Гипертензия левого желудочка сердца: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Содержание

Детская кардиология и ревматические болезни — Министерство здравоохранения ПМР

Квалификационные тесты по детской кардиологии и ревматическим болезням:

1. Грудному ребенку перед назначением плавания нужно сделать ЭКГ, т.к.:

а) ЭКГ дает информацию о возможных противопоказаний

б) уточняет данные аускультации

в) ЭКГ позволяет осуществлять наблюдение в динамике

г) все перечисленное верно

 

2. Интервал Р-Q при синдроме WPW составляет:

а) 0,14с

б) 0,10с

в) 0,18с

 

3. Интервал PQ на ЭКГ у ребенка школьного возраста равен:

а) 0,16- 0,18с

б) 0,18- 0,20с

в) 0,20- 0,22с

 

4. В норме у грудных детей на ЭКГ преобладают потенциалы:

а) правого желудочка

б) левого желудочка

в) правого и левого желудочка

 

5. В норме зубец Т в отведениях II, V5, V6

а) отрицательный

б) положительный

в) двухфазный

г) изоэлектричен

 

6.

Снижение зубца Т на ЭКГ не может быть обусловлено:

а) гиперкалиемией

б) гипокалиемией

в) тяжелой аллергической реакцией

 

7. Эхокардиография не является одним из основных методов исследования для выявления:

а) врожденного порока сердца

б) дилатационной кардиомиопатии

в) опухоли левого предсердия

г) выпотного перикардита

д) пароксизмальной тахикардии

 

8. Ультразвуковое исследование сердца не позволяет оценить:

а) размеры полостей сердца

б) состояние сердечных клапанов

в) состояние межжелудочковой перегородки

г) ударный и минутный объемы сердца

д) насыщение крови кислородом

 

9. При регистрации ЭКГ к правой руке присоединяется электрод:

а) красного цвета

б) зеленого цвета

в) желтого цвета

г) черного цвета

 

10. При открытом артериальном протоке имеет место преимущественная перегрузка:

а) правого желудочка

б) левого желудочка

 

11. S- тип ЭКГ по грудным отведениям может свидетельствовать:

а) о перегрузке правого желудочка

б) о перегрузке левого желудочка

в) о повороте сердца вокруг продольной оси

г) о повороте сердца вокруг поперечной оси

д) верно а) и в)

 

12. У детей с какими нарушениями ритма должен обсуждаться вопрос об имплантации электокардиостимулятора:

а) синдром слабости синусового узла

б) атриовентрикулярная блокада 2-3 степени

в) синдром WPW

г) верно а) и б)

 

13. Высокий остроконечный зубец Р в отведениях III, аVF отмечается:

а) при тромбоэмболии легочной артерии

б) при миксоме правого предсердия

в) при хронических неспецифических заболеваниях легких

г) во всех перечисленных случаях

д) ни при одном из перечисленных случаев

 

14. При экстрасистолии из миокарда правого желудочка:

а) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду правой ножки пучка Гисса

б) форма комплекса QRS экстрасистолы напоминает в отведениях V1-6 блокаду левой ножки пучка Гисса

в) правильного ответа нет

 

15. Признаком гипертрофии правого желудочка на ЭКГ может служить:

а) RV1+SV5,6>10,5 мм

б) SV1+RV1>35мм

в) RV1+SV1<10,5мм

г) SV1+RV1<35мм

 

16. Признаком гипертрофии левого желудочка на ЭКГ может служить:

а) RV1+SV1>10,5 мм

б) SV1+RV5,6>35мм

в) RV1+SV1<10,5мм

г) SV1+RV1<35мм

 

17. Интервал PQ на ЭКГ отражает:

а) распространение возбуждения по желудочкам

б) распространение возбуждения по межжелудочковой перегородке

в) распространение возбуждения по атриовентрикулярному соединению

г) распространение возбуждения по ножкам пучка Гиса

 

18. При синусовой тахикардии возможно:

а) укорочение интервала PQ

б) увеличение угла альфа QRS

в) укорочение интервала QT

г) изменение формы сегментов PQ и ST «якореобразная» форма PQRST

д) все перечисленное

 

19. Для эктопического ритма из левого предсердия характерно:

а) наличие зубца Р, следующего за комплексом QRS

б) отсутствие зубца Р, перед комплексом QRS

в) наличие зубца Р, имеющего форму «щит и меч» в отведении V1

г) правильного ответа нет

 

20. Для предсердной экстрасистолии характерно:

а) наличие уширенного комплекса QRS

б) наличие неполной компенсаторной паузы

в) наличие полной компенсаторной паузы

г) увеличение интервала РР

 

21. Для экстрасистол из АВ- соединения характерно:

а) наличие неполной компенсаторной паузы

б) обычно не уширенный комплекс QRS

в) отсутствие зубца Р перед комплексом QRS

г) все перечисленное

д) ничего из перечисленного

 

 

22. Наиболее характерным признаком политопной желудочковой экстрасистолии является:

а) меняющаяся форма комплекса QRS

б) правильного ответа нет

в) изменение продолжительности интервала сцепления

г) верно а) и в)

 

23. Возникновение нарушения ритма по типу парасистолии возможно при:

а) существование как минимум двух водителей ритма

б) наличие блокады входа эктопического центра автоматизма

в) оба ответа правильные

г) правильного ответа нет

 

24.

Трепетание предсердий наиболее сложно дифференцировать с:

а) трепетание желудочков

б) пароксизмальной антидромной тахикардией при синдроме WPW

в) узловой пароксизмальной тахикардией

г) предсердной тахикардией с АВ блокадой II степни

 

25. При трепетании предсердия возбуждаются с частотой около:

а) 100 в мин

б) 150 в мин

в) 200 в мин

г) 250 в мин

 

26. Волны F при мерцании предсердий чаще можно наблюдать в:

а) I,II,III,aVF отведениях

б) V1-2 отведениях

в) V4-6 отведениях

г) I,aVL отведениях

 

27. ЭКГ признаками гипокалиемии являются:

а) увеличение интервала QT

б) высокие остроконечные зубцы Т

в) уплощенные зубцы Т

г) удлинение интервала PQ

д) верно а), б), г)

е) верно а), в), г)

28. ЭКГ признаками тяжелой гиперкалиемии являются:

а) уменьшение амплитуды зубца R

б) высокие остроконечные зубцы Т

в) уплощенные зубцы Т

г) удлинение интервала PQ

д) расширение комплекса QRS

е) верно а), в), г)

ж) верно а), б), г), д)

 

29. ЭКГ признаками хронической гипомагниемии являются:

а) уменьшение QRS комплекса

б) удлинение интервала QT

в) уплощенные зубцы Т

г) уменьшение интервала РQ

 

30. Регистрация поздних желудочковых потенциалов (ЭКГ высокого разрешения) позволяет:

а) определить участки электрической нестабильности миокарда

б) оценить состояние процесса реполяризации желудочков

в) выявить дополнительный маркер риска желудочковых аритмий

г) достоверно определить продолжительность интервала QT

 

31. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня парасимпатической активности являются:

а) Мо (мода)

б) АМо (амплитуда моды)

в) дельта Х

г) индекс напряжения

 

32. При оценке вариабельности ритма сердца показателем уровня симпатической активности являются:

а) Меаn

б) pNN50

в) rMSSD

г) SDNN

 

33. Циркадный индекс при Холтеровском мониторировании рассчитывается как:

а) отношение средне суточной ЧСС с средне ночной ЧСС

б) отношение средне суточной ЧСС с средне дневной ЧСС

в) отношение средне ночной ЧСС с средне дневной ЧСС

г) отношение средне дневной ЧСС с средне ночной ЧСС

 

34. В норме продолжительность интервала QT при Холтеровском мониторировании у детей не превышает:

а) 0,42 с

б) 0,48 с

в) 0,52 с

г) 0,54 с

 

 

 

 

35. Оценка вариабельности ритма сердца при Холтеровском мониторировании проводится для:

а) определения основного источника ритма сердца

б) дифференциальной диагностики желудочковых и суправентрикулярных аритмий

в) определения топики возникающих аритмий

г) определения характера вегетативных влияний на сердце

 

36. При увеличении левого предсердия на ЭКГ отмечается:

а) широкая отрицательная фаза зубца Р в отведении V1

б) острый заостренный зубец Р в отведении V1

в) «двугорбый» зубец Р во II стандартном отведении

г) «двугорбый» зубец Р во I стандартном отведении

д) верно б), в)

е) верно а), г)

 

37. Какое значение коррегированного интервала QT у детей считается пролонгированным:

а) >420mc

б) >440mc

в)> 460mc

 

38. Регистрация поздних потенциалов желудочков методом усреднения сигнала ЭКГ является:

а) отражением участков замедленного проведения в миокарде

б) отражением участков с полной блокадой проведения в миокарде

в) признаком наличия субстрата для возникновения желудочковых аритмий, обусловленных механизмом повторного входа импульса

г) верно а), в)

 

39. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии правого желудочка:

а) отклонение электрической оси сердца вправо

б) отклонение электрической оси сердца влево

в) высокий зубец R в отведениях III, V1

г) полная блокада левой ножки пучка Гиса

д) полная блокада правой ножки пучка Гиса

е) высокий зубец R в отведениях I, V6

ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях

з) верно а), в), д),е), ж)

 

40. ЭКГ- признаки характерные для гипертрофии левого желудочка:

а) отклонение электрической оси сердца вправо

б) отклонение электрической оси сердца влево

в) высокий зубец R в отведениях III, V1

г) полная блокада левой ножки пучка Гиса

д) полная блокада правой ножки пучка Гиса

е) высокий зубец R в отведениях I, V6

ж) отрицательный зубец Т в левых или правых грудных отведениях

з) верно а), г), ж)

и) верно б), е), ж)

 

41. Укажите ЭКГ признаки передозировки сердечных гликозидов:

а) синусовая брадикардия

б) синусовая тахикардия

в) парасистолия

д) желудочковая экстрасистолия

е) подъем сегмента ST выше изолинии и высокий остроконечный зубец Т

ж) корытообразное смещение сегмента ST ниже изолинии и двухфазный

или отрицательный асимметричный зубец Т

з) верно б), д), ж)

и) верно а), д), ж)

 

42. Особенности синдрома внезапной смерти младенцев:

а) чаще встречается у мальчиков

б) вероятность развития выше в ночные часы

в) характерный пик в возрасте 2-4 месяца

г) все вышеперечисленное

 

43. Диагноз синдрома внезапной смерти младенцев ставится:

а) клинически

б) на основании данных судебно- медицинской экспертизы

в) на основании данных анамнеза

 

44. При патологоанатомическом исследовании при синдроме внезапной смерти младенцев выявляются:

а) признаки тяжелого заболевания

б) признаки острого наступления смерти

в) врожденный порок сердца

г) порок развития легких

д) множественные тромбозы сосудов

 

45. На первом году жизни патологическим считается апноэ:

а) обструктивное

б) смешанное

в) продолжительностью более 20 секунд

 

46. Факторы, способствующие развитию аритмии у детей первого года жизни:

а) недоношенность

б) выраженный дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией сердца

в) множественные стигмы при рождении

г) низкая оценка по шкале Апгар

 

47. К профилактическим мероприятиям при синдроме внезапной смерти младенцев относятся:

а) ранняя постановка на учет в женской консультации

б) пропаганда здорового образа жизни

в) контроль за рождаемостью

г) положение на спине или боку во время сна

д) все вышеперечмсленное

 

48. Диффузный цианоз с рождения характерен для:

а) тетрады Фалло

б) изолированного стеноза легочной артерии

в) транспозиции магистральных сосудов

г) общего артериального ствола

 

49. Наследственным синдромом, сочетающим ВПС и скелетные аномалии являются:

а) синдром Дауна

б) синдром Криглера – Найяра

в) синдром Холта- Орама

г) синдром Беквита – Видемана

 

50. У новорожденных с простой транспозицией магистральных сосудов баллонная атриосептостомия ( процедура Рашкинда) является паллиативной операцией выбора:

а) да

б) нет

 

51. Характерна ли гепатоспленомегалия для классической формы тетрады Фалло:

а) да

б) нет

 

52. Наиболее частым ВПС при синдроме Дауна являются:

а) стеноз аорты

б) транспозиция магистральных сосудов

в) общий открытый атриовентрикулярный канал

г) стеноз легочной артерии

д) тетрада Фалло

 

53. Если новорожденный цианотичен, какой из нижеперечисленных диагнозов может быть исключен:

а) транспозиция магистральных сосудов

б) тетрада Фалло

в) стеноз аорты

г) общий артериальный ствол

 

54. На каком сроке беременности воздействие вредных факторов может привести к формированию ВПС:

а) 2-8 недель

б) 8-12 недель

в) 12-16 недель

 

55. Возможна ли смерть грудного ребенка от отека легких при тетраде Фалло:

а) да

б) нет

 

56. Открытое овальное окно при критическом стенозе легочной артерии:

а) носит компенсаторный характер, разгружая правые отделы сердца

б) усугубляет течение порока

в) не влияет на течение порока

 

57. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно формирование врожденного порока сердца:

а) герпетическая инфекция

б) цитомегаловирусная инфекция

в) врожденный сифилис

г) токсоплазмоз

д) краснуха

 

58. Для какой из нижеперечисленных внутриутробных инфекций характерно развитие миокардита:

а) герпетическая инфекция

б) цитомегаловирусная инфекция

в) врожденный сифилис

г) токсоплазмоз

д) краснуха

 

59. При диабетической эмбриофетопатии у новорожденного со стороны сердца наиболее часто встречаются:

а) ВПС

б) гипертрофия миокарда

в) дилатация левых отделов сердца

г) нарушение сердечного ритма

д) верно а), б)

 

60. При врожденном гипотериозе наиболее типичными изменениями со стороны сердца являются:

а) тахикардия

б) брадикардия

в) синдром WPW

г) выпот в полости перикарда

д) ВПС

е) верно б),г)

 

61. Наиболее частыми сердечными неоплазмами у новорожденных являются:

а) миксомы

б) тератомы

в) рабдомиомы

г) рабдомиосаркомы

 

62. Рабдомиомы сердца у новорожденных требует исключения:

а) болезни Реклингаузена

б) болезни Бурневиля- Прингла

в) болезни Гоше

г) болезни Фабри

д) болезни Помпе

 

63. Какая форма легочной гипертензии характерна для периода новорожденности:

а) прекапиллярная

б) капиллярная

в) посткапиллярная

 

64. Какие лабораторные показатели могут использоваться в качестве дополнительного критерия диагностики гипоксического поражения миокарда:

а) СРБ

б) АСЛО

в) тропонин Т

г) ЛДГ 1

д) ЛДГ 5

е) МВ- КФК

ж) верно в), г), е)

з) верно а), е), г)

 

65. Наиболее частыми причинами инфарктов миокарда в периоде новорожденности являются:

а) аномальное отхождение левой коронарной артерии

б) тяжелая асфиксия

в) болезнь Кавасаки

г) узелковый периартериит

д) катетеризация пупочной вены

е) верно а), б), д)

ж) верно б), г)

 

66. Синдром неонатальной волчанки характеризуется:

а) тахикардией

б) брадикардией

в) удлинением PQ

г) укорочением PQ

д) АВ блокадой 1 ст

е) АВ блокадой 3 ст

ж) верно б), е)

 

67. Для верификации диагноза «синдром неонатальной волчанки» необходимо определение :

а) ЦИК

б) LE клеток

в) ядерных анти Rо- аутоантител

г) антител к ДНК

д) ревматоидного фактора

 

68. Для лечения новорожденного с инфекционным эндокардитом необходимо использовать:

а) антибиотики

б) глюкокортикоды

в) нестероидные противосполительные средства

 

69. Какие из перечисленных заболеваний сопровождаются синдромом артериальной гипертензии у новорожденных:

а) коарктация аорты

б) тромбоз почечных сосудов

в) поликистоз почек

г) бронхо- легочная дисплазия

д) микседема

е) синдром Дебре- Фибигера

ж) верно а), б),в), г)

з) верно б), д)

 

70. Сердечные гликозиды у новорожденных показаны при:

а) дефекте межжелудочковой перегородки

б) тетраде Фалло

в) аномальном дренаже легочных вен

г) стенозе аорты

д) верно а), в)

е) верно б), г)

 

71. Диуретики показаны при:

а) общем артериальном стволе

б) тетраде Фалло

в) большом ДМЖП

г) тотальном аномальном дренаже легочных вен

д) верно а), в), г)

 

72. У детей грудного возраста ингибиторы АПФ показаны при:

а) дилатационной кардиомиопатии

б) тетраде Фалло

в) коарктации аорты

 

73. Для болезни Помпе характерны:

а) гипогликемия

б) мышечная гипотония

в) гипертрофия миокарда

г) снижение активности кислой мальтазы

д) верно б), в)

е) верно а),б),г)

 

74. Симптом декстракардии у новорожденного в сочетании с поли/аспленией является составной частью:

а) синдрома Эдвардса

б) синдрома Картагенера

в) синдрома Нунан

г) синдрома Ивемарка

д) синдрома Гольденхара

 

75. Какие из перечисленных пороков являются дуктус-зависимыми:

а) частичная форма атриовентрикулярного канала

б) атрезия легочной артерии

в) тотальный аномальный дренаж легочных вен

г) перерыв дуги аорты

д) а) и в)

е) верно б) и г)

ж) все перечисленные пороки

 

76. Какие из перечисленных пороков не являются дуктус-зависимыми:

а) аномалия Тауссинг- Бинга

б) дефект аоролегочной перегородки

в) синдром гипоплазии левого сердца

г) критический аортальный стеноз

д) верно а) и б)

е) верно в) и г)

 

77. Системное кровообращение плода осуществляется:

а) правым желудочком

б) левым желудочком

в) обоими желудочками

г) материнским сердцем

 

78. Какие ВПС имеют характерную рентгенологическую конфигурацию сердца:

а) тетрада Фалло

б) ДМЖП

в) супракардиальная форма тотального аномального дренажа легочных вен

г) верно а) и в)

д) верно б) и г)

ж) верно все перечисленные пороки

 

79. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки венозного застоя в легких:

а) тетрада Фалло

б) тотальный аномальный дренаж легочных вен

в) митральный стеноз

г) ДМЖП

д) а) и г)

е) б) и в)

 

80. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиперволемии:

а) для ДМЖП

б) для ОАП

в) для полной формы АВ канала

г) для коарктации аорты

д) а), б), в)

е) для всех перечисленных пороков

 

81. Для какой патологии характерны рентгенологические признаки легочной гиповолемии:

а) для аортального стеноза

б) для тетрады Фалло

 

82. Соотношение артериального давления правильно в случаях, когда:

а) АД на руках и ногах одинаково

б) АД на руках выше, чем на ногах на 10-15 мм. рт.ст.

в) АД на ногах выше, чем на руках на 10-15 мм.рт.ст.

 

83. Систолический шум с максимум на верхушке сердца чаще всего связан с патологией:

а) аортального клапана

б) митрального клапана

в) трехстворчатого клапана

г) легочного клапана

 

84. Систолический шум с максимум во 2-ом межреберье слева связан с патологией:

а) аортального клапна

б) митрального клапана

в) трехстворчатого клапана

г) легочного клапана

 

85. ЭКГ не отражает:

а) автоматизм

б) проводимость

в) возбудимость

г) сократимость

д) ни одного из перечисленных параметров

 

86. В норме у новорожденных детей на ЭКГ преобладают потенциалы :

а) правого желудочка

б) левого желудочка

в) увеличены потенциалы левого и правого желудочка

г) нет отличий от более старшего возраста

 

87. Форма сердца на рентгенограмме в виде «деревянного башмачка» характерна:

а) для транспозиции магистральных сосудов

б) для коарктации аорты

в) для тетрады Фалло

г) для перикардита

 

88. Форма сердца на рентгенограмме в виде «8» характерно:

а) для общего артериального ствола

б) для тотального аномального дренажа легочных вен

в) для атрезии трехстворчатого клапана

г) для открытого артериального протока

 

89. Снижение диастолического артериального давления характерно:

а) для анемии

б) для открытого артериального протока

в) для стеноза аорты

г) для аортальной недостаточности

д) б) и г)

е) для всех перечисленных патологий

 

90. Повышение систолического артериального давления характерно:

а) для атрезии легочной артерии

б) для коарктации аорты

в) для атриовентрикулярного канала

г) для аортального стеноза

д) для всех перечисленных патологий

 

91. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется:

а) тахикардией

б) цианозом

в) периферическими отеками

г) увеличением размеров печени

д) застойными хрипами в легких

е) только а), в), г)

ж) только а) и д)

 

92. Обмороки при физической нагрузке характерны для больных с:

а) аортальном стенозе

б) митральном стенозе

в) аортальной недостаточностью

г) митральной недостаточностью

 

93. При дефекте аортолегной перегородки:

 

а) кровь течет из легочного ствола в восходящую аорту

б) имеются полностью сформированные кольца аортального и легочного клапанов

в) имеется общее фиброзное кольцо аортального и легочного клапанов

г) никогда не развивается высокая легочная гипертензия

 

94. При дефекте аортолегной перегородки объемную перегрузку наиболее рано испытывают:

а) правое предсердие

б) правый желудочек

в) левое предсердие

г) левый желудочек

д) все отделы сердца

е) только в) и г)

 

95. У ребенка с дефектом межпредсердной перегородки что из вышеперечисленных симптомов является показанием к неотложной операции:

а) блокада правой ножки пучка Гиса на ЭКГ

б) соотношение легочного и системного кровотока >/= 2,5:1

в) частые простудные заболевания

г) постоянный медотвод от прививок

 

96. Во внутриутробном периоде полная форма атриовентрикулярного канала:

а) не имеет гемодинамического значения

б) может привести к высокой легочной гипертензии

в) может привести к сердечной недостаточности и водянке плода

г) к моменту рождения теряет гемодинамическое значение

 

 

97. При эхокардиографическом исследовании атривентрикулярного канала наиболее важными являются следующие гемодинамические показатели:

а) величина сброса через ДМПП

б) степень регургитации на АВ клапанах

в) давление в правом желудочке и легочной артерии

г) давление в левом желудочке

д) б) и в)

е) все перечисленные параметры

 

98. Кардиомегалия при легочном стенозе свидетельствует о:

а) перегрузке давлением правого желудочка

б) большого межсистемного сброса крови

в) наличие трикуспидальной недостаточности

г) б) и в)

д) наличие митральной недостаточности

 

99. Использование простагландинов при лечение критического легочного стеноза приводит:

а) к увеличению легочного кровотока через ОАП

б) расширению легочного клапана

в) стимуляции развития коллатеральных сосудов

г) все ответы правильные

 

100. Атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой сопровождается:

а) увеличением полости правого желудочка

б) уменьшением полости правого желудочка

в) увеличением полости правого предсердия

г) уменьшением полости правого предсердия

д) верно б) и в)

е) верно а) и г)

 

101. Оксигенотерапия у больного с атрезией легочной артерии и интактной межжелудочковой перегородкой в большенстве случаев будет сопровождаться:

а) улучшением оксигенации крови и общего состояния

б) улучшением оксигенации крови, но сохранением сердечной недостаточности

в) ухудшением оксигенации крови и общего состояния

г) не приводит к каким — либо изменениям

 

102. У больного с атрезией легочной артерии, ДМЖП и двусторонними большими аортолегочными коллатералями возможен:

а) обедненный легочной кровоток

б) нормальный легочной кровоток

в) усиленный легочной кровоток

г) высокая легочная гипертензия

д) б), в) и г)

 

103. Какие симптомы не характерны для классической формы тетрады Фалло:

а) гипоксические приступы

б) застойная сердечная недостаточность

в) симптом «барабанных палочек» и « часовых стекол»

г) гипертрофия правого желудочка на ЭКГ

 

104. Лечение гипоксического приступа при тетраде Фалло включает:

а) оксигенотерапию

б) введение анаприлина

в) введение дигоксина

г) введение мочегонных препаратов

д) только а) и б)

е) все перечисленные средства

 

105. При тетраде Фалло с агенезией легочного клапана характерными симптомами являются:

а) диспноэ

б) ателектазы, пневмонии

в) цианоз

г) все перечисленные симптомы

 

106. При транспозиции магистральных артерий имеются:

а) конкордантные соединения между всеми отделами сердца

б) конкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и дискордантные между желудочками и магистральными сосудами

в) дисконкордантные соединения между предсердиями и желудочками, и конкордантные между желудочками и магистральными сосудами

г) дискордантные между всеми отделами сердца

 

107. Во внутриутробном периоде транспозиция магистральных сосудов оказывает влияние на развитие плода:

а) из- за развивающейся гипоксемии

б) из- за развивающейся сердечной недостаточности

в) правильно а) и б)

г) не оказывает влияние

 

108. Правильная тактика при выявлении транспозиции магистральных сосудов у новорожденного ребенка:

а) седация, дигитализация, процедура Рашкинда

б) коррекция метаболическогоацидоза, дигитализация, процедура Рашкинда

в) коррекция метаболическогоацидоза, инфузия простагландинов, процедура Рашкинда

 

109. Общим артериальным стволом обозначают сосуд:

а) через который осуществляется системный кровоток

б) через который осуществляется системный и легочной кровоток

в) через который осуществляется системный, легочной и коронарный кровоток

г) в который впадает нормально отходящая от сердца легочная артерия

 

110. Аортальный стеноз во внутриутробном периоде:

а) часто сочетается с хромосомными аномалиями

б) приводит к планцентарной недостаточности

в) может привести к сердечной недостаточности и гибели плода

г) не имеет значения для развития плода

 

111. Систолическое артериальное давление при прогрессировании клапанного аортального стеноза:

а) имеет тенденцию к повышению

б) имеет тенденцию к понижению

в) не меняется

г) становится разным на правой и левой руке

 

112. При аортальном стенозе наиболее рано страдает от относительной коронарной недостаточности:

а) миокард правого желудочка

б) субэндокардиальные слои правого желудочка

в) миокард левого желудочка

г) субэндокардиальные слои левого желудочка

 

113. ЭКГ изменения при общем артериальном стволе не имеют специфических характеристик, однако чаще наблюдается:

а) гипертрофия правого предсердия и правого желудочка

б) гипертрофия левого предсердия и левого желудочка

в) бивентрикулярная гипертрофия

 

114. При частичном аномальном дренаже легочных вен возникает сброс крови на уровне:

а) предсердий

б) желудочков

в) легочной артерии

 

115. Тень сердца при частичном аномальном дренаже легочных вен увеличена за счет:

а) правых отделов

б) левых отделов

в) правых и левых отделов

 

116. Достоверным рентгенологическим признаком аномального дренирования правых легочных вен в нижнюю полую вену является картина:

а) «турецкой сабли»

б) «снежной бабы»

в) «деревянного башмачка»

 

117. При тотальном аномальном дренаже легочных вен жизнь возможна только:

а) при наличии открытого артериального протока

б) при наличии дефекта межпредсердной перегородки

в) при отсутствии сопутствующих дефектов

г) при сочетании а) и б)

 

118. Систолическое дрожание при тотальном аномальном дренаже легочных вен:

а) характерно

б) не характерно

 

119. При супракардиальной форме тотального аномального дренажа легочных вен сердечная тень на рентгенограмме имеет форму:

а) «турецкой сабли»

б) «снежной бабы»

 

120. Второй тон при изолированном стенозе легочной артерии:

а) усилен

б) ослаблен

в) не изменен

 

121. Для изолированного стеноза легочной артерии систолическое дрожание:

а) не характерно

б) характерно

 

 

122. Синкопальные состояния при изолированном стенозе легочной артерии:

а) носят аритмогенный характер

б) обусловлены дефицитом коронарного кровотока

в) обусловлены правожелудочковой недостаточностью

 

123. Какой врожденный порок сердца сопровождается одышечно- цианотическими приступами:

а) дефект межжелудочковой перегородки

б) дефект межпредсердной пергородки

в) тетрада Фалло

г) открытый артериальный проток

д) аномальный дренаж легочных вен

 

124. Какой из врожденных пороков сердца не сопровождается сбросом крови слева направо:

а) дефект межжелудочковой перегородки

б) тетрада Фалло

в) коарктация аорты

 

125. Шум Грехема – Стилла обусловлен:

а) аортальной недостаточностью

б) недостаточностью клапана легочной артерии

в) митральным стенозом

 

126. Видимый капиллярный пульс в области ногтевых фаланг встречается:

а) при аортальной недостаточности

б) в норме у подростков

в) при митральном стенозе

г) при всех перечисленных состояниях

д) ни при одном из перечисленных состояний

 

127. Высокий и скорый пульс является признаком:

а) митрального стеноза

б) аортального стеноза

в) аортальной недостаточности

 

128. Тяжелый митральный стеноз сопровождается:

а) артериальной гипертензией

б) не сопровождается артериальной гипертензией

 

129. При коарктации аорты часто наблюдается:.

а) аортальная недостаточность

б) митральная недостаточность

 

130. Увеличение правого предсердия и уменьшение правого желудочка наблюдается при:

а) правожелудочковой недостаточности

б) дефекте межпредсердной перегородки

в) аномалии Эбштейна

131. Назначение дигоксина при тетраде Фалло:

а) показано до операции во всех случаях

б) противопоказано

в) показано при развитии одышечно- цианотических приступов

132. В какой области сердца чаще располагается миксома:

а) в левом желудочке

б) в правом желудочке

в) в предсердиях

 

133. Какой характер роста имеет миксома:

а) интрамуральный

б) внутриполостной

в) смешанный

 

134. В какой области сердца чаще располагается рабдомиома

а) в левом желудочке

б) в правом желудочке

в) в предсердиях

 

135. Опухоли сердца наиболее часто встречаются у детей при:

а) туберозном склерозе

б) ганглиозидозах

в) болезни Реклингаузена

 

136. Опухоль правого желудочка обычно сопровождается:

а) правожелудочковой недостаточностью

б) эмболией легочной артерии

в) не сопровождается клиническими проявлениями

 

137. Легочная гипертензия в большенстве случаев при тотальном аномальном дренаже легочных вен:

а) артериальная

б) венозная

в) артериовенозная

г) не характерна

 

138. Венозная легочная гипертензия при тотальном аномальном дренаже легочных вен чаще наблюдается при:

а) супракардиальной форме

б) кардиальной форме

в) инфракардиальной форме

 

139. Легочная гипертензия при трехпредсердном сердце:

а) артериальная

б) венозная

 

140. Продолжительность систолического шума дефекта межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:

а) уменьшается

б) увеличивается

 

141. Систолическое дрожание при дефекте межжелудочковой перегородки при нарастании легочной гипертензии:

а) уменьшается

б) усиливается

142. Легочной гипертензией обозначают состояние, когда:

а) давление в легочной артерии больше, чем систолическое

б) систолическое давление в легочной артерии превышает 50 мм.рт.ст.

в) среднее давление в легочной артерии превышает 25 мм.рт.ст.

 

143. Нормальное среднее давление в легочной артерии у детей составляет:

а) до 5мм. рт.ст

б) от 5до 10мм.рт.

в) от 10 до 20 мм.рт.ст

г) свыше 20 мм.рт.ст

 

144. Нормальное диастолическое давление в легочной артерии у детей составляет:

а) до 5 мм.рт.ст

б) от 5 до 10 мм.рт.ст.

в) от 10 до 20 мм.рт.ст

г) свыше 20 мм.рт.ст

 

145. Нормальное систолическое давление в легочной артерии у детей составляет:

а) от 15 до 30 мм.рт.ст

б) свыше 30 мм.рт.ст

 

146. Под синдромом Эйзенменгера подразумевают такую форму легочной гипертензии когда:

а) отсутствует сброс крови

б) имеет место большой лево-правый сброс крови

в) имеет место право-левый сброс крови

 

147. На рентгенограмме грудной клетки при первичной легочной гипертензии правый атриовазальный угол:

а) опущен

б) приподнят

в) не изменен

 

148. Митральный стеноз обуславливает:

а) артериальную легочную гипертензию

б) венозную легочную гипертензию

в) смешанную легочную гипертензию

 

149. Причинами стойкой легочной гипертензии у новорожденных являются:

а) аспирация мекония, крови, амниотической жидкости

б) диафрагмальная грыжа

в) болезнь гиалиновых мембран

г) все из перечисленных причин

 

150. Инфаркт миокарда у детей чаще обусловлен:

а) врожденным аномалией сосудов

б) коронарным спазмом

в) травмой коронарных артерий

г) васкулитом

 

151. Аномалия Бланда- Уайта-Гарленда обусловлена:

а) отхождение правой коронарной артерии от легочной

б) отхождение левой коронарной артерии от легочной

в) единой коронарной артерией

 

 

152. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:

а) кардиалгии

б) боли в животе

в) одышка

г) кашель

д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких

е) гепатомегалия

ж) отеки

з) тахикардия

и) спленомегалия

к) верно в), з),и)

л) верно в), г), д), з)

 

153. Из перечисленных симптомов выбрать симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности:

а) кардиалгии

б) боли в животе

в) одышка

г) кашель

д) крепитирующие хрипы в нижних отделах легких

е) гепатомегалия

ж) отеки

з) тахикардия

и) спленомегалия

к)верно в), з),и)

л) верно е), ж), и), з)

 

154. Начальными симптомами сердечной недостаточности у грудных детей являются:

а) ухудшение аппетита

б) снижение прибавки в массе тела

в) тахикардия

г) тахипноэ

д) перефирические отеки

е) полостные отеки

ж) гепатомегалия

з) спленомегалия

и)верно в), е), з)

к)верно а), б), в), г)

 

155. У ребенка с симптомами сердечной недостаточности по левожелудочковому типу имеется брадикардия. Показаны ли сердечные гликозиды:

а) показаны

б) не показаны

 

 

 

156. Целью проведения нагрузочных проб является:

а) выявление и идентификация нарушений ритма сердца

б) выявление лиц с гипертонической реакцией на нагрузку

в) оценка эффективности лечебных мероприятий

г) все выше перечисленное

 

157. Показанием к проведению нагрузочных проб у детей:

а) нарушение ритма и проводимости

б) артериальные гипо- и гипертензии

в) неспецифические ST-T изменения на ЭКГ покоя

г) все выше перечисленное

 

158. К абсолютным противопоказаниям к проведению нагрузочных проб у детей относится:

а) сердечная недостаточностьII Б и III степени

б) обструкц

ДИРОТОН:эффективная терапия заболеваний сердечно-сосудистой системы

ДИРОТОН

ЭФФЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Артериальная гипертензия, распространенность которой среди взрослого населения большинства стран составляет около 20%, является одной из основных причин смертности вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. В структуре общей смертности на долю артериальной гипертензии приходится 20–50%, это заболевание также является причиной последующей инвалидизации и связанных с ней расходов на лечение (Борьба с артериальной гипертонией. Доклад комитета экспертов ВОЗ. — М., 1997). Пациенты, у которых уровень диастолического артериального давления (ДАД) в покое постоянно составляет или превышает 90 мм рт.ст. (по данным повторных измерений АД), относятся к группе повышенного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности вследствие этих осложнений. Однако в результате терапии современными антигипертензивными препаратами, обеспечивающей надежный контроль АД (достижение значений ДАД ниже 90 мм рт. ст.), риск развития инсульта снижается на 35–40%, ИБС — на 15–20% (Collins R. et al., 1990).

С появлением в начале 80-х годов XX века ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) произошли поистине революционные изменения в лечении пациентов с сердечно-сосудистой патологией.

Спектр показаний к применению ИАПФ в связи с установлением новых положительных эффектов и изучением механизмов действия этих лекарственных средств с уникальными свойствами, относящихся к данной фармакотерапевтической группе, постоянно расширяется.

ИАПФ являются эффективными и безопасными антигипертензивными средствами. Они хорошо переносятся большинством больных и редко оказывают побочное действие. Применение ИАПФ позволяет снизить уровень смертности среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью и больных, перенесших инфаркт миокарда. Препараты данной группы способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии, а также замедляют прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом. ИАПФ характеризуются высоким показателем комплаенса.

Значительно меньше внимания обычно уделяют тому обстоятельству, что в ряде исследований при длительном применении ИАПФ наблюдалось снижение не только смертности, обусловленной сердечно-сосудистой патологией, но и общей смертности, то есть смертности вследствие причин некардиального характера. Как известно, в большинстве благополучных в социально-экономическом отношении стран, где проводились эти исследования, такими причинами являются прежде всего злокачественные новообразования и сахарный диабет (What’s what. A guide to acronyms for cardiovascular trial Astra Hassle AB. — Molndal, 1997. — P. 405). Итак, может ли терапия ИАПФ повлиять на риск развития, течение и исход этих заболеваний?

К настоящему времени получены свидетельства патогенетической связи между механизмами развития метаболического синдрома, артериальной гипертензии и рака (Дильман В.М. Четыре модели медицины. — Л., 1987). Поэтому большой интерес представляют результаты крупного ретроспективного исследования, завершившегося недавно в клиническом центре по лечению артериальной гипертензии в Глазго (Западная Шотландия) (Lever A.F. et al., 1999). При сравнении данных об 11 000 пациентов, наблюдавшихся в клинике на протяжении 16 лет, в группе больных, принимавших ИАПФ, было отмечено снижение относительного риска смерти от всех причин и, в частности, от рака. Общий риск смерти у больных, получавших ИАПФ, оказался примерно в 1,4 раза ниже, чем у пациентов, никогда не получавших эти препараты (другие классы антигипертензивных средств не оказывали влияния на уровень общей смертности). Лечение артериальной гипертензии ИАПФ сопровождалось существенным снижением показателя относительного риска развития рака и смерти вследствие этого заболевания (соответственно 0,72 и 0,65), наиболее низкой была вероятность возникновения опухолей у больных, получавших ИАПФ в течение 3 и более лет.

Широкими возможностями нормализации уровня АД, а также воздействия на целый ряд других симптомов, сопутствующих артериальной гипертензии, обладает лизиноприл (ДИРОТОНrel=»nofollow» target=»_blank»> компании «Гедеон Рихтер» А.О.). Важным достоинством ДИРОТОНА является отсутствие метаболизма в печени, что позволяет применять препарат у пациентов с заболеваниями печени, в том числе алкогольного генеза.

Получены данные, свидетельствующие о регрессе поражения органов-мишеней (в частности, гипертрофии миокарда левого желудочка) на фоне лечения лизиноприлом, а также об улучшении функции эндотелия (Taddei S., 1998). Представляют интерес результаты применения лизиноприла у пациентов с сахарным диабетом без артериальной гипертензии, у которых на фоне длительной (в течение 40 нед) терапии отмечали выраженный нефропротекторный эффект, проявляющийся в замедлении прогрессирования диабетической нефропатии: значительно уменьшалась выраженность микроальбуминурии (на 48%), при этом содержание калия в сыворотке крови достоверно не изменялось (The EUCLID, 1997). Применение лизиноприла вызывает регрессию гипертрофии миокарда левого желудочка и предупреждает ее развитие (Rizzoni D., 1997), способствует уменьшению соотношения толщины средней оболочки артерии к диаметру ее просвета, улучшению эндотелийзависимой релаксации сосудов.

Согласно результатам крупномасштабного исследования EUCLID, применение лизиноприла замедляет прогрессирование ретинопатии (The EUCLID, 1998). Еще одним существенным преимуществом лизиноприла является его высокая эффективность у пациентов с избыточной массой тела. По данным, полученным в исследовании TROPHY, при использовании лизиноприла у пациентов с ожирением II–III степени нормализации АД удалось достичь в 60% случаев, в то время как при лечении гидрохлоротиазидом — в 43%. При этом более 50% больных получали лизиноприл в невысоких дозах — 10 мг/сут и около 45% — сравнительно высокие дозы гидрохлоротиазида — 50 мг/сут (Reisin E., Falkner B., 1997).

Применение ДИРОТОНА позволяет избежать многих проблем, возникающих при использовании других ИАПФ, так как этот препарат обладает следующими фармакологическими особенностями:

1. Поступает в организм в активной форме и не биотрансформируется в печени, поэтому возможно его применение у пациентов с нарушениями функции печени; не взаимодействует с алкоголем и лекарственными веществами, метаболизирующимися в печени.

2. Не связывается с белками плазмы крови и не изменяет фармакокинетику других препаратов, поэтому может применяться в составе комбинированной терапии одновременно с сердечными гликозидами, антикоагулянтами, антиаритмическими средствами и др.

3. Достаточный гипотензивный эффект достигается при однократном приеме и сохраняется в течение 24 ч, начало действия — через 2–4 ч, максимальный эффект — через 4–6 ч после приема.

В чем заключается практическая ценность ДИРОТОНА?

1. Высокая антигипертензивная эффективность.

2. Низкая частота развития побочных эффектов.

3. Безопасность применения у пациентов пожилого возраста.

4.  Выраженные протекторные свойства (могут быть не обусловлены снижением АД).

5. Целесообразно применение у пациентов с артериальной гипертензией, сопровождающейся следующей патологией: недостаточность кровообращения, острый инфаркт миокарда (возможно применение с первых суток заболевания), сахарный диабет, высокий риск развития метаболических нарушений, ожирение.

6. Предполагаемая возможность снижения частоты развития злокачественных новообразований.

ДИРОТОН особенно показан пациентам с: нарушением функции печени, в том числе алкогольного генеза, ожирением, сахарным диабетом, а также больным, у которых требуется одновременное применение других лекарственных средств, в том числе НПВП (отсутствие взаимодействий), и в случае, если лечение другими ИАПФ не дало желаемого результата.

Таким образом, ДИРОТОН производства компании «Гедеон Рихтер» является эффективным и безопасным препаратом, который можно рекомендовать для длительной терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Публикация подготовлена
по материалам, предоставленным
представительством компании
«Рихтер Гедеонrel=»nofollow» target=»_blank»>» в Украине

Гипертрофия левого желудочка и артериальная гипертензия: новые патогенетические и терапевтические концепции

Артериальная гипертензия (АГ) — одна из главных проблем современной медицины, значимая причина инвалидизации и смертности лиц трудо­способного возраста. Это самое распространенное заболевание сердечно­сосудистой системы и наиболее весомый фактор риска сердечно­сосудистых осложнений и смертности. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере — поражением органов­мишеней, в частности формированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ).

Возрастающий интерес к ГЛЖ и геометрии левого желудочка продиктован прежде всего имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца и сердечно­сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6].

Гипертоническое ремоделирование сердца, характеризующееся ГЛЖ и нарастающим фиброзом, увеличивает нагрузку на сердце и является важным фактором риска сердечно­сосудистой заболеваемости и смертности [30]. Существует непрерывная связь между массой левого желудочка и вероятностью сердечно­сосудис­тых событий, в том числе инсульта, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, что приводит к инфаркту миокарда [21]. Также показано, что наличие ГЛЖ способствует возникновению желудочковых нарушений ритма, и это обусловливает повышенный риск внезапной сердечной смерти больных АГ [39]. Формирование гипертрофии левого желудочка сопровождается прогрессивным ухудшением вариабельности сердечного ритма, что также свидетельствует о склонности к аритмогенным осложнениям у таких больных [25].

Исследование M. Muiesan и соавт. [36], впервые осуществивших наблюдение за больными АГ в течение 7–13 лет, продемонстрировало, что изменение массы миокарда во времени (по данным слепого оценивания эхокардиограмм) было более значимым фактором, имеющим отношение к смертности, чем возраст, наличие сахарного диабета, пол, индекс массы тела, уровень липидов плазмы и АД. Еще в одном исследовании, проведенном в Италии [52], при длительном наблюдении за 399 пациентами с эхокардиографическим контролем было выявлено, что среди больных с прогрессированием ГЛЖ смертность была существенно выше, чем у лиц с уменьшением ГЛЖ или ее отсутствием.

Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32]. Это поставило новые цели антигипертензивной терапии и одновременно выдвинуло новые требования к антигипертензивным препаратам, что имеет первостепенное значение для снижения кардиоваскулярного риска [36, 37].

Обратное развитие ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии сопровождается целым рядом благоприятных последствий, а именно улучшением коронарного резерва сердца, уменьшением желудочковых нарушений ритма, улучшением диастолической функции, что в конечном итоге приводит к снижению смертности и сердечно­сосудистых ослож­нений. В 1990 г. были опубликованы результаты первого исследования, выполненного в США, которое акцентировало внимание на проблеме ГЛЖ и сердечно­сосудистых осложнений в ходе лечения. Наблюдались 166 пациентов разного пола и расы с АГ в течение 5 и более лет [29]. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования. При этом среди больных, у которых сохранялась или вновь развилась ГЛЖ, смертность была значительно выше, чем среди тех, у кого ГЛЖ уменьшилась.

В настоящее время в понятие гипертонического сердца уже не вкладывается только представление о банальной ГЛЖ как следствии перегрузки АД. Активно используется термин «ремоделирование сердца», который включает весь комплекс изменений размеров и формы полостей, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, но прежде всего АГ.

Установлено, что лишь в начале своего развития ГЛЖ представляет собой компенсаторную реакцию на повышенную нагрузку вследствие высокого АД. Позже она превращается в самостоятельный фактор, оказывающий влияние на течение и прогноз не только АГ, но и других заболеваний [42]. Существование данного варианта субклинического поражения органа­мишени при АГ ассоциируется с достоверным увеличением числа сердечно­сосудистых катастроф [27]. У лиц с наличием ГЛЖ общая и сердечно­­сосудистая смертность в несколько раз выше по сравнению с субъектами без признаков ГЛЖ [18]. Все это позволяет предположить, что и особенности течения сердечно­сосудистых заболеваний на фоне имеющейся ГЛЖ могут во многом определяться характером гипертрофии, а не только заболеванием.

Таким образом, прогностическое значение ГЛЖ при АГ очевидно. Наличие ГЛЖ почти автоматически позволяет отнести пациента к категории так называемого высокого риска кардиоваскулярных осложнений. В течение двухлетнего наблюдения за больными с АГ было установлено, что ГЛЖ повышает риск возникновения ишемической болезни сердца ­более чем в 2 раза, инсульта — более чем в 3 раза, сердечной недостаточности — почти в 8 раз [2, 51]. Примечательно, что возрастание толщины стенки ЛЖ на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз! Как элемент сердечно­­сосудистого континуума ГЛЖ сопоставима с хронической болезнью почек по предопределению неблагоприятного прогноза в отношении возникновения ишемического инсульта у пациентов с АГ [48].

Сегодня получены убедительные доказательства о роли повышенной активности ренин­ангиотензин­альдостероновой системы (РААС) в реализации неблагоприятного прогноза у больных с АГ [3, 8]. Ангиотензин II (АТ II) является мощным вазоконстриктором и основным элементом РААС, которая играет основную роль в регуляции АД [13], а также является независимым фактором риска развития сердечно­сосудистых катастроф. Одновременно АТ II играет главную роль в повреждении органов­мишеней. Опосредуемые им эффекты вызывают вазоконстрикцию, эндотелиальную дисфункцию, ремоделирование сосудов, в том числе экстра­ и интракраниальных, способствуют прогрессированию АГ, атеросклероза, апоптозу миоцитов. АТ II принимает участие в развитии гипертрофии миокарда, его фиброза, является фактором риска развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда [40]. Действие АT II реализуется через АТ1­ и АТ2­рецепторы, влияние которых противоположно. AT1­рецепторы оказывают преимущественно отрицательное воздействие — они ответственны за вазоконстрикцию, увеличение реабсорбции натрия, усиление оксидативного стресса, вызывают эндотелиальную дисфункцию, инициируют образование провоспалительных цитокинов, обусловливают клеточную и тканевую гипертрофию. В противоположность AT1­рецепторам AT2­рецепторы способствуют регенерации тканей, вазодилатации, снижению реабсорбции натрия, уменьшению воспаления, ингибируют пролиферацию (эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др. ) и рост клеток, тормозят гипертрофию кардиомиоцитов [14].

Гиперактивность РААС вносит весомый вклад в развитие ГЛЖ. Считается доказанным, что АТ II не только стимулирует клеточный рост за счет синтеза протеина в кардиомиоцитах, но и посредством активации секреции альдостерона в тканях сердца оказывает влияние на темпы развития интерстициального фиброза. Своеобразной яркой моделью участия РААС в ремоделировании сердца могут быть пациенты с первичным гиперальдостеронизмом. Минералокортикоидный эксцесс у таких больных реализуется формированием ГЛЖ, выраженной в значительно большей мере, чем у пациентов с эссенциальной АГ [1]. Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16].

Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде наблюдается увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, ГЛЖ, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге [21].

Считается, что устранение ГЛЖ при эссенциальной гипертензии — это самостоятельная терапевтическая цель и признак эффективной антигипертензивной терапии в целом. Поэтому наиболее эффективные современные подходы, направленные на достижение регресса ГЛЖ, ассоциированы с фармакологической блокадой РААС [2, 6, 41].

Современные требования к антигипертензивной терапии включают в себя не только нормализацию АД, но и обеспечение органопротективного действия за счет влияния на нейрогуморальные системы [7, 8]. По данным многочисленных экспериментальных исследований показано, что только тот препарат, который не вызывает активации симпатической нервной системы и РААС, может вызывать регресс ГЛЖ [24]. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Sen и R. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Способность воздействовать на нейрогуморальное звено патогенеза поражения органов­мишеней доказана для ингибиторов АПФ и блокаторов АТ1­рецепторов ангиотензина II (БРА II). По последним данным, на первое место уверенно вышли БРА II.

Наиболее значимым исследованием, которое предопределило представления о БРА II как о препаратах выбора при ГЛЖ и является краеугольным в формировании практических рекомендаций для лечения больных с АГ и ГЛЖ, стало исследование LIFE (более 9000 больных), основной целью которого был анализ прогноза пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) при терапии лосартаном в сравнении с атенололом [19]. Лосартан достоверно уменьшал ГЛЖ в сравнении с атенололом. Преимущества антагонистов рецепторов к ангиотензину II подкрепляются результатами SILVHIA, где ирбесартан также оказался более эффективным, чем атенолол (на 48 %), в снижении ГЛЖ [31], а также исследованием CATCH, в котором кандесартан по своему эффекту влияния на регресс ГЛЖ был сравним с эналаприлом [17]. Эти исследования убедительно доказали, что БРА II индуцируют регресс гипертрофии миокарда.

Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА II, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия АТ II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД­независимых) органопротективных влияний. Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты АТ II, реализуемые через АТ1­рецепторы. Этим БРА II принципиально отличаются от другого класса ингибиторов РААС — иАПФ. При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ2­рецепторы, имеющих положительное значение [5].

Особый интерес в этом отношении вызывает один из новых представителей класса БРА ІІ — олмесартан. Олмесартан характеризуется высоким уровнем тканевой активности, липофильностью, высоким объемом распределения в тканях, а также стойкой блокадой АТ1­рецепторов, медленной диссоциацией этих рецепторов, длительным периодом полужизни в плазме, что обусловливает продолжительный и надежный клинический эффект [3, 8, 9].

За 10 лет, прошедшие с момента появления олмесаратана в широкой клинической практике, накоплена большая доказательная база, свидетельствующая о высокой антигипертензивной эффективности и благоприятном профиле безопасности. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. В одном из последних метаанализов (2012), посвященных антигипертензивной активности БРА II, отмечен лучший антигипертензивный эффект олмесартана в сравнении с лосартаном, валсартаном, кандесартаном и ирбесартаном, что явилось основой для рекомендации выбора именно олмесартана для лечения АГ у пациентов высокого кардиоваскулярного риска [53].

Олмесартан имеет особый механизм связывания с АТ1­рецепторами ангиотензина II — препарат «контактирует» с двумя сайтами рецептора, содержащего ОН­ и a­СООН­группы (вовлечение домена двойной цепи, double chain domain) [47], в то время как для большинства представителей группы БРА ІІ характерно связывание с доменом рецептора, содержащим ОН­группу [34, 35]. В связи с этим олмесартан обеспечивает более пролонгированное блокирование эффектов АТ II, а также блокаду РААС в течение 24 ч. Кроме того, олмесартану свойственна стимуляция незаблокированных АТ2­рецепторов, что может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин­зависимый, так и через брадикинин­независимый механизм [15]. Таким образом, теоретически применение олмесартана может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду АТ1­рецепторов, так и через ­стимуляцию АТ II незаблокированных АТ2­рецепторов.

Эти особенности обеспечивают дополнительные нейрогуморальные эффекты препарата [3], которые выходят за рамки только антигипертензивной активности, прежде всего — влияние на регресс ГЛЖ.

Проведенные экспериментальные исследования продемонстрировали высокую эффективность олмесартана в предупреждении развития и регрессе ГЛЖ. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Yokoyama с соавт. (2005) [55]. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. По окончании каждой фазы лечения измерялись уровни АД, ЧСС, вычислялось отношение массы миокарда к массе тела, оценивалось содержание коллагена в ткани сердца (гистохимический анализ с окрашиванием пикросириус красным), а также определялось отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосудов в изолированных мезентериальных артериях. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена в миокарде наблюдалось лишь у крыс, принимавших олмесартан. Прием как олмесартана, так и атенолола уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5 ± 0,4 % и 13,3 ± 0,6 % соответственно по сравнению с 18,4 ± 1,1 % в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших БРА II. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II.

Исследование особенностей влияния олмесартана на РААС позволило раскрыть механизмы его действия и объяснить уникальность его эффектов, прежде всего способность вызывать регрессию ГЛЖ. Хорошо известно, что все БРА II повышают концентрацию АТ II из­за отсутствия отрицательной обратной связи в ответ на активность ренина. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ2­рецепторов [22]. Этот эффект связывают с повышением экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) — уникального фермента, идентифицированного в 2000 году [38, 50]. Его функция заключается в конвертации АТ I в ангиотензин 1–9, а AT II — в ангиотензин 1–7 (АТ1–7). Последний метаболит опосредует многие позитивные эффекты, обладает вазодилатирующим действием и натрийуретическими свойствами, также он играет важнейшую роль в предотвращении ГЛЖ (рис. 1) [50]. Считается, что именно новая система АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор играет важнейшую роль в патогенезе АГ и сердечной недостаточности [22, 28, 38]. В одной недавней обзорной статье две оси ренин­ангиотензиновой системы — АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор и АФП/АТ II/АТ1­рецептор — противо­поставлены друг другу и обозначены как «ангел и демон» [23].

Дальнейшие экспериментальные исследования раскрыли механизмы действия олмесартана. Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Олмесартан также проявляет ингибирующее действие на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в дополнение к блокирующему влиянию на ангиотензиновые рецеп­торы 1­го типа и таким образом пре­дотвращает увеличение уровня АТ II. Эти эффекты обеспечивают протективное влияние препарата на сердечно­сосудистое ремоделирование за счет увеличения продукции оксида азота кардиомиоцитами и концентрации АТ1–7 благодаря сверхэкспрессии АПФ2 [11]. Имея эти механизмы действия — блокаду рецепторов АТ ІІ, ингибирование АПФ и повышение экспрессии АПФ2, олмесартан получает дополнительные преимущества в реализации не только антигипертензивного, но и органопротективных эффектов [26]. Еще одно экспериментальное исследование подтвердило высокую эффективность олмесартана в улучшении функции левого желудочка, снижении его гипертрофии благодаря повышению мРНК АПФ2 и снижении уровня АТ II у крыс с ГЛЖ вследствие перегрузки давлением [26].

Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан. Так, 50 стабильных амбулаторных пациентов с гипертонической болезнью, которые получали кандесартан более чем 1 год, были рандомизированы на две группы: контрольную группу (n = 25, непрерывное лечение кандесартаном при стабильной дозе) и группу олмесартана (n = 25, терапия кандесартаном 8 мг/сут была изменена на олмесартан в дозе 20 мг/сут). Через 12 мес. наблюдений не было выявлено различий между группами в снижении АТ, однако в группе олмесартана плазменные уровни АТ II достоверно снизились, как и показатель индекса массы миокарда левого желудочка (135 ± 36 г/м2 против 123 ± 29 г/м2; P < 0,01) [49]. В группе кандесартана подобных изменений не было отмечено. Эти данные указывают, что замена кандесартана на олмесартан сопровождается рядом позитивных эффектов: снижением индекса массы миокарда левого желудочка и плазменного уровня АТ II без изменений показателей АТ и альдо­стерона в течение 12 месяцев.

Похожее по дизайну проспективное слепое исследование было проведено в Японии [44]. 56 пациентов, подвергшихся кардиохирургическим вмешательствам и получавших до этого кандесартан, были переведены на сопоставимые дозы олмесартана (20–40 мг/сут). В ходе наблюдения установлено достоверное снижение плазменных уровней АТ I, альдостерона, натрийуретического ­гормона и С­реактивного белка, что достигло статистически достоверной разницы уже к 6­му месяцу терапии. Но наиболее значимой была динамика показателя индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ): с 159,5 ± 5,4 г/м2 до начала терапии до 141,1 ± 4,7 г/м2 через 6 мес. лечения (Р = 0,0158) и до 128,5 ± 4,6 г/м2 через 12 мес. (P < 0,0001). Снижение ИММЛЖ не коррелировало с уровнем АТ II, но достоверно ассоциировалось со снижением концентрации альдостерона. Одно­временно у всех пациентов были достигнуты целевые уровни АД через 3 мес. лечения. Таким образом, влияние на ГЛЖ и снижение концентрации натрийуретического гормона обусловливает кардио­протективный эффект олмесартана.

Известно также, что олмесартан позитивно влияет и на сосудистую гипертрофию при АГ, что подтвердили клинические исследования. При оценке процесса ремоделирования сосудов путем миографического исследования подкожных резистивных артерий глютеальной области у пациентов с АГ, получавших олмесартан (20–40 мг/сут) либо атенолол (50–100 мг/сут), через 12 мес. лечения отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосуда достоверно снизилось в группе олмесартана с 14,9 до 11,1 % (Р < 0,01), в то время как на фоне приема атенолола этот показатель существенно не изменился — 16,0 и 15,5 % (нд). Таким образом, прием олмесартана сопровождался обратным развитием ­гипертрофии стенок резистивных со­судов с достижением показателей, сходных с таковыми у здоровых, нормотензивных лиц. Этот положительный эффект не зависел от степени снижения уровня АД [46].

Безусловно, динамика ИММЛЖ не отражает всего комплекса структурных изменений миокарда под воздействием лекарственной терапии [10]. Большинство препаратов, снижающих массу левого желудочка, не обладают способностью к обратному развитию фиброза, что приводит к относительному увеличению содержания коллагена в сердечной мышце [4, 54]. В этом отношении теоретически преимущества имеют препараты, обладающие антагонистической активностью к факторам фиброза — иАПФ, антагонисты альдостерона и БРА II. Как продемонстрировали экспериментальные и клинические исследования, олмесартан предупреждал отложение коллагена в миокарде [55], а также достоверно снижал концентрацию альдостерона и С­реактивного белка при 12­месячном наблюдении [44].

Следует также помнить, что контроль АД у больных с поражением органов­-мишеней, в частности значимой ГЛЖ, может быть достаточно трудным и предполагает использование комбинированной терапии, что делает актуальным не столько выяснение преимуществ одного препарата в сравнении с другим, сколько выработку оптимальных режимов комбинированной терапии [6]. С точки зрения рациональности, БРА ІI прежде всего комбинируют с тиазидными диуретиками (например, олмесартан + гидро­хлортиазид), что с позиций коррекции ГЛЖ является также оправданным, так как диуретики способствуют уменьшению полости ЛЖ, а не только толщины его стенок [33].

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — важнейший элемент сердечно­сосудистого континуума у пациентов с эссенциальной АГ. Роль АТ II в формировании ГЛЖ бесспорна, тогда как блокирование его эффектов сопровождается регрессом ГЛЖ и улучшением функционального состояния сердца. Данные последних исследований и их метаанализов позволяют считать БРА II наиболее эффективным классом антигипертензивных препаратов для лечения ГЛЖ [8, 10, 41, 45, 53]. Эти данные должны ориентировать врача учитывать поражение сердца при назначении антигипертензивной терапии и шире использовать в ее составе БРА II, в частности олмесартан.

(PDF) The syndrome of left ventricle hypertrophy

6

Российский кардиологический журнал № 9 (113) | 2014

СИНДРОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ ГИПЕРТРОФИИ

Дземешкевич С. Л., Заклязьминская Е. В., Фролова Ю. В.

Авторы на основании собственного опыта лечения пациентов с синдромом

левожелудочковой гипертрофии, а также оценки современной научной лите-

ратуры анализируют три ведущих заболевания, в фенотипе которых гипертро-

фия левого желудочка и характерные для нее нарушения центральной гемоди-

намики играют ведущую роль. Артериальная гипертония, инволюционные

кальцинированные аортальные стенозы, бикуспидальная вальвуло-аортопа-

тия, гипертрофическая кардиомиопатия в совокупности занимают ведущее

место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний. Имея сходные феноти-

пические признаки, эти заболевания абсолютно различны по генетическим

нарушениям и, соответственно, требуют принципиально разных лечебных

протоколов. Учитывая социальную значимость синдрома левожелудочковой

гипертрофии в силу его распространенности, необходимы серьезные эпиде-

миологические исследования национального уровня.

Российский кардиологический журнал 2014, 9 (113): 6–10

Ключевые слова: гипертензия, гипертрофия левого желудочка, инволюцион-

ный аортальный порок сердца, бикуспидальная вальвулопатия, гипертрофи-

ческая кардиомиопатия.

ФГБНУ Российский научный центр хирургии им. академика Б. В. Петровского,

Москва, Россия.

Дземешкевич С. Л.* — профессор, д. м.н., руководитель отделения хирургиче-

ского лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности, директор

центра, Заклязьминская Е. В. — д. м.н., руководитель лаборатории медицин-

ской генетики, Фролова Ю. В. — к. м.н., вед.н.с. отделения хирургического

лечения дисфункций миокарда и сердечной недостаточности.

*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author):

[email protected]

АД — артериальное давление, ИБС — ишемическая болезнь сердца, АС —

аортальный стеноз, ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия.

Рукопись получена 15. 08.2014

Рецензия получена 18.08.2014

Принята к публикации 25.08.2014

Authors, based on their own experience of the left ventricle hypertrophy treatment,

and by modern literature exploration di analyze three leading diseases, in phenotype

of those the left ventricle hypertrophy and its typical central hemodynamic disorders

play crucial role. Arterial hypertension, involutionary calcified aortic stenoses,

bicuspid aorto-valvulopathy, hypertrophic cardiomyopathy totally hold leading

position in the structure of cardiovascular modbidity. Having the same phenotypical

marks, these diseases absolutely different by their genetic disorders and,

respectively, require completely different treatment strategies. Taking into account

the social influence of the left ventricle hypertrophy syndrome due to its prevalence,

a serious epidemiological studies on the national level are required.

Russ J Cardiol 2014, 9 (113): 6–10

Key words: hypertension, left ventricle hypertrophy, involution aortal defect,

bicuspid valvulopathy, hypertrophic cardiomyopathy.

FSBSU Russian Scientific Centre of Surgery n. a. academic B. V. Petrovsky, Moscow,

Russia.

THE SYNDROME OF LEFT VENTRICLE HYPERTROPHY

Dzemeshkevitch S. L., Zaklyasminskaya E. V., Frolova Yu. V.

Выраженная и клинически значимая гипертрофия

левого желудочка является одним из определяющих

признаков в диагностике таких широко распростра-

ненных заболеваний как системная артериальная

гипертония, аортальные пороки сердца и гипертрофи-

ческая кардиомиопатия. В совокупности с рядом более

редких, генетически детерминированных заболеваний

и синдромов (некомпактный миокард, болезнь Фабри,

транстиритиновый амилоидоз) они, как правило,

представляют сложную диагностическую задачу даже

для кардиологов и кардиохирургов экспертного

уровня.

В контексте такого анализа проблемы гипертрофия

левого желудочка — это синдром, при котором сход-

ные фенотипические признаки и нарушения функции

имеют различные и, часто, генетически детерминиро-

ванные причины. В зависимости от стадии заболева-

ния меняются клинические проявления синдрома,

в основе которых также лежит степень гипертрофии

и сопутствующего фиброза левожелудочкового мио-

карда: диастолическая дисфункция, угрожающие

нарушения ритма, прогрессирующая сердечная недо-

статочность.

Помимо возрастания частоты встречаемости син-

дрома, ситуация усугубляется нередким сочетанием

причин возникновения и развития левожелудочковой

гипертрофии при значительных отличиях (иногда диа-

метрально противоположных) в лечебной тактике

в зависимости от этиологии и патогенеза заболевания.

Эти отличия касаются как протоколов медикаментоз-

ного, так и хирургического лечения. С учетом перечи-

сленных факторов и рассуждений мы посчитали чрез-

вычайно важным именно во время Национального

конгресса акцентировать внимание кардиологов

на этом синдроме, имеющем в силу своей опасности

для здоровья серьезную медицинскую угрозу, а в силу

распространенности — значимую социальную роль.

Системная артериальная гипертония (если не брать

во внимание симптоматическую гипертензию — коар-

ктация аорты, феохромацитома) — это область про-

фессиональной ответственности кардио логов и тера-

певтов общего профиля. Заболевание чрезвычайно

гипертензия левого желудочка сердца лечение

гипертензия левого желудочка сердца лечение

гипертензия левого желудочка сердца лечение

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое гипертензия левого желудочка сердца лечение?

Когда от врача я услышала слова: «При гипертонии лекарства пьем пожизненно, ежедневно, в одно и тоже время, при этом имеем препарат «скорой помощи», желательно два» Я подумала: «Ну нет, это не для меня!» и я стала искать альтернативные способы держать свое давление в нормальном состоянии и наткнулась на курс Практика здоровья. На этом курсе два блока теоретический и практический, на теоретическом подробно разбираются причины высокого давления, воздействие на организм высокого давления, на практическом — обясняют как безмедикаментозно справляться с высоким далением, как не допускать криза.

Эффект от применения гипертензия левого желудочка сердца лечение

В первую очередь следует выяснить, что стало причиной патологического состояния. Нередко гипертония возникает, как реакция организма на избыточное физическое, эмоциональное перенапряжение. «Практика здоровья» помогает выявить негативные факторы, увеличивающие риск нарушений в работе сердца, сосудов. Иногда для лечения не нужно принимать тяжелые препараты – достаточно изменения питания, снижения массы тела и выполнения специальных упражнений.

Мнение специалиста

Практика здоровья реально помогает. Я изменил образ жизни, начал правильно питаться, выполнять упражнения и теперь обхожусь без лекарств. Печень радуется

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ гипертензия левого желудочка сердца лечение необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Даша

На онлайн марафоне «практика здоровья» мы разберем причину и следствия гипертонии. Теория о том, что нужно делать, когда поднимается давление и каким образом можно от нее избавиться. На практике через упражнения получаем первый результат. Упражнения будут направлены на тестирование вашего состояния (принесите с собой тонометр, у кого есть) Расскажем о правильно питании при гипертонии. Разберем, какие физические нагрузки можно делать, и что нельзя. Расскажем, где можно получить комплексный подход практик по восстановлению давления.

Елена

Замучило высокое давление? Какой вы человек? Эмоциональный, есть ли внутренний конфликт, возможно за всё и всех переживаете, если у вас нет выхода эмоциям или не возможность изменить что-то и вы себя внутренне подавляете, вы создаёте себе это давление сами. Разберитесь в себе, поработайте над внутренним состоянием это первое, что надо сделать и диета. Этолишь немногое о чем я узнала на курсе Практика здоровья. Теперь советую этот курс всем знакомым. А главное применяю полученные знания на практике.

Артериальная гипертония очень коварная болезнь, так как очень часто она бессимптомна. Однако научно доказано, что у больных артериальной гипертонией, даже при хорошем самочувствии, могут быть выявлены серьезные изменения со стороны жизненно важных органов – сердца, почек, сосудов. К сожалению, часто первым проявлением болезни может быть развитие инфаркта миокарда и инсульта. Неслучайно артериальную гипертонию называют «немым убийцей». Практика здоровья поможет всем держать свое давление под контролем без таблеток. Где купить гипертензия левого желудочка сердца лечение? Практика здоровья реально помогает. Я изменил образ жизни, начал правильно питаться, выполнять упражнения и теперь обхожусь без лекарств. Печень радуется
Гипертрофия левого желудочка. Левый желудочек является главной насосной камерой сердца.  . Если пациент не получает надлежащего лечения при выраженной степени ГЛЖ, это может привести к развитию таких осложнений, как острая сердечная недостаточность, аритмия. Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев. Этап лечения: стационар. Цель этапа: 1. Достижение компенсации основных . — 3 стадия – развитие гипертрофии левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭХОКГ . Европейское общество по артериальной гипертензии Европейское общество кардиологов 2003. рекомендации по диагностике и лечению. Сердце — это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя . В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия. Патологическая гипертрофия левого желудочка сердца вызвана артериальной гипертензией, аортальным пороком сердца и другими заболеваниями. Этиология и патогенез. ГЛЖ – реакция сердца на чрезмерную нагрузку. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией. Полувековая история изучения проблемы гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) отражает значительную эволюцию знаний в области этиологии, патогенеза. визуализация сердца. гипертрофия. гипертрофическая кардиомиопатия . лечение. интервенционные методы. динамическое наблюдение. . выходной тракт левого желудочка. гипертрофическая кардиомиопатия. Первое описание гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) было сделано . Исходя из всего вышеизложенного, ГЛЖ должна быть объектом лечения и профилактики, и . КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гипертрофия, желудочек, патогенез, нагрузки, гипертензия. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — первичное поражение сердца, характеризующееся утолщением стенок левого желудочка и развитием сердечной недостаточности . ГКМП может сочетаться с артериальной гипертензией. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это явное увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), развивающееся при артериальной гипертензии (АГ), аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболеваниях, сопровождающихся.
http://lahore3dstudio.com/cmsimages/arterialnaia_gipertenziia_prichiny_lechenie4578.xml
https://www.alburnus.lt/fckeditor/editfiles/osnovnye_printsipy_lecheniia_arterialnoi_gipertenzii_u_pozhilykh9496.xml
http://pickotron.com/userfiles/arterialnaia_gipertenziia_klinika_diagnostika_lechenie7124.xml
http://adriennemason.com/assets/files/dlia_lecheniia_gipertenzii_beremennykh_primeniaetsia4255.xml
http://www.studyfair.com.tw/pimages/arterialnaia_gipertenziia_preparaty_dlia_lecheniia_spisok5858.xml
В первую очередь следует выяснить, что стало причиной патологического состояния. Нередко гипертония возникает, как реакция организма на избыточное физическое, эмоциональное перенапряжение. «Практика здоровья» помогает выявить негативные факторы, увеличивающие риск нарушений в работе сердца, сосудов. Иногда для лечения не нужно принимать тяжелые препараты – достаточно изменения питания, снижения массы тела и выполнения специальных упражнений.
гипертензия левого желудочка сердца лечение
Когда от врача я услышала слова: «При гипертонии лекарства пьем пожизненно, ежедневно, в одно и тоже время, при этом имеем препарат «скорой помощи», желательно два» Я подумала: «Ну нет, это не для меня!» и я стала искать альтернативные способы держать свое давление в нормальном состоянии и наткнулась на курс Практика здоровья. На этом курсе два блока теоретический и практический, на теоретическом подробно разбираются причины высокого давления, воздействие на организм высокого давления, на практическом — обясняют как безмедикаментозно справляться с высоким далением, как не допускать криза.
Как быстро понизить давление. Высокое давление сегодня перестало быть проблемой только для людей пожилого возраста. Нередко с повышением артериального давления сталкиваются и молодые люди в возрасте от 20 лет. Поэтому тема быстрого и безопасного. Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление.  . При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки? . Нужно ли быстро снижать АД? Если речь идет о планомерном подборе лечения, то нет. Многие больные годами жили с повышенными цифрами. Какое давление считается высоким? Как быстро понизить давление в домашних . Как снизить давление надолго без лекарств? Профилактика гипертонии. . Под язык таблетку гипотензивного средства – Андипал, Капотен, Каптоприл. Некоторые пациенты ошибочно полагают, что быстрое снижение артериального давления до привычных цифр поможет быстро избавиться от симптомов, сопровождающих гипертонический криз. Ни в коем случае резко снижать давление нельзя, это может привести к. Повышаем пониженное артериальное давление без таблеток. Проблемой гипотонии занимаются кардиологи. На приеме у такого врача люди, страдающие артериальной гипотензией, слышат банальные советы по поводу своего образа жизни. Тем не менее, чтобы избавиться от. Артериальное давление – это один из базовых показателей здоровья, отражающий работу не только сердечно-сосудистой . Поэтому и таблетки от повышенного давления врач подбирает индивидуально, из огромного множества препаратов, которые сегодня продаются в аптеках. Факты об артериальной гипертонии: По результатам эпидемиологических исследований в нашей стране артериальной гипертонией страдают около 30 млн. человек (25 — 30% населения). Упражнения для снижения артериального давления. Мы говорим о физических упражнениях, но в чём они заключаются? . Регулярная активность поможет снизить артериальное давление и может быть такой же эффективной, как прием лекарств. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы составить свой.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА | Журнал Гродненского государственного медицинского университета

Агеев Ф.Т. Распространенность артериальной гипертонии в европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА/Ф.Т. Агеев [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 3. -С. 23-27.

Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум/Ю. Н. Беленков, В.Ю. Мареев//Сердеч. недостат. -2002. -№ 3 (1). -С. 711.

Белоусов Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии/Ю.Б. Белоусов//Тер. архив. -1997. -№ 8. -С. 73-75.

Булкина О.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка как модифицируемый фактор риска: новые возможности коррекции/О.С. Булкина, К.А. Талицкий, Ю.А. Карпов//Кардиология. -2006. -№ 3. -С. 68-72.

Гургенян С. В. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией/С. В. Гургенян [и др.]//Кардиология. -1996. -№ 7. -С. 46-51.

Дядык А.И. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями/А.И. Дядык [и др.]//Кардиология. -1995. -№ 1. -С. 59-63.

Иванов А.П. Ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертонией/А.П. Иванов, И. А. Выжимов//Клин. Медицина. -2006. -№ 5. -С. 38-41.

Ильин А.П. Варианты гипертрофии левого желудочка у пациентов, находящихся на программном гемодиализе/А.П. Ильин [и др.]//Клин. медицина. -2002. -№ 10 -С. 24-27.

Искендеров Б.Г. Динамика электрофизиологических показателей сердца у больных артериальной гипертензией в зависимости от суточного профиля артериального давления, геометрии левого желудочка и метаболических нарушений/Б.Г. Искендеров Б.Г. [и др.]//Тер. архив. -2006. -№ 9. -С. 12-16.

Кобалава Ж.Д. Артериальная гипертония 2000/Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская//М., 2000. -208 с.

Комарова О.А. Диагностические исследования по гипертрофии левого желудочка (обзор зарубежной литературы за 1 9622003гг.)/О.А. Комарова, Н.Б. Гудкова, Л.А. Котова//Тер. архив. -2005. -№ 4. -С. 27-30.

Комиссаров К.С. Влияние различных видов почечно-заместительной терапии (гемодиализ и перитонеальный диализ) на процессы ремоделирования левого желудочка/К. С. Комиссаров [и др.]//Медицинская панорама. -2002. -№ 6. -С. 5-8.

Конради А.О. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни -распространенность и детерминанты/А.О. Конради [и др.]//Тер. архив. -2005. -№ 9. -С. 8-16.

Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причинны, механизмы, клиника/М.С. Кушаковский. -Ст-Петербург: СОТИС, 1995. -320 с.

Лерман О.В. Сравнительное изучение эхокардиографических показателей и ЭКГ критериев гипертрофии левых отделов сердца на фоне длительной контролируемой антигипертензивной терапии и длительного неконтролируемого лечения, больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией/О.В. Лерман [и др.]//Кардиология. -1997. -№ 5. -С. 19-24.

Маколкин В.И. Микроциркуляция и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии/В.И. Маколкин//Кардиология. -2006. -№ 2. -С. 3-85.

Мартынов А. И Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией (по материалам ХVII-ХХI конгрессов Европейского общества кардиологов)/А.И. Мартынов [и др.]//Кардиология. 2001. -№ 7. -С. 67-70.

Мартынов А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при АГ: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов/А.И. Мартынов [и др.]//Клин. медицина. 2000. -№ 10. -С. 10-17.

Метелица В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика/В.И. Метелица//Тер архив. -1992. -№ 9. -С. 112-116.

Минушкина Л. О. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией/Л.О. Минушкина, А.А. Затейщикова//Кардиология. -2000. -№ 9. -С. 2326.

Моисеев В.С. Болезни сердца: Руководство для врачей/В.С. Моисеев, А. В. Сумароков. -М.: Универсум Паблишинг, 2001. -463 с.

Моисеев С. В. Диуретики и гипертоническое сердце. Влияние индапамида на гипертрофию левого желудочка (исследование LIVE)/С.В. Моисеев.//Клинич. фармакология и терапия. -1999. -№ 3. -С. 44-45.

Никитин Ю.П. Магнито-, электро-и эхокардиографические методы в выявлении признаков «гипертонического сердца»/Ю.П. Никитин//Клинич. медицина. -1996. -№ 5. -С. 29-31.

Овечкин А.О. Ремоделирование сердца при эссенциальной гипертензии, осложненной пароксизмальной фибрилляцией предсердий/А.О. Овечкин [и др.]//Вестн. аритмологии. -2000. -№ 20.

Ольбинская Л.И. Биоэлектрическая активность сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией миокарда левого желудочка и при ее сочетании с ишемической болезнью сердца/Л.И. Ольбинская, Ш.Е. Мовсесян//Кардиология. -1997. -№ 5. -С. 31-34.

Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии/В.Н. Орлов. -4-е изд. -Москва: Мед. информ., 2004. -526 с.

Павлова О.С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии и возможности медикаментозной коррекции/О.С. Павлова, Т.А. Нечесова//Медицинская панорама. -2002. -№ 6. -С. 5-8.

Павлюкова Е.Н. Взаимосвязь суточного профиля артериального давления с изменениями сердца у больных с эссенциальной гипертензией/Е.Н. Павлюкова [и др.]//Клин. Медицина. -1999. -№ 10. -С. 11-14.

Подзолков В.И. Применение нифедипина у больных с гипертоническим поражением сердца/В.И. Подзолков, В.В. Самойленко, В.И. Маколкин//Кардиология. -№ 10. -С. 42-46.

Преображенский Д.В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность/Д.В. Преображенский [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 10. -С. 99-1 04.

Преображенский Д. В. Гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка/Д.В. Преображенский [и др.]//Кардиология. -2003. -№ 11. -С. 98-101.

Романенко В.В. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии и возможность ее обратного развития под влиянием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента/В.В. Романенко//Здравоохранение. -2001. -№ 2. -С. 4447.

Рязанов А.С. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы/А.С. Рязанов, А.А. Аракелянц, А.П. Юренев//Клинич. медицина. -2003. -№ 6. -С. 15-18.

Рязанов А.С. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза/А.С. Рязанов, М.Д. Смирнова, А.П. Юренев//Тер. архив. -2000. -№ 2. -С. 72-77.

Саидова М.А. Трехмерная эхокардиография в оценке массы миокарда левого желудочка: сопоставление с результатами одно-, двухмерной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии/М. А. Саидова, О.В. Стукалова//Тер. архив. -2005. -№ 4. -С. 11-14.

Сидоренко Б.А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии/Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский//Кардиология. -1998. -№ 5. -С. 80-85.

Трушинский З.К. О связи между гипертрофией левого желудочка и нарушением его диастолической функции при артериальной гипертонии/З.К. Трушинский, Ю.В. Довгалюк, О.Ю. Скрцкая//Тер. архив. -2003. -№ 3. -С. 57-59.

Функциональная диагностика в кардиологии/Л.А. Бокерия [и др.]; под общей редакцией Л.А. Бокерия. В 2-х т. Т. 1. -Москва: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. -427 с.

Чазова И.Е. Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение/И.Е. Чазова [и др.]//Тер. арх. 2002. -№ 9. -С. 50-56.

Шляхто Е. В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью/Е.В. Шляхто [и др.]//Кардиология. -1999. -№ 2. -С. 49-55.

Шхвацабая И.К. Гипертоническое сердце/И.К. Шхвацабая, А.П. Юренев//Кардиология. -1988. -№ 12. -С 5-9.

Bottini P.B. Magnetic resonance imaging compared to echocardiography to assess left ventricular mass in the hypertensive patient/P.B. Bottini [et al.]//Аш. J. Hypertens. -1995. -Vol. 8(3). -P. 221-228.

Canau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension/A. Canau [et al.]//J. Am. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 19. -P. 1550-1558.

Danhlof B. Futher evidence for low-dose combinations in patients with left ventricular hypertrophy. J Hum Hupertens 2005; 19:914.)

Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man/R. B. Devereux, N. Reichek//Circulation. -1997. -Vol. 55(4). -P. 613-618.

Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathology and prognosis/R.B. Devereux//J. Am. Coll. Cardiol. -1995. -Vol. 25(4). -P. 885-887.

Devereux R. B. Left ventricular hypertrophy in hypertension: stimuli, patterns and consequences/R.B. Devereux, M.J. Roman//Hypertens Res. -1999. -Vol. 22. -P. 1-9.

Devereux R.B. Measurement of left ventricular mass methodology and expertise/R.B. Devereux, R. Pini//J. Hypertens. -1997. -Vol. 15. -P. 801-809.

Devereux R.B. Methods of detection of left ventricular hypertrophy application to hypertensive heart disease/R.B. Devereux [et al.]//Eur. Heart J. -1993. -Vol. 14. -P. 8-15.

Frolich E. D. Pathophysiology of essential hypertension -the next decade. Verapamil in focus/E.D. Frolich//Eur. Heart J. -1985. -Vol. 10. -P. 6-15.

Frolich E.D. Pathophysiology of essential hypertension.//Eur. Heart J. -1985. -Vol. 10. -P. 6-15.

Gottidiener J.S. Effect of singl-drug therapy on reduction of left ventricular mass in mild to moderate hypertension/J.S. Gottidiener [et al.]//Circulation. -1997. -Vol. 95. -P. 2007-2014.

Gottidiener J.S. Importance of obesity, race and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension/J.S. Gottidiener [et al.]//J Am Coll Cardiol. -1994. -Vol. 73. -P. 247.

Hsieh B.P. Prognostic value of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy/B.P. Hsieh [et al.]//Am Heart J. -2005. -Vol. 150 (1). -P. 160-167

Iriarte M. Classification of hypertensive cardiomyopathy/M. Iriarte [et al.]//Eur. Heart J. -1993. -Vol. -14. -Suppl. J. -P. 95-101.

Kannel W.B. Fifty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension/W. B. Kannel//J. Hum. Hypertens. -2000. -Vol. 14. -P. 83-90.

Levy B.I. Coronary microvasculature alteration in hypertensive rats: effects of treatment with diuretic and an ACE inhibitor/B.I. Levy [at al.]//Am J Hypertens. -2001. -Vol. -14. -P. 7-13.

Lip G.Y.H. Hypertensive heart disease. A complex syndrome or a hypertensive «cardiomyopathy»/G.Y.H. Lip [et al.]//Eur. Heart J. -2000. -Vol. 21. -P. 1653-1665.

Maisch B. Ventricular remodeling/B. Maisch//Cardiology. -1996. Vol. 87(1). -P. 2-10.

Motz W.H. Medical repair of hypertensive left ventricular remodeling/W.H Motz, S. Scheler, B.E. Strauer//J Cardiovasc Pharmacol. -1992. -Vol. -20. -Suppl. -1. -P. -32-36.

Okin P. Time-voltage area of the 12-lead electrocardiogram-detection of left ventricular hypertrophy/P. Okin [et al.]//Hypertension. -1998. -Vol. 31. -P. 937-942.

Shillaci G. Continuousation between left ventricular and risk in essential hypertension/G. Shillaci [et al.]//Hypertension. -2000. -Vol. 35. -P. 580-586

Shmeider R.E. Hypertension and the heart/R.E. Shmeider, F.H. Messerly//J. Hum. Hypertens. -2000. -Vol. 14. -P. 597-604.

Struijker-Bodier H.A. The microcirculation and hypertension/H.A. Struijker-Bodier [et al.]//J Hypertens. -1992. -Vol. -10. -Suppl. -7. -P. -147-156.

Thacur V. Obesity, hypertension and the heart/V. Thacur, R. Richards, E. Reisin//Am. J. Med. Sci. -2001. -Vol. 321 (4). -P. 242-248.

Verdecchia P. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis/P. Verdecchia [et al.]//Am J Hypertens. -2003. -Vol. 16(11). -P. 895-899.

«Гипертрофия миокарда левого желудочка: основные симптомы» – Яндекс.

Кью

Содержание

Гипертрофия левого желудочка сердца – это распространенное патологическое состояние, к развитию которого могут приводить очень многие факторы. С таким заболеванием нередко сталкиваются как молодые люди, так и лица среднего возраста. Опасность данной патологии заключается в том, что она имеет постепенно прогрессирующий характер и при отсутствии необходимой медицинской помощи может приводить к ряду неблагоприятных последствий.

Причины возникновения и классификация гипертрофии миокарда

С морфологической точки зрения гипертрофией миокарда называется утолщение мышечного слоя в каком-либо отделе сердца. Наиболее часто признаки гипертрофии обнаруживаются именно в области левого желудочка, что ведет к нарушению его функциональной активности. Опасность данного патологического состояния заключается в том, что на первых порах оно зачастую протекает бессимптомно. Однако за счет постепенного прогрессирования, а нарастающего угнетения функциональной активности сердца, клинические проявления все же возникают.

Как мы уже сказали, гипертрофия левого желудочка сердца встречается не только в старшей возрастной группе, но даже среди молодых, физически активных людей. При умеренных гипертрофических изменениях функциональная активность сердца практически не нарушена, за счет чего не возникает какой-либо опасности. Однако по мере прогрессирования данного патологического процесса могут развиваться такие серьезные осложнения, как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, тяжелое нарушение сердечного ритма, внезапная сердечная смерть. Наиболее важными условиями для благоприятного прогноза являются своевременное выявление гипертрофии в области сердца, лечение этой патологии, а также дальнейшее соблюдение всех рекомендаций лечащего врача.

Наиболее распространенной причиной гипертрофии левого желудочка сердца является систематическое повышение артериального давления. Практически у 90% пациентов с гипертрофическими изменениями в области миокарда выявляется артериальная гипертензия. Еще одним важным фактором являются имеющиеся врожденные или приобретенные клапанные пороки. Как известно, пороки сердечных клапанов ведут к нарушению кровотока, что может способствовать повышению нагрузки на левый желудочек и его последующей гипертрофии.

В молодом возрасте гипертрофия миокарда нередко бывает обусловлена чрезмерными физическими нагрузками, что встречается у профессиональных спортсменов. Ишемическая болезнь сердца является распространенной причиной среди пациентов старше 50 лет. Некоторые эндокринные патологии также могут способствовать утолщению мышечного слоя в области сердца. В качестве примера можно привести сахарный диабет.

В отдельную группу причин вынесены кардиомиопатии. Прежде всего, сюда можно отнести гипертрофическую кардиомиопатию, имеющую наследственную природу. Она характеризуется ограниченным или диффузным утолщением миокарда с одновременным уменьшением объема полостей. Второй вариант – это дилатационная кардиомиопатия. С морфологической точки зрения она проявляется утолщением мышечного слоя всех отделов сердца и расширением его полостей.

В 2012 году были опубликованы результаты работы группы ученых из Научно-исследовательского института ревматологии г. Москвы. Целью исследования была оценка влияния различных факторов на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой. Проводилось обследование 57 мужчин, страдающих от подагры. В результате гипертрофия левого желудочка была выявлена у 40,4% пациентов. Она была ассоциирована с возрастом, артериальной гипертензией, ожирением, гиперурикемией.

Гипертрофия левого желудочка сердца бывает:

  • Концентрической;
  • Эксцентрической.

При концентрической форме отмечается равномерное утолщение миокарда, что зачастую ведет к сужению левого желудочка. Эксцентрическая форма имеет место при перегрузке желудочка объемом, что проявляется расширением его полости.

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Ранее мы уже говорили о том, что в подавляющем большинстве случаев какие-либо симптомы на первых порах отсутствуют. Однако с течением времени гипертрофические изменения все больше прогрессируют, что может приводить к возникновению клинических проявлений.

Симптоматика при гипертрофии левого желудочка сердца может складываться из:

  • Повышенной слабости;
  • Приступов одышки;
  • Периодических головокружений;
  • Болей в области сердца;
  • Нарушения ритма сердечных сокращений;
  • Отеков.

Стоит заметить, что на начальных этапах вышеперечисленные симптомы, как правило, появляются только при физической нагрузке, однако затем они начинают возникать и в состоянии покоя.

Диагностика и лечение при таком поражении сердца

Диагностика гипертрофии левого желудочка сердца в подавляющем большинстве случаев не вызывает каких-либо затруднений. В первую очередь, проводится электрокардиографическое исследование. Наиболее информативным методом является эхокардиография, в ходе которой можно визуализировать утолщение мышечного слоя. Дополнительно врач может прибегнуть к помощи допплеровской эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии.

Прежде всего, для лечения данного патологического процесса необходимо устранить его первопричину. С этой целью могут назначаться бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и многие другие препараты. В том случае, если гипертрофия миокарда осложнилась нарушением сердечного ритма, показаны антиаритмические средства.

Иногда консервативная терапия не оказывает эффекта, и возникает необходимость провести хирургическое вмешательство, например, при клапанных пороках.

Принципы профилактики

Для профилактики развития гипертрофии миокарда рекомендуется следить за уровнем артериального давления, своевременно лечить имеющиеся кардиологические патологии, проходить профилактические обследования при профессиональных занятиях спортом и так далее.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Использованные источники

  1. Клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Моисеенко Е. О., Горохова Т. Л., Лапушкин Н. С. и др. // Проблемы здоровья и экологии. = 2008. — №4
  2. Морфофункциональные особенности левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Горбунова M.Л. // Ростов-на-Дону. = 2000
  3. Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой / Маркелова Е. И., Барскова В. Г., Волков А. В. и др. // Научно-практическая ревматология. = 2012. — №5
Материал предоставлен medaboutme.ru

Факторы риска электрокардиографической гипертрофии левого желудочка у молодого китайского населения в целом: когортное исследование подростков Ханьчжун | BMC Cardiovascular Disorders

  • 1.

    Вакили Б.А., Окин П.М., Деверо РБ. Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J. 2001; 141 (3): 334–41.

    CAS Статья Google Scholar

  • 2.

    Корен М.Дж., Деверо РБ, Казале П. Н., Сэвидж Д.Д., Ларах Дж. Х. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной гипертонической болезни.Ann Intern Med. 1991. 114 (5): 345–52.

    CAS Статья Google Scholar

  • 3.

    Mancia G, Carugo S, Grassi G, Lanzarotti A, Schiavina R, Cesana G, et al. Распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией без и с контролем артериального давления: данные популяции PAMELA. PressioniArterioseMonitorate E LoroAssociazioni. Гипертония. 2002. 39 (3): 744–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 4.

    Дахлоф Б. Гипертрофия левого желудочка и антагонисты ангиотензина II. Am J Hypertens. 2001. 14 (2): 174–82.

    CAS Статья Google Scholar

  • 5.

    Данн Ф.Г., Макленачан Дж., Айлз К.Г., Браун И., Дарги Х.Дж., Левер А.Ф. и др. Гипертрофия левого желудочка и смертность при гипертонии: анализ данных Клиники артериального давления Глазго. J Hypertens. 1990; 8 (8): 775–82.

    CAS Статья Google Scholar

  • 6.

    Rowlands DB, Гловер Д.Р., Ирландия Массачусетс, Макли Р.А., Сталлард Т.Дж., Уотсон Р.Д. и др. Оценка массы левого желудочка и ее ответа на гипотензивную терапию. Ланцет. 1982; 1 (8270): 467–70.

    CAS Статья Google Scholar

  • 7.

    Lorell BH, Carabello BA. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и прогноз. Тираж. 2000. 102 (4): 470–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 8.

    Гардин Дж. М., Сисковик Д., Антон-Калвер Х., Линч Дж. К., Смит В. Е., Клопфенштейн Х. С. и др. Пол, возраст и заболевание влияют на эхокардиографическую массу левого желудочка и систолическую функцию у свободно живущих пожилых людей. Cardiovas Health Study Circ. 1995. 91 (6): 1739–48.

    CAS Google Scholar

  • 9.

    Бомбелли М., Факкетти Р., Сега Р., Каруго С., Фодри Д., Брамбилла Г. и др. Влияние индекса массы тела и окружности талии на долгосрочный риск сахарного диабета, гипертонии и поражения сердечных органов.Гипертония. 2011. 58 (6): 1029–35.

    CAS Статья Google Scholar

  • 10.

    Viazzi F, Parodi D, Leoncini G, Parodi A, Falqui V, Ratto E, et al. Сывороточная мочевая кислота и поражение органов-мишеней при первичной гипертонии. Гипертония. 2005. 45 (5): 991–6.

    CAS Статья Google Scholar

  • 11.

    Линд Л., Андерссон П.Е., Андрен Б., Ханни А., Лителл Х.О. Гипертрофия левого желудочка при гипертонии связана с метаболическим синдромом инсулинорезистентности.J Hypertens. 1995. 13 (4): 433–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 12.

    Ли Т., Чен С., Го Х, Ян Дж., Сунь Ю. Влияние гипертонии с диабетом или без него на ремоделирование левого желудочка у сельского населения Китая: перекрестное исследование. BMC Cardiovasc Disord. 2017; 17 (1): 206.

    CAS Статья Google Scholar

  • 13.

    Ван З., Чен З., Чжан Л., Ван Х, Хао Г, Чжан З. и др.Состояние артериальной гипертензии в Китае: результаты обследования артериальной гипертензии в Китае, 2012–2015 гг. Тираж. 2018; 137 (22): 2344–56.

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    Wu Y, Huxley R, Li L, Anna V, Xie G, Yao C, et al. Распространенность, осведомленность, лечение и контроль гипертонии в Китае: данные Китайского национального исследования питания и здоровья 2002 г. Распространение. 2008. 118 (25): 2679–86.

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Ван И, Ху Дж. У., Цюй П. Ф., Ван К. К., Ян И, Чу С. и др. Связь между экскрецией натрия с мочой и мочевой кислотой и ее взаимодействие с риском предгипертонии среди молодых людей Китая. Научный доклад 2018; 8 (1): 7749.

    CAS Статья Google Scholar

  • 16.

    Чжэн В., Му Дж, Чу Ц., Ху Дж, Ян Й, Ма Кью и др. Связь траекторий артериального давления в молодом возрасте с субклиническим поражением почек в среднем возрасте. J Am SocNephrol.2018; 29 (12): 2835–46.

    Google Scholar

  • 17.

    Ван И, Юань И, Гао ВХ, Янь И, Ван К.К., Цюй П.Ф. и др. Предикторы прогрессирования скорости пульсовой волны плечевого сустава и лодыжки и толщины интимы-медиа сонной артерии в течение 12-летнего периода наблюдения: Hanzhong Adolescent Hypertension Study. J Hypertens. 2019; 37 (6): 1167–75.

    CAS Статья Google Scholar

  • 18.

    Ван И, Лв Й.Б., Чу Ц., Ван М., Се Б.К., Ван Л. и др.Плазменная реналаза не связана с артериальным давлением и скоростью пульсовой волны между плечевыми и лодыжками у взрослых китайцев с нормальной функцией почек. Kidney Blood Press Res. 2016; 41 (6): 837–47.

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    Ван И, Чу Ц., Ван К.К., Ху Дж. У., Янь Ю., Львов Ю. Б. и др. Влияние потребления соли на уровень мочевой кислоты в плазме и моче у взрослых китайцев: интервенционное испытание. Научный доклад 2018; 8 (1): 1434.

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Ма YC, Zuo L, Chen JH, Luo Q, Yu XQ, Li Y, et al. Модифицированное уравнение оценки скорости клубочковой фильтрации для китайских пациентов с хронической болезнью почек. J Am Soc Nephrol. 2006. 17 (10): 2937–44.

    Артикул Google Scholar

  • 21.

    Окин П.М., Деверо Р.Б., Йерн С., Юлиус С., Кьельдсен С.Е., Дахлоф Б. Связь эхокардиографической массы левого желудочка и гипертрофии со стойкой электрокардиографической гипертрофией левого желудочка у пациентов с гипертонией: исследование LIFE. Am J Hypertens. 2001. 14 (8 Pt 1): 775–82.

    CAS Статья Google Scholar

  • 22.

    Бруно Дж., Джунти С., Барджеро Дж., Ферреро С., Пагано Дж., Перин ПК. Половые различия в распространенности электрокардиографической гипертрофии левого желудочка при диабете 2 типа: исследование Casale Monferrato. Diabetic Med. 2004. 21 (8): 823–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 23.

    Исикава Дж., Исикава С., Кабутоя Т., Гото Т., Каяба К., Шварц Дж. Э. и др.Корнелл производит гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и риск инсульта в общей популяции. Гипертония. 2009. 53 (1): 28–34.

    CAS Статья Google Scholar

  • 24.

    Лехтонен А.О., Пуукка П., Варис Дж., Портан К., Тикканен Дж. Т., Ниеминен М.С. и др. Распространенность и прогноз отклонений ЭКГ у лиц с нормальным и гипертоническим давлением. J Hypertens. 2016; 34 (5): 959–66.

    CAS Статья Google Scholar

  • 25.

    Lin TH, Chiu HC, Su HM, Voon WC, Liu HW, Lai W.T. и др. Связь между уровнем глюкозы в плазме натощак и массой левого желудочка и гипертрофией левого желудочка в течение 4 лет у здорового населения в возрасте 60 лет и старше. J Am Geriatr Soc. 2007; 55 (5): 717–24.

    Артикул Google Scholar

  • 26.

    Rutter MK, Parise H, Benjamin EJ, Levy D, Larson MG, Meigs JB, et al. Влияние непереносимости глюкозы и инсулинорезистентности на структуру и функцию сердца: половые различия в Framingham Heart Study.Тираж. 2003. 107 (3): 448–54.

    CAS Статья Google Scholar

  • 27.

    Ohya Y, Abe I., Fujii K, Ohmori S, Onaka U, Kobayashi K и др. Гиперинсулинемия и геометрия левого желудочка у рабочего места в Японии. Гипертония. 1996. 27 (3 Pt 2): 729–34.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28.

    Ивашима Ю., Хорио Т., Камиде К., Ракуги Х., Огихара Т., Кавано Ю.Мочевая кислота, индекс массы левого желудочка и риск сердечно-сосудистых заболеваний при гипертонической болезни. Гипертония. 2006. 47 (2): 195–202.

    CAS Статья Google Scholar

  • 29.

    Хосла У.М., Жариков С., Финч Дж. Л., Накагава Т., Ронкал С., Мю В. и др. Гиперурикемия вызывает дисфункцию эндотелия. Kidney Int. 2005. 67 (5): 1739–42.

    Артикул Google Scholar

  • 30.

    Ким Н.Х., Шин М.Х., Квеон СС, Ко Дж.С., Ли Й. Каротидный атеросклероз и электрокардиографическая гипертрофия левого желудочка в общей популяции: исследование Намвона. Чоннам Мед Дж. 2017; 53 (2): 153–60.

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    Vaudo G, Schillaci G, Evangelista F, Pasqualini L, Verdecchia P, Mannarino E. Утолщение артериальной стенки в различных местах и ​​его связь с гипертрофией левого желудочка при недавно диагностированной эссенциальной гипертензии. Am J Hypertens. 2000. 13 (4 Pt 1): 324–31.

    CAS Статья Google Scholar

  • 32.

    Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A. Распространенность гипертрофии левого желудочка при гипертонии: обновленный обзор эхокардиографических исследований. J Hum Hypertens. 2012; 26 (6): 343–34.

    CAS Статья Google Scholar

  • 33.

    Ли Х, Пей Ф., Шао Л., Чен Дж., Сун К., Чжан Х и др.Распространенность и факторы риска аномальных геометрических форм левого желудочка у нелеченных пациентов с артериальной гипертензией. BMC CardiovascDisord. 2014; 66: 14136.

    Google Scholar

  • 34.

    Кэрролл Дж. Д., Кэрролл Е. П., Фельдман Т., Уорд Д. М., Ланг Р. М., МакГоги Д. и др. Связанные с полом различия в функции левого желудочка при стенозе аорты у пожилых людей. Тираж. 1992. 86 (4): 1099–107.

    CAS Статья Google Scholar

  • 35.

    Петров Г., Регитц-Загросек В., Лемкуль Э, Крабач Т., Дункель А., Дандель М. и др. Регресс гипертрофии миокарда после замены аортального клапана: быстрее у женщин? Тираж. 2010; 122 (11 доп.): S23-28.

    Артикул Google Scholar

  • Гипертрофия левого желудочка у пациентов с гипертонией в Испании. Исследование ERIC-HTA

    ВВЕДЕНИЕ

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), обнаруженная с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) или эхокардиограммы, является самым ранним проявлением поражения сердца у пациентов с артериальной гипертензией (АГТ).Электрокардиографическая ГЛЖ также является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно цереброваскулярных, у пациентов с гипертонией.1,2 Кроме того, прогноз пациента определяется тем, как развивается электрокардиографическая ГЛЖ, и ее регресс приводит к снижению сердечно-сосудистых осложнений. Как недавно было продемонстрировано, электрокардиографическая регрессия ГЛЖ предсказывает регресс эхокардиограммы, 4 и, таким образом, ЭКГ, по-видимому, является хорошим методом наблюдения для этой группы пациентов.

    Клинические практические руководства согласны с тем, что цель лечения пациентов с гипертонией должна заключаться не только в контроле артериального давления (АД), но и в защите органов-мишеней, пораженных гипертонией, и снижении связанных с ними заболеваемости и смертности.5,6 В последних европейских рекомендациях также подчеркивается что глобальная оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертонией включает выявление поражений, вызванных АГТ, в органах-мишенях6. Из-за своей широкой доступности ЭКГ представляет особый интерес для оценки и лечения пациентов с гипертонией.

    Исследование ERIC-AHT было разработано для оценки риска инсульта у пациентов с гипертонической болезнью в Испании, проходящих лечение в медицинских центрах.7 Одним из параметров, оцениваемых для оценки риска инсульта, является электрокардиографическая ГЛЖ.8 Целью настоящего исследования является оценка распространенности электрокардиографическая ГЛЖ, демографические и клинические характеристики пациентов в этой популяции.

    ПАЦИЕНТЫ И МЕТОД

    ERIC-AHT — это кросс-секционное многоцентровое эпидемиологическое исследование с участием 16 703 пациентов, проведенное в центрах первичной медико-санитарной помощи по всей Испании примерно 1600 врачами.7 Исследование было одобрено независимым комитетом по этике клинических исследований, и участвующие пациенты дали информированное согласие. Период сбора данных длился с июня по октябрь 2003 г.

    В исследование были включены все пациенты с артериальной гипертензией в возрасте ≥55 лет, независимо от того, лечились они гипотензивными препаратами или нет, а также пациенты с недиагностированной или нелеченной терапией, которые начали антигипертензивную терапию в день сбора данных. Были собраны демографические и антропометрические данные, а также данные о факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваниях в анамнезе.Биохимические данные были получены из истории болезни пациента и анализа крови, сделанного за 6 месяцев до сбора данных. В исследовании использовался полуавтоматический тонометр OMRON® M5, который использовался для измерения систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД). Манжета подогнана по периметру руки. После того, как пациент отдохнул в течение 5 минут, было выполнено 3 измерения АД с интервалом в 2 минуты каждое. Среднее значение двух последних измерений было рассчитано и принято за АД пациента.Контроль артериального давления считался достигнутым, если он составлял

    . Наличие ГЛЖ оценивалось с помощью ЭКГ у всех пациентов и оценивалось каждым исследователем. Электрокардиографическая ГЛЖ была диагностирована в соответствии с критериями Корнелла: зубец R в отведении aVL + зубец S в отведении V3> 28 мм у мужчин и> 20 мм у женщин.9 Фибрилляция предсердий также оценивалась с помощью ЭКГ. Уровни креатинина в сыворотке оценивались за 6 месяцев до сбора данных, а функция почек оценивалась с помощью скорости клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанной с помощью упрощенной версии формулы Леви. 10

    Статистический анализ

    Размер выборки был рассчитан в соответствии с основной целью исследования; для оценки риска инсульта у пациентов с гипертонией в возрасте ≥55 лет с 50% риском инсульта (уровень риска предполагается в большой выборке) на основе 10-летнего риска инсульта (диапазон 1% -80%), описанного в исследовании Framingham . Размер выборки был рассчитан на 14 000 пациентов. Это было сделано при 95% доверительном интервале (ДИ) с максимальной ошибкой выборки 0,83%.

    Качественные переменные представлены с их частотным распределением.Количественные переменные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение (SD) и диапазона. Связь между качественными переменными оценивалась с помощью критерия χ² или точного критерия Фишера. Каждую количественную независимую переменную анализировали с помощью U-критерия Манна-Уитни или критерия медианы.

    Во всех случаях распределение переменной сравнивалось с теоретическими моделями и проверялось предположение об однородности дисперсии. Нулевая гипотеза была отклонена во всех тестах с ошибкой типа I или альфа

    РЕЗУЛЬТАТЫ

    Описательные данные общей выборки

    Были собраны данные по 16 129 пациентам, которые были действительны для 15 798 пациентов для анализа ЭКГ (97.9% выборки, 55,3% женщин и 44,7% мужчин; средний возраст 68,0 ± 8,1 года; диапазон, 55-99). Из них 30,4% страдали диабетом и 17,4% курили.

    Распространенность электрокардиографической гипертрофии левого желудочка

    Электрокардиографическая ГЛЖ была обнаружена у 3207 пациентов (распространенность 20,3%; 95% ДИ 19,7–20,9). На Рисунке 1 показана распространенность ГЛЖ, стратифицированная по возрасту, полу и наличию или отсутствию сахарного диабета. Распространенность была выше у пожилых пациентов, у мужчин (23,4%) по сравнению с женщинами (17.8%), а также у пациентов с диабетом (27,1%) по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом (17,3%) (PP

    Рисунок 1. Распространенность гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией в исследовании ERIC-AHT, стратифицированная по возрасту, полу и наличие или отсутствие сахарного диабета у мужчин (A) и женщин (B). ГЛЖ указывает на гипертрофию левого желудочка.

    Описательные данные пациентов с гипертрофией левого желудочка

    В таблице 1 представлены описательные данные пациентов с гипертонией с электрокардиографической ГЛЖ по сравнению с таковыми без гипертрофии.Пациенты с ГЛЖ были старше, чем пациенты без ГЛЖ (средний возраст 69,5 ± 8,1 против 67,6 ± 8,0 лет; PPPP

    История сердечно-сосудистых заболеваний

    В таблице 2 представлена ​​распространенность сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе у пациентов с ГЛЖ и без нее. Распространенность любого сердечно-сосудистого заболевания была выше у пациентов с ГЛЖ (52,1 против 20,2% у пациентов без ГЛЖ; PP

    Контроль артериального давления

    У пациентов с ГЛЖ среднее САД составляло 149,1 ± 17,5 мм рт. ст., а среднее ДАД 85,0 ± 10,9 мм рт.У пациентов без ГЛЖ среднее давление составляло 145,9 ± 16,9 и 83,7 ± 10,5 мм рт. Ст. Соответственно. Различия в САД (3,3 мм рт. Ст.; 95% ДИ, 2,6–3,9) и ДАД (1,3; 95% ДИ, 0,9–1,7) были статистически значимыми (ППД = 0,60 у пациентов с диабетом). На рисунке 2 представлен процент пациентов с хорошо контролируемым АД, стратифицированный по полу, наличию или отсутствию сахарного диабета и ГЛЖ. Систолическое артериальное давление адекватно контролировалось у пациентов с ГЛЖ (26,1% у пациентов без диабета против 7,8% у пациентов с диабетом), чем у пациентов с ДАД (62.7% у пациентов без диабета против 22,1% у пациентов с диабетом). 99,3% пациентов с ГЛЖ принимали гипотензивные препараты на момент оценки, из них 46,0% получали монотерапию и 54,0% — комбинированное лечение. Среднее количество препаратов на одного пациента, проходящего лечение, было больше у пациентов с ГЛЖ по сравнению с пациентами без ГЛЖ (среднее 1,7 ± 0,8 против 1,5 ± 0,7; P

    Рисунок 2. Процент пациентов, достигших целей контроля артериального давления в исследовании ERIC-AHT. , стратифицированного по полу, сахарному диабету и наличию или отсутствию электрографической гипертрофии левого желудочка.ГЛЖ указывает на гипертрофию левого желудочка; АД, артериальное давление.

    Кроме того, для пациентов с сердечной недостаточностью или изменениями почечной функции в анамнезе используется многомерный анализ BPP

    Используемая модель логистической регрессии включала возраст, пол, курение, диабет, контроль АД, изменения почечной функции (СКФ2 ), сердечно-сосудистых заболеваний и фибрилляции предсердий (Таблица 3). Гипертензия левого желудочка была независимо связана со всеми переменными, особенно с сердечно-сосудистыми заболеваниями или фибрилляцией предсердий.После поправки на остальные оставшиеся переменные ГЛЖ также была независимо связана с изменениями почечной функции и плохо контролируемым АД.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Этот анализ исследования ERIC-AHT описывает распространенность электрокардиографической ГЛЖ как проявление раннего сердечного заболевания, вызванного АГТ, а также эпидемиологический характер этих пациентов. Врачи первичной медико-санитарной помощи собрали данные из выборки неизбираемых последовательных пациентов, которые составили репрезентативную выборку гипертоников в возрасте старше 55 лет, лечившихся в испанских медицинских центрах.

    Электрокардиографическая ГЛЖ обнаружена у 20,3% больных АГ. Распространенность была выше у пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском: мужчин, пожилых пациентов, пациентов с диабетом и пациентов с неконтролируемым АД. Аналогичным образом, по сравнению с пациентами без ГЛЖ, пациенты с ГЛЖ характеризовались пожилым возрастом, большим процентом мужчин и пациентов с диабетом, плохим контролем АД и большей распространенностью сердечно-сосудистых и почечных заболеваний.

    Электрокардиограмма является рекомендуемым методом скрининга для оценки наличия ГЛЖ у пациентов с гипертонией6, хотя ее чувствительность к обнаружению ГЛЖ низкая.Использование критериев Корнелла может повысить чувствительность без потери специфичности2. Хотя в нашем исследовании в качестве эталонного теста не проводилась внутренняя проверка по сравнению с эхокардиограммой, критерии Корнелла были оценены и их значение подтверждено в нескольких исследованиях. При применении этих критериев электрокардиографическая ГЛЖ была зарегистрирована у 20,3% пациентов. В недавно опубликованном исследовании Pascual et al11 описали аналогичную распространенность с теми же электрокардиографическими критериями у нормоальбуминурических пациентов с легкой АГТ, хотя в этом исследовании пациенты были направлены в отделение гипертонии и были моложе.Тем не менее, два других исследования первичной медико-санитарной помощи сообщают о разных цифрах в отношении распространенности ГЛЖ. Об аналогичной цифре (17,5%) сообщили Barrios et al12 в исследовании DIORISC. Это исследование включало более 9000 пациентов и оценивало сопутствующие заболевания и поражение органов-мишеней. Наиболее частым поражением органов-мишеней в этой популяции была ГЛЖ. Однако исследование PRESCAP сообщило о гораздо меньшей распространенности электрокардиографической ГЛЖ (7,2%) .13 Стандартизация определения ГЛЖ с использованием критериев Корнелла (или, что еще лучше, критериев произведения корнелльского напряжения на продолжительность) или использования комбинированных критериев для определения наличия ГЛЖ (в основном критерии Корнелла и Соколова-Лайона), может повысить чувствительность ЭКГ для выявления LVh24 и, таким образом, привести к лучшему выявлению пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском. Это особенно актуально из-за трудностей, связанных с проведением систематической эхокардиографии при таком распространенном заболевании. Хотя распространенность эхокардиографической ГЛЖ намного выше, чем при ЭКГ, 15-17 широкая доступность ЭКГ способствует ее использованию в любой области системы здравоохранения.

    В нашем исследовании пациенты с электрокардиографической ГЛЖ имели более высокую распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также почечной недостаточности (определяемой как СКФ2) и установленных сердечно-сосудистых заболеваний.У половины пациентов с АГ с электрокардиографической ГЛЖ в нашей серии были сердечно-сосудистые осложнения, в отличие от пятой части пациентов без ГЛЖ. Наличие ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией связано с большей сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, 1,2 и является независимым фактором риска инсульта. В последующем исследовании с участием 2363 первоначально нелеченных пациентов с гипертонией без сердечно-сосудистых заболеваний в начале периода наблюдения Verdecchia et al18 сообщили, что частота инсульта была почти вдвое выше у пациентов с ГЛЖ, выявленных как на ЭКГ, так и на эхокардиограмме, по сравнению с пациентами без ГЛЖ.

    Обнаружение электрокардиографической ГЛЖ в амбулаторной клинике важно для оценки риска пациента и оценки влияния гипотензивного лечения на его развитие, поскольку наличие или отсутствие ГЛЖ при гипотензивном лечении имеет прогностическую имплантацию у этих пациентов. В то время как электрокардиографическая регрессия ГЛЖ связана с более низкой частотой сердечно-сосудистых осложнений, заболеваемость и смертность выше у пациентов, у которых ГЛЖ не регрессирует или не прогрессирует.2,3,19,20 Два недавних анализа исследования LIFE (вмешательство лозартана для уменьшения конечной точки), проведенного у 9193 пациентов с гипертонией и электрокардиографической ГЛЖ, показали, что регресс ГЛЖ с использованием электрокардиографических критериев и большее уменьшение массы левого желудочка на эхокардиограмме связаны с более низкой частотой сердечно-сосудистых заболеваний и более низкой смертностью при последующем наблюдении.3,21 Эта информация представляет особый интерес в отношении выбора лечения у этих пациентов. Метаанализ, проведенный Klingbeil et al22, показал, что разные классы препаратов по-разному влияют на регресс ГЛЖ: лечение антагонистами кальция, ингибиторами преобразования фермента ангиотензина или антагонистами рецепторов ангиотензина II (ARA-II) приводит к большей регрессии ГЛЖ, чем лечение диуретиками или бета-препаратами. -блокаторы.В исследовании LIFE сообщается, что лечение на основе лозартана ARA-II приводило к регрессу ГЛЖ с большей эффективностью, чем лечение на основе бета-блокатора атенолола. Со временем наблюдалось снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также частоты инсультов у пациентов, получавших лозартан, по сравнению с пациентами, получавшими атенолол.23

    Особый интерес в нашем исследовании представляет более высокая распространенность ГЛЖ, особенно у пациентов с повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (мужчины, пожилые пациенты, пациенты с диабетом и пациенты с плохо контролируемым АД).Контроль артериального давления у пациентов с ГЛЖ был также хуже, чем у пациентов без ЛВГ, с межгрупповой разницей 3,3 / 1,3 мм рт. Недавние исследования ALLHAT и VALUE показывают, что даже небольшие различия в АД (даже более низкие, чем те, которые были обнаружены среди пациентов с ГЛЖ или без ГЛЖ в нашем исследовании) могут иметь серьезное влияние на появление сердечно-сосудистых осложнений.24,25 Это означает, что, если наша популяция пациентов с гипертонической гипертонией имеет высокий риск сердечно-сосудистых событий, то этот риск увеличивается из-за более высокого уровня АД.

    Однако контроль АД у пациентов с ГЛЖ сложен и обычно требует применения высоких доз комбинированных препаратов. К концу исследования LIFE 88,5% пациентов лечились двумя или более препаратами, и даже в этом случае строгий контроль АД был достигнут только у 47,5% пациентов.23 Напротив, в нашем исследовании только 54% ​​ГЛЖ пациенты получали комбинированные препараты, и менее 25% имели контролируемое АД. Таким образом, данные показывают, что достижение терапевтических целей затруднено, особенно у пациентов с диабетом и ГЛЖ; данные также обращают внимание на тот факт, что лечение АГТ следует проводить более агрессивно.

    Основным ограничением нашего исследования является его перекрестный характер, который накладывает ограничения на расчет распространенности каждого заболевания. Это может привести к недооценке связи между различными переменными, особенно когда некоторые из них (как в случае инсульта) связаны с высокой смертностью в популяции, представляющей их. Однако обширная выборка пациентов, включенных в исследование, точно воспроизводит результаты повседневной первичной медико-санитарной помощи.

    В заключение, ЭКГ продолжает оставаться очень ценным методом определения ГЛЖ и важным параметром при измерении риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертонией.Распространенность электрокардиографической ГЛЖ при применении критериев Корнелла высока, и из-за характеристик этих пациентов и плохо контролируемого АД ЭКГ выявляет группу пациентов с высоким сердечно-сосудистым и цереброваскулярным риском, а также пациентов с нарушенной функцией почек. Контроль артериального давления у таких пациентов затруднен и требует применения комбинированных препаратов в высоких дозах. В этой группе пациентов особого риска показано применение эффективных препаратов для регресса ГЛЖ, улучшающих прогноз сердечно-сосудистой системы.

    БЛАГОДАРНОСТИ

    Это исследование было проведено при научной поддержке Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) и Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista (SEMERGEN)

    финансируется за счет гранта Merck Sharp & Dohme, Испания.


    Для переписки: д-р Х. Редон.
    Unidad de Hipertensión. Больница Clínico Universitario
    Avda. Бласко Ибаньес, 17.46010 Валенсия. España.
    Эл. Почта: [email protected]

    Получено 4 августа 2005 г.
    Принято к публикации 1 декабря 2005 г.

    Контроль артериального давления, гипертрофия левого желудочка и лечение Pra

    Предпосылки

    Гипертония — важная проблема общественного здравоохранения, и во всем мире около 26% населения живут с гипертонией. Прогнозируется, что в 2025 году эта цифра вырастет до 29%. 1 Таким образом, гипертония является основной причиной других сердечно-сосудистых заболеваний, которая становится первой ведущей причиной смерти в мире и требует значительного бремени для общественного здравоохранения. 2

    В 2014 г. распространенность гипертонии в Африке достигла 30%. В странах Африки к югу от Сахары заболеваемость гипертонией быстро растет, затрагивая значительное число людей. 1 Хотя четверть (25%) эфиопов страдают гипертонией, распространенность гипертонии в различных регионах сильно различается. 3 Одно исследование, проведенное в Северной Эфиопии, показало, что распространенность гипертонии составляет 18,1%. 4

    Контроль артериального давления (АД) — это конечная терапевтическая цель пациентов с гипертонией, заключающаяся в сокращении ранних осложнений гипертонии.Таким образом, основная цель антигипертензивного лечения — предотвратить сердечно-сосудистые и почечные заболевания и смертность. Уменьшение сердечно-сосудистых проблем жизненно важно, чтобы пациенты с гипертонией получали надлежащее лечение для оптимального контроля АД. 5 Это поможет снизить риск застойной сердечной недостаточности на 50%, цереброваскулярных заболеваний на 25–30% и инфаркта миокарда на 20–25%. 6

    Наиболее часто встречающимися осложнениями являются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и микроальбуминурия с частотой 33% и 6–40% соответственно. 2

    Как правило, эти осложнения наблюдаются на ранней стадии гипертонии, за которыми следуют другие осложнения. Согласно опросу, проведенному в США, у 35% пациентов с артериальной гипертензией АД находится под контролем. 7 Связь между повышенным АД и риском сердечно-сосудистых заболеваний постоянная, стойкая и независимая от других факторов риска. Чем выше АД, тем выше вероятность сердечного приступа, сердечной недостаточности, инсульта и заболеваний почек.Таким образом, риск гипертонии увеличивается за счет наличия каждого дополнительного фактора риска. 8

    В Эфиопии исследование, проведенное в специализированной больнице Jimma 9 и Adama 10 , показало, что контроль над уровнем гипертонии составлял 50,3% и 43,6% соответственно.

    Еще одним маркером ранних осложнений артериальной гипертензии является ГЛЖ. У пациентов с артериальной гипертензией преждевременные сокращения желудочков, желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть наблюдаются чаще при ГЛЖ, чем при отсутствии ГЛЖ. 11,12 Исследования показали прямую взаимосвязь между уровнем и продолжительностью повышенного АД и ГЛЖ. 12

    Успех лечения гипертонии ограничен, и, несмотря на хорошо отработанные подходы к диагностике и лечению, во многих сообществах менее половины всех пациентов с гипертонией имеют контролируемое кровяное давление. 13 Гипертония становится серьезной проблемой общественного здравоохранения в нашей стране. 8 Однако имеется мало национальных и региональных данных об уровне контроля артериального давления и факторах, связанных с контролем гипертонии, а также о ранних осложнениях гипертонии, таких как ГЛЖ и микроальбуминурия, которые считаются ранними маркерами почечных и сердечных осложнений. неконтролируемой гипертонии соответственно.

    Таким образом, это исследование было направлено на изучение уровня контроля артериальной гипертензии, ранних осложнений и определение возможных предикторов неконтролируемого АД и ГЛЖ у пациентов с артериальной гипертензией, находящихся на последующем наблюдении в специализированной больнице Айдер, Эфиопия.

    Методы

    Условия исследования

    Это исследование было проведено в комплексной специализированной больнице Айдер (ACSH). ACSH находится в городе Мекелле, регион Тыграй, на севере Эфиопии, в 783 км от Аддис-Абебы, столицы Эфиопии.Эта больница является первой крупнейшей специализированной и учебной больницей в регионе, входящей в состав Университета Мекелле. ACSH является одной из университетских больниц в стране по типу и качеству предоставления услуг, предназначенных для обслуживания более 8 миллионов человек, а также для оказания справочных и дополнительных услуг в районах обслуживания Тыграя, соседних регионов Афара и Амхара. . В этой больнице более 500 коек и множество отделений. Отделение внутренней медицины — одно из отделений, в состав которого входят отделения кардиологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, гематологии, нефрологии и эндокринологии.Это исследование было проведено, в частности, в медицинском отделении клиники ACSH для последующего наблюдения за гипертонией.

    Дизайн исследования и участники

    Больничное перекрестное исследование проводилось с сентября по декабрь 2019 года. В это исследование были включены все взрослые амбулаторные пациенты с гипертонической болезнью, которые посетили клинику в течение периода исследования.

    Критерии отбора

    В исследование были включены пациенты в возрасте 18 лет и старше, которые находились под наблюдением в клинике не менее 3 месяцев.Были исключены тяжелобольные пациенты, нуждающиеся в срочной медицинской помощи, а также люди, прикованные к инвалидным креслам, или лица, которым было трудно стоять на ногах, а также беременные женщины.

    Переменные

    Уровень контроля АД и величина гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) были нашими зависимыми переменными. Нашими независимыми переменными были возраст, пол, место жительства, продолжительность болезни, приверженность лечению, курение, потребление соли, отсутствие физической активности.

    Инструменты и процедуры сбора данных

    Формат абстракции данных использовался для записи необходимой информации из карты пациента, а для интервьюирования участников использовалась структурированная анкета.Анкета была взята из обзора литературы с изменениями, чтобы соответствовать текущему исследованию. Вес, рост и окружность талии пациентов измеряли в день интервью.

    Данные были собраны с использованием структурированного вопросника, составленного интервьюером, который был подготовлен на английском языке и разработан для достижения цели исследования. Анкета состояла из разных частей, включая социально-демографические данные, сопутствующие заболевания, записи АД, вопросы о соблюдении режима лечения и соответствующие лабораторные исследования для исследования, направленного на выявление возможных факторов, которые приводят к плохому контролю артериальной гипертензии.Обзоры карт и Smart Care (информация о пациентах на компьютерах) также использовались для извлечения соответствующих данных. Электрокардиографию интерпретировали кардиологи.

    Стандартный ртутный сфигмоманометр и аускультативные методы со стетоскопом были использованы для измерения АД после того, как пациенту дали отдохнуть не менее 5 минут. В отделении есть опытные медсестры, которые измеряют АД каждого пациента. Когда измерение АД очень низкое или очень высокое, оно повторяется через 10–15 минут отдыха медсестрой или ординатором, а окончательное измерение записывается в таблицу.Для определения уровня контроля АД были предприняты три последовательных измерения. В каждом последующем наблюдении при неконтролируемом АД (≥140/90) при жестком контроле (<120/70) АД измеряется снова, чтобы минимизировать ошибки измерения. Вес измерялся с помощью весов с балансиром, и участников просили снять тяжелую верхнюю одежду и обувь, и если они отказывались снимать одежду или обувь, об этом сообщалось в форме для сбора данных. Высота измерялась с помощью мерной рейки, прикрепленной к весам уравновешенной балки.

    Окружность талии измеряли на уровне посередине между нижним краем ребра и гребнем подвздошной кости гибкой, но не растягивающейся лентой. Самостоятельные измерения не были приняты. Расходы на исследования были оплачены участниками исследования в рамках базового обследования всех пациентов с артериальной гипертензией. Во время сбора данных не было вмешательства в протокол больницы. Приверженность к лечению антигипертензивными средствами оценивалась с помощью краткого вопросника по лекарствам (BMQ). 14 Зарегистрированные данные о побочных эффектах лекарств были извлечены из карт пациентов, а также были получены от самих пациентов и интерпретированы как побочный эффект лекарственного средства лечащими врачами.

    Метод определения размера выборки и отбора проб

    В это исследование был включен каждый взрослый пациент с гипертонической болезнью, который соответствовал критериям включения. Размер выборки был определен на основе предполагаемых популяций, которые наблюдались в клинике последующего наблюдения за гипертонией ACSH и принимали гипотензивные препараты не менее 3 месяцев до включения в исследование.Было сделано предположение, что каждый месяц около 110 пациентов с гипертонической болезнью могут посещаться в медицинской справочной клинике (MRC), и пациент может быть назначен после максимального периода наблюдения в 3 месяца для следующего визита, что означает, что около 330 пациентов с гипертонией могут быть видел в MRC.

    Размер выборки рассчитывался по формуле:

    Где (P) — доля людей с контролируемым АД. Значение P было взято из аналогичного исследования, проведенного ранее в Эфиопии, где уровень контроля АД оказался равным 52.5%. 15

    D — это предел погрешности, а Z — стандартное нормальное значение при уровне достоверности 95%, которое заменяется 1,96.

    В настоящем исследовании (D) выбрано равным 5%, что дает степень (1-D) = 95%.

    Таким образом, размер выборки

    Поскольку исходная совокупность небольшая (330 человек), необходима корректировка размера выборки с использованием формулы коррекции.

    Если добавить 10% к проценту неполученных ответов, окончательный размер выборки составит 196.

    = окончательный размер выборки

    N = первоначально предполагаемый размер выборки

    N o = исследуемая популяция.

    Таким образом, мы решили включить всех взрослых амбулаторных пациентов с гипертонической болезнью, которые находились на последующем наблюдении в течение периода исследования и соответствовали критериям включения, были включены с использованием метода последовательной выборки (рис. 1).

    Рисунок 1 Схематическая блок-схема набора участников для анализа.

    Обеспечение качества данных

    Достоверность содержания анкеты оценивалась двумя экспертами (кардиологами), и значение всех переменных было проверено соответствующим образом. Понятность вопросов участниками исследования была оценена путем предварительного тестирования анкеты на 5% выборочной совокупности до сбора данных, и были внесены необходимые поправки. Анкета была также предоставлена ​​на языке оригинала, а именно на английском, что позволило избежать необходимости в переводе и обеспечить единообразие вопросов и ответов.

    Главный исследователь обучал сборщиков данных и контролеров в течение двух дней. Тренинг включал подробное объяснение целей исследования, значений списков вопросов анкеты, подхода к участникам исследования; и четкое объяснение этической процедуры. Сборщиками данных были три клинические медсестры, работающие в ACSH, которые контролировались двумя кардиологами, работающими в медицинской клинике, и главным исследователем. Главный исследователь и руководители изучили таблицы участников и проверили, как сборщики данных проводили интервью.Затем собранные данные сразу же помещались в безопасное место. Использовался двойной ввод данных, который сохранялся на разных компьютерах.

    Качество данных также обеспечивалось путем ежедневной проверки ведомости сбора данных на полноту и ошибок надзорными органами, а при необходимости исправления вносились немедленно. Очистка, кодирование и ввод данных выполнялись тщательно с использованием стандартных инструментов и операционных процедур, перечисленных выше.

    Обработка и анализ данных

    Данные были очищены и внесены в Статистический пакет для социальных наук (SPSS) версии 22.0 для анализа. Описательная и аналитическая статистика, включая двумерный и многомерный анализ, использовалась для подтверждения связи между переменными, а меры частоты и пропорции использовались для социально-демографических переменных. Независимо от того, является ли модель многомерной логистической регрессии адекватной или нет, был проведен критерий согласия Хосмера-Лемешоу, который оказался незначимым при 5% (P-значение = 0,461). Это говорит о том, что модель адекватна. Уровень контроля АД оценивался с использованием среднего значения трех последовательных записей АД, полученных из трех различных значений измерения посещений.Была проведена двумерная логистическая регрессия, и значение P <0,25 использовалось для дальнейшего многомерного логистического регрессионного анализа для определения предикторов, которые влияют на контроль АД и ГЛЖ. Это было сделано с использованием отношения шансов, и значимость статистической связи была проверена с использованием 95% доверительного интервала, а статистическая значимость была установлена ​​на уровне P <0,05. Результаты были изложены и обобщены с помощью текстов и представлены в виде таблиц и графиков.

    Операционные определения

    Гипертония: устойчивое высокое кровяное давление (САД ≥ 140 мм рт. Ст. И / или ДАД ≥ 90 мм рт. Ст.) И / или прием гипотензивных препаратов контролируемое АД: АД <140/90 мм рт. гипертоники. 16 Избыточный вес: ИМТ от 25 до 29,9 кг / м 2, Ожирение: ИМТ ≥ 30 кг / м2, Избыточный вес: 25–29,9 кг / м 2 , Избыточный вес: ИМТ <18 кг / м 2 , Нормальный вес: 18–24 кг / м 2 17 и Центральное ожирение: окружность талии> 94 см для мужчин и> 80 см для женщин. 6 Физически активный: человек, который выполняет физические упражнения не менее 30 минут в день в течение не менее 5 дней в неделю и Физически неактивный: человек, который выполняет физические упражнения менее 30 минут в день и / или менее 05 дней в неделю. 18 Ограничение по соли: 1 TSP соли ≈ 6 г NaCl ≈ 2,4 г Na, что участник, как было сказано, находится на ограничении соли, если он / она сообщил об использовании отдельной посуды без добавления соли или добавления не более половины соли TSP в течение 24 часов; в противном случае было сказано, что он / она не придерживается ограничений на употребление соли. 6 Курение, жевание кат и прием алкоголя: если пациент сообщает об использовании чего-либо из этого в рекреационных или аналогичных целях, это считается положительным ответом независимо от дозы или количества. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ): разработаны следующие критерии для диагностики ГЛЖ на ЭКГ.Критерии Корнелла: если сумма зубца R в aVL и зубца S в V3 составляет> 28 мм и 20 мм у мужчин и женщин, соответственно; ГЛЖ присутствует. Модифицированные критерии Корнелла: если зубец R в aVL имеет амплитуду> 12 мм; ГЛЖ присутствует. Критерии Соколова-Лиона: если сумма зубца S в V1 и зубца R в V5 или V6> 35 мм; ГЛЖ присутствует. 19 Микроальбуминурия: аномально повышенная скорость выведения альбумина с мочой в диапазоне 30–299 мг / г креатинина. Лабораторные значения белка в моче для микроальбуминурии> 30 мг / день соответствуют уровню обнаружения в пределах от «следовых» до «1+» анализа белка с помощью индикаторной полоски в моче. 20

    Результаты

    Социально-демографические характеристики

    Всего было опрошено 228 пациентов с гипертонической болезнью, 223 из них соответствовали критериям отбора и были включены в исследование с уровнем ответа 97,8%. Большинство участников исследования составляли 143 женщины (64,1%). Средний возраст респондентов составил 56,21 (SD = 11,80), и более половины (54,7%) участников были моложе 60 лет. Большинство респондентов 196 (87,9%) были городскими жителями. Более половины (66.4%) участников были замужем, 107 (48%) домохозяйками и 103 (46,2%) не имели формального образования. Наиболее распространенной религией 203 (91%) было православие. Почти две трети (62,3%) участников относились к категории лиц с низким доходом (Таблица 1).

    Таблица 1 Социально-демографические характеристики пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

    Факторы, связанные с образом жизни

    Среди участников 165 (74.0%) сообщили, что они уменьшили количество соли в еде, в то время как 3 (1,3%) курили. 47 (21,1%) респондентов вели физическую неактивность. Пятьдесят девять (26,5%) участников имели избыточный вес, а 12 (5,4%) страдали ожирением. Большинство из 107 (74,8%) женщин имели окружность талии> 80 см, в то время как шестнадцать (20%) мужчин имели окружность талии> 94 см. Большинство участников 160 (71,7%) пили кофе, а 12 (5,4%) из них употребляли алкоголь (Таблица 2).

    Таблица 2 Характеристики образа жизни и антропометрические характеристики пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

    Клинические характеристики

    Среди участников исследования 29 (13.0%) имели в семейном анамнезе гипертонию. Средняя продолжительность гипертонии составляла 5,70 (SD = 4,87) года, и 116 (52,0%) участников имели гипертензию менее 5 лет. Средняя продолжительность лечения составила 4,35 (SD = 4,15) года. Большинство участников 163 (73,1%) измеряли АД каждые 2–4 недели, а 30 (13,4%) из них измеряли АД с интервалом> 4 недель. Почти у трети (34,1%) участников были сопутствующие заболевания. Инсульт был наиболее частой сопутствующей патологией, составляющей 9,4% (таблица 3).

    Таблица 3 Клинические характеристики пациентов с гипертонией при последующем наблюдении в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

    Схема назначения гипотензивных препаратов и их побочные эффекты

    Большинство (59,64%) участников получали более одного антигипертензивного препарата. Более половины (51,12%) участников принимали два лекарства, а 40,36% — монотерапию. У 40 (18%) участников двойной терапии было неконтролируемое АД, а у 68 (30.5%) участников имели контролируемое АД. Пятнадцать (7%) участников принимали тройные гипотензивные препараты. Наиболее распространенной комбинацией гипотензивных препаратов были тиазидные диуретики и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (43,8%), за которыми следовали блокаторы кальциевых каналов и тиазидные диуретики (26,3%). В целом, наиболее часто назначаемым препаратом был гидрохлоротиазид (68,2%), за которым следовали эналаприл (45,7%) и нифедипин (28,7%).

    Среди всех респондентов 17,5% участников испытали хотя бы один побочный эффект от лекарств.Периферический отек (8,1%) был наиболее частым побочным эффектом, который наблюдался у 17% пациентов, принимавших БКК, с последующей головной болью (4,9%). Сухой кашель был следующим частым (3,6%) побочным эффектом, возникающим у 8% пациентов, принимавших ИАПФ, в то время как 82,5% участников не сообщили о побочных эффектах. Кроме того, 160 (71,7%) участников придерживались своих антигипертензивных препаратов, а 28,3% не соблюдали их (Таблица 4).

    Таблица 4 Схема назначения антигипертензивных препаратов и общие побочные эффекты среди пациентов с гипертонией, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

    Контроль артериального давления

    Среднее САД составило 132.74 (стандартное отклонение = 16,40), тогда как среднее значение ДАД составляло 79,68 (стандартное отклонение = 7,70). У большинства (69,1%) участников было контролируемое САД, а у 88,3% — контролируемое ДАД. Совокупный контроль АД был достигнут более чем у двух третей участников исследования (68,6%). Пациенты, принимавшие БКК, имели неконтролируемое АД по сравнению с пациентами, принимавшими тиазиды или ИАПФ (COR = 2,143, 95% ДИ: 1,204, 3,814 P = 0,010). Это имеет значение для практики назначения антигипертензивного лечения, что ИАПФ или тиазиды более предпочтительны по сравнению с БКК для контроля АД.Поэтому назначающие препараты обращают внимание при выборе препаратов для гипертоников с ГЛЖ. Но различий в контроле АД между городскими и сельскими жителями не было (Рисунок 2).

    Рис. 2 Уровень контроля АД среди пациентов с гипертонической болезнью при последующем наблюдении в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

    Предикторы неконтролируемого артериального давления

    Связь независимых переменных с зависимой переменной оценивалась с использованием как двумерной, так и многомерной логистической регрессии.В целом у 31,4% участников было неконтролируемое артериальное давление. В двумерной логистической регрессии; Возраст, частота измерения АД, семейный анамнез гипертонии, количество принимаемых лекарств, прием блокаторов кальциевых каналов (БКК), добавление соли в еду, несоблюдение режима приема лекарств и отсутствие физической активности были связаны с неконтролируемым АД; поэтому они использовались в многомерном анализе.

    Результат многомерного анализа показал, что пациентов, которые плохо придерживались режима снижения потребления соли в еде, было 8 человек.В 5 раз (AOR = 8,552, 95% ДИ: 2,853, 15,638) вероятность возникновения неконтролируемой гипертонии выше, чем у тех, кто снизил потребление соли в еде. Пациенты, которые не соблюдали режим приема антигипертензивных препаратов, в 3 раза чаще имели неконтролируемую гипертензию, чем приверженцы (AOR = 2,886, 95% ДИ: 1,710, 3,935). Пациенты, которые принимали комбинации из трех препаратов, имели в 7 раз больше шансов иметь неконтролируемую гипертензию по сравнению с пациентами, которые получали терапию одним или двумя препаратами (AOR = 7,228, 95% ДИ: 1.110, 10,57). Таким образом, несоблюдение режима приема антигипертензивных препаратов, снижение потребления соли и прием комбинации из трех препаратов оказались предикторами неконтролируемой гипертензии (таблица 5).

    Таблица 5 Анализ двумерной и многомерной логистической регрессии предикторов неконтролируемого АД среди пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

    Более одной трети (39.5%) участников имели ГЛЖ на ЭКГ, а у 17% из них была протеинурия (рис. 3).

    Рисунок 3 Величина ГЛЖ и протеинурии среди пациентов с гипертонической болезнью, находящихся под наблюдением в ACSH, Эфиопия, 2019 г.

    Предикторы гипертрофии левого желудочка

    В этом исследовании 223 пациента с гипертонической болезнью прошли ЭКГ, из них 39,50% имели ГЛЖ. Двухфакторный анализ показал, что пациенты в возрасте ≥60 лет, несоблюдение режима приема лекарств, абдоминальное ожирение, отсутствие физической активности, добавление соли в рацион и неконтролируемая артериальная гипертензия были связаны с наличием ГЛЖ (таблица 6).Однако результат многомерного анализа показал, что предикторами ГЛЖ являются абдоминальное ожирение, возраст ≥60 лет и неконтролируемая гипертензия. У участников с абдоминальным ожирением вероятность развития ГЛЖ была в 2,2 раза выше, чем у участников без абдоминального ожирения (AOR = 2,2, 95% ДИ: 1,399, 4,69). У участников в возрасте 60 лет и старше вероятность развития ГЛЖ была более чем в 2 раза выше, чем у участников в возрасте <60 лет (AOR = 2,421, 95% ДИ: 1.263, 4,639). Было обнаружено, что неконтролируемая гипертензия имеет значительную связь с ГЛЖ, поскольку у участников с неконтролируемой гипертензией вероятность развития ГЛЖ более чем в 3 раза выше, чем у пациентов с контролируемой артериальной гипертензией (AOR = 3,16, 95% ДИ: 1,208,5,232) (Таблица 6) .

    Таблица 6 Предикторы ГЛЖ у пациентов с гипертонической болезнью при последующем наблюдении в ACSH, Эфиопия, 2019

    Обсуждение

    Это исследование было направлено на изучение контроля АД, гипертрофии левого желудочка, практики лечения и возможных предикторов у пациентов с гипертонией.Результаты этого исследования показали, что две трети (68,6%) участников контролировали АД. Более трети (39,5%) участников имели ГЛЖ на ЭКГ. Было обнаружено, что плохая приверженность к антигипертоническим препаратам и снижение потребления соли, а также тройная антигипертензивная терапия являются предикторами неконтролируемой гипертензии. Было установлено, что возраст ≥60 лет, абдоминальное ожирение и неконтролируемая гипертензия являются предикторами ГЛЖ.

    В этом исследовании успех лечения гипертонии и достижения оптимальной регуляции АД был ограничен, и, учитывая хорошо отработанные стратегии диагностики и лечения во многих сообществах, менее половины всех пациентов с гипертонией контролировали АД должным образом. 13 Уровень контроля АД в этом исследовании (68,6%) был выше, чем в большинстве отчетов о контроле артериальной гипертензии в больницах во всем мире, включая: Соединенные Штаты 60%, 21 Испания 58%, 22 Зимбабве 32,8%, 23 Южная Африка 42%, 24 Нигерия 35%, 25 Кения 33,4%, 26 и Эфиопия (Адама) 43,6 %, 10 и (Джимма) 50,3%. 9 Возможное объяснение лучшего контроля АД в нашем исследовании может быть связано с различиями в исходных характеристиках участников исследования.Кроме того, большинство участников этого исследования были относительно молодыми, не страдающими ожирением, некурящими и с меньшей сопутствующей патологией.

    Приверженность к антигипертензивным препаратам является предиктором успеха лечения. Плохая приверженность к антигипертензивным препаратам усиливает оптимальные клинические исходы и, таким образом, снижает общую эффективность медицинского обслуживания. 6 В этом исследовании уровень приверженности участников к антигипертензивным препаратам составил 72%. Этот уровень приверженности выше, чем сообщалось из Джиммы, Эфиопия (60.5%), 9 Адама, Эфиопия (59,5%) 10 и Нигерия (42,9%). 25 Согласно отчету о системном анализе глобального бремени болезней, оценки степени приверженности пациентов антигипертензивной фармакотерапии колеблются от 44% до 90%. 1

    В этом исследовании показатели приверженности к антигипертензивным препаратам низкие; поэтому поощряются дальнейшие усилия по оптимизации приверженности к антигипертензивным препаратам с целью снижения неконтролируемого АД и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний у людей с гипертонией.Приверженность к антигипертензивным препаратам является ключом к достижению оптимального контроля АД; Результаты этого исследования показали, что участники, не соблюдающие правила, в 3 раза чаще страдали неконтролируемой гипертензией, чем участники, соблюдающие правила (P <0,001). Этот вывод согласуется с результатами исследований в США, 27 Южная Африка, 28 Зимбабве, 23 и Нигерия. 25 Следовательно, медицинские работники должны сосредоточить внимание на важности соблюдения режима приема лекарств, а также поощрять и консультировать своих пациентов с гипертонией.

    В текущем исследовании уровень приверженности снижению потребления соли составил 74%, что намного ниже рекомендации. 16 Принятие здорового образа жизни всеми людьми имеет решающее значение для предотвращения высокого АД и является неотъемлемой частью лечения людей с гипертонией. 17 JNC-8 рекомендует умеренно низкое потребление натрия с пищей (<2,4 г натрия в день) для всех людей, 16 и предполагает, что даже более низкий уровень может привести к большему снижению АД.Следовательно, пациентам с гипертонией следует рекомендовать снизить потребление соли с пищей по крайней мере до менее 1 столовой ложки соли в 24 часа, что эквивалентно 6 граммам хлорида натрия.

    Результаты текущего исследования показали, что участники с плохой приверженностью к сокращению потребления соли в еде более чем в 8 раз чаще имели неконтролируемое артериальное давление, чем те, кто снижал потребление соли (P <0,001). Этот вывод согласуется с результатами из Джиммы, Эфиопия, 9 Зимбабве, 23 и Южной Африки. 24 По данным группы совместных исследований TONE; уменьшение потребления натрия с пищей приводит к дополнительному снижению систолического АД на 4,3 мм рт.ст. у пациентов с артериальной гипертензией. 29

    Медикаментозная терапия — краеугольный камень лечения гипертонии. В настоящее время доступно множество вариантов препаратов. Более двух третей пациентов с артериальной гипертензией не контролировались одним антигипертензивным средством, и в конечном итоге могут потребоваться два или более антигипертензивных средства из разных классов препаратов. 30 Результаты текущего исследования показали, что более половины (53%) участников принимали комбинации двух препаратов из разных классов, в то время как более одной трети (40%) принимали монотерапию; остальные (7%) принимали три комбинации препаратов. Протокол сочетания гипотензивных препаратов разных классов для достижения целевого артериального давления соответствовал рекомендациям. 6

    Количество гипотензивных препаратов, используемых при лечении гипертонии, играет большую роль в борьбе с гипертонией.Результаты этого исследования показали, что участники, принимавшие комбинации из трех препаратов, в семь раз чаще имели неконтролируемую гипертензию, чем участники, принимавшие монотерапию, в то время как две комбинации препаратов были референтом. Этот вывод согласуется с исследованием, проведенным в больницах в Кении 26 , и когортным исследованием в Соединенных Штатах Америки. 27 Это различие может быть связано с высокой вероятностью того, что участники, принимавшие тройные комбинации, были теми, чье АД было трудно контролировать с помощью одного или двух гипотензивных препаратов, а также было трудно контролировать с помощью трех препаратов.

    Согласно JNC 8; тиазидные диуретики, ИАПФ, БРА и БКК являются начальной терапией выбора, в то время как тиазидные диуретики и БКК предпочтительнее для чернокожих. 16 В этом исследовании наиболее часто назначаемыми гипотензивными препаратами были тиазидные диуретики 152 (68,2%), блокаторы кальциевых каналов 105 (47,1%) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 102 (45,7%). Наиболее распространенными комбинированными видами терапии были тиазиды + ACEI 65 (29,1%), тиазиды + CCB 56 (25,1%) и ACEI + CCB 34 (14.3%). Двое участников принимали В-блокаторы. Не было обнаружено, что типы гипотензивных препаратов, как монотерапия, так и комбинированные препараты, имеют значительную связь с контролем АД, что согласуется с метаанализом рандомизированных контролируемых исследований, которые показали сопоставимые преимущества результатов всех классов препаратов первой линии. 31

    Распространенность ГЛЖ на основании данных ЭКГ варьирует. 12 Исследования показали прямую взаимосвязь между уровнем и продолжительностью повышенного АД и ГЛЖ. 12 В настоящем исследовании 88 (39,5%) участников с гипертонической болезнью имели признаки ГЛЖ на ЭКГ с использованием критериев Корнелла и Соколова-Лайона. Было обнаружено, что неконтролируемая гипертензия имеет значительную связь с ГЛЖ. У участников с неконтролируемой артериальной гипертензией вероятность развития ГЛЖ была выше, чем у участников с контролируемой артериальной гипертензией. Эти результаты согласуются с перекрестным исследованием испанских пациентов с гипертонией с ГЛЖ, диагностированной в соответствии с критериями Корнелла; 32 , тогда как исследование, проведенное на нигерийцах с артериальной гипертензией, не выявило значительной разницы в распространенности ГЛЖ между пациентами с контролируемым и неконтролируемым АД. 33 Разница с текущим исследованием может быть объяснена различиями в методах оценки и типе исследовательской базы.

    Преждевременные сокращения желудочков, желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть чаще наблюдаются у пациентов с гипертонией и ГЛЖ, чем у пациентов без ГЛЖ. 11,12 Следовательно, раннее выявление ГЛЖ и агрессивное снижение АД может помочь уменьшить эти осложнения. Риск ГЛЖ увеличивается вдвое из-за сопутствующего ожирения. 12 В текущем исследовании 74% женщин страдали абдоминальным ожирением, а 20% мужчин — абдоминальным ожирением. Этот результат аналогичен исследованиям, проведенным в Джимме, Эфиопия, 9 , Нигерии 25 и Кении 26 , но в данном исследовании у женщин он более преувеличен. Это различие может быть связано с различиями в образе жизни мужчин и женщин. Другое объяснение этого несоответствия могло быть связано с различиями в рабочем определении абдоминального ожирения.Поскольку повышенное абдоминальное ожирение является фактором риска ГЛЖ, особое внимание следует уделять внесению изменений в образ жизни.

    Результат этого исследования показал, что абдоминальное ожирение было в значительной степени связано с ГЛЖ. Участники с абдоминальным ожирением увеличивают свои шансы на ГЛЖ по сравнению с участниками, у которых абдоминальное ожирение не было. Исследования показали, что устойчивая потеря веса на 4,4 кг и более может снизить систолическое и диастолическое артериальное давление на 7,0 и 5,0 мм рт. Ст. Соответственно. 34 Таким образом, всем гипертоникам следует рекомендовать выполнять умеренные упражнения, чтобы предотвратить ожирение и контролировать свое АД. Средний возраст участников этого исследования составлял 56,21 года (SD = 11,80), и более половины (54,7%) из них были моложе 60 лет. Шансы на развитие ГЛЖ у участников в возрасте 60 лет и старше были выше, чем у участников моложе 60 лет. Подобные отчеты были получены в результате исследования в Испании. 32 Это различие может быть связано с более высоким риском заболевания артериальных сосудов и связано с неконтролируемым АД у пожилых людей; следовательно, при контроле АД особое внимание следует уделять пожилым людям с гипертонией.

    Наличие пониженной скорости клубочковой фильтрации или альбуминурии имеет прогностическое значение для пациентов с артериальной гипертензией. Исследования показывают тесную взаимосвязь между снижением скорости клубочковой фильтрации и увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. 11,35 В текущем исследовании у 70% участников была микроальбуминурия в двух из двух или трех сборов мочи с использованием тест-полосок на основе антител. Статистически значимой разницы в частоте развития микроальбуминурии между участниками с контролируемой и неконтролируемой гипертонией не было, что не согласуется с предыдущими исследованиями, которые предполагают, что микроальбуминурия была связана с ранним выявлением повреждения почек в результате гипертонии. 35 Это различие может быть связано с возникновением ложноотрицательных результатов, поскольку индикаторная полоска на основе антител использовалась для обнаружения микроальбуминурии. Чтобы сделать вывод, можно ли с помощью микроальбуминурии предсказать раннее повреждение почек у пациентов с гипертонией, необходимы дальнейшие исследования с использованием более чувствительных анализов мочи.

    Ограничения исследования

    Настоящее исследование вносит уникальный вклад в существующую литературу по оценке масштабов ГЛЖ и определению ее детерминант для пациентов с неконтролируемой гипертензией, уделяя особое внимание пациентам, у которых не было ранее выявленных осложнений гипертонии, обращающихся за медицинской помощью.Кроме того, он оценивает связь между ГЛЖ и неконтролируемым АД, приверженностью к лечению, изменением образа жизни, количеством гипотензивных препаратов и другими демографическими и клиническими характеристиками. Однако следует учитывать определенные ограничения. Поскольку использовался дизайн поперечного исследования, временная связь между результатом и независимыми переменными не могла быть установлена. Также было сложно стандартизировать местные напитки и количество соли, добавляемой в пищу, что субъективность может повлиять на результат.Показатели АД могут быть занижены или переоценены, учитывая, что используемый параметр мониторинга АД больше значений из их записей АД на диаграммах. Однако в этом исследовании повторное измерение АД опытными медсестрами и усреднение трех последовательных последующих измерений АД может компенсировать это ограничение.

    Выводы

    В текущем исследовании было обнаружено, что почти у двух третей пациентов с гипертонической болезнью АД не контролируется, а у более чем одной трети участников развилась ГЛЖ.Было обнаружено, что пациенты с плохой приверженностью к ограничению соли и приема лекарств, а также те, кто принимал тройные гипотензивные препараты, были предикторами неконтролируемого АД. Более того, абдоминальное ожирение, возраст 60 лет и старше и неконтролируемое АД были предикторами ГЛЖ. Более половины (53%) участников принимали как минимум две комбинации антигипертензивных препаратов разных классов. Поэтому индивидуализированные вмешательства, направленные на контроль АД для уменьшения выраженности ГЛЖ и других ранних осложнений гипертонии, считаются обязательными.

    Сокращения

    ИАПФ, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; AOR, скорректированное соотношение шансов; БРА, блокаторы рецепторов ангиотензина; ACSH, Айдерская комплексная специализированная больница; ИМТ, индекс массы тела; BMQ, Краткая анкета по лекарствам; АД, артериальное давление; БКК, блокаторы кальциевых каналов; Сахарный диабет, сахарный диабет; DASH, Диетический подход к остановке гипертонии; ЭКГ, электрокардиограф; ERB, Совет по этике; HF, сердечная недостаточность; HHD, гипертоническая болезнь сердца; JNC 8, Объединенный национальный комитет 8; ГЛЖ, гипертрофия левого желудочка; ИМ, инфаркт миокарда; NHANES, Национальное исследование здоровья и питания; НИЗ, неинфекционные заболевания; ЗПА, заболевания периферических артерий; SPSS, Статистический пакет для социальных наук.

    Заявление об обмене данными

    Все данные, использованные в этом исследовании, прилагаемые к рукописи, и дополнительные данные могут быть получены от соответствующего автора по запросу при необходимости.

    Утверждение этических норм

    Этическое разрешение и одобрение были получены от Институционального наблюдательного совета (IRB) Университета Мекелле до сбора данных. Впоследствии письмо поддержки было направлено медицинскому директору Комплексной специализированной больницы Университета Мекелле (MU-CSH).Методы были выполнены в соответствии с соответствующими инструкциями и положениями IRB университета. Наше исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Письменное информированное согласие было получено от каждого участника перед проведением этого исследования. Информация, полученная участниками, была конфиденциальной. Право пациентов отказаться от участия или не участвовать было соблюдено. Перед началом исследования каждому участнику была объяснена цель исследования. Конфиденциальность и конфиденциальность были сохранены за счет устранения идентификаторов и ограничения доступа к данным соответственно.

    Благодарности

    Мы хотели бы поблагодарить Управление программ последипломного образования Университета Мекелле за предоставленную возможность обучения и Аксумский университет за предоставление учебного отпуска. Мы также признательны всем сборщикам данных и участникам исследования.

    Авторские взносы

    Все авторы внесли существенный вклад в концепцию и дизайн, сбор данных или анализ и интерпретацию данных; принимал участие в написании статьи или ее критической переработке на предмет важности интеллектуального содержания; дал окончательное одобрение версии, которая будет опубликована; и соглашаемся нести ответственность за все аспекты работы.

    Финансирование

    Нет финансирования для отчета.

    Раскрытие

    Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

    Список литературы

    1. Кристофер Дж. Л. Мюррей, Мохаммад Х. Форузанфар, Лили Александер, Х. Росс Андерсон, Виктория Ф. Бахман, Стэн Бирюков и другие. Глобальная, региональная и национальная сравнительная оценка рисков 79 поведенческих, экологических, профессиональных и метаболических рисков или групп рисков в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г. Ланцет . 2015; 386 (10010): 2287–323.

    2. Бенджамин Э.Дж., Блаха М.Дж., Чиув С.Е. и др. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. тираж . 2017; 135 (10): e146e603.

    3. Абдисса С.Г., Фелек Ю., Авол М. Распространенность гипертонии и предгипертонии в Аддис-Абебе, Эфиопия: исследование, проведенное в честь Всемирного дня гипертонии, 2014 г. EJHD . 2015; 29.

    4. Mengistu MD. Структура распределения артериального давления и распространенности гипертонии и предгипертонии среди взрослых в Северной Эфиопии: выявление скрытого бремени. BMC Cardiovasc Disord . 2014; 14 (1): 33. DOI: 10.1186 / 1471-2261-14-33

    5. Ханссон Л., Занкетти А., Каррутерс С.Г. и др. Эффекты интенсивного снижения артериального давления и низких доз аспирина у пациентов с гипертонией: основные результаты рандомизированного исследования оптимального лечения гипертонии (HOT). Ланцет . 1998; 351 (9118): 1755–1762. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (98) 04311-6

    6. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Дж. Л. мл. Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA . 2003. 289 (19): 2560–2571. DOI: 10.1001 / jama.289.19.2560

    7. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. Практическое руководство ESH-ESC по лечению артериальной гипертензии: рабочая группа ESH-ESC по лечению артериальной гипертензии. Дж Гипертенз . 2007. 25 (9): 1751–1762. DOI: 10.1097 / HJH.0b013e3282f0580f

    8. Синь X, Хе Дж., Фронтини М.Г., Огден Л.Г., Моцамай О.И., Велтон П.К. Влияние снижения алкоголя на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Гипертония . 2001. 38 (5): 1112–1117. DOI: 10.1161 / hy1101.093424

    9. Асгедом С.В., Гудина Е.К., Дессе Т.А. Оценка контроля артериального давления среди пациентов с гипертонией в Юго-Западной Эфиопии. PLoS One . 2016; 11 (11): e0166432. DOI: 10.1371 / journal.pone.0166432

    10. Личиса Г., Тегегне Г., Гелав Б., Деферша А., Волду М., Линьеса Дж. Контроль артериального давления и его способствующий фактор у амбулаторных пациентов с гипертонией в медицинском колледже больницы Адама, Восточный Шоа, Адама, Эфиопия. Int J Pharm Biol Sci Res Development . 2014; 2: 7.

    11. Эльмехдави Р.Р., Альбарша А. Схема назначения антибиотиков госпитализированным пациентам в учебной больнице в Бенгази-Ливия. Ливийский J Infect Dis . 2008; 2: 29–34.

    12. Шимбо Д., Мунтнер П., Манн Д. и др. Связь гипертрофии левого желудочка с эпизодической артериальной гипертензией: многоэтническое исследование атеросклероза. Am J Epidemiol . 2011. 173 (8): 898–905. DOI: 10.1093 / AJE / kwq509

    13.Вебер М.А., Шиффрин Е.Л., Уайт В.Б. и др. Руководство по клинической практике лечения гипертонии в сообществе: заявление Американского общества гипертонии и Международного общества гипертонии. j Клиническая гипертензия . 2014; 16 (1): 14–26. DOI: 10.1111 / jch.12237

    14. Сварстад Б.Л., Чунинг Б.А., Слит Б.Л., Клаессон К. Краткий опросник по лекарствам: инструмент для проверки приверженности пациента лечению и препятствий на пути к нему. Кабинеты по обучению пациентов . 1999. 37 (2): 113–124.DOI: 10.1016 / S0738-3991 (98) 00107-4

    15. Gebremichael GB, Berhe KK, Zemichael TM. Неконтролируемая гипертензия и связанные с ней факторы среди взрослых пациентов с гипертонией в комплексной специализированной больнице Айдер, Тиграй, Эфиопия, 2018 г. BMC Cardiovasc Disord . 2019; 19 (1): 121. DOI: 10.1186 / s12872-019-1091-6

    16. Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). JAMA . 2014. 311 (5): 507–520. DOI: 10.1001 / jama.2013.284427

    17. Хе Дж., Велтон П.К., Аппель Л.Дж., Чарлстон Дж., Клаг М.Дж. Долгосрочные эффекты снижения веса и снижения содержания натрия в пище на частоту гипертонии. Гипертония . 2000. 35 (2): 544–549. DOI: 10.1161 / 01.HYP.35.2.544

    18. Велтон С.П., Чин А., Синь X, Хе Дж. Влияние аэробных упражнений на артериальное давление: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. В: База данных рефератов обзоров эффектов (DARE): обзоры с оценкой качества .Йоркский университет, Центр обзоров и распространения информации, Соединенное Королевство; 2002. Доступ по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK69571/

    .

    19. Альфаких К., Уолтерс К., Джонс Т., Риджуэй Дж., Холл А.С., Сиванантан М. Новые значения разбиения по полу для ЭКГ-критериев гипертрофии левого желудочка: повторная калибровка по МРТ сердца. Гипертония . 2004. 44 (2): 175–179. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000135249.66192.30

    20. Toto RD. Микроальбуминурия: определение, выявление и клиническое значение. j Клиническая гипертензия . 2004; 6: 2–7. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2004.4064.x

    21. Гу К., Берт В.Л., Диллон К.Ф., Юн С. Тенденции в использовании антигипертензивных препаратов и контроле артериального давления среди взрослых в США с гипертонией: национальное обследование здоровья и питания, 2001–2010 гг. Circulation . 2012. 126 (17): 2105–2114. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.096156

    22. Банегас Дж. Р., Сегура Дж., Руилопе Л. М. и др. Контроль артериального давления и врачебное лечение гипертонии в больничных отделениях гипертонии в Испании. Гипертония . 2004. 43 (6): 1338–1344. DOI: 10.1161 / 01.HYP.0000127424.59774.84

    23. Говерва Т.П., Масука Н., Чиманга М. и др. Неконтролируемая гипертензия среди пациентов с гипертонией, получающих лечение в районе Лупане, Зимбабве, 2012 г. BMC Res Notes . 2014; 7 (1): 703. DOI: 10.1186 / 1756-0500-7-703

    24. Адеболу Ф.А., Найду М. Контроль артериального давления у пациентов с гипертонией, поступающих в поликлинику городской районной больницы в Квазулу-Натале. African j Primary Health Care Family Med . 2014; 6 (1): 1–6. DOI: 10.4102 / phcfm.v6i1.572

    25. Илох ГУ, Офоэду Дж. Н., Нджоку ПУ, Амади А. Н., Годсвилл-Уко ЕС. Приверженность к лечению и контроль артериального давления среди взрослых с первичной гипертонией, посещающих клинику первичной медико-санитарной помощи третичного госпиталя в Восточной Нигерии. African j Primary Health Care Family Med . 2013; 5: 1. DOI: 10.4102 / phcfm.v5i1.446

    26. Mutua EM, Gitonga MM, Mbuthia B, Muiruri N, Cheptum JJ, Maingi T.Уровень контроля артериального давления среди пациентов с гипертонией при последующем наблюдении в региональной специализированной больнице в Центральной Кении. Пан Афр Мед J . 2014; 18.

    27. Эльперин Д.Т., Пельтер М.А., Димер Р.Л., Буркетт Р.Дж. Большое когортное исследование по оценке факторов риска, связанных с неконтролируемой артериальной гипертензией. Дж. Клиническая гипертензия . 2014. 16 (2): 149–154. DOI: 10.1111 / jch.12259

    28. Onwukwe SC, Omole OB. Медикаментозная терапия, изменение образа жизни и контроль артериального давления в учреждении первичной медико-санитарной помощи, к югу от Йоханнесбурга, Южная Африка: аудит лечения гипертонии. Семейная практика в Южной Африке . 2012. 54 (2): 156–161. DOI: 10.1080 / 20786204.2012.10874196

    29. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB, Ettinger Jr WH Jr. Снижение натрия и потеря веса при лечении гипертонии у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование нефармакологических вмешательств у пожилых людей (TONE). JAMA . 1998. 279 (11): 839–846. DOI: 10.1001 / jama.279.11.839

    30. Cushman WC, Ford CE, Cutler JA, et al. Оригинальные статьи.Успех и предикторы контроля артериального давления в различных условиях Северной Америки: гипотензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). Дж. Клиническая гипертензия . 2002. 4 (6): 393–404. DOI: 10.1111 / j.1524-6175.2002.02045.x

    31. Fretheim A, Odgaard-Jensen J, Brørs O, et al. Сравнительная эффективность гипотензивных препаратов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ нескольких методов лечения. BMC Med .2012; 10 (1): 33. DOI: 10.1186 / 1741-7015-10-33

    32. Лозано Дж. В., Редон Дж., Сеа-Кальво Л. и др. Гипертрофия левого желудочка у гипертоников в Испании. Исследование ERIC-HTA. Испанский журнал кардиологии. 2006. 59 (2): 136–142.

    33. Салако Б.Л., Огах О.С., Адебийи А.А. и др. Контроль артериального давления и гипертрофия левого желудочка у гипертоников Нигерии. Энн Афр Мед . 2009; 8: 3.

    34. Сердце N, легкое; Институт B, Диабет NIO, Пищеварительный; Болезни К. Клинические рекомендации по выявлению, оценке и лечению избыточной массы тела и ожирения у взрослых: отчет о доказательствах. Национальный институт крови сердца и легких . 1998.

    35. Jensen JS, Feldt-Rasmussen B, Strandgaard S, Schroll M, Borch-Johnsen K. Артериальная гипертензия, микроальбуминурия и риск ишемической болезни сердца. Гипертония . 2000. 35 (4): 898–903. DOI: 10.1161 / 01.HYP.35.4.898

    Артериальное давление и сердечно-сосудистые исходы во время лечения у взрослых с гипертонией и гипертрофией левого желудочка

  • 1. Исследовательская группа Sprint. Райт Дж. Т., Уильямсон Дж. Д., и другие. «Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления». N Engl J Med 2015; 373: 22: 2103-2116.

  • 2. Льюис С.Э., Файн Л.Дж., Беддху С. и др. «Заключительный отчет об испытании интенсивного и стандартного контроля артериального давления». N Engl J Med 2021; 384: 20: 1921-1930.

  • 3. Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. «Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям «.J Am Coll Cardiol 2018; 71:19: e127-e248.

  • 4. Уильямс Б., Мансия Г., Спиринг В. и др. «Рекомендации ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.». Eur Heart J 2018; 39: 33: 3021-3104.

  • 5. Бом М., Шумахер Х., Тео К.К. и др. «Достигнутое артериальное давление и сердечно-сосудистые исходы у пациентов из группы высокого риска: результаты исследований ONTARGET и TRANSCEND». Ланцет 2017; 389: 2226-2237.

  • 6. Бом М., Шумахер Х., Тео К.K., et al. «Достигнутое диастолическое артериальное давление и пульсовое давление при целевом систолическом артериальном давлении (120–140 мм рт. Ст.) И сердечно-сосудистые исходы у пациентов с высоким риском: результаты исследований ONTARGET и TRANSCEND». Eur Heart J 2018; 39: 33: 3105-3114.

  • 7. Видаль-Петиот Э., Форд И., Гринлоу Н. и др. «Частота сердечно-сосудистых событий и смертность в зависимости от достигнутого систолического и диастолического артериального давления у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца: международное когортное исследование».Ланцет 2016; 388: 10056: 2142-2152.

  • 8. Бангалор С., Цинь Дж., Слоан С., Мерфи С.А., Кэннон С.П., ДОКАЗАТЬ IT-TIMI 22 следователей. «Какое оптимальное артериальное давление у пациентов после острых коронарных синдромов ?: Взаимосвязь артериального давления и сердечно-сосудистых событий в исследовании PRavastatin OR атор-вастатин и инфекционная терапия — тромболизис при инфаркте миокарда (PROVE IT-TIMI) 22» ». Циркуляция 2010; 122: 21: 2142-2151.

  • 9. Ли С.E., Lee H.Y., Cho H.J. и др. «Обратная зависимость J-кривой между артериальным давлением во время лечения и смертностью у пациентов с сердечной недостаточностью». J Am Coll Cardiol HF 2017; 5: 11: 810-819.

  • 10. Дурос А., Толле М., Эберт Н. и др. «Контроль артериального давления и риска смерти в когорте пожилых людей: исследование Берлинской инициативы». Eur Heart J 2019; 40: 25: 2021-2028.

  • 11. Accord Study Group, Cushman W.C., Evans G.W., et al. «Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа».N Engl J Med 2010; 362: 17: 1575-1585.

  • 12. Католи Р.Э., Кури Д.М. «Гипертрофия левого желудочка: основной фактор риска у пациентов с артериальной гипертензией: обновление и практическое клиническое применение». Int J Hypertens 2011; 2011: 495349.

  • 13. Вестерхоф Н., Бур К., Ламбертс Р.Р., Сипкема П. «Перекрестный разговор между сердечной мышцей и коронарной сосудистой сетью». Physiol Rev 2006; 86: 4: 1263-1308.

  • 14. Seong S.C., Kim Y.Y., Khang Y.H., et al.«Профиль ресурса данных: Национальная база данных медицинской информации Национальной службы медицинского страхования Южной Кореи». Int J Epidemiol 2017; 46: 3: 799-800.

  • 15. Ли Х., Яно Ю., Чо С.М.Дж. и др. «Сердечно-сосудистый риск изолированной систолической или диастолической гипертензии у молодых людей». Тираж 2020; 141: 22: 1778-1786.

  • 16. Хэнкок Э.В., Дил Б.Дж., Мирвис Д.М. и др. «Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть V: изменения электрокардиограммы, связанные с гипертрофией камеры сердца: научное заявление Комитета по электрокардиографии и аритмии Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Американского колледжа кардиологов. Foundation и Общества сердечного ритма.Одобрен Международным обществом компьютерной электрокардиологии «. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 11: 992-1002.

  • 17. Fragola PV, Autore C., Ruscitti G., Picelli A., Cannata D.» Electrocardiography диагностика гипертрофии левого желудочка на фоне блокады левой ножки пучка Гиса: напрасное усилие ». Int J Cardiol 1990; 28: 2: 215-221.

  • 18. Fragola PV, Autore C., Magni G., et al. др. «Ограничения электрокардиографической диагностики гипертрофии левого желудочка: влияние левого переднего полублока и блокады правой ножки пучка Гиса».Int J Cardiol 1992; 34: 1: 41-48.

  • 19. Ванденберг Б., Сагар К., Полсен В., Ромхилт Д. «Электрокардиографические критерии диагностики гипертрофии левого желудочка при наличии полной блокады правой ножки пучка Гиса». Am J Cardiol 1989; 63: 15: 1080-1084.

  • 20. Солиман Э.З., Амброзиус В.Т., Кушман В.С. и др. Исследовательская группа СПРИНТ. «Влияние интенсивного понижения артериального давления на гипертрофию левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией: SPRINT (исследование систолического артериального давления)».Циркуляция 2017; 136: 5: 440-450.

  • 21. Ким Х.С., Чо С.М.Дж., Ли Х. и др. «Информационный бюллетень по гипертонии в Корее за 2020 год: анализ общенациональных данных по населению». Clin Hypertens 2021; 27: 1: 8.

  • 22. Seong S.C., Kim Y.Y., Park S.K. и др. «Профиль когорты: Национальная служба медицинского страхования — Национальная когорта обследований здоровья (NHIS-HEALS) в Корее». BMJ Open 2017; 7: 9: e016640.

  • 23. Ли С.В., Ли Х.Й., Им С.Х., Пак С.Х., Ким Т.Х., Ким Х. «Статус скрининга на гипертонию в Корейской национальной программе скрининга общего состояния здоровья: анкетирование 210 скрининговых центров в двух крупных городах». Clin Hypertens 2017; 23:23.

  • 24. Чо С.М.Дж., Ли Х., Ли Х.Х. и др. «Информационные бюллетени по дислипидемии в Корее 2020: анализ общенациональных данных о населении». Журнал Lipid Atheroscler 2021; 10: 2: 202-209.

  • 25. Ко С.Х., Хан К., Ли Й.Х. и др. «Прошлое и текущее состояние лечения сахарного диабета 2 типа у взрослых в Корее: анализ базы данных Национальной службы медицинского страхования».Диабет Metab J 2018; 42: 2: 93-100.

  • 26. Quan H., Li B., Couris C.M., et al. «Обновление и проверка индекса коморбидности Чарлсона и оценки для корректировки риска в выписках из больницы с использованием данных из 6 стран». Am J Epidemiol 2011; 173: 6: 676-682.

  • 27. Ли Х., Яно Ю., Чо С.М.Дж., Парк С., Ллойд-Джонс Д.М., Ким Х.С. «Сердечно-сосудистый риск изолированной диастолической гипертензии, определенный в рекомендациях Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации 2017 года по артериальному давлению: общенациональное когортное исследование с разбивкой по возрасту».Гипертония 2020; 76: 6: e44-e46.

  • 28. Ли Х., Парк Дж. Х., Флойд Дж. С., Парк С., Ким Х. С. «Комбинированный эффект дохода и приверженности к лечению на смертность при впервые пролеченной гипертонии: общенациональное исследование с участием 16 миллионов человеко-лет». J Am Heart Assoc 2019; 8:16: e013148.

  • 29. Park J., Kwon S., Choi E.-K., et al. «Валидация диагностических кодов основных клинических исходов в базе данных национального медицинского страхования». Int J Arrhythmia 2019; 20: 5.

  • 30.Д’Агостино Р. Б., Васан Р. С., Пенцина М. Дж. И др. «Профиль общего сердечно-сосудистого риска для использования в первичной медико-санитарной помощи: исследование сердца Фрамингема». Циркуляция 2008; 117: 6: 743-753.

  • 31. Бхатнагар А. «Экологические детерминанты сердечно-сосудистых заболеваний». Цирк Res 2017; 121: 2: 162-180.

  • 32. Зиеман С.Ю., Меленовский В., Касс Д.А. «Механизмы, патофизиология и терапия жесткости артерий». Артериосклер Thromb Vasc Biol 2005; 25: 5: 932-943.

  • 33.Влахопулос К., Азнауридис К., Стефанадис К. «Прогнозирование сердечно-сосудистых событий и общей смертности с жесткостью артерий: систематический обзор и метаанализ». Дж. Ам Колл Кардиол 2010; 55: 13: 1318-1327.

  • 34. Митчелл Г.Ф., Париз Х., Бенджамин Э.Дж. и др. «Изменения артериальной жесткости и отражения волн с возрастом у здоровых мужчин и женщин: исследование сердца Framingham». Гипертония 2004; 43: 6: 1239-1245.

  • 35. Лу Ю., Пехланер Р., Cai J., et al. «Траектории возрастной жесткости артерий у китайских мужчин и женщин». J Am Coll Cardiol 2020; 75: 870-880.

  • 36. Verdecchia P., Staessen J.A., Angeli F., et al. «Исследователи Cardio-Sis. Обычный и жесткий контроль систолического артериального давления у недиабетических пациентов с гипертонией (Cardio-Sis): открытое рандомизированное исследование». Ланцет 2009; 374: 9689: 525-533.

  • 37. Солиман Э.З., Байингтон Р.П., Биггер Дж. Т. и др. «Влияние интенсивного снижения артериального давления на гипертрофию левого желудочка у пациентов с сахарным диабетом: действие по контролю риска сердечно-сосудистых заболеваний в испытании артериального давления при диабете».Гипертония 2015; 66: 6: 1123-1129.

  • 38. Пак Дж. К., Шин Дж. Х., Ким С. Х. и др. «Сравнение электрокардиографических критериев Cornell и Sokolow-Lyon для гипертрофии левого желудочка у корейских пациентов». Корейский Circ J 2012; 42: 9: 606-613.

  • 39. Се Л., Ван З. «Корреляция между эхокардиографическим индексом массы левого желудочка и электрокардиографическими переменными, используемыми в критериях гипертрофии левого желудочка у китайских пациентов с гипертонией». Хелленик Дж. Кардиол 2010; 51: 5: 391-401.

  • 40. Окин П.М., Деверо Р.Б., Джерн С. и др. «Регресс электрокардиографической гипертрофии левого желудочка во время антигипертензивной терапии и прогнозирование серьезных сердечно-сосудистых событий». JAMA 2004; 292: 19: 2343-2349.

  • Редкая причина вторичной гипертензии и гипертрофии левого желудочка у девочек-подростков | Педиатрия

    Введение. Хотя гипертония часто встречается у взрослых и подростков, она редко проявляется у детей младшего возраста.Вторичная гипертензия чаще встречается в более молодом педиатрическом популяции с частыми причинами, такими как заболевание паренхимы почек, реноваскулярное заболевание, сердечные заболевания, лекарственные препараты и эндокринные нарушения. Из-за долгосрочных рисков для здоровья, связанных с гипертонией, признание и лечение в педиатрической популяции имеют важное значение. Случай: 16-летняя девушка без истории болезни обратилась на физкультурно-физкультурный факультет. Обзор систем дал положительный результат на гипергидроз, периодические головные боли и нечеткое зрение. Показатели жизненно важных функций: артериальное давление 190/130, подтвержденное несколькими измерениями с использованием разных манжет.Физический осмотр был ничем не примечательным. Был назначен лизиноприл и начата оценка вторичного артериального давления. Эхокардиограмма показала концентрическую гипертрофию левого желудочка с гипердинамической функцией на верхушке и легкой аортальной недостаточностью. Ультразвуковое исследование почек выявило твердую однородную массу размером 5,8 см x 4 см x 4,2 см, прилегающую к правой почке. КТ брюшной полости предполагала наличие экстра-надпочечниковой параганглиомы и была подтверждена сканированием метаиодобензилгуанидина и лабораторными исследованиями, включая метанефрины в плазме и моче.Артериальное давление контролировали празозином, а затем метопрололом. Хирургическая резекция была произведена через два месяца после обращения. Повторяющиеся норметанефрины плазмы снизились до 0,92 ммоль / л с 13,0 (референсный диапазон: менее 0,90 ммоль / л). Повторная эхокардиография через три месяца после резекции показала разрешение гипертрофии левого желудочка и нормализацию артериального давления. Обсуждение: Феохромоцитома — это эндокринная опухоль, состоящая из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников. Опухоли за пределами надпочечников известны как параганглиомы.Расчетная частота составляет 0,11 доброкачественных поражений на 1 миллион детей, при этом только 15% поражений являются внекорпочечными, как у этого пациента. Мутации зародышевой линии обнаруживаются в 60% феохромоцитом у детей младше 18 лет. Сопутствующие синдромы включают фон Хиппель-Линдау, множественную эндокринную неоплазию II и нейрофиброматоз 1. Сердечные эффекты феохромоцитомы хорошо определены у взрослых, но недостаточно литературы, касающейся детей. У большинства детей наблюдается стойкая гипертензия, зачастую достаточно серьезная, чтобы вызвать сердечную недостаточность.Классическая триада — тахикардия, головная боль и потоотделение — у детей встречается реже. Другие симптомы включают визуальные изменения, тошноту, рвоту и диарею. Диагноз зависит от наличия избытка катехоламинов и наличия опухоли на изображениях. Измерение фракционированных метанефринов в моче или плазме является наиболее чувствительным тестом. Диагностическая визуализация включает компьютерную томографию, МРТ и MIBG-сканирование. Хотя хирургическое вмешательство является предпочтительным методом лечения, резекцию опухоли не следует предпринимать без предоперационного контроля артериального давления.Предпочтительным методом является альфа-адренергическая блокада с последующей бета-адренергической блокадой, чтобы избежать рефлекторной тахикардии. Последующее наблюдение после резекции состоит из тщательного мониторинга артериального давления и содержания катехоламинов в моче. Выводы. Хотя артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка чаще встречаются у взрослых пациентов, они встречаются в педиатрической популяции. В этом случае была диагностирована параганглиома, и ее гипертензия и вызванная катехоламинами гипертрофия левого желудочка разрешились с помощью соответствующего лечения.

    Параганглиома, выявляющая КТ-изображение

    КТ коронарной артерии выявляет большое образование, примыкающее к правой почке.

    MIBG Визуализация параганглиомы

    MIBG-сканирование, показывающее сильное поглощение радиоизотопа массой около правой почки. Нет свидетельств поглощения в других местах, что может указывать на злокачественное заболевание.

    Функциональные, структурные и энергетические эффекты левого желудочка при нормальном старении: сравнение с гипертонией

    Аннотация

    Цели

    И старение, и гипертония являются значительными факторами риска сердечной недостаточности у пожилых людей. Целью этого исследования было определить, как старение, с гипертонией и без нее, влияет на функцию левого желудочка.

    Методы

    Поперечное исследование магнитно-резонансной томографии и основанные на спектроскопии 31 P измерения структуры левого желудочка, общей функции, деформаций, скорости пульсовой волны, метаболизма высокоэнергетических фосфатов у 48 нормальных субъектов и 40 пациентов с гипертонической болезнью (но без других сердечно-сосудистых заболеваний). болезнь или диабет) стратифицированы по 3 возрастным децилям от 50 до 79 лет.

    Результаты

    Нормальное старение было связано со значительным повышением систолического артериального давления, жесткостью сосудов, скручиванием и нарушением диастолической функции (все P <0,05). Возрастная гипертензия усугубила влияние старения на систолическое давление и диастолическую функцию. Сама по себе гипертензия, а не старение, была связана с увеличением индекса массы левого желудочка, снижением энергетического резерва, уменьшением продольного укорочения и увеличением окружного укорочения эндокарда (все P <0.05). Множественный линейный регрессионный анализ показал, что эти уникальные гипертонические особенности были значительно связаны с систолическим артериальным давлением (P <0,05).

    Выводы

    1) Гипертония усиливает возрастные изменения систолического артериального давления и диастолической функции; 2) гипертония однозначно связана с изменениями нескольких аспектов структуры, функции, систолического напряжения и энергетики левого желудочка; и 3) эти уникально связанные с гипертонией параметры связаны с уровнем систолического артериального давления и поэтому потенциально могут быть изменены.

    Образец цитирования: Parikh JD, Hollingsworth KG, Wallace D, Blamire AM, MacGowan GA (2017) Функциональные, структурные и энергетические эффекты левого желудочка нормального старения: сравнение с гипертонией. PLoS ONE 12 (5): e0177404. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177404

    Редактор: Паскуале Абете, Universita degli Studi di Napoli Federico II, ИТАЛИЯ

    Поступила: 3 марта 2017 г .; Одобрена: 26 апреля 2017 г .; Опубликован: 11 мая 2017 г.

    Авторские права: © 2017 Parikh et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

    Финансирование: Британский кардиологический фонд, исследовательская стипендия для клинических отпусков в GMG (FS / 11/89/29162) (https://www.bhf.org.Соединенное Королевство/). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    При нормальном старении наблюдается несколько хорошо описанных изменений сердечно-сосудистой функции. Жесткость сосудов увеличивается с молодости [1]. В левом желудочке диастолическая функция нарушается начиная со среднего возраста, что сопровождается изменениями метаболизма высокоэнергетических фосфатов, изменением характера торсионной деформации [2] и, в конечном итоге, снижением ударного объема [3].Сердечная недостаточность — это преимущественно заболевание пожилых людей [4]. Примерно в 30% случаев у пациентов с сердечной недостаточностью, госпитализированных в больницу в Соединенном Королевстве, на эхокардиограмме не наблюдается систолическая дисфункция левого желудочка [4], и поэтому часто у них диагностируется сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HF pEF). HF pEF имеет несколько общих черт с нормальной реакцией старения в функции левого желудочка, демонстрируя, как тесно связаны старение и сердечно-сосудистые заболевания и их факторы риска [5].

    Как это накопление факторов риска приводит к HF pEF, до конца не изучено. Наличие в анамнезе артериальной гипертензии является особым фактором риска пЕФ при сердечной недостаточности [6]. При сравнении субъектов с HF pEF и гипертонической болезнью сердца [7] было показано, что существуют сходные уровни нарушений сосудистой и диастолической функции между этими двумя группами, хотя их различала большая степень гипертрофии левого желудочка и левого предсердия. увеличение и дисфункция в группе HF pEF.

    Неясно, усиливает ли гипертония обычные эффекты старения на сердечно-сосудистую функцию и / или оказывает ли она другие эффекты, отличные от нормального процесса старения. В текущем исследовании мы стремились рассмотреть гипотезу о том, что гипертония приводит как к преувеличенным эффектам старения на левый желудочек, так и к эффектам, уникальным для гипертонии, с точки зрения структуры, функции, высокоэнергетического метаболизма фосфатов и жесткости сосудов. Имея это в виду, пациенты с нормальным контролем и пациенты с гипертонией (без других сердечно-сосудистых заболеваний или диабета) были набраны в трех возрастных группах по десятилетиям от шестого до восьмого десятилетия.

    Материалы и методы

    Субъектов

    Сорок восемь нормальных субъектов были набраны в 3 дискретных возрастных группы, по 16 субъектов в каждом десятилетии 50–59, 60–69 и 70–79 лет (данные этих субъектов были частично опубликованы ранее, ссылка [8]). В эти возрастные категории также были включены 40 пациентов с гипертонией: 15 человек в возрасте от 50 до 59 лет, 15 человек в возрасте от 60 до 69 лет и 10 человек в возрасте от 70 до 79 лет. Детали субъектов представлены в таблице 1. Нормальные субъекты были определены как пациенты без каких-либо сердечно-сосудистых диагнозов, сахарного диабета или диализной почечной недостаточности.Нормальные пациенты имели систолическое артериальное давление ≤150 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление ≤90 мм рт.ст. во время скринингового визита. Пациенты с гипертонией были определены как имеющие диагноз гипертонии в местном отделении общей практики, но не имели других сердечно-сосудистых диагнозов, диабета или почечной недостаточности, зависимой от диализа. Пациенты были обследованы с помощью электрокардиограммы в 12 отведениях, липидного профиля натощак и измерений артериального давления. Все пациенты с артериальной гипертензией получали антигипертензивные препараты, которые были прописаны местным врачом общей практики (GP).Не было значительных различий в количестве гипотензивных средств между 3 возрастными группами гипертонии (таблица 1). Продолжительность лечения гипертонии была одинаковой во всех возрастных группах. Комбинированное использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и лекарств, блокаторов рецепторов ангиотонии, было сходным во всех возрастных группах, хотя тиазидные диуретики чаще применялись у лиц старшего возраста (7% в возрасте 50–59 лет и 36% в возрасте 70–79 лет). У пациентов с гипертонией были значительно более высокие уровни триглицеридов и более низкие уровни ЛПВП и ЛПНП.60% пациентов с гипертонией получали статины. Информированное письменное согласие было получено для всех пациентов, и это исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Национальной службы здравоохранения Великобритании (Комитет NRES Северо-Восток — Ньюкасл и Северный Тайнсайд 1, номер ссылки 12 / NE / 0057 и идентификатор ClinicalTrials.Gov NCT01504828) . Субъекты были набраны через местную базу данных практикующих врачей Ньюкасла и изучались в период с октября 2013 г. по ноябрь 2015 г.

    Кинематографическая визуализация сердца

    Для получения данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца использовались сканер Philips Achieva 3T и 6-канальный приемник.Подробная информация о киносъемке сердца и наш алгоритм выбора контура и расчета массы ЛЖ, систолических и диастолических параметров были ранее опубликованы [9] (Приложение S1). Были получены следующие гемодинамические параметры: эффективная артериальная эластичность, показатель постнагрузки (Ea = конечное систолическое давление (= систолическое артериальное давление x 0,9) / ударный объем, нормализованный по площади поверхности тела) и конечная систолическая эластичность, показатель левой систолическая производительность желудочков (Ees = конечное систолическое давление / конечный систолический объем, нормализованный по площади поверхности тела [10].Желудочково-артериальное соединение определяется отношением Ea / Ees, которое является безразмерным числом, поскольку оба имеют одинаковые единицы. Желудочково-артериальное соединение измеряет баланс между свойствами левого желудочка и артериальным кровообращением, и уменьшение этого соотношения может указывать на то, что свойства левого желудочка являются более доминирующей аномалией по сравнению с уровнями постнагрузки [10].

    Оценка диастолической функции по киноизображениям была проведена путем расчета соотношения пиковых скоростей наполнения левого желудочка на ранней и поздней стадии (соотношение E / A), а процент раннего наполнения был рассчитан как увеличение объема от конечной систолы до средней точки, деленное на ударный объем * 100 (EFP) (Приложение S1).

    Продольное укорочение определяли в четырехкамерной проекции путем определения перпендикулярного расстояния от плоскости митрального клапана до верхушки в систоле и диастоле. Толщина стенки миокарда в систолу и диастолу определялась на том же уровне, что и сердечная метка, и рассчитывалось радиальное утолщение.

    Магнитно-резонансный фазовый контраст, скорость распространения пульсовой волны

    Скорость пульсовой волны (PWV) является маркером жесткости сосудов и важным предиктором сердечно-сосудистых событий [11].Данные фазоконтрастного потока МРТ получали в двух местах среза нисходящей аорты на расстоянии примерно 10 см друг от друга с использованием последовательности с высоким временным разрешением для измерения скорости пульсовой волны, которая была подробно описана ранее [12,13] (Приложение S1).

    Мечение сердца и региональные штаммы

    Кардиологическая маркировка работает путем применения радиочастотных импульсов для подавления МР-сигнала от миокарда в диастоле в виде прямоугольной сетки и отслеживания деформации этих меток в остальной части сердечного цикла.Два помеченных изображения по короткой оси были получены на одном сеансе, как описано ранее [2,14] (Приложение S1). Пакет Cardiac Image Modeling (University of Auckland) использовался для анализа данных маркировки путем совмещения сетки на метках между контурами эндо- и эпикарда, и подробно описан в другом месте [9]. Был рассчитан эпикардиальный перекрут между двумя плоскостями короткой оси (взятый как продольный и продольный угол сдвига, определенный на эпикардиальной поверхности) (рис. 1). Окружная деформация измерялась в эпикардиальной, средней и эндокардиальной третях миокарда.Отношение пика скручивания (в радианах) и пика окружной деформации в эндокардиальной трети миокарда (%) было получено и называется отношением скручивания к укорочению, TSR (радианы) [15,16]. TSR — это мера способности субэпикарда (измеренная по скручиванию) оказывать механическое преимущество над субэндокардом (измеряемая по субэндокардиальному окружному укорочению). При нормальном старении это соотношение увеличивается, что свидетельствует о наличии систолической субэндокардиальной дисфункции (рис. 1) [2,15].

    Рис. 1. Здоровый молодой человек: иллюстрация перекручивания эпикарда и периферического укорочения эндокарда, используемого при расчете отношения скручивания к укорочению (TSR) и взаимосвязи с субэпикардиальной и субэндокардиальной ориентацией волокон.

    Эпикард красный, эндокард синий. A. Наклонно ориентированные субэпикардиальные волокна производят вращение верхушки по отношению к основанию ( B. ) в направлении против часовой стрелки, если смотреть от верхушки к основанию, что количественно выражается в виде продольного угла сдвига по окружности ( С.). Торсия эпикарда воздействует на субэндокард с его большим механическим преимуществом из-за большего радиуса, заставляя пучки субэндокардиальных волокон укорачиваться в направлении почти на 90 ° от направления субэндокардиальных волокон (в окружной плоскости) ( D. ). Это субэпикардиальное и субэндокардиальное взаимодействие количественно определяется как отношение скручивания к укорочению (TSR), а увеличение TSR предполагает снижение субэпикардиального влияния на субэндокард. Здоровое старение: Угол поворота E и угол скручивания F увеличены по сравнению со здоровым молодым человеком, нет изменений в периферическом укорочении эндокарда, и поэтому TSR увеличивается, что указывает на снижение взаимодействия между субэпикардом и субэндокардом. Гипертония: Углы вращения и скручивания не изменились по сравнению со здоровым молодым человеком (угол G ), хотя наблюдается увеличенное периферическое укорочение эндокарда (толстые синие стрелки, укорочение H ), указывающее на усиление взаимодействия между субэпикардием и субэндокардом, и, следовательно, TSR является уменьшилось.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177404.g001

    Спектроскопия сердца

    Сердечный метаболизм высокоэнергетических фосфатов (фосфокреатин к аденозинтрифосфату, отношения PCr / ATP) оценивали с помощью магнитно-резонансной спектроскопии 31 P.Отношение PCr / ATP является маркером энергетического резерва, поскольку фосфокреатин является источником фосфора для ATP. Уменьшение этого соотношения было связано с дисбалансом между поставкой и потреблением кислорода в миокарде [17] и побочными эффектами при сердечной недостаточности [18]. Данные были собраны с использованием того же сканера 3T Achieva (Philips, Best, NL) с поверхностной катушкой 31 P диаметром 10 см (Pulseteq, Великобритания) для передачи / приема сигнала и подробно описан ранее [2,19] (Приложение S1).

    Данные и статистический анализ

    Для сравнения эффектов гипертонии и старения использовался двухфакторный дисперсионный анализ с артериальной гипертензией и возрастными группами в качестве двух факторов (каждый фактор являлся категориальной переменной). Дополнительный анализ также изучал влияние пола. Эффектов взаимодействия между факторами не наблюдалось, поэтому сообщалось только о гипертонии и возрастных эффектах. Последующее тестирование проводилось с помощью теста Шеффе. Анализ множественной линейной регрессии использовался для определения предикторов переменных, связанных с артериальной гипертензией.Различия в пропорциях проверяли с помощью теста хи-квадрат. Вся статистика проводилась с использованием SPSS (версия 22). Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение, и P <0,05 считалось статистически значимым.

    Результаты

    Систолическое артериальное давление, жесткость сосудов и желудочково-артериальное соединение (таблица 2)

    Наблюдалось значительное повышение систолического артериального давления и Ees с возрастом с дополнительными эффектами гипертонии (таблица 2).PWV и Ea увеличивались с возрастом, но не при гипертонии. Ea / Ees было снижено в группе гипертонии, что в первую очередь связано с более высокими уровнями Ees. Это говорит о том, что систолические свойства левого желудочка являются более доминирующей аномалией в этой группе пациентов с пролеченной артериальной гипертензией по сравнению с сосудистыми аномалиями.

    Диастолическая функция (таблица 2)

    Диастолическая функция, определяемая по соотношению E / A и EFP, была нарушена с возрастом (т. Е. Снизились значения с возрастом).Хотя гипертензия не оказывала дополнительного (независимого) влияния на соотношение E / A, она еще больше снижала EFP.

    Структура, функция и энергия левого желудочка (таблица 3)

    Индекс массы левого желудочка и фракция выброса были увеличены, а ПЦр / АТФ снизились только при гипертонии, без эффектов старения. Индекс конечного диастолического объема и индекс ударного объема погранично снижались с возрастом без какого-либо дополнительного эффекта гипертонии. При артериальной гипертензии наблюдалось пограничное снижение индекса конечного систолического объема.

    Деформации и скручивание (Таблица 3 и Рис.1)

    При артериальной гипертензии произошло значительное перераспределение систолических деформаций. Окружное укорочение эпикарда уменьшилось, тогда как окружное укорочение эндокарда увеличилось. Окружное укорочение средней стенки не претерпело значительных изменений в зависимости от возраста или гипертонии (набор данных S1). Кроме того, в группе гипертонии уменьшилось продольное укорочение. По мере старения наблюдалось усиление кручения. Поскольку периферическое укорочение эндокарда не изменилось при нормальном старении, TSR увеличивалось с возрастом, что указывает на снижение способности субэпикарда влиять на укорочение субэндокарда, как описано ранее [2,15].Однако при артериальной гипертензии наблюдался противоположный эффект. Поскольку укорачивание окружности эндокарда было увеличено, а перекрут не изменился, TSR снизился. Это предполагает усиление субэндокардиальной функции с усилением взаимодействия между субэпикардом и субэндокардом при гипертензии. Радиальное утолщение существенно не различается ни с возрастом, ни с гипертензией.

    Влияние пола

    У женщин индекс массы левого желудочка был значительно ниже (62,3 ± 10,6 против 77,4 ± 14.8 г / м 2 , P <0,01) и более высокая фракция выброса (66 ± 6 против 69 ± 6, P <0,05). Все окружные деформации (цельные, эпикардиальные, срединные и эндокардиальные) были повышены у женщин (например, цельная стенка: 19,5 ± 2,3 против 17,8 ± 3,5%, P <0,01).

    Предикторы влияния гипертонии на индекс массы левого желудочка, продольное укорочение, периферическое укорочение эндокарда и соотношение PCr / ATP (таблица 4)

    Мы сконцентрировали дальнейший анализ на 4 параметрах, которые были однозначно и высоко значимо связаны с гипертензией: индекс массы левого желудочка, продольное укорочение, периферическое укорочение эндокарда и соотношение PCr / ATP.На рис. 2 показано, что возраст оказывает значительное влияние на систолическое артериальное давление и диастолическую функцию (процент раннего наполнения), и что этот эффект дополняется диагнозом гипертонии (рис. 2A и 2B с параллельным сдвигом линии линейной регрессии, т.е. также существенно связано с возрастом). Однако нет никакой связи старения с индексом массы левого желудочка, продольным укорочением, периферическим укорочением эндокарда или соотношением PCr / ATP (рис. 2C – 2F), показывая, что эти параметры однозначно связаны только с гипертонией (как показано статистикой ANOVA). в таблицах 2 и 3).

    Рис. 2.

    Графики разброса эффектов старения на A. систолическое артериальное давление, B. процент раннего наполнения (мера диастолической функции), C. индекс массы левого желудочка, D. периферический эндокард (эндокард). укорочение, E. продольное укорочение и соотношение F. PCr / ATP. Как старение, так и гипертония связаны со значительным влиянием на A и B (наклон линейной регрессии увеличивается в обеих группах и смещается параллельно при гипертонии), однако для C-F нет значительной взаимосвязи старения.Нормальные субъекты показаны синим цветом, а пациенты с гипертонией — красным.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177404.g002

    Таблица 4. Анализ множественной линейной регрессии четырех основных факторов, связанных с гипертензией: индекса массы левого желудочка, продольного укорочения, окружного укорочения эндокарда и PCr / Соотношение АТФ.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177404.t004

    Мы использовали множественный линейный регрессионный анализ из всего набора данных, объединяющий нормальных и гипертонических пациентов, чтобы определить предикторы и потенциальные механизмы этих 4 основных эффектов гипертонии.Переменными, включенными в модель, были основные демографические факторы: возраст, пол, BSA; сосудистые: систолическое и диастолическое артериальное давление, Ea / Ees и скорость пульсовой волны; диастолическая функция: процент раннего наполнения; систолическая функция: индекс ударного объема; и пульс. Индекс ударного объема не был включен в модели с продольным и окружным укорочением эндокарда, поскольку все они являются прямыми проявлениями систолической функции. Аналогичным образом, мы не проводили множественный линейный регрессионный анализ фракции выброса, поскольку она тесно связана с ударным объемом и другими систолическими деформациями.

    Для индекса массы левого желудочка как зависимой переменной значимыми предикторами были пол (меньшая масса у женщин), систолическое артериальное давление (положительная взаимосвязь), Ea / Ees (положительный результат) и индекс ударного объема (положительный результат). Это говорит о том, что более высокие уровни массы левого желудочка в этой смешанной группе нормальных людей и гипертоников связаны с более высоким систолическим артериальным давлением и неблагоприятным желудочково-артериальным взаимодействием, но увеличение массы левого желудочка сохраняет ударный объем. На эту модель приходилось более 50% дисперсии, связанной с индексом массы левого желудочка.

    Для остальных 3 моделей также были существенные связи с систолическим артериальным давлением для всех зависимых переменных. Для продольного укорочения наблюдался противоположный эффект систолического артериального давления по сравнению с индексом массы левого желудочка, в том, что продольное укорочение уменьшалось по мере увеличения систолического артериального давления. При окружном укорочении эндокарда более высокие уровни систолического артериального давления были связаны с более высокими значениями окружного укорочения эндокарда.Более высокие уровни систолического артериального давления также были значительно связаны с более низкими уровнями PCr / ATP. На рис. 3 показаны графики разброса этих 4 зависимых переменных в зависимости от систолического давления с однофакторным линейным регрессионным анализом.

    Рис. 3.

    Графики разброса A. индекса массы левого желудочка (LV), B. окружного (эндокардиального) укорочения, C. продольного укорочения и D. отношения PCr / ATP в зависимости от систолического давления с одномерной линейной регрессией анализ. Нормальные субъекты показаны синим цветом, а пациенты с гипертонией — красным. Линия регрессии относится к объединенной когорте.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177404.g003

    Обсуждение

    В этом исследовании мы демонстрируем на группе нормальных субъектов и пациентов с леченной гипертонией (но без других сердечно-сосудистых диагнозов или диабета), что гипертензия имеет как дополнительные эффекты к нормальным эффектам процесса старения, так и эффекты, однозначно связанные с гипертония (рис. 4).Повышение систолического артериального давления и EE, наблюдаемое с возрастом, дополняется гипертонией, а диастолическая функция также ухудшается (EFP). Уникальные эффекты, связанные с гипертензией, включают увеличение индекса массы левого желудочка, увеличение фракции выброса, уменьшение продольного укорочения, перераспределение окружных деформаций с уменьшением эпикардиального и повышенного эндокардиального укорочения, а также нарушение энергетики (PCr / ATP). Уникальные эффекты старения — это увеличение PWV и Ea, снижение отношения E / A и увеличение кручения.TSR является мерой субэпикардиального влияния на субэндокард с уменьшением субэпикардиальных эффектов на укорочение субэндокарда, увеличивая TSR (рис. 1). Противоположные эффекты наблюдаются при старении и гипертонии. При старении это соотношение увеличивается. При артериальной гипертензии это соотношение снижается из-за повышенной способности субэпикарда вызывать укорачивание субэндокарда. Снижение соотношения Ea / Ees (VA-сопряжение) при гипертонии из-за увеличения Ees подчеркивает, что доминирующие аномалии, которые мы видим при гипертонии, относятся к левожелудочковому, в отличие от постнагрузки или жесткости сосудов, которые существенно не различались между леченными. субъектов с гипертонией и контрольной группы того же возраста.

    Рис. 4. Сводный график результатов.

    И старение, и гипертония связаны с уникальными эффектами, а аддитивные эффекты показаны в центре перекрытия. В частности, систолическое артериальное давление имеет значительную взаимосвязь с индексом массы левого желудочка, продольным укорочением, периферическим укорочением эндокарда и соотношением PCr / ATP (выделено «*»), что позволяет предположить, что эти эффекты потенциально можно изменить. Сокращения, как в таблицах 2 и 3.

    https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0177404.g004

    Механизмы действия гипертонии: роль систолического артериального давления и ударного объема

    Систолическое артериальное давление оказывается особенно важным при анализе множественной линейной регрессии. Более высокие уровни систолического артериального давления связаны с увеличением массы левого желудочка, уменьшением продольного и эндокардиального периферического укорочения и снижением PCr / ATP. Также более высокие уровни индекса ударного объема сильно связаны с более высокими уровнями индекса массы левого желудочка.Это говорит о том, что увеличение массы левого желудочка помогает сохранить ударный объем при более высоком систолическом давлении. Пациенты с гипертонией находились на лечении, хотя эти данные свидетельствуют о том, что, несмотря на лечение, имелся потенциал для уменьшения эффектов гипертонии на левый желудочек за счет более интенсивного снижения систолического артериального давления. Недавно проведенное исследование систолического артериального давления (SPRINT) [20] показало, что интенсивное снижение артериального давления снижает совокупную конечную точку нескольких сердечно-сосудистых исходов, и в качестве вторичного результата наблюдалось значительное снижение сердечной недостаточности.Наши данные предполагают, что более интенсивное снижение артериального давления может потенциально уменьшить побочные эффекты гипертонии за счет уменьшения массы левого желудочка и сокращения окружности эндокарда, а также улучшения сердечной энергетики и продольной функции. Увеличение массы левого желудочка связано с неблагоприятным прогнозом [21] и повышенным риском сердечной недостаточности [18]. Точно так же снижение соотношения PCr / ATP при сердечной недостаточности предсказывает прогноз [22], а уменьшение продольного укорочения также является неблагоприятным прогностическим маркером при гипертонии [23].Следует отметить, что целевое артериальное давление в стандартной группе лечения в исследовании SPRINT было в пределах 135–139 мм рт. Ст., Что ниже, чем у значительной части наших пациентов с гипертонией. Чтобы понять механизмы уменьшения сердечной недостаточности с интенсивным снижением артериального давления, как показано в исследовании SPRINT, было бы важно изучить эффекты интенсивного снижения артериального давления с помощью методов визуализации, используемых в этом исследовании.

    Измененные систолические деформации при гипертонии

    У пациентов с гипертонической болезнью мы зафиксировали уменьшение продольного укорочения, увеличенное периферическое укорочение эндокарда, сохраненное периферическое укорочение средней стенки и уменьшенное периферическое укорочение эпикарда.Из этих результатов можно сделать несколько выводов, основанных на ориентации анатомических волокон в левом желудочке. Волокна ориентированы под углом 74 ± 3 ° в субэпикарде (по отношению к периферической плоскости), по окружности у средней стенки и -70 ± 4 ° в субэндокарде [24,25]. Таким образом, укорачивание по окружности средней стенки происходит вдоль плоскости ориентации волокна в этой плоскости и, таким образом, отражает укорачивание волокна. У пациентов с артериальной гипертензией этот показатель не изменился, что позволяет предположить, что систолическая функция на уровне клетчатки у этих пациентов сохраняется.В субэндокарде максимальное укорочение составляет около 90 ° от фактического направления волокон в этой плоскости (поперечное укорочение волокон), и это происходит из-за сжатия пучков субэндокардиальных волокон сжимающимися внешними слоями левого желудочка, что дает большее механическое преимущество за счет к большему радиусу [24,25] (рис. 1). У пациентов с гипертонией увеличивается окружное укорачивание эндокарда. Поскольку известно, что ориентация волокон при гипертонической гипертрофии левого желудочка не отличается от ориентации нормального сердца [26], это предполагает усиление укорочения поперечных волокон эндокарда и, таким образом, усиление взаимодействия эпикарда с эндокардом.В соответствии с этим снижается TSR. Укорочение больше в продольном направлении эндокарда и, соответственно, меньше в продольном направлении. Уменьшается периферическое укорочение эпикарда. Что касается субэндокарда, существуют взаимодействия других слоев левого желудочка с субэпикардием, хотя и в гораздо меньшей степени (укорочение поперечных волокон эпикарда) [24]. Укорочение поперечных волокон эпикарда будет в плоскости, близкой к периферической плоскости эпикарда, поэтому уменьшение периферического укорочения эпикардиальных волокон подразумевает уменьшение укорочения поперечных волокон эпикарда.Таким образом, субэпикардиальные и субэндокардиальные взаимодействия увеличиваются, тогда как в противоположном направлении они уменьшаются.

    Сохранение систолической функции левого желудочка и снижение продольного укорочения — постоянные данные при гипертонии [27–30]. Однако есть очевидные несоответствия в отношении сокращения окружности. Используя МР-тегирование, Palmon et al [30] показали, что у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка окружное укорочение было уменьшено во всех слоях левого желудочка, хотя и с большей массой левого желудочка / площадью поверхности тела, чем в текущем исследовании (127 ± 37 г / м 2 ).В отличие от этого, Narayanan et al [28] показали с помощью эхокардиографии, что абсолютные значения деформации не имели значительных различий между нормальными показателями и гипертензией у пациентов с легкой гипертензией (хотя также и в группе пациентов с более высокой массой ЛЖ, чем наша когорта; индекс массы ЛЖ 89 ± 21, г / м 2 ). Ахмед и его коллеги [27] показали с помощью МР-метки при резистентной гипертензии (в среднем 4 ± 1 лекарство, хотя индекс массы ЛЖ аналогичен нашей когорте 64 ± 18 г / м 2 ), что периферические деформации были уменьшены, хотя подробностей нет. были представлены варианты через стенку левого желудочка.Наши данные, показывающие более сложную картину в группе с относительно легкой гипертензией и легкой гипертрофией левого желудочка, предполагают, что может происходить эволюция изменений в окружном сокращении по мере прогрессирования гипертонической болезни сердца — от сохраненного укорочения волокон и увеличения окружного укорочения эндокарда при легкой гипертензии ( как показано в этом исследовании) к уменьшению укорочения волокон и уменьшению окружного укорочения во всех слоях левого желудочка при прогрессирующей гипертонической гипертрофии левого желудочка.

    Повышенная конечная систолическая эластичность при старении и гипертонии

    Конечная систолическая эластичность повышается как при нормальном старении, так и при гипертонии. Это было признано ранее [2,31]. В контексте старения и гипертонии значимость этого открытия заключается в том, что он отражает жесткость левого желудочка в систолу (пассивное свойство), в отличие от увеличения сократимости (активное свойство) [31]. Ранее мы показали на мышиной модели кардиомиопатии с мышечной дистрофией, что вызванное стероидами увеличение фиброза левого желудочка связано с увеличением конечной систолической эластичности [32].При HF pEF увеличение конечной систолической эластичности дополнительно увеличивается, и этот увеличенный наклон зависимости давления от объема может частично объяснять предрасположенность этих пациентов к клинической сердечной недостаточности к повышению артериального давления [33].

    Ограничения

    Наши данные о старении относятся к относительно короткому периоду времени, ограниченному возрастными диапазонами, в которых мы можем найти местных пациентов с гипертонией, и также являются перекрестными. Ранее мы показали, что соотношение PCr / ATP снижается с возрастом в более широком диапазоне возрастов [2], хотя в этом исследовании не было замечено никакого эффекта старения.В этом исследовании мы изучали отдельную группу пациентов в возрасте от 20 до 69 лет, хотя в текущем исследовании пациенты составляли от 50 до 79 лет. Более широкий возрастной диапазон в предыдущем исследовании позволил выявить значительное влияние старения на PCr. / АТФ, которое мы не смогли воспроизвести в меньшем возрастном диапазоне в текущем исследовании. Меньший возрастной диапазон в этом исследовании был специально выбран, чтобы позволить нам набирать субъектов с гипертонией в совпадающих возрастных диапазонах, поскольку труднее набирать более молодых пациентов с гипертонией.Тем не менее, значения у пациентов с гипертонией в текущем исследовании ниже, чем значения для нормального старения в предыдущем исследовании, что позволяет предположить, что гипертония действительно связана с нарушением сердечной энергетики. Кроме того, эти данные являются поперечными и поэтому представляют собой снимок репрезентативных субъектов в разном возрасте, а не продольную прогрессию. Все пациенты с артериальной гипертензией лечились в соответствии с местными врачами общей практики, поэтому лекарства, применяемые в разных возрастных группах, различаются, в частности, тиазидные диуретики чаще назначаются в старшей возрастной группе.Мы не знаем, как это могло повлиять на показатели функции левого желудочка. Продолжительность гипертонии была одинаковой во всех возрастных группах, но необходимы дополнительные продольные исследования, чтобы определить, как начало гипертонии в более молодом фиксированном возрасте (например, 40 лет) влияет на наши измерения в 6 , 7 и 8 го декад.

    PWV не был увеличен у наших пациентов с АГ. При артериальной тонометрии артериальная тонометрия показывает, что артериальная гипертензия является значительным фактором риска увеличения СПВ [34].Наши результаты об отсутствии увеличения маркеров жесткости сосудов могут частично объясняться относительно небольшим количеством пациентов, но также и тем, что все наши пациенты с гипертонией получали лечение, имели относительно легкую гипертензию и не имели других факторов риска повышения жесткости сосудов, таких как диабет, другие сердечно-сосудистые заболевания или почечная недостаточность. Некоторые из наших нормальных пациентов могли подходить для лечения гипотензивными средствами в соответствии с рекомендациями NICE [35], что может привести к недооценке различий между двумя группами.

    Расслабление левого желудочка неразрывно связано с постнагрузкой [36], и мы недавно показали, что при нормальном старении отношение E / A в значительной степени связано с постнагрузкой (что измеряется с помощью эффективной артериальной эластичности [8]. Нарушение расслабления может частично быть связано с изменениями постнагрузки.

    Выводы

    Гипертония при лечении и без других сердечно-сосудистых диагнозов или диабета связана со значительными изменениями структуры, функции и энергетики левого желудочка в дополнение к нормальным эффектам старения.Они, по крайней мере частично, связаны с уровнем систолического артериального давления и поэтому потенциально могут быть изменены. Недавние исследования показали, что интенсивное снижение артериального давления может улучшить систолическую и диастолическую функцию левого желудочка [37], хотя влияние интенсивного снижения артериального давления на параметры, которые мы идентифицировали, не изучалось. Кроме того, положительное влияние на функцию левого желудочка у пожилых людей меньше [38], поэтому важно, чтобы пациенты с гипертонической болезнью более молодого возраста были нацелены на лечение до того, как возрастные изменения функции левого желудочка усугубят эффект гипертонии, который мы продемонстрировали.Будущие исследования должны основываться на этих данных, чтобы определить, как совокупность факторов риска, таких как гипертония, диабет и старение, приводит к сердечной недостаточности у пожилых людей.

    Вклад авторов

    1. Концептуализация: JP KH AB GAM.
    2. Обработка данных: JP KH DW GAM.
    3. Формальный анализ: JP KH DW GAM AB.
    4. Получение финансирования: KH AB GAM.
    5. Расследование: JP KH DW GAM AB.
    6. Методология: JP KH DW GAM AB.
    7. Администрация проекта: JP KH DW GAM AB.
    8. Ресурсы: JP KH DW GAM.
    9. Программное обеспечение: JH KH.
    10. Надзор: GAM KH AB.
    11. Проверка: JH GAM KH AB.
    12. Визуализация: JH GAM.
    13. Написание — черновик: GAM.
    14. Написание — просмотр и редактирование: JP KH DW GAM AB.

    Список литературы

    1. 1. Аволио А.П., Чен С.Г., Ван Р.П., Чжан К.Л., Ли М.Ф., О’Рурк М.Ф. Влияние старения на изменение артериальной эластичности и нагрузки на левый желудочек в городском сообществе северного Китая. Тираж 1983 г .; 68: 50–58. pmid: 6851054
    2. 2. Холлингсворт К.Г., Бламир А.М., Кивни Б.Д., Макгоуэн, Джорджия. Перекрут левого желудочка, энергетика и диастолическая функция при нормальном старении человека. Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 2012; 302: H885 – H892.pmid: 22180656
    3. 3. Cheng S, Fernandes VR, Bluemke DA, McClelland RL, Kronmal RA, Lima JA. Возрастное ремоделирование левого желудочка и связанный с ним риск сердечно-сосудистых исходов — мультиэтническое исследование атеросклероза. Circulation : Cardiovascular Imaging 2009; 2: 191–198. pmid: 19808592
    4. 4. Национальный аудит сердечной недостаточности. https://www.ucl.ac.uk/nicor/audits/heartfailure/documents/annualreports/hfannual13-14-updated.pdf. Дата обращения 19.04.2016
    5. 5.Чантлер П.Д., Лакатта Э.Г. Артериально-желудочковая связь с возрастом и болезнями. Front Physiol. 2012; 3: 90. pmid: 22586401
    6. 6. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med. 2006; 355: 251–9. pmid: 16855265
    7. 7. Меленовский В., Борлоуг Б.А., Розен Б., Хэй И., Ферручи Л., Морелл С.Х. и др. Сердечно-сосудистые особенности сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса по сравнению с устойчивой гипертонической гипертрофией левого желудочка в городском сообществе Балтимора: роль ремоделирования / дисфункции предсердий.J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 198–207. pmid: 17222731
    8. 8. Парик Дж. Д., Холлингсуорт К. Г., Уоллес Д., Бламир А. М., Макгоуэн Г. А.. Нормальные возрастные изменения функции левого желудочка: роль постнагрузки и субэндокардиальной дисфункции. Int J Cardiol. 2016; 223: 306–312. pmid: 27543698
    9. 9. Холлингсуорт К.Г., Уиллис Т.А., Бейтс М.Г.Д., Диксон Б.Дж., Лохмюллер Х., Бушби К. и др. Субэпикардиальная дисфункция приводит к глобальному систолическому нарушению левого желудочка у пациентов с мышечной дистрофией пояса конечностей 2I.Eur J Heart Fail 2013; 15: 986–994. pmid: 23576288
    10. 10. Чантлер П.Д., Лакатта Э.Г., Наджар СС. Артериально-желудочковая связь: механическое понимание работы сердечно-сосудистой системы в покое и при физической нагрузке. J Appl Physiol 2008; 105: 1342–1351 pmid: 18617626
    11. 11. Лоран С., Кокрофт Дж., Ван Бортел Л., Бутуири П., Джаннаттазио С., Хайоз Д. и др. Документ о консенсусе экспертов по артериальной жесткости: методологические вопросы и клиническое применение. Eur Heart J. 2006; 27: 2588–605.pmid: 17000623
    12. 12. Парих Дж. Д., Холлингсворт К. Г., Кунадиан В., Бламир А., Макгоуэн Г. А.. Измерение скорости пульсовой волны при нормальном старении: сравнение Vicorder и магнитно-резонансной фазово-контрастной визуализации. BMC Cardiovasc Disord. 2016; 16: 50. pmid: 26892669
    13. 13. Ибрагим Э. Ш., Джонсон К. Р., Миллер А. Б., Шаффер Дж. М., Уайт Р. Д.. Сравнение методов измерения скорости пульсовой волны в аорте с использованием высокополевого сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса 2010; 12: 1097–6647
    14. 14.Buchalter MB, Weiss JL, Rogers WJ, Zerhouni EA, Weisfeldt ML, Beyar R, et al. Неинвазивная количественная оценка вращательной деформации левого желудочка у нормальных людей с использованием магнитно-резонансной томографии миокарда. Тираж 1990 г .; 81: 1236–1244. pmid: 2317906
    15. 15. Lumens J, Delhaas T, Arts T, Cowan BR, Young AA. Нарушение субэндокардиальной сократительной функции миофибрилл у бессимптомных людей пожилого возраста, обнаруженное с помощью МРТ. Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения, 2006 г .; 291: h2573 – h2579.pmid: 16679404
    16. 16. Ван дер Торн А., Баренбруг П., Сноуп Дж., Ван дер Вин Ф. Х., Делхаас Т., Принцен Ф. В. и др. Трансмуральные градиенты укорочения сердечного миоволокна у пациентов со стенозом аортального клапана с использованием МРТ-меток. Американский журнал физиологии сердца и физиологии кровообращения 2002; 283: h2609 – h2615. pmid: 12234815
    17. 17. Weiss RG, Bottomley PA, Hardy CJ, Gerstenblith G. Региональный миокардиальный метаболизм высокоэнергетических фосфатов во время изометрических упражнений у пациентов с ишемической болезнью сердца.N Engl J Med. 1990 декабря 6; 323 (23): 1593–600. pmid: 2233948
    18. 18. Нойбауэр С., Хорн М., Крамер М., Харре К., Ньюэлл Дж. Б., Петерс В. и др. Отношение фосфокреатина к АТФ в миокарде является прогностическим фактором смертности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Тираж 997; 96: 2190–6.
    19. 19. Джонс Д.Э., Холлингсворт К., Фаттахова Г., МакГоуэн Г., Тейлор Р., Бламир А. и др. Нарушение сердечно-сосудистой функции при первичном билиарном циррозе. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.2010; 298: G764–73. pmid: 20133949
    20. 20. SPRINT Research Group, Райт Дж. Т. младший, Уильямсон Дж. Д., Велтон П. К., Снайдер Дж. К., Синк К. М. и др. Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. N Engl J Med. 2015; 373: 2103–16. pmid: 26551272
    21. 21. Леви Д., Гаррисон Р.Дж., Сэвидж Д.Д., Каннель В.Б., Кастелли В.П. Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561–6.pmid: 2139921
    22. 22. Каннел В.Б., Леви Д., Капплс, Лос-Анджелес. Гипертрофия левого желудочка и риск сердечной недостаточности: выводы из исследования Framingham. J Cardiovasc Pharmacol. 1987; 10: S135–40.
    23. 23. Ли WH, Лю Ю.В., Ян LT, Цай WC. Прогностическое значение продольной деформации субэпикардиального миокарда у больных артериальной гипертензией. J Hypertens. 2016; 34: 195–200.
    24. 24. Rademakers FE, Роджерс WJ, Guier WH, Hutchins GM, Siu CO, Weisfeldt ML, et al.Связь регионального укорочения поперечных волокон с утолщением стенки в интактном сердце. Трехмерный анализ деформации с помощью ЯМР-метки. Тираж. 1994; 89: 1174–82. pmid: 8124804
    25. 25. Макгоуэн Г.А., Шапиро Е.П., Ажари Х., Сиу СО, Хис П.С., Хатчинс Г.М. и др. Неинвазивное измерение укорочения волокон и поперечных волокон в нормальном левом желудочке человека и при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Тираж. 1997; 96: 535–41. pmid: 9244222
    26. 26. Перлман Е.С., Вебер К.Т., Яницки Дж.С., Пьетра Г.Г., Фишман А.П.Ориентация мышечных волокон и содержание соединительной ткани в гипертрофированном сердце человека. Lab Invest. 1982; 46: 158–64. pmid: 6460896
    27. 27. Ахмед М.И., Десаи Р.В., Гаддам К.К., Венкатеш Б.А., Агарвал С., Инусах С. и др. Связь перекрута и деформации миокарда с фракцией выброса ЛЖ при артериальной гипертензии. JACC Cardiovasc Imaging. 2012; 5: 273–81. pmid: 22421172
    28. 28. Нараянан А., Ауригемма Г.П., Чинали М., Хилл Дж.С., Мейер Т.Э., Тиге Д.А. Сердечная механика при легкой гипертонической болезни сердца: исследование с визуализацией спекл-деформации.Circ Cardiovasc Imaging. 2009; 2: 382–90. pmid: 19808626
    29. 29. Павлопулос Х., Грапса Дж., Стефанади Э., Филиппу Э., Доусон Д., Нихояннопулос П. Это только диастолическая дисфункция? Паттерны сегментарной релаксации и продольная систолическая деформация при системной гипертензии. Eur J Echocardiogr. 2008; 9: 741–7. pmid: 184
    30. 30. Palmon LC, Reichek N, Yeon SB, Clark NR, Brownson D, Hoffman E, Axel L. Внутримуральное укорочение миокарда при гипертонической гипертрофии левого желудочка с нормальной функцией насоса.Тираж. 1994; 89: 122–31. pmid: 8281637
    31. 31. де Сантис Д., Абете П., Теста Дж., Каччиаторе Ф., Галиция Дж., Леоско Д. и др. Эхокардиографическая оценка конечной систолической эластичности левого желудочка у пожилых людей. Eur J Heart Fail. 2005 август; 7 (5): 829–33. pmid: 16087137
    32. 32. Бауэр Р., Макгоуэн Г.А., Блейн А., Бушби К., Штрауб В. Лечение стероидами вызывает ухудшение функции миокарда в модели дилатационной кардиомиопатии на мышах с дефицитом дельта-саркогликана.Cardiovasc Res. 1 сентября 2008 г., 79 (4): 652–61. pmid: 18495669
    33. 33. Кавагути М., Хэй I, Фетикс Б., Касс Д.А. Комбинированная систолическая жесткость желудочков и артериальная жесткость у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса: последствия для ограничения систолического и диастолического резерва. Тираж. 2003 11 февраля; 107 (5): 714–20. pmid: 12578874
    34. 34. Mitchell GF, Guo CY, Benjamin EJ, Larson MG, Keyes MJ, Vita JA и др. Поперечные корреляты повышенной жесткости аорты в сообществе: Framingham Heart Study.Тираж. 2007; 115: 2628–36. pmid: 17485578
    35. 35. https://www.nice.org.uk/guidance/cg127/chapter/Key-priorities-for-implementation. Дата обращения 31.08.2016
    36. 36. Brutsaert DL, DeClerck NM, Goethals MA, Housmans PR. Расслабление желудочковой сердечной мышцы. J. Physiol 1978; 283: 469–480. pmid: 722587
    37. 37. Соломон С.Д., Верма А., Десаи А., Хассанейн А., Иззо Дж., Опарил С. и др. Интенсивный контроль артериальной гипертензии для оценки эффективности у исследователей диастолической дисфункции.Влияние интенсивного и стандартного снижения артериального давления на диастолическую функцию у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией и диастолической дисфункцией. Гипертония. 2010; 55: 241–8. pmid: 19996069
    38. 38. Cheng S, Lam C, Shah A, Claggett B, Desai A, Hilkert RJet al. Возраст и эффективность антигипертензивной терапии для улучшения диастолической функции. J Hypertens. 2014; 32: 174–80. pmid: 24309488

    критериев и последствий — ЭКГ и ЭХО

    На следующем рисунке показаны характерные изменения ЭКГ при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГЖП).Обратите внимание, что гипертрофия желудочков в первую очередь проявляется в грудных отведениях (V1, V2, V5 и V6), хотя в отведениях aVL и I могут наблюдаться изменения, аналогичные изменениям в V5 и V6.

    Рисунок 1. Изменения ЭКГ, наблюдаемые при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГПЖ). Электрический вектор левого желудочка усиливается при ГЛЖ, что приводит к большим зубцам R в левых отведениях (V5, V6, aVL и I) и глубоким зубцам S в правых грудных отведениях (V1, V2). Гипертрофия правого желудочка вызывает большие зубцы R в правых грудных отведениях и более глубокие зубцы S в левых отведениях.

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)

    Наиболее частыми причинами гипертрофии левого желудочка являются стеноз аорты, аортальная регургитация, гипертензия, кардиомиопатия и коарктация аорты. Есть несколько показателей ЭКГ, которые обычно имеют высокую диагностическую специфичность, но низкую чувствительность. Эти индексы были разработаны несколько десятилетий назад, но до сих пор используются в клинической практике. Следует отметить, что есть более новые, более сложные индексы, которые используются в современных аппаратах ЭКГ, но чувствительность и специфичность лишь незначительно лучше старых индексов.

    Рисунок 2. Две ЭКГ, показывающие гипертрофию левого и правого желудочков.

    Цитерия ЭКГ / индекс гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ)

    Критерии Соколова-Лиона

    • (R V5 или R V6 ) + (S V1 или S V2 ) > 35 мм или
    • R aVL > 11 мм

    Lyon’s Индекс Lyon 907 является наиболее часто используемым индексом, несмотря на самую низкую чувствительность (20%) среди всех индексов. Специфичность высокая (> 85%).

    Критерии Корнелла-напряжения

    • Мужчины: S (V3) + R (aVL) > 28 мм
    • Женщины: S (V3) + R (aVL) > 20 мм

    Чувствительность 42%, специфичность 95%

    Критерии продукции Cornell

    • (R aVL + S V3 ) • Продолжительность QRS> 2440 мВмс

    Предположительно лучший показатель. Чувствительность 51%, специфичность 95%.

    Индекс Ромхильта-Эсте

    Сообщается, что индекс

    Ромхилта-Эсте, основанный на точках, имеет чувствительность 60%.4 балла делают ГЛЖ вероятной. 5 баллов повышают вероятность ГЛЖ.

    Система оценок Ромхилта-Эсте Очки
    Любое из следующего:
    R или S в любом отведении от конечности ≥20 мм
    S V1 или S V2 мм
    R V5 или R V6 ≥30 мм
    3
    Дискордантное изменение ST-T у пациента, не получающего дигоксин 3
    Дискордантное изменение ST-T у пациента, принимающего дигоксин лечение 1
    Признаки увеличения левого предсердия на ЭКГ 3
    Отклонение оси влево 2
    Продолжительность QRS ≥90 миллисекунд волна R 1 904
    V1-V2 (правый желудочек): ≥35 миллисекунд
    V5-V6 (левый желудочек): ≥45 миллисекунд
    1
    Система оценок Ромхилта-Эсте

    Изменения ЭКГ слева гипертрофия желудочков (ГЛЖ)

    • Большие зубцы R в левых отведениях (V5, V6, I и aVL) и глубокие зубцы S в правых отведениях (V1, V2) указывают на усиление вектора левого желудочка.
    • Вторичные изменения ST-T в левых отведениях — Гипертрофия левого желудочка часто сопровождается депрессией точки J, нисходящим сегментом ST и инвертированными (асимметричными) зубцами T в левых отведениях. Обычно сегмент ST в этих отведениях выпячивается вверх (рис. 1 и 2). Эти изменения ЭКГ ранее назывались паттерном деформации , поскольку считалось, что это указывает на истощение левого желудочка. Однако этот термин больше не используется, поскольку было показано, что такие изменения ЭКГ также возникают в условиях, когда левый желудочек не перегружен (например,g дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия). Следовательно, следует отдавать предпочтение термину «вторичные изменения ST-T».
    • Вторичные изменения ST-T в правых отведениях — Элевация сегмента ST часто встречается в отведениях V1 и V2. Сегмент ST обычно слегка вогнутый (Рисунки 1 и 2).
    • Увеличенная продолжительность QRS — Поскольку для деполяризации большей массы миокарда требуется больше времени, продолжительность QRS может быть немного увеличена. По той же причине время пика зубца R.Это удлинение также может быть связано с фиброзом миокарда, который типичен для гипертрофии. Наконец, комплекс QRS может быть надрезан.
    • P mitrale — Увеличение левого предсердия (P mitrale) может развиться из-за того, что ГЛЖ влияет на гемодинамику левого предсердия.
    • Отклонение оси влево — часто встречается при ГЛЖ.
    • Удлинение QT — Часто наблюдается небольшое удлинение интервала QT (QTc).

    Амплитуда QRS не позволяет обнаружить гипертрофию левого желудочка

    Все индексы частично основаны на амплитудах QRS, что может показаться логичным, но на самом деле это довольно ненадежная переменная, поскольку на нее влияет ряд факторов, не связанных с массой желудочков.Конфигурация кузова — наиболее очевидный фактор. У худощавых людей расстояние между сердцем и электродами меньше, поэтому сигналы записываются сильнее (по сравнению с людьми с ожирением). Расстояние между сердцем и электродами больше у людей с ожирением, а также у людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ из-за гиперинфляции грудной клетки). Возраст также важен, потому что амплитуда QRS естественным образом уменьшается с возрастом. Следовательно, у молодых людей амплитуда QRS выше, и некоторые эксперты предлагают не использовать индекс у лиц в возрасте до 35 лет.Более того, спортсмены часто имеют большие амплитуды QRS из-за ремоделирования желудочков, но у них нет патологической гипертрофии. Наконец, у женщин амплитуда QRS ниже, чем у мужчин.

    Следующая глава

    Гипертрофия правого желудочка

    Разделы по теме

    Обзор гипертрофии и дилатации

    Бивентрикулярная гипертрофия

    Гипертрофия и дилатация предсердий (P-mitrale, P-pulmonale)

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.