Гипотиреоз это что за болезнь: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Лечение гипотиреоза | «УРО-ПРО» Екатеринбург

Симптомы гипотиреоза

Выраженность симптомов зависит от степени нарушения функции щитовидной железы. Основные проявления гипотиреоза:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость — постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз;
• микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• одышка при ходьбе и резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (сердечные сокращения становятся более редкими, размеры сердца увеличиваются), гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
• анемия;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин; 
• нарушение эректильной функции у мужчин;
• бесплодие мужское и женское.

В течение болезни внешний вид больных меняется, движения становятся замедленными, взгляд безразличный, лицо округлое, одутловатое, отечное, особенно в области нижних век, губы синюшные, на бледном лице легкий румянец также с синюшным оттенком. Кожа иногда с желтоватым оттенком из-за повышенного количества каротина в крови, холодная на ощупь, сухая, грубая, утолщенная, шелушится. Шелушение кожи нередко наиболее выражено на передней поверхности голеней. Характерно чрезмерное ороговение и утолщение поверхностный слоев кожи на коленях и локтях. 

Диагностика гипотиреоза

Врач-эндокринолог может предположить наличие гипотиреоза по характерным жалобам. Для подтверждения диагноза он назначает определенные диагностические тесты:

• Анализ крови на тиреоидные гормоны.
• УЗИ щитовидной железы (подробнее).

Лечение гипотиреоза

Современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза у любого пола и в любом возрасте. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом — левотироксином (L-тироксином).
По возможности необходимо устранить причину, вызвавшую развитие приобретенного гипотиреоза, например:

• отменить препараты, вызывающие снижение активности тиреоидных гормонов,
• пролечить тиреоидит (острый, подострый, лекарственный и т.п.),
• нормализовать поступление йода в пищу.

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и дальнейшая коррекция.

Преимущества лечения гипотиреоза в международном медицинском центре «УРО-ПРО»

Во время первого приема врач проведет УЗИ щитовидной железы. УЗИ заключение щитовидной железы содержит описание характеристик узлов и кровотока в них, а также вероятность их злокачественности по критериям TIRADS. Эндокринолог медицинского центра «УРО-ПРО» – один из немногих специалистов Уральского региона, кто использует данный критерий во время обследования пациента. Благодаря этому способу врач подробно изучает все характеристики узла щитовидной железы и может поставить наиболее точный диагноз и составить индивидуальный план эффективного лечения. При необходимости специалист «УРО-ПРО» назначит и проведет пункцию щитовидной железы. 

Пациенты с гипотиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Адекватно подобранное и своевременно проведенное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза, категорически нельзя не заниматься самолечением.

ПРИХОДИТЕ НА ПРИЕМ К ЭНДОКРИНОЛОГУ И ПОЛУЧИТЕ СКИДКУ 40% НА УЗИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ!

цены на лечение, симптомы и диагностика гипотиреоза в «СМ-Клиника»

Нужна дополнительная информация?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Уважаемый пациент, по всем заявкам, оставленным с 22.00 до 07.00 мы с Вами свяжемся до 12.00 следующего дня. Если ваш вопрос срочный, пожалуйста, позвоните в наш круглосуточный контактный центр
(495) 777-48-49

Нужна дополнительная информация?

Не нашли ответ на свой вопрос?

Оставьте заявку и наши специалисты
проконсультируют Вас. Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Уважаемый пациент, по всем заявкам, оставленным с 22.00 до 07.00 мы с Вами свяжемся до 12.00 следующего дня. Если ваш вопрос срочный, пожалуйста, позвоните в наш круглосуточный контактный центр
(495) 777-48-49

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята.
Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Гипотиреоз – эндокринологическое заболевание, проявляющееся недостаточностью выработки гормонов щитовидной железы. Различают три степени заболевания: первичный, вторичный и третичный гипотиреоз у женщин и мужчин. При первичном наблюдается повышение показателя ТТГ, проявляется симптоматика, пациент ощущает слабость, апатию, снижается его трудоспособность. При вторичном и третичном гипотиреозе наблюдаются более серьезные последствия, выраженные недостаточностью функции гипоталамуса.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз щитовидной железы может проявляться слабо или выражено. Иногда пациент годами не замечает опасных симптомов, сигнализирующих об ослаблении функции щитовидной железы. К таким симптомам относят бессонницу, прерывистый сон, потливость, затрудненность дыхания, затяжную депрессию.

Основные симптомы:

• повышенная утомляемость;
• слабость;
• сонливость;
• замедление обмена веществ;
• выпадение волос;
• пожелтение кожных покровов;
• прибавка массы тела;
• постоянное чувство голода;
• нарушение слуха;
• изменение голоса;
• отеки конечностей и лица;
• метеоризм, запоры и другие проявления заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья. Телефон для записи +7 (495) 292-39-72

Это не полный перечень симптомов. Иногда эндокринолог выявляет признаки гипотиреоза по сухости кожи, изменению цвета кожных покровов, понижению артериального давления. В некоторых случаях проявляется симптоматика, схожая с симптомами остеохондроза. К примеру, пациента могут мучить судороги, мышечные и головные боли, возможно повышение уровня холестерина в крови.

В любом случае установка диагноза «на глаз» недопустима – должна быть проведена полная диагностика щитовидной железы – только после этого врач делает заключение.

Причины появления

Чаще всего гипотиреоз диагностируется у пациентов старше 40 лет. Данному заболеванию в большей степени подвержены женщины.

Имеет значение наследственный фактор. Если у кого-то из близких родственников было выявлено аналогичное заболевание, то данные пациенты входят в зону повышенного риска. Первичный гипотиреоз может проявляться слабо, умеренно или выраженно. Причины его появления кроются в дефиците йода, врожденных патологиях щитовидной железы, диффузном токсическом зобе. Также возможен аутоиммунный тиреоидит – тот случай, когда эндокринные нарушения возникают из-за сбоя работы иммунной системы.

Вторичный и третичный гипотиреоз может быть вызван травмами, хроническими заболеваниями, облучением, операциями. Высок риск заболевания при опухолях головного мозга, снижении функции гипофиза. При данных патологиях нужен регулярный эндокринный контроль.

Диагностика

Симптомы гипотиреоза схожи с симптомами многих других заболеваний. Поэтому поставить диагноз только на основе анамнеза невозможно. Проводится лабораторное исследование, а также пациенту назначается УЗИ щитовидной железы.

Для диагностики первичного гипотиреоза проводят гормональное исследование, направленное на определение уровня ТТГ. Для вторичного – проводится расширенное исследование: биохимический и клинический анализ крови, определение показателей ЛГ и ФСГ, а также уровня железа, холестерина и др.

УЗИ назначается по мере необходимости – оно позволяет оценить объем тканей, выявить узловые образования и другие патологии щитовидной железы.

В отдельных случаях эндокринолог может направить пациента к кардиологу или назначить ЭКГ. Также при тяжелых формах гипотиреоза рекомендуется проведение МРТ или КТ головного мозга.

Лечение гипотериоза

Эндокринолог в каждому случае назначает схему лечения индивидуально, учитывая показатели лабораторных исследований и УЗИ. Как правило, проводится терапевтическое лечение, направленное на нормализацию уровня тиреотропного гормона и функцию щитовидной железы. То есть компенсируется недостаток тех гормонов, которые орган не способен вырабатывать или вырабатывает в недостаточном для организма количестве.

Начинают с приема малых доз L-тироксина или левотироксина натрия. Пациенту назначают гормон в таблетированной форме до 50 мкг/сутки. Данный гормон принимается исключительно натощак и один раз в день. При раннем лечении и соблюдении дозировки прогноз благоприятный.
Если после первого курса прием L-тироксина не достигнут терапевтический эффект, дозу увеличивают до 100 мкг/сутки. Проводятся контрольные анализы – пациент повторно сдает кровь для исследования по показателям ТТГ.

В «СМ-Клиника» вы можете пройти полноценную диагностику, проконсультироваться с ведущими эндокринологами (в том числе с д. м. н.). Они не только назначат эффективное лечение гипотиреоза, но и восстановят ваше здоровье с учетом диагностической карты, дадут индивидуальные рекомендации. У нас удобный режим работы, высокий уровень обслуживания пациентов – уверены, что вам у нас понравится!
Записывайтесь на консультацию!

Наши преимущества:

Более 30 ведущих эндокринологов

Все специалисты
в одной клинике

Передовое медицинское оборудование

Гарантия качества обслуживания

Хотите, мы Вам перезвоним?

Спасибо за обращение.
Ваша заявка принята. Наш специалист свяжется с Вами в ближайшее время

Уважаемый пациент, по всем заявкам, оставленным с 22.00 до 07.00 мы с Вами свяжемся до 12.00 следующего дня. Если ваш вопрос срочный, пожалуйста, позвоните в наш круглосуточный контактный центр
(495) 777-48-49

Вторичный гипотиреоз у взрослых: диагностика и лечение | Киеня

Введение

Вторичный гипотиреоз (ВтГ) – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы (ЩЖ), которая бы могла привести к снижению ее функции. В отличие от первичного гипотиреоза ВтГ одинаково часто диагностируется как у мужчин, так и у женщин; его распространенность в популяции, по разным данным, варьирует от 1 : 16000 до 1 : 100000 населения в зависимости от возраста и этиологии [1, 2].

Выделяют врожденную и приобретенную формы ВтГ. Причиной казуистически редко встречающегося врожденного ВтГ, как правило, являются генетические нарушения в таких генах, как TRHR, POU1F1, PROP1, HESX1, SOX3, LHX3, LHX4 и TSHB [3]. Распространенность этой патологии по данным неонатального скрининга в Нидерландах составляет 1 : 16000, в Японии и Индиане (США) 1 : 160000 новорожденных [4–6]. Столь значительная разница может быть объяснена тем, что в Японии и США программа скрининга включает определение концентрации ТТГ и Т₄, в то время как в Нидерландах интерпретация отношения ТТГ/Т₄ проводилась с учетом содержания тироксин-связывающего глобулина (ТСГ).

Приобретенный ВтГ у детей наиболее часто развивается при краниофарингиоме и вследствие ее хирургического и лучевого лечения [2]. Так, по данным E.N. Gonc и соавт., ВтГ развивается у 75% пациентов. При этом дефицит гормона роста (ГР) наблюдается в 100% случаев, а дефицит гонадотропинов – в 80% случаев [7].

У взрослых за крайне редким исключением встречается приобретенный ВтГ, основными причинами которого являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области, а также состояния после оперативного и лучевого воздействия на гипоталамо-гипофизарную область [8]. Так, более чем в 50% случаев причиной приобретенного ВтГ являются гормонально активные и неактивные макроаденомы гипофиза [11]. После лучевой терапии опухолей головного мозга ВтГ развивается в 65% случаев, причем произойти это может спустя годы после проведенного лечения [9, 10]. Такое отсроченное развитие недостаточности ТТГ является одной из причин недооценки распространенности данной патологии. Не меньшее значение, вероятно, имеет отсутствие четких и общепринятых диагностических критериев ВтГ. Недостаточность тропных гормонов, как правило, развивается после лучевого воздействия на аденогипофиз в суммарной дозе 20 Гр и более. При этом поражение тиреотрофов имеет дозозависимый характер: по данным M.D. Littley и соавт., в течение 5 лет ВтГ развился у 9% пациентов, получавших лучевую терапию в суммарной дозе 20 Гр, и у 52% пациентов, получавших лучевую терапию в дозе более 40 Гр [12]. При краниоспинальном облучении возможно развитие так называемого смешанного гипотиреоза – термин впервые был введен S. Rose и соавт. и предполагает сочетанное радиационное поражение как гипоталамуса, так и щитовидной железы. Другой причиной развития ВтГ у взрослых может быть тяжелая травма головного мозга: распространенность гипотиреоза у таких пациентов составляет, по данным разных авторов, от 5 до 29%, что определяется тяжестью травмы, а также временем, прошедшим с ее момента [13–15].

Причиной развития ВтГ у взрослых может быть поздно манифестирующая краниофарингиома: распространенность гипотиреоза у таких пациентов составляет около 40%, дефицит ГР – 80–90%, дефицит гонадотропинов – 70% и АКТГ – 40%. Оперативное лечение этих пациентов приводит в большинстве случаев к развитию гипопитуитаризма, при этом ВтГ развивается у 78–95% пациентов [8].

