферменты (Мезим,Фестал, Панзинорм,Креон,Пангрол и т.д.)

  • спазмолитики (Бускопан,Но-шпа,Дюспаталин и т.д.)

  • антибиотики при обнаружении Helicobacter pylori;

  • витамины (препараты железа, фолиевая кислота,никотиновая кислота, В12) 

При гастритах, ассоциированных с Helicobacter pylori лекарственная терапия проводится следующим образом:

Первая линия терапии рассчитана на 7-14 дней и включает:

  1. ИПП (омепразол 20 мг, пантопразол 20 мг, эзомепразол 20 мг и т.д.) х 2раза в день;
  2. кларитромицин 500 мг (клацид, клабакт,фромилид) х 2 раза в день;
  3. амоксициллин 1000 мг  (флемоксин солютаб) х2 раза в день.

Применение терапии второй линии рекомендуют в случае неэффективности препаратов первой линии (курс также 7-14 дней):

  1. ИПП (омепразол 20 мг, пантопразол 20 мг, эзомепразол 20 мг и т.д.) х 2раза в день
  2. метронидазол (трихопол,клион, флагил) 250 мг х4 раза в день
  3. тетрациклин 500 мг х 4 раза в день.
  4. висмута трикалия дицитрат (де-нол, новобисмол, улькавис, эскейп) 120 мг х 4 раза в день.

После успешного подавления деятельности Helicobacter pylori рекомендуется каждые полгода пропивать препарат -  висмута трикалия дицитрат по 240мг дважды в сутки, курсом 1 месяц. Обязательное соблюдение диеты в первое время после терапии, в дальнейшем обязателен переход на иную систему питания, которая исключает продукты, увеличивающие риск развития заболеваний ЖКТ.

Приведенные схемы лечения носят ознакомительный характер и не являются руководством к действию! Назначение системной терапии производится только специалистом!

Принципы и схема лечения язвы желудка

Еще несколько лет назад лечение язвы не могло обойтись без хирургического вмешательства. Сегодня же существуют методы лечения язвы желудка без скальпеля.  Если причиной возникновения язвы стала бактерия, то эффективность любого лечения будет равна нулю пока бактерия не будет устранена. Для борьбы с бактерией используются антибактериальные препараты.

Если причиной возникновения язвы стали другие факторы, не связанные с бактериальной природой (Helicobacter pylory), то к антибиотикам назначаются дополнительные препараты. С помощью антацидов (Маалокс,Альмагель,Фосфалюгель и т. д.) снижается уровень кислотности в желудке. Кроме этого удается купировать болевые приступы. Также важно, чтобы в комплексе лечения присутствовали блокаторы гистаминовых рецепторов и ингибиторы протонной помпы (Антисекреторные препараты). Они не дают желудку вырабатывать большое количество кислоты. (позволяют уменьшить выработку соляной кислоты, тем самым, ускоряя процесс заживления поврежденных оболочек желудка) это ингибиторы протонного насоса (Омез, Нольпаза, Нексиум и т.д.)

В комплексе применяется еще ряд других препаратов:

  • обволакивающие препараты для защиты стенок желудка; гастропротекторы (Вентер,Де-нол,Новобисмол и т. д.)
  • прокинетики, способствующие быстрому передвижению пищи в желудке и блокирующие рвотный рефлекс; прокинетики (Церукал,Моилиум,Гонатон и т. д.)
  • седативные вещества для подавления стресса;  Успокоительные препараты,  которые имеют растительное происхождение, обладающие седативным действием, оказывая при этом успокаивающий эффект на нервную систему — Ново-пассит, Персен.
  • витамины для восстановления. Используются поливитаминные комплексы, в которых обязательно должны содержаться: Витамин А, Витамин С, Витамин Е, Витамины группы В (В1, В2, В3, В6, В7, В9), микроэлементы: Цинк, Калий, Кальций, Магний. Подойдут Мульти-табс классик плюс, Витрум плюс, Компливит, Алфавит Класси.
  • пробиотики для восстановления микрофлоры. Линекс, Максилак, Аципол, Бак-сет, Эвиталия, Биовестин, Бифиформ.

Возможно также применение препаратов для обезболивания. Однако применять их следует максимально осторожно, так как они могут спровоцировать внутреннее кровотечение: Спазмолитики: Но-шпа, Бускопал, Дюспаталин. Препараты Фитотерапии: Иберогаст, желудочный сбор, зверобой, мята, ромашка.

Кроме медикаментозного лечения врачом может быть назначены физиотерапия и лечебная физкультура. Вместе с тем самым важном этапом, влияющим на скорейшее выздоровление, является строгое соблюдение диеты.


Диета при гастрите и язве

Диета — обязательный компонент любой стадии лечения гастрита или язвы. Если гастрит находится в острой стадии, рекомендуется в первый день вообще отказаться от приема любой пищи. Можно только пить теплые жидкости — некрепкий сладкий чай, воду, шиповник. После того как желудку стало немного легче, можно начинать принимать щадящую пищу — отварные и протертые овощи, не тяжелое мясо, бульоны. Категорически запрещается употреблять соль и другие приправы.

Главное в диете — не навредить желудку еще больше и ускорить процесс выздоровления. Голодать в период болезни категорически запрещается. Голодание будет провоцировать более агрессивное поведение кислоты в желудке. Наоборот рекомендуется есть как можно чаще — до 8 приемов пищи. При этом важно следить не только за качеством еды, но и за ее температурой. Оптимальная температура — не выше 60 градусов.

Обычно пациент, проходящий лечение придерживается так называемого стола №1. Главный принцип которого — снижение нагрузки на желудок. В рацион входят блюда с пониженной калорийностью. Готовятся блюда на пару или отвариваются, а подаются только в виде каши.

При язвенной болезни рекомендуется по максимуму сохранить стандартный рацион исключив из него некоторые продукты. В основном это компоненты, которые раздражают слизистую желудка: грибы, жирные продукты, приправы и соусы, хлеб и выпечку из сдобного и слоеного теста, пшеничной и ржаной муки, газированные и алкогольные напитки, копченые, консервированные продукты, фастфуд.

Гастрит и язву намного проще не допустить, нежели лечить. Для этого необходимо просто более тщательно следить за своим образом жизни и питанием.

ГКБ №31 - Хронический гастрит и рак желудка. Звенья одной цепи?

Согласно последним данным, рак желудка занимает 4 место в структуре смертности от злокачественных новообразований в мире. «Опережают желудок» по частоте смертей лишь рак легкого, молочной железы и печени.  Ежегодно в мире от рака желудка умирают 9 из 100000  человек.

 

Что вызывает развитие злокачественных опухолей этого важного органа? Имеются ли ранние симптомы заболевания? Можно ли предотвратить развитие рака желудка?

 

Начнем с факторов риска. Безусловно имеет значение генетическая предрасположенность: если ближайшие родственники человека болели раком желудка, то вероятность заболевания значительно повышается. На генетическую составляющую приходится до 1/3 случаев заболеваемости раком желудка. У прямых родственников больных  раком желудка риск заболеть возрастает в 6 раз.

 

Но, к счастью, одних только генов недостаточно для возникновения этого страшного заболевания. Значительную роль играют диетические факторы и факторы окружающей среды. Так, например, диета с избытком поваренной соли (соленая рыба, мясо, овощи, морепродукты), вызывает осмотическое повреждение эпителия желудка  и способствует заселению слизистой оболочки желудка бактериями Н. Pylori, которые являются одним из главных канцерогенов для желудка.  Высокое содержание в почве, воде, продуктах питания нитритов и нитратов (особенно много их в колбасах, копченых продуктах, овощах, подвергшихся химической обработке) приводит к тому, что в  желудке они  превращаются в нитрозамины, являющиеся сильными канцерогенами. Недостаток в продуктах питания витаминов (С, А, Е), антиоксидантов, курение, злоупотребление алкоголем также значительно повышают риск развития рака желудка.

 

НО! Одним из самых главных факторов, влияющих на образование злокачественной опухоли в желудке, является инфицирование человека бактерией Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori).

В 1994 г. Международное агентство  по изучению рака (“International Agency for Research on Cancer”) отнесла инфекцию Н.pylori к канцерогенам I класса («определенно доказанным»). Наличие инфекции H.pylori повышает риск развития рака желудка в 4-20 раз. У больных раком желудка инфекция  Н.pylori  обнаруживается в  60-90% случаев. К сожалению, наша страна относится к регионам с крайне высокой инфицированностью населения-до 75% жителей России являются носителями этой бактерии. Ее коварство заключается в том, что в большинстве случаев инфицирование не сопровождается какими бы то ни было симптомами и пациент годами, а зачастую и десятилетиями живет в казалось бы «мирном» содружестве с этим микроорганизмом, в то время как в желудке запускается каскад патологических изменений. Поначалу возникает поверхностное воспаление, затем-атрофический гастрит, далее-кишечная метаплазия,являющаяся уже предраковым заболеванием, затем дисплазия и рак. Известно, что хронический гастрит  предшествует возникновению рака желудка в 73,5-85 % случаев. К счастью, процессы эти текут крайне медленно, занимают много лет и если вовремя провести обследование (эзофагогастродуоденоскопия с исследованием на H.pylori), застать болезнь на стадии гастрита, пройти курс антибактериальной терапии, направленной на уничтожение этой зловредной бактерии, то страшного заболевания можно избежать! Важно, что большинство людей заражаются бактерией в детстве (через плохо обработанную посуду, грязные руки, предметы обихода), а  повторного заражения (после проведения лечения) у взрослых в 90% не происходит (имеет значение приобретенный иммунитет).

Конечно, проводить антибактериальную терапию 75% населения нашей огромной страны невозможно, да и не нужно, ведь рак желудка возникает далеко не у всех инфицированных, а только при совокупности «злых» факторов.

Поэтому существуют строгие показания для лечения H.pylori: врач настоятельно порекомендует провести лечение, если у Вас кроме самой H.pylori будут выявлены следующие заболевания или данные анамнеза:

  • MALT-ома желудка
  • Атрофический гастрит
  • Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки
  • Родственники в 1 колене болели или умерли от рака желудка

 

Кроме того, даже если никаких заболеваний еще не развилось, но пациент пожелает избавиться от бактерии – ему также проведут курс антибактериальной терапии.

 

Важно помнить о том, что зачастую гастрит, атрофия, кишечная метаплазия и даже ранний рак желудка не проявляются никакими симптомами, либо пациента могут беспокоить отрыжка, тошнота, боль в подложечной области, снижение аппетита, чувство переполнения и быстрого насыщения после еды. Очевидные симптомы рака желудка, такие как рвота съеденной накануне пищей, тухлая отрыжка, рвота с кровью, похудание, слабость, бледность появляются только на запущенных стадиях рака желудка, когда спасти человека значительно сложнее! Поэтому,  в случае появления у Вас жалоб  не тяните с визитом к врачу-гастроэнтерологу, а в возрасте старше 40 лет есть смысл пройти профилактическое обследование даже если Вас ничего не беспокоит.

Автор: Кайбышева Валерия Олеговна — врач гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук.

Гастрит — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Гастрит

Гастрит и дуоденит – это целая группа патологических состояний, при которых поражается слизистая оболочка желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки, с развитием в них воспалительных и дистрофических изменений. Как правило, такие состояния сопровождаются нарушением одной или нескольких функций желудка и начального отдела тонкого кишечника.

Гастрит и дуоденит могут быть острыми и хроническими. По функциональному состоянию желудка выделяют три типа гастритов:

  • С повышенной секрецией
  • Со сниженной секреторной активностью
  • С нормальной секреторной функцией.

Симптомы болезни

В большинстве случаев заставляет пациента обратиться к врачу боль. Боль при гастрите и дуодените имеет тупой, ноющий характер, сопровождается ощущением тяжести, распирания, давления под грудью и в верхней половине живота. Боль связанна с едой – появляется после принятия пищи спустя 15-30 минут, имеет длительную продолжительность, не отдает никуда.

Наряду с болевым синдромом часто пациенты жалуются на снижение аппетита, отрыжку, изжогу, вздутие живота, неприятный вкус во рту, тошноту.

Если гастрит сопровождается снижением секреции желудочного сока, то возникают жалобы на периодический понос, бурчание в животе, похудение, появляются симптомы гиповитаминоза из-за нарушения всасывания витаминов. Появляются налеты белого цвета на языке, при ощупывании области верхней половины живота, люди жалуются на боль.

Причины болезни

Причин воспаления слизистой оболочки желудка и 12-персной кишки очень много. Чаще всего приходится иметь дело с воспалительными процессами, возникающими в результате:

  • Инфицирования бактериями Helicobacter pylori. Этот микроорганизм играет основную роль в развитии данного заболевания.
  • Нарушения режима питания
  • Вредных привычек – курения и злоупотребления алкоголем
  • Профессиональных вредных факторов (работа с разными химическими веществами, которые имеют раздражительное действие, радиацией)
  • Хронического стресса, заболеваний нервной системы
  • Длительного приема некоторых лекарств (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоидные гормоны и др.)
  • Инфекционных заболеваний организма, в частности, инфекции ЖКТ.
  • Аутоиммунных заболеваний
  • Эндокринологических болезней
  • Дуоденального рефлюкса.

Диагностика

Диагностировать гастрит и дуоденит не сложно, намного тяжелее найти его причину и устранить ее. Если наблюдаются вышеописанные жалобы и симптомы, то необходимо обратиться к гастроэнтерологу или терапевту. На приеме врач побеседует с пациентом, соберет детальный анамнез, расспросит о симптомах и жалобах, проведет осмотр и объективное исследование, что очень важно для постановки правильного диагноза.

Для диагностики гастрита обязательным является проведения нескольких лабораторных и инструментальных исследований.

Среди лабораторных методов необходимо сдать:

  • Общий анализ крови и мочи
  • Биохимическое исследование мочи и крови
  • Микроскопия кала
  • Реакция кала на скрытую кровь
  • Выявление антигенов Helicobacter pylori в кале с помощью реакции ИФА
  • Определение антител в крови пациента к Helicobacter pylori с помощью серологической диагностики (метод ИФА)
  • Гистологическое исследование биоптата слизистой желудка
  • Уреазный тест
  • Микроскопия материала слизистой желудка для выявления Helicobacter pylori
  • ПЦР-диагностика хеликобактерной инфекции (определение ДНК микроорганизма).

Среди инструментальных методов диагностики важными являются:

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), которая позволяет осмотреть слизистую оболочку желудка, взять материал для определения типа изменений в слизистой и присутствия Helicobacter pylori
  • Исследование секреторной функции желудка с помощью интрагастральной рН-метрии
  • УЗИ органов брюшной полости
  • Рентгенологическое исследование желудка и 12-персной кишки.

Осложнения

Если своевременно не обратиться за помощью и не начать лечение гастрита, то возможны осложнения, некоторые могут даже нести угрозу для жизни человека. На фоне гастрита и дуоденита может развиться язвенная болезнь, панкреатит, холецистит, гепатит и гепатоз, злокачественная опухоль желудка, гиповитаминоз, желудочное кровотечение, общее истощение организма (при атрофическом гастрите, когда нарушаются процессы всасывания в кишечнике).

Лечение болезни

Основными принципами терапии гастрита являются:

  • Нормализация характера и режима питания
  • Избавление от инфицирования Helicobacter pylori (антибиотикотерапия)
  • Нормализация работы нервной системы и других органов
  • Исключение профессиональных вредностей
  • Коррекция нарушений желудочной секреции (ингибиторы протонной помпы, антациды, гистаминоблокаторы, цитопротекторы)
  • Терапия нарушений моторной функции желудка и кишечника (прокинетики)
  • Ферментные препараты
  • Лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Гастрит и его профилактика

Конечно, среди главных факторов риска развития гастрита — нерегулярный прием пищи, а также увлечение фаст-фудом и острыми, жареными, кислыми, копчеными блюдами, еда «на бегу», недостаточное пережевывание и употребление очень горячей или чересчур холодной пищи.

Согласно статистике, гастрит занимает одно из первых мест среди всех заболеваний желудочно-кишечного тракта, атакуя как взрослых, так и детей. Поэтому каждому современному человеку необходимо знать, каким образом можно защитить от гастрита себя и близких.

Такой разный гастрит и его симптомы

Гастрит — это группа заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Интенсивность и длительность поражающих факторов влияет на то, будет ли протекающий патологический процесс острым или хроническим, приводящим к структурной перестройке и прогрессирующей атрофии.

Очень часто хроническая форма гастрита развивается из-за игнорирования первых симптомов заболевания и, как следствие, из-за отсутствия своевременного лечения. А ведь при адекватном лечении острый гастрит проходит достаточно быстро и без каких-либо серьезных последствий или осложнений!

Среди наиболее распространенных симптомов гастрита:

  • ощущение тяжести в области желудка, переполненности после еды;
  • ноющие боли в области желудка, при исследовании у врача — болезненность передней брюшной стенки;
  • частые тошнота, рвота, изжога;
  • появление неприятного привкуса во рту, чаще всего кисловатого;
  • отсутствие аппетита;
  • отрыжка;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • потеря веса.

Также гастрит может привести к слабости, тахикардии, шуму в ушах и головокружениям.

Причины развития гастрита подразделяются на внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • неправильное питание;
  • ухудшение жевательной функции, вызванное стоматологическими заболеваниями и снижением подвижности височно-нижнечелюстного сустава;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • большой стаж курения, особенно частое курение на голодный желудок;
  • бесконтрольное употребление нестероидных противовоспалительных средств;
  • работа в помещениях с загрязненным воздухом, вдыхание взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • инфицированность ЖКТ бактерией Helicobacter pylori;
  • воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные заболевания;
  • заболевания обмена веществ;
  • легочная и сердечно-сосудистая недостаточность;
  • заболевания почек;
  • хронические заболевания органов ЖКТ;
  • аутоиммунные нарушения.

Стоит отметить, что само по себе наличие в организме бактерий Helicobacter pylori еще не значит, что вы непременно заболеете гастритом или любым другим заболеванием ЖКТ. При наличии сильной иммунной защиты, ведения здорового образа жизни и соблюдения всех рекомендаций врачей вы можете на своем опыте никогда не узнать, что такое гастрит.

Осложнения гастрита

Отсутствие всестороннего лечения гастрита может привести к развитию язвы желудка и желудочным кровотечениям из-за изъязвления слизистой. Также возможно перерождение хронического воспаления в онкологическое заболевание.

При болях в желудке обращайтесь в ОН КЛИНИК

Международный медицинский центр ОН КЛИНИК гордится командой высококвалифицированных профессионалов в области гастроэнтерологии. Все наши специалисты обладают большим клиническим опытом работы, среди них — врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук и профессора. Многие из них имеют ученые степени и являются авторами научных исследований, результаты которых применяются для лечения в других клиниках.

В ОН КЛИНИК к вашим услугам также первоклассное медицинское оборудование и собственная клинико-диагностическая лаборатория, прошедшая международную классификацию. Мы оказываем быструю и качественную помощь пациентам с любыми видами гастроэнтерологических заболеваний.

Наши врачи готовы вам помочь ежедневно с 9.00 до 21.00 ( включая праздничные и выходные дни), достаточно просто позвонить нам по телефонам, указанным на сайте, или заполнить специальную форму, и вам сразу перезвонят.

Остерегайтесь лечения в ненадежных клиниках-однодневках, где нет возможности проведения полноценной диагностики и лечения. Помните — симптоматическое лечение гастрита (устранение боли без уточнения диагноза) может привести к осложнениям болезни и перерождению в хроническую форму! Тогда как своевременное обращение к опытному специалисту в клинике с хорошей репутацией поможет быстро выявить основные причины заболевания и подобрать оптимальную терапию.

Опасность самолечения гастрита

Самолечение является одной из самых больших ошибок, которые совершают люди при появлении дискомфорта в области желудка. Что только не идет в ход для того, чтобы убрать тяжесть и боль в ЖКТ — травяные чаи, отвары, прием самостоятельно изготовленных антацидных препаратов на основе соды.

В лучшем случае рецепты народной медицины приносят временное облегчение с последующим развитием рецидивов, в худшем — ухудшение состояния начинается сразу, ведь даже безобидный на первый взгляд травяной чай может иметь массу противопоказаний, которые невозможно учесть, не обладая знаниями врача-гастроэнтеролога.

Не рискуйте своим здоровьем! Вопреки ошибочному мнению, самолечение небезопасно и далеко не всегда дешево — после развития осложнений вследствие проведения неадекватной самостоятельной терапии лечиться придется долго и дорого. Забудьте о бесконтрольном приеме обезболивающих, противовоспалительных препаратов и слабительных средств, они могут стать угрозой не только вашему здоровью, но и жизни!

Диагностика гастрита и лечение

Диагностика гастрита в ММЦ ОН КЛИНИК проходит без боли и стресса, максимально быстро и результативно. На приеме гастроэнтеролог проводит сбор анамнеза, назначает лабораторные исследования и гастроскопию — эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью эндоскопа.

У нас в клинике применяются самые современные тончайшие эндоскопы от лучших мировых производителей, поэтому не стоит опасаться никакого дискомфорта. В сочетании с местной анестезией пациенту гарантируются быстрота выполнения исследования и отсутствие любых неприятных ощущений.

Для лечения гастрита применяются препараты, нормализующие кислотность желудочного сока и восстанавливающие слизистую оболочку желудка. В случае подтверждения инфицированности Helicobacter pylori также проводится антибактериальная терапия.

Основная профилактика гастрита состоит в ведении здорового образа жизни, правильном и регулярном питании, отказе от курения и злоупотребления алкоголем. А еще — в правильном выборе клиники, где работают опытные врачи и куда можно обращаться при появлении любых настораживающих симптомов.

Рады Вам сообщить, что для первичных пациентов в ОН КЛИНИК действует скидка 20 % на полное обследование желудочно-кишечного тракта. И это обследование можно сделать всего за один день!

Доверяйте профессионалам ОН КЛИНИК!

Источники

  • Zak MY., Klymenko MO., Iakovenko NO., Grischenko GV. Medico-social value of osteoarthritis. secondary prevention and treatment of osteoarthritis in comorbidity with chronic gastritis. // Wiad Lek - 2019 - Vol72 - N5 cz 2 - p.1064-1067; PMID:31175745
  • Rugge M., Sugano K., Scarpignato C., Sacchi D., Oblitas WJ., Naccarato AG. Gastric cancer prevention targeted on risk assessment: Gastritis OLGA staging. // Helicobacter - 2019 - Vol24 - N2 - p.e12571; PMID:30773732
  • Rugge M., Meggio A., Pravadelli C., Barbareschi M., Fassan M., Gentilini M., Zorzi M., Pretis G., Graham DY., Genta RM. Gastritis staging in the endoscopic follow-up for the secondary prevention of gastric cancer: a 5-year prospective study of 1755 patients. // Gut - 2019 - Vol68 - N1 - p.11-17; PMID:29306868
  • Udaykumar P., Udaykumar K., Scandashree K., Anurag K. Dilemma of Timing of Administration of Non-Steroidal Anti-inflammatory Agents in Relation to Food in the Prevention of Drug Induced Gastritis: Debusting the Myth. // Rev Recent Clin Trials - 2016 - Vol11 - N4 - p.346-351; PMID:27480965
  • Massarrat S., Haj-Sheykholeslami A. Increased Serum Pepsinogen II Level as a Marker of Pangastritis and Corpus-Predominant Gastritis in Gastric Cancer Prevention. // Arch Iran Med - 2016 - Vol19 - N2 - p.137-40; PMID:26838085
  • Lee SH., Park JM., Han YM., Ko WJ., Hahm KB. [Unpleasant Journey from Helicobacter pylori-associated Gastritis to Gastric Cancer: Cancer Prevention by Taking a Detour]. // Korean J Gastroenterol - 2015 - Vol66 - N6 - p.303-11; PMID:26691187
  • Ichinose M. [Programs for Continuing Medical Education: A session; 1. Prevention of gastric cancer based on an understanding of the natural history of Helicobacter pylori-associated gastritis]. // Nihon Naika Gakkai Zasshi - 2015 - Vol104 - N3 - p.477-82; PMID:26571729
  • Pizzi M., Saraggi D., Fassan M., Megraud F., Di Mario F., Rugge M. Secondary prevention of epidemic gastric cancer in the model of Helicobacter pylori-associated gastritis. // Dig Dis - 2014 - Vol32 - N3 - p.265-74; PMID:24732192
  • Ameri Shah Reza M., Mousavi Gargari SL., Rasooli I., Jalali Nadoushan M., Ebrahimizadeh W. Inhibition of H. pylori colonization and prevention of gastritis in murine model. // World J Microbiol Biotechnol - 2012 - Vol28 - N7 - p.2513-9; PMID:22806157

Гастрит и кардит | Современная патология

  • 1

    Talley NJ, Hunt RH. Какую роль Helicobacter pylori играет в диспепсии и неязвенной диспепсии? Аргументы за и против H. pylori , связанного с симптомами диспепсии. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 доп.): S67 – S77.

    Google ученый

  • 2

    Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori . Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 705–751.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3

    Талли Нью-Джерси, Янссенс Дж., Лауритсен К. Ликвидация Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с периодом наблюдения 12 месяцев. Br Med J 1999; 318 : 833–857.

    CAS Google ученый

  • 4

    Elta GH, Appelman HD, Behier EM, и др. .Изучение взаимосвязи между эндоскопическим и гистологическим диагнозом гастродуоденита. Am J Gastroenterol 1987; 82 : 749–753.

    CAS PubMed Google ученый

  • 5

    Гад А. Эрозия: коррелятивное эндоскопическое гистологическое многоцентровое исследование. Эндоскопия 1986; 18 : 76–79.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6

    Аппельман Х.Гастрит: терминология, этиология и клинико-патологические корреляции: еще один предвзятый взгляд. Хум Патол 1994; 25 : 1006–1019.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7

    Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP. Гистологическая оценка Сиднейской классификации эндоскопического гастрита. Gut 1994; 35 : 1172–1175.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8

    Carpenter HA, Talley NJ.Гастроскопия неполна без биопсии: клиническая значимость отличия гастропатии от гастрита. Гастроэнтерология 1995; 108 : 917–924.

    CAS PubMed Google ученый

  • 9

    Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и градация гастрита: обновленная Сиднейская система. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1161–1181.

    CAS Google ученый

  • 10

    Уайтхед Р.Классификация хронического гастрита: современное состояние. J Clin Gastroenterol 1995; 21 (Дополнение 1): S131 – S134.

    PubMed Google ученый

  • 11

    Blaser MJ. Гипотеза о патогенезе и естественной истории воспаления, вызванного Helicobacter pylori . Гастроэнтерология 1992; 102 : 720–727.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Kuipers EJ, Klinkenberg-Knol EC, Vandenbroucke-Grauls CM, и др. .Роль Helicobacter pylori в патогенезе атрофического гастрита. Scand J Gastroenterol Suppl 1997; 223 : 28–34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 13

    Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14

    Роберт М.Э., Вайнштейн В.М. Helicobacter pylori ассоциированная патология желудка. Gastroenterol Clin North Am 1993; 22 : 59–72.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15

    Руис Б., Гарай Дж., Джонсон Э., и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Histopathology 2001; 39 : 235–242.

    CAS PubMed Google ученый

  • 16

    Корреа П. Helicobacter pylori и канцерогенез желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение 1): S37 – S43.

    PubMed Google ученый

  • 17

    Вемура Н., Окамото С., Ямамото С., и др. . Helicobacter pylori Инфекция и развитие рака желудка. N Engl J Med 2001; 345 : 784–789.

    Google ученый

  • 18

    Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, получавших омепразол или фундопликацию. N Engl J Med 1996; 334 : 1018–1022.

    CAS Google ученый

  • 19

    Сатоб К. Устраняет ли ликвидация Helicobacter pylori атрофический гастрит или кишечную метаплазию? Данные из Японии. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29 : 829–835.

    Google ученый

  • 20

    Genta RM. Атрофия, подавление кислоты и инфекция Helicobacter pylori : рассказ о двух исследованиях. Eur J Gastroenterol Hepatol l999; 1 : 529–533.

    Google ученый

  • 21

    Fiocca R, Luinetti O, Villani L, et al . Цитотоксичность эпителия, иммунные ответы и воспалительные компоненты гастрита Helicobacter pylori . Scand J Gastroenterol 1994; 205 (Дополнение): 11–21.

    CAS Google ученый

  • 22

    Ernst PB, Crowe SE, Reyes VE. Как Helicobacter pylori вызывает повреждение слизистой оболочки? Воспалительная реакция. Гастроэнтерология 1997; 113 (Дополнение 6): S35 – S42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 23

    Недавнее повреждение слизистой оболочки желудка, рак желудка и лимфома MALT. Гастроэнтерология 1997; l13 (Дополнение 6): S65 – S66.

  • 24

    Axon AT. Все ли вертолеты равны? Механизмы гастродуоденальной патологии и их клинические проявления. Гут 1999; 45 (Дополнение): 1–4.

    Google ученый

  • 25

    Nogueira C, Figueiedo C, Carneiro F, et al . Генотип Helicobacter pylori может определять гистопатологию желудка. Am J Pathol 2001; l58 : 647–654.

    Google ученый

  • 26

    Valle J, Kekki M, Sipponen, Ihamaki T, Siurala M. Отдаленное течение и последствия гастрита Helicobacter pylori . Результаты 32-летнего катамнестического исследования. Scand J Gastroenterol 1996; 31 : 546–550.

    CAS PubMed Google ученый

  • 27

    Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C.Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации клеток слизистой оболочки желудка. Am J Surg Pathol 1995; 19 (Дополнение): SI – S7.

    Google ученый

  • 28

    Коккола А., Сджоблом С.М., Хаапиайнен Р., и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 88–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29

    Ban-Hock T, van Driel IR, Gleeson PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med 1997; 337 : 1441–1448.

    Google ученый

  • 30

    Negrini R, Savio A, Appelmelk BJ. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 1997; 2 (Дополнение 1): S13 – S16.

    PubMed Google ученый

  • 31

    Фаллер Г., Винтер М., Штайнингер Х., и др. . Желудочные аутоантитела и секретарная функция желудка у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки и неязвенной диспепсией. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 276–282.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32

    Faller G, Steininger H, Kranziein J, et al .Антигастральные аутоантитела при инфекции Helicobacter pylori : значение гистологических и клинических параметров гастрита. Gut 1997; 41 : 619–623.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33

    Фаллер Г., Кирхнер Т. Роль желудочных аутоантител в хронической инфекции Helicobacter pylori . Microsc Res Tech 2000; 15 : 321–326.

    Google ученый

  • 34

    Клэйс Д., Фаллер Дж., Аппельмелк Б.Дж., Негрини Р., Кирхнер Т. H + K + АТФаза желудка является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология l998; 115 : 340–347.

    Google ученый

  • 35

    Ступень A. Связь между инфекцией Helicobacter pylori , дефицитом кобаламина и злокачественной анемией. Arch Intern Med 2000; 160 : 1229–1230.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36

    Kaptan K, Beyan C, Ural AU, et al . Helicobacter pylori - новый возбудитель дефицита витамина BI2? Arch Intern Med 2000; 160 : 1349–1353.

    CAS PubMed Google ученый

  • 37

    Varis O, Valle J, Siurala M.Участвует ли Helicobacter pylori в патогенезе гастрита, характерного для пернициозной анемии? Scand J Gastroenterol 1993; 28 : 705–708.

    CAS PubMed Google ученый

  • 38

    Цепеш Б, Кавчич Б, Залетель Л.К., и др. . Гистологическое наблюдение слизистой оболочки желудка в течение двух-четырех лет после эрадикации Helicobacter pylori . J Pathol 1999; 188 : 24–29.

    CAS PubMed Google ученый

  • 39

    Окуса Т., Фуджики К., Такашимидзу И., и др. . Улучшение атрофического гастрита и кишечной метаплазии у пациентов, у которых было ликвидировано Helicobacter pylori . Ann Intern Med 2001; 134 : 380–386.

    CAS PubMed Google ученый

  • 40

    Valle J, Seppala K, Sipponen P, Kosunen T.Исчезновение гастрита после ликвидации Helicobacter pylori . Морфометрическое исследование. Scand J Gastroenterol 1991; 26 : 1057–1065.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41

    Гента Р.М., Лью Г.М., Грэм Д.Ю. Изменения слизистой оболочки желудка после уничтожения Helicobacter pylori . Mod Pathol 1993; 6 : 281–289.

    CAS PubMed Google ученый

  • 42

    Sung JJ, Lin SR, Ching JY, et al .Атрофия и кишечная метаплазия через год после излечения инфекции H. pylori : проспективное рандомизированное исследование. Гастроэнтерология 2000; 119 : 7–14.

    CAS PubMed Google ученый

  • 43

    Forbes GM, Warren JR, Glaser ME, и др. . Долгосрочное наблюдение гистологии желудка после эрадикации Helicobacter pylori . J Гастроэнтерол Hepatol l996; 11 : 670–673.

    Google ученый

  • 44

    Kuipers EJ, Uyterlinde AM, Pena AS, и др. . Увеличение Helicobacter pylori ассоциированного гастрита тела во время кислотосупрессивной терапии: последствия для долгосрочной безопасности. Am J Gastroenterol 1995; 90 : 1401–1406.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45

    Моайеди П., Уотсон П., Пикок Р., и др. .Изменение паттернов гастрита Helicobacter pylori при длительном подавлении кислотности. Helicobacter 2000; 5 : 206–214.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46

    Klinkenberg-Knol EC, Nelis F, Dent J, et al . Длительное лечение омепразолом при резистентной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: эффективность, безопасность и влияние на слизистую оболочку желудка. Гастроэнтерология 2000; 118 : 661–669.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47

    Lundell L, Miettinen P, Myrvold HE, et al . Отсутствие эффекта подавления кислотности при атрофии желудка. Гастроэнтерология 1999; 117 : 319–326.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48

    Дриман Д.К., Райт С., Тонгас Г., и др. . Омепразол вызывает гипертрофию париетальных клеток и гиперплазию у людей. Dig Dis Sci 1996; 41 : 2039–2047.

    CAS PubMed Google ученый

  • 49

    Chondhry U, Boyce HW Jr, Коппола Д. Полипы желудка, ассоциированные с ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 1998; 110 : 615–621.

    Google ученый

  • 50

    Cats A, Schenk BE, Bloemena E, et al . Выпячивание париетальных клеток и кисты фундальных желез во время поддерживающего лечения омепразолом. Хум Патол 2000; 31 : 684–690.

    CAS PubMed Google ученый

  • 51

    Krishnamurthy S, Dayal Y. Выпячивание париетальных клеток при язвенной болезни желудка. Хум Патол 1997; 28 : 1126–1130.

    CAS PubMed Google ученый

  • 52

    Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Внутримукозные кисты в организме пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона. Хум Патол 2000; 31 : 140–148.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53

    Vieth M, Stolte M. Полипы фундальной железы не индуцируются терапией ингибиторами протонной помпы. Am J Clin Pathol 2001; 116 : 716–720.

    CAS PubMed Google ученый

  • 54

    McNulty CA, Dent JC, Curry A, et al . Новая спиральная бактерия в слизистой оболочке желудка. J Clin Pathol 1989; 42 : 585–591.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55

    Oliva MM, Lazenby AJ, Perman JA. Гастрит, связанный с Gastrospirillum hominis у детей. Сравнение с Helicobacter pylori и обзор литературы. Mod Pathol 1993; 6 : 513–515.

    CAS PubMed Google ученый

  • 56

    Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintraub I, et al . Helicobacter heilmannii -подобные спиральные бактерии в биоптатах слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение. Arch Pathol Lab Med 1995; 119 : 1149–1153.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57

    Holck S, Ingeholm P, Blom J, et al . Гистопатология слизистой оболочки желудка человека, населенная Helicobacter heilmannii -подобными ( Gastrospirillum hominis ) организмами, включая первый культурный случай. APMIS 1997; 105 : 746–756.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58

    Свец А, Кордас П, Павиис З, Новотный Дж. Высокая распространенность гастрита, ассоциированного с Helicobacter heilmannii , в небольшой преимущественно сельской местности: дополнительные доказательства в пользу зооноза? Сканд Дж Гастроэнтерол 2000; 35 : 925–928.

    CAS PubMed Google ученый

  • 59

    Яли З., Ямада Н., Вон М., Мацухиса Т., Мики М.Инфекция Gastrospirillum hominis и Helicobacter pylori у тайцев - сравнение гистопатологических изменений слизистой оболочки желудка. Pathol Int 1998; 48 : 507–511.

    CAS PubMed Google ученый

  • 60

    Mazzucchelli L, Wilder-Smith CH, Ruchti C, Meyer-Wyss B, Merki HS. Gastrospirillum hominis у бессимптомных здоровых людей. Dig Dis Sci 1993; 38 : 2087–2089.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61

    Майнинг A, Krohler G, Stolte M. Животные-резервуары при передаче Helicobacter heilmannii . Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 795–798.

    CAS PubMed Google ученый

  • 62

    Диксон М.Ф., О'Коннор Х.Дж., Axon ATR, Кинг RFJG, Джонсон Д. Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность. J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63

    Ричи В.П. младший. Щелочной рефлюкс-гастрит. Gastroenterol Clin North Am 1994; 23 : 281–294.

    PubMed Google ученый

  • 64

    Burden WR, Hodges RP, Hsu M, O'Leary JP. Щелочной рефлюкс-гастрит. Surg Clin North Am 1991; 71 : 33–44.

    CAS PubMed Google ученый

  • 65

    Собала GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF. Рефлюкс-гастрит в неповрежденном желудке. J Clin Pathol 1990; 43 : 303–306.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66

    Уилсон П., Джеймисон Дж. Р., Хиндиер Р. А., и др. . Патологический дуоденогастральный рефлюкс, связанный с сохранением симптомов после холецистэктомии. Хирургия 1995; 117 : 421–428.

    CAS PubMed Google ученый

  • 67

    Хабер М.М., Лопес И. Рефлюкс-гастрит при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: гистопатологическое исследование. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 281–286.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Dixon MF, Neville PM, Mapstone NP, Moayyedi P, Axon AT.Желчный рефлюкс-гастрит и пищевод Барретта: дополнительные доказательства роли дуоденогастрально-пищеводного рефлюкса. Gut 2001; 49 : 359–363.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 69

    Маккарти DM. Helicobacter pylori Инфекция и повреждение гастродуоденальной зоны нестероидными противовоспалительными средствами. Scand J Gastroenterol Suppl 1991; 187 : 91–97.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70

    Маккарти С.Дж., Макдермотт М., Хурихейн Д., О'Морайн С. Химический гастрит, вызванный напроксеном в отсутствие инфекции Helicobacter pylori . J Clin Pathol 1995; 48 : 61–63.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71

    Quinn CM, Bjarnason I, Price AB.Гастрит у пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты. Histopathology 1993; 23 : 341–348.

    CAS PubMed Google ученый

  • 72

    Лайне Л. Нестероидная противовоспалительная лекарственная гастропатия. Gastrointest Endosc Clin N Am 1996; 6 : 489–504.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73

    Voutilainen M, Sokka T, Juhola M, Farkkila M, Hannonen P.Поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, у пациентов с ревматоидным артритом. Связь с гистологией желудка, инфекцией Helicobacter pylori и другими факторами риска язвенной болезни. Scand J Gastroenterol 1998; 33 : 811–816.

    CAS PubMed Google ученый

  • 74

    Хабер М.М., Лопес Л. Гистологические данные желудка у пациентов с язвой желудка, связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Mod Pathol 1999; 12 : 592–598.

    CAS PubMed Google ученый

  • 75

    Frezza AA, Gorji N, Molato M. Гистопатология гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: корреляция с Helicobacter pylori , язвами и геморрагическими событиями. J Clin Pathol 2001; 54 : 521–525.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76

    Фитцджеральд Г.А., Патроно С.Коксибы, селективные ингибиторы циклооксигеназы-2. N Engl J Med 2001; 345 : 433–442.

    CAS PubMed Google ученый

  • 77

    Эль-Зимаити HM, Genta RM, Graham DY. Гистологические признаки не определяют гастропатию, вызванную НПВП. Хум Патол 1996; 27 : 1348–1354.

    CAS PubMed Google ученый

  • 78

    Dixon MF, O'Connor HJ, Axon AT, King RF, Johnston D.Рефлюкс-гастрит: отдельная гистопатологическая сущность? J Clin Pathol 1986; 39 : 524–530.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79

    Haot J, Hamichi L, Waliez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанное заболевание: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Gut 1988; 29 : 1258–1264.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Haot J, Jouret A, Willette M, Gossuin A, Mainguet P.Лимфоцитарный гастрит - проспективное исследование его связи с вариолиформным гастритом. Gut 1990; 31 : 282–285.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 81

    Haot J, Bogomoletz WY, Jouret A, Mainguet P. Болезнь Менетрие с лимфоцитарным гастритом: необычная связь с возможными патогенетическими последствиями. Хум Патол 1991; 22 : 379–386.

    CAS PubMed Google ученый

  • 82

    Wolber RA, Owen DA, Anderson FH, Freeman HJ.Лимфоцитарный гастрит и гигантские складки, связанные с потерей белка в желудочно-кишечном тракте. Mod Pathol 1991; 4 : 13–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 83

    Гройсман Г.М., Джордж Дж., Берман Д., Харпаз Н. Разрешение гипертрофического лимфоцитарного гастрита с потерей белка с терапевтической эрадикацией Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994; 89 : 1548–1551.

    CAS PubMed Google ученый

  • 84

    Wolfsen HC, Carpenter HA, Talley NJ.Болезнь Менетрие: форма гипертрофической гастропатии или гастрита? Гастроэнтерология 1994; 106 : 1310–1319.

    Google ученый

  • 85

    Диксон М.Ф., Вятт Дж.Л., Берк Д.А., Рэтбоун Б.Дж. Лимфоцитарный гастрит - связь с инфекцией Campylobacter pylori . J Pathol 1988; 154 : 125–132.

    CAS PubMed Google ученый

  • 86

    Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD.Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci 1991; 36 : 1079–1083.

    CAS PubMed Google ученый

  • 87

    Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 153–158.

    CAS Google ученый

  • 88

    Niemela S, Karttunen T, Kerola T, Karttunen R.Десятилетнее контрольное исследование лимфоцитарного гастрита: дополнительные доказательства Helicobacter pylori как причины лимфоцитарного гастрита и гастрита тела. J Clin Pathol 1995; 48 : 1111–1116.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89

    Хаят М., Арора Д.С., Диксон М.Ф., Кларк Б., О'Махони С. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на естественное течение лимфоцитарного гастрита. Gut 1999; 45 : 495–498.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90

    Вольбер Р.А., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Дж. Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология 1990; 21 : 1092–1096.

    CAS Google ученый

  • 91

    Джевон Г.П., Диммик Дж.Э., Дохил Р., Хассалл Е.Г.Спектр гастрита при глютеновой болезни в детском возрасте. Pediatr Dev Pathol 1999; 2 : 221–226.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92

    Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти CF. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: положительная связь. J Clin Pathol 1998; 51 : 207–210.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 93

    Линч Д.А., Собала Г.М., Диксон М.Ф., и др. .Лимфоцитарный гастрит и связанное с ним заболевание тонкой кишки: диффузная лимфоцитарная гастроэнтеропатия. J Clin Pathol 1995; 48 : 939–945.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 94

    Alsaigh N, Odze R, Goldman H, et al . Внутриэпителиальные лимфоциты желудка и пищевода при целиакии у детей. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 865–870.

    CAS PubMed Google ученый

  • 95

    Hayat M, Arora DS, Wyatt JI, O'Mahony S, Dixon MF.Характер поражения слизистой оболочки желудка при лимфоцитарном гастрите указывает на наличие патологии двенадцатиперстной кишки. J Clin Pathol 1999; 52 : 815–819.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 96

    Zukerberg LR, Ferry JA, Southern JF, Harris NL. Лимфоидные инфильтраты желудка. Оценка гистологических критериев диагностики лимфомы желудка низкой степени злокачественности на образцах эндоскопической биопсии. Am J Surg Pathol 1991; 15 : 1014–1016.

    Google ученый

  • 97

    Исааксон П.Г. Последние достижения в нашем понимании лимфомы желудка. Am J Surg Pathol 1996; 20 (Дополнение 1): 51–57.

    Google ученый

  • 98

    Foss HD, Schmitt-Graff A, Daum S, и др. . Происхождение первичной Т-клеточной лимфомы желудка из интраэпителиальных Т-лимфоцитов: сообщение о двух случаях. Histopathology 1999; 34 : 9–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 99

    Барт Т.Ф., Лейтхаузер Ф., Донер Х., и др. . Первичная Т-клеточная лимфома с высоким уровнем апоптоза желудка, коэкспрессирующая CD4, CDS и цитотоксические молекулы. Virchows Arch 2000; 436 : 357–364.

    CAS PubMed Google ученый

  • 100

    Bariol C, Поле A, Vickers CR, Ward R.Регресс Т-клеточной лимфомы желудка с эрадикацией Helicobacter pylori . Gut 2001; 42 : 269–271.

    Google ученый

  • 101

    Оберхубер G, Puspok A, Oesterroicher C, et al . Фокально усиленный гастрит - частый тип гастрита у пациентов с болезнью Крона. Гастроэнтерология 1997; 112 : 698–706.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102

    Райт К.Л., Ридделл Р.Х.Гистология желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 383–390.

    CAS Google ученый

  • 103

    Halme L, Karkkainen P, Rautelin H, Kosunen TU, Sipponen P. Высокая частота хеликобактер-отрицательного гастрита у пациентов с болезнью Крона. Gut 1996; 38 : 379–383.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 104

    Tobin JM, Sinha B, Ramani P, Saleh AR, Murphy MS.Заболевания слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона и язвенном колите у детей. Слепое контрольное исследование. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001; 32 : 443–448.

    CAS PubMed Google ученый

  • 105

    Сасаки М., Окада К., Каяма С., и др. . Язвенный колит, осложненный поражением гастродуоденальной зоны. J Gastroenterol 1996; 31 : 585–589.

    CAS PubMed Google ученый

  • 106

    Mitomi H, Atari E, Uesugi H, и др. .Характерный диффузный дуоденит на фоне язвенного колита. Dig Dis Sci 1997; 42 : 684–693.

    CAS PubMed Google ученый

  • 107

    Terashima S, Hoshino Y, Kanzaki N, Kogure M, Gotoh M. Язвенный дуоденит, сопровождающий язвенный колит. J Clin Gastroenterol 2001; 32 : 172–175.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108

    Джонстон Дж. М., Морсон, Британская Колумбия.Эозинофильный гастроэнтерит. Histopathology 1978; 2 : 349–361.

    CAS PubMed Google ученый

  • 109

    Пинкус GS, Кулидж С, Литтл Мэриленд. Кишечный анисакиаз. Отчет о первом случае из Северной Америки. Am J Med 1975; 59 : 114–120.

    Google ученый

  • 110

    Goldman H, Projansky R. Аллергический проктит и гастроэнтерит у детей.Клинические особенности и особенности биопсии слизистой оболочки в 53 случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 75–86.

    CAS PubMed Google ученый

  • 111

    Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Действительно ли существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol 1996; 20 : 462–470.

    CAS PubMed Google ученый

  • 112

    Килгор С.П., Ормсби А.Х., Грамлих Т.Л., и др. .Кардия желудка: факт или вымысел? Am J Gastroenterol 2000; 95 : 921–924.

    CAS PubMed Google ученый

  • 113

    Zhou H, Greco MA, Daum F, Kahn E. Происхождение слизистой оболочки сердца: онтогенетические соображения. Pediatr Dev Pathol 2001; 4 : 358–363.

    CAS PubMed Google ученый

  • 114

    Ормсби А.Х., Килгор С.П., Голдблюм Дж. Р., и др. .Локализация и частота кишечной метаплазии на пищеводно-желудочном переходе при 223 последовательных вскрытиях: значение для лечения пациентов и стратегии профилактики пищевода Барретта. Mod Pathol 2000; l3 : 614–620.

    Google ученый

  • 115

    Chandrosoma PT, Der R, Ma Y, Dalton P, Taira M. Гистология гастроэзофагеального перехода: аутопсийное исследование. Am J Surg Pathol 2000; 24 : 40–409.

    Google ученый

  • 116

    Chandrosoma PT. Письмо в редакцию. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 2384–2385.

    Google ученый

  • 117

    Morini S, Zullo A, Hassan C, et al . Воспаление кардии желудка: роль инфекции Helicobacter pylori и симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Gastroenterol 2001; 96 : 2337–2340.

    CAS PubMed Google ученый

  • 118

    Воутилайнен М., Фарккила М., Моклин Дж. П. и др. Хроническое воспаление в области гастроэзофагеального перехода (кардит), по-видимому, является специфической находкой, связанной с инфекцией Helicobacter pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Am J Gastroenterol 1999; 94 : 3175–3180.

    CAS Google ученый

  • 119

    Чен Й.Й., Антониоли Д.А., Спехлер С.Дж., и др. .Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь против инфекции Helicobacter pylori как основной причины кардита. Mod Pathol 1998; 11 : 950–956.

    CAS Google ученый

  • 120

    Воутилайнен М., Фарккила М., Юхола М., Моклин Дж. П., Сиппонен П. Полная и неполная кишечная метаплазия пищеводно-желудочного перехода: распространенность и ассоциации с эндоскопическим эрозивным эзофагитом и гастритом. Gut 1999; 45 : 644–648.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 121

    Полковски В., ван Ланшофт Дж. Дж., Тен Кейт Ф. Дж., и др. . Метаплазия кишечника и поджелудочной железы в эзогагастральном соединении у пациентов с пищеводом Барретта. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 617–625.

    CAS PubMed Google ученый

  • 122

    Голдблюм Дж. Р., Викари Дж. Дж., Фальк Г. В., и др. .Воспаление и кишечная метаплазия кардии желудка: роль гастроэзофагеального рефлюкса и инфекции H. pylori . Гастроэнтерология 1998; 114 : 633–639.

    CAS Google ученый

  • 123

    Genta RM, Hiihorman RM, Graham DY. Кардия желудка в инфекции Helicobacter pylori . Хум Патол 1994; 25 : 915–919.

    CAS Google ученый

  • 124

    Лембо Т., Ипполити А.Ф., Рамерс С., Вайнштейн В.М.Воспаление желудочно-пищеводного перехода (кардит) у пациентов с симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: проспективное исследование. Gut 1999; 45 : 484–488.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 125

    эль-Зимайты Х.М., Верххос, Ю-Дж., Рамхатесинг-Дж., Грэм Д. Я. Кардия желудка при желудочно-пищеводных заболеваниях. J Clin Pathol 2000; 53 : 619–625.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 126

    Шарма П., Топаловски М., Майо М.С., Самплинер Р.Э., Уэстон А.П. Эрадикация Helicobacter pylori значительно уменьшает воспаление в кардиальной области желудка. Am J Gastroenterol 2000; 95 : 3107–3111.

    CAS PubMed Google ученый

  • 127

    Бауэри DJ, Кларк GW, Уильямс GT. Особенности гастрита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Gut 1999; 45 : 798–803.

    Google ученый

  • 128

    Der R, Tsao-Wei DD, Demeester T, et al .Кардит: проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 245–252.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129

    Гольдштейн Н.С., Карим Р. Воспаление кардии желудка и кишечная метаплазия: связь с рефлюкс-эзофагитом и Helicobacter pylori . Mod Pathol 1999; 12 : 1017–1024.

    CAS Google ученый

  • 130

    Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A, Nyren O.Симптоматический гастроэзофагеальный рефлюкс как фактор риска рака пищевода. N Engl J Med 1999; 340 : 825–831.

    CAS PubMed Google ученый

  • 131

    Spechler SJ. Роль желудочного кардита в метаплазии и неоплазии пищеводно-желудочного перехода. Гастроэнтерология 1999; 117 : 218–228.

    CAS Google ученый

  • Гастрит и язвенная болезнь: что вы должны знать

    Большинство людей время от времени испытывают расстройство желудка или несварение желудка, которое доставляет несколько часов дискомфорта и проходит самостоятельно или с помощью антацидных препаратов, отпускаемых без рецепта.

    Некоторые из более серьезных заболеваний желудка и слизистой оболочки желудка, такие как гастрит и язвенная болезнь, с большей вероятностью будут развиваться постепенно с течением времени и прогрессивно ухудшаться, если не диагностировать и должным образом лечить. Их прогрессирование также может привести к опасным ситуациям, от внутреннего кровотечения, перфорации и закупорки до трудно поддающихся лечению заболеваний, таких как рак желудка.

    Защита слизистой оболочки желудка
    Клетки слизистой оболочки желудка производят слизь и бикарбонат, чтобы защитить слизистую оболочку желудка от возможного вреда от кислоты, бактерий и пищеварительных ферментов, которые помогают расщеплять пищу в процессе пищеварения.В то время как слизь образует слой защиты слизистой оболочки желудка, бикарбонат помогает нейтрализовать кислоту желудка. Когда эти защитные механизмы ослаблены или нарушены, слизистая оболочка желудка становится более предрасположенной к гастриту и, возможно, к язвенной болезни.

    Общие сведения о гастрите и язвенной болезни
    Гастрит относится к воспалению слизистой оболочки желудка, охватывающему острый гастрит, хронический гастрит и атрофический гастрит. Острый гастрит возникает внезапно и в некоторых случаях может прогрессировать до хронического гастрита.Поскольку хронический гастрит продолжает прогрессировать в течение длительного периода времени, он вызывает медленное, постепенное стирание слизистой оболочки желудка. Хронический гастрит также может привести к дисплазии или метаплазии, которые включают предраковые изменения клеток, которые, если их не лечить, в конечном итоге могут привести к раку.

    Гастрит может вызвать эрозии или неглубокие язвы на слизистой оболочке желудка, и это состояние может привести к более глубоким и большим открытым язвам, которые называются язвами, образующимися в верхних отделах пищеварительного тракта, что является основным показанием для язвенной болезни.Язвы, расположенные в слизистой оболочке желудка, называются язвами желудка, а язвы, образующиеся в начале тонкой кишки, - язвами двенадцатиперстной кишки. У некоторых людей развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, у других - одна, а другая - нет.

    Сходство основных причин
    Эти два состояния имеют ряд схожих причин. Двумя ведущими причинами гастрита и язвенной болезни являются инфицирование бактерией Helicobacter pylori (H. pylori) и использование аспирина, ибупрофена и других болеутоляющих средств, известных как нестероидные противовоспалительные препараты или НПВП.

    НПВП способствуют развитию гастрита и язвенной болезни, подавляя выработку фермента, который обычно оказывает противовоспалительное действие на желудок и помогает защитить слизистую оболочку желудка от вредной желудочной кислоты.

    Инфекция бактериями H. pylori ослабляет защитную слизь в желудке и двенадцатиперстной кишке, позволяя кислоте проникать через слизистую оболочку. Бактерии H. pylori и желудочная кислота вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и способствуют образованию язв.Также известно, что H. pylori является фактором риска рака желудка. Хотя заболеваемость раком желудка в целом снижается, медицинское сообщество обычно предпочитает лечить инфекцию H. pylori сразу после ее обнаружения, а лечение антибиотиками очень эффективно.

    Считается, что генетика является фактором риска развития язвенной болезни. Исследования показали, что у людей с семейным анамнезом язвенной болезни чаще диагностировали это заболевание.

    Основные симптомы и сходства
    Гастрит и язвенная болезнь вызывают схожие симптомы, хотя у некоторых пациентов с гастритом симптомы отсутствуют.Симптомы обоих состояний могут включать:
    • Тупая или жгучая боль в верхней части живота
    • Чувство вздутия
    • Чувство сытости после небольшого количества еды
    • Изжога, расстройство желудка
    • Частая отрыжка
    • Пониженный аппетит
    • Тошнота вместе со рвотой или без нее

    Симптомы сигнала тревоги
    Не все проблемы с желудком, вызванные кислотой, оказываются серьезными и могут достаточно хорошо реагировать на безрецептурные антациды и болеутоляющие средства.Но когда боль в животе продолжается не менее двух недель, ее следует рассматривать как тревожный симптом - важный предупреждающий знак потенциально серьезного основного состояния, требующего срочной медицинской помощи.

    Помимо продолжающейся боли, к другим тревожным симптомам относятся:
    • Анемия, которая может возникнуть в результате кровопотери, вызванной множеством факторов, включая язвы, некоторые виды рака, а также прием аспирина и других болеутоляющих средств
    • Наличие черного или красноватого стула, что указывает на присутствие крови.
    • Тошнота и рвота, особенно рвота кровью или рвота, напоминающая темную кофейную гущу
    • Необъяснимая потеря веса, составляющая около 10% от общей массы тела, происходящая в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев
    • Постоянная боль, особенно «боль при пробуждении», которая возникает ночью и достаточно сильна, чтобы вы внезапно просыпались ото сна.

    Диагностика и лечение
    При гастрите и язвенной болезни первым этапом диагностики является определение наличия H.pylori присутствует или нет, поскольку H. pylori обычно требует другого типа лечения по сравнению со случаями гастрита или язвенной болезни, при которых H. pylori отсутствует. Тест на H. pylori может проводиться с помощью тестов крови, дыхания, стула или проблем / биопсии.

    Лечение H. pylori обычно занимает около двух недель, иногда дольше и включает комбинацию нескольких лекарств, включая антибиотики для уничтожения бактерий и кислотоподавляющее лекарство, известное как ингибитор протонной помпы (ИПП).Часто рекомендуется последующее диагностическое обследование, чтобы подтвердить, что инфекция H. pylori успешно устранена.

    Если есть подозрение на язву верхних отделов желудочно-кишечного тракта, врач может порекомендовать гастроскопию - эндоскопическую процедуру для визуального осмотра внутренней части желудка и тонкой кишки. Эндоскопия - это процедура, при которой тонкая гибкая трубка с крошечной камерой, установленной на кончике, вводится по горлу в пищевод, желудок и тонкий кишечник. Камера может выявить потенциальные участки язвы, а эндоскоп может взять образцы тканей для последующего анализа.

    Серия изображений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта
    И гастрит, и язвенная болезнь могут быть диагностированы с помощью диагностической эндоскопии или теста серии верхних отделов ЖКТ, также известного как проглатывание бария. Процедура включает серию рентгеновских снимков желудочно-кишечного тракта пищеварительной системы, включая желудок и тонкий кишечник. Пациент проглатывает меловую жидкость, содержащую барий, вещество, которое улучшает видимость любых язв на рентгеновских снимках.

    Средства для снижения кислотности
    При гастрите или язвенной болезни, не связанных с H.pylori, большинство методов лечения включают такие лекарства, как антациды, блокаторы гистамина и ингибиторы протонной помпы, которые подавляют выработку кислоты в желудке. Большинство пациентов с язвенной болезнью хорошо поддаются лечению с использованием двух или более типов лекарств, снижающих кислотность и защищающих слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Время лечения может варьироваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

    Влияние кишечной микробиоты
    Помимо заболеваний желудка, все большее количество исследований микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт, известных как кишечная микробиота, указывает на потенциально сильную связь между дисбалансом микробиоты кишечника и воспалительными заболеваниями, такими как ожирение и диабет 2 типа. а также инфекции и нарушения иммунной системы.Благодаря продолжающимся исследованиям, направленным на расширение понимания научным сообществом микробиоты кишечника, в ближайшие годы можно будет увидеть ряд достижений в профилактике и лечении заболеваний.

    Д-р Сурия Чаккапхак, Центр болезней органов пищеварения, Международная больница Бумрунград

    Гастрит - обзор | ScienceDirect Topics

    5.22.2.2.3 Экспериментальный аутоиммунный гастрит

    AG, также известный как аутоиммунный атрофический гастрит (тип A), представляет собой хроническое воспалительное состояние слизистой оболочки желудка, которое связано с присутствием в сыворотке аутоантител, направленных против париетальных клеток и внутренний фактор.Дефицит внутреннего фактора может затем вызвать серьезное снижение всасывания витамина B 12 в терминальном отделе подвздошной кишки и привести к развитию злокачественной анемии.

    Первую животную модель AG получали путем иммунизации мышей ICR / JCL гомологичным желудочным антигеном, эмульгированным в CFA (Watanabe et al. 1977). Экспериментальный аутоиммунный гастрит (EAG) также был вызван у мышей BALB / c, иммунизированных париетальными клетками желудка, эмульгированными в CFA (Kontani et al. 1992).Совсем недавно EAG был индуцирован у мышей BALB / c иммунизацией очищенной мышиной H / K-АТФазой желудка (гетеродимерный мембранный белок париетальных клеток желудка) в CFA (Alderuccio et al. 1997). Необратимый EAG можно вызвать путем иммунизации новорожденных мышей BALB / c.D2 суспензиями желудочных мембран в отсутствие адъюванта (Claeys et al. 1997). EAG легче индуцируется у новорожденных, чем у взрослых и неонатальных чувствительных к гастриту мышей BALB / c, у которых развивается гастрит без циркуляции антител к париетальным клеткам (Greenwood et al. 2001).

    Модели иммунизации АГ были в значительной степени заменены менее специфическими манипуляциями неонатальной тимэктомии (Fukuma et al. 1988), обсуждаемыми в Разделе 5.22.2.2.6. Основным механизмом, приводящим к аутоиммунитету в этой модели, является удаление CD4 + CD25 + Treg-клеток (Field et al. 2005). После неонатальной тимэктомии поражение желудка требует присутствия CD4 + Т-клеток и, в частности, Т-клеток, специфичных для желудочной H / K-АТФазы (Toh et al. 1997). Необходимость IFN-γ свидетельствует о том, что ранние воспалительные явления характерны для ответа CD4 + Th2 (Barrett et al. 1996). Хотя Fas играет роль в инициировании повреждения клеток-мишеней, отсутствие другого члена апоптоза, TNF-α, не влияло на развитие гастрита и аутоантител к H / K-АТФазе желудка, утверждая, что основным путем разрушения клеток в EAG является ассоциированный с Fas-путем гибели клеток (Marshall et al. 2004).

    Доказательства важности специфического антигена в инициации заболевания исходят из трансгенной экспрессии субъединицы β H / K АТФазы в тимусе, что делает мышей толерантными, что приводит к неспособности развития гастрита после тимэктомии (Alderuccio et al. 1993). Генетические исследования выявили два основных локуса восприимчивости, Gasa1 и Gasa2 , на хромосоме 4 мыши. Удаление обоих локусов приводит к устойчивости к AG, но также было обнаружено, что оба локуса могут действовать независимо, вызывая полную экспрессию заболевания. (Ang et al. 2007). Модель спонтанного АГ обсуждается в разделе 5.22.2.3.3.

    Хронический гастрит: предпосылки, патофизиология, этиология

  • Сабо И.Л., Чеко К., Циммер Дж., Мозик Г. Диагностика гастрита - обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Актуальные темы гастрита - 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].

  • Уоррен Дж. Р., Маршалл Б. Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].

  • Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].

  • Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].

  • Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер . 1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].

  • Johnson KS, Ottemann KM.Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 г. 1. 41: 51-7. [Медлайн].

  • Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].

  • Лекер К., Лозано-Папа I, Бандьопадхьяй К., Чоудхури Б.П., Обоньо М.Сравнение липополисахаридного состава двух разных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].

  • McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].

  • Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 6 июля 1994 г. 272 ​​(1): 65-9. [Медлайн].

  • Шиотани А., Нургалиева З. З., Ямаока Ю., Грэм Д. Я. Helicobacter pylori. Med Clin North Am . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].

  • Ihan A, Pinchuk IV, Beswick EJ. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wilson KT, Crabtree JE.Иммунология Helicobacter pylori: понимание неудач иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].

  • Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Med Sci Monit . 15 июня 2009 г. (6): BR166-71. [Медлайн].

  • Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S.Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].

  • Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г. Устранение повышенного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].

  • Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].

  • Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А. Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Нат Рев Микробиол . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Cancer . 2009 ноябрь 45 (16): 2860-6. [Медлайн].

  • Wang SY, Shen XY, Wu CY и др.Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. J Dig Dis . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].

  • Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F. Инфекция H. pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онкол .2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].

  • Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Arq Гастроэнтерол .2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].

  • Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].

  • Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Isr Med Assoc J . 2013 июн.15 (6): 317-8.[Медлайн].

  • Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Clin J Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].

  • Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит - патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].

  • Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж. Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].

  • Гиллиган CJ, Lawton GP, ​​Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].

  • Conn DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Med Lab Sci . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].

  • Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].

  • Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].

  • Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].

  • Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс FM, Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].

  • Makinen JM, Niemela S, Kerola T, Lehtola J, Karttunen TJ. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].

  • Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванным тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].

  • Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].

  • Продам A, Jensen TS. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].

  • Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].

  • Quentin V, Dib N, Thouveny F, L'Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].

  • Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].

  • Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].

  • Singhal AV, Sepulveda AR.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].

  • Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].

  • Гента РМ. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Semin Diagn Pathol . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].

  • Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].

  • Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].

  • Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].

  • Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].

  • Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010 г., 31 (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].

  • Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. J Заразить Dis .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].

  • Everhart JE. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].

  • Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. J Gen Intern Med . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].

  • Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Trans R Soc Trop Med Hyg . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].

  • Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].

  • Lin DB, Lin JB, Chen CY, Chen SC, Chen WK. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].

  • Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. АПМИС . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].

  • Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].

  • Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].

  • Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

  • Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Pigment Cell Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].

  • де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Пагубная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].

  • Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].

  • Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].

  • О'Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Acta Paediatr . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].

  • Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Scand J Infect Dis . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].

  • Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Gastroenterol Nutr . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].

  • Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].

  • Annibale B, Lahner E, Fave GD. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr Gastroenterol Rep . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].

  • Min KU, Metcalfe DD. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.

  • Ndip RN, Malange AE, Akoachere JF, MacKay WG, Titanji VP, Weaver LT. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Троп Мед Инт Здоровье . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].

  • Ван Ф, Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Cancer Lett . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].

  • Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].

  • Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].

  • Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Adv Exp Med Biol . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].

  • Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].

  • Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].

  • Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].

  • Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].

  • Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].

  • Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с злокачественной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].

  • Arvanitakis C. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии - проспективное исследование. Acta Hepatogastroenterol (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].

  • Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].

  • Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия, диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоида более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж. Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].

  • Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].

  • Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].

  • Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопических исследований у пациентов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 окт. 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].

  • О Б., Ким Б.С., Ким Дж. В. и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].

  • Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Карр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].

  • Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. J Clin Pharmacol . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].

  • Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре МП, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H. pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].

  • Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori - Консенсусный отчет Маастрихта 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].

  • Четти Р., Роскелл, DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994 ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ingle SB, Петля CR, Дахуре S, Бхосале СС.Изолированная желудочная болезнь Крона. World J Clin Cases . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].

  • Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].

  • Век М.Н., Гао Л., Бреннер Х. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология 916 10. 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stent A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].

  • Gao X, Zhang Y, Brenner H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Бр. Дж. Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].

  • Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].

  • Гастрит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь тесно связаны с неаллергическими заболеваниями носа | BMC Pulmonary Medicine

    Дизайн исследования

    Исследование было проведено в рамках исследования GEIRD (Взаимодействие генов и окружающей среды при респираторных заболеваниях), многокритериального исследования респираторного здоровья с участием семи итальянских центров, три из которых расположены в Северной Италии ( Верона, Павия, Турин), два в Центральной Италии (Анкона, Терни) и два на крупных островах (Сассари на Сардинии и Палермо на Сицилии) [23].Исследование состояло из скринингового и клинического этапов. На этапе скрининга опросный лист рассылался случайным выборкам из общей популяции в возрасте от 20 до 84 лет, в то время как на клинической фазе пациенты сообщали о симптомах, указывающих на хронический бронхит, астму или ринит, а также выборке пациентов без респираторных симптомов. были приглашены в местное респираторное / аллергологическое отделение для прохождения собеседований и клинических испытаний. В частности, участникам вводили модифицированную версию клинического опросника ECRHS (European Community Respiratory Health Survey), включающую подробные вопросы о социально-демографических характеристиках, привычках курения и других факторах образа жизни, респираторных симптомах и других нарушениях, потреблении наркотиков [23; доступно на www.geird.org]. В каждом центре исследование GEIRD было одобрено местным комитетом по этике, и от каждого участника было получено письменное согласие.

    Пятьдесят девять процентов (17 972/30 349) отобранных субъектов ответили на скрининговую анкету, в то время как 2945 субъектов из 7 739 участвовали в клиническом посещении в период с 2008 по 2014 год, что составляет 40,1%.

    Нарушения со стороны носа

    Субъекты были классифицированы как страдающие ринитом, если они ответили утвердительно хотя бы на один из следующих вопросов: «Есть ли у вас аллергия на нос, включая сенную лихорадку?», «Были ли у вас когда-нибудь в жизни носовые выделения. аллергии, включая сенную лихорадку? »,« Были ли у вас проблемы с чиханием, насморком или заложенностью носа, когда вы не болели простудой или гриппом? ».Ринит далее классифицировали как аллергический ринит (АР) и неаллергический ринит (НАР) в зависимости от наличия или отсутствия атопии. Испытуемых также спросили, страдали ли они когда-нибудь полипами в носу.

    Лечение заболеваний носа оценивалось с помощью следующих вопросов: «Использовали ли вы какие-либо из следующих назальных лекарств (например, назальные спреи, порошки для ингаляций или капли) для лечения заболеваний носа?» и «Использовали ли вы какие-либо из следующих пилюль, капсул или таблеток для лечения своего заболевания носа?».

    Другие респираторные заболевания

    Считалось, что астма присутствует, когда субъект сообщил об астме, диагностированной врачом. Заболевание далее классифицировалось по следующим категориям: текущая астма, если субъект принимал какое-либо лекарство от астмы или имел приступ астмы или сообщал о каких-либо астматических симптомах (хрипы, стеснение в груди или одышка) в предыдущие 12 месяцев; в противном случае астма.

    Хронический кашель и мокрота определялся положительным ответом на вопрос: « Были ли у вас кашель и мокрота в большинстве дней в течение как минимум 3 месяцев в году и как минимум 2 года подряд ?».Выявленный врачом хронический бронхит определялся утвердительным ответом на вопрос: « Сказал ли вам когда-нибудь врач, что у вас есть или был хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или эмфизема ?».

    Атопия

    Атопия была установлена ​​с помощью положительного кожного укола, в котором использовалась следующая панель аллергенов: Cupressus arizonica, Dermatophagoides pteronyssinus, Artemisia vulgaris, Dermatophagoides farinae, Ambrosia artemisifolia, Alternaria tenuis, Parietana dogaria dugaria , кошка, Olea europea, Betula verrucosa, Cladosporium herbarum и Phleum pratense.Результат считался положительным, если через двадцать минут средний диаметр волдыря был на 3 мм больше, чем у отрицательного контроля.

    Гастрит / гастроэзофагеальный рефлюкс

    Субъекты были классифицированы как страдающие гастритом, если они ответили положительно на вопрос « Доктор сказал вам, что у вас есть или имелся гастрит или язва желудка (подтвержденная гастроскопией) ?» Точно так же субъекты считались страдающими гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), если они ответили утвердительно на вопрос «. Сообщал ли вам врач о наличии или наличии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы или эзофагита? ».

    Факторы образа жизни

    Субъекты были классифицированы как люди с нормальным весом (ИМТ <25 кг / м 2 ), с избыточным весом (25 ≤ ИМТ <30 кг / м 2 ) или с ожирением (ИМТ ≥ 30 кг / м 2 ). Их считали активными, если они сообщали о физических упражнениях не менее 1 часа, когда у них возникала одышка или потливость с частотой не менее 2–3 раз в неделю.

    Что касается привычек курения, субъекты были классифицированы как (1) курильщики в настоящее время, если они сообщили, что выкуривали по крайней мере одну сигарету в день или одну сигару в неделю в течение одного года, а также в последний месяц; (2) бывшие курильщики, если они выкурили такое же минимальное количество, о котором сообщалось ранее, но бросили курить по крайней мере за один месяц до интервью; (3) иначе никогда не курите.Что касается употребления алкоголя, субъекты были классифицированы как пьющие и непьющие.

    Статистический анализ

    Значимость связи между AR / NAR / синуситом и потенциальными факторами риска оценивали с помощью точного критерия Фишера или критерия хи-квадрат. Те же статистические тесты использовались для оценки связи между гастритом / гастроэзофагеальным рефлюксом и другими факторами риска.

    Многопараметрический анализ был выполнен с помощью полиномиальной модели логистической регрессии [24], где переменной ответа были назальные симптомы: 0 = отсутствие симптомов (основной результат), 1 = аллергический ринит, 2 = неаллергический ринит, 3 = синусит.Гастроэзофагеальный рефлюкс (нет / гастрит / рефлюкс / гастрит и рефлюкс) был объясняющей переменной, в то время как пол, возраст (на 10 лет больше), возраст завершения очной формы обучения (<18, 18–21, ≥ 22 лет), ИМТ (<25, 25–29,9, ≥ 30 кг / м 2 ), привычки курения (никогда не курили, курильщик в прошлом, курильщик в настоящее время), потребление алкоголя (трезвенник, пьющий) были потенциальными мешающими факторами. Результаты были синтезированы через отношения относительного риска (RRR) с поправкой на стандартные ошибки для внутрицентровой корреляции.Анализы выполняли с помощью статистического программного обеспечения STATA, выпуск 14 (StataCorp, College Station, TX, USA), статистическая значимость была установлена ​​на уровне p <0,05.

    Исследование для оценки AK002 при эозинофильном гастрите и / или эозинофильном дуодените (ранее называвшемся эозинофильным гастроэнтеритом) - просмотр полного текста

    Исследовательский центр Аллакоса
    Бирмингем, Алабама, США, 35209
    Центр расследований Аллакоса
    Хантсвилл, Алабама, США, 38801
    Исследовательский центр Аллакоса
    Гилберт, Аризона, США, 85234
    Исследовательский центр Аллакоса
    Феникс, Аризона, США, 85021
    Исследовательский центр Аллакоса
    Скоттсдейл, Аризона, США, 85259
    Исследовательский центр Аллакоса
    Литл-Рок, Арканзас, США, 72205
    Место проведения расследований Аллакоса
    Чула-Виста, Калифорния, США,
  • Исследовательский центр Аллакоса
    Ла-Хойя, Калифорния, США,

    Исследовательский центр Аллакоса
    Мурриета, Калифорния, США,
    Исследовательский центр Аллакоса
    Окленд, Калифорния, США, 94612
    Исследовательский центр Аллакоса
    Санта-Моника, Калифорния, США,
  • Исследовательский центр Аллакоса
    Тастин, Калифорния, США,
    Исследовательский центр Аллакоса
    Вентура, Калифорния, США,
    Исследовательский центр Аллакоса
    Уолнат-Крик, Калифорния, США, 94598
    Исследовательский центр Аллакоса
    Аврора, Колорадо, США, 80045
    Исследовательский центр Аллакоса
    Колорадо-Спрингс, Колорадо, США, 80907
    Исследовательский центр Аллакос
    Бристоль, Коннектикут, США, 06010
    Исследовательский центр Аллакоса
    Брэндон, Флорида, США, 33511
    Исследовательский центр Аллакоса
    Эджуотер, Флорида, США, 32132
    Исследовательский центр Аллакоса
    Джексонвилл, Флорида, США, 32256
    Исследовательский центр Аллакоса
    Майами, Флорида, США, 33176
    Исследовательский центр Аллакоса
    Нью-Порт-Ричи, Флорида, США, 34653
    Исследовательский центр Аллакоса
    Атланта, Джорджия, США, 30342
    Исследовательский центр Аллакоса
    Чикаго, Иллинойс, США, 60611
    Центр расследований Аллакоса
    Кроули, Луизиана, США, 70526
    Исследовательский центр Аллакоса
    Chevy Chase, Мэриленд, США, 20815
    Центр расследований Аллакоса
    Бостон, Массачусетс, США, 02111
    Исследовательский центр Аллакоса
    Бостон, Массачусетс, США, 02115
    Центр расследований Аллакоса
    Бостон, Массачусетс, США, 02215
    Исследовательский центр Аллакоса
    Анн-Арбор, Мичиган, США, 48109
    Исследовательский центр Аллакоса
    Рочестер, Миннесота, США, 55905
    Исследовательский центр Аллакоса
    Канзас-Сити, Миссури, США, 64108
    Исследовательский центр Аллакоса
    Лас-Вегас, Невада, США, 89106
    Исследовательский центр Аллакоса
    Рино, Невада, США, 89511
    Центр расследований Аллакоса
    Грейт-Нек, Нью-Йорк, США, 11021
    Исследовательский центр Аллакоса
    Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 10029
    Центр расследований Аллакоса
    Чапел-Хилл, Северная Каролина, США, 27599
    Зона расследований Аллакоса
    Шарлотт, Северная Каролина, США, 28210
    Исследовательский центр Аллакоса
    Дарем, Северная Каролина, США, 27710
    Исследовательский центр Аллакоса
    Роки-Маунт, Северная Каролина, США, 27804
    Исследовательский центр Аллакоса
    Цинциннати, Огайо, США, 45229
    Исследовательский центр Аллакоса
    Цинциннати, Огайо, США, 45231
    Исследовательский центр Аллакоса
    Кливленд, Огайо, США, 44106
    Исследовательский центр Аллакоса
    Дейтон, Огайо, США, 45415
    Исследовательский центр Аллакос
    Ментор, Огайо, США, 44060
    Исследовательский центр Аллакоса
    Оклахома-Сити, Оклахома, США, 73112
    Исследовательский центр Аллакос
    Данвилл, Пенсильвания, США, 17822
    Исследовательский центр Аллакоса
    Филадельфия, Пенсильвания, США, 19104
    Исследовательский центр Аллакоса
    Чаттануга, Теннесси, США, 37421
    Зона расследований Аллакоса
    Хиксон, Теннесси, США, 37343
    Исследовательский центр Аллакоса
    Кингспорт, Теннесси, США, 37663
    Исследовательский центр Аллакоса
    Нашвилл, Теннесси, США, 37212
    Центр расследований Аллакоса
    Остин, Техас, США, 78704
    Исследовательский центр Аллакоса
    Хьюстон, Техас, США, 77070
    Исследовательский центр Аллакоса
    Огден, Юта, США, 84405
    Исследовательский центр Аллакоса
    Ривертон, Юта, США, 84065
    Исследовательский центр Аллакоса
    Солт-Лейк-Сити, Юта, США, 84132
    Исследовательский центр Аллакоса
    Сэнди, штат Юта, США, 84092
    Исследовательский центр Аллакоса
    Фэрфакс, Вирджиния, США, 22031
    Центр расследований Аллакоса
    Спокан, Вашингтон, США, 99202

    Причины рака желудка | Как можно заболеть раком желудка?

    Существует множество известных факторов риска рака желудка (также называемого раком желудка), но часто неясно, как именно эти факторы могут повлиять на превращение клеток желудка в раковые.Это предмет текущих исследований.

    Предраковые изменения желудка

    Некоторые изменения, которые считаются предраковыми, могут произойти во внутренней оболочке желудка.

    При атрофическом гастрите нормальные железистые клетки желудка либо меньше, либо отсутствуют. Существует также некоторая степень воспаления (при котором клетки желудка повреждаются клетками иммунной системы). Атрофический гастрит часто вызывается инфицированием бактериями H pylori (см. Ниже).Это также может быть вызвано аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система человека атакует клетки, выстилающие желудок. У некоторых людей с этим заболеванием развивается злокачественная анемия или другие проблемы с желудком, включая рак.

    Еще одно возможное предраковое изменение - кишечная метаплазия . В этом состоянии клетки, которые обычно выстилают желудок, заменяются клетками, которые выглядят как клетки, которые обычно выстилают кишечник. Люди с этим заболеванием также часто страдают хроническим атрофическим гастритом.Это также может быть связано с инфекцией H pylori .

    И атрофический гастрит, и кишечная метаплазия могут привести к слишком малому количеству железистых клеток, которые обычно выделяют вещества, которые помогают защищать клетки внутренней оболочки желудка. Повреждение ДНК внутри этих клеток может иногда приводить к дисплазии , при которой клетки становятся больше и выглядят очень ненормально (больше похоже на раковые клетки). В некоторых случаях дисплазия может прогрессировать до рака желудка.

    Изменения генов (ДНК) в клетках рака желудка

    Недавнее исследование дало ключ к разгадке того, как образуются некоторые виды рака желудка. Например, бактерии H pylori , особенно определенные подтипы, могут преобразовывать вещества в некоторых продуктах питания в химические вещества, вызывающие мутации (изменения) в ДНК клеток слизистой оболочки желудка. Это может помочь объяснить, почему определенные продукты, такие как консервы, повышают риск рака желудка. С другой стороны, некоторые продукты, которые могут снизить риск рака желудка, например фрукты и овощи, содержат антиоксиданты (например, витамины А и С), которые могут блокировать вещества, повреждающие ДНК клетки.

    Рак желудка, как и другие виды рака, вызывается изменениями ДНК внутри клеток. ДНК - это химическое вещество, несущее наши гены , которые контролируют работу наших клеток. Мы похожи на своих родителей, потому что они - источник нашей ДНК. Но ДНК влияет не только на то, как мы выглядим.

    Некоторые гены контролируют, когда клетки растут, делятся на новые клетки и умирают:

    • Гены, которые обычно помогают клеткам расти, делиться и оставаться в живых, иногда могут превращаться в онкогенов .
    • Гены, которые помогают контролировать деление клеток, исправлять ошибки в ДНК или заставляют клетки умирать в нужное время, называются генами-супрессорами опухолей .

    Рак может быть вызван изменениями ДНК, которые включают онкогены или выключают гены-супрессоры опухоли.

    Унаследованные и приобретенные мутации гена

    Унаследованные мутации в некоторых генах (как описано в разделе «Факторы риска рака желудка») могут увеличить риск рака желудка у человека.Но считается, что они вызывают лишь небольшой процент случаев рака желудка.

    Большинство изменений генов, которые приводят к раку желудка, происходят после рождения. Некоторые из этих приобретенных мутаций могут быть вызваны такими факторами риска, как инфекция H pylori или употребление табака. Но другие изменения генов могут быть просто случайными событиями, которые иногда происходят внутри клеток, не имея внешней причины.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *