Гипертрофия левого желудочка сердца что это значит: ᐈ Гипертрофия левого желудочка: симптомы и диагностика ~【Киев】

Содержание

Гипертрофия — Кардиология — Многофункциональный лечебно-диагностический центр для всей семьи ЗДОРОВЬЕ ПЛЮС в Пятигорске

Гипертрофия левого желудочка обычно возникает у пациентов с гипертонической болезнью. Это поражение сердца опасно тем, что может привести к смерти человека. Вообще, согласно статистике, смертность при гипертрофии левого желудочка возникает в 4% случаев.

При данной патологии стенки левого желудочка сердца существенно утолщаются, при этом внутреннее пространство самого желудочка не сокращается. Может также видоизмениться перегородка, разделяющая левый и правый желудочек. Со временем стенка теряет свою эластичность, становится более толстой — как по всей поверхности, так и в отдельных областях.

Гипертрофия левого желудочка возникает не только у пожилых людей, но нередко бывает и у молодежи. В большинстве случаев гипертрофия — это не заболевание, а один из симптомов разных сердечных патологий.

Это, как мы уже отметили, может быть гипертоническая болезнь или пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные, частые и значительные нагрузки. Высок риск развития гипертрофии у спортсменов, грузчиков, представителей других профессий, которые требуют состояния пограничной загруженности.

Очень опасна резкая и интенсивная нагрузка, которой подвергается сердце людей, которые ведут преимущественно сидящий образ жизни, но в определенной жизненной ситуации вынуждены подвергнуть себя физическим нагрузкам. Это же относится к курящим и тем, кто ежедневно употребляет спиртные напитки. Гипертрофия левого желудочка опасна тем, что миокард получает резкую и высокую нагрузку, и если он с ней не справится, то может наступить инфаркт или инсульт.

Гипертрофия левого желудочка бывает как врожденной, так и приобретенной, на фоне развития основного заболевания.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка — своеобразный сигнал того, что миокард вынужденно находится в сложных для него условиях. Необходимо принять меры, чтобы не усугубить ситуацию, в том числе стабилизировать артериальное давление и правильно распределять нагрузки.

Если говорить о симптомах данного поражения сердца, то его самым ярким проявлением является стенокардия. Она возникает при сжатии сосудов, которые питают сердечную мышцу. Также к симптомам гипертрофии левого желудочка можно отнести мерцательную аритмию и проявления в виде фибрилляции предсердий и голодания миокарда.

В ряде случаев сердце может замирать на несколько мгновений, что приводит к потере сознания пациентом. Отмечаются одышка, головные боли, нарушения сна, боль в сердце, общая слабость и плохое самочувствие.

Сама гипертрофия левого желудочка может быть симптомом одного из следующих заболеваний:

  • врожденный порок сердца;
  • отек легких;
  • атеросклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • острый гломерулонефрит;
  • сердечная недостаточность.

Лечение гипертрофии левого желудочка состоит в применении препаратов, которые снижают симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы. Также пациенту рекомендуется соблюдать диету, отказаться от вредных привычек, в том числе от курения и употребления спиртного.

Вообще, снижение веса — один из ключевых факторов улучшения состояния пациента при данной патологии. Ему нужно снизить потребление сладостей и соли, мучных изделий, животных жиров. При этом физические нагрузки должны быть умеренными, чтобы не усугубить ситуацию.

Нельзя исключить при гипертрофии левого желудочка и оперативное вмешательство.

При выявлении любых из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу-кардиологу
Записаться на прием Вы можете по телефону 8 (928) 337-60-60.

Гипертрофия левого желудочка сердца — Free Floating

Гипертрофия левого желудочка сердца

В современном понимании, гипертрофия левого желудочка сердца — симптомокомплекс нескольких состояний, как патологических, так и физиологических. Он характеризуется наличием чрезмерного увеличения стенок левого желудочка, с сохранением нормального объёма его полости.

 

Нормальная анатомия и физиология левого желудочка

Объём полости левого желудочка здорового сердца колеблется от 140 до 210 кубических сантиметров. Это составляет 27-30% от всех сердечных камер. В состав стенки левого желудочка входят три ряда поперечно-полосатых мышечных волокон, с расположенными между ними соединительнотканными клетками и основным веществом. Соотношение мышц и соединительной ткани составляет 4 к 1. А толщина миокарда не превышает 14 мм на верхушке, 4 мм на межжелудочковой перегородке и 9-11 мм на боковой и задней стенках. Данные параметры (за исключением объёма полости) являются наибольшими по сравнению с другими отделами сердца. В первую очередь, это связано с исключительной ролью левого желудочка сердца — обеспечение тока крови по большому кругу кровообращения. Во время систолы его стенки, сокращаясь, выталкивают кровь в аорту и далее по большому кругу кровообращения. Когда наступает расслабление левого желудочка, кровь из левого предсердия поступает в него. Для желудочка больше всего характерен закон Франка-Старлинга: чем больше растягиваются стенки сердца, тем сильнее их сокращение.

 

Механизмы гипертрофии

Для того, чтобы миокард начал во взрослом состоянии увеличиваться в размере, необходимо соблюдение одного из двух условий: перегрузка объёмом приводит к большему, чем обычно, расширению полости. Это значит, что во время систолы миокард должен сокращаться сильнее. Как известно, нагрузка на левый желудочек является максимальной. Перегрузка давлением означает, что для изгнания крови необходимо более сильное мышечное сокращение. Обе ситуации способствуют увеличению толщины миофибрилл кардиомиоцитов — сократительных волокон. Одновременно запускаются механизмы увеличения соединительной ткани. Только в первом случае, кроме наращивания мышечной массы, сердцу необходимо увеличение способности к большему расширению. Значит, развитие коллагена (основного белка соединительной ткани) идет быстрее. Вот и выходит, что гипертрофия практически всегда приводит к нарушению нормального строения миокарда. Увеличение соединительной ткани опережает гипертрофию кардиомиоцитов. В результате доля коллагена начинает превышать процент миоцитов. И чем быстрее идёт процесс гипертрофии, тем быстрее снижается их соотношение. Единственным исключением является медленный темп гипертрофии при адекватной физической тренировке организма.

 

Причины гипертрофии

Все причины, приводящие к такому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, можно разделить на физиологические и патологические. Физиологическими причинами являются активный образ жизни и тренировки. При этом они должны быть соизмеримы со способностями организма. Дело в том, что нагрузка на левый желудочек прямо пропорциональна физической активности. Патологические причины гипертрофии могут быть наследственными и приобретёнными. Врождённые патологии составляют небольшой процент от всех гипертрофий. Предположительно, они связаны с нарушением системы регуляции клеточного цикла и синтетического аппарата клеток миокарда. В результате кардиомиоциты теряют упорядоченность при увеличении их численности на единицу объёма, а количество коллагена возрастает на несколько порядков больше возрастных норм. Такая гипертрофия чаще всего затрагивает именно левый желудочек, как наиболее функционально активный. Появляется в раннем возрасте и в первые годы не дает клинических проявлений. Жалобы пациенты начинают предъявлять в пубертатном периоде или когда гипертрофия сменяется дилатацией за счёт потери способности миокарда к сокращению, при том, что нагрузка на левый желудочек сердца остается прежней.

 

Симптоматика

МиокардВ зависимости от стадии заболевания, возраста пациента и функциональных способностей его организма увеличение левого желудочка сердца может никак не проявляться. Чаще всего это характерно для первых стадий, когда увеличение массы миокарда не превышает возможностей его кровообращения. В случае несоответствия кровоснабжения и размеров левого желудочка начинают появляться первые признаки. К ним относятся: кардиалгии (боли в грудной клетке), быстрая утомляемость, головокружения и обмороки. Нарушение в нервной системе приводит к аритмиям и блокадам. Присоединение недостаточности левого предсердия (она наступает как одно из самых частых осложнений гипертрофии) сопровождается одышкой, как при физической нагрузке, так и в покое. Это характерно для поздних стадий.

 

Лечение

В зависимости от причины, лечение гипертрофии левого желудочка сердца включает несколько основных принципов:

— Этиотропное. Воздействие на причину. Пока является возможным только при врожденных патологиях, и то  в большинстве стран — на уровне экспериментов.

— Патогенетическое. Воздействие на патофизиологические механизмы, вызывающие увеличение левого желудочка сердца. В настоящее время это наиболее распространённые, доступные и общепризнанные методы. Они включают в себя как лечение заболеваний (нормализация артериального давления, борьба с ожирением, коррекция пороков и т. п.), так и назначение препаратов, замедляющих процессы гипертрофии. В первую очередь это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: эналаприл, рамиприл и др. На сегодняшний день лечение гипертрофии левого желудочка сердца является одной из важнейших составляющих кардиологии. 

 

По материалам сайта teamhelp.ru

Гипертрофия левого желудочка: диагностика, профилактика и лечение

Гипертрофия левого желудочка сердца — это достаточно распространенное поражение сердца. Заболевание в большинстве случаев начинает развиваться у пациентов, страдающих от гипертонической болезни. Гипертрофия провоцирует увеличение размеров стенки левого желудочка. Заболевание может провоцировать изменение размера перегородки, которая располагается между левым и правым желудочками. Развитие гипертрофии в большинстве случаев осуществляется на протяжении нескольких лет.

Симптомы заболевания

Стенокардия — наиболее распространенный признак, который указывает на гипертрофию левого желудочка сердца. Как правило, на первых стадиях никаких симптомов нет. При дальнейшем развитии гипертрофии у пациента может развиться мерцательная аритмия. Частым может быть состояние, при котором сердце замирает и не бьется (такое состояние провоцирует потерю сознания). В некоторых случаях у человека, страдающего гипертрофией левого желудочка сердца. В данном случае может возникать сильная одышка. Дополнительно выделяют ряд таких симптомов:

  • нестабильное давление;
  • повышенное артериальное давление;
  • общая слабость, плохое самочувствие;
  • боль в области сердца, грудной клетки;
  • нарушения сна, аритмия, головные боли.

Выше перечислены основные симптомы гипертрофии левого желудочка.

Диагностика заболевания

Провести осмотр пациента, у которого возникло подозрение на заболевание, может только квалифицированный кардиолог. Наиболее эффективным способом диагностики является электрокардиография (ЭКГ). Благодаря данному методу специалист может определить толщину сердечной мышцы. При этом заболевании на ЭКГ видны такие изменения:

  • увеличение зубцов SI,V6 и Rv I, III;
  • нарушения проводимости в миокарде;
  • видоизменения электрической позиции;
  • полная или частичная блокада пучка Гиса;
  • отклонение среднего вектора QRS вправо или вперед.

Кроме вышеуказанного способа диагностики, специалист проводит обследование при помощи МРТ, рентгена грудной клетки или компьютерной томографии. МРТ сердца в Москве также позволяет специалисту получить массу полезной информации о состоянии пациента.

Получить бесплатную консультацию
Консультация ни к чему Вас не обязывает

Профилактика заболевания

Риск дальнейшего развития заболевания снижается путем отказа от употребления спиртных напитков, сигарет, кофе. При гипертрофии левого желудочка рекомендуется вести здоровый образ жизни, проводить систематический контроль работы сердца, а также сократить потребление соли, снизить количество жирных продуктов в рационе. При таком заболевании в меню необходимо включать больше овощей, свежих фруктов.

Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца

Что касается лечения, терапия проводится с назначением бета-блокаторов в союзе с верапамилом. Данный метод лечения позволяет снизить симптоматику, которую провоцирует сердечно-сосудистая патология. В роли основного дополнения к терапии необходимо соблюдать диету. Также необходимо отказаться от привычек, которые наносят организму вред. Специалисты не исключают, что потребуется оперативное вмешательство для удаления участка мышц, которые подверглись гипертрофии.

Реабилитация

После лечения, проведения операционного вмешательства пациенту необходимо придерживаться специальной диеты. Помимо этого, нужно отказаться от всех вредных привычек, исключив алкоголь, жирную пищу, никотин. Для нормализации работы сердечной мышцы выполняется специальная гимнастика. В рационе должны присутствовать овощи, фрукты.

Записаться на приём
Запишитесь на приём и получите профессиональное обследование в нашем центре

Кардиологический центр исследований в Минске

 

Мне 25 лет, в последнее время стали мучить боли в сердце. Появляются внезапные сердцебиения, продолжительностью в несколько секунд. Недавно сделала кардиограмму. ЭКГ показало: гипертрофия левого желудочка, синусовая тахикардия. Посоветуйте, что делать.

Наличие гипертрофии левого желудочка не характерно для молодой дамы 25 лет и требует тщательного подтверждения. Для этого Вам необходимо провести УЗИ сердца. По поводу аритмии — суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, УЗИ щитовидной железы. Далее — повторная консультация кардиолога с данными дообследования.

 
 

У мамы (56 лет) на ЭКГ — выраженная синусовая брадиаритмия, гипертрофия левого желудочка, ишемия верхушки и передне-перегородочной области левого желудочка. Что бы вы посоветовали ей применять.

Перед назначением лечения, кроме ЭКГ, на которую Вы ссылаетесь, Вашей маме необходимо дообследование (УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру,  коронарография, биохимический анализ крови), на основании чего будет верифицирован диагноз, и только потом определен вид и способы лечения.

 
 

Мне 59 лет. Последние несколько лет существенно повысилось давление  до 170/95 и учащен пульс. Консультировался у многих врачей, но желаемого результата не было. Весной я начал принимать комбинацию из двух препаратов. Давление снизилось до приемлемого уровня: 140/90 и пульс 90. Однако в последнее время давление стало опускаться ниже нормы — порядка 118/60 и пульс 80. Порой присутствует головокружение и ощущение, словно нет воздуха. Принимать ли назначенные препараты, когда давление и без того низкое?

Даже, если назначенная Вам комбинация эффективно снижает давление, гипотензии (слишком низкого АД) допускать не рекомендуется. Рекомендую обратиться к опытному кардиологу, который подберет оптимальную комбинацию для Вас, которая учитывает все особенности Вашей гемодинамики. Почему еще Вам необходим кардиолог — дело в том, что наличие гипертонической болезни не ограничивается только изменением АД, одновременно происходит увеличение уровня холестерина в крови, прогрессирует атеросклероз, поражая органы-мишени (почки, головной мозг, сердце), изменяется реология (текучесть) крови. Поэтому лечение является многофакторным, воздействуя на все точки приложения опасного и коварного заболевания (гипотензивные средства, статины, аспирин).

 
 

Мне 58 лет. Перенес инфаркт в октябре 2007 г. На сегодня жалоб нет, кроме, как на стенокардию, от которой спасаюсь приемом нитроглицерина. В остальном все нормально. Последнее УЗИ сердца показало: на фоне выраженного атеросклероза аорты, перенесенного инфаркта миокарда, развивающегося постинфарктного кардиосклероза наблюдается развитие аневризмы в районе верхушки миокарда. Каковы последствия этого состояния?

Настоятельная рекомендация — не следует медлить с проведением коронарографии (контрастное исследование коронарных артерий). Инфаркт уже случился, ждать второго не следует. У кардиологов и кардиохирургов есть такое выражение: «Дитя не плачет, мать не разумеет» — четко описание безболевой ишемии миокарда, когда сердце страдает без выраженного болевого синдрома.
При своевременном восстановлении адекватного кровотока в коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, шунтирование) и при постоянном комплексном приеме медикаментов Вы значительно улучшите Ваш жизненный прогноз, подарив себе и Вашим любимым счастье и радость жизни.

 
 

У моего мужа, ему 36 лет, время от времени возникает давящее ощущение в области грудной клетки, в этот момент ему трудно глубоко вздохнуть и ощущается покалывание в области сердца. Он решил сделать ЭКГ. Расскажите, насколько важно пройти ЭКГ именно во время этих ощущений, пока не прошли симтомы?

Вы совершенно правы, необходимо выявить изменения ЭКГ именно на фоне болевого синдрома. Однако Ваш супруг нуждается не просто в ЭКГ, а в суточном мониторировании ЭКГ и тесте с нагрузкой (ВЭМ), которые помогут выявить именно ишемические изменения. Кроме того, необходимо выполнить УЗИ сердца, анализ крови на липидный спектр, глюкозу. Для быстрого комплексного обследования рекомендую обратиться в наш центр — профессиональные кардиологи будут готовы обследовать вашего супруга в кратчайшие сроки.

 
 

Мне ставили диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом начали проявляться перебои в работе сердца. Я сделала ЭКГ, и она показала, что у меня синусовая тахиаритмия и гипертрофия левого желудочка. Мне 18 лет, и я беспокоюсь, опасно ли это и к чему может привести в дальнейшем?

Безусловно, на основании однократно сделанной ЭКГ ни в коем случае нельзя ставить диагноз и определять прогноз. Более того, изменения, описанные на данной ЭКГ, не являются специфичными. Вопрос, которому следует уделить внимание, - признаки гипертонии. Необходимо тщательно проанализировать ваши жалобы, наследственность (особенно случаи гипертонии в молодом возрасте), обязательно пройти суточное мониторирование АД и ЭКГ, УЗИ сердца, которое выявит или исключит гипертрофию левого желудочка и возможные проблемы со структурой сердечных камер и клапанного аппарата. Также настоятельно рекомендую оценить гормональный статус (правильный набор тестов подскажет опытный кардиолог), так как причиной гипертонии и тахикардии могут являться нарушения функции щитовидной железы, надпочечников.

 
 

Моему отцу 51 год и у него обнаружили атеросклероз аорты, хотелось бы знать насколько это серьезно, и сильно ли плачевно это может закончится?

Атеросклероз — системное заболевание, первые признаки которого появляются в раннем детстве — жировые пятна на стенках сосудов, поэтому просто наличие атеросклероза не является грозным признаком. Однако существуют различные проявления тяжелых форм атеросклероза, проявляющиеся образованием бляшек в сосудистом русле. Если бляшки достигают значительного размера, возникают клинические проявления заболевания: при поражении коронарных артерий — стенокардия, инфаркты; при поражении артерий шеи и головы — головокружения, инсульты. Факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза: повышенный вес, высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, наследственность, мужской пол, малоподвижный образ жизни и др. Необходимо выявить, какие факторы риска имеются у Вашего отца, есть ли поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг в первую очередь) и при необходимости назначить адекватное лечение и/или средства для профилактики осложнений.

 

Диагностическая ценность электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии и в сочетании с ишемической болезнью сердца | Чайковская

Аннотация

Цель. Оценить диагностическую значимость электрокардиографических критериев гипертрофии левого желудочка, предлагаемых к использованию в современных Клинических рекомендациях «Артериальная гипертония у взрослых)), в сочетании с ИБС и без неё в сопоставлении с данными эхо-кардиографии. Материалы и методы. Электрокардиографически и эхокардиографически обследовано 165 больных с артериальной гипертонией (АГ) в сочетании и без ИБС: 139 больных с АГ без ИБС (группа АГ) и 26 больных с АГ и сопутствующей ИБС (группа АГ+ИБС). Результаты. Согласно данным ЭхоКГ критерии ГЛЖ («ЭхоКГ+») были выявлены у 72 (51,7 %) больных в группе АГ и у 12 (46,1 %) больных в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ+» ЭКГ признаки гипертрофии по трем критериям Рекомендаций ((Артериальная гипертония у взрослых», 2016 (индекс Соколова-Лайона, Корнельское произведение, Корнельский показатель) определялись у 22 (30,5 %) больных группы АГ и ни в одном случае в группе АГ+ИБС. В подгруппе «ЭхоКГ-» электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда левого желудочка определялись у 9 больных группы АГ и у двух больных группы АГ+ИБС. Использование дополнительных вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости (RI > 15мм, (Rl + SIH) > 25мм, RaVL > 12 мм) повысило выявление ГЛЖ с 30,5 % (n=22) до 51,3 % (n=37). На ложноотрицательную ЭКГ-диагностику ГЛЖ оказывают влияние позиционные особенности, нарушение внутри-желудочковой проводимости, метаболические нарушения и увеличенная масса тела. Заключение. У больных АГ индекс Соколова-Лайона, Корнельский показатель и Корнельское произведение обладают недостаточной чувствительностью в диагностике ГЛЖ (30,5 %). Добавление вольтажных критериев ГЛЖ в отведениях фронтальной плоскости увеличивает чувствительность ЭКГ до 51,3 %. Снижение информативности вольтажных критериев ГЛЖ вызвано в основном позиционными особенностями сердца, нарушением внутрижелудочковой проводимости, метаболическими нарушениями и увеличенной массой тела.

УЗИ сердца или эхокардиография — клиника «Скандинавия»


Добрый день. Меня зовут Светлана Рэмовна Кузьмина-Крутецкая, я кардиолог, врач функциональной диагностики.

Мы сегодня поговорим о диагностических методах исследования в кардиологии, которых достаточно много, они все позволяют дополнить диагноз пациента и часто назначаются в современной кардиологической практике. Одно из исследований – это у УЗИ сердца или эхокардиографическое исследование, которое назначают достаточно часто. Оно позволяет оценить структурные анатомические особенности сердца, рассмотреть его полости, рассмотреть мышцу сердечную, рассмотреть клапаны сердца, и также современные аппараты позволяют исследовать скорость кровотока на клапанах.

Таким образом, врач может сделать заключение о хорошей или плохой сократительной функции сердца, о том, есть или нет сужение клапанов, насколько герметично работают клапаны. Косвенным образом мы можем измерить давление в полостях сердца, и, таким образом, это – единственный метод, который позволяет заглянуть в человека изнутри наиболее безболезненным и, если можно так сказать, приятным способом. Потому что метод основан на том, что аппарат излучает ультразвуковую волну, которая проникает внутрь человека, отражается от движущих структур сердца и возвращается в этот же датчик. По изменению волны аппарат определяет дальность расстояния до тех или иных структур сердца, а также может определить скорость движения сердца.

Все из школьной программы помнят про эффект Доплера, когда нам рассказывали на уроках физики, что звезды, которые приближаются к земле, излучают красный свет, потому что волна меняет свою частоту. Звезды, которые от земли удаляются, они окрашиваются в синий цвет.Ровно то же самое, в красный или в синий цвет раскрашиваются сердечные потоки, токи крови, которые движутся или к датчику, или от датчика. По тому, что должно быть в норме, врач знает нормальный ли это поток или он патологический, который возникает в тот момент, например, когда клапан закрылся негерметично.

Таким образом, это очень удобное исследование, которое можно выполнять многократно, очень удобно для динамического наблюдения за теми или иными проблемами, которые есть у пациента. Оно рекомендовано в целом всем людям, помимо электрокардиограммы. Хотя бы для того, чтобы были какие-то исходные данными, с которыми можно было бы сравнивать потом изменения, которые уже появятся. Например, самая частая причина для направления на это исследование – это гипертоническая болезнь, пациенты с повышенным давлением их сердца. Хотя субъективно пациент не испытывает никаких жалоб, у него может даже голова не болеть, он хорошо себя чувствует. Но его сердце работает в условиях повышенного давления, таким образом, мышца сердечная увеличивает свою толщину, потому что этот миокард, как спортсмен-тяжеловес, каждую секунду выталкивает кровь в зону с высоким сопротивлением, с высоким давлением. Постепенно увеличивается толщина стенки левого желудочка, и он меняет свою конфигурацию. Возникает так называемая гипертрофия левого желудочка.

Это является дополнительным очень важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, инфарктов или инсультов. Потому, что вслед за гипертрофией левого желудочка начинает менять свою конфигурацию левое предсердие, которое более слабое, с тонкими стенками. Оно начинает расширяться, ему очень сложно протолкнуть кровь из себя вот в такой утолщенный, ригидный, то есть жесткий левый желудочек, который плохо расслабляется. Не столько плохо сокращается, сколько плохо расслабляется. Левое предсердие начинает увеличиваться. Как только левое предсердие увеличилось в своих размерах, оно начинает думать, а зачем мне синусовый ритм, почему я должно сокращаться ритмично? Оно теряет способность сокращаться ритмично, и у человека возникают пароксизмальные, может быть даже очень кратковременные нарушения ритма, с которыми он не успевает обратиться к врачу, зафиксировать их на электрокардиограмме.

Между тем, эти приступы аритмии, если это действительно фибрилляция предсердий, потеря синусового ритма, могут являться причиной тромбообразования в полостях сердца.Таким образом, у пациента возникает риск образования тромбов, и, соответственно, инсультов, потому что эти тромбы могут отрываться, они не очень крупные, но, тем не менее, они могут отрываться и вызывать закупорку сосудов головного мозга.Вот все эти данные, самые ранние признаки изменения конфигурации сердца, так называемого ремоделирования, может оценить эхокардиографическое исследование, например. И очень интересна динамика этих показателей у пациента, который уже начал принимать таблетки для лечения артериальной гипертензии – повышенного давления. Чем лучше, чем регулярнее пациент принимает таблетки, чем более стабильным является его давление, а нормальное давление для сердца, признано, что оно должно быть где-то вокруг 120/80 мм ртутного столба плюс-минус 10, то есть, от 110 до 130 – это оптимальное, так называемое давление. Если пациент регулярно принимает таблетки, его давление достигло вот этих целевых значений, что очень важно, круглосуточно, потому что оно может повышаться и в ночные часы, когда пациент не знает об этом, для этого нужно контролировать давление в ранние утренние часы, чтобы убедиться, что весь 24 часа цикл мы закрыли препаратами и стабилизировали давление. То мы можем увидеть даже обратную динамику этой гипертрофии левого желудочка, увеличение левого предсердия. Таким образом, этот человек может в будущем избежать очень грозных осложнений, принципиально меняющих качество жизни пациента.  

Вот сейчас мы можем посмотреть несколько картинок. Здесь как раз показано, как сокращается левый желудочек, он на разрезе выглядит вот таким кружочком. Мы видим, что все стеночки сердца сокращаются активно, навстречу друг другу, очень энергично. Визуально мы можем сказать, что здесь нормальная сократительная функция левого желудочка. Конечно, мы проводим очень много измерений, цифр, поэтому протокол УЗ-исследования или эхокардиографии, он выглядит достаточно подробно. Здесь, например, мы можем видеть клапаны двигающиеся, два предсердия – левое, правое. Левый желудочек, правый, желудочек. Протокол УЗ-исследования достаточно подробный. Обычно врач записывает 100-120 различных циклов и анализирует очень много параметров. Мы можем измерить и скорость кровотока на клапанах сердца. Эта скорость кровотока, она измеряется очень точно, и во многих случаях это позволяет избегать инвазивных процедур, то есть, тех процедур, которые связаны с введением катетера в полости сердца.

Таким образом, с открытием эхокардиографиического исследования, жизнь кардиологов и пациентов изменилась драматически в лучшую сторону. 

Дата публикации: 20.04.16

Профилактика развития фиброза миокарда

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, я предоставляю слово Оксане Михайловне Драпкиной с сообщением, которое, на мой взгляд, посвящено мечтам современных кардиологов, о профилактике развития фиброза

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо. На первом слайде мы видим, что название лекции заканчивается вопросом: «Профилактика фиброза миокарда. С чего начать?». Действительно, Сергей Руджерович правильно подметил, что, наверное, это в большей степени мечта, но если бы не было мечты, то, наверное, не было бы самолетов, телевизоров, и так далее, и мы бы здесь не сидели, не общались с вами, уважаемые коллеги.

Начну я, как ни странно с 1867-го года и призываю вас пройти со мной «назад в будущее». Боткин Сергей Петрович. Я не случайно отношу нашу аудиторию в военно-медицинскую академию, где Сергей Петрович в 1867-м году читал лекцию. Обычно он читал лекции таким образом, что приходили пациенты, он их демонстрировал и обсуждал вместе со своими слушателями основные аспекты сначала диагноза, а потом и лечения. Вот молодая женщина пришла с жалобами на боль в груди, в левом боку, сердцебиение, одышку и опухоль шеи, которая мешает ей глотать; часто потеет как днем, так и ночью; моча отделяется в весьма обильном количестве и часто. Цитирую Сергея Петровича: «Трясение в ногах и руках, в особенности, когда чем-нибудь взволнуется». В общем, нам уже в принципе понятно, в каком органе, наверное, искать патологию.

Боль в груди. Она бывает разная. Я остановлюсь именно на той боли, которая больше увлекла в то время Сергея Петровича. Эта молодая девица, как он говорит, «место боли указывает под левой грудью, где они обыкновенно начинаются, распространяясь нередко по всему левому боку… Сила и продолжительность бывают различны… И вызываются они чаще всего какой-нибудь неприятностью или беспокойством».

Вы видите схематично анамнез заболевания. Начинается все в 1861-м году. Я это высчитывала, поскольку Боткин дал нам детальные инструкции, как все было. И мы видим, что все началось, как в то время часто и бывало, с горячки, поноса и бреда – это был, по-видимому, тиф. Затем стали нарастать боль под левой грудью. В 1866-м году ее родители стали отмечать опухоль шеи, и в конце появился нерегулярный ритм, это тоже по некоторым аспектам будет ясно.

Осмотр. «Больная хорошего телосложения, но бледна. И в лице ее с первого взгляда вы не замечаете никакой особенности…, кроме разве того, что выражение ее лица несколько беспокойное, как будто она чем-то испугана. И уже после вы начинаете замечать, что глаза ее несколько выпуклы. Затем резко бросается в глаза увеличенный объем шеи в силу развития щитовидной железы…»

Перкуссия и пальпация. Начинается сама пропедевтика. Надо сказать, что Сергей Петрович, начиная перкутировать, перкутирует все: легкие, сердце, печень, селезенку и так далее. Остановлюсь только на ненормальностях, которые выявил Сергей Петрович. И эти ненормальности кроются, в основном, во втором межреберьи слева от грудины. Здесь стрелкой показано, что он встречается с резким притуплением тона по парастернальной левой линии в области второго ребра и выше.

Аускультация. В этой же области, второе межреберье слева от грудины «…выслушивая дыхание, нахожу, что оно везде сохраняет характер везикулярного, но на левой стороне послабее, что в особенности резко выражено в области тупого тона по левой парастернальной линии». Уважаемые коллеги, коротко резюмируем. Значит, во втором межреберьи слева от грудины есть притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и небольшие, как он говорил, субкрепитирующие хрипы.

Обратите внимание, что аускультирует он и щитовидную железу. И сразу хочу сказать, что те симптомы гипертиреоза, которые мы теперь знаем, как симптом Рингеля, как симптом Мебиуса, как симптом Жоффруа – все это описывает Боткин в этой лекции, не называя это своим именем. Кстати, этот получил потом название симптома Бутмана, когда резкий артериальный шум мы можем слышать при аускультации щитовидной железы.

Диагноз. Диагноз не вызывает сомнения. Он говорит, что вы видите субъекта с сильно развитым зобом, некоторой степенью выпуклости глаз, которая, к тому же на ваших глазах меняется в своей величине, частым и неравномерным пульсом, ундуляцией шейных вен, частым и прерывистым дыханием. И уже только по одному этому вы можете предполагать, что имеете дело с базедовой или гревсовой болезнью.

Но возникает вопрос: в каком отделе сердца искать причину расстройства легочного кровообращения? Помним, что пациентка задыхается, и, в основном, это привело ее к врачу. Что же нашел Боткин своим не очень тонким пальцем? Так вот там было безвоздушное состояние легочной ткани, то есть ателектаз. То есть с помощью рук и с помощью ушей Боткин в 1867-м году нашел сдавление легочной ткани левым предсердием. И он говорит, что именно там надо искать причину одышки. Более того, рассказывает, что «увеличение и правого желудочка, которое встречается чаще, чем левого у пациентов, как он говорит с гипертиреозом, все-таки есть явление непостоянное, а объем левого предсердия увеличивается, повторяю, обязательно. И вы усматриваете на нем, кроме того, колебания в размере (то есть один день так, другой день по-другому) совпадающие с ухудшением и улучшением субъективного состояния больных, которое идет, таким образом, рядом с этим увеличением или уменьшением размеров тупого звука».

Что же это было? Забытая болезнь? Я не говорю сейчас о гипертиреозе. Я сейчас хочу переключить внимание на предсердие. В этих же своих клинических лекциях он говорит, что «достаточно уже одной слабости предсердия, чтобы в нем происходил застой крови, а также в венах, в него впадающих, которые таким образом расширяются, клапаны их становятся недостаточными, и даются условия для появления этой ундуляции, которую мы наблюдаем в различных формах ослабленной деятельности сердца и недостаточно быстрого опорожнения предсердий».

В этом году, я уже упомянула, мы отмечаем 180 лет со дня рождения Сергея Петровича Боткина. И когда читаешь Боткина, понимаешь, насколько он современен, насколько, с одной стороны, мы далеко ушли, а с другой стороны, и не очень далеко ушли в диагнозе некоторых заболеваний.

Итак, предсердная болезнь, забыта ли она? Нет, и многие ученые занимаются этой проблемой. Есть разные определения, одно из них представлено на слайде и принадлежит академику Ивашкину: Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, симптомами недостаточности кровообращения.

И такие же факторы риска наличия атриомегалии. Мы их тоже можем подразделить на корригируемые и не корригируемые. Нас, конечно, интересуют корригируемые, и сегодня в большей степени я буду говорить об артериальной гипертензии. Вообще мы только что видели, что артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность – это практически основная причина фибрилляции предсердий, нарушений ритма сердца. И меня всегда мучил вопрос: ведь артериальная гипертензия – это состояние, когда гипертрофируется левый желудочек. Почему же возникают наджелудочковые нарушения ритма чаще, чем желудочковые? Я до сих пор не могу понять почему, но в этой схеме, наверное, есть определенные ответы. Потому что предсердия – это слабое звено. И когда идет повышение давления в предсердиях по градиенту давления, так как левый желудочек толстый или гипертрофированный, тоже внутри себя увеличивает давление, то долго гипертрофироваться предсердие не может, оно дилятируется – и, пожалуйста, фибрилляция предсердий. Поэтому фиброз в предсердиях, атриомегалия – и отсюда нарушение проведения электрического импульса, когда уже фибрилляция уже порождает фибрилляцию. Вот, собственно говоря, мне кажется, то, что характеризует данного пациента.

И поэтому мы говорим снова о фиброзе. Мы, с другой как будто стороны, с клинической подходим к фиброзу. И есть опять же много определений, но мне, например, нравятся простые определения, над которыми не надо долго думать и их хорошо и легко можно запомнить: это преобладание синтеза коллагена над его распадом. Речь, конечно, идет о структурном коллагене, о том коллагене, который образует потом трехспиральную структуру, очень прочную. И понятно, что когда он уже образовался, его повернуть вспять или увеличить деградацию очень сложно.

Различные типы фиброза. Вот два портрета пациента. Красным – кардиомиоцит, серым – фиброз. Понятно, что предметом нашего интереса, конечно, служит верхняя картинка, там, где есть реактивный фиброз – это как раз тот самый гипертоник, которого как будто бы правильно лечили. Он не умер от инфаркта или инсульта, он не произошел. Но что у него произошло? У него произошла гипертрофия левого желудочка, которую мы рассматриваем как практически неотъемлемую черту артериальной гипертензии. Но, в принципе, наверное, надо вмешиваться чуть раньше – тогда, когда даже этого реактивного фиброза еще пока не появилось.

Таким образом, я хочу постулировать, что, на мой взгляд, фиброз – это одно из самых ранних проявлений предсердной болезни. И поэтому возникает вопрос: как оценить, как предотвратить, вообще возможно ли это, и когда начать лечение и какое?

Обратите внимание, уважаемые коллеги, на этой картинке мы видим тоже кардиомиоцит, такой вездесущий цитокин – трансформирующий фактор роста б-типа – именно он повинен в том, что запускаются процессы фиброза, образуется коллаген и другие белки межклеточного матрикса.

Давайте посмотрим, чем активируется этот цитокин – ангиотензин-II, хорошо нам известный, а с другой стороны, механическое растяжение. То есть любая большая камера, желудочек или предсердие, сама по себе будет приводить к тому, что TGF-бета активность его будет увеличиваться. Он будет приводить к тому, что кардиомиоциты сменяются, как бы генотипически превращаются в фибробласты, и образуется коллаген, а затем и образуется фиброз.

Этот момент нас крайне интересует, и я коротко хочу показать хронику, факты и комментарии по поводу атриомегалии. В первой работе была поставлена цель обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Первое, мы поняли, что при размере левого предсердия более 4,7см, у правого предсердия – более 4,8см, 100% появляются и персистируют клинические симптомы хронической сердечной недостаточности: одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы в легких. То есть наличие мелкопузырчатых хрипов в легких совершенно четко коррелирует с размером левого предсердия.

Вот, на мой взгляд, очень интересные, странные на первый взгляд кривые. Но что они характеризуют? Зеленая кривая изображает тот процент пациентов с атриомегалией, у которых первый тон сохранен. И мы видим, что чем больше размер левого предсердия, тем меньше пациентов с сохраненным первым тоном. Мы всегда знаем, что первый тон – это характеристика левого желудочка, это систолический тон. И в то же время, чем больше размер левого предсердия, тем больше пациентов с ослабленным первым тоном. То есть это ли не проявление сердечной недостаточности?

Первый шаг. Таким образом, первым шагом был поиск, и мы нашли, что «критическими» размерами изолированной дилатации левого предсердия, после которой обязательно присоединится дилатация правого предсердия, служат величины 4,2Х4,4Х4,7 см.

Второй шаг. Нужно ли оценивать сократительную функцию предсердий, и вообще зачем она нужна? Казалось, это всего лишь 25%, а иногда и 15% в наполнении левого желудочка. И в принципе, это тоже определенная характеристика диастолической сердечной недостаточности. Обратите внимание, уважаемые коллеги, очень сильно напоминает эта кривая кривую закона Франка-Старлинга: чем больше максимальный объем левого предсердия, тем до определенного момента возрастает и объем активного опорожнения. Но, как я уже сказала, «слабое звено» 4-хкамерного органа: быстро истощается, и уже с большим увеличением левого предсердия объем активности снижается.

Мы хорошо знаем оценку фракции фиброза в межжелудочковой перегородке. На правой картинке показано, как мы ее обводим и с помощью специальных методов вычисляем. Так же можно определять размеры фракций фиброза, чуть более, наверное, этот процесс будет трудоемкий, в межпредсердной перегородке.

Зубец Р. Если посмотреть на Р, то, конечно, нам дается уникальная возможность оценить скорость проведения электрического импульса по предсердиям. Это традиционные р- mitrale, р-pulmonale, но и не только PQ как интервал, но и сегмент PQ, конечно, и соотношение дают нам очень много информации о том, что происходит с предсердием. Кроме того, очень легко в помощь практическому врачу можно рассчитать объем левого предсердия по данной формуле: Индекс конечно-систолического объема левого предсердия (мл) = 8,0 + 0,2* (длительность зубца Р в мс).

И совершенно потрясающую информацию в плане предуготованности предсердий к суправентрикулярным нарушениям ритма дает индекс функции левого предсердия, который высчитывается как отношение фракции опорожнения на интеграл линейной скорости выносящего тракта левого желудочка к индексу объема левого предсердия.

В этой же работе оценивалась скорость проведения электрического импульса по предсердиям. И тоже этот интервал, более 165мс, который измерен с помощью эхокардиографического исследования, плюс ЭКГ-датчики, говорит, что вот этот пациент представляет риск в плане возникновения фибрилляции предсердий.

Вот наши данные. Рябым серым – это объем левого предсердия, а просто серым – это фракция выброса левого предсердия. Контроль – пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (первые два столбика). Оказалось, что чем больше объем левого предсердия, тем неминуемо будет уменьшаться фракция выброса левого предсердия. Зачем это делать? Только ли это теория? На мой взгляд, нет. И сегодня оценка сократительной функции левого предсердия дает нам ключ к диагностике предсердной болезни сердца, выявление пациентов не просто с атриомегалией, а со сниженной сократительной функцией. И, на мой взгляд, это, конечно, поиск новых антиаритмиков (а у нас практически всего два антиаритмика, и все с различными побочными эффектами), и поиск того, что не только, наверное, мы можем пользоваться и должны пользоваться нашими обычными антиаритмиками.

Шаг третий. Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением тиреоидного статуса. Обратите внимание, пациенты с ХСН вместе с гипертиреозом с гипотиреозом и контрольная группа: у всех пациентов изменен размер левого предсердия. Давайте вспомним Боткина еще раз, он говорил: «Всегда я вижу изменение в размере левого предсердия, которое совпадает с ухудшением и улучшением субъективных состояний». Гипотеза проверена – так оно и есть. А с правым предсердием таких различий в данной работе мы не получили.

Шаг четвертый. Биологические маркеры СН. И наконец еще раз про фиброз. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые соответствовали всем критериям, мы посмотрели галектин-3, растворимый бета-галактозид связывающий белок. Он представляет собой семейство лектинов. Оказалось, что у пациентов с сохраненной фракцией выброса уровень выброса галектина-3 100% выше, чем у пациентов со сниженной фракцией выброса, что тоже с определенной дозой допущения говорит о том, что фиброз у таких пациентов будет выражен в большей степени.

Таким образом, мы можем постулировать, что фиброз – это морфологическая основа тахиаритмий. Здесь есть масса литературных результатов, вот взятая из журнала иллюстрация, срез легочной вены около ее устья. Собственно говоря, как раз там обычно проводят различные манипуляции, для того чтобы перевести праксизмальную форму фибрилляции предсердий в синусовый ритм.

И опять «повинен» ангиотензин-II. Значит, помимо обычных антиаритмиков, к этой терапии должны быть добавлены агенты, которые будут снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Если мы посмотрим на все гормоны, и как они влияют на синтез коллагена, деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена, самым плохим персонажем здесь будет ангиотензин-II. Он повышает синтез, он снижает деградацию, и аккумуляция коллагена намного больше. Вторым по «плохости» выступает альдостерон.

Это пример пациента после перенесенного инфаркта миокарда. Обратите внимание, его сердце, через четыре недели после инфаркта миокарда: желто-красным – это центры связывания ангиотензинпревращающего фермента. Здесь не только мы видим в зоне инфаркта миокарда, как бы сбоку, но и EF – это значит эндокардиальный фиброз. PF – это перикардиальный фиброз. Много фиброза – есть на что подействовать, и то же самое с плотностью АТ-рецепторов, например, спустя четыре недели.

Еще раз восклицаю: нужен новый подход! И надо подумать о создании средств, которые селективно воздействуют на предсердия. Есть ли такие средства? Вот их список, пока такой. Я буду каждую интернет-сессию, на каждом из этих лекарств останавливаться.

Сегодня черед ингибиторов АПФ. И действительно, и Ольга Николаевна это показывала, ингибиторы АПФ и в эксперименте, и уже не только в эксперименте, продемонстрировали влияние на фиброз. Мы видим, например, за шесть месяцев всего Лизиноприл – 9%. За год Периндоприл – это 22%. И Лозартан тоже показал свою возможность – за год 36%.

Я с большим удовольствием хочу представить не только многочисленные зарубежные данные, но и нашу работу, многоуважаемого профессора Татарского из Санкт-Петербурга. Он посмотрел, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий добавление к стандартной терапии Лизиноприла приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимости и трансформации в бессимптомную форму.

В нашей практике чаще всего Лизиноприлом мы пользуемся как раз Диротоном. Диротон – это не оригинальный препарат, это тоже дженерик, но тем не менее его потенциал, вообще ингибиторов АПФ, в плане фиброза пока еще не раскрыт.

«Предсердный крест». Молекулярные и клеточные механизмы.

Будем заниматься этим «предсердным крестом». Мы только к нему приблизились, а сколько еще всего, что написано мелкими буквами. Я думаю, что это все будет крайне увлекательно и, наверное, сложно. Призываю работать вместе с нами.

Большое спасибо за внимание.

Гипертрофия левого желудочка (увеличенное сердце)

Обзор

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), также известная как увеличенное сердце, представляет собой состояние, при котором мышечная стенка левой насосной камеры сердца (желудочка) утолщается (гипертрофия).

Другие состояния, такие как сердечный приступ, клапанная болезнь и дилатационная кардиомиопатия, могут вызвать увеличение сердца (или сердечной полости). Это не то же самое, что LVH.

Симптомы и причины

Что вызывает ГЛЖ?

Сердце — это мышца. И поэтому, как и другие мышцы, он становится больше, если над ним со временем усердно работать. Некоторые состояния здоровья заставляют ваше сердце работать больше, чем обычно. Наиболее частой причиной ГЛЖ является высокое кровяное давление (гипертония). Другие причины включают спортивную гипертрофию (состояние, связанное с физическими упражнениями), болезнь клапана, гипертрофическую кардиомиопатию (HOCM) и врожденные пороки сердца.

Каковы симптомы ГЛЖ?

У некоторых пациентов нет симптомов, связанных с ГЛЖ.Состояние обычно развивается со временем, и большинство симптомов возникает, когда состояние вызывает осложнения. Наиболее частые симптомы ГЛЖ:

  • Ощущение одышки
  • Боль в груди, особенно после активности
  • Чувство головокружения или обморока
  • Учащенное сердцебиение или ощущение стучания или трепета в груди

Диагностика и тесты

Как диагностируется ГЛЖ?

Гипертрофия левого желудочка может быть впервые замечена на электрокардиограмме (ЭКГ).Если ваш врач обнаружит признаки ГЛЖ на ЭКГ, у вас будет эхокардиограмма, чтобы определить, есть ли у вас заболевание. Эхокардиограмма — самый распространенный способ определить, есть ли у пациента ГЛЖ. Этот тест позволяет вашему врачу измерить стенки желудочка. Размер более 1,5 см считается увеличенным. Пациенты со спортивной гипертрофией обычно имеют размер менее 1,5 см, а стена возвращается к нормальному размеру после тренировки. Если у вас нет ни одной из типичных причин ГЛЖ и у вас есть семейная история HOCM, ваш врач может определить, что у вас HOCM.

Ведение и лечение

Как лечится ГЛЖ?

Если у вас ГЛЖ, ваше лечение зависит от причины заболевания:

  • Гипертоническая гипертензия ГЛЖ (вызванная высоким кровяным давлением) лечится путем контроля вашего кровяного давления. Это делается с помощью изменения образа жизни и приема лекарств, когда это необходимо. Продолжаются дискуссии о том, могут ли некоторые лекарства от высокого кровяного давления вызывать улучшение ГЛЖ.
  • Атлетическая гипертрофия не требует лечения.Если у вас есть это состояние, вам нужно будет прекратить тренировки на 3-6 месяцев. В это время вам будет сделана еще одна эхокардиограмма, чтобы измерить толщину сердечной мышцы и посмотреть, уменьшилась ли она.
  • HOCM — редкое заболевание, за которым должен следить кардиолог, имеющий опыт в этой области. Если у вас HOCM, вам может потребоваться медицинское вмешательство или операция.

Если у вас ГЛЖ, важно получить правильное лечение. Хотя с этим заболеванием можно хорошо справиться, у вас есть риск развития сердечной недостаточности.Следование своему плану лечения и посещение врача в соответствии с рекомендациями могут помочь снизить этот риск.

Опасностей гипертрофии левого желудочка — Кливлендская клиника

Во многих отношениях лучше. Нам нужен дом побольше, зарплата побольше или бицепсы побольше. Но когда дело касается сердца, больше не значит лучше. Увеличенное или утолщенное сердце — состояние, которое врачи называют гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) — может привести к сердечной недостаточности. Это также может удвоить риск деменции и когнитивных нарушений.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

«Гипертрофия — это ненормально. Это может быть легкое или тяжелое заболевание, но оно определенно требует дальнейшего изучения », — говорит специалист по сердечной недостаточности Мария Маунтис, доктор медицинских наук.

Что такое гипертрофия ЛЖ?

Гипертрофия ЛЖ — это нормальная физиологическая реакция на перегрузку давлением и объемом.Как и любая мышца, сердце становится больше, когда ему приходится качать сильнее. При гипертрофии ЛЖ мышечные волокна в основной насосной камере сердца увеличиваются и со временем утолщаются.

Мы видим это у пациентов с длительной гипертензией или заболеванием клапана, таким как стеноз аорты или регургитация. Мы также видим эти изменения у элитных спортсменов, например, у тяжелоатлетов и бегунов на длинные дистанции.

Реже отложения избыточного железа или белка, называемого амилоидом, вызывают утолщение сердечной мышцы.

Некоторые люди генетически предрасположены к развитию гипертрофии с состоянием, называемым гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. «Нет ничего необычного в том, что эти пациенты сообщают, что у них есть член семьи, который был поражен этим заболеванием или слышал, что родственник внезапно умер по необъяснимым причинам», — говорит доктор Маунтис.

Гипертрофия и сердечная недостаточность

У многих людей развивается сердечная недостаточность, особенно сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF, также называемая диастолической сердечной недостаточностью).Такие сердца сокращаются нормально, но слишком жесткие, чтобы их можно было наполнить должным образом.

«Классический пациент с HFpEF, которого я вижу, — это обычно женщина с избыточным весом в возрасте 60, 70 или 80 лет, страдающая апноэ во сне и фибрилляцией предсердий», — говорит д-р Маунтис.

Диагноз легко упустить, потому что сердце выглядит нормально при отображении на эхокардиографии (эхо). Требуется проницательный кардиолог, чтобы сопоставить симптомы с потенциальным диагнозом.

«Мы используем эхокардиографию для измерения перегородки, разделяющей два желудочка, а также задней стенки сердца.Это классические области, где мышцы будут утолщаться », — говорит доктор Маунтис.

Как лучше всего лечить гипертрофию ЛЖ?

Гипертрофия ЛЖ сама по себе не является предметом лечения: устраняется основное заболевание. Это может потребовать приема лекарств от мерцательной аритмии или артериального давления, лечения апноэ во сне, соблюдения диеты с низким содержанием соли и ограничения потребления жидкости.

«Поскольку сердечную недостаточность в значительной степени можно предотвратить, вы должны предпринять необходимые шаги, чтобы сохранить свое сердце», — говорит д-р.Mountis.

Пациенты с гипертрофией ЛЖ находятся под тщательным наблюдением, чтобы убедиться, что сердечная недостаточность не развивается и не ухудшается.

Если есть подозрение на амилоидоз, вы должны быть осмотрены в специализированном центре амилоида, например, в клинике Кливленда, чтобы определить тип амилоида и исключить другие причины, по которым может присутствовать гипертрофия ЛЖ.

«У нас есть новые протоколы лечения этого заболевания», — говорит доктор Маунтис.

Эта статья впервые появилась в Cleveland Clinic Heart Advisor .

Гипертрофия левого желудочка — StatPearls

Непрерывное обучение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором увеличение массы левого желудочка происходит вторично по отношению к увеличению толщины стенки, увеличению полости левого желудочка или и того, и другого. Это упражнение рассматривает нормальные пределы массы левого желудочка и критерий, определенный Американским обществом эхокардиографии при установлении диагноза гипертрофии левого желудочка.

Цели:

  • Определите этиологию и эпидемиологию гипертрофии левого желудочка и ее осложнений.

  • Обрисуйте соответствующий анамнез, физические данные и оценку гипертрофии левого желудочка.

  • Обобщите доступные варианты лечения и лечения гипертрофии левого желудочка.

  • Просмотрите дифференциальную диагностику и токсикокинетику гипертрофии левого желудочка и соответствующие текущие исследования.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это состояние, при котором наблюдается увеличение массы левого желудочка либо из-за увеличения толщины стенки, либо из-за увеличения полости левого желудочка, либо и того, и другого. Чаще всего утолщение стенки левого желудочка происходит в ответ на перегрузку давлением, а расширение камеры — в ответ на перегрузку объемом. [1]

Этиология

Существуют различные клинические состояния, которые могут привести к развитию ГЛЖ.Наиболее частыми из них являются следующие:

  1. Эссенциальная гипертензия

  2. Стеноз почечной артерии

  3. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ

  4. Стеноз клапана аорты

  5. Коарктация аорты Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выходного тракта (HOCM)

  6. Субаортальный стеноз (обструкция выходного тракта левого желудочка мышцами или мембраной)

  7. Аортальная регургитация

  8. Митральная регургитация

  9. Митральная регургитация

  10. Митральная регургитация

  11. Митральная регургитация Дефект межжелудочковой перегородки

  12. Инфильтративные сердечные процессы (e.g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)

Гипертензия и стеноз аортального клапана являются наиболее частыми причинами ГЛЖ. В обоих случаях сердце сокращается из-за повышенной постнагрузки. Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии.Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ — относительно доброкачественное заболевание. Интенсивная тренировка приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и размера камеры, но систолическая функция и диастолическая функция остаются в норме.

Эпидемиология

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) присутствует у 15–20% населения в целом.Это чаще встречается у чернокожих, пожилых людей, людей с ожирением и у пациентов с гипертонией [1]. Обзор эхокардиографических данных 37700 человек выявил распространенность ГЛЖ на 19–48% у нелеченных гипертоников и 58–77% у пациентов с гипертонией высокого риска. Наличие ожирения также в 2 раза увеличивает риск развития ГЛЖ. Распространенность ГЛЖ колеблется от 36% (консервативные критерии) до 41% (менее консервативные критерии) в популяции, в зависимости от критериев, используемых для ее определения.Распространенность ГЛЖ не различается между мужчинами и женщинами (диапазон 36,0% против 37,9% (консервативные критерии) и 43,5% против 46,2% (менее консервативные критерии). Распространенность эксцентрической ГЛЖ относительно больше по сравнению с концентрической гипертрофией [1]. ]

Патофизиология

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и раннее ремоделирование являются очень важными компенсаторными процессами, которые развиваются с течением времени в ответ на напряжение стенки или любое значительное гемодинамическое давление или объемную нагрузку.Увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка. Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.

Как указывалось ранее, ГЛЖ является компенсаторным, но в конечном итоге аномальным увеличением массы миокарда левого желудочка, вызванным хронически повышенной нагрузкой на сердечную мышцу. Но если однажды развившаяся патологическая ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Наиболее частой этиологической причиной является сокращение сердца из-за повышенной постнагрузки, что наблюдается при гипертонии, а также при стенозе клапанного клапана аорты.Другой причиной является повышенное наполнение левого желудочка, вызывающее диастолическую перегрузку, которая является основным механизмом эксцентрической ГЛЖ у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также наблюдается при дилатационной кардиомиопатии. Было продемонстрировано, что ишемическая болезнь сердца играет роль в патогенезе ГЛЖ, поскольку нормальный миокард пытается компенсировать ишемию или инфаркт ткани. Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда.Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания. [2]

На основании относительной толщины стенки (толщина задней стенки x 2 / внутренний диаметр ЛЖ в конце диастолы) и индекса массы левого желудочка (МЛЖ) (масса левого желудочка, нормализованная по площади поверхности тела или высоте), гипертрофия левого желудочка может можно разделить на 2 типа; концентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и относительная толщина стенки (RWT) более 0.42) или эксцентрическая гипертрофия (повышенный индекс LWM и RWT меньше или равный 0,42).

Концентрическая гипертрофия левого желудочка — это аномальное увеличение массы миокарда левого желудочка, вызванное хронически увеличивающейся нагрузкой на сердце, чаще всего в результате перегрузки давлением, вызванной сужением артериолярных сосудов, как это происходит при хронической гипертензии или стенозе аорты.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка индуцируется повышенным давлением наполнения левого желудочка, также известным как диастолическая перегрузка, которая представляет собой основной механизм объемной или диастолической перегрузки у пациентов с регургитирующими поражениями клапана, такими как аортальная или митральная регургитация, а также случай дилатационной кардиомиопатии.У пациентов с ишемической болезнью сердца эти механизмы могут играть роль в попытке компенсировать ишемию или инфаркт ткани миокарда. Этот тип устойчивого увеличения напряжения стенки наряду с цитокинами и нейроактивацией стимулирует развитие гипертрофии миокарда или увеличение толщины мышц с отложением внеклеточного матрикса. Эта увеличенная масса мышечных волокон или толщина стенки первоначально служит компенсирующим механизмом, который помогает поддерживать сократительные силы и противодействует повышенному напряжению стенки желудочка.Преимущества увеличения толщины стенки для компенсации повышенного напряжения стенки нивелируются значительным увеличением степени жесткости гипертрофированных стенок, связанной со значительным увеличением диастолического желудочкового давления, которое впоследствии передается обратно в левое предсердие, а также легочная сосудистая сеть.

Одним из ключевых патофизиологических компонентов ГЛЖ является сопутствующее развитие фиброза миокарда. Первоначально фиброз клинически проявляется диастолической дисфункцией, но систолическая дисфункция также будет развиваться при прогрессировании заболевания.

Фиброз миокарда, по-видимому, патофизиологически связан с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). Доказано, что ангиотензин II оказывает профибротический эффект в ткани миокарда пациентов с артериальной гипертензией. Это объясняет, почему ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) являются одними из наиболее эффективных средств лечения гипертонии, особенно с точки зрения заболеваемости и смертности. Было показано, что ГЛЖ является надежным предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости, а также смертности у пациентов с артериальной гипертензией.[3] Некоторые антигипертензивные терапии, которые вызывают регресс ГЛЖ, снижают частоту серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и повышают выживаемость, независимо от степени снижения артериального давления. Клиническая важность имеет двоякое значение: 1) признание того, что ГЛЖ может быть изменяемым фактором риска, и 2) выбор лечения значительно более сложен, чем просто контроль артериального давления [4].

Геномика также может играть важную роль в патогенезе ГЛЖ. Мутировавшие гены, кодирующие белки саркомера, имеют прямую этиологическую связь у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.Кроме того, похоже, существует генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых пациентов с умеренной гипертензией развивается ГЛЖ, а у других — нет. [5]

Гистопатология

Сердце, подвергающееся гипертрофии, обычно демонстрирует изменения архитектуры, а также гистологии в зависимости от причины и стадии гипертрофии. Были продемонстрированы различные гистологические изменения, включая объемную долю фиброзной ткани, степень диаметра миоцитов, а также ультраструктурные изменения митохондрий.Также было высказано предположение, что ренин-ангиотензиновая система сердца, а также функция ангиотензинпревращающего фермента могут быть важными факторами гипертрофического ответа. Тот факт, что гипертрофия миокарда может развиваться независимо от гипертензии, предполагает, что ангиотензин II может играть роль, поскольку он также вызывает фиброз миокарда. Недавние исследования, в которых был проведен регрессионный анализ, показали, что уровни ангиотензина II, АПФ и ренина в плазме коррелируют с массой левого желудочка независимо от артериального давления.[3] Регрессионный анализ также показал, что наиболее важным элементом является уровень ангиотензина II, который, по-видимому, частично связан со стимуляцией фиброза миокарда.

Другие факторы, которые были вовлечены в развитие гипертрофии миокарда, включают эндотелин, гетеротримерные G-белки, а также роль сердечных натрий-калиевых насосов. Также может быть продемонстрирован генотип про-ГЛЖ. Наконец, другие факторы, которые могут иметь значение в степени ГЛЖ, включают сопутствующее коронарное заболевание или порок клапанов сердца, а также воспалительные цитокины, кальций / кальмодулин-зависимый преобразователь сигнала протеинкиназы II и активатор транскрипции-3.[6]

Токсикокинетика

Когда сердце подвергается длительным периодам повышенной нагрузки, оно подвергается гипертрофическому увеличению, вторичному из-за повышенной нагрузки. Было показано, что различные сердечно-сосудистые патологии, такие как инфаркт миокарда, злоупотребление стимуляторами или ожирение, вызывают гипертрофию сердечных клеток, что может привести к сердечной недостаточности. Было продемонстрировано, что различные модуляторы передачи сигналов в сердечно-сосудистой системе регулируют массу сердца, включая влияние на экспрессию генов, апоптоз, цитокины, а также стимуляцию фактора роста.Недавние исследования показывают, что патологическую гипертрофию можно полностью устранить или предотвратить. Другие молекулярные механизмы, потенциально вызывающие гипертрофию сердца, включают аберрантную повторную экспрессию программы генов плода. Разнообразные молекулярные пути, которые потенциально вызывают скоординированный контроль программы, вызывающей гипертрофию, включают следующее: натрийуретические пептиды, адренергическая нервная система, адгезия и белки цитоскелета, цитокины IL-6, передача сигналов MEK-ERK1 / 2, ацетилирование гистонов, кальций. -опосредованная модуляция и роль микроРНК в контроле сердечного гипертрофического ответа.На клеточном уровне гипертрофия кардиомиоцитов характеризуется увеличением размера клеток, усилением регуляции синтеза белка и усиленной организацией саркомера. Механический стресс вызывает гипертрофический ответ ниже по течению механочувствительных молекулярных структур. Саркомерный Z-диск и его белки, по-видимому, управляют индуцированной механическим стрессом передачей сигнала или механотрансдукцией. Пример механочувствительных молекул включает семейство белков, специфичных для Z-диска, кальсарцинов или миозенинов.Было продемонстрировано, что кальсарцины прикрепляют скелетный аппарат сердца к сигнальным молекулам, которые напрямую влияют на экспрессию генов, связываясь с якорными белками миофиламента Z-диска, α-актинином и телетонином, а затем прикрепляя их к кальциневрину, кальций-зависимой фосфатазе, которая, как было продемонстрировано, способна вызывают гипертрофию кардиомиоцитов нижерасположенными транскрипционными путями [7].

История и физика

Пациенты могли иметь длительную гипертонию, даже не подозревая об этом.После подтверждения гипертонии по крайней мере в трех разных случаях на основе среднего значения двух или более показаний, снятых при каждом из последующих посещений, клиницисты должны оценить пациента на предмет наличия повреждений органов-мишеней, включая сердце, мозг, глаза и почки. Большинство случаев гипертонии — это эссенциальная гипертензия. Однако вторичные причины, такие как стеноз почечной артерии, коарктация аорты и / или нарушение обмена веществ, такое как феохромоцитома или гиперальдостеронизм, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, а также гипертиреоз, должны быть исключены.Синдром апноэ во сне связан как с легочной гипертензией, так и с системной гипертензией. Кроме того, согласно седьмому отчету Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC 7), пациент должен быть обследован на наличие других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, помимо гипертонии, включая метаболический синдром, употребление табака. , повышенный уровень холестерина ЛПНП, сахарный диабет, ожирение, преждевременная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в семейном анамнезе, отсутствие физических упражнений и микроальбуминурия.Социальный анамнез должен включать использование пациентом безрецептурных лекарств, поскольку лекарственные травы, такие как солодка или эфедрин, могут вызвать гипертрофию левого желудочка. Пациента также следует спросить об использовании оральных контрацептивов, избыточном потреблении алкоголя, а также об использовании стимуляторов сердечной деятельности, таких как кокаин или амфетамины.

Исследование глазного дна при длительной артериальной гипертензии выявляет гипертоническую ретинопатию. Эти признаки обычно развиваются позже по ходу болезни.При обследовании часто выявляются артериовенозные надрезы, сужение артериол, ватные, шерстяные пятна, пламяобразные кровоизлияния, твердые желтые экссудаты, а также отек диска зрительного нерва. Признаки и симптомы гипертонической болезни сердца чаще всего зависят от тяжести и продолжительности, а также от типа гипертрофии. После установления гипертрофии левого желудочка у пациента обычно проявляется галоп S4, который отражает диастолическую дисфункцию или снижение податливости левого желудочка, что может привести к исходной диастолической сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к систолической сердечной недостаточности.Другое проявление гипертрофии левого желудочка включает устойчивый апикальный импульс, смещенный влево или в сторону подмышечной впадины, отражающий гипертрофированную сердечную мышцу. Пациенты с гипертонической болезнью сердца, вторичной по отношению к коарктации аорты, будут демонстрировать шум систолического выброса с иррадиацией в спину, а также ослабленный или практически отсутствующий периферический пульс на нижних конечностях. [8]

Гемодинамические клапанные поражения могут привести к гипертрофии с признаками концентрического или эксцентрического ремоделирования левого желудочка.Более толстая стенка миокарда, хотя изначально является компенсирующей, снижает радиальную и окружную нагрузку на стенку левого желудочка, что улучшает систолическую функцию левого желудочка. При стенозе аорты будет резкий шум систолического выброса, выглядывающий в середине и конце систолы, иррадиирующий из области аорты в сонные артерии, связанный с pulsus parvus et tardus. У пациентов с аортальной недостаточностью, особенно в течение длительного периода времени, будет наблюдаться диастолический дующий шум, слышимый над областью аорты, иррадиирующий вниз по левому нижнему краю грудины.Другие клинические признаки тяжелой хронической аортальной недостаточности часто являются результатом повышенного или расширенного пульсового давления, поскольку некомпетентный аортальный клапан позволяет значительно снизить диастолическое давление по сравнению с нормальным. Также могут присутствовать ограничивающие импульсы или импульсы пистолетного выстрела. Из-за изменения объема левого желудочка возникающая гипертрофия носит эксцентрический характер. Этот тип эксцентрической гипертрофии также наблюдается у пациентов с хронической митральной регургитацией.

Оценка

Электрокардиография (ЭКГ) — самый дешевый и наиболее доступный тест для диагностики ГЛЖ.Хотя его специфичность относительно высока, его низкая чувствительность несколько ограничивает клиническую применимость. На протяжении многих лет предлагались различные критерии ГЛЖ по ЭКГ. Большинство критериев используют напряжение в одном или нескольких отведениях, продолжительность QRS, вторичные аномалии ST-T или аномалии левого предсердия. Наиболее признанными установленными критериями ЭКГ являются напряжение Корнелла, продукт Корнелла, индекс Соколова-Лайона, а также балльная система Эстеса-Ромхилта.

ЭКГ относительно нечувствительна при диагностике ГЛЖ, поскольку она основана на измерении электрической активности сердца с помощью электродов, размещенных на поверхности кожи, для прогнозирования массы левого желудочка.Внутрисердечный электрический сигнал проблематично измерить таким способом, потому что на измерения влияют все элементы, которые находятся между сердечной мышцей и электродами ЭКГ, в частности жир, жидкость и воздух. Из-за различий в этих элементах ЭКГ недооценивает ГЛЖ у пациентов с плевральными выпотами, перикардиальными выпотами, анасаркой, ожирением, а также хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Кроме того, на ГЛЖ, диагностированную с помощью ЭКГ, сильно влияет как возраст, так и этническая принадлежность. Хотя электрокардиография не чувствительна и не может быть использована для окончательного исключения диагноза ГЛЖ, она все же играет диагностическую и лечебную роль.В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностированный с помощью ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или критериев продукта Корнелла) в ответ на лозартан (Козаар) улучшил клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления.

Эхокардиограмма — это тест выбора при установлении диагноза ГЛЖ. Его чувствительность значительно выше, чем у ЭКГ, и тест также может диагностировать другие аномалии, такие как дисфункция левого желудочка (как систолическая, так и диастолическая) и пороки сердца.При УЗИ сердца используется трансторакальное или чреспищеводное позиционирование датчика для измерения конечного диастолического диаметра левого желудочка, толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки. По этим измерениям, а также по росту и весу пациента можно определить индекс массы ЛЖ. По данным Американского общества эхокардиографии и / Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации, ГЛЖ определяется как увеличение индекса массы левого желудочка (ИММЛЖ) до более 95 г / м2 у женщин и увеличение ИММЛЖ до более чем 115 г / м2 у мужчин.Несмотря на преимущества эхокардиографии и допплеровского анализа, важным соображением при использовании этого инструмента в качестве скринингового теста у всех пациентов с артериальной гипертензией является его значительная стоимость по сравнению с ЭКГ.

Что касается специфических тестов на ГЛЖ, то сейчас золотым стандартом считается магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), поскольку она даже более точна и воспроизводима, чем УЗИ сердца. Он может точно оценить массу ЛЖ и определить наличие других структурных аномалий сердца.Широкое использование МРТ строго ограничено в клинической практике из-за ее стоимости, логистики и ограниченной доступности. Хотя он может никогда не оказаться полезным при скрининге ГЛЖ, он играет важную роль в клинических исследованиях и оценке анатомии сердечно-сосудистой системы в определенных клинических ситуациях. [9]

Лечение / ведение

Лечение ГЛЖ зависит от этиологии. Лечение включает изменение образа жизни и, в зависимости от причины, может включать прием лекарств, хирургическое вмешательство и имплантируемое устройство для предотвращения внезапной сердечной смерти.Лечение ГЛЖ должно быть агрессивным, потому что пациенты с ГЛЖ подвергаются наибольшему риску сердечно-сосудистых событий и смертности. Цель состоит в том, чтобы регрессировать ГЛЖ и предотвратить дисфункцию ЛЖ и прогрессирование до сердечной недостаточности. Две трети пациентов с ГЛЖ страдают гипертонией. Контроль артериального давления (АД) необходим для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и осложнений. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов длительного действия (БКК) или тиазидные / тиазидоподобные диуретики являются рекомендованными гипотензивными средствами при ГЛЖ.Антигипертензивная терапия приносит пользу пациенту за счет снижения АД и может регрессировать ГЛЖ независимо от снижения АД, что приводит к снижению неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности [10].

Другой частой причиной ГЛЖ является стеноз аорты. Пациенты со стенозом аорты обычно имеют бессимптомный латентный период от 10 до 20 лет, в течение которого возрастающая обструкция оттока ЛЖ и давление на миокард могут постепенно изменять состав внеклеточного матрикса миокарда, что приводит к ГЛЖ.Обычно протезирование аортального клапана (ЗКР) рекомендуется пациентам с симптомами, но если результаты эхокардиографии показывают быстро прогрессирующий стеноз аорты с дисфункцией ЛЖ, ЗКР рекомендуется бессимптомным пациентам для улучшения функции ЛЖ и снижения смертности.

Атлетическое сердце с физиологической ГЛЖ не требует лечения. Прекращение тренировок на несколько месяцев (от 3 до 6 месяцев) обычно необходимо для регресса ГЛЖ. Регресс ГЛЖ отслеживается в течение нескольких месяцев, чтобы отличить его от кардиомиопатии.У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией бета-адреноблокаторы и БКК используются для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения сократимости миокарда, чтобы продлить диастолическое наполнение. Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, показана хирургическая миомэктомия или абляция перегородки. В этих конкретных случаях следует избегать таких препаратов, как диуретики, ИАПФ или БРА, поскольку они уменьшают преднагрузку и ухудшают функцию желудочков [11].

Дифференциальный диагноз

Наиболее сложной клинической дилеммой является попытка провести различие между физиологической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) (сердце спортсмена) и гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), которая считается наиболее частой причиной нетравматических внезапных сердечных приступов. смерть у молодых спортсменов (<35 лет).Подробная эхокардиографическая оценка структуры левого желудочка и функции левого желудочка помогает в постановке диагноза. [11]

Как указано выше, дифференциальный диагноз, который следует учитывать у пациентов с признаками ГЛЖ, включает:

  • Эссенциальная гипертензия

  • Стеноз почечной артерии

  • Атлетическое сердце с физиологическим ГЛЖ

  • Стеноз клапана аорты

  • Коарктация аорты

  • Гипертрофическая кардиомиопатия без или с обструкцией выводного тракта (HOCM)

  • Субаортальный стеноз (обструкция выводящего тракта левого желудочка мышцами или мембраной)

  • 1

    Регитация аорты

  • Дилатационная кардиомиопатия

  • Дефект межжелудочковой перегородки

  • Инфильтративные сердечные процессы (например,g., амилоидоз, болезнь Фабри, болезнь Данона)

Соответствующие исследования и текущие испытания

В исследовании «Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при артериальной гипертензии» (LIFE) регресс ГЛЖ (диагностируется по ЭКГ с использованием индекса Соколова-Лайона или Критерии продукта Cornell) в ответ на лозартан улучшили клинические сердечно-сосудистые исходы независимо от реакции артериального давления. ГЛЖ является следствием сложного взаимодействия геномных факторов, окружающей среды, а также образа жизни.ГЛЖ отражает дисфункцию органов-мишеней при АГ и других заболеваниях, таких как порок клапанов сердца. Ряд исследований продемонстрировал, что ГЛЖ сама по себе является значительным независимым фактором риска увеличения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности и, следовательно, серьезным бременем для общественного здравоохранения, особенно в свете старения населения. Также накапливаются доказательства того, что нацеливание на регресс ГЛЖ не только возможно, но и необходимо для достижения улучшенных клинических результатов. Следовательно, при лечении артериальной гипертензии, а также порока клапанов сердца регресс ГЛЖ следует рассматривать как важную суррогатную конечную точку.Среди различных препаратов, используемых для лечения гипертонии, те, которые нацелены на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), особенно блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), по-видимому, обладают уникальным классовым действием. которые уменьшают гипертрофию левого желудочка за счет уменьшения массы ЛЖ независимо от контроля артериального давления. Кроме того, помимо лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы также снижают массу ЛЖ.Это связано с уменьшением аритмий, смертности и риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Еще предстоит окончательно доказать, приводит ли это уменьшение массы ЛЖ к значительному улучшению клинических исходов. Это будет означать, что в будущем новая цель в лечении гипертрофии левого желудочка потребует понимания геномного состава человека с помощью новых дизайнов исследований в персонализированной медицине, а также достижений в генетических технологиях, чтобы определить общее влияние на регрессию заболевания. LVH.

Прогноз

Наличие ГЛЖ прогнозирует повышенный риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, даже после корректировки основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как возраст, курение, ожирение, дислипидемия, артериальное давление и диабет. Это означает, что ГЛЖ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Развитие ГЛЖ подвергает пациента значительному риску развития ишемии миокарда и инфаркта, сердечной недостаточности, аритмий или даже внезапной смерти.Риск сердечно-сосудистых заболеваний и неблагоприятных серьезных сердечных событий увеличивается с увеличением LVM и уменьшается с регрессом LVH.

Осложнения

Поскольку постоянная перегрузка давлением или объемом может оставаться в компенсаторной фазе, пациенты с ГЛЖ остаются бессимптомными в течение нескольких лет. Но по мере прогрессирования болезни это приведет к развитию систолической или диастолической дисфункции и сердечной недостаточности в терминальной стадии. Повышенная потребность миокарда в кислороде. Эксцентрическая гипертрофия может привести к стенокардии или ишемическим симптомам.Кроме того, ГЛЖ предрасполагает к аритмиям, потому что гипертрофированная сердечная мышца нарушает нормальную проводимость. Это предрасполагает к фибрилляции предсердий, которая может привести к ишемическому инсульту.

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть осведомлены о значимости изменения образа жизни для улучшения контроля артериального давления. Это включает отказ от курения, отказ от малоподвижного образа жизни и ведение активного образа жизни (физические упражнения не менее трех раз в неделю), снижение потребления соли (менее 2 г / день) и отказ от алкоголя.Пациента следует проинформировать о рисках неконтролируемого артериального давления и преимуществах домашнего мониторинга и ежедневного ведения журналов измерений артериального давления. Поскольку артериальная гипертензия является наиболее частой и легко поддающейся лечению причиной ГЛЖ, правильное лечение очень важно. Это поможет предотвратить ухудшение состояния и может привести к регрессу ГЛЖ. Наряду с изменением образа жизни, соблюдение фармакологических условий также важно для предотвращения сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Связь ГЛЖ с повышением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности требует агрессивного лечения, но первоначальный бессимптомный характер ГЛЖ может привести к отсрочке лечения. Этот факт подчеркивает необходимость раннего выявления и лечения, а также важность совместной межпрофессиональной команды, состоящей из местных медицинских работников, диетологов, практикующих медсестер, поставщиков первичной медико-санитарной помощи, фармацевтов, кардиологов и терапевтов.В зависимости от причины ГЛЖ и сопутствующих осложнений в бригаду могут входить кардиохирург и электрофизиолог. Роль местных медицинских работников важна в повышении осведомленности населения о гипертонии и ГЛЖ. Повышение осведомленности общественности о профилактике гипертонии путем изменения образа жизни, такого как потеря веса, физическая активность, низкое потребление соли, отказ от курения и употребления алкоголя [Уровень 1], может значительно улучшить результаты. Медицинские работники должны поощрять регулярный мониторинг артериального давления в условиях сообщества, соблюдение изменений в образе жизни и фармакологическое лечение.

Рисунок

Образец, показывающий инфаркт миокарда в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. Звездочка (*) также указывает на гипертрофию левого желудочка. Предоставлено Wikimedia Commons (CC by 4.0) https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Ссылки

1.
Cuspidi C, Sala C, Negri F, Mancia G, Morganti A., Italian Общество гипертонии. Распространенность гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии: обновленный обзор эхокардиографических исследований.J Hum Hypertens. 2012 июн; 26 (6): 343-9. [PubMed: 22113443]
2.
Marketou ME, Parthenakis F, Vardas PE. Патологическая гипертрофия левого желудочка и стволовые клетки: современные данные и новые перспективы. Stem Cells Int. 2016; 2016: 5720758. [Бесплатная статья PMC: PMC4699040] [PubMed: 26798360]
3.
Джиа Джи, Арур А.Р., Хилл М.А., Сауэрс-младший. Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон в развитии сердечно-сосудистого фиброза и жесткости. Гипертония. 2018 сентябрь; 72 (3): 537-548.[Бесплатная статья PMC: PMC6202147] [PubMed: 29987104]
4.
Sciarretta S, Paneni F, Palano F, Chin D, Tocci G, Rubattu S, Volpe M. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воспаление процессы в развитии и прогрессировании диастолической дисфункции. Clin Sci (Лондон). 2009 Март; 116 (6): 467-77. [PubMed: 19200056]
5.
Мэриан А.Дж., Браунвальд Э. Гипертрофическая кардиомиопатия: генетика, патогенез, клинические проявления, диагностика и терапия.Circ Res. 2017 15 сентября; 121 (7): 749-770. [Бесплатная статья PMC: PMC5654557] [PubMed: 281]
6.
Maillet M, van Berlo JH, Molkentin JD. Молекулярные основы физиологического роста сердца: фундаментальные концепции и новые игроки. Nat Rev Mol Cell Biol. 2013 Янв; 14 (1): 38-48. [Бесплатная статья PMC: PMC4416212] [PubMed: 23258295]
7.
Samak M, Fatullayev J, Sabashnikov A, Zeriouh M, Schmack B, Farag M, Popov AF, Dohmen PM, Choi YH, Wahlers T, Weymann A Гипертрофия сердца: введение в молекулярные и клеточные основы.Med Sci Monit Basic Res. 2016 23 июля; 22: 75-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4976758] [PubMed: 27450399]
8.
Агабити-Розеи Э., Муйесан М.Л., Сальветти М. Оценка субклинического поражения органов-мишеней для оценки риска и лечения пациентов с гипертонией: гипертрофия левого желудочка. J Am Soc Nephrol. 2006 апр; 17 (4 приложение 2): S104-8. [PubMed: 16565230]
9.
Ruilope LM, Schmieder RE. Гипертрофия левого желудочка и клинические исходы у пациентов с гипертонической болезнью.Am J Hypertens. 2008 Май; 21 (5): 500-8. [PubMed: 18437140]
10.
Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M, Clement DL, Coca A, de Simone G, Dominiczak A, Kahan T., Mahfoud F, Redon J, Ruilope L, Zanchetti A, Kerins M, Kjeldsen SE, Kreutz R, Laurent S, Lip GYH, McManus R, Narkiewicz K, Ruschitzka F, Schmieder RE, Shlyakhto E, Tsioufis C, Aboyans V, Desormais I., ESC Scientific Группа документов. Руководство ESC / ESH по лечению артериальной гипертензии, 2018 г.Eur Heart J. 01 сентября 2018 г .; 39 (33): 3021-3104. [PubMed: 30165516]
11.
Малхотра А., Шарма С. Гипертрофическая кардиомиопатия у спортсменов. Eur Cardiol. 2017 декабрь; 12 (2): 80-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6223355] [PubMed: 30416558]

Обновление и практическое клиническое применение

Гипертрофия левого желудочка — это неадаптивный ответ на хроническую перегрузку давлением и важный фактор риска фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности, и внезапная смерть у пациентов с артериальной гипертензией.Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует помнить о клинических данных, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, поэтому для более точной оценки можно провести эхокардиограмму или сердечно-сосудистый магнитный резонанс. Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациента с гипертонической гипертрофией левого желудочка.Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка. При регрессе гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а сердечно-сосудистый риск снижается.

1. Введение

Хотя существует множество доказанных преимуществ успешного длительного лечения гипертонии, включая снижение риска инсульта, почечной недостаточности и инфаркта миокарда, все более важной областью лечения гипертонии является выявление гипертрофии левого желудочка и назначение комбинация методов лечения, которая способствует регрессу для улучшения симптомов и прогноза пациентов.Гипертрофия левого желудочка является одновременно серьезной дезадаптивной реакцией на хроническую перегрузку давлением и важным фактором риска у пациентов с гипертонией. Развитие гипертрофии левого желудочка тесно связано с систолической гипертензией. В Framingham Heart Study даже пограничная изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте была связана с увеличением толщины стенки левого желудочка и нарушением диастолического наполнения [1]. Осложнения гипертрофии левого желудочка включают фибрилляцию предсердий, диастолическую сердечную недостаточность, систолическую сердечную недостаточность и внезапную смерть.Как более раннее признание, так и лучшее понимание гипертрофии сердца могут привести к более эффективным терапевтическим стратегиям для этого фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этой статье основное внимание будет уделяться концентрической гипертрофии левого желудочка и обсуждаться дифференциальная диагностика, какие методы доступны для выявления гипертрофии левого желудочка, а также методы лечения, снижающие риски пациентов и способствующие регрессу для улучшения симптомов и прогноза. В этой статье также будут обсуждаться разрабатываемые новые методы лечения, которые могут оказать значительное влияние на эту проблему высокого риска в будущем.

2. Факторы, способствующие гипертрофии левого желудочка

В настоящее время принято считать, что гипертрофия левого желудочка опосредуется не только механическим стрессом от перегрузки давлением, но также различными нейрогормональными веществами, которые независимо друг от друга оказывают трофическое воздействие на миоциты и немиоциты в сердце [ 2]. Как показано в таблице 1, трофические факторы включают ангиотензин II, альдостерон, норэпинефрин и инсулин, которые непосредственно способствуют гипертрофии миоцитов и отложению матрикса, независимо от их влияния на системное артериальное давление [3, 4].Эти трофины стимулируют выработку ряда цитокинов и факторов роста, включая трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов и фактор роста инсулина, которые напрямую стимулируют синтез сердечного белка и гипертрофию. Хотя повышенное системное артериальное давление играет роль в патогенезе гипертрофии левого желудочка, степень сердечного роста и реакция на повышенную нагрузку давлением неодинаковы среди пациентов, что предполагает генетические механизмы гипертрофии сердца [5].Таким образом, пациенты с умеренной артериальной гипертензией имеют широкий диапазон массы левого желудочка, от нормального сердца до тяжелой гипертрофии. Кроме того, ремоделирование левого желудочка может принимать концентрическую или эксцентрическую форму независимо от степени повышения артериального давления.


Гипертония
Нейрогуморальные факторы (стимуляция роста)
Ангиотензин II
ANGI
другие факторы роста
Генетические влияния

3.Клиническое подозрение на гипертрофию левого желудочка

Врач первичной медико-санитарной помощи встречает многих пациентов с гипертонией. Электрокардиограмма (но не эхокардиограмма) предлагается при первоначальном обследовании пациентов с артериальной гипертензией для выявления аритмий, признаков ишемической болезни сердца и / или гипертрофии левого желудочка [6]. Поскольку не у всех пациентов с артериальной гипертензией развивается гипертрофия левого желудочка, следует учитывать клинические данные, которые могут предупредить врача о наличии гипертрофии левого желудочка, чтобы можно было провести более точную оценку.Обнаружение гипертрофии левого желудочка важно, потому что у этих пациентов риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами с нормальной массой левого желудочка [7, 8]. Хотя эхокардиография является более чувствительным инструментом для выявления гипертрофии левого желудочка, стоимость не позволяет ей стать частью рутинной оценки неосложненного бессимптомного пациента с артериальной гипертензией. Если при физикальном обследовании отмечается галоп S4, следует учитывать раннюю диастолическую дисфункцию и возможную гипертрофию левого желудочка.Аномальные результаты электрокардиограммы включают увеличение левого предсердия, удлинение интервала QT и гипертрофию левого желудочка. Если проводится поэтапное тестирование с физической нагрузкой, часто можно заметить, что пациенты с гипертрофией левого желудочка демонстрируют гиперадренергический ответ с увеличением частоты сердечных сокращений до 150 ударов в минуту в течение первой минуты и чрезмерным повышением систолического артериального давления более чем на 200 мм рт. Гиперадренергическая реакция в виде частоты сердечных сокращений и артериального давления объясняет одышку у пациента при физической нагрузке, а также считается, что она отражает наличие гипертрофии левого желудочка [9].

Существует ряд отличительных клинических признаков, которые позволяют идентифицировать определенные подгруппы пациентов с гипертонией, у которых имеется гипертрофия левого желудочка. Было обнаружено, что среди пациентов с гипертрофией левого желудочка с симптомами, эквивалентными стенокардии, 85% этих пациентов составляли женщины со средним возрастом 63 года, а 83% имели экзогенное ожирение [10]. Таким образом, типичный гипертонический пациент, у которого следует подозревать гипертрофию левого желудочка, — это женщина среднего возраста в постменопаузе с избыточным весом, которая обращается к врачу с историей боли в груди при физической нагрузке, типичной для стенокардии.Пациент часто сообщает в анамнезе гипертонию, но, как правило, она не тяжелая. Кроме того, пациент обычно не курит, не переносит глюкозу и страдает пограничной дислипидемией. Эти результаты, наложенные на положительный результат теста с физической нагрузкой, свидетельствуют о гипертонической болезни сердца у женщин. То, что у них развилась концентрическая гипертрофия левого желудочка, непропорциональная артериальному давлению, и связанное с этим ожирение, предполагает генетическую основу этой проблемы. Гипертрофия левого желудочка у женщин в настоящее время считается сильным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, не зависящим от артериального давления [11, 12].Исследования показывают повышенную заболеваемость фибрилляцией предсердий и внезапной смертью у женщин с гипертрофией левого желудочка. Кроме того, гипертоническая болезнь сердца — частая причина застойной сердечной недостаточности у женщин. Можно только догадываться, почему у женщин в постменопаузе с гипертрофией левого желудочка от легкой до умеренной чаще наблюдается стенокардия, чем у мужчин с такой же степенью гипертрофии левого желудочка. Предполагается, что женщины имеют меньшие коронарные артерии и / или более сильное восприятие боли из-за потери анальгетического действия эстрогена и / или потому, что потеря эстрогена приводит к меньшему производству эндотелиального оксида азота в коронарном сосудистом дереве [13, 14].

В недавних сообщениях метаболический синдром был связан с увеличением массы левого желудочка. Даже после контроля возраста, пола и суточного систолического артериального давления у пациентов с метаболическим синдромом масса левого желудочка значительно выше [15]. Отсутствие связи между массой левого желудочка и артериальным давлением у пациентов с метаболическим синдромом предполагает другие факторы, такие как инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, задержка натрия, активация симпатической нервной системы и пептиды жировой ткани, такие как лептин.Соответственно, лечащий врач должен знать о влиянии метаболического синдрома на массу левого желудочка у пациентов с избыточной массой тела и ожирением и гипертонией и проводить обследование этой группы высокого риска на предмет сердечно-сосудистых осложнений. Другими типами пациентов, о которых следует помнить, чтобы врач первичной медико-санитарной помощи был готов продолжить обследование на предмет гипертрофии левого желудочка, являются пациенты с ожирением, которых следует обследовать на предмет апноэ во сне. Пациенты, у которых наблюдается повышение артериального давления в течение ночи и у которых не наблюдается нормального ночного падения артериального давления, повышен риск развития гипертрофии левого желудочка [16].Афроамериканцы, пациенты из стран Карибского бассейна и Мексики латиноамериканского происхождения с артериальной гипертензией также имеют более высокую частоту гипертрофии левого желудочка, и, таким образом, клиницист должен иметь более высокий индекс подозрения и рассмотреть возможность скрининга на гипертрофию левого желудочка [17]. Большинство исследований показывают, что пациенты латиноамериканского происхождения афроамериканского и карибского происхождения и мексиканского происхождения имеют не только большую толщину стенки левого желудочка, но и большую массу левого желудочка, даже с эквивалентным артериальным давлением, чем у белых пациентов.Сложнее всего идентифицировать пациента с «замаскированной» гипертонией. Эта подгруппа пациентов противоположно реагирует на пациентов с гипертонией «белого халата» [18]. Вместо повышения артериального давления у пациента, когда он сидит в кабинете врача, артериальное давление в норме. Однако, когда эти пациенты выполняют повседневную деятельность, включая упражнения, у них наблюдается чрезмерное повышение систолического артериального давления. Таким образом, в течение дня на их сердце повышается постнагрузка, которая действует как стимул для гипертрофии при нормальной активности.Утолщение артериол при обследовании глазного дна, галопе S4, аномальной ЭКГ или тесте с физической нагрузкой может указывать на то, что у пациента «замаскированная» гипертензия, и амбулаторный мониторинг артериального давления может подтвердить эту подгруппу пациентов с гипертонией.

Гипертрофию левого желудочка также следует заподозрить у пациентов с гипертонической болезнью, у которых обнаружен односторонний стеноз почечной артерии [19, 20]. Имеются данные о том, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы может способствовать развитию гипертрофии левого желудочка независимо от влияния артериального давления.Было показано, что гипертрофия левого желудочка в три раза чаще встречается у пациентов с функционально значимым односторонним стенозом почечной артерии по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью.

Также наблюдается увеличение массы левого желудочка сверх величины, необходимой для компенсации гемодинамической нагрузки, связанной с артериальным давлением, у пациентов с первичным альдостеронизмом [21]. Поскольку артериальная гипертензия и ожирение увеличиваются с возрастом, распространенность гипертрофии левого желудочка может составлять 50 процентов у пациентов старше 65 лет [22].Наконец, у пациентов с почечной недостаточностью широко распространена гипертрофия левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка присутствует примерно у 70% пациентов в начале диализа [23].

4. Дифференциальная диагностика гипертрофии левого желудочка и методы визуализации для дифференциации физиологической гипертрофии от патологической

Взрослый миоцит — это терминально дифференцированная клетка, которая не делится в ответ на стресс [3, 4]. Таким образом, миоцит приспосабливается к перегрузке давлением путем репликации саркомеров и изменений изоформ ферментов, которые регулируют сократительную функцию и перенос ионов, что приводит к более эффективному сокращению с сохранением энергии.Гипертрофия, вторичная по отношению к физической нагрузке или гипертиреоз, кажется подходящей в отношении ремоделирования левого желудочка с относительной дилатацией, что представляет собой выгодное использование сил Франка-Старлинга для достижения большей эффективности использования энергии, а также потому, что резерв коронарного кровотока соответствует степени роста миокарда [24 , 25]. Напротив, гипертрофия левого желудочка, вторичная по отношению к эссенциальной гипертензии, является патологической, поскольку стимул к росту также активирует фибробласты, что приводит к интерстициальному фиброзу, который является еще одним признаком структурного ремоделирования миокарда, обнаруживаемого при гипертонической болезни сердца.Таким образом, при гипертрофии левого желудочка, вторичной по отношению к эссенциальной гипертензии, размер камеры левого желудочка меньше с повышенным диастолическим наполнением, что приводит к притуплению способности сердца эффективно использовать энергию, а резерв коронарного кровотока остается ниже ожидаемого для степени гипертрофии [26]. .

Если у пациента артериальная гипертензия, а также он участвует в регулярных интенсивных аэробных упражнениях, таких как бег трусцой или езда на велосипеде, дифференциация физиологического и патологического увеличения массы левого желудочка является важной и сложной задачей.Хронические аэробные упражнения могут вызывать электрокардиографические изменения, которые могут имитировать патологические состояния, а у людей с высокой подготовленностью может быть подозрение на сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на отсутствие сердечных симптомов [27]. Различие между физиологическим атлетическим сердцем и патологической гипертрофией левого желудочка имеет важные последствия для тренированных спортсменов или людей с активными занятиями. Патологическая гипертрофия левого желудочка может быть основанием для дисквалификации от интенсивных соревнований по спорту с целью снижения риска внезапной смерти [28].С другой стороны, чрезмерный диагноз может привести к ненужным ограничениям, лишив спортсменов и / или участников физических упражнений денежных и / или психологических преимуществ энергичных аэробных видов спорта. Эхокардиограмма очень полезна для клинициста, который решает, является ли это структурным заболеванием сердца или сердцем спортсмена [29]. Важны несколько соображений: (1) Систолическая и диастолическая функция левого желудочка у спортсмена нормальная. Помните, что фракция выброса в левом желудочке с физиологической диастолической дилатацией (полость ЛЖ более 55 мм) и низкой частотой сердечных сокращений будет в нижнем нормальном диапазоне 50–55 процентов.(2) Толщина стенки левого желудочка обычно меньше, но не больше 12 мм. (3) Человек расскажет о тренировках и соревнованиях в видах спорта, сочетающих аэробную выносливость и силу. (4) У человека будет медленная частота сердечных сокращений в состоянии покоя из-за вызванной тренировкой повышенной парасимпатической активности синусового узла [27]. Если у пациента конечный диастолический размер левого желудочка менее 45 мм и / или толщина стенки левого желудочка более 15 мм, следует заподозрить патологическую гипертрофию левого желудочка [27, 30].Такие тесты, как допплеровская эхокардиограмма или сердечно-сосудистый магнитный резонанс, становятся важными дополнительными инструментами в дифференциальной диагностике у некоторых пациентов. Например, около двух процентов высококвалифицированных взрослых спортсменов-мужчин демонстрируют увеличенную толщину стенки левого желудочка на 13–15 мм, что определяет «серую зону», где перекрываются крайние выражения сердца спортсмена и легкая патологическая гипертрофия левого желудочка [31]. Такую диагностическую неоднозначность часто можно решить с помощью неинвазивного тестирования, такого как оценка диастолического наполнения с помощью допплеровской эхокардиографии.

Благодаря техническому прогрессу, сердечно-сосудистый магнитный резонанс прочно вошел в научные исследования и клиническую сердечно-сосудистую медицину. Хотя эхокардиография является более быстрым и портативным методом, сердечно-сосудистый магнитный резонанс обычно обеспечивает превосходное воспроизводимое качество изображения. И эхокардиография, и магнитный резонанс являются неионизирующими технологиями, которые в современных условиях безопасности имеют приоритет над рентгеновскими и гамма-лучевыми методами при оценке и долгосрочном лечении пациентов с гипертрофией левого желудочка [32, 33].Изменения массы левого желудочка могут указывать на прогрессирование или регресс гипертонической болезни сердца. Сердечно-сосудистый магнитный резонанс превосходит эхокардиологию из-за превосходной воспроизводимости и потому, что эхокардиографические методы зависят от симметрии формы левого желудочка [34]. Из-за стоимости эхокардиология чаще используется для клинической оценки пациентов с артериальной гипертензией. Однако измерение изменений массы левого желудочка с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса стало точным полезным инструментом исследования при проверке эффективности фармакологического лечения гипертонической гипертрофии левого желудочка [35].Хотя это не является предметом внимания данной статьи, пациенты могут иметь гипертонию, гипертрофию левого желудочка на электрокардиограмме и увеличенную массу левого желудочка, у которых наблюдается гипертрофическая кардиомиопатия, а не гипертоническая болезнь сердца. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы полезна для различения гипертонической и гипертрофической кардиомиопатии [36]. Недавние исследования указывают на наличие отличительных гипертрофических фенотипов, обнаруживаемых с помощью многопараметрической магнитно-резонансной томографии.При гипертонии нарушение деформации следует за распределением напряжения стенки левого желудочка. Напротив, гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется уменьшением глобальной и региональной деформации в сочетании с фиброзом.

5. Нефармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Этим пациентам показана эффективная долгосрочная антигипертензивная терапия, направленная на регресс гипертрофии левого желудочка, которая требует особого нефармакологического и фармакологического рассмотрения и лечения.По мере регресса гипертрофии левого желудочка диастолическая функция и резерв коронарного кровотока обычно улучшаются, а риск фибрилляции предсердий, застойной сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности снижается [37–42]. Цель терапии — артериальное давление 130/80 мм рт. Ст. И выше. Для регресса гипертрофии левого желудочка требуется эффективное снижение артериального давления 24 часа в сутки. У пациентов, которые, кажется, достигли цели, но не регрессируют, можно использовать круглосуточный амбулаторный мониторинг артериального давления, чтобы определить, действительно ли артериальное давление контролируется эффективно.

Помимо контроля артериального давления, ограничение натрия и потеря веса независимо друг от друга способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка [43]. Если пациент даже теряет 10 фунтов, это усиливает антигипертензивный эффект лекарств, а связанная с этим потеря веса увеличивает вероятность регресса. Снижение веса, способствующее регрессу гипертрофии левого желудочка, достигалось за счет умеренного ограничения калорий в сочетании с регулярными упражнениями с низким сопротивлением, такими как ходьба 30 минут в день [44].Другие вмешательства для успешного лечения артериальной гипертензии, позволяющие регрессировать гипертрофию левого желудочка, включают минимизацию использования нестероидных противовоспалительных препаратов, которые подавляют синтез почечного простагландина, что приводит к сужению почек, задержке солей и воды и трудно поддающимся контролю высоким показателям. артериальное давление [24]. Важно распознать чрезмерное употребление алкоголя и ограничить его как корректируемый фактор для лечения гипертонии. Также важно распознавать апноэ во сне и лечить это состояние, поскольку апноэ во сне может способствовать гипертензии и вызывать ее, а лечение апноэ во сне способствует регрессу гипертрофии левого желудочка [45].

6. Фармакологические стратегии профилактики и регресса патологической гипертрофии

Выбор гипотензивных средств может иметь значение при лечении пациентов с гипертонией и гипертрофией левого желудочка. Классы гипотензивных средств, которые наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка, — это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов [46–49]. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно эффективны, поскольку было обнаружено, что ангиотензин II оказывает прямое тропическое влияние на патогенез гипертрофии левого желудочка [42, 50, 51].Уменьшение массы левого желудочка может произойти всего за три-шесть месяцев. Прямой ингибитор ренина алискирен также эффективен в облегчении регрессии массы левого желудочка [52]. В настоящее время исследуется потенциальная польза от комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора ангиотензинпревращающего фермента с прямым ингибитором ренина. Первоначальное испытание комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II с прямым ингибитором ренина не показало дополнительных преимуществ в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [52].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, по-видимому, также полезны пациентам с гипертрофией левого желудочка, поскольку они улучшают коронарную эндотелиальную функцию за счет опосредованного брадикинином высвобождения оксида азота и снижают потребление кислорода миокардом за счет ингибирования оксидом азота митохондриального дыхания [53]. При назначении у пациентов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента важно предупредить пациентов об опасном для жизни побочном эффекте ангионевротического отека. Этот идиосинкразический побочный эффект наблюдается у небольшого числа пациентов.Во время терапии ангиотензинпревращающим ферментом пациентов следует предупредить, если у них начнется одышка или отек горла и языка, им следует прекратить прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и немедленно обратиться в отделение неотложной помощи, поскольку это потенциально опасно для жизни. угрожающий побочный эффект. При запуске ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецептора ангиотензина II или прямого ингибитора ренина также важно провести скрининг на изменение функции почек. У небольшого числа пациентов с нераспознанным стенозом почечной артерии, будь то заболевание крупных или мелких сосудов, будет наблюдаться снижение перфузионного давления почек из-за потери внутрипочечного ангиотензина II, поддерживающего баланс почечной перфузии между афферентными и эфферентными артериолами.У этих пациентов уровень креатинина в сыворотке повышается из-за снижения скорости клубочковой фильтрации. Это легко обнаружить, измерив базовый уровень креатинина в сыворотке, а затем снова проверив креатинин в течение недели. Если креатинин сыворотки повышается более чем на 0,3 мг / дл по сравнению с исходным уровнем, прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, блокатора рецепторов ангиотензина II или прямого ингибитора ренина следует прекратить, и это обратимое снижение скорости клубочковой фильтрации будет исправлено.

На данный момент испытания ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и блокатора рецепторов ангиотензина II предполагают лечение факторов риска, выходящих за рамки высокого кровяного давления, и, следовательно, должны использоваться у афроамериканских пациентов с гипертонической болезнью и гипертрофией левого желудочка независимо от эффектов снижения артериального давления [ 54].Однако контроль артериального давления имеет первостепенное значение для снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у этих пациентов из группы высокого риска. Таким образом, другие классы антигипертензивных средств, таких как диуретики и блокаторы кальциевых каналов, обычно необходимы в комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина II для достижения целевого артериального давления. Было обнаружено, что кашель с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. Напротив, у блокаторов рецепторов ангиотензина II постоянно обнаруживалось, что профиль побочных эффектов не выше, чем у плацебо.Следовательно, блокатор рецепторов ангиотензина II может стать важным дополнением к антигипертензивному режиму афроамериканцев с гипертрофией левого желудочка.

Помимо облегчения регресса гипертрофии левого желудочка, антагонисты кальциевых каналов улучшают коронарный кровоток у пациентов с гипертрофией левого желудочка [55, 56]. Антагонисты кальциевых каналов длительного действия безопасны и подходят для лечения гипертоников с гипертрофией левого желудочка.Выбор антагонистов кальциевых каналов должен определяться частотой сердечных сокращений пациента в состоянии покоя и реакцией на упражнения. Если у пациента наблюдается гиперадренергический ответ на физическую нагрузку, верапамил или дилтиазем являются подходящими вариантами для облегчения симптомов, поскольку эти антагонисты кальциевых каналов снижают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию артериального давления на упражнения. Напротив, традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, только ослабляют реакцию частоты сердечных сокращений на физическую нагрузку и фактически могут (из-за беспрепятственного альфа-сужения) вызывать резкое повышение систолического артериального давления во время упражнений.Напротив, карведилол и лабеталол, которые обладают альфа-блокирующими свойствами, уменьшают как частоту сердечных сокращений, так и реакцию на упражнения, аналогично верапамилу и дилтиазему, таким образом, обеспечивая симптоматическое облегчение симптомов одышки или стенокардии, а также эти агенты способствуют снижению частоты сердечных сокращений, чтобы улучшить диастолическое давление. наполнение желудочка. У пожилых пациентов с заболеванием проводящей системы и более низкой частотой сердечных сокращений полезны дигидропиридины, а дигидропиридин, который, по-видимому, лучше всего способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, — это амлодипин [49].

Несколько линий доказательств предполагают, что сочетание ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с амлодипином может иметь аддитивные эффекты не только в регуляции артериального давления, но и в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, а также в снижении смертности [49]. ]. Периферические альфа-адреноблокаторы, диуретики тиазидного типа и даже традиционные агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, также позволяют со временем регрессировать гипертрофией левого желудочка [24, 46].Альфа-агонисты центрального действия не были тщательно изучены на предмет их влияния на регресс гипертрофии левого желудочка. Прямые вазодилататоры, такие как миноксидил и гидралазин, которые дополнительно стимулируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и активность симпатической нервной системы, хотя и эффективны в контроле артериального давления, но неэффективны в отношении регресса гипертрофии левого желудочка [24].

Текущие рекомендации по лечению гипертонических пациентов с гипертрофией левого желудочка основаны на снижении артериального давления и не отдают предпочтения определенному выбору одного бета-блокатора по сравнению с другим, за исключением того, чтобы избегать бета-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью, которая может увеличивать массу левого желудочка и увеличиваться. риск внезапной смерти [24].Однако недавние испытания подчеркивают классовую неоднородность бета-адреноблокаторов и дают прочную основу для предпочтительного использования карведилола у этих пациентов из группы высокого риска. Карведилол — уникальная молекула, которая сочетает в себе свойства неспецифического бета-блокатора и специфического альфа-1-блокатора в соотношении 2: 3. Карведилол также обладает антиоксидантными свойствами. Несколько исследований показали, что карведилол значительно снижает массу левого желудочка и фиброз миокарда как у животных, так и у людей [57, 58].У пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка и сниженным резервом коронарного кровотока лечение карведилолом по сравнению с лечением метопрололом в течение шести месяцев показало большее снижение индекса массы левого желудочка и большее восстановление резерва коронарного кровотока [59].

Пациенты с гипертонической гипертрофией левого желудочка имеют повышенный риск прогрессирования сердечной недостаточности систолической дисфункции левого желудочка [60]. Исследования показали, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента задерживают развитие застойной сердечной недостаточности [51].Исследования на животных указывают на роль окислительного стресса, вызывающего апоптоз миоцитов, в переходе гипертрофии в систолическую сердечную недостаточность [61]. Карведилол с его полной симпатической блокадой и антиоксидантными свойствами может быть подходящим выбором для профилактики сердечной недостаточности у этих пациентов. Эта концепция подкрепляется положительным действием карведилола на снижение заболеваемости и смертности у пациентов после инфаркта миокарда и с систолической застойной сердечной недостаточностью [62, 63].

Гипертрофия левого желудочка и дислипидемия являются сильными и независимыми предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности от гипертонии. Было показано, что традиционные бета-блокаторы ухудшают инсулинорезистентность, способствуют увеличению веса и повышают уровень триглицеридов [64]. Было обнаружено, что карведилол у пациентов с гипертонией и диабетом оказывает нейтральное влияние на инсулинорезистентность, вес и уровень триглицеридов [64]. Этот благоприятный метаболический профиль также свидетельствует о том, что карведилол является лучшим выбором по сравнению с традиционными бета-адреноблокаторами для этих пациентов с высоким риском.Аналогично, другие антигипертензивные средства, указанные для лечения пациентов с гипертонией с гипертрофией левого желудочка, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов и центральные симпатолитики, являются липидно-нейтральными. Напротив, периферические альфа-адреноблокаторы повышают уровень холестерина ЛПВП, а также снижают общий холестерин и холестерин ЛПНП [24]. Диуретики тиазидного типа и в некоторой степени петлевые диуретики повышают общий холестерин.Диуретики тиазидного типа в дозах 6,25 или 12,5 мг в сутки оказывают лишь небольшое влияние на общий холестерин. Следует отметить, что индапамид является липидно-нейтральным и поэтому имеет несколько иное фармакологическое действие на липиды по сравнению с другими диуретиками [24].

Диуретики в низких дозах усиливают антигипертензивный эффект большинства гипотензивных препаратов. Пожилые пациенты с жесткими сосудами обычно имеют гипертензию, чувствительную к объему, и низкая доза диуретика тиазидного типа может быть очень эффективной терапией.Однако, когда клиренс креатинина у пациента составляет менее 50 мл / мин, большинство диуретиков тиазидного типа менее эффективны для контроля объема и гипотензивной терапии. У этих пациентов альтернативой может быть хлорталидон или индапамид, которые эффективны, несмотря на снижение функции почек. Петлевые диуретики также можно использовать у пациентов с пониженной функцией почек, но для достижения антигипертензивного ответа петлевые диуретики, такие как фуросемид, необходимо назначать два раза в день. У пациентов с резистентной артериальной гипертензией диуретики тиазидного типа являются очень важным компонентом фармакологической гипотензивной терапии.У пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, нуждающихся в терапии диуретиками, важно поддерживать уровень калия от 4 до 5 мэкв / л и магния на уровне 2 мэкв / л или выше, чтобы снизить риск желудочковых аритмий [65, 66]. Когда содержание внеклеточного калия меньше 4 мг-экв / л или больше 5 мг-экв / л, предсердные и желудочковые клетки деполяризованы и более склонны к предсердным и желудочковым аритмиям. Также было показано, что внеклеточная гипомагниемия деполяризует мышечные клетки предсердий и желудочков, делая их более склонными к предсердным и желудочковым аритмиям [67].Уровни калия и магния в сыворотке крови отражают внеклеточный калий и магний и, таким образом, являются точным ориентиром для заместительной терапии. Гипертрофия левого желудочка является субстратом для желудочковых аритмий, поскольку гипертрофия левого желудочка удлиняет интервал QT. Гипертрофия левого желудочка на фоне низкого содержания калия и / или магния увеличивает риск желудочковых аритмий и даже внезапной смерти.

Данные свидетельствуют о том, что блокаторы рецепторов альдостерона, спиронолактон или эплеренон эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка [68].Было обнаружено, что высокие уровни альдостерона у экспериментальных животных увеличивают фиброз в интерстициальном пространстве сердца, а фиброз является частью процесса патологической гипертрофии левого желудочка. У экспериментальных животных с гипертрофией левого желудочка использование спиронолактона или эплеренона снижает развитие фиброза при патологической гипертрофии левого желудочка и даже, по-видимому, способствует его регрессу. Если требуется диуретик тиазидного типа, одновременное применение спиронолактона или эплеренона полезно для сохранения калия и магния, а также для облегчения регресса гипертрофии левого желудочка.Следует отметить, что агенты, блокирующие бета-адренорецепторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеют тенденцию нормализовать интервал QT у пациентов с гипертрофией левого желудочка. Используя вышеуказанные фармакологические средства, важно не только достичь целевого уровня артериального давления 130/80 мм рт. Ст. Или выше, но также уменьшить вариабельность артериального давления. Выбор антигипертензивных средств с более длительным периодом полураспада оказывает сглаживающее действие на артериальное давление и может объяснить преимущества в отношении смертности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента длительного действия, блокаторов рецепторов ангиотензина II, амлодипина и хлорталидона [69].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов также могут быть эффективными в предотвращении или облегчении регресса гипертрофии левого желудочка, поскольку эти препараты уменьшают отраженные волны давления, тем самым снижая центральное (аортальное) артериальное давление [70]. Снижение центрального (аортального) артериального давления на 3-4 мм рт.ст. с течением времени должно привести к меньшей гипертрофии левого желудочка.

7. Новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией

Потенциальная терапевтическая концепция будущего лечения гипертензии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка — ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермента Редуктаза (статины).Было показано, что статины способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка на различных животных моделях патологического роста миокарда [71, 72]. Помимо уменьшения массы левого желудочка, статины, как было показано, уменьшают фиброз миокарда, увеличивают плотность капиллярной сети и ослабляют электрическую нестабильность гипертрофированного сердца. Что наиболее важно, статины улучшили систолическую и диастолическую функцию левого желудочка и даже снизили смертность. Механизмы этих положительных эффектов все еще исследуются.По мере того как статины снижают уровень холестерина, улучшается функция эндотелия, а систолическое кровяное давление снижается на 2–4 мм рт. Подавление гипертрофического роста статинами лишь частично достигается за счет снижения гемодинамической перегрузки. Прямые механизмы, такие как ингибирование нейрогуморальной активации в ткани миокарда, снижение выработки факторов роста и маркеров воспаления, а также снижение окислительного стресса, также, по-видимому, участвуют. Таким образом, статины, по-видимому, обладают другими биологическими эффектами, помимо снижения уровня холестерина.Дополнительный защитный эффект статинов связан с ингибированием экспрессии и активацией малых гуанозинтрифосфат-связывающих белков, таких как Ras и Rho, которые контролируют интенсивность окислительного стресса, производство и доступность оксида азота, а также экспрессию генов, участвующих в рост миокарда. Данные этих тщательно проведенных исследований на животных документируют новые эффекты статинов на гипертрофию левого желудочка и открывают потенциальную новую терапевтическую стратегию для пациентов с гипертрофией сердца.Клинические испытания эффективности статинов у пациентов из группы риска с гипертрофией левого желудочка продолжаются.

Другой потенциальной терапевтической целью для лечения гипертонии и облегчения регресса гипертрофии левого желудочка являются почечные симпатические эфферентные и афферентные нервы, которые лежат внутри и в непосредственной близости от стенки почечных артерий и способствуют поддержанию гипертонии. [73]. Поскольку причинные факторы гипертензии со временем меняются, денервация как эфферентных, так и афферентных почечных симпатических нервов должна приводить к долгосрочному ослаблению гипертензии.Важность почечных нервов у пациентов с артериальной гипертензией теперь была определена с новой разработкой чрескожной, минимально инвазивной денервации почек изнутри почечной артерии с использованием радиочастотной энергии в качестве терапевтической стратегии. К настоящему времени исследования показывают, что катетерная денервация почек у пациентов с резистентной эссенциальной гипертензией снижает систолическое артериальное давление на 27 мм рт. Ст. На 12 месяцев, при этом расчетная скорость клубочковой фильтрации остается стабильной [74]. Снижение артериального давления после денервации почек связано со снижением активности периферической симпатической нервной системы, что позволяет предположить, что почка является источником значительного симпатического оттока через афферентную почечную нервную активность.Пациенты, гипертония которых опосредована важными факторами симпатической нервной системы и почек, представляют собой новую потенциальную терапевтическую мишень не только для лечения резистентной гипертензии, но и для гипертрофии левого желудочка. Поскольку считается, что усиление центрального симпатического оттока способствует гипертрофии левого желудочка, уменьшение центрального симпатического оттока после почечной денервации может способствовать регрессу гипертрофии левого желудочка. Если это подтвердится в проспективных исследованиях, эта терапия может иметь уникальную ценность в обращении вспять гипертрофии левого желудочка.Эта концепция поддерживается до сих пор в недавнем отчете о 59-летнем пациенте с длительной эссенциальной гипертензией, устойчивой к лечению множественными лекарствами [75]. После денервации почек постепенное снижение систолического артериального давления на 30 мм рт.

8. Выводы

Гипертоническая гипертрофия левого желудочка является патологической реакцией, приводящей к диастолической дисфункции и снижению резерва коронарного кровотока.Гипертрофия левого желудочка увеличивает риск фибрилляции предсердий, диастолической сердечной недостаточности, систолической сердечной недостаточности и внезапной смерти у пациентов с артериальной гипертензией. Эхокардиограмма и сердечно-сосудистый магнитный резонанс — полезные инструменты для доступа к массе левого желудочка. Независимый контроль артериального давления, ограничения натрия и потери веса способствует регрессу гипертрофии левого желудочка. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, за которыми следуют антагонисты кальциевых каналов, наиболее быстро способствуют регрессу гипертрофии левого желудочка.Все больше данных указывает на то, что блокаторы рецепторов альдостерона эффективны в облегчении регресса гипертрофии левого желудочка. Хлорталидон оказался наиболее эффективным диуретиком тиазидного типа для лечения гипертонии. Карведилол, по-видимому, является бета-блокатором выбора у пациентов с гипертонической гипертрофией левого желудочка. Будущие новые подходы к лечению гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией должны способствовать регрессу с помощью статинов и ослабить гипертензию с помощью симпатической денервации почек на основе метода Катера.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, имеющего отношение к данной статье.

Благодарность

Особая благодарность Марси Р. Эрвин и Сэнди Следж за подготовку рукописи и литературный поиск ссылок.

Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии: ее аритмогенный потенциал

Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) может отражать физиологическую адаптацию к повышенной рабочей нагрузке на сердце после интенсивных физических нагрузок.Однако гипертрофия ЛЖ часто представляет собой патофизиологическое состояние и может развиваться из-за внутренних стимулов (кардиомиопатия) или вторичных по отношению к внешним стимулам, таким как перегрузка давлением или объемом, сопровождающая гипертензию и болезнь клапанов сердца (рис. 1). Гипертрофия миокарда также является частью процесса ремоделирования после острого инфаркта миокарда и часто встречается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, вызванной систолической и / или диастолической дисфункцией ЛЖ.

Рисунок 1

Гипертрофия левого желудочка, состояние с переменным фоном.ОИМ, острый инфаркт миокарда; ХМП, кардиомиопатия.

Наличие гипертрофии ЛЖ является сильным независимым фактором риска будущих сердечных событий и всех причин смерти. 1 Риск внезапной сердечной смерти увеличивается у субъектов с гипертрофией ЛЖ, независимо от этиологии, и это событие происходит также у людей без или только с легкими предшествующими симптомами, связанными с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интенсивные исследования на животных и людях выявили некоторые общие черты и предоставили основу для объяснения некоторых важнейших компонентов.Таким образом, вне зависимости от того, является ли фокус гемодинамическим или электрофизиологическим, по-видимому, существует консенсус относительно инициации фетальной генной программы при гипертрофии миокарда. 2, 3 Понимание его последствий может быть применено в клиническом ведении отдельных пациентов.

В последние годы специалисты с разным опытом в области сердечно-сосудистой медицины стремились создать единую картину сердечной гипертрофии и внезапной сердечной смерти и представить ее таким образом, чтобы ее можно было интегрировать и применить в клинической сердечно-сосудистой практике.Эта статья — попытка реализовать эту амбицию. Мы сосредотачиваемся на гипертрофии ЛЖ при гипертонии человека как модели сердечной гипертрофии и на гипертрофии миокарда как на состоянии с «уменьшенным резервом реполяризации», w1 и, следовательно, на латентном приобретенном синдроме удлиненного интервала QT (LQTS). w2 Мы не будем рассматривать аспекты гипертрофической кардиомиопатии, тема, которая уже рассматривалась в прекрасном докладе в этой серии, w3 , и не будем пытаться обсуждать фибрилляцию предсердий, для которой доступны недавние отличные рекомендации, w4 хотя между этими темами существует несколько важных взаимосвязей (рис. 2).

Рисунок 2

Распространенные и часто сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания с риском нежелательных явлений, включая внезапную смерть.

РАЗВИТИЕ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Миокард имеет три морфологических компартмента: (1) мышечный компартмент, состоящий из миоцитов, доминирующего клеточного типа нормального сердца, составляющего ~ 30% миокардиальных клеток и ~ 70% объема сердечной ткани; (2) интерстициальный компартмент, образованный фибробластами и коллагеном; и (3) сосудистый отсек с гладкими мышцами и эндотелиальными клетками.Увеличение напряжения стенки ЛЖ — например, вызванное увеличением постнагрузки, вызванным гипертензией, — будет стимулировать гипертрофию миоцитов, образование коллагена и фибробластов и, таким образом, ремоделирование миокарда с непропорциональным увеличением фиброзной ткани. Эти изменения впоследствии снизят комплаентность ЛЖ, что приведет к диастолической дисфункции. Структурные изменения коронарных артерий и увеличение как интерстициального фиброза миокарда, так и массы миокарда способствуют уменьшению резерва сосудистого коронарного кровотока.Кроме того, эпизоды ишемии миокарда вызывают преходящую диастолическую дисфункцию (рис. 3 и 4).

Рисунок 3

Гипертрофия левого желудочка с электромеханической точки зрения.

Рисунок 4

Риск сердечных событий при гипертонии. LV, левый желудочек. По материалам Кахана. 4

Увеличение напряжения стенки ЛЖ является основным механическим фактором в развитии гипертрофии ЛЖ, а артериальное давление — наиболее важным фактором, определяющим массу ЛЖ.Однако некоторые дополнительные гемодинамические факторы играют важную роль в развитии и поддержании гипертрофии ЛЖ (рис. 5). 4 Таким образом, перегрузка объемом также играет важную роль в развитии сердечной гипертрофии. Хотя точный механизм, с помощью которого потребление натрия влияет на массу ЛЖ, неясен, высокое потребление соли может увеличить внутрисосудистый объем и увеличить преднагрузку ЛЖ. Гипертрофия сосудов артериального сопротивления с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением присутствует при установленной артериальной гипертензии. w5 Также обнаруживаются структурные изменения сонных артерий и других крупных артерий. Эти структурные изменения сосудов с повышенной жесткостью артерий приводят к усиленному отражению артериальной пульсовой волны, и, как следствие, повышение систолического артериального давления может способствовать развитию гипертрофии ЛЖ. w6 В то время как диастолическое артериальное давление более тесно связано с толщиной стенки ЛЖ, вероятно, отражая чистую нагрузку от давления, систолическое артериальное давление более тесно связано с массой ЛЖ, предполагая влияние как давления, так и объемной нагрузки.Однако умеренная корреляция между артериальным давлением и массой ЛЖ предполагает дополнительные важные факторы.

Рисунок 5

Множественные детерминанты гипертрофии левого желудочка. По материалам Кахана. 4

Важные негемодинамические факторы для развития гипертрофии ЛЖ включают трофическое влияние, опосредованное симпатической нервной системой и системой ренин-ангиотензин-альдостерон (РАА). Было показано, что норадреналин (норадреналин) и другие вещества с активностью α1-адренергических агонистов вызывают гипертрофию миоцитов in vitro и in vivo.Недавние результаты предполагают, что повышенная сердечная симпатическая нейротрансмиссия играет определенную роль в увеличении массы ЛЖ при гипертонии человека. 5 Однако вполне вероятно, что прямые гемодинамические эффекты от симпатического увеличения при гипертонии также способствуют развитию гипертрофии ЛЖ. w7 Инсулин обладает трофическими эффектами, повышенный уровень инсулина и инсулинорезистентность чаще встречается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертонию. Хотя инсулин может оказывать периферическое гемодинамическое действие, которое может увеличивать постнагрузку, похоже, что он не оказывает прямого действия, способствующего росту миокарда. w8

Концентрации альдостерона и ангиотензина II в плазме крови связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Ангиотензин II способствует росту клеток миоцитов, а альдостерон увеличивает содержание коллагена и стимулирует развитие фиброза миокарда. 6 Косвенными доказательствами, указывающими на важную роль системы RAA, также является большее снижение массы ЛЖ и фиброза миокарда при антигипертензивном лечении препаратами, которые мешают действиям системы RAA. 7, 8 w9 Кроме того, полиморфизм генов различных компонентов системы RAA также предсказывает ответ массы ЛЖ на антигипертензивную терапию. 9 w10

Демографические детерминанты, такие как возраст, пол, раса и размер тела, также играют роль в развитии гипертрофии ЛЖ. 4 В совокупности генетические и негенетические влияния на гемодинамические и негемодинамические факторы, по-видимому, вызывают внутриклеточную стимуляцию синтеза белка, в конечном итоге влияя на развитие гипертрофии ЛЖ, как показано на рис. 5.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Хотя физикальное обследование может выявить признаки гипертонии и гипертрофии ЛЖ при измерении артериального давления, аускультация увеличенного S2 (A2) и пальпация широкого и / или смещенного вбок сердечного импульса («толкание верхушки») являются ЭКГ и эхокардиографией. самые известные диагностические инструменты. ЭКГ — доступная и достаточно простая диагностическая процедура. Повышенная нагрузка на левое предсердие отразится в виде отрицательного зубца P в прекардиальных отведениях.Большие амплитуды QRS с глубокой S в передних отведениях и высоким R в боковых отведениях отражают увеличенный диаметр ЛЖ. Увеличенное время активации желудочков, то есть широкий комплекс QRS, а также изменения ST-T отражают измененную деполяризацию и реполяризацию миокарда, соответственно. Более того, похоже, что переднебоковая фасцикулярная блокада (ранее «гемиблок») у пациентов с гипертонией свидетельствует о гипертрофии ЛЖ. Были предложены различные комбинации критериев для выявления гипертрофии ЛЖ по ЭКГ.Хотя специфичность гипертрофии ЛЖ высока (90% или выше), чувствительность низкая (20–40%), хотя более современные критерии могут дать более высокую диагностическую точность. w11 w12

Гипертрофия и гипертония ЛЖ

Гипертония способствует развитию ишемического повреждения миокарда с пониженной переносимостью как ишемии, так и реперфузии из-за:

  • Ускоренный коронарный атеросклероз, вызывающий стенозирование

  • Повышенная постнагрузка, увеличивающая рабочую нагрузку и потребность миокарда в кислороде

  • Факторы, связанные с гипертрофией ЛЖ

    • — нарушение резерва коронарных сосудов

    • — увеличение диаметра миокардиальных клеток без пропорциональная пролиферация капиллярных сосудов приводит к снижению плотности капилляров и увеличению дальности диффузии

    • 9000sp6 — снижение высокой энергии фосфата содержание

    • — нарушение окисления жирных кислот

    • — снижение транспорта глюкозы миокардом в клетку

В результате будет увеличенная зона ишемии поверх «уменьшенного резерва реполяризации» и, следовательно, повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти.

Эхокардиография может обеспечить относительно точные измерения внутрижелудочковой перегородки, толщины задней стенки ЛЖ и диаметра ЛЖ в диастоле. С помощью соответствующих математических формул эти измерения можно использовать для расчета массы ЛЖ. Чаще всего это делается в соответствии с соглашением Пенна. w13 Поскольку масса ЛЖ связана с размером тела, очень важна индексация массы ЛЖ по размеру тела. Чаще всего это делается делением площади поверхности тела.Однако это может ошибочно классифицировать гипертрофию ЛЖ, вызванную ожирением, как нормальную, и индексирование массы ЛЖ по его аллометрической мощности (то есть масса / рост ЛЖ 2,7 ; г / м 2,7 ) будет предпочтительным подходом в этом случае. Наличие гипертрофии ЛЖ часто рассматривается, когда масса ЛЖ> 116 г / м 2 для мужчин и> 104 г / м 2 для женщин, w14 или> 125 г / м 2 для мужчин и женщин, w15 или> 51 г / м 2,7 для мужчин и женщин. w16 Были предложены другие значения разделов, которые, как правило, были выше в предыдущих исследованиях. w17

Эхокардиографическая оценка гипертрофии ЛЖ имеет высокую специфичность и чувствительность (оба ≥ 80%). Эхокардиография также может предоставить важную дополнительную информацию, такую ​​как другие причины гипертрофии ЛЖ (например, болезнь клапанов клапана, гипертрофическая кардиомиопатия), геометрический рисунок ЛЖ и информацию о систолической и диастолической функции. Недавние разработки в области эхокардиографических методов, таких как визуализация скорости ткани, оказались более чувствительными, чем традиционная допплеровская эхокардиография, для обнаружения ранних признаков гипертонической болезни сердца, таких как систолическая или диастолическая дисфункция.Новые методы трехмерной визуализации, включая магнитно-резонансную томографию, передовые методы компьютерной томографии и трехмерную эхокардиографию, могут измерять массу миокарда более точно, чем традиционные методы эхокардиографии. Это может дать преимущества, особенно в отношении механистических исследований, но также может дать дополнительную информацию о фиброзе миокарда и других структурных изменениях.

Распространенность гипертрофии ЛЖ увеличивается с увеличением тяжести гипертонической болезни.По большому счету, от одной трети до половины пациентов с гипертонией имеют гипертрофию ЛЖ. Очевидно, что значения разделения, используемые для определения аномальной массы ЛЖ и диагностических процедур, имеют решающее значение. Однако фактическая распространенность структурных изменений миокарда при артериальной гипертензии может быть выше. w18

Существует четыре различных модели геометрии ЛЖ при гипертонии, основанные на соотношении между размером полости и толщиной стенки, то есть относительной толщиной стенки w19 (рис. 6).

Рисунок 6

Геометрия левого желудочка (ЛЖ) при гипертонии: четыре модели с различными прогностическими значениями.

ГИПЕРТРОФИЯ ЛЖА КАК ФАКТОР РИСКА

Гипертрофия миокарда, установленная с помощью ЭКГ или эхокардиографии, является сильным и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (включая застойную сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, наджелудочковые и желудочковые аритмии и инсульт) и смертности, а также смертности от всех причин. в общей популяции, у пациентов с гипертонической болезнью и у пациентов с ишемической болезнью сердца. 1 w20 Существует в два-три раза повышенный риск нефатального или фатального сердечно-сосудистого события при наличии гипертрофии ЛЖ. 1 w20 Похоже, что гипертрофия ЛЖ является более сильным фактором риска, чем артериальное давление, курение или холестерин, и в многофакторном анализе только возраст и гипертрофия ЛЖ остаются независимыми прогностическими факторами. Следует отметить, что риск события самый низкий у пациентов с АГ с нормальной геометрией ЛЖ, за ними следуют пациенты с концентрическим ремоделированием, пациенты с эксцентрической гипертрофией ЛЖ, и самый высокий среди пациентов с концентрической гипертрофией ЛЖ. 10 Регресс гипертрофии ЛЖ путем антигипертензивной терапии снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность и, таким образом, улучшает прогноз. 11 Эти результаты, основанные на эхокардиографической оценке гипертрофии ЛЖ, согласуются с более ранними наблюдениями с использованием серийной оценки ЭКГ.

Несколько механизмов способствуют повышенному риску сердечного приступа у гипертоников. Во-первых, развитие гипертрофии ЛЖ и фиброза миокарда приводит к диастолической дисфункции ЛЖ, что является важным фактором развития застойной сердечной недостаточности.Во-вторых, артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза коронарных артерий, что увеличивает риск острого инфаркта миокарда с последующей систолической дисфункцией и застойной сердечной недостаточностью. Действительно, артериальная гипертензия остается наиболее важной причиной развития застойной сердечной недостаточности, за которой следует ишемическая болезнь сердца. w21 w22 Кроме того, увеличение жесткости артерий и последующая постнагрузка, вызванная атеросклеротическим заболеванием, увеличивает потребность миокарда в кислороде и может вызвать ишемию миокарда.Кроме того, увеличение массы миокарда и интерстициальный фиброз миокарда связаны со снижением резерва коронарного кровотока. Следовательно, не только повышается риск ишемии миокарда, но и ухудшается переносимость. w23 w24 Таким образом, перемежающаяся ишемия миокарда с преходящей диастолической дисфункцией может приводить к рубцеванию миокарда и систолической дисфункции ЛЖ, а также способствовать развитию потенциально злокачественных аритмий. Важно отметить, что существует также повышенный риск фибрилляции предсердий, важного фактора риска застойной сердечной недостаточности и тромбоэмболических сердечно-сосудистых осложнений.

АРРИТМОГЕНЕЗ ПРИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЖ

Была установлена ​​убедительная цепь доказательств механизмов, лежащих в основе желудочковой аритмии при гипертрофии миокарда. Также существует тесная связь между желудочковыми аритмиями и застойной сердечной недостаточностью. 3 w2 Таким образом, была установлена ​​связь между пролонгированием и неоднородностью (дисперсией) реполяризации и полиморфной желудочковой аритмией, особенно желудочковой тахикардией torsade de pointe, 3, 12, 13 , как показано ниже.

Гипертрофия и гипертензия ЛЖ: клинические последствия
  • У пациентов с артериальной гипертензией оценить геометрию и функцию левого желудочка с помощью эхокардиографии

  • Распознавать гипертрофию левого желудочка, вызванную гипертензией, как латентный синдром удлиненного интервала QT

  • Лечить высокое кровяное давление и обратная гипертрофия

  • Избегайте гипокалиемии, брадикардии и препаратов, удлиняющих интервал QT, то есть всего, что продлевает время реполяризации

Увеличенная продолжительность потенциала действия — существенная особенность гипертрофии миокарда, независимо от причины.Это может привести к ранней деполяризации и запуску активности, а в интактном сердце повышенная дисперсия реполяризации может поддерживать аритмию. При гипертрофическом миофибриллярном расстройстве миокарда неоднородное распределение щелевых соединений и фиброз являются дополнительными потенциально аритмогенными компонентами.

Желудочковые аритмии Torsades de pointes обычно зависят от частоты сердечных сокращений, следуя последовательности коротких и длинных интервалов RR. С этими наблюдениями согласуется более крутая связь между интервалами QT и RR (отношение QT / RR), вызванная лекарствами, которые, как известно, являются проаритмическими. w25 w26 Это явление, называемое зависимостью от обратного употребления, также присутствует при гипертрофии ЛЖ. w27 Интересно, что эта закономерность типична также для врожденного LQTS, w28 и, как недавно было обнаружено, является предиктором внезапной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. w29 Это предполагает электрофизиологическое сходство между гипертонической гипертрофией ЛЖ и другими состояниями, связанными с проаритмическим потенциалом, такими как LQTS, все из которых связаны с полиморфной желудочковой тахикардией.

Время реполяризации и ее дисперсия связаны со степенью гипертрофии ЛЖ. Антигипертензивное лечение снижает массу ЛЖ. w30–32 Кроме того, он уменьшает как время реполяризации, так и ее дисперсию, 14– 17 w33 частоту и тяжесть желудочковой аритмии, 18 и риск сердечно-сосудистых событий. 11, 19 w34 Как уже говорилось, система RAA играет важную роль в управлении массой и структурой LV.Следовательно, в последнее время интерес сосредоточен на блокаде рецепторов ангиотензина II типа 1 (БРА), потому что этот класс препаратов может взаимодействовать с несколькими возможными аритмогенными механистическими факторами, вызванными действием ангиотензина II на его основной рецептор, рецептор типа 1 (рис. 7).

Рисунок 7

Некоторые эффекты, связанные с ангиотензином II, имеющие отношение к аритмогенезу. См. Текст для подробностей и ссылок. NA, норадреналин / норадреналин.

Исследования на животных показали важные аритмогенные эффекты ангиотензина II на проводящую систему сердца, которая имеет высокую плотность рецепторов ангиотензина II типа 1.Ангиотензин II снижает внутриклеточное сопротивление, снижает скорость проводимости и сокращает рефрактерный период в сердечных миоцитах. w35 w36 Местное нанесение ангиотензина II на сердце вызывает повышенную дисперсию продолжительности потенциала действия. w36 Кроме того, на крысиной модели эксцентрической гипертрофии ЛЖ, индуцированной полосатостью аорты, ARB предотвращает развитие неорганизованных межклеточных связей, что оценивается по распределению белка щелевого соединения Сх 43. w37 Ангиотензин II может способствовать высвобождению норадреналина за счет активации предконтактных рецепторов ангиотензина II типа 1. w38 Аномальный фиброз миокарда является частой находкой при гипертрофии левого желудочка, w39 , но он снижается препаратами, блокирующими действие системы RAA, 11 w40 , что тем самым может снизить риск злокачественной аритмии и внезапной смерти. Кроме того, регресс структурных изменений сосудов, вызывающих снижение резерва коронарного кровотока w41 , вероятно, может способствовать снижению риска аритмий.Наконец, данные на животных дают интригующие результаты, поскольку не только растяжение, вызванное увеличением постнагрузки, но также растяжение, вызванное внезапным увеличением преднагрузки, может спровоцировать аритмию. w42 Это представляет потенциальный интерес в клинических условиях гипертонии и эксцентрической гипертрофии ЛЖ, при которых часто присутствует увеличение преднагрузки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВЫВОДЫ

Желудочковые тахикардии Torsades de pointes встречаются редко как при врожденных, так и при приобретенных формах LQTS.Кроме того, эти аритмии потенциально опасны для жизни и их трудно предсказать на индивидуальном уровне, хотя факторы риска были идентифицированы. Поэтому профилактика имеет первостепенное значение, что требует знаний об условиях риска, то есть об условиях с «пониженным резервом реполяризации», и о факторах, влияющих на реполяризацию желудочков. Следует избегать всего, что может увеличить риск, например гипокалиемии и брадикардии. Кроме того, поскольку риск аритмии так тесно связан со структурой, следует применять методы визуализации для правильной идентификации лиц, подверженных риску, и применять лечение, которое может обратить вспять гипертрофию миокарда.Новые классы лекарств, взаимодействующие с системой RAA, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), БРА и антагонисты рецепторов альдостерона, могут стать началом новой эры лечения антиаритмическими препаратами. Мы можем наблюдать смещение фокуса с более вторичных электрофизиологических аспектов и их лечения на сам субстрат аритмии и на обратное структурное ремоделирование — подобно тому, что было предложено, например, для лечения фибрилляции предсердий. 20 w43

ССЫЛКИ

  1. Вакили Б.А. , Окин П.М., Деверо РБ.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J2001; 141: 334–41.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий массы ЛЖ.

  2. Lips DJ , deWindt LJ, van Kraaij DJW, et al. Молекулярные детерминанты гипертрофии и недостаточности миокарда: альтернативные пути благоприятной и дезадаптивной гипертрофии. Eur Heart J2003; 24: 883–96.
    ▸ Недавний обзор молекулярных основ гипертрофии левого желудочка с гемодинамическим фокусом.

  3. Pacifico A , Генри PD. Структурные пути и профилактика сердечной недостаточности и внезапной смерти. J Cardiovasc Electrophysiol, 2003; 14: 764–75.
    ▸ Заболевания миокарда, связанные с сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью, рассмотрены с точки зрения макроскопической и микроскопической анатомии с акцентом на предотвращение внезапной сердечной смерти.

  4. Кахан Т .Важность гипертрофии левого желудочка при гипертонии человека. J Hypertens1998; 16 (приложение 7): S23–9.

  5. Schlaich MP , Kaye DM, Lambert E, et al. Связь между сердечной симпатической активностью и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Circulation2003; 108: 560–5.

  6. Weber KT , Brilla CG, Campbell SE, et al. Фиброз миокарда: роль ангиотензина II и альдостерона.Basic Res Cardiol1993; 88: 107–24.
    ▸ Прекрасный обзор важности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии гипертрофии и фиброза миокарда.

  7. Klingbeil AU , Schneider M, Martus P, et al. Метаанализ воздействия лечения на массу левого желудочка при эссенциальной гипертензии. Am J Med2003; 115: 41–6.

  8. Brilla CG , Funck RC, Рупп Х.Опосредованный лизиноприлом регресс фиброза миокарда у пациентов с гипертонической болезнью сердца. Circulation2000; 102: 1388–93.
    ▸ Это исследование показывает, что лечение ингибитором АПФ снижает фиброз миокарда, оцениваемый с помощью эндомиокардиальной биопсии, и улучшает диастолическую функцию. Эти эффекты выходят за рамки одного лишь снижения артериального давления.

  9. Kurland L , Melhus H, Karlsson J, et al. Полиморфизм гена ангиотензиногена и рецептора AT1 связан с изменением массы левого желудочка во время антигипертензивной терапии. J Hypertens, 2002; 20: 657–63.

  10. Koren MJ , Deveraux RB, Casale PN, и др. Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med, 1991; 114: 345–52.
    ▸ Основная работа по прогностическим последствиям различной геометрии левого желудочка у пациентов с гипертонией.

  11. Verdecchia P , Angeli F, Borgioni C, et al. Изменения сердечно-сосудистого риска за счет уменьшения массы левого желудочка при гипертонии: метаанализ. Am J Hypertens, 2003; 11: 895–9.
    ▸ Недавний метаанализ прогностических последствий изменений массы ЛЖ при антигипертензивной терапии.

  12. Аронсон Р . Механизмы аритмий при гипертрофии желудочков.J. Cardiovasc Electrophysiol, 1991; 2: 249–61.
    ▸ Ссылки 12 и 13 содержат обзор важных исследований in vitro и in vivo.

  13. Hart G . Клеточная электрофизиология при сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Cardiovasc Res1994; 28: 933–46.

  14. Gonzalez-Juanatey JR , Garcia-Acuna JM, Pose A, et al. Уменьшение дисперсии QT и QTc при длительном лечении системной гипертензии эналаприлом.Am J Cardiol1998; 81: 170–4.

  15. Karpanou EA , Vyssoulis GP, Psichogios A, et al. Регресс гипертрофии левого желудочка приводит к улучшению дисперсии QT у пациентов с артериальной гипертензией. Am Heart J1998; 136: 765–8.

  16. Lim PO , Nys M, Naas AA, et al. Ирбесартан снижает дисперсию QT у лиц с гипертонией. Гипертония, 1999; 33: 713–8.

  17. Мальмквист К. , Кахан Т., Эднер М., и др. Сравнение действия ирбесартана по сравнению с атенололом на реполяризацию сердца при гипертонической гипертрофии левого желудочка: результаты шведского исследования гипертрофии левого желудочка ирбесартаном в сравнении с атенололом (SILVHIA). Am J Cardiol, 2002; 90: 1107–12.

  18. Мессерли FH . Гипертония и внезапная сердечная смерть.Am J Hypertens1999; 12: 181S – 8S.

  19. Lindholm LH , Dahlöf B, Edelman JE, et al. Влияние лозартана на внезапную сердечную смерть у людей с диабетом: данные исследования LIFE. Lancet2003; 362: 619–20.

  20. Участники сицилийского гамбита . Новые подходы к антиаритмической терапии. Новые терапевтические приложения клеточной биологии сердечных аритмий.Eur Heart J2001; 22: 2148–63.
    ▸ Электрофизиологический подход к антиаритмическому лечению, описывающий аритмогенный миокардиальный субстрат, генетические факторы и стрессы окружающей среды, а также принципы рационального дизайна лекарств.

Снижение диастолического артериального давления в большей степени способствует регрессу гипертрофии левого желудочка: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований

  • 1

    Levy D, Anderson KM, Savage DD, Kannel WB, Christiansen JC, Castelli WP.Выявленная эхокардиографически гипертрофия левого желудочка: распространенность и факторы риска. Фрамингемское исследование сердца. Ann Intern Med 1988; 108 : 7–13.

    CAS Статья Google ученый

  • 2

    Леви Д., Гарнизон Р.Дж., Сэвидж Д.Д., Каннель ВБ, Кастелли В.П. Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в исследовании Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990; 322 : 1561–1566.

    CAS Статья Google ученый

  • 3

    Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C, Cuccurullo O, Cosco C, Perticone F. Непрерывная связь между массой левого желудочка и сердечно-сосудистым риском при эссенциальной гипертензии. Гипертония 2000; 35 : 580–586.

    CAS Статья Google ученый

  • 4

    Вакили Б.А., Окин П.М., Деверо РБ.Прогностические последствия гипертрофии левого желудочка. Am Heart J 2001; 141 : 334–341.

    CAS Статья Google ученый

  • 5

    Devereux RB, Palmieri V, Liu JE, Wachtell K, Bella JN, Boman K et al . Прогрессивная регрессия гипертрофии с устойчивым снижением давления при гипертонии: исследование Losartan Intervention for Endpoint Reduction. J Hypertens 2002; 20 : 1445–1450.

    CAS Статья Google ученый

  • 6

    Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M, Gatteschi C, Benemio G, Boldrini F et al . Изменения циркадного артериального давления и гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Тираж 1990 г .; 81 : 528–536.

    CAS Статья Google ученый

  • 7

    Verdecchia P, Angeli F, Gattobigio R, Guerrieri M, Benemio G, Porcellati C.Объясняет ли только снижение систолического артериального давления регресс гипертрофии левого желудочка? J Hum Hypertens 2004; 18 (Дополнение 2): S23 – S528.

    Артикул Google ученый

  • 8

    Okin PM, Hille DA, Kjeldsen SE, Dahlof B, Devereux RB. Влияние более низкого достигнутого артериального давления на исходы у пациентов с артериальной гипертензией. J Hypertens 2012; 30 : 802–810.

    CAS Статья Google ученый

  • 9

    Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Д.Л. и др. .Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA 2003; 289 : 2560–2572.

    CAS Статья Google ученый

  • 10

    Цзян Н., Ван Б., Чен А, Донг Ф, Ю Б. Сравнение оперативного и консервативного лечения острого разрыва ахиллова сухожилия: метаанализ, основанный на текущих данных. Int Orthop 2012; 36 : 765–773.

    Артикул Google ученый

  • 11

    Уильямс Б., Линдхольм Л.Х., Север П. Главное — систолическое давление. Ланцет 2008; 371 : 2219–2221.

    Артикул Google ученый

  • 12

    Север П. Имеет ли значение систолическое артериальное давление? да. BMJ 2009 г .; 339 : b2665.

    Артикул Google ученый

  • 13

    Bangalore S, Messerli FH, Wun CC, Zuckerman AL, DeMicco D, Kostis JB et al .Новый взгляд на J-образную кривую: анализ артериального давления и сердечно-сосудистых событий в исследовании «Лечение по новым мишеням» (TNT). Eur Heart J 2010; 31 : 2897–2908.

    CAS Статья Google ученый

  • 14

    О’Брайен Э. Имеет ли значение систолическое артериальное давление? № BMJ 2009; 339 : b2669.

    Артикул Google ученый

  • 15

    Баткай С, Тум Т.МикроРНК при артериальной гипертензии: механизмы и терапевтические мишени. Curr Hypertens Rep 2012; 14 : 79–87.

    CAS Статья Google ученый

  • 16

    Burns J, Ball SG, Worthy G, Struthers AD, Mary DA, Greenwood JP. Гипертоническая гипертрофия левого желудочка: механистический подход к оптимизации регрессии, оцениваемой с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Hypertens 2012; 30 : 2039–2046.

    CAS Статья Google ученый

  • 17

    Франклин С.С., У. Гастин, Вонг Н.Д., Ларсон М.Г., Вебер М.А., Каннель В.Б. и др. . Гемодинамические закономерности возрастных изменений артериального давления. Фрамингемское исследование сердца. Тираж 1997 г .; 96 : 308–315.

    CAS Статья Google ученый

  • 18

    Франклин С.С., Хан С.А., Вонг Н.Д., Ларсон М.Г., Леви Д.Полезно ли пульсовое давление для прогнозирования риска ишемической болезни сердца? Фрамингемское исследование сердца. Тираж 1999 г .; 100 : 354–360.

    CAS Статья Google ученый

  • 19

    Orias M, Tabares AH, Peixoto AJ. Гипотеза: пора пересмотреть фенотипы гипертонии. J Clin Hypertens (Гринвич) 2010; 12 : 350–356.

    Артикул Google ученый

  • 20

    Whitworth JA.Заявление Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) / Международного общества гипертонии (ISH) о ведении гипертонии, 2003 г. J Hypertens 2003; 21 : 1983–1992.

    Артикул Google ученый

  • 21

    Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G и др. . Руководство 2007 г. по лечению артериальной гипертензии: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). J Hypertens 2007; 25 : 1105–1187.

    CAS Статья Google ученый

  • 22

    Cushman WC, Evans GW, Byington RP, Goff DC, Grimm RH, Cutler JA и др. . Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа. N Engl J Med 2010; 362 : 1575–1585.

    Артикул Google ученый

  • 23

    Окин ПМ.Регрессия электрокардиографической гипертрофии левого желудочка лозартаном по сравнению с атенололом: исследование лозартана для снижения конечной точки при гипертонии (LIFE). Тираж 2003 г .; 108 : 684–690.

    CAS Статья Google ученый

  • 24

    Machnig T, Henneke KH, Engels G, Pongratz G, Schmalzl M, Gellert J et al . Нитрендипин против каптоприла при эссенциальной гипертензии: влияние на циркадное кровяное давление и гипертрофию левого желудочка. Кардиология 1994; 85 : 101–110.

    CAS Статья Google ученый

  • 25

    Fogari R, Zoppi A, Mugellini A, Tettamanti F, Lusardi P, Corradi L. Эффекты лизиноприла по сравнению с гидралазином на гипертрофию левого желудочка и амбулаторный мониторинг артериального давления при эссенциальной гипертензии. Eur Heart J 1995; 16 : 1120–1125.

    CAS Статья Google ученый

  • 26

    Тедеско М.А., Ратти Дж., Акино Д., Лимонгелли Дж., Ди Сальво Дж., Меннелла С. и др. .Влияние лозартана на гипертонию и массу левого желудочка: долгосрочное исследование. J Hum Hypertens 1998; 12 : 505–510.

    CAS Статья Google ученый

  • 27

    Hoglund C, Cifkova R, Mimran A, Tenczer J, Watt A, Wilkins MR et al . Сравнение эффектов мибефрадила и атенолола на регресс гипертрофии левого желудочка у пациентов с гипертонией. Кардиология 1998; 89 : 263–270.

    CAS Статья Google ученый

  • 28

    Агабити-Розеи Э., Зулли Р., Муйесан М.Л., Сальветти М., Риццони Д., Корбеллини С. и др. . Снижение структурных изменений сердечно-сосудистой системы под действием нифедипина GITS у пациентов с эссенциальной гипертонией. Blood Press 1998; 7 : 160–169.

    CAS Статья Google ученый

  • 29

    Турманн П.А., Кенеди П., Шмидт А., Хардер С., Ритброк Н.Влияние антагониста ангиотензина II валсартана на гипертрофию левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью. Тираж 1998 г .; 98 : 2037–2042.

    CAS Статья Google ученый

  • 30

    Госсе П., Шеридан Д. Д., Заннад Ф., Дубур О., Гере П., Карпов Ю. и др. . Регресс гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией, получавших 1,5 мг индапамида SR по сравнению с 20 мг эналаприла: исследование LIVE. J Hypertens 2000; 18 : 1465–1475.

    CAS Статья Google ученый

  • 31

    Devereux RB, Palmieri V, Sharpe N, De Quattro V, Bella JN, de Simone G и др. . Влияние схем антигипертензивной терапии на гипертрофию левого желудочка и диастолическое наполнение при гипертонии при однократном ежедневном ингибировании ангиотензин-превращающего фермента и блокаде кальциевых каналов на гипертрофию левого желудочка и диастолическое наполнение при гипертензии: проспективное рандомизированное исследование эналаприла, оценивающее регресс (сохранение) увеличения желудочков. Тираж 2001 г .; 104 : 1248–1254.

    CAS Статья Google ученый

  • 32

    Cuspidi C, Muiesan ML, Valagussa L, Salvetti M, Di Biagio C, Agabiti-Rosei E и др. . Сравнительные эффекты кандесартана и эналаприла на гипертрофию левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью: исследование кандесартана в лечении гипертрофии сердца (CATCH). J Hypertens 2002; 20 : 2293–2300.

    CAS Статья Google ученый

  • 33

    Гаудио С., Ферри Ф.М., Джованнини М., Паннарале Г., Пудду ПЭ, Витторе А и др. . Сравнительные эффекты ирбесартана по сравнению с амлодипином на индекс массы левого желудочка у гипертоников с гипертрофией левого желудочка. J Cardiovasc Pharmacol 2003; 42 : 622–628.

    CAS Статья Google ученый

  • 34

    Галцерано Д., Таммаро П., Черчелло А., Бреглио Р., Маллардо М., Лама Д. и др. .Произвольная трехмерная эхокардиографическая оценка эффекта телмисартана по сравнению с гидрохлоротиазидом на массу левого желудочка у пациентов с гипертонией с легкой и умеренной гипертензией: многоцентровое исследование. J Hum Hypertens 2004; 18 : 53–59.

    CAS Статья Google ученый

  • 35

    де Лука Н., Маллион Дж. М., О’Рурк М.Ф., О’Брайен Э., Ран К.Х., Тримарко Б. и др. . Регресс массы левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией, получавших периндоприл / индапамид в качестве комбинации первой линии: эхокардиографическое исследование REASON. Am J Hypertens 2004; 17 : 660–667.

    CAS Google ученый

  • 36

    Ясунари К., Маеда К., Ватанабе Т., Накамура М., Йошикава Дж., Асада А. Сравнительные эффекты валсартана и амлодипина на массу левого желудочка и образование активных форм кислорода моноцитами у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. J Am Coll Cardiol 2004; 43 : 2116–2123.

    CAS Статья Google ученый

  • 37

    Agabiti-Rosei E, Trimarco B, Muiesan ML, Reid J, Salvetti A, Tang R и др. .Структурные и функциональные изменения сердца во время длительного антигипертензивного лечения лацидипином и атенололом в Европейском исследовании лацидипина по атеросклерозу (ELSA). J Hypertens 2005; 23 : 1091–1098.

    CAS Статья Google ученый

  • 38

    Rosendorff C, Dubiel R, Xu J, Chavanu KJ. Сравнение олмесартана медоксомила и амлодипина безилата в отношении регресса гипертрофии желудочков и сосудов. Am J Cardiol 2009; 104 : 359–365.

    CAS Статья Google ученый

  • 39

    Ямамото К., Одзаки Х., Такаясу К., Акеи Н., Фукуи С., Сакаи А и др. . Влияние лозартана и амлодипина на диастолическую функцию левого желудочка и атеросклероз у японских пациентов с легкой и умеренной артериальной гипертензией (J-ELAN). Hypertens Res 2011; 34 : 325–330.

    CAS Статья Google ученый

  • 40

    Fogari R, Mugellini A, Destro M, Corradi L, Lazzari P, Zoppi A et al .Лозартан и амлодипин на структуру и функцию миокарда: проспективное рандомизированное клиническое исследование. Диабет Мед 2012; 29 : 24–31.

    CAS Статья Google ученый

  • Выживаемость и тенденции возникновения гипертрофии левого желудочка, гендерные различия, 1967–92: Исследование Рейкьявика — Трейнсдоттир — 2003 — Журнал внутренней медицины

    Введение

    Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) с преимущественным увеличением толщины стенки относительно радиуса камеры является адаптивной реакцией сердца на хроническую перегрузку давлением, поддерживающую нормальное напряжение стенки и систолическое укорочение.Однако за эту адаптацию приходится платить [1]. Несколько эпидемиологических исследований показали, что ГЛЖ является независимым фактором риска смерти и церебрального инсульта [2, 3]. Целью настоящего исследования было оценить распространенность и частоту ГЛЖ в популяционной когорте и изменения во времени, а также оценить выживаемость и причины смерти участников с ГЛЖ.

    Население и методы

    Исследование Рейкьявика было описано ранее (рис.1) [4]. Все приглашенные для участия люди были законно проживающими в столичном районе Рейкьявика на 1 декабря 1966 года. Мужчины родились в следующие годы: 1907, 1910, 1912, 1914, 1916, 1917, 1918, 1919, 1920, 1921, 1922, 1924. , 1926, 1928, 1931 и 1934, а женщины 1 годом позже, то есть 1908, 1911 и т. Д. Оба пола были разделены на три группы A, B и C в соответствии с датой рождения, то есть те, кто в группе B родились 1, 4, 7 и т. Д. Каждого месяца, в группе C 2, 5, 8 и т. Д.каждого месяца и те, кто в группе А родились 3, 6, 9 и т. д. каждого месяца. Группы D и E включают людей, родившихся в годы, ранее не включенные в период 1907–1935 годов, за исключением лет, перечисленных выше. Люди в группе D родились 1, 4, 7 и т. Д. Каждого месяца, а люди в группе E 2, 5, 8 и т. Д.

    План исследования Рейкьявика, включая количество участников, выбранных на каждом этапе.

    Все исследуемое население составило 26 489 человек. Исследование проводилось в пять этапов: первый — в 1967–69, второй — в 1970–72, третий — в 1974–79, четвертый — в 1979–84, пятый — в 1985–91. Группа B была приглашена для участия во всех пяти этапах исследования, группа C — на этапах II – III, группа A — на этапе III, группа D — на этапе IV и группа E — на этапе V (рис. 1).

    Исландский национальный реестр является машиночитаемым с 1952 года, и у каждого человека есть уникальный идентификационный номер.Это упростило выбор групп и последующее наблюдение. Также доступна полная регистрация свидетельств о смерти. Период наблюдения — от первого посещения до 31 декабря 2001 года. Уровень посещаемости колебался от 65% до 77% на разных этапах и имел тенденцию к снижению по мере продвижения исследования. Всего клинику хотя бы раз посетили 9139 мужчин и 9773 женщины.

    Все участники получили стандартизированные анкеты перед своим первым визитом, включая вопросы, касающиеся здоровья, социальных условий и образования.При каждом посещении проводился медицинский осмотр, включая измерение роста и веса, а также регистрировалось артериальное давление. Электрокардиограмма (ЭКГ) записывалась при каждом посещении. Среди других биохимических и гематологических исследований измеряли уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови, а также выполняли тест на толерантность к глюкозе [5, 6]. Использовались внутренние лабораторные средства контроля качества, включая дублированные анализы и объединенную сыворотку для межисследовательских вариаций и контрольную сыворотку из нормального клинического контроля Hyland и серонорм из Nyegaard A / S, Осло.Внешний контроль качества измерений липидов проводился Справочной лабораторией липидов Всемирной организации здравоохранения в Праге.

    Наши данные включают тех участников, которые были приглашены для участия в исследовании в период 1967–1991 годов на его первых пяти этапах. Все участники жили в Рейкьявике и его окрестностях.

    ГЛЖ было определено в соответствии с кодом Миннесоты [7]:

    .
    • зубец R> 26 мм в V5 или V6 или

    • Зубец R> 20 мм в I, II, III, aVF или

    • Зубец R> 12 мм в aVL

    Все ЭКГ, считанные как ГЛЖ, были просмотрены двумя авторами для подтверждения диагноза, а также 200 контрольных ЭКГ были прочитаны для оценки частоты возможного недиагностирования.

    Все участники, которым был поставлен ЭКГ-диагноз ГЛЖ, составили группу распространенности, а все остальные участники исследования Рейкьявика служили контролем. Те, у кого позже развилась ГЛЖ, которых не было во время первого визита, составили группу заболеваемости. Их контрольной группой были те, кто участвовал в исследовании как минимум дважды, не имея ЭКГ-признаков ГЛЖ.

    Определения факторов риска и кардиологических диагнозов были описаны ранее и соответствуют определениям MONICA (Многонациональный мониторинг тенденций и детерминант сердечно-сосудистых заболеваний) проекта Всемирной организации здравоохранения [8].Факторами риска, которые были оценены и впоследствии скорректированы в многофакторном анализе, были возраст, год исследования, артериальная гипертензия, курение, уровень сахара в крови, холестерин, триглицериды, гематокрит, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), индекс массы тела, а также симптомы и признаки. ишемической болезни сердца [9, 10].

    Статистика

    Распространенность была определена как количество участников с ГЛЖ, разделенное на общее количество участников исследования Рейкьявика.Заболеваемость определялась как число участников, у которых после первого посещения развивалась ГЛЖ, деленное на 1000 человеко-лет. При анализе распространенность и заболеваемость были стратифицированы по возрасту и полу. Факторы риска для диагностики ГЛЖ были рассчитаны с использованием логистического регрессионного анализа. Прогностические факторы для диагностики ГЛЖ оценивали с помощью регрессии Пуассона. Уровень смертности и выживаемости был рассчитан с использованием регрессионной модели Кокса. Использовалась программа SPIDA [11].

    Результаты

    Всего 9139 мужчин и 9773 женщины приняли участие хотя бы один раз на первых пяти этапах исследования.Уровень участия был самым высоким на этапе I среди мужчин и женщин (75,2% и 76,9% соответственно), но имел тенденцию к снижению по мере продвижения исследования до 64,6% (мужчины) и 68,3% (женщины) на этапе V.

    Распространенность

    Двадцать ЭКГ из почти 700 были неправильно закодированы как ГЛЖ. Ни одна из 200 контрольных ЭКГ не соответствовала критериям ГЛЖ. За период исследования 1967–91 , 297 мужчин и 49 женщин имели ГЛЖ. Распространенность составила 32,5 на 1000 мужчин и 5,0 на 1000 женщин.Наибольшая распространенность среди обоих полов была в самой старшей возрастной группе 70–79 лет, 68,4 на 1000 мужчин и 16,9 на 1000 женщин (рис. 2). Существует тенденция к увеличению распространенности с возрастом на всех стадиях.

    Распространенность гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) (код штата Миннесота 310) в исследовании Рейкьявика в зависимости от возраста и пола.

    Заболеваемость

    Группа заболеваемости ГЛЖ составила 34 женщины и 194 мужчины.В среднем заболеваемость составляла 5,6 на 1000 человек в год среди мужчин и 1,1 на 1000 человек в год среди женщин. У женщин с возрастом наблюдалось небольшое увеличение частоты ГЛЖ, но у мужчин такой тенденции не наблюдалось (рис. 3).

    Уровень заболеваемости гипертрофией левого желудочка (код Миннесоты 310) на 1000 человеко-лет в исследовании Рейкьявика, в зависимости от возраста и пола. PY, человеко-лет.

    Однако среди мужчин заболеваемость явно снижалась во всех возрастных группах по мере продвижения исследования, коэффициент заболеваемости (IR) 0.85 [95% доверительный интервал (ДИ) 0,81–0,88] (рис. 4), за исключением небольшого увеличения заболеваемости среди мужчин в возрасте 60–69 лет между стадией III и стадией V. Такой временной тенденции не было обнаружено среди женщины.

    Тенденции частоты гипертрофии левого желудочка (код Миннесоты 310) у мужчин в исследовании Рейкьявика. PY, человеко-лет.

    Факторы риска для диагностики ГЛЖ

    В таблице 1 показана связь между ГЛЖ, систолическим артериальным давлением и возрастом у обоих полов.Тихий инфаркт миокарда (ИМ) и изменения ST-T на ЭКГ были сильно связаны с ГЛЖ у мужчин. Не было обнаружено связи между липидами крови, уровнем сахара в крови, курением или индексом массы тела с ГЛЖ.

    Таблица 1. Связь гипертрофии левого желудочка с несколькими факторами риска среди мужчин и женщин, когорта распространенности на момент постановки диагноза, скорректированная с учетом других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
    Фактор риска P -значение Соотношение шансов 95% ДИ
    Мужчины Женщины Мужчины Женщины Мужчины Женщины
    Возраст (лет) <0.001 0,001 1,04 1,05 1.02–1.05 1.02–1.09
    Систолическое артериальное давление (мм рт. Ст.) 0.004 0,001 1,02 1,04 1.01–1.03 1.02–1.05
    Бесшумный MI 0,006 3.18 1,39–7,27
    Изменения ST-T <0,001 3,06 2.14–4,38
    • ИМ, инфаркт миокарда.

    Прогностические факторы для диагностики ГЛЖ

    Систолическое артериальное давление и возраст были прогностическими факторами ГЛЖ у обоих полов.Интенсивное курение было защитным фактором среди относительно небольшой группы мужчин с коэффициентом заболеваемости 0,36 и 95% ДИ 0,18–0,71. Диагноз стенокардии с изменениями ЭКГ также был значимым прогностическим фактором среди мужчин с коэффициентом заболеваемости 2,33 и 95% доверительным интервалом 1,08–5,02 (таблица 2). Масса тела, курение, отличное от тяжелого, предыдущий диагноз ИМ, диагноз стенокардии по данным анкеты и без изменений ЭКГ не были прогностическими факторами для ГЛЖ.

    Таблица 2.Факторы прогнозирования появления гипертрофии левого желудочка у мужчин и женщин, когорта заболеваемости на стадии до постановки диагноза, с поправкой на другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
    Фактор риска P -значение Коэффициент заболеваемости 95% ДИ
    Мужчины Женщины Мужчины Женщины Мужчины Женщины
    Возраст (лет) 0.06 0,064 1,02 1,04 1,0–1,05 1.0–1.09
    Систолическое артериальное давление (мм рт. Ст.) <0.001 <0,001 1.01 1,03 1.01–1.02 1.01–1.04
    Интенсивное курение (> 25 сигар в день −1 ) 0.003 0,62 0,36 0,73 0,18–0,71 0,22–2,49
    Стенокардия с изменениями ЭКГ 0,03 2.33 1.08–5.02

    Выживаемость участников с ГЛЖ

    Сорок процентов женщин и 55% мужчин в исследовании Рейкьявика были мертвы в конце 2001 года. Не было обнаружено значительных различий между выживаемостью мужчин с и без ГЛЖ.Отношение рисков (HR) составило 1,18 с 95% доверительным интервалом 0,96–1,45. На рис. 5 показано, что также не было различий в коронарной смертности между пациентами с ГЛЖ и без ГЛЖ (ОР 1,07, 95% ДИ 0,85–1,64). Однако среди женщин коронарная смертность была значительно выше среди женщин с ГЛЖ по сравнению с контрольной группой. HR составил 3,07 с 95% доверительным интервалом 1,50–6,31 (рис. 6). Аналогичные результаты применимы к общей смертности среди женщин (ОР 2,17 и 95% ДИ 1,36–3,48) (Таблица 3).

    Коронарная смертность, кривые выживаемости для мужчин с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) и без нее с поправкой на известные факторы риска.Когорта распространенности в исследовании Рейкьявика.

    Коронарная смертность, кривые выживаемости для женщин с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) и без нее с поправкой на известные факторы риска. Когорта распространенности в исследовании Рейкьявика.

    Таблица 3. Риск коронарной смертности среди участников с гипертрофией левого желудочка, оба пола, когорта распространенности
    Пол P -значение Степень опасности 95% ДИ
    Мужчины 0.781 1,05 0,75–1,47
    Женщины 0,002 3,07 1,5–6,31

    Обсуждение

    Наши результаты показывают, что согласно Кодексу Миннесоты распространенность ГЛЖ была намного выше среди мужчин, чем среди женщин, и увеличивалась с возрастом у обоих полов.Заболеваемость среди мужчин снизилась за период исследования. У женщин с ГЛЖ была повышена общая и коронарная смертность по сравнению с другими женщинами, изменения, которое не наблюдалось среди мужчин.

    Результаты исследования Framingham показывают резкое увеличение сердечной недостаточности с возрастом, а заболеваемость у женщин была на треть ниже. Они согласуются с тем, что ЭКГ ГЛЖ была связана с 15-кратным увеличением сердечной недостаточности [12]. Mostered и др. . показали, что распространенность ЭКГ ГЛЖ снизилась как среди мужчин, так и среди женщин в период 1950–1989 годов до 2.5% и 1,1% соответственно. Авторы предположили, что это произошло из-за снижения частоты сердечно-сосудистых заболеваний и более агрессивного антигипертензивного лечения [13]. Это, безусловно, поддерживает наши результаты. Другие факторы предоставляют альтернативные объяснения уменьшения массы желудочков, такие как трансплантация почки [14].

    Тихий инфаркт и изменения ST-T были связаны с увеличением распространенности ГЛЖ среди мужчин. Стенокардия без изменений ЭКГ была прогностическим фактором ГЛЖ у мужчин.Наблюдаемые изменения ST-T во многих случаях могут быть результатом вторичных изменений, обычно наблюдаемых при ГЛЖ. Следовательно, это, вероятно, имеет ограниченное значение. Тихий ИМ является фактором риска ГЛЖ. Однако артериальная гипертензия является общим фактором риска для обоих, что может объяснить взаимосвязь [15, 16].

    Для некоторых факторов риска, таких как возраст, у нас есть измерения / значения почти для каждого участника исследования. Из-за большого размера выборки и, следовательно, минимальной вариабельности выборки доверительные границы становятся очень узкими, что означает повышенную точность в отношении воздействия рассматриваемого риска.Женщины с ГЛЖ имели более низкую выживаемость, чем контрольная группа, и чаще умирали от ишемической болезни сердца. Следует отметить, что группа заболеваемости среди женщин была небольшой, а период между отдельными этапами исследования в Рейкьявике иногда был длительным, до 7 лет. Как и в других исследованиях, возраст и артериальная гипертензия были важными прогностическими факторами у обоих полов [17–23]. Другие также показали связь ГЛЖ и нескольких факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и что успешное лечение гипертонии может уменьшить гипертрофию левого желудочка и левого предсердия в дополнение к снижению риска ишемической болезни сердца [15, 16, 18, 20, 21, 24, 25].

    Электрокардиография показала приемлемую чувствительность и специфичность для диагностики ГЛЖ по сравнению с эхокардиографией [26]. В некоторых исследованиях диагностическая точность сравнивалась у обоих полов. После поправки на массу тела чувствительность и специфичность были выше для мужчин, чем для женщин, по другим критериям (Sokolow-Lyon, Cornell Voltage, Cornell product, 12-отведенная область). Наибольшая чувствительность для диагностики ГЛЖ (76%) при 98% специфичности была достигнута при использовании временной области напряжения QRS [27].ЭКГ-диагноз ГЛЖ сравнивали с результатами вскрытия [28], показав чувствительность 25–70% и специфичность 80–95% в возрастной группе 65–84 лет. Стенокардия у мужчин является прогностическим фактором ГЛЖ, а у женщин с ГЛЖ повышается коронарная смертность. Возможно, что метод ЭКГ выявляет региональную ГЛЖ из-за гипертрофии коронарной артерии, а не генерализованной гипертрофии, связанной с артериальной гипертензией. Однако наши методы исследования не предоставляют независимых средств доказательства применимости критериев ГЛЖ к пациентам с ишемической болезнью сердца.Наши данные также не говорят об обратном.

    Наши результаты относительно распространенности ГЛЖ и ее увеличения с возрастом сопоставимы с другими эпидемиологическими исследованиями. В исследовании Framingham Study 10% участников в возрасте от 65 до 69 лет имели ГЛЖ [29]. Используя эхокардиографию, исследователи из Фрамингема обнаружили, что распространенность среди пациентов старше 70 лет составляет 33% (мужчины) и 49% (женщины) [23]. Это было по сравнению с 6% мужчин и 1,7% женщин в той же возрастной группе в нашем исследовании.

    Группа заболеваемости была довольно небольшой среди представителей обоих полов, и небольшое увеличение заболеваемости среди женщин могло быть результатом случайности. Однако ничто не указывает на снижение заболеваемости с увеличением возраста у представителей обоих полов.

    Было показано, что увеличенная масса и гипертрофия ЛЖ связаны с повышенным риском внезапной смерти после учета известных факторов риска [30].

    Согласно другим исследованиям, общая смертность среди женщин с ГЛЖ была значительно выше, чем среди женщин контрольной группы, и была особенно очевидна в отношении коронарной смертности [21, 31].Среди мужчин такой значимой тенденции не наблюдалось, хотя количество мужчин в шесть раз превышало количество женщин. Это может означать, что для диагностики ГЛЖ следует использовать различные критерии ЭКГ с поправкой на пол. Можно утверждать, что либо мужчинам ставят гипердиагностику ГЛЖ, либо женщинам недооценивают, но это должно стать предметом дальнейшего исследования. Из-за растущей распространенности сердечной недостаточности и того факта, что ГЛЖ увеличивает риск сердечной недостаточности до 15 раз [12], очевидно, что в течение следующих нескольких лет врачи должны приложить усилия для предотвращения или уменьшения ГЛЖ с помощью соответствующих средств. терапия.В частности, пациенты женского пола должны серьезно относиться к диагнозу ГЛЖ. И наоборот, может быть нецелесообразно назначать интенсивную терапию пациентам мужского пола с ЭКГ-диагнозом ГЛЖ при отсутствии других факторов риска или подтверждении диагноза другими более чувствительными и специфическими методами.

    Таким образом, мы обнаружили, что распространенность ГЛЖ увеличивается с возрастом. Однако в исландском обществе заболеваемость среди мужчин со временем снижается.ГЛЖ связана с тихим ИМ и изменениями ST-T у мужчин, а стенокардия является прогностическим фактором ее возникновения. Использование электрокардиографических критериев ГЛЖ, вероятно, приводит к недооценке распространенности ГЛЖ среди женщин и, возможно, к гипердиагностике среди мужчин. У женщин с ГЛЖ прогноз хуже, чем у других женщин, особенно в отношении коронарной смерти.

    Список литературы