Гломерулонефрит википедия: что это такое, симптомы и советы по лечению от врачей

Содержание

Введение человеческого альбумина для лечения отеков у людей с нефротическим синдромом

В чем суть проблемы?

Нефротический синдром — это расстройство со стороны почек, при котором с мочой выводится большое количество белка. Потеря белка приводит к задержке жидкости, которая в норме должна выводиться с мочой, и отеки, как правило, начинаются с лодыжек, иногда распространяясь на руки и лицо.

Лечение отеков часто проводится с использованием диуретиков (лекарств, стимулирующих почки к повышению выведения соли и воды из организма). Однако, при нефротическом синдроме использование только одних диуретиков часто не эффективно. Человеческий альбумин применяется для замещения потерянного белка. Это может привести к миграции жидкости из зоны отека обратно в кровоток с последующим выведением через почки. Альбумин может быть назначен в монотерапии или в комбинации с диуретиками. Мы хотели выяснить, эффективен ли альбумин при лечении отеков у людей с нефротическим синдромом.

Что мы сделали?

Мы провели поиск рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) или квази-РКИ, в которых проводилось сравнение (1) альбумина с плацебо или отсутствием лечения, (2) альбумина с диуретиками (мочегонными средствами), (3) комбинации альбумина и диуретиков с диуретиками в монотерапии и (4) альбумина с другими видами терапии. Мы исключили исследования с перекрестным дизайном, но могли включать данные первого периода до перекреста, если они были доступны. Последний поиск был выполнен в июне 2019 года.

Что мы обнаружили?

При подготовке обзора было обнаружено одно небольшое РКИ (26 пациентов), соответствовавшее критериям включения, в котором комбинацию человеческого альбумина и диуретика фуросемида сравнивали с плацебо. Мы нашли девять исследований с участием людей с нефротическим синдромом, в которых проводили и оценивали эти сравнения. Однако, это были исследования с перекрестным дизайном, которые мы сочли неподходящими.

Чтобы выяснить, приводит ли альбумин к какому-либо улучшению, в исследовании определяли снижение массы тела и уровень натрия в сыворотке крови. Оцениваемым неблагоприятным эффектом было изменение артериального давления. Хотя авторы сообщили о большем снижении массы тела, мы не смогли подтвердить это в связи с несоответствием (несогласованностью) между данными, указанными в таблице и в тексте. Не было отмечено изменения уровня натрия в сыворотке и артериального давления. Мы оценили определенность в отношении всех этих исходов как очень низкую. Не было сообщений о смертности, качестве жизни и функции почек.

Выводы
Поскольку было обнаружено только одно небольшое исследование, мы не можем сказать, эффективен ли альбумин у людей с нефротическим синдромом, и исходя из исследований, которые мы рассмотрели, мы не знаем, безопасен ли он. Нет доказательств по взрослым пациентам. Мы оценили определенность доказательств как очень низкую. Поэтому требуются дальнейшие РКИ.


Гломерулонефрит. Полный медицинский справочник диагностики

Гломерулонефрит

Отеки являются одним из проявлений гломерулонефрита. Гломерулонефрит — иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек. Гломерулонефрит — наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности.

Основные клинические типы гломерулонефрита: острый гломерулонефрит, хронический гломерулонефрит и быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, а также наблюдаются при многих системных заболеваниях: при системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите, системной склеродермии, гранулематозе Вегенера, узелковом периартериите и др.

В этиологии гломерулонефрита играют роль инфекции, токсические вещества (алкоголь, органические растворители, ртуть, литий и др.), некоторые экзогенные антигены с вовлечением иммунных механизмов; при системных заболеваниях возможна роль эндогенных антигенов — ДНК, опухолевых и др.

Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита являются стрептококк и заболевания, связанные со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). Среди неинфекционных факторов причиной гломерулонефрита могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной их непереносимости. Фактор охлаждения, особенно воздействия влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.

Симптомы. В типичных случаях острый гломерулонефрит начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1–2 недели. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков.

Отмечается бледность кожи, одутловатость лица.

В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Отеки часто служат первым проявлением острого гломерулонефрита. Для них характерно быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях). В отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки.

В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10–14-му дню.

К наиболее важным и ранним признакам острого гломерулонефрита относится и гипертензия. Частым признаком острого гломерулонефрита является брадикардия. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различения отеков, обусловленных гломерулонефритом и разными заболеваниями сердца, при которых они, как правило, сочетаются с тахикардией. В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400–500 мл в сутки), которая затем сменяется полиурией.

Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности — от 1 г/л и меньше до 16–30 г/л и больше. Гематурия, или эритроцитурия, появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5–15 до 50–100 в поле зрения), реже — в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев.

Появление отеков у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания должно сразу вызвать подозрение на острый гломерулонефрит. Подозрение усиливается при одновременном появлении головной боли, повышении АД. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышенного артериального давления, повышение титра антистрептолизина-О.

Отеки являются также одним из характерных признаков хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного острого гломерулонефрита, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при остром гломерулонефрите. Возможен первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего острого гломерулонефрита. Способствовать переходу острого гломерулонефрита в хронический могут повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т. д.

Клиническая картина хронического гломерулонефрита характеризуется большим разнообразием. Выделяют пять основных клинических форм этой патологии.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического гломерулонефрита. Проявляется лишь изменениями мочи: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия — от 5–10 до 30–50 эритроцитов в поле зрения.

Гематурический вариант — относительно редкий.

Проявляется значительной и постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Наиболее характерные признаки его: массивная протеинурия (выше 3–3,5 г в сутки), гипо— и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), снижение диуреза и упорные отеки.

У 1/5 больных хроническим гломерулонефритом встречается гипертонический гломерулонефрит. Изменения в моче обычно минимальны, потеинурия не превышает 1 г в сутки, эритроцитурия незначительная, отеки отсутствуют. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна.

Смешанная форма хронического гломерулонефрита представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. Это наиболее типичный вариант болезни, так как проявляется основными синдромами заболевания — выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Multitran dictionary

Russian-German forum   EnglishGermanFrenchSpanishItalianDutchEstonianLatvianAfrikaansEsperantoKalmyk ⚡ Forum rules
✎ New thread | Private message Name Date
28 189  идеологическая кадровая работа и быт 
HolSwd
 8.02.2022  17:53
8 82  плановый зачет по нормативной документации  el_th  8. 02.2022  21:15
489 7632  Ошибки в немецком словаре  | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 all Bursch  21.12.2020  20:12
8 59  специализированный комбинат коммунально-бытового обслуживания  HolSwd  8.02.2022  12:36
2 50  Центральный многопрофильный институт  vot-vot  8.02.2022  1:38
9  торжественно и искренне заявляю и утверждаю  Anjaanja  6.02.2022  13:42
3 66  капитализация  Freude777  5.02.2022  16:50
5 80  Ruckzeit wird begrenzt  Робертас  7.02.2022  0:30
4 73  Перевод слова «Faktor» как «фактор» или как «коэффициент»  Deianira  7.02.2022  12:21
1429  ОФФ: а что зайцы скажут?  | 1 2 3 all Erdferkel  12.07.2021  12:39
58  тоже полу-офф и тоже про работу  Erdferkel  5.02.2022  0:35
3 100  полу-офф про работу  mumin*  4.02.2022  13:13
2 61  Dystrophie i.R. der Tetraparese  Juan_Esteban_Vazquez  4.02.2022  14:34
5  постоянный медицинский отвод  Irina Wischnja  3.02.2022  16:01
11 119  Выписка о состоянии вклада  Freude777  3.02.2022  21:21
3 59  в зарегистрированный брак не вступала  vot-vot  4.02.2022  0:47
1 44  Шрифт  @[email protected]  4.02.2022  0:15
7  лингв.OFF: Patenonkel/-Tante vs. Patensohn/-Tochter  HolSwd  2.02.2022  18:47
19 194  Еще один OFF: Классику читать вредно для здоровья  Mme Kalashnikoff  1.02.2022  19:49
1 60  полуОФФ: Корпоративное право на немецком и англицком / Шаблоны  Mme Kalashnikoff  2.02.2022  14:53
21 197  OFF: Vorschläge für diskriminierungsfreie Beleidigungen  Mme Kalashnikoff  1. 02.2022  19:36
16 296  dr. med. SU  vot-vot  30.01.2022  23:11
146 2107  OFF: Может, кого-то хоть немного улыбнет в это неприветливое время  | 1 2 3 4 5 all HolSwd  22.11.2021  19:38
9 238  Транслитерация Hermine von Parish  HolSwd  1.02.2022  11:51
20 239  Aufreibautomatik  HolSwd  29. 01.2022  15:12
18 322  полуОФФ: Российские нотариусы и документы на 2х языках  Mme Kalashnikoff  17.01.2022  15:44
4 69  Prüfungsschwerpunkt  NagelValery  1.02.2022  13:52
3 69  VERSCHR.ND  Nataliia39  1.02.2022  1:53

