Гипервитаминоз в2: Изменение слизистой оболочки рта при гипо

Содержание

Изменение слизистой оболочки рта при гипо

Недостаток витаминов очень негативно сказывается на слизистой оболочке полости рта. При витаминной недостаточности снижается сопротивляемость слизистой оболочки рта к травмам, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации.

     Витаминная недостаточность — заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище, а также, если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы — тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения. Гиповитаминоз — заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребностей организма в витаминах. В целях профилактики витаминной недостаточности надо знать причины ее развития.

      Первичный (экзогенный) гиповитаминоз может быть обусловлен низким содержанием витаминов в пище, при однообразном и недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях ЖКТ, печени, эндокринных нарушениях.

 Гиповитаминоз А сопровождается сухостью слизистой оболочки рта, склонностью к гиперкератозу, атрофическим явлениям, эрозированию и изъявлению, снижаются защитные свойства слизистой оболочки рта. Отмечается нарушение деятельности сальных желез, уменьшается слюноотделение.

    Гиповитаминоз B1 (тиамин) сопровождается гиперплазией сосочков языка. Возникают функциональные расстройства нервной системы: парестезии, неврозы, плохой сон, слабость. Могут иметь место аллергические реакции слизистой оболочки рта. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ (тошнота, рвота, потеря аппетита).

Для лечения используют препараты тиамина хлорида, бромида в таблетках, растворы в ампулах. Специального местного лечения не требуется.

  Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит возникает в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, развивается ангулярный стоматит. В дальнейшем корочки отторгаются, на их месте возникают эрозии. Выраженное нарушение отмечается на красной кайме губ: на ней появляются множественные болезненные, кровоточащие трещины.

      Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются сосочки, и спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой. Изменения на губах сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохимические исследования мочи и крови.

 Гиповитаминоз С — развивается цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В возникновении заболевания наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы, состояние ЖКТ.

  Сопровождается недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болью в икроножных мышцах. Кожа становится темной, сухой, легко шелушится. В полости рта гиповитаминоз проявляется отеком, цианозом, повышенной кровоточивостью слизистой оболочки десен, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими процессами. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В полости рта — тяжелый геморрагический гингивит.

     Гиповитаминоз В12 и В9. Развивается злокачественная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера. Характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезия языка и слизистой оболочки рта). Ранним признаком являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии, возможна гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, глоссит Меллера-Гунтера).

Лечение гиповитаминоза

     Предусматривает введение в организм недостающих витаминов. Наиболее физиологично введение витаминов в организм в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в продуктах содержится ряд веществ, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление витаминов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними присутствуют другие питательные вещества, в превращении которых активно участвуют витамины.

     Во избежание витаминной недостаточности надо разнообразно питаться. В зависимости от степени выраженности витаминной недостаточности назначают витаминные препараты (лучше внутрь, но врач может прописать и инъекции). Самолечение опасно, необходима консультация врача.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз не описан. При введении больших доз витамина В2 избыточного накопления флавинов в тканях не происходит, так как рибофлавин быстро выделяется с мочой.

Оценка обеспеченности организма рибофлавином

Содержание витамина В2 в крови остается в пределах нормы даже при выраженном гиповитаминозе. Смерть наступает еще при достаточном уровне витамина в тканях (30 % от общего количества). О степени тяжести гиповитаминоза следует судить по уровню в тканях его коферментных форм, методы определения которых достаточно трудоемки.

СУТОЧНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ В РИБОФЛАВИНЕ, ПИЩЕВЫЕ ИСТОЧНИКИ РИБОФЛАВИНА

Суточная потребность в витамине — 1-3 мг. Основными источниками рибофлавина являются печень, почки, желток куриного яйца, творог. В кислом молоке витамина содержится больше, чем в свежем. В растительных продуктах витамина В2 мало (исключение — миндальные орехи). Частично дефицит рибофлавина восполняется кишечной микрофлорой.

Хронический недостаток рибофлавина в питании существенно увеличивает риск развития рака пищевода и других органов.

ПРОДУКТЫ, БОГАТЫЕ РИБОФЛАВИНОМ (ВИТАМИНОМ B2)

ХИМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ И СВОЙСТВА ВИТАМИНА B3

Витамин В3, широко распространен в природе, отсюда и его название — пантотеновая кислота (от panthos — повсюду). Витамин открыт Р. Вильямсом в 1933 г., спустя десятилетие он уже был синтезирован химическим путем.

Пантотеновая кислота (пантоил-р-аланин) — светло-желтая маслянистая жидкость, хорошо растворимая в воде и этаноле. Спиртовое производное пантотеновой кислоты — пантенол — эффективно всасывается не только при энтеральном введении, но и при накожном его нанесении, в связи с чем пантенол получил широкое применение в дерматологии.

Метаболизм пантотеновой кислоты (витамина b3)

Всасываясь на всем протяжении тонкого кишечника и в толстой кишке, в зависимости от концентрации путем простой диффузии или активного транспорта, пантотеновая кислота с током крови поступает в ткани.

Коферментными формами витамина В3, образующимися в цитоплазме клеток, являются 4′-фосфопантетеин, дефосфо-КоА и KoA-SH. Их синтез осуществляется следующим образом:

Основным продуктом распада коферментных форм витамина является пантотеновая кислота, которая выводится из организма преимущественно с мочой, часть продуктов метаболизма выделяется с калом.

Биохимические функции пантотеновой кислоты

Значение пантотеновой кислоты определяется исключительно важной ролью ее коферментных форм в ключевых реакциях метаболизма, а также способностью производных витамина, таких как S-сульфопантетеин, поддерживать рост бифидо-бактерий — важного компонента биоценоза кишечника.

Фосфопантетеин является активной субъединицей АПБ (ацилпереносящего белка) синтазы жирных кислот — представителя класса так называемых фосфопантетеинпротеинов.

Дефосфо-КоА — кофермент цитратлиазы и N-ацстилтрансфсразы — главный кофермент клетки, с участием которого протекают многочисленные реакции метаболизма:

  • Активирование ацетата (образование ацетил-КоА — CH, -CO~S-КоА).Ацетил-КоА является субстратом для синтеза жирных кислот, холестерина и стероидных гормонов, ацетоновых тел, ацетилхолина, ацетилгюкозаминов. С него начинаются реакции главного метаболического пути клетки — цикла Кребса. Ацетил-КоА принимает участие в реакциях обезвреживания (ацетилирование биогенных аминов и чужеродных соединений).

  • Активирование жирных кислот (образование ацил-КоА). Ацил-КоА используется для синтеза липидов; окисляясь, он служит также источником энергии.

  • Транспорт жирных кислот в митохондрии.

  • Окислительное декарбоксилироеаиие кетокислот — пировиноград-ной (при этом образуется ацетил-КоА) и альфа-кетоглутаровой (при этом образуется сукиинил-КоА, используемый в реакциях синтеза тема гемоглобина и простетической группы цитохромов).

Гиповитаминоз В2 — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповитаминоз B2 – это заболевание, вызванное дефицитом витамина B2 в рационе, его недостаточным всасыванием из кишечника или интенсивным разрушением и выведением из организма. Проявляется себорейным дерматитом, грубой чешуйчатой кожей, набуханием и болезненностью языка, конъюнктивитом, слезотечением, светобоязнью, покраснением и отечностью губ, их шелушением. При длительном недостатке витамина развиваются парестезии, мышечная слабость, жгучие боли в мышцах, судороги и нормоцитарная анемия. Для подтверждения диагноза выполняются анализы мочи и крови на содержание витамина B2. Лечение предполагает использование препаратов рибофлавина, коррекцию рациона, терапию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Термин «гиповитаминоз» происходит из греческого языка, в переводе означает «снижение витаминов». Синонимичное название гиповитаминоза B2 – гипорибофлавиноз, витаминная недостаточность B2. На сегодняшний день в развитых странах распространенность тяжелых гиповитаминозов рибофлавина крайне низка, однако, по данным лабораторных исследований, эпидемиология легких форм болезни, протекающих без выраженных симптомов, остается высокой. Практически во всех регионах России недостаточная обеспеченность витамином обнаруживается у 60-80% населения. Этот показатель не зависит от социально-экономического уровня человека, его возраста и пола. Легкий гиповитаминоз B2 не проявляется клинически, но способствует развитию других заболеваний.

Гиповитаминоз В2

Причины

Чтобы организм был полностью обеспечен рибофлавином, необходимо его достаточное присутствие в суточном рационе, активное всасывание из тонкого отдела кишечника, сохранение в кровотоке до начала участия в биохимических процессах. Причинами развития гиповитаминоза становятся неблагоприятные факторы, действующие на определенном этапе поступления и усвоения витамина. К ним относятся:

  • Несбалансированное питание. Гиповитаминозу больше всего подвержены лица, придерживающиеся строгих диет с жестким ограничением питательных веществ, больные анорексией. В группе риска находятся вегетарианцы, поскольку основными источниками рибофлавина являются молочные продукты, яйца и печень животных.
  • Прием лекарственных средств.
    Длительное лечение препаратами, снижающими уровень витамина, провоцирует развитие его дефицита, а затем стойкой недостаточности. Основные антагонисты рибофлавина – трициклические антидепрессанты и барбитураты.
  • Заболевания органов ЖКТ. Гиповитаминоз возникает при нарушениях пищеварения, всасывания полезных веществ из желудка и кишечника, дефиците транспортных белков печени. Причины – синдром мальабсорбции, воспалительные процессы в кишечнике, печеночная недостаточность.
  • Повышение расхода витамина. Потребность в витаминах растет при регулярных интенсивных физических нагрузках и некоторых обменных патологиях, например, при тиреотоксикозе. К группе повышенного риска относятся пациенты с острыми заболеваниями, беременные, дети и пожилые люди.
  • Наследственные болезни. Существуют наследуемые и врожденные формы нарушения метаболизма витамина. При данных заболеваниях невозможна полноценная доставка рибофлавина к тканям, протекание биохимических процессов с его участием.

Патогенез

Витамин B2 присутствует в составе флавопротеидов – ферментов, которые участвуют в переносе водорода, обеспечивают тканевое дыхание, синтез структурных и ферментных белков. При гиповитаминозе B2 развивается тканевая гипоксия, нарушается производство гемоглобина и эритропоэтина, снижается секреторная функция желудка из-за невозможности образования некоторых компонентов соляной кислоты, замедляется процесс желчевыделения и всасывания углеводов. У больных формируется дисбактериоз, потому что рибофлавин необходим для поддержания жизнедеятельности кишечной палочки.

Изменение метаболических процессов, в частности снижение производства структурных белков, проявляется воспалением, шелушением, трещинами, эрозиями на коже и слизистых оболочках. Развивается дерматит, хейлит, глоссит. Гиповитаминоз приводит к дисфункции нервной системы, что характеризуется повышенной чувствительностью к интенсивным стимулам (свету, звуку), быстрой утомляемостью. Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищает сетчатку от воздействия ультрафиолетовых лучей. При его недостаточности происходит ухудшение зрительной функции.

Симптомы гиповитаминоза В2

На стадии прегиповитаминоза развивается неспецифическое ухудшение общего состояния: появляется слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Нарушается сумеречное зрение (развивается гемералопия). При стойком гиповитаминозе в первую очередь поражаются глаза и полость рта. Слизистые оболочки воспаляются, губы становятся сухими и покрываются трещинами, их поверхность шелушится. Позже возникают эрозии, при заражении грибковой инфекцией – заеды в уголках рта. Язык отечный, ярко-красный, блестящий. Ротовая полость покрыта изъязвлениями, употребление кислой, острой и горячей пищи вызывает боль. На слизистой оболочке глаз воспаление сопровождается покраснением, слезотечением, появлением сосудистого узора на белках. Снижается острота зрения.

На поверхности кожи образуются высыпания в виде красных шелушащихся пятен. Внешне они напоминают себорейный дерматит. Патологические очаги воспаления располагаются на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз и ушных раковин. У мужчин поражается кожа мошонки, у женщин – наружная часть влагалища. Иногда у пациентов воспаляются ногтевые валики. При продолжительном гиповитаминозе патологически изменяются функции ЦНС: развиваются парестезии и судороги, атаксия, усиливаются сухожильные рефлексы. В детском возрасте недостаточность рибофлавина проявляется отставанием в росте, потерей массы тела, анемией.

Осложнения

При тяжелом нелеченом гиповитаминозе B2 формируются структурные и функциональные изменения коры надпочечников, нарушаются процессы гемопоэза, глюконеогенеза и обмена железа. Повышается риск развития надпочечниковой недостаточности и гипохромной анемии. У большинства пациентов снижается естественный иммунитет, что способствует частым рецидивам инфекций, в том числе грибковых поражений слизистых. В период беременности основным осложнением является выкидыш и аномалии развития костной системы плода.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз B2 появляется при наличии характерных симптомов, хронических заболеваний пищеварительного тракта, длительном приеме лекарств, снижающих уровень рибофлавина. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог при участии дерматолога и офтальмолога. Дифференциальная диагностика предполагает исключение себорейного дерматита, конъюнктивита и расстройств зрения, не связанных с витаминной недостаточностью. Применяются следующие диагностические процедуры:

  • Клинический опрос. В ходе первичной беседы врач уточняет симптомы, наличие тиреотоксикоза, заболеваний ЖКТ, печени и почек, приема барбитуратов и антидепрессантов. Выясняется состав рациона пациента, его приверженность диетам, вегетарианству.
  • Осмотр. Определяется воспаление и трещины на губах, инфицирование уголков губ, изъязвления в ротовой полости, покраснение языка и слизистых оболочек глаза, слезотечение. На открытых участках кожи обнаруживается шелушение и эритемы. Характерные места очагов – волосистая часть головы, носогубной треугольник, области возле глаз и ушей.
  • Анализ крови, мочи. Исследуется содержание рибофлавина в плазме крови и в образце суточной мочи. Гиповитаминоз подтверждается при уровне витамина менее 137 нг/мл (мкг/л). Анализ мочи позволяет оценить процесс экскреции, в норме за сутки с мочой выделяется около 9% рибо флавина, присутствующего в крови.

Лечение гиповитаминоза В2

Для удовлетворения потребности организма в витамине B2 пациентам назначаются препараты рибофлавина. Курс приема составляет 1-2 месяца. Наряду с медикаментозным лечением подбирается рацион, содержащий достаточное количество витамина. Его источниками являются продукты из молока, печень, мясо, пивные дрожжи и витаминизированный хлеб. Меню составляется таким образом, чтобы суточное поступление рибофлавина с пищей находилось в диапазоне от 1,5 до 2,1 мг (для взрослых небеременных пациентов). Параллельно с основным лечением проводится терапия заболеваний печени, почек, кишечника и желудка.

Прогноз и профилактика

Гиповитаминоз B2 успешно поддается терапии. При отсутствии заболеваний, препятствующих всасыванию и усвоению витамина, прогноз благоприятный, рибофлавиновая недостаточность устраняется в течение 1-3 месяцев после начала лечения. Профилактические меры включают сбалансированное питание с высоким содержанием продуктов животного происхождения, отказ от жестких диет и вегетарианства, своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта, почек и печени, периодический контроль уровня витаминов при долгом употреблении препаратов-антагонистов.

Гиповитаминоз В2 — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповитаминоз B2 – это заболевание, вызванное дефицитом витамина B2 в рационе, его недостаточным всасыванием из кишечника или интенсивным разрушением и выведением из организма. Проявляется себорейным дерматитом, грубой чешуйчатой кожей, набуханием и болезненностью языка, конъюнктивитом, слезотечением, светобоязнью, покраснением и отечностью губ, их шелушением. При длительном недостатке витамина развиваются парестезии, мышечная слабость, жгучие боли в мышцах, судороги и нормоцитарная анемия. Для подтверждения диагноза выполняются анализы мочи и крови на содержание витамина B2. Лечение предполагает использование препаратов рибофлавина, коррекцию рациона, терапию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Термин «гиповитаминоз» происходит из греческого языка, в переводе означает «снижение витаминов». Синонимичное название гиповитаминоза B2 – гипорибофлавиноз, витаминная недостаточность B2. На сегодняшний день в развитых странах распространенность тяжелых гиповитаминозов рибофлавина крайне низка, однако, по данным лабораторных исследований, эпидемиология легких форм болезни, протекающих без выраженных симптомов, остается высокой. Практически во всех регионах России недостаточная обеспеченность витамином обнаруживается у 60-80% населения. Этот показатель не зависит от социально-экономического уровня человека, его возраста и пола. Легкий гиповитаминоз B2 не проявляется клинически, но способствует развитию других заболеваний.

Гиповитаминоз В2

Причины

Чтобы организм был полностью обеспечен рибофлавином, необходимо его достаточное присутствие в суточном рационе, активное всасывание из тонкого отдела кишечника, сохранение в кровотоке до начала участия в биохимических процессах. Причинами развития гиповитаминоза становятся неблагоприятные факторы, действующие на определенном этапе поступления и усвоения витамина. К ним относятся:

  • Несбалансированное питание. Гиповитаминозу больше всего подвержены лица, придерживающиеся строгих диет с жестким ограничением питательных веществ, больные анорексией. В группе риска находятся вегетарианцы, поскольку основными источниками рибофлавина являются молочные продукты, яйца и печень животных.
  • Прием лекарственных средств. Длительное лечение препаратами, снижающими уровень витамина, провоцирует развитие его дефицита, а затем стойкой недостаточности. Основные антагонисты рибофлавина – трициклические антидепрессанты и барбитураты.
  • Заболевания органов ЖКТ. Гиповитаминоз возникает при нарушениях пищеварения, всасывания полезных веществ из желудка и кишечника, дефиците транспортных белков печени. Причины – синдром мальабсорбции, воспалительные процессы в кишечнике, печеночная недостаточность.
  • Повышение расхода витамина. Потребность в витаминах растет при регулярных интенсивных физических нагрузках и некоторых обменных патологиях, например, при тиреотоксикозе. К группе повышенного риска относятся пациенты с острыми заболеваниями, беременные, дети и пожилые люди.
  • Наследственные болезни. Существуют наследуемые и врожденные формы нарушения метаболизма витамина. При данных заболеваниях невозможна полноценная доставка рибофлавина к тканям, протекание биохимических процессов с его участием.

Патогенез

Витамин B2 присутствует в составе флавопротеидов – ферментов, которые участвуют в переносе водорода, обеспечивают тканевое дыхание, синтез структурных и ферментных белков. При гиповитаминозе B2 развивается тканевая гипоксия, нарушается производство гемоглобина и эритропоэтина, снижается секреторная функция желудка из-за невозможности образования некоторых компонентов соляной кислоты, замедляется процесс желчевыделения и всасывания углеводов. У больных формируется дисбактериоз, потому что рибофлавин необходим для поддержания жизнедеятельности кишечной палочки.

Изменение метаболических процессов, в частности снижение производства структурных белков, проявляется воспалением, шелушением, трещинами, эрозиями на коже и слизистых оболочках. Развивается дерматит, хейлит, глоссит. Гиповитаминоз приводит к дисфункции нервной системы, что характеризуется повышенной чувствительностью к интенсивным стимулам (свету, звуку), быстрой утомляемостью. Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищает сетчатку от воздействия ультрафиолетовых лучей. При его недостаточности происходит ухудшение зрительной функции.

Симптомы гиповитаминоза В2

На стадии прегиповитаминоза развивается неспецифическое ухудшение общего состояния: появляется слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Нарушается сумеречное зрение (развивается гемералопия). При стойком гиповитаминозе в первую очередь поражаются глаза и полость рта. Слизистые оболочки воспаляются, губы становятся сухими и покрываются трещинами, их поверхность шелушится. Позже возникают эрозии, при заражении грибковой инфекцией – заеды в уголках рта. Язык отечный, ярко-красный, блестящий. Ротовая полость покрыта изъязвлениями, употребление кислой, острой и горячей пищи вызывает боль. На слизистой оболочке глаз воспаление сопровождается покраснением, слезотечением, появлением сосудистого узора на белках. Снижается острота зрения.

На поверхности кожи образуются высыпания в виде красных шелушащихся пятен. Внешне они напоминают себорейный дерматит. Патологические очаги воспаления располагаются на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз и ушных раковин. У мужчин поражается кожа мошонки, у женщин – наружная часть влагалища. Иногда у пациентов воспаляются ногтевые валики. При продолжительном гиповитаминозе патологически изменяются функции ЦНС: развиваются парестезии и судороги, атаксия, усиливаются сухожильные рефлексы. В детском возрасте недостаточность рибофлавина проявляется отставанием в росте, потерей массы тела, анемией.

