Гипотиреоз недостаток йода: Йододефицитные состояния

Содержание

Что нужно знать о йоддефицитных состояниях? — Новости

Как известно, питание имеет особо важное значение в жизни человека, а продукты питания являются носителями факторов, способных нанести как непоправимый вред его здоровью, так и обеспечить ему надежную защиту.

Так, недостаток поступления с пищей в организм человека такого жизненно важного микроэлемента как йод может привести к возникновению заболеваний щитовидной железы.

Щитовидная железа — непарная эндокринная железа, от нормальной функции которой зависят основные биологические процессы в организме, расположена на шее спереди гортани. Состоит она из двух долек и вырабатывает йодсодержащие тиреоидные гормоны, отвечающие за обменные процессы в организме.

Заболевания щитовидной железы делятся на две группы. К первой группе относятся заболевания с нарушением структуры щитовидной железы, ко второй – с нарушением её функции.

Кто к ним наиболее предрасположен? В группе риска могут оказаться люди, у которых родственники болели этими заболеваниями, те, кто живет в зоне тяжелого йодного дефицита, кто подвергался радиоактивному облучению, испытывающие постоянный стресс.

Самое распространенное заболевание из первой группы — узловой зоб, когда в ткани щитовидной железы развиваются узлы, но выработка гормонов при этом может не нарушаться.

При возникновении заболевания появляется ощущение чего-то давящего в области шеи, становится трудно глотать. Внешние дефекты – выпуклости — заметны невооруженным глазом.

В большинстве случаев уплотнения в щитовидной железе опасности для жизни не представляют, но необходима консультация врача-эндокринолога, который установит причину появления узла и исключит онкологическое заболевание.

Медицинский диагноз «диффузно-токсический зоб» связан с нарушением функций щитовидной железы. Что же при этом происходит в нашем организме? Сначала выработка тиреоидных гормонов резко возрастает, а со временем может начать падать, и тогда развивается гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.

При этом резко снижается масса тела, «скачет» сердце, появляется повышенная потливость, а руки часто трясутся как будто от волнения, хотя человек его не испытывает, но может, наоборот, прибавится вес, а также наблюдаться отечность, сухость кожи, заторможенность в движении.

В 2017 году на территории г. Екатеринбурга проживало 1896 человек с заболеваниями щитовидной железы, связанных с йоддефицитом, из них 617 взрослых, 1035 детей до 14 лет и 244 подростка.

Чем грозят заболевания щитовидной железы?

Даже легкие нарушения в работе щитовидной железы мешают человеку жить полноценной жизнью. В тяжелых случаях человек может потерять сознание и даже впасть в кому. В узлах щитовидной железы могут образовываться злокачественные опухоли. Женщины с нарушенной функцией щитовидной железы часто страдают бесплодием или невынашиванием беременности.

Но как все-таки оценить, сколько йода мы получаем с продуктами? Как не ошибиться? Ведь переизбыток йода в организме также нарушает функцию щитовидки и может навредить здоровью не меньше, чем недостаток.

Чтобы избежать передозировки, не стоит увлекаться пищевыми добавками и другими препаратами с йодом. Даже частое наружное применение этого вещества в виде «сеточек» может вызвать избыточное накопление йода в организме.

Зато продукты с йодом — специальные хлеб, соль, молоко, также морепродукты, морская капуста — передозировки не вызывают.

И, наконец, как избежать проблем и профилактировать заболевания щитовидной железы?

Даже при отсутствии жалоб, необходимо показываться врачам один раз в пять лет до 40-летнего возраста и раз в два года — после 40. За консультацией обращаются к эндокринологу или к еще более узкому специалисту – тиреоидологу, занимающемуся исключительно проблемами щитовидной железы.

При необходимости врачи проведут ультразвуковую диагностику и исследования крови на гормональный статус, на основании которых поставят точный диагноз и своевременно назначат необходимое лечение.

/Информация пресс-службы Роспотребнадзора в г. Екатеринбурге

Деффицит йода — ГБУЗ «Павловская ЦРБ» МЗ КК

Деффицит йода

Обновлено: 27.11.2017, 10:18
Опубликовано: 24.11.2017, 15:08

Дефицит йода – существующий на всей территории РФ — приводит к развитию умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности, многих заболеваний щитовидной железы, в сотни раз увеличивает риск радиационно-индуцированных заболеваний щитовидной железы в случае ядерных катастроф. Группами максимального риска развития йододефицитных заболеваний являются женщины в период беременности и грудного вскармливания и дети.

По данным Эндокринологического научного центра Минздравсоцразвития РФ, фактическое среднее потребление йода жителем России составляет всего 40 — 80 мкг в день, что в 3 раза меньше установленной нормы. Частота эндемического зоба, наиболее видимого проявления дефицита йода в питании, в отдельных регионах страны достигает 98%. В некоторых регионах РФ распространенность крайне тяжелого осложнения йодного дефицита — эндемического кретинизма — составляет от 1% до 3%. По данным многочисленных исследований, показатели умственного развития населения, проживающего в условиях йодного дефицита, снижаются в среднем на 10–15%, что негативно отражается на социально-экономическом развитии нации. В условиях умеренной и даже легкой йодной недостаточности основное значение на уровне популяции приобретают субклинические нарушения интеллектуального развития.

Причем риску развития таких форм психоинтеллектуальной недостаточности подвергается практически все население.

Йодированная соль – наиболее эффективный метод массовой профилактики йододефицитных заболеваний при помощи, рекомендованный Всемирной организацией здравоохранения. Благодаря программам всеобщего йодирования пищевой соли, йодных дефицит ликвидирован в большинстве стран мира, но он сохраняется в Российской Федерации, поскольку такого рода программы в нашей стране до настоящего времени не функционируют. Исследования йододефицитных заболеваний, проведенные в России за последние 20 лет и охватившие более 60 000 тысяч человек, показали, что в отсутствие массовой йодной профилактики йодированной солью, проблему ликвидации йодного дефицита и вызванных им заболеваний, решить невозможно, но лишь 30% россиян регулярно потребляют йодированную соль в питании.

Только закон, принятый в установленном порядке и предусматривающий четкие механизмы реализации, способен защитить население страны от угрозы дефицита йода и реализовать его право на здоровую и полноценную жизнь.

Решение проблемы ликвидации йододефицитных заболеваний в РФ просто и чрезвычайно эффективно как с экономических, так и с медицинских позиций и требует проведения массовой профилактики йододефицитных заболеваний через потребление населением йодированной соли и постоянного мониторинга эффективности профилактических мероприятий.

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предотвратить все йододефицитные заболевания. Главное – не упустить эту возможность, иначе расплачиваться будем здоровьем и интеллектом целого поколения!

 

Сколько йода нам нужно?

Детям от 0 до 5 лет — 90 мкг/сутки;
Детям от 5 до 12 лет – 50-100 мкг/сутки;
Взрослым людям и подросткам – 150 мкг (микрограмм) в сутки;

Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью — 250 мкг;

Щитовидная железа

Щитовидная железа – небольшой орган весом 15-20 г, расположенный на передней поверхности шеи. Вместе с другими железами она входит в эндокринную систему — систему органов, вырабатывающих биологически активные вещества — гормоны.


Щитовидная железа (ЩЖ) по гречески называется тиреоидеа, и поэтому во всех терминах, которые ее касаются, в медицине используется корень «тирео».

ЩЖ имеет форму бабочки и располагается на шее спереди от трахеи и снизу от гортани. Она состоит из двух долей, соединяющих перешейком. Нередко у молодых и худых людей ЩЖ можно увидеть. Прощупывается щитовидная железа у большинства людей, за исключением лиц с развитой шейной мускулатурой и клетчаткой. Этот орган вырабатывает гормон тироксин.

Роль щитовидной железы в организме

Несмотря на небольшой размер ЩЖ, гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основной функцией ее является поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в клетках организма. Гормоны ЩЖ стимулируют обмен веществ во всех клетках и регулируют практически каждый процесс в организме – дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах – от сердцебиения до работы репродуктивной системы.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального умственного и физического развития. Наряду с гормоном роста, вырабатываемым в гипофизе, они отвечают за нормальное развитие костей скелета. Недостаток гормонов ЩЖ в детском возрасте приводит к прекращению роста, а дефицит их при беременности – к недоразвитию мозга будущего ребенка.

У здоровых людей ЩЖ принимает участие также в контроле за весом тела.


Доказанной является роль ЩЖ в нормальном развитии молочных желез у женщин. ЩЖ играет важную роль в функционировании иммунной системы организма. Ее гормоны стимулируют клетки иммунной системы, называемые Т – клетками, с помощью которых организм борется с инфекцией. Предполагается, что изменение функции ЩЖ играет важную роль в старении организма.

Что такое зоб?
Часто у пациентов с заболеваниями щитовидной железы имеется зоб – увеличение органа выше допустимых значений (нормальный объем у мужчин – 9 – 25 мл, у женщин – 9 – 18 мл; определяется с помощью ультразвукового исследования). В норме щитовидная железа несколько увеличивается в подростковом возрасте, при беременности, а также после наступления менопаузы. В зависимости от того, увеличивается весь орган или отдельная его часть, различают соответственно диффузный или узловой зоб.


Что такое гипотиреоз?
Гипотиреоз – это заболевание, при котором ЩЖ вырабатывает недостаточное количество гормонов. Поскольку гормоны ЩЖ необходимы для всего организма, для всех без исключения органов, тканей и клеток, при гипотиреозе может проявиться многообразными нарушениями, которые зачастую очень похожи на другие болезни.


Как часто встречается гипотиреоз?

Гипотиреоз – это частое заболевание, встречается у 1-10% взрослых людей, в 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин.


Каковы наиболее частые причины гипотиреоза?
Наиболее частые причины гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (хроническое воспаление в щитовидной железе) и операции на ЩЖ.


Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?
При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться нарушением работы любого органа и системы. Практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания.

Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «грузный», «тяжелый», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный».


К «маскам» гипотиреоза можно отнести следующие проявления:
Со стороны нервной системы – вялость, сонливость, депрессия, ухудшение памяти; деменция;
Со стороны сердечно — сосудистой системы – редкий пульс, повышение давления, атеросклероз;
Со стороны пищеварительной системы – запоры, камни в желчном пузыре;
Общие симптомы: – выпадение волос, ломкость ногтей, небольшая прибавка в весе, сухость кожи, зябкость; отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечная слабость, судороги;
Со стороны половой системы – снижение полового влечения, нарушение эрекции, нарушение менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, риск нарушения развития ребенка при наступлении беременности.
Многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы, вообще не предъявляют никаких жалоб.

Как устанавливается диагноз гипотиреоз?
Для этого проводится определение в крови уровня ТТГ (тиреотропного гормона), св.Т4. При гипотиреозе уровень ТТГ будет повышен.


Как лечится гипотиреоз?
Гипотиреоз, как указывалось, — это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с этим, его лечение подразумевает возмещение этого недостатка, которое называется заместительной терапией.


Что такое тиреотоксикоз?
Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. При нормальном уровне Т4 и Т3 в клетках организма правильно протекают все процессы обмена веществ. Если же гормоны по той или иной причине становятся слишком много, развиваются серьезные изменения. Избыток гормонов щитовидной железы нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.


Каковы причины тиреотоксикоза?
Наиболее важных причин тиреотоксикоза две.
* Первая из них – повышение (опять же, по разным причинам) продукции гормонов щитовидной железы. Именно так происходит при болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе.
* Еще одна важная для нас причина – прием избытка препаратов гормонов щитовидной железы, с которым в процессе лечения сталкиваются многие пациенты.


Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?
Проявления тиреотоксикоза зависят от многих факторов. Наиболее типичны похудение (иногда значительное), частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость. Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма (фибрилляция или мерцание предсердий), а дальнейшем – сердечной недостаточностью.


Как подтвердить наличие тиреотоксикоза?
При гормональном исследовании. Для тиреотоксикоза характерен снижение уровня ТТГ (обязательный признак) и повышение уровня Т4 и Т3. В отдельных случаях может быть повышен уровень только Т4 или только Т3. Бывает, что у пациента определяется одно только снижение уровня ТТГ (субклинический тиреотоксикоз).


Какие существуют методы лечения тиреотоксикоза?
Методов лечения существует всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом (131I). Всем пациентам с тиреотоксикозом назначают тиреостатические препараты. Их два: тиамазол (ТИРОЗОЛ, мерказолил, метизол и др.) и пропилтиурацил (пропицил). Лечение продолжается около 1, 5 – 2-х лет. После этого лечение отменяется и проводят периодические гормональные исследования для того, чтобы отследить рецидив заболевания или убедиться в возможной ремиссии, вероятность наступления которой спустя 1 – 1, 5 года от начала заболевания составляет около 25%. С вероятностью 75% спустя небольшой срок гиперфункция щитовидной железы снова себя проявит.

Узловой зоб.
Узлом называется участок, отличающийся по плотности или цвету при ультразвуковом исследовании от остальной ткани щитовидной железы и имеющий четкие границы. Если мы ощупываем железу и чувствуем в ней уплотнение с четкими границами — это узел. Если мы делаем УЗИ и видим светлое или темное пятно на фоне остальной ткани железы — это тоже узел. Узлы щитовидной железы могут приводить к ее увеличению.

Увеличение объема щитовидной железы, равно как и наличие в ней узлов, обозначается термином — «зоб».
О диффузном зобе говорят, когда ткань железы увеличена равномерно и не содержит никаких уплотнений.
Узловым зобом называют ситуацию, сопровождающуюся появлением узлов в ткани железы.

Понятие «узловой зоб» включает в себя и доброкачественные, и злокачественные образования щитовидной железы, при этом доброкачественные узлы, к счастью, встречаются значительно чаще. Распространенность узлов щитовидной железы крайне высока и в последние годы имеет тенденцию к росту. И это не только потому, что люди стали чаще болеть. Если раньше узлы чаще всего выявляли при пальпации (ощупывания врачом шеи пациента), то в последнее время широкое распространение качественных ультразвуковых аппаратов привело к значительному повышению чувствительности диагностики.

По некоторым данным, ультразвуковое исследование позволяет выявить узлы у примерно 20–40% жителей Земли.
Вдумайтесь в эти цифры — узлы щитовидной железы есть у каждого третьего-пятого жителя нашей планеты.


Причины возникновения узлов.
В настоящее время считается, что основной причиной возникновения узлов щитовидной железы является хроническая нехватка йода в пище. Замечено, что в странах, где не проводится йодирование соли, частота выявления узлов значительно выше, чем в странах, проводящих йодную профилактику. Йодная обеспеченность населения влияет на количество доброкачественных узлов щитовидной железы (так называемых коллоидных узлов).

Часть узлов, в основном представленная опухолями, возникает после воздействия ионизирующего излучения на организм человека. Хорошо известен факт увеличения частоты заболеваний раком щитовидной железы после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки во время Второй мировой войны, а также после Чернобыльской катастрофы в СССР. Особо восприимчивы к воздействию радиации дети — даже небольшие дозы облучения у них могут в будущем привести к возникновению опухолей щитовидной железы. Дети, получавшие рентгенотерапию на область шеи по поводу увеличения миндалин или вилочковой железы, также имеют более высокий риск развития опухолей. Определенное значение имеет и наследственность. Известно, что у родственников пациентов с заболеваниями щитовидной железы вероятность выявления узлов повышена. Это касается как доброкачественных узлов, так и злокачественных опухолей. Для некоторых злокачественных образований даже описаны
наследственные синдромы, с высокой вероятностью приводящие к появлению опухолей у членов одной семьи.
Узлы щитовидной железы — очень частая клиническая находка. При пальпации щитовидной железы они выявляются у 3–7% населения. В течение последних 20 лет широкое распространение ультразвукового исследования щитовидной железы привело к значительному увеличению числа пациентов с узлами щитовидной железы — при ультразвуковом исследовании у 20–76% населения выявляются узлы. Ранее подобные цифры заболеваемости показались бы чудовищными, а сейчас специалисты уверены в их достоверности. Количество пациентов с узлами щитовидной железы в мире исчисляется миллиардами, и вряд ли в будущем эта цифра будет уменьшаться. С возрастом частота выявления узлов возрастает. У детей узлы щитовидной железы — редкость, в то время как в возрасте 60 лет и старше до 80% людей имеют узлы. Появление узла у ребенка всегда должно быть поводом для тщательного обследования, цель которого — исключение злокачественного процесса, поскольку у детей узлы бывают злокачественными примерно в 2 раза чаще, чем у взрослых. Также известно, что узлы значительно чаще выявляются у женщин. Соотношение мужчин и женщин, имеющих узлы щитовидной железы, примерно 1 к 10.

Среди узлов, превышающих в размере 1 см, только 5% являются злокачественными.
Доброкачественные узлы не переходят в злокачественные (этот факт в настоящее время четко доказан), поэтому к оперативному лечению пациентов с доброкачественными узлами приходится прибегать только при возникновении жалоб. Чаще всего при отсутствии каких-либо симптомов пациентам требуется только периодическая консультация эндокринолога и выполнение УЗИ щитовидной железы.

Злокачественные опухоли, напротив, способны привести к смерти человека. Вероятность успешного исхода лечения при выявлении этих образований чаще всего зависит от двух причин: от своевременности обнаружения (чем раньше тем лучше) и от эффективности проведенного лечения (для большинства опухолей разработаны четкие алгоритмы терапии, дающие наилучший результат).

В настоящее время важно вовремя выявить пациентов со злокачественными опухолями щитовидной железы, нуждающихся в специализированном (в том числе и оперативном) лечении. Остальным пациентам лечение чаще всего вообще не требуется.

По современным рекомендациям, образования размером менее 1 см можно не подвергать дальнейшим исследованиям. Клиническое значение таких узлов невелико, даже если они окажутся злокачественными. Достаточно 1 раз в год делать УЗИ, чтобы следить за динамикой их роста -других мероприятий обычно не требуется. Исключение составляют только узлы, показавшиеся врачу ультразвуковой диагностики подозрительными (существует ряд ультразвуковых признаков, позволяющих заподозрить злокачественный рост) — для этих узлов, равно как и для всех узлов диаметром в 1 см или более, показано проведение исследования клеточного состава узла — тонкоигольной аспирационной биопсии.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (обычно сокращается как ТАБ) является, без преувеличения, главным диагностическим методом при обследовании пациентов с узлами щитовидной железы.

Под контролем УЗИ (и только так!) врач проводит пункцию (укол) в узел щитовидной железы тонкой иглой, подсоединенной к пустому шприцу. После того, как кончик иглы оказывается внутри узла, врач несколько раз аспирирует (т. е. всасывает) содержимое узла шприцем. Затем игла извлекается, и содержимое узла наносится на лабораторные стекла. Чаще всего производится 2–3 укола в разные участки узла для получения достаточного количества биологического материала и исключения возможности ошибки. Вся процедура занимает не более 1 минуты и прекрасно переносится всеми пациентами. На место укола наклеивается стерильный марлевый шарик на 2 часа. Через пять-десять минут после проведения биопсии пациент может отправляться по своим делам. Уже через 2 часа после биопсии можно мыться, заниматься спортом.
Всем пациентам, имеющим доброкачественные узлы небольшого размера, не вызывающие жалоб, достаточно один раз в год проводить УЗИ щитовидной железы для определения динамики изменения размеров узла, а также сдавать анализ крови для контроля уровня тиреотропного гормона и посещать эндокринолога. В большинстве случаев более частый контроль состояния здоровья не требуется. Очень важно, чтобы врач помог пациенту понять — мелкие узлы не несут опасности для организма и не должны быть поводом для стресса.

Суммируя все сказанное, следует отметить, что у подавляющего большинства пациентов доброкачественные образования не приводят к каким-либо опасным последствиям.

Итак, лечить следует только тех, кому это действительно необходимо — это основной принцип.

МЕТОДЫ ЙОДНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Для удовлетворения потребности организма в йоде, рекомендуются следующие нормы его ежедневного потребления, предложенные ВОЗ в 1996 году:
50 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
90 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
150 мкг для взрослых (от 12 лет и старше)
200 мкг для беременных и кормящих женщин
Для преодоления недостаточности йода в питании используются методы индивидуальной, групповой и массовой йодной
профилактики:
Массовая йодная профилактика является наиболее эффективным и экономичным методом восполнения дефицита йода и достигается путем внесения солей йода (йодида или йодата калия) в наиболее распространенные продукты питания: поваренную соль, хлеб, воду. Этот метод профилактики также называется «немым» — потребитель может и не знать, что потребляет продукт питания, обогащенный йодом. Цена йодной профилактики через йодированную соль составляет всего 0,05—0,1 доллара на человека в год и оплачивается самим потребителем. При этом последний практически не несет дополнительных расходов.
ЭНЦ РАМН были разработаны и апробированы массовые методы восполнения йодного дефицита: с использованием йодированной соли и йодированного хлеба. Установлено, что дополнительное регулярное потребление 100 — 150 мкг йода независимо от способа его введения приводит к существенному (на 50-65%) и достоверному снижению частоты увеличения щитовидных желез у детей школьного возраста в районах с легкой и умеренной степенью йодной недостаточности в течение 6—9 месяцев от начала проведения йодной профилактики.
В большинстве случаев применение йодированной поваренной соли является базовым способом профилактики ЙДЗ. Всеобщее, т.е. в национальном масштабе, йодирование соли может дать положительный результат только при условии, что продукт, используемый в домашнем хозяйстве, содержит требуемое количество йода, и что такую соль использует все (90%) население страны.
Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики ЙДЗ. Соль — единственный минерал, который добавляется в пищу непосредственно. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Диапазон ее потребления весьма невелик (в среднем от 5 до 10 г в сутки) и не зависит от времени года, возраста, пола.
При правильной технологии йодирования соли невозможно передозировать йод и тем самым вызвать какие-либо осложнения. Стоимость йодированной поваренной соли практически не отличается от нейодированной.
В 1998 году в России принят новый стандарт на йодированную поваренную соль, который предполагает внесение в нее 40 ± 15 мг йода на кг соли в виде стабильной соли — йодата калия. Использование йодата калия повышает качество йодирования соли, увеличивает сроки ее хранения и реализации.
Индивидуальная йодная профилактика предполагает использование профилактических лекарственных средств, обеспечивающих поступление физиологического количества йода, например — Калия йодид 200 Берлин-Хеми («Берлин-Хеми АГ»). Для эффективного преодоления йодного дефицита индивидуальная профилактика требует от пациента достаточного обучения и мотивации.
Групповая йодная профилактика подразумевает организованный прием препаратов, содержащих йод, группами населения с наибольшим риском развития ЙДЗ (дети, подростки, беременные и кормящие женщины). Выбор групп и контроль за профилактикой осуществляют специалисты-медики.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ДИФФУЗНОГО НЕТОКСИЧЕСКОГО (ЭНДЕМИЧЕСКОГО) ЗОБА

Между профилактикой и лечением диффузного нетоксического зоба (ДНЗ), возникающего на фоне йодного дефицита, не существует принципиальных различий. По существу, это является двумя сторонами одной медали. Если в популяции ДНЗ встречается с высокой частотой (более 5%), то такой зоб называют эндемическим, т.е. присущим данной местности. Выше было сказано, что практически вся территория России является зоной риска развития ЙДЗ.
В течение многих лет основным методом лечения диффузного нетоксического зоба являлось использование препаратов гормонов щитовидной железы, в первую очередь L-тироксина 25/50/100 Берлин-Хеми («Берлин-Хеми АГ»). Тиреоидные препараты при ДНЗ назначались с целью подавления стимулирующего влияния ТТГ на рост тиреоидной ткани. При этом не учитывался основной этиологический фактор развития ДНЗ у лиц, проживающих в йод-дефицитных районах — недостаточное поступление йода с пищевыми продуктами. Именно недостаток этого субстрата для биосинтеза тиреоидных гормонов являлся ведущей причиной развития гипертрофии щитовидной железы. Кроме того, уменьшение концентрации ТТГ приводило к еще большему снижению накопления йода щитовидной железой, и как возможное следствие этого обуславливало быстрое восстановление прежних размеров щитовидной железы после отмены лечения.
L-Тироксин широко используется для лечения ДНЗ у лиц разного возраста в США. Однако, надо иметь ввиду, что, благодаря, эффективной программе всеобщей йодной профилактики, проводимой уже несколько десятилетий, в этой стране не существует проблемы эндемического зоба. Частота увеличения щитовидной железы у детей и подростков составляет 2-3%. Таким образом, ДНЗ носит спорадический, а не эндемический характер. В большинстве случаев, причиной ДНЗ являются либо врожденные нарушения биосинтеза гормонов щитовидной железы, либо манифестация аутоиммунного тиреоидита, проявляющегося в увеличении железы. В этих случаях пациентам действительно показано лечение L-тироксином.
Сказанное выше нельзя, к сожалению, отнести к нашей стране, где проблема дефицита йода по-прежнему остается весьма актуальной. В этой связи, как лечение, так и профилактика ДНЗ в первую очередь должна быть направлена на восполнение йодной недостаточности, ликвидацию основной причины заболевания. Поэтому назначение препаратов йода следует считать предпочтительным методом лечения ДНЗ.
Для лечения ДНЗ следует использовать препараты йода, содержащие физиологические количества этого микроэлемента. В качестве примера можно привести препарат Калия иодид 200 Берлин-Хеми.
Калия йодид 200 Берлин-Хеми (фирма «Берлин-Хеми»). Препарат содержит суточную физиологическую дозу йода. Это является преимуществом перед препаратами, содержащими недельную дозу йода, т.к. обеспечивает равномерное ежедневное поступление физиологической дозы йода без риска возникновения аллергии на его высокое содержание. Препарат принимается ежедневно, после еды, запивая водой.

Показания для назначения препаратов йода:

Для профилактики дефицита йода и развития ДНЗ
Для лечения диффузного нетоксического зоба у детей, подростков и взрослых (особенно беременных и кормящих женщин)
Для комплексной терапии ДНЗ в сочетании с L-тироксином

Противопоказания:

Гиперфункция щитовидной железы любой этиологии
Узловой зоб с повышенным накоплением радиоактивного йода (или технеция) в узле (так называемый «горячий узел») и/или сниженной (менее 0,5 мЕд/мл) базальной концентрации ТТГ в крови
При наличии повышенной чувствительности к йоду

Дозировка препаратов йода:
Профилактика дефицита йода и развития зоба:

Для детей до 12 лет: 50-100 мкг йода в день (1/4 — 1/2 таблетки Калия йодида 200)
Для подростков и взрослых: 100-200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
При беременности и во время кормления грудью: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)
Профилактика рецидива зоба после операции по поводу узлового зоба: 100-200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)

 

Лечение диффузного нетоксического зоба

Для детей и подростков: 100 — 200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)
Для взрослых: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.
Для этой цели можно рекомендовать препарат тиреокомб («Берлин-Хеми»: одна таблетка содержит 70 мкг тироксина, 10 мкг трииодтиронина и 150 мкг йода).
Согласно нашему опыту, назначение детям и подросткам с ДНЗ L-тироксина в дозе как 100 мкг/сутки или препаратов йода в суточной дозе 150 мкг приводило через 6 месяцев к одинаковому уменьшению объема щитовидной железы.
У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

Монотерапия L-тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки
Комбинация L-тироксина с йодом (100 мкг L-тироксина и 100 мкг
Калия йодида 200, или 1 таблетка тиреокомба)
Монотерапия Калия йодидом 200 в дозе 200 мкг в сутки

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода — 100-200 мкг.
Предложенные выше схемы имеют свои достоинства и ограничения, которые суммированы в таблице.

Монотерапия L-тироксином имеет высокую эффективность. Однако, это лечение сложно прекратить, так как через 3-4 месяца после отмены препарата размеры щитовидной железы практически возвращаются к исходному показателю. Кроме того, дозу L-тироксина следует подбирать таким образом, чтобы постоянно поддерживать концентрацию ТТГ в крови в диапазоне от 0,5 до 1 мЕд/мл, что требует немалых затрат на гормональные исследования.
Для препаратов йода важным ограничением является возраст. В целом, их не следует рекомендовать для лечения ДНЗ у лиц старше 45 лет.
С нашей точки зрения, для лечения ДНЗ у взрослых лиц наиболее перспективны комбинация L-тироксина и Калия йодида 200.

Таблица. Достоинства и недостатки разных методов лечения диффузного
нетоксического зоба у взрослых лиц.

Препарат

Достоинства

Риск и ограничения

L-тироксин

Калия
йодид 200

Комбинация
тироксина
и йода

высокая терапевтическая
эффективность


этиопатогенетический
характер лечения
физиологическая доза
йода не нарушает функцию
железы
относительная дешевизна

высокая терапевтическая
эффективность,
меньшая склонность
к «синдрому отмены»,
меньшая вероятность
побочных реакций,
стандартность терапии
облегченный мониторинг
дозы.

рецидивы роста железы
после отмены лечения —
«синдром отмены»,
медикаментозный
гипертиреоз,
Индивидуальный подбор
дозы препарата,
Мониторинг дозы,
Относительная сложность
лечения и наблюдения

ограничение приема
старше 45 лет
риск йод-индуцированного
гипертиреоза
развитие аутоиммунных
реакций (?).

относительно более
высокая стоимость
препаратов

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния связанные с недостатком йода в питании, которые можно предотвратить при условии восполнения дефицита йода. В группы максимального риска развития йододефицитных заболеваний относят женщин в период беременности и грудного вскармливания и детей.
В России до сих пор отсутствует законодательная база для проведения массовой йодной профилактики у населения, а на всей территории страны доказано наличие природного йодного дефицита. Основной метод массовой профилактики ЙДЗ – использование в пищу йодированной соли [ВОЗ, 1994], а основной метод индивидуальной профилактики и лечения – восполнение дефицита йода с помощью лекарственных препаратов калия йодида [ВОЗ, 2001, 2007]. Индивидуальная профилактика лекарственными препаратами калия йодида ориентирована на те вышеуказанные группы населения, для которых дефицит йода наиболее опасен.
По данным ФГБУ ЭНЦ МЗ России, ни в одном из федеральных округов страны доля семей, потребляющих йодированную соль, не достигла целевого показателя в 90%. В среднем не более трети домохозяйств в России использую йодированную соль (30%). Как следствие дефицита йода в питании на территории РФ фиксируется высокая выявляемость ЙДЗ. По нашим данным, во всех обследованных регионах распространенность зоба у школьников 8–10 лет превышала пороговое значение в 5% и варьировала от 5 до 38% (от пограничной до тяжелой зобной эндемии).
Критическим следствием хронического дефицита йода в период внутриутробного развития и раннего детского возраста является нарушение умственного развития. Именно поэтому необходимость и порядок проведения йодной профилактики у беременных и кормящих женщин определены Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) и Международным Советом по борьбе с ЙДЗ (ICCIDD).
Действительно, понятие ЙДЗ отнюдь не ограничивается только патологией щитовидной железы (ЩЖ). Колоссальное значение имеет адекватная йодная обеспеченность во время беременности, поскольку достаточный уровень тиреоидных гормонов абсолютно необходим для формирования нервной системы ребенка в эмбриональном периоде. Беременность – это событие, потенцирующие влияние дефицита йода на организм как матери, так и плода. В период беременности множество факторов прямо или косвенно стимулирует ЩЖ. В целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30–50%. А потребность в йоде у беременной женщины возрастает в 1,5–2 раза. Все механизмы стимуляции ЩЖ беременной носят физиологический характер, обеспечивая адаптацию эндокринной системы женщины к беременности и при наличии адекватных количеств основного субстрата синтеза тиреоидных гормонов – йода не будут иметь каких-либо неблагоприятных последствий.
Беременные и кормящие женщины отнесены в безусловную группу риска по развитию ЙДЗ. ВОЗ и ICCIDD рекомендуют назначать препараты калия йодида для женщин в период беременности и грудного кормления, проживающих на территориях йодного дефицита. Приказом №50 МЗ СР РФ от 2007 г. определены жизненно важные препараты для женщин в период беременности и послеродовый период, куда также внесены препараты калия йодида.
Самым тяжелым последствием дефицита йода в перинатальный период является эндемический (неврологический) кретинизм – крайняя степень задержки умственного и физического развития. Эндемический кретинизм, как правило, характерен для регионов с тяжелым йодным дефицитом. В регионах умеренного йодного дефицита наблюдаются субклинические нарушения интеллектуального развития. Различия в показателях IQ между населением, проживающим в йододефицитном и йодообеспеченном регионах, составляет в среднем 13,5% пунктов.
Сниженное поступление йода во время беременности приводит к хронической стимуляции ЩЖ как у женщины, так и у плода с последующим формированием зоба, относительной гипотироксинемии, нарушениям формирования ЦНС у плода, проблемам течения беременности и родов, аномалиям плода.
Йод играет центральную роль в физиологии щитовидной железы (ЩЖ), являясь основной составляющей тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гормоны ЩЖ (или тиреоидные гормоны) имеют ключевое значение для развития нервной системы.
Эффект Т3 опосредуется через контроль специфических генов в различных типах клеток с целью экспрессии соответствующего фенотипа в соответствующее время в строго синхронизированной последовательности этапов развития, исходя из чего тиреоидные гормоны могут быть своеобразным регулятором, который обеспечивает строгую последовательность событий в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.
При дефиците поступления йода в организм в нем развиваются адаптивные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование йода. Эти адаптивные процессы заключаются в более эффективном захвате йода ЩЖ из крови, изменении процессов синтеза гормонов ЩЖ в сторону увеличения синтеза и секреции Т3. При дефиците йода, прежде всего, отмечается снижение уровня Т4, уровень Т3 долгое время остается в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Таким образом, поскольку решающим для развития и функционирования нервной системы является достаточный уровень циркулирующего Т4, в условиях умеренного йодного дефицита, даже при отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния, ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».
Формирование зоба в условиях йодного дефицита является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме. Таким образом, в условиях йодного дефицита, отсутствие клинических признаков гипотиреоза у беременных и их потомства, не исключает повреждения ЦНС, обусловленного селективным церебральным недостатком гормонов щитовидной железы на ранних стадиях развития плода.
Формирование ментальных нарушений на фоне клинического эутиреоза дает основание предполагать, что при ситуациях, требующих повышенного количества тиреоидных гормонов, могут возникать состояния минимальной тиреоидной недостаточности или так называемой скрытой асимптоматическойгипотироксинемии. Развитие же гипотиреоза возможно лишь при длительном и крайне выраженном дефиците йода (менее 20–25 мкг йода в сутки), и является достаточно редким явлением.
Хронический йодный дефицит у матери определяет несостоятельность фетальной щитовидной железы с развитием неонатальной тиреоидной дезадаптации. Повышение захвата йода зобно-измененной железой беременной усугубляет дефицит йода, испытываемый плодом.
В связи с вышеизложенным экспертная группа ВОЗ пересмотрела рекомендованные уровни потребления йода в группах наибольшего риска в сторону их увеличения. Так, ВОЗ ранее рекомендовала беременными и кормящим женщинам 200 мкг йода в день (в США, Канаде, Германии и Австрии рекомендованная потребность была выше – 220–230 мкг/сут). С учетом повышенной потребности в йоде в указанные критические периоды эксперты ВОЗ рекомендовали повысить норму его потребления беременными до 250 мкг/сут [ВОЗ, ЮНИСЕФ и МСКЙДЗ, 2007]. Пересмотрены и нормативы для кормящих женщин (табл. 1).
Если в диете женщины присутствует необходимое количество йода, то в 1 л грудного молока переходит 150–180 мкг микроэлемента. В течение 6 месяцев после родов за сутки вырабатывается от 0,5 до 1,1 л молока, следовательно, было установлено, что потеря йода с грудным молоком составляет от 75 до 200 мкг/сут, таким образом, необходимое количество йода в период лактации достигает в среднем 250 мкг/сут.
Появление альтернативных средств позиционируемых для лечения и профилактики дефицита йода на территории РФ должно анализироваться прежде всего с научной точки зрения. Это важно, поскольку борьба с дефицитом йода – это система мероприятий, в ходе которых все население страны, включая детей, подростков, беременных женщин и пожилых людей должно быть обеспечено адекватным количеством йода. То есть любые средства, применяемые для этого, должны быть прежде всего безопасны, а их использование должно быть контролируемым. Подобный подход во всем мире отвечает требованиям Всемирной Организации Здравоохранения и базируется на критериях доказательной медицины, проверенных многолетней практикой абсолютного большинства стран мирового сообщества. Этим требованиям на сегодняшний день соответствуют йодированная соль и лекарственные препараты йода.
Всем женщинам репродуктивного возраста, проживающим в регионе йодного дефицита, а также планирующим беременность, рекомендуется использовать йодированную соль в питании или лекарственные препараты калия йодида (например, Йодбаланс) в профилактической дозировке (150–200 мкг/сут).
Допустимые максимальные уровни употребления йода людьми разных возрастов, по данным авторитетных международных организаций, суммированы в табл. 2.
ВОЗ определяет как избыточное поступление йода в организм человека в дозировке 1000 мкг и более.
Таким образом, избыточное потребление йода – это поступление его в организм человека в дозировке, превышающей 1000 мкг/сут.

Профилактика дефицита йода у детей до 1 года
После рождения ребенка значение тиреоидных гормонов (ТГ) в развитии его головного мозга не уменьшается, напротив, ТГ играют очень важную роль в процессе дифференцировки нейронов головного мозга.
Причиной особой чувствительности новорожденных к неблагоприятным эффектам йодного дефицита является сочетание достаточно низкого содержания йода в их щитовидной железе с очень высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. Таким образом, даже легкий йодный дефицит может отражаться на функции щитовидной железы новорожденных.
Синтез достаточного количества тиреоидных гормонов и формирование депо йода в щитовидной железе новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на кг массы тела в сутки, а у недоношенных детей – 30 мкг/кг. Таким образом, для новорожденного ребенка адекватный уровень потребления йода составляет не менее 90 мкг/сут, а для детей старше 6 мес 110–130 мкг/сут.
В раннем детском возрасте единственным продуктом питания служит грудное материнское молоко. Кормящая мать, проживающая в условиях даже легкой нехватки йода и не получающая его дополнительно в соответствии с возросшей потребностью, не способна обеспечить этим микроэлементом своего ребенка. Поэтому для детей, находящихся на грудном вскармливании, данный вопрос решается путем коррекции питания самой матери, в чем большое значение придается регулярному приему в период лактации лекарственных препаратов йода (например, Йодбаланс).
Необходимость йодной профилактики, в том числе с использованием лекарственных препаратов йода (Йодбаланс) в группах повышенного риска развития ЙДЗ, проживающих на территориях с природным йодным дефицитом, а особенно в тех странах, где не внедрено всеобщее йодирование пищевой соли, не вызывает сомнения. Опубликованные и доступные широкому кругу специалистов рекомендации ВОЗ, ICCIDD отражают современные подходы к проведению профилактических мероприятий в этих группах.

Эпидемиология гормонального ринита в йоддефицитном регионе Восточной Сибири

Сокращения:

АИТ — аутоиммунный тиреоидит

АР — аллергический ринит

ВР — вазомоторный ринит

ЙДЗ — йоддефицитные заболевания

ОНП — околоносовые пазухи

ТГ — тиреоидные гормоны

ЩЖ — щитовидная железа

Введение

Проблема йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) актуальна для населения России, на большей части территории которой отмечено низкое содержание йода в биосфере и имеют большое распространение очаги эндемического зоба. Современная трактовка этой проблемы включает не только болезни щитовидной железы (ЩЖ), но также нарушения физического развития, нервно-психические расстройства, репродуктивные нарушения, обусловленные недостаточностью тиреоидной функции, что придает изучению этого вопроса высокую медико-социальную значимость [1—3].

Эндемическим зобом называется заболевание организма, сопровождающееся увеличением ЩЖ и встречающееся только в определенных географических провинциях, которые характеризуются йодной недостаточностью в природе, если распространенность увеличения ЩЖ среди детей и подростков, проживающих в этой зоне, достигает 5% и более [2].

ЙДЗ являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. По данным ВОЗ (2001), повышенный риск развития ЙДЗ существует для 2 млрд населения мира, различные формы зоба имеются у 700 млн жителей земного шара, из них у 43 млн в результате йодной недостаточности диагностирована умственная отсталость, у 11 млн — явный кретинизм [2, 4, 5].

Как известно, патология ЩЖ, по сравнению с другими эндокринопатиями, отличается наиболее тесной зависимостью от поступления в организм йода и других микроэлементов. Дефицит йода, являющегося структурным компонентом гормонов ЩЖ (тиреоидных гормонов — ТГ), приводит к развитию тиреоидной патологии, нарушению гормонального гомеостаза и угнетению важнейших процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма: тканевого дыхания, кроветворения, иммуногенеза и ряда других [6—8].

Наиболее часто встречающимся видом ЙДЗ является гипотиреоз (клинический синдром, обусловленный понижением или полным отсутствием функции ЩЖ), распространенность которого, по данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения его субклинической формы среди эндокринной патологии, достигает 10—12% [9]. Другой формой ЙДЗ является диффузный эутиреоидный зоб — диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции. Увеличение ЩЖ объясняется ее компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции ТГ [2].

На всей территории РФ выявлен йодный дефицит легкой и средней тяжести. В России распространенность ЙДЗ составляет 10—15% среди городского населения и 13—35% среди сельских жителей, а уровень потребления йода с питанием в 3 раза ниже рекомендованных норм, что дает повод констатировать наличие в нашей стране зобной эндемии [2, 6]. К числу таких территорий относится, в частности, Восточная Сибирь, характеризующаяся пониженным содержанием йода в объектах природной среды [10]. За период 1983—2000 гг. среди населения Сибири было зарегистрировано увеличение частоты тиреоидной патологии в 9,2 раза — с 4,3 до 39,3% [11].

Территория Иркутской области является эндемичным регионом, биосфера которого бедна йодом, с высоким уровнем индустриального загрязнения. Климатогеографические особенности (расположение в глубине Азиатского материка, штили, инверсии температур, слабые ветры) этой территории способствуют застойным явлениям, накоплению химических элементов и затруднению самоочищения воздуха при интенсивном промышленном освоении. Недостаток йода возникает при дисбалансе микроэлементов, что приводит к сдвигам функциональной активности ЩЖ, нарушению обмена микроэлементов и ЙДЗ. В свою очередь эта патология влияет на обмен микроэлементов и функциональную активность ЩЖ [12].

Биогеохимический фактор является определяющим за счет гидрохимической, геохимической обстановки и пищевого баланса (40—50% суточного пищевого баланса обеспечивается местными продуктами) [10]. По показателям содержания йода в воде можно судить об уровне йода на изучаемой территории в целом. Кроме того, низкие значения этих показателей свидетельствуют о существовании вероятности зобной эндемии, обусловленной низким содержанием йода [8].

Известно, что концентрация этого микроэлемента в воде на уровне 0,010 мг/дм3 обеспечивает отсутствие риска ЙДЗ у населения [13]. Результаты исследований распределения йода в различных водоисточниках Прибайкалья, проведенные Институтом геохимии СО РАН, свидетельствуют о том, что практически во всех обследованных реках региона концентрация йода меньше допустимого уровня его содержания в питьевой воде [14]. В месте водозабора, расположенном на реке Ангара, в Иркутске содержание йода в воде составляет 2,1—2,5 мкг/л, на станции водоподготовки до очистки — 2,2—2,4 мкг/л, на станции водоподготовки после очистки — 1,5—2,2 мкг/л. Следовательно, содержание йода в воде в этом регионе более чем в 10 раз ниже рекомендуемого уровня [8].

Перечисленные обстоятельства в значительной степени определяют сравнительно низкий уровень общественного здоровья в регионе. По этому показателю Иркутская область входит в число 15 регионов Российской Федерации, которые характеризуются низким уровнем здоровья [15].

Частота встречаемости йоддефицитных патологий у детей, проживающих в городах Иркутской области, достигает 60—87% [16]. Нарушения эндокринной системы, обмена веществ, йоддефицит занимают 1-е место в структуре заболеваемости 14-летних подростков, опережая патологию органов пищеварения (2-е место), заболевания опорно-двигательного аппарата (3-е место) [17].

В 2015 г. уровень первичной заболеваемости патологиями ЩЖ у взрослого населения Иркутской области (612,0 на 100 тыс.) был в 1,8 раза выше, чем по Российской Федерации в целом (332,9 на 100 тыс.). В 2016 г. показатель впервые выявленной заболеваемости ЩЖ в Иркутской области составлял 720,7 на 100 тыс. населения, что в 2,2 раза превышало общероссийский — 331,6. В структуре заболеваемости взрослого населения, связанной с микронутриентной недостаточностью, лидируют: диффузный (эндемический) зоб — 35,0%, другие формы нетоксического зоба — 28,0%, субклинический гипотиреоз — 13% [18].

Одним из проявлений патологии ЩЖ на фоне дефицита йода являются изменения слизистой оболочки носа, которые расцениваются как один из симптомов локализованного типа микседемы [19]. По имеющимся данным, встречаемость вазомоторного ринита (ВР) при гипотиреозе отличается значительными колебаниями — от 16,9 до 90% [20, 21]. Отмечается синхронность появления первых признаков ВР и симптомов снижения функции ЩЖ. Значительно реже (3,7% случаев) ВР встречается у больных гипертиреозом [20].

В последние годы опубликованы результаты исследований, свидетельствующие о достаточно высокой частоте обнаружения у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) аллергического ринита (АР) и ВР (10,4 и 14,7%, соответственно) [21—23]. Подчеркивается отчетливое отрицательное влияние АР на клиническое течение болезни Грейвса. В частности, показано, что при АР происходит увеличение антитиреоидных антител в плазме, а также повышение уровня IgE. При этом окружающие антигены индуцируют не только местные аллергические реакции, но также стимулируют тиреоидные иммунные реакции к Th3-пролиферации и усугубляют Th3-зависимый АИТ [24].

Несмотря на достаточно широкое освещение в литературе вопросов патогенеза, диагностики и лечения заболеваний, ассоциированных с патологией ЩЖ, изменение концентрации ТГ на фоне различных воспалительных и невоспалительных заболеваний, сведения о распространенности гормонального ринита, ассоциированного с тиреоидной патологией, в эндемичных по зобу регионах практически отсутствуют [25, 26]. Это свидетельствует об актуальности изучения клинико-эпидемиологических характеристик гормонального ринита при патологии ЩЖ у населения Иркутской области.

Цель исследования — изучение распространенности гормонального ринита на территории Иркутской области и его удельного веса в структуре патологии носа и околоносовых пазух (ОНП).

Пациенты и методы

Была проанализирована обращаемость в поликлиники Иркутска (№ 1, № 4, № 8) и Иркутской области (города Шелехов, Зима, Тайшет, Черемхово, Усть-Илимск) по поводу заболеваний носа и ОНП в течение 2014—2016 гг. Статистические материалы базировались на ретроспективном анализе данных Медицинского информационно-аналитического центра Иркутской области (МИАЦИО) за 2014—2016 гг. по обращаемости пациентов с патологией ЩЖ и хроническим ринитом.

С целью определения средних показателей заболеваемости гормонального ринита, ассоциированного с патологией ЩЖ, учитывали количество обращений в лечебно-профилактические учреждения в календарном году на 100 тыс. населения. По охвату единиц изучаемой совокупности это было выборочное исследование, предусматривающее отбор репрезентативной выборки, в которой определялась распространенность гормонального ринита с последующей экстраполяцией результатов на генеральную совокупность.

В профильных подразделениях (оториноларингологическом отделении, эндокринологическом кабинете поликлиники клиник ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» МЗ РФ) было проведено обследование 443 пациентов с целью уточнения распространенности хронического ринита, ассоциированного с патологией ЩЖ.

Хронический гормональный ринит был диагностирован у 302 (68,2±2,2%) обследованных фокусной группы. Среди пациентов преобладали (98,7%) женщины, средний возраст которых составил 53,3±1,2 года, что соответствует общим закономерностям возрастно-полового распределения больных с патологией ЩЖ.

Включение в исследование осуществлялось методом случайной выборки и было согласовано с каждым пациентом. К критериям исключения относились: возраст младше 18 лет, наличие значимых изменений внутриносовых структур, острых воспалительных изменений полости носа, а также АР, которые могли повлиять на функциональное состояние слизистой оболочки полости носа. Пациенты с гиперфункцией ЩЖ в исследование не включались, так как тиреотоксикоз в йоддефицитных регионах встречается редко. Нозологические формы патологии ЩЖ были представлены АИТ (31,8%), узловым зобом (41,7%), послеоперационным гипотиреозом (18,2%), достаточно редко — диффузным увеличением ЩЖ (8,3%) (р<0,001). По данным эндокринологического обследования, функциональное состояние ЩЖ у пациентов характеризовалось наличием гипотиреоза. С учетом данных, полученных в результате изучения фокусной группы с патологией ЩЖ, было применено распространение выборочных результатов на генеральную совокупность с оценкой доверительных границ [27]:

Рген.выб.±tm,

где Рген. — значение показателя в генеральной совокупности; Рвыб. — значение показателя в выборочной совокупности; t — доверительный коэффициент Стьюдента; m — ошибка показателя.

Таким образом, достоверность результатов исследования была обеспечена необходимым объемом выборки, определением предельной ошибки репрезентативности и вероятности непревышения ошибки выборки величины допустимой погрешности. Выборочное исследование, проведенное в соответствии с изложенными выше методиками, обеспечивает репрезентативность выборки и позволяет объективно судить о распространенности гормонального ринита, ассоциированного с патологией ЩЖ, в популяции, проживающей в йоддефицитном регионе, на примере Иркутской области.

Результаты

Всего за период 2014—2016 гг. по поводу заболеваний носа и ОНП в поликлиники Иркутска и Иркутской области обратился 63 281 пациент. Распространенность болезней носа и ОНП за этот период составила 684,5 случая на 10 тыс. населения. Ведущее место в структуре патологии ЛОР-органов занимал риносинусит, который был диагностирован у 25 361,7 (40,0%) пациентов. В структуре болезней носа и ОНП, являющихся причиной обращения за медицинской помощью, доминировало искривление носовой перегородки (37,8±0,19% случаев), 2-е место занимал АР (21,4±0,16%), реже встречались острые (15,3±0,14%), хронические риносинуситы (11,5±0,13%), идиопатический (ВР, неаллергический) ринит (9,3±0,11%) и прочие заболевания (4,7±0,1%).

У каждого 10-го пациента (у 5878,8 из 63 281) причиной обращения к оториноларингологу были среднетяжелые и тяжелые проявления идиопатического ринита, при этом довольно часто пациенты указывали на длительное (месяцы и годы) использование деконгестантов. Отягощенный аллергоанамнез был выявлен у 17,0% пациентов. Частота различных форм хронического ринита представлена на рисунке.

Частота встречаемости различных форм хронического ринита (по данным обращаемости).

С учетом данных, полученных в результате изучения фокусной группы с патологией ЩЖ, было применено распространение выборочных результатов на генеральную совокупность (по данным Иркутскстата за 2017 г., население Иркутской области — 2 408 901 человек, в том числе взрослого — 1 841 471) с оценкой доверительных границ1.

Учитывая, что, по данным Иркутскстата, общая заболеваемость патологией эндокринной системы, расстройствами питания и нарушением обмена веществ в Иркутской области составляет 9646,1 на 100 тыс. населения, а доля тиреоидной патологии — 38,6% (3723,3 на 100 тыс.), а по данным настоящего исследования, частота хронического (неаллергического) ринита в выборке — 68,2%, его распространенность не должна превышать 2539,2 на 100 тыс. населения. В соответствии с приведенными выше статистическими материалами было рассчитано значение показателя выборочной совокупности (Рвыб.):

Рвыб.=2529,80/0000.

При этом ошибка показателя (m) составила:

С учетом экстраполяции полученных данных на генеральную совокупность, распространенность гормонального ринита в Иркутской области составила 2529,8±20,2 случая на 100 тыс. населения.

Обсуждение

Выявленная частота встречаемости хронического ринита у пациентов с патологией ЩЖ не противоречит результатам других исследований, согласно которым этот показатель при гипотиреозе достигал 70% [20, 28].

Полученные результаты свидетельствуют о значительной (2529,8 на 100 тыс.) распространенности в популяции хронического ринита, ассоциированного с гипотиреозом, что сопоставимо с распространенностью среди взрослого населения острого синусита — 1420 случаев на 100 тыс. взрослого населения [29]. По данным эпидемиологических исследований, 10—25% населения страдает АР, однако по официальной статистике — до 1%. Это обусловлено гиподиагностикой заболевания, нежеланием пациентов обращаться за медицинской помощью по поводу ринита [30, 31].

В то же время выявленная распространенность гормонального ринита оказалась выше показателей заболеваемости АР, полученных при клинико-эпидемиологических обследованиях населения [32, 33]. Такие колебания связаны с различными методами изучения распространенности заболеваний, а также неоднородностью сравниваемых групп населения, включавшихся в исследования. Как известно, выборочный метод отличается высокой достоверностью результатов, что позволяет делать заключение о высокой распространенности гормонального ринита и свидетельствует об актуальности изучения особенностей его клинического течения при патологии ЩЖ у населения йоддефицитных территорий, к которым принадлежит Иркутская область.

Заключение

Таким образом, патология ЩЖ, возникновение и распространенность которой непосредственно связаны с воздействием на организм неблагоприятных климатогеографических, производственных и медико-социальных факторов, является своеобразным маркером экологического неблагополучия, а высокая распространенность эндемического зоба ставит проблемы своевременной диагностики, лечения и профилактики этого заболевания в ранг одного из наиболее актуальных разделов современной медицины.

Участие авторов:

Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.


1Данные Территориального органа Федеральной службы государственной статистики по Иркутской области. Ссылка активна на 24.02.19. https://irkutskstat.gks.ru/

В Роспотребнадзоре рассказали, как восполнить дефицит йода

Тироксин регулирует водно-солевой обмен, обмен белков, жиров и углеводов, теплообмен в организме, деление и рост клеток, влияет на работу печени и сердечно-сосудистой системы. От уровня этого гормона зависит состояние нервной системы, эмоциональное состояние человека и его психологическое здоровье. Недостаток тироксина может стать причиной забывчивости, снижения внимания и реакции, раздражительности, сонливости, аритмии, повышенного давления, понижения уровня гемоглобина в крови, увеличения веса.

Когда в организм человека поступает недостаточно йода, а щитовидка в свою очередь вырабатывает мало тироксина, формируется гипотиреоз или йододефицит. Если дефицит йода продолжительный, то может развиться зоб или увеличение щитовидной железы.

Каждый день рекомендуется потреблять от 120 до 150 мкг йода. Такие рекомендации дает Всемирная организация здравоохранения. В эндокринологического центре РАМН пояснили, что жители России потребляют в день 40-80 мкг йода. Это в 2-3 раза меньше его суточной потребности.

— Проверить, достаточно ли в организме йода, легко при помощи анализа мочи, вместе с которой выводятся его излишки. Распространенный «народный» метод оценки скорости «впитывания» нанесенной на кожу йодной сеточки — не более чем опасное для здоровья заблуждение, — сообщается на сайте краевого Роспотребнадзора.

Специалисты считают, что недостаток йода можно восполнить, даже если человек живет вдали от моря. Этот важный элемент содержится в следующих продуктах:

— Клюква. В 100 г клюквы содержится примерно 350 мкг йода. Добавлять клюкву можно в выпечку, салаты и соусы — и суточная норма йода будет обеспечена;

— Клубника. В одной чашке содержится почти 10% суточной нормы потребления йода, около 13 мкг;

— Чернослив. В пяти сушеных сливах содержится 13 мкг йода;

— Креветки. В 100 г ракообразных содержится около 40 мкг йода;

— Треска. В одной порции (100 г) содержится примерно 110 мкг йода;

— Грудка индейки. В 100 г содержится около 37 мкг йода;

— Картофель. В одной средней картофелине присутствует около 60 мкг йода, что является почти половиной нормы суточного потребления;

— Белая фасоль. В 100 г фасоли содержится чуть больше 30 мкг йода;

— Морская капуста. Этот продукт является настоящим рекордсменом по содержанию йода (наравне с клюквой). В 100 г капусты содержится 300 мкг элемента. Это больше суточной нормы в два раза.

Также в небольших количествах йод содержится в яйцах, фисташках и молоке.

Зачем организму йод?

Йод относится к важнейшим для здоровья человека микроэлементам. Его содержание имеет огромное значение для роста и развития органов, функционирования различных систем, обмена веществ, трансформации энергии.

Недостаток йода приводит к проблемам в работе головного мозга, снижению работоспособности, повышению утомляемости, развитию различных патологий.

Значение йода для организма

Йод нужен организму для синтеза гормонов щитовидной железы. Они влияют на обмен веществ, производство энергии из потребляемой пищи, терморегуляцию тела, скорость усвоения некоторых витаминов.

Вырабатываемые щитовидной железой гормоны отвечают за рост и правильное развитие всех внутренних органов. Особенно важную роль они играют для детей, подростков, а также для женщин в период беременности и лактации. Важно получать йод в достаточной мере, чтобы не допустить нарушений в развитии.

Также содержащийся в организме йод повышает скорость снабжения клеток кислородом. Он благотворно влияет на мозговую деятельность, стимулирует сжигание лишнего жира, улучшает состояние кожи, укрепляет зубы, волосы и ногти.

Источники и нормы потребления

В основном человек получает йод с продуктами питания. Главные источники микроэлемента:

  • Морепродукты – жирная рыба, зеленые или бурые водоросли, креветки, моллюски.
  • Белковые продукты – молоко, печень, куриный яйца.
  • Овощи – капуста, репчатый лук, морковь, щавель.
  • Йодированная соль.

В здоровом организме взрослого человека должно содержаться 20-50 мг йода. Чтобы обеспечить потребность в микроэлементе в сутки рекомендуется потреблять от 150 до 300 мкг. Минимальная дозировка во время беременности и кормления грудью – 175-200 мкг.

Признаки йододефицита

При регулярном потреблении в сутки меньше 10-20 мкг йода, организм начинает испытывать его острую нехватку. Признаки недостатка микроэлемента:

1. Увеличивается рост гормонов щитовидной железы.

2. На щитовидке образуется зоб.

3. Развиваются специфические патологии.

Йододефицит приводит к таким проблемам:

  • гипотиреоз;
  • снижение интеллектуальных показателей – замедление мыслительных реакций, сбои в когнитивных функциях, проблемы с концентрацией внимания;
  • утомляемость, сонливость;
  • увеличение веса;
  • повышение уровня холестерина;
  • снижение фертильности;
  • нарушения развития плода у беременных женщин.

Причинами йододефицита становится низкое содержание элемента в продуктах питания, отказ от употребления в пищу морепродуктов, прием некоторых медикаментов. Также влияет повышенный радиационный фон, загрязнение окружающей среды.

При подозрении на недостаток йода, необходимо обратиться к эндокринологу. Для подтверждения диагноза необходимо сдать анализ крови, также может потребоваться УЗИ щитовидной железы. По результатам исследований врач может порекомендовать прием йодосодержащих препаратов. Все необходимые лекарства вы можете приобрести в аптеках «Столички».

Врожденный гипотиреоз: MedlinePlus Genetics

Врожденный гипотиреоз — это частичная или полная потеря функции щитовидной железы (гипотиреоз), поражающая детей с рождения (врожденный). Щитовидная железа представляет собой ткань в форме бабочки в нижней части шеи. Он вырабатывает йодсодержащие гормоны, играющие важную роль в регуляции роста, развития мозга и скорости химических реакций в организме (обмена веществ). Люди с врожденным гипотиреозом имеют более низкие, чем обычно, уровни этих важных гормонов.

Врожденный гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не развивается или не функционирует должным образом. В 80–85% случаев щитовидная железа отсутствует, сильно уменьшена в размерах (гипоплазия) или расположена аномально. Эти случаи классифицируются как дисгенезия щитовидной железы. В остальных случаях имеется нормальная или увеличенная щитовидная железа (зоб), но продукция тиреоидных гормонов снижена или отсутствует. Большинство таких случаев возникает при нарушении одного из нескольких этапов процесса синтеза гормонов; эти случаи классифицируются как дисгормоногенез щитовидной железы.Реже снижение или отсутствие выработки гормонов щитовидной железы вызвано нарушением стимуляции процесса выработки (что обычно осуществляется структурой в основании мозга, называемой гипофизом), даже если сам процесс не нарушен. Эти случаи классифицируются как центральный (или гипофизарный) гипотиреоз.

Признаки и симптомы врожденного гипотиреоза возникают в результате дефицита гормонов щитовидной железы. У пораженных детей могут отсутствовать признаки заболевания, хотя некоторые дети с врожденным гипотиреозом менее активны и спят больше, чем обычно. У них могут быть трудности с кормлением и частые запоры. При отсутствии лечения врожденный гипотиреоз может привести к умственной отсталости и замедлению роста. В США и многих других странах все больницы проверяют новорожденных на врожденный гипотиреоз. Если лечение начинается в первые две недели после рождения, младенцы обычно развиваются нормально.

Врожденный гипотиреоз также может возникать как часть синдромов, поражающих другие органы и ткани организма. Эти формы состояния описываются как синдромальные.Некоторые распространенные формы синдромального гипотиреоза включают синдром Пендреда, синдром Бамфорта-Лазаруса и синдром мозг-легкие-щитовидная железа.

Дефицит йода – симптомы, причины, лечение и профилактика

На этой странице

Что такое дефицит йода?

Дефицит йода – недостаток йода в организме человека. Вам нужно правильное количество йода для вашего метаболизма и для здорового функционирования вашей щитовидной железы.

Дефицит йода является наиболее распространенной причиной заболеваний щитовидной железы и, если он серьезный, может привести к необратимому повреждению головного мозга и умственной отсталости у детей.

Йод — это минерал, естественным образом содержащийся в морской воде и почве. Организм нуждается в йоде, чтобы вырабатывать гормоны щитовидной железы в щитовидной железе. Гормон щитовидной железы влияет на обмен веществ и необходим для развития и функционирования мозга, нервов и костей.

В Австралии обостряется проблема дефицита йода, особенно среди детей, беременных и кормящих женщин. Это подвергает их риску проблем с щитовидной железой и приводит к другим серьезным последствиям.

Если у детей и нерожденных младенцев слишком мало йода, могут возникнуть проблемы с нормальным развитием, в том числе:

  • повреждение головного мозга
  • умственная отсталость, в том числе тяжелая форма кретинизма
  • низкий IQ
  • чахлый рост

У женщин недостаток йода может вызвать:

  • проблемы с фертильностью
  • проблемы с беременностью, такие как выкидыш, мертворождение и повреждение мозга и нервов развивающегося плода

Узнайте больше о йоде и рекомендуемой суточной дозе йода здесь.

Каковы симптомы дефицита йода?

Многие люди не знают, что у них дефицит йода. Однако у некоторых людей, которым не хватает йода, развивается зоб или увеличение щитовидной железы в области шеи.

Дефицит йода также может привести к гипотиреозу (недостаточная активность щитовидной железы, при которой слишком мало гормонов щитовидной железы). Это может вызвать следующие симптомы:

  • постоянная усталость
  • мышечная слабость
  • неожиданное увеличение веса
  • трудности с обучением и запоминанием
  • запор
  • слабое, замедленное сердцебиение
  • сухая кожа
  • выпадение волос
  • одутловатое лицо
  • холодно

Что вызывает дефицит йода?

В некоторых частях Австралии в почве слишком мало йода, поэтому люди, живущие там, подвергаются большему риску дефицита йода.

Чтобы компенсировать нехватку йода в почве и продуктах питания в Австралии, йод добавляют в большинство столовых солей (называемых йодированной солью). С 2009 года обязательное обогащение йодом используется во всех хлебах, которые не являются органическими. Употребление упакованного хлеба обеспечивает достаточное количество йода для многих людей, но недостаточно для беременных и кормящих женщин.

Некоторые люди не получают достаточного количества йода, потому что содержащие его продукты, например морепродукты, обычно дороже. Употребление в пищу органического хлеба или специальной соли также означает, что люди теряют йод в своем рационе.

Дефицит йода может развиться у любого человека, но наибольшему риску подвержены:

  • беременных женщин
  • кормящих матерей
  • плодов (нерожденных детей)
  • новорожденных

Как диагностируется дефицит йода?

Врач проведет медицинский осмотр и назначит анализ мочи или анализ крови на тиреотропный гормон (ТТГ). Если результаты показывают аномальные уровни ТТГ, вам могут назначить дополнительные анализы, такие как УЗИ для осмотра щитовидной железы.

В Австралии новорожденным обычно делают скрининговый анализ крови, известный как «укол в пятку», который выявляет низкий уровень гормонов щитовидной железы. Это может быть признаком дефицита йода или иметь другие причины.

Если у вас дефицит йода, вас, вероятно, направят к врачу-специалисту, который называется эндокринологом.

Как лечить дефицит йода?

Обычно это лечится путем употребления большего количества продуктов, содержащих йод, использования йодированной соли и приема йодсодержащих добавок.

Людей с гипотиреозом обычно лечат синтетической формой гормона щитовидной железы, которую им нужно будет принимать до конца жизни.

Как предотвратить дефицит йода?

Большинство людей могут получать достаточное количество йода из продуктов, богатых йодом, таких как морепродукты. Вы можете использовать небольшое количество йодированной соли и есть упакованный хлеб, чтобы увеличить количество йода в своем рационе.

Национальный совет по здравоохранению и медицинским исследованиям рекомендует всем женщинам, которые планируют забеременеть, беременны или кормят грудью, принимать 150 мкг йода в день. Поговорите об этом со своим врачом.

Прием слишком большого количества йода также может вызвать проблемы со щитовидной железой, поэтому не превышайте рекомендуемую дозу пищевых добавок.

Ресурсы и поддержка

The Thyroid Foundation опубликовала информационный бюллетень о добавках йода для беременных и кормящих женщин.

Гипотиреоз и дефицит йода — Rose Wellness

Йод является важным минералом, который необходим вашей щитовидной железе для выработки гормонов щитовидной железы. Йод должен поступать из пищевых источников, потому что организм не может производить йод самостоятельно.Получение необходимого количества йода имеет важное значение для здоровья щитовидной железы. Потребление слишком большого количества йода или его недостаточное потребление может привести к проблемам со щитовидной железой, а также к другим проблемам со здоровьем.

При употреблении йода ваше тело быстро усваивает его. Клетки щитовидной железы улавливают йод, который циркулирует в кровотоке. Попав внутрь щитовидной железы, йод используется для создания гормонов щитовидной железы. Эти гормоны путешествуют по телу, обеспечивая правильную работу мозга, сердца и других органов.Большая часть йода в вашем организме содержится в щитовидной железе; однако его также можно найти в слюнных железах, слизистой оболочке пищеварительного тракта, глазах, молочных железах и шейке матки.

Сколько йода нужно вашему телу?

Национальные институты здравоохранения сообщают, что взрослые должны потреблять 150 мкг йода в день. Некоторые продукты содержат йод естественным образом, а в других случаях йод добавляют в пищевые продукты. Следующие продукты могут помочь вам получить йод, необходимый вашему организму:

  • Рыба и морепродукты – треска, креветки, тунец, водоросли и крабы богаты йодом
  • Молочные продукты – молоко, сыр или йогурт
  • Соль йодированная

Большинство обработанных пищевых продуктов не содержат йодированной соли. Кроме того, кошерная соль, гималайская соль, морская соль и другие специальные соли обычно не йодируются.

Получаете ли вы достаточно йода?

Большинство американцев используют йодированную соль и получают рекомендуемое количество соли с пищей; однако некоторые люди могут не получать рекомендуемое количество йода. Вот несколько причин, по которым вы можете не получать необходимое вашему организму количество йода.

  • Лица, не потребляющие йодированную соль, могут испытывать дефицит йода и проблемы со щитовидной железой
  • Когда женщина беременна, ее потребность в йоде увеличивается примерно на 50 процентов
  • Веганы и те, кто ест очень мало молочных продуктов, яиц или морепродуктов, могут подвергаться риску дефицита йода
  • Употребление в пищу местных продуктов, произведенных на почве с дефицитом йода

Гипотиреоз и дефицит йода

Щитовидная железа нуждается в йоде для нормального функционирования.Когда вы не получаете достаточного количества йода, у вас может развиться зоб (увеличение щитовидной железы) или гипотиреоз. Гипотиреоз — это заболевание, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. На ранних стадиях вы можете не заметить никаких симптомов; однако, если гипотиреоз не лечить, может возникнуть множество проблем со здоровьем, таких как ожирение, бесплодие, болезни сердца и боли в суставах.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза варьируются в зависимости от тяжести дефицита.Как правило, проблемы развиваются в течение нескольких лет. Сначала вы можете испытывать прибавку в весе и усталость. Однако со временем начнут появляться новые симптомы. Наиболее распространенные признаки гипотиреоза включают:

  • Изменения частоты сердечных сокращений
  • Запор
  • Депрессия
  • Сухая кожа
  • Усталость
  • Зоб (увеличение щитовидной железы)
  • Выпадение волос
  • Высокий уровень холестерина
  • Охриплость
  • Повышенная чувствительность к холоду
  • Нерегулярные или обильные менструации
  • Проблемы с обучением
  • Проблемы с памятью
  • Мышечные боли, скованность или болезненность
  • Мышечная слабость
  • Болезненные, опухшие, тугоподвижные суставы
  • одутловатое лицо
  • Редеющие волосы
  • Прибавка в весе

Осложнения нелеченного гипотиреоза

Если ваш гипотиреоз не лечить, может возникнуть ряд проблем со здоровьем, в том числе:

  • Врожденные дефекты – Женщины с нелеченым заболеванием щитовидной железы подвергаются повышенному риску рождения ребенка с врожденными дефектами. Интеллектуальные проблемы и проблемы развития также распространены у детей, рожденных женщинами с нелеченым гипотиреозом.
  • Проблемы с сердечно-сосудистой системой . Гипотиреоз может увеличить риск развития сердечных заболеваний, сердечной недостаточности или высокого уровня холестерина.
  • Зоб – Когда ваша щитовидная железа постоянно стимулируется для увеличения производства гормонов щитовидной железы, щитовидная железа может увеличиваться. Как правило, зоб не вызывает проблем; однако, если он становится очень большим, он может мешать дыханию или глотанию.
  • Бесплодие . Если у вас гипотиреоз, ваш цикл овуляции может быть прерван, что приведет к бесплодию.
  • Проблемы с психическим здоровьем – Возможны психологические нарушения. Наиболее распространенные проблемы включают забывчивость, умственную медлительность, эмоциональную неустойчивость и невнимательность. Кроме того, возрастает риск депрессии. По мере прогрессирования заболевания у людей могут наблюдаться изменения слуха, вкуса и зрения. Они также могут испытывать бред и галлюцинации.
  • Микседема – Микседема – редкое, опасное для жизни состояние. Симптомы этого состояния включают сонливость, вялость, сильную непереносимость холода и потерю сознания.
  • Периферическая невропатия – Периферическая невропатия возникает при повреждении периферических нервов. Эти нервы передают информацию от спинного и головного мозга к остальным частям тела. Это состояние вызывает онемение, покалывание и боль.

Как видите, связь между йодом и гипотиреозом существует.Ваше тело не может самостоятельно производить йод; поэтому вы должны есть продукты, богатые йодом, или принимать добавки с йодом или поливитамины, содержащие йод. Щитовидная железа должна иметь достаточное количество йода для производства гормонов щитовидной железы.

Если вы считаете, что у вас дефицит йода или проблемы со щитовидной железой, обратитесь к нашим специалистам в области здравоохранения Rose Wellness, которые специализируются на лечении гипотиреоза. Мы будем работать, чтобы определить первопричину вашей низкой щитовидной железы и помочь увеличить производство гормонов щитовидной железы.

Географическое влияние на аномалии щитовидной железы у взрослого населения из йодсодержащих регионов: поперечное исследование

Методы выборки

В этом поперечном исследовании использовались стратифицированные и многоэтапные методы случайной выборки. Сначала была случайным образом выбрана одна административная единица уездного уровня из внутреннего региона (города Цюйчжоу, Цзиньхуа, Лишуй и Ханчжоу) и прибрежного региона (города Вэньчжоу, Тайчжоу, Чжоушань и Нинбо) соответственно.Во-вторых, были выбраны все города из каждого выбранного округа. В-третьих, случайным образом выбирались не менее двух общин из каждого выбранного города. Наконец, все подходящие лица из каждого сообщества были отобраны на основе состава населения по данным переписи 2014 года 31 .

Участники

Участники были набраны, если они проживали в выбранном регионе более пяти лет, были в возрасте старше 18 лет и могли соответствовать требованиям исследования. Критериями исключения были беременные, кормящие, принимавшие лекарства, которые могут изменить результаты тестов функции щитовидной железы (например, аспирин, гепарин, противоэпилептические препараты, стероиды, анионообменные смолы или йодсодержащие препараты) 32,33 , имевшие анамнез радиационного облучения, острого или неизлечимого заболевания, использовал йодсодержащие контрастные вещества в течение трех месяцев, имел положительный анамнез аномалий щитовидной железы и имел трудности с полноценным общением. Образцы утренней мочи и крови натощак были получены у каждого участника в период с августа 2015 года по январь 2016 года.

Лабораторный анализ

Концентрацию йода в моче (UIC) определяли методом мышьяково-цериевой каталитической спектрофотометрии, основанным на реакции Санделла-Кольтофа. Для исследования функции щитовидной железы с помощью электрохемилюминесцентного иммуноанализа определяли уровни в сыворотке крови тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (FT4), свободного трийодтиронина (FT3), антител к тиреопероксидазе (ТРО-АТ) и антител к тиреоглобулину (ТГ-АТ). метод (Roche Diagnostics, Германия).Уровни FT4 и FT3 в сыворотке измеряли только тогда, когда уровень ТТГ выходил за пределы референтного диапазона, рекомендованного производителями. Для определения морфологии щитовидной железы обученные исследователи выполняли УЗИ в В-режиме с использованием линейного датчика 7,5 МГц. Глюкозу плазмы натощак (ГПН) определяли модифицированным методом глюкозооксидазы/пероксидазы (Mindray Biomedical Electronics, Шэньчжэнь, Китай). Триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) и мочевую кислоту в крови определяли стандартными ферментативными методами с использованием коммерческих наборов (Mindray Biomedical Electronics, Шэньчжэнь, Китай).

Коэффициент вариации (CV) для метода определения UIC составил 1,2–1,7 %, при извлечении добавленного йода – 99,2 %. Минимальные пределы обнаружения ТТГ, FT4, FT3, антител к ТПО и антител к Тг составляли 0,014 мМЕ/л, 0,3 пмоль/л, 0,4 пмоль/л, 5 МЕ/мл и 10 МЕ/мл соответственно. Интра- и интерэнтеральный CV составляли от 1,1% до 6,3% и от 1,9% до 9,5% соответственно. Чувствительность ГПН, ТГ, ХС-ЛПВП и мочевой кислоты в крови составляла 0,93 ммоль/л, 0,04 ммоль/л, 0,07 ммоль/л и 1,97 ммоль/л соответственно.Контроль качества оценивался в лаборатории, которая участвовала в CDC Китая.

Антропометрические измерения

Окружность талии (ОТ) измерялась на среднем уровне между гребнем подвздошной кости и нижним краем 12-го ребра обученным врачом. Диастолическое и систолическое артериальное давление (АД) измеряли на правом плече в положении сидя с помощью цифрового тонометра (Omron, Киото, Япония) после 10-минутного отдыха.

Критерии биохимической диагностики

Приняты критерии оценки йодного статуса, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) 20 .Исследуемая популяция считалась йод-достаточной, когда медиана UIC достигала от 100 до 299 мкг/л. Диагностические критерии аномалий щитовидной железы представлены в Таблице 3. Метаболический синдром определялся как состояние, при котором повышенная окружность талии (≥ 85 см для женщин или ≥≥ 90 см для мужчин) должна быть показана на основании по крайней мере двух из следующих признаков: отображается: (I) повышенный ТГ:  ≥ 1,7 ммоль/л или специфическое лечение этой липидной аномалии; (II) снижение HDL-C:  < 1,04 ммоль/л или специфическое лечение этой липидной аномалии; (III) повышенное АД: систолическое B p  ≥ 130 мм рт. ст., или диастолическое АД ≥ 85 мм рт.ст., или специфическое лечение ранее диагностированной гипертензии; (IV) повышенный ГПН:  ≥ 6.1 ммоль/л или ранее диагностированный диабет 2 типа. Кроме того, пороговые значения уровня мочевой кислоты для диагностики гиперурикемии составляли  < 420 ммоль/л для мужчин или  < 350 ммоль/л для женщин. Медицинское внушение оказывалось любому участнику с отклонением от нормы вышеперечисленных показателей. Также регистрировались дата рождения, регион, пол, этническая принадлежность, курение сигарет и самоотчет истории диагноза аномалий щитовидной железы.

Таблица 3 Диагностические критерии патологии щитовидной железы.

От каждого участника получено письменное информированное согласие. Эти протоколы исследований были одобрены комитетом по этике Центра по контролю и профилактике заболеваний провинции Чжэцзян (ZJLLWYH-20140606). Все методы проводились в соответствии с соответствующими руководствами и правилами.

Статистический анализ

Данные были дважды введены в EPI Data 3. 1 (Оденсе, Дания) и проанализированы с помощью IBM SPSS 25 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Рисунки выполнены в программе Microsoft Excel 2016.Ненормально распределенная переменная (UIC) была выражена как медиана и 95% CI. Нормально распределенная переменная (возраст) была показана как среднее значение и стандартное отклонение (SD). Что касается категориальных переменных, сравниваемых между внутренними и прибрежными регионами, пол был разделен на две группы: мужчины и женщины. Этническая принадлежность также состояла из двух групп: ханьских и неханьских. Образование было разделено на три категории: (I) ≤ 9 лет (средняя школа и ниже), (II) 10–12 лет (средняя школа) и (III) ≥ 13 лет (колледж и выше).Доход на душу населения в 2014 г. имел три группы: (I) < 5000 долларов США (30 000 китайских юаней), (II) 5000–14 999 долларов США (30 000–89 999 китайских юаней) и (III) ≥ 15 000 долларов США (≥ 90 000 китайских юаней). Юань). Возраст был разделен на шесть категорий: (I) 18,0–29,9 лет; (II) 30–39,9, (III) 40–49,9, (IV) 50–59,9, (V) 60–69,9 и (VI)   ≥   70. Курение сигарет определяли как состояние, при котором в течение жизни было выкурено не менее 180 сигарет. и каждый день во время регистрации. Данные о категориях были представлены в виде количества и процентов и сравнивались между группами с помощью критерия хи-квадрат.

Анализ модели бинарной логистической регрессии использовался для оценки связи между регионами и аномалиями щитовидной железы до и после корректировки десяти вмешивающихся факторов, включая демографические характеристики, статус курения, метаболический синдром и гиперурикемию.

Нутритивный статус щитовидной железы и йода: взгляд Великобритании

РЕЗЮМЕ

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, которые играют решающую роль в развитии мозга и нервной системы.По крайней мере, одна треть населения мира страдает дефицитом йода, преимущественно в развивающихся странах. Недавно также была выражена озабоченность по поводу статуса йода в промышленно развитых странах, таких как Великобритания. Недавнее исследование статуса йода в Великобритании показало, что более двух третей школьниц в возрасте 14–15 лет испытывают дефицит йода из-за снижения потребления молока. Дефицит йода у матери во время беременности коррелирует с когнитивными результатами, такими как коэффициент интеллекта и способность к чтению у потомства.Данных рандомизированных исследований по применению добавок йода у беременных женщин с легкой и умеренной недостаточностью йода не существует. Можно сочетать мероприятия по снижению потребления соли населением с программами йодирования соли, чтобы поддерживать адекватный уровень йода в питании.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА

Значение йода

Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), вырабатываемых щитовидной железой, которые играют решающую роль в развитии мозга и нервной системы.Идеальная доза йода в рационе, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), составляет 150 мкг йода в день, которая увеличивается до 200–250 мкг в день во время беременности. 1 Недостаточность йода признана глобальной проблемой, связанной с большими группами риска, живущими в среде, где почва лишена йода. Это происходит из-за прошлого оледенения, усугубляемого вымыванием снега, воды и проливных дождей, которые удаляют йод из почвы. Горные районы Европы, Северный Индийский субконтинент, обширные горные хребты Китая, Андский регион в Южной Америке и более мелкие хребты Африки испытывают дефицит йода. 2 В 1980 году ВОЗ подсчитала, что по крайней мере одна треть населения мира страдает от дефицита йода, в основном жители развивающихся стран. 3

Давно признано, что эндемическая задержка моторного и умственного развития связана с дефицитом йода. Тяжелый дефицит йода может быть связан с ухудшением психоневрологического исхода у потомства, поскольку и мать, и потомство подвергаются воздействию дефицита йода во время беременности (и в постнатальный период).Контролируемые исследования, проведенные в регионах с дефицитом йода, подтвердили, что добавление йода устранило новые случаи задержки моторного и умственного развития, снизило младенческую смертность и улучшило когнитивные функции у населения в целом. 4 Считается, что даже легкий дефицит йода приводит к снижению коэффициента интеллекта (IQ) на 10–15 баллов. 1

Дефицит йода остается серьезной проблемой, и многие люди по-прежнему страдают от дефицита йода, несмотря на серьезные национальные и международные усилия по увеличению потребления йода, в первую очередь за счет добровольного или обязательного йодирования соли.По оценкам ВОЗ, два миллиарда человек, в том числе 285 миллионов детей школьного возраста, все еще страдают от дефицита йода, определяемого как экскреция йода с мочой (UI) менее 100 мкг/л. 5,6 Последние эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что дефицит йода в настоящее время может также стать новой проблемой в промышленно развитых странах, таких как Великобритания, которые ранее считались йод-достаточными. 7 Международные усилия по борьбе с дефицитом йода замедляются, и достижение одной трети населения мира, у которого сохраняется дефицит, создает серьезные проблемы.

Эпидемиологические критерии оценки йодного питания

Размер щитовидной железы изменяется обратно пропорционально изменению поступления йода с лаг-интервалом от нескольких месяцев до нескольких лет. Распространенность зоба является показателем степени длительного дефицита йода и менее чувствительна, чем недержание мочи, при оценке недавних изменений в статусе йодного питания. Однако оценка распространенности зоба на основе пальпации была поставлена ​​под сомнение, поскольку воспроизводимость оценки с помощью пальпации низкая, особенно при оценке размера небольших желез, особенно у детей.Поэтому методом выбора в настоящее время является УЗИ, воспроизводимое с максимальным отклонением 10%. Распространенность зоба в популяциях, обеспеченных йодом, составляет менее 5%. 1,8

Экскреция

UI является хорошим маркером недавнего поступления йода с пищей в течение нескольких дней и поэтому является индексом выбора для оценки степени дефицита йода. Уровни были выражены на грамм экскреции креатинина, но более поздние исследования показали, что уровень креатинина варьируется в зависимости от общего состояния питания населения и что это является независимым источником вариаций, которые делают соотношение недействительным. Кроме того, креатинин мочи также разлагается через три дня без охлаждения, в то время как недержание мочи остается стабильным в течение нескольких месяцев. ВОЗ/Международный совет по борьбе с йододефицитными заболеваниями (ICCIDD)/Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) рекомендуют для общенациональных школьных обследований йодного питания средний UI из репрезентативной выборки выборочной мочи из 1200 человек. детей (30 выборочных групп по 40 детей в каждой) можно использовать для классификации йодного статуса населения. 9 Для эпидемиологических исследований требуется популяционное распределение недержания мочи, а не отдельные уровни. Поскольку частотное распределение обычно смещено в сторону повышенных значений, вместо среднего значения рассматривается медиана, указывающая на состояние йодного питания. В таблице 1 представлены эпидемиологические критерии, рекомендуемые в настоящее время для оценки йодного питания на основе медианных концентраций недержания мочи у детей школьного возраста. Значения UI удобнее всего выражать в виде диапазона с медианой или пропорциями в ряде точек отсечения: <20 мкг/л, <50 мкг/л и <100 мкг/л.

Таблица 1.

Спектр йододефицитных заболеваний.

Повышенный сывороточный тиреотропин (ТТГ) является наиболее чувствительным индикатором потенциального риска дефицита йода для развития мозга, но он повышен только при как минимум умеренном дефиците йода. Сывороточные Т4 и Т3 являются еще менее специфичными индикаторами дефицита йода, поскольку они изменяются обычно только в условиях тяжелого дефицита йода и не рекомендуются для рутинной оценки и мониторинга. 8 Сывороточный тиреоглобулин представляет собой чувствительный показатель состояния гиперстимуляции щитовидной железы, а цельная кровь из уколов пальца, нанесенная на карточки из фильтровальной бумаги, может определять сывороточный ТТГ и сывороточный тиреоглобулин.Однако из-за технических и финансовых ограничений они используются редко.

Йододефицитные заболевания

Эпидемиологические исследования показали, что снижение потребления йода во время беременности приводит к зобогенезу, снижению концентрации свободного Т4 и повышению уровня ТТГ в сыворотке крови у беременных женщин. 1 Основное изменение функции щитовидной железы, связанное с беременностью, связано с потребностью в повышенной выработке тиреоидных гормонов, которая напрямую зависит от адекватного наличия йода с пищей и исходной целостности щитовидной железы.Физиологическая адаптация может иметь место при достаточном потреблении йода. Когда потребление йода является дефицитным, беременность может выявить основное ограничение йода.

Термин «йододефицитные заболевания» (ЙДЗ) относится ко всем неблагоприятным последствиям дефицита йода у населения, которые можно предотвратить, обеспечив достаточное потребление йода населением (таблица 2). 1 Серьезный дефицит йода приводит к серьезной неспособности к обучению, глухоте и нарушению двигательного развития.Влияние дефицита йода от легкой до умеренной степени на когнитивные функции менее известно, чем влияние дефицита от умеренной до тяжелой степени, но предполагается, что существует континуум инвалидности с более тонкими нарушениями IQ и двигательных способностей, связанными с менее тяжелым дефицитом. .

Таблица 2.

Эпидемиологические критерии, рекомендуемые в настоящее время для оценки йодного питания на основе медианных концентраций UI у детей школьного возраста. 9

В странах, которые ранее считались достаточными для йода, таких как США, йодированная соль используется примерно в 70% домохозяйств.Однако недавние данные показали, что медиана экскреции при недержании мочи у взрослых снизилась с 320 мкг/л в 1971–74 годах до 145 мкг/л в 1988–94 годах, а совсем недавно в 2001–2002 годах она составляла 168 мкг/л. 10 До 15% женщин детородного возраста, из них почти 7% во время беременности, имели уровень экскреции йода в диапазоне умеренного йододефицита, а именно ниже 50 мкг/л. Данные самого последнего исследования в США за 2009–2010 гг. показали, что население США по-прежнему получает достаточное количество йода, при этом медиана концентрации при недержании мочи составляет 144 мкг/л, но медиана концентрации при недержании мочи среди беременных женщин снизилась до менее 150 мкг/л, что указывает на легкий дефицит йода.Поэтому необходимо уделять особое внимание тому, чтобы беременные женщины получали адекватное снабжение йодом путем приема поливитаминных таблеток, содержащих добавки йода, для достижения рекомендуемой ВОЗ диетической нормы 200–250 мкг йода в день.

Дефицит йода легкой и средней степени тяжести возникает в районах, которые не сразу признаются йододефицитными. Хотя внедрение йодированной соли значительно улучшило глобальную ситуацию в развивающихся странах, дефицит йода остается проблемой в континентальной Европе, где, по оценкам, до 50% детей живут в сообществах с дефицитом йода. 11 Потребление йода может заметно варьироваться в пределах страны из-за значительных различий в естественном содержании йода в пище и воде. Это было продемонстрировано в Дании, где у беременных женщин без добавок йода средний уровень экскреции йода составлял 66 мкг/г креатинина в Копенгагене и 33 мкг/г креатинина в Восточной Ютландии. 12

Поскольку материнский Т4 имеет решающее значение для созревания нервной системы плода, даже умеренные состояния дефицита йода могут быть вредными. Данные из США, Нидерландов и Тасмании позволяют предположить, что дети женщин с гипотироксинемией могут иметь психоневрологический дефицит и задержку умственных и двигательных функций по сравнению с контрольной группой. 13–15 Это коррелирует с исследованиями в классических областях дефицита йода, где в прошлом столетии был описан ряд психологических и неврологических нарушений у детей, 4 , но материнская гипотироксинемия, а не высокий уровень ТТГ в сыворотке крови, является явная аномалия. Таким образом, районы, ранее считавшиеся достаточными по йоду, такие как Австралия и Новая Зеландия, теперь имеют доказательства значительного дефицита йода во время беременности, что может привести к низким концентрациям Т4 в крови матери. 16

Имелось мало данных о последствиях дефицита йода легкой и средней степени тяжести у детей старшего возраста. Недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование с участием 184 детей в возрасте 10–13 лет в Новой Зеландии (медиана UI 63 мкг/л) продемонстрировало, что добавки йода (150 мкг/л в день) в течение 28 недель улучшали перцептивное мышление, предполагая, что легкий дефицит йода может помешать детям полностью раскрыть свой интеллектуальный потенциал. 17 Аналогичные положительные результаты наблюдались у европейских детей с умеренным дефицитом йода. 18

Повторное появление дефицита йода в Великобритании

Дефицит йода исторически считался проблемой развивающихся стран, а не промышленно развитых стран, таких как Великобритания. Эндемический зоб, связанный с дефицитом йода, когда-то был широко распространен в Великобритании, и исследования Совета медицинских исследований в 1924 и 1944 годах показали видимый зоб у 50% взрослых женщин и школьниц. 19 В отличие от других европейских стран, в Великобритании не была принята программа йодирования соли.С 1940-х годов значительные изменения в практике ведения сельского хозяйства в Великобритании были связаны с повышением содержания йода в молоке, особенно в зимние месяцы, когда крупный рогатый скот зависит от богатых йодом искусственных кормов. Кроме того, с 1940-х годов сменявшие друг друга правительства Великобритании поощряли увеличение потребления молока школьниками. К 1980-м годам это привело к тому, что содержание йода только в молоке стало почти достаточным для удовлетворения рекомендуемой суточной потребности в 150 мкг в день, что было описано как «случайный триумф общественного здравоохранения». 19 Хотя национальный мониторинг содержания йода в молоке продолжался, основная задача заключалась в том, чтобы избежать вредных последствий токсичности йода, а не дефицита.

Недавно также была выражена озабоченность по поводу того, что до 50% британских женщин детородного возраста, прошедших скрининг в небольших исследованиях в отдельных центрах, имели дефицит йода. 20 Исследование содержания йода в 36 различных солевых препаратах из девяти крупных национальных супермаркетов в Кардиффе выявило концентрации йода, которые варьировались от неопределяемых в 32 образцах до следовых количеств в двух.Только два образца содержали значимые концентрации йода (20 мг/кг), связанные с профилактикой дефицита йода. Аналогичная картина дефицита йода наблюдается в Ирландии, где потребление йода особенно низкое в летние месяцы. 20

Систематическое исследование йодного статуса в Великобритании в 2009 г. показало, что медиана экскреции недержания мочи у выборки из 737 школьниц составила 80 мкг/л, а более чем у двух третей недержание мочи было менее 100 мкг/л (рис. 1). 21 Исследование было сосредоточено на молодых женщинах в возрасте 14–15 лет, находящихся до беременности, поскольку в краткосрочной и среднесрочной перспективе именно их дети наиболее подвержены неблагоприятным последствиям дефицита йода.Потребление молока было положительно связано с недержанием мочи (рис. 2), и, поскольку концентрация йода в молоке не изменилась, вероятно, уменьшение количества молока, выпитого в настоящее время населением, является причиной снижения йодного статуса.

Рис. 1. Концентрации

UI у школьниц Великобритании (n = 737), показывающие доли участников с легкой (50–99 мкг/л), средней (20–49 мкг/л) и тяжелой (<20 мкг/л) дефицит йода. 21 UI = йод в моче.

Рис. 2.

Увеличение потребления молока независимо связано с более высоким средним уровнем недержания мочи в исследовании йодного статуса школьниц в Великобритании (p = 0.002). 21 UI = йод в моче.

В исследовании Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) выявлена ​​связь между дефицитом йода у матери во время беременности из хранящихся образцов мочи и когнитивными показателями, такими как IQ и способность к чтению у потомства в возрасте до девяти лет. 22 В этом исследовании принимали участие беременные женщины в начале 1990-х годов с юго-запада Великобритании, собирали данные во время беременности и следили за здоровьем и развитием их детей. Женщины были классифицированы как страдающие дефицитом йода по критериям ВОЗ (медианная концентрация UI 92 мкг/г креатинина).Дети, рожденные от матерей с дефицитом йода (<150 мкг/г креатинина) на основании критериев ВОЗ, с большей вероятностью имели баллы в нижнем квартиле по общему коэффициенту умственного развития и точности чтения даже после поправки на 21 потенциальный фактор, вмешивающийся в заблуждение, включая образование матери, возраст и грудное вскармливание.

Коррекция дефицита йода

Результаты опроса в Великобритании имеют большое значение для общественного здравоохранения, поскольку Великобритания в настоящее время занимает восьмое место в списке 10 стран с наибольшим дефицитом йода (на основе национального медианного значения UI менее 100 мкг/л у детей) с наибольшим числом детей школьного возраста с недостаточным потреблением йода в 2011 г. 23 Дефицит йода в промышленно развитой стране представляет собой серьезную проблему, как недавно было решено в Австралии. 24 Несмотря на явные преимущества коррекции дефицита йода, страх перед вызванной йодом дисфункцией щитовидной железы иногда задерживает или ограничивает введение йодсодержащих добавок в регионах с дефицитом йода. У взрослых умеренный дефицит йода связан со снижением риска явного и субклинического гипотиреоза, а также аутоиммунного тиреоидита и повышенным риском нетоксического узлового зоба. 1 Внезапное увеличение снабжения йодом жителей йоддефицитного региона может усилить аутоиммунитет щитовидной железы за счет как клеточного, так и гуморального иммунного ответа и может привести к гипотиреозу у лиц с поврежденной щитовидной железой и гипертиреозу у лиц с сопутствующим многоузловым зобом или болезнь Грейвса, хотя это маловероятно, если дефицит не является серьезным и если увеличение относительно небольшое.

Крупные эпидемиологические исследования, проведенные в Дании, теперь тщательно задокументировали характер заболевания щитовидной железы после введения йодированной соли среди населения с легким дефицитом. 25 Первоначальная добровольная программа обогащения йодом оказалась неэффективной, поэтому в 2000 г. была введена обязательная программа обогащения йодом соли для хлеба и бытовой соли с целью увеличения потребления йода взрослыми в среднем на 50 мкг в день. Это привело к увеличению медианных концентраций недержания мочи в популяции с 53–68 мкг/л в исходной когорте до 93–108 мкг/л при повторной оценке когорты пятью годами позже. Положительное влияние как на распространенность зоба, так и на гипертиреоз наблюдалось с небольшим повышением титров антител к тиреопероксидазе и антител к тиреоглобулину во всех возрастных группах, но наиболее выражено у молодых женщин.Другие меньшие изученные когорты предполагают, что этот усиленный аутоиммунитет щитовидной железы может быть обратимым и со временем уменьшаться. 26 В естественном течении аутоиммунного тиреоидита было слишком рано обнаруживать влияние с точки зрения клинически значимого гипотиреоза, но через пять лет у субъектов с положительными антитиреоидными антителами наблюдался несколько более высокий уровень ТТГ в сыворотке. 25

Выводы

В развитых странах, таких как Великобритания, общественное здравоохранение ставит перед собой серьезную задачу снизить потребление соли для снижения риска гипертонии. 10 Подсчитано, что только 10% соли, потребляемой в Великобритании, добавляется в еду за столом, поэтому диалог с пищевой и соляной промышленностью для установления возможности добавления йодированной соли в обработанные пищевые продукты имеет важное значение. Принимая имеющуюся доказательную базу по йодированию соли для коррекции дефицита йода, 7 недавний обзорный документ правительства Великобритании от Постоянной консультативной комиссии по питанию (SACN), который консультирует главного врача, не рекомендует добавки йода во время беременности и даже по-прежнему ставится под сомнение методология оценки йодного статуса населения, используемая ВОЗ.

Чтобы правительство рассмотрело вопрос о йодной профилактике для компенсации неблагоприятных последствий дефицита йода, необходимы данные, чтобы убедиться, что на уровне населения преимущества намного перевешивают любые недостатки. Йодирование соли является безопасным, справедливым, в значительной степени самофинансируемым и чрезвычайно рентабельным в промышленно развитой стране. 7,10 Альтернативной стратегией является ежедневный пероральный прием добавок йодида калия для наиболее восприимчивых групп, таких как женщины до беременности. Тем не менее, в Великобритании принято, что только 50% беременностей являются запланированными и что в идеале добавки с йодом должны быть по крайней мере за три месяца до беременности. 27 Нет данных рандомизированных исследований по применению добавок йода беременными женщинами с легким и умеренным дефицитом йода. Недавние эпидемиологические данные могут стать катализатором для стимулирования интереса и осведомленности о дефиците йода и его коррекции как о проблеме, имеющей большое значение для общественного здравоохранения в Великобритании. Постоянный мониторинг йодного статуса населения остается критически важным, особенно среди лиц, подвергающихся наибольшему риску, таких как молодые женщины. Можно сочетать мероприятия по снижению потребления соли населением с программами йодирования соли, чтобы поддерживать адекватный уровень йода в питании.

Конфликт интересов

Д-р Вандерпамп в настоящее время является представителем Великобритании в Международном совете по борьбе с йододефицитными заболеваниями и президентом Британской ассоциации щитовидной железы.

  • © Королевский медицинский колледж, 2014 г.

    Что такое тест на поглощение радиоактивного йода?

    Определение:
    Поглощение радиоактивного йода, или RAIU, представляет собой тест функции щитовидной железы.Тест измеряет количество радиоактивного йода (принятого внутрь), который накапливается в щитовидной железе. См. также «сканирование щитовидной железы».

    Альтернативные названия: Тест на поглощение йода; РАИУ

    Как проводится испытание:
    RAIU — это тип ядерного испытания, при котором измеряется, сколько радиоактивного йода поглощается щитовидной железой за определенный период времени. Вас просят проглотить (проглотить) радиоактивный йод (I-123 или I-131) в жидкой или капсульной форме. Через некоторое время (обычно через 6 и 24 часа) вы должны вернуться, чтобы измерить радиоактивность.

    Гамма-зонд помещается над щитовидной железой на шее для измерения уровня радиоактивности в щитовидной железе. Это количество радиоактивности сравнивается с исходной дозой радиоактивности и указывается в процентах от исходной дозы.

    Как подготовиться к тесту:
    Поститесь за 8 часов до теста.

    Проконсультируйтесь с поставщиком медицинских услуг, если у вас есть история факторов, которые могут повлиять на тест (см. «Особые соображения»).Медицинский работник может ограничить прием йода и препаратов для щитовидной железы (или антитиреоидных) за 1 неделю до теста.

    Как будет себя чувствовать тест:
    Дискомфорта нет. Вы можете есть примерно через 1-2 часа после приема радиоактивного йода и можете вернуться к обычному питанию, когда тест будет завершен. Для сканирования вас попросят лечь на стол, а сканер поместить на шею. Сканирование занимает около 30 минут.

    Зачем проводится тест:
    Этот тест проводится для оценки функции щитовидной железы, особенно когда анализы крови на функцию щитовидной железы (например, уровни Т3 или Т4) дают аномальные результаты.

    Нормальные значения:

    6 часов: от 3 до 16 %
    24 часа: от 8 до 25 %
    Примечание. Некоторые лаборатории проводят измерения только через 24 часа. Могут быть некоторые различия в значениях при употреблении йода с пищей и различиях в лабораторных процедурах.

    Что означают аномальные результаты:

    Повышенный (более 35% за 24 часа считается повышенным):

    • гипертиреоз
    • Тиреоидит Хашимото (ранний)
    • зоб

    Уменьшено:

    • гипотиреоз
    • подострый тиреоидит
    • йодная перегрузка (чрезмерное потребление йода)

    См. также «особые соображения».

    Дополнительные условия, при которых может проводиться испытание:

    • коллоидно-узловой зоб
    • Базедова болезнь
    • безболевой (немой) тиреоидит
    • токсический узловой зоб

    Каковы риски:
    Риск минимален. Количество радиоактивности очень мало, и не было никаких задокументированных побочных эффектов. Однако, как и при любом радиационном воздействии, этот тест не рекомендуется беременным или кормящим женщинам.

    Количество используемого йода меньше, чем обычное потребление йода с пищей. Аллергия на йод (контрастный краситель) в анамнезе не обязательно является противопоказанием для тестирования, хотя аллергия на пищевой йод (или моллюски) в анамнезе может быть противопоказанием для этого теста.

    Особые указания:
    Радиоактивный йод выводится с мочой. Однако уровень радиоактивности незначителен, поэтому могут быть рекомендованы или не рекомендованы особые меры предосторожности в течение 24–48 часов (часто это просто включает двойное промывание после мочеиспускания).Проконсультируйтесь с поставщиком медицинских услуг или в отделении радиологии/ядерной медицины, выполняющем сканирование.

    Мешающие факторы:

    • диета с дефицитом йода
    • диета с избытком йода
    • недавние (в течение последних двух недель) радиологические процедуры с использованием контраста на основе йода
    • диарея (может снизить абсорбцию радиоактивного йода)

    Препараты, улучшающие результаты, включают барбитураты, эстроген, литий, фенотиазины и гормон, стимулирующий щитовидную железу.

    Препараты, снижающие результаты, включают АКТГ, антигистаминные препараты, кортикостероиды, раствор Люголя, нитраты, SSKI (насыщенный раствор йодида калия), препараты щитовидной железы, антитиреоидные препараты, толбутамид.

    Гипотиреоз — Знание @ AMBOSS

    Последнее обновление: 17 мая 2021 г.

    Резюме

    Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа снижается, что приводит к дефициту гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).В редких случаях продукция гормонов может быть достаточной, но гормоны щитовидной железы могут оказывать недостаточное периферическое действие. Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Если врожденный, то обычно это результат дисплазии или аплазии щитовидной железы. Этиология приобретенного гипотиреоза, как правило, аутоиммунная (тиреоидит Хашимото) или ятрогенная. Патофизиология при гипотиреозе характеризуется в основном снижением основного обмена и генерализованной микседемой. Типичные клинические признаки включают утомляемость, непереносимость холода, увеличение веса и периорбитальный отек.Более тяжелые проявления включают микседематозную болезнь сердца и микседематозную кому, которые могут быть фатальными, если их не лечить. У детей с врожденным гипотиреозом часто возникают пупочные грыжи и без раннего лечения развивается синдром врожденного йододефицита (умственная отсталость, задержка роста). Соответственно, неонатальный скрининг на гипотиреоз через 24–48 часов после рождения требуется по закону в большинстве штатов. У взрослых диагноз устанавливается на основании уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови и уровня свободного Т4 (FT4).Терапия как приобретенного, так и врожденного гипотиреоза состоит из пожизненного лечения левотироксином (L-тироксином) и регулярных осмотров для мониторинга активности заболевания.

    Эпидемиология

    Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

    Этиология

    • Спорадические (∼ 85% случаев) [3]
    • Наследственный (∼ 15 % случаев)

    Приобретенный гипотиреоз

    Патофизиология

    Гипоталамус, передняя доля гипофиза и щитовидная железа вместе с соответствующими гормонами составляют саморегулирующуюся цепь, называемую «гипоталамо-гипофизарно-гипофизарная система». щитовидная ось.

    Последствия гипотиреоза

    [5] [6]

    Клинические признаки

    Общие признаки и симптомы

    • Симптомы, связанные со снижением скорости метаболизма
      • Усталость, снижение физической активности
      • Непереносимость холода
      • Снижение потоотделения
      • Выпадение волос, ломкость ногтей и холодная, сухая кожа
      • Увеличение массы тела (несмотря на плохой аппетит)
      • Запор
      • Брадикардия
      • Гипотиреоидная миопатия, миалгия, скованность, судороги
      • Симптом Вольтмана: замедленное расслабление глубоких сухожильных рефлексов, которое обычно наблюдается у пациентов с гипотиреозом, но также может быть связано с пожилым возрастом, беременностью и сахарным диабетом.
      • Синдромы защемления (например, синдром запястного канала)
    • Симптомы генерализованной микседемы
    • Симптомы гиперпролактинемии
    • Дополнительные симптомы

    Пожилые пациенты могут не иметь типичных симптомов гипотиреоза. Вместо этого у них может появиться слабоумие или депрессия.

    Врожденный гипотиреоз

    Дети с врожденным гипотиреозом могут иметь общие признаки и симптомы гипотиреоза в дополнение к тем, которые типичны для новорожденных (см. ниже).

    Большинство детей с врожденным гипотиреозом не имеют симптомов во время рождения, поскольку плацента снабжает плод материнским гормоном щитовидной железы. По этой причине неонатальный скрининг жизненно важен, даже если у детей нет симптомов. Необратимой умственной отсталости можно избежать путем раннего начала адекватной терапии!

    Чтобы запомнить характерные проявления синдрома врожденного дефицита йода, подумайте о «7 P»: Пузатый, Бледный, Одутловатое лицо, Выступающий пупок, Выпуклый язык, Плохое развитие мозга и Затяжная неонатальная желтуха.

    Диагностика

    Неонатальный скрининг для измерения уровня ТТГ через 24–48 часов после рождения требуется по закону. Повышение уровня ТТГ свидетельствует о врожденном гипотиреозе.

    Приобретенный гипотиреоз

    Базовая диагностическая стратегия

    Первым шагом является определение уровня ТТГ, за которым может последовать измерение уровня FT4 для подтверждения или исключения предполагаемого диагноза.

    Обзор изменений уровня гормонов

    ТТГ также изменяется при гипертиреозе.Однако при гипертиреозе FT3 и FT4 будут увеличены.

    Дополнительные диагностические соображения

    [9]

    Комбинация следующих трех диагностических инструментов может быть полезной для различения различных состояний, поражающих щитовидную железу, таких как дифференциация экзогенного и эндогенного гипертиреоза.

    Исключение других состояний, которые могут имитировать гипотиреоз, может помочь в диагностике.

    Нормальный уровень ТТГ, скорее всего, исключает первичный гипотиреоз и гипертиреоз и поэтому является решающим параметром при скрининге обоих состояний.

    Дифференциальный диагноз

    Синдром эутиреоидной болезни (ESS)

    • Синонимы: синдром больного эутиреоза (СЭС), синдром нетиреоидного заболевания (НТЗ)
    • Этиология: возникает при тяжелых заболеваниях или сильном физическом напряжении (чаще всего у реанимационных больных).
    • Патофизиология
    • Клинические признаки: характерны для основного нетиреоидного заболевания
    • Лаборатория
      • Синдром низкого уровня Т3: снижение как общего уровня, так и уровня FT3, нормальные уровни FT4 и ТТГ и повышенный реверсивный Т3
      • Синдром низкого Т3-низкого Т4: уровни FT4 могут быть низкими при длительном течении болезни (указывает на неблагоприятный прогноз)
    • Лечение
      • Лечение основного заболевания
      • Замена гормонов щитовидной железы обычно не рекомендуется, поскольку функция щитовидной железы нормальная (нет убедительных доказательств того, что заместительная гормональная терапия полезна для пациентов с ESS)
    • Определение: недостаточная чувствительность органов-мишеней к гормонам щитовидной железы.
    • Этиология: нарушения метаболизма, транспорта или взаимодействия тиреоидных гормонов в результате генетических мутаций
    • Клинические признаки: возможны симптомы как гипотиреоза, так и гипертиреоза.
    • Лабораторные исследования: типичными являются постоянно повышенные уровни FT4 и FT3 и отсутствие подавления ТТГ.
    • Терапия: Этиотропная терапия отсутствует.

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Лечение

    Заместительная терапия L-тироксином

    [9]
    • Лекарства
      • L-тироксин (левотироксин, синтетическая форма Т4): периферически преобразуется в Т3 (биологически активный) и рТ3 (биологически неактивный)
      • Лиотиронин: синтетическая форма трийодтиронина (Т3)
    • Общие принципы
      • Пожизненная замена
      • Быстрое инициирование
    • Показания
    • Побочные эффекты
    • Взаимодействия
    • Лабораторный контроль функции щитовидной железы (ТТГ) через регулярные промежутки времени; регулировка дозировки при необходимости
    уровень ТТГ Щитовидная метаболизм T4 дозировкой
    High Снижение Увеличить
    Нормальный Нормальная Поддержание
    Низкий Повышенный Уменьшенный

    Особые указания

    У беременных женщин с гипотиреозом доза L-тироксина должна быть увеличена в связи с повышенной потребностью.Гипотиреоз отрицательно влияет на развитие нервной системы плода.

    Осложнения

    Микседематозная кома

    [17]

    Микседематозная кома — чрезвычайно редкое состояние, вызванное декомпенсацией существующего дефицита гормонов щитовидной железы, которое может быть вызвано инфекциями, хирургическим вмешательством и травмой. Микседематозная кома является потенциально опасным для жизни состоянием и при отсутствии лечения приводит к летальному исходу примерно в 40% случаев. [18]

    • Клиническая картина
    • Диагностика [19]
    • Лечение

    При клиническом подозрении на микседематозную кому лечение следует начинать, не дожидаясь результатов лабораторных исследований.

    Дополнительные осложнения

    Перечислим наиболее важные осложнения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.