Гломерулопатия C3: MedlinePlus Genetics

Гломерулопатия C3 связана с изменениями во многих генах. Большинство этих генов предоставляют инструкции для создания белков, которые помогают регулировать часть иммунного ответа организма, известную как система комплемента. Эта система представляет собой группу белков, которые работают вместе, чтобы уничтожить чужеродные захватчики (такие как бактерии и вирусы), вызвать воспаление и удалить мусор из клеток и тканей. Система комплемента должна тщательно регулироваться, чтобы она нацеливалась только на нежелательные материалы и не повреждала здоровые клетки организма.

Было обнаружено, что специфическая мутация в одном из генов, связанных с системой комплемента, CFHR5 , вызывает гломерулопатию С3 у людей с средиземноморского острова Кипр. Было обнаружено, что мутация в генах C3 и CFH , а также в других генах, связанных с системой комплемента, вызывает заболевание в других популяциях. На известные мутации приходится лишь небольшой процент всех случаев гломерулопатии С3. В большинстве случаев причина состояния неизвестна.

Несколько нормальных вариантов (полиморфизмов) в генах, связанных с системой комплемента, связаны с повышенной вероятностью развития гломерулопатии С3. В некоторых случаях повышенный риск связан с группой специфических вариантов в нескольких генах, комбинацией, известной как гаплотип риска гломерулопатии C3. Хотя эти полиморфизмы увеличивают риск гломерулопатии С3, у многих людей, унаследовавших эти генетические изменения, это заболевание никогда не разовьется.

Генетические изменения, связанные с гломерулопатией С3, «возникают» или усиливают активацию системы комплемента.Гиперактивная система повреждает структуры, называемые клубочками в почках. Эти структуры представляют собой скопления крошечных кровеносных сосудов, которые помогают фильтровать отходы из крови. Повреждение клубочков не позволяет почкам нормально фильтровать продукты жизнедеятельности и может привести к терминальной стадии почечной недостаточности. Исследования показывают, что неконтролируемая активация системы комплемента также вызывает другие проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть при болезни плотных отложений, включая приобретенную частичную липодистрофию и накопление друз в сетчатке. Исследователи работают над тем, чтобы определить, как эти сопутствующие проблемы со здоровьем связаны с гиперактивностью системы комплемента.

Исследования показывают, что гломерулопатия С3 также может быть результатом присутствия специализированных белков, называемых аутоантителами. Аутоантитела вызывают это состояние, изменяя активность белков, участвующих в регуляции системы комплемента.

Гломерулопатия C3 — wikidoc

Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1]; Заместитель главного редактора: Виндхья Беллам Конда, М.BBS [2] Адитья Ганти MBBS [3]

Для получения дополнительной информации о гломерулярных заболеваниях, опосредованных комплементом, нажмите здесь

Синонимы и ключевые слова: Гломерулонефрит; С3 гломерулонефрит; болезнь плотных отложений

Обзор

Гломерулопатия C3 представляет собой нарушение регуляции системы комплемента, приводящее к аномальной активации альтернативного пути. Гломерулопатия С3 включает гломерулонефрит С3 (C3GN) и болезнь плотных отложений (DDD).И C3GN, и болезнь плотных отложений характеризуются заметным отложением C3 вдоль капиллярной петли, базальной мембраны и мезангиума. Выявление отложений С3 без сопутствующего отложения иммуноглобулинов характерно для диагностики гломерулопатии С3. Активация альтернативного пути системы комплемента может быть обусловлена ​​как наследственными, так и приобретенными дефектами системы комплемента. Генные мутации являются наиболее распространенными наследственными причинами, в то время как аутоиммунные заболевания ответственны за приобретенную гломерулопатию.

Историческая перспектива

Классификация

  • Первоначально гломерулопатия С3 классифицировалась как вариант МПГН, а именно МПГН 2 типа. [5] [6]
  • Однако в 2007 г. Серве А. и др. описали C3GN как отдельный объект.
  • C3 Гломерулопатия может быть разделена на 2 основных подтипа в зависимости от появления отложений комплемента в базальной мембране клубочков на ЭМ:
    • Болезнь плотных отложений (DDD)
      • Густое нанесение комплимента линейным рисунком.
    • C3 Гломерулонефрит (C3GN)
      • Изолированное отложение C3.

Патофизиология

  • Чрезмерная активация альтернативного пути комплемента является провоцирующим событием в патогенезе гломерулопатии С3. [7]
  • Активация альтернативного пути приводит к избыточному отложению комплемента вдоль базальной мембраны клубочков.
  • Характер отложения комплемента регулируется: [8]
    • Лейкоцитарный хемотаксис
    • Цитолитические эффекты C5b-9
Физиология
Патогенез
  • Любой механизм повышения активности С3 приводит к активации альтернативного пути активации, что приводит к отложению комплемента. [10] [11]
    • Аутоантитела к C3 конвертазе C3 нефритический фактор
    • Потеря фактора H

Причины

Общие причины гломерулопатии С3 включают: [12]

  • Мутации C3
  • Мутация фактора H (CHF) [13]
    • CFH представляет собой небольшой гликопротеин, который вырабатывается в печени и свободно циркулирует в плазме крови.
    • Основная роль фактора H заключается в ингибировании конвертазы C3 и, таким образом, в неактивации альтернативного пути комплемента.
    • Два типа мутаций имеют важное значение
      • Мутации типа 1 связаны со снижением уровня CFH.
      • Мутации типа 2 снижают или ослабляют функциональную активность ХСН.
    • Аутоантитела против CFH. [14]
  • Мутация белка мембранного кофактора (MCP)
  • Аутоантитела против C3, называемого нефритическим фактором (антитела C3bBb). [15]

Отличие гломерулопатии С3 от других заболеваний

Состояние здоровья Отличительные признаки
C3 гломерулопатия
  • Персистирующий гломерулонефрит в течение длительного периода
  • Сохраняется пониженный уровень C3
  • Иммунофлуоресцентная микроскопия показывает интенсивное окрашивание С3 без окрашивания иммуноглобулином.
Волчаночный нефрит
  • Аутоантитела против C1q
  • Иммунокомплексный гломерулонефрит
  • Гломерулярные отложения IgG, IgM, IgA, C3 и C1q
Постстрептококковый гломерулонефрит
  • Гломеруонефрит в большинстве случаев проходит после стихания инфекции
  • Снижение уровня C3 носит временный характер
  • Иммунофлуоресцентная микроскопия показывает отложение иммуноглобулинов при постстрептококковой инфекции
Стафилококковый ассоциированный гломерулонефрит
  • Гломерулонефрит проходит после стихания инфекции
  • Уменьшение C3 является временным
  • Иммунофлуоресцентная микроскопия показывает отложение иммуноглобулинов при стафилококково-ассоциированном гломерулонефрите.

Эпидемиология и демография

Факторы риска

Общие факторы риска развития гломерулопатии С3 включают:

Скрининг

  • Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать рутинный скрининг на гломерулопатию C3. Тем не менее, скрининг показан членам семьи больных с использованием генетического тестирования.

Естественная история, осложнения и прогноз

Диагностика

Диагностический тест по выбору

Биопсия почки является золотым стандартом диагностики гломерулопатии С3.

Симптомы

Общие симптомы гломерулопатии С3 могут включать: [18] [19]

Характеристики ДДД Ц3ГН
Средний возраст 14 24
ТПН 50% через 10 лет 10% через 2,5 года
Сопутствующие условия
Дисрегуляция конвертазы С3 ↑↑
Дисрегуляция конвертазы С5 ↑↑
C3NF +++ +
МАК ↑↑↑
Лабораторные выводы
  • Гломерулопатия С3 диагностируется с помощью иммунофлуоресцентной микроскопии и электронной микроскопии.
  • Нет никаких специфических признаков гломерулопатии С3 при световой микроскопии.
  • Результаты электронной микроскопии включают [20] [21]
    • Субэпителиальные шишки
    • Аномальный электронно-плотный материал в ГБМ
      • Плотный и линейный в DDD
      • Изолирован в C3GN
  • Результаты иммунофлуоресцентной микроскопии включают:
    • Отложения С3 вдоль капсулы Боумена базальных мембран клубочков и канальцев.
Прочие диагностические тесты

Другие диагностические тесты, которые могут помочь в диагностике гломерулопатии C3, включают:

  • Измерение комплемента C3, C3 Nef, сывороточного фактора H, CFHR (белок, родственный фактору комплемента H)
  • Электрофорез белков сыворотки, иммунофиксация и легкие цепи без сыворотки
  • Уровень активности sMAC
Физикальное обследование

Общие результаты физикального обследования пациентов с гломерулопатией С3 включают:

Результаты визуализации

Лечение

Медицинская терапия

  • Основой лечения гломерулопатии С3 является фармакотерапия. [22] [23]
  • Pharmacotherpay можно разделить на:
    • Поддерживающая терапия
    • Специфическая терапия в зависимости от тяжести заболевания
Поддерживающая терапия

Поддерживающая терапия включает антигипертензивные препараты и препараты для снижения липидов

  • Показан пациентам с гломерулопатией С3, ассоциированной с АГ и протеинурией.
  • Предпочтительная схема (1): ингибиторы АПФ
  • Предпочтительная схема (2): Блокаторы рецепторов ангиотензина-11
Специфическая терапия в зависимости от тяжести заболевания
  • Легкое заболевание
    • Поддерживающая терапия
    • Регулярное наблюдение
  • Среднетяжелое заболевание
    • Заболевание, вызванное аутоантителами
      • Предпочтительная схема (1): Плазмаферез
      • Альтернативная схема (1): Ритуксимаб
      • Альтернативный режим (2): Экулизумаб 900 мг внутривенно в неделю в течение 4–5 недель, затем по 1200 мг каждые 2 недели в течение примерно одного года.
    • Заболевание, вызванное дефицитом фактора Н
      • Предпочтительная схема (1): Свежезамороженная плазма 10–15 мл/кг массы тела, регулярно вливаемая x 14 дней
    • Заболевание, вызванное мутацией C3
  • Тяжелое заболевание с быстро прогрессирующим ухудшением функции почек:

Хирургия

  • Хирургическое вмешательство не рекомендуется для лечения гломерулопатии С3

Профилактика

Ссылки

  1. ЗЕЛИГМАН М., ХАНАУ К. (1958).«[Иммуно-электрофоретическое исследование крови больных диссеминированной красной волчанкой]». Rev Hematol (на французском языке). 13 (2): 239–48. PMID 13568372.
  2. WEST CD, NORTHWAY JD, DAVIS NC (август 1964 г.). «УРОВНИ БЕТА-1С ГЛОБУЛИНА В СЫВОРОТКЕ, КОМПЛЕКТА КОМПЛЕМЕНТА, ПРИ НЕФРИТАХ, ЛИПОВОМ НЕФРОСЕ И ДРУГИХ СОСТОЯНИЯХ». Дж. Клин. Инвестировать . 43 : 1507–17. дои: 10.1172/JCI105027. PMC 441951. PMID 14201535.
  3. БЕРГЕР Дж., ГАЛЛЕ П. (1962).«[Необычное изменение базальных мембран почек]». J Urol Nephrol (Париж) . 68 : 116–22. PMID 13867660.
  4. Факхури Ф., Фремо-Бакки В., Ноэль Л.Х., Кук Х.Т., Пикеринг М.С. (август 2010 г.). «Гломерулопатия C3: новая классификация». Нат Рев Нефрол . 6 (8): 494–9. doi:10.1038/nrneph.2010.85. PMID 20606628.
  5. Аппель Г.Б., Кук Х.Т., Хагеман Г., Дженнет Дж.К., Кашгарян М., Киршфинк М., Ламбрис Д.Д., Лэннинг Л., Лутц Х.У., Мери С., Роуз Н.Р., Салант Д.Дж., Сети С., Смит Р.Дж., Смойер В., Талли Х.Ф. , Талли С.П., Уокер П., Уэлш М., Вюрцнер Р., Ципфель П.Ф. (май 2005 г.).«Мембранопролиферативный гломерулонефрит II типа (болезнь плотных отложений): обновленная информация». Дж. Ам. соц. Нефрол . 16 (5): 1392–403. doi: 10.1681/ASN.2005010078. PMID 15800116.
  6. Серве А. , Фремо-Бакки В., Лекинтрек М., Саломон Р., Блуэн Дж., Кнебельманн Б.; и другие. (2007). «Первичный гломерулонефрит с изолированными отложениями C3: новое заболевание, которое имеет общие генетические факторы риска с гемолитико-уремическим синдромом». Дж Мед Жене . 44 (3): 193–9.doi: 10.1136/jmg.2006.045328. PMC 2598029. PMID 17018561.
  7. Шверц Р., де Йонг Р., Гретц Н., Киршфинк М., Андерс Д., Шерер К. (март 1996 г.). «Исходы идиопатического мембранопролиферативного гломерулонефрита у детей. Arbeitsgemeinschaft Pädiatrische Nephrologie». Акта Педиатр . 85 (3): 308–12. PMID 8695987.
  8. Томас С., Ранганатан Д., Фрэнсис Л., Мадхан К., Джон Г.Т. (ноябрь 2014 г.). «Современные концепции гломерулопатии C3». Индийский J Нефрол . 24 (6): 339–48. дои: 10.4103/0971-4065.134089. PMC 4244712. PMID 25484526.
  9. Норис М., Ремуцци Г. (ноябрь 2013 г.). «Обзор активации и регуляции комплемента». Семин. Нефрол . 33 (6): 479–92. doi:10.1016/j.semprofl.2013.08.001. PMC 3820029. PMID 24161035.
  10. Томас С., Ранганатан Д., Фрэнсис Л., Мадхан К., Джон Г.Т. (ноябрь 2014 г.). «Современные концепции гломерулопатии C3». Индийский J Нефрол . 24 (6): 339–48. дои: 10.4103/0971-4065.134089. PMC 4244712. PMID 25484526.
  11. Bomback AS, Appel GB (ноябрь 2012 г.). «Патогенез гломерулопатий С3 и реклассификация МПГН». Нат Рев Нефрол . 8 (11): 634–42. doi:10.1038/nrneph.2012.213. PMID 23026947.
  12. Holers VM (июнь 2013 г.). «Человеческая гломерулопатия C3 дает уникальное представление о функции белка, связанного с фактором комплемента H». Дж. Клин. Инвестировать . 123 (6): 2357–60. дои: 10.1172/JCI69684. PMC 3668810. PMID 23728171.
  13. Родригес де Кордоба С., Эспарса-Гордильо Х., Гойкоэчеа де Хорхе Э., Лопес-Траскаса М., Санчес-Коррал П. (июнь 2004 г.). «Фактор комплемента человека H: функциональные роли, генетические вариации и ассоциации с заболеваниями». мол. Иммунол . 41 (4): 355–67. doi:10.1016/j.molimm.2004.02.005. PMID 15163532.
  14. Норис М., Донаделли Р., Ремуцци Г. (июнь 2018 г.).«Аутоиммунные нарушения альтернативного пути комплемента при мембранопролиферативном гломерулонефрите и гломерулопатии C3». Педиатр. Нефрол . doi: 10.1007/s00467-018-3989-0. PMID 29948306.
  15. Тогарсималемат С.К., Сетхи С.К., Дуггал Р., Ле Квинтрек М., Джа П., Даниэль Р., Гонне Ф., Бансал С., Руменина Л.Т., Фремо-Бакки В., Хер В., Драгон-Дюрей М.А. (октябрь 2017 г.). «Новый гибрид CFHR1-CFHR5 приводит к семейной доминантной гломерулопатии C3». Почки Внутренний . 92 (4): 876–887. doi:10.1016/j.kint.2017.04.025. PMID 28729035.
  16. Смит Р.Дж., Александр Дж., Барлоу П.Н., Ботто М., Кассавант Т.Л., Кук Х.Т.; и другие. (2007). «Новые подходы к лечению болезни плотных отложений». J Am Soc Нефрол . 18 (9): 2447–56. doi: 10.1681/ASN.2007030356. PMC 4853920. PMID 17675665.
  17. Серве А., Ноэль Л.Х., Руменина Л.Т., Ле Квинтрек М., Нго С., Драгон-Дюрей М.А., Машер М.А., Зубер Дж., Каррас А., Провот Ф., Мулен Б., Грюнфельд Дж.П., Ниодет П., Лезавр П., Фремо- Бакки V (август 2012 г.).«Приобретенные и генетические аномалии комплемента играют решающую роль в болезни плотных отложений и других гломерулопатиях C3». Почки Внутренний . 82 (4): 454–64. doi: 10.1038 / ki.2012.63. PMID 22456601.
  18. Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л., Стивенс К., Амемия А., Мартин Б., Смит Р. PMID 20301598.
  19. Ито Н., Охаси Р., Нагата М. (август 2017 г.). «Гломерулопатия C3 и текущие дилеммы». клин. Эксп. Нефрол . 21 (4): 541–551. doi: 10.1007/s10157-016-1358-5. PMC 5721121. PMID 27878657.
  20. Томас С., Ранганатан Д., Фрэнсис Л., Мадхан К., Джон Г.Т. (ноябрь 2014 г.). «Современные концепции гломерулопатии C3». Индийский J Нефрол . 24 (6): 339–48. дои: 10.4103/0971-4065.134089. PMC 4244712. PMID 25484526.
  21. Хабиб