В последнее время в литературе появились сообщения о развитии недостаточности аденогипофиза на фоне терапии противоопухолевыми препаратами из группы ингибиторов цитотоксического Т-лимфоцит-ассоциированного антигена 4 (CTLA-4). У пациентов, получающих терапию этими моноклональными антителами, частота развития гипофизита достигает 10% [8]. Так, гипофизит, развившийся на фоне терапии ипилимумабом, характеризуется множественной недостаточностью тропных гормонов; у этих пациентов наиболее часто развивается ВтГ (до 90% случаев), реже вторичная надпочечниковая недостаточность и вторичный гипогонадизм [16].

Особенности клинической картины и диагностики ВтГ

Как и при первичном гипотиреозе, клинические проявления ВтГ неспецифичны. Их выраженность и характер зависят от этиологии, тяжести повреждения гипоталамо-гипофизарной области, наличия дефицита других тропных гормонов, а также возраста пациента в дебюте заболевания. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, подавленное настроение, непереносимость холода, сухость кожи, репродуктивные или сексуальные расстройства. Выраженность симптомов при ВтГ, как правило, меньше, чем при первичном [8, 17]. По мнению ряда авторов, менее выраженные клинические проявления при ВтГ могут быть обусловлены сохраняющейся остаточной секрецией ТТГ, неизмененной ЩЖ, а также базальной физиологической активностью рецептора к ТТГ [18, 19].

Изолированный ВтГ встречается крайне редко – в большинстве случаев он сопровождается недостаточностью других тропных гормонов (см. рисунок), что чаще всего и определяет клиническую картину [20, 21]. Представленная на рисунке “классическая” последовательность развития дефицита аденогипофизарных функций была описана во второй половине ХХ века и отражала соответствующий ей уровень лабораторной диагностики; на самом деле эта последовательность может быть совершенно любой и зависеть от использованных критериев – точек разделения в стимуляционных тестах.

Рисунок. “Классическая” последовательность нарушения секреции гормонов гипофиза на фоне роста опухоли гипофизарной области.

Диагностика ВтГ на основании клинической картины вызывает значительные трудности, и основную роль в этом плане играют лабораторные методы. Как правило, отправной точкой для обследования пациента на предмет ВтГ является анамнез хирургического вмешательства на гипоталамо-гипофизарной области или выявление крупной аденомы или краниофарингиомы, которые потенциально могут приводить к гипопитуитаризму. Реже ВтГ диагностируется при обследовании по поводу выявления низкой концентрации ТТГ (и Т₄), определение которого проводилось без прямых показаний. Классическим лабораторным критерием диагностики ВтГ является сочетание низкой концентрации ТТГ и низкой концентрации Т₄ в сыворотке крови, но эта ситуация, как выяснилось в 90-х гг. прошлого века, далеко не единственный возможный вариант: концентрация ТТГ при ВтГ может быть как низкой, так и нормальной и даже слегка повышенной; в последнем случае определяемый иммунометрически ТТГ не обладает биологической активностью, поскольку находится в гликозилированном состоянии [17, 22]. Впервые это было показано в работах итальянского эндокринолога Paolo Beck-Pecoz.

Тиреотропный гормон имеет в составе три N-концевые цепи (2 на α-субъединице и 1 на β-субъединице), которые в процессе трансляции гликозилируются при помощи специальных трансфераз. Получены данные о том, что механизм отрицательной обратной связи в системе гипофиз–ЩЖ реализуется в том числе путем изменения активности этих трансфераз. То есть тиролиберин (ТРГ), регулируя биосинтез ТТГ, влияет на высвобождение ТТГ и посттрансляционный процессинг его олигосахаридных цепей. Таким образом снижается как количество синтезируемого ТТГ, так и его биоактивность. Интересно, что при ВтГ, когда биологическая активность ТТГ снижена (низконормальная или низкая концентрация св.Т4 при нормальной или высокой концентрации ТТГ), длительное назначение ТРГ может приводить к восстановлению биологической активности ТТГ. Присутствие ТРГ необходимо для биосинтеза ТТГ, комплементарного рецептору на тиреоците [23, 24]. Таким образом, высоконормальный ТТГ или даже высокая концентрация ТТГ при низкой концентрации св.Т4 характерны для поражения на уровне гипоталамуса [22, 25].

Основным критерием диагностики ВтГ является концентрация св.Т₄. Исследование содержания в крови общего Т₄ нецелесообразно, поскольку оно зависит от концентрации ТСГ, которая в свою очередь весьма изменчива. Так, концентрация ТСГ снижается с возрастом, при назначении препаратов андрогенов; увеличивается во время беременности, при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов и тамоксифена. Кроме того, изменение концентрации ТСГ будет наблюдаться при нарушении функции печени, недостаточном питании и других заболеваниях [26].

После появления синтетического тиролиберина в 1969 г. в диагностике ВтГ стал использоваться стимуляционный тест с ТРГ. Несмотря на существование его различных препаратов (подкожные, для приема внутрь, внутримышечные, ректальные), при проведении стимуляционного теста применяется раствор для внутривенного введения, так как в этом случае может быть получен наиболее быстрый ответ на стимуляцию. В современной версии теста концентрацию ТТГ определяют через 20–30 и 60 мин после введения 200–500 мг ТРГ. На сегодняшний день не существует общепринятой точки разделения для стимулированного ТТГ, характеризующего нормальный ответ на ТРГ. Считается, что концентрация ТТГ около 10 мкЕд/мл на 20–30-й минуте теста и ее постепенное снижение примерно на 8 мкЕд/мл в течение последующих 30 мин может расцениваться как адекватная реакция. Однако повышение концентрации ТТГ уже более 5,5 мкЕд/мл рекомендуется трактовать как адекватный ответ. В случае гипофизарной недостаточности повышения концентрации ТТГ не происходит либо оно незначительно и сглажено. При гипоталамической недостаточности пик концентрации ТТГ отсрочен и приходится на 60-ю минуту [27, 28, 29]. Именно стимуляционный тест с тиролиберином использовался S. Rose и соавт. для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреоза при обследовании пациентов, получивших краниоспинальное облучение. При этом авторы указывают, что суточный ритм секреции ТТГ является более значимым при диагностике ВтГ, чем тест с тиролиберином. Это связано с тем, что даже адекватное повышение концентрации ТТГ на фоне теста с тиролиберином не позволяет исключить наличие скрытого ВтГ, связанного с нарушением суточного ритма ТРГ и ТТГ и отсутствием ночных пиков секреции ТТГ. Авторы предлагают следующие критерии диагностики ВтГ: 1) нарушение суточного ритма секреции ТТГ; 2) недостаточный или отсроченный пик секреции ТТГ после введения ТРГ; 3) отсроченное снижение концентрации ТТГ после введения ТРГ. Присутствие хотя бы одного из вышеуказанных признаков расценивается как критерий наличия ВтГ [13].

Поскольку используемые в рутинной практике лабораторные методы позволяют достаточно точно определить концентрацию ТТГ и св.Т₄, необходимость проведения стимуляционного теста с ТРГ существенно снизилась – по сути он является дополнительным шагом в подтверждении диагноза ВтГ. Кроме того, особенно у детей, введение ТРГ сопряжено с риском возникновения ряда нежелательных явлений (наиболее часто тошноты, гиперемии) [30]. Также следует учитывать существующие меж- и внутрииндивидуальные отличия ответа ТТГ на введение ТРГ, ответ также может зависеть от пола, возраста, адекватности синтеза других гормонов гипофиза, что еще больше усложняет интерпретацию теста с ТРГ [31].

Таким образом, на сегодняшний день в основе диагностики ВтГ лежит одновременное определение концентрации св.Т₄ и ТТГ.

Заместительная терапия при ВтГ

Как и при первичном гипотиреозе, для лечения ВтГ используется монотерапия левотироксином, коррекция дозы которого традиционно осуществляется под контролем содержания св.Т₄ в сыворотке крови. Так же, как и для диагностики ВтГ, определять концентрацию общего Т₄ для оценки адекватности заместительной терапии в большинстве рекомендаций считается нецелесообразным, поскольку концентрация общего Т₄ в большей мере, чем св.Т₄, искажается рядом дополнительных факторов.

Известно, что у пациентов с компенсированным (по содержанию ТТГ) первичным гипотиреозом концентрация св.Т₄ выше, чем у здоровых людей [33]. Таким образом, можно предположить, что для поддержания реального эутиреоза пациентам с ВтГ также требуется достижение более высокого содержания св.Т₄, чем в референсном диапазоне.

Согласно рекомендациям Американской тиреоидной ассоциации (АТА), целью заместительной терапии при ВтГ служит поддержание концентрации св.Т₄ в верхней половине референсного диапазона. Гипотетически целевой показатель концентрации св.Т₄ может быть ниже для пожилых пациентов и пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Вместе с тем эти рекомендации носят эмпирический характер и не подкрепляются какими-либо данными проспективных исследований; они основаны на ряде небольших ретроспективных работ и одном непродолжительном рандомизированном исследовании, продемонстрировавшем снижение веса, индекса массы тела (ИМТ), содержания холестерина и креатинкиназы, а также уменьшение выраженности симптомов гипотиреоза у пациентов, получавших относительно большие дозы L-Т₄ и имевших более высокую концентрацию св.Т₄ [32].

Рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации (ЕТА), вышедшие в 2018 г., в целом созвучны с рекомендациями АТА. Согласно рекомендациям ЕТА, при заместительной терапии ВтГ доза L-Т₄ составляет около 1,21–1,6 мкг/кг/сут для пациентов моложе 60 лет и 1,0–1,2 мкг/кг/сут для лиц старше 60 лет. При этом в качестве цели терапии предлагается поддержание концентрации св.Т₄ выше медианы референсного диапазона. Однако для лиц 75 лет и старше как целевой может рассматриваться низкий (низконормальный) уровень св.Т₄ [34].

В реальной клинической практике высоконормальная концентрация св.Т₄ достигается далеко не у всех пациентов. По данным ряда исследований, у пациентов с ВтГ, получающих заместительную терапию L-T₄, концентрация св.Т₄ оказалась ниже, чем у пациентов с компенсированным первичным гипотиреозом. Так, по данным О. Koulouri и соавт., у пациентов с ВтГ концентрация св.Т₄ на 2–3 пмоль/л ниже в сравнении с аналогичной группой пациентов с компенсированным первичным гипотиреозом. При этом содержание св.Т₄ в группе пациентов с ВтГ не всегда находилось в верхней половине референсного диапазона, а у 20% пациентов концентрация св.Т₄ была ниже 10-го перцентиля. Соответственно возникает вопрос о возможной избыточности дозы L-T₄ у пациентов с ВтГ при поддержании св.Т₄ в верхней трети референсного диапазона, ведь в соответствии с данными О. Koulouri и соавт. концентрация св.Т₄ выше 15–16 пмоль/л будет превышать таковую у 30–50% пациентов с первичным гипотиреозом, компенсированным по данным ТТГ [35].

Такая неопределенность закономерно приводит к вопросу и о концентрации св.Т₃, общего Т₄ и общего Т₃ на фоне заместительной терапии L-T₄ при ВтГ. Интересные данные были получены в небольшом проспективном исследовании E. Ferretti и соавт. В него были включены 37 пациентов с подтвержденным ВтГ, получающих заместительную терапию L-T₄. Всем пациентам L-T₄ был полностью отменен с последующим возобновлением приема через 2 мес. После отмены тироксина концентрация св.Т₄ упала ниже референсного диапазона у всех пациентов, в то время как концентрация св.Т₃, общего T₄ и общего T₃ оказалась низкой лишь в 73, 57 и 19% случаев соответственно. Концентрация ТТГ была ниже 0,2 мкЕд/мл у 19% пациентов, в пределах референсного диапазона – у 70% и слегка повышена – у 11% пациентов. Как указывалось, при ВтГ концентрация ТТГ исходно может быть снижена, слегка повышена или находиться в пределах референсного диапазона, при этом если на момент диагностики ВтГ концентрация ТТГ находится в пределах референсного диапазона или повышена, то назначение даже малых доз L-T₄ может привести к его полной супрессии [22]. Это, вероятно, связано с тем, что образующиеся при ВтГ биологически неактивные формы ТТГ подавляются гораздо быстрее, чем нативный ТТГ [25]. В связи с этим ряд авторов делают выводы о том, что на фоне адекватной заместительной терапии ВтГ содержание ТТГ должно быть снижено у большинства пациентов.

Возвращаясь к исследованию E. Ferretti и соавт., при возобновлении в нем приема L-T₄ в дозе 50 мкг/сут закономерно отмечалось повышение концентрации тиреоидных гормонов, при этом концентрация св.T₄ оставалась ниже референсного диапазона у 73% пациентов, а концентрация общего Т₄, общего Т₃ и св.Т₃ нормализовалась в 75% случаев. При назначении полной расчетной заместительной дозы L-T₄ отмечалась нормализация как общих, так и свободных форм тиреоидных гормонов, но у существенной части пациентов (8 из 37) концентрация общего Т₄ была выше референса при нормальных значениях св.Т₄, св.Т₃ и общего Т₃. Полученные в этом исследовании данные, вероятно, подтверждают тот факт, что концентрация св.Т₄ является наиболее чувствительным показателем для оценки адекватности заместительной терапии при ВтГ [36].

Наряду с целевым показателем неоднозначным является вопрос о расчетной дозе L-T₄ пациентам с ВтГ. Так, по мнению ряда авторов, которое опять же не имеет экспериментальных подтверждений, для пациентов молодого возраста расчетная доза L-T₄ составляет около 1,3–1,6 мкг/кг массы тела и примерно 1,0 мкг/кг для пациентов старшей возрастной группы [36, 37].

Поскольку изолированный ВтГ у взрослых практически не встречается, вполне закономерно, что доза L-T₄ будет зависеть от наличия и выраженности недостаточности других тропных гормонов, а также проводимой заместительной терапии. При назначении заместительной терапии эстрогенами, как правило, требуется увеличение дозы L-T₄, поскольку возрастает содержание ТСГ. Кроме того, как известно, при назначении заместительной терапии ГР может впервые обнаружиться ВтГ либо потребоваться увеличение дозы L-T₄ [38]. Предполагается, что ГР может ингибировать периферическое превращение T₄ в T₃, а также оказывать ингибирующее действие на высвобождение ТТГ.

O. Alexopoulou и соавт. провели ретроспективное исследование, в рамках которого оценивали компенсацию ВтГ и недостаточность других тропных гормонов, а также дозу L-T₄ в зависимости от параллельно проводимой заместительной терапии гипогонадизма, гипокортицизма и недостаточности ГР. В исследование было включено 108 взрослых пациентов, у 28 из них диагноз ВтГ был установлен в детском возрасте. В среднем доза L-T₄ составила 1,6 мкг/кг в сутки, не зависела от пола пациента, но находилась в обратной зависимости от возраста. Также было выявлено, что пациенты, заболевшие в детстве, нуждались в назначении большей дозы L-Т₄ по сравнению с пациентами, манифестация ВтГ у которых произошла во взрослом возрасте (1,98 ± 0,56 vs 1,48 ± 0,41 мкг/кг, р< 0,001). Пациенты, получающие заместительную терапию по поводу множественной гипофизарной недостаточности, нуждались в назначении большей дозы L-Т₄ [17, 39].

В течение последних 10–15 лет были опубликованы работы по изучению целесообразности назначения комбинированной терапии левотироксином и трийодтиронином (L-T₄ + T₃) пациентам с гипотиреозом. Хорошо известно, что Т₄ является основным гормоном, продуцируемым щитовидной железой, и лишь 10–15 мкг в сутки синтезируется Т₃. Т₃ является биологически более активным гормоном, чем тироксин, и основным его источником служит периферическое дейодирование, преимущественно в печени и почках. Основанием для проведения исследований по применению комбинированной терапии L-T₄ + T₃ служила гипотеза о недостаточном дейодировании Т₄ в Т₃ на фоне монотерапии L-T₄ и, как следствие, возможных преимуществах комбинации по сравнению с монотерапией L-T₄. В большинство подобных работ включались пациенты с первичным гипотиреозом, однако в исследование S. Slawik и соавт. были включены пациенты с ВтГ. В исследовании участвовало 29 человек с гипопитуитаризмом, возраст пациентов составил 52 ± 2 года. Они были разделены на 3 группы: монотерапии L-T₄ в дозе 1,0 мкг/кг массы тела, 1,6 мкг/кг и комбинированной терапии L-T₄ + Т₃. В работе оценивались показатели липидного спектра, ИМТ, скорость коленного рефлекса, выраженность симптомов гипотиреоза, когнитивные функции и качество жизни. Лучшие результаты отмечались в группе, получавшей монотерапию L-Т₄ в дозе 1,6 мкг/кг массы тела. При этом концентрация св.Т₄ находилась у них в верхней трети референсного диапазона [37].

На сегодняшний день недостаточно данных, позволяющих сделать вывод об отдаленных последствиях применения различных доз L-T₄ [32].

Целесообразно ли использование периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов для оценки адекватности дозы L-T

₄ при ВтГ?

Идеальной моделью заместительной терапии является назначение L-T₄ при первичном гипотиреозе, поскольку, определяя концентрацию ТТГ в качестве контрольного параметра, мы фактически оцениваем количественно реакцию клеток-мишеней (тиреотрофов) на содержание циркулирующих тиреоидных гормонов. Совершенно закономерно, даже при первичном гипотиреозе многие исследователи рассуждают о том, что неплохо было бы неким образом оценить реакцию на концентрацию тиреоидных гормонов (то есть адекватность заместительной дозы) и других клеток или тканей – например, головного мозга, мышц, жировой ткани и т.д. Отсюда возникла концепция так называемых периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов, к которым были отнесены такие неспецифические параметры, как ЛПНП, глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) и ряд других.

При вторичном гипотиреозе этот вопрос еще более актуален, поскольку определение концентрации ТТГ с целью оценки адекватности терапии в данном случае невозможно, а оценка концентрации св.Т₄ на фоне терапии L-T₄ фактически оценивает не реакцию на содержание тиреоидных гормонов органов-мишеней, а фармакокинетику препарата L-T₄.

Таким образом, при ВтГ ряд биохимических (липидный спектр, ГСПГ, маркеры костного метаболизма, креатинкиназа) и клинических параметров (симптомы гипотиреоза, качество жизни, масса тела) можно потенциально рассматривать в качестве дополнительных критериев для оценки адекватности проводимой терапии L-T₄. Однако надо учитывать, что на концентрацию большинства из них влияют не только тиреоидные гормоны, но также и половые гормоны, ГР, кортизол – то есть они неспецифичны и сложны для интерпретации, особенно при проведении комбинированной терапии пангипопитуитаризма. Вероятно, за исключением холестерина остальные маркеры скорее будут полезны для выявления передозировки L-T₄, чем для подтверждения недостаточной дозы.

В работе Е. Ferretti и соавт. в качестве периферических маркеров эффектов тиреоидных гормонов использовали липидный профиль (общий холестерин, ЛНП, ЛВП, триглицериды), активность креатининкиназы, АЛТ, АСТ, АПФ, карбокси-терминальной телопептидазы коллагена 1 типа (ICTP), содержание ферритина, ГСПГ, остеокальцина (BG-P), растворимого рецептора интерлейкина-2 (sIL-2R) [36]. У всех пациентов определяли указанные параметры на фоне заместительной терапии L-T₄, после отмены препарата и возобновления его приема. При исследовании биохимических показателей изменения были отмечены в содержании свободного холестерина, ЛНП, активности креатининкиназы и АСТ – после прекращения приема L-T₄ их содержание и активность были выше нормальных значений в 95, 89, 54 и 33% случаев соответственно. При этом увеличение активности креатининкиназы было наиболее значимым (р < 0,0001). Концентрации ГСПГ и маркеров костного метаболизма в значительной степени зависели от пола и наличия/отсутствия гипогонадизма. Фактически, в соответствии с полученными данными, эти показатели можно расценивать как маркеры периферических эффектов тиреоидных гормонов только у мужчин без гипогонадизма. Кроме того, концентрация остеокальцина и ICTP была значительно ниже у пациентов, получавших заместительную терапию гидрокортизоном (р < 0,05). При возобновлении приема L-T₄ и последующем увеличении дозы препарата значимая корреляция наблюдалась между содержанием св.Т₃ и sIL-2R (р < 0,0001). Принимая во внимание тот факт, что содержание sIL-2R не зависит от наличия гипогонадизма и приема глюкокортикоидов, авторы утверждают, что он может рассматриваться как маркер передозировки L-T₄.

Из дополнительных инструментальных методов исследования в литературе обсуждается возможность проведения ЭхоКГ. J. Abucham и соавт. провели исследование, целью которого было выявление эхокардиографических показателей, свидетельствующих о компенсации ВтГ. В исследование было включено 35 пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями и 30 пациентов с первичным гипотиреозом (манифестным и субклиническим). В группу пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями были включены больные как со сниженным, так и с нормальным содержанием св.Т₄. Затем последние на основании данных эхокардиографии были разделены на пациентов с эутиреозом и пациентов с субклиническим гипотиреозом. Эхокардиографические признаки гипотиреоза (снижение систолической и диастолической функции левого желудочка, уменьшение сократительной активности миокарда) были выявлены у 9 из 10 пациентов с субклиническим гипотиреозом и у 14 из 25 пациентов (56%) с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями и нормальной концентрацией св.Т₄. Далее всем пациентам с диагностированным гипотиреозом (манифестным и субклиническим) был назначен L-T₄. По достижении целевых показателей (ТТГ в пределах референсного диапазона при первичном гипотиреозе, св.Т₄ в верхней половине референсного диапазона и нормальный св.Т₃ при ВтГ) повторно проводилось эхокардиографическое исследование. В результате было выявлено значительное улучшение эхокардиографических показателей как у пациентов с первичным гипотиреозом, так и у пациентов с ВтГ. Из этого авторы делают вывод, что ЭхоКГ может использоваться как дополнительный метод контроля ВтГ у пациентов с гипоталамо-гипофизарными заболеваниями [40].

Заключение

Несмотря на то, что за последние несколько лет были опубликованы результаты ряда исследований, посвященных ВтГ, требуется дальнейшее изучение вопросов его диагностики и лечения у взрослых. Результаты недавно проведенных работ позволяют оптимизировать заместительную терапию при ВтГ, однако до настоящего времени остается неизученным вопрос использования дополнительных биохимических маркеров для оценки адекватности заместительной терапии.

Важно отметить, что выделение ВтГ в отдельное заболевание и обсуждение его заместительной терапии неизбежно, но в реальной клинической практике достаточно схематично и искусственно, поскольку на самом деле перед нами почти всегда предстают пациенты с недостаточностью сразу нескольких аденогипофизарных функций. Совершенно очевидно, что гипофизарная недостаточность – это не механическая сумма того, что мы знаем о дефиците отдельных тропных гормонов, а качественно другое состояние (1 + 1 здесь не равно 2). Это проявляется во взаимном влиянии дефицита тропных гормонов на данные лабораторной диагностики, взаимном и разнонаправленном влиянии на эти показатели заместительной терапии сразу несколькими гормональными препаратами. Заместительная терапия недостаточности тропных гормонов на сегодняшний день проводится почти исключительно эмпирически: мы назначаем фиксированные дозы половых гормонов при вторичном гипогонадизме, эмпирическую дозу гидрокортизона при вторичном гипокортицизме и определяемую фармакокинетически дозу L-T₄ при вторичном гипотиреозе. Заместительная терапия дефицита гормона роста у взрослых в реальной клинической практике проводится достаточно редко, но как ее отсутствие, так и назначение может изменить лабораторные параметры, используемые одновременно как для диагностики, так и для лечения. Таким образом, в реальной клинической практике диагностика и лечение гипопитуитаризма, неотъемлемой частью которого является вторичный гипотиреоз, представляет собой многомерную модель с многочисленным взаимным влиянием ее компонентов. На сегодняшний день проблема заместительной терапии ВтГ по большей части все еще решается эмпирически и мы находимся лишь в начале пути в своих попытках ее объективизации.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа и подготовка настоящей публикации осуществлены на личные средства авторского коллектива.

Участие авторов: все авторы внесли равный вклад в проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию до публикации.

1. Price A, Weetman AP. Screening for central hypothyroidism is unjustified. BMJ. 2001;322(7289):798. doi: https://doi.org/10.1136/bmj.322.7289.798.

2. Feldt-Rasmussen U, Klose M. Central hypothyroidism and its role for cardiovascular risk factors in hypopituitary patients. Endocrine. 2016;54(1):15-23. http://doi.org/10.1007/s12020-016-1047-x.

3. Yamada M, Mori M. Mechanisms related to the pathophysiology and management of central hypothyroidism. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(12):683-694. doi: https://doi.org/10.1038/ncpendmet0995.

4. Asakura Y, Tachibana K, Adachi M, et al. Hypothalamo-pituitary hypothyroidism detected by neonatal screening for congenital hypothyroidism using measurement of thyroid-stimulating hormone and thyroxine. Acta Paediatr. 2002;91(2):172-177. doi: http://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2002.tb01691.x.

5. Nebesio TD, McKenna MP, Nabhan ZM, Eugster EA. Newborn screening results in children with central hypothyroidism. J Pediatr. 2010;156(6):990-993. doi: http://doi.org/10.1016/j.jpeds.2009.12.011.

6. Kempers MJ, Lanting CI, van Heijst AF, et al. Neonatal screening for congenital hypothyroidism based on thyroxine, thyrotropin, and thyroxine-binding globulin measurement: potentials and pitfalls. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(9):3370-3376. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2006-0058.

7. Gonc EN, Yordam N, Ozon A, et al. Endocrinological outcome of different treatment options in children with craniopharyngioma: a retrospective analysis of 66 cases. Pediatr Neurosurg. 2004; 40(3):112-119. doi: http://doi.org/10.1159/000079852.

8. Beck-Peccoz P, Rodari G, Giavoli C, Lania A. Central hypothyroidism – a neglected thyroid disorder. Nat Rev Endocrinol. 2017;13(10):588-598. doi: http://doi.org/10.1038/nrendo.2017.47.

9. Constine LS, Woolf PD, Cann D, et al. Hypothalamic-pituitary dysfunction after radiation for brain tumors. N Engl J Med. 1993; 328(2):87-94. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM199301143280203.

10. Snyder PJ, Fowble BF, Schatz NJ, et al. Hypopituitarism following radiation therapy of pituitary adenomas. Am J Med. 1986;81(3): 457-462. doi: http://doi.org/10.1016/0002-9343(86)90299-8.

11. Grunenwald S, Caron P. Central hypothyroidism in adults: better understanding for better care. Pituitary. 2015;18(1):169-175. doi: http://doi.org/10.1007/s11102-014-0559-8.

12. Littley MD, Shalet SM, Beardwell CG, et al. Radiation induced hypopituitarism is dose-dependent. Clin Endocrinol (Oxf). 1989; 31(3):363-373. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1989.tb01260.x.

13. Rose SR, Lustig RH, Pitukcheewanont P, et al. Diagnosis of hidden central hypothyroidism in survivors of childhood cancer. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(12):4472-4479. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.84.12.6097.

14. Fernandez-Rodriguez E, Bernabeu I, Castro AI, Casanueva FF Hypopituitarism after traumatic brain injury. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;44(1):151-159. doi: http://doi.org/10.1016/j.ecl.2014.10.012.

15. Krewer C, Schneider M, Schneider HJ, et al. Neuroendocrine disturbances one to five or more years after traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: data from the German database on hypopituitarism. J Neurotrauma. 2016; 33(16):1544-1553. doi: http://doi.org/10.1089/neu.2015.4109.

16. Faje A. Hypophysitis: evaluation and management. Clin Diabetes Endocrinol. 2016;2:15. doi: http://doi.org/10.1186/s40842-016-0034-8.

17. Alexopoulou O, Beguin C, De Nayer P, Maiter D. Clinical and hormonal characteristics of central hypothyroidism at diagnosis and during follow-up in adult patients. Eur J Endocrinol. 2004;150(1):1-8. doi: http://doi.org/10.1530/eje.0.1500001.

18. Neumann S, Raaka BM, Gershengorn MC. Constitutively active thyrotropin and thyrotropin-releasing hormone receptors and their inverse agonists. Methods Enzymol. 2010;485:147-160. doi: http://doi.org/10.1016/B978-0-12-381296-4.00009-9.

19. Barbesino G, Sluss PM, Caturegli P. Central hypothyroidism in a patient with pituitary autoimmunity: evidence for TSH-independent thyroid hormone synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(2):345-350. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2011-1591.

20. Hashimoto K. The etiology of isolated thyroid stimulating hormone deficiency. Intern Med. 1998;37(3):231-232. doi: http://doi.org/10.2169/internalmedicine.37.231.

21. Persani L. Central hypothyroidism: pathogenic, diagnostic, and therapeutic challenges. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9): 3068-3078. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2012-1616.

22. Beck-Peccoz P, Persani L. Variable biological activity of thyroid-stimulating hormone. Eur J Endocrinol. 1994;131(4):331-340. doi: http://doi.org/10.1530/eje.0.1310331.

23. Persani L. Hypothalamic thyrotropin-releasing hormone and thyrotropin biological activity. Thyroid. 1998;8(10):941-946. doi: http://doi.org/10.1089/thy.1998.8.941.

24. Beck-Peccoz P, Amr S, Menezes-Ferreira MM, et al. Decreased receptor binding of biologically inactive thyrotropin in central hypothyroidism. Effect of treatment with thyrotropin-releasing hormone. N Engl J Med. 1985;312(17):1085-1090. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM198504253121703.

25. Persani L, Ferretti E, Borgato S, et al. Circulating thyrotropin bioactivity in sporadic central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(10):3631-3635. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.85.10.6895.

26. Toft AD. Thyroxine therapy. N Engl J Med. 1994;331(3):174-180. doi: http://doi.org/10.1056/NEJM199407213310307.

27. Atmaca H, Tanriverdi F, Gokce C, et al. Do we still need the TRH stimulation test? Thyroid. 2007;17(6):529-533. doi: http://doi.org/10.1089/thy.2006.0311.

28. Gupta V, Lee M. Central hypothyroidism. Indian J Endocrinol Metab. 2011;15(Suppl 2):S99-S106. doi: http://doi.org/10.4103/2230-8210.83337.

29. Ormston BJ, Cryer RJ, Garry R, et al. Thyrotrophin-releasing hormone as a thyroid-function test. Lancet. 1971;2(7714):10-14. doi: http://doi.org/10.1016/s0140-6736(71)90005-5.

30. Mehta A, Hindmarsh PC, Stanhope RG, et al. Is the thyrotropin-releasing hormone test necessary in the diagnosis of central hypothyroidism in children. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(12): 5696-5703. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2003-030943.

31. Hartoft-Nielsen ML, Lange M, Rasmussen AK, et al. Thyrotropin-releasing hormone stimulation test in patients with pituitary pathology. Horm Res. 2004;61(2):53-57. doi: http://doi.org/10.1159/000075239.

32. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, et al. Guidelines for the treatment of hypothyroidism: prepared by the American Thyroid Association task force on thyroid hormone replacement. Thyroid. 2014;24(12):1670-1751. doi: http://doi.org/10.1089/thy.2014.0028.

33. de Carvalho GA, Paz-Filho G, Mesa Junior C, Graf H. Pitfalls on the replacement therapy for primary and central hypothyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2018;178(6):R231-R244. doi: http://doi.org/10.1530/EJE-17-0947.

34. Persani L, Brabant G, Dattani M, et al. 2018 European Thyroid Association (ETA) guidelines on the diagnosis and management of central hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(5):225-237. doi: http://doi.org/10.1159/000491388.

35. Koulouri O, Auldin MA, Agarwal R, et al. Diagnosis and treatment of hypothyroidism in TSH deficiency compared to primary thyroid disease: pituitary patients are at risk of under-replacement with levothyroxine. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(6):744-749. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.03984.x.

36. Ferretti E, Persani L, Jaffrain-Rea ML, et al. Evaluation of the adequacy of levothyroxine replacement therapy in patients with central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(3):924-929. doi: http://doi.org/10.1210/jcem.84.3.5553.

37. Slawik M, Klawitter B, Meiser E, et al. Thyroid hormone replacement for central hypothyroidism: a randomized controlled trial comparing two doses of thyroxine (T4) with a combination of T4 and triiodothyronine. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(11): 4115-4122. doi: http://doi.org/10.1210/jc.2007-0297.

38. Agha A, Walker D, Perry L, et al. Unmasking of central hypothyroidism following growth hormone replacement in adult hypopituitary patients. Clin Endocrinol (Oxf). 2007;66(1):72-77. doi: http://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2006.02688.x.

39. Гаврилова Т.А., Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Вторичный гипотиреоз: современные подходы к диагностике и лечению // Медицинский совет. – 2017. – №3. – С. 64-67. [Gavrilova TA, Morgunova TB, Fadeev VV. Secondary hypothyroidism: current approaches to diagnosis and treatment. Meditsinskii sovet. 2017;(3): 64-67. (In Russ.)] doi: http://doi.org/10.21518/2079-701X-2017-3-64-67.

40. Doin FC, Rosa-Borges M, Martins MR, et al. Diagnosis of subclinical central hypothyroidism in patients with hypothalamic-pituitary disease by Doppler echocardiography. Eur J Endocrinol. 2012;166(4):631-640. doi: http://doi.org/10.1530/EJE-11-0907.

Клиника Ито

Что такое болезнь Хасимото?

Болезнь Хасимото – это хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, который называют также «хроническим тиреоидитом».
Доля женщин, страдающих болезнью Хасимото, велика даже для заболеваний щитовидной железы. Соотношение пациентов женского и мужского пола составляет 20-30 человек к 1.
Что касается возрастных групп пациентов, то болезнь с большей вероятностью развивается у людей в возрасте около 30 лет и старше, особенно после 30 и 40 лет. Болезнь Хасимото очень редко возникает у младенцев и детей дошкольного возраста.
Причиной болезни Хасимото является аутоиммунное расстройство. В настоящее время причины его возникновения неизвестны. В результате заболевания, вызванного аутоиммунным расстройством, может возникать опухание щитовидной железы и расстройство ее функционирования.

Распределение по возрастным группам пациентов, страдающих болезнью

Хасимото, при первичном приеме в Больнице Ито(4129 первичных пациентов по данным 2015 г.)

Болезнь Хасимото и гипотиреоз

История названия

Болезнь Хасимото получила свое название по имени японского хирурга Хакару Хасимото из Университета Кюсю, который первым в мире описал эту болезнь в немецком медицинском журнале в 1912 году.

Гипотиреоз проявляется не у всех пациентов, страдающих болезнью Хасимото. Болезнь Хасимото характеризуется хроническим воспалением щитовидной железы. При легкой стадии воспаления щитовидная железа функционирует нормально, но с прогрессированием расстройства работа щитовидной железы ухудшается и возникает гипотиреоз.
Явные симптомы гипотиреоза проявляются у 10% пациентов с болезнью Хасимото, гипотиреоз в легкой степени отмечается у ок. 20%, а у оставшихся 70% пациентов щитовидная железа функционирует нормально.

Массовое обследование новорожденных на наследственные болезни. Врожденный гипотиреоз — Красноярский краевой медико-генетический центр

Прочтите и возьмите себе на заметку, особенно если вы молодые люди

В России уже много лет проводится массовое обследование новорожденных для выявления у них нескольких наследственных заболеваний. Такое обследование проводится во многих странах и называется скринингом новорожденных или неонаталъным скринингом.

Целью скрининга новорожденных является, конечно, не само выявление новорожденных с еще не проявившимися наследственными заболеваниями, а их лечение, которое позволяет предотвратить появление клинических симптомов, во многих случаях весьма тяжелых, или даже фатальных. В результате рано начатого и аккуратно проводимого лечения вместо тяжело больных детей, а затем подростков и взрослых, получаются здоровые люди, полноценные члены общества, нередко являющиеся гордостью семьи.

Скрининг новорожденных в России ведется в отношении 5 наследственных и врожденных заболеваний: фенилкетонурии, гипотиреоза, галактоземии, адрено-гениталъного синдрома и муковисцидоза.

ЧТО ТАКОЕ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ?

Врожденный гипотиреоз, как следует из его названия, проявляется с рождения и обусловлен полным или частичным нарушением функции щитовидной железы. Щитовидная железа производит содержащие йод гормоны. Эти гормоны очень важны для нормального роста, развития мозга и многих других функций организма любого человека, так как они влияют на скорость обмена веществ. В большинстве случаев врожденный гипотиреоз обусловлен либо отсутствием щитовидной железы, либо ее недоразвитием, либо неправильным положением. Примерно в 15-20% случаев врожденный гипотиреоз возникает из-за того, что щитовидная железа не способна образовывать в нужном количестве гормоны. Если врожденный гипотиреоз не лечить, то у ребенка резко замедляется рост, развивается умственная отсталость и появляются другие клинические признаки заболевания. Болезнь все время прогрессирует и может привести к пожизненной инвалидности. Однако если лечение начато в первый месяц после рождения, то в абсолютном большинстве случаев ребенок развивается нормально.

КАК ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ?

Врожденный гипотиреоз встречается повсеместно с примерно одинаковой частотой — 1 больной на 3000-4000 новорожденных. Такая же частота врожденного гипотиреоза и в России. У девочек по невыясненным причинам врожденный гипотиреоз обнаруживается вдвое чаще, чем у мальчиков.

КАК НАСЛЕДУЕТСЯ ГИПОТИРЕОЗ?

Примерно 80-85% случаев врожденного гипотиреоза ненаследственные, они возникают случайно и обычно обусловлены нарушением развития щитовидной железы, причины которого остаются неизвестными. Однако в оставшихся 15-20% случаях гипотиреоз наследуется, как правило, как аутосомно-рецессивное состояние, когда больные накапливаются в одном поколении. Схема такого наследования приведена на рисунке, на котором изображен фрагмент родословной семьи, в которой родился ребенок, больной наследственным гипотиреозом. На родословной мужчины обозначены квадратиком, а женщины — кружочком. Внутри этих квадратиков и кружочков нарисована только одна хромосома из 23 пар, имеющихся у человека. Она имеет нормальный или дефектный (мутантный) ген гипотиреоза, последний помечен черной точкой.

На рисунке для простоты изображена только хромосома, содержащая ген, изменения (мутации) в котором вызывают гипотиреоз. У ребенка в обеих хромосомах содержится мутантный ген и поэтому он болен. У каждого из родителей мутантный ген содержится только в одной хромосоме, а вторая хромосома нормальная и поэтому они здоровы. Такие люди, имеющие нормальный и измененный ген, называются носителями мутантного гена.У бабки по матери мутантный ген также имеется только в одной хромосоме, как и у деда со стороны отца. Они, как и родители больного ребенка, здоровы, но передали хромосомы, содержащие мутантный ген, своим детям. У вторых деда и бабки обе хромосомы содержат только нормальный ген. Таким образом, при рецессивном наследовании болен только тот член семьи, который получил от своих родителей обе хромосомы, несущие мутантный ген. Все остальные члены семьи здоровы, в том числе и те, кто является носителем мутантного гена.

На рисунке видно, что у родителей больного ребенка могут еще появиться больные дети. Вероятность появления больного ребенка в семьях, в которых родители являются носителями мутантного гена, составляет 1/4 или 25%. Эта вероятность не меняется от числа больных или здоровых детей в семье: для каждого, следующего ребенка риск, что он будет болен, составляет 25%. Вероятность рождения нормального ребенка, обе хромосомы которого содержат только нормальный ген, так же равна 25%. Вероятность появления детей, у которых имеется один нормальный и один мутантный ген, составляет 50%. У человека известно, по меньшей мере, 7 генов, мутации которых ведут к гипотиреозу. Поэтому молекулярно-генетический анализ при врожденном гипотиреозе сложный и не всегда эффективный. Однако, поскольку врожденный гипотиреоз, как наследственной природы, так и не наследственной, при раннем выявлении хорошо лечится, в таком генетическом анализе нет особой нужды.

ЧТО ТАКОЕ СКРИНИНГ НОВОРОЖДЕННЫХ НА ГИПОТИРЕОЗ?

Для того чтобы избежать развития тяжелых клинических проявлений гипотиреоза, надо, чтобы новорожденный в первые дни жизни был тестирован на гипотиреоз. В России скрининг новорожденных на гипотиреоз проводится в абсолютном большинстве территорий. Он заключается в том, что у новорожденного на 4 — 5 день жизни перед выпиской из родильного дома берут из пятки несколько капель крови, которую наносят на специальную фильтровальную бумагу. Кровь высушивается, и такой бланк, на котором указана фамилия новорожденного и ряд других сведений, необходимых для его идентификации, переправляется в лабораторию региональной медико-генетической консультации. В лаборатории определяют содержание в ней уровня гормонов щитовидной железы. Если их уровень оказывается нормальным, то это означает, что у ребенка нет гипотиреоза. Если же уровень гормонов щитовидной железы в крови низкий, то возникает подозрение на гипотиреоз. Таких детей лаборатория через врача педиатра, так как новорожденный к этому времени уже выписан из родильного дома, вызывает на повторное исследование. Обычно в это время родители узнают, что первый тест на гипотиреоз у их ребенка оказался ненормальным. У них появляется повод для беспокойства. Повторное тестирование образца крови является решающим. В ряде случаев при повторном исследовании уровень гормонов щитовидной железы оказывается нормальным. Это означает, что результат первого исследования был неверный (его называют ложноположительным). Причины этого могут быть связаны как с состоянием младенца на момент взятия крови, так и с какой-то ошибкой лаборатории. Этот результат, свидетельствующий о том, что у ребенка нет гипотиреоза, сразу же сообщается родителям, и они могут успокоиться.

ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ ДИАГНОЗ ГИПОТИРЕОЗА НА СКРИНИНГЕ ПОДТВЕРДИЛСЯ?

Если и при втором тестировании у ребенка уровень гормонов щитовидной железы в крови остается низким, то это означает, что ребенок болен гипотиреозом. В этом случае семья немедленно приглашается в медико-генетическую консультацию. Здесь родителям объясняют, что собой представляет гипотиреоз, и направляют больного к эндокринологу, который назначает лечение и будет наблюдать за ребенком в дальнейшем. Врожденный гипотиреоз лечится ежедневным приемом гормонов щитовидной железы. Если лечение начато рано, то клинические симптомы врожденного гипотиреоза у ребенка не проявятся, и он будет расти здоровым, не отличаясь от сверстников. Периодически семья должна будет посещать эндокринолога и осуществлять лабораторный контроль за лечением ребенка.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Toggler

Выпуски журнала по годам

Контакты журнала

vetpeterburg

Подпишись на новости

Вы можете подписаться на нашу новостную рассылку.
Для этого нужно заполнить форму, указав ваш почтовый e-mail.
Рассылка осуществляется не более 5-6 раз в год.
Администрация сайта никогда ни при каких обстоятельствах не разглашает и не передает другим лицам данные о пользователях сайта.

Покупка бумажной версии Чтобы приобрести бумажную версию журнала необходимо оформить заказ и оплатить его онлайн.
Доставка выполняется Почтой России.
Стоимость экземпляра журнала указанна с учетом доставки. 
По вопросам рассылки в другие странны обращайтесь к заместителю главного редактора: [email protected]
Предзаказ Доставка для клиник

Для ветеринарных клиник г. Санкт-Петербурга и Лен. области.
Доставка производится курьером на адрес клиники в количестве одного экземпляра.
Для оформления доставки необходимо заполнить форму. Подписка на доставку оформляется один раз и действует до тех пор, пока представитель вашей организации не подаст заявку на отмену доставки.

Оформить доставку

Гипотиреоз или болезни щитовидной железы

Щитовидная железа – небольшой эндокринный орган, который располагается на шее. Он отвечает за выработку гормонов – веществ, которые регулируют обмен веществ в нашем теле. Когда щитовидная железа выделяет недостаточно или наоборот, слишком много гормонов, то начинается заболевание. Гипотиреоз связан именно с недостатком выработки гормонов щитовидной железы. Эти гормоны отвечают за память и интеллектуальные функции. Именно поэтому больные гипотиреозом так часто жалуются на забывчивость.

Заболевание встречается чаще у женщин, чем у мужчин.

Какие причины гипотиреоза?

• Поражение самой щитовидной железы

• Сопутствующие заболевания самой щитовидной железы, например, воспаление.

• Удаление или облучение щитовидной железы.

• Наличие опухолей передней доли гипофиза.

Как проявляется гипотиреоз?

Со стороны желудочно-кишечного тракта: запоры, плохой аппетит.

Со стороны нервной системы: малая активность, вялость, отсутствие интереса к окружающему, сонливость, зябкость, нечеткость речи. Больные замечают за собой снижение интеллекта, им сложно запомнить что- либо. Многие пациенты жалуются на депрессию.

Со стороны репродуктивной системы: бесплодие, нарушения менструального цикла. Нелеченный гипотиреоз вызывает прерывание каждой второй беременности. Если беременность сохранится, то велика вероятность рождения больного ребенка. Перед планированием беременности необходимо провести лечение гипотиреоза, так как это заболевание влияет на физическое и психическое развитие будущего ребенка.

Анемия: нарушаются функции кроветворения.

Гипотиреоз проявляется ломкостью ногтей, волосы становятся сухими и выпадают. Кожа меняет цвет на желтоватый или имеет «персиковый» оттенок.  Голос становится хриплым, более низким. Черты лица становятся более грубыми, характерно увеличение губ.

Врожденный гипотиреоз. Встречается при дефиците у новорожденного гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа.  Признаками заболевания являются: долгий срок гестации (41-42 недели), высокая масса тела при рождении (около 4 кг.),  затрудненный отход мекония, хриплый голос, вялость. Если заболевание не лечить, то возникает задержка психического и моторного развития. По этой причине, обязательно назначение адекватной терапии.

Лечение:

• Синтетические препараты гормонов щитовидной железы

• Препараты йода

• Строгий контроль за развитием заболевания: анализы на гормоны каждые полгода. К лечению заболевания надо подходить крайне ответственно, среди его осложнений  есть очень тяжелые – например, гипотиреоидная кома, которая вызывает смерть в 80% случаев.

Профилактика:

Важную роль играет профилактика заболевания. Употребляйте пищу, богатую йодом и микроэлементами. Введите в свой рацион морскую рыбу, морепродукты и водоросли.

Гипотиреоз | Сеть гормонального здоровья

Эти симптомы не уникальны для гипотиреоза. Простой анализ крови может определить, вызваны ли симптомы гипотиреозом или какой-либо другой причиной. У людей с умеренным гипотиреозом симптомы могут отсутствовать.

Что вызывает гипотиреоз?

У взрослых болезнь Хашимото — самая частая причина гипотиреоза в промышленно развитых странах (дефицит йода — самая частая причина в остальном мире). В Хашимото ваша иммунная система атакует и повреждает вашу щитовидную железу, поэтому она не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы.Гипотиреоз также может быть вызван лечением радиоактивным йодом или хирургическим вмешательством на щитовидной железе, которые используются для лечения других типов заболеваний щитовидной железы. Еще одна редкая причина — проблема с гипофизом. Врожденный гипотиреоз присутствует с рождения и возникает, когда щитовидная железа не развивается должным образом.

Как гипотиреоз может повлиять на ваше здоровье?

У взрослых нелеченный гипотиреоз приводит к снижению умственной и физической работоспособности. Это также может вызвать высокий уровень холестерина в крови, что может привести к сердечным заболеваниям.Если не лечить тяжелый гипотиреоз, может развиться опасное для жизни состояние, называемое микседематозной комой.

Диагностика гипотиреоза особенно важна при беременности. Нелеченный гипотиреоз у матери может повлиять на рост и развитие мозга ребенка.

Все дети при рождении проходят тестирование на гипотиреоз. Если вовремя не лечить, ребенок с гипотиреозом может иметь умственную отсталость или не сможет нормально расти.

Гипотиреоз и здоровье сердца

Исследования показывают, что гипотиреоз также может увеличить риск сердечных заболеваний.Гормоны щитовидной железы влияют на частоту сердечных сокращений и количество крови, перекачиваемой сердцем. Гипотиреоз также увеличивает риск более высокого уровня «плохого» холестерина, триглицеридов и других жиров, связанных с сердечными заболеваниями. Кроме того, перикардиальный выпот (жидкость вокруг сердца) и застойная сердечная недостаточность (неспособность сердца перекачивать кровь вперед) являются возможными сердечными заболеваниями, которые могут развиться при тяжелом гипотиреозе.

Другие потенциальные проблемы могут включать высокое кровяное давление, увеличение сердца, повышенную нагрузку на сердце и жесткость стенок кровеносных сосудов, а также низкую частоту сердечных сокращений.

Чтобы снизить риск сердечных проблем из-за гипотиреоза, важно запланировать регулярные осмотры и контролировать свое кровяное давление, а также уровень холестерина.

Если не лечить, проблемы могут возникнуть из-за болезней сердца. Это может включать:

• Застойная сердечная недостаточность
• Сердечный приступ
• Ход
• Болезнь периферических артерий
• Внезапная остановка сердца

Проблемы с сердцем, вызванные гипотиреозом, можно вылечить.Важно регулярно посещать врача, чтобы проверять кровяное давление и уровень холестерина. Вы также можете спросить своего врача, нужны ли лекарства для лечения проблем с сердцем.

Как диагностируется гипотиреоз?

Анализы крови позволяют определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и гормона щитовидной железы (Т4). У вас гипотиреоз, когда у вас высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4 в крови. При очень раннем или легком гипотиреозе ТТГ будет высоким, но Т4 может быть нормальным.В этом случае ваш врач может чаще измерять уровни щитовидной железы, чтобы определить, развивается ли гипотиреоз с течением времени. Когда причиной гипотиреоза является болезнь Хашимото, анализы крови могут обнаружить антитела против щитовидной железы, которые атакуют щитовидную железу.

Как лечится гипотиреоз?

Гипотиреоз лечится препаратами гормона щитовидной железы в виде таблеток. Левотироксин — препарат выбора. Это синтетическая (изготовленная в лаборатории) форма Т4, идентичная Т4, вырабатываемому щитовидной железой естественным путем.Левотироксин выпускается в виде фирменных и генерических версий. Смена производителя лекарства может изменить количество лекарства, получаемого вашим организмом; поэтому желательно постоянно принимать одну и ту же дозу, произведенную одной и той же компанией. Часто это можно решить с помощью лекарственного препарата левотироксина.

Большинству людей на всю жизнь нужна заместительная терапия гормонами щитовидной железы. Если необходимо изменить марку или дозировку, вам следует снова сдать анализ крови на ТТГ. Ваша доза будет скорректирована на основе ваших тестов на ТТГ.Со временем слишком высокие дозы гормона щитовидной железы могут привести к потере костной массы, нарушению функции сердца и нарушению сердечного ритма. Слишком низкие дозы могут не облегчить ваши симптомы. Коррекция дозы может потребоваться в течение всей жизни, в том числе во время беременности. Вы можете обсудить изменение дозы во время регулярных осмотров со своим врачом.

Если у вас есть один или несколько симптомов гипотиреоза, или если у вас есть заболевание щитовидной железы, спросите своего врача, следует ли вам сдать анализ крови.Врачи также могут порекомендовать тестирование женщинам старше 60 лет, даже если у них нет симптомов. Если вам поставили диагноз гипотиреоз, вам потребуется лечение, чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем.

← Подробнее о здоровье сердца

Вопросы, которые следует задать врачу

• У меня гипотиреоз?
• Какое лечение мне нужно для этого?
• Каковы риски и преимущества каждого из моих вариантов лечения?
• Как часто мне следует проходить повторное тестирование?
• Следует ли мне обратиться к эндокринологу?

Гипотиреоз | патология | Британника

Гипотиреоз , также называемый микседемой , дефицит выработки гормонов щитовидной железой.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Причины гипотиреоза

Гипотиреоз обычно возникает в результате заболевания щитовидной железы, и в этом случае его называют первичным гипотиреозом.Врожденный первичный гипотиреоз вызывается отсутствием или аномальным развитием щитовидной железы в утробе матери и наследственными дефектами синтеза гормона щитовидной железы. Основной причиной приобретенного первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы). Это состояние имеет две формы: тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), который характеризуется зобом (увеличение щитовидной железы), и атрофический тиреоидит, который характеризуется сокращением щитовидной железы. Существует также форма гипотиреоза, известная как центральный гипотиреоз, при которой наблюдается дефицит тиреотропина (тиреотропного гормона; ТТГ), гормона передней доли гипофиза, контролирующего работу щитовидной железы.Центральный гипотиреоз может быть вызван заболеванием гипофиза или дефицитом тиреотропин-рилизинг-гормона, гормона гипоталамуса, который поддерживает секрецию тиреотропина.

Гипотиреоз также может быть вызван лечением гипертиреоза, например, радиойодтерапией или хирургическим вмешательством. Кроме того, лечение некоторых видов рака, таких как хирургическое вмешательство по поводу рака щитовидной железы и лучевая терапия с использованием внешнего луча, направленного на шею для лечения пациентов с опухолями лимфатических узлов шеи (болезнь Ходжкина) или гортани, также может вызывать гипотиреоз.Другие причины включают инфильтративные заболевания щитовидной железы, тяжелый дефицит йода (йод является важным компонентом гормона щитовидной железы и доступен только с пищей) и некоторые лекарства (например, карбонат лития, йод и йодсодержащие препараты).

Клинические проявления гипотиреоза

Как и другие заболевания щитовидной железы, гипотиреоз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Начало обычно постепенное и занимает несколько лет, прежде чем появятся заметные симптомы и признаки. Однако он может быть резким и развиваться всего за несколько месяцев.Внезапное начало гипотиреоза чаще всего происходит после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. В некоторых случаях гипотиреоз протекает в очень легкой форме и его трудно распознать, поскольку он вызывает мало симптомов. У этих пациентов заболевание может быть связано со старением. В других случаях гипотиреоз может быть очень серьезным, особенно если ему позволять прогрессировать без лечения в течение месяцев или лет.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишись сейчас

Клинические проявления гипотиреоза характеризуются замедлением большинства функций организма.Нервно-мышечные симптомы включают замедление мысли, речи и действий; вялость и утомляемость; сонливость; мышечные боли и слабость; и замедленные рефлексы. Другими распространенными симптомами являются сухость кожи и волос, снижение потоотделения, опухшие глаза, непереносимость холода, снижение голоса, снижение аппетита, но тенденция к набору веса, запоры и нерегулярные менструации, а также усиление менструального кровотока у женщин. Сократимость сердца и частота сердечных сокращений снижаются в результате гипотиреоза. На более поздних стадиях недостаточности щитовидной железы жидкость может накапливаться вокруг сердца, вызывая состояние, известное как перикардиальный выпот.Гипотиреоз также повышает концентрацию холестерина в сыворотке крови. У детей раннего возраста гипотиреоз вызывает умственную отсталость, а у детей всех возрастов — задержку роста. В редких случаях гипотиреоз опасен для жизни; это называется микседематозной комой. Термин «микседема » относится к утолщению кожи и других органов из-за накопления гликозаминогликанов (больших углеводов и белков), связанного с низкими концентрациями гормона щитовидной железы в сыворотке. Кома микседемы характеризуется отсутствием реакции, низкой температурой тела (переохлаждение) и угнетением дыхания.Это состояние обычно провоцируется приемом седативных препаратов, воздействием холода или инфекцией и чаще всего встречается у пожилых женщин.

Гипотиреоз у младенцев, хотя и поддается лечению, иногда может приводить к тяжелой умственной отсталости и задержке роста, ведущим к карликовости. Для нормального развития плода необходимы гормоны щитовидной железы, вырабатываемые как матерью, так и плодом. В первые 12 недель беременности плод зависит от материнского гормона щитовидной железы. Примерно через 12 недель щитовидная железа плода начинает функционировать, хотя некоторое количество материнских гормонов щитовидной железы проникает через плаценту и достигает кровообращения плода.Наиболее серьезное нарушение умственного и скелетного развития плода, известное как кретинизм, возникает, когда и мать, и плод страдают недостаточностью щитовидной железы. Как правило, это происходит чаще в регионах мира, где существует серьезная проблема с дефицитом йода. Кретинизм также встречается у младенцев, у которых мало или совсем нет ткани щитовидной железы, особенно если гипотиреоз не распознается вскоре после рождения. Возможность предотвратить кретинизм с помощью своевременного лечения привела к рутинному скринингу на гипотиреоз у новорожденных.

Диагностика и лечение гипотиреоза

Диагноз гипотиреоза подтверждается измерением сывороточного тироксина (гормона щитовидной железы, вырабатываемого в наибольшем количестве) и тиреотропина. Измерения свободного гормона сыворотки выявляют гормоны, которые не связаны с белками в крови и, следовательно, свободно циркулируют по организму. Измерения общего уровня гормонов в сыворотке выявляют гормоны, которые связаны с белком в крови, и свободные гормоны. Эти измерения важны, потому что свободные гормоны щитовидной железы метаболически активны, а гормоны, связанные с белками, нет.При гипотиреозе обычно наблюдаются низкие концентрации общего и свободного тироксина в сыворотке крови и высокие концентрации тиреотропина в сыворотке. Исключением является то, что концентрации тиреотропина в сыворотке нормальные или низкие у пациентов с гипотиреозом, вызванным заболеванием гипоталамуса или гипофиза. У некоторых пациентов наблюдаются высокие концентрации тиреотропина в сыворотке, но нормальные концентрации тироксина и трийодтиронина (гормона щитовидной железы, который обычно вырабатывается в самом низком количестве). Это называется субклиническим гипотиреозом, и у этих пациентов симптомы и признаки гипотиреоза практически отсутствуют.

Пациентам с гипотиреозом следует назначать тироксин в дозах, достаточных для повышения концентрации тироксина в сыворотке и снижения концентрации тиреотропина в сыворотке. Это лечение нормализует концентрацию тироксина и тиреотропина в сыворотке крови и обычно достаточно, чтобы обратить вспять симптомы и признаки гипотиреоза у пациентов любого возраста. У новорожденных младенцев лечение тироксином начинают на основании измерения тиреотропина и тироксина в крови, полученной от младенца через несколько дней после рождения; быстрое лечение приводит к нормальному развитию.

Роберт Д. Утигер

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Что такое гипотиреоз? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Существует ряд методов лечения гипотиреоза, обычно с применением лекарств. Некоторые люди также используют альтернативные лекарства, чтобы помочь им справиться с болезнью.

Обычное лекарство для лечения гипотиреоза Левотироксин — это искусственный гормон щитовидной железы, который заменяет тироксин, гормон, который ваше тело больше не может производить в достаточных количествах.Обычно его принимают ежедневно, чтобы обратить вспять симптомы гипотиреоза.

«Исследования показывают, что левотироксин является лучшим препаратом выбора», — объясняет д-р Эндо. Она отмечает, что у некоторых людей есть аллергия на универсальную форму левотироксина, в основном из-за цветного красителя. В этом случае вы можете использовать либо таблетки левотироксина по 50 микрограммов (в них нет красителя), либо препарат Тирозинт, хотя это дороже.

Левотироксин может снизить уровень холестерина и помочь вам вернуться к нормальному весу.Лекарство вызывает очень мало побочных эффектов и относительно недорогое, его средняя розничная цена составляет около 15 долларов.

Дженериковая форма препарата покрывается большинством программ Medicare и страховых планов.

Лечение левотироксином обычно продолжается до конца вашей жизни, но ваш врач может со временем скорректировать вашу дозу.

Почему определение правильной дозировки ТТГ может занять некоторое время ТТГ — это всего лишь один маркер, который может указать, как функционирует ваша щитовидная железа.Лекарства для щитовидной железы увеличивают гормоны Т4, которые, в свою очередь, снижают уровень ТТГ.

Процесс может занять некоторое время, поэтому врачи обычно проводят повторное тестирование в течение шести-восьми недель после назначения нового лекарства для щитовидной железы.

Как только ваш уровень ТТГ станет совместимым с принимаемыми вами препаратами для щитовидной железы, вашему врачу может потребоваться проверять вашу кровь только один или два раза в год.

Факторы, которые могут повлиять на правильное всасывание левотироксина

На всасывание левотироксина, наиболее распространенного рецепта, применяемого для лечения гипотиреоза, могут влиять многие продукты и лекарства.Важно принимать левотироксин утром, запивая водой, как минимум за 30 минут до еды.

Вам следует избегать определенных пищевых добавок и продуктов в течение нескольких часов после приема левотироксина. Эти добавки и продукты включают:

Краткое предупреждение о субклиническом гипотиреозе и неэффективном лечении Субклинический гипотиреоз возникает, когда уровень ТТГ повышен, но уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы в норме. Вашему врачу важно определить, как колеблется ваш ТТГ, прежде чем вы начнете курс лечения, поскольку различные состояния здоровья могут временно повлиять на уровень вашей щитовидной железы.В большинстве случаев субклинического гипотиреоза следует обсудить с врачом риски и преимущества лечения левотироксином. Это особенно верно, если ваш ТТГ ниже 10, что означает, что ваш врач должен тщательно оценить, лечить ли вас от гипотиреоза.

Альтернативные и дополнительные методы лечения Некоторые люди с гипотиреозом предпочитают дополнять свое лечение альтернативными лекарствами, часто для облегчения таких симптомов, как усталость, увеличение веса, стресс и умственный туман.

Лечение может включать йогу, медитацию, гипноз, добавки или специальные диеты.

Исследование, включающее небольшое исследование 20 женщин с гипотиреозом, показало, что йога помогает пациентам справиться с симптомами.

В то время как люди с заболеваниями щитовидной железы часто соблюдают диету с низким содержанием йода (что может усугубить гипотиреоз у пациента) или принимать добавки с витамином D или кальцием, никакая диета или питательные вещества не могут вылечить заболевание щитовидной железы.

Прежде всего, имейте в виду, что любые натуральные средства от гипотиреоза не регулируются.На самом деле, некоторые альтернативные методы лечения могут быть опасными.

Неэффективные методы лечения гипотиреоза

Одно лечение, которое врачи не рекомендуют? Натуральные иссушенные продукты щитовидной железы (продукты из свинины или крупного рогатого скота). Наиболее распространенным является экстракт щитовидной железы свиньи, который называется броней. По словам Эндо, поскольку компоненты гормона щитовидной железы свиньи сильно отличаются от компонентов человеческого организма, медицинские работники не рекомендуют использовать это средство. Чаще всего их назначают врачи-натуропаты.

Узнайте больше о лечении гипотиреоза: лекарства, альтернативные и дополнительные методы лечения и многое другое. в другом месте.

Если вы принимаете заместители гормонов щитовидной железы от гипотиреоза, вы можете отказаться от употребления определенных продуктов в течение нескольких часов после приема лекарств для щитовидной железы.По словам Эндо, некоторые продукты, такие как кальций, железо и поливитамины, могут блокировать абсорбцию гормона щитовидной железы, поэтому их следует принимать за четыре часа до левотироксина.

Продукты, которые необходимо ограничить при гипотиреозе:

• Соевая мука и хлопковый шрот
• Добавки железа и кальция
• Антациды, содержащие алюминий или магний
• Некоторые препараты, снижающие язвы или холестерин
• Грецкие орехи

В целом, это наиболее важно Эндо говорит, что людям с гипотиреозом следует придерживаться хорошо сбалансированной диеты, а не употреблять какую-либо определенную группу продуктов.

Узнайте больше о том, что есть и чего избегать, если у вас гипотиреоз

Гипотиреоз: последние новости — Американский семейный врач

1. Холлоуэлл Дж. Staehling NW, Фландрия WD, и другие. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002; 87 (2): 489–499 ….

2.Boucai L, Холлоуэлл Дж. Г., Суркс М.И. Подход к разработке пределов референсных значений тиреотропина, зависящих от возраста, пола и этнической принадлежности. Щитовидная железа . 2011; 21 (1): 5–11.

3. Хельфанд М; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг субклинической дисфункции щитовидной железы у небеременных взрослых: краткое изложение данных для Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед. . 2004. 140 (2): 128–141.

4.Певица П.А. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический. Мед Клин Норт Ам . 1991. 75 (1): 61–77.

5. Девдхар М., Усман Ю.Х., Бурман К.Д. Гипотиреоз Endocrinol Metab Clin North Am . 2007. 36 (3): 595–615 т.

6. Барбесино Г. Препараты, влияющие на функцию щитовидной железы. Щитовидная железа . 2010. 20 (7): 763–770.

7. Перес Лопес Г, Карраско Де Ла Фуэнте М, Menacho Román M, Гонсалес Альбарран О, Кано Мегиас М.Лечение гипотиреоза, вторичного к ингибиторам тирозинкиназы: описание лечения в трех различных клинических условиях [на испанском языке]. Эндокринол Нутр . 2011. 58 (2): 94–96.

8. Wiersinga WM. Менеджер по заболеваниям щитовидной железы. Гипотиреоз у взрослых. http://www.thyroidmanager.org/chapter/adult-hypothyroidism. По состоянию на 12 января 2012 г.

9. Dutta P, Бхансали А, Масуди С.Р., Бхадада С, Шарма Н, Раджпут Р. Предикторы исхода при микседемной коме: исследование, проведенное в центре третичной медицинской помощи. Crit Care . 2008; 12 (1): R1.

10. Ладенсон П.В., Певица П.А., Айн КБ, и другие. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по обнаружению дисфункции щитовидной железы [опубликованная поправка опубликована в Arch Intern Med. 2001; 161 (2): 284]. Arch Intern Med . 2000. 160 (11): 1573–1575.

11. Американская академия семейных врачей. Рекомендации по скринингу щитовидной железы. https://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/thyroid.html. По состоянию на 12 января 2012 г.

12. Spencer CA. Клиническая полезность и экономическая эффективность чувствительных тестов на тиреотропин у амбулаторных и госпитализированных пациентов. Mayo Clin Proc . 1988. 63 (12): 1214–1222.

13. Леви Э.Г., Риджуэй Э.С., Вартофски Л. Алгоритмы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы. http://www.thyroidtoday.com/ExpertOpinions/ThyroidDiseaseAlgorithms.pdf. По состоянию на 1 февраля 2012 г.

14. Баскин HJ, Кобин РХ, Дуик Д.С., и другие.; Американская ассоциация клинических эндокринологов. Американская ассоциация клинических эндокринологов медицинские рекомендации по клинической практике для оценки и лечения гипертиреоза и гипотиреоза [опубликованные исправления опубликованы в Endocr Pract. 2008; 14 (6): 802–803]. Эндокр Практик . 2002. 8 (6): 457–469.

15. Суркс М.И., Ортис Э, Дэниэлс Г.Х., и другие. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. ДЖАМА . 2004. 291 (2): 228–238.

16. Роэльфсема Ф, Перейра А.М., Вельдхус Дж.Д., и другие. Профили секреции тиротропина у мужчин и женщин не различаются. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2009. 94 (10): 3964–3967.

17. Солдин С.Ю., Сухова Н, Яничич Н, Йонклаас Дж., Солдин О.П. Измерение свободного тироксина методом тандемной масс-спектрометрии с изотопным разбавлением. Clin Chim Acta .2005. 358 (1–2): 113–118.

18. Карл А., Лаурберг П., Педерсен И.Б., и другие. Эпидемиология подтипов гипотиреоза в Дании. евро J Эндокринол . 2006. 154 (1): 21–28.

19. Зингер П.А., Купер ДС, Леви Э.Г., и другие. Рекомендации по лечению пациентов с гипертиреозом и гипотиреозом. Комитет по стандартам ухода, Американская тироидная ассоциация. ДЖАМА . 1995. 273 (10): 808–812.

20. Vanderpump MP, Алквист Дж. А., Франклин Дж. А., Clayton RN. Заявление о консенсусе в отношении надлежащей практики и мер аудита в управлении гипотиреозом и гипертиреозом. Исследовательское подразделение Королевского колледжа врачей Лондона, Комитет по эндокринологии и диабету Лондонского Королевского колледжа врачей и Общество эндокринологов. BMJ . 1996. 313 (7056): 539–544.

21. Александр Е.К., Маркиз Э, Лоуренс Дж., Яролим П, Фишер Г.А., Ларсен PR.Сроки и величина увеличения потребности в левотироксине во время беременности у женщин с гипотиреозом. N Engl J Med . 2004. 351 (3): 241–249.

22. Купер Д.С., Ладенсон П.В. Щитовидная железа. В: Gardner DG, Shoback D, ред. Фундаментальная и клиническая эндокринология Гринспена. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=8401830 (требуется подписка). По состоянию на 30 апреля 2012 г.

23. Вартофски Л. Терапия левотироксином при гипотиреозе: стоит ли отказываться от консервативного титрования дозировки? Arch Intern Med .2005. 165 (15): 1683–1684.

24. Синтроид (таблетки левотироксина натрия, USP) [вкладыш в упаковке]. Северный Чикаго, Иллинойс: Abbott Laboratories. http://www.rxabbott.com/pdf/Synthroid.pdf. По состоянию на 27 января 2012 г.

25. Американская ассоциация клинических эндокринологов. Заявление о совместной позиции AACE, TES и ATA по использованию и взаимозаменяемости препаратов тироксина. http://www.aace.com/files/AACE-TES-ATA-ThyroxineProducts.pdf. По состоянию на 12 января 2012 г.

26. Roos A, Линн-Раскер ИП, ван Домбург РТ, Тейссен СП, Бергут А.Начальная доза левотироксина при лечении первичного гипотиреоза: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Arch Intern Med . 2005. 165 (15): 1714–1720.

27. Болк Н, Visser TJ, Ниджман Дж., Jongste IJ, Тейссен Дж. Г., Бергут А. Эффекты вечернего и утреннего приема левотироксина: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Arch Intern Med . 2010; 170 (22): 1996–2003.

28. Поганка СК, Кук Р.Р., Форд ХК, и другие.Лечение гипотиреоза тироксином 1 раз в неделю. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1997. 82 (3): 870–875.

29. Grozinsky-Glasberg S, Фрейзер А, Нахшони Э, Вайцман А, Лейбовичи Л. Комбинированная терапия тироксином и трийодтиронином по сравнению с монотерапией тироксином при клиническом гипотиреозе: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2006. 91 (7): 2592–2599.

30. Panicker V, Сараванан П, Вайдья Б, и другие.Общие вариации гена DIO2 позволяют прогнозировать исходное психологическое благополучие и реакцию на комбинированную терапию тироксином и трийодтиронином у пациентов с гипотиреозом. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2009. 94 (5): 1623–1629.

31. McCowen KC, Гарбер-младший, Спарк Р. Повышенный уровень тиреотропина в сыворотке у пациентов с гипотиреозом, получавших тироксин, получавших сертралин. N Engl J Med . 1997. 337 (14): 1010–1011.

32. Díez JJ, Иглесиас П.Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тиреоидной недостаточности. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89 (10): 4890–4897.

33. Вартофски Л. Микседема кома Endocrinol Metab Clin North Am . 2006; 35 (4): 687–698, vii-viii.

Снижение активности щитовидной железы: болезнь Хашимото и гипотиреоз — одно и то же?

Низкая активность щитовидной железы доказывает, что даже маленькие органы могут сильно повлиять на ваше здоровье.Когда вы читаете это, крошечная железа в форме бабочки в передней части шеи управляет множеством наиболее важных функций вашего тела. Этот мощный орган называется щитовидной железой, и он влияет на такие вещи, как частота сердечных сокращений, пищеварение, настроение, менструальный цикл и уровень энергии — по сути, различные факторы вашего метаболизма, что является причудливым способом сказать, как ваше тело использует энергию. Как вы понимаете, если у вас малоактивная щитовидная железа, все может показаться не так, как надо.

Если вы когда-нибудь читали о недостаточной активности щитовидной железы, вы, вероятно, встречали термины «гипотиреоз» и «болезнь Хашимото», а также, возможно, некоторую путаницу в их различии.

Как человек, у которого были диагностированы как гипотиреоз, так и болезнь Хашимото, я слишком хорошо знаю эту путаницу.

Я принимаю лекарства от гипотиреоза с 12 лет. Но я не подозревал, что у меня также есть болезнь Хашимото, пока не заметил название болезни, нацарапанное в моем досье во время визита к новому эндокринологу, когда мне было около 20 лет. Хотя в молодости у меня были диагностированы оба состояния, я только вспомнил, как слышал, как мои родители и врачи называли это гипотиреозом.После того, как я застенчиво спросил доктора, что случилось, он дал разъяснения — и заверил меня, что я был далеко не первым пациентом, который не понимал, что именно происходит с их щитовидной железой.

«Это очень сбивающая с толку тема для многих пациентов, и я все время задаю этот вопрос», — рассказывает SELF Барри Вайнштейн, доктор медицины, эндокринолог из Mount Sinai и профессор медицинской школы Icahn. «Слова используются как синонимы, как если бы они были одним и тем же». Загвоздка в том, что это не так.

Хашимото и гипотиреоз часто встречаются вместе, но технически это две разные проблемы со здоровьем.

Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует щитовидную железу. Эксперты не знают, что именно побуждает иммунную систему идентифицировать щитовидную железу как угрозу. Что они действительно знают, так это то, что Хашимото часто (но не всегда) приводит к гипотиреозу. Фактически, по данным клиники Мэйо, болезнь Хашимото является наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах.

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества двух основных гормонов, которые она вырабатывает: Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин). Чаще всего это случается у женщин старше 60 лет, но, как показывает мой собственный случай, это может повлиять на кого угодно. Это хроническое заболевание обычно возникает постепенно и долгое время может оставаться незамеченным. Но по мере того, как болезнь прогрессирует, а ваш метаболизм продолжает замедляться, вы поймете, что что-то не так. «Все замедляется и становится вялым, — говорит Мэри Вуйиуклис Келлис, М.Д., эндокринолог из клиники Кливленда, рассказывает SELF.

Если у вас гипотиреоз, вы можете испытывать такие симптомы, как усталость, замедление пульса, увеличение веса, постоянное ощущение холода, запор, депрессия, сухость кожи, обильные или нерегулярные периоды, истончение волос, нарушение памяти, болезненные или опухшие суставы и т. Д. , сообщает клиника Мэйо.

У вас также может быть зоб, опухшая область шеи, которая появляется, когда ваша щитовидная железа расширяется, когда она работает для выработки необходимых вам гормонов, или узелков, которые представляют собой твердые или заполненные жидкостью наросты внутри вашей щитовидной железы.Эти узелки обычно доброкачественные, но в редких случаях они могут быть злокачественными.

Это также основные признаки Хашимото, который обычно не вызывает симптомов, пока не повредит вашу щитовидную железу настолько, что нарушит способность железы вырабатывать достаточное количество гормонов.

Хотя болезнь Хашимото обычно вызывает гипотиреоз, другие проблемы со здоровьем, влияющие на вашу щитовидную железу, также могут вызывать его.

Если у вас гипотиреоз вызывает что-то помимо болезни Хашимото, симптомы обычно проявляются более внезапно.- говорит Вайнштейн. Возможные причины включают операцию на щитовидной железе с целью полного или частичного удаления железы по какой-либо причине, например, рак. Терапия радиоактивным йодом для лечения фольги гипотиреоза, гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы) также может быть причиной.

Гипотиреоз — AMBOSS

Резюме

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа недостаточно активна, что приводит к дефициту тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В редких случаях выработка гормонов может быть достаточной, но гормоны щитовидной железы могут иметь недостаточное периферическое действие.Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Если врожденный, это обычно результат дисплазии или аплазии щитовидной железы. Этиология приобретенного гипотиреоза обычно бывает аутоиммунной (тиреоидит Хашимото) или ятрогенной. Патофизиология при гипотиреозе характеризуется в основном снижением скорости основного обмена и генерализованной микседемой. Типичные клинические проявления включают утомляемость, непереносимость холода, увеличение веса и периорбитальный отек. Более серьезные проявления включают микседематозную болезнь сердца и микседематозную кому, которые могут быть фатальными, если их не лечить.У детей с врожденным гипотиреозом часто возникают пупочные грыжи, и без раннего лечения у них развивается синдром врожденной йодной недостаточности (умственная отсталость, задержка роста). Соответственно, неонатальный скрининг на гипотиреоз через 24–48 часов после рождения является обязательным по закону в большинстве штатов. У взрослых диагноз устанавливается на основании уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного Т4 (FT4) в сыворотке крови. Терапия как приобретенного, так и врожденного гипотиреоза состоит из пожизненного лечения левотироксином (L-тироксином) и регулярных осмотров для контроля активности заболевания.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Спорадические (∼ 85% случаев) ^[3]
• Наследственный (около 15% случаев)

Приобретенный гипотиреоз

Патофизиология

Гипоталамус, передняя доля гипофиза и щитовидная железа вместе с соответствующими гормонами образуют саморегулирующуюся цепь, называемую «гипоталамус-гипофиз». ось щитовидной железы.”

Последствия гипотиреоза

^{[5] [6]}

Клинические особенности

Общие признаки и симптомы

• Симптомы, связанные со снижением метаболизма
  • Утомляемость, снижение физической активности
  • Непереносимость холода
  • Снижение потоотделения
  • Выпадение волос, ломкость ногтей и холодная сухая кожа
  • Увеличение веса (несмотря на плохой аппетит)
  • Запор
  • Брадикардия
  • Гипотиреоидная миопатия; , миалгия, скованность, судороги
  • Признак Вольтмана: замедленное расслабление глубоких сухожильных рефлексов, которое обычно наблюдается у пациентов с гипотиреозом, но также может быть связано с пожилым возрастом, беременностью и сахарным диабетом.
  • Синдромы защемления (например, синдром запястного канала)
• Симптомы, связанные с генерализованной микседемой
• Симптомы гиперпролактинемии
• Дополнительные симптомы

Пациенты пожилого возраста могут не иметь типичных симптомов гипотиреоза. Вместо этого может показаться, что у них слабоумие или депрессия.

Врожденный гипотиреоз

Дети с врожденным гипотиреозом могут иметь общие признаки и симптомы гипотиреоза в дополнение к тем, которые типичны для новорожденных (см. Ниже).

У большинства детей с врожденным гипотиреозом симптомы отсутствуют во время рождения, поскольку плацента снабжает плод материнским гормоном щитовидной железы. По этой причине неонатальный скрининг жизненно важен, даже если у детей нет симптомов. Необратимых умственных нарушений можно избежать, если начать адекватную терапию на раннем этапе!

Чтобы вспомнить характерные проявления синдрома врожденного дефицита йода, подумайте о «7 П»: пузатый, бледный, пухлое, выступающий пупок, выпирающий язык, плохое развитие мозга и длительная желтуха новорожденных.

Диагностика

Неонатальный скрининг для измерения уровня ТТГ через 24–48 часов после рождения требуется по закону. Повышенный уровень ТТГ указывает на врожденный гипотиреоз.

Приобретенный гипотиреоз

Базовая стратегия диагностики

Первым шагом является определение уровней ТТГ, за которым может следовать измерение уровней FT4 для подтверждения или исключения подозреваемого диагноза.

Обзор изменений уровня гормонов

ТТГ также изменяется при гипертиреозе.Однако при гипертиреозе FT3 и FT4 будут увеличены.

Дополнительные диагностические соображения

^[9]

Комбинация следующих трех диагностических инструментов может быть полезна для различения различных состояний, влияющих на щитовидную железу, таких как дифференциация экзогенного гипертиреоза от эндогенного.

Исключение других состояний, которые могут имитировать гипотиреоз, может быть полезным в диагностике.

Нормальные уровни ТТГ с большой вероятностью исключают первичный гипотиреоз и гипертиреоз и, следовательно, являются решающим параметром при скрининге обоих состояний.

Дифференциальный диагноз

Синдром эутиреоидной болезни (СЭБ)

• Синонимы: синдром слабого эутиреоида (СЭС), синдром не тиреоидного заболевания (НТИ)
• Этиология: возникает при тяжелом заболевании или тяжелом физическом стрессе (чаще всего у пациентов интенсивной терапии).
• Патофизиология
• Клинические признаки: характерны для основного заболевания, не связанного с щитовидной железой
• Лаборатория
  • Синдром низкого уровня Т3: снижение как общего уровня, так и уровня FT3, нормального уровня FT4 и ТТГ и повышенного обратного T3
  • Синдром низкого T3 низкого T4: уровни FT4 могут быть низкими при длительном течении болезни (указывает на плохой прогноз)
• Лечение
  • Лечить основное заболевание
  • Замена гормона щитовидной железы обычно не рекомендуется, поскольку функция щитовидной железы в норме (нет убедительных доказательств того, что заместительная терапия гормоном щитовидной железы полезна для пациентов с ESS)

• Определение: недостаточная чувствительность органов-мишеней к гормонам щитовидной железы.
• Этиология: нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы, транспорта или взаимодействия рецепторов в результате генетических мутаций
• Клинические признаки: Возможны симптомы как гипотиреоза, так и гипертиреоза.
• Лабораторные исследования: типично стойкое повышение FT4 и FT3 и отсутствие подавления ТТГ.
• Терапия: нет причинной терапии.

Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

Лечение

Замена L-тироксина

^[9]

• Лекарственные средства
  • L-тироксин (левотироксин, синтетическая форма Т4): периферически превращается в Т3 (биологически активный) и rT3 (биологически неактивный)
  • Лиотиронин: синтетическая форма трийодтиронина (Т3).
• Общие принципы
  • Пожизненная замена
  • Быстрое инициирование
• Показания
• Побочные эффекты
• Взаимодействия
• Регулярное наблюдение с лабораторным контролем функции щитовидной железы (ТТГ); при необходимости корректировка дозировки

Уровни ТТГ	Метаболизм щитовидной железы	Дозировка Т4
Высокая	Пониженная	Повышенная
Нормальная 9055 Низкая	Увеличенная	Уменьшенная

Особые соображения

• Дети с врожденным гипотиреозом. Нормализация уровня гормонов щитовидной железы в течение 2–3 недель жизненно важна для предотвращения повреждения мозга и нарушений развития. ^[16]
• Беременные женщины с гипотиреозом в анамнезе: доза левотироксина должна быть увеличена, но после родов должна быть снижена до уровня до беременности.
• Пациенты с анорексией: синтетические гормоны щитовидной железы иногда неправильно используются для снижения веса.
• Пожилые пациенты или пациенты с ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями: начинайте прием левотироксина с более низкой дозы и постепенно увеличивайте дозу.
• Замена L-тироксина при субклиническом гипотиреозе, если:
  • ТТГ ≥ 10 мЕд / л
  • ТТГ 7.0–9,9 мЕд / л у бессимптомных пациентов
  • ТТГ выше верхней границы нормы до 6,9 мЕд / л у пациентов с симптомами

У беременных с гипотиреозом доза L-тироксина должна быть увеличена в связи с повышенным спросом. Гипотиреоз отрицательно сказывается на развитии нервной системы плода.

Осложнения

Кома микседема

^[17]

Кома микседема — чрезвычайно редкое состояние, вызванное декомпенсацией существующего дефицита гормонов щитовидной железы и может быть вызвано инфекциями, хирургическим вмешательством или травмой.Кома микседема является потенциально опасным для жизни состоянием и, если ее не лечить, приводит к летальному исходу примерно в 40% случаев. ^[18]

• Клиническая картина
• Диагностика ^[19]
• Лечение

При клиническом подозрении на микседемную кому лечение следует начинать, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

Дополнительные осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.

Болезнь Грейвса — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Lee NJ, Li CW, Hammerstad SS, Stefan M, Tomer Y.Иммуногенетика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: всесторонний обзор. J Autoimmun. 2015; 64: 82-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26235382

Томер Ю. Механизмы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы: от генетики к эпигенетике. Анну Рев Патол. 2014; 9: 147-196. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24460189

Rivkees SA. Детская болезнь Грейвса: лечение в эпоху постпрофилтиоурацила. Int J Pediatr Endocrinol. 2014; 2014: 10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4118280/

Барталена Л., Фатуречи В.Экстратироидные проявления болезни Грейвса: обновление 2014 г. J Endocrinol Invest. 2014; 37: 691-700. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24913238

Dong YH, Fu DG. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы: механизм, генетика и современные знания. Eur Rev Med Pharamcol Sci. 2014; 18: 3611-3618. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25535130

Lee HS, Hwang JS. Лечение болезни Грейвса у детей и подростков. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2014; 19: 122-126. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov / pmc / article / PMC4208256 / # B11

Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа. 2011; 21: 593-646. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21510801

Girgis CM, Champion BL, Wall JR. Современные концепции болезни Грейвса. Ther Adv Endocrinol Metab. 2011; 2: 135-144. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3474632/#bibr11-2042018811408488

Huber A, Menconi F, Corathers S, Jacobson EM, Tomer Y.Совместная генетическая предрасположенность к диабету 1 типа и аутоиммунному тиреоидиту: от эпидемиологии к механизмам. Endocr Rev.2008; 29: 697-725. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2583387/

Jacobson EM, Tomer Y. CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и квинтет гена PTPN22 и его вклад в аутоиммунитет щитовидной железы : назад в будущее. J Аутоиммунный. 2007; 28: 85-98. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17369021/

Barrio R, Lopez-Capape M, Martinez-Badas, et al. Болезнь Грейвса у детей и подростков: ответ на длительное лечение.Acta Pediatr. 2005; 94: 1583-1589. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16303698

Nebesio TD, Siddiqui AR, Pescovitz OH, Eugster EA. Время до гипотиреоза после радиоабляционной терапии фиксированной дозой болезни Грейвса у детей. J Pediatr. 2002; 141: 99-103. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12091858

Allahabadia A, Daykin J, Holder RL. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 1038-42. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10720036

Барталена Л., Пинчера А., Маркоччи К. Лечение офтальмопатии Грейвса: реальность и перспективы. Endocr Rev.2000; 21: 168-99. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10782363

ИНТЕРНЕТ
Американская тироидная ассоциация. Гипертиреоз. Доступно на http://www.thyroid.org/what-is-hyperthyroidism
American Thyroid Association. Гипертиреоз. Болезнь Грейвса. Доступно по адресу: http://www.thyroid.org/what-is-graves-disease

Клиника Мейо по медицинскому образованию и исследованиям.Болезнь Грейвса. 1 июля 2014 г. Доступно по адресу: http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811 Дата доступа: 8 ноября 2015 г.

Национальный институт диабета и пищеварения и Заболевания почек. Болезнь Грейвса. Август 2012 г. Доступно по адресу: http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx Дата обращения: 8 ноября 2015 г.

Дэвис Т.Ф. Лечение орбитопатии Грейва (офтальмопатии).UpToDate, Inc., 2014 г. 11 июня. Доступно по адресу: http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-graves-orbitopathy-ophthalmopathy Дата доступа: 8 ноября 2015 г.