Гепатит проявления: Первые признаки гепатита у женщин и мужчин. Общие принципы лечения

Содержание

Токсический гепатит: лечение и симптомы поражения печени

Токсический гепатит – это острое или хроническое заболевание печени, развивающееся вследствие воздействия вредных веществ, так называемых печеночных ядов. Они приводят к нарушениям в системе кровообращения, воспалению и гибели гепатоцитов – важных клеток печени.

Причины токсического гепатита

Существует несколько причин, вызывающих токсическое поражение печени:

  • промышленные яды – фосфорорганические пестициды, инсектициды, трихлорэтилен, металлы и металлоиды, мышьяк, альдегиды, фенолы и пр.;
  • растительные алкалоиды – стрихнин, хинин, аконит, кокаин, колхицин, гиосцин и др.;
  • токсины ядовитых грибов;
  • алкогольные напитки;
  • лекарственные гепатотоксины – противосудорожные, противотуберкулезные, психотропные средства, антибиотики, цитостатики и не только.

К факторам риска, увеличивающим вероятность возникновения токсического гепатита, относят:

  • неблагоприятную экологическую ситуацию;
  • частые стрессы;
  • нерациональное питание;
  • длительный бесконтрольный прием лекарственных препаратов;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • сопутствующие заболевания гепатобилиарной системы (связанные с нарушением вывода желчи из организма).

Клинические признаки токсического гепатита

Признаки острой формы заболевания

Симптомы токсического гепатита весьма вариативны и в большинстве случаев зависят от степени отравления и от того, какое именно ядовитое вещество спровоцировало развитие патологического процесса.

Однако существуют и характерные признаки, являющиеся общими для всех видов токсических гепатитов:

  • быстрая утомляемость;
  • потеря аппетита;
  • горечь во рту;
  • отрыжка;
  • вздутие;
  • боли в правом подреберье;
  • пожелтение склер, кожных покровов и слизистых оболочек;
  • повышение температуры тела до 37–38 °C.

У многих пациентов с токсическим гепатитом на коже появляется сыпь, сопровождающаяся различным по интенсивности зудом, моча приобретает цвет темного пива, кал становится светлым, глиняной консистенции. Нередко поражение печени сопровождается увеличением размеров органа, появлением мелких кровоизлияний на коже, кровоточивостью десен и носовыми кровотечениями (следствие разрушающего действия токсических веществ на стенки сосудов). В отдельных случаях наблюдается заторможенность или чрезмерная возбужденность, тремор рук, нарушение ориентации в пространстве.

Признаки хронической формы заболевания

При переходе заболевания в хроническую форму симптомы токсического поражения печени становятся менее выраженными. Обычно больные жалуются на следующие проявления:

  • периодические боли в правом подреберье, усиливающиеся после приема пищи;
  • горечь во рту;
  • снижение работоспособности;
  • быструю утомляемость;
  • метеоризм;
  • тошноту;
  • эпизодические приступы рвоты;
  • нарушения стула;
  • гепатоспленомегалию (выраженное увеличение печени и селезенки).

В период ремиссии симптомы могут утихать, а во время обострения проявляются вновь.

Осложнения токсического гепатита

При легкой степени отравления своевременное лечение токсического гепатита приводит к полному избавлению от заболевания. В более тяжелых случаях массивное поражение печени может привести к развитию серьезных осложнений.

Печеночная недостаточность – комплекс симптомов, включающий в себя потерю массы тела, отеки лица и ног, желтуху, скопление асцитической жидкости, подкожные кровоизлияния, психические и нервно-мышечные нарушения.

Цирроз печени – замещение гепатоцитов фиброзной соединительной тканью.

Печеночная кома – прогрессирующее нарушение работы органа и центральной нервной системы, которое может привести к летальному исходу.

Диагностика

Диагностика токсического гепатита включает в себя инструментальные и лабораторные методы, которые применяются и при выявлении других острых и хронических поражений печени. Во время первой врачебной консультации проводится физикальный осмотр и сбор анамнеза. В большинстве случаев это позволяет получить ориентировочное представление о причинах, спровоцировавших развитие токсического гепатита.

Лабораторные методы диагностики поражений печени:

  • биохимический анализ крови – определение уровня прямого, непрямого и общего билирубина, щелочной фосфатазы, АлТ и АсТ и γ-ГТП;
  • коагулограмма – назначается для оценки состояния системы гемостаза;
  • общие анализы крови и мочи;
  • анализы, исключающие наличие других форм гепатитов.

Инструментальные диагностические методики:

  • УЗИ органов брюшной полости;
  • сцинтиграфия печени;
  • МРТ;
  • лапароскопическое исследование с прицельной пункционной биопсией печени.

Лечение токсического гепатита

В первую очередь лечение токсического гепатита предусматривает максимально полное устранение контакта с отравляющим веществом. Пациентам назначается строгий постельный режим. При проникновении токсинов через пищеварительный тракт перед началом медикаментозной терапии проводится промывание желудка. Далее, чтобы вывести яд из организма, больным токсическим гепатитом может быть показан прием адсорбентов, капельная инфузия растворов электролитов, а при тяжелых поражениях печени – очищение крови (плазмаферез или гемосорбция).

Для активизации процесса выведения токсических веществ в ходе лечения гепатита могут применяться желчегонные препараты, при отравлении грибами – антидоты. В целях поддержания работы печени проводится витаминотерапия с использованием витаминов группы В и аскорбиновой кислоты.

Фосфоглив* при лечении токсического гепатита

Обязательным условием успешного лечения токсического гепатита является прием гепатопротекторов. Эти препараты усиливают детоксикационную функцию печени, способствуют восстановлению поврежденных печеночных клеток и предупреждают развитие фиброплазии. Одним из современных гепатопротекторов, способствующих нормализации работы гепатобилиарной системы при токсическом гепатите, является Фосфоглив*. Это препарат комплексного (этиотропного и патогенетического) действия, содержащий в своем составе фосфолипиды и глицирризиновую кислоту.

Эссенциальные фосфолипиды при токсическом гепатите обладают следующими свойствами:

  • реконструируют структуру поврежденных печеночных клеток;
  • восстанавливают обезвреживающую функцию печени.

Глицирризиновая кислота при токсическом гепатите оказывает следующие действия:

  • антиоксидантное,
  • противовоспалительное,
  • антифибротическое.

Фосфоглив* может быть рекомендован при проведении комплексного лечения гепатитов, вызванных воздействием ядов и токсинов, и других поражений печени. Также он может использоваться в качестве профилактического средства при необходимости приема лекарственных гепатотоксичных препаратов или при вынужденном длительном контакте с отравляющими веществами.

Как распознать гепатит на ранней стадии?

Гепатиты — заболевания печени воспалительного характера. Они дифференцируются по природе происхождения, но самой распространенной группой являются вирусные патологии. К их возбудителям относятся патогены Hepatitis Virus типа A, B, C, D, E. Они имеют разный инкубационный период и на ранней стадии могут проявляться по-разному.

Признаки заболевания

Каждый гепатит имеет разный инкубационный период:

  • HAV — составляет 2-6 недель;
  • HBV (и HDV — его вирус-спутник) — 30-180 дней, о в среднем занимает 2,5 месяца;
  • HCV — занимает от 2 недель до полугода;
  • HEV — составляет от 3 до 8 недель.

Ранняя стадия гепатита, в основном, приходится на этот период.

Гепатиты типа А и Е передаются фекально-оральным способом и часто приравниваются к кишечным инфекциям. На ранней стадии они проявляются такими симптомами:

  • желтуха;
  • боль в животе и правом боку;
  • повышенная температура;
  • понос, рвота;
  • посветление кала, темная моча.

Гепатиты этих типов проходят в острой форме и не хронизируются. Их возбудители — вирусы, попадая в организм, напрямую действуют на печень, чем и вызывают яркую клиническую картину.

Вторая группа вирусных гепатитов — гемоконтактные — HCV, HBV и его вирус-сателлит HDV. Они передаются через кровь в таких случаях:

  • во время инъекционного введения дозы наркотиков зараженным шприцем;
  • при медицинских манипуляциях плохо стерилизованными приборами;
  • во время косметологических процедур, нанесения татуировок зараженным инструментом;
  • в 3% случаях — во время сексуальной близости;
  • при проникновении вируса через плацентарный барьер;

Вирусы HCV, HBV попадая в организм, транспортируются кровотоком и, достигая печени, провоцируют в ее гепатоцитах воспалительный процесс. По этой причине на ранних стадиях могут обозначиться такие признаки, как и у других гепатитов:

  • желтушность кожи, глаз, слизистых;
  • болезненные ощущения в области ЖКТ;
  • расстройство пищеварения, выражающееся в диарее, рвоте, тошноте, изменении цвета кала;
  • потемнение мочи;
  • слабость, недомогание;
  • скачки температуры тела;
  • повышенная утомляемость;
  • заметное увеличение размеров печени.

Главная опасность этих вирусов в том, что попадая в организм, они чаще всего сразу принимают хроническое течение, которое не обозначается никакими признаками. Болезнь у каждого пациента проходит в индивидуальном порядке, в зависимости от вирусной нагрузки, состояния здоровья больного, генотипа. Но, в основном, на ранних стадиях гепатит С и В не выражаются никакими симптомами. Обнаружить их можно только с помощью лабораторной диагностики:

  • иммуноферментный анализ;
  • выявление РНК-вируса.

Отсутствие лечения на ранних стадиях может привести к таким последствиям воспаления печени, как фиброз, цирроз, недостаточность печени, раковая опухоль — гепатоцеллюлярная карцинома. Заболевание может спровоцировать развитие почечных и сосудистых патологий.

Терапия

Лечение гепатита на ранних стадиях зависит от того, какое происхождение, тип вируса, генотип он имеет. В отношении гепатитов А и Е результативно действует общая терапия.

Для гепатитов В и С используют противовирусные препараты прямого действия. Их применение на ранней стадии болезни показывает эффективность около 98%. Такие лекарства рекомендуется принимать внутрь согласно схеме лечения, назначенной врачом.

Во время терапии следует поддерживать организм и печень с помощью таких правил:

  • употреблять в пищу только диетические продукты;
  • исключить применение алкоголя и наркотиков;
  • отказаться от интенсивных физических нагрузок.

Для лечения вирусных гепатитов, в частности HCV, часто применяются индийские дженерики, такие как Софосбувир, Ледипасвир, Даклатасвир. Они проявляют высокий терапевтический эффект, а стоят намного ниже, чем оригинальные медикаменты. Купить Софосбувир и Даклатасвир можно на официальных сайтах производителей, например, GepaNet. Тут реализуются качественные таблетки по фиксированным ценам и с комфортной доставкой.

На правах рекламы

 

Источник: http://involokolamsk.ru/novosti/uslugi/kak-raspoznat-gepatit-na-ranney-stadii

Гепатит В — Кабинет инфекционных заболеваний — Отделения

Вирусный гепатит В (ГВ)
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.

Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них — ядерный («core») антиген НВсАд — обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген — НВеАд — находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд — активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С — через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 — 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ — источников инфекции — огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.
Основной механизм передачи инфекции — гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой — при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный — от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных — менее 10%;
3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.
Искусственный путь передачи — парентеральный — реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. «Патогенез ГА»). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях — субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные «мостовидные» и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.
В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке — интегративных или репликативных.
Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы.
1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).
2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.
II. Персистирующие формы.
1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы.
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
2. Под острый гепатит.
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.
Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).
Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода — от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже — укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза — зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови — повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода — 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации — неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной») желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.
Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования — обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) — HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее — анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе — прогностический признак хронизации инфекции.
Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).
После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).
В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости — более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников — хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.
Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.

сдать анализ в лаборатории KDLmed

Гепатит D– инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита D и проявляющееся воспалительными изменениями в тканях печени, которые сопровождаются гибелью печёночных клеток.

Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения.  Для заражения необходимо попадание вируса в кровь.

Для развития гепатита D необходимо наличие в организме человека вируса гепатита В (HBV) или одновременное заражение вирусами гепатитов В и D. Симптомы гепатита  D соответствуют симптомам гепатита В, однако гепатит D имеет тенденцию к более тяжёлому течению и большей выраженности симптомов.

Выделяют острую (длительность заболевания до полугода) и хроническую (длительность заболевания более полугода) форму заболевания.

Для лечения острого гепатита D достаточно поддерживающей терапии, направленной на снятие симптомов и предупреждения развития осложнений.

Для лечения хронического гепатита и профилактики развития осложнений применяется специальная противовирусная терапия.  Хронический гепатит D  практически не поддаётся лечению и считается  одним из самых неблагоприятных видов вирусного гепатита.

Больные гепатитом D в острой или хронической форме заразны для окружающих.

Симптомы

ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ D

Симптомы острого гепатита  D соответствуют симптомам острого гепатита В, однако гепатит Dимеет тенденцию к более тяжёлому течению и большей выраженности симптомов.

В течении гепатита D выделяют три периода:

  • Инкубационный
  • Преджелтушный (продромальный)
  • Желтушный

 

Инкубационный период – это период времени с момента попадания вируса в организм до проявления первых симптомов. В случае гепатита D инкубационный период составляет 21-45 дней.

Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и характеризуется следующими симптомами:

  • повышенная утомляемость
  • эпизодические подъёмы температуры тела  (обычно не выше 38,0 С0)
  • потеря аппетита
  • периодические боли в мышцах и суставах

Эти симптомы не являются специфичными для гепатита D, то есть могут наблюдаться и при других заболеваниях.

 Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы:

  • желтуха – пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз
  • потемнение мочи
  • кал светлого цвета
  • тошнота и рвота
  • острые боли в животе (в области печени, в области желудка)
  • кожный зуд

Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.

Острый гепатит D завершается либо выздоровлением больного, либо развитием хронического гепатита D.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ D

Симптомы хронического гепатита Dаналогичны симптомам хронического гепатита В.

  • слабость
  • повышенная утомляемость
  • потеря аппетита
  • дискомфорт в области печени, желудка
  • нарушение сна
  • тошнота
  • желтуха, потемнение мочи

 

Хронический гепатит D, в отличие от хронического гепатита B, характеризуется более тяжёлым течением заболевания с большей частотой развития осложнений (цирроза печени, печёночной недостаточности, рака печени).

 

Кто в группе риска?

  • Лица, больные гепатитом B
  • Лица, имеющие большое количество  половых партнеров
  •  Лица, имеющие полового партнера с установленным гепатитом D
  • Гомосексуалисты
  • Лица, употребляющие инъекционные наркотики
  • Родственники больного с хроническим гепатитом D
  • Дети, родившиеся от матерей с гепатитом D
  • Врачи, медицинские работники, контактирующие с кровью, в том числе заражённой
  • Лица, в течение длительного времени находившиеся на гемодиализе или получавшие частые переливания крови

 

Общая информация

ГЕПАТИТ D

Гепатит D– инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита D и проявляющееся воспалительными изменениями в тканях печени, сопровождающимися гибелью печёночных клеток.

Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения, но для  заражения требуется попадание вируса в кровь. Из крови вирус направляется в клетки печени.

Для развития гепатита Dнеобходимо наличие в организме человека вируса гепатита В (HBV) или одновременное заражение вирусами гепатитов В и D. В отсутствии вируса гепатита В вирус гепатита D не в состоянии размножаться и следовательно, не способен привести к развитию заболевания.

Различают одновременное заражение вирусами гепатита В и D (коинфекция) и заражение гепатитом D человека уже больного гепатитом B (суперинфекция). Также различают острую и хроническую форму заболевания.

При наличии коинфекции развивается острая форма гепатита D. Примерно в 85% случаев острый гепатит D завершается выздоровлением, но у части больных наблюдается переход заболевания в хроническую форму. Хронический гепатит D также может возникнуть  вследствие суперинфекции.

Хроническая форма заболевания может протекать в течение многих лет с периодическими обострениями.

Хронический гепатит D, в отличие от хронического гепатита B, характеризуется более тяжёлым течением заболевания с большей частотой развития осложнений (цирроза печени, печёночной недостаточности, рака печени).

Следует отметить, что пациенты с острым гепатитом D нуждаются в обязательной госпитализации. Больные с хроническим гепатитом подлежат постановке на учёт у врача-инфекциониста и регулярному обследованию.

Лицам с выявленным гепатитом D запрещена сдача крови, любая работа, связанная с контактом с кровью.

ВИРУС ГЕПАТИТА D, АНТИГЕНЫ, АНТИТЕЛА

 Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков.

 Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами.

В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела – специальные белковые молекулы, функцией которых является распознание антигенов и запуск иммунного ответа – защитной реакции организма, направленной на борьбу с заболеванием.

 Антитела, образующиеся к антигенам вируса гепатита D, называются anti-HDV.

Следует отметить, что в отличие от гепатита В, вирус которого не способен уничтожать клетки печени, а к их гибели приводят действия иммунной системы, разрушающие клетки, заражённые вирусом, вирус гепатита D способен уничтожать клетки печени самостоятельно.

РАЗВИТИЕ СИМПТОМОВ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ОСЛОЖНЕНИЙ

Действия иммунной системы, направленные на уничтожение

Гепатит

Диагностика

Диагностические мероприятия предполагают консультацию терапевта, гастроэнтеролога, а также проведение специальных исследований. Врач получает точную информацию о возбудителе патологии, течении гепатита, нарушениях в структуре, функционировании печени, сопутствующих осложнениях.

Биохимический анализ крови

1. Определение печеночных ферментов. В результате заболевания происходит поражение тканей печени, которое сопровождается резким увеличением количества печеночных ферментов в крови.

2. Определение фракций билирубина. Резко повышается фракция билирубина – свободного и связанного. Объясняется это неспособностью печени естественным способом выводить из организма билирубин.

Биохимический анализ крови на гепатит показывает повышенное содержание холестерина и желчных кислот и снижение уровня белка. При лекарственном гепатите показатели могут быть аналогичными.

Поиск вирусных антигенов

Это наиболее специфичный и точный анализ на гепатит, выявляющий возбудителя патологии и его активность. Результаты исследований основаны на выявлении вирусных частиц и антител к ним. Каждый вирус имеет определенные маркеры, по ним диагностируется патология и составляется эффективная схема терапии.

Медицинское обследование

Ультразвуковое обследование печени. Безопасная и безболезненная методика, в ходе которой определяется изменения печени и других органов, касающиеся их размеров, структуры и функционирования. Также проводится обследование сосудов и определяется оптимальное место для пункционной биопсии, если есть необходимость в таком методе диагностики.

Пункционная биопсия. Учитывая, что УЗИ не дает полной информации о течении заболевания и его характере, часто пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Оценка структуры печени определяется на клеточном уровне и признана наиболее точной в диагностике всех вирусов патологии. Процедура безопасна, длится 5-10 секунд. Пациенту вводят местный наркоз, при помощи иглы берут небольшой образец ткани печени. После биологический материал обследуют специалисты.

Лечение

При гепатите А не требуется терапии противовирусного характера. Лечение заключается в соблюдении полупостельного режима и диетической схемы питания. Проводится терапия, направленная на устранение признаков интоксикации.

Вирусный, острый гепатит В преимущественно заканчивается полным выздоровлением. В хронической фазе полное выздоровление невозможно, но вполне возможно контролировать состояние пациента. Нужно соблюдать предписания относительно режима дня, питания, курса терапии препаратами, которые активизируют обменные процессы в печени. Противовирусная терапия необходима при клинических показаниях. Лечение интерферонами проводится только в медицинском учреждении под наблюдением врача.

Гепатит С – по статистике, у семи пациентов из десяти патология трансформируется в хроническую фазу, в будущем развиваются патологии, опасные для жизни. Главная цель терапии интерфероном-альфа – остановить заражение здоровых клеток печени. Терапия не гарантирует выздоровления, но препятствует развитию патологий, которые угрожают жизни.

После курса терапии еще нескольких месяцев нужно контролировать показания анализа крови, чтобы отреагировать на повторное проявление воспалительных процессов.

Эффективное лечение гепатита D возможно только в медицинском учреждении, назначается комплексная терапия.

Побороть вирус гепатита Е организм пациента в состоянии самостоятельно. Спустя два месяца человек выздоравливает. Курс лечения необходим для устранения неприятных симптомов болезни.

В Клинике К+31 специалисты проведут тщательное обследование, только после этого будет назначено адекватное результатам диагностики лечение.

Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени. Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным.

Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания печени.

Из всех форм вирусных гепатитов гепатит А является наиболее распространенным. От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит от 7 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и может напоминать грипп. Большинство случаев завершается спонтанным выздоровлением и не требует активного лечения. При тяжелом течении назначают капельницы, устраняющие токсическое действие вируса на печень.

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит D — «болезнь ? спутник», осложняющая течение гепатита B.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения 

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально ?оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из?за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ?инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Симптомы 

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из?за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение 

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон?альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц?полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения 

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из?за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика 

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С  — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

 

Хронический гепатит

Хронический гепатит – это воспалительное дистрофическое заболевание печени, длительность которого составляет более шести месяцев. В 50 % случаев острый вирусный гепатит при ненадлежащей терапии переходит в хронический гепатит (в основном гепатит C). Причиной хронического гепатита также может быть длительное влияние токсических веществ на организм (алкоголь, соли тяжелых металлов, бензол и т.д.). К развитию хронического гепатита может приводить длительный прием лекарственных препаратов (седативных, антибиотиков тетрациклинового ряда, гипотензивных, цитостатических, противотуберкулезных, наркотических средств). Кроме того, хронический гепатит может быть связан с нарушением обмена веществ, аутоиммунными процессами.

Симптомы хронического гепатита

Печень при пальпации увеличена в размерах, чувствуется тупая боль. Из-за накопления в крови и тканях желчных кислот возникает брадикардия, могут появляться такие симптомы как угнетенное психическое состояние, раздражительность, бессонница. Характерны снижение аппетита, тошнота, отрыжка, метеоризм, непереносимость жирной пищи, алкоголя, неустойчивый стул, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Кожа, склеры приобретают желтоватый оттенок (желтуха). К «печеночным знакам» относят расширенные капилляры в виде звездочек на щеках, спине, покраснение внутренних поверхностей кистей рук («печеночные ладони»). Может увеличиваться селезенка. Нарушается свертываемость крови, что проявляется носовыми кровотечениями, легко возникающими синяками. Возможны боли в суставах.

Обострение хронического гепатита развивается, прежде всего, при нарушениях режима питания, тяжелой физической нагрузке, алкогольных эксцессах, стрессах. Ремиссия (улучшение общего состояния) наступает после активного лечения и исключения провоцирующих факторов. Особого дискомфорта больной не испытывает. В зависимости от соблюдения им правил безопасности, период ремиссии может быть длительным (до нескольких лет).

Диагностика

  • Биохимический анализ крови: характерно увеличение билирубина, печеночных ферментов.
  • Ультразвуковое исследование печени: признаки воспаления.
  • Для более точной диагностики проводят биопсию печени, что дает возможность оценить тяжесть воспаления, определить наличие фиброза или цирроза, а иногда позволяет выяснить причину гепатита.
  • Серологический анализ крови: выявление антитела к вирусам гепатита В, С.
  • Вирусологическое исследование: выявление соответствующего вируса.
  • Иммунологическое исследование: выявление антител к компонентам печеночных клеток.

Основные принципы лечения хронических гепатитов

В первую очередь, для лечения хронических гепатитов печени необходимо соблюдать предписанные врачом правила поведения. Главное — обеспечить покой, рекомендуется постельный режим. В связи с тем, что при строгом соблюдении постельного режима обменные процессы в печени улучшаются, печеночные клетки быстрее восстанавливаются.

Одним из основных принципов лечения хронического гепатита является соблюдение диеты. Пища должна быть богата белками, углеводами и витаминами, жиры ограничить, а некоторые исключить вообще. Питание должно быть частым, дробным, небольшими порциями. Разумеется, что алкоголь запрещен категорически!

Лекарственная терапия обязательно согласовывается с лечащим врачом. При тяжелом течении хронического гепатита больной обычно госпитализируется в профильное отделение стационара, где ему назначается комбинированное лечение.

Профилактика хронического гепатита

Профилактика хронического гепатита заключается в предупреждении острых вирусных гепатитов, своевременному лечению острого гепатита любой этиологии, борьбе со злоупотреблением алкогольными напитками, ограничению количества принимаемых лекарственных средств до необходимого минимума, осторожности при контакте с гепатотоксическими веществами.

Для профилактики хронических гепатитов рабочий день должен быть организован, умеренные физические нагрузки должны чередоваться с периодами отдыха, категорически запрещается работать с ядохимикатами (гербицидами, пестицидами, агрессивными техническими жидкостями). Два раза в год больные хроническим гепатитом должны проходить профилактические осмотры, сдавать анализы крови и мочи.

Для профилактики хронического гепатита очень важное условие — своевременное обращение к врачу по поводу заболеваний различных органов и систем и полноценное их лечение.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края.

Употребление алкоголя после лечения гепатита С: это безопасно?

Насколько безопасно употребление алкоголя в обществе после того, как вы завершили курс лечения гепатита С препаратами прямого действия (ПППД) и вы вылечились?

Ответ от Стейси А. Рицца, доктора медицины

Новые препараты для лечения гепатита С, известные как DAA , используются недостаточно долго, чтобы научные исследования могли ответить на этот конкретный вопрос. Но, как правило, всем, кто заботится о здоровье печени, следует избегать употребления алкоголя.

Несколько исследований уже показывают, что некоторые аномалии печени сохраняются в течение многих лет после успешного лечения DAA .В то же время многие более ранние исследования ясно показывают, что алкоголь длительно усугубляет хроническое повреждение печени, связанное с гепатитом С, и связанные с этим риски для здоровья. Вот некоторые из выводов:

  • Рубцевание печени (фиброз). Хроническая инфекция гепатита С часто вызывает фиброз печени. Этот эффект может длиться долго после лечения. Даже если у вас нет явного фиброза, употребление алкоголя может ухудшить рубцевание, так же как алкоголь вызывает повреждение печени у людей без хронического гепатита С.
  • Рецидив инфекции. Возможно, но редко, чтобы инфекция гепатита С снова появилась после явно успешного лечения. Рецидивы обычно происходят в первые несколько месяцев после анализа крови, чтобы подтвердить, что вирус больше не обнаруживается. Однако иногда рецидив становится очевидным намного позже. Хотя точная причина рецидива неизвестна, небольшая вероятность того, что инфекция может вернуться, является еще одной причиной не пить.
  • Риск рака печени. Повреждение печени, связанное с гепатитом С, увеличивает риск рака печени. К счастью, ликвидация вируса гепатита С с помощью лечения DAA значительно снижает этот риск, согласно крупному исследованию Департамента по делам ветеранов. Однако это не снижает риск для людей, не страдающих гепатитом С. Употребление алкоголя является одним из факторов, связанных с развитием рака печени после излечения от гепатита С.

с

Стейси А.Рицца, доктор медицины

  • Раннее инфицирование гепатитом С: как часто оно переходит в хроническую форму?
  • Пересадка печени при гепатите C
11 декабря 2019 г. Показать ссылки
  1. Якобсон IM, et al. Обновление клинической практики Института Американской гастроэнтерологической ассоциации — Обзор экспертов: Уход за пациентами, которые достигли устойчивого вирусологического ответа после противовирусной терапии хронической инфекции гепатита С. Гастроэнтерология. 2017; 152: 1578.
  2. Marshall CA, et al.Гепатит С и алкоголь. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 3 ноября 2017 г.
  3. Основы печени. Департамент США по делам ветеранов. http://www.hepatitis.va.gov/patient/basics/liver-single-page.asp. По состоянию на 3 ноября 2017 г.
  4. Kanwal F, et al. Риск гепатоцеллюлярного рака у пациентов с гепатитом С, получающих противовирусные препараты прямого действия. Гастроэнтерология. 2017; 153: 966.
  5. Welsch C, et al. Продолжающееся воспаление печени у пациентов с хроническим гепатитом С и устойчивый вирусологический ответ.PLOS One. 2017; 12: e017155. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0171755. По состоянию на 6 ноября 2017 г.
  6. Hengst J, et al. Клиренс вируса гепатита C прямого действия, вызванный противовирусными препаратами, не восстанавливает полностью измененную цитокиновую и хемокиновую среду у пациентов с хроническим гепатитом C. Journal of Infectious Diseases. 2016; 214: 1965.
  7. Sarrazin C, et al. Поздний рецидив в сравнении с повторным инфицированием вирусом гепатита С у пациентов с устойчивым вирусологическим ответом после терапии на основе софосбувира.Клинические инфекционные болезни. 2017; 64: 44.
Посмотреть больше ответов экспертов

Продукция и услуги

  1. Книга: Клиника Мэйо по здоровью пищеварительной системы

.

Обзор острого вирусного гепатита — заболевания печени и желчного пузыря

Симптомы острого вирусного гепатита обычно начинаются внезапно. К ним относятся

  • Общее ощущение болезни (недомогания)

  • Боль в правой верхней части живота (там, где расположена печень)

Аппетит обычно возвращается примерно через неделю после появления симптомов.

Иногда через 3–10 дней моча становится темной, а стул бледным. Желтуха Желтуха у взрослых При желтухе кожа и белки глаз выглядят желтыми. Желтуха возникает, когда в крови слишком много билирубина (желтого пигмента) — состояние, называемое гипербилирубинемией. (См. Также Обзор … прочитайте больше (может развиться желтоватое изменение цвета кожи и белков глаз). Иногда это сопровождается зудом. Эти симптомы возникают из-за того, что поврежденная печень не может удалить билирубин из крови, как это обычно происходит.Билирубин — это желтый пигмент, образующийся при расщеплении гемоглобина (части красных кровяных телец, переносящей кислород) в рамках нормального процесса утилизации старых или поврежденных красных кровяных телец. Затем билирубин накапливается в крови и откладывается в коже (делая ее желтой и вызывая зуд) и белках глаз (делая их желтыми). Билирубин обычно секретируется в кишечник как компонент желчи (зеленовато-желтая пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью) и выводится с калом, придавая стулу типичный коричневый цвет.У людей с гепатитом стул бледный, потому что билирубин не попадает в кишечник и не выводится с калом. Вместо этого билирубин выводится с мочой, делая мочу темной.

Печень может увеличиваться в размерах и становиться болезненной.

Большинство начальных симптомов (плохой аппетит, тошнота, рвота и жар) обычно исчезают в течение недели, и люди чувствуют себя лучше, даже если желтуха может ухудшиться. Желтуха обычно достигает пика через 1-2 недели, а затем исчезает в течение 2-4 недель. Но иногда для полного разрешения может потребоваться гораздо больше времени.

Редко развивается фульминантный гепатит . Фульминантный гепатит — это тяжелый гепатит с признаками печеночной недостаточности. Печеночная недостаточность. Печеночная недостаточность — серьезное ухудшение функции печени. Печеночная недостаточность вызвана заболеванием или веществом, повреждающим печень. У большинства людей желтуха (пожелтение кожи и глаз), чувство усталости … подробнее. Фульминантный гепатит может возникнуть у людей с гепатитом А, но с большей вероятностью он может развиться у людей с гепатитом В, особенно если они также болеют гепатитом D.Это также может произойти у людей, принимающих лекарства, которые могут повредить печень. Повреждение печени, вызванное лекарствами. Многие лекарства могут влиять на работу печени, повреждать печень или и то, и другое. (См. Также «Наркотики и печень».) Некоторые лекарства, такие как статины (используемые для лечения высокого холестерина), могут увеличивать … читать дальше, например, ацетаминофен, или могут быть вызваны алкогольным гепатитом у людей с длительным анамнезом тяжелой болезни. употребление алкоголя Болезнь печени, связанная с алкоголем. Заболевание печени, связанное с алкоголем, — это повреждение печени, вызванное употреблением слишком большого количества алкоголя в течение длительного времени.В общем, количество потребляемого алкоголя (сколько, как часто и как долго) определяет … читать дальше. Фульминантный гепатит может прогрессировать очень быстро, обычно в течение нескольких дней или недель. Печень больше не может синтезировать достаточное количество белков, способствующих свертыванию крови. Однако, несмотря на то, что кровь не свертывается в норме, вероятность появления синяков или кровотечений легко или без причины у людей снижается. Печень не может удалить токсичные вещества, как обычно. Таким образом, эти токсические вещества накапливаются в крови и достигают головного мозга, вызывая быстрое ухудшение психической функции — это называется печеночной (портосистемной) энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия. печень накапливается в крови и достигает… Подробнее . Люди могут впасть в кому в течение нескольких дней или недель. Фульминантный гепатит может быть фатальным, особенно у взрослых. Иногда трансплантацию печени необходимо сделать немедленно, чтобы спасти жизнь человека.

Люди с острым вирусным гепатитом обычно выздоравливают через 4-8 недель даже без лечения. Однако у некоторых людей, инфицированных гепатитом B или C, развиваются хронические инфекции.

Аутоиммунный гепатит — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Диагностика АИГ может быть сложной задачей и часто выполняется после нескольких этапов.Это включает встречу с врачом для обсуждения ваших прошлых медицинских проблем, текущих симптомов, полное медицинское обследование, анализ крови и биопсию печени.

Клинические испытания и обследование

Первичный анализ крови будет включать проверку признаков воспаления печени, функции печени, аутоиммунных маркеров и других анализов крови, чтобы исключить другие причины заболевания печени.

Тесты на воспаление будут включать проверку ферментов печени аланинаминотрансферазы (ALT), аспартатаминотрансферазы (AST), щелочной фосфатазы (ALP) и гамма-глутамилтранспептидазы (GGT).

Функцию печени можно получить, проверив протромбиновое время (PT) и международное нормализованное отношение (INR). Эти тесты могут показать, есть ли у вас слишком сильное кровотечение, что может произойти, если печень повреждена и не очень хорошо работает. Также проверяется альбумин. Это белок, который вырабатывает печень, и его низкий уровень может указывать на цирроз. Общий билирубин также заполняется вместе с другими тестами печени. Повышенный билирубин может указывать на тяжелое воспаление, связанное с заболеванием, но также может указывать на снижение функции печени.

Аутоиммунные маркеры, которые будут проверяться на предмет наличия антинуклеарных антител (ANA), антител гладких мышц (ASMA), микросомальных антител печени и почек (LKM) и иммуноглобулина G (IgG). Многие аутоиммунные заболевания вызывают повышенный уровень АНА и IgG, поэтому, если они повышены, это не означает, что у вас АИГ, просто у вас может быть больше шансов иметь аутоиммунное заболевание. ASMA и LKM более специфичны для AIH, когда они повышены вместе с повышенными показателями печени.

Другие анализы крови, чтобы убедиться, что у вас нет других заболеваний печени, которые могут проявляться симптомами, аналогичными АИГ, включая проверку на вирусный гепатит (гепатит, A, B, C, D, E), болезнь Вильсона (уровни церулоплазмина ), гемохроматоз (общий анализ крови (CBC) и панель анемии), дефицит альфа-1-антитрипсина (измерение уровня альфа-1-антитрипсина) и уровень алкоголя в крови.

Биопсия печени проводится для подтверждения аутоиммунного гепатита, а также для определения степени наличия фиброза. При этой процедуре вы лежите на столе и чувствуете онемение правой части живота. Затем врач вводит иглу в печень. Ткань печени отправляется патологу, который рассматривает образец под микроскопом и проводит специальное окрашивание для дальнейшего исследования. Биопсия печени не может полностью исключить или подтвердить АИГ. Эта процедура обычно проводится в тот же день, и обычно вы отправляетесь домой через 4-5 часов после теста.

Фиброскан иногда выполняется между биопсиями печени, чтобы помочь количественно определить количество фиброза и жира в печени или получить первоначальное представление о том, насколько здорова печень, но биопсия печени является лучшим текущим тестом.

Кожные проявления гепатита С: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Стерлинг Р.К., Бралоу С. Внепеченочные проявления вируса гепатита С. Курр Гастроэнтерол Реп . 2006 г. 8 (1): 53-9. [Медлайн].

  • Меттс Дж., Кармайкл Л., Кокор В., Шарффенберг Р.Гепатит С: внепеченочные проявления. ФП Ессент . 2014 декабрь 427: 32-5. [Медлайн].

  • Колопп-Сарда М.Н., Миосек П. Криоглобулинемический васкулит: патофизиологические механизмы и диагностика. Curr Opin Rheumatol . 2021 января 33 (1): 1-7. [Медлайн].

  • Fachinelli LR, Silva EC, Figueiredo MG, Possa MS, Pelegrinelli FF, Molina RJ. Гепатит С и кожные изменения. Бюстгальтеры Rev Soc Med Trop . 2012 декабрь45 (6): 770-3. [Медлайн].

  • Ахтер А., Саид А. Кожные проявления вирусного гепатита. Curr Infect Dis Rep . 2015 Февраль 17 (2): 452. [Медлайн].

  • Handler NS, Handler MZ, Stephany MP, Handler GA, Schwartz RA. Поздняя кожная порфирия: интригующее генетическое заболевание и маркер. Инт Дж Дерматол . 21 марта 2017 г. [Medline].

  • Satta R, Pes GM, Quarta Colosso BM, Dore MP. Кожные проявления у пациентов с хроническим заболеванием печени, связанным с вирусом гепатита С. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018 8 февраля [Medline].

  • Maticic M. Красный плоский лишай при инфицировании вирусом гепатита С: ранний маркер, который может спасти жизни. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2007 марта 16 (1): 3-6. [Медлайн].

  • Halawani MR. Дерматологические проявления инфекции вирусом гепатита С в Саудовской Аравии. Саудовская медицина J . 2014 июн. 35 (6): 531-7. [Медлайн].

  • Walczak-Koszela I, Sysa-Jędrzejowska A, Woniacka A.[Кожные заболевания, связанные с вирусом гепатита С]. Postepy Hig Med Dosw (Онлайн) . 2015 декабрь 9, 69: 1325-30. [Медлайн].

  • Cacciola I, Borgia F, Filomia R, Pitrone C, Franzè MS, Alibrandi A, et al. Исход кожного псориаза у инфицированных вирусом гепатита С пациентов, получавших противовирусную терапию прямого действия. J Вирусный гепат . 2020 марта, 27 (3): 333-337. [Медлайн].

  • Чун К., Афшар М., Аудиш Д., Кабигтинг Ф., Пайк А., Галло Р. и др.Гепатит С может усилить основные факторы псориаза. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2016 17 мая. [Medline].

  • Булл-Оттерсон Л., Хуанг Я., Чжу В., Кинг Х., Эдлин Б. Р., Гувер К. В.. Тестирование на вирусную инфекцию ВИЧ и гепатита С среди лиц с коммерческой страховкой, употребляющих инъекционные наркотики, США, 2010–2017 гг. J Заразить Dis . 2020 30 января. [Medline].

  • Бонковский Х.Л., Мехта С. Гепатит С: обзор и обновление. J Am Acad Dermatol .2001 Февраль 44 (2): 159-82. [Медлайн].

  • Wang H, Eckels DD. Мутации в иммунодоминантных Т-клеточных эпитопах, происходящих из неструктурного 3-го белка вируса гепатита С, могут генерировать варианты ускользания, которые могут иметь важные последствия для распознавания Т-клеток. Дж. Иммунол . 1999 г., 1. 162 (7): 4177-83. [Медлайн].

  • Arrieta JJ, Rodriguez-Inigo E, Casqueiro M, et al. Обнаружение репликации вируса гепатита С путем гибридизации in situ в эпителиальных клетках анти-вируса гепатита С пациентов с красным плоским лишаем полости рта и без него. Гепатология . 2000 июл.32 (1): 97-103. [Медлайн].

  • Ferri C, Zignego AL, Bombardieri S и др. Этиопатогенетическая роль вируса гепатита С в смешанной криоглобулинемии, хронических заболеваниях печени и лимфомах. Clin Exp Rheumatol . 1995 ноябрь-декабрь. 13 Дополнение 13: S135-40. [Медлайн].

  • Сансонно Д., Корнаккиуло В., Якобелли А.Р., Ди Стефано Р., Лоспаллути М., Даммакко Ф. Локализация антигенов вируса гепатита С в тканях печени и кожи пациентов, инфицированных хроническим вирусом гепатита С, со смешанной криоглобулинемией. Гепатология . 1995 21 февраля (2): 305-12. [Медлайн].

  • Канто Т., Хаяши Н., Такехара Т. и др. Нарушение аллостимулирующей способности дендритных клеток периферической крови, выделенных у людей, инфицированных вирусом гепатита С. Дж. Иммунол . 1999 г., 1. 162 (9): 5584-91. [Медлайн].

  • Frasca L, Del Porto P, Tuosto L, et al. Варианты гипервариабельной области 1 действуют как антагонисты TCR для CD4 + Т-клеток, специфичных для вируса гепатита С. Дж. Иммунол . 1999 г. 15 июля. 163 (2): 650-8. [Медлайн].

  • Hartmann H, Schott P, Polzien F, et al. Криоглобулинемия при хронической вирусной инфекции гепатита С: распространенность, клинические проявления, ответ на лечение интерфероном и анализ криопреципитатов. Z Гастроэнтерол . 1995 ноябрь 33 (11): 643-50. [Медлайн].

  • Terrier B, Sene D, Dechartres A, et al. Системный васкулит у пациентов с вирусной инфекцией гепатита С с обнаруживаемой смешанной криоглобулинемией и без нее. Дж Ревматол . 2011 января 38 (1): 104-10. [Медлайн].

  • Oikonomou KG, Sarpel D, Abrams-Downey A, Mubasher A, Dieterich DT. Некролитическая акральная эритема у пациента, коинфицированного вирусом иммунодефицита человека / вирусом гепатита С: отчет о клиническом случае. Мир J Hepatol . 2019 27 февраля, 11 (2): 226-233. [Медлайн].

  • Neri S, Raciti C, D’Angelo G, Ierna D, Bruno CM. Узловатая пруриго Хайда и хронический гепатит ВГС. Дж. Гепатол .1998, 28 января (1): 161-4. [Медлайн].

  • Лим Х.В., Перейра А., Сасса С., Ким М., Золла-Пазнер С. Ранняя стадия ВИЧ-инфекции и инфицирования вирусом гепатита С связана с повышенным уровнем порфирина в сыворотке. J Am Acad Dermatol . 1998 Декабрь 39 (6): 956-9. [Медлайн].

  • Ramos-Casals M, Loustaud-Ratti V, De Vita S, et al. Синдром Шегрена, связанный с вирусом гепатита С: многоцентровый анализ 137 случаев. Медицина (Балтимор) .2005 Март 84 (2): 81-9. [Медлайн].

  • Валлиса Д., Берте Р., Рокка А. и др. Связь между вирусом гепатита С и неходжкинской лимфомой, а также влияние вирусной инфекции на гистологический подтип и клиническое течение. Ам Дж. Мед . 1999 Май. 106 (5): 556-60. [Медлайн].

  • De Vita S, Sansonno D, Dolcetti R, et al. Вирус гепатита С в очаге злокачественной лимфомы при смешанной криоглобулинемии II типа. Кровь .1995 г., 1 сентября. 86 (5): 1887-92. [Медлайн].

  • Тай Д.И., Цай С.Л., Чен Ю.М. и др. Активация ядерного фактора kappaB при вирусной инфекции гепатита С: значение для патогенеза и гепатоканцерогенеза. Гепатология . 2000 31 марта (3): 656-64. [Медлайн].

  • Alter MJ, Kruszon-Moran D, Nainan OV, et al. Распространенность инфекции вирусом гепатита С в США, 1988–1994 гг. N Engl J Med . 1999 авг.19.341 (8): 556-62. [Медлайн].

  • Гепатит C: глобальная распространенность. Wkly Epidemiol Rec . 1997 14 ноября. 72 (46): 341-4. [Медлайн].

  • Накашима К., Икемацу Х., Хаяси Дж., Кишихара Ю., Муцутакэ А, Кашиваги С. Внутрисемейная передача вируса гепатита С среди населения эндемичного района Японии. ЯМА . 1995, 8 ноября. 274 (18): 1459-61. [Медлайн].

  • Osella AR, Misciagna G, Leone A, Di Leo A, Fiore G.Эпидемиология заражения вирусом гепатита С в районе Южной Италии. Дж. Гепатол . 1997 г., 27 (1): 30-5. [Медлайн].

  • Кийосава К., Танака Э., Содеяма Т. и др. Передача гепатита С в изолированном районе Японии: внебольничная инфекция. Группа изучения гепатита Южного Кисо. Гастроэнтерология . 1994 июн.106 (6): 1596-602. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по выявлению хронической инфекции вируса гепатита С у лиц 1945-1965 годов рождения. MMWR Recomm Rep . 2012 17 августа. 61: 1-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Gordon SC, Bayati N, Silverman AL. Клинический исход гепатита С в зависимости от пути передачи. Гепатология . 1998 28 августа (2): 562-7. [Медлайн].

  • Hu KQ, Тонг MJ. Долгосрочные исходы пациентов с компенсированным циррозом, связанным с вирусом гепатита С, и история парентерального воздействия в США. Гепатология .1999, 29 апреля (4): 1311-6. [Медлайн].

  • Фаттович Г., Джустина Г., Дегос Ф. и др. Эффективность альфа-интерферона в отношении частоты гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсации цирроза печени типа C. Европейские согласованные действия по вирусному гепатиту (EUROHEP). Дж. Гепатол . 1997 июля 27 (1): 201-5. [Медлайн].

  • Seeff LB, Miller RN, Rabkin CS, et al. 45-летнее наблюдение за инфицированием вирусом гепатита С у здоровых молодых людей. Энн Интерн Мед. .2000 18 января. 132 (2): 105-11. [Медлайн].

  • Vogt M, Lang T, Frosner G, et al. Распространенность и клинические исходы инфекции гепатита С у детей, перенесших кардиохирургические операции до проведения скрининга доноров крови. N Engl J Med . 1999 16 сентября. 341 (12): 866-70. [Медлайн].

  • Обандо Дж., Торорелли К., Баннер Б. Железо: основная мутация гена HFE и хронический гепатит С [аннотация]. Гастроэнтерология . 1999 г.118: A593.

  • Banner BF, Карамициос Н, Смит Л., Бонковский HL. Повышенная фенотипическая экспрессия дефицита альфа-1-антитрипсина в гетерозиготе MZ с хроническим гепатитом C. Am J Gastroenterol . 1998 сентябрь 93 (9): 1541-5. [Медлайн].

  • Какуб П., Пойнард Т., Гиллани П. и др. Внепеченочные проявления хронического гепатита С. Группа MULTIVIRC. Многопрофильный вирус C. Arthritis Rheum . 1999 Октябрь 42 (10): 2204-12.[Медлайн].

  • Cacoub P, Renou C, Rosenthal E, Cohen P, Loury I, Loustaud-Ratti V. Внепеченочные проявления, связанные с инфекцией вируса гепатита С. Проспективное многоцентровое исследование 321 пациента. ГЕРМИЧЕСКИЙ. Groupe d Etude et de Recherche en Medecine Interne et Maladies Infectieuses sur le Virus de l Hepatite C. Medicine (Baltimore) . 2000, январь 79 (1): 47-56. [Медлайн].

  • Dervis E, Serez K. Распространенность дерматологических проявлений, связанных с хронической инфекцией вируса гепатита C, в исследовании, проведенном в единственном центре в Турции. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2005 Сентябрь 14 (3): 93-8. [Медлайн].

  • Chuang TY, Stitle L, Brashear R, Lewis C. Вирус гепатита C и красный плоский лишай: исследование случай-контроль с участием 340 пациентов. J Am Acad Dermatol . 1999, ноябрь 41 (5, часть 1): 787-9. [Медлайн].

  • Nagao Y, Sata M, Kage M, Kameyama T., Ueno T. Гистопатологическое и иммуногистохимическое исследование инфекции HCV, связанной с красным плоским лишаем полости рта. Eur J Intern Med .2000 октября, 11 (5): 277-282. [Медлайн].

  • Нагао Ю., Сата М., Фукуидзуми К., Рю Ф., Уэно Т. Высокая частота плоского лишая полости рта в зоне гиперэндемии, вызванной вирусом гепатита С. Гастроэнтерология . 2000 Сентябрь, 119 (3): 882-3. [Медлайн].

  • Parodi A, Divano MC, Rebora A. Серологические маркеры аутоиммунного хронического гепатита у пациентов с красным плоским лишаем. Eur J Dermatol . 1996. 6: 30-1.

  • Санчес-Перес Дж., Де Кастро М., Буэсо Г.Ф., Фернандес-Эррера Дж., Борке М.Дж., Гарсия-Диес А.Красный плоский лишай и вирус гепатита С: распространенность и клинические проявления у пациентов с красным плоским лишаем и инфекцией, вызванной вирусом гепатита С. Br J Дерматол . 1996 апр. 134 (4): 715-9. [Медлайн].

  • Mignogna MD, Lo Muzio L, Lo Russo L, Fedele S, Ruoppo E, Bucci E. Красный плоский лишай: различные клинические особенности у HCV-положительных и HCV-отрицательных пациентов. Инт Дж Дерматол . 2000 Февраль 39 (2): 134-9. [Медлайн].

  • Mignogna MD, Lo Muzio L, Favia G, Mignogna RE, Carbone R, Bucci E.Красный плоский лишай полости рта и инфекция ВГС: клиническая оценка 263 случаев. Инт Дж Дерматол . 1998, 37 августа (8): 575-8. [Медлайн].

  • Нагао Ю., Кавасаки К., Сата М. Инсулинорезистентность и красный плоский лишай у пациентов с инфекционными заболеваниями печени, вызванными ВГС. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2008 23 апреля (4): 580-5. [Медлайн].

  • Maticic M, Poljak M, Lunder T., Rener-Sitar K, Stojanovic L. Красный плоский лишай и другие кожные проявления при хроническом гепатите C: распространенность лечения на основе интерферона до и после лечения варьирует в когорте пациентов с низким гепатитом C эндемичный по вирусу район. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2008 22 июля (7): 779-88. [Медлайн].

  • Carbone M, Arduino PG, Carrozzo M и др. Курс красного плоского лишая: ретроспективное исследование 808 пациентов из Северной Италии. Устный диск . 2009 Апрель 15 (3): 235-43. [Медлайн].

  • Khanna VJ, Shieh S, Benjamin J, et al. Некролитическая акральная эритема, связанная с гепатитом С: эффективное лечение интерфероном альфа и цинком. Дерматол Арки .2000 июн. 136 (6): 755-7. [Медлайн].

  • Хальперн А.В., Пейкин С.Р., Ферзли П., Хейманн В.Р. Некролитическая акральная эритема: спектр расширяющийся. Кутис . 2009 декабрь 84 (6): 301-4. [Медлайн].

  • Монро LR. Смертельное зрение: язва Мурена. Журнал EyeNet . 1998 апрель. 2 (4).

  • Хамид С, Круз П.Д. младший, Ли ВМ. Уртикарный васкулит, вызванный инфекцией вируса гепатита С: ответ на терапию интерфероном альфа. J Am Acad Dermatol . 1998, 39 августа (2, часть 1): 278-80. [Медлайн].

  • Haddad J, Deny P, Munz-Gotheil C, et al. Лимфоцитарный сиаладенит синдрома Шегрена, ассоциированный с хронической болезнью печени, вызванной вирусом гепатита С. Ланцет . 1992 8 февраля. 339 (8789): 321-3. [Медлайн].

  • Доминго П., Рис Дж., Мартинес Э., Касас Ф. Узловатая эритема и гепатит С. Ланцет . 1990 декабрь 1. 336 (8727): 1377. [Медлайн].

  • Морган А.Дж., Шварц РА.Кожный узелковый полиартериит: всесторонний обзор. Инт Дж Дерматол . 2010 июл.49 (7): 750-6. [Медлайн].

  • Саадун Д., Терьер Б, Семун О. и др. Узелковый полиартериит, ассоциированный с вирусом гепатита С. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 27 октября 2010 г. [Medline].

  • Дэвис Г.Л., Эстебан-Мур Р., Растги В. и др. Интерферон альфа-2b отдельно или в комбинации с рибавирином для лечения рецидива хронического гепатита С.Международная группа интервенционной терапии гепатита. N Engl J Med . 1998 19 ноября. 339 (21): 1493-9. [Медлайн].

  • Reichel M, Mauro TM. Крапивница и гепатит С. Ланцет . 1990, 29 сентября, 336 (8718): 822-3. [Медлайн].

  • Bulaj ZJ, Phillips JD, Ajioka RS и др. Гены гемохроматоза и другие факторы, влияющие на патогенез поздней кожной порфирии. Кровь . 2000 марта 1. 95 (5): 1565-71. [Медлайн].

  • Cribier B, Petiau P, Keller F, et al. Поздняя кожная порфирия и вирусная инфекция гепатита С. Клинико-вирусологическое исследование. Дерматол Арки . 1995 июл.131 (7): 801-4. [Медлайн].

  • Сингал АК. Поздняя кожная порфирия: последнее обновление. Мол Генет Метаб . 2019 18 января. [Medline].

  • Luppi M, Longo G, Ferrari MG и др. Клинико-патологическая характеристика В-клеточных неходжкинских лимфом, связанных с вирусом гепатита С, без симптоматической криоглобулинемии. Энн Онкол . 1998 Май. 9 (5): 495-8. [Медлайн].

  • De Re V, De Vita S, Marzotto A, et al. Анализ последовательности рецептора иммуноглобулинового антигена неходжкинских лимфом, ассоциированных с вирусом гепатита С, предполагает, что злокачественные клетки происходят из клеток, продуцирующих ревматоидный фактор, которые возникают в основном при криоглобулинемии типа II. Кровь . 2000 15 ноября. 96 (10): 3578-84. [Медлайн].

  • Доминго Дж. М., Ромеро С., Морено Дж. А., Доминго Дж. А., Каллен Л., Гутьеррес М.Инфекция вирусом гепатита С и смешанная криоглобулинемия у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. Haematologica . 1999, январь, 84 (1): 94-6. [Медлайн].

  • Guastafierro S, Sessa F, Tirelli A. Биклональная гаммопатия и антитела к тромбоцитам у пациента с хронической инфекцией вируса гепатита С и смешанной криоглобулинемией. Энн Гематол . 2000 августа 79 (8): 463-4. [Медлайн].

  • Чанг К.М., Грюнер Н.Х., Саутвуд С. и др.Идентификация HLA-A3 и -B7-ограниченного ответа CTL на вирус гепатита С у пациентов с острым и хроническим гепатитом С. J Immunol . 1999 15 января. 162 (2): 1156-64. [Медлайн].

  • Ramos-Casals M, la Civita L, de Vita S, et al. Характеристика В-клеточной лимфомы у пациентов с синдромом Шегрена и вирусной инфекцией гепатита С. Rheum артрита . 2007 15 февраля. 57 (1): 161-70. [Медлайн].

  • Villano SA, Vlahov D, Nelson KE, Cohn S, Thomas DL.Устойчивость виремии и важность длительного наблюдения после острой инфекции гепатита С. Гепатология . 1999 29 марта (3): 908-14. [Медлайн].

  • Schlesinger TE, Camisa C, Gay JD, Bergfeld WF. Оральный эрозивный красный плоский лишай с эпидермолитическим гиперкератозом во время терапии интерфероном альфа-2b при хронической инфекции вируса гепатита С. J Am Acad Dermatol . 1997 июн 36 (6, часть 1): 1023-5. [Медлайн].

  • Gupta G, Holmes SC, Spence E, Mills PR.Капиллярит, связанный с лечением хронического гепатита С интерфероном-альфа. J Am Acad Dermatol . 2000, ноябрь 43 (5, часть 2): 937-8. [Медлайн].

  • Коно Т., Кобаяси Х., Исии М., Нишигучи С., Танигучи С. Синхронное развитие диссеминированного поверхностного порокератоза и гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с вирусом гепатита С. J Am Acad Dermatol . 2000, ноябрь 43 (5, часть 2): 966-8. [Медлайн].

  • Гранель Б, Серратрис Дж., Рей Дж. И др.Хроническая инфекция вирусом гепатита С, связанная с генерализованной кольцевидной гранулемой. J Am Acad Dermatol . 2000, ноябрь 43 (5, часть 2): 918-9. [Медлайн].

  • Shearer CM, Jackson JM, Callen JP. Симметричный полиартрит с сетчатым ливедо: недавно выявленное проявление инфекции вируса гепатита С. J Am Acad Dermatol . 1997 Oct.37 (4): 659-61. [Медлайн].

  • Chima N, Houghton JP, Igwegbe I, et al. Болезнь Гугеро-Блюма как проявление инфекции гепатита С. Дж. Кутан Патол . 2000. 27: 569.

  • Fernandes SS, Carvalho J, Leite S, et al. Индуративная эритема и хроническая инфекция гепатита С. Дж. Клин Вирол . 2009 Апрель 44 (4): 333-6. [Медлайн].

  • Faurie P, Broussolle C, Zoulim F, Trepo C, Sève P. Саркоидоз и гепатит C: клиническое описание 11 случаев. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 6 марта 2010 г. [Medline].

  • Джексон Дж. М., Каллен Дж. П.Рубцовая алопеция и склеродерматозные изменения волосистой части головы у пациента с инфекцией гепатита С. J Am Acad Dermatol . 1998, ноябрь 39 (5, часть 2): 824-6. [Медлайн].

  • Carrozzo M, Carbone M, Gandolfo S, Valente G, Colombatto P, Ghisetti V. Атипичная бородавчатая карцинома языка, возникающая у пациента с красным плоским лишаем полости рта, ассоциированным с инфекцией вируса гепатита С. Оральный онкол . 1997 Май. 33 (3): 220-5. [Медлайн].

  • Rongioletti F, Ребора А.Ухудшение микседематозного лишая во время терапии интерфероном альфа-2а хронического активного гепатита С. J Am Acad Dermatol . 1998 Май. 38 (5, Пет. 1): 760-1. [Медлайн].

  • Ohto H, Terazawa S, Sasaki N и др. Передача вируса гепатита С от матери младенцу. Группа совместных исследований вертикальной передачи вируса гепатита С. N Engl J Med . 1994 17 марта. 330 (11): 744-50. [Медлайн].

  • Ян Д.Х., Хо Л.Дж., Лай Дж. Х.Полезные биомаркеры для оценки аутоиммунных заболеваний, связанных с вирусной инфекцией гепатита С. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014 21 марта. 20 (11): 2962-70. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Roccatello D, Sciascia S, Rossi D, Solfietti L, Fenoglio R, Menegatti E, et al. Проблема лечения криоглобулинемического васкулита, связанного с вирусом гепатита С, в эпоху моноклональных антител к CD20 и прямых противовирусных средств. Онкотоваргет . 2017 апр. 9 [Medline].

  • Cacoub P, Terrier B, Saadoun D. Васкулит, вызванный вирусом гепатита С: варианты лечения. Энн Рум Дис . 2013 6 августа [Medline].

  • Ван CR, Цай HW. Кожный и системный васкулит, ассоциированный с вирусами гепатита человека. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2021, 7 января. 27 (1): 19-36. [Медлайн].

  • Giuggioli D, Manfredi A, Lumetti F, Sebastiani M, Ferri C. Криоглобулинемический васкулит и кожные язвы.Наша терапевтическая стратегия и обзор литературы. Сывороточный артрит . 2015 Апрель, 44 (5): 518-526. [Медлайн].

  • Li Z, Zhang Y, An J, Feng Y, Deng H, Xiao S и др. Факторы прогнозирования неблагоприятных дерматологических явлений во время лечения гепатита С пегилированным / интерфероном альфа и рибавирином. J Clin Virol . 2014 Июль 60 (3): 190-5. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Американская ассоциация по изучению заболеваний печени, Американское общество инфекционных болезней, Международное противовирусное общество — США.Руководство по ВГС: Рекомендации по тестированию, ведению и лечению гепатита С. HCVguidelines.org. Доступно по адресу http://www.hcvguidelines.org/full-report/initial-treatment-hcv-infection. Июнь 2015 г .; Доступ: 17 июля 2015 г.

  • [Рекомендации] AASLD / IDSA HCV Guidance Panel. Руководство по гепатиту C: рекомендации AASLD-IDSA по тестированию, ведению и лечению взрослых, инфицированных вирусом гепатита C. Гепатология . 2015 Сентябрь 62 (3): 932-54. [Медлайн].

  • Симптомы и лечение невирусного гепатита

    Невирусный гепатит — это воспаление печени, которое может вызвать рубцевание печени (цирроз), рак печени, печеночную недостаточность и смерть.Выделяют три типа невирусных гепатитов:

    • Токсический гепатит вызывается химическими веществами, лекарствами (отпускаемыми по рецепту и без рецепта) и пищевыми добавками.
    • Алкогольный гепатит вызывается употреблением слишком большого количества алкоголя, которое вредит печени. Обратитесь к врачу, если у вас есть симптомы алкогольного гепатита или если вы не можете контролировать свое употребление алкоголя. Ваш врач может помочь вам найти способы прекратить.
    • Аутоиммунный гепатит вызывается иммунной системой, атакующей печень.Иммунная система может атаковать печень по неизвестным причинам, вызывая воспаление, рубцевание печени, рак печени и печеночную недостаточность. Это могут быть некоторые болезни и некоторые токсические вещества и лекарства.

    Симптомы невирусного гепатита

    Симптомы токсического гепатита могут проявиться в течение часов, дней или месяцев после заражения и могут включать:

    • Желтуха (пожелтение кожи и глаз)
    • Боль в животе
    • Тошнота и рвота
    • Моча темного цвета
    • Зуд и сыпь
    • Усталость
    • Потеря аппетита

    Передозировка ацетаминофена (например, тайленола) может вызвать печеночную недостаточность или даже смерть, поэтому немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы думаете, что вы или кто-то из ваших знакомых приняли слишком много парацетамола.Это вызывает тошноту, потоотделение, рвоту, боль в верхней части живота или кому.

    Получение диагноза невирусного гепатита

    Чтобы диагностировать невирусный гепатит, ваш врач спросит вас о любых имеющихся у вас факторах риска и симптомах. Затем он или она проведет медицинский осмотр и может заказать такие тесты, как:

    • Визуализирующие обследования: УЗИ, МРТ или КТ
    • Образец ткани печени (биопсия)

    Аутоиммунный гепатит диагностируется на основании анализа крови.Иногда требуется образец ткани печени (биопсия). Лечение включает в себя прием лекарств, которые не позволяют иммунной системе атаковать печень. Если печень сильно повреждена, может потребоваться пересадка.

    Обязательно покажите врачу все лекарства и добавки, которые вы принимаете.

    Услуги и лечение невирусных гепатитов

    Лечение токсического гепатита может включать:

    • Прекращение воздействия вещества, вызвавшего его
    • Прием лекарств
    • Получение трансплантата печени

    Для лечения ваших симптомов ваш врач может назначить лекарство (кортикостероид) для уменьшения воспаления печени, или вам может потребоваться лечение в больнице.Если у вас диагностирован алкогольный гепатит, вы должны полностью бросить пить, чтобы болезнь не усугубилась и не стала причиной смерти.
    Для профилактики токсического гепатита:

    • Ограничить алкоголь.
    • Принимайте лекарства, отпускаемые без рецепта, только по мере необходимости.
    • Принимайте лекарства только по назначению; не берите больше, чем рекомендуется.
    • По возможности ограничьте количество принимаемых лекарств. Сюда входят добавки и травы. Расскажите своему врачу, фармацевту и другим поставщикам медицинских услуг обо всем, что вы принимаете.
    • Если вы принимаете какие-либо лекарства, особенно парацетамол, не употребляйте алкоголь.
    • Если вы работаете с опасными химическими веществами, примите все меры предосторожности, чтобы защитить себя от вредного воздействия, и обратитесь за неотложной помощью в случае их воздействия.

    Атипичные клинические проявления гепатита А

    https://doi.org/10.1016/0264-410X(92)

    -QПолучить права и содержание

    Резюме

    Вирусный гепатит А — это самостоятельно купирующаяся инфекция, чаще всего встречающаяся среди детей. безжелтушное часто субклиническое заболевание.Взрослые, пораженные этим вирусом, более склонны к развитию желтушного гепатита. Примером этого являются развитые страны, когда вспышка из общего источника возникает среди взрослых без иммунитета. Фульминантный гепатит редко встречается в США, и никогда не было документально подтверждено, что гепатит А превратился в хронический гепатит. Однако хорошо описаны длительный холестаз и рецидивирующий гепатит. Обычными признаками холестатического вирусного гепатита А являются зуд, лихорадка, диарея и потеря веса. Уровни билирубина в сыворотке> 10 мг / дл, а клинический курс длится не менее 12 недель.Холестаз проходит спонтанно, хотя кортикостероиды ускоряют разрешение, но могут предрасполагать пациента к развитию рецидива гепатита. Двухфазная или рецидивирующая форма вирусного гепатита А встречается в 6-10% случаев. Первоначальный эпизод длится от 3 до 5 недель, за ним следует период ремиссии, характеризующийся нормальным химическим составом печени, продолжающийся от 4 до 5 недель. Рецидив может имитировать начальный эпизод острого гепатита. Полная продолжительность заболевания составляет от 16 до 40 недель с момента начала заболевания, а антитела иммуноглобулина М к вирусу гепатита А сохраняются на протяжении всего клинического курса.Вирус гепатита А был выделен из стула во время рецидива. Внепеченочные проявления гепатита А включают мимолетную кожную сыпь и преходящие артралгии. Задокументированные случаи артрита и кожного васкулита связаны с криоглобулинемией и встречаются редко.

    Ключевые слова

    Гепатит А

    клиническое проявление

    холестаз

    рецидив

    внепеченочный

    аутоиммунный

    Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

    Copyright © 1992 Опубликовано Elsevier Ltd.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Основные концепции — Внепеченочные состояния, связанные с инфекцией ВГС — Оценка, стадия и мониторинг хронического гепатита C

    Определение криоглобулинемии

    Криоглобулинемия относится к наличию одного (моноклонального) или нескольких (смешанных или поликлональных) белков крови в сыворотке, которые обратимо преципитируют in vitro при температурах ниже нормальной температуры тела (менее 37 ° C). [16] Белки крови, которые выпадают в осадок, называются криоглобулинами, и они снова растворяются при повторном нагревании сыворотки.Криоглобулины состоят либо из чистых иммуноглобулинов, либо из смеси иммуноглобулинов и комплемента [16].

    Механизм заболевания

    При смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, заболевание органов-мишеней вызывается иммуноопосредованным механизмом. [16] В частности, иммунные комплексы, которые содержат частицы HCV, откладываются в стенках капилляров, венул или артериол, что приводит к активации эндотелия, стимуляции хемотаксических пептидов и воспалительной реакции; конечный результат — лейкоцитокластический васкулит.[17,18] Среди людей, у которых развивается криоглобулинемия, антигены ВГС вызывают хроническую стимуляцию В-лимфоцитов, которая, как считается, вызывает клональную экспансию В-клеток и выработку антител с потенциалом развития В-клеточной неходжкинской лимфомы. . [17]

    Клинические проявления, связанные с криоглобулинемией

    У большинства людей с хронической инфекцией ВГС и криоглобулинемией отсутствуют симптомы или неспецифические клинические проявления. Триада из пурпуры, миалгии и артралгии (триада Мельцера) является наиболее частым проявлением у лиц со смешанной криоглобулинемией, связанной с ВГС.[16,19] Примерно у 30% людей со смешанной криоглобулинемией развивается заболевание почек. [19] Дополнительные клинические признаки, которые могут развиться при смешанной криоглобулинемии, включают периферическую невропатию, язвы кожи и лимфопролиферативные расстройства. [20] Различные клинические синдромы могут быть связаны с криоглобулинемией. Наиболее частые проявления смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, представлены в следующем списке: [16,18,19]

    • Пальпируемая пурпура
    • Хроническая язва ног
    • Артралгии
    • Слабость
    • Миалгия
    • Болезнь почек
    • Периферическая невропатия

    Классификация криоглобулинемии

    Криоглобулинемия классически подразделяется на три типа в соответствии с системой классификации Бруэ 1974 г .; Обратите внимание, что тип I считается моноклональной криоглобулинемией, а типы II и III классифицируются как смешанная криоглобулинемия.[16,21]

    • Криоглобулинемия I типа : Это заболевание состоит из изолированного моноклонального иммуноглобулина (IgM или IgG) и чаще всего возникает в сочетании с лимфопролиферативными нарушениями; Криоглобулинемия I типа составляет от 10 до 15% случаев криоглобулинемии.
    • Криоглобулинемия II типа : Этот тип криоглобулинемии состоит из смешанных иммунных комплексов, обычно моноклональных IgM и поликлональных IgG. Этот тип криоглобулинемии чаще всего развивается у людей с хроническими вирусными инфекциями, такими как HCV, вирус гепатита B и цитомегаловирус (CMV), но также встречается у людей с хроническими воспалительными состояниями, такими как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и болезнь Шегрена. синдром.Криоглобулинемия 2 типа — наиболее распространенный тип криоглобулинемии, наблюдаемый у лиц с инфекцией ВГС. Криоглобулины типа 2 обладают активностью ревматоидного фактора, что означает, что эти иммуноглобулины связываются с Fc-частью IgG.
    • Криоглобулинемия III типа : это заболевание состоит из смешанных иммунных комплексов, обычно образованных поликлональными IgM и IgG, и составляет от 25 до 30% случаев криоглобулинемии.

    Связь между ВГС и смешанной криоглобулинемией

    Во многих сообщениях показана тесная связь ВГС и смешанной криоглобулинемии, чаще всего криоглобулинемии типа II — более 90% лиц со смешанной криоглобулинемией имеют признаки активной инфекции ВГС.[17,22,23] При смешанной криоглобулинемии, связанной с ВГС, иммунные комплексы, состоящие из иммуноглобулина и частиц ВГС, осаждаются во многих органах, включая кожу, почки и периферические нервные волокна. [16,18] Исследователи предположили, что распространение ревматоида активность фактора и криопреципитируемость ответственны за васкулит. Большинство людей со смешанной криоглобулинемией имеют признаки хронической инфекции ВГС: исследования показали, что от 50 до 100% лиц со случаями смешанной криоглобулинемии имеют инфекцию ВГС.Соответственно, все люди с диагнозом смешанная криоглобулинемия должны пройти скрининг на инфекцию ВГС. И наоборот, поскольку люди с инфекцией ВГС не проходят смешанную криоглобулинемию, рутинный скрининг лиц с хроническим ВГС на смешанную криоглобулинемию не рекомендуется. Лечение ВГС и достижение устойчивого вирусологического ответа (УВО) снижает риск развития проявлений смешанной криоглобулинемии. [24]

    Криоглобулинемический васкулит

    Термин криоглобулинемический васкулит ранее назывался эссенциальным криоглобулинемическим васкулитом, поскольку причина этого нарушения была неизвестна.[17] Ниже описаны ключевые особенности криоглобулинемического васкулита.
    Патофизиология криоглобулинемического васкулита

    Криоглобулинемический васкулит считается системным васкулитом сосудов малого и среднего размера [18]. Считается, что при этом заболевании повреждение сосудов является результатом отложения иммунных комплексов на стенке сосуда с последующей активацией каскада комплемента [17]. Только от 10 до 15% людей с криоглобулинемией заболевают криоглобулинемическим васкулитом.[17]

    Проявления криоглобулинемического васкулита

    Лица с хронической инфекцией ВГС, у которых развивается криоглобулинемический васкулит, чаще всего имеют кожные проявления, хотя может быть поражен любой орган. Пальпируемая пурпура очевидна более чем у 90% людей с криоглобулинемическим васкулитом и обычно является первым признаком криоглобулинемии. [17,18] Обнаружение пальпируемой пурпуры у человека с хроническим гепатитом С должно вызвать немедленное подозрение на криоглобулинемический васкулит.

    Диагностика криоглобулинемического васкулита

    Конкретные критерии или классификация криоглобулинемического васкулита еще не определены. [16] Диагноз обычно ставится на основании анамнеза, кожной пурпуры, низкого уровня комплемента, наличия криоглобулинов в сыворотке и гистологии, которая показывает воспаление мелких сосудов с иммунными отложениями, обнаруженными в стенках сосудов. [16]

    Лечение криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС

    Подход к лечению криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС, сложен и зависит от тяжести криоглобулинемии и поражения органов-мишеней.Из-за сложности и потенциальной серьезности этого расстройства лечение должно проводиться или проводиться совместно с врачом, имеющим опыт в этой области. Три компонента терапии, которые могут использоваться при лечении криоглобулинемического васкулита, связанного с ВГС, включают: (1) противовирусную терапию хронической инфекции ВГС, (2) обычные иммунодепрессанты, (3) биологические методы лечения, которые действуют как удаление В-клеток. моноклональные антитела и (4) плазмаферез. [16,17,25] В целом подход к лечению зависит от тяжести заболевания, которое может варьироваться от легкой до умеренной (обычно с поражением только кожи) до тяжелой ( с поражением органов-мишеней), до опасного для жизни (обычно быстро прогрессирующего).[16] Цели лечения — обеспечить быстрое купирование активного васкулита и предотвратить дальнейшие рецидивы криоглобулинемического васкулита. Когда для лечения рассматриваются иммунодепрессанты, важно провести скрининг на другие возможные вирусные инфекции, такие как вирус гепатита B (HBV) и ВИЧ, которые могут потребовать немедленного лечения до начала иммуносупрессивной терапии.

    Методы лечения

    Ниже перечислены методы лечения, которые часто используются при лечении людей с криоглобулинемическим васкулитом.

    • ПППД-терапия хронической инфекции ВГС : Имеющиеся данные позволяют предположить, что у лиц с хронической ВГС-инфекцией и криоглобулинемическим васкулитом частота УВО превышает 90% при использовании с ПППД-терапией. [25,26,27] К сожалению, успешное лечение ВГС с терапией ПППД часто не вызывает ремиссии криоглобулинемического васкулита, особенно при заболеваниях средней и тяжелой степени [25, 26, 27]. Таким образом, ПППД-терапия инфекции ВГС у лиц с криоглобулинемическим васкулитом должна рассматриваться как компонент общей стратегия лечения для успешного лечения этого тяжелого расстройства.
    • Иммунодепрессанты : Обычно используемые иммунодепрессанты включают высокие дозы кортикостероидов, цитотоксические агенты (например, циклофосфамид) и мофетил микофенолят [16]. Кортикостероиды используются в качестве компонента лечения для большинства людей с криоглобулинемией от умеренной до тяжелой, с диапазоном доз, который коррелирует с тяжестью заболевания. Использование цитотоксических агентов, таких как циклофосфамид, обычно применяется в случаях, угрожающих жизни. Микофенолятмофетил — это иммунодепрессивное лекарство, которое более избирательно, чем циклофосфамид, подавляет пролиферацию и функции лимфоцитов.Микофенолятмофетил использовался в качестве менее токсичной альтернативы циклофосфамиду, но данные о таком подходе ограничены [19].
    • Истощающие В-клетки моноклональные антитела : Клональная экспансия В-клеток является ключевым аспектом смешанной криоглобулинемии. Ритуксимаб, моноклональное антитело к CD20, изменяет динамику В-клеток, удаляя увеличенные клоны у людей с криоглобулинемией от умеренной до тяжелой.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *