Гельминтоз симптомы: Паразитарные заболевания

Содержание

Неврологические проявления кишечного гельминтоза (энтеробиоза)

Е.И. Бодня, д.м.н., профессор,зав. кафедрой медицинской паразитологии и тропических болезней,Н.А. Микулинский,заместитель главного врача по медицинской частиГП «Клинический санаторий «Роща» ЗАО «Укрпрофздравница»,К.А. Степанченко,ассистент кафедры клинической информатики и информационных технологий в управлении здравоохранениемХарьковская медицинская академия последипломного образования

Ухудшение экологической обстановки и снижение санитарной культуры населения обу­словливает возрастание значимости ряда медицинских проблем. Одна из них заключается в увеличении количества паразитарных заболеваний. Так, в настоя­щее время удельный вес энтеробиоза среди других гельминтозов составляет 67,1%, а в крупных промышленных городах превышает 95%. На дет­ское население приходится 90% всех инвазированных острицами: каждый 10-й ученик средней школы болен энтеробио­зом, каждый 20-й ребенок, посещающий детское дошкольное заведение, поражен острицами. Эта инвазия, относящаяся, согласно классификации С.В. Прозоровского, к массовым заболеваниям (показатель заболеваемости – более 100 на 100 тыс. населения), представляет сегодня одну из самых серьезных проблем медицинской науки и практического здравоохранения, так как, несмотря на предпринимаемые усилия, особых успехов пока не достигнуто. Исходя из того, что даже трехкратные обследования методом соскоба с перианальных складок не позволяют выявить всех инвазированных, предложены поправочные коэффициенты (от 2,5 до 15), дающие возможность на основании однократного обследования устанавливать фактическую инвазированность детей в отдельных коллективах.

Энтеробиоз – контактный гельминтоз, при котором единственным источником инвазии является человек. Географически энтеробиоз распространен по­всеместно и не зависит от ландшафтно-климатических условий. Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым, контактно-бытовым путями и через насекомых, чаще мух. При расчесах перианальной области инвазионные яйца попадают на пальцы больного, в подногтевые пространства, а затем заносятся в полость рта и проглатываются (аутоинвазия). Несоблюдение правил личной гигиены приводит к неоднократному повторению этого процесса (аутосуперинвазия). Наряду с этим происходит загрязнение яйцами остриц предметов обихода и продуктов питания в окружении больного, что приводит к заражению здоровых лиц. Из-за возможности аутосуперинвазии энтеробиоз может протекать годами.
В отличие от большинства гельминтозов, для созревания яиц остриц внешняя среда не нужна. Исходя из особенностей распространения энтеробиоза, носящего в основном внутридомовой характер, и контактного пути его передачи, ряд авторов считает возможным расценивать в качестве очагов (макроочагов) этой инвазии дошкольные учреждения, школы, общежития и т. д., в которых имеются лица, инвазированные острицами, а в качестве микроочагов – квартиры лиц, страдающих энтеробиозом [6]. На руках, а также нательном и постельном белье яйца остриц обнаруживаются в 11 раз чаще, чем на других предметах, что дает основание считать их не только специфическим фактором передачи возбудителя, но и критической точкой очага. Именно поэтому соответствующие противоэпидемические мероприятия санитарно-гигиенического характера прежде всего должны быть направлены на ликвидацию данного фактора.
Значительно ускорить процесс освобождения окружающей среды от яиц остриц можно с помощью комплекса простых и достаточно надежных санитарно-гигиенических мероприятий. Единственное необходимое условие – наличие горячей (не более 60 °С) воды и желание сохранить свое здоровье и здоровье детей, а основной принцип – ежедневная тщательная влажная уборка помещений.
Сравнительный анализ данных течения периодов раннего онтогенеза, проведенный в группе инвазированных и здоровых детей, показал, что при патологическом течении антенатального периода энтеробиоз выявлялся в 48,5% случаев, в то время как при физиологическом – в 20%.

У детей, имеющих 7 стигм дизэмбриогенеза, т. е. малых аномалий развития, к которым относятся аномалии зубов, ногтей, глаз, неправильное строение ушных раковин, аномалии кисти, стопы, энтеробиоз выявляется в 78% случаев(в контрольной группе – в 45%).

В группе детей с упорным энтеробиозом наличие трех описанных выше факторов риска отмечено в 58,8% случаев, тогда как в контрольной группе – ни у одного ребенка. Это дает основание предположить, что возникновение энтеробиоза связано не только с изъянами гигиенического воспитания детей. При определении уровня нервно-психического развития 61 ребенка с энтеробиозом было установлено, что 29 (48%) детей имели отставание от соответ­ствующих возрастных норм. После специфического лечения через 3,5 мес в группе детей с отклонениями в развитии и поведении отмечена тенденция к достижению возрастных показателей [2, 7, 11].
В последние годы большое значение придается изучению взаимоотношений в системе «паразит–хозяин». Известно, что эволюция этих взаимоотношений привела к появлению у эндопаразитов специфических механизмов контроля физиологического статуса хозяина, направленных на перестройку его в целях создания оптимальных условий для собственного развития и размножения.

Ведущим патогенетическим фактором в острой фазе гельминтозов является аллергия. Для аллергических реакций при глистных инвазиях, несмотря на их этиологическую специфичность, характерна стереотипность. В связи с этим патоморфология многих гельминтозов в острой фазе, как и их клиника, носит неспецифический характер [13].
Ряд исследователей считает, что наиболее общим патологическим воздействием всех возбудителей паразитарных болезней, и в первую очередь гельминтов, являются аллергизация и иммуносупрессия [8].
Острица является одним из наиболее иммуносупрессирующих организм человека гельминтов.


С этой точки зрения, учитывая широкое распространение энтеробиоза, можно объяснить значительное количество детей, неиммунных к дифтерии и кори. Доказано, что энтеробиоз способствует частым соматическим инфекционным и другим заболеваниям, течение которых характеризуется большей продолжительностью.
Острицы оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на слизистую оболочку кишечника и организм человека в целом. При этом часто развивается дисбактериоз кишечника, повышается восприимчивость к острым кишечным инфекциям. В процессе яйцекладки самки остриц выделяют летучие жирные кислоты, которые вызывают перианальный зуд. Нередко формируется астеноневротический синдром, обусловленный постоянным зудом, нарушением сна, аппетита. Проникновение бактериальной микрофлоры через поврежденную кожу в местах расчесов способствует возникновению пиодермии и дерматита, а заползание остриц в женские половые органы и мочевыводящие пути – вульвовагинита и уретрита. Энтеробиоз может явиться причиной или разрешающим фактором цистита и пиелонефрита.

Патологоанатомические изменения стенки кишечника при энтеробиозе определяются интенсивностью инвазии. Так, остриц находили в червеобразном отростке в 70% случаев, в связи с чем к настоящему времени следует считать доказанной роль остриц в этиологии аппендицита [16, 20, 21, 23] и вульвовагинита [15]. Интенсивность инвазии может достигать десятков и даже сотен особей остриц. Прикрепляясь к слизистой оболочке толстой кишки, они вызывают ее повреждение и воспалительную реакцию, что сопровождается воздействием на механо- и хеморецепторы, а также рефлекторным влиянием на другие отделы пищеварительного канала и нервную систему. В стенке кишечника возникают точечные кровоизлияния и некрозы. Острицы могут внедряться в слизистую оболочку кишки. Они также могут способствовать возникновению вторичной инфекции в женских половых органах. Вследствие длительного раздражения и расчесывания в перианальной области развивается воспалительный процесс, в отдельных случаях – парапроктит [12].
Именно с наличием зуда связывают очень широкое рассеивание заразного начала даже в сравнительно благополучной гигиенической обстановке, вслед­ствие чего энтеробиоз очень трудно контролировать. Зуд вокруг ануса, в промежности и паховых областях наблюдается у 34-70% больных.
Непрекращающийся зуд является частой причиной бессонницы, беспокойного сна (9,4%), скрежетания зубами по ночам (11,2-23%), общей слабости (42,7%), головных болей, головокружения (20,5%) и других проявлений астеноневротического синдрома, который приводит к повышенной раздражительности, рассеянности, снижению успеваемости в школе, умственной и физической работоспособности, формированию вредных привычек, а иногда – к возникновению эпилептиформных припадков.
В клинической картине гельминтозов нередко преобладают неврологические нарушения функционального порядка. Эти симптомы отмечались клиницистами при всех наиболее распространенных глистных инвазиях: энтеробиозе, аскаридозе, трихоцефалезе, анкилостомидозах, гименолепидозе, тениаринхозе, описторхозе и др. Наиболее частыми у таких больных были проявления астенического характера, а также судорожные сокращения мышц верх­них и нижних конечностей, скрежетание зубами во время сна, задержка физического и умственного развития. В некоторых случаях при гельминтозах отмечались сомнамбулизм, ночное недержание мочи, дисфагия, ларингоспазм. После успешной дегельминтизации все эти симптомы исчезают или становятся значительно менее выраженными, что указывает на их этиологическую связь с гельминтами [1, 2, 10].
Некоторые авторы [9, 17] связывают клиниче­ские изменения нервной системы при гельминтозах со своеобразностью развития (следовательно, и патогенетического механизма) глистной интоксикации. Противоположную точку зрения высказывает А.Ф. Головко, отмечая, что патогномоничных симптомов поражения нервной системы, присущих определенному виду гельминтозов, не существует. Это объясняется, по ее мнению, тем, что пути воздействия вредных агентов при гельминтозах – одни и те же [4].
По данным А.Ф. Головко, 60,2% больных, у которых при гельминтозах имело место поражение нерв­ной системы, составляли дети школьного возраста. Второе место по частоте поражения занимают лица пубертатного возраста (период вегетативно-эндо­кринной перестройки), у которых также легко нарушается равновесие между корковыми процессами возбуждения и торможения [4].
Одним из вопросов, которые вызывают наиболее горячие дискуссии, является взаимосвязь эпилептических припадков и гельминтозов. Как известно, синдром эпилепсии может вызываться различными этиологическими факторами. При этом наряду с опухолями головного мозга, абсцессами, энцефалитами глистная инвазия играет немаловажную роль. В работах многих клиницистов указывается на существование определенной связи между эпилептическим синдромом и глистной инвазией [9, 22]. Л.П. Савченко наблюдал 50 детей, страдавших одновременно гельминтозами и эпилептическими припадками. В возникновении эпилептического синдрома он определил роль гельминтозов в виде:
• прямого эпилептогенного фактора, который приводит к нарушению процессов возбуждения и торможения в ЦНС;
• провоцирующего фактора, который осуществляет пуск уже существующего эпилептогенного механизма;
• отягощающего фактора, который усугубляет течение имеющегося эпилептического процесса.
Описаны следующие варианты эпилептического синдрома при глистной инвазии: малые припадки, большие припадки с элементами очаговости, классическими тоническими и клоническими судорогами, прикусом языка, изредка с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, судорожные припадки по типу Джексона, припадки по типу Гента, очаговые припадки по типу миоклонических [9]. В ряде случаев характер припадков у одних и тех же лиц отличался полиморфизмом.
При трихоцефалезе и энтеробиозе у большинства больных припадки вначале были малыми, иногда переходили в атипичные и общесудорожные. Появлению эписиндрома предшествовала повышенная раздражительность, возбудимость, зуд в области заднего прохода и обморочные состояния. Сочетание энтеробиоза и лямблиоза вызывало более длительные по времени припадки, а инвазированность гименолепидозом – более короткие.
При клинико-неврологическом обследовании симптомы органического поражения ЦНС, как правило, не выявлялись, а если они обнаруживались во время приступа, то были слабо выраженными и носили нестойкий характер.

В случаях длительного патологического воздей­ствия гельминта на нервную систему ребенка характер течения эпилептических припадков паразитарного происхождения мало отличим от припадков «настоящей» эпилепсии. Прекращение или уменьшение частоты и интенсивности припадков после удаления паразитов и повторное возникновение их при новой инвазии свидетельствует о несомненной связи судорожного синдрома с энтеральными нематодозами [14].

В некоторых литературных источниках указывается на наличие у больных гельминтозами на ЭЭГ элементов эпилептической активности. Так, в исследованиях биоэлектрической активности коры головного мозга, проведенных у детей с глистной инвазией и эпилептическими припадками, были выявлены характерные для эпилепсии черты: взрывы однотипных волн, пикообразные волны, острые волны и явления выраженной дизритмии [14]. Какой-либо связи между характером изменений на ЭЭГ и эпилептиче­скими припадками при различных гельминтозах не установлено. Наибольшее количество электроэнцефалографических изменений отмечено у страдавших припадками длительные сроки.

Метод ЭЭГ-исследования может способствовать не только уточнению диагноза, но и контролю над эффективностью лечения, так как после дегельминтизации и прекращения припадков отмечалась нормализация биоэлектрической активности мозга [14].

З.Б. Рафикова с соавт. определяли ЭЭГ-изменения в группе детей с гельминтозами и перинатальной патологией головного мозга и в контрольной группе, куда входили дети с судорожным синдромом, но без глистной инвазии. В основной группе авторы регистрировали феномены общемозгового характера и более выраженные изменения биоэлектрической активности, а именно: дизритмию, дезорганизацию фоновой активности, появление острых единичных волн, пиков и их групп, медленноволновой активности. Реакция на световой раздражитель и гипервентиляцию у детей этой группы характеризовалась усилением синхронизации, генерализованным типом усвоения ритма, более выраженной пароксизмальной, высокоамплитудной и островолновой активностью. У некоторых детей на фоне функциональных нагрузок происходили возникновение комплексов эпилептической активности «пик–волна», острая медленная волна, группы острых волн, пароксизмы медленных волн. У детей контрольной группы преобладали нормальные и регистрировались синхронизированные типы ЭЭГ, в группе инвазированных – дезорганизованный, гиперсин­хронный типы с преобладанием дезорганизованного. Отсутствие явной разницы в ЭЭГ-структуре лиц с глистной инвазией и без нее свидетельствует о преимущественно функциональном воздействии гельминтоза на нервную систему больного [13].
А.М. Вейн отмечает: «Практически нет таких патологических форм, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других возникает вторично, в ответ на повреждение любых систем и тканей организма. Естественно, что в ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они скромно представлены в объективной картине болезни. Однако и в последнем случае роль их в процессах патогенеза и саногенеза несомненна» [3].

Имеются сведения о нарушениях функции вегетативной нервной системы при гельминтозах.

Они проявлялись в виде отклонений от нормы сосудистых реакций кожи, иннервации потовых и слюнных желез, нарушения зрачковых реакций, расстройств мочеиспускания, изменения адаптации пульса при клино- и ортостатических пробах [14]. В небольшом количестве публикаций есть упоминания о расстройствах вегетативной нервной системы при энтеробиозе в виде изменений дермографизма, повышенного слюноотделения, ночного недержания мочи [5, 17, 18]. Однако направленные исследования в этой области не проводились.
Клиническая картина энтеробиоза может быть разнообразна, что зависит от индивидуальных особенностей хозяина и интенсивности инвазии.
Дегельминтизация также может оказать неблагоприятное влияние на состояние здоровья инвазированного, что связано с сенсибилизирующим действием аллергенов погибающих гельминтов.

Отрицательные эффекты антигельминтной терапии могут быть обусловлены также иммуномодулирующими свойствами некоторых антигельминт­ных препаратов, например левамизола, тиабендазола, вермокса, медамина. Отмечен дозозависимый эффект антигельминтиков-иммуномодуляторов, которые в одних случаях могут действовать как иммуностимуляторы, в других – как иммунодепрессанты [5, 8]. Вводимые в неоптимальных дозах антигельминтики-иммуномодуляторы могут оказывать неблагоприятное влияние на эффективность специфической антигельминтной химиотерапии и на ход клинической реабилитации больных.
Побочные эффекты и осложнения дегельминтизации требуют разработки особых схем специфиче­ской антигельминтной и патогенетической терапии. Особенно важен, с точки зрения устранения отрицательных последствий дегельминтизации, выбор рациональных схем назначения иммуностимуляторов больным гельминтозами во время курса антигельминтной терапии и на период реконвалесценции.
В ряде случаев (при длительном упорном течении заболевания, наличии выраженных проявлений иммунодефицита, аутоиммунных реакциях) курс иммуномодулирующей терапии должен предшествовать назначению антигельминтных препаратов. Исследования в этом направлении нам представляются перспективными и практически необходимыми.

Литература
1.    Алексеева М.И., Лысенко Л.Я. Сравнительная эффективность и переносимость лечения энтеробиоза ванкином, комбантрином и вермоксом // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1980. – Т. 49, № 5. – С. 34-38.
2.    Аналіз захворюваності населення України гельмінтозами за 1997-2001 рр. МОЗ України, Центральна епідеміологічна станція. – К., 2002. – 18 с.
3.    Анохин П.К. Принципиальные вопросы общей теории функциональных систем. Принципы системной организации функций. – М.: Наука, 1973. – С. 5-61.
4.    Астафьев Б.А. Антропопрессия и паразитизм // Тез. докл. ІІІ Всесоюзного съезда паразитоценологов. – К., 1991. – С. 9.
5.    Астафьев Б.А. Достижения отечественной науки в изучении патогенеза гельминтозов // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. – 1998. – № 2. – С. 8-11.
6.    Астафьев Б.А. Клиника, диагностика, лечение и патогенез энтеробиоза и гименолепидоза: Метод. рекомендации. – М., 1981. – 24 с.
7.    Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека. – М.: Медицина, 1975. – 288 с.
8.    Ахмеров Н.У., Зубаирова Г.О. Способы выявления рефлекторных механизмов эпилепсии // Казанский медицинский журнал. – 1981. – Т. 62. – С. 34-35.
9.    Баевский Р.М., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможность клинического применения. – М.: Институт медико-биологических проблем, 2000. – 145 с.
10.    Баевский Р.М. Оценка и классификация уровней ­здоровья с точки зрения теории адаптации // Вестник Академии медицинских наук СССР. – 1989. – № 8. – С.73-78.
11.    Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. – М.: Медицина, 1997. – 236 с.
12.    Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Рябыкина Г.В. Современное состояние исследований по вариабельности сердечного ритма // Труды Междунар. симпозиума «Компьютерная электрокардио­графия на рубеже столетий». – М., 1999. – С. 5-9.
13.    Блейхер В.М., Крук И.В. Патопсихологическая диагностика: Пособие для психиатров и патопсихологов. – К.: Здоров’я, 1986. – 279 с.
14.    Блейхер В.М., Крук М.В., Боков С.Н. Практическая патопсихология. Руководство для врачей и медицинских психологов. – Ростов-на-Дону: Феникс, 1996. – 445 с.
15.    Бодня К.І., Головачов А.О., Півгородня О.І., Микулинський М.О. Роль ентеробіозу в розвитку неврологічних порушень і зниженні компенсаторно-пристосувальних реакцій // Матеріали науково-практичної конференції і пленуму Асоціації інфекціоністів України «Нейроінфекції. Інші інфекційні хвороби». – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – С. 18-19.
16.    Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицина, 1991. – 624 с.
17.    Вейн А.М. Классификация вегетативных нарушений // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. – 1988. – Т. 88, Вып. 10. – С. 9-12.
18.    Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. – М.: Интер-Весы, 1993. – С. 87-91, 144-171.
19.    Возіанова Ж.І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3-х т. – К.: Здоров’я, 2000. – Т. 1. – С. 754-758.
20.    Гевондян В.С. О роли эндогенно образующихся липидных перекисей в патогенезе миграционного аскаридоза // Материалы научн. сессии Ин-та эпидемиологии, вирусологии и медицинской паразитологии им. Н.Б. Акопяна. – Ереван, 1971. – С. 49.
21.    Гиммельфарб С.Г., Громцева К.Е. К клинике аскаридоза и энтеробиоза в детском возрасте, частоте их и борьбе с ними в детском коллективе // Советская педиатрия. – 1936. – № 7. – С. 48-54.
22.    Головко А.Ф. Поражение нервной системы при гельминтозах // Врачебное дело. – 1954. – № 8. – С. 701-704.
23.    Грабовская В.П. Неврологические синдромы при гельминтозах: Автореф. дис. … к-та мед. наук. – Х., 1962. – 9 с.

ᐈ Как избавиться от глистов? ~【Глистная инвазия】

Токсическое воздействие на нервную систему приводит к появлению таких симптомов глистов как повышенная утомляемость, нарушения сна, чрезмерная раздражительность или апатия. Также у человека может нарушаться аппетит. 

В зависимости от места локализации паразитов появляются признаки различных синдромов:

  • абдоминального — боль в животе, различные нарушения пищеварения;
  • легочного — сухой кашель, одышка, спазм бронхов, летучие инфильтраты в легких;
  • гепатолиенального — увеличение размеров печени и селезенки.

В тяжелых случаях может развиваться лимфаденопатии, ангина, мигрирующие пневмонии (при массивных поражениях), плевропневмонии, миокардит, гепатит, тромбозы сосудов мозга, менингоэнцефалит.

Характерный, и порой единственный, признак присутствия глистов в организме выявляется при проведении общего анализа крови. Из-за присутствия паразитов и их токсинов повышается уровень эозинофилов. Именно по этому показателю терапевт или педиатр могут заподозрить развитие инвазии. При массивных поражениях наблюдается лейкоцитоз.

Отсутствие специфического лечения приводит к развитию хронической стадии.

Хроническая фаза

На этой стадии развития инвазии преобладают органоспецифические симптомы, которые определяются механическими повреждениями тканей или органов. 

При кишечных гельминтах на первый план выходят боли в животе и нарушения пищеварения. Длительное ухудшение всасывания в кишечнике приводит к появлению симптомов глистов, которые вызываются гиповитаминозами и недостаточностью питательных веществ. В итоге человек постоянно худеет, у него развивается железодефицитная анемия. Массивные поражения глистами могут приводить к геморрагическому колиту, выпадению прямой кишки или к кишечной непроходимости.

Если глистная инвазия поражает гепатобилиарную систему, то у человека может развиваться холецистит, холангит, механическая желтуха и панкреатит. В этих случаях боли в большей мере появляются в верхних отделах живота, в правом подреберье. Иногда состояние отягощается желчными коликами. 

Миграция остриц у девочек и женщин в половые органы может спровоцировать развитие вагинитов, эндометритов и сальпингитов. Больные с энтеробиозом часто жалуются на зуд в области анального отверстия, который особенно часто возникает в ночное время, когда выползающая из прямой кишки самка откладывает яйца. 

При хроническом стронгилоидозе возникают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Трихинеллез может приводить к поражению:

  • органов дыхания: бронхиты и бронхопневмонии;
  • сердца и сосудов: миокардиты, сердечная недостаточность;
  • нервной системы: менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты.

Эхинококкоз способен провоцировать появление кист легких и печени, которые могут нагнаиваться и вызывать гнойный плеврит или перитонит. При филятриатозе закупоривание лимфатических сосудов может вызывать лимфангит, лимфедему ног с отеком молочных желез и гениталий. Хроническое течение анкилостомозов чаще других инвазий приводит к железодефицитной анемии. 

При глистных инвазиях, которые сопровождаются репродукцией личинок, часто сохраняются проявления аллергического характера. Особенно тяжелые аллергические проявления наблюдаются при однокамерном эхинококкозе. При разрыве сформированных этим паразитом кист иногда развивается анафилактический шок. 

Особенно тяжело протекают такие гельминтозы как токсокароз, ларвальный парагонимоз, однокамерный эхинококкоз, альвеококкоз и цистицеркоз. Они нередко сопровождаются множественными поражениями легких, глаз, головного мозга почек, сердца и других органов. Также тяжелое течение отмечается при таких тропических инвазиях как филяриозы и шистосомозы.

При длительном течении хронического гельминтоза некоторые глисты могут самоустраняться из-за естественной гибели или изгнания. Их присутствие в организме всегда приводит к остаточным явлениям, которые в тяжелых случаях становиться причиной инвалидизации больного. 

Глисты (гельминтоз): Симптомы, диагностика и лечение

Глисты – черви, ведущие паразитический образ жизни в организме своего хозяина – человека. Возраст не играет значения. Одинаково подвержены заражению и взрослые, и дети. Классификация гельминтозов очень обширная, особенно – в странах с жарким климатом.

Выделяют 3 класса паразитических червей:

  • круглые (нематоды) – острицы, аскариды;
  • ленточные (цестоды) – свиной цепень, бычий цепень, эхинококк;
  • плоские черви, сосальщики (трематоды).

Самые  встречающиеся  глисты у детей – острицы, вызывающие энтеробиоз. Это гельминты небольшого размера, в среднем до 1 см, бело-серого цвета с изогнутым телом. Место локализации этих паразитов – толстый кишечник, но они могут проникать и в нижние отделы тонкой кишки. Размножение остриц происходит на коже возле ануса. Ночью самки остриц выбираются наружу для отладки яиц в складках кожи, нередко проникая у девочек в половые губы, что заканчивается инфекционными заболеваниями гениталий. Всего эти гельминты живут около 1-1.5 месяцев. Процесс самоинфицирования у ребенка может приводить к тому, что недомогание будет продолжаться много лет. Обнаружить паразитов можно невооруженным глазом в кале.

Другим видом глистов, наиболее часто встречающимся у детей, являются аскариды. Характерного вида, достигающие длины 15 см, эти нематоды селятся в просвете петель тонкого кишечника, продвигаясь навстречу двигающемуся пищевому комку. В кал аскариды попадают очень редко. Самки периодически выделяют яйца, которые и можно обнаружить в анализе кала. Но если при исследовании они найдены не были, это еще не означает, что ребенок не заражен. Продолжительность жизненного цикла аскариды может длиться несколько лет.

Причины

Любопытство малыша реализуется его пальцами, ребенок, познавая мир, активно трогает все, что попадается ему под руку и немедленно тянет в рот, пробуя на крепость и вкус. Таким образом, яйца остриц благополучно поступают в пищеварительный тракт своего будущего маленького хозяина.

Заражается ребенок яйцами глистов с поверхности немытых фруктов, при употреблении загрязненной воды. Очень часто инфицирование происходит при общении с животными, или при играх в земле, песочнице, где любят решать свои физиологические проблемы кошки и собаки. После прогулки дети часто не моют руки, и вся грязь, вместе с паразитическими яйцами, попадает к ним в рот.

Симптомы

Если ребенок был заражен большим количеством яиц паразитических червей, то через несколько суток может наступить резкое ухудшение состояния. В более легких случаях первые симптомы инвазии проявляются через несколько недель и даже месяцев. Многое зависит от иммунитета ребенка. Он вполне может справляться с паразитами и сдерживать их развитие. Но постепенно защитные силы снижаются, и гельминты поражают организм, вызывая серьезные проблемы.

Первыми признаками являются симптомы отравления (интоксикации). Жизнедеятельность глистов сопровождается выделением большого количества животных токсинов, способных отравлять организм ребенка. В кишечнике паразитические черви используют питательные вещества, вследствие чего у малыша постепенно обнаруживается дефицит белков, углеводов, жиров и витаминов.

У ребенка появляются:

  • исхудание,
  • бледность кожных покровов,
  • слабость, частые головокружения,
  • подъем температуры тела, головная боль,
  • плохой сон,
  • плаксивость,
  • угнетенное настроение.

Проявляются кишечные недомогания – запоры, жидкий стул, урчание и боли в животе, приступы тошноты и рвоты, болезненные ощущения в разных отделах живота, вздутие кишечника. Заболевание может сопровождаться аллергическими состояниями: зуд, высыпания, кашель, воспаление слизистых дыхательных путей. Ослабление иммунитета приводит к присоединению инфекционных заболеваний.

Диагностика и лечение

Диагностика гельминтозов по калу довольно затруднена. Это связано с тем, что яйца аскариды или острицы появляются в кале не каждый день, а методика микроскопии мазков из анализа требует большой тщательности. Для повышения достоверности анализ кала на яйца глистов желательно сдавать, как минимум, в течение 3 дней подряд.

В случаях повышенного риска инфицированности глистами (контакт с животными, игра ребенка на земле или в открытых песочницах, привычке ребенка брать вещи в рот, грызть ногти или облизывать пальцы и т.п.) желательно пройти углубленное обследование, включающее помимо троекратного анализа кала специальные анализы крови, выявляющие антитела к гельминтам.

При наличии аллергических проявлений неясного происхождения, повышения количества эозинофилов в анализе крови, упорных дисбактериозах кишечника желательно сдать кровь на определение иммуноглобулинов класса Е (Ig E и G) к аскариде и другим гельминтам. Можно проверить наличие глистов у домашних животных.

Оценивая совокупность косвенных признаков и анамнез, врач может рекомендовать противоглистную терапию без прямых доказательств присутствия глистов у ребенка, если исключаются другие патологии, вызывающие аналогичные клинические проявления.
Если глисты обнаружены у ребенка или у кого-то из членов семьи, нужно, по возможности, пролечить всех членов семьи во избежание формирования очага инфицирования друг друга яйцами гельминтов. В этой ситуации, к тому же, необходимо усилить гигиенические мероприятия, в частности, прокипятить и прогладить с двух сторон постельное и личное белье.

Глисты у собак — симптомы и лечение, виды гельминтов

Глисты у собак вызывают заболевание, которое называется гельминтозом. Гельминтоз характеризуется заражением всего организма, сопровождаемым клиническими симптомами. Гельминтозом может заболеть любая домашняя собака вне зависимости от возраста. Заражение происходит достаточно легко, так как яйца глистов находятся во внешней среде, а именно на земле, на растениях, в воде, в фекалиях, в сыром мясе и рыбе. И хозяин не всегда знает, что нюхает или пробует его любимец на улице. Заразится также можно при контакте с инфицированным животным во время игры или обнюхивания, а часть паразитов передается через укусы комаров и блох.

Виды глистов у собак

Все сушествующие виды гельминтов, которыми может заразится животное, поделены на три класса:

  • нематоды
  • трематоды
  • цестоды

От того, каким классом инфицировано животное, будет зависит проявление симптомов и лечение.

Нематоды или круглые черви, в основном паразитируют в тонком отделе кишечника собаки с миграцией через печень и легкие. Наиболее часто встречаемые заболевания:

  • Токсокароз (Toxocara)
  • Токсаскаридоз (Toxascaris)
  • Анкилосмотоз (Ancylostoma)

Заражение этими гельминтами происходит при заглатывание яиц, находящихся в почве и траве. Также к нематодам относятся дирофилярии, вызывающие заболевание дирофиляриоз, они паразитируют в сердце и коже. Заражение происходит через укус инфицированного личинками комара. Дирофиляриоз раньше регистрировался в основном на юге России, но сейчас встречается и на северо-западе.

Цестоды (плоские ленточные черви) паразитируют в кишечнике, заражение в зависимости от вида различное. Наиболее часто встречаемые виды:

  • Дипилидиоз (Dipylidium caninum) — заражение дипилидиумом прроисходит при проглатывание блохи или власоеда;
  • Эхинококкоз (Echinococcus granulosus) — заражение происходит при съедании сырого необработанного мяса
  • Дифиллоботриоз (Diphullobothrium latum) — заражение происходит при поедании сырой инфицированной рыбы.

Трематоды (плоские черви) в зависимости от вида паразитируют в печени, желчных протоках, желчном пузыре, поджелудочной железе, кишечнике и легких. Из трематодов наиболее часто происходит заражение следующими глистами:

  • Описторхоз (Opisthorchis) — собака заражается при съедании зараженной яйцами глиста пресноводной рыбы или моллюсков;
  • Аляриоз (Alaria Alata) — собака должна съесть зараженную лягушку или попить воды с яйцами гельминта
  •  Парагонимоз (Paragonimus) — заражаются через моллюсков ракообразных и через воду с яйцами.

Все вышеперечисленные глисты наносят вред организму, так как при паразитировании гельминты поглощают питательные вещества и выделяют многочисленные токсины в качестве продуктов жизнедеятельности.

Симптомы глистов у собаки

В зависимости от интенсивности заражения, гельминтозы могут протекать как с симптомами, так и без каких-либо признаков. Если в организме глистов много, то будут следующие симптомы:

  • Ухудшение общего состояния, отсутствие или усиление аппетита, выпадение шерсти, вялость, бледность слизистых оболочек.
  • Расстройство стула, вздутие живота.
  • Слизь, кровь и видимые глисты в кале.
  • Затяжной кашель, отдышка.
  • Зуд в области анального отверстия.

Лечение гельминтозов у собак

При подозрении на глистную инвазию для определения вида глиста нужно сдать анализ кала, а на дирофиляриоз сдается кровь на иммунодиагностические тесты, также делается микроскопическое исследование крови для обнаружения личинок (метод Кнотта).

Дегельминтизацию собаки с лечебной целью лучше проводить после осмотра и консультации с ветеринарным врачом, особенно при плохом состоянии животного. Ветеринарный врач подберет необходимую схему лечения и даст рекомендации по уходу и содержанию.

Сущестуют глисты, передающиеся от собаки человеку. При несоблюдении правил гигиены и профилактики различные виды гельминтов, такие, например, как токсокары, эхиноккоки, могут передаться человеку, и лечение будет намного тяжелее, чем у животного. Зачастую такие инвазии у животных протекают без ярких клинических признаков, поэтому лучшее лечение — это профилактика. А именно обработка собак от блох, клещей и кровососущих насекомых раз в месяц, обработка от глистов раз в три месяца.

В нашей аптеке можно купить препараты круглосуточно, а также получить консультацию по их применению, т.к. препараты различаются для разных возрастов дозировкой. Помните, что антигельментики должен назначать врач, исходя из возраста, вида животного и его состояния. Бесконтрольный прием препаратов может привести к осложнениям.

Генрих Е.В. ветеринарный врач терапевт

Глисты у собак: симптомы и препараты для лечения (таблетки, суспензии) — Здоровье Животных

Многие владельцы собак часто сталкиваются с таким неприятным заболеванием своих питомцев, как гельминтоз. Успокоим мы или нет, но с этой проблемой сталкивался практический каждый человек, у которого живет собака в доме и избежать заражения глистами домашнего любимца практически не удавалось никому. Глисты у животных – не редкость.  Поэтому каждому владельцу нужно быть к этому готовым – проводить профилактику, внимательно следить за здоровьем своего любимца.

В данной статье мы рассмотрим:

  1. Причины гельминтоза;
  2. Симптомы, признаки глистов у собак;
  3. Какие бывают виды гельминтов;
  4. Чем лечить собаку, если у нее появились глисты?;
  5. Профилактика гельминтоза.

Причины гельминтоза.

Даже самая ухоженная внешне собака может быть подвержена разрушительному воздействию глистов или гельминтов. Гельминтоз – крайне коварное заболевание, которое подстерегает питомца буквально везде. Попав в комфортную для себя среду обитания, паразиты начинают высасывать питательные вещества, поступающие в организм собаки, а взамен выделяют токсины.

Откуда же могут взяться глисты у собаки, которая живет дома, находится в хороших условиях и правильно питается? Как бы страшно это не звучало, но животное может «подцепить» гельминтов абсолютно везде. Существует два основных пути инфицирования гельминтозом.

Первый и самый распространенный — через внешние источники, содержащие яйца гельминтов:  в траве, грязных овощах и фруктах, в сыром мясе и рыбе, в фекалиях,  различных предметах, в лужах и водоемах, яйца глистов может принести в дом сам человек на своей обуви.  Чаще всего, заражение происходит во время традиционного ежедневного выгула собаки.  Если не следить за собакой на прогулке, она может выпить воду из лужи или какую-нибудь грязную, но съедобную, на ее взгляд, находку.  Поэтому очень важно в такие моменты стараться максимально ограничивать ее контакт с потенциально опасными вещами.

Второй способ заражения — непосредственная связь собаки с больным животным или через промежуточных хозяев – блох, клещей, тараканов.

Заражению глистами подвержены как взрослые особи, так и маленькие щенки. Многие искренни удивляются, обнаруживая глистов у щенков. Тут нужно понимать, что они могут заразиться от матери, еще внутриутробно, через плаценту. Если этого не случилось, не исключено, что яйца паразитов попадут в организм щенка уже после его рождения, через молоко. И если, для зрелой собаки, как правило, все ограничивается дегельминтизацией, то для щенка последствия заболевания могут быть действительно трагическими. Именно поэтому очень важно вовремя обнаруживать гельминтов и проводить их уничтожение.

Передаются ли глисты от собаки к человеку? Некоторые виды глистов действительно могут передаваться от больного животного к человеку, в особенности детям. Поэтому после каждого общения со своим питомцем следует предпринимать гигиенические меры. А самого питомца необходимо дегельминтизировать не меньше двух раз в год.

Симптомы, признаки глистов у собак. Как понять что у собаки глисты?

К сожалению, нередко гельминты могут никак себя не проявлять в течение длительного периода или же, наоборот, маскироваться под некоторые болезни, имеющие с гельминтозом схожие проявления. Все это сильно усугубляет ситуацию с выявлением и лечением заболевания. В связи с этим следует проводить периодическое консультирование и осмотр своего питомца у ветеринара.   Для определения наличия глистов у собаки, нужно обратить особое внимание на наиболее распространенные симптомы:

  • Изменение внешнего вида и привычного поведения собаки. Животное становится вялым и малоподвижным. Бледнеют слизистые оболочки, заметно снижается активность – симптомы анемии.
  • Тусклость, жесткость и взъерошенность шерсти. Шерсть теряет прежний блеск, без особых причин выглядит как взлохмаченная.
  • Частое появление кожных заболеваний. Появляется склонность к различному роду дерматозам, экземам, перхоти и т. д.
  • Отклонение в работе ЖКТ: неустойчивость аппетита – его отсутствие или повышение. Например, собака начинает больше есть, чем обычно, но при этом заметно теряет вес или вовсе не набирает его.
  • У животного появляются неестественные вкусовые пристрастия в еде, животное периодически заглатывает несъедобные предметы.
  • В фекалиях обнаруживаются слизь, кровь, паразиты.
  • Расстройство пищеварения и перистальтики кишечника. У животного начинаются чередующиеся запор и понос. Частые спазмы, рвота у собаки – особенно часто наблюдается у зараженных глистами щенков.
  • Вздутый живот обычно бывает у больных щенков. Возникновение икоты после приема пищи и затруднение глотания.
  • Собака катается по полу, сильный зуд анального отверстия. Это проявляется характерными движениями животного в стремлении от него избавиться , собака как-бы «ездит» на задней части туловища.
  • Рахит, а также отставание в общем развитии и росте.

При обнаружении хотя бы одного из этих признаков у своего любимца, следует безотлагательно посетить врача! Ведь отсутствие должного лечения гельминтоза у животного может грозить летальным исходом. Паразиты, находясь в организме «хозяина», выделяют отравляющие токсины и поедают питательные вещества, совершенно для них не предназначенные. Если запустить заболевание и глисты будут беспрепятственно размножаться, может закупориться кишечник, что чревато интоксикацией. Обратите внимание, что признаки глистов у собак средних пород, такие же как и у любой другой породы. А вот возраст собаки, действительно, имеет значение. Особенно опасны глисты для щенков: их отравление происходит гораздо быстрее, заражение может стать причиной отставания в развитии. Большой вред приносят и мертвые паразиты – после гибели они распрямляются, твердеют и поражают стенки органов, в которых находятся.

Признаки чумки у собак, симптомы заболевания очень схожи с признаками появления глистов у животного. Например: вялость, легкая утомляемость, взъерошенная шерсть, уменьшение аппетита, иногда рвота,  появление небольшого поноса – это все тоже признаки чумки у собак. Поставить верный диагноз сможет только специалист.  И уже точно не нужно самостоятельно лечить животное. Например,  лечение чумки водкой у собак может помочь только на самом раннем этапе. В противном случае, оно может спровоцировать даже гибель животного.

 

Какие бывают виды гельминтов.

В этом блоке мы ответим на такие вопросы как, какие глисты бывают у собак и какие глисты передаются от собаки человеку?

Существует порядка 80 видов глистов у собаки, и они прекрасно себя чувствуют в тканях легких, сердца, печени,  в глазах,  и, даже, головном мозгу животного.  В основном их принято делить на три базовые группы:

  • плоские ленточные гельминты у собак или цестоды,
  • круглые глисты или нематоды,
  • сосальщики или трематоды.

Каждый из этих видов гельминтов вызывает определенный тип заболеваний, способных переходить в хронический характер, полностью истощая организм. К тому же некоторые из них, как уже говорилось ранее, легко передаются человеку. Наиболее часто они поражают подкожную область, пищеварительный тракт, почки и сердце животного. Поэтому борьба с гельминтами не терпит отлагательства!

Кишечные глисты являются самыми распространенными. Как правило, они представлены ленточными, круглыми, хлыстообразными гельминтами, которые попадают в организм собаки через внешние источники. Для них характерны и общая симптоматика: рвота, потеря веса, нарушение стула, вялость и расстройства пищеварения. Именно у кишечных паразитов есть опасная тенденция к сбиванию в один комок в области тонкого кишечника, образуя тем самым его закупорку и непроходимость, что чревато гибелью собаки. Коварность гельминтов сложно себе даже представить. К примеру, существуют виды глистов способных спокойно мигрировать по всему организму хозяина и поселяться в наиболее благоприятных для их «царствования» местах. Яркими представителями такого рода гельминтов являются аскариды и эзофагные глисты. Именно они охотнее всего расселяются в пищевой системе и легких собаки. В этом случае животное резко начинает терять вес, у него появляется кашель, затрудненное дыхание и развивается пневмония, провоцируя внутренние кровотечения. К сожалению, без лабораторных исследований и помощи ветеринара, обнаружить легочные глисты у собак невозможно.

Не менее опасными являются сердечные глисты, которые поселяются в артериях, предсердии, правом желудочке сердца и сердечных сосудах животного. Основными переносчиками личинок сердечных глистов считаются комары, блохи и другие виды кровососущих насекомых. Инкубационный период заболевания может длиться до полугода после укуса. Главные клинические признаки выражаются в одышке, затрудненном дыхании, легочных хрипах и шумах, общем истощении и апатии, нарушении нервной системы, сонливости и быстрой утомляемости. Лечение следует проводить вовремя, учитывая индивидуальное клиническое состояние собаки, так как эти глисты часто приводят к внезапной смерти животного вследствие разрыва сердца.

      Что делать если у собаки глисты? Лечение глистов у собак. Препараты от глистов для собак.

Самое главное, на что мы хотим обратить Ваше внимание, – лечить животное нужно при участии ветеринара! Только он сможет назначить необходимые препараты, действующие  для лечения глистов у собаки, принять меры, если у собаки начнутся осложнения.

При подозрении на гельминтоз, однозначно, не следует заниматься самолечением, поскольку нужно определить тип паразитов и их видовую принадлежность, а сделать это возможно только в лаборатории. Поэтому, первым делом,  хозяину собаки следует обратиться в ветеринарную клинику, где потребуется сдать кровь и кал собаки. Сдачи только кала недостаточно, так как мы уже знаем, что  некоторые паразиты поражают сердце или легкие.  И только анализ крови может показать их наличие. А также Вы дожны знать, что если существует риск наличия паразитов в этих органах, потребуется  сделать дополнительное УЗИ сердца или рентген.

Ветеринарные препараты против гельминтов для собак.

Какие  таблетки от глистов у собак существуют? Существует ли универсальное средство от глистов для собак? У домашней собаки глисты что делать?  Чем лечить  глисты у собаки в домашних условиях? Какие препараты существуют для лечение глистов у собак? Какие народные средства от глистов у собак, действительно, помогают? Чем лучше лечить глисты у собаки, какая цена на эти препараты? Эти и другие вопросы рано или поздно задает себе практически каждый владелец собаки.

Сразу предупредим, что существующие на рынке препараты от гельминтов для собак, достаточно, разнообразны. В качестве лечения используют препараты в виде таблетки от глистов для кошек и собак, либо суспензия от глистов для собак,  или капли на кожу для собак от глистов и клещей. Давайте рассмотрим лучшие препараты от глистов для собак.

Гельминтал  – является препаратом нового поколения противопаразитарных препаратов – антигельминтиков, созданных на основе уникальной комбинации действующих веществ. Гельминтал для собак выпускается в разных формах:

  • гельминтал таблетки для собак,
  • гельминтал сироп для собак,
  • гельминтал капли для собак.

Таблетки от глистов для собак Гельминтал предназначены для орального применения. Прежде чем давать своему питомцу препарат гельминтал от глистов, обязательно, ознакомьтесь с инструкцией по применению. В форме таблеток это средство от глистов применяется, в основном, для крупных  собак. Существуют простые советы, как дать собаке таблетку от глистов:

  1. осторожно надавите на щель между зубами, чтобы собака открыла пасть;
  2. Быстро и аккуратно положите таблетку на основание языка.
  3. Поднимите голову собаки наверх и погладьте горло, чтобы вызвать глотательный рефлекс.
  4. Обязательно похвалите собаку, когда все закончится.

Гельминтал для щенков и собак весом менее 10 кг производится в виде сиропа (суспензии). Гельминтал суспензия обладает сладковатым вкусом.   Как дать суспензию от глистов собаке? Гельминтал сироп дают животным перорально в утреннее кормление, с небольшим количеством корма или вводят принудительно на корень языка с помощью шприца-дозатора. По отзывам сироп для собак Гельминтал зарекоммендовал себя как один из лучших препаратов от глистов для собак мелких пород. Аналогом этого препарата является суспензия празицид от глистов для собак.

Гельминтал капли – это отличный препарат от клещей и глистов для собак. Гельминтал капли на холку для собак уменьшают стресс у животных во время обработки. Цена на данные капли от глистов для собак  является очень приемлимой и доступной. Купить капли на холку Гельминтал можно в любой ветеринарной аптеке вашего города.

Гельмимакс-4  – это препарат предназнченный для лечения щенков и собак малых пород. Прежде чем начать принимать препапарт Гельмимакс-4, обязательно, ознакомьтесь с инструкцией, не стройте самостоятельно курс лечения основываясь на отзывах других людей.

С какими названиями таблеток от глистов для собак вы можете еще встретиться: мильбемакс, дирофен, таблетки от глистов для кошек и собак дирофен плюс, жевательные таблетки Бравекто для собак от блох, клещей и глистов.

Прежде чем определиться с выбором антигельминтных препаратов, ассортимент которых, как Вы видите, просто колоссален, стоит предварительно проконсультироваться с ветеринаром и провести соответствующее обследование собаки на их выявление. Ведь выбор средств большей частью зависит от возраста, физиологических характеристик и места обитания животного.

Профилактика  гельминтоза.

Уберечь собаку от глистов ее хозяину практически невозможно. Но правильная, ПОСТОЯННАЯ профилактика решает многие проблемы. Профилактические  мероприятия просто необходимы для поддержания нормального состояния здоровья собаки и ее развития.  Существуют превентивные меры, которые нужно принимать одновременно по трем направлениям:

  • обрабатывать еду перед кормлением животного;
  • регулярно давать питомцу антипаразитарные средства;
  • раз в год сдавать фекалии собаки на анализ.

Оптимальный интервал для профилактической  дегельминтизации собаки — раз в 3 месяца. Однако, если ваше животное никогда не выходит на улицу, не общается с другими животными и питается  исключительно готовыми  собачьими  кормами, то глистогонить его  можно и раз в полгода (желательно весной и осенью).  Медикаментозная профилактика против глистов начинается рано: лекарство нужно давать уже 3–4 недельному щенку.

Как правильно подготовить животное к антипаразитарной профилактике, какое средство выбрать и на что обращать особое внимание, Вам расскажет доктор в ветеринарной клинике. Всегда помните, чо нужно уделять внимание иммунитету собаки – следите за питанием, приемом витаминных комплексов, вовремя обращайтесь к специалистам ветеринарной клиники.

Энтербиоз: пути заражения, симптомы, диагностика и лечение

Энтеробиоз – это болезнь, вызываемая паразитами (гельминтами), круглыми червями нематодами мелкого размера – острицами.

Невооруженным глазом можно рассмотреть в основном только самок остриц, длина которых составляет чуть более одного сантиметра. Самцы остриц примерно в 5 раз меньше размером, и без определенной сноровки их трудно заметить.

Почему мы решили обратить Ваше внимание именно на этот, наверное, самый мелкий вид червей-паразитов?

Вообще в природе, к сожалению, обитает довольно большое количество разных паразитов, которыми человек может заразиться, например, от собак – токсокарами, либо употребляя в пищу немытые, загрязненные фрукты и овощи – аскариды, либо плохо прожаренную или проваренную говядину или рыбу, а таким образом можно подхватить ленточных цепней или описторхоз.

Но к счастью, благодаря качественной работе санитарных служб многие из перечисленных паразитов стали редкостью, а вот обыкновенные, и почти не заметные острицы редкостью не стали.

В советские времена, люди старшего поколения помнят, детям в детских садах два раза в год в обязательном порядке давали препарат против гельминтов, поскольку регулярно проводимые исследования показывали, что не менее 2 – 3х процентов детей, посещающих детский сад, перманентно были заражены острицами.

Энтеробиоз, путь заражения

Острицы попадают в организм человека фекально-оральным путем, то есть через невымытые после туалета руки, или через загрязненные продукты и бытовые предметы. Чаще заражаются дети, склонные пробовать все новые предметы «на зуб». В организованных детских коллективах многое зависит от внимательности воспитателей, заставляющих своих подопечных мыть руки перед едой, но нельзя и снимать ответственность с родителей, ибо, как известно, лучшее воспитание – это собственный пример для подрастающего поколения.

Энтеробиоз, клиника, симптомы

Первые симптомы энтеробиоза появляются через две недели после заражения. За это время из попавших в кишечник глистных яиц «вылупляются» маленькие острицы и растут до половозрелой особи. А дальше у них начинается размножение. Тяжесть заболевания, кроме всего прочего, зависит еще от количества проглоченных паразитов. В случае развития очень большого количества паразитов в кишечнике заболевание может протекать в тяжелой форме. Такое же влияние оказывает продолжительность глистной инвазии. У большинства взрослых пациентов, владеющих с детства гигиеническими навыками, случайное заражение, как правило, через 2 – 3 месяца заканчивается самовыздоровлением. С детьми ситуация обстоит по-иному.

Наиболее частые жалобы при инвазии остриц – это жжение и зуд в области заднего прохода, которые больше всего беспокоят ночью, под утро, становятся нестерпимыми, распространяются на промежность, половые органы, бедра, живот. Дети, страдающие энтеробиозом, становятся нервные, у них значительно ухудшается аппетит, наблюдается потеря массы тела, ночью ребенок может непроизвольно вскрикивать.

У взрослых и детей при выраженной глистной инвазии может наблюдаться понос, иногда с примесью слизи и крови, тошнота, рвота, вздутие живота, а иногда наоборот – запор, вплоть до развития непроходимости кишечника, требующей оперативного лечения.

Энтеробиоз, диагностика

Диагноз энтеробиоза можно предположить по наличию зуда в области заднего прохода и выделению остриц в кале. Правда, перианальный зуд иногда может быть вызван пищевой аллергией или раздражением кожи вокруг заднего прохода при кишечных расстройствах. Решающую роль при постановке диагноза энтеробиоза играют результаты лабораторных исследований соскоба со складок, расположенных вокруг заднего прохода. Яйца остриц можно снять с перианальных складок при помощи липкой полиэтиленовой ленты, или ватным тампоном, смоченным в глицерине. Исследование на энтеробиоз должно быть трехкратным, так как при однократном исследовании выявляемость энтеробиоза не превышает 50%.

В любом случае совершенно не помешает для собственного спокойствия сдавать этот анализ хотя-бы два раза в год, особенно, если в семье несколько детей. Помните, что энтеробиоз при всей своей простоте может представлять очень серьезную проблему, быть причиной многих расстройств как со стороны органов пищеварения, так и в ряде случаев быть причиной обострения аллергических заболеваний, а в длительно запущенных случаях – даже причиной для хирургического вмешательства. Учите своих детей навыкам гигиены, и регулярно сдавайте анализы!

Ленточные гельминты (глисты) у собаки: виды, симптомы, признаки, лечение

Ленточные глисты обычно заражают собак. Поскольку эти паразиты могут жить в кишечнике в течение длительного времени, прежде чем вы заметите какие-либо проблемы со здоровьем, обязательно обратите внимание на эти предупреждающие знаки и начните бороться с инфекцией на ранней стадии. Признаки ленточных глистов, косвенно сигнализирующие о наличие ленточных глистов у собаки:

  • Сегменты глиста в фекалиях или на подстилке вашей собаки
  • Зуд у основания хвоста
  • Рвота
  • Потеря веса

Несколько различных типов ленточных глистов могут заразить вашу собаку, включая виды Taenia и Echinococcus, но наиболее распространенный, Dipylidium caninum, передается через зараженных блох. Собака может проглатывать эти зараженные блохи, вылизываясь. Эти глисты прикрепляются к стенке кишечника собаки и достигают 60 см в длину! В кишечнике они медленно питаются его содержимым и конкурируют с собакой за питательные вещества.

Собаки часто не показывают никаких признаков наличия глистов в течение длительного времени, но это не значит, что вы не можете их обнаружить, если знаете, к чему присматриваться.

Полезно знать: некоторые виды ленточных глистов, которые заражают собак, например эхинококк (Echinococcus granulosus), может вызывать серьезные заболевания у людей. Собаки заражаются эхинококком, когда едят субпродукты или мясо инфицированных животных. Никогда не позволяйте собакам есть субпродукты и регулярно проводите профилактику против глистов, чтобы свести к минимуму риск заражения эхинококком (рекомендуется консультация ветеринара).

Признаки наличия глистов у собак

Сегменты (членики) глистов в фекалиях вашей собаки

По мере роста ленточного глиста его сегменты, содержащие множество яиц, попадают в фекалии собаки. Они также могут быть видны в зоне под хвостом собаки или на подстилке, на которой она спит. Эти сегменты могут выглядеть как движущиеся рисовые зернышки или, если они высохнут, твердые желтые частички, которые могут прилипнуть к шерсти собаки.

Зуд у основания хвоста

В случае заражения ваша собака может кататься по полу, кусать или лизать под хвостом, чтобы попытаться уменьшить зуд, вызванный ленточным глистом. Все это возможные признаки глистов у собаки, однако помните, что собаки могут кататься по многим причинам, таким как запор, раздражение анальных мешочков или воспаление кожи. Покажите свою собаку ветеринару, чтобы понять, что может быть причиной ее дискомфорта.

Рвота

Поскольку ленточные черви растут внутри собаки, они могут вызвать рвоту. Вы можете увидеть сегменты или всего червя в рвоте. Конечно, рвота может указывать на множество других проблем, от расстройства желудка до более серьезных заболеваний. Если собака часто срыгивает или проявляет другие симптомы, такие как вялость или диарея, немедленно обратитесь к ветеринару.

Потеря веса

В случае тяжелой инфекции ленточными глистами собака может похудеть, несмотря на нормальное питание. Это связано с тем, что ленточные глисты поглощают питательные вещества в желудке собаки.

Как и рвота, потеря веса может иметь множество причин. Если нет очевидных поводов для потери веса, таких как увеличение физических упражнений или изменение питания, вашей собаке может потребоваться посещение ветеринара для обследования.

Профилактика и лечение ленточных глистов

Ленточные глисты могут вызывать тревожные симптомы у собаки, от них лучше избавиться. Препараты от глистов, такие как таблетки Дронтал® плюс, действуют на глистов, скрывающихся в кишечнике собаки.

Конечно, как и при большинстве заражений, профилактика лучше лечения, и вы можете предпринять ряд действий, чтобы защищать свою собаку от ленточных глистов. Наилучшим способом защиты от глистов у собаки является поддержание регулярного графика профилактики блох, используя капли на холку, специальный ошейник или пероральные препараты.

Не позволяя вашей собаке бродить без присмотра, вы также можете профилактировать заражение ленточными глистами Taenia или Echinococcus, которые переносятся грызунами, кроликами или мертвым скотом.

Гельминтоз у индейцев: причины и варианты лечения

Q1. Каковы симптомы гельминтоза?
Основные долгосрочные симптомы и признаки гельминтоза:
— Рвота
— Боль в животе
— Диарея
— Тошнота
— Потеря аппетита
— Потеря веса
— Видимые черви в стуле

2 кв. Каковы основные причины гельминтозов?
Основные причины гельминтозов включают:

— Потребление загрязненной воды и почвы
— Контакт с зараженными фекалиями
— Плохая санитария и гигиена
— Употребление сырых сырых овощей
— Употребление сырого немытого мяса
— Хождение по загрязненной почве
— Не мыть руки после прикосновения к животному

3 кв.Какая наиболее распространенная инфекция гельминтозов?
Гельминтозы, передаваемые через почву, являются наиболее распространенным типом гельминтозов у ​​детей и передаются при контакте с зараженной почвой и фекалиями. Основные присутствующие паразиты — это круглые черви, нематоды, власоглавы и даже ленточные черви.

4 кв. Как лучше всего лечить гельминтозы?
Наиболее эффективным средством лечения гельминтозов являются противопаразитарные препараты. Эти препараты убивают паразитов в кишечнике и помогают вывести их из организма.Тип лекарства, продолжительность и дозировка зависят от червя, вызывающего инфекцию.

5 квартал. Как сделать тест на гельминтоз?
Чтобы диагностировать любую паразитарную инфекцию, вам, возможно, придется пройти любой из следующих тестов, таких как анализ стула для поиска личинок / яиц, анализ крови на антитела, визуализационные тесты, включая рентген, МРТ и КТ. сканирование, тест с магнитной лентой или даже колоноскопия. Перед бронированием любого из этих тестов обязательно проконсультируйтесь с терапевтом, так как он подскажет вам, какой тест необходим после изучения вашего состояния здоровья.

Q6. Уходят ли паразиты сами по себе?
Во многих случаях паразиты в кишечнике исчезают сами по себе, но некоторые из них размножаются и остаются в организме, что приводит к паразитарным инфекциям. Если вы испытываете симптомы заражения глистами, вам следует обратиться к врачу.

Q7. Как предотвратить паразитарные инфекции?
Гельминтоз встречается в регионах с плохой санитарией и гигиеной. Следовательно, соблюдение простых правил гигиены, таких как регулярное мытье рук, отказ от сырых овощей и мяса, питьевая чистая вода и избегание зараженной почвы, предотвратит заражение глистами.

8 кв. Как мне записаться на прием к педиатру или терапевту?
Вам просто нужно загрузить приложение MFine, найти ближайшего к вам педиатра или терапевта и записаться на прием, указав свои данные. Вы можете телеконсультироваться со своим врачом онлайн и комфортно обсудить с ним / ней свои проблемы.

9 кв. Защищена ли моя информация в приложении MFine?
MFine очень серьезно относится к вашей конфиденциальности. В MFine мы обеспечиваем максимальную конфиденциальность для всех наших пациентов.Ваш врач не обменивается никакой информацией с кем-либо еще.

Проконсультируйтесь с ведущими педиатрами и терапевтами по MFine, чтобы получить консультацию специалиста и лечение гельминтоза

Гельминтозы, передаваемые через почву: определение, симптомы и лечение

Что такое гельминтоз, передающийся через почву?

Гельминтоз, передающийся через почву — это тип инфекции, вызываемой кишечным червем (термин «гельминт» означает «паразитический червь») и передается через зараженную почву.К конкретным типам червей, которые могут вызвать эту инфекцию, относятся:

  • Анкилостомы
  • Власоглавы
  • Круглые черви

Эти черви живут в кишечнике зараженных ими людей. Находясь в кишечнике, они откладывают тысячи яиц каждый день. Эти яйца попадают в кал человека. Когда человек испражняется на земле (что часто происходит в очень бедных районах, где нет надлежащей сантехники, например, в деревне Алуна), эти яйца загрязняют почву.

Это изображение кишечника человека, зараженного анкилостомозом.

Гельминтоз, передающийся через почву, передается при случайном употреблении человеком почвы, зараженной яйцами власоглавов и круглых червей. Например, человек может нанести эту почву на руки, а затем использовать руки, чтобы есть, не вымыв их предварительно. Кроме того, человек может заразиться, употребляя в пищу зараженные фрукты и овощи, которые не были должным образом вымыты или очищены.Как только яйца будут съедены, они вылупятся в кишечнике человека и разовьются во взрослых червей.

И наоборот, яйца анкилостомы не вызывают заражение при приеме внутрь. Скорее личинки анкилостомы попадают внутрь организма, проползая через кожу человека. Заражение анкилостомами часто происходит, когда люди ходят босиком по зараженной почве.

Гельминтоз, передающийся через почву, является очень распространенным заболеванием, которым заражено более 1,5 миллиарда человек во всем мире, что составляет почти четверть населения мира.Большинство инфекций происходит в тропических и субтропических районах Африки, Китая, Восточной Азии и Америки, где отсутствует санитария.

Симптомы

Люди, инфицированные небольшим количеством этих глистов, часто не проявляют никаких симптомов. Однако гельминтоз, передающийся через почву, с участием большого количества глистов, может вызывать следующие симптомы:

  • Боль в животе
  • Тошнота и рвота
  • Диарея
  • Усталость
  • Путаница
  • Недоедание

Следует отметить, что дети, инфицированные гельминтозом, передающимся через почву, могут страдать нарушениями физического и умственного развития.

Общие симптомы гельминтоза, передающегося через почву, включают боль в животе, тошноту и рвоту.

Лечение

Гельминтоз, передающийся через почву, можно лечить с помощью определенных лекарств, включая альбендазол и мебендазол , которые предназначены для уничтожения паразитических червей, заражающих организм человека. Еще более важным, чем лечение, является профилактика, которая включает в себя простые базовые методы личной гигиены и санитарии.Например, мытье рук и создание общего места для использования туалета вдали от источников пищи и воды может помочь снизить передачу этого заболевания.

Краткое содержание урока

Гельминтоз, передающийся через почву — это тип инфекции, вызываемой различными глистами (анкилостомы, власоглавы и круглые черви) и передаваемой через загрязненную почву. Эти черви живут в кишечнике зараженных ими людей. Находясь в кишечнике, они откладывают яйца каждый день, а затем эти яйца попадают в фекалии.Когда человек испражняется на земле (что является обычным явлением в очень бедных регионах мира), эти яйца загрязняют почву.

Гельминтоз, передающийся через почву, передается при случайном употреблении человеком почвы, зараженной яйцами этих червей. Например, человек может нанести эту почву на руки, а затем использовать руки, чтобы есть, не вымыв их предварительно. Кроме того, фрукты и овощи, выращенные на этой загрязненной почве, могут заразить человека, который ест эти продукты до того, как мыть или очистить их.Личинки анкилостомы способны инфицировать организм, проникая через кожу.

Симптомы этой инфекции включают боль в животе, тошноту, рвоту, усталость, диарею, недоедание и спутанность сознания. Дети, заболевшие гельминтозом, передающимся через почву, могут страдать от нарушений физического и умственного развития. Однако люди, инфицированные всего несколькими глистами, обычно не проявляют никаких симптомов.

Лечение обычно включает лекарства, убивающие этих глистов, такие как альбендазол и мебендазол .Также важно научить людей правильному мытью рук и санитарии, чтобы предотвратить заражение.

Заявление об ограничении ответственности: информация на этом сайте предназначена только для вашего сведения и не заменяет профессиональные медицинские консультации.

Гельминтозные инфекции — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 20 сентября 2021 г.

Резюме

Гельминты, т. Е. Паразитические черви, представляют собой группу макропаразитов, охватывающих множество видов, которые могут инфицировать своих хозяев тремя различными способами: яйца или личинки (например,g., через зараженную пищу и воду или фекально-оральный путь), прямое проникновение через кожу и через укусы переносчиков (например, некоторых видов мух и комаров). Гельминты классифицируются на основе их макроскопического внешнего вида как нематоды (т. Е. Круглые черви; роды включают Toxocara, Enterobius, Trichuris, Ascaris, Trichinella, Strongyloides, Ancylostoma, Necator), цестод (т. Е. Ленточных червей; роды включают Taenia, Diphyllobothocrium), E трематоды (т. е. сосальщики; роды включают Schistosoma, Metorchis, Fasciola).Большинство видов гельминтов колонизируют желудочно-кишечный тракт своих хозяев, вызывая такие симптомы, как боль в животе, тошнота и диарея. Личинки некоторых видов гельминтов, таких как представители рода Ascaris и Ancylostoma, мигрируют из кишечника через воротную вену в легкие, потенциально вызывая симптомы астмы (например, сухой кашель, хрипы). Другие виды, такие как Taenia solium, способны колонизировать другие ткани человека, такие как мозг или печень, что может привести к опасным для жизни осложнениям (например,г., нейроцистицеркоз). Диагностика гельминтозной инфекции проводится в первую очередь на основании свидетельств эозинофилии в крови и прямого обнаружения глистов, яиц или личинок в образцах стула. Уровни IgE в сыворотке часто повышены. Лечение состоит из антигельминтных средств, таких как альбендазол или празиквантел. Информацию о профилактике гельминтозов см. В разделе «Безопасность пищевых продуктов и воды» в статье о пищевых отравлениях. Эхинококкоз и шистосомоз обсуждаются в отдельных статьях.

Нематоды (круглые черви)

Нематоды (круглые черви) — длинные, тонкие, несегментированные, трубчатые черви с продольными отверстиями пищеварительного тракта на обоих концах.Взрослые черви образуют разные полы, причем самцы обычно меньше самок. Филяриальные нематоды — нитевидные нематоды. Они передаются членистоногими-переносчиками.

поедание токсичных TREAT: Toxocara, Trichiniella, Enterobius, Ascaris и Trichiuris передаются через рот.

SANd на голенях, лодыжках и шее: Strongyloides, Ancylostoma и Necator проникают в кожу при ходьбе по песку.

Укусы сов: Onchocera, Loa loa и Wucheria передаются через укусы.

Аскаридоз

  • Возбудитель
  • Эпидемиология: наиболее распространенная во всем мире гельминтная инфекция (в основном поражает детей в тропических странах с низкими стандартами гигиены)
  • Путь передачи:: фекально-оральный (заражение происходит в личиночном состоянии после употребления зараженной пищи, особенно сырых овощей, загрязненных отходами жизнедеятельности человека, использованными в качестве удобрения)
  • Жизненный цикл:: Хозяин глотает яйца → Яйца вылупляются и выпускают личинок → Личинки проникают в стенки кишечника → Личинки мигрируют в легкие через воротную вену → Личинки мигрируют в альвеолы, трахею («миграция трахеи») и гортань → Личинки откашливаются в рот и проглатывается обратно в кишечник → Личинки возвращаются в кишечник → Личинки созревают и становятся взрослыми червями, которые затем откладывают новые яйца.
  • Клинические особенности
    • У большинства пациентов симптомы отсутствуют.
    • Ранние симптомы
    • Поздние симптомы; : анорексия, дискомфорт в животе, тошнота, рвота и диарея
    • Дополнительные симптомы, вызванные закупоркой взрослыми червями, зависят от местоположения препятствия:
  • Диагностика
  • Лечение

Энтеробиоз

  • Возбудитель
  • Эпидемиология [2]
    • Наиболее распространенная глистная инфекция в США.С.
    • Распространенность в США: ∼ 12%.
    • В первую очередь поражает детей в возрасте 5–10 лет.
  • Пути передачи
    • Первоначальная инфекция: фекально-оральная
    • Реинфекция: орально-цифровая после расчесывания анальной области
  • Клинические особенности
    • Зуд заднего прохода (особенно ночью)
    • Вульвовагинит, особенно у детей
    • Иногда симптомы кишечной инфекции (например, тошнота, рвота и боль в животе, которые могут стать достаточно серьезными, чтобы имитировать аппендицит)
  • Диагностика
    • Ленточный тест: обнаружение под микроскопом овальных яиц (яйцеклеток) и / или остриц на ленте, прижатой к перианальной области.
    • Может быть случайной находкой при эндоскопии
  • Лечение: бендазолы ИЛИ пирантела памоат [3] [4]
    • Во время беременности: пирантела памоат — препарат выбора
      • Следует назначать только в том случае, если беременность находится под угрозой (например,г., похудание, бессонница)
      • Не следует начинать до 3 -го триместра, после которого риск для плода, вероятно, будет низким.

Enterobius обычно проявляется перианальным зудом.

Трихиуриаз

  • Возбудитель
  • Способ передачи: фекально-оральный
  • Жизненный цикл: Хозяин глотает яйца → Яйца вылупляются и выпускают личинок в тонком кишечнике → Личинки созревают во взрослых червей в толстой кишке → Взрослые черви откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями.
  • Клинические особенности
  • Диагноз
    • Микроскопическое исследование кала на яйца
    • Технику концентрирования можно использовать при легких инфекциях.
  • Лечение: мебендазол ИЛИ альбендазол

Токсокароз

  • Возбудитель
  • Пути передачи:: фекально-оральный (попадание в организм яиц токсокары из фекалий инфицированной собаки или кошки, например, в загрязненном песке игровой площадки или садовой земле) [5]
  • Инкубационный период: 2–4 недели.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение: бендазолы.

Трихинеллез

  • Возбудитель
  • Тип трансмиссии
    • Потребление недоваренного мяса (особенно свинины), содержащего инцистированные личинки
    • Фекально-оральный (редко)
  • Жизненный цикл: хозяин глотает мясо, содержащее цисты → Личинки проникают в слизистую оболочку тонкой кишки → Личинки развиваются во взрослых червей → Взрослые черви выпускают личинки, которые затем мигрируют в мышцы, где они образуются.
  • Инкубационный период: 7–30 дней [6]
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение: бендазол
    • В легких случаях инфекция проходит самостоятельно и достаточно обезболивающей терапии.
    • Противогельминтные средства показаны только в более серьезных случаях с системными проявлениями.
  • Осложнения

Рассмотрите инфекцию трихинеллы у пациентов с миозитом, периорбитальным отеком и эозинофилией.

Анкилостомоз (анкилостомоз; некаториаз)

  • Возбудитель [7]
  • Путь передачи: чрескожное проникновение личинок (в основном через ступни, например, при прогулке по пляжу).
  • Жизненный цикл
    • Анкилостомоз человека; : Почва загрязнена человеческими фекалиями, содержащими яйца анкилостомы → Яйца вылупляются и выделяют личинки → Личинки проникают через кожу (обычно в ступни) → Личинки мигрируют в легкие через кровеносные и лимфатические сосуды; → Личинки мигрируют через бронхи и трахею в гортань → Личинки откашливаются и заглатываются обратно в кишечник → Личинки созревают и превращаются в взрослых червей, которые колонизируют кишечник → Самки анкилостомы откладывают яйца в кишечнике → Яйца выводятся с фекалиями.
    • Зоонозные анкилостомы обычно не могут прорваться через базальную мембрану после попадания в эпидермис человека (люди являются случайными промежуточными хозяевами) → Миграция через эпидермис в течение нескольких недель.
  • Клинические особенности
    • Кожные симптомы
      • В месте проникновения: кожный зуд, эритема, пятнисто-папулезная сыпь
      • Кожная мигрирующая личинка (CLM): серпигинозные отметки (кожное поражение с прогрессирующей, ползучей, змееподобной границей), представляющие следы личинок
    • При зоонозных анкилостомозах проявляются только кожные симптомы.
    • Дыхательные пути; : сухой кашель, хрипы, синдром Леффлера.
    • Кишечник: боли в животе, потеря веса, тошнота, рвота, диарея.
    • Микроцитарная анемия (анкилостомы заглатывают кровь из стенки кишечника)
  • Диагностика
  • Лечение

Рассмотрите возможность заражения анкилостомозом у пациентов, которые недавно путешествовали в тропические страны и имели микроцитарную анемию.

Стронгилоидоз

  • Возбудитель
  • Путь передачи: чрескожное проникновение личинок (преимущественно через ступни).
  • Жизненный цикл [8]
    • Яйца Strongyloides вылупляются в кишечнике человека и выделяют личинок → Личинки выводятся с фекалиями и загрязняют почву → Личинки проникают через неповрежденную кожу окончательного хозяина при контакте с загрязненной почвой → Личинки мигрируют в легкие через кровоток → Личинки мигрируют в через глотку через альвеолы ​​и бронхиальную систему → Личинки заглатываются, вызывая аутоинфекцию → Личинки созревают во взрослых особей, в кишечнике вырабатываются яйцеклетки → Яйца развиваются в инфекционных личинок и выводятся с калом.
    • Гиперинфекция: некоторые личинки могут проникать через стенку кишечника и попадать в кровоток (редко).
  • Инкубационный период: 1–4 недели
  • Клинические особенности
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение: ивермектин ИЛИ бендазолы

Лойасис

  • Возбудитель: Loa loa, филяриальная нематода [9] [10]
  • Способ передачи: укус от Chrysops (оленьей мухи), лошадиной мухи, мухи манго.
  • Жизненный цикл: внедрение личинок в рану от укуса → Личинки созревают во взрослых червей → Взрослые черви живут в подкожной клетчатке, мигрируют по телу и вызывают симптомы → Взрослые черви производят микрофилярии и выпускают их в кровоток, где они попадают в организм самки мухи во время приема пищи с кровью → микрофилярии созревают в личинок, завершая цикл.
  • Инкубационный период: 3–5 месяцев
  • Клинические особенности
    • Большинство инфицированных людей протекает бессимптомно.
    • Два основных проявления:
      • Калабарский отек: преходящие локализованные отеки, обычно обнаруживаемые на руках, ногах и вокруг суставов, которые могут вызывать зуд и местную боль.
      • Окулярное проявление (глазной червь): Loa loa имеет тенденцию мигрировать в субконъюнктивальную ткань глаза, где вызывает самоограничивающуюся заложенность, зуд и боль.
  • Диагностика
  • Лечение: диэтилкарбамазин
  • Осложнения

Онхоцеркоз

  • Возбудитель: Onchocerca volvulus [9] [11]
  • Способ передачи: укус самки мошки.
  • Жизненный цикл: хозяина укусила мошка → Личинки попадают в укушенную рану → Личинки созревают и становятся взрослыми червями, которые находятся в подкожной или внутримышечной ткани → Взрослые черви производят микрофилярии → Микрофилярии мигрируют через подкожную ткань, вызывая клинические симптомы → Самка мухи потребляет микрофилярии во время кровяная мука → Микрофилярии созревают в личинок, завершая цикл.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение: ивермектин

При онхоцеркозе все становится черным: мошки, черные узелки на коже, черное зрение (слепота).

Лечите речную слепоту с помощью IVERmectin.

Лимфатический филяриатоз

  • Возбудители
    • Wuchereria bancrofti: нематода; отвечает за большинство случаев лимфатического филяриатоза во всем мире
    • Brugia malayi и Brugia timori: найдены в Азии
  • Путь передачи: укус самки комара (Aedes, Mansonia, Anopheles и Culex).
  • Инкубационный период: 9–12 месяцев.
  • Жизненный цикл: Комар вводит филярийных личинок в хозяина через укушенную рану → Личинки созревают во взрослых червей, которые находятся в лимфатической системе → Взрослые черви производят микрофилярии → Микрофилярии перемещаются по сосудистой и лимфатической системе → Микрофилярии съедаются самкой комара во время еды кровью → Микрофилярии созревают в личинок, завершая цикл.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение

Цестоды (ленточные черви)

Цестоды (ленточные черви) — длинные плоские ленточные черви, состоящие из множества сегментов и одного сколекса на голове, с помощью которого они прикрепляются к кишечнику. Поскольку у них нет пищеварительного тракта, все питательные вещества всасываются через тегумент. Цестоды гермафродиты (содержат как мужские, так и женские органы).

Taeniasis

Taeniae — ленточные черви.Ленточные черви относятся к классу цестод.

Тениоз кишечника Цистицеркоз [12]
Описание
  • Кишечная инфекция, вызванная взрослыми ленточными червями, вызывающая в основном симптомы желудочно-кишечного тракта
    A, инфицирование тканью личинки
  • A . Симптомы зависят от инфицированного органа (например, мышц, мозга, кожи).
Возбудитель
Способ передачи
  • Проглатывание личинок (цистицерков) в сырой или недоваренной говядине / свинине
  • Фекально-оральный: яйца попадают в организм с загрязненной водой или овощами.
Жизненный цикл
  • Яйца вылупляются в кишечнике человека → развиваются во взрослых червей → продуцируют проглоттиды, которые могут отделяться от ленточного червя и выводиться с калом.
Клинические особенности
  • Часто бессимптомные
  • Симптомы, вызванные взрослыми глистами в кишечном тракте: боль в животе, анорексия, потеря веса, тошнота и рвота
Диагностика
  • Первичный анализ: общий анализ крови может показать эозинофилию
  • Дополнительное тестирование
    • Визуализация: МРТ / КТ головного мозга, показывающие множественные небольшие () кистозные поражения с перепончатой ​​стенкой и инвагинированным сколексом («точечный знак»).
    • КТ / МРТ также может показать
      • Кисты с инвагинированным сколексом на более ранних стадиях
      • Остатки кальцинированных кист на более поздних стадиях
    • Люмбальная пункция: ↑ белок, ↓ глюкоза, мононуклеарный плеоцитоз
  • Подтверждающий тест: анализ сывороточного ферментативного иммунотрансферного блоттинга (EITB)
Лечение
Профилактика
  • Избегайте сырой свинины и проверяйте наличие цистицерков
  • Замораживание и приготовление мяса для уничтожения жизнеспособных цистицерков
  • Правильно утилизируйте человеческие фекалии
  • Мытье рук перед приготовлением еды

Цистицеркоз может вызывать кисты головного мозга и судороги.

Дифиллоботриоз (инфекция Diphyllobothrium latum или рыбьего цепня)

  • Возбудитель [13]
  • Путь передачи: потребление сырой или недоваренной пресноводной рыбы, содержащей личинок.
  • Жизненный цикл: личинки в тонком кишечнике развиваются во взрослых ленточных червей → Взрослые черви производят проглоттиды, которые могут отделяться от ленточного червя и выводиться с фекалиями.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение: празиквантел

Дифиллоботрий вызывает дефицит витамина B12.

Гименолепидоз

  • Возбудитель: Hymenolepis nana (карликовый цепень) [14]
  • Пути передачи
    • Проглатывание яиц с зараженной пищей или водой
    • Проглатывание цистицеркоидов от инфицированных членистоногих
  • Жизненный цикл: Проглатывание яиц → Превратиться в личинок цистицеркоида в ворсинках тонкого кишечника (в качестве альтернативы цистицеркоиды можно потреблять от инфицированных членистоногих) → Цистицеркоиды (высвобождаемые при разрыве ворсинок кишечника) развиваются во взрослого червя в просвете кишечника → Яйца передаются через табурет
  • Клинические особенности
  • Диагноз: исследование кала на яйца
  • Лечение

Трематоды (сосальщики)

Трематоды (сосальщики) — это маленькие плоские овальные черви с двумя присосками (одна расположена во рту, а другая — вентрально) и кишкой с слепым концом.Большинство видов являются гермафродитами, но некоторые также образуют отдельных взрослых особей мужского и женского пола.

Клонорхоз

  • Возбудитель
  • Способ передачи: потребление сырой / недоваренной пресноводной рыбы.
  • Инкубационный период: 10–26 дней [15]
  • Жизненный цикл: вода загрязнена человеческими фекалиями, содержащими яйца Clonorchis → Яйца попадают в организм пресноводных улиток и созревают в личинки → Личинки выпускаются в воду и проникают в рыбу → Люди едят рыбу, содержащую личинки → Личинки мигрируют в желчевыводящие пути и созревают во взрослых червей → Яйца взрослых червей попадают в желчные протоки и переносятся в кишечник. → Яйца выводятся с фекалиями, завершая цикл.
  • Клинические особенности
    • Большинство инфицированных людей протекает бессимптомно.
    • Острые симптомы
    • Хронические симптомы и осложнения
  • Диагностика
  • Лечение: празиквантел [16]

Парагонимоз

  • Возбудитель
    • Paragonimus westermani; (ответственны за большинство инфекций), реже P. mexicanus, P. kellicotti, P. heterotremus, P. africanus
    • Paragonimus — род трематод, которые обычно поражают легкие (легочные сосальщики)
    • Виды Paragonimus являются эндемиками Юго-Восточной Азии, Латинской Америки и Африки.
  • Способы передачи
    • Потребление сырых / недоваренных крабов, раков и зараженных морских водорослей
    • Использование зараженной кухонной утвари
  • Инкубационный период: 2–16 недель [17]
  • Жизненный цикл: Личинки в пресной воде проникают в крабов, раков и других ракообразных → Личинки проникают в металарвы → Люди потребляют инфицированных ракообразных → Экцисты Metalarvae проникают через стенку кишечника, затем мигрируют в легкие → Личинки развиваются во взрослых особей в легких и яйца отхаркиваются с мокротой → Яйца проглатываются и выводятся с калом, таким образом снова попадая в пресную воду.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Дифференциальный диагноз: туберкулез.
  • Осложнения
  • Лечение
    • Празиквантел [18]
    • Триклабендазол
    • Внелегочные поражения должны быть удалены хирургическим путем
  • Профилактика: В эндемичных регионах избегайте употребления сырых или недоваренных ракообразных и морских водорослей.

Фасциолез

  • Возбудитель: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica
  • Способы передачи
    • Потребление загрязненных пресноводных растений (e.г., кресс-салат)
    • Питьевая загрязненная пресная вода
  • Жизненный цикл
    • Метацеркарии пресноводных растений попадают в организм травоядных млекопитающих, например овец, крупного рогатого скота (оба окончательных хозяина) или человека (случайные хозяева) → Миграция организма через стенку кишечника, затем через паренхиму печени и в желчные протоки → Взрослые двуустки выпускают яйца в желчные протоки, которые затем выводятся со стулом хозяина.
    • Улитки служат промежуточными хозяевами.
  • Клинические особенности
  • Диагностика
  • Лечение
    • Триклабендазол
    • ЭРХПГ при обструкции желчных путей

Гельминтоз — обзор | Темы ScienceDirect

2.1 Введение

Шистосомоз — это передаваемый через воду гельминтоз человека, вызываемый кровяными сосальщиками, и встречается примерно в 76 странах мира (Африка, Южная Америка, Ближний Восток и континент Южной Азии) (Engels et al., 2002). По оценкам, 779 миллионов человек подвержены риску заражения шистосомами и 207 миллионов человек инфицированы, в основном в странах Африки к югу от Сахары (97%) (Steinmann et al., 2006). Наибольшему риску подвержены дети школьного возраста, женщины с младенцами и детьми дошкольного возраста, а также лица, занятые в таких сферах, как ирригация, сельское хозяйство и рыболовство. Два основных вида шистосом человека в Африке, Schistosoma haematobium и Schistosoma mansoni , составляют 2 из 13 забытых тропических болезней (NTD) на этом континенте (Molyneux et al., 2005). Шистосомоз является частью семи наиболее распространенных NTD (Hotez et al., 2007a) и занимает второе место по частоте NTD после анкилостомоза в Африке к югу от Сахары (Hotez and Kamath, 2009).

Жизненный цикл человеческих шистосом включает двух обязательных хозяев: человека-хозяина, в котором взрослые мужские и женские паразиты размножаются половым путем (раздвоение), и пресноводная улитка, в которой паразиты размножаются бесполым путем. Передача от человека к улитке обеспечивается плавающей личиночной стадией, мирацидием, который вылупляется из яйца и активно проникает в улитку.Передача от улитки к человеку обеспечивается церкариями, плавающей личиночной стадией, продуцируемой внутримоллюсковыми личиночными стадиями, спороцистами. Церкария активно проникает и мигрирует через кожу человека, достигает сосудистой системы, попадает в печень, где вырастает до взрослого червя. Здесь мужские и женские черви объединяются в пары, а затем в течение многих лет живут в кровеносных сосудах, окружающих мочевой пузырь или кишечник, питаясь кровью. Женские черви откладывают яйца, многие из которых выходят из организма во время мочеиспускания или дефекации.При тяжелых инфекциях тысячи яиц ежедневно выходят из организма, разрывая капиллярные кровеносные сосуды, вызывая кровопотерю. Те яйца, которые не улетучиваются, попадают в ловушку, главным образом, в печени, вызывая повреждение, а в крайних случаях, в конечном итоге, приводит к смерти.

Ни одна страна африканского континента к югу от Сахары сегодня не застрахована от инфекции, и, что еще хуже, развитие водных ресурсов, таких как строительство плотин и ирригационных систем, для удовлетворения растущих потребностей в воде, продовольствии и энергии, что часто приводит к расширению ареалов обитания улиток-хозяев, увеличению потенциальных мест передачи шистосомоза и проникновению шистосомоза в новые районы.

Экономическое сообщество западноафриканских государств (ЭКОВАС) является самым густонаселенным региональным экономическим сообществом в Африке. Он представляет собой общий рынок Западной Африки, насчитывающий более 280 миллионов потребителей, то есть около 30% всего населения африканского континента. Это группа из 15 стран, основанная в 1975 году, и в нее входят: Бенин, Буркина-Фасо, Кабо-Верде, Кот-д’Ивуар, Гамбия, Гана, Гвинея, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Нигер, Нигерия, Сенегал, Сьерра-Леоне и Того (рис.2.1). Эти страны предлагают широкий спектр природных сред с четырьмя классами экорегионов (земли с одинаковой характерной последовательностью растений), с севера на юг: субтропическая пустыня и полупустыня, субтропические сухие луга, тропический сухой лес и саванна и влажный тропический лес (рис. 2.1). Количество классов, по которым пересекается каждая страна ЭКОВАС, идет от одного класса для Кабо-Верде (субтропические сухие луга), Гамбии и Того (субтропический сухой лес и саванна) и Либерии (влажный тропический лес) до трех классов для Нигера, Мали. и Нигерия; восемь других стран пересекаются двумя классами экорегионов.

Рисунок 2.1. 15 стран, входящих в Экономическое сообщество западноафриканских государств (ЭКОВАС), с пересекающими их экорегионами: 1, Мали; 2, Нигер; 3, Буркина-Фасо; 4, Кабо-Верде; 5, Сенегал; 6, Гамбия; 7, Гвинея-Бисау; 8, Гвинея; 9, Сьерра-Леоне; 10, Либерия; 11, Кот-д’Ивуар; 12, Гана; 13, Того; 14, Бенин; 15, Нигерия; SDS, субтропическая пустыня и полупустыня; ЦУР, субтропические засушливые пастбища; TDFS, сухой тропический лес и саванна; TWF, влажный тропический лес. Черные точки — это заглавные буквы.

ЭКОВАС нацелено на продвижение программ, проектов и мероприятий сотрудничества и интеграции, особенно в области продовольствия, сельского хозяйства и природных ресурсов, промышленности, транспорта и связи, энергетики, торговли, денег и финансов, налогообложения, политики экономических реформ, людских ресурсов, образования. , туризм, правовые вопросы, информация, культура, наука, технологии, услуги и здоровье. Специализированное агентство ЭКОВАС, получившее название Западноафриканская организация здравоохранения (WAHO), было сформировано в 1987 году. Оно объединилось с франкоязычной Организацией по координации и сотрудничеству в области борьбы с большим здоровьем (OCCGE) и англоязычной организацией «Здравоохранение Западной Африки». Сообщество »(WAHC) и был полон решимости преодолевать лингвистические границы для обслуживания всех 15 государств-членов ЭКОВАС.Его цели заключаются в следующем: «… достижение наивысшего возможного стандарта и защита здоровья народов в субрегионе посредством гармонизации политики государств-членов, объединения ресурсов и сотрудничества друг с другом и с другими. для коллективной и стратегической борьбы с проблемами здоровья в субрегионе ».

Основным принципом ЭКОВАС является повышение уровня жизни его народов (около 7,5 миллионов человек (почти половина из них — женщины), почти 3% населения региона считаются мигрантами) и устранение между государствами-членами препятствий для свободное передвижение людей, товаров, услуг и капитала.Однако это свободное передвижение людей вместе с большой сетью водоснабжения в ЭКОВАС способствует распространению зависящих от воды паразитарных эндемических заболеваний, таких как малярия, онхоцеркоз и шистосомоз. Кроме того, в подавляющем большинстве стран ЭКОВАС имеется 5 из 13 NTD в Африке, и шистосомоз у отдельных лиц часто ассоциируется с тремя различными инфекциями, передаваемыми через почву гельминтами (STH) (аскаридоз, трихоцефалез и анкилостомоз) (Molyneux et al., 2005).

Шистосомоз вызывает серьезные проблемы для общественного здравоохранения в этом регионе Африки, и регулярно публикуются эпидемиологические данные о распространенности инфекции среди людей, связанные или не связанные с малакологическими обследованиями и распространенностью шистосом у улиток.Однако усилия по регулярному обновлению эпидемиологических данных для отслеживания эволюции заболевания различаются в зависимости от стран, с которыми оно связано. Также существуют разные способы борьбы с болезнью в каждой стране. Действительно, страны ЭКОВАС можно разделить на две группы: первая группа включает страны, включенные в Инициативу по борьбе с шистосомозом (SCI), а вторая группа включает все остальные страны. Двумя наиболее важными видами шистосом человека, существующими в ЭКОВАС, являются S.haematobium и S. mansoni . Третий вид, Schistosoma guineensis (Kane et al., 2003; Pagès et al., 2003), также присутствует и возник в результате разделения Schistosoma intercalatum на два отдельных вида, S. intercalatum в Демократическая Республика Конго и S. guineensis в регионе Нижней Гвинеи. Поэтому в настоящей главе мы будем рассматривать ректальный шистосомоз в ЭКОВАС как вызванный S.guineensis , а не S. intercalatum .

Настоящее исследование направлено на обновление наиболее важных и последних данных по эпидемиологии шистосомоза человека в ЭКОВАС. Цели каждой страны ЭКОВАС заключаются в том, чтобы представить страну с ее экорегионами, гидрографией и административным делением; обновить эпидемиологические данные о распространенности инфекции среди людей и улиток, а также разрабатываемые программы контроля.

Кошачьи гельминты: рекомендации Совета по паразитам домашних животных

Паразитология, практическая паразитология


Рик Марринсон, DVM, и Сьюзан Э.Литтл, DVM, PhD, дипломированный специалист ACVM (паразитология)

Гельминтозы, как желудочно-кишечные, так и внекишечные, очень часто встречаются у кошек. Обсуждаются передача, диагностика и лечение.


Миссия Совета по паразитам животных-компаньонов (CAPC) заключается в укреплении здоровья животных и человека, сохраняя при этом связь между человеком и животным, посредством рекомендаций по диагностике, лечению, профилактике и контролю паразитарных инфекций. Для получения дополнительной информации, включая подробные рекомендации по борьбе с паразитами, посетите capcvet.орг.

Гельминтозы у кошек очень распространены. Недавние исследования выявили наличие гельминтов у более чем 2/3 взрослых кошек, обследованных в приютах для животных в некоторых районах. 1 Самая распространенная нематода кошек, Toxocara cati, также обладает зоонозным потенциалом, что делает борьбу с ней особенно важной.

Высокая распространенность инфекции часто удивляет как ветеринаров, так и паразитологов, отчасти потому, что фекальная флотация может не выявить присутствие гельминтов.Отсутствие яиц гельминтов при фекальной флотации особенно характерно для ленточных червей; недавнее исследование показало, что у 87% кошек с ленточными червями, подтвержденными в тонком кишечнике, яйца не были обнаружены при флотации фекалий. 1

Dirofilaria immitis (сердечный червь) также инфицирует и вызывает заболевание у кошек, хотя результаты диагностических тестов трудно интерпретировать. 2

Антигельминтные средства широкого спектра действия широко доступны для защиты и лечения кошек, но их использование и приемлемость остаются ограниченными.Чтобы защитить здоровье кошек и ограничить загрязнение окружающей среды зоонозными паразитами, CAPC рекомендует круглогодично использовать продукты для борьбы с паразитами у кошек во всех регионах США. 3

Кошачьи желудочно-кишечные гельминты

Нематоды

Наиболее распространенными желудочно-кишечными нематодами среди кошек континентальной Северной Америки являются аскариды ( T cati и Toxascaris leonina ) и анкилостомы (Ancylostoma tubaeforme).Среди других нематод, которые иногда можно увидеть, — вида Physaloptera , Strongyloides вида и Ollulanus tricuspis .

Аскариды. Кошки заражаются аскаридами при попадании в организм личинок из окружающей среды или от грызунов или птиц, проглотивших яйца. В некоторых исследованиях яйца T cati идентифицируются с помощью фекальной флотации у 35% кошек, а исследования аутопсии показывают, что распространенность еще выше. 4,5

Котята, инфицированные T cati , могут иметь пузатый вид и в целом плохую бережливость; взрослые кошки также часто переносят инфекцию.Миграция взрослого T cati в желудок раздражает слизистую оболочку, что приводит к рвоте, а T cati обычно обнаруживаются при рвоте кошек. Другая кошачья аскарида, T leonina , встречается реже, чем T cati , и считается, что она не связана с клиническим заболеванием. 3

Анкилостомы. Анкилостомоз, A tubaeforme , обнаружен в тонком кишечнике кошек и был связан с анемией и потерей веса; Ancylostoma braziliense также встречается, но в США она встречается гораздо реже.

Кошки заражаются анкилостомами при поедании личинок или грызунов-паратенических хозяев; В отличие от собак и Ancylostoma caninum, трансмаммарная передача с A tubaeforme неизвестна. 3

Диагностика. Заражение аскаридами и анкилостомами часто можно диагностировать с помощью фекальной флотации. Чтобы обеспечить адекватную чувствительность для обнаружения, CAPC рекомендует выполнять фекальную флотацию путем центрифугирования с использованием образца достаточного размера.Тем не менее, яйца не могут быть обнаружены, если присутствует только один пол червя или если нематоды являются незрелыми и, следовательно, предварительными патентами.

Яйца T cati имеют сферическую форму и окружены толстой, грубо изъеденной скорлупой ( Рисунок 1 ), в то время как яйца A tubaeforme имеют овальную форму с гладкой оболочкой и содержат развивающийся зародыш ( Рисунок 2 ). Предварительный период для T cati составляет от 4 до 5 недель, а для A tubaeforme — от 2 до 3 недель.

Рисунок 1.Яйцо Toxocara cati; обратите внимание на раковину без косточек и темный вид.

Рис. 2. Яйцо овальной формы с тонкой скорлупой Ancylostoma tubaeforme.

Лечение. И аскариды, и анкилостомы легко поддаются лечению несколькими различными глистогонными средствами, включая пирантел, эмодепсид, милбемицин, моксидектин и селамектин; состав некоторых из этих соединений для местного применения облегчает введение кошкам. 2

Цестоды

Исторически сложилось так, что взрослые ленточные черви в кишечном тракте не вызывают серьезных клинических заболеваний у кошек.Однако:

  • Сообщалось о поражении кишечника Taenia taeniaeformis , потребовавшем хирургического удаления 6
  • Вид Spirometra , обычная цестода кошек в некоторых прибрежных и болотистых районах, может вызывать диарею, рвоту и потерю веса. 7

Кишечные инфекции кошек, вызываемые видами Mesocestoides, обычно протекают бессимптомно, но организмы внекишечных стадий (тетратиридии), размножающиеся бесполым путем в брюшной полости, могут вызывать у некоторых кошек тяжелые клинические последствия, включая смерть.

Жизненный цикл и передача. Все эти цестоды имеют непрямой жизненный цикл, требующий 1 или более промежуточных хозяев:

  • T taeniaeformis и Dipylidium caninum используют грызунов и блох соответственно.
  • Виды Spirometra нуждаются в первом промежуточном хозяине веслоногих рачков, а затем используют множество различных позвоночных в качестве вторых промежуточных хозяев.
  • Жизненный цикл видов Mesocestoides еще не определен, но употребление в пищу промежуточных хозяев позвоночных, содержащих тетратиридии, считается наиболее вероятным путем кишечной инфекции. 8

Диагностика. Диагностика цестодной инфекции является сложной задачей. Рекомендуется фекальная флотация, и при обнаружении яиц окончательно подтверждают присутствие ленточных червей. Однако у большинства кошек с цестодами яйца из тонкой кишки не извлекаются при фекальной флотации, 1 , но сообщения владельцев о проглоттидах помогают в постановке диагноза.

Лечение. У кошек, которые обычно поедают добычу, вероятны инфекции, и может потребоваться предварительное лечение.Празиквантел и эпсипрантел утверждены на этикетке как эффективные против T taeniaeformis и D caninum и могут использоваться не по назначению для лечения кишечных видов Mesocestoides.

Эффективное лечение видов Spirometra более затруднено, поскольку требуется введение повышенной дозы празиквантела (25 мг / кг перорально каждые 24 часа) в течение 2 дней подряд. 7

Трематоды

Трематодная инфекция желудочно-кишечного тракта у кошек встречается редко по сравнению с инфекцией нематод и цестод.Тем не менее, случайные заражения видами Alaria или Nanophyetus salmincola наблюдаются в определенных географических областях.

Жизненный цикл и передача. Alaria виды заражаются, когда кошки охотятся на промежуточных или паратенических хозяев, таких как лягушки и змеи, у которых есть метацеркарии. Миграция незрелых особей Alaria через легкие может привести к повреждению легких с очевидными очаговыми областями кровотечения. 3

Заражение кошек N salmincola происходит, когда кошки проглатывают метацеркарии лососевых рыб. Хотя трематоды развиваются в тонком кишечнике, у кошек не было описано классическое заболевание «отравление лососем», вызванное инфекцией Neorickettsia helminthoeca . 3

Диагностика. Диагностика заражения видами Alaria , N salmincola и другими трематодами обычно требует концентрирования яиц с помощью седиментации, потому что яйца не легко плавают при удельном весе многих флотационных растворов.

Идентичность яиц трематод обычно подтверждается наличием и формой жаберной крышки, общей морфологией и размером яиц. Например, яйца видов Alaria имеют размер приблизительно 120 × 70 микрон, покрытые оболочкой и содержат недифференцированный зародыш при проливании (, рис. 3, ).

Рис. 3. Большие яйца видов алари, извлеченные от инфицированной кошки.

Лечение. Хотя ни один продукт не одобрен на этикетке для лечения трематод у кошек, ожидается, что празиквантел будет эффективным. 3

ВНЕШНИЕ КЛЕММЫ ДЛЯ КОШЕК

Нематоды

Двумя наиболее распространенными внекишечными нематодами, заражающими кошек в Северной Америке, являются сердечные черви ( D immitis ) и легочные черви кошачьих ( Aelurostrongylus abstrusus ). 3 Оба паразита могут вызывать респираторные заболевания у кошек из-за поражения легких.

Смерть развивающегося D immitis может привести к легочным, бронхиальным и альвеолярным заболеваниям у кошек, вместе называемым респираторным заболеванием, связанным с сердечным червем; у взрослых сердечные черви в легочной артерии связаны с внезапной смертью.

Жизненный цикл и передача. D immitis переносится комарами, и собаки считаются основным резервуаром-хозяином. Микрофилярии редко сохраняются у кошек достаточно долго, чтобы служить источником инфекции для комаров. 9

Улитки и слизни являются промежуточными хозяевами для A abstrusus , но инфекции наиболее распространены у кошек, которым разрешено охотиться на паратенических хозяев грызунов, птиц или ящериц.

Клинические признаки. Рвота часто присутствует у кошек, инфицированных D immitis , в то время как у некоторых кошек, инфицированных A abstrusus , развивается хронический кашель, одышка и анорексия.

Диагностика. Диагностика инфекции сердечного червя у кошек осложняется небольшим количеством присутствующих гельминтов и устойчивым иммунным ответом кошачьих-хозяев.

У кошек с респираторным заболеванием или другими клиническими признаками, указывающими на инфекцию сердечного червя, следует проводить тесты на антиген и антитела (см. Сердечный червь кошек: тесты на антиген и антитела).Тепловая обработка сыворотки перед тестированием на антиген разрушает иммунные комплексы, открывая антиген для обнаружения. 2 Рентгенография и эхокардиография также могут быть полезны для оценки статуса заболевания и подтверждения инфекции.

Диагноз A abstrusus зависит от идентификации личинок первой стадии в образцах фекалий ( Рисунок 4 ). Процедуры, позволяющие извлечь личинки A abstrusus, включают прямой мазок, центробежную флотацию фекалий и исследование Бермана.

Рис. 4. Личинки Aelurostrongylus abstrusus, обнаруженные при исследовании кала инфицированной кошки.

Лечение. Лечение взрослыхицидом кошек с сердечным червем не рекомендуется. Однако кошки с одышкой или респираторным дистресс-синдромом должны получать поддерживающую терапию, например кортикостероиды, кислородную терапию или бронходилататоры. Профилактическое использование также рекомендуется для ограничения дополнительных инфекций. 9

Не существует одобренных на этикетке препаратов для лечения инфекции A abstrusus , но была подтверждена эффективность местного применения моксидектина и местного эмодепсида. 10,11

Сердечный червь кошек: тесты антигена и антител

Для выявления сердечных гельминтов у кошек доступны тесты как на антиген, так и на антитела.

Тесты на антигены очень чувствительны и специфичны, но кошки с сердечным червем часто содержат небольшое количество гельминтов, и, соответственно, уровни антигена низкие. 9 Кроме того, сильный иммунный ответ, по-видимому, приводит к образованию комплекса антиген-антитело, предотвращая обнаружение антигена в коммерческих тестах. 2

Результаты теста на антитела также могут быть проблематичными для интерпретации. Многие кошки в эндемичных районах могут иметь антитела, что указывает на то, что инфекция, вероятно, произошла в прошлом или в настоящее время, но кошка клинически здорова и не инфицирована.


Цестоды

Виды Mesocestoides могут вызывать как кишечные инфекции (описанные ранее), так и, в редких случаях, внекишечные инфекции у кошек.

Клинические признаки и передача. У кошек с перитонеальным мезоцестодозом развивается рвота, диарея, потеря веса и асцит из-за бесполого размножения тетратиридий (незрелых форм) видов Mesocestoides в брюшной полости, но некоторые клинически скрытые инфекции обнаруживаются во время рутинной лапаротомии и овариогистерэктомии. Путь воздействия, ответственный за перитонеальную форму, неизвестен.

Диагностика. Диагноз можно заподозрить при ультразвуковом исследовании и подтверждают цитологическим или лапароскопическим исследованием.Известковые тельца в цитологической жидкости подтверждают наличие цестоды.

Лечение. Лечение сложно, требуется промывание брюшины с последующим длительным приемом фенбендазола. Прогноз для кошек с перитонеальным мезоцестоидозом осторожный. 8

Трематоды

Инфекция кошек системными трематодами, включая Paragonimus kellicotti в легких и Platynosomum fastosum в печени, также является относительно редкой.Однако из-за тяжелого заболевания, которое развивается у инфицированных кошек, эти паразиты важны в некоторых эндемичных районах.

Жизненный цикл и передача. Взрослые особи P kellicotti развиваются в кистах легких кошек; Заражение P kellicotti происходит, когда кошки поедают промежуточных хозяев раков из пресноводных рек и ручьев.

P fastosum — двуустка желчных протоков кошек во Флориде, на юго-востоке США.С. и Гавайи; инфекции также распространены на нескольких Карибских островах. Это состояние обычно называют отравлением ящерицей, потому что кошки обычно заражаются ящерицами и другими паратеническими рептилиями.

Клинические признаки. P kellicotti Инфекции могут протекать бессимптомно или приводить к респираторным заболеваниям, характеризующимся одышкой, пневмотораксом и кровохарканьем.

У кошек, инфицированных P fastosum , развивается печеночная недостаточность и, в конечном итоге, печеночная недостаточность с очевидным увеличением желчных протоков и гиперплазией билиарного эпителия; инфекция также была связана с метастатической холангиокарциномой кошек. 12

Диагностика. Инфекции P kellicotti часто приводят к образованию крупных кист легких, которые видны на рентгенограммах, а характерные большие, покрытые оболочкой яйца могут быть идентифицированы при транстрахеальном смыве или фекальном отложениях (, рис. 5, ).

P fastosum Диагноз может быть подтвержден ультразвуковым исследованием, которое выявляет расширенные желчные протоки и, иногда, трематоды. Яйца могут быть обнаружены при осаждении фекалий (, рис. 6, ), но при тяжелой гиперплазии желчных протоков для постановки диагноза может потребоваться биопсия печени, поскольку холестаз предотвращает выход яиц.

Рис. 5. Paragonimus kellicottiegg с отчетливой крышечкой на фекальных осадках.

Рис. 6. Яйцо Platynosomum fastosum, извлеченное из фекальных отложений инфицированной кошки.

Лечение. При инфекциях P kellicotti часто необходимо повторное лечение, но, как сообщается, эффективны и фенбендазол, и празиквантел. 13,14

При инфекциях P fastosum рекомендуется празиквантел, хотя в тяжелых случаях печеночной недостаточности прогноз остается осторожным. 15

ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ

Многие гельминты кошачьих являются зоонозами, что подчеркивает важность борьбы с ними.

T cati связан с висцеральными и глазными мигрирующими личинками у людей, которые проглатывают личинки из зараженной почвы. Взрослые бактерии также были излечены от людей, обычно от детей, но эти инфекции обычно связывают с проглатыванием взрослых червей из кошачьей рвоты. 16

Зоонозный потенциал A tubaeforme считается низким, но сообщается о кожных мигрирующих личинках, которые обычно наблюдаются у людей, подвергшихся воздействию загрязненной почвы A braziliense . 3

В литературе также есть много сообщений об инфекциях D caninum у детей после приема инфицированных блох. 17

Другие гельминты кошачьих иногда могут инфицировать людей, но кошки не считаются их основным источником. Например, заражение человека P kellicotti было зарегистрировано после приема внутрь сырых раков, 18 и Mesocestoides видов, Alaria видов, Spirometra видов и N salmincola инфекции были описаны после проглатывания. или контактирует с тканями инфицированных промежуточных или паратенических хозяев. 3,7,19,20

РЕЗЮМЕ

Хотя это не всегда ценится владельцами кошек или ветеринарами, заражение гельминтами часто встречается у многих кошек. Кошки с выходом на улицу или те, что охотятся, подвергаются повышенному риску, но домашние кошки не свободны от паразитов.

Гельминты могут вызывать заболевания как у кошек, так и, потенциально, у их семей. Снижение паразитизма у кошек служит как кошачьим, так и общественному здоровью. CAPC предлагает особые стратегии защиты кошек от паразитов круглый год в соответствии с рекомендациями, опубликованными на capcvet.орг.

Таблица. Распространенные гельминты домашних кошек в Северной Америке
ХЕЛЬМИНТ ВИДЫ ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ШКАФЫ ПАРАТЕНИЧЕСКИЕ КОЛЕСА РЕЗЕРВУАРЫ ZOONOTIC
Желудочно-кишечный
Нематоды Ancylostoma tubaeforme
Нет Нет Кот Есть
Toxocara cati
Нет Грызуны, птицы Кот Есть
Toxascaris leonina
Нет Нет Кот, собака
Цестоды Dipylidium caninum
Блоха, вошь Нет Кот, собака Есть
Виды Mesocestoides
Неизвестно; потом много позвоночных Неизвестно Дикие хищники Есть
Спирометры виды
Copepod; затем многие позвоночные, не являющиеся рыбой, Большинство позвоночных Кошка, собака, дикие хищники Есть
Taenia taeniaeformis
Грызун Нет Кот
Трематоды Виды алярии
Улитка, затем головастик Лягушки, рептилии, мелкие млекопитающие, птицы Опоссумы, дикие плотоядные животные Есть
Nanophyetus salmincola Улитка, затем лососевая рыба Нет Многие млекопитающие и птицы Есть
Внекишечный
Нематоды Aelurostrongylus abstrusus
Улитка, пуля Многие позвоночные Кот
Dirofilaria immitis
Москит Нет
Неизвестно
Многие позвоночные
Многие позвоночные
Собака Есть
Цестоды Виды Mesocestoides
Неизвестно; потом много позвоночных Неизвестно Дикие хищники Есть
Трематоды Paragonimus kellicotti
Улитка; затем раки Многие позвоночные Дикие хищники Есть
Platynosomum fastosum Улитка; потом ящерицы Многие позвоночные Кошки

Ссылки
  1. Адольф К.А., Дауни К., Снайдер Т. и др.Высокая распространенность скрытой инфекции желудочно-кишечными гельминтами у кошек. JAAHA 2014; под давлением.
  2. Little SE, Raymond MR, Thomas JE, et al. Тепловая обработка перед тестированием позволяет обнаруживать антиген Dirofilaria immitis в сыворотке кошек. Parasit Vector s 2014; 7: 1.
  3. Совет по паразитам животных-компаньонов. Рекомендации по борьбе с паразитами. capcvet.org, 2014.
  4. Lillis WG. Гельминтное обследование собак и кошек в Нью-Джерси. J Parasitol 1967; 53: 1082-1084.
  5. Амин ОМ. Паразиты гельминтов и членистоногих некоторых домашних животных в Висконсине. Wisc Acad Sci Arts Lett 1980; 68: 106-110.
  6. Wilcox RS, Bowman DD, Barr SC и др. Кишечная непроходимость, вызванная инфекцией Taenia taeniaeformis у кошки. JAAHA 2009; 45: 93-96.
  7. Литтл SE, Амвросий DL. Спирометра Инфекция у кошек и собак. Comp Cont Cont Educ Practical Vet 2000; 22: 299-305.
  8. Конбой Г. Цестоды собак и кошек Северной Америки. VCNA Small Anim Pract 2012; 39: 1075-1090.
  9. Ли А.С., Аткинс CE. Что такое инфекция сердечного червя у кошек: болезнь, диагностика и лечение. Top Companion Anim Med 2010; 25: 224-230.
  10. Траверса Д., Ди Чезаре А., Милилло П. и др. Эффективность и безопасность препарата для точечного нанесения имидаклоприда 10% / моксидектина 1% при лечении элуростронгилеза кошек. Parasitol Res 2009; 105 (1): S55-S62.
  11. Traversa D, Milillo P, Di Cesare A, et al. Эффективность и безопасность препарата эмодепсид 2,1% / празиквантел 8,6% для точечного нанесения при лечении элуростронгилеза кошек. Parasitol Res 2009; 105 (1): S83-S89.
  12. Андраде Р.Л., Дантас А.Ф., Пиментел Л.А. и др. Platynosomum fastosum -индуцированные холангиокарциномы у кошек. Vet Parasitol 2012; 190: 277-280.
  13. Киркпатрик CE, Шелли EA. Парагонимоз у собак: лечение празиквантелом. JAVMA 1985; 187: 75-76.
  14. Peregrine AS, Nykamp SG, Carey H, et al. Парагонимоз у кошек и временное прогрессирование рентгенологических поражений легких после лечения. JAAHA 2014; [epub перед печатью].
  15. Басу А.К., Чарльз Р.А. Обзор кошачьей печеночной двуустки Platynosomum fastosum Kossack, 1910 (Trematoda: Dicrocoeliidae). Vet Parasito л 2014 г .; 200: 1-7.
  16. Ли А.С., Шанц П.М., Казакос К.Р. и др. Эпидемиологические и зоонозные аспекты инфекций аскарид у собак и кошек. Trends Parasitol 2010; 26: 155-161.
  17. Molina CP, Ogburn J, Adegboyega P. Инфекция Dipylidium caninum у младенца. Arch Pathol Lab Med 2003; 127: e157-e159.
  18. Lane MA, Маркос Л.А., Онен Н.Ф. и др. Paragonimus kellicotti двуустки в Миссури, США. Emerg Infect Dis 2012; 18: 1263-1267.
  19. Шульц Л.Дж., Роберто Р.Р., Резерфорд Г.В. и др. Mesocestoides Инфекция у ребенка из Калифорнии. Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 332-334.
  20. Shoop WL, Коркум KC. Эпидемиология мезоцеркарии Alaria marcianae в Луизиане. J Parasitol 1981; 67: 928-931.

Сьюзан Э. Литтл , доктор медицинских наук, доктор философии, дипломированный специалист ACVM (паразитология), является содиректором Национального центра ветеринарной паразитологии Центра ветеринарных наук при Университете штата Оклахома. Она получила степень DVM в Вирджинском региональном колледже ветеринарной медицины штата Мэриленд в Технологическом институте Вирджинии.

Рик Марринсон , доктор ветеринарной медицины, является владельцем ветеринарной клиники Лонгвуд в центральной Флориде и членом правления Совета по паразитам животных-компаньонов.Он получил степень DVM в Государственном университете Оклахомы.

Интернет-подход к систематическому изучению литературы в Индонезии

Сиагиан и Марьянти; ИБРР, 11 (3): 34-47, 2020; Артикул: IBRR.62089

46

DOI: 10.15850 / amj.v3n1.710

16. Сальсабила AWT, Диргахайу П., Рандита ABT.

Гельминты, передающиеся через почву (ППГ)

не имеет отношения к анемии у детей в

SDN Баренган, подрайон Терас,

Бойолали.Nexus Biomedika. 2015; 4 (2).

17. Фатима Ф., Сумарни С., Джуффри М. Дераджат

кепарахан инфекси Почва Передается

Гельминты terhadap status gizi dan anemia

pada anak sekolah dasar. Jurnal Gizi Klinik

Индонезия. 2012; 9 (2): 80-6.

18. Sumekar A, Uswatun Chasanah SU,

Damayanti S. Analisis передается через почву

гельминт дан анемия dengan prestasi

belajar pada anak di sekolah dasar

kecamatan banguntapan

.Jurnal Formil (Forum Ilmiah)

Кес Мас Респати. 2019; 4 (2): 175-86.

19. Pratiwi EE, Sofiana L. Kecacingan sebagai

faktor risiko kejadian anemia pada anak.

Jurnal Kesehatan Masyarakat Indonesia.

2019; 14 (2): 1-6.

20. Софьяна Л., Густина Е., Пративи, LL.

Hubungan antara kecacingan dengan

anemia pada anak sekolah dasar di

wilayah kerja Puskesmas Moyudan,

Sleman.Jurnal Medika Respati 2019;

14 (2): 93-103.

21. Нурдиати Д.С., Шри Сумарни С., Суйоко,

Хакими М., Винквист А. Влияние кишечной инфекции

гельминтами на анемию и статус железа

во время беременности: исследование на основе сообщества

в Индонезии. Юго-Восточная Азия

J Trop Med Public Health. 2001; 32 (1): 14-

22

22. Прадана Р.А. Analisis kecacingan pada ibu

hamil dengan anemia di wilayah kerja

Puskesmas Gatak.Факултас Ильму

Кесехатан Университас Мухаммадия

Суракарта; 2014.

23. Bestari RS, Камбоджа, АР. Hubungan

insidensi Infoksi гельминт, передающийся через почву

dengan anemia pada petugas pengangkut

sampah; 2019.

Доступно: https://publikasiilmiah.ums.ac.id/

xmlui / handle / 11617/11250. URL:

http://hdl.handle.net/11617/11250

24. Рахайу Д. Пенгарух инфекси кекасинган

терхадап кадар гемоглобин пада ремаджа

путри денган анемия.Smart Medical

Журнал. 2018; 1 (2): 62-6.

25. Али М.А., Сугиянто З., Сухарио. Hubungan

inveksi helminthiasis dengan kadar

гемоглобин (HB) pada siswa SD Gedong

Bina Remaja kota Semarang 2011. Jurnal

Visikes. 2012; 11 (2): 80-7.

26. Pradipta PP, Nuryanto, Candra A.

Hubungan kejadian kecacingan terhadap

anemia dan kemampuan kognitif pada

anak sekolah dasar di Kelurahan

Bandarharjo, Semarang.Журнал

Колледж питания. 2019; 8 (2): 101-6.

27. Эльфред, Арвати Х., Суварно. Гамбаран

Basofil, TNF-α, и IL-9 Pada petani

terinfeksi STH di Kabupaten Kediri. Jurnal

Biosains Pascasarjana. 2018; 18 (3): 230-

42.

28. Cahyani DD, Armiyanti A, Komariah C,

Hermansyah B, Nurdian Y. profil hitung

jenis leukosit pada pekerja perkebunanks

kopi yang terinfe передано

Helminths di Kecamatan Silo Kabupaten

Jember.Журнал агромедицины и

медицинских наук. 2020; 6 (1): 24-30.

29. Wahyuni ​​D, Kurniawati Y. Prevalensi

kecacingan dan satus gizi pada anak

sekolah dasar di wilayah kerja puskesmas

Nusa Penida, Klungkung, Bali. Jurnal

Ilmiah Kesehatan. 2018; 10 (2): 130-6.

30. Wibowo RC, Kurniawan Y, Triani E.

Hubungan Kejadian Kecacingan dengan

anemia defisiensi besi pada anak-anak

pengrajin gerabah di Lombok Barat.Jurnal

Кедоктеран. 2019; 8 (3): 27-32.

31. Нурмаяни Д., Эрнавати Ф., Джанна М.

Investasi kecacingan dengan kadar

гемоглобин пада анак дипесисир Пантаи

Дусун Сериве Деса Сериве. Jurnal Analis

Medika Biosains (JAMBS). 2019; 6 (2): 135-

9

32. Сунгкар С., Фитри Б.Дж. Tambunan, Meutia N.

Gozali, Gladys Kusumowidagdo, Wahdini

S. Влияние альбендазола на анемию

у детей с передаваемой через почву инфекцией гельминтов

в удаленной и эндемичной

местности.Med J Indonesia. 2018;

27: 293–8.

DOI: https: //doi.org/10.13181/mji.v27i4.285

7

33. Паун Р., Олин В., Тола З. Влияние почвы

Передаваемый гельминт (ГПГ) на анемию

Дело об ученике начальной школы

в Северо-Западном округе Сумба. Global

Журнал медицинских наук. 2019; 11 (5): 117-

22.

34. Basalamah MF, Pateda V, Rampengan N.

Гельминт, передающийся через почву, Hubungan Infksi

dengan kadar hemoglobin anak sekolah

dasar GMIM Buha Manado.Jurnal E

Клиника. 2014; 2 (1).

DOI: https: //doi.org/10.35790/ecl.2.1.2014.3

601

Системное воздействие кишечных гельминтозов

  • 1

    de Silva, N.R. и др. . Глистные инфекции, передающиеся через почву: обновление глобальной картины. Trends Parasitol. 19 , 547–551 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 2

    Gulland, F.M. Роль нематодных паразитов у овец сои (Ovis aries L.) смертность во время демографической катастрофы. Паразитология 105 (Pt 3), 493–503 (1992).

    PubMed Google ученый

  • 3

    Gulland, F.M. И Фокс М. Эпидемиология нематодных инфекций овец сои (Ovis aries L.) на острове Сент-Килда. Паразитология 105 (Pt 3), 481–492 (1992).

    PubMed Google ученый

  • 4

    Ли, р.W., Choudhary, R.K., Capuco, A.V. И Урбан, Дж. Ф. младший. Изучение транскриптома хозяина для механизмов, лежащих в основе защитного иммунитета и устойчивости к нематодным инфекциям у жвачных животных. Вет. Паразитол. 190 , 1–11 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 5

    Шарлье, Дж., Хоглунд, Дж., Фон Самсон-Химмельстьерна, Г., Дорни, П. и Веркрюсс, Дж. Инфекции желудочно-кишечных нематод у взрослого молочного скота: влияние на производство, диагностику и контроль. Вет. Паразитол. 164 , 70–79 (2009).

    PubMed Google ученый

  • 6

    Валентин, Б.А., Себра, К.К. И Тейлор, Г. Смертельный желудочно-кишечный паразитизм у коз: 31 случай (2001–2006 гг.). J. Am. Вет. Med. Доц. 231 , 1098–1103 (2007).

    PubMed Google ученый

  • 7

    King, C.H. Показатели здоровья при глистных инфекциях. Adv. Паразитол. 73 , 51–69 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 8

    Джексон, Дж. А., Фриберг, И. М., Литтл, С. и Брэдли, Дж. Э. Серия обзоров по гельминтам, иммунной модуляции и гигиенической гипотезе: иммунитет против гельминтов и иммунологические явления в современных человеческих популяциях: коэволюционное наследие? Иммунология 126 , 18–27 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 9

    Гаузе, W.К., Винн, Т.А. И Аллен, Дж. Э. Иммунитет 2 типа и заживление ран: эволюционное уточнение адаптивного иммунитета с помощью гельминтов. Нат. Rev. Immunol. 13 , 607–614 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10

    Palm, N.W., Rosenstein, R.K. & Меджитов, Р. Аллергическая защита хозяина. Природа 484 , 465–472 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11

    Артис, Д., Майзельс, Р. И Финкельман, Ф. Форум: Иммунология: проблемы аллергии. Природа 484 , 458–459 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 12

    Liang, H.E. и др. . Дивергентные паттерны экспрессии IL-4 и IL-13 определяют уникальные функции аллергического иммунитета. Нат. Иммунол. 13 , 58–66 (2012).

    CAS Google ученый

  • 13

    Моро, К. и др. . Врожденная продукция цитокинов T (H) 2 лимфоидными клетками c-Kit (+) Sca-1 (+), ассоциированными с жировой тканью. Nature 463 , 540–544 (2010).

    CAS Google ученый

  • 14

    Saenz, S.A. и др. . IL25 вызывает популяцию мультипотентных клеток-предшественников, которые стимулируют ответы цитокинов T (H) 2. Природа 464 , 1362–1366 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15

    Нил Д.Р. и др. . Нуоциты представляют собой новый врожденный эффекторный лейкоцит, который обеспечивает иммунитет 2 типа. Природа 464 , 1367–1370 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16

    Виллс-Карп, М. и Финкельман, Ф.Д. Врожденные лимфоидные клетки — палка о двух концах. Нат. Иммунол. 12 , 1025–1027 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 17

    Ферингер, Д., Риз, Т.А., Хуанг, X., Синкай, К., Локсли, Р.М. Иммунитет 2 типа контролируется экспрессией IL-4 / IL-13 в гематопоэтических неэозинофильных клетках врожденной иммунной системы. J. Exp Med 203 , 1435–1446 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18

    van Panhuys, N. et al . Базофилы являются основными продуцентами IL-4 при первичной гельминтозной инфекции. Дж.Иммунол. 186 , 2719–2728 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19

    Розенберг, Х.Ф., Дайер, К.Д. И Фостер, П.С. Эозинофилы: изменение взглядов на здоровье и болезни. Нат. Rev. Immunol. 13 , 9–22 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20

    Андерсон, К.Ф., Оукка, М., Кучру, В.Дж. & Sacks, D. CD4 (+) CD25 (-) Foxp3 (-) Th2-клетки являются источником IL-10-опосредованного подавления иммунитета при хроническом кожном лейшманиозе. J. Exp. Med. 204 , 285–297 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21

    Янкович, Д. и др. . Обычные клетки T-bet (+) Foxp3 (-) Th2 являются основным источником защищающего хозяина регуляторного IL-10 во время внутриклеточной инфекции простейшими. J. Exp. Med. 204 , 273–283 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22

    Коуп, А., Ле Фрик, Г., Кардоне, Дж. И Кемпер, С. Жизненный цикл Th2: молекулярный контроль переключения IFN-гамма на IL-10. Trends Immunol. 32 , 278–286 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 23

    Hang, L. и др. . Инфекция Heligmosomoides polygyrus bakeri активирует Foxp3 + Т-клетки толстой кишки, повышая их способность предотвращать колит. J. Immunol. 191 , 1927–1934 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24

    Рубцов Ю.П. и др. . Интерлейкин-10, производный от регуляторных Т-клеток, ограничивает воспаление на границе раздела сред. Иммунитет 28 , 546–558 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25

    Reynolds, L.A. & Maizels, R.M. Передний край: в отсутствие передачи сигналов TGF-бета в Т-клетках развивается меньшее количество регуляторных Т-клеток CD103 +, но чрезмерная продукция IFN-гамма делает мышей более восприимчивыми к гельминтозной инфекции. J. Immunol. 189 , 1113–1117 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26

    Рейнольдс, Л.А., Филби, К.Дж. И Майзельс, Р. Иммунитет к модельному кишечному гельминту-паразиту Heligmosomoides polygyrus. Семин. Immunopathol. 34 , 829–846 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 27

    Hubner, M.P. и др. . Защита от гельминтов против аутоиммунного диабета у мышей, не страдающих ожирением, не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. Дж.Иммунол. 188 , 559–568 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 28

    Schneider, D.S. & Ayres, J.S. Два способа пережить инфекцию: чему нас научат устойчивость и толерантность в лечении инфекционных заболеваний. Нат. Rev. Immunol. 8 , 889–895 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 29

    Меджитов, Р., Шнайдер Д.С. и Соарес М.П. Толерантность к болезням как стратегия защиты. Наука 335 , 936–941 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30

    Чен, Ф. и др. . Существенная роль ответов типа T (H) 2 в ограничении острого повреждения тканей во время экспериментальной гельминтной инфекции. Нат. Med. 18 , 260–266 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31

    Пеше, Дж.Т. и др. . Макрофаги, экспрессирующие аргиназу-1, подавляют воспаление и фиброз, вызванные цитокинами Th3. PLoS Pathog. 5 , e1000371 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 32

    Herbert, D.R. и др. . Аргиназа I подавляет воспаление кишечника, вызванное IL-12 / IL-23p40, во время острого шистосомоза. J. Immunol. 184 , 6438–6446 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33

    Лок, П.& Allison, J.P. PD-L1 и PD-L2 по-разному регулируются клетками Th2 и Th3. Proc. Natl. Акад. Sci. США 100 , 5336–5341 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 34

    de Waal Malefyt, R., Abrams, J., Bennett, B., Figdor, C.G. & de Vries, J.E. Интерлейкин 10 (IL-10) ингибирует синтез цитокинов моноцитами человека: ауторегуляторная роль IL-10, продуцируемого моноцитами. J. Exp.Med. 174 , 1209–1220 (1991).

    CAS PubMed Google ученый

  • 35

    Уайт, К.С. и др. . Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) 1 является ключевым детерминантом дифференциальной активации и функции макрофагов. J. Leukoc. Биол. 90 , 845–854 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 36

    Томас, Г.Д. и др. . Биология нематод и IL4Ralpha-зависимая поляризация мышиных макрофагов in vivo , как определено с помощью RNA-Seq и целевой липидомики. Кровь 120 , e93 – e104 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37

    Mosser, D.M. И Эдвардс, Дж. П. Изучение полного спектра активации макрофагов. Нат. Rev. Immunol. 8 , 958–969 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38

    Бродхерст, М.Дж. и др. . Повышенная регуляция ретинальной дегидрогеназы 2 в альтернативно активированных макрофагах во время ретиноид-зависимого иммунитета типа 2 к гельминтозной инфекции у мышей. PLoS Pathog. 8 , e1002883 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 39

    Даффилд, Дж.С., Люфер, М., Танникал, В.Дж. И Винн, Т. Ответы хозяина на восстановление тканей и фиброз. Annu. Преподобный Патол. 8 , 241–276 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 40

    Borthwick, L.A., Wynn, T.A. И Фишер, А.Дж. Цитокин-опосредованный фиброз тканей. Biochim. Биофиз. Acta 1832 , 1049–1060 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 41

    Ли Ю.К., Мазманян, С. Играла ли микробиота решающую роль в эволюции адаптивной иммунной системы? Наука 330 , 1768–1773 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42

    Мацунага Т. и Рахман А. В поисках происхождения тимуса: тимус и GALT могут быть эволюционно связаны. Сканд. J. Immunol. 53 , 1–6 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 43

    Saenz, S.А. и др. . IL-25 одновременно вызывает различные популяции врожденных лимфоидных клеток и мультипотентных клеток-предшественников типа 2 (MPPtype2). J. Exp. Med. 210 , 1823–1837 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44

    Siracusa, M.C. и др. . TSLP способствует интерлейкин-3-независимому базофильному гематопоэзу и воспалению 2 типа. Природа 477 , 229–233 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45

    Шмитц, Дж. и др. . IL-33, интерлейкин-1-подобный цитокин, который передает сигнал через белок ST2, связанный с рецептором IL-1, и индуцирует цитокины, ассоциированные с T-хелпером 2 типа. Иммунитет 23 , 479–490 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 46

    Чанг, Ю.J. и др. . Врожденные лимфоидные клетки опосредуют индуцированную гриппом гиперреактивность дыхательных путей независимо от адаптивного иммунитета. Нат. Иммунол. 12 , 631–638 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 47

    Икеда, К. и др. . Тучные клетки продуцируют интерлейкин-25 при активации, опосредованной Fc-эпсилон RI. Кровь 101 , 3594–3596 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 48

    Фок, В. и др. . ИЛ-33, полученный из макрофагов, является критическим фактором роста плаценты. J. Immunol. 191 , 3734–3743 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 49

    Обоки, К., Накаэ, С., Мацумото, К. и Сайто, Х. IL-33 и воспаление дыхательных путей. Allergy Asthma Immunol. Res. 3 , 81–88 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50

    Хепворт, М.Р. и др. . Тучные клетки организуют иммунитет 2-го типа к гельминтам за счет регуляции тканевых цитокинов. Proc. Natl. Акад. Sci. США 109 , 6644–6649 (2012).

    CAS Google ученый

  • 51

    Ходун М.В., Орехова Т., Поттер К., Моррис С. и Финкельман Ф.Д. Базофилы инициируют выработку ИЛ-4 во время Т-зависимого ответа памяти. J. Exp. Med. 200 , 857–870 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52

    Mitre, E., Taylor, R.T., Kubofcik, J. & Nutman, T.B. Базофилы, управляемые паразитарным антигеном, являются основным источником IL-4 при филяриозных инфекциях человека. J. Immunol. 172 , 2439–2445 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 53

    Gessner, A., Mohrs, K. & Mohrs, M.Тучные клетки, базофилы и эозинофилы приобретают конститутивные транскрипты IL-4 и IL-13 во время дифференцировки клонов, которых достаточно для быстрой продукции цитокинов. J. Immunol. 174 , 1063–1072 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 54

    Voehringer, D., Shinkai, K. & Locksley, R.M. Иммунитет 2-го типа отражает организованное привлечение клеток, ответственных за продукцию IL-4. Иммунитет 20 , 267–277 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 55

    Hung, L.Y. и др. . IL-33 управляет двухфазной выработкой IL-13 для неканонического иммунитета 2 типа против анкилостомы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110 , 282–287 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 56

    Нуссбаум, Дж. К. и др. . Врожденные лимфоидные клетки 2 типа контролируют гомеостаз эозинофилов. Природа 502 , 245–248 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 57

    Эккенс, М.Дж. и др. . Эффекторные клетки Th3 памяти могут развиваться в отсутствие взаимодействий B7-1 / B7-2, CD28 и эффекторных Th-клеток после праймирования кишечным паразитом нематодами. J. Immunol. 168 , 6344–6351 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 58

    Брейлсфорд, Т.J. & Mapes, C.J. Сравнение первичной инфекции Heligmosomoides polygyrus у мышей с дефицитом белка и хорошо питающихся мышей. Паразитология 95 (Pt 2), 311–321 (1987).

    PubMed Google ученый

  • 59

    Лю, Кв. и др. . Гельминтозная инфекция может уменьшить инсулит и диабет 1 типа за счет CD25- и IL-10-независимых механизмов. Заражение. Иммун. 77 , 5347–5358 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60

    Mohrs, K., Harris, D.P., Lund, F.E. & Mohrs, M. Системное распространение и персистентность клеток Th3 и типа 2 в ответ на заражение кишечным паразитом нематод. J. Immunol. 175 , 5306–5313 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 61

    Мишра, П.К., Патель, Н., Ву, В., Блейх, Д. и Гауз, В.С. Профилактика диабета 1 типа путем инфицирования кишечными паразитами нематодами требует наличия IL-10 при отсутствии ответа типа Th3. Mucosal Immunol. 6 , 297–308 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 62

    Перона-Райт, Г., Морс, К. и Морс, М. Устойчивая передача сигналов каноническими вспомогательными Т-клеточными цитокинами по всему реактивному лимфатическому узлу. Нат. Иммунол. 11 , 520–526 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63

    Svetic, A. et al. . Экспрессия гена цитокина после первичной иммунизации in vivo козьим антителом к ​​антителу IgD мыши. J. Immunol. 147 , 2391–2397 (1991).

    CAS PubMed Google ученый

  • 64

    Фриберг, И.М. и др. . Макропаразиты в периферических очагах инфекции являются основными и динамическими модификаторами системных ответов на распознавание антимикробных образов. Mol Ecol 22 , 2810–2826 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 65

    Massacand, J.C. и др. . Продукты гельминтов обходят потребность в TSLP в иммунных ответах Th3, напрямую модулируя функцию дендритных клеток. Proc.Natl. Акад. Sci. США 106 , 13968–13973 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66

    Al-Riyami, L. & Harnett, W. Иммуномодулирующие свойства ES-62, фосфорилхолинсодержащего гликопротеина, секретируемого Acanthocheilonema viteae. Endocr. Метаб. Иммунное расстройство. Drug Targets 12 , 45–52 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 67

    Chaussabel, D. и др. . Уникальные профили экспрессии генов макрофагов и дендритных клеток человека для филогенетически различных паразитов. Кровь 102 , 672–681 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 68

    Кейн, К.М. и др. . Антигены гельминтов модулируют активацию дендритных клеток, инициированную TLR. J. Immunol. 173 , 7454–7461 (2004).

    CAS PubMed Google ученый

  • 69

    Сегура, М., Su, Z., Piccirillo, C. & Stevenson, M.M. Нарушение функции дендритных клеток экскреторно-секреторными продуктами: потенциальный механизм иммуносупрессии, индуцированной нематодами. Eur. J. Immunol. 37 , 1887–1904 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 70

    Эвертс, Б. и др. . Полученные из шистосом омега-1 стимулируют поляризацию Th3, подавляя синтез белка после интернализации рецептором маннозы. J. Exp. Med. 209 , 1753–1767 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71

    McSorley, H.J., Hewitson, J.P. & Maizels, R.M. Иммуномодуляция паразитами гельминтов: определяющие механизмы и медиаторы. Внутр. J. Parasitol. 43 , 301–310 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 72

    Арансаменди, К. и др. . Продукты, секретируемые Trichinella spiralis, модулируют функциональность ДК и увеличивают количество регуляторных Т-клеток in vitro . Parasite Immunol. 34 , 210–223 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 73

    Грейнджер, Дж. Р. и др. . Секреция гельминтов индуцирует экспрессию de novo Т-клеток Foxp3 и регулирующую функцию посредством пути TGF-бета. J Exp Med 207 , 2331–2341 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74

    Hartmann, W., Haben, I., Fleischer, B. & Breloer, M. Патогенные нематоды подавляют гуморальные ответы на сторонние антигены in vivo посредством IL-10-опосредованного вмешательства в функцию Th-клеток. J. Immunol. 187 , 4088–4099 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 75

    Патель, Н., Крейдер, Т., Урбан, Дж. Ф. младший и Гаузе, В. Характеристика эффекторных механизмов на границе раздела хозяин: паразит во время иммунного ответа на обитающих в тканях кишечных нематодных паразитов. Внутр. J. Parasitol. 39 , 13–21 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 76

    Дейли, К.М., Майрхофер, Г. и Дент, Л.А. Отлов и иммобилизация личинок Nippostrongylus brasiliensis в месте инокуляции при первичных инфекциях трансгенных мышей интерлейкина-5. Заражение. Иммун. 67 , 5315–5323 (1999).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77

    Knott, M.L. и др. . Нарушение устойчивости к ранним вторичным инфекциям Nippostrongylus brasiliensis у мышей с дефектным эозинофилопоэзом. Внутр. J. Parasitol. 37 , 1367–1378 (2007).

    CAS Google ученый

  • 78

    Харви, М. и др. . Легкое является важным местом для примирования опосредованного CD4 T-клетками защитного иммунитета против паразитов желудочно-кишечных гельминтов. Заражение. Иммун. 78 , 3753–3762 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 79

    Харви М., Камберис М. и Ле Гро Г. Развитие Т-клеточного иммунитета CD4 против инфекции N. brasiliensis. Перед. Иммунол 4 , 74 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80

    Herrick, C.A., Xu, L., McKenzie, A.N., Tigelaar, R.E. & В конце концов, K. IL-13 необходим, а не просто достаточен для эпикутанно индуцированных ответов Th3 на растворимый белковый антиген. J. Immunol. 170 , 2488–2495 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 81

    Лю З. и др. . Nippostrongylus brasiliensis может индуцировать B7-независимое антиген-специфическое развитие IL-4-продуцирующих Т-клеток из наивных CD4-Т-клеток in vivo . J. Immunol. 169 , 6959–6968 (2002).

    CAS PubMed Google ученый

  • 82

    Marsland, B.J., Kurrer, M., Reissmann, R., Harris, N.L. & Kopf, M. Nippostrongylus brasiliensis инфекция приводит к развитию эмфиземы, связанной с индукцией альтернативно активированных макрофагов. Eur. J. Immunol. 38 , 479–488 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 83

    Heitmann, L. и др. . TGF-бета-чувствительные миелоидные клетки подавляют иммунитет 2 типа и эмфизематозную патологию после анкилостомоза. Am. J. Pathol. 181 , 897–906 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 84

    Обата-Ниномия, К. и др. . Кожа — важный оплот приобретенного иммунитета против кишечных гельминтов. J. Exp. Med. 210 , 2583–2595 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 85

    Potian, J.A. и др. . Существовавшая ранее гельминтная инфекция вызывает подавление врожденной противотуберкулезной защиты легких за счет включения пути рецептора IL-4. J. Exp Med 208 , 1863–1874 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 86

    Salgame, P., Yap, G.S. & Gause, W.C. Влияние гельминтозного иммунитета на инфекции микробными возбудителями. Нат. Иммунол. 14 , 1118–1126 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 87

    Сондерс, К.А., Рейн, Т., Кук, А. и Лоуренс, К.E. Подавление аутоиммунного диабета 1 типа желудочно-кишечной гельминтозной инфекцией. Заражение. Иммун. 75 , 397–407 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 88

    Андерсон, М.С. И Bluestone, J.A. Мышь NOD: модель иммунной дисрегуляции. Annu. Rev. Immunol. 23 , 447–485 (2005).

    CAS PubMed Google ученый

  • 89

    Тиш, Р.& Макдевитт, Х. Инсулинозависимый сахарный диабет. Cell 85 , 291–297 (1996).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90

    Hubner, M.P. и др. . Защита от гельминтов против аутоиммунного диабета у мышей, не страдающих ожирением, не зависит от иммунного сдвига типа 2 и требует TGF-бета. J. Immunol. 188 , 559–568 (2012).

    PubMed Google ученый

  • 91

    Сук, К. и др. . Синергизм IFN-гамма / TNF-альфа как конечный эффектор аутоиммунного диабета: ключевая роль пути STAT1 / IFN регуляторного фактора-1 в гибели бета-клеток поджелудочной железы. J. Immunol. 166 , 4481–4489 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 92

    Trembleau, S., Penna, G., Gregori, S., Giarratana, N. & Adorini, L. Введение IL-12 ускоряет аутоиммунный диабет как у мышей дикого типа, так и у мышей с дефицитом IFN-гамма без ожирения. , раскрывающие патогенные и защитные эффекты IL-12-индуцированного IFN-гамма. J. Immunol. 170 , 5491–5501 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 93

    Esensten, J.H., Lee, M.R., Glimcher, L.H. & Bluestone, J.A. Мыши NOD с дефицитом T-bet защищены от диабета из-за дефектов функции как Т-клеток, так и врожденной иммунной системы. J. Immunol. 183 , 75–82 (2009).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 94

    Callewaert, H.I. и др. . Удаление островков поджелудочной железы STAT-1 защищает от индуцированного стрептозотоцином диабета и ранней недостаточности трансплантата, но не от позднего отторжения. Диабет 56 , 2169–2173 (2007).

    CAS PubMed Google ученый

  • 95

    Lehuen, A., Diana, J., Zaccone, P. & Cooke, A. Перекрестные помехи иммунных клеток при диабете 1 типа. Нат. Rev. Immunol. 10 , 501–513 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 96

    Hanninen, A., Salmi, M., Simell, O. & Jalkanen, S. Ассоциированные со слизистой оболочкой (beta 7-integrinhigh) лимфоциты рано накапливаются в поджелудочной железе мышей NOD и демонстрируют аберрантную рециркуляцию. Диабет 45 , 1173–1180 (1996).

    CAS PubMed Google ученый

  • 97

    Яаккола, И., Ялканен, С.& Hanninen, A. Диабетогенные Т-клетки примированы как в лимфатических узлах поджелудочной железы, так и в ассоциированных с кишечником лимфатических узлах у мышей NOD. Eur. J. Immunol. 33 , 3255–3264 (2003).

    CAS PubMed Google ученый

  • 98

    Rzepecka, J. et al. . Продукт гельминтов, ES-62, защищает от воспаления дыхательных путей, изменяя фенотип Th-клеток. Внутр. J. Parasitol. 43 , 211–223 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 99

    Пинеда, М.А. и др. . Продукт паразитарных гельминтов ES-62 подавляет патогенез коллаген-индуцированного артрита, воздействуя на клеточную сеть, продуцирующую интерлейкин-17, в нескольких участках. Arthritis Rheum. 64 , 3168–3178 (2012).

    CAS PubMed Google ученый

  • 100

    МакСорли, Х.J. и др. . Подавление иммунитета 2 типа и аллергического воспаления дыхательных путей секретируемыми продуктами гельминта Heligmosomoides polygyrus. Eur. J. Immunol. 42 , 2667–2682 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 101

    Ларсон, Д. и др. . Хроническая гельминтозная инфекция снижает чувствительность базофилов IL-10-зависимым образом. J. Immunol. 188 , 4188–4199 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 102

    Бах, Дж. Ф. Влияние инфекций на предрасположенность к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. N. Engl. J. Med. 347 , 911–920 (2002).

    PubMed Google ученый

  • 103

    Ашер, М.И. и др. . Мировые временные тенденции в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и экземы в детстве: повторные межстрановые кросс-секционные опросы ISAAC, первая и третья фазы. Ланцет 368 , 733–743 (2006).

    Google ученый

  • 104

    Купер П.Дж.Взаимодействие между паразитами гельминтов и аллергией. Curr. Opin. Allergy Clin. Иммунол. 9 , 29–37 (2009).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105

    Hagel, I. et al. . Модуляция аллергической реактивности детей трущоб глистными инфекциями. Parasite Immunol. 15 , 311–315 (1993).

    CAS PubMed Google ученый

  • 106

    Нян, О.А. и др. . Атопия, кишечная гельминтозная инфекция и общий сывороточный IgE у взрослых жителей Гамбии в сельских и городских районах. Clin. Exp. Аллергия 31 , 1672–1678 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 107

    Скривенер, С. и др. . Независимые эффекты инфекции кишечных паразитов и воздействия бытовых аллергенов на риск хрипов в Эфиопии: вложенное исследование случай-контроль. Ланцет 358 , 1493–1499 (2001).

    CAS PubMed Google ученый

  • 108

    Купер, П.Дж. и др. . Снижение риска атопии среди детей школьного возраста, инфицированных геогельминтами, в сельской местности в тропиках. Дж.Allergy Clin. Иммунол. 111 , 995–1000 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 109

    Купер, П.Дж. и др. . Интерлейкин-10, индуцированный Ascaris lumbricoides, не связан с атопией у школьников, проживающих в сельской местности в тропиках. J. Infect. Диск 197 , 1333–1340 (2008).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 110

    Уилсон, М.С. и др. . Подавление аллергического воспаления дыхательных путей с помощью регуляторных Т-клеток, индуцированных гельминтами. J. Exp. Med. 202 , 1199–1212 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 111

    МакСорли, Х.Дж., Блэр, Н.Ф., Смит, К.А., Маккензи, А.Н. И Майзельс, Р. Блокада высвобождения ИЛ-33 и подавление ответов врожденных лимфоидных клеток 2-го типа продуктами секретирования гельминтов при аллергии дыхательных путей. Mucosal Immunol. Предварительная онлайн-публикация , 5 февраля 2014 г .; DOI: 10,1038 / mi.2013.123 (электронный паб перед печатью).

    CAS PubMed Google ученый

  • 112

    Ву, Д. и др. . Эозинофилы поддерживают макрофаги, альтернативно активируемые жировой тканью, связанные с гомеостазом глюкозы. Наука 332 , 243–247 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 113

    Майзельс, Р.М. и Аллен, Дж. Э. Иммунология. Эозинофилы предупреждают ожирение. Наука 332 , 186–187 (2011).

    CAS PubMed Google ученый

  • 114

    Вайсберг, С.П. и др. . Ожирение связано с накоплением макрофагов в жировой ткани. J. Clin. Инвестировать. 112 , 1796–1808 (2003).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 115

    Muse, E.Д. и др. . Роль резистина в индуцированной диетой инсулинорезистентности печени. J. Clin. Инвестировать. 114 , 232–239 (2004).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 116

    Olefsky, J.M. & Glass, C.K. Макрофаги, воспаление и инсулинорезистентность. Annu. Rev.Physiol 72 , 219–246 (2010).

    CAS PubMed Google ученый

  • 117

    Вонг, Т. и др. . Дивергентные метаболические адаптации к кишечной паразитарной нематодной инфекции у мышей, восприимчивых или устойчивых к ожирению. Гастроэнтерология 133 , 1979–1988 (2007).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 118

    Leung, J.M. & Loke, P. Роль IL-22 во взаимосвязи между кишечными гельминтами, микробиотой кишечника и иммунитетом слизистых оболочек. Внутр. J. Parasitol. 43 , 253–257 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 119

    Devkota, S. & Chang, E.B. Питание, микробиомы и воспаление кишечника. Curr. Опин Гастроэнтерол. 29 , 603–607 (2013).

    CAS PubMed Google ученый

  • 120

    Strober, W. Влияние микробиома кишечника на воспаление слизистой оболочки. Trends Immunol. 34 , 423–430 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 121

    Бруска, С. Б., Абрамсон, С. Б. И Шер, J.U. Воспаление микробиома и слизистой оболочки как внесуставных триггеров ревматоидного артрита и аутоиммунитета. Curr. Opin. Ревматол. 26 , 101–107 (2013).

    Google ученый

  • 122

    Винье, С., Stroes, E., Nieuwdorp, M. & Hazen, S.L. Микробиом кишечника как новая кардио-метаболическая цель: время пришло !. Eur. Предварительная онлайн-публикация Heart J. , 11 ноября 2013 г .; doi: 10.1093 / eurheartj / eht467 (электронный паб перед печатью).

  • 123

    Naseer, M.I. и др. . Роль кишечной микробиоты при ожирении, диабете 2 типа и болезни Альцгеймера. CNS Neurol. Disord. Предварительная онлайн-публикация Drug Targets , 18 сентября 2013 г. (электронная публикация перед печатью).

  • 124

    Walk, S.T., Blum, A.M., Ewing, S.A., Weinstock, J.V. & Young, V.B. Изменение микробиоты кишечника мышей при заражении паразитическим гельминтом Heligmosomoides polygyrus. Inflamm. Кишечник. 16 , 1841–1849 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 125

    Hayes, K.S. и др. . Эксплуатация кишечной микрофлоры паразитической нематодой Trichuris muris. Наука 328 , 1391–1394 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 126

    Де Филиппо, К. и др. . Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника выявлено в сравнительном исследовании у детей из Европы и сельских районов Африки. Proc. Natl. Акад. Sci. США 107 , 14691–14696 (2010).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 127

    Бродхерст, М.J. и др. . IL-22 + CD4 + Т-клетки связаны с терапевтической инфекцией trichuris trichiura у пациента с язвенным колитом. Sci. Пер. Med. 2 , 60ra88 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 128

    Зонненберг, Г.Ф., Фоузер, Л.А. и Артис, Д. Пограничный патруль: регулирование иммунитета, воспаления и тканевого гомеостаза на поверхностях барьера с помощью IL-22. Нат.Иммунол. 12 , 383–390 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 129

    Зонненберг, Г.Ф. и др. . Патологические и защитные функции IL-22 при воспалении дыхательных путей регулируются IL-17A. J. Exp. Med. 207 , 1293–1305 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 130

    Тернер, Дж.E., Stockinger, B. и Helmby, H. IL-22 опосредует гиперплазию бокаловидных клеток и изгнание червей при кишечной гельминтозной инфекции. PLoS Pathog. 9 , e1003698 (2013).

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 131

    Zenewicz, L.A. & Flavell, R.A. Последние достижения в биологии IL-22. Внутр. Иммунол. 23 , 159–163 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 132

    Волк, К. и др. . IL-22 регулирует экспрессию генов, ответственных за противомикробную защиту, клеточную дифференциацию и подвижность кератиноцитов: потенциальная роль в псориазе. Eur. J. Immunol. 36 , 1309–1323 (2006).

    CAS PubMed Google ученый

  • 133

    Zindl, C.L. и др. . Нейтрофилы, продуцирующие IL-22, способствуют противомикробной защите и восстановлению целостности эпителия толстой кишки во время колита. Proc. Natl. Акад. Sci. США 110 , 12768–12773 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 134

    Liang, S.C. и др. . Интерлейкин (IL) -22 и IL-17 коэкспрессируются клетками Th27 и совместно усиливают экспрессию антимикробных пептидов. J. Exp. Med. 203 , 2271–2279 (2006).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 135

    Зонненберг, Г.F. и др. . Врожденные лимфоидные клетки способствуют анатомическому сдерживанию лимфоидно-резидентных комменсальных бактерий. Наука 336 , 1321–1325 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 136

    Уилсон, М.С. и др. . Избыточная и патогенная роль IL-22 в микобактериальных, простейших и гельминтных инфекциях. J. Immunol. 184 , 4378–4390 (2010).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 137

    Wolff, M.J., Broadhurst, M.J. & Loke, P. Гельминтная терапия: улучшение барьерной функции слизистой оболочки. Trends Parasitol. 28 , 187–194 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 138

    Саммерс, Р.В., Эллиотт, Д.Э., Урбан, Дж. Ф. младший, Томпсон, Р.И Вайншток, J.V. Терапия Trichuris suis при болезни Крона. Кишечник 54 , 87–90 (2005).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 139

    Саммерс, Р.В. и др. . Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительного заболевания кишечника. Am. J. Gastroenterol. 98 , 2034–2041 (2003).

    PubMed Google ученый

  • 140

    Флеминг, Дж.О. и др. . Введение пробиотических гельминтов при ремиттирующем рассеянном склерозе: исследование фазы 1. Мульт. Склер. 17 , 743–754 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 141

    Багер, П. и др. . Терапия яичниками Trichuris suis для аллергического ринита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. J. Allergy Clin. Иммунол. 125 , 123–130 e121–123 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 142

    Summers, R.W., Elliott, D.E. & Weinstock, J.V. Trichuris suis может быть эффективным при лечении аллергического ринита. J. Allergy Clin. Иммунол. 125 , 766–767 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 143

    Hepworth, M.R., Hamelmann, E., Lucius, R. & Hartmann, S. Взгляд в будущее терапии Trichuris suis. J. Allergy Clin. Иммунол. 125 , 767–768 ответ автора 768-769 (2010).

    PubMed Google ученый

  • 144

    Причард, Д.И., Блаунт, Д.Г., Шмид-Грендельмайер, П. и Тилль, С.Дж. Паразитарная червячная терапия от аллергии: это неуместное или авангардное лекарство? Clin.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *