Гепатопротекторное средство: Сайт временно не работает.

Содержание

Гепатопротекторное средство — список препаратов фармако-терапевтической группы (ФТГ) в справочнике лекарственных средств Видаль

Адеметионин

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг/фл.: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-005436 от 01.04.19
Адеметионин

Таб. кишечнорастворимые, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-007320 от 24.08.21
Адеметионин-Виал

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004002 от 06.12.16
Адеметионин-ФС

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-007170 от 07.07.21
Адеметионин-ФС

Таб. кишечнорастворимые, покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-007441 от 27.09.21
Антралив

Капс. 300 мг: 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005768/10 от 23.06.10
Бициклол®

Таб. 25 мг: 18 шт.

рег. №: ЛП-003144 от 18.08.15 Дата перерегистрации: 08.08.17
Гепаретта®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛП-004212 от 27.03.17
Гепатосан

Капс. 200 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: Р N001114/02 от 15.08.07
Гепафор®

Сложная капс. : 12, 18, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-006454/09 от 13.08.09 Дата перерегистрации: 03.06.20
Гептор

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт.

рег. №: ЛСР-006254/10 от 01.07.10 Дата перерегистрации: 10.09.18
Гептор

Таб. , покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 20 шт.

рег. №: ЛС-001820 от 22.08.11
Гептразан

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем (амп. 5 мл 5 шт)

рег. №: ЛП-004418 от 16.08.17
Гептразан

Таб. кишечнорастворимые 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004430 от 24.08.17
Гептронг

Р-р д/в/м введения 12 мг/3 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-002808/10 от 02.04.10 Дата перерегистрации: 04.03.19
Глицирризиновая кислота+Фосфолипиды

Капс. 35 мг+65 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-003507 от 16.03.16
Глутаргин

Конц. д/пригот. р-ра д/инф. 2 г/5 мл: амп. 10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000880/09 от 09.02.09
Глутаргин

Р-р д/инф. 200 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-000879/09 от 09.02.09
Глутаргин

Таб. 250 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-000881/09 от 09.02.09
Глутаргин

Таб. 750 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-000074 от 10.12.10
Глутаргин алкоклин

Порошок д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1 г: пак. 2, 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-000063 от 02.12.10 Дата перерегистрации: 16.08.18
Глутаргин алкоклин

Таб. 1 г: 2 или 10 шт.

рег. №: ЛП-000064 от 03.12.10 Дата перерегистрации: 21.11.17
Гринтерол®

Капс. 250 мг: 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002649 от 08.10.14 Дата перерегистрации: 09.10.19
Карсил®

Драже 35 мг: 80 или 180 шт.

рег. №: П N014839/01 от 09.04.08
Карсил® Макс

Капс. 110 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-005250 от 20.12.18
Карсил® Форте

Капс. 90 мг: 30 шт.

рег. №: ЛП-000128 от 11.01.11 Дата перерегистрации: 12.01.16
Криомелт МН

Р-р д/п/к введения 5 мг/1 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛС-000135 от 07.06.10
Л’эсфаль

Р-р д/в/в введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003191 от 11.09.15 Дата перерегистрации: 12.07.17
Легалон® 140

Капс. 140 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: П N011358/01 от 26.06.09 Дата перерегистрации: 29.11.16
Произведено: MADAUS (Германия)
Легалон® 70

Капс. 70 мг: 20, 30 или 60 шт.

рег. №: П N011359/02 от 24.06.09 Дата перерегистрации: 29.11.16
Произведено: MADAUS (Германия)
Лексум® Форте

Капс. 300 мг: 10, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-000068 от 06.12.10 Дата перерегистрации: 12.07.17
Ливенциале

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛП-002728 от 26.11.14 Дата перерегистрации: 09.11.18
Произведено и расфасовано: SCAN BIOTECH (Индия)
Ливодекса®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 10, 50, 60, 90, 100 или 120 шт.

рег. №: ЛСР-008974/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 22.01.15

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 50, 60, 90, 100 или 120 шт.

рег. №: ЛСР-008974/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 22.01.15
Ливолин Форте

Капс. : 30 шт.

рег. №: П N014715/01 от 18.08.09 Дата перерегистрации: 19.09.17
Метроп ГП

Р-р д/п/к введения 4.5 мг/мл: 1 мл амп. 5, 10, 20, 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-002655 от 26.10.12
Метроп ГП

Р-р д/п/к введения 4. 5 мг/мл: 1 мл амп. 5, 10, 20, 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛС-002655 от 26.10.12
Неогеп®

Капс. 500 мг: 60 шт.

рег. №: ЛП-004447 от 01.09.17
Прогепар®

Таб. , покр. оболочкой: 20, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005848/08 от 23.07.08 Дата перерегистрации: 12.07.17
Протехолин®

Капс. 250 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-003465 от 17.02.16
Протехолин®

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-006967 от 26.04.21

Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-006967 от 26.04.21
Самеликс®

Лиоф. д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 400 мг: фл. 5 шт. в компл. с растворителем 5 мл амп. 5 шт.

рег. №: ЛП-005053 от 20. 09.18
Самеликс®

Таб. кишечнорастворимые, покр. пленочной оболочкой 400 мг: 10, 20 или 40 шт.

рег. №: ЛП-004891 от 15.06.18 Дата перерегистрации: 29.01.20
Силибинин

Таб. 100 мг: 10 или 30 шт.

рег. №: ЛСР-002848/09 от 09.04.09
Стафицин®

Капс. 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-005399 от 13.03.19
Урбихол

Капс. 250 мг: 10, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005269 от 20.12.18
Урдокса®

Капс. 250 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-001873/09 от 13.03.09
Урдокса® 500

Таб. , покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 10, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005024 от 06.09.18
УРСАПРО

Капс. 250 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 35, 36, 40, 42, 45, 48, 50, 54, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 105, 120, 125, 135, 140, 150, 160, 175, 180, 200, 225 или 250 шт.

рег. №: ЛП-006919 от 09.04.21
Урсодез®

Капс. 250 мг: 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт.

рег. №: ЛСР-004408/10 от 18.05.10 Дата перерегистрации: 05.02.21
Урсодез®

Капс. 500 мг: 10, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-003238 от 08.10.15 Дата перерегистрации: 29.04.19
Урсодезоксихолевая кислота

Капс. 250 мг: 10, 20, 25, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-007081 от 08.06.21
Урсодезоксихолевая кислота

Капс. 250 мг: 30, 40, 50, 60, 90, 100 или 120 шт.

рег. №: ЛП-007085 от 09.06.21
Урсодезоксихолевая кислота

Капс. 250 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 35, 36, 40, 42, 45, 48, 50, 54, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 105, 120, 125, 135, 140, 150, 160, 175, 180, 200, 225 или 250 шт.

рег. №: ЛП-006725 от 26.01.21
Урсодезоксихолевая кислота

Капс. 250 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-003797 от 18.08.16
Урсодезоксихолевая кислота-Вертекс

Капс. 250 мг: 10, 20, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004704 от 15.02.18
Урсодезоксихолевая кислота-Эдвансд

Капс. 250 мг: 10, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-007040 от 25.05.21
Урсодиолизин

Капс. 250 мг: 50, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005403 от 18.03.19
Урсоксинол

Капс. 250 мг: 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 35, 36, 40, 42, 45, 48, 50, 54, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 105, 120, 125, 135, 140, 150, 160, 175, 180, 200, 225 или 250 шт.

рег. №: ЛП-006808 от 01.03.21
Урсолив®

Капс. 250 мг: 10, 20, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-009125/10 от 31.08.10
Урсомакс

Капс. 250 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005963 от 05.12.19
Урсомик®

Капс. 250 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-003387 от 28.12.15
Урсоприм®

Капс. 250 мг: 5, 10, 20, 25, 40, 50, 80, 100 или 125 шт.

рег. №: ЛП-002585 от 15.08.14
Урсосан®

Капс. 250 мг: 10, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: П N016302/01 от 26.02.10 Дата перерегистрации: 03.03.20
Урсосан® форте

Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-003388 от 28.12.15
Урсофальк

Капс. 250 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: П N014714/01 от 05.03.09
Урсофальк

Сусп. д/приема внутрь 250 мг/5 мл: фл. 250 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: П N014714/02 от 05.03.09
Произведено: VIFOR AG (Швейцария)
Урсофальк

Табл. , покр. пленочной оболочкой: 500 мг 25 шт.

рег. №: ЛП-003568 от 14.04.16
Урцевел

Капс. 250 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 35, 36, 40, 42, 45, 48, 50, 54, 60, 70, 75, 80, 90, 100, 105, 120, 125, 135, 140, 160, 175, 180, 200, 225 или 250 шт.

рег. №: ЛП-005457 от 11.04.19
Фосфоглив®

Капс. : 50 шт.

рег. №: Р N002528/01 от 12.07.07 Дата перерегистрации: 09.01.19
Фосфоглив®

Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/в введения: фл. 2.5 г 5 шт. в компл. с растворителем

рег. №: Р N002528/02 от 14.03.08 Дата перерегистрации: 18.05.17
Фосфоглив®

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл+50 мг/мл: 10 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006256 от 11.06.20
Фосфоглив® Форте

Капс.: 50 шт.

рег. №: ЛСР-008120/08 от 14.10.08 Дата перерегистрации: 10.10.17
Фосфоглицерр

Капс. : 20, 30, 50, 60, 90, 120 или 180 шт.

рег. №: ЛП-007395 от 14.09.21
Фосфонциале®

Капс.: 30, 60 или 90 шт.

рег. №: ЛСР-006426/08 от 11.08.08 Дата перерегистрации: 07.07.20
Фосфонциале® Моно

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-004755 от 26.03.18
Холудексан

Капс. 300 мг: 20 или 60 шт.

рег. №: ЛП-000723 от 29.09.11 Дата перерегистрации: 30.09.16
Эксхол®

Капс. 250 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-005648/09 от 14.07.09
Эксхол®

Сусп. д/приема внутрь 250 мг/5 мл: фл. 250 мл

рег. №: ЛП-005394 от 07.03.19
Эксхол®

Таб. покр. пленочной оболочкой 500 мг: 10, 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002956 от 14.04.15
Экурохол

Капс. 250 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛП-003801 от 19.08.16 Дата перерегистрации: 24.09.14
Произведено: ОЗОН (Россия)
ЭС-ФОС

Р-р д/в/в введения 50 мг/мл: амп. 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006339 от 13.07.20
Эслидин®

Капс.: 30 шт.

рег. №: ЛСР-001048/08 от 26.02.08 Дата перерегистрации: 28.09.17
Эссенциале®

Паста для приема внутрь 600 мг: мини-пакеты (саше) 902. 4 мг 15, 21 или 30 шт.

рег. №: ЛП-005237 от 06.12.18
Эссенциале® Н

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N016326/01 от 27.04.10 Дата перерегистрации: 12.12.16
Эссенциале® форте Н

Капс. 300 мг: 30, 90 или 180 шт.

рег. №: П N011496/01 от 10.08.10 Дата перерегистрации: 27.04.21
Эссенциальные фосфолипиды

Капс. 300 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 36, 40, 45, 50, 54, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004740 от 14.03.18 Дата перерегистрации: 25.03.19
Эссенциальные фосфолипиды

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-005862 от 18.10.19
Эссенциальные фосфолипиды

Р-р д/в/в введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5, 10, 250 или 500 шт.

рег. №: ЛП-000605 от 21.09.11 Дата перерегистрации: 19.10.16
Эсслиал форте

Капс. 300 мг: 5, 6, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 25, 30, 36, 40, 45, 50, 54, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002933 от 30.03.15 Дата перерегистрации: 31.03.20
Произведено: ОЗОН (Россия)
Эссливер

Р-р д/в/в введения 250 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-005424/10 от 10.06.10
Эссливер Форте®

Капс.: 30 или 50 шт.

рег. №: П N016187/01 от 11.03.10 Дата перерегистрации: 10.05.12
Эсфолив-Лекфарм

Р-р д/в/в введения 50 мг/1 мл: амп. 5 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-005663 от 17.07.19
Гептор Н

Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой, 400 мг: 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-002625 от 22.09.14 Дата перерегистрации: 05.10.15
Орницетил

Порошок д/пригот. р-ра д/инф. 5 г: фл. 1 шт.

рег. №: П N014924/01-2003 от 17.04.03
Резалют® Про

Капс.: 10, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-007221/08 от 10.09.08
Силимарина Седико

Гранулы д/пригот. сусп. д/приема внутрь 140 мг/4.5 г: пак. 10 шт.

рег. №: П N011352/01 от 03.03.06
Урсодекс

Таб., покр. пленочной оболочкой, 150 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-008974/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 11.09.12

Таб., покр. пленочной оболочкой, 300 мг: 10, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-008974/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 11.09.12
Урсором® Ромфарм

Капс. 250 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-003648/10 от 30.04.10
Урсором® С

Капс. 250 мг: 30 шт.

рег. №: ЛСР-003648/10 от 30.04.10 Дата перерегистрации: 11.09.12
Хепабос

Капсулы: 30, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001010 от 18.10.11

Что такое гепатопротекторы — средства для защиты клеток печени

Сегодня поражения печени широко распространены среди населения. Они могут как возникать самостоятельно, так и сопутствовать системным патологиям. Участившиеся случаи заболеваний печени связаны с сохраняющимся ростом токсических, лекарственных, вирусных и аутоиммунных воздействий на этот орган, высокой распространенностью нарушений обмена веществ на фоне сахарного диабета и ожирения.1,2 Одной из широких групп лекарств, применяемых в рамках комплексной терапии на разных стадиях поражения печени, являются гепатопротекторы. Это средства, которые препятствуют разрушению мембран функциональных клеток органа (гепатоцитов) и стимулируют их регенерацию.

Использование гепатопротекторов в клинической практике

  • В лечении заболеваний печени.
  • В комплексной терапии патологий, которым сопутствует поражение органов гепатобилиарной системы.
  • Для профилактики повреждения печени при применении лекарственных препаратов, оказывающих на нее негативное воздействие.

Классификация гепатопротекторов

Общепринятой классификации таких препаратов на сегодняшний день не существует. Гепатопротекторное лекарственное средство может относиться к той или иной группе в зависимости от состава, происхождения и механизма действия.

1. Средства растительного происхождения

1.1. Средства, содержащие извлечения из расторопши. Действующим веществом таких лекарств является флавоноид силимарин. Препараты-гепатопротекторы из данной группы применяются преимущественно в комплексном лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени.

1.2. Средства, содержащие извлечения из солодки. Такие лекарства содержат глицирризиновую кислоту, обладающую антифибротической, антиоксидантной, антистеатозной и противовоспалительной активностью. Средства могут применяться при жировой дегенерации печени (гепатозе), ее токсическом, алкогольном и лекарственном поражении. К данной группе относится препарат-гепатопротектор Фосфоглив®.

1.3. Средства, содержащие извлечения из других растений. Активным компонентом таких лекарств может быть экстракт листьев артишока и др. Препараты обладают плейотропными (множественными) свойствами. Врач может назначить гепатопротектор из этой группы в случае, когда поражению печени сопутствует дискинезия желчевыводящих путей.

2. Средства животного происхождения

Для изготовления таких гепатопротекторных препаратов используется гидролизат печени свиней и крупного рогатого скота. Данные средства применяются сравнительно редко из-за недостаточной доказательной базы.

3. Препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ)

Такие гепатопротекторы производятся из соевых бобов. Их активным компонентом служит фосфатидилхолин, который является структурным элементом мембран функциональных клеток печени. Фосфолипиды способствуют восстановлению гепатоцитов, препятствуют их разрушению. Любой гепатопротекторный препарат для печени из этой группы для достижения эффекта должен применяться курсом в адекватно высоких дозах.

4. Средства с детоксицирующим действием

Такие препараты, прежде всего, снижают связанное с поражением печени отравляющее воздействие на организм.

4.1. С прямым детоксицирующим действием

Данные средства стимулируют обмен аммиака в головном мозге и в печени, за счет этого помогают уменьшить проявления печеночной энцефалопатии.

4.2. С непрямым детоксицирующим действием

Данные препараты снижают образование вредных продуктов метаболизма, стимулируют синтез веществ, которые оказывают детоксицирующее действие или ускоряют обмен опасных ядов.

5. Средства на основе желчных кислот

Такие препараты содержат урсодезоксихолевую кислоту или обетихолевую кислоту и обладают широким спектром действия. Применение таких лекарств-гепатопротекторов обеспечивает иммуномодулирующий, антифибротический, цитопротективный и другие эффекты.

6. Средства разных групп

К ним относятся препараты на основе альфа-липолиевой кислоты и тиотриазолина. Они применяются редко, поскольку их эффективность и безопасность при поражении печени недостаточно подтверждены клиническими исследованиями.

Фосфоглив® – современный гепатопротектор для лечения печени

Гепатопротекторное средство Фосфоглив® обладает уникальным3 комплексным составом и может применяться на любой стадии4 поражения печени. Активными компонентами препарата являются:

  • глицирризиновая кислота – оказывает противовоспалительное действие, тем самым помогая устранить основной внутренний фактор, вызывающий гибель функциональных клеток печени, производит антифибротический и антиоксидантный эффекты;
  • эссенциальные фосфолипиды – способствуют оптимальному всасыванию глицирризиновой кислоты, помогая ей достигать клеток печени, участвуют в процессах регенерации, встраиваясь в поврежденные мембраны гепатоцитов.

Глицирризиновая кислота и эссенциальные фосфолипиды дополняют действие друг друга, что положительно сказывается на общей эффективности средства. Гепатопротектор Фосфоглив® для печени применяется курсом (обычно достаточно 3 месяцев, если цель лечения не достигнута – до 6 месяцев)4.


1. Olson J. C. Acute-on-chronic and decompensated chronic liver failure: definitions, epidemiology and prognostication // Crit Care Clin. 2016. Vol. 32, № 3. P. 301–309.

2. Sayiner M., Koenig A., Henry L., Younossi Z. M. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis in the United States and the rest of the world // Clin Liver Dis. 2016. Vol. 20, № 2. P. 205–214.

3. По данным государственного реестра лекарственных средств, Фосфоглив® является единственным гепатопротектором, содержащим глицирризиновую кислоту.

4. В соответствии с инструкцией по медицинскому применению препарата Фосфоглив®.

список лучших препаратов для печени

Печень – один из самых удивительных органов в теле человека. Она «прощает» своему обладателю кратковременное употребление алкоголя, периодическое переедание, прием лекарств и других токсических веществ. Одна из ее важных особенностей заключается в способности восстанавливаться самостоятельно, без приема каких-либо препаратов. Но при условии, что воздействие вредных факторов устранено. Поэтому возникает вопрос – если орган обладает такой способностью, нужны ли для его поддержания специальные препараты?

Что такое гепатопротекторы?

Это условно объединенные в одну группу различные лекарственные средства, которые предотвращают разрушение печеночных клеток и способствуют их восстановлению. Таким образом, главное назначение гепатопротекторов – положительное влияние на функцию органа.

При их использовании:

  • повышается устойчивость печени к вредным факторам;
  • усиливаются функции фильтрации и нейтрализации продуктов метаболизма;
  • работа органа при различных повреждениях, в том числе токсических, восстанавливается быстрее.

Но действуют лекарства только при отсутствии провоцирующего фактора. Так, если человек, принимая таблетки, восстанавливающие гепатоциты, продолжает употреблять алкоголь, у него сохраняется риск развития токсического гепатита.

При огромном количестве препаратов этой группы, определить лучшие гепатопротекторы достаточно сложно.

Какие существуют группы препаратов

Выделяют несколько групп гепатопротекторов. Их механизм действия различен, поэтому средства различают по составу активных веществ и способу синтезирования.

Список гепатопротекторов включает следующие группы:

  • фосфолипиды;
  • производные аминокислот;
  • средства на основе лекарственных растений;
  • препараты животного происхождения;
  • кислоты желчные;
  • БАДы и гомеопатические средства.

Каждый препарат из вышеперечисленных групп обладает своими достоинствами и недостатками. Поэтому назвать лучшие гепатопротекторы для печени невозможно. Назначить нужное средство может только врач с учетом состояния пациента и его диагноза.

У некоторых специалистов эффективность гепатопротекторов вызывает сомнения. 

Есть ли эффективные препараты?

Существуют ли гепатопротекторы с доказанной эффективностью? То есть такие препараты, положительное воздействие которых было доказано в результате исследований? Некоторые группы средств прошли клинические испытания.

Их результаты:

  1. Фосфолипиды – продемонстрировали неплохие показатели при лечении гепатита С в сочетании с интерферонами. В то же время, препараты этой группы (Эссенцеале, Эсливер, Фосфоглиф) не показали хороших результатов при лечении алкогольного гепатита и цирроза.
  2. Лекарства, содержащие урсодезоксихолевую кислоту – оказывают положительное воздействие при застоях желчи, что подтверждается несколькими крупными исследованиями. Однако истинными восстановительными свойствами они не обладают. В список препаратов гепатопротекторов этой группы входят Урсосан, Урсофальк.
  3. Препараты с тиоктовой кислотой – результаты испытаний не подтвердили полностью их эффективность. Эта группа включает Берлитион, Октолипен.
  4. Растительные средства – крупные исследования не проводились, поэтому их эффективность научно не доказана. Препараты – Карсил, Силимар.
  5. Лекарства на основе адеметионина – Гептрал, Гептор, Гептор Н. Показали хорошие результаты в терапии печени при ее алкогольных поражениях. Однако при их использовании не было отмечено снижения числа смертности и осложнений. Поэтому результаты испытаний не посчитали достоверными.

Таким образом, можно сделать вывод, что эффективных гепатопротекторов универсального типа, которые бы полностью защищали печень, пока не существует.

Обязательно проконсультируйтесь у врача о целесообразности применения гепатопротекторов в вашем конкретном случае.

Показания к применению

Дискуссии о целесообразности использования современных гепатопротекторов не утихают в медицинских кругах до сих пор. К тому же, большинство из препаратов стоят недешево.

Когда могут быть нужны гепатопротекторы, показания к их применению:

  • жировой гепатоз;
  • вирусный или токсический гепатит;
  • цирроз;
  • в составе восстановительного курса после химиотерапии.

Гепатопротекторы для взрослых назначают и детям, но лишь в тех случаях, когда ребенок действительно в них нуждается. Не все лекарства подходят для лечения маленьких пациентов. Некоторые из них для детей младшего возраста даже опасны.

Если ребенок здоров, не принимает постоянно каких-либо лекарственных средств, поддерживать его печень нет никакой необходимости. Поэтому специальных гепатопротекторов для детей не существует.

В нашей стране, где народ любит назначать себе лечение самостоятельно, продажа лекарственных средств этой группы имеет огромные масштабы. Однако в большинстве случаев показаний для их использования нет.

Конкретный медикамент подходит лишь при определенной клинической ситуации и может назначаться только специалистом.

Гепатотропные препараты. Рынок и цены

Продолжаем цикл публикаций, посвященных аналитической информации о структуре фармацевтического рынка Украины по конкретным группам лекарственных средств (ЛС) в соответствии с Классификационной системой АТС (Anatomical Therapeutic Chemical classification system). В представленном материале приведены основные рыночные показатели по группе препаратов, применяемых при заболеваниях печени, липотропных веществ (A05B согласно ATC классификации). Анализируется состояние рынка гепатотропных препаратов (A05B A) за первое полугодие 2003 г. без учета госпитального сегмента. Приведенные сведения основываются на данных информационной системы «Лекарственные средства» ООО «МОРИОН» и других доступных источников, а также на результатах собственных исследований.

Гепатотропные препараты используют для неспецифической терапии заболеваний печени, при хронических гепатитах различной этиологии, циррозах печени, токсических поражениях печени, вызванных алкоголем, некоторыми ЛС, ядохимикатами. В медицинской литературе эту группу препаратов часто называют гепатопротекторами. Действие гепатотропных препаратов направлено на нормализацию гомеостаза в печени, повышение устойчивости к патогенным воздействиям, нормализацию функциональной активности печени, стимуляцию регенеративных процессов.

В настоящее время отмечают все возрастающую клиническую и социальную значимость острых и хронических заболеваний печени, увеличение их доли в структуре общей заболеваемости и смертности во всем мире. По данным Американской ассоциации гепатологов, сегодня хронический гепатит и цирроз печени как причина смерти в США занимают 5-е место, а в некоторых странах Европы — 4-е, в то время как в 1961 г., по данным ВОЗ, занимали 10-е место («Еженедельник АПТЕКА», № 37 (258) от 25 сентября 2000 г.). В Украине за последние 10 лет распространенность хронического гепатита увеличилась в 2,2 раза («Еженедельник АПТЕКА», № 7 (378) от 24 февраля 2003 г.). Приведенные данные свидетельствуют о востребованности ЛС, предупреждающих разрушение клеточных мембран гепатоцитов и нормализующих обмен веществ в печени, на фармацевтическом рынке Украины.

Согласно Классификационной системе ATC группа гепатотропных препаратов разделена на несколько подгрупп, из которых на рынке Украины представлены 4:

— A05B A01 Аргинина глутамат. Эта подгруппа представлена одним препаратом — Глутаргин, в состав которого входят соль аргинина и глутаминовая кислота, играющие важную роль в обеспечении биохимических процессов нейтрализации высокотоксичного метаболита обмена азотистых веществ — аммиака и выведении его из организма. Глутаргин оказывает также гепатопротекторное действие, обладает антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизирующей активностью.

— A05B A03 Силимарин. В состав данной подгруппы входит силимарин — смесь флавоноидов: силибинина, силидианина и силикристина, получаемых из плодов расторопши пятнистой (Silubum marianum L.). Основным активным компонентом субстанции силимарина является силибинин. Механизм действия силимарина обусловлен тремя основными биологическими эффектами — гепатопротекторным, мембраностабилизирующим и антиоксидантным.

— A05B A50 Различные препараты. Эта подгруппа состоит из препаратов на основе эссенциальных фосфолипидов, которые восстанавливают поврежденные клеточные мембраны гепатоцитов, улучшают их функциональную активность, предохраняют клетки печени от аутоиммунной агрессии. В эту подгруппу также входят гепатопротекторы, полученные путем химического синтеза.

— A05B A53 Силимарин, комбинации. Помимо силимарина в состав препаратов данной подгруппы входят желчегонные средства растительного происхождения.

В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает большое количество гепатотропных препаратов для инъекционного и перорального применения. Из 46 препаратов группы А05B, занесенных в информационную систему «Лекарственные средства» ООО «Морион», для 34 срок регистрации был действителен в течение анализируемого периода, 25 из них реализовывались через аптечную сеть (табл. 1).

Таблица 1

Гепатотропные препараты, присутствовавшие в аптечном ассортименте в первом полугодии 2003 г.

Препарат

?

Препарат

?

Препарат

АНТРАЛЬ

ДАРСИЛ

СИЛЕГОН

БРЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ

КАРСИЛ

СИЛИБОР

ГАЛСТЕНА

ЛЕВАСИЛ

СИРЕПАР

ГЕПАБЕНЕ

ЛЕГАЛОН

ТИОТРИАЗОЛИН

ГЕПАР КОМПОЗИТУМ

ЛЕЦИТИН

ХЕПЕЛЬ

ГЕПАРСИЛ

ЛИВ-52

ЦИТРАРГИНИН

ГЕПАСОЛ А

ЛИВОЛИН ФОРТЕ

ЭССЕЛ ФОРТЕ

ГЕПАТОФАЛЬК ПЛАНТА

ЛИОЛИВ

ЭССЕНЦИАЛЕ Н

ГЛУТАРГИН

НАТУРКАРСИЛ

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н

Количество предложений компаний — поставщиков гепатотропных препаратов на фармрынке Украины (рис. 1) в первом полугодии 2003 г. постоянно увеличивалось, достигнув максимального в июне — 5057. В табл. 2 представлена структура распределения предложений компаний — поставщиков гепатотропных препаратов (с учетом лекарственных форм).

Рис. 1. Помесячная динамика количества предложений компаний — поставщиков гепатотропных препаратов в первом полугодии 2003 г. при еженедельном мониторинге

Таблица 2

Количество предложений гепатотропных препаратов (с учетом лекарственных форм) в первом полугодии 2003 г.

Препарат, лекарственная форма

Производитель

Январь

Февраль

Март

Апрель

Май

Июнь

АНТРАЛЬ, табл. , п/о, 0,2 г контурн. ячейк. уп., № 30

Фармак ОАО (Украина, Киев)

?

?

53

113

112

114

БРЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ, капс. 300 мг, № 30

Брынцалов-А (Россия)

?

?

?

4

9

18

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 20 мл

Bittner (Австрия)

152

147

176

225

236

261

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 50 мл

Bittner (Австрия)

158

152

190

243

255

269

ГЕПАБЕНЕ, капс., № 30

Merckle (Германия)

142

154

187

224

224

282

ГЕПАР КОМПОЗИТУМ, р-р д/ин. амп. 2,2 мл, № 5

Heel (Германия)

84

102

164

218

216

234

ГЕПАРСИЛ, капс. 0,07 г контурн. ячейк. уп., № 12

Концерн Стирол ОАО (Украина, Горловка)

51

75

130

168

178

221

ГЕПАСОЛ А, р-р инф. фл. 500 мл, № 1

Hemofarm (Сербия и Черногория)

26

28

27

39

43

41

ГЕПАТОФАЛЬК ПЛАНТА, капс., № 100

Dr. Falk (Германия)

69

76

98

105

87

69

ГЕПАТОФАЛЬК ПЛАНТА, капс., № 50

Dr. Falk (Германия)

72

75

105

106

100

63

ГЛУТАРГИН, р-р д/ин. 4% амп. 5 мл, № 10

Здоровье ООО ФК (Украина, Харьков)

30

30

50

72

75

86

ГЛУТАРГИН, табл. 0,25 г контейнер, № 30

Здоровье ООО ФК (Украина, Харьков)

12

31

33

62

61

75

ГЛУТАРГИН, табл. 0,25 г контурн. ячейк. уп., № 10

Здоровье ООО ФК (Украина, Харьков)

27

18

18

21

42

71

ДАРСИЛ, табл. 0,035 г, контурн. ячейк. уп., № 50

Дарница ЗАО (Украина, Киев)

190

170

182

128

154

184

КАРСИЛ, др. 35 мг, № 80

Medica (Болгария)

28

21

11

14

3

8

Sopharma (Болгария)

206

132

117

258

265

303

ЛЕВАСИЛ, капс. 140 мг, № 30

Brown & Burk Pharmaceutical (Индия)

?

22

37

38

37

42

ЛЕВАСИЛ, капс. 70 мг, № 30

Brown & Burk Pharmaceutical (Индия)

?

25

39

41

43

45

ЛЕГАЛОН 140, капс. 140 мг, № 20

Madaus (Германия)

39

43

52

84

95

110

ЛЕГАЛОН 70, капс. 70 мг, № 20

Madaus (Германия)

36

39

54

97

103

124

ЛЕЦИТИН, капс. 1200 мг, № 100

Pharmetics (Канада)

9

9

32

47

46

49

ЛИВ-52, табл., № 100

Himalaya (Индия)

136

160

96

243

305

313

ЛИВОЛИН ФОРТЕ, капс., № 30

Medicap (Таиланд)

43

44

70

84

115

116

НАТУРКАРСИЛ, др. 35 мг, № 80

Bulgarska Roza (Болгария)

42

54

65

69

65

133

СИЛЕГОН, др. 70 мг, № 100

Biogal (Венгрия)

8

8

?

?

?

?

СИЛИБОР, табл., п/о, 0,04 г контурн. ячейк. уп., № 25

Здоровье ООО ФК (Украина, Харьков)

196

196

239

281

269

298

ТИОТРИАЗОЛИН, р-р д/ин. 1% амп. 2 мл, № 10

Галичфарм АООТ (Украина, Львов)

131

131

176

229

207

240

ТИОТРИАЗОЛИН, р-р д/ин. 2,5% амп. 2 мл, № 10

Галичфарм АООТ (Украина, Львов)

144

140

184

220

226

255

ТИОТРИАЗОЛИН, табл. 0,1 г контурн. ячейк. уп., № 50

Галичфарм АООТ (Украина, Львов)

145

144

187

229

214

236

ХЕПЕЛЬ, табл. подъязычн., № 50

Heel (Германия)

87

96

145

190

143

174

ЦИТРАРГИНИН, р-р д/внутр. прим. амп. 10 мл, № 20

Lab. LAPHAL (Франция)

47

49

81

115

95

111

ЭССЕЛ ФОРТЕ, капс., № 50

Nabros Pharma (Индия)

47

53

50

27

32

72

ЭССЕНЦИАЛЕ Н, р-р д/ин. 250 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

Aventis Pharma (Франция)

190

179

232

277

288

308

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н, капс. 300 мг, № 30

Aventis Pharma (Франция)

162

158

204

284

278

316

Итого

?

2519

2591

3302

4427

4467

5057

При более подробном анализе рынка предложений гепатопротекторов можно определить препараты, чаще всего предлагаемые украинскими компаниями-дистрибьюторами в первом полугодии 2003 г. Медианы оптовых цен на препараты-лидеры (по числу предложений) представлены в табл. 3. Следует отметить появление на фармацевтическом рынке Украины в первом полугодии 2003 г. таких новых гепатотропных препаратов, как АНТРАЛЬ, БРЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ, ЛЕВАСИЛ. Препарат СИЛЕГОН прекратили предлагать уже в начале года.

Таблица 3

Медианы оптовых цен на гепатотропные препараты с учетом лекарственных форм в первом полугодии 2003 г. (грн.)

Препарат, лекарственная форма

Январь

Февраль

Март

Апрель

Май

Июнь

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 20 мл

15,65

16,02

17,24

17,51

18,11

18,43

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 50 мл

28,26

28,93

31,12

31,60

32,22

33,27

ГЕПАБЕНЕ, капс., № 30

20,89

21,84

22,56

22,58

23,12

24,05

ГЕПАР КОМПОЗИТУМ, р-р д/ин. амп. 2,2 мл, № 5

43,56

43,56

44,66

45,20

45,89

46,90

ДАРСИЛ, табл. 0,035 г, контурн. ячейк. уп., № 50

3,26

3,26

3,26

3,27

3,26

3,26

КАРСИЛ, др. 35 мг, № 80

6,76

6,90

7,65

7,68

7,68

7,66

ЛЕГАЛОН 140, капс. 140 мг, № 20

22,65

22,87

23,28

23,42

23,42

23,79

ЛЕГАЛОН 70, капс. 70 мг, № 20

15,29

15,37

15,72

15,73

15,73

15,98

ЛИВ-52, табл., № 100

4,60

4,60

4,72

4,73

4,75

4,69

СИЛИБОР, табл. , п/о, 0,04 г контурн. ячейк. уп., № 25

1,87

1,87

1,87

1,87

1,83

1,87

ТИОТРИАЗОЛИН, р-р д/ин. 1% амп. 2 мл, № 10

3,48

3,49

3,42

3,50

3,50

3,50

ТИОТРИАЗОЛИН, р-р д/ин. 2,5% амп. 2 мл, № 10

6,36

6,37

6,41

6,39

6,39

6,39

ТИОТРИАЗОЛИН, табл. 0,1 г контурн. ячейк. уп., № 50

25,48

25,58

26,00

25,99

25,63

25,31

ЭССЕНЦИАЛЕ Н, р-р д/ин. 250 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

34,05

35,62

37,29

37,91

38,97

39,40

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н, капс. 300 мг, № 30

24,94

26,93

27,76

27,97

28,42

29,16

Для дальнейшего исследования были выбраны 5 гепатотропных ЛС, которые лидировали по объемам продаж в аптечной сети Киева (в денежном выражении) и входили в число препаратов, наиболее часто предлагаемых на фармацевтическом рынке компаниями-поставщиками Украины, остальные гепатопротекторы вошли в группу «Прочие».

В табл. 4 представлены гепатотропные препараты — лидеры рынка этой группы ЛС — с учетом лекарственных форм. В первом полугодии был отмечен умеренный рост оптовых цен в выделенной группе гепатотропных препаратов (рис. 2).

Таблица 4

Гепатотропные препараты лидеры рынка

Препарат, лекарственная форма

Производитель

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н, капс. 300 мг, № 30

Aventis Pharma (Франция)

КАРСИЛ, др. 35 мг, № 80

Sopharma (Болгария)

ЭССЕНЦИАЛЕ Н, р-р д/ин. 250 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

Aventis Pharma (Франция)

ГЕПАБЕНЕ, капс. , № 30

Merckle (Германия)

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 20 мл

Bittner (Австрия)

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 50 мл

Bittner (Австрия)

ЛЕГАЛОН 140, капс. 140 мг, № 20

Madaus (Германия)

ЛЕГАЛОН 70, капс. 70 мг, № 20

Madaus (Германия)

?

Рис. 2. Помесячная динамика оптовых цен в первом полугодии 2003 г. препаратов — лидеров рынка гепатотропных препаратов

Традиционно в «Еженедельнике АПТЕКА» представлены основные показатели рынка гепатотропных препаратов Киева в первом полугодии 2003 г. Объем рынка гепатопротекторов в первом полугодии составил 8219 тыс. грн. в денежном выражении и 431 тыс. упаковок — в количественном. В табл. 5 отражены основные показатели рынка гепатотропных препаратов в I и II кварталах 2003 г., а также итоги первого полугодия.

Таблица 5

Основные показатели рынка гепатотропных препаратов в первом полугодии 2003 г.

Препарат

Лекарственная форма

I квартал

II квартал

Первое полугодие

тыс. грн.

тыс. упаковок

тыс. грн.

тыс. упаковок

тыс. грн.

тыс. упаковок

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н

капс. 300 мг, № 30

1764

53,1

1519

43

3284

96,1

КАРСИЛ

др. 35 мг, № 80

641

68,2

545

54,8

1185

123

ГЕПАБЕНЕ

капс. , № 30

512

18,2

410

13,8

922

32

ЭССЕНЦИАЛЕ Н

р-р д/ин. 250 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

423

9,2

307

6,3

730

15,5

ГАЛСТЕНА

кап. д/перорал. прим. фл. 50 мл

156

4,1

105

4,6

261

8,7

ГАЛСТЕНА

кап. д/перорал. прим. фл. 20 мл

147

7,1

88

2,2

235

9,3

ЛЕГАЛОН 70

капс. 70 мг, № 20

108

5,4

77

4,8

185

10,2

ЛЕГАЛОН 140

капс. 140 мг, № 20

81

2,6

70

2,4

151

5

Прочие

718

75,7

548

56,1

1266

131,8

Итого

4550

243,6

3669

188

8219

431,6

В І квартале 2003 г. объем рынка гепатотропных препаратов составил 4550 тыс. грн. в денежном выражении и 244 тыс. упаковок — в количественном, во ІІ квартале основные рыночные показатели значительно снизились — 3668 тыс. грн. и 187 тыс. упаковок.

Во II квартале по сравнению с I отмечалось умеренное повышение розничных цен на препараты, которые лидировали по объемам продаж в аптечной сети Киева (в денежном выражении) (табл. 6).

Таблица 6

Цены на гепатотропные препараты в аптечной сети Киева в первом полугодии 2003 г.

Препарат, лекарственная форма

I квартал

II квартал

мин. цена

медиана цены

макс. цена

мин. цена

медиана цены

макс. цена

ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ Н, капс. 300 мг, № 30

23,28

32,06

40,43

23,33

34,00

44,18

КАРСИЛ, др. 35 мг, № 80

6,08

8,80

11,53

6,42

9,20

11,89

ГЕПАБЕНЕ, капс. , № 30

19,71

27,45

35,49

18,56

27,90

38,31

ЭССЕНЦИАЛЕ Н, р-р д/ин. 250 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

31,80

43,00

55,59

31,80

45,50

57,60

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 50 мл

26,85

36,60

45,05

29,46

38,55

48,14

ГАЛСТЕНА, кап. д/перорал. прим. фл. 20 мл

14,88

20,36

24,79

14,87

21,70

28,12

ЛЕГАЛОН 70, капс. 70 мг, № 20

12,77

18,87

23,75

12,77

19,62

28,02

ЛЕГАЛОН 140, капс. 140 мг, № 20

21,14

28,72

35,33

21,14

29,17

33,72

На рис. 3 показано распределение объемов продаж препаратов группы A05B в денежном выражении с учетом торговых марок.

Рис. 3. Распределение объемов продаж гепатотропных препаратов по торговым маркам (в денежном выражении) в первом полугодии 2003 г. в аптечной сети Киева

Бесспорным лидером продаж в аптечной сети Киева стали ЭССЕНЦИАЛЕ ФОРТЕ и ЭССЕНЦИАЛЕ Н компании «Aventis Pharma» (Франция), выпускаемые фармацевтическим предприятием Nattermann (Германия). Общий объем продаж этих гепатотропных ЛС составил половину объема рынка гепатотропных препаратов Киева в денежном выражении. Доля продаж гепатопротекторов КАРСИЛ компании «Sopharma» (Болгария) и ГЕПАБЕНЕ Merckle (Германия) составила 14 и 11% соответственно.

Следует, однако, заметить, что показатели объемов розничных продаж, представленные в денежном выражении, не могут в полной мере охарактеризовать потребительские предпочтения. Чтобы составить более целостную картину сегмента рынка, необходимо детально проанализировать динамику продаж препаратов в упаковках, а для определения успешности маркетинговых стратегий того или иного поставщика — динамику реализации продукции как в денежном выражении, так и в количественном. Результаты подобного анализа лягут в основу последующих публикаций.

Информационно-аналитический отдел «Еженедельника АПТЕКА»

Эссенциале Форте Н – инструкция по применению: показания, побочные эффекты, противопоказания

Фармакодинамика

Эссенциальные фосфолипиды являются основными элементами структуры оболочки клеток и клеточных органелл. При болезнях печени всегда имеется повреждение оболочек печеночных клеток и их органелл, которое приводит к нарушениям активности связанных с ними ферментов и систем рецепторов, ухудшению функциональной активности печеночных клеток и снижению способности к регенерации.

Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эссенциале® форте Н, соответствуют по своей химической структуре эндогенным фосфолипидам, но превосходят эндогенные фосфолипиды по активности за счет более высокого содержания в них полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот. Встраивание этих высоко энергетических молекул в поврежденные участки клеточных мембран гепатоцитов восстанавливает целостность печеночных клеток, способствует их регенерации. Цис-двойные связи их полиненасыщенных жирных кислот предотвращают параллельное расположение углеводородных цепей в фосфолипидах клеточных оболочек, фосфолипидная структура клеточных оболочек гепатоцитов «разрыхляется», что обусловливает повышение их текучести и эластичности, улучшает обмен веществ. Образующиеся функциональные блоки повышают активность фиксированных на мембранах ферментов и способствуют нормальному, физиологическому пути протекания важнейших метаболических процессов.

Фосфолипиды, входящие в состав препарата Эссенциале® форте, регулируют метаболизм липопротеинов, перенося нейтральные жиры и холестерин к местам окисления, главным образом это происходит за счет повышения способности липопротеинов высокой плотности связываться с холестерином.

Таким образом, оказывается нормализующее действие на метаболизм липидов и белков; на дезинтоксикационную функцию печени; на восстановление и сохранение клеточной структуры печени и фосфолипидозависимых ферментных систем; что в конечном итоге препятствует формированию соединительной ткани в печени и способствует естественному восстановлению клеток печени. При экскреции фосфолипидов в желчь происходит снижение литогенного индекса и стабилизация желчи.

У больных с неалкогольной жировой болезнью печени применение эссенциальных фосфолипидов в контролируемых рандомизированных клинических исследованиях приводило к достоверному снижению степени стеатоза.

В клинических и наблюдательных исследованиях на фоне применения Эссенциале® Форте Н у больных с хроническими заболеваниями печени наблюдалось облегчение общего состояния и симптомов, таких как повышенная утомляемость/слабость, снижение аппетита, боль или дискомфорт в животе, чувство быстрого насыщения, чувство переполнения или тяжести после еды, вздутие, тошнота. Значимое улучшение симптомов отмечалось в исследованиях уже через 4 недели (30 дней) терапии.

Применение эссенциальных фосфолипидов в контролируемых и наблюдательных исследованиях у больных с псориазом приводило к регрессу псориатических высыпаний, снижению индекса распространенности и тяжести псориаза (PASI). Добавление эссенциальных фосфолипидов к ПУВА-терапии позволяло быстрее добиться ремиссии при снижении общей дозы ультрафиолетового облучения.

Фармакокинетика

Более 90% принятых внутрь фосфолипидов всасывается в тонком кишечнике. Большая часть их расщепляется фосфолипазой А до 1-ацил-лизофосфатидилхолина, 50% которого немедленно подвергается обратному ацетилированию в полиненасыщенный фосфатидилхолин ещё в ходе процесса всасывания в слизистой оболочке кишечника. Этот полиненасыщенный фосфатидилхолин с током лимфы попадает в кровь и оттуда, главным образом, в связанном с липопротеинами высокой плотности виде поступает в печень.

Исследования фармакокинетики у людей проводились с помощью дилинолеил фосфатидилхолина с радиоактивной меткой (3H и 14C). Холиновая часть была мечена 3H, а остаток линолевой кислоты имел в качестве метки 14C.

Максимальная концентрация 3H достигается через 6-24 часа после введения и составляет 19,9% от назначенной дозы. Период полувыведения холинового компонента составляет 66 часов.

Максимальная концентрация 14C достигается через 4-12 часов после введения и составляет до 27,9% от назначенной дозы. Период полувыведения этого компонента составляет 32 часа. В кале обнаруживается 2% от введенной дозы 3H и 4,5% от введенной дозы 14C, в моче — 6% от 3H и лишь минимальное количество 14C.

Оба изотопа более чем на 90% всасываются в кишечнике.

Камин -Гепатопротекторное средство, цена 1100 грн

Капсулы Камин

 

Kamin liver care 50tab.

 

 

 

 

Гепатопротекторное средство (для восстановления печени) «Камин» представляет собой гепатопротектор, и уничтожающее вирусы гепатита средство, изготовленное научными комбинированиями и методами обработки из натуральных лекарственных растений, по традиционному Корейскому рецепту изготовления лекарственных средств. В отличие от других восточных лекарственных средств, его лечебные эффекты проявляются сразу после применения, без побочных действий!

                                                          

Фармакологические компоненты:

В 1 капсуле содержатся 5 мг скополетин, глициризин, катехин и кверцетин.

    

Фармакологические действия:
  • Стабилизирует клеточные оболочки печени, активизирует ее клеточный метаболизм и эффективно снижает активности таких ферментов, как трансаминазы.
  • Активизирует функции лейкоцитов, лимфоцитов и фибробластов, и способствуя образованию интерферонов, препятствует размножению вирусов и уничтожает их.
  • Благодаря противоокислительным действиям предотвращает разрушение печеночных клеток, улучшает кровообращение, способствует восстановлению печеночной паренхимы.
  •   
Показания:
  • Хронический активный гепатит,
  • Холестатическое нарушение в печени,
  • Дисфункция печени от спиртных напиток и вредных веществ,
  • Цирроз печени,
  • Жировая печень,
  • Рак печени в раннем периоде,
  • Хронический гастрит,
  • Гипотония.
  • Применяется для уничтожения вирусов, включая печеночных.
  • вызывает аппетит и помогает пищеварению.
  • закрепляет понос от дисфункции печени.
  • снимает усталость и бессилие от дисфункции печени и придает бодрость.
  • снимает головокружение и закрепляет понос от применения спиртных напитков, отрезвляет.
  • снимает последствия желтухи и восстанавливает цвет лица.
  • усиливая иммунологическую способность тела, предотвращает грипп и другие вирусные болезни.
  • защищает печень от антибиотиков при их применении.
  • предотвращает ожирение печени:и расстройство ее функции от спиртных напитков.
  • снимает головную боль, бессилие и неприятное чувство в сердце от гипотонии.
         Способы применения и дозы:
  • Рекомендуется применение: 
  • по 2-3 капсулы для взрослых, 3 раза в день после еды.
  • по 1-2 капсулы для не совершеннолетних не более 12 лет, 3 раза в день после еды.
  • В случае гипотонии рекомендуется применение по 2-3 капсулам 3 раза в день после еды в течение месяца.
  • С целью предотвращения последствий спиртных напитков по .3 капсулы после применения алкоголя.
  • При поносе- по 3 капсулы 3 раза в День после еды.
  • Срок применения рекомендуется:
  •  для лечения от хронического активного гепатита-3 месяца,
  • для лечения холестатического нарушения в печени и дисфункции печени от спиртных напитков и вредных веществ-1 месяц,
  • для лечения хронического гастрита-40 дней,
  • для лечения цирроза печени, жировой печени, рака печени в раннем периоде и уничтожения печеночных вирусов-6 месяцев.

Все мы знаем, что для профилактики и для борьбы с любыми заболеваниями предпочтительно использовать средства природного происхождения. Их прием гарантирует получение более устойчивых результатов! 

   Побочное-действие: Не было зарегистрировано.     Противопоказания: Не было зарегистрировано.     Условия хранения: Хранить в защищенном от света и сухом месте.     Срок годности: 3 года.

 

Pugang Pharmaceutic Co., Ltd.

Pyongyang, DPR Korea

Лукашов Роман Игоревич

к.ф.н., доцент (Кафедра фармацевтической химии)

Лукашов Роман Игоревич (кандидат фармацевтических наук, доцент) родился 31 декабря 1988 года, белорус.

В 2011 году окончил с отличием учреждение образования «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» по специальности «Фармация».

В 2011/2012 учебном году обучался в магистратуре при кафедре стандартизации лекарственных средств с курсом ФПК и ПК этого же университета по специальности «Фармацевтическая химия, фармакогнозия» (магистерская диссертация по теме: «Фитохимический анализ Rudbeckia hirta L. »).

С 01.11.2012 по 31.10.2015 обучался в аспирантуре при этой же кафедре. 05.02.2016 защитил кандидатскую диссертацию по теме: «Стандартизация, химический состав и фармакологическая активность цветков рудбекии шершавой (Rudbeckia hirta L.)» в Совете по защите диссертаций Д 03.16.02 по специальности 14.04.01 – Технология получения лекарств. Фармацевтическая химия, фармакогнозия. Организация фармацевтического дела; в 2017 году присвоена ученое звание доцента по специальности «Фармацевтика».

С 2015 по 2016 годы работал в должности ассистента, с 2016 – доцента. Во время работы являлся ответственным за курс повышения квалификации и переподготовки кадров при кафедре стандартизации лекарственных средств.

С 2018 года работал в должности доцента кафедры фармацевтической химии учреждения образования «Белорусский государственный медицинский университет». С апреля 2019 года назначен заведующим кафедрой организации фармации этого же университета. В августе 2021 года переведен на должность заведующего кафедрой фармацевтической химии.

Соавтор типовых учебных программ, учебных программ, в т.ч. на английском языке, а также учебных и учебно-методических пособий, одобренных УМО.

В 2010/2011 учебном году получал стипендию Президента Республики Беларусь для студентов, в 2014 году – для аспирантов, в 2021 – для кандидатов наук.

Неоднократно участвовал в выполнении проектов по грантам Белорусского республиканского фонда фундаментальных исследований.

Лауреат премии Витебского облисполкома для талантливых молодых ученых и специалистов.

Область научных интересов – фармакогнозия, фитохимия, инновационные технологии в фармации. Выполняет докторскую диссертацию.

Автор и соавтор более 50 публикаций, в том числе более 10 статей в журналах перечня Высшей аттестационной комиссии Республики Беларусь. Имеет англоязычные рейтинговые статьи.

Область научных интересов и научные внедрения

Предварительная обработка лекарственного растительного сырья, получение и стандартизация фитопрепаратов, поиск новых видов лекарственного растительного сырья.

Соавтор фармакопейной статьи Государственной фармакопеи Республики Беларусь «Рудбекии шершавой цветки», двух патентов на иммуномодулирующее и гепатопротекторное средство, более 10 рационализаторских предложений. 

Наиболее значимые работы

  1. Фармакологическая активность кофейной кислоты / Р.И. Лукашов [и др.] // Вестник фармации. – 2012. – № 3. – С. 61–65.
  2. Лукашов, Р.И. Влияние комплекса биологически активных веществ цветков рудбекии шершавой на показатели тимуса крыс / Р.И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Вестник фармации. – 2013. – № 1. – С. 50–56.
  3. Лукашов, Р.И. Внешние и анатомо-диагностические признаки цветков рудбекии шершавой / Р.И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Вестник фармации. – 2013. – № 3. – С. 70–74.
  4. Лукашов, Р.И. Иммунотропная активность цветков рудбекии шершавой (Rudbeckia hirta L.) / Р.И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Рецепт. – 2013. – № 4. – С. 96–103.
  5. Лукашов, Р.И. Острая токсичность комплекса биологически активных веществ цветков рудбекии шершавой / Р. И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Вестник фармации. – 2013. – № 4. – С. 62–68.
  6. Лукашов, Р.И. Количественное определение флавоноидов и гидроксикоричных кислот в цветках рудбекии шершавой / Р.И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Рецепт. – 2013. – № 5. – С. 95–105.
  7. Лукашов, Р.И. Фенольные соединения рудбекии шершавой цветков и их иммунотропная активность / Р.И. Лукашов, Д.В. Моисеев // Вестник Витебск. гос. мед. ун-та. – 2015. – № 4. – С. 118–124.
  8. Лукашов, Р.И. Обзор рынка фитопрепаратов на основе растений рода эхинацея в Республике Беларусь / Р.И. Лукашов, О.А. Веремчук, А.М. Моисеева // Вестник фармации. – 2015. – № 3. – С. 31–39.
  9. Рудбекии шершавой цветки // Государственная фармакопея Респ. Беларусь (ГФ РБ II) : в 2-х т. / РУП «Центр экспертиз и испытаний в здравоохранении» ; под общ. ред. С. И. Марченко. – Молодечно : Победа, 2016. – Т. 2 : Контроль качества субстанций для фармацевтического использования и лекарственного растительного сырья. – С. 1303–1305.
  10. Лукашов, Р.И. Формирование паттернов иммунотропного эффекта на основе исходного уровня пролиферативной активности лимфоцитов / Р.И. Лукашов // Вестник фармации. – 2016. – № 4 (74). – С. 82–88.
  11. Лукашов, Р.И. Факторы, влияющие на водно-спиртовую экстракцию флавоноидов из травы золотарника канадского / Р.И. Лукашов // Рецепт. – 2018. – Т. 21, №1. – С. 10–25.
  12. Иммуномодулирующее средство: пат. 19467 Респ. Беларусь, МПК А 61К 36/28, А 61Р 37/02 / Д.В. Моисеев, Р.И. Лукашов; заявитель Витебск. гос. мед. унт. – № a 20120922; заявл. 14.06.12; опубл. 30.08.15 // Афiцыйны бюл. / Нац. цэнтр iнтэлектуал. уласнасцi. – 2015. – № 4. – С. 6
  13. Гепатопротекторное средство: пат. 20913 Респ. Беларусь МПК A 61K 36/28, A 61P 1/16 / Р. И. Лукашов [и др.]; заявитель Витебск. гос. мед. ун-т. – № a 20140362; заявл. 30.06.14; опубл. 28.02.16 // Афiцыйны бюл. / Нац. цэнтр iнтэлектуал. аласнасцi. – 2017. – № 2. –С. 62.
  14. Лукашов, Р.И. Определение антимикробной активности извлечений из листьев репейника войлочного (Arctium tomentosum Mill. ) с максимальным содержанием изокверцитрина: рационализаторское предложение / Р.И. Лукашов, А.Д. Тесёлкина. – Витебск. гос. мед. ун-т. – № 39 от 05.06.2018 г.
  15. Lukashou, R. Chemical Composition and Pharmacological Potential of Rudbeckia hirta L. Review / R. Lukashou, N. Gurina // Acta Scientific Medical Sciences. – 2019. – Vol. 3, Iss. 10. – P. 65 –70.
  16. Лукашов, Р. И. Одуванчик лекарственный. Часть 1. Компонентный состав / Р. И. Лукашов, Н. С. Гурина // Рецепт. – 2019. – № 1, Т. 22. – С. 71–80.
  17. Лукашов, Р. И. Одуванчик лекарственный. Часть 2. Фармакологические свойства / Р. И. Лукашов, Н. С. Гурина // Рецепт. – 2019. – № 2, Т. 22. – С. 260–265.
  18. Water-ethanol extraction of hydroxycinnamonic acid from brown knapweed / R. Lukashou [et al.] // Journal of Pharmacognosy and Phytochemistry. – 2020. – Vol. 9, № 5. – Р. 3094-3098.

 Поделитесь

Передача сигналов NF-κB, заболевания печени и гепатопротекторные агенты

  • Альдертон В. К., Купер С.Е., Ноулз Р.Г. (2001). Синтазы оксида азота: структура, функции и ингибирование. Biochem J 357 : 593–615.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Алм РА, Линг Л.С., Моир Д.Т., Кинг Б.Л., Браун Э.Д., Дойг ПК и др. . (1999). Сравнение геномных последовательностей двух неродственных изолятов желудочного патогена человека Helicobacter pylori. Природа 397 : 176–180.

    PubMed Google Scholar

  • Анан А., Баскин-Бей Э.С., Бронк С.Ф., Вернебург Северо-Запад, Шах В.Х., Горс Г.Дж. (2006). Ингибирование протеасом вызывает апоптоз звездчатых клеток печени. Гепатология 43 : 335–344.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Андерсен Л.П. (2001).Новые виды Helicobacter в организме человека. Dig Dis 19 : 112–115.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Атабай HI, Corry JE, на SL. (1998). Идентификация необычных Campylobacter-подобных изолятов из продуктов птицеводства как Helicobacter pullorum. J Appl Microbiol 84 : 1017–1024.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Бэ М.К., Ким Ш., Чжон Дж.В., Ли Ю.М., Ким Х.С., Ким С.Р. и др. .(2006). Куркумин подавляет ангиогенез, вызванный гипоксией, за счет подавления HIF-1. Oncol Rep 15 : 1557–1562.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Баталлер Р., Бреннер Д.А. (2005). Фиброз печени. Дж. Клин Инвест 115 : 209–218.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Баутиста AP.(2002). Хроническая алкогольная интоксикация заставляет клетки Купфера и эндотелиальные клетки увеличивать продукцию CC-хемокинов и одновременно подавляет фагоцитоз и хемотаксис. Передняя панель Biosci 7 : a117 – a125.

    PubMed Google Scholar

  • Beg AA, Sha WC, Bronson RT, Ghosh S, Baltimore D. (1995). Эмбриональная летальность и дегенерация печени у мышей, лишенных компонента RelA NF-каппа B. Nature 376 : 167–170.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Benelli R, Morini M, Carrozzino F, Ferrari N, Minghelli S, Santi L и др. . (2002). Нейтрофилы как ключевая клеточная мишень для ангиостатина: значение для регуляции ангиогенеза и воспаления. FASEB J 16 : 267–269.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Bernier M, Kwon YK, Pandey SK, Zhu TN, Zhao RJ, Maciuk A et al .(2006). Связывание манумицина А подавляет активность бета-киназы IkappaB. J Biol Chem 281 : 2551–2561.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Богдан С. (2001). Оксид азота и иммунный ответ. Nat Immunol 2 : 907–916.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Боницци Г., Карин М. (2004). Два пути активации NF-kappaB и их роль в врожденном и адаптивном иммунитете. Trends Immunol 25 : 280–288.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Боннар М., Миртсос С., Сузуки С., Грэм К., Хуанг Дж., Нг М и др. . (2000). Дефицит T2K приводит к апоптотической дегенерации печени и нарушению транскрипции NF-kappaB-зависимого гена. EMBO J 19 : 4976–4985.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Bose S, Banerjee AK.(2003). Врожденный иммунный ответ против несегментированных вирусов с отрицательной цепью РНК. J Интерферон Цитокин Res 23 : 401–412.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Bose S, Kar N, Maitra R, DiDonato JA, Banerjee AK. (2003). Временная активация NF-kappaB регулирует интерферон-независимый врожденный противовирусный ответ против цитоплазматических РНК-вирусов. Proc Natl Acad Sci USA 100 : 10890–10895.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Cervello M, Giannitrapani L, La Rosa M, Notarbartolo M, Labbozzetta M, Poma P et al . (2004). Индукция апоптоза протеасомным ингибитором MG132 в клетках HCC человека: возможная корреляция со специфическим каспазозависимым расщеплением бета-катенина и ингибированием трансактивации, опосредованной бета-катенином. Int J Mol Med 13 : 741–748.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Chaisson ML, Brooling JT, Ladiges W, Tsai S, Fausto N.(2002). Специфичное для гепатоцитов ингибирование NF-kappaB приводит к апоптозу после лечения TNF, но не после частичной гепатэктомии. Дж. Клин Инвест 110 : 193–202.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Чанг С.С., Хуанг С.М., Линь ХХ, Ву С.К., Ван СиДжей. (2007). Различная экспрессия апоптотических белков в гепатоцеллюлярной карциноме, инфицированной HBV, и не инфицированной HBV. Гепатогастроэнтерология 54 : 2061–2068.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Чанг Л., Камата Х., Солинас Г., Луо Дж. Л., Маеда С., Венупрасад К. и др. . (2006). Е3 убиквитинлигаза зуд связывает активацию JNK с TNFalpha-индуцированной гибелью клеток, индуцируя оборот c-FLIP (L). Cell 124 : 601–613.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Chen CJ, Kono H, Golenbock D, Reed G, Akira S, Rock KL.(2007). Идентификация ключевого пути, необходимого для стерильной воспалительной реакции, вызываемой умирающими клетками. Nat Med 13 : 851–856.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Chen D, Milacic V, Chen MS, Wan SB, Lam WH, Huo C et al . (2008a). Полифенолы чая, их биологические эффекты и потенциальные молекулярные мишени. Histol Histopathol 23 : 487–496.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Chen LW, Egan L, Li ZW, Greten FR, Kagnoff MF, Karin M.(2003). Две стороны ингибирования IKK и NF-kappaB: предотвращение системного воспаления, но усиление местного повреждения после кишечной ишемии-реперфузии. Nat Med 9 : 575–581.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Chen Y, Cheng G, Mahato RI. (2008b). РНКи для лечения вирусной инфекции гепатита В. Pharm Res 25 : 72–86.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Cheng Y, Ping J, Xu LM. (2007). Влияние куркумина на гамма-экспрессию рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и ядерную транслокацию / перераспределение в звездчатых клетках печени крыс, активированных культурой. Chin Med J (Engl) 120 : 794–801.

    CAS Google Scholar

  • Chong LW, Hsu YC, Chiu YT, Yang KC, Huang YT. (2006). Антифиброзные эффекты талидомида на звездчатые клетки печени и крыс, отравленных диметилнитрозамином. J Biomed Sci 13 : 403–418.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Chuang SE, Cheng AL, Lin JK, Kuo ML. (2000). Подавление куркумином индуцированной диэтилнитрозамином гиперплазии печени, воспаления, продуктов клеточных генов и белков, связанных с клеточным циклом, у крыс. Food Chem Toxicol 38 : 991–995.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Клаудио Э, Браун К. , Парк С., Ван Х, Зибенлист У.(2002). BAFF-индуцированный NEMO-независимый процессинг NF-каппа B2 в созревающих В-клетках. Nat Immunol 3 : 958–965.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Купер А, Тал Дж., Лидер О, Шауль Ю. (2005). Индукции цитокинов капсидом вируса гепатита В в макрофагах способствует мембранный гепарансульфат и включает TLR2. J Immunol 175 : 3165–3176.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Coornaert B, Baens M, Heyninck K, Bekaert T., Haegman M, Staal J et al .(2008). Стимуляция Т-клеточного рецептора антигена индуцирует опосредованное паракаспазой MALT1 расщепление ингибитора NF-kappaB A20. Nat Immunol 9 : 263–271.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Crispe IN. (2003). Печеночные Т-клетки и переносимость печени. Nat Rev Immunol 3 : 51–62.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Diao J, Garces R, Richardson CD.(2001). Белок X вируса гепатита B модулирует пути передачи сигналов, связанных с цитокинами и факторами роста, в ходе вирусных инфекций и гепатоканцерогенеза. Cytokine Growth Factor Rev 12 : 189–205.

    CAS PubMed Google Scholar

  • ДиДонато Дж. А., Хаякава М., Ротварф Д. М., Занди Е., Карин М. (1997). Цитокин-чувствительная киназа IkappaB, которая активирует фактор транскрипции NF-kappaB. Природа 388 : 548–554.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Дюбуа Р.Н., Абрамсон С.Б., Кроффорд Л., Гупта Р.А., Саймон Л.С., Ван Де Путте Л.Б. и др. . (1998). Циклооксигеназа в биологии и болезнях. FASEB J 12 : 1063–1073.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Эферл Р. , Риччи Р., Кеннер Л., Зенц Р., Дэвид Дж. П., Рат М. и др. .(2003). Развитие опухоли печени. c-Jun противодействует проапоптотической активности p53. Ячейка 112 : 181–192.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Эльшаркави А.М., Манн Д.А. (2007). Ядерный фактор-каппаВ и ось воспаление-фиброз-рак печени. Гепатология 46 : 590–597.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Эльшаркави AM, Oakley F, Mann DA.(2005). Роль и регуляция апоптоза звездчатых клеток печени в обращении фиброза печени. Апоптоз 10 : 927–939.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Эльшаркави А.М., Райт М.К., Хэй РТ, Артур М.Дж., Хьюз Т., Бахр М.Дж. и др. . (1999). Устойчивая активация ядерного фактора-kappaB в культивируемых звездчатых клетках печени крыс включает индукцию потенциально новых Rel-подобных факторов и длительные изменения экспрессии белков семейства IkappaB. Гепатология 30 : 761–769.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Fan C, Li Q, Zhang Y, Liu X, Luo M, Abbott D и др. . (2004). IkappaBalpha и IkappaBbeta обладают функциями, зависящими от контекста повреждения, которые однозначно влияют на индукцию печеночного NF-kappaB и воспаление. J Clin Invest 113 : 746–755.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Фаринати Ф., Кардин Р., Бортолами М., Бурра П., Руссо Ф. П., Рагге М и др. .(2007). Вирус гепатита С: от свободных радикалов кислорода до гепатоцеллюлярной карциномы. J Viral Hepat 14 : 821–829.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Fox JG, Dewhirst FE, Tully JG, Paster BJ, Yan L, Taylor NS et al . (1994). Helicobacter hepaticus sp. nov., микроаэрофильная бактерия, выделенная из печени и соскобов слизистой оболочки кишечника мышей. J Clin Microbiol 32 : 1238–1245.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Fox JG, Yan LL, Dewhirst FE, Paster BJ, Shames B, Murphy JC и др. . (1995). Helicobacter bilis sp. nov., новый вид Helicobacter, выделенный из желчи, печени и кишечника старых инбредных мышей. J Clin Microbiol 33 : 445–454.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Гао Б., Чон Висконсин, Тиан З.(2008). Печень: орган с преобладающим врожденным иммунитетом. Гепатология 47 : 729–736.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Гасперини С., Марчи М., Кальцетти Ф, Лауданна С., Вичентини Л., Олсен Х. и др. . (1999). Экспрессия гена и продукция монокина, индуцированная IFN-гамма (MIG), IFN-индуцируемым альфа-хемоаттрактантом Т-клеток (I-TAC) и хемокинами IFN-гамма-индуцируемого белка-10 (IP-10) нейтрофилами человека. J Immunol 162 : 4928–4937.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Герондакис С., Грумонт Р., Гугасян Р., Вонг Л., Исомура И., Хо В. и др. . (2006). Раскрытие сложностей сигнального пути NF-kappaB с использованием нокаутных мышей и трансгенных моделей. Онкоген 25 : 6781–6799.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Гош С., Карин М.(2002). Недостающие части в головоломке NF-kappaB. Ячейка 109 (Дополнение): S81 – S96.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Greten FR, Arkan MC, Bollrath J, Hsu LC, Goode J, Miething C et al . (2007). NF-kappaB является негативным регулятором секреции IL-1beta, что выявлено генетическим и фармакологическим ингибированием IKKbeta. Ячейка 130 : 918–931.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Хакер Х, Карин М. (2006). Регуляция и функция IKK- и IKK-родственных киназ. Научный СТКЭ 2006 : re13.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Hayden MS, West AP, Ghosh S. (2006). SnapShot: сигнальные пути NF-kappaB. Cell 127 : 1286–1287.

    PubMed Google Scholar

  • Hegewisch-Becker S, Sterneck M, Schubert U, Rogiers X, Guerciolini R, Pierce JE et al .(2004). Фаза I / II исследования бортезомиба у пациентов с неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК). J Clin Oncol 22 (14S): 4089.

    Google Scholar

  • Helmberg A, Auphan N, Caelles C, Karin M. (1995). Апоптоз лейкозных клеток человека, индуцированный глюкокортикоидами, вызван репрессивной функцией рецептора глюкокортикоидов. EMBO J 14 : 452–460.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Hemming AW, Cattral MS, Reed AI. (2001). Трансплантация печени при гепатоцеллюлярной карциноме. Ann Surg 233 : 652–659.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Hildt E, Hofschneider PH. (1998). Активаторы PreS2 вируса гепатита B: активаторы путей промотора опухоли. Последние результаты Cancer Res 154 : 315–329.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Hiscott J, Grandvaux N, Sharma S, Tenoever BR, Servant MJ, Lin R.(2003). Конвергенция сигнальных путей NF-kappaB и интерферона в регуляции противовирусной защиты и апоптоза. Ann N Y Acad Sci 1010 : 237–248.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Хефлих К.П., Луо Дж., Руби Э.А., Цао М.С., Джин О, Вудгетт-младший. (2000). Потребность в киназе-3бета гликогенсинтазы для выживания клеток и активации NF-kappaB. Природа 406 : 86–90.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Хопкинс Р.Дж., Жирарди Л.С., Терни Э.А. (1996). Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и уменьшением рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки и желудка: обзор. Гастроэнтерология 110 : 1244–1252.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Хосино К., Такеучи О, Кавай Т., Сандзё Х., Огава Т., Такеда И и др. .(1999). Передний край: мыши с дефицитом Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) гипореактивны к липополисахариду: данные о TLR4 как продукте гена Lps. J Immunol 162 : 3749–3752.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Hu KQ. (2008). Инфекция вируса гепатита B (HBV) у американцев, проживающих на азиатских и тихоокеанских островах (APIA): как мы можем улучшить положение этой особой группы населения? Am J Gastroenterol 103 : 1824–1833.

    PubMed Google Scholar

  • Hu Y, Baud V, Delhase M, Zhang P, Deerinck T, Ellisman M et al . (1999). Аномальный морфогенез, но интактная активация IKK у мышей, лишенных субъединицы IKKalpha киназы IkappaB. Наука 284 : 316–320.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Хуанг IC, Чиен CY, Хуанг CR, Lo SJ.(2006). Индукция транслокации большого антигена вируса гепатита D в цитоплазму поверхностными антигенами вируса гепатита B коррелирует со стрессом эндоплазматического ретикулума и активацией NF-kappaB. J Gen Virol 87 : 1715–1723.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Hurgin V, Novick D, Werman A, Dinarello CA, Rubinstein M. (2007). Противовирусная и иммунорегуляторная активность IFN-гамма зависит от конститутивно экспрессируемого IL-1альфа. Proc Natl Acad Sci USA 104 : 5044–5049.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Hwang ESLH. (2006). Ингибирующее действие ликопина на адгезию, инвазию и миграцию клеток гепатомы человека SK-Hep1. Exp Biol Med (Maywood) 231 : 322–327.

    CAS Google Scholar

  • Iredale JP, Benyon RC, Pickering J, McCullen M, Northrop M, Pawley S et al .(1998). Механизмы спонтанного разрешения фиброза печени крыс. Апоптоз звездчатых клеток печени и снижение экспрессии ингибиторов металлопротеиназы в печени. J Clin Invest 102 : 538–549.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Исикава Т., Андо Т., Обаяси Х., Накабэ Н., Окита М., Исодзаки Ю. и др. . (2008). Helicobacter pylori, выделенный от пациента с болезнью Менетрие, увеличивает экспрессию мРНК фактора роста гепатоцитов в фибробластах желудка: сравнение с Helicobacter pylori, выделенным при других заболеваниях желудка. Dig Dis Sci 53 : 1785–1791.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ито К., Ямаока Й, Ота Х, Эль-Зимаити Х, Грэм Д. Я. (2008). Прилипание, интернализация и персистенция Helicobacter pylori в гепатоцитах. Dig Dis Sci 53 : 2541–2549.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Jaiswal M, LaRusso NF, Gores GJ.(2001). Оксид азота в канцерогенезе эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта: связь воспаления с онкогенезом. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 281 : G626 – G634.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Johnson CL, Owen DM, Gale Jr M. (2007). Функциональный и терапевтический анализ протеазы NS3.4A вируса гепатита С, контролирующей противовирусную иммунную защиту. J Biol Chem 282 : 10792–10803.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Джу М. , Хан Ю.С., Квон М., Садикот Р.Т., Блэквелл Т.С., Кристман Дж. У. (2005). Основной белок вируса гепатита С подавляет активацию NF-kappaB и экспрессию циклооксигеназы-2 путем прямого взаимодействия с киназой бета IkappaB. J Virol 79 : 7648–7657.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Джоши-Барв С., Барв СС, Батт В, Кляйн Дж., Макклейн С.Дж.(2003). Ингибирование функции протеасом приводит к NF-kappaB-независимой экспрессии IL-8 в гепатоцитах человека. Гепатология 38 : 1178–1187.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Kalaitzidis D, Gilmore TD. (2005). Перекрестная связь факторов транскрипции: рецептор эстрогена и NF-kappaB. Trends Endocrinol Metab 16 : 46–52.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Камата Х, Хонда С, Маеда С, Чанг Л., Хирата Х, Карин М. (2005). Реактивные формы кислорода способствуют гибели, вызванной TNF-альфа, и устойчивой активации JNK за ​​счет ингибирования фосфатаз киназы MAP. Cell 120 : 649–661.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Карин М. (2006). Ядерный фактор-каппаВ в развитии и прогрессировании рака. Природа 441 : 431–436.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Карин М., Ямамото Ю., Ван К.М.(2004). Система IKK NF-kappa B: настоящая сокровищница для разработки лекарств. Nat Rev Drug Discov 3 : 17–26.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Кавай Т., Адачи О, Огава Т., Такеда К., Акира С. (1999). Невосприимчивость мышей с дефицитом MyD88 к эндотоксину. Иммунитет 11 : 115–122.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Кавай Т. , Такеучи О, Фудзита Т., Иноуэ Дж., Мулрадт П.Ф., Сато С. и др. .(2001). Липополисахарид стимулирует MyD88-независимый путь и приводит к активации IFN-регуляторного фактора 3 и экспрессии подмножества индуцируемых липополисахаридом генов. J Immunol 167 : 5887–5894.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Каяно К., Окита К. (2000). Регулирует ли IL-6 фиброз / цирроз печени прямо или косвенно? J Гастроэнтерол 35 : 250–251.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Хан Н, Афак Ф, Мухтар Х. (2008). Химиопрофилактика рака с помощью диетических антиоксидантов: успехи и перспективы. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 10 : 475–510.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Кихл С., Лоренц Э., Рейндл М., Видерманн С.Дж., Оберхолленцер Ф., Бонора Е. и др. . (2002).Полиморфизм толл-подобного рецептора 4 и атерогенез. N Engl J Med 347 : 185–192.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Lang A, Schoonhoven R, Tuvia S, Brenner DA, Rippe RA. (2000). Ядерный фактор kappaB в пролиферации, активации и апоптозе звездчатых клеток печени крыс. J Hepatol 33 : 49–58.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Лоуренс Т., Хагеман Т., Балквилл Ф.(2007). Рак. Секс, цитокины и рак. Наука 317 : 51–52.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Лазарус Д.Д., Камбаяши Т., Ято-Киока М., Бауманн Х., Якоб КО, Штрассманн Г. (1997). Веснаринон подавляет иммуноопосредованное, но не опосредованное агонистом Fas (CD95) повреждение печени. Int J Immunopharmacol 19 : 49–58.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Li Q, Van Antwerp D, Mercurio F, Lee KF, Verma IM. (1999a). Тяжелая дегенерация печени у мышей, лишенных гена киназы 2 IkappaB. Наука 284 : 321–325.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Li ZW, Chu W, Hu Y, Delhase M, Deerinck T, Ellisman M et al . (1999b). Субъединица IKKbeta киназы IkappaB (IKK) важна для активации ядерного фактора kappaB и предотвращения апоптоза. J Exp Med 189 : 1839–1845.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Liang MC, Bardhan S, Li C, Pace EA, Porco Jr JA, Gilmore TD. (2003). Димер Джестерона, синтетическое производное грибного метаболита Джестерона, блокирует активацию ядерного фактора транскрипционного фактора kappaB путем ингибирования ингибитора киназы kappaB. Mol Pharmacol 64 : 123–131.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Лин А, Карин М. (2003). NF-kappaB при раке: заметная мишень. Semin Cancer Biol 13 : 107–114.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Людде Т., Ассмус У, Вустефельд Т., Мейер цу Вильсендорф А, Роскамс Т., Шмидт-Супприан М и др. . (2005). Делеция IKK2 в гепатоцитах не сенсибилизирует эти клетки к TNF-индуцированному апоптозу, но защищает от ишемии / реперфузионного повреждения. J Clin Invest 115 : 849–859.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Люедде Т., Бераза Н., Коцикорис В., ван Лоо Г., Ненси А., Де Вос Р. и др. . (2007). Делеция NEMO / IKKgamma в паренхиматозных клетках печени вызывает стеатогепатит и гепатоцеллюлярную карциному. Cancer Cell 11 : 119–132.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Маарос Х.И., Воробьева Т., Сиппонен П., Таммур Р. , Уйбо Р., Вадстром Т. и др. .(1999). 18-летнее катамнестическое исследование связи хронического гастрита и Helicobacter pylori положительности CagA с развитием атрофии и активностью гастрита. Scand J Gastroenterol 34 : 864–869.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Maeda S, Chang L, Li ZW, Luo JL, Leffert H, Karin M. (2003). IKKbeta необходим для предотвращения апоптоза, опосредованного клеточно-связанным, но не циркулирующим TNF-альфа. Иммунитет 19 : 725–737.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Maeda S, Kamata H, Luo JL, Leffert H, Karin M. (2005). IKKbeta связывает гибель гепатоцитов с управляемой цитокинами компенсаторной пролиферацией, которая способствует химическому гепатоканцерогенезу. Ячейка 121 : 977–990.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Maher SG, Romero-Weaver AL, Scarzello AJ, Gamero AM. (2007). Интерферон: клеточный палач или белый рыцарь? Curr Med Chem 14 : 1279–1289.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Макрис С., Годфри В.Л., Кран-Зенфтлбен Г., Такахаши Т., Робертс Дж. Л., Шварц Т. и др. . (2000). У самок мышей, гетерозиготных по дефициту IKK гамма / NEMO, развивается дерматопатия, аналогичная человеческому Х-сцепленному расстройству incontinentia pigmenti. Mol Cell 5 : 969–979.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Мальмгаард Л. (2004). Индукция и регуляция IFN при вирусных инфекциях. J Интерферон цитокин Res 24 : 439–454.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Mann EA, Stanford S, Sherman KE. (2006). Распространенность мутаций в коровом белке вируса гепатита С, связанных с изменением активации NF-kappaB. Virus Res 121 : 51–57.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Mannick EE, Bravo LE, Zarama G, Realpe JL, Zhang XJ, Ruiz B et al . (1996). Индуцируемая синтаза оксида азота, нитротирозин и апоптоз при гастрите Helicobacter pylori: действие антибиотиков и антиоксидантов. Cancer Res 56 : 3238–3243.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Marino M, Morabito E, Altea MA, Ambrogini E, Oliveri F, Brunetto MR et al .(2005). Аутоиммунный гепатит во время внутривенной глюкокортикоидной пульс-терапии офтальмопатии Грейвса успешно лечится самими глюкокортикоидами. J Endocrinol Invest 28 : 280–284.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Мэй М.Дж., Д’Акусто Ф., Мэдж Л.А., Глокнер Дж., Побер Дж. С., Гош С. (2000). Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с киназным комплексом IkappaB. Наука 289 : 1550–1554.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Мишо О., Чопп Дж. (2003). Индукция апоптоза, опосредованного рецептором I TNF, посредством двух последовательных сигнальных комплексов. Ячейка 114 : 181–190.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Мукерджи С., Соррелл М.Ф. (2008).Противоречия в трансплантации печени при гепатите C. Гастроэнтерология 134 : 1777–1788.

    PubMed Google Scholar

  • Науглер В.Е., Сакураи Т., Ким С., Маеда С., Ким К., Эльшаркави А.М. и др. . (2007). Гендерное неравенство при раке печени из-за половых различий в MyD88-зависимой продукции IL-6. Наука 317 : 121–124.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Oakley F, Trim N, Constandinou CM, Ye W, Gray AM, Frantz G и др. .(2003). Гепатоциты экспрессируют фактор роста нервов во время повреждения печени: доказательства паракринной регуляции апоптоза звездчатых клеток печени. Am J Pathol 163 : 1849–1858.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Olivier S, Close P, Castermans E, de Leval L, Tabruyn S, Chariot A et al . (2006). Ралоксифен-индуцированный апоптоз миеломных клеток: исследование ингибирования ядерного фактора-каппаB и сигнатуры экспрессии генов. Mol Pharmacol 69 : 1615–1623.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Osada S, Saji S, Kuno T. (2004). Клиническая значимость исследования комбинации факторов апоптоза и ядерного антигена пролиферирующих клеток в оценке прогноза гепатоцеллюлярной карциномы. J Surg Oncol 85 : 48–54.

    PubMed Google Scholar

  • Парсоннет Дж., Фридман Г.Д., Вандерштин Д.П., Чанг Й., Фогельман Дж. Х., Орентрайх N и др. .(1991). Инфекция Helicobacter pylori и риск рака желудка. N Engl J Med 325 : 1127–1131.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Парсоннет Дж., Хансен С., Родригес Л., Гелб А.Б., Варнке Р.А., Джеллум Е и др. . (1994). Инфекция Helicobacter pylori и лимфома желудка. N Engl J Med 330 : 1267–1271.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Peng Z, Zhang Y, Gu W, Wang Z, Li D, Zhang F и др. .(2005). Интеграция X-фрагмента вируса гепатита B в гепатоцеллюлярную карциному и его влияние на экспрессию нескольких молекул: ключ к клеточному циклу и апоптозу. Int J Oncol 26 : 467–473.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Pham CG, Bubici C, Zazzeroni F, Papa S, Jones J, Alvarez K et al . (2004). Повышение активности тяжелой цепи ферритина с помощью NF-kappaB ингибирует апоптоз, индуцированный TNF-альфа, путем подавления активных форм кислорода. Cell 119 : 529–542.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Пикарский Э., Порат Р.М., Штейн И., Абрамович Р., Амит С., Касем С. и др. . (2004). NF-kappaB действует как промотор опухоли при раке, ассоциированном с воспалением. Природа 431 : 461–466.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Prusty BK, Hedau S, Singh A, Kar P, Das BC.(2007). Селективное подавление NF-kBp65 у беременных, инфицированных вирусом гепатита, с тяжелым поражением печени и высокой смертностью. Мол Мед 13 : 518–526.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Реншоу М., Роквелл Дж., Энглман К., Гевиртц А., Кац Дж., Самбхара С. (2002). Передний край: нарушение экспрессии и функции толл-подобных рецепторов при старении. J Immunol 169 : 4697–4701.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ribeiro PS, Cortez-Pinto H, Sola S, Castro RE, Ramalho RM, Baptista A et al . (2004). Апоптоз гепатоцитов, экспрессия рецепторов смерти и активация NF-kappaB в печени пациентов с неалкогольным и алкогольным стеатогепатитом. Am J Gastroenterol 99 : 1708–1717.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ristimaki A, Honkanen N, Jankala H, Sipponen P, Harkonen M.(1997). Экспрессия циклооксигеназы-2 при раке желудка человека. Cancer Res 57 : 1276–1280.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Риус Дж., Гума М., Шахтруп С., Акассоглу К., Зинкернагель А.С., Низет В. и др. . (2008). NF-kappaB связывает врожденный иммунитет с гипоксическим ответом посредством регуляции транскрипции HIF-1альфа. Природа 453 : 808–811.

    Google Scholar

  • Rogers AB, Theve EJ, Feng Y, Fry RC, Taghizadeh K, Clapp KM et al .(2007). Гепатоцеллюлярная карцинома, связанная с нарушением функции печени у самцов мышей. Cancer Res 67 : 11536–11546.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ротварф Д.М., Карин М. (1999). Путь активации NF-каппа B: парадигма передачи информации от мембраны к ядру. Научный СТКЭ 1999 : РЭ1.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Рудольф Д., Йе В.С., Уэйкхэм А., Рудольф Б., Наллайнатан Д., Поттер Дж. и др. .(2000). Тяжелая дегенерация печени и отсутствие активации NF-kappaB у мышей с дефицитом NEMO / IKKgamma. Genes Dev 14 : 854–862.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Сайле Б., ДиРокко П., Дудас Дж., Эль-Армуче Х., Себб Х., Айзенбах С. и др. . (2004). IGF-I индуцирует синтез ДНК и апоптоз в звездчатых клетках печени крысы (HSC), но синтез и пролиферацию ДНК в миофибробластах печени крысы (rMF). Lab Invest 84 : 1037–1049.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Saile B, Matthes N, El Armouche H, Neubauer K, Ramadori G. (2001). Системы bcl, NFkappaB и p53 / p21WAF1 участвуют в спонтанном апоптозе и в антиапоптотическом действии TGF-бета или TNF-альфа на активированные звездчатые клетки печени. евро J Cell Biol 80 : 554–561.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Сакураи Т., Хе Дж., Мацудзава А., Ю Джи, Маэда С., Хардиман Г. и др. .(2008). Некроз гепатоцитов, вызванный окислительным стрессом и высвобождением IL-1a, опосредует индуцированную канцерогеном компенсаторную пролиферацию и онкогенез печени. Cancer Cell 14 : 156–165.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Сакурай Т., Маеда С., Чанг Л., Карин М. (2006). Потеря активности печеночного NF-каппа B усиливает химический гепатоканцерогенез за счет устойчивой активации N-концевой киназы 1 c-Jun. Proc Natl Acad Sci USA 103 : 10544–10551.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Salvemini D, Misko TP, Masferrer JL, Seibert K, Currie MG, Needleman P. (1993). Оксид азота активирует ферменты циклооксигеназы. Proc Natl Acad Sci USA 90 : 7240–7244.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Сато Й., Като Дж., Такимото Р., Такада К., Кавано И., Мияниши К. и др. .(2006). Основной белок вируса гепатита С способствует пролиферации клеток гепатомы человека за счет усиления экспрессии трансформирующего фактора роста альфа через активацию ядерного фактора-каппаВ. Кишечник 55 : 1801–1808.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Scheidereit C. (2006). Киназные комплексы IkappaB: пути к активации и транскрипции NF-kappaB. Онкоген 25 : 6685–6705.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Schwabe RF, Bradham CA, Uehara T, Hatano E, Bennett BL, Schoonhoven R et al . (2003). c-Jun-N-концевая киназа управляет экспрессией и пролиферацией циклина D1 во время регенерации печени. Гепатология 37 : 824–832.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Schwabe RF, Seki E, Brenner DA.(2006). Передача сигналов Toll-подобных рецепторов в печени. Гастроэнтерология 130 : 1886–1900.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Seki E, De Minicis S, Osterreicher CH, Kluwe J, Osawa Y, Brenner DA et al . (2007). TLR4 усиливает передачу сигналов TGF-бета и фиброз печени. Nat Med 13 : 1324–1332.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Senftleben U, Cao Y, Xiao G, Greten FR, Krahn G, Bonizzi G et al .(2001). Активация IKKalpha второго, эволюционно законсервированного, сигнального пути NF-каппа B. Наука 293 : 1495–1499.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Smith WL, Garavito RM, DeWitt DL. (1996). Эндопероксид H-синтазы простагландина (циклооксигеназы) -1 и -2. J Biol Chem 271 : 33157–33160.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Solnick JV, Schauer DB.(2001). Появление разнообразных видов Helicobacter в патогенезе желудочных и энтерогепатических заболеваний. Clin Microbiol Rev 14 : 59–97.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Стэнли Дж., Линтон Д., Берненс А. П., Дьюхерст Ф. Э., Он С. Л., Портер А и др. . (1994). Helicobacter pullorum sp. nov.-генотип и фенотип нового вида, выделенного от домашней птицы и от людей, больных гастроэнтеритом. Микробиология 140 (Часть 12): 3441–3449.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Stein M, Rappuoli R, Covacci A. (2000). Фосфорилирование тирозина антигена CagA Helicobacter pylori после транслокации клетки-хозяина, управляемой cag. Proc Natl Acad Sci USA 97 : 1263–1268.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Su F, Schneider RJ.(1996). Белок HBx вируса гепатита B активирует фактор транскрипции NF-kappaB, воздействуя на множественные цитоплазматические ингибиторы rel-родственных белков. J Virol 70 : 4558–4566.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Suerbaum S, Josenhans C, Claus H, Frosch M. (2002). Бактериальная геномика: семь лет спустя. Trends Microbiol 10 : 351–353.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Suetsugu H, Iimuro Y, Uehara T., Nishio T., Harada N, Yoshida M и др. .(2005). Инактивация ядерного фактора {каппа} B в печени крыс улучшает краткосрочную общую тепловую ишемию / реперфузионное повреждение. Кишечник 54 : 835–842.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Sun SC, Ganchi PA, Ballard DW, Greene WC. (1993). NF-каппа B контролирует экспрессию ингибитора I каппа B альфа: доказательства индуцибельного ауторегуляторного пути. Наука 259 : 1912–1915.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Sung JJ, Leung WK, Go MY, To KF, Cheng AS, Ng EK и др. . (2000). Экспрессия циклооксигеназы-2 в предраковых и злокачественных поражениях желудка, связанных с Helicobacter pylori. Am J Pathol 157 : 729–735.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Sunitha S, Nagaraj M, Varalakshmi P.(2001). Гепатопротекторный эффект лупеола и линолеата лупеола на систему антиоксидантной защиты тканей при гепатотоксичности, вызванной кадмием, у крыс. Фитотерапия 72 : 516–523.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Сабо Г., Мандрекар П. (2002). Этанол-опосредованная регуляция факторов транскрипции в иммунокомпетентных клетках. Передняя панель Biosci 7 : a80 – a89.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Tai DI, Tsai SL, Chen YM, Chuang YL, Peng CY, Sheen IS и др. .(2000). Активация ядерного фактора kappaB при инфицировании вирусом гепатита С: значение для патогенеза и гепатоканцерогенеза. Гепатология 31 : 656–664.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Такада Y, Бхардвадж А, Потдар П., Аггарвал ББ. (2004). Нестероидные противовоспалительные агенты различаются по своей способности подавлять активацию NF-kappaB, ингибировать экспрессию циклооксигеназы-2 и циклина D1 и подавлять пролиферацию опухолевых клеток. Онкоген 23 : 9247–9258.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Такеда К., Такеучи О, Цудзимура Т., Итами С., Адачи О, Кавай Т. и др. . (1999). Аномалии конечностей и кожи у мышей, лишенных IKKalpha. Наука 284 : 313–316.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Танака К., Нагао И, Иде Т, Кумаширо Р., Сата М.(2006). Антитела к корному антигену гепатита В связаны с развитием гепатоцеллюлярной карциномы у лиц, инфицированных вирусом гепатита С: 12-летнее проспективное исследование. Int J Mol Med 17 : 827–832.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Tang W, Lazaro CA, Campbell JS, Parks WT, Katze MG, Fausto N. (2007). Ответы нетрансформированных гепатоцитов человека на условную экспрессию полноразмерной открытой рамки считывания вируса гепатита С. Am J Pathol 171 : 1831–1846.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Thumann C, Schvoerer E, Abraham JD, Bohbot A, Stoll-Keller F, Aubertin AM et al . (2008). Структурные белки вируса гепатита С не препятствуют созреванию дендритных клеток человека. Гастроэнтерол Clin Biol 32 : 59–68.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Tiegs G, Hentschel J, Wendel A.(1992). Зависимое от Т-клеток экспериментальное повреждение печени у мышей, индуцируемое конканавалином А. J Clin Invest 90 : 196–203.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Tissing WJ, Meijerink JP, den Boer ML, Pieters R. (2003). Молекулярные детерминанты чувствительности и резистентности к глюкокортикоидам при остром лимфобластном лейкозе. Лейкемия 17 : 17–25.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Toledo LP, Ong TP, Pinho AL, Jordao Jr A, Vanucchi H, Moreno FS.(2003). Ингибирующее действие лютеина и ликопина на плацентарные глутатион-S-трансфераза-позитивные предопухолевые поражения и разрыв цепи ДНК, индуцированный у крыс Wistar моделью гепатоканцерогенеза с устойчивыми гепатоцитами. Nutr Cancer 47 : 62–69.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD et al . (1997). Полная последовательность генома возбудителя желудочного сока Helicobacter pylori. Природа 388 : 539–547.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Trejo-Avila L, Elizondo-Gonzalez R, Trujillo-Murillo Kdel C, Zapata-Benavides P, Rodriguez-Padilla C, Rivas-Estilla AM. (2007). Противовирусная терапия: ингибирование экспрессии вируса гепатита С посредством РНК-интерференции, направленной против области NS5B вирусного генома. Ann Hepatol 6 : 174–180.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Tsujii M, Kawano S, DuBois RN.(1997). Экспрессия циклооксигеназы-2 в раковых клетках толстой кишки человека увеличивает метастатический потенциал. Proc Natl Acad Sci USA 94 : 3336–3340.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Turini ME, DuBois RN. (2002). Циклооксигеназа-2: терапевтическая мишень. Annu Rev Med 53 : 35–57.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Uchinami H, Yamamoto Y, Kume M, Yonezawa K, Ishikawa Y, Taura K et al .(2002). Влияние предварительного кондиционирования теплового шока на путь NF-kappaB / I-kappaB во время I / R-повреждения печени крысы. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282 : G962 – G971.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М. и др. . (2001). Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med 345 : 784–789.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Um HR, Lim WC, Chae SY, Park S, Park JH, Cho H. (2007). Raf-1 и протеинкиназа B регулируют выживаемость клеток посредством активации NF-kappaB в X-экспрессирующих клетках вируса гепатита B. Virus Res 125 : 1–8.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Умемура Т., Кай С., Хасегава Р., Канки К., Китамура Ю., Нисикава А. и др. .(2003). Предотвращение двойного стимулирующего воздействия пентахлорфенола, загрязнителя окружающей среды, на индуцированный диэтилнитрозамином гепато- и холангиоканцерогенез у мышей с помощью настоя зеленого чая. Канцерогенез 24 : 1105–1109.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Vergani D, Mieli-Vergani G. (2004). Аутоиммунный гепатит. Минерва Гастроэнтерол Диетол 50 : 113–123.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Wahl C, Liptay S, Adler G, Schmid RM.(1998). Сульфасалазин: мощный и специфический ингибитор ядерного фактора каппа B. J Clin Invest 101 : 1163–1174.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Ward JM, Anver MR, Haines DC, Benveniste RE. (1994a). Хронический активный гепатит у мышей, вызванный Helicobacter hepaticus. Am J Pathol 145 : 959–968.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Ward JM, Fox JG, Anver MR, Haines DC, George CV, Collins Jr MJ et al .(1994b). Хронический активный гепатит и связанные с ним опухоли печени у мышей, вызванные стойкой бактериальной инфекцией, вызванной новым видом Helicobacter. J Natl Cancer Inst 86 : 1222–1227.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Варис Г., Ливолси А., Имберт В., Пейрон Дж. Ф., Сиддики А. (2003). NS5A вируса гепатита С и субгеномный репликон активируют NF-kappaB посредством фосфорилирования тирозина IkappaBalpha и его деградации протеазой кальпаина. J Biol Chem 278 : 40778–40787.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Варис Г., Сиддики А. (2003). Механизмы регуляции вирусных гепатитов B и C. J Biosci 28 : 311–321.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Варис Г., Тардиф К.Д., Сиддики А. (2002). Стресс эндоплазматического ретикулума (ER): вирус гепатита C индуцирует путь передачи сигнала ER-ядра и активирует NF-kappaB и STAT-3. Biochem Pharmacol 64 : 1425–1430.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Вейл Р., Сирма Х., Джаннини С., Кремсдорф Д., Бессия С., Даргемонт С. и др. . (1999). Прямая ассоциация и ядерный импорт белка X вируса гепатита B с ингибитором NF-kappaB IkappaBalpha. Mol Cell Biol 19 : 6345–6354.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Wiegand J, Mossner J, Tillmann HL.(2008). Диагностика и терапия хронических гепатитов B и C. Internist (Berl) 49 : 817–829.

    CAS Google Scholar

  • Williams CS, Smalley W, DuBois RN. (1997). Использование аспирина и потенциальные механизмы профилактики колоректального рака. J Clin Invest 100 : 1325–1329.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Wong CM, Ng IO.(2008). Молекулярный патогенез гепатоцеллюлярной карциномы. Liver Int 28 : 160–174.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ямада Ю., Кириллова И., Пешон Дж. Дж., Фаусто Н. (1997). Инициирование роста печени фактором некроза опухоли: недостаточная регенерация печени у мышей, лишенных рецептора фактора некроза опухоли I. Proc Natl Acad Sci USA 94 : 1441–1446.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Ян М., Куанг Х, Скофилд В.Л., Шен Дж., Линн В.С., Вонг П.К.(2007). Глюкокортикоидный рецептор повышен в Atm — / — тимоцитах и ​​в Atm — / — клетках лимфомы тимуса, и его ядерная транслокация противодействует экспрессии c-myc. Стероиды 72 : 415–421.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Yin M, Bradford BU, Wheeler MD, Uesugi T, Froh M, Goyert SM et al . (2001). Уменьшение раннего повреждения печени, вызванного алкоголем, у мышей с дефицитом CD14. J Immunol 166 : 4737–4742.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Янг В.Б., Чиен С.К., Нокс К.А., Тейлор Н.С., Шауэр Д.Б., Фокс Дж. (2000a). Цитолетальный растягивающий токсин в птичьих и человеческих изолятах Helicobacter pullorum. J Infect Dis 182 : 620–623.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Янг В.Б., Нокс К.А., Шауэр ДБ. (2000b). Последовательность и активность цитолетального растягивающего токсина в энтерогепатогенном патогене Helicobacter hepaticus. Infect Immun 68 : 184–191.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Юн Ц., Умм Х.Р., Джин Й.Х., Ван Дж.Х., Ли МО, Парк С. и др. . (2002). Активация NF-kappaB белком вируса гепатита B (HBx) сдвигает клеточную судьбу в сторону выживания. Cancer Lett 184 : 97–104.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Zarrilli R, Ricci V, Romano M.(1999). Молекулярный ответ эпителиальных клеток желудка на повреждение клеток, вызванное Helicobacter pylori. Cell Microbiol 1 : 93–99.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Чжао С.Ю., Ван Дж. Б., Дэн З. Дж., Лю Дж. В., Ли Дж. М., Ли Л. и др. . (2005). Связь между активностью связывания NF-каппа B и экспрессией гамма-мРНК PPAR в печени крыс с жировой болезнью печени. Чжунхуа Ган Занг Бинг За Чжи 13 : 96–100.

    PubMed Google Scholar

  • Zimmermann M, Flechsig C, La Monica N, Tripodi M, Adler G, Dikopoulos N. (2008). Корневой белок вируса гепатита С нарушает in vitro примирования специфических Т-клеточных ответов дендритными клетками и гепатоцитами. J Hepatol 48 : 51–60.

    CAS PubMed Google Scholar

  • Гепатопротекторная активность струпа Elephantopus на вызванное алкоголем повреждение печени у мышей

    Струпа Elephantopus традиционно использовалась в качестве тонизирующего средства для печени.Однако защитный эффект E. scaber на вызванное этанолом повреждение печени до сих пор остается неясным. В этом исследовании мы сравнили гепатопротекторный эффект in vivo E. scaber и Phyllanthus niruri на вызванное этанолом повреждение печени у мышей. В данном исследовании определяли общее содержание фенолов и общее содержание флаваноидов в этанольном экстракте E. scaber . У мышей, получавших этанол, наблюдалось ускорение биохимических профилей сыворотки (включая AST, ALT, ALP, триглицерид и общий билирубин), связанное с падением жира и некротическим телом в секции печени.Низкая концентрация E. scaber была способна снизить биохимический профиль сыворотки и накопление жира в печени. Кроме того, высокая концентрация E. scaber и положительный контроль P. niruri были способны обратить повреждение печени, что сравнимо с нормальным контролем. В дополнение к этому, E. scaber не проявлял какой-либо острой пероральной токсичности для мышей. Эти результаты предполагают потенциальный эффект этого экстракта в качестве гепатопротекторного средства в отношении вызванного этанолом повреждения печени без какого-либо острой токсичности при пероральном приеме.Этой активности может способствовать или, по крайней мере, частично, высокое общее содержание фенолов и флавоноидов.

    1. Введение

    Активные формы кислорода (АФК) непрерывно генерируются во время метаболических процессов для регулирования ряда физиологических функций, важных для организма [1]. АФК склонны отнимать электроны от биологических макромолекул, таких как белки, липиды, нуклеиновые кислоты, для достижения стабильности в биологической системе. Когда производство АФК превышает способность организма выводить токсины из этих реактивных промежуточных продуктов, возникает окислительный стресс [2].Это может привести к серьезным повреждениям организма, таким как повреждение мембран, мутации из-за ослабления молекул ДНК и нарушение различных ферментативных активностей в метаболизме организма [3–5].

    Алкоголь, натуральный продукт, доступный для употребления в пищу на протяжении тысячелетий, является частой причиной поражения печени активными формами кислорода [6]. Несмотря на утверждение, что потребление небольшого количества алкоголя может быть полезным для предотвращения и снижения смертности от ишемической болезни сердца и ишемического инсульта, следует также отметить, что алкоголь токсичен почти для всех органов тела [7].При метаболизме алкоголя в печени образуются избыточные свободные радикалы и повышенное пероксисомное окисление жирных кислот, что в конечном итоге влияет на функциональность антиоксидантных систем по устранению АФК в организме [6]. Следовательно, механизм восстановления повреждений печени, вызванных алкогольным оксидативным стрессом, строго регулируется антиоксидантным статусом живой системы.

    Многие растения, обладающие хорошей антиоксидантной активностью, также связаны с гепатозащитным потенциалом. Вот несколько хороших примеров: Myristica malabarica L.[8], Calotropis gigantea [9], Acanthus ilicifolius [10], Momordica dioica [11] и Phyllanthus niruri [12]. Представители семейства Elephantopus, включая Elephantopus scaber Linn., Elephantopus mollis, Kunth. И Elephantopus tomentosus , также обладают гепатопротекторной активностью у крыс [13–15]. Кроме того, применение E. scaber в целях защиты печени также наблюдалось в народной лечебной практике.Вернувшись в Бразилию, сок корня E. scaber уже много лет употребляли для лечения заболеваний печени, а также гепатита [16]. В Китае традиционный травяной напиток, состоящий из нескольких растительных продуктов, включая E. scaber, , был заявлен для защиты печени от рака, гемангиомы, жировых отложений и цирроза, а также для лечения гепатита. В [17]. Этот состав также был назван «И-Гань-Инь», что означает «напиток, полезный для печени», что связано с ее функцией.

    На Тайване народный лекарственный препарат (Teng-Khia-U), состоящий из E. scaber, Elephantopus mollis, и Pseudelephantopus spicatus, , был первоначально разработан для лечения нефрита, отеков, сырости, боли в груди, пневмонии и т. Д. и чесотка, обладают гепатопротекторной активностью против β, -D-галактозамин- (D-Ga1N-) и ацетаминофен- (APAP-), вызванных острыми повреждениями печени у крыс [14]. E. scaber сам по себе может также ингибировать повреждение печени, вызванное тетрахлоридом углерода (CCl4-) [18], и совсем недавно сообщалось, что растение демонстрирует защиту печени от вызванного липополисахаридом повреждения печени у крыс Sprague-Dawley [19].Различные факторы могут быть ответственны за защитную способность печени этого растения. Антиоксидантный потенциал E. scaber , который может быть отнесен на счет содержания фенольных соединений и флавоноидов в растении, может быть одним из основных компонентов, которые способствовали этой биоактивности.

    Здесь мы впервые сообщаем об оценке гепатозащитного эффекта этанольного экстракта листьев E. scaber на вызванное этанолом повреждение печени на моделях мышей. Кроме того, в этом исследовании оценивали общее содержание фенолов и общее содержание флавоноидов в экстракте.Точно так же безопасность употребления травы также была большой проблемой, поскольку экстракты или отвар этого растения широко применялись. В этом исследовании мы предприняли попытку изучить острую пероральную токсичность этого растительного экстракта у мышей. Это будет иметь решающее значение для обоснования безопасности употребления этого растения, несмотря на его способность защищать печень от токсических воздействий.

    2. Материалы и методы
    2.1. Получение
    E. scaber Этаноловый экстракт

    Созревшие листья E.scaber собирали между 10.00 и 11.30 18 октября 2009 г. Растение было идентифицировано и депонировано с номером образца FRI65693 в Научно-исследовательском институте леса Малайзии (FRIM), Кепонг, Селангор. Этанольный экстракт листьев E. scaber получали, как описано ранее [20]. Вкратце, листья E. scaber измельчали ​​и экстрагировали с использованием абсолютного этанола при комнатной температуре. Экстракцию повторяли три раза, и содержимое каждой экстракции смешивали и фильтровали через фильтровальную бумагу Whatman сорта 1.Затем фильтрат упаривали досуха при пониженном давлении при <40 ° C, используя аспиратор A-3S (EYELA, Япония). Мы получили остаток с выходом около 8% от исходной массы высушенных листьев, и этот экстракт хранили при -20 ° C до использования.

    2.2. Определение общего фенольного содержания (TPC)

    TPC этанольного экстракта E. scaber определяли по методу, описанному Синглтоном и Росси (1965) с небольшими изменениями. Сначала были приготовлены образцы для испытаний путем растворения экстракта в метаноле с получением концентрации 500 мкг г / мл.Затем к 100 мкл л каждого образца добавляли 500 мкл л реагента фолина и Чокальтеу сфенол и 7,9 мл дистиллированной воды. Через 3 минуты добавляли 1,5 мл Na 2 CO 3 (20% мас. / Об.) И смесь оставляли на 2 часа в темноте с периодическим встряхиванием. Затем измеряли оптическую плотность при 765 нм с использованием μ Quant ELISA Reader (Bio-tek Instruments, США). Измерения проводили в трех экземплярах, и результаты выражали в мг галловых ацидэквивалентов на 1 г экстракта (мг GAE / г экстракта).

    2.3. Определение общего содержания флавоноидов (ОСФ). ТПЧ из
    E . скабер .

    Этаноловый экстракт определяли с помощью колориметрического анализа хлорида алюминия [21] с небольшими модификациями. Сначала 250 мкл л исследуемого образца при концентрации 500 мкг г / мл смешивали с 1 мл дистиллированной воды и 75 мкл л NaNO 2 (5% мас. / Об.). Смеси давали постоять в течение 5 минут и затем добавляли 75 мкл л AlCl 3 (10% мас. / Об.).На шестой минуте в раствор добавляли 500 мкл л NaOH (1 М), и общий объем доводили до 2,5 мл дистиллированной водой. Раствор хорошо перемешивали и измеряли оптическую плотность относительно холостого образца при 510 нм. Измерения проводили в трех экземплярах, и TFC выражали в мг эквивалентов катехина на г экстракта (мг CE / г экстракта).

    2.4. Развитие повреждения печени и введение лечения на мышах Модель

    В этом эксперименте использовали самцов мышей ICR (возраст 8 недель) с массой тела 25 ± 3 г.Всех животных поместили в предварительно застроенные пластиковые клетки в контролируемых условиях: 22 ± 3 ° C, влажность 55 ± 5% и стандартные 12-часовые циклы день / темнота и свет. Животные получали доступ к стандартным гранулам и водопроводной воде ad libitum и акклиматизировались в течение 2 недель перед началом эксперимента. Эта работа была одобрена Комитетом по уходу за животными и их использованию, Universiti Putra Malaysia (UPM) (Ссылка: UPM / FPV / PS / 3.2.1.551 / AUP-R2). Затем мышей случайным образом делили на 6 групп по 8 мышей в каждой, и измеряли и записывали массу тела каждой из мышей.Повреждение клеток печени индуцировали у 5 групп мышей путем перорального кормления 100 мкл л этанола (50% об. / Об.). с использованием внутрижелудочной трубки в течение 7 дней подряд, в то время как 1 группа получала 100 мкл л фосфатного буферного раствора солевого раствора, чтобы служить в качестве неиндуцированного контроля. Через 24 часа после последнего введения этанола всем мышам вводили перорально. Группирование и лечение мышей показаны в таблице 1. После ежедневного лечения в течение всего 7 дней мышей анестезировали 2% изофлураном (Merck) и умерщвляли смещением шейных позвонков через 24 часа после последнего кормления.Образцы крови были немедленно собраны и сохранены в покрытых гепарином капиллярных пробирках для анализа профиля ферментов печени и биохимического анализа. У животных вырезали печень, промывали физиологическим раствором и затем фиксировали в 10% забуференном нейтральном формалине для гистопатологических исследований.

    Контроль 920 дней 920scaber этанольный экстракт


    Группа Предварительная индукция 50% -ным (об. / Об.) Этанолом Пероральное введение (7 дней) Объем проведенного лечения
    Нет Физиологический раствор фосфатного буфера 1 x
    Этанол + PBS 7 дней Физиологический раствор фосфатного буфера 1 x
    Этанол + ESL 3 мг / кг BW
    Этанол + ESM 7 дней E. scaber этанольный экстракт 15 мг / кг BW
    Этанол 720 дней ESH 920 дней E. scaber этанольный экстракт 30 мг / кг BW
    Этанол + PN 7 дней Phyllanthus niruri 15 мг / кг BW
    0
    2.5. Биохимический анализ

    Образцы крови, взятые у животных, центрифугировали при 3000 об / мин в течение 15 минут, и из каждого образца собирали плазму для анализа различных биохимических параметров, включая щелочную фосфатазу (ЩФ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу ( ALT), общий билирубин (TB), общий холестерин (TC) и триглицерид (TG). Все анализы выполнены на автоматическом анализаторе Hitachi 902 с использованием адаптированных реагентов Roche (Германия).

    2.6. Гистопатологическая оценка

    Ткани дегидратировали в этаноле возрастающей степени (от 70% до 100%) и очищали в ксилоле с использованием автоматического процессора тканей TP1020 (Leica, Германия) после фиксации в 10% формалине на ночь. Затем ткани заливали парафиновыми блоками на установке для заливки EG 1140 H (Leica, Германия) сечением до 4 мкм толщиной м с помощью микротома Jung Multicut 2045 (Leica, Германия) и устанавливали на предметные стекла. После этого проводили депарафинирование, погружая слайды в ксилол на 3 минуты, а затем в 100% этанол на 1 минуту, 96% этанол на 1 минуту, 80% этанол на 1 минуту и ​​60% этанол на 1 минуту.Наконец, предметные стекла окрашивали гематоксилином (Sigma, США) и эозином (Sigma, США), а затем помещали под покровные стекла с использованием монтажной среды DPX (BDH Laboratory, England). Гистологические изменения в тканевых срезах исследовали и фиксировали под световым микроскопом BX51 (Olympus, Япония).

    2.7. Исследование острой пероральной токсичности у мышей

    Острая пероральная токсичность экстракта этанола E. scaber было проведено в соответствии с рекомендациями 425 ОЭСР с использованием самок мышей Balb / C в возрасте 8–10 недель.Всех животных помещали в предварительно спрятанные пластиковые клетки в контролируемых условиях при температуре 22 ± 3 ° C и стандартных 12-часовых циклах день / темнота и свет. Животные получали доступ к стандартным гранулам и водопроводной воде ad libitum и акклиматизировались в течение 2 недель перед началом эксперимента. Мышей не кормили за 4 часа до эксперимента, а затем разделили на группы по пять человек. Вес тела каждой из мышей измеряли и записывали после голодания. Затем животным в экспериментальной группе давали однократную пероральную дозу E.этанольный экстракт scaber (5000 мг / кг массы тела), растворенный в PBS, тогда как контрольная группа получала только раствор PBS (10 мл / кг массы тела). Смертность, массу тела, токсический симптом и поведение животных тщательно наблюдали через 15 и 30 минут, 1, 2, 4, 12, 18 и 24 часа после перорального введения и затем ежедневно в течение всего периода 14 дней.

    2,8. Статистический анализ

    Результаты выражали как среднее значение ± стандартная ошибка (SEM). Единичное сравнение различий между средними значениями определяли с помощью теста Стьюдента t , в то время как множественные сравнения оценивали с помощью теста ANOVA с последующим тестом Дункана.Статистически значимым был принят уровень P ≤ 0,05.

    3. Результаты
    3.1. Общее содержание фенольных и общих флавоноидов в
    E. scaber

    Было обнаружено, что присутствие высоких флавоноидов и фенольных соединений в растениях способствует повышению их антиоксидантной ценности [22]. Наши результаты показали, что общее содержание фенолов в E. scaber составляло 193,05 ± 1,17 мг ГАЭ / г экстракта. в то время как общее содержание флавоноидов составляло 120,87 ± 0.61 мг КЭ / г экстракта.

    3.2. Гепатопротекторный эффект
    E. scaber на вызванное этанолом повреждение печени у мышей.

    Обработка этанолом привела к значительному повышению уровней АЛТ, ЩФ и АСТ в сыворотке по сравнению с контрольной группой (Таблица 2). Однако количество этих ферментов уменьшилось после обработки различными концентрациями E. scaber , а также P . нирури в целом. Снижение концентрации ALT в сыворотке после обработки ESH было наибольшим среди трех концентраций экстракта, но ESL и ESM были способны восстанавливать количество ALT до почти нормального значения.В целом, сниженный уровень АЛТ после обработки всеми концентрациями E. scaber не показал значимых отличий от нормального контроля, в то время как уровень был значительно (<0,05) ниже, чем в контрольной группе после обработки P . нирури . Точно так же уровень сывороточной ЩФ также был восстановлен до нормального при большинстве обработок, хотя различия между всеми группами не были статистически значимыми. Только лечение ESL вызывало небольшое повышение уровня ALP, которое существенно не отличалось от нормальной контрольной группы.Лечение ESH привело к снижению уровня ЩФ, который был наиболее близок к нормальной контрольной группе. С другой стороны, влияние этанола на уровень AST у мышей было намного более очевидным, чем влияние двух других маркеров ферментов печени. Заметное увеличение (2,5 раза) наблюдалось при индукции этанолом. Несмотря на это, обработка либо E. scaber , либо P . niruri успешно снизил концентрацию AST у мышей до уровня, который статистически не отличался от контрольной группы.Сравнивая между 3 концентрациями E. scaber , уровень AST был наиболее значительно снижен ESH, и значение было самым близким к нормальному контролю. Уменьшение обработкой P . niruri было больше, чем снижение всех концентраций E. scaber , но уровень AST был даже ниже, чем в нормальной контрольной группе.

    ммоль ± 2,09 920 ESM +

    Группа ALT (U / L) ALP (U / L) AST (U / L) TG (ммоль / л) TB (ммоль / л) / Л)

    Контроль 81.9 ± 17,8 # 84,0 ± 10,9 # 187,4 ± 26,3 # 1,07 ± 0,35 177,6 ± 21,2
    Этанол + PBS 172,0 * 902,8 ± 16,7 * 1,53 ± 0,45 228,0 ± 19,2
    Этанол + ЭСЛ 83,8 ± 2,2 * 119,0 ± 11,0 # 434,820 ± 5520 * 198.4 ± 40,9
    Этанол + ESM 82,8 ± 18,9 # 99,7 ± 17,0 389,4 ± 14,6 # 1,20 ± 0,19 189,7 ± 45,3 69,7 ± 5,6 # 90,7 ± 13,3 348,2 ± 6,3 # 0,70 ± 0,09 # 136,3 ± 42,8
    Этанол + PN 926 929 ± 2,9 146.0 ± 3,0 * 229,8 ± 16,7 # 1,12 ± 0,45 180,9 ± 19,2

    Значение представляет собой средние значения ± SEM для 8 мышей. * Статистическая значимость (<0,05) по сравнению с мышами в необработанной контрольной группе, # Статистическая значимость (<0,05) по сравнению с мышами в группе, индуцированной этанолом.

    С другой стороны, различия в содержании триглицеридов (TG) и общего билирубина (TB) между контрольной и экспериментальной группами не были статистически значимыми.Семь дней предварительной индукции этанолом привели к небольшому увеличению содержания ТГ и ТБ по сравнению с нормальной контрольной группой (Таблица 2). После обработки экстрактами E. scaber или P. niruri в течение 7 дней подряд содержание ТГ и ТБ в сыворотке у мышей снизилось. ESH привел к наибольшему снижению концентрации как ТГ, так и ТБ. Тем не менее, конечный уровень TG после лечения ESM и конечный уровень TB после лечения ESL оказались наиболее близкими к нормальной контрольной группе.

    3.3. Влияние
    E. scaber на вызванное употреблением алкоголя поражение печени мышей

    Срезы печени, вырезанные у мышей контрольной группы, которые не получали предварительной обработки спиртом, показали нормальную структуру гепатоцитов, имеющих многогранную форму (рис. а)). Клетки показали хорошо сохранившуюся клеточную выстилку с четко выраженной цитоплазмой и ядром (рис. 1 (b)). Напротив, предварительная обработка 50% этанолом приводила к повреждению печени. Инфильтрация мононуклеарных клеток была обнаружена в разрезе печени (рис. 1 (c)), и было обнаружено, что нормальная структура гепатоцитов была искажена там, где клетки были визуализированы с неопределенной выстилкой и потерей ядра (рис. 1 (d)).Кроме того, наличие небольших очагов некротических клеток и возникновение стеатоза или скопления жировых капель было обнаружено во многих областях срезов печени.

    После обработки P. niruri в течение 7 дней повреждение печени у мышей было восстановлено, как показано на рисунке 1 (e). При просмотре под большим увеличением (рис. 1 (f)) было отмечено, что восстановление клеток не было завершено, когда небольшое количество некротических клеток, а также очень мало липидных капель все еще наблюдались в срезах печени.Однако отклонения, которые были обнаружены в контрольной группе этанола, значительно уменьшились после лечения. Точно так же введение ESL после индукции алкоголем также показало, что регенерация гепатоцитов произошла, но выстилка клеток не восстановилась полностью (рис. 1 (h)). Присутствие легкой инфильтрации моноцитов и нескольких капелек жира все еще определялось в разрезе печени. Точно так же нормализация гепатоцитов до нормальной структуры также происходила при концентрации E.scaber был повышен. Однако восстановление было более значительным в этих двух группах, где неопределенная выстилка клеток была возвращена в нормальное состояние и можно было увидеть отчетливое ядро ​​(Рисунки 1 (i) и 1 (k)). Кроме того, группа, получавшая ESM, показала большее снижение инфильтрата моноцитов), а липидные капли отсутствовали по сравнению с группой с низкой дозировкой (рис. 1 (j)). Мыши, получавшие ESH, показали нормальную морфологию гепатоцитов, наряду с нормальным внешним видом центрилобулярной вены, периферической вены и печеночной артерии (рис. 1 (l)), напоминая архитектуру ткани секции печени из необработанной контрольной группы.

    3.4. Исследование острой пероральной токсикологии на мышах

    Острая пероральная токсичность определяется как побочные эффекты, которые могут наблюдаться после перорального приема тестируемого вещества в однократной или многократной дозе, которые вводятся в течение 24 часов [23]. Следовательно, средняя летальная пероральная доза (LD 50 ), которая определяется как статистически полученная разовая доза вещества, которое может убить 50% животных при пероральном введении, может быть определена с помощью этого анализа. В этом исследовании анализ острой пероральной токсичности проводился в соответствии с директивой OECD No.423 (2011). После 14 дней лечения предельной дозой 5000 мг / кг массы тела E. scaber смертности не наблюдалось. Все обработанные мыши могли переносить данный экстракт без каких-либо признаков аномалий или грубых повреждений по результатам аутопсии (таблица 3). Статистически значимых различий в массе тела и приросте массы не было отмечено между обработанной группой и необработанной контрольной группой (таблица 4). Таким образом, LD 50 для E. scaber не может быть определен в этом исследовании, и экстракт можно рассматривать как нетоксичный для перорального употребления до концентрации 5000 мг / кг BW у мышей.

    Наблюдаемый контроль отклонения

    9202 9202 9202 9202

    Группа лечения Кол-во мышей Клинический признак Общий результат вскрытия Смертность
    Нет обнаружений Нет
    E. scaber 8 Нет наблюдаемых отклонений Нет обнаружений Нет
    Средние средние значения (г)
    Необработанный контроль E.scaber

    Масса тела до 20,40 ± 1,18 21,95 ± 0,53
    после 23,09 ± 1,97 23,09 ± 1,97 920 920 9203 0,6920 920 9203 0,6 Масса тела 2,69 ± 1,19 1,50 ± 0,90

    Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего размера выборки (𝑛) из 8. * Статистическая значимость (𝑃 <0.05) между контрольными ячейками и группами обработки.
    4. Обсуждение

    Печень играет ключевую роль в биологической системе, которая отвечает за метаболизм и клиренс лекарств и ксенобиотиков, включая АФК [24]. Печень стала центральным органом детоксикации, поскольку клетки печени (гепатоциты), основные компоненты, составляющие этот орган, содержат большинство ферментов, которые отвечают за метаболизм лекарств во всем организме [25]. Однако когда количество встречающихся лекарств или ксенобиотиков превышает максимальную метаболическую способность печени; повреждающее действие токсинов может привести к различным заболеваниям печени.Чрезмерное употребление алкоголя было связано с целым рядом повреждений печени разной степени тяжести, с некоторыми распространенными патологиями, включая стеатоз, пенистую дегенерацию, стеатонекроз, поражение вен и цирроз [26].

    Обычно алкоголь метаболизируется в печени в процессе детоксикации. Метаболизм алкоголя происходит в основном через алкогольдегидрогеназы (ADH), для чего требуется кофактор NAD + . Восстановленная форма NAD + (NADH) ослабляется при чрезмерной концентрации алкоголя, что может вызвать накопление NADH в печени [7].В результате будет синтезироваться больше жирных кислот и триглицеридов, тогда как-окисление жирных кислот будет затруднено [7]. Накопление ROS и полиненасыщенных жирных кислот увеличивает окислительный стресс и токсичность для клеток печени [27]. В этом исследовании повышенный уровень АЛТ, ЩФ и АСТ, а также повышенное содержание ТГ и ТБ (Таблица 2) после 7 дней непрерывного кормления высокой концентрацией (50% об. / Об.) Этанола были показаниями к алкогольной интоксикации. печень. Кроме того, результаты гистологических изображений, которые показали скопление жировых капель в гепатоцитах, также предоставили четкие доказательства того, что предварительная индукция 50% этанола вызвала повреждение печени, включая потерю целостности клеточной мембраны, накопление жирных кислот и некротическую гибель клеток у мышей. (Рисунки 1 (c) и 1 (d)).Лечение ESL, ESM и ESH позволило снизить накопление жиров у мышей (рисунки 1 (e), 1 (f), 1 (g), 1 (h), 1 (i) и 1 (j)). )) и снижение содержания ТГ в сыворотке крови (табл. 2). Более того, группа, получавшая ESH, показала наиболее значительное улучшение стеатоза и наибольшее снижение концентрации TG. Этанольный экстракт E. scaber был выбран для настоящего исследования, поскольку было показано, что он проявляет широкий спектр биоактивности и большую часть соединений в E.scaber были выделены из этого экстракта [28]. Таким образом, было высказано предположение, что этанольный экстракт E. scaber будет проявлять мощную защитную активность печени против вызванного этанолом повреждения печени.

    Напротив, восстановление после повреждения печени при лечении P. niruri было менее значительным. При сравнении гистологического вида печеночных клеток и содержания ТГ с группой лечения ЭСГ в первой группе все еще обнаруживалась легкая инфильтрация моноцитов и несколько капель жира.С другой стороны, повышение концентраций ЩФ и ТБ в сыворотке мышей, вызванных алкоголем, может отражать блокаду желчных протоков, препятствующую секреции желчи. ЩФ в печени присутствует на слизистой оболочке желчных протоков и секретируется с желчью в кровообращение [29]. Синтез ЩФ стимулируется при патологических состояниях, таких как обструкция желчных протоков, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, лекарственный холестаз, желчные протоки у взрослых, метастатические заболевания печени и заболевания костей [30].Билирубин, с другой стороны, представляет собой желчный пигмент, образующийся в результате ферментативного расщепления гема в ретикулоэндотелиальной системе, где его повышение в кровотоке может быть связано с повышенным образованием билирубина (или повышенным гемолизом), снижением конъюгации или дефектами транспорта билирубина [31 ]. Следовательно, уровни как ЩФ, так и ТБ измеряют, насколько хорошо функционирует печень, а не степень поражения печени. Лечение ESH было наиболее эффективным в снижении концентраций ALP и TB, которые были повышены алкоголем, по сравнению с лечением ESL, ESM и P.Нирури . Следовательно, можно сделать вывод, что E . scaber обеспечивает защиту печени от вредного воздействия алкоголя, сохраняя функциональность этого органа.

    В этом исследовании P. niruri использовался в качестве положительного контроля, поскольку это растение было тщательно изучено и было показано, что оно обладает защитной активностью против повреждений печени, вызванных рядом гепатотоксинов, включая ацетаминофен [32], нимесулид [ 33], четыреххлористый углерод [34–36] и парацетамол [37].Биохимический анализ этого исследования хорошо согласуется с предыдущими данными, согласно которым P. niruri способен восстанавливать уровни ферментов печени аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ), которые были повышены после повреждения печени, вызванного алкоголем [32] (Таблица 2). ALT обнаруживается в основном в цитоплазме клеток печени, тогда как AST присутствует как в цитоплазме, так и в митохондриях [29]. Оба фермента катализируют глюконеогенез из неуглеводных источников и являются важными маркерами повреждения печени [30].Повышение сывороточных концентраций этих 2 маркеров подразумевает нарушение целостности плазматической мембраны, что в конечном итоге приводит к утечке ферментов в кровоток [31]. Как и в группе положительного контроля, обработка E. scaber также успешно снижала повышенные концентрации AST и ALT в зависимости от дозы, при этом самая высокая концентрация E. scaber (ESH) снижала как ALT, так и AST. Восстановление уровней AST и ALT позволило предположить, что E.scaber потенциально может восстанавливать клетки печени, или, более конкретно, целостность клеточной мембраны и нормализацию гепатоцитов до их нормальной тканевой архитектуры.

    Сниженные концентрации обеих этих аминотрансфераз соответствовали предыдущим исследованиям на крысах, получавших липополисахариды (LPS-), которые показали, что защитный эффект E. scaber в отношении острого повреждения печени, подвергнутого стрессу LPS, частично обусловлен антиоксидантными свойствами. травы [19].Ранее было показано, что лист, стебель и корень E. scaber проявляют антиоксидантную активность [38, 39], и это свойство также предполагалось приписывать его составляющему фенольному содержанию [38]. Несколько исследований также показали, что гепатопротекторная активность сильно коррелирует с содержанием фенолов в данном растении, и содержание флавоноидов было предложено как основной фактор, влияющий на эту биологическую активность [40–42]. Таким образом, гепатопротекторная активность против вызванного этанолом повреждения печени, продемонстрированная E.этанольный экстракт scaber можно отнести к высокому содержанию фенолов и флавоноидов в растении. Однако это потребует дальнейшей оценки путем идентификации и отбора фенольных компонентов этого растительного экстракта.

    По данным этого исследования, этанольный экстракт листьев E. scaber показал многообещающую гепатозащитную активность у мышей с алкогольным поражением печени. Способность мышей, обработанных E. scaber , справляться с окислительным стрессом, вызванным алкоголем, может быть объяснена антиоксидантной способностью растения.Этой активности может способствовать или, по крайней мере, частично, высокое общее содержание фенолов и флавоноидов. С другой стороны, также было отмечено, что гепатопротекторный эффект экстракта зависит от концентрации. В то время как 30 мг / кг массы тела, по-видимому, наиболее эффективно восстанавливали повреждение печени до почти нормального уровня, более низкие концентрации экстракта также демонстрировали умеренную защитную активность печени. Что еще более важно, все концентрации E. scaber , выбранные для этого исследования, были ниже, чем самая высокая концентрация, использованная в исследовании острой пероральной токсикологии (5000 мг / кг МТ).С подтверждением безопасности употребления этанольного экстракта E. scaber, этот растительный экстракт может быть полезен в качестве естественного защитного агента от повреждения печени.

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Оценка in vitro гепатопротекторных агентов против повреждений, вызванных ацетаминофеном и CCl4 | BMC Дополнительная медицина и терапия

    Общие

    SLB, SLM, 2,2-дифенил-1-пикрилгидразил свободный радикал (DPPH), 3- (4,5-диметилтиазол-2-ил) -2,5-дифенил-2H -тетразолий бромид (МТТ) и CCl 4 (99.9%) были приобретены у Sigma-Aldrich Chemical Co. (Сент-Луис, Миссури, США). SLP был приобретен у Medix, S.A. de C.V. (México City, D.F. México), а диметилсульфоксид (DMSO) был приобретен у ACS Research Organics (Кливленд, Огайо, США). Общая антиоксидантная способность (TAOxC), GSH, супероксиддисмутаза (SOD) и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой, были приобретены в Kit OXItek (Buffalo, NY, USA). Среда Игла, модифицированная Дульбекко (DMEMA), с феноловым красным и без него, фетальная бычья сыворотка, трипсин 0.25% (1 ×), пенициллин G (100 МЕ / мл), стрептомицин (100 мкг / мл) и фосфатно-солевой буфер (PBS) были приобретены у Gibco Invitrogen (Карлсбад, Калифорния, США). Активность аспартатаминотрансферазы (AST), аланинаминотрансферазы (ALT) и лактатдегидрогеназы (LDH) измеряли с помощью химического анализатора ILab 300 Plus (Instrumentation Laboratory, Bedford, MA, USA).

    Измерение восстановления свободных радикалов с помощью анализа DPPH

    Антиоксидантную активность измеряли, как описано ранее Salazar et al.[23]. Вкратце, гепатопротекторные агенты растворяли в этаноле для получения исходных растворов (1000 мкг / мл), из которых делали серийные разведения. Разбавленные растворы (по 0,5 мл каждого) смешивали с 0,5 мл 125 мкМ DPPH и оставляли реагировать в течение 30 мин. Ультрафиолетовое поглощение регистрировали при 517 нм (Multiskan EX; Thermo / LabSystems, Вантаа, Финляндия). Эксперимент проводили в трех экземплярах, и для каждой концентрации регистрировали среднее поглощение. Та же процедура была проделана для кверцетина (положительный контроль).

    Клеточная культура

    Клетки гепатомы печени человека HepG2 были получены из лаборатории печени, поджелудочной железы и моторики, отделения экспериментальной медицины, медицинского факультета, Universidad Nacional Autónoma de México, México City, DF, México. Клетки выращивали в стандартных условиях: добавляли DMEMA при 37 ° C в увлажненной атмосфере с 5% диоксидом углерода. Когда клетки достигли 80–90% слияния, их трипсинизировали и высевали из расчета 30 000 клеток на лунку в 96-луночный микропланшет, 1 × 10 6 клеток на лунку в шести планшетах или 5 × 10 7 клеток на лунку. в одном блюде, в зависимости от определения.Клетки использовали после прикрепления.

    CCl

    4 -индуцированная токсичность в клетках HepG2

    Клетки HepG2 инкубировали в среде или обрабатывали токсичным агентом (20 мМ, 30 мМ или 40 мМ CCl 4 в 0,05% ДМСО) в течение 1, 1,5, 2 или 3 ч. Оценочные анализы были выполнены с использованием стандартных методов, как описано в разделе «Оценочные анализы» ниже.

    Токсичность, вызванная APAP в клетках HepG2.

    Клетки HepG2 обрабатывали токсичным агентом (2 мМ, 4 мМ или 8 мМ APAP) или инкубировали со средой только в течение 12, 24, 48 или 72 часов.Оценочные анализы были выполнены с использованием стандартных методов, как описано в разделе «Оценочные анализы» ниже.

    Влияние SLM, SLB и SLP на клетки HepG2

    Цитотоксические эффекты SLM, SLB и SLP были измерены в клетках HepG2, подвергшихся в течение 12 часов воздействию соединений в концентрации 10, 100 или 150 мкг / мл в DMEMA с добавками. Клетки HepG2 только в среде использовали в качестве отрицательного контроля. Оценочные анализы были выполнены с использованием стандартных методов, как описано в разделе «Оценочные анализы» ниже.

    Анализ in vitro для определения гепатопротекторного эффекта

    Гепатопротекторный эффект SLM, SLB и SLP на клетки HepG2 измеряли следующим образом. Нормальные контрольные клетки инкубировали с DMEMA в ДМСО (0,05% об. / Об.) В течение 12 часов. Для токсической обработки клетки инкубировали с DMEMA в ДМСО (0,05% об. / Об.) В течение 12 часов, а затем обрабатывали DMEMA с 40 мМ CCl 4 в течение 1,5 часов. Для обработки SLM клетки инкубировали с DMEMA с SLM при 10, 100 или 150 мкг / мл в течение 12 ч, а затем обрабатывали 40 мМ CCl 4 в течение 1.5 ч. Для обработки SLB клетки инкубировали с DMEMA с SLB при 10, 100 или 150 мкг / мл в течение 12 часов, а затем обрабатывали 40 мМ CCl 4 в течение 1,5 часов. Для обработки SLP клетки инкубировали с DMEMA с SLP при 10, 100 или 150 мкг / мл в течение 12 часов, а затем обрабатывали 40 мМ CCl 4 в течение 1,5 часов. Оценочные анализы были выполнены с использованием стандартных методов, как описано в разделе «Оценочные анализы» ниже.

    Оценочные анализы

    Каждый анализ проводился в трех экземплярах, и эксперименты повторялись трижды.

    Анализ жизнеспособности клеток

    Жизнеспособность клеток оценивали с помощью анализа восстановления МТТ с небольшими модификациями [24]. Этот колориметрический анализ включает превращение МТТ в производное формазана пурпурного цвета под действием митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, которая присутствует только в жизнеспособных клетках. Клетки обрабатывали SLM, SLB, SLP и / или токсичным агентом. Затем среду удаляли, и затем клетки инкубировали с МТТ (0,5 мг / мл) в течение 2 часов, после чего кристаллы формазана растворяли в 200 мкл / лунку ДМСО.Поглощение измеряли при 570 нм (Multiskan EX; Thermo / LabSystems, Вантаа, Финляндия). Жизнеспособность определяли как отношение оптической плотности обработанных клеток к оптической плотности необработанных контрольных клеток и выражали в процентах.

    Измерение активности AST, ALT и LDH

    Активности AST, ALT и LDH измеряли с использованием системы ILab 300 Plus и лабораторных наборов для анализа. Клетки HepG2 обрабатывали SLM, SLB, SLP и / или токсическим агентом. Супернатант удаляли из лунок и сразу же измеряли активность ферментов.Результаты выражаются в МЕ / л.

    Измерение TAOxC

    TAOxC измеряли в лизированных клетках HepG2 с использованием набора Antioxidant Assay kit от Cayman Chemical Company (Ann Arbor, MI, USA). Набор основан на способности антиоксидантов в образце ингибировать окисление 2,2’-азино-бис-3-этилбензотиазолина (ABTS) до ABTS + под действием метмиоглобина. Клетки HepG2 обрабатывали SLM, SLB, SLP и / или токсическим агентом. После обработки прикрепленные клетки соскребали и суспендировали в 5 мМ фосфате калия, pH 7.4, содержащий 0,9% хлорида натрия и 0,1% глюкозы, обработанный ультразвуком и помещенный на лед. Супернатант лизированных клеток использовали для измерения TAOxC. Поглощение в лунке измеряли через 5 мин при длине волны 405 нм на считывающем устройстве для микропланшетов (Multiskan EX; Thermo / LabSystems, Вантаа, Финляндия). Результаты выражаются в миллимолях антиоксиданта.

    Измерение уровня GSH

    Уровень

    GSH определяли количественно с использованием набора для анализа глутатиона от Cayman Chemical Company. Набор для анализа основан на методе рециркуляции ферментативного 5,5’-дитиобис-2- (нитробензойной кислоты) (DTNB) дисульфидного димера GSH-редуктазы.После обработки среду удаляли из лунок, прилипшие клетки соскабливали и суспендировали в 0,5 мл 50 мМ фосфата, pH 6,5, содержащего 1 мМ этилендиаминтетрауксусной кислоты, обрабатывали ультразвуком и помещали на лед. Супернатант лизированных клеток использовали для измерения уровня GSH. Поглощение желтого продукта в лунке измеряли при длине волны 405 нм на микропланшет-ридере с 5-минутными интервалами в течение 30 минут. Общую активность GSH измеряли кинетическим методом по стандартной кривой GSH.Результаты выражаются в микромолях GSH на литр.

    Измерение активности SOD

    Активность SOD измеряли с использованием набора для анализа супероксиддисмутазы от Cayman Chemical Company, который использует колориметрический анализ для измерения концентрации кристаллов формазана. В этом анализе используется соль тетразолия для обнаружения супероксидных радикалов, генерируемых ксантиноксидазой и гипоксантином. После обработки среду удаляли из лунок, прилипшие клетки соскабливали и суспендировали в 20 мМ буфере HEPES, pH 7.2, содержащий 1 мМ EGTA, 210 мМ маннита и 70 мМ сахарозы), обработали ультразвуком и поместили на лед. Для измерения активности SOD разбавленный детектор радикалов и супернатант лизированных клеток или стандарт добавляли в каждую лунку 96-луночного планшета и добавляли ксантиноксидазу. Поглощение в лунке измеряли при длине волны 460 нм через 20 мин на считывающем устройстве для микропланшетов. Результаты выражаются в МЕ / мл.

    Измерение перекисного окисления липидов

    Концентрацию МДА, конечного продукта перекисного окисления липидов, измеряли с помощью набора для анализа реактивного вещества тиобарбитуровой кислоты (TBARS) от Cayman Chemical Company.После обработки среду удаляли из лунок, прилипшие клетки соскабливали, суспендировали в холодном PBS, обрабатывали ультразвуком и помещали на лед. В каждую пробирку добавляли супернатант лизированных клеток или стандарт, додецилсульфат натрия и цветной реагент. Флакон нагревали при 100 ° C в течение 1 ч, а затем сразу охлаждали на ледяной бане и центрифугировали. Содержимое каждого флакона переносили в лунку микропланшета. Оптическую плотность продукта измеряли при длине волны 540 нм на считывающем устройстве для микропланшетов.Степень перекисного окисления липидов количественно оценивали путем оценки концентрации MDA. Результаты выражаются в микромолях эквивалентов МДА, образованных на литр.

    Статистический анализ

    Значения полумаксимальной ингибирующей концентрации (IC 50 ) рассчитывали с помощью регрессионного анализа. Результаты выражаются в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD). Данные были проанализированы с использованием одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) с последующим тестом множественного сравнения Даннета с использованием программного обеспечения Prism (v.6.0; GraphPad, Сан-Диего, Калифорния, США). Различия между средними считались значимыми при P <0,05.

    (PDF) Гепатопротекторные модели и различные натуральные продукты, используемые в гепатопротекторных агентах: обзор

    Гепатопротекторные модели и различные натуральные продукты, используемые в гепатопротекторных агентах: обзор

    29

    74. Williamson G, Plumb GW, Uda Y, Price KR, Родос Майкл JC.

    Диетические гликозиды кверцетина: антиоксидантная активность и индукция антиканцерогенного фермента хинонредуктазы

    фазы II в клетках Hepalclc7

    .Канцерогенез. 1997; 17 (11): 2385–87.

    75. Olsson M.E, Gustavsson K.E, Vågen I.M. Кверцетин и изорамнетин

    в сладких и красных сортах лука (Allium cepa L.) при сборе урожая, после выдержки, термообработки и хранения

    eld. Журнал сельскохозяйственного питания

    Химия. 2010; 58 (4): 2323–30.

    76. Ясуо О, Пол А.Ф., Норихиро К., Кацухико Н., Мирицетин и кверцетин, составляющие

    лавоноидов экстракта гинкгобилобы, значительно снижают окислительный метаболизм

    как в покоящихся, так и в загруженных Ca2 + нейронах мозга.Мозг

    Исследования. 1994; 635 (1, 2): 125–9.

    77. Fehske CJ, Leuner K, Müller WE. Экстракт гинкго билоба (EGb761®)

    влияет на моноаминергическую нейротрансмиссию через ингибирование поглощения NE,

    , но не на активность МАО после длительного лечения. Фармакологические исследования.

    2009; 60 (1): 68–73.

    78. Винтер Дж. К., Тиминери Д. Различительные свойства стимула EGb 761,

    — экстракт гинкго двулопастного. Фармакология, биохимия и поведение.

    1999; 62 (3): 543–7.

    79. Вайнманн С., Ролл С., Шварцбах К., Ваут С., Виллих С.Н. Эффекты

    Ginkgo biloba при деменции: систематический обзор и метаанализ. BMC

    гериатрия. 2010; 10:14.

    80. Декоски С. Т., Уильямсон Дж. Д., Фицпатрик А. Л., Кронмал Р. А., Айвз Д.

    Г., Сакстон Дж. А., Лопес О. Л., Берк Г. и др. Гинкго билоба для профилактики

    деменции: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA: журнал

    Американской медицинской ассоциации.2008; 300 (19): 2253–62.

    81. Снитц Б. Э., О ›Меара Э. С., Карлсон М. С., Арнольд А. М., Айвз Д. Г., Рапп

    С. Р., Сакстон Дж., Лопес О. Л. и др. Гинкго билоба для предотвращения снижения когнитивных функций

    у пожилых людей: рандомизированное исследование. JAMA: журнал

    Американской медицинской ассоциации. 2009; 302 (24): 2663–70.

    82. Махадеван С., Парк Ю. Многогранные терапевтические преимущества гинкго билоба

    Л .: Химия, эффективность, безопасность и применение. Журнал пищевой науки.2007;

    73 (1): R14–9.

    83. Смит П., МакЛеннан К., Дарлингтон К.Л. Нейрозащитные свойства

    листа гинкго билоба: обзор возможной связи с фактором активации тромбоцитов

    (PAF). Журнал этнофармакологии. 1997; 50 (3): 131–9.

    84. Дин-ка, Чен Дж. Фармакологическая деятельность гинкголидов (Школа

    биологической и экологической инженерии, Цзянсуский университет науки

    и Techno1ogy, Чжэньцзян, Цзянсу 212013, Китай).

    85. Пьетта П., Маури П., Рава А. Обращенно-фазовая высокоэффективная жидкость

    Хроматографический метод анализа биявонов в экстрактах Ginkgo biloba L.

    . Журнал хроматографии. 1988; 437 (2): 453–6.

    86. Терис А., ван Б. Химический анализ листьев и экстрактов гинкго билоба.

    Журнал хроматографии А. 2002; 967 (1): 21–55.

    87. Zhu F et al. Альфа-моморхарин, RIP, продуцируемый горькой дыней,

    усиливает защитную реакцию растений табака против различных вирусов растений

    и проявляет противогрибковую активность in vitro.Planta. 2012.

    88. Santos K, et al. Трипаноцидная, цитотоксическая и противогрибковая активность

    Momordica charantia. Pharm Biol. 2012; 50 (2): 162–66.

    89. Кун М., Дэвид В., Уинстон и Кунс. Травяная терапия и добавки:

    Научный и традиционный подход В: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    стр. 260.

    90. Padalia RC, Verma RS. Сравнительный состав летучих масел четырех видов

    Ocimum из северной Индии.Исследование натуральных продуктов. 2007;

    25 (6): 569–75.

    91. Пракаш П., Гупта Н. Терапевтическое использование Ocimum sanctum Linn (Туласи)

    с примечанием к эвгенолу и его фармакологическим действиям: краткий обзор.

    Индийский журнал физиологии и фармакологии. 2005; 49 (2): 125–31.

    92. Суанарунсават Т., Буннак Т., На Аюттхая В.Д., Тираварапан С. Анти-

    гиперлипидемические и кардиозащитные эффекты Ocimum sanctum L. xed

    масла у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров.Журнал фундаментальной и клинической физиологии и

    фармакологии. 2011; 21 (4): 387–400.

    93. Балига М.С., Джимми Р., Тилакчанд К.Р., Сунита В., Бхат Н.Р., Салдана

    Е, Рао С., Рао П., Арора Р., Палатти ПЛ. Ocimum sanctum L (Святой базилик или

    Tulsi) и его фитохимические вещества в профилактике и лечении рака.

    Питание и рак. 2013; 65 Дополнение 1: 26–35.

    94. Редакторы Гольшахи Х., Гасеми Э., Мехранзаде Э. Антибактериальная активность экстракта

    Ocimum sanctum против E.coli, S. aureus и P. aeruginosa.

    Клиническая биохимия. Конференция: 12-й Иранский конгресс по биохимии,

    ICB и 4-й Международный конгресс по биохимии и молекулярной биохимии

    Биология. 2011; 44 (13 ПРИЛОЖ.1): S352.

    95. Joshi M, Waghmare S, Chougule P, Kanase A. Экстракт Ricinus

    листьев communis, опосредованные изменениями функций печени и почек

    против однократной дозы CCl4, индуцированного некрозом печени у крыс-альбиносов. Журнал

    по экофизиологии и гигиене труда.2004; 4 (3–4): 169–73.

    96. Сабина Е.П., Расул М.К., Мэтью Л., Парамесвари. Исследования защитного действия экстракта листьев Ricinus communis

    на гепатотоксичность

    у крыс-альбиносов. Фармакологияонлайн. 2009; 2: 905–16.

    97. Kalaiselvi P, Anuradha B, Parameswari C.S. Защитный эффект экстракта листьев Ricinus

    communis против парацетамол-индуцированной гепатотоксичности.

    Биомедицина. 2003; 23 (1-2): 97-105.

    98.Оеволе О.И., Овесень А.А., Фаборо Э.О. Исследования лекарственных и

    токсикологических свойств экстрактов листьев Cajanus cajan, Ricinus communis и Thymus

    vulgaris. Журнал исследований лекарственных растений. 2010; 4 (19):

    2004–8.

    99. Уильямсон Э.М. Основные травы аюрведы. В: Черчилль Ливингстон. 2002.

    100. Ломаш В., Парихар С.К., Джайн Н.К., Катияр А.К. Влияние экстрактов Solanum nigrum

    и Ricinus communis на гистаминовое и каррагинан-индуцированное

    воспаление в коже цыпленка.Клетка. Мол. Биол. (Шумно-ле-гран). 2010;

    56 (Дополнение): OL1239–51.

    101. Калёнку Ф., Цетин Б., Саглам Х. Антимикробная активность марены обыкновенной

    (Rubia tinctorum L.). Фитотерапевтические исследования. 2006; 20 (6): 490–4922.

    102. Карим А., Мехо Х., Зийят А., Легссьер А., Бноухам М., Амрани С. и др.

    Противодиарейное действие сырого водного экстракта Rubia tinctorum L.

    Корни у грызунов. Журнал исследований гладких мышц 2010; 46 (2).

    103. О’Хара М., Кифер Д., Фаррелл К., Кемпер К. Обзор 12 широко используемых

    лекарственных трав. Архив семейной медицины. 1998; 7 (7): 523–36.

    104. Макги, Гарольд. О еде и кулинарии: наука и знания кухни

    . 2-е изд. Нью-Йорк: Скрибнер. 2004; п. 425–26.

    105. Имбирь. Американское онкологическое общество. Май 2010. Проверено 22 сентября.

    2013.

    106. Имбирь как противорвотное средство при тошноте и рвоте, вызванных химиотерапией

    : рандомизированное перекрестное двойное слепое исследование.Мед

    IND. Проверено 2013; 07–21.

    107. Чен Джо-Ц, Ли-Дж. Х., Ши-ЛВ, Шэн-СК, Тин-Юнь Хо, Цзян-Й. Имбирь

    и его биоактивный компонент подавляют энтеротоксигенную кишечную палочку

    Диарея, индуцированная термолабильным энтеротоксином, у мышей. Сельскохозяйственный журнал

    и пищевая химия. 2007; 55 (21): 8390–97.

    108. Роберт В., Матея С., Фрэнси С. Фенольные кислоты и лавоноиды плода g

    (Ficus carica L.) в северном Средиземноморском регионе.Пищевая химия.

    2008; 106 (1): 153–7.

    109. Эчеверри Ф., Торрес Ф., Хинонес В., Кардона Дж., Арчболд Р., Ролдан Дж.,

    и др. Даниэлон, фитоалексин из плодов папайи. Фитохимия. 1997;

    44 (2): 255–256.

    110. Титанджи В.П., Зофу Д., Нгеменья М.Н. Противомалярийный потенциал

    лекарственных растений, используемых для лечения малярии у камерунского народа

    Медицина. Африканский традиционный журнал. Дополнительные и альтернативные

    Лекарственные средства.2008; 5 (3): 302–21.

    111. Словарь индийской народной медицины и этноботаники. Доктор С.К. Джейн и др.

    112. McKay DL, Blumberg JB. Обзор биологической активности и потенциальной пользы для здоровья

    ромашкового чая (Matricaria recutita L ». Phytother Res. 2006;

    20 (7): 519–30.

    113. Джаррахи, Мортеза. Экспериментальное исследование действие экстракта ромашки Matricaria

    на заживление кожных ожоговых ран у крыс-альбиносов Nat

    Prod Res.2008; 22 (5): 423–8.

    114. Наяк Б.С., Раджу С.С., Рао А.В. Ранозаживляющая активность экстракта Matricaria recutita

    L. J Уход за раной. 2007; 16 (7): 298–302.

    115. Cemek M, Kağa S, Simşek N, Büyükokurolu ME, Konuk M.

    Антигипергликемический и антиоксидантный потенциал Matricaria chamomilla L.

    у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Nat Med. 2008; 62 (3): 284–93.

    116. Janmejai KS, Gupta S. Антипролиферативные и апоптотические эффекты экстракта ромашки

    в различных раковых клетках человека.J. Agric Food Chem.

    2007; 55 (23): 9470–78.

    117. Koch C, Reichling J, Schneele J et al. Ингибирующее действие эфирных масел

    против вируса простого герпеса 2 типа. Фитомедицина. 2008; 15 (1-2): 71-8.

    118. Steyn PS, van Heerden FR. Буфадиенолиды растительного и животного происхождения.

    Отчеты о натуральных продуктах за 1998 год; Королевское химическое общество. Получено. 2007.

    119. Supratman U, Fujita T, Akiyama K et al. Противоопухолевая активность

    буфадиенолидов из Kalanchoe pinnata и K.daigremontiana x tubiora.

    Biosci Biotechnol Biochem. 2001; 65 (4): 947–9.

    120. Супратман У., Фудзита Т., Акияма К., Хаяси Х. Новый инсектицидный препарат

    буфадиенолид, бриофиллин С, из каланхоэ пинната. Biosci Biotechnol

    Biochem. 2000; 64 (6): 1310–2.

    121. Chinthana P, Ananthi T. J. Chem Pharma Res 2012; 4 (1): 72–4.

    122. Кумар А. Обзор гепатопротекторных лекарственных средств растительного происхождения. Ijrpc. 2012; 2 (1).

    123. Джасприт С., Гита Д., Парминдер Н., Каника А.Токсичность печени и

    гепатопротекторных трав. Международный фармацевтический журнал

    Обзор научных исследований и исследований. 2011; 9 (1).

    124. Арулкумаран К.С., Раджасекаран А., Рамасами А., Джегадисан М., Кавимани

    С., Сомасундарам А. Семена кассии rox-burghii защищают печень от токсичных веществ

    Силимарин в качестве нового ингредиента гепатопротекторного средства в экспериментальном соединении холеста …:

    Силимарин — это очищенный экстракт расторопши пятнистой (Silybum marianun (L.) Gaertn), состоящий из смеси четырех изомерных флавонолигнанов: силибинина (его основной, активный компонент), изосилибинина, силидианина и силихристина. Этот экстракт эмпирически использовался в качестве лечебного средства в течение почти 2000 лет и до сих пор используется в качестве лекарства от многих типов острых и хронических заболеваний печени. Несмотря на его рутинное клиническое использование в качестве гепатопротектора, механизмы, лежащие в основе его положительных эффектов, остаются в значительной степени неизвестными. В этом обзоре подробно рассматривается ряд недавних исследований, показывающих новую особенность силимарина как гепатопротекторного препарата, а именно: его антихолестатические свойства в экспериментальных моделях гепатоцеллюлярного холестаза с клинической корреляцией.Для этого в данном обзоре будут рассмотрены следующие аспекты:
    1. Химия силимарина, включая химический состав и свойства.
    2. Текущие клинические применения силимарина в качестве гепатопротекторного агента, включая механизмы, посредством которых считается, что силимарин проявляет свои гепатопротекторные свойства, если они известны.
    3. Физиологические события, участвующие в образовании желчи, и механизмы гепатоцеллюлярного холестаза, с акцентом на клеточные мишени и механизмы действия лекарств, используемых для воспроизведения экспериментально холестатических заболеваний, представляющих клинический интерес, в частности эстрогенов и моногидроксилированных солей желчных кислот, обладающих антихолестатическими свойствами силимарин были протестированы до сих пор.4. Недавние результаты, описывающие влияние силимарина на нормальную секрецию желчи и его новые антихолестатические свойства в экспериментальных моделях холестаза, с особым упором на задействованные клеточные / молекулярные механизмы, включая модуляцию синтеза солей желчных кислот, биотрансформацию / удаление холестатических соединений. , изменения в экспрессии / активности транспортера и активация сигнальных путей.

    Нет ссылок

    Без цитирования

    Нет дополнительных данных

    Нет статьи СМИ

    Без показателей

    Ключевые слова: Образование желчи; обмен желчных солей; холестаз; эстроген; гепатоцеллюлярные переносчики; гепатопротекция; литохолат; силимарин

    Тип документа: Исследовательская статья

    Филиал: Instituto de Fisiologia Experimental (IFISE), Facultad de Ciencias Bioquimicas y Farmaceuticas, Suipacha 570, S2002LRL, Росарио, Аргентина.

    Дата публикации: 1 апреля 2006 г.

    Подробнее об этой публикации?
    • Текущая медицинская химия охватывает все последние и выдающиеся разработки в области медицинской химии и рационального дизайна лекарств. Каждый выпуск содержит серию своевременных подробных обзоров, написанных ведущими специалистами в данной области, которые охватывают ряд актуальных тем в медицинской химии. Current Medicinal Chemistry — важный журнал для каждого химика-фармацевта, который хочет быть в курсе последних и наиболее важных событий.

    • Редакция журнала
    • Информация для авторов
    • Подписаться на этот заголовок
    • Ingenta Connect не несет ответственности за содержание или доступность внешних веб-сайтов.

    Solanumnigrum L. как гепатопротектор | Ризки

    Solanumnigrum L. в качестве гепатозащитного агента

    Мутиана Ризки, Херри С. Састрамихарджа, Исмет Мухтар Нур

    Абстракция

    Общие сведения : Повреждение печени может быть вызвано различными факторами.SolanumnigrumL.fruit, как известно, содержит флавоноидный антиоксидант, который отвечает за его гепатопротекторный эффект. Было проведено исследование для определения защитного эффекта фруктового настоя Solanumnigrum L. (SNFI) на вызванное CCl4 повреждение печеночных клеток у крыс.

    Методы : Полное рандомизированное экспериментальное исследование было проведено на 25 белых крысах-самцах линии Wistar (Rattusnorvegicus), которые были разделены на пять групп в период с сентября по октябрь 2012 г. Группа I (отрицательный контроль) получала стандартизированную пищу и воду. ; группу II (положительный контроль) индуцировали четыреххлористым углеродом (CCl4) 10% парафином внутрибрюшинно в дозе 8 мл / кг массы тела на 8-й день исследования; группы III, IV, V (леченные) получали Solanumnigrum L.фруктовый настой (SNFI) в концентрациях 22,5 г / 100 мл, 45 г / 100 мл и 90 г / 100 мл в течение 8 дней, соответственно, до индукции CCl4. Подсчет некротических клеток печени проводили через 48 часов после индукции. Статистический анализ данных проводился с использованием критерия Краскела-Уоллиса с последующим апостериорным критерием Манна-Уитни.

    Результаты : Процент клеток печени некроза в группах III, IV и V был меньше по сравнению с группой положительного контроля.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    Вся информация, размещенная на сайте, носит ознакомительный характер и не является руководством к действию. Перед применением любых лекарств и методов лечения необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. Администрация ресурса osteohondroz24.ru не несет ответственность за использование материалов, размещенных на сайте. Копирование материалов разрешается только с указанием активной ссылки на сайт.