Осложнения

При тяжелом нелеченом гиповитаминозе B2 формируются структурные и функциональные изменения коры надпочечников, нарушаются процессы гемопоэза, глюконеогенеза и обмена железа. Повышается риск развития надпочечниковой недостаточности и гипохромной анемии. У большинства пациентов снижается естественный иммунитет, что способствует частым рецидивам инфекций, в том числе грибковых поражений слизистых. В период беременности основным осложнением является выкидыш и аномалии развития костной системы плода.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз B2 появляется при наличии характерных симптомов, хронических заболеваний пищеварительного тракта, длительном приеме лекарств, снижающих уровень рибофлавина. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог при участии дерматолога и офтальмолога. Дифференциальная диагностика предполагает исключение себорейного дерматита, конъюнктивита и расстройств зрения, не связанных с витаминной недостаточностью. Применяются следующие диагностические процедуры:

  • Клинический опрос. В ходе первичной беседы врач уточняет симптомы, наличие тиреотоксикоза, заболеваний ЖКТ, печени и почек, приема барбитуратов и антидепрессантов. Выясняется состав рациона пациента, его приверженность диетам, вегетарианству.
  • Осмотр. Определяется воспаление и трещины на губах, инфицирование уголков губ, изъязвления в ротовой полости, покраснение языка и слизистых оболочек глаза, слезотечение. На открытых участках кожи обнаруживается шелушение и эритемы. Характерные места очагов – волосистая часть головы, носогубной треугольник, области возле глаз и ушей.
  • Анализ крови, мочи. Исследуется содержание рибофлавина в плазме крови и в образце суточной мочи. Гиповитаминоз подтверждается при уровне витамина менее 137 нг/мл (мкг/л). Анализ мочи позволяет оценить процесс экскреции, в норме за сутки с мочой выделяется около 9% рибо флавина, присутствующего в крови.

Лечение гиповитаминоза В2

Для удовлетворения потребности организма в витамине B2 пациентам назначаются препараты рибофлавина. Курс приема составляет 1-2 месяца. Наряду с медикаментозным лечением подбирается рацион, содержащий достаточное количество витамина. Его источниками являются продукты из молока, печень, мясо, пивные дрожжи и витаминизированный хлеб. Меню составляется таким образом, чтобы суточное поступление рибофлавина с пищей находилось в диапазоне от 1,5 до 2,1 мг (для взрослых небеременных пациентов). Параллельно с основным лечением проводится терапия заболеваний печени, почек, кишечника и желудка.

Прогноз и профилактика

Гиповитаминоз B2 успешно поддается терапии. При отсутствии заболеваний, препятствующих всасыванию и усвоению витамина, прогноз благоприятный, рибофлавиновая недостаточность устраняется в течение 1-3 месяцев после начала лечения. Профилактические меры включают сбалансированное питание с высоким содержанием продуктов животного происхождения, отказ от жестких диет и вегетарианства, своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта, почек и печени, периодический контроль уровня витаминов при долгом употреблении препаратов-антагонистов.

Гиповитаминоз В2 — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповитаминоз B2 – это заболевание, вызванное дефицитом витамина B2 в рационе, его недостаточным всасыванием из кишечника или интенсивным разрушением и выведением из организма. Проявляется себорейным дерматитом, грубой чешуйчатой кожей, набуханием и болезненностью языка, конъюнктивитом, слезотечением, светобоязнью, покраснением и отечностью губ, их шелушением. При длительном недостатке витамина развиваются парестезии, мышечная слабость, жгучие боли в мышцах, судороги и нормоцитарная анемия. Для подтверждения диагноза выполняются анализы мочи и крови на содержание витамина B2. Лечение предполагает использование препаратов рибофлавина, коррекцию рациона, терапию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Термин «гиповитаминоз» происходит из греческого языка, в переводе означает «снижение витаминов». Синонимичное название гиповитаминоза B2 – гипорибофлавиноз, витаминная недостаточность B2. На сегодняшний день в развитых странах распространенность тяжелых гиповитаминозов рибофлавина крайне низка, однако, по данным лабораторных исследований, эпидемиология легких форм болезни, протекающих без выраженных симптомов, остается высокой. Практически во всех регионах России недостаточная обеспеченность витамином обнаруживается у 60-80% населения. Этот показатель не зависит от социально-экономического уровня человека, его возраста и пола. Легкий гиповитаминоз B2 не проявляется клинически, но способствует развитию других заболеваний.

Гиповитаминоз В2

Причины

Чтобы организм был полностью обеспечен рибофлавином, необходимо его достаточное присутствие в суточном рационе, активное всасывание из тонкого отдела кишечника, сохранение в кровотоке до начала участия в биохимических процессах. Причинами развития гиповитаминоза становятся неблагоприятные факторы, действующие на определенном этапе поступления и усвоения витамина. К ним относятся:

  • Несбалансированное питание. Гиповитаминозу больше всего подвержены лица, придерживающиеся строгих диет с жестким ограничением питательных веществ, больные анорексией. В группе риска находятся вегетарианцы, поскольку основными источниками рибофлавина являются молочные продукты, яйца и печень животных.
  • Прием лекарственных средств. Длительное лечение препаратами, снижающими уровень витамина, провоцирует развитие его дефицита, а затем стойкой недостаточности. Основные антагонисты рибофлавина – трициклические антидепрессанты и барбитураты.
  • Заболевания органов ЖКТ. Гиповитаминоз возникает при нарушениях пищеварения, всасывания полезных веществ из желудка и кишечника, дефиците транспортных белков печени. Причины – синдром мальабсорбции, воспалительные процессы в кишечнике, печеночная недостаточность.
  • Повышение расхода витамина. Потребность в витаминах растет при регулярных интенсивных физических нагрузках и некоторых обменных патологиях, например, при тиреотоксикозе. К группе повышенного риска относятся пациенты с острыми заболеваниями, беременные, дети и пожилые люди.
  • Наследственные болезни. Существуют наследуемые и врожденные формы нарушения метаболизма витамина. При данных заболеваниях невозможна полноценная доставка рибофлавина к тканям, протекание биохимических процессов с его участием.

Патогенез

Витамин B2 присутствует в составе флавопротеидов – ферментов, которые участвуют в переносе водорода, обеспечивают тканевое дыхание, синтез структурных и ферментных белков. При гиповитаминозе B2 развивается тканевая гипоксия, нарушается производство гемоглобина и эритропоэтина, снижается секреторная функция желудка из-за невозможности образования некоторых компонентов соляной кислоты, замедляется процесс желчевыделения и всасывания углеводов. У больных формируется дисбактериоз, потому что рибофлавин необходим для поддержания жизнедеятельности кишечной палочки.

Изменение метаболических процессов, в частности снижение производства структурных белков, проявляется воспалением, шелушением, трещинами, эрозиями на коже и слизистых оболочках. Развивается дерматит, хейлит, глоссит. Гиповитаминоз приводит к дисфункции нервной системы, что характеризуется повышенной чувствительностью к интенсивным стимулам (свету, звуку), быстрой утомляемостью. Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищает сетчатку от воздействия ультрафиолетовых лучей. При его недостаточности происходит ухудшение зрительной функции.

Симптомы гиповитаминоза В2

На стадии прегиповитаминоза развивается неспецифическое ухудшение общего состояния: появляется слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Нарушается сумеречное зрение (развивается гемералопия). При стойком гиповитаминозе в первую очередь поражаются глаза и полость рта. Слизистые оболочки воспаляются, губы становятся сухими и покрываются трещинами, их поверхность шелушится. Позже возникают эрозии, при заражении грибковой инфекцией – заеды в уголках рта. Язык отечный, ярко-красный, блестящий. Ротовая полость покрыта изъязвлениями, употребление кислой, острой и горячей пищи вызывает боль. На слизистой оболочке глаз воспаление сопровождается покраснением, слезотечением, появлением сосудистого узора на белках. Снижается острота зрения.

На поверхности кожи образуются высыпания в виде красных шелушащихся пятен. Внешне они напоминают себорейный дерматит. Патологические очаги воспаления располагаются на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз и ушных раковин. У мужчин поражается кожа мошонки, у женщин – наружная часть влагалища. Иногда у пациентов воспаляются ногтевые валики. При продолжительном гиповитаминозе патологически изменяются функции ЦНС: развиваются парестезии и судороги, атаксия, усиливаются сухожильные рефлексы. В детском возрасте недостаточность рибофлавина проявляется отставанием в росте, потерей массы тела, анемией.

Осложнения

При тяжелом нелеченом гиповитаминозе B2 формируются структурные и функциональные изменения коры надпочечников, нарушаются процессы гемопоэза, глюконеогенеза и обмена железа. Повышается риск развития надпочечниковой недостаточности и гипохромной анемии. У большинства пациентов снижается естественный иммунитет, что способствует частым рецидивам инфекций, в том числе грибковых поражений слизистых. В период беременности основным осложнением является выкидыш и аномалии развития костной системы плода.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз B2 появляется при наличии характерных симптомов, хронических заболеваний пищеварительного тракта, длительном приеме лекарств, снижающих уровень рибофлавина. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог при участии дерматолога и офтальмолога. Дифференциальная диагностика предполагает исключение себорейного дерматита, конъюнктивита и расстройств зрения, не связанных с витаминной недостаточностью. Применяются следующие диагностические процедуры:

  • Клинический опрос. В ходе первичной беседы врач уточняет симптомы, наличие тиреотоксикоза, заболеваний ЖКТ, печени и почек, приема барбитуратов и антидепрессантов. Выясняется состав рациона пациента, его приверженность диетам, вегетарианству.
  • Осмотр. Определяется воспаление и трещины на губах, инфицирование уголков губ, изъязвления в ротовой полости, покраснение языка и слизистых оболочек глаза, слезотечение. На открытых участках кожи обнаруживается шелушение и эритемы. Характерные места очагов – волосистая часть головы, носогубной треугольник, области возле глаз и ушей.
  • Анализ крови, мочи. Исследуется содержание рибофлавина в плазме крови и в образце суточной мочи. Гиповитаминоз подтверждается при уровне витамина менее 137 нг/мл (мкг/л). Анализ мочи позволяет оценить процесс экскреции, в норме за сутки с мочой выделяется около 9% рибо флавина, присутствующего в крови.

Лечение гиповитаминоза В2

Для удовлетворения потребности организма в витамине B2 пациентам назначаются препараты рибофлавина. Курс приема составляет 1-2 месяца. Наряду с медикаментозным лечением подбирается рацион, содержащий достаточное количество витамина. Его источниками являются продукты из молока, печень, мясо, пивные дрожжи и витаминизированный хлеб. Меню составляется таким образом, чтобы суточное поступление рибофлавина с пищей находилось в диапазоне от 1,5 до 2,1 мг (для взрослых небеременных пациентов). Параллельно с основным лечением проводится терапия заболеваний печени, почек, кишечника и желудка.

Прогноз и профилактика

Гиповитаминоз B2 успешно поддается терапии. При отсутствии заболеваний, препятствующих всасыванию и усвоению витамина, прогноз благоприятный, рибофлавиновая недостаточность устраняется в течение 1-3 месяцев после начала лечения. Профилактические меры включают сбалансированное питание с высоким содержанием продуктов животного происхождения, отказ от жестких диет и вегетарианства, своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта, почек и печени, периодический контроль уровня витаминов при долгом употреблении препаратов-антагонистов.

Гиповитаминоз В2 — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиповитаминоз B2 – это заболевание, вызванное дефицитом витамина B2 в рационе, его недостаточным всасыванием из кишечника или интенсивным разрушением и выведением из организма. Проявляется себорейным дерматитом, грубой чешуйчатой кожей, набуханием и болезненностью языка, конъюнктивитом, слезотечением, светобоязнью, покраснением и отечностью губ, их шелушением. При длительном недостатке витамина развиваются парестезии, мышечная слабость, жгучие боли в мышцах, судороги и нормоцитарная анемия. Для подтверждения диагноза выполняются анализы мочи и крови на содержание витамина B2. Лечение предполагает использование препаратов рибофлавина, коррекцию рациона, терапию сопутствующих заболеваний.

Общие сведения

Термин «гиповитаминоз» происходит из греческого языка, в переводе означает «снижение витаминов». Синонимичное название гиповитаминоза B2 – гипорибофлавиноз, витаминная недостаточность B2. На сегодняшний день в развитых странах распространенность тяжелых гиповитаминозов рибофлавина крайне низка, однако, по данным лабораторных исследований, эпидемиология легких форм болезни, протекающих без выраженных симптомов, остается высокой. Практически во всех регионах России недостаточная обеспеченность витамином обнаруживается у 60-80% населения. Этот показатель не зависит от социально-экономического уровня человека, его возраста и пола. Легкий гиповитаминоз B2 не проявляется клинически, но способствует развитию других заболеваний.

Гиповитаминоз В2

Причины

Чтобы организм был полностью обеспечен рибофлавином, необходимо его достаточное присутствие в суточном рационе, активное всасывание из тонкого отдела кишечника, сохранение в кровотоке до начала участия в биохимических процессах. Причинами развития гиповитаминоза становятся неблагоприятные факторы, действующие на определенном этапе поступления и усвоения витамина. К ним относятся:

  • Несбалансированное питание. Гиповитаминозу больше всего подвержены лица, придерживающиеся строгих диет с жестким ограничением питательных веществ, больные анорексией. В группе риска находятся вегетарианцы, поскольку основными источниками рибофлавина являются молочные продукты, яйца и печень животных.
  • Прием лекарственных средств. Длительное лечение препаратами, снижающими уровень витамина, провоцирует развитие его дефицита, а затем стойкой недостаточности. Основные антагонисты рибофлавина – трициклические антидепрессанты и барбитураты.
  • Заболевания органов ЖКТ. Гиповитаминоз возникает при нарушениях пищеварения, всасывания полезных веществ из желудка и кишечника, дефиците транспортных белков печени. Причины – синдром мальабсорбции, воспалительные процессы в кишечнике, печеночная недостаточность.
  • Повышение расхода витамина. Потребность в витаминах растет при регулярных интенсивных физических нагрузках и некоторых обменных патологиях, например, при тиреотоксикозе. К группе повышенного риска относятся пациенты с острыми заболеваниями, беременные, дети и пожилые люди.
  • Наследственные болезни. Существуют наследуемые и врожденные формы нарушения метаболизма витамина. При данных заболеваниях невозможна полноценная доставка рибофлавина к тканям, протекание биохимических процессов с его участием.

Патогенез

Витамин B2 присутствует в составе флавопротеидов – ферментов, которые участвуют в переносе водорода, обеспечивают тканевое дыхание, синтез структурных и ферментных белков. При гиповитаминозе B2 развивается тканевая гипоксия, нарушается производство гемоглобина и эритропоэтина, снижается секреторная функция желудка из-за невозможности образования некоторых компонентов соляной кислоты, замедляется процесс желчевыделения и всасывания углеводов. У больных формируется дисбактериоз, потому что рибофлавин необходим для поддержания жизнедеятельности кишечной палочки.

Изменение метаболических процессов, в частности снижение производства структурных белков, проявляется воспалением, шелушением, трещинами, эрозиями на коже и слизистых оболочках. Развивается дерматит, хейлит, глоссит. Гиповитаминоз приводит к дисфункции нервной системы, что характеризуется повышенной чувствительностью к интенсивным стимулам (свету, звуку), быстрой утомляемостью. Рибофлавин входит в состав зрительного пурпура, защищает сетчатку от воздействия ультрафиолетовых лучей. При его недостаточности происходит ухудшение зрительной функции.

Симптомы гиповитаминоза В2

На стадии прегиповитаминоза развивается неспецифическое ухудшение общего состояния: появляется слабость, повышенная утомляемость, сонливость. Нарушается сумеречное зрение (развивается гемералопия). При стойком гиповитаминозе в первую очередь поражаются глаза и полость рта. Слизистые оболочки воспаляются, губы становятся сухими и покрываются трещинами, их поверхность шелушится. Позже возникают эрозии, при заражении грибковой инфекцией – заеды в уголках рта. Язык отечный, ярко-красный, блестящий. Ротовая полость покрыта изъязвлениями, употребление кислой, острой и горячей пищи вызывает боль. На слизистой оболочке глаз воспаление сопровождается покраснением, слезотечением, появлением сосудистого узора на белках. Снижается острота зрения.

На поверхности кожи образуются высыпания в виде красных шелушащихся пятен. Внешне они напоминают себорейный дерматит. Патологические очаги воспаления располагаются на волосистой части головы, в области носогубного треугольника, вокруг глаз и ушных раковин. У мужчин поражается кожа мошонки, у женщин – наружная часть влагалища. Иногда у пациентов воспаляются ногтевые валики. При продолжительном гиповитаминозе патологически изменяются функции ЦНС: развиваются парестезии и судороги, атаксия, усиливаются сухожильные рефлексы. В детском возрасте недостаточность рибофлавина проявляется отставанием в росте, потерей массы тела, анемией.

Осложнения

При тяжелом нелеченом гиповитаминозе B2 формируются структурные и функциональные изменения коры надпочечников, нарушаются процессы гемопоэза, глюконеогенеза и обмена железа. Повышается риск развития надпочечниковой недостаточности и гипохромной анемии. У большинства пациентов снижается естественный иммунитет, что способствует частым рецидивам инфекций, в том числе грибковых поражений слизистых. В период беременности основным осложнением является выкидыш и аномалии развития костной системы плода.

Диагностика

Подозрение на гиповитаминоз B2 появляется при наличии характерных симптомов, хронических заболеваний пищеварительного тракта, длительном приеме лекарств, снижающих уровень рибофлавина. Обследование проводит врач-гастроэнтеролог при участии дерматолога и офтальмолога. Дифференциальная диагностика предполагает исключение себорейного дерматита, конъюнктивита и расстройств зрения, не связанных с витаминной недостаточностью. Применяются следующие диагностические процедуры:

  • Клинический опрос. В ходе первичной беседы врач уточняет симптомы, наличие тиреотоксикоза, заболеваний ЖКТ, печени и почек, приема барбитуратов и антидепрессантов. Выясняется состав рациона пациента, его приверженность диетам, вегетарианству.
  • Осмотр. Определяется воспаление и трещины на губах, инфицирование уголков губ, изъязвления в ротовой полости, покраснение языка и слизистых оболочек глаза, слезотечение. На открытых участках кожи обнаруживается шелушение и эритемы. Характерные места очагов – волосистая часть головы, носогубной треугольник, области возле глаз и ушей.
  • Анализ крови, мочи. Исследуется содержание рибофлавина в плазме крови и в образце суточной мочи. Гиповитаминоз подтверждается при уровне витамина менее 137 нг/мл (мкг/л). Анализ мочи позволяет оценить процесс экскреции, в норме за сутки с мочой выделяется около 9% рибо флавина, присутствующего в крови.

Лечение гиповитаминоза В2

Для удовлетворения потребности организма в витамине B2 пациентам назначаются препараты рибофлавина. Курс приема составляет 1-2 месяца. Наряду с медикаментозным лечением подбирается рацион, содержащий достаточное количество витамина. Его источниками являются продукты из молока, печень, мясо, пивные дрожжи и витаминизированный хлеб. Меню составляется таким образом, чтобы суточное поступление рибофлавина с пищей находилось в диапазоне от 1,5 до 2,1 мг (для взрослых небеременных пациентов). Параллельно с основным лечением проводится терапия заболеваний печени, почек, кишечника и желудка.

Прогноз и профилактика

Гиповитаминоз B2 успешно поддается терапии. При отсутствии заболеваний, препятствующих всасыванию и усвоению витамина, прогноз благоприятный, рибофлавиновая недостаточность устраняется в течение 1-3 месяцев после начала лечения. Профилактические меры включают сбалансированное питание с высоким содержанием продуктов животного происхождения, отказ от жестких диет и вегетарианства, своевременное лечение болезней желудочно-кишечного тракта, почек и печени, периодический контроль уровня витаминов при долгом употреблении препаратов-антагонистов.

ГИПОВИТАМИНОЗ В2.

ГИПОВИТАМИНОЗ В2.

ГИПОВИТАМИНОЗ В2. Витамин В2 входит в состав простетическнх групп (флавинмононуклеотида и флавинадениндинуклеотида) ряда ферментов (флавинпротеинов), участвующих в окислительно-восстановительных процессах организма. Этим определяется его роль в обмене веществ, в пищеварении и кроветворении, в нормальном функционировании нервной системы, половых желез, глаз. 

Рибофлавин широко распространен в кормах, особенно в дрожжах, печени, молоке и зеленой массе, хотя в зерне злаковых его почти нет. Витамин В2 синтезируется и микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Гипо- и авитаминозен В2 чаще-всего заболевают поросята.

Этиология. Причиной возникновения гипо- и авитаминоза В2 является длительное скармливание зерновых кормов и корнеклубнеплодов, которые содержи недостаточное количество рибофлавина. У поросят-сосунов признаки гнповитамжноза появляются при низком уровне содержания рибофлавина в молозиве и молоке в результате неполноценного витаминного питания супоросных свиноматеж.

Клинические признаки. У больных животных наблюдаются потеря аппетита, задержка роста, сонливость, выпадение волос, огрубение волосяного покрова н облысение отдельных участков кожи, воспаление кожи и слизистой оболочки глаз, помутнение хрусталика, стоматит, поражения языка и губ, расстройство пищеварения (понос), трещины копыт, животные с трудом встают и передвигаюЯВ У супоросных свиноматок, кроме того, отмечаются аборты, рождение nopoсят лишенных волосяного покрава или с выраженными отеками тканей.

В2-гипо- и авитаминоз у свиней обычно проявляется признаками недостататочности других витаминов группы В (тиамина, пиридоксина, никотиновой кислоДИ и витамина С, с которыми рибофлавин находится в тесной функциональной св* зи. Особенно тесная взаимосвязь между рибофлавином и никотиновой кислот» которые входят в состав простетическнх групп окислительно-восстановителынв ферментов. Поэтому недостаток одного витамина влечет за собой снижение Ж держания другого и возникновению полигиповитаминоза В.

Диагностика. В2-гипо- и авитаминоз устанавливают на основании клиничИ ких признаков, анализа кормления и результатов исследования мочи на содежание витамина В2.

Лечение. В рацион вводят зеленую массу, дрожжи, печень, молоко. Кроме того, рибофлавин назначают внутрь в дозе 0,5 мг/кг массы в течение 10 дней.

Профилактика. Животных обеспечивают необходимым количеством витаМР» на В2 за счет кормов рациона. Нормы потребности свиней — 3-4 мг на 1 сухого вещества корма. При дефиците в рационе рибофлавина назначают витаминные препараты.


← ГИПОВИТАМИНОЗ В3   ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В →

Похожий материал по теме:

  • НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНОЗИТА. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ИНОЗИТА. Инозит (мезоинозит) тесно взаимосвязан с функцией других витаминов…

  • ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В. Эта группа витаминов наиболее многочисленна. В настоящее время к не…

  • ГИПОВИТАМИНОЗ С ГИПОВИТАМИНОЗ С. Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами, уча…

  • ГИПОВИТАМИНОЗ Н ГИПОВИТАМИНОЗ Н. Витамин Н (биотин) входит в состав многих ферментов, участвующих в реакциях карбокс…

  • ГИПОВИТАМИНОЗ Вс ГИПОВИТАМИНОЗ Вс. Витамин Вс (фолиевая кислота) участвует в синтезе метионина, серина, холина, креа…

Витамин B2 (рибофлавин) — StatPearls

Программа повышения квалификации

Рибофлавин — это лекарство, используемое для лечения и лечения дефицита витамина B2. Он входит в комплекс витаминов группы В. Это мероприятие подчеркнет механизм действия, профиль нежелательных явлений и другие жизненно важные факторы, использование не по назначению, дозирование, фармакодинамику, фармакокинетику, мониторинг и соответствующие взаимодействия, уместные для членов межпрофессиональной группы при лечении пациентов с дефицитом рибофлавина и связанные условия.

Целей:

  • Объясните показания к рибофлавину.

  • Укажите возможные побочные эффекты рибофлавина.

  • Ознакомьтесь с механизмом действия рибофлавина.

  • Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения оказания помощи пациентам с дефицитом рибофлавина.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Рибофлавин или витамин B2 является членом группы витаминов, называемых комплексом витаминов B, который является водорастворимым витамином. В качестве лекарственного средства медицинские работники часто назначают его в комбинированном составе, состоящем из других витаминов группы B, в качестве профилактической добавки для предотвращения развития дефицита.

Дефицит рибофлавина встречается редко, поскольку он встречается повсеместно в разнообразных пищевых продуктах. Однако люди, соблюдающие диету, в которой мало молока и мяса, которые являются одним из лучших источников рибофлавина, и некоторые определенные группы людей, как обсуждается ниже, могут быть предрасположены к его дефициту.[1]

Молоко и молочные продукты содержат очень высокое содержание рибофлавина; Потребление молочных продуктов является наиболее важным источником витамина в западных диетах, что делает дефицит рибофлавина необычным среди водорастворимых витаминов. Однако в развитых странах наблюдается повышенное потребление полуобезжиренного молока, из-за чего в нем снижается содержание рибофлавина. Хотя он относительно стабилен, он легко разрушается под воздействием света. Молоко, хранящееся в стеклянной бутылке, может быть подвержено разложению в результате этого пути.

Зерновые продукты обладают низким естественным содержанием, но практика обогащения продуктов гарантирует, что некоторые виды хлеба и крупы стали источниками рибофлавина.Таким образом, согласно статье Morgan KJ et al., Высокий уровень рибофлавина был обнаружен у тех, кто ел злаки на завтрак. [2] Жирная рыба также является отличным источником рибофлавина, а некоторые фрукты и овощи, особенно темно-зеленые овощи, содержат достаточно высокие концентрации. Вегетарианцы, имеющие доступ к разнообразным фруктам и овощам, могут избежать дефицита, хотя их потребление может быть ниже, чем у всеядных, а пожилые вегетарианцы подвергаются более высокому риску [3].

Группы лиц с повышенным риском низкого потребления рибофлавина

Беременные / кормящие женщины и младенцы

Беременность требует более высокого потребления рибофлавина, поскольку он проникает через плаценту.Если материнский статус во время беременности плохой, ребенок, скорее всего, родится с дефицитом рибофлавина. Содержание рибофлавина в грудном молоке может отражать потребление матерью и может умеренно повышаться за счет концентрации рибофлавина в материнском молоке, когда потребление матерью низкое.

Дети

Дефицит рибофлавина у детей присутствует во многих регионах мира, где в их рационе недостаточное количество молока и мяса. [1] Дефицит рибофлавина у детей в западном мире, по-видимому, в основном ограничивается подростками, особенно девочками, из-за повышенных метаболических требований.Более того, редкие врожденные нарушения метаболизма, такие как глутаровая ацидемия 1 типа или множественная недостаточность ацил-кофермента A (CoA) дегидрогеназы (MADD), при которых наблюдается дефект в образовании рибофлавин-зависимых ферментов, или Brown-Vialetto-Van Синдром Лаэре, при котором имеется дефект транспортера рибофлавина.

Пожилые

Потребность в рибофлавине возрастает с возрастом в результате снижения эффективности его абсорбции энтероцитами.[4]

Спортсмены

Некоторые исследования сообщают, что энергичные упражнения могут истощить рибофлавин из-за его потребления в метаболических путях. [5]

Расстройства пищевого поведения

Было показано, что у молодых женщин с нервной анорексией или пациентов со злокачественными новообразованиями, синдромами мальабсорбции, глютеновой болезнью Лжи и синдромом короткой кишки низкий уровень рибофлавина. [5] Пациенты с непереносимостью лактозы, вероятно, будут иметь неоптимальное потребление, поскольку молочные продукты являются хорошим источником рибофлавина.

Долгосрочное использование барбитуратов

Длительное использование фенобарбитала, а также других барбитуратов может ухудшить рибофлавин из-за окисления.

Выдающиеся признаки недостаточности рибофлавина

Хотя клинические признаки дефицита некоторых витаминов схожи и часто сосуществуют, наиболее распространенными признаками дефицита рибофлавина являются следующие: [6]

  • Губы становятся красными, сухими, трещинами или изъязвленными.

  • Угловой хейлит часто является признаком.

  • Язык становится сухим, атрофичным, пурпурно-красным или иногда черноватым

  • На лице может присутствовать себорейный дерматит

  • Мошонка или вульва могут стать гиперпигментированными, что напоминает дефицит цинка

  • Может возникнуть конъюнктивит

  • Боль в горле

  • Усталость

Рекомендуемая суточная доза рибофлавина [7]

  • Взрослые (возраст от 19 до 70 лет): Женщины: 0.От 9 до 1,1 мг / дл и мужчины: от 1,1 до 1,3 мг / сут. (Эти значения основаны на клинических доказательствах недостаточности потребления менее 0,6 мг / сут)

  • Подростки (возраст от 10 до 18 лет): от 0,9 до 1,3 мг / дл

  • Дети (возраст от 1 до 9 лет) ): От 0,5 до 0,6 мг / сут

  • Младенцы (возраст: от 0 до 12 мес.): От 0,3 до 0,4 мг / сут

Помимо добавок при дефиците, он также назначается в некоторых клинических ситуациях следующим образом:

Профилактика мигрени

Рибофлавин может быть эффективным для профилактики мигрени (не одобрен FDA), чтобы минимизировать частоту приступов.[8]

Новорожденные, проходящие фототерапию

Лечение гипербилирубинемии в неонатальном периоде часто осуществляется с помощью фототерапии. Но было показано, что он разрушает рибофлавин и вызывает дефицит у новорожденных. Профилактическая ежедневная пероральная доза рибофлавина предотвращает развитие дефицита. [9]

Лактоацидоз, индуцированный антиретровирусными препаратами

Этот редкий синдром возникает из-за группы антиретровирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции, которые называются ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (ННИОТ).Прекращение приема препарата вместе с лечением рибофлавином вызывает его отмену [10].

Эктазия роговицы

Это состояние состоит из постепенного сужения роговицы, вызванного изменением коллагенового матрикса в строме, что приводит к выпячиванию роговицы по нерегулярному рисунку. Терапия направлена ​​на исправление рефрактерной ошибки до 1990 года; однако в настоящее время предпринимается радикальный подход, направленный на патофизиологию заболевания путем сшивания волокон роговицы там, где удаляется поверхностный эпителий, 0.Применяется 1% рибофлавин на 30 минут. [11] Роговица обрабатывается УФА еще в течение 30 минут [12].

Механизм действия

Рибофлавин участвует в метаболизме макроэлементов и производстве некоторых других витаминов группы B. Известно, что он участвует в окислительно-восстановительных реакциях в метаболических путях через кофакторы флавинадениндинуклеотид (FAD) и флавинмононуклеотид (FMN), производный от рибофлавина, действуя как переносчики электронов. [13] Ожидается, что недостаточное потребление рибофлавина приведет к нарушению промежуточных этапов метаболизма со специфическими функциональными последствиями.

Он также известен своей ролью антиоксиданта из-за его участия в регенерации глутатиона, поглотителя свободных радикалов.

Кроме того, он участвует в росте и развитии, особенно во время жизни плода, репродукции и лактации.

Администрация

Небольшое количество рибофлавина присутствует в пищевых продуктах в виде свободного рибофлавина, в основном в виде его производного флавинадениндинуклеотида (FAD) и в меньшем количестве в виде флавинмононуклеотида (FMN).Небольшое количество, однако, также производится кишечными бактериями. [14]

Для абсорбции пищевого рибофлавина предварительным условием является преобразование FAD и FMN в свободный рибофлавин, катализируемое ферментами, называемыми фосфатазами, в энтероцитах. [15] Всасывание витамина происходит преимущественно в проксимальном отделе тонкой кишки через насыщаемый, активный, опосредованный переносчиком транспортный процесс.

Побочные эффекты

Рибофлавин относительно безопасен для введения, поскольку он имеет ограниченную растворимость в воде и избыток, поскольку энтероциты не поглощают избыток.Следует соблюдать осторожность при приеме беременных в больших дозах. Это может вызвать доброкачественное изменение цвета мочи (желто-оранжевый).

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний к приему рибофлавина нет.

Мониторинг

Уровни в крови и экскреция с мочой не являются чувствительными маркерами дефицита рибофлавина, и предпочтительным методом оценки статуса рибофлавина является стимуляция FAD-зависимой глутатионредуктазы эритроцитов. Результаты выражаются в виде коэффициента активации (коэффициента активации глутатионредуктазы эритроцитов): чем хуже статус рибофлавина, тем выше коэффициент активации.[4]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Организм не накапливает рибофлавин в больших количествах; только небольшие запасы существуют в печени, сердце и почках. Большинство людей получают рибофлавин из своего рациона. Те, кто придерживается строгой диеты, и многие люди, не употребляющие молочные продукты, склонны к развитию дефицита рибофлавина. Другие факторы риска дефицита рибофлавина включают беременность, бедность, старость, депрессию, грудное вскармливание, фототерапию и плохое познание. Дефицит рибофлавина может проявляться многими клиническими проявлениями, и качество жизни может быть низким.Следовательно, с учетом этих фактов, для предотвращения дефицита питательных веществ требуется межпрофессиональный командный подход. Фармацевты играют важную роль в обучении пациентов. Они являются первыми профессионалами, которые их видят, а также могут дать рекомендации по дозировке лечащему врачу в зависимости от показаний. Диетологи должны подчеркивать важность правильного питания, физических упражнений и поддержания здорового веса. Медсестра также играет важную роль в информировании беременных матерей о возможности дефицита рибофлавина при грудном вскармливании и необходимости приема пищевых добавок.Медсестры, ухаживающие за новорожденными, получающими фототерапию от гипербилирубинемии, должны знать, что это лечение также может вызвать расщепление рибофлавина и необходимость в добавках, и предупредить лечащего врача. В случае амбулаторных больных следует проконсультироваться с диетологом или медсестрой, чтобы они рассказали пациентам о продуктах, богатых рибофлавином. Большинство случаев дефицита рибофлавина можно предотвратить, если принять упреждающий межпрофессиональный командный подход; это приводит к здоровому населению и снижает расходы на здравоохранение.[7] [16] [17] [Уровень 5]

При лечении дефицита рибофлавина результаты хорошие. Большинство симптомов улучшаются в течение нескольких недель или месяцев. Однако у тех, у кого развиваются неврологические отклонения, может наблюдаться остаточный дефицит, который сохраняется в течение длительного времени [18]. [Уровень 5]

8 Рибофлавин (витамин B2) | Толерантность животных к витаминам

Ниже приведен неисправленный машинно-читаемый текст этой главы, предназначенный для предоставления нашим собственным поисковым системам и внешним машинам богатого, репрезентативного для каждой главы текста каждой книги с возможностью поиска.Поскольку это НЕПРАВИЛЬНЫЙ материал, пожалуйста, рассматривайте следующий текст как полезный, но недостаточный прокси для авторитетных страниц книги.

Рибофлавин (витамин Ве) Рибофлавин был впервые выделен из яичного белка и был позже выделен из молока и печени. Имя было принят после того, как было показано, что соединение содержит сахарный спирт, рибитол (рис. 12 ~. раствор в воде (11 мг / 100 мл) при нейтральном или кислом pH, но хорошо растворим в щелочном растворе.Рибофлавин является синтетическим размером с микрофлору кишечника и, таким образом, может уменьшить диетическая потребность в витамине. Рибофлавин присутствует в различные концентрации в широком диапазоне кормов. это присутствует в значительных количествах на свежих пастбищах, но мало в злаках, где он находится в комплексе с белками. Рибо- флавиновые добавки к диетам светочувствительны и могут могут быть утеряны при хранении. 1 ПИТАТЕЛЬНАЯ РОЛЬ Диетические потребности различных видов Рибофлавин необходим в рационе нежвачных животных. мальчики.Жвачные животные получают достаточное количество жизнедеятельности. мин от синтезируемой микрофлорой рубца. Недостаточное потребление витамина приводит к нарушению рост. Хронический дефицит рибофлавина может быть фатальным. Spe- К специфическим признакам дефицита рибофлавина относятся себорейный дерматит, хейлоз, конъюнктивит и врожденные пороки образования у крыс и мышей; паралич скрученного пальца ноги, повторный снижение выживаемости эмбрионов и дерматит у домашней птицы; мышечная слабость, атаксия, дерматит, анемия и кардиологические изменения у собак и лисиц; дерматит, ало- печень, атаксия, дегенерация роговицы, гемморагическое поражение налеты и жировое перерождение почек у свиней; дерматит и нормоцитарная гипохромная анемия в приматы (Nutrition Foundation, 1984 ~.Рибофлавин требования для большинства видов колеблются от 3 до 7 мг / кг. диеты. 53 Биохимические функции Рибофлавин выполняет функции промежуточного переноса электронов в метаболических окислительно-восстановительных реакциях как два кофермента, мононуклеотид Гэвина (FMN) и fla- винадениндинуклеотид (FAD). Коэн-рибофлавин zymes функционируют с большим количеством оксидаз и дегидрогеназы важны для нормального обмена веществ. Те ферменты, которые используют FMN, включают глюкозооксидазу, -аминокислотоксидаза и лактатдегидрогеназа.Те, которые используют FAD, включают оксидазу D-аминокислот, цито- хромредуктаза, янтарная дегидрогеназа, ацил- КоА дегидрогеназы, ~ -гулонолактондегидрогеназа, ~ x-глицерофосфатдегидрогеназа и глутатион редуктаза. Активность последнего фермента в эрит- роцит непосредственно реагирует на изменения в питательной рибо- статус флавина и поэтому используется в качестве клинического параметр для этой цели. Коферменты рибофлавина переносят электроны на пиридиновые динуклеотиды митохондриального электрона транспортная цепочка.Благодаря этой роли в энергетическом обмене, недостаточное потребление рибофлавина приводит к снижению эффективности эффективность производства дыхательной энергии. Это может приводят к увеличению потребления корма на 10-15 процентов. Сниженный транспорт электронов также при дефиците рибофлавина приводит к специфическим патологиям в тканях с наибольшая нормальная частота дыхания. ФОРМЫ ВИТАМИНА Диетической формой этого витамина может быть рибофлавин или кофермент образует FMN и FAD, которые являются пре- доминантные формы в тканях млекопитающих.Дополнение- тарная форма для добавления в рацион — это, как правило, рибофлавин, хотя некоторые исследователи использовали рибофлавиру натрия Нат. Эта форма более растворима в воде, чем рибофлавин. (2 процента против 11 мг / 100 мл).

54 Толерантность животных к витаминам Рибоф лавин (витамин В2) Ch3 OH HO- HO- HO- -ЧАС -ЧАС -ЧАС Ch3 H 3 C ~ N ~ N ~ O h4C ~ О ОЙ ОЙ ОЙ 1 ~ ~ Я! Ch3-C C-C Ch3 O-P — OH 1 1 1 1 1 Ch4 ~ N N’C-O ФМН l ~ ~ Ch4- ~ N ~ C ~ NH 1 FAD ПОГЛОЩЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ о 11 о ОЙ ОЙ ОЙ Ch3 C C- C Ch3 1 1 1 1 1 I H H H O Ch4 -: ‘C = 0 0 P OH Ch4-IN C, NH 11 о о O-P OH Nh3 Ch3 AN ~ 0 ~ РИСУНОК 12 Химическая структура рибофлавина и его коен- зимние формы.Рибофлавин синтезируется кишечной флорой, пар- особенно у жвачных животных. Микробный синтез витамин находится в рубце и / или толстом кишечнике, включая слепую кишку. Время доставки пищи влияет абсорбция. Однако неизвестно, сколько рибофла- Вин может всасываться в нежвачных животных. Рибофлавин в составе кровообращение связано с белками, включая иммуноглоб- ул. Всасывание этого водорастворимого витамина происходит в тонкий кишечник. Кажется, в тело.Витамин быстро выводится с мочой, что учитывает регулярную потребность в рибофлавине за счет животные. Уровни рибофлавина превышают требуемый вещества в рационе, по-видимому, плохо усваиваются, при

Рибофлавин 55 меньше всего у собак и крыс. Унна и Греслин (1942) сообщили что всего 0,1 процента дозы рибофлавина (точная форма не указано) был обнаружен в моче обработанных собак в течение 24 часов после администрации. Кал крысы, получавшие большое количество рибофлавина, показали интенсивную желтого цвета.Были восстановлены массивные отложения рибофлавина. переносится на месте подкожных инъекций до тех пор, пока как 10 дней (Унна и Греслин, 1942 ~. Миддлтон и Грайс (1964) изучал всасывание рибофлавина в неповрежденном крысе от перорально введенной дозы 10 мкг и повторно перенесено около 27% выздоровления с мочой и 10% процентов в кале. Аксельсон и Гибальди (1972) оценивают показал, что около 20 процентов пероральной дозы 1000 мкг рибофлавин всасывался крысой. От 4 до 10 процентов был обнаружен с мочой.Когда была введена доза — При внутрибрюшинном введении излечилось от 47 до 51 процента. ГИПЕРВИТАМИНОЗ Краткое описание эффектов от приема рибофлавина у животных показано в Таблице 13. Seymour et al. (1968) провели серию экспериментов, в которых 5-недельный свиней кормили рационами, содержащими до 8,8 мг рибофлавина / кг. при температуре окружающей среды от -4 ° C до 32 ° C в течение 5 недель. Минимальная потребность в рибофлавине для максимального увеличения КМ или эффективности преобразования корма была оценена от 3 до 4 мг / кг, с некоторыми доказательствами, что он может быть увеличен при низких температурах окружающей среды. туров.Унна и Греслин (1942) обнаружили, что 10-недельный ребенок собаки переносили пероральные дозы 24 мг рибофлавина / кг BW за 5-месячный период. Никаких побочных эффектов на не сообщалось о росте или гистопатологии. Унна и Греслин (1942) сообщил, что собака может переносить оральные дозы 2 г рибофлавина / кг МТ без признаков токсичность. Токсичность рибофлавина изучалась в лабораторных условиях. мальчики. Эллис и др. (1943) скармливали рационы, содержащие от 3 до 10 мг рибофлавин / кг последующим поколениям крыс от 28 до 700 дней.Уровень диеты 3 мг / кг оказался для быть адекватным племенному поголовью. Никаких побочных эффектов на рост или воспроизводство были отмечены для более высоких уровней витамин. Фактически было обнаружено, что уровень 10 мг / кг дают потомству немного улучшенный рост. Leclerc (1979a) скармливали рационы, содержащие от 1 до 16 мг рибофлавина / кг до кормящих крыс и сообщили об увеличении концентрации в тканях. Трация с плато при 8 мг / кг рациона для маток и 4 мг / кг для щенков. Опять же, никаких побочных эффектов не было отмечено при любой уровень. Burch et al.(1956) кормили крыс-отъемышей содержащие от 0 до 15 мг рибофлавина / кг в течение 5-6 недель период. Они обнаружили, что уровень 15 мг / кг приводил к повышение уровня FMN и FAD в печени, почках и сердце, но побочных эффектов отмечено не было. Унна и Греслин (1942) ввели пероральную дозу 10 мг рибофлавина / день в течение 140 дней крысам-отъемышам в каждое из трех последовательных поколений. Они не сообщили неблагоприятное воздействие на рост или размножение. Дозы до до 5 г / кг МТ вводили различными путями в то же расследование.Сообщается, что LD50 для рибофлавин или рибофлавинат натрия, вводимые перорально составляла более 10 г / кг МТ. Для рибофлавина или натрия рибофлавинат, вводимый внутрибрюшинно, LD50 составляла 0,56 г / кг МТ; под управлением подкожный путь — 5 г / кг МТ для рибофла- vin и 0,79 г / кг BW для рибофлавината натрия. Унна и Греслин (1942) обнаружили, что крысы переносили пероральные дозы 10 г рибофлавина или рибофлавината натрия / кг BW без признаков токсичности.Leclerc (1979b) получал рационы, содержащие 1, 2, 4 или 6 мг рибофлавин / кг беременным крысам и большему помету размеры на уровнях более 1 мг / кг. Не влияет на прог- весь бассейн рибофлавина всего тела или на массе тела, печени были отмечены концентрация рибофлавина или увеличение веса. Около 30 процентов рибофлавина, потребляемого во время беременность была обнаружена в моче каждой группы, al- хотя непосредственно перед родами этот показатель упал примерно до 20 процентов. тион. Шумахер и др. (1965) скармливали 0,4 или 10,4 мг рибофлавин / 100 г рациона самкам крыс за 2 недели до спаривание и во время беременности и кормления грудью.Они повторно портировано, что воспроизведение высокого рибофлавина группа значительно сократилась с 68 процентов до 38 процентов. Эти результаты не были подтверждены другие исследования. Средний вес при рождении, количество детенышей в помет и средняя масса щенка при отъеме не пострадали. существенно. Концентрации витамина также были не затрагиваются туши плода или печень щенков на отлучение от груди. ПРЕДНАЗНАЧЕННЫЕ ВЕРХНИЕ БЕЗОПАСНЫЕ УРОВНИ Недостаточно данных для поддержки оценок максимально допустимые уровни с пищей.Потому что рибофла- вин не всасывается из кишечника, он вряд ли представляет опасность для животных при включении в высокий уровень в диете. Леклерк (1979a) сообщил, что диетический уровень превышает вводя 8 мг рибофлавина / кг крысе (примерно в 3 раза больше, чем у крысы). диетические требования) привели к стабилизации тканей Подавать содержание витамина. Другие доступные данные предполагают уровень, который в 10-20 раз превышает диетический крысы могут спокойно переносить это требование. Рибофлавин более токсичен при парентеральном введении. союзник, чем при пероральном приеме.Оценки крысы LD50 для внутрибрюшинного, подкожного и перорального введения. маршруты составляют 0,56 г / кг, 5 г / кг и более 10 г / кг BW соответственно.

56 а) 4 = == к а E ._ знак равно =: О она ~ ~; Привет: детская кроватка знак равно ~ 0, ¢ ¢ ~ 0 ~ CQ A — _ _ _ ~ у нас ~ _ _ _ _ _ _ _ ~ 5 0 ~ ~ — 41 3 E 0 ~ ~ а O ° ° E e C O c c` e o ~ = C. ,, ~ o A, ~ 0 ~ 3 C ~ ~ ~ 3 ~ ~ o ~ A 3 ~ C ~ I ~ 9- ~ — ‘- ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ·. 2 ~ j ~ Зо ~ Зо ~ ~ ~ ~ · — ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ ~ · — ~.~ ~ ~ ~ Зо ~ ~ ~ Зо ~ ~ Зо ~ — — 4- ~ 4 ~ 4 = ~ _ _ O O ~ O ~ ~ cn O ~ быть ~ ~ ~ E .c 3 <,, ~ 3 0 ~ ~ O ==. ~. ~ = ~ ~ ~ n cn ~ c ~ L ~ C ~ cn ~ cn CQ cn знак равно ~ c .c.>, ~, ~ E ~ E ‘c ° P :: P ~ P ~ cn ° P :: cn B B B ~ bO y y B B ~ y E E y y y ° E y y y E Y I, I I O ° ° j D P P P tn ~ ~ ~ о 3 ~ ‘B ~ ~ ° = ~ ° ~ 3 ~ P ~ ~ o oo ~ 2 «1 ‘° oo’ ~ ° ~ o ~ o ~ o b ~ · ~ tn tn C ~ C ~ cn CC co u ‘cn О О ~ cn ~ P ~ ~ ~

Рибофлавин 57 РЕЗЮМЕ 1.Рибофлавин — водорастворимый витамин, который не впитывается хорошо. Он необходим в рационе нежвачных животных. животные. 2. Уровень, превышающий ~ мг рибофлавина / кг рациона. (примерно в 3 раза больше потребности в питательных веществах) приводит к плато содержания витамина в тканях у крыс. Другие доступные данные по этому виду предполагают, что ди- стандартные уровни в 10-20 раз превышающие требования (возможно, 100 раз) можно спокойно переносить. 3. Рибофлавин, вводимый парентерально, более токсичен. чем при пероральном приеме.Оценки I ~ D50 крысы для внутрибрюшинный, подкожный и пероральный пути — 0,56 г / кг, 5 г / кг и более 10 г / кг МТ соответственно. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА Аксельсон, Дж. Э. и М. Гибальди. 1972. Поглощение и выведение рибофлавин у крысы — необычный пример нелинейной фармакологии. кинетика. J. Pharm. Sci. 61: 404. л Burch, H. B., O.H. Лоури, А. М. Падилла и А. М. Комбс. 1956 г. Влияние дефицита рибофлавина и его реализации на эн- Зимы тканей.J. Biol. Chem. 223: 29. Эллис, Л. Н., А. Змачинский, Х. К. Шерман. 1943. Эксперименты. о значении либеральных уровней потребления рибофлавина. J. Nutr. 25: 153. Leclerc, J. 1979a. Влияние рациона рибофлавина на витаминный статус кормящей крысы и помета. Int. J. Vit. Nutr. Res. 49: 276. Leclerc, J. 1979b. Статус питания беременных крыс и витамин В2 их потомство в отношении потребления рибофлавина с пищей. J. Int. Витаминол. Nutr. 49:51.Миддлтон, Э. Дж. И Х. С. Грайс. 1964. Исследования всасывания витаминов. IV. Сайт абсорбции C’4-рибофлавина и S35-тиамина у крысы. Жестяная банка. J. Biochem. 42: 353. Фонд питания, 1984 год. P.285 в «Современные знания в области питания». 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Фонд питания. Шумахер, М. Ф., М. А. Уильямс и Р. Л. Лайман, 1965. Эффект высокое потребление тиамина, рибофлавина и пиридоксина при воспроизводстве у крыс и потребности потомства в витаминах. J. Nutr. 86: 343. Сеймур, Э. В., В.К. Спир, В. В. Хейс, 1968 г. Влияние окружающей среды умственная температура на потребность молодых свиней в рибофлавине. J. Anim. Sci.27: 389. Унна К. и Дж. Г. Греслин, 1942. Исследования токсичности и фарма- одеколон рибофлавина. J. Pharmacol. Exp. Ther. 76:75.

Гиповитаминоз — это недостаточность одного или нескольких основных витаминов — TDMUV

Болезни слизистой оболочки при гипо- и авитаминозе и коллахенозе. Заболевания слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях (ртутная, свинцовый, висмутовый стоматит).

Гиповитаминоз — недостаточность один или несколько незаменимых витаминов

Дефицит витамина А

Дефицит витамина А — это недостаток витамина А в организме человека. Это распространено в более бедных странах, но редко встречается в более развитых странах. которые богаче. Куриная слепота — один из первых признаков витамина А. дефицит. Также могут возникать ксерофтальмия, кератомаляция и полная слепота. поскольку витамин А играет важную роль в фототрансдукции.Приблизительно от 250 000 до 500 000 детей, страдающих от недоедания, в развивающемся мире ежегодно слепнут из-за дефицит витамина А, примерно половина из которых умирает в течение года после становясь слепым. Специальная сессия Организации Объединенных Наций по положению детей в 2002 году установила ликвидация дефицита витамина А к 2010 году. Распространенность куриной слепоты. из-за дефицита витамина А также высок среди беременных женщин во многих развивающихся странах. страны. Дефицит витамина А также способствует материнской смертности и другие неблагоприятные исходы беременности и кормления грудью.

Дефицит витамина А также снижает способность бороться с инфекциями. В странах, где дети не вакцинированы, от таких инфекционных заболеваний, как корь, выше уровень смертности. Даже мягкий, субклинический дефицит также может быть проблемой, так как он может увеличить риск развития респираторных и диарейных инфекций, снижение скорости роста, замедлить развитие костей и снизить вероятность выживания после серьезных болезнь.

Дефицит витамина А, по оценкам, влияет на примерно одна треть детей в возрасте до пяти лет во всем мире.Это по оценкам, ежегодно уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. Примерно 250 000–500 000 детей в развивающихся странах слепнут. каждый год из-за дефицита витамина А, с наибольшей распространенностью в Юго-Восточная Азия и Африка.

Знаков и симптомы

Самая частая причина слепоты в развивающихся странах дефицит витамина А (VAD). Оценки Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 13,8 миллиона детей имеют некоторую степень потери зрения, связанной с VAD.Ночь слепота и ее ухудшение, ксерофтальмия, являются маркерами VAD, так как VAD также может привести к нарушению иммунной функции, раку и врожденным дефектам. Скопления кератина в конъюнктиве, известные как «пятна Бито». также видны.

Куриная слепота — это трудность для глаз приспособиться к тусклому свету. Пострадавшие люди не могут различать изображения в низкий уровень освещенности. Люди с куриной слепотой плохо видят темнота, но нормально видеть при достаточном освещении.

VAD влияет на зрение, подавляя производство родопсин, глазной пигмент, отвечающий за восприятие ситуаций при слабом освещении. Родопсин находится в сетчатке и состоит из сетчатки (активная форма витамин А) и опсин (белок). Потому что тело не может создавать сетчатку в достаточное количество, диета с низким содержанием витамина А приведет к уменьшению количества родопсин в глазу, так как сетчатка недостаточна для связывания с опсином. Результаты куриной слепоты.

Ночная слепота, вызванная VAD, была связана с потеря бокаловидных клеток конъюнктивы, мембраны, покрывающей наружный поверхность глаза.Бокаловидные клетки отвечают за секрецию слизи и их отсутствие приводит к ксерофтальмии, состоянию, при котором глаза не могут производить слезы. На поверхности скапливаются мертвые эпителиальные и микробные клетки. конъюнктивы и образуют мусор, который может привести к инфекции и, возможно, к слепоте.

Снижение куриной слепоты требует улучшения статус витамина А в группах риска. Добавки и обогащение пищи оказались эффективными вмешательствами.Дополнительное лечение на ночь слепота включает высокие дозы витамина А (200000 МЕ) в форме ретинила пальмитат следует принимать внутрь от двух до четырех раз в год. Внутримышечные инъекции плохо всасываются и неэффективны при доставке. достаточное количество биодоступного витамина А. Обогащение пищи витамином А стоит дорого, но можно делать с пшеницей, сахаром и молоком. Домохозяйства могут обходить дорогое обогащенная пища путем изменения пищевых привычек.Потребление желто-оранжевых плодов и овощи, богатые каротиноидами, особенно бета-каротином, обеспечивают Предшественники провитамина А, которые предотвратят куриную слепоту, связанную с VAD.

Устные симптомы:

1.) отсроченное заживление ран,

2.) ксеростомия,

3.) измененный вкус,

4.) кандидоз,

5.) уменьшение образования амеолобласты и одонтобласты

Причины

Основная причина — диета, в которой мало животных источники предварительно сформированного витамина А.Грудное молоко кормящей мамы с витамином Дефицит содержит мало витамина А, который обеспечивает грудному вскармливанию ребенка слишком мало витамина А.

Помимо проблем с питанием, есть и другие причины дефицита витамина А. Дефицит железа может повлиять на усвоение витамина А. Чрезмерное употребление алкоголя может истощить запас витамина А, и печень может подвергнуться стрессу. более восприимчивы к токсичности витамина А. Людям, потребляющим большое количество Перед приемом добавок витамина А следует проконсультироваться с врачом.В В общем, люди также должны проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать витамин А. добавки, если у них есть какие-либо состояния, связанные с мальабсорбцией жира, например панкреатит, муковисцидоз, тропический литниковый канал и непроходимость желчевыводящих путей.

Лечение

Лечение недостаточности витамина А возможно. как в пероральной, так и в инъекционной формах, обычно в виде пальмитата витамина А.

В качестве пероральной формы добавка витамина А эффективен для снижения риска заболеваемости, особенно от тяжелой диареи, и снижение смертности от кори и общей смертности.Исследования показали добавка витамина А для детей младше пяти лет, которые подвержены риску Дефицит витамина А может снизить смертность от всех причин на 23 процента. Некоторые страны, где Дефицит витамина А — проблема общественного здравоохранения, устранение его включая добавки витамина А, доступные в форме капсул с National Дни иммунизации (ДНИ) для ликвидации полиомиелита или кори. Капсулы витамина А Стоимость около 0,02 доллара США. С капсулами легко обращаться; они не должны быть хранится в холодильнике или носителе для вакцины.Когда введена правильная дозировка, витамин А безопасен и не оказывает отрицательного влияния на скорость сероконверсии при пероральном приеме. Вакцина против полиомиелита или против кори. Однако, поскольку польза витамина А добавки временно, дети нуждаются в них регулярно каждые четыре-шесть месяцы. Поскольку НДИ обеспечивают только одну дозу в год, витамин А, связанный с НДИ распределение должно дополняться другими программами дозирования для поддержания уровня витамина А у детей. Высокие добавки для матери полезны как для матери, так и для кормящих грудью. младенец: прием высоких доз витамина А кормящей матери в Первый послеродовой месяц может обеспечить грудному вскармливанию соответствующее количество витамина А через грудное молоко.Однако добавление высоких доз беременных женщин следует избегать, потому что это может вызвать выкидыш и роды дефекты.

Обогащение пищевых продуктов также полезно для улучшения дефицит витамина А. Различные масляные и сухие формы эфиров ретинола, ретинилацетаты и ретинилпальмитат доступны для обогащения пищевых продуктов витамин А. Маргарин и масло — идеальные пищевые добавки для витамина А. фортификация. Они защищают витамин А от окисления при хранении и быстро абсорбция витамина А.β-каротин и ретинилацетат или ретинил пальмитат используются как форма витамина А для обогащения витамином А жирная пища. Обогащение сахара ретинилпальмитатом в виде витамин А широко используется по всей Центральной Америке. Зерновая мука, сухое молоко и жидкое молоко также используются в качестве пищевых носителей витамина А. фортификация. Генная инженерия — еще один метод обогащения продуктов питания, и это было достигнуто с золотым рисом, но оппозиция к генетически модифицированным продуктам, предотвращает его использование по состоянию на июль 2012 года.

Диверсификация питания также может контролировать витамин А дефицит. Неживотные источники витамина А, которые содержат предварительно сформированный витамин А составляют более 80% потребления для большинства людей в развивающихся странах. Мир. Увеличение потребления продуктов животного происхождения, богатых витамином А, в дополнение к фруктам и овощам благотворно влияет на витамин А дефицит. Исследователи Службы сельскохозяйственных исследований смогли идентифицировать генетические последовательности в кукурузе, которые связаны с более высокими уровнями бета-каротин, предшественник витамина А.Они обнаружили, что заводчики могут скрещивать определенные варианты кукурузы для получения урожая с 18-кратным увеличением бета-каротин. Такие достижения в селекции питательных растений могут однажды помощь при заболеваниях, связанных с дефицитом витамина А в развивающихся странах.

Рис. 1. Витамин А в продуктах питания

Гиповитаминоз B1

Действие

Витамин B1 необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот (пировиноградная и молочная), синтез ацетилхолина; это участвует в углеводном обмене и связанной с ним энергии, жирах, белках, водно-солевой обмен, оказывает регулирующее действие на трофический и нервный система.

При недостаточном приеме тиамина пировиноградный и молочная кислота накапливается в тканях, нарушается синтез ацетилхолина, что приводит к ухудшению функций нескольких системы, в первую очередь нервная, сердечно-сосудистая и пищеварительная.

Тиамин улучшает кровообращение и участвует в кроветворение. Тиамин оптимизирует когнитивную деятельность и работу мозга. У него есть положительный эффект уровня энергии, роста, нормального аппетита, способности к обучению и необходим для тонуса мышц пищеварительный тракт, желудок и сердце.Тиамин действует как антиоксидант, защищая организм от пагубного воздействия старения, алкоголя и табака.

Симптомы гиповитаминоза

При полном авитаминозе В1 развивается болезнь бери-бери: тела нарушается углеводный обмен, накапливается молочная и пировиноградная кислота. В этом случае наблюдается поражение нервной системы (полиневрит, который может закончиться параличом) сердечной мышцы (она потеряла способность эффективно сжать сердце больного увеличивается, пульс учащается), Со стороны желудочно-кишечного тракта (снизился аппетит; появились запоры).Пациенты с резким общим, частичным или распространенным истощением припухлость.

Рис.1 Бери-бери симптомы.

первичными симптомами развития гиповитаминоза B1 являются:

нервная система:

повышенная раздражительность, чувство внутреннего беспокойства, плаксивость,

депрессия,

бессонница (иногда резистентная) потеря памяти,

онемение кистей и стоп, болевой зуд

нарушение координации,

охлаждение при комнатной температуре,

нарушение работы головного мозга с повышенной умственной и физической утомляемостью;

Вернике-Корсаков синдром (свойственен больным алкоголизмом).

От пищеварительная система:

потеря аппетита,

чувство тяжести или жжения в эпигастральной области,

тошнота,

запор,

диарея,

потеря веса

увеличение печени.

В полости рта:

1.) Глосситус

2.) Глоссодиния

3.) воспаленная, кровоточащая десна,

4.) угловой хейлоз

5.) ксеростомия

6.) изменил вкус

7.) жгучий язык

8.) стоматит и мукозит

Сердечно-сосудистая система система:

одышка даже при малой физической активности,

тахикардия,

гипотония,

острая сердечно-сосудистая недостаточность (в некоторых случаях может развиться отсутствие своевременной диагностики и лечебных целей).

Дефицит витамина B1 в сыворотке крови возникает в 25% больных СПИДом.Хронический дефицит тиамина у больных СПИДом приводит к разнообразные неврологические симптомы, приводящие к анорексии и похуданию.

Заявление

Гипо- и авитаминоз B1 (авитаминоз).

Дозировки

В терапевтических использовать для тиамина и тиамина хлорида, бромида. Оба препарата имеют слабый характерный дрожжевой запах.

Наркотики назначают внутрь (после еды) и парентерально.

Доза тиамина бромида обычно используется при более высоких дозы, чем тиамин хлорид: 1 мг тиамина хлорида соответствует активность 1.29 мг тиамина бромида.

Дозы при приеме внутрь хлорида тиамина для взрослых 0,01 г (10 мг) 1-3 раза в сутки. Детям до трех лет — 0,005 г (5 мг) в сутки, 3-8 лет — 3 раза в сутки, старше восьми лет в сутки лет — по 0,01 г 1-3 раза в сутки. Курс лечения — 30 дней.

Мальабсорбция в кишечнике и необходимость быстрого создание высоких концентраций витамина B1 в крови, которую он вводит внутримышечно: взрослым 0,025-0,05 г тиамина хлорида или 0,03-0,06 г тиамина бромид 1 раз в сутки для детей — 0,0125 г тиамина хлорида, или 0,015 г бромистого тиамина.Курс лечения — 10-30 инъекций.

Безопасность

Тиамин обычно хорошо переносится. Подкожный инъекции болезненны из-за растворов с низким pH.

В редких случаях (обычно при парентеральном введении) возможна аллергическая реакция (зуд, крапивница, ангионевротический отек). Самый суровый реакции могут возникнуть при внутривенном введении тиамина.

Аллергические реакции обычно возникают у женщин в период менопаузы. и страдающие алкоголизмом.

Витамин B1 противопоказан лицам, принимающим наркотики. нетерпимость в истории.

Знаков гипервитаминоза

Передозировка витамина B1 увеличивает активность ацетилхолин, играющий важную роль в патогенезе аллергии.

Длительное введение чрезмерных доз витамина B1 может привести к нарушению координации ферментных систем печени и жировой дегенерации, нарушение функции почек.

Взаимодействие

Не рекомендуется одновременное парентеральное введение витамина B1 с пиридоксином (витамин B6) и цианокобаламином (витамин B12), как а также с пенициллином, стрептомицином и никотиновой кислотой.

Сульфаниламиды, а также спиртосодержащие продукты нарушают нормальное всасывание витамина B1. Антагонист тиамина — это холин. Антибиотики, препараты, содержащие серу, оральные контрацептивы, антациды могут снижать уровень тиамина в организме. Для для перевода тиамина в активную форму требуется магний.

Рис. 2. Витамин B1 в продуктах питания.

B2 (Рибофлавин) дефицит

Арибофлавиноз — заболевание, вызванное: дефицит рибофлавина (витамина В2).Арибофлавиноз чаще всего встречается при связь с белково-энергетической недостаточностью, а также в случаях алкоголизма.

Первоначально он был известен как пеллагра син пеллагра. (пеллагра без пеллагры), так как имеет определенное сходство с ниацином недостаточность пеллагры.

Рекомендуемая дневная норма в США (RDA) для рибофлавина колеблется от 1,1 до 1,3 миллиграмма в день для здоровых взрослых до до 1,6 мг / день для беременных или кормящих женщин.

Рибофлавин постоянно выводится с мочой здоровых людей, что делает дефицит относительно обычным, когда потребление с пищей недостаточный. Однако дефицит рибофлавина всегда сопровождается дефицит других витаминов.

Дефицит рибофлавина может быть первичным — плохим источники витаминов в ежедневном рационе — или вторичные, что может быть результатом условия, которые влияют на всасывание в кишечнике, организм не может использование витамина, или увеличение выведения витамина из организма.

Итак, наиболее частой причиной дефицита рибофлавина является неадекватное питание; таким образом, это чаще всего встречается у популяций, потребляющих ограниченное количество продуктов, содержащих рибофлавин, таких как мясо, яйца, молоко, сыр, йогурт, листовые зеленые овощи и цельнозерновые продукты. Дефицит рибофлавина также может возникнуть у людей с нарушением функции печени, что препятствует правильному использованию витамина. Пограничный дефицит рибофлавина как следствие определенных Также известно, что антиретровирусные препараты вызывают острый лактоацидоз.Идентифицирована животная модель дефицита рибофлавинкиназы.

признаки и симптомы

Признаки и симптомы дефицита рибофлавина обычно включают боль в горле с покраснением и отеком рта и горла слизистой, хейлоз и ангулярный стоматит (растрескивание губ и углов во рту), глоссит (пурпурный язык с атрофией), себорейный дерматит или псевдосифилис (влажная, чешуйчатая кожа, особенно поражающая мошонку или половые губы majora и носогубные складки), а также снижение количества эритроцитов при нормальном размер клеток и содержание гемоглобина (нормохромная нормоцитарная анемия).

Дефицит рибофлавина обычно обнаруживается вместе с дефицит других питательных веществ, особенно других водорастворимых витаминов. Фототерапия для лечения желтухи у младенцев может вызвать повышенную деградацию рибофлавин, что приводит к его дефициту при отсутствии тщательного контроля. Лица с хронический алкоголизм может приводить к нарушению всасывания рибофлавина и других витамины, такие как тиамин (см. энцефалопатия Вернике).

Исследования туркменского народа Ирана, значительно увеличилась заболеваемость раком пищевода, показали некоторые взаимосвязь между хронической недостаточностью рибофлавина и началом пищеводного злокачественные новообразования.

Одно исследование беременных женщин показало, что у женщин с дефицитом рибофлавина вероятность развития преэклампсии в 4,7 раза выше, хотя механизм этого неизвестен.

Наиболее частые симптомы:

— Налит кровью глаза

— Больной язык и губы

— Инфекционное заболевание во рту и горле

— Экстремальный и необычная светочувствительность

— Раздражительность в глазах

— Потрескавшийся губы

Рис.1 Арибофлавиноз. Симптомы полости рта.

Лечение

Лечение включает диету, включающую в себя адекватное количество рибофлавина. В случаях, связанных с ослабленным функция печени, может потребоваться внутривенное введение.

Рис. 2. Витамин В2 в продуктах питания.

Дефицит витамина PP (B3).

Ниацин (также известный как витамин B3, никотиновая кислота или реже витамин PP; архаичные термины включают профилактику пеллагры и фактор против дерматита) представляет собой органическое соединение с формулой C6H5NO2 и, в зависимости от используемого определения, один из 40-80 основных человеческих питательные вещества.

Ниацин — один из пяти витаминов (при недостатке в организме человека диета), связанная с болезнью пандемического дефицита: дефицит ниацина (пеллагра), дефицит витамина С (цинга), дефицит тиамина (бери-бери), дефицит витамина D (рахит и остеомаляция), дефицит витамина A (ночная слепота и другие симптомы). Ниацин использовался более 50 лет для повышают уровень ЛПВП в крови и, как было обнаружено, незначительно снижают риск сердечно-сосудистых событий в ряде контролируемых испытаний на людях.

В настоящее время дефицит ниацина иногда наблюдается у развитые страны, и это обычно проявляется в условиях бедности, недоедание и хронический алкоголизм. Это также имеет тенденцию происходить в областях, где люди едят кукурузу (кукурузу, единственное зерно с низким содержанием перевариваемого ниацина) в качестве основного продукта еда. Для увеличения биодоступность ниацина при производстве кукурузной муки / муки.

Доказано, что легкий дефицит ниацина замедляет развитие метаболизм, вызывая снижение толерантности к холоду.

Серьезный дефицит ниацина в рационе вызывает болезнь пеллагра, которая характеризуется диареей, дерматитом и слабоумием, а также поражения «ожерелья Касаля» на нижней части шеи, гиперпигментация, утолщение кожи, воспаление рта и языка, пищеварительной системы расстройства, амнезия, делирий и, в конечном итоге, смерть, если ее не лечить. Общие психиатрические симптомы дефицита ниацина включают раздражительность, плохое самочувствие. концентрация, беспокойство, усталость, беспокойство, апатия и депрессия.Исследования указали, что у пациентов с алкогольной пеллагрой дефицит ниацина может быть важным фактором, влияющим как на начало, так и на тяжесть этого состояние. Пациенты с алкоголизмом обычно испытывают увеличение кишечника. проницаемость, приводящая к негативным последствиям для здоровья.

Болезнь Хартнупа — наследственное нарушение питания. что приводит к дефициту ниацина. Это состояние было впервые обнаружено в 1950-е годы семьей Хартнуп в Лондоне.Это связано с дефицитом в кишечнике и почки, что затрудняет расщепление и усвоение диетических продуктов. триптофан. Возникшее в результате состояние похоже на пеллагру, включая симптомы. красной, чешуйчатой ​​сыпи и чувствительности к солнечному свету. Пероральный ниацин назначается в виде лечение этого состояния в дозах от 40 до 200 мг, с хорошим прогноз при раннем выявлении и лечении. Синтез ниацина также недостаточен при карциноидном синдроме из-за метаболического отклонения его предшественника триптофан с образованием серотонина.

Ниацин Симптомы дефицита

Симптомы легкой степени дефицит ниацина включает:

— Несварение

— Усталость

— язвы язвы

— рвота

— депрессия

Тяжелая недостаточность, называемая пеллагра , может вызывать симптомы, связанные с кожей, пищеварительной системой, и нервная система. В их числе:

— толстый, чешуйчатая пигментная сыпь на коже, подверженной воздействию солнечных лучей

— вздутый рот и ярко-красный язык

— рвота и диарея

— головная боль

— апатия

— усталость

— депрессия

— дезориентация

— объем памяти убыток

Если не лечить, пеллагра может привести к смерти.

Скин проявление:

-Вначале появляется покраснение кожи с поверхностным шелушение на участках, подверженных воздействию солнечного света, тепла и трения. Это может напоминать Затем сильный солнечный ожог постепенно проходит, оставляя темный коричнево-красный цвет.

— Сыпь обычно симметричная с четким краем. между пораженной и непораженной кожей, иногда может быть зуд или жжение ощущение

— Иногда присутствуют и другие признаки, включая хейлоз, глоссит, ангулярный стоматит и язвы в полости рта или перианальной области.

Рис. 1. Проявление лица и полости рта. пеллагры.

Рис. 2. Кожные проявления пеллагры.

Рис. 3. Кожные проявления пеллагры.

Ниацин Лечение дефицита

Рекомендуемая суточная доза (RDA) ниацина составляет 16. миллиграммы в день для мужчин и 14 миллиграммов в день для женщин. Для большинства Людям диета, богатая ниацином, предотвратит дефицит ниацина.Хорошие источники ниацин включает красное мясо, рыбу, птицу, обогащенный хлеб и крупы, а также обогащенные макароны и арахис.

Рис. 4. Витамин B3 в продуктах питания.

Дефицит витамина B12

или гипокобаламинемия низкий уровень витамина B12 в крови. Это может нанести непоправимый вред нервной ткани, если их не лечить более 6 месяцев. Сам витамин B12 был обнаружена в результате исследования пагубной анемии, которая является аутоиммунной заболевание, при котором в желудке разрушаются париетальные клетки, выделяющие внутренние фактор.Пагубная анемия, если ее не лечить, обычно приводит к летальному исходу в течение трех лет. лет. [необходима цитата] Однако после определения состояние можно вылечить довольно легко, хотя его нельзя вылечить и постоянно требуется лечение. Люди получают почти весь витамин B12 из диетические средства. Пагубная анемия обычно является результатом недостаточного секреция внутреннего фактора в желудке. Другие, более тонкие типы Выявлен дефицит витамина B12, в том числе биохимические эффекты, с течением времени в значительных количествах.

Причины дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 может иметь ряд возможных причины. Обычно это происходит у людей, пищеварительная система которых не работает должным образом. усваивают витамин из продуктов, которые они едят. Это может быть вызвано:

Пагубная анемия, состояние, при котором возникает отсутствие белка, называемого внутренним фактором. Белок, который производится в желудок, необходим для всасывания витамина B12.

Атрофический гастрит, истончение слизистой оболочки желудка которым страдают до 30% людей в возрасте 50 лет и старше.

Хирургия, в которой часть желудка и / или тонкой кишки удаляется.

Условия поражающие тонкую кишку, такие как болезнь Крона, целиакия, рост бактерий или паразитов.

Превышение потребление алкоголя.

Аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Грейвса или системная красная волчанка

Долгосрочное использование кислотоснижающие препараты.

Дефицит витамина B12 также может возникать у вегетарианцев, потому что лучшие пищевые источники витамина — продукты животного происхождения.Строгие веганы (люди, которые не едят продукты животного происхождения, включая мясо, яйца или молоко), с наибольшим риском. Вегетарианцы, которые едят яйца и молочные продукты, также подвержены риску, потому что в среднем они потребляют менее половины рекомендуемой диеты для взрослых Норма витамина B12 (RDA).

Младенцы, рожденные от матерей-вегетарианцев, также могут быть дефицит витамина B12.

Симптомы дефицита витамина B12

Дефицит витамина B12 может привести к образованию витамина B12 дефицитная анемия.Легкий дефицит может вызвать только легкие симптомы, если таковые имеются. Но по мере обострения анемии могут возникать такие симптомы, как:

слабость, усталость или головокружение

учащенное сердцебиение и дыхание

бледная кожа

болезненный язык

легкие синяки или кровотечения, включая кровоточивость десен

расстройство желудка и похудание

понос или запор

Если недостаток не устранить, он может повредить нервные клетки.Если это произойдет, эффекты дефицита витамина B12 могут включать:

покалывание или онемение пальцев рук и ног

трудности при ходьбе

перепады настроения или депрессия

потеря памяти, дезориентация и деменция

Дефицит B12 у младенцев, если он не обнаружен и лечится, может привести к серьезным и необратимым повреждениям нервной системы. Новый матери, соблюдающие вегетарианскую диету, должны иметь у своего ребенка уровень B12 проверил врач.

Рис. 1. Атрофический глоссит как один из симптомов B12. дефицит

Лечение

Гидроксокобаламин для инъекций USP (1000 мкг / мл) представляет собой прозрачный красный жидкий раствор гидроксокобаламина, доступный в 30 мл Многодозовый флакон из коричневого стекла, упакованный в бумажную коробку. Показано 500 мкг B-12 (как 1/2 куб. См), набранный в инсулиновом шприце U-100 размером 1/2 куб. подготовлен для подкожного введения.

B12 можно вводить здоровым людям перорально. таблетка; сублингвальная таблетка, жидкость или полоска; интраназальный спрей; трансдермальный пластырь или путем инъекции.B12 доступен отдельно или в сочетании с другими добавками. Добавки B12 доступны в таких формах, как цианокобаламин, гидроксокобаламин, метилкобаламин и аденозилкобаламин (иногда называемый «кобамамид» или «дибенкозид»). Устные процедуры включают давать от 250 мкг до 1 мг B12 в день.

Витамин B12 можно вводить внутримышечно или внутримышечно. подкожные инъекции гидроксикобаламина, метилкобаламина или цианокобаламин. Запасы тела (в печени) частично пополняются половиной десяток инъекций в первые пару недель (полное восполнение запасов печени требуется около 20 инъекций), а затем поддержание ежемесячными инъекциями на протяжении жизни пациента.Витамин B12 также легко Самостоятельно вводится пациентом путем инъекции с использованием того же точного калибра иглы и шприцы, используемые для самостоятельного введения инсулина.

B12 традиционно вводился парентерально ( инъекция) для обеспечения абсорбции. Тем не менее, оральная замена в настоящее время является допустимой. маршрута, поскольку все более очевидным становится то, что достаточное количество B12 всасываются при приеме больших доз. Это поглощение не зависит от наличие внутреннего фактора или неповрежденной подвздошной кишки.Обычно от 1 до 2 мг в день требуется как большая доза. Напротив, типичная западная диета содержит 5–7 мкг B12 (дневная норма Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA)). С 1960-х годов было признано, что дефицит B12 у взрослых, приводящий к от мальабсорбции (включая потерю внутреннего фактора) можно лечить с помощью пероральные добавки B12 при введении в достаточных дозах. При пероральном приеме в диапазоне от 0,1 до 2 мг в день, B12 может абсорбироваться путем, не требуется неповрежденная подвздошная кишка или внутренний фактор.В двух исследованиях пероральное лечение с 2 мг в день был так же эффективен, как ежемесячные инъекции по 1 мг.

Гипокалиемия, чрезмерно низкий уровень калия в кровь, неофициально сообщается как осложнение восполнения запасов витамина B12 после дефицит. Избыточное количество калия используется вновь выращиваемыми и деление кроветворных клеток, истощение циркулирующих запасов минерала.

Исследования установили эффективность других пути введения B12, в первую очередь интраназальное и сублингвальное дозирование, но ни один из них не превосходит оральное дозирование; рекомендации основаны по индивидуальным обстоятельствам потребителей.В сублингвальный путь, при котором B12 всасывается под языком, производится в различные формы, такие как леденцы, пилюли и леденцы. Исследование 2003 года показало нет существенной разницы в абсорбции для уровней сыворотки при пероральном и пероральном приеме. сублингвальная доставка 500 мкг (микрограммов) кобаламина, хотя исследование измеряли только уровни в сыворотке, а не в тканях, что более важно отражающий уровней B12. Могут быть эффективны сублингвальные методы замены только из-за обычно высоких доз (500 мкг), которые принимаются внутрь, не из-за размещения планшета.Как отмечено ниже, такие очень высокие дозы пероральный B12 может быть эффективным в качестве лечения, даже если желудочно-кишечный тракт абсорбция нарушается из-за атрофии желудка (пернициозной анемии).

Рис. 2. Витамин B12 в продуктах питания.

Гиповитаминоз С

Классическое заболевание, вызванное недостаточностью витамина С, — цинга. Ранние признаки заболевания — кровоточивость десен и кровотечение под кожей, вызывая крошечные точечные синяки.Дефицит может прогрессировать до такой степени, что вызывает плохое заживление ран, анемию и нарушение роста костей. Тело нормально хранит около 1500 мг витамина С за один раз, а симптомы дефицита не происходит, пока пул тела не станет менее 300 мг. Это займет несколько недель на диете, не содержащей витамина С, чтобы это падение произошло в противном случае упитанный человек.

Поскольку ежедневно требуется всего 10 мг витамина С, предотвратить цингу, болезнь сегодня встречается редко.Даже без признаков цинги, низкое потребление витамина С может поставить под угрозу многие функции организма, в том числе способность избавлять организм от холестерина и способность иммунной системы бороться прочь инфекции и болезни.

Курящие и женщины, употребляющие оральные контрацептивы уровень витамина C в крови ниже нормы. курильщикам, текущие RDA увеличили количество витамина C, необходимое курильщикам. Им может потребоваться на 100% больше витамина С в своем рационе, чем некурящие.

Патогенез

Аскорбиновая кислота необходима для различных биосинтетических пути, ускоряя реакции гидроксилирования и амидирования. в синтез коллагена, аскорбиновая кислота необходима как кофактор пролила гидроксилаза и лизил гидроксилаза. Эти два фермента отвечают за гидроксилирование аминокислот пролина и лизина в коллагене. Гидроксипролин и гидроксилизин важны для стабилизации коллагена путем сшивания пропептиды в коллагене.Дефектный фибриллогенез коллагена ухудшает рану выздоровление. Коллаген также является важной частью кости, поэтому формирование кости также затронутый. Дефект соединительной ткани также приводит к хрупкости капилляров, что приводит к ненормальному кровотечению.

Симптомы

Ранние симптомы — недомогание и вялость. Через 1–3 месяцев у пациентов появляется одышка и боли в костях. Возможны миалгии из-за снижения выработки карнитина. Другие симптомы включают изменения кожи. при шероховатостях, легких синяках и петехиях, заболеваниях десен, расшатывании зубов, плохое заживление ран и эмоциональные изменения.Сухость во рту и сухость глаз, как у Шегрена. может возникнуть синдром. На поздних стадиях желтуха, генерализованный отек, олигурия, часто наблюдаются невропатия, лихорадка, судороги и возможная смерть.

Устные симптомы:

1.) замедленное заживление ран,

2.) воспаленная, кровоточащая десна

3.) подавляет фибробласты, остеобласты и одонтобласты

4.) потеря зубов

5.) хронические формы заболеваний пародонта

6.) стоматит

7.) угловой хейлит

Рис. 1. Первые симптомы цинги в полости рта.

Рис. 2. Симптомы цинги в полости рта.

Профилактика

Цингу можно предотвратить с помощью диеты, включающей: некоторые цитрусовые, такие как апельсины или лимоны. Другие источники, богатые витамином C — это фрукты, такие как черная смородина, гуава, киви, папайя, помидоры, колокольчик. перец и клубника.Его также можно найти в некоторых овощах, таких как морковь, брокколи, картофель, капуста, шпинат и перец. Некоторые фрукты и овощи не с высоким содержанием витамина С можно мариновать в лимонном соке, который богат витамином C. Хотя излишки при сбалансированной диете, различные пищевые доступны добавки, которые содержат аскорбиновую кислоту в количестве, превышающем это требуется для предотвращения цинги, и даже некоторые конфеты и большинство безалкогольных напитков содержат витамин С в качестве консерванта.

Многие продукты животного происхождения, включая печень, муктук (китовый кожа), устрицы и части центральной нервной системы, включая мозг, спинной мозг и мозговое вещество надпочечников содержат большое количество витамина С и могут даже для лечения цинги.

Свежее мясо животных, вырабатывающих витамин С (что и есть у большинства животных) содержит достаточно витамина С, чтобы предотвратить цингу, и даже частично лечить это. Это вызвало путаницу в ранней истории цинги, поскольку болезнь наблюдалась только у людей, соблюдающих консервы или консервы. товары, но не для людей, придерживающихся какой-либо свежей диеты, включая арктическую диету в основном на основе мяса.В некоторых случаях (особенно у французских солдат, которые едят свежая конина) было обнаружено, что только мясо, даже частично приготовленное, может облегчить цингу. В других случаях диета, состоящая только из мяса, может вызвать цингу. Некоторые из этих наблюдений, что цинга была связана только с консервированными продуктами побудило исследователей возложить вину за цингу на какой-то тип заражения или яда, который распространены консервы.

Лечение

Цингу можно вылечить, употребляя в пищу продукты, содержащие: витамин С (например, апельсины, папайя, клубника, лимон), таблетки с витамином C и др.

Прогноз

При отсутствии лечения цинга неизменно смертельна. Однако смерть от цинги в наше время встречается редко. Поскольку все, что требуется для полноценного выздоровление — это возобновление нормального приема витамина С, легко поддается лечению, если определены правильно. Потребление пищевых добавок и / или цитрусовых. средства для этого.

Рис. 3. Витамин С в пище.

Гиповитаминоз D

Гиповитаминоз D — дефицит витамина D.Это может быть следствием неадекватного питания. потребление витамина D в сочетании с недостаточным воздействием солнечного света (в частности, солнечный свет с адекватными ультрафиолетовыми лучами B), нарушения, ограничивающие витамин D абсорбция и условия, которые ухудшают превращение витамина D в активный метаболиты, включая определенные заболевания печени, почек и наследственные заболевания. Дефицит приводит к нарушению минерализации костей и размягчению костей. заболевания, включая рахит у детей и остеомаляцию и остеопороз у детей. Взрослые.

Классификации:

Гиповитаминоз D обычно диагностируется путем измерения концентрация в крови соединения 25-гидроксивитамина D (кальцидиола), который является предшественником активной формы 1,25-дигидроксивитамина D (кальцитриола). В одном обзоре 2008 г. были предложены следующие четыре категории гиповитаминоза: Д:

Недостаточно 50–100 нмоль / л (20–40 нг / мл)

Легкая 25–50 нмоль / л (10–20 нг / мл)

Умеренный 12.5–25,0 нмоль / л (5–10 нг / мл)

Тяжелая <12,5 нмоль / л (<5 нг / мл)

Знаков и симптомы:

Известно, что дефицит витамина D вызывает несколько костных болезней в том числе:

— Рахит, детское заболевание, характеризующееся задержкой роста и деформацией длительного кости. Самый ранний признак субклинического дефицита витамина D — краниотабес, аномальное размягчение или истончение черепа. В полости рта — эмаль гипоплазия, дефекты прикуса, увеличенные камеры пульпы, зубной абсцесс (рис.1, 2).

— Остеомаляция, нарушение истончения костей, которое встречается исключительно у взрослых и характеризуется проксимальной мышечной слабостью и хрупкостью костей.

— Остеопороз, состояние, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и увеличением костной массы хрупкость.

— Мышцы боли и слабость (особенно в проксимальном отделе конечностей)

— Мышцы подергивания (фасцикуляции)

Роль диеты в развитии рахита была определен Эдвардом Мелланби между 1918–1920 гг.В 1921 году Элмер МакКоллум определили антирахитическое вещество, содержащееся в определенных жирах, которое может предотвратить рахит. Поскольку недавно обнаруженное вещество было четвертым витамином идентифицированный, он был назван витамином D. Нобелевская премия по химии 1928 г. была присуждена присужден Адольфу Виндаусу, открывшему стероид 7-дегидрохолестерин, предшественник витамина D.

До обогащения молочных продуктов витамин D, рахит был серьезной проблемой общественного здравоохранения. В Соединенных Штатах, молоко обогащено 10 микрограммами (400 МЕ) витамина D на литр с 1930-х годов, что привело к резкому снижению числа случаев рахита.

Гиповитаминоз D также считается фактором риска развитие депрессивных симптомов у пожилых людей.

Рентгенограмма двухлетнего больного рахитом с заметное колено варум (искривление бедренной кости) и уменьшение помутнения костей, что позволяет предположить плохая минерализация костей.

Риск факторы:

Возраст

Количество витамина D, рекомендованное для всех младенцев, у детей и подростков в последнее время увеличилось — с 400 до 600 МЕ в сутки.Институт медицины выпустил Консенсусный отчет о диетических рекомендациях. Доза кальция и витамина D на 30 ноября 2010 г. МОМ рекомендует 600 МЕ. витамина D в день для людей 1-70 лет и 800 МЕ для людей старше 70 лет. В качестве от октября 2008 года Американская педиатрическая ассоциация рекомендует витамин D добавка 400 МЕ / день (10 мкг / день) с рождения. (1 МЕ витамина D является биологическим эквивалентом 0,025 мкг холекальциферола / эргокальциферола.) Суточная доза 400 МЕ требуется для предотвращения рахита и, возможно, также широкий спектр хронических нескелетных заболеваний.Канадское педиатрическое общество рекомендует беременным или кормящим женщинам рассмотреть возможность приема 2000 МЕ / день, что все младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, получают добавку в размере 400 МЕ / день, и что дети, живущие выше 55 градусов широты, получают 800 МЕ / день от С октября по апрель. Министерство здравоохранения Канады рекомендует 400 МЕ / день (10 мкг / день). Младенец формула обычно обогащена витамином D.

Недоедание

Хотя в настоящее время рахит и остеомаляция у многих страны, в некоторых иммигрантских общинах произошли вспышки, в которых Среди страдающих остеомаляцией женщины, казалось бы, имели достаточный дневной свет на открытом воздухе. воздействие в западной одежде.Более темная кожа и меньшее воздействие солнечный свет не вызывает рахита, если диета не отличается от западной Модель всеядности, характеризующаяся высоким потреблением мяса, рыбы и яиц и низким поступления высокоэкстракционных зерновых культур. Факторы риска рахита, связанные с питанием включать отказ от продуктов животного происхождения. Дефицит витамина D остается основным причина рахита среди младенцев раннего возраста в большинстве стран, потому что грудное молоко низкий уровень витамина D, социальные обычаи и климатические условия могут предотвратить адекватное воздействие ультрафиолета B.В солнечных странах, таких как Нигерия, Южная Африка и Бангладеш, где заболевание встречается среди детей старшего возраста и детей раннего возраста. объясняется низким потреблением кальция с пищей, что характерно для зерновые диеты с ограниченным доступом к молочным продуктам. Рахит раньше был серьезная проблема общественного здравоохранения среди населения США; в Денвере, где ультрафиолетовые лучи примерно на 20% сильнее, чем на уровне моря на той же широты почти две трети из 500 детей болели легким рахитом в конце 1920-х годов.Увеличение доли животного белка в американском ХХ веке диета в сочетании с повышенным потреблением молока, обогащенного относительно небольшими количества витамина D совпало с резким снижением количества случаи рахита.

Вс экспозиция

Использование солнцезащитного крема с солнцезащитным фактором (SPF) из 8 теоретически может подавлять более 95% выработки витамина D в кожа. На практике, однако, солнцезащитный крем применяется так, чтобы иметь незначительную влияние на статус витамина D.Статус витамина D у жителей Австралии и Новой Зеландии. Вряд ли на Зеландию повлияли кампании, пропагандирующие солнцезащитный крем. Вместо этого, ношение одежды более эффективно уменьшает количество кожи. подвергается воздействию ультрафиолета B и снижает естественный синтез витамина D.

Другой фактор риска, связанный с недостаточным пребыванием на солнце это одежда, которая покрывает большую часть кожи. Эта одежда при ношении на постоянной и регулярной основе, например, паранджа, коррелирует с более низким Уровни витамина D и повышенная распространенность гиповитаминоза D.

Темнее цвет кожи

Было высказано предположение о снижении пигментации у людей со светлой кожей повышается уровень витамина D, и это потому, что меланин действует как солнцезащитный крем, темнокожие люди, в частности, могут требуется дополнительное количество витамина D, чтобы избежать дефицита в более высоких широтах. Естественный Гипотеза выбора предполагает, что более светлый цвет кожи эволюционировал для оптимизации производство витамина D в крайних северных и южных широтах.

Рахит иногда возникает из-за генетических нарушений, таких как аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит или Х-сцепленная гипофосфатемия и связанный с кровным браком, и, возможно, эффект основателя. В Кашмир, Индия Пациенты с рахитом, вызванным недостаточностью псевдовитамина D повысили концентрацию 25-гидроксивитамина D. Цвет кожи также был связан с низким 25 (OH) D, особенно у африканцев, живущих в странах с умеренным климатом. климат. Например, 25-OHD ниже 10 нг / мл (25 нмоль / л) у 44% бессимптомных Восточноафриканские дети, живущие в Мельбурне.Однако исследование здоровых молодых Эфиопы, живущие в Аддис-Абебе (10 градусов северной широты), обнаружили, что в среднем уровень 25 (OH) D составляет 23,5 нмоль / л. Обзор витамина D в Африке дает медианные уровни для экваториальных стран: Кения 65,5 нмоль / л и Демократическая Республика Конго 65 нмоль / л, делая вывод о том, что установлено, если связь между статусом витамина D и результатами для здоровья выявленные в западных странах, могут быть воспроизведены в африканских странах.

Уровень витамина D примерно на 30% выше в Северная Европа, чем Центральная и Южная Европа; высший витамин D концентрации в северных странах могут иметь генетическую основу.В метаанализ перекрестных исследований сывороточных концентраций 25 (OH) D во всем мире средний уровень составлял 54 нмоль / л и был выше у женщин, чем у мужчин, и у кавказцев выше, чем у некавказцев. Не было тенденции в сыворотке 25 (OH) D на уровне широты. У афроамериканцев часто очень низкий уровень циркулирующего 25 (OH) D. уровень. Однако у лиц африканского происхождения повышен уровень паратиреоидного гормона и 1,25-дигидроксихолекальциферол, связанный с более низким содержанием 25-гидроксивитамина D, чем другие этнические группы; кроме того, у них самая большая плотность костной ткани и самая низкая риск переломов из-за хрупкости по сравнению с другими популяциями.Результаты дефицита в нарушении минерализации костей и приводит к заболеваниям размягчения костей.

Диагностика

Сывороточная концентрация 25-гидроксивитамина D составляет обычно используется для определения статуса витамина D. Он отражает витамин D, вырабатываемый в кожа, а также кожа, полученная в результате диеты, и имеет довольно длительный Период полураспада в обращении 15 дней. Однако он не показывает количество витамин D хранится в других тканях организма. Уровень сыворотки 1,25-дигидроксивитамин D обычно не используется для определения статуса витамина D. потому что он имеет короткий период полураспада 15 часов и строго регулируется паратиреоидный гормон, кальций и фосфат, так что он не снижается значительно до тех пор, пока дефицит витамина D не станет уже достаточно развитым.

Одно исследование показало, что витамин D3 повышает Уровень 25-гидрокси-витамина D в крови выше, чем витамин D2, но эта разница был адекватно опровергнут, чтобы позволить разумное предположение, что D2 и D3 равно для поддержания статуса 25-гидрокси-витамина D.

Результаты лабораторных анализы уровня 25-гидрокси-витамина D. Ложно низкие или высокие значения имеют были получены в зависимости от конкретного теста или используемой лаборатории.Начиная с В июле 2009 г. стали доступны стандартные справочные материалы, которые позволят лаборатории для стандартизации своих процедур.

Есть некоторые разногласия относительно точных уровней. 25-гидрокси-витамина D, необходимого для хорошего здоровья. Уровень ниже 10 нг / мл (25 нмоль / л) ассоциируется с наиболее тяжелыми дефицитными заболеваниями: рахитом в младенцы и дети, а также остеомаляция у взрослых. Концентрация выше 15 нг / мл (37,5 нмоль / л) обычно считается достаточным для людей с хорошим здоровьем.Некоторые предлагают уровни выше 30 нг / мл (75 нмоль / л) как желательные для достижения оптимальное здоровье, но пока нет достаточных доказательств, подтверждающих это.

Уровни 25-гидроксивитамина D, которые постоянно более 200 нг / мл (500 нмоль / л) считаются потенциально токсичными, хотя данные от людей редки. В исследованиях на животных уровни до 400 нг / мл (1000 нмоль / л) не были связаны с токсичностью. Токсичность витамина D обычно возникает из-за: прием добавок в избытке.Гиперкальциемия обычно является причиной симптомов, и уровни 25-гидроксивитамина D выше 150 нг / мл (375 нмоль / л) обычно обнаружено, хотя в некоторых случаях уровни 25-гидрокси-витамина D могут казаться обычный. Рекомендуется периодически измерять уровень кальция в сыворотке крови у отдельных лиц. прием больших доз витамина D.

У людей с избыточным весом увеличение жировой массы обратно пропорционально связаны с уровнями 25 (OH) D. Эта ассоциация может сбить с толку взаимосвязь между низким уровнем витамина D и состояниями, которые встречаются чаще обычно при ожирении, поскольку циркулирующий 25 (OH) D недооценивает их общее тело магазины.Однако, поскольку витамин D является жирорастворимым, его избыточное количество может храниться в жировая ткань и используется в зимние месяцы, когда пребывание на солнце ограничено.

Исследование здоровых молодых людей, которые сильно загорели (загорелые) скейтбордисты и серферы на Гавайях обнаружили уровни ниже предложенного более высокого уровня. минимум 30 нг / мл у 51% субъектов. Самая высокая концентрация 25 (OH) D составляла около 60 нг / мл (150 нмоль / л). Аналогичное <с использованием тех же данных> исследование в Гавайи обнаружили диапазон (11–71 нг / мл) у населения с длительным экстенсивным воздействие на кожу, в то время как в рамках того же исследования кормящие матери из Висконсина давали добавки.Диапазон уровней циркулирующего 25 (OH) D у женщин в добавленная группа была от 12–77 нг / мл. Примечательно, что уровни в пополнение популяции в Висконсине было выше, чем группа, подвергавшаяся воздействию солнца на Гавайях (который снова включал серферов, потому что это был тот же набор данных).

Другое исследование афроамериканцев показало, что кровь уровни 25 (OH) D линейно снижались с увеличением африканского происхождения, снижение составляет 2,5–2,75 нмоль / л на 10% прироста у африканцев.Солнечный свет и диета была на 46% менее эффективна в повышении этих уровней среди субъектов с высокая африканская родословная, чем среди тех, у кого низкая / средняя африканская родословная. Это Возможно, метаболизм витамина D зависит от этнической принадлежности.

Рис. 3. Витамин D в пище.

Системная склеродермия

Системный склероз или системная склеродермия — это аутоиммунное заболевание или заболевание соединительной ткани. Характеризуется утолщением кожа, вызванная накоплением коллагена, и травмами самых мелких артерии.Есть две пересекающиеся формы. Ограниченная кожная склеродермия — это ограничивается кожей лица, рук и ног. Диффузная кожная склеродермия покрывает большую часть кожи и рискует распространиться на внутренние органы, в том числе поражаются почки, сердце, легкие и желудочно-кишечный тракт.

Выживаемость определяется тяжестью висцерального болезнь. Прогноз трудно предсказать, пока болезнь не дифференцируется. на узнаваемые подмножества. Пациенты с ограниченной кожной склеродермией имеют прогноз хороший, с 10-летней выживаемостью 75%, хотя <10% развиваются легочная артериальная гипертензия после 10-20 лет.Пациенты с диффузным при кожной склеродермии 10-летняя выживаемость составляет 55%. Смерть чаще всего от поражение легких, сердца и почек, хотя выживаемость значительно улучшилась при эффективном лечении почечной недостаточности. Используются иммунодепрессанты, хотя глюкокортикоиды имеют ограниченное применение .

Знаков и симптомы

Рис. 1. Склеродермия кистей рук. А, отечный фаза с разлитой опухолью пальцев.B, атрофическая фаза с контрактурой и утолщение склеродактилии (толстая кожа над пальцами).

Диффузная склеродермия — поражает кожу, а также сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт и почки.

Ограниченная склеродермия — в основном поражает кожу лицо, шея, локти и колени, а также на поздних стадиях болезни причины легочная гипертония. CREST-синдром (кальциноз, феномен Рейно, Дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиэктазии) связаны с ограниченная склеродермия.

Скин симптомы

Системный склероз кожи вызывает уплотнение и рубцевание. Кожа может выглядеть стянутой, красноватой или чешуйчатой. Кровеносные сосуды также могут быть более заметным. Там, где поражены большие площади, может произойти потеря жира и мышц. ослабляют конечности и ухудшают внешний вид. Кроме того, пациенты сообщают о существенных, даже сильный и повторяющийся зуд на больших участках кожи, являющийся источником многих недугов по мере ухудшения состояния. Степень тяжести у разных пациентов сильно различается, у некоторых имеется склеродермия только ограниченного участка кожи (например, пальцы) и незначительное вовлечение подлежащих тканей; в то время как у других есть прогрессирующее поражение кожи.

Прочие органы

Диффузная склеродермия может вызывать скелетно-мышечную, легочные, желудочно-кишечные, почечные и другие осложнения. количество кожных поражений с большей вероятностью будет связано с поражением внутренние ткани и органы. У большинства пациентов (более 80%) наблюдаются сосудистые симптомы. и феномен Рейно, приводящий к приступам изменения цвета рук и ступни в ответ на холод. Болезнь Рейно обычно поражает пальцы рук и ног.Системная склеродермия и болезнь Рейно могут вызвать болезненные язвы на пальцах или пальцах. пальцы ног, известные как пальцевые язвы. Кальциноз (отложение кальция в комки под кожей) также часто встречается при системной склеродермии и часто встречается возле локтей, коленей или других суставов.

Скелетно-мышечная

Первые симптомы суставов, с которыми склеродермия — это, как правило, неспецифические боли в суставах, которые могут привести к артрита или вызывают дискомфорт в сухожилиях или мышцах.Совместная подвижность, особенно мелких суставов кисти, может быть ограничен кальцинозом или утолщение кожи. У пациентов может развиться мышечная слабость или миопатия в результате: болезнь или ее лечение.

Легкие

Некоторое нарушение функции легких встречается почти повсеместно. наблюдается у пациентов с диффузной склеродермией при тестировании функции легких; однако это не обязательно вызывает симптомы, такие как одышка. У некоторых пациентов может развиться легочная гипертензия или повышение давления. легочных артерий.Это может быть прогрессивным и приводить к правостороннему сердечная недостаточность. Самым ранним проявлением этого может быть уменьшение диффузии емкость по тестированию легочной функции.

Другие легочные осложнения при более поздних стадиях заболевания включают аспирационную пневмонию, легочное кровотечение и пневмоторакс.

Пищеварительный тракт

Эндоскопическое изображение язвенной стриктуры или сужения пищевод возле соединения с желудком из-за хронического гастроэзофагеальный рефлюкс.Это наиболее частая причина дисфагии или затруднение глотания при склеродермии.

Диффузная склеродермия может поражать любую часть желудочно-кишечный тракт. Наиболее частое проявление в пищеводе — это рефлюкс-эзофагит, который может быть осложнен пептической строгостью, или доброкачественный сужение пищевода. Лучше всего сначала лечить протонным насосом. ингибиторы для подавления кислотности, но в этом случае может потребоваться расширение бужей стриктуры.

Склеродермия может снизить моторику в любом месте желудочно-кишечный тракт.Наиболее частый источник снижения моторики поражаются пищевод и нижний сфинктер пищевода, что приводит к дисфагия и боль в груди. По мере прогрессирования склеродермии поражение пищевода из-за нарушений в снижении моторики может ухудшиться из-за прогрессирующего фиброза (рубцевание). Если это не лечить, кислота из желудка может вернуться в пищевод, вызывающий эзофагит, и ГЭРБ. Дальнейшее рубцевание от кислотного повреждения к нижнему пищеводу многократно приводит к развитию фиброзного сужение, также известное как стриктура, которую можно лечить расширением, и Пищевод Барретта.Также может поражаться тонкий кишечник, что приводит к избыточный бактериальный рост и мальабсорбция желчных солей, жиров, углеводов, белки и витамины. Ободочная кишка может быть вовлечена и может вызвать псевдообструкция или ишемический колит.

К более редким осложнениям относятся цистоидный пневматоз. кишечник, или газовые карманы в стенке кишечника, дивертикулы с широким ртом в толстая кишка и пищевод, а также фиброз печени. Пациенты с тяжелой формой желудочно-кишечного тракта. вовлечение может привести к серьезному недоеданию.

Склеродермия также может быть связана с антральным отделом желудка. сосудистая эктазия (GAVE), также известная как арбузный желудок. Это условие где атипичные кровеносные сосуды обычно разрастаются в радиально-симметричных узор вокруг привратника желудка. GAVE может быть причиной верхнего желудочно-кишечное кровотечение или железодефицитная анемия у пациентов с склеродермия.

Устный знаки полости

— поджатый губы — трудно открыть рот

— пищеводный склероз — гастроэзофагеальный рефлюкс — повреждение эмали

— бледный, жесткая слизистая оболочка

— телеангиэктазии

— уменьшился подвижность языка

— слюна гипофункция

Рис.2. Оральные проявления склеродермии

Склеродермия может иметь серьезные неблагоприятные последствия для здоровья полости рта. Может возникнуть множество различных проблем, которые может привести к увеличению риска разрушения зубов (кариеса), гингивита и трудности с протезами. Кроме того, эти оральные проблемы, в частности ксеростомия (сухость во рту) и микростомия (ограниченное открывание рта) могут уменьшить качество жизни пострадавших людей.

Ксеростомия

Ксеростомия (сухость во рту) может быть осложнением склеродермия, особенно у лиц с вторичной болезнью Шегрена. синдром (сухость глаз (сухой кератоконъюнктивит), сухость во рту (ксеростомия) и заболевание соединительной ткани, e.грамм. склеродермия и другие). Сухость во рту может также усугубляется употреблением таких препаратов, как антидепрессанты и гипотензивные средства, которые индивидуально также могут вызывать ксеростомию. Результирующий ксеростомия вызывает сухость и возможную болезненность слизистой оболочки рта (слизистая рта). Кроме того, существует повышенная вероятность разрушения зубов. (кариес), воспаление десен (гингивит), возможно, грибковые инфекции (например, молочница) и потеря фиксации зубного протеза, особенно верхнего зубного протеза.Пациенты с сухостью во рту также могут иметь снижение или изменение вкусовых ощущений. неприятный запах изо рта (неприятный запах изо рта) и снижение качества сна.

Микростомия

Микростомия, вероятно, является наиболее значительным последствием ротовой полости. склеродермии, приводящей к ограниченному открытию рта и, как следствие, трудности с едой и, возможно, с речью. Ограниченное открывание рта также может затрудняют установку и снятие зубных протезов и пройти плановую стоматологическую помощь.

Другие функции

Некоторые препараты, применяемые для лечения склеродермии, могут вызывают оральные проявления, например, увеличение десен (например, блокаторы кальциевых каналов). Телеангиэктазия (расширенные кровеносные сосуды) может возникнуть на слизистая рта, губ и лица. Некоторые изменения скелета лица могут также возникают, что приводит к потере кости скуловых костей (скуловой дуги) и нижняя челюсть (нижняя челюсть), хотя симптомы маловероятны.В изменения скелета наиболее вероятны у пациентов с стянутостью лица кожа.

Лечение сухости слизистой оболочки полости рта

Совершенно важно, чтобы пациенты избегали агентов (например, алкоголь и табак), которые усугубят существующую сухость во рту. Пациенты часто пытаются восполнить слюну, потягивая воду или несладкие напитки. Однако лучше избегать сахаристых веществ, так как они увеличивают риск разрушения зубов и несладкие напитки (например,грамм. газированные напитки) вызывают легкая химическая эрозия наружных поверхностей зубов.

Ряд синтетических заменителей слюны доступны в виде спреев и / или жидкостей для полоскания рта. Эти вещества умеренно вязкие, могут содержат фтор и, что интересно, могут быть слабокислыми (и, следовательно, теоретически может увеличить риск эрозии зубов). Нет никого конкретный заменитель слюны, который кажется лучше другого — каждый у пациента есть свои предпочтения.Недавно жидкость для полоскания рта на основе экстракт льняного масла считается полезным при лечении ксеростомия, поскольку она может уменьшить внутриротовой налет, а также уменьшить любую ксеростомию. Однако нет никаких исследований эффективности этого у пациентов с склеродермия.

Было предложено несколько гелей для уменьшения перорального сухость, особенно BioXtra® и Oral Balance®. Эти средства можно применять на любую поверхность слизистой оболочки рта так часто, как этого хочет человек, но опять же Это большая разница в отношении пользы от этого для каждого человека.Она имеет, однако было высказано предположение, что Oral Balance® может уменьшить чувство жжения. связаны с сухостью во рту, а также помогают при приеме пищи и глотании. Это может быть можно стимулировать слюноотделение. Например, сосание сладкого может вызвать некоторые увеличение слюноотделения, но это увеличивает риск разрушения зубов. Диабетические сладости (не содержащие сахарозы) могут быть полезны, но сорбит что присутствует в этих продуктах, может вызвать расстройство желудочно-кишечного тракта у некоторых частные лица.Жевательная резинка может принести пользу, но не всем пациентам это нравится. Пилокарпин, прописанный врачами и стоматологами, может специально увеличить снова функция слюны, однако у этого агента есть ряд неблагоприятных сторон последствия, в частности расстройство желудочно-кишечного тракта. Случайные пациенты, получающие пилокарпин также сообщает об увеличении потоотделения.

Как следствие микростомии и сухости полости рта, некоторые люди со склеродермией обнаруживают, что их верхняя губа прилипает к верхние передние зубы.Это можно уменьшить, применив смазывающее желе (например, KY jelly®) на внутренней стороне губ и на участках верхние зубы так, чтобы губы скользили по зубам.

Было предложено множество альтернативных агентов. предложено быть полезным для лечения сухости полости рта, связанной с склеродермия и вторичный синдром Шегрена, к ним относятся примула вечерняя масло, безводная кристаллическая мальтоза и дегидроэпиандростерон (DHEA). В в целом эти агенты вызывают небольшое уменьшение сухости во рту — если вообще.

Сухость во рту, связанная со склеродермией отражает иммунологическое разрушение железы. К сожалению нет иммуно -подавляющий режим оказался эффективным в уменьшении или даже уменьшении обращение вспять воспалительного разрушения железистой ткани. Возможно для введения кортикостероидов в протоки основных слюнных желез чтобы уменьшить, хотя и временно, сухость во рту. К сожалению, эта процедура придется повторять и поэтому не имеет большого клинического применения.Самый недавно было высказано предположение, что генная терапия, при которой вирус, модифицированный до позволяет локально экспрессировать белки для увеличения слюноотделения, вводится внутри ткань протоков. В настоящее время этот метод находится на ранних стадиях разработки. разработка.

Профилактика кариеса и гингивита

Пациенты со склеродермией имеют повышенный риск кариес и заболевание десен как следствие сухости полости рта и затруднение открывания рта. Важно снизить риск долгосрочного последствия этих заболеваний полости рта (например,грамм. абсцессы, удаление зуба подвижность и потеря зубов). Следует рассмотреть ряд простых мер:

Диета

Важно, чтобы все пациенты (с или без scleroderma) соблюдайте диету, избегающую частых и / или избыточных липких / сладких продуктов. Эти продукты увеличивают накопление зубного налета и, в свою очередь, увеличивают риск разрушения зубов. Несладкая пища гораздо реже, чем сладкая, вызвать кариес.

Чистка зубов

Зубы следует чистить не реже двух раз в день.Это из Конечно, людям со склеродермией трудно чистить зубы как следствие плохого открывания рта и волокнистой структуры подкладки рот. Таким образом, лучше всего использовать зубную щетку с маленькой головкой с мягкая нейлоновая щетина, так как это позволит зубной щетке очистить все части рот. Ручки обычных зубных щеток можно модифицировать, чтобы пациенты могли с уменьшенной ловкостью рук, чтобы легко держать кисть. Консультации по соответствующему модификации можно получить у стоматолога, гигиениста или терапевта.Электрический зубные щетки позволяют очень эффективно чистить зубы, особенно если у них маленькая голова, но некоторые из них из-за них немного тяжелые внутри ручки находится аккумулятор. Зубная паста, содержащая фтор следует использовать, поскольку это приводит к упрочнению внешней поверхности зубов. Кроме того жидкость для полоскания рта с фтором (например, Fluoraguard®), используемая еженедельно или, что еще лучше, ежедневная помощь закалить внешнюю поверхность зубов. Таблетки фтора не примечательны. польза для взрослых.

Межзубная чистка

Чистка зубов очищает только внешние поверхности зубы. Фториды не вызывают побочных эффектов — при условии, что конечно они используются правильно. По возможности важно чистить между зубы (межзубные). Межзубную чистку можно проводить с помощью зубной нити, из которых существует множество разновидностей, зубных щеток или деревянных палочек. Электрический Также доступны флоссеры (например, Oral B Hummingbird). Деревянные палочки и межзубные щетки следует использовать только там, где есть промежутки между зубы, так как использование щеток или палочек может привести к травме десны.

Гингивит уменьшается за счет вышеупомянутых методы чистки зубов. Кроме того, регулярное использование антимикробной жидкости для полоскания рта, которая содержит хлоргексидин, триклозан или любое другое аналогичное противомикробное средство, кроме снизить риск гингивита. Хлоргексидин может вызывать окрашивание зубы и могут иметь неприятный вкус, хотя первый может быть уменьшен использовать жидкость для полоскания рта сразу после чистки зубов.

Проблемы протезирования при склеродермии

Пациенты с микростомией могут испытывать затруднения в вставлять и извлекать протезы изо рта.Кроме того, микростомия может затруднить получение слепков во время строительства зубные протезы. Эти трудности можно преодолеть с помощью изготовления зубных протезов. которые состоят из 2 частей, что позволяет устройству легко проходить в рот. Аналогичным образом впечатления могут производиться по разделам.

Ксеростомия может привести к деформации верхнего протеза. легко смещается. Это можно уменьшить, поместив синтетическую слюну на посадочная поверхность протеза.Остеоинтегрированные имплантаты являются средством обеспечение ретенции зубных протезов. Это титановые винты, которые ставятся в костях челюсти, кость в конечном итоге соединяется с титаном имплант. Затем можно изготовить зубные протезы, которые прикрепляются к имплант или мостовидные протезы, которые прочно прикреплены к имплантатам. Нет крупных противопоказания к установке имплантатов у больных склеродермией, хотя может быть трудно установить имплантаты пациентам с тяжелым микростомия.Однако следует отметить, что имплантаты очень дороги. и трасты первичной медико-санитарной помощи могут неохотно финансировать такое лечение.

Артикул:

1. Данилевский М.Ф. и другие. «Заболевания слизистой оболочки рта». — К .: «Медицина», 2010г.

2. http://en.wikipedia.org/wiki/Hypovitaminosis_D

3. http://things-to-know-about-health.blogspot.com/2011/05/vitamin-b1-thiamine.html

4. http://en.wikipedia.org/wiki/Ariboflavinosis

5. http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency

6. http://en.wikipedia.org/wiki/Scurvy

7. http://www.scleroderma.org.uk/scleroderma/scleroderma

Информацию подготовил Суховолец И.О.

Почему добавки с витамином B делают мочу желтой?

Добавки витамина B могут сделать вашу мочу желтой.

Кредит изображения: Piyapong Thongcharoen / iStock / GettyImages

Заметили ли вы в последнее время какие-либо изменения цвета мочи? У вас может быть так называемая «желтая моча с витамином B». Некоторые витамины группы B, такие как рибофлавин и фолиевая кислота, могут сделать вашу мочу желтой при чрезмерном употреблении. К счастью, это состояние не представляет серьезного риска.

Tip

Рибофлавин, витамин B12, фолиевая кислота и другие витамины B-комплекса содержат желто-зеленые или желто-оранжевые пигменты, которые могут изменять цвет мочи.Этот побочный эффект безвреден и обычно проходит сам по себе.

Как правило, неоново-желтая моча возникает в результате чрезмерного потребления витамина B. Эти питательные вещества растворимы в воде, поэтому их избыток выводится из организма с мочой. За исключением ниацина и витамина B6, они вряд ли вызовут побочные эффекты при употреблении в больших дозах.

Цвет мочи и ваше здоровье

Запах и цвет мочи могут многое сказать о вашем здоровье. В нормальных условиях моча должна быть прозрачной или бледно-желтой.Если он меняет цвет, это может быть признаком обезвоживания или гипервитаминоза (высокого уровня витаминов). Некоторые продукты и лекарства также могут влиять на цвет мочи.

По данным Калифорнийского университета в Сан-Диего (UCSD), моча состоит как минимум на 95 процентов из воды. В остальном он содержит мочевину, электролиты, креатинин и другие соединения. Уробилин, побочный продукт распада гемоглобина, придает моче желтый цвет.

Если ваша моча бесцветная, возможно, вы пьете слишком много воды, что может привести к дисбалансу электролитов.А вот темно-желтая моча — признак обезвоживания. Светло-оранжевая или неоново-желтая моча обычно является результатом приема пищевых добавок или лекарств, таких как поливитамины. Однако это также может указывать на проблемы с печенью или желчевыводящими путями.

Некоторые продукты, такие как спаржа, могут вызывать зеленый цвет мочи. Если у вас моча белого или молочного цвета, возможно, вы едите слишком много белка. Этот эффект также может иметь высокое потребление минеральных веществ.

Подробнее: Комплекс витаминов B и зеленая моча

Немедленно обратитесь к врачу, если ваша моча красная, черная или темно-коричневая или имеет пенистую консистенцию.Эти изменения цвета и текстуры мочи могут указывать на более серьезную проблему, такую ​​как заболевание печени или меланома. Также обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили кровь в моче.

Предупреждение

Иногда изменение цвета мочи может указывать на более серьезное заболевание, такое как заболевание печени или проблемы с желчными протоками. Немедленно обратитесь к врачу, если ваша моча станет красной или темно-коричневой.

Что вызывает неоновую мочу?

Неоново-желтая моча часто возникает в результате приема большого количества витамина B.Например, рибофлавин (витамин В2) содержит желто-зеленый пигмент с флуоресцентными оттенками. При употреблении в больших дозах моча может стать ярко-желтой. Избыток выводится с мочой, поэтому вряд ли вызовет более серьезные побочные эффекты.

Национальный институт здоровья (NIH) сообщает, что рибофлавин регулирует выработку энергии и помогает обрабатывать липиды, стероиды и некоторые лекарства. Он естественным образом встречается в большинстве продуктов, включая молоко и молочные продукты, лосось, птицу, яйца, шпинат и миндаль.Например, одна чашка простого йогурта содержит 35 процентов рекомендуемой суточной нормы рибофлавина. Одна порция жареной говяжьей печени обеспечивает 171 процент рекомендуемой дневной нормы.

Если вы женщина, старайтесь принимать не менее 1 миллиграмма рибофлавина в день. Взрослым мужчинам требуется около 1,3 миллиграмма этого питательного вещества в день. Для витамина B2 нет верхнего предела, потому что высокие дозы считаются безопасными.

Еще одна возможная причина изменения цвета мочи — избыток витамина B12.Как и все витамины группы B, это питательное вещество растворимо в воде, поэтому избыток выводится с мочой. Вашему организму он нужен для производства красных кровяных телец и определенных аминокислот, поддержания нормальной функции мозга и синтеза ДНК.

Подробнее: Могут ли витамины изменить цвет вашей мочи?

Как указывает Национальный институт здоровья, чрезмерное потребление витамина B12 не представляет опасности для здоровья. Однако вы можете заметить изменение цвета мочи. Например, отчет о болезни за июнь 2016 года, опубликованный в журнале Journal of General Internal Medicine , показывает, что гидроксокобаламин или витамин B12 может вызывать окрашивание мочи винного цвета.

Добавки фолиевой кислоты могут сделать вашу мочу оранжевой или ярко-желтой. Эти таблетки содержат водорастворимый порошок желтого или желтовато-оранжевого цвета, избыток которого выводится в неизмененном виде с мочой.

Это питательное вещество, также известное как витамин B9, особенно важно во время беременности. Согласно когортному исследованию, опубликованному в Diabetes Care в июне 2019 года, добавление фолиевой кислоты может значительно снизить риск гестационного диабета, состояния, которым страдают от 2 до 10 процентов беременных женщин.

Почему важны витамины группы B?

Желтая моча с витамином B — не повод для беспокойства. Большинство витаминов группы В безвредны при употреблении в больших дозах. Единственными исключениями являются витамин B6 и ниацин, которые могут вызвать серьезную токсичность.

Высокие дозы ниацина могут повлиять на печень и вызвать боль в животе, аритмию, головокружение, покраснение кожи и другие побочные эффекты, как сообщает клиника Майо. Избыток витамина B6 или пиридоксина может привести к повреждению нервов, тошноте и гиперчувствительности к солнечному свету.

витаминов группы B также могут придавать мочу зеленый оттенок. Однако это нормальный побочный эффект, который никак не влияет на ваше здоровье. На самом деле, дефицит витамина B намного более вреден, чем передозировка.

Например, низкий уровень витамина B12 может повлиять на вашу энергию и выносливость. Вы также можете испытывать непреднамеренную потерю веса, плохой аппетит, запор, депрессию и проблемы с памятью. По данным Национального института здоровья, в долгосрочной перспективе дефицит витамина B12 может привести к анемии и повреждению нервной системы.

Убедитесь, что в вашем рационе достаточно тиамина или витамина B1. Это водорастворимое питательное вещество помогает вашему телу преобразовывать пищу в энергию. Он содержится в бобах, обогащенных злаках, свинине, тунце, моллюсках, коричневом рисе и других цельных продуктах. Дефицит тиамина связывают с сердечно-сосудистыми проблемами, потерей памяти, анорексией и неврологическими расстройствами.

Согласно исследованию, опубликованному в ноябре 2016 года в журнале Critical Reviews in Food Science and Nutrition ,

витаминов группы B также поддерживают мозг и могут защитить от психических расстройств.

Например, витамин B12 и фолиевая кислота могут помочь предотвратить депрессию у женщин. Кроме того, дефицит витамина B12 может играть роль в возникновении нейрокогнитивных расстройств. Высокое потребление фолиевой кислоты связано с более низкими показателями деменции у пожилых людей.

Потенциальная польза для здоровья от витаминов группы B перевешивает любые потенциальные риски, такие как неоновая моча. Кроме того, большинство продуктов содержат от малых до умеренных доз витамина B, поэтому они вряд ли вызовут побочные реакции. Если вы подвержены риску дефицита питательных веществ, ваш врач может порекомендовать ежедневный прием поливитаминов.Однако, если ваша диета находится под контролем, вам могут вообще не понадобиться добавки с витамином B.

Подробнее: Предложено 43 дополнения: какие принимать во внимание, какие избегать

Токсичность витамина А — расстройства питания

Отравление витамином А может быть острым (обычно из-за случайного проглатывания детьми) или хроническим. Оба типа обычно вызывают головную боль и повышение внутричерепного давления. Острая токсичность вызывает тошноту и рвоту. Хроническая токсичность вызывает изменения кожи, волос и ногтей; аномальные результаты пробы печени; а у плода — врожденные дефекты.Диагноз обычно ставят клинически. Если нет врожденных дефектов, корректировка дозы почти всегда приводит к полному выздоровлению.

Витамин A необходим для образования родопсина, фоторецепторного пигмента в сетчатке (см. Таблицу Источники, функции и влияние источников витаминов, функции и влияние витаминов Витамины могут быть жирорастворимыми (витамины A, D, E, и K) Водорастворимые (витамины B и витамин C). Витамины B включают биотин, фолиевую кислоту, ниацин, пантотеновую кислоту, рибофлавин (B2), тиамин (B1)… Подробнее ). Витамин А помогает поддерживать эпителиальные ткани и важен для стабильности лизосом и синтеза гликопротеинов.

Диетические источники предварительно сформированного витамина А включают жир печени рыб, печень, яичные желтки, сливочное масло и молочные продукты, обогащенные витамином А. Обычно в печени хранится от 80 до 90% витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, связанный с преальбумином (транстиретином) и ретинол-связывающим белком. Бета-каротин и другие каротиноиды провитаминов, содержащиеся в зеленых листовых и желтых овощах, моркови и фруктах с глубоким или ярким цветом, превращаются в витамин А.Каротиноиды лучше усваиваются из овощей, когда их готовят или гомогенизируют и подают с небольшим количеством жира (например, масел).

Эквиваленты активности ретинола (RAE) были разработаны, потому что каротиноиды провитамина A имеют меньшую активность витамина A, чем предварительно сформированный витамин A; 1 мкг ретинола = 3,33 ед.

Синтетические аналоги витаминов (ретиноиды) все чаще используются в дерматологии. Возможная защитная роль бета-каротина, ретинола и ретиноидов против некоторых видов эпителиального рака изучается.Однако риск некоторых видов рака может увеличиваться после приема добавок бета-каротина.

Острая токсичность витамина А у детей может быть результатом приема больших доз (> 300 000 единиц [> 100 000 РАЭ]), обычно случайно. У взрослых острая токсичность возникает, когда полярные исследователи употребляют в пищу печень белого медведя или тюленя, которая содержит несколько миллионов единиц витамина А.

Хроническая токсичность витамина А у детей старшего возраста и взрослых обычно развивается после доз> 100000 единиц (> 30,000 RAE) / день принимались в течение нескольких месяцев.Возможной причиной является терапия мегавитаминами, а также огромные суточные дозы (от 150 000 до 350 000 единиц [50 000 — 120 000 RAE]) витамина А или его метаболитов, которые иногда назначают при узловых угрях или других кожных заболеваниях. Такие мегадозы могут вызвать отравление печени. У взрослых, которые потребляют> 4500 единиц (> 1500 РАЭ) в день витамина А, может развиться остеопороз. Младенцы, которым вводят чрезмерные дозы (18 000–60 000 единиц [6 000–20 000 РАЭ] в день) смешиваемого с водой витамина А, могут развить токсичность в течение нескольких недель.Врожденные дефекты возникают у детей женщин, получающих изотретиноин (родственник витамина А) для лечения акне во время беременности. Мегадозы витамина А могут вызвать отравление печени.

Хотя каротин в организме превращается в витамин А, чрезмерное употребление каротина вызывает каротинемию, а не отравление витамином А. Каротинемия обычно протекает бессимптомно, но может привести к каротинозу, при котором кожа становится желтой.

При приеме в качестве добавки бета-каротин связан с повышенным риском рака; риск не увеличивается при употреблении каротиноидов во фруктах и ​​овощах.

Симптомы и признаки токсичности витамина А

Хотя симптомы токсичности витамина А могут различаться, головная боль и сыпь обычно возникают при острой или хронической токсичности.

Острая токсичность вызывает повышение внутричерепного давления. Часто наблюдаются сонливость, раздражительность, боль в животе, тошнота и рвота. Иногда кожа впоследствии шелушится.

Ранние симптомы хронической токсичности: редкие, жесткие волосы; алопеция бровей; сухая, грубая кожа; сухие глаза; и потрескавшиеся губы.Позже развиваются сильная головная боль, псевдоопухоль головного мозга и общая слабость. Может возникнуть корковый гиперостоз кости и артралгия, особенно у детей. Переломы могут возникнуть легко, особенно у пожилых людей. У детей токсическое воздействие может вызвать зуд, анорексию и нарушение нормального развития. Могут возникнуть гепатомегалия и спленомегалия.

При каротенозе кожа (но не склера) становится темно-желтой, особенно на ладонях и подошвах.

Отличить токсичность витамина А от других заболеваний может быть сложно.Каротеноз также может возникать при тяжелом гипотиреозе и нервной анорексии, возможно, потому, что каротин медленнее превращается в витамин А.

Полное выздоровление обычно наступает при прекращении приема витамина А. Симптомы и признаки хронической токсичности обычно исчезают в течение 1–4 недель. Однако врожденные дефекты у плода матери, принимавшей мегадозы витамина А, необратимы.

  • Токсичность витамина А может быть вызвана приемом высоких доз витамина А — остро (обычно случайно детьми) или хронически (например, в качестве терапии мегавитаминами или лечения кожных заболеваний).

  • Острая токсичность вызывает сыпь, боль в животе, повышение внутричерепного давления и рвоту.

  • Хроническая токсичность вызывает сыпь, повышение внутричерепного давления, редкие и жесткие волосы, сухую и грубую кожу и артралгию; повышается риск переломов, особенно у пожилых людей.

  • Диагноз ставится на основании клинических данных.

  • Когда прием витамина А прекращается, симптомы (за исключением врожденных дефектов) обычно проходят в течение 1–4 недель.

Щелкните здесь для обучения пациентов

Побочные эффекты слишком большого количества витамина B


Кредит: iStock.com/AlexLMX

Гипервитаминоз B — это состояние, при котором потребляется слишком много витамина B, особенно в виде добавок. В результате симптомы слишком большого количества витамина B могут включать нервную токсичность, желтуху и токсичность для печени, тошноту и проблемы с пищеварением.

Комплексные добавки с витамином B содержат комбинацию всех витаминов группы B, в том числе:

Поскольку витамины группы В водорастворимы, их избыток не накапливается в организме. Вместо этого они будут выводиться с мочой.

При этом прием исключительно высоких доз этих витаминов группы B может привести к различным рискам для здоровья и побочным эффектам.

В этой статье подробно описаны основные побочные эффекты слишком большого количества витамина B, включая рак легких у мужчин и влияние слишком большого количества витамина B6 во время беременности, а также конкретные риски для здоровья, связанные с слишком большим количеством витамина B1, витамина B2, витамина B3. , витамин B5, витамин B6, витамин B9 (фолиевая кислота) и витамин B12.

Передозировка витамина B связана с риском рака легких у мужчин

Какие побочные эффекты связаны с избытком витамина B? Среди рисков для здоровья передозировки витамина B — повышенный риск рака легких у мужчин.

Исследование, опубликованное в журнале Journal of Clinical Oncology в 2017 году, показало, что потребление слишком большого количества витамина B6 и витамина B12 может значительно увеличить вероятность развития рака легких у мужчин.

В рамках исследования исследователи Комплексного онкологического центра Университета штата Огайо обследовали 77 000 пациентов в возрасте от 50 до 76 лет за 10-летний период.Было обнаружено, что мужчины, принимавшие высокие дозы витамина B6 и B12, вдвое увеличивали риск рака легких.

У курящих мужчин риск рака легких увеличился в четыре раза. В то же время женщины, принимавшие такое же количество витамина B, не видели повышенного риска рака легких. Связи с раком легких у людей, регулярно принимающих поливитамины, не обнаружено.

Другие исследования в Комплексном онкологическом центре Университета штата Огайо продолжаются для дальнейшего изучения высоких доз, длительного приема витаминов B6 и B12 и риска рака легких.

Одно из исследований попытается определить, можно ли воспроизвести повышенный риск рака легких. Второе исследование будет изучать связь у женщин в постменопаузе, чтобы подтвердить текущие данные об отсутствии повышенного риска рака легких у женщин.

Влияние слишком большого количества витамина B6 на беременность

Есть и другие побочные эффекты, связанные с избытком витамина B6. К ним может относиться слишком много витамина B6, связанные с беременностью. Например, передозировка добавок витамина B6 может потенциально вызвать повреждение нервов и врожденные дефекты у будущих детей, а также риск для здоровья матери.

В первом триместре прием более 100 миллиграммов (мг) витамина B6 может вызвать физические дефекты ног и рук плода, а также повреждение нервов. Чрезмерное употребление витамина B6 также может вызвать у плода зависимость к витамину B6, что может вызвать симптомы отмены после рождения.

При этом исследование, опубликованное в журнале Journal of Obstetrics and Gynecology в 2006 году, пришло к выводу, что более высокие, чем стандартные дозы витамина B6 не связаны с повышенным риском серьезных пороков развития во время беременности, на основе небольшой выборки из 192 беременностей. и средняя доза витамина B6 132.3 мг в сутки.

Кроме того, витамин B6 важен во время беременности, поскольку этот витамин может облегчить утреннее недомогание. Дефицит витамина B6 также может привести к врожденным дефектам и препятствовать нормальному развитию мозга плода, что может привести к судорогам после рождения.

Общая рекомендуемая доза витамина B6 во время беременности составляет около 1,9 мг в день и 2 мг во время грудного вскармливания. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать прием витамина B6 во время беременности.

Слишком много побочных эффектов витамина B

Прием слишком большого количества витамина B сопряжен с побочными эффектами и риском проблем со здоровьем.Например, некоторые симптомы от приема слишком большого количества комплекса витаминов B могут включать высокий уровень сахара в крови, нечеткое зрение, онемение, тошноту и рвоту, поражения кожи и проблемы с печенью.

В то же время некоторые люди испытывают газы, тошноту и диарею от приема нормальных доз витамина B. Другие испытывают аллергическую реакцию от приема слишком большого количества витамина B, включая такие симптомы, как отек, крапивница, покалывание, затрудненное дыхание и чрезмерное количество витамина B. зуд.

Однако имейте в виду, что флуоресцентная желтая моча — безвредный и нормальный побочный эффект приема добавок витамина B.

Витамины

B также могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами. Вот почему важно проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать прием витаминных комплексов.

В этом разделе будут рассмотрены побочные эффекты слишком большого количества каждого витамина группы B.

1. Побочные эффекты передозировки витамина B1 (тиамина)

Передозировка витамина B1, хотя и редко, может вызвать серьезные симптомы, такие как учащенное и нерегулярное сердцебиение, низкое кровяное давление, судороги и проблемы с сердцем.Другие симптомы могут включать одышку и изменение цвета губ на синий.

Легкие побочные эффекты слишком большого количества витамина B1 также включают головные боли, расстройство желудка и общую слабость.

Некоторые лекарства могут также взаимодействовать с витамином B1, включая петлевые диуретики, пероральные контрацептивы, ставудин и трициклические антидепрессанты.

Сколько витамина B1 нужно принимать? В целом, витамины и минералы лучше усваиваются при приеме во время еды.

По данным Института медицины Национальной академии наук, ежедневная суточная суточная норма потребления витамина B1 составляет:

.
  • Мужчины 14 лет и старше: 1.2 мг
  • Женщины от 14 лет: 1,1 мг
  • Беременные женщины: 1,4 мг
  • Кормящие самки: 1,5 мг

Витамин B1 также можно получить из пищи. Цельные продукты с высоким содержанием витамина B1 включают:

2. Побочные эффекты передозировки витамина B2 (рибофлавина)

Прием слишком большого количества витамина B2 также редок, но при передозировке рибофлавином следует учитывать побочные эффекты.

Побочные эффекты слишком большого количества витамина B2 включают учащенное мочеиспускание, диарею, аллергические реакции, такие как крапивница, затрудненное дыхание и отек языка или лица.Витамин В2 также вызывает безвредный побочный эффект, превращая вашу мочу в желто-оранжевый цвет.

Лекарственные взаимодействия, связанные с витамином B2, включают зидовудин (AZT), диданозин, доксорубицин, пероральные контрацептивы, тетрациклин и трициклические антидепрессанты.

Сколько витамина В2 нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная суточная доза витамина В2 составляет

.
  • Мужчины 14 лет и старше: 1.3 мг
  • Женщины от 14 до 18 лет: 1,0 мг
  • Женщины 19 лет и старше: 1,1 мг
  • Беременные женщины: 1,4 мг
  • Кормящие самки: 1,6 мг

Витамин В2 также можно получить из пищи. Цельные продукты с высоким содержанием витамина B2 включают:

  • зелень капусты
  • шпинат
  • Швейцарский мангольд
  • салат ромэн
  • спаржа
  • органические яйца
  • оленина
  • Печень теленка
  • грибы

3.Побочные эффекты передозировки витамина B3 (ниацина)

Когда вы получаете витамин B3 с пищей, передозировка маловероятна. Но с добавлением витамина B3 совсем другое дело. Это может привести к возможным побочным эффектам слишком большого количества витамина B3, таким как нечеткое зрение, дезориентация, тошнота, рвота, боли в животе, вздутие живота, нервозность и головные боли.

Также возможно испытать побочный эффект витамина B3, называемый «приливом ниацина», который вызывает такие симптомы, как жжение, зуд, покалывание в груди и лице и сильное покраснение кожи с головокружением.

Поражение печени, желтуха и язва желудка также могут возникать из-за очень высоких доз витамина B3.

Также не принимайте слишком много витамина B3, если у вас подагра, язвы, заболевание желчного пузыря, заболевание печени, диабет, недавно перенесенный сердечный приступ или вы беременны. Если вы принимаете витамин B3 для снижения уровня холестерина, обязательно под наблюдением врача.

Лекарственные взаимодействия, связанные с витамином B3, включают аторвастатин, бензтропин, карбидопа, леводопа, церивастатин, флувастатин, гемфиброзил, глимепирид, изониазид, ловастатин, миноциклин, пероральные контрацептивы, правастатин, репаглинид, розувастрикатин, теравастрикатин и симвастатин.

Сколько витамина B3 нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная суточная доза витамина B3 составляет

.
  • Мужчины от 14 лет: 16 мг
  • Женщины от 14 лет: 14 мг
  • Беременные женщины: 18 мг
  • Кормящие самки: 17 мг

Также подумайте о том, чтобы получить витамин B3 из своего рациона. Некоторые из наиболее распространенных продуктов с витамином B3 включают:

  • лосось
  • курица
  • тунец
  • индейка
  • баранина
  • сардины
  • креветки
  • грибы
  • спаржа
  • кабачки
  • зеленый горошек
  • помидоры
  • зелень капусты

4.Побочные эффекты передозировки витамина B5 (пантотеновая кислота)

Витамин B5 и биотин (витамин B7) необходимы для метаболизма и расщепления углеводов и белков. Однако большое количество витамина B5 может привести к тяжелой диарее.

Сколько витамина B5 нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза витамина B5 составляет

.
  • Взрослые от 14 лет: 5 мг
  • Беременные женщины: 6 мг
  • Кормящие самки: 7 мг

Есть также ключевые продукты, содержащие витамин B5, особенно:

  • грибы
  • капуста цветная
  • брокколи
  • семечки
  • клубника
  • органические яйца
  • помидоры
  • зелень капусты
  • Швейцарский мангольд
  • Зимний сквош

5.Побочные эффекты передозировки витамина B6 (пиридоксина)

Известно, что токсический уровень витамина B6 вызывает различные нервные или мышечные проблемы. Сюда входят симптомы слишком большого количества витамина B6, такие как неуклюжесть, жгучие боли, потеря координации мышц, паралич, одышка, боль и онемение в конечностях и учащенное дыхание.

Также может наблюдаться отек губ, горла и лица, а также снижение ощущения вибрации, прикосновения и температуры.

Другие симптомы избытка витамина B6 включают повышенную чувствительность к солнечному свету, кожную сыпь, потерю аппетита, тошноту, рвоту, боль в животе и нарушение функции печени.

Лекарства, которые взаимодействуют с витамином B6, включают противосудорожные средства, карбидопа, леводопа, циклосерин, доцетаксел, эритромицин, эстрогены, фенофибрат, фторурацил, габапентин, гентамицин, гидралазин, гидроксихлорохин, изониазидопротеин, пероральные амфетамины, пероральные амфетамины. , фенобарбитал, рисперидон, сульфаметоксазол, тетрациклин, теофиллин и аминофиллин, трициклические антидепрессанты, триметоприм и вальпроевая кислота.

Витамин B6 также взаимодействует с фолиевой кислотой (витамин B9).

Сколько витамина B6 нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза витамина B6 составляет

.
  • Мужчины от 14 до 50 лет: 1,3 мг
  • Женщины от 14 до 50 лет: 1,2 мг
  • Мужчины 51 год и старше: 1,7 мг
  • Женщины 51 год и старше: 1,5 мг
  • Беременные женщины: 1,9 мг
  • Кормящие самки: 2 мг

Диета с высоким содержанием витамина B6 будет включать:

  • шпинат
  • болгарский перец
  • чеснок
  • тунец
  • треска
  • капуста цветная
  • брокколи
  • сельдерей
  • спаржа
  • капуста
  • зелень капусты
  • капуста
  • Швейцарский мангольд
  • Брюссельская капуста

6.Побочные эффекты передозировки витамина B9 (фолиевая кислота)

Считается, что фолиевая кислота очень опасна при приеме в больших дозах.

В нормальных условиях фолиевая кислота обеспечивает здоровую беременность, поддерживает здоровье нервов и защищает от депрессии, рака и деменции. Однако в высоких дозах фолиевая кислота может нанести большой вред вашей центральной нервной системе.

В результате симптомы слишком большого количества витамина B9 будут включать раздражительность, бессонницу, недомогание, кишечную дисфункцию, двигательные нарушения, боль или онемение, судороги, кожные реакции и паралич.

Добавки фолиевой кислоты могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами, такими как метотрексат, и лекарствами, которые лечат рак и аутоиммунные заболевания. Прием фолиевой кислоты с противоэпилептическими препаратами, применяемыми при психических заболеваниях или эпилепсии, может снизить уровень этих препаратов в сыворотке крови.

Фолиевая кислота также может снизить эффективность сульфасалазина при лечении язвенного колита и взаимодействовать с цинком и витамином B6.

Сколько фолиевой кислоты нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза фолиевой кислоты составляет

.
  • Мужчины и женщины 14 лет и старше: 400 мкг (мкг)
  • Беременные женщины: 600 мкг
  • Кормящие самки: 500 мкг

Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты включают:

  • Печень теленка
  • нут
  • шпинат
  • Фасоль военно-морская
  • Печень говяжья
  • горох черноглазый
  • чечевица
  • зелень капусты
  • спаржа
  • Брюссельская капуста
  • фасоль пегая
  • брокколи
  • горчично-зелень
  • фасоль
  • свекла
  • салат ромэн
  • авокадо
  • капуста цветная
  • кабачки
  • сельдерей
  • апельсины
  • помидоры
  • капуста
  • болгарский перец

7.Побочные эффекты от передозировки витамина B12 (кобаламин)

Витамин B12 — важный витамин для нервной функции, производства ДНК, клеточного метаболизма и образования красных кровяных телец.

При этом побочные эффекты слишком большого количества витамина B12 могут включать диарею, зуд, образование тромбов, онемение конечностей и тяжелые аллергические реакции. Избыток витамина B12 также может увеличить риск рака простаты.

Некоторые лекарства, которые могут взаимодействовать с витамином B12, включают противосудорожные средства, аспирин, зидовудин (AZT), циметидин, клофибрат, колхицин, циклосерин, эритромицин, фамотидин, фенофибрат, габапентин, гентамицин, изониазид, ланзопразид, метсопразид, мезопразид, изониазид. низатидин, омепразол, пероральные контрацептивы, фенобарбитал, ранитидин, сульфаметоксазол, тетрациклин, трициклические антидепрессанты, триметоприм и вальпроевая кислота.

Сколько витамина B12 нужно принимать? По данным Института медицины Национальной академии наук, рекомендуемая суточная доза витамина B12 составляет

.
  • Мужчины и женщины 14 лет и старше: 2,4 мкг
  • Беременные женщины: 2,6 мкг
  • Кормящие самки: 2,8 мкг

Продукты с высоким содержанием витамина B12 в основном животного происхождения, в том числе:

  • Печень теленка
  • оленина
  • сардины
  • гребешки
  • креветки
  • треска
  • баранина
  • органические яйца
  • говядина травяного откорма

Последние мысли о слишком большом количестве витамина B

Витамины и минералы очень важны для здоровья организма.При этом, как объясняется в этой статье, слишком много витамина B имеет свою долю проблем.

В целом прием рекомендованной дозы комплекса витаминов B вряд ли вызовет отравление. Тем не менее, убедитесь, что вы следуете инструкциям на бутылке с добавками и не превышаете рекомендованную дозировку.

Также разумно быть осторожным при сочетании других добавок с витамином B.

Чтобы избежать передозировки витаминов группы B, всегда консультируйтесь со своим врачом или практикующим врачом перед приемом более высокой дозы, чем указано на этикетке.

Ваш лечащий врач также поможет вам выбрать добавки с витамином B, которые подходят вашему здоровью или потребностям.

Также читают:


Источники статей (+)

Браски, Т. и др., «Долгосрочное дополнительное употребление витамина B, связанного с одноуглеродным метаболизмом, в связи с риском рака легких в группе витаминов и образа жизни (VITAL)», , Журнал клинической онкологии, , doi : 10.1200 / JCO.2017.72.7735, последний доступ 24 января 2018 г.
McAllister, J., «Может ли слишком много витамина B6 вызывать врожденные дефекты?» Livestrong, последнее обновление — 14 августа 2017 г .; https://www.livestrong.com/article/492923-will-too-much-vitamin-b-6-cause-birth-defects/, последний доступ 24 января 2018 г.
Shrim, A., et al. , «Исход беременности после приема больших доз витамина B6 в первом триместре», Журнал акушерства и гинекологии, , ноябрь 2006 г .; 26 (8): 749-751, doi: 10.1080 / 01443610600955826, последний доступ 24 января 2018 г.
Mateljan, G., Самая здоровая пища в мире: основное руководство по наиболее здоровому способу питания (Сиэтл: Фонд Джорджа Мательяна ), 756-757, 768-769, 772-773, 786-793.
Gaby, A.R., A — Z Guide to Drug-Herb-Vitamin Interactions (New York: Crown Publishing Group, 2006), 313-314.
Причард, Дж., «Симптомы передозировки витамина B», Livestrong; https://www.livestrong.com/article/404634-b-vitamin-overdose-symptoms/, последнее обновление 3 октября 2017 г., последний доступ 24 января 2018 г.
Wickman, G., «Vitamin Overdose», Руководство по здоровью для улучшения здоровья; http://www.healthguidance.org/entry/15616/1/Vitamin-Overdose.html, последний доступ 24 января 2018 г.

Распространение знаний — витамин B2

Научное название : Рибофлавин


Действующая форма : FMN, FAD

Физические свойства : Он кристаллический и флуоресцентный по своей природе и имеет оранжево-желтый цвет.Рибофлавин, рибофлавин-5′-фосфат и FAD имеют молекулярные массы 376,4, 456,4 и 785,6.

Вещество / источник : Молочные продукты — молоко, йогурт, сыр, мороженое

Мясо — печень, курица, баранина, свинина, вяленая ветчина,

Злаки — цельнозерновые, ржаные, овсяные, рис

Овощи — спаржа, брокколи, капуста, морковь, цветная капуста, кукуруза, фасоль лима, картофель, шпинат, помидоры

Фрукты — яблоки, бананы, апельсины, персики, клубника

Прочее — яйца

Физиологическая роль : кофермент в реакциях окисления и восстановления; простетическая группа флавопротеидов; Коферменты для множества флавопротеинов, которые катализируют окислительно-восстановительные реакции в синтезе / разложении жирных кислот, цикл трикарбоновых кислот.

Гиповитаминоз : Чешуйчатый дерматит у свиней; Шелушение (отслаивание кожи) у крыс, домашних птиц, собак, обезьян, людей; Гиперкератоз (утолщение кожи) у крыс; Стоматит телят и человека; Алопеция у крыс, свиней, телят; Общая слабость у собак, лисиц и свиней; Низкая яйценоскость птицы; Анэструс у крысы; Мертвый эмбрион у цыпленка; Булавовидный пух, Врожденная деформация зародышевых перьев у домашней птицы; аномалия плода у крысы; Анемия у обезьяны, павиана; Диарея у теленка, собаки, свиньи, цыпленка; Воспаление у собак, свиней, цыплят; Аномальные сосочки языка Географический язык крысы, человека; Стоматит у человека; Хейлоз у человека; Стеатоз свиней; Кровоизлияние в надпочечник у свиньи; Некроз надпочечника у павиана; Светобоязнь у человека; Атаксия у свиньи, крысы; Дегенерация нервов у крысы, свиньи; Дегенерация нервов, паралич скрученных пальцев ног у цыплят; Периферическая невропатия у человека; Паралич крысы; Паралич, паралич скрученных пальцев ног у цыплят; Врожденные деформации у крыс; Снижение аппетита; Дерматологическая акродиния; Стоматит; Мышечная слабость; Воспаление желудочно-кишечного тракта; Стоматологические переноски; Анемия; Паралич; Атаксия; Мужское бесплодие; Яиц мало у самок; Гибель плода, пороки развития; Светобоязнь сетчатки; Снижение васкуляризации сетчатки; Ретролентальная фиброплазия;

Гипервитаминоз : Летальность у крысы;

Суточные потребности : Мужчина 1.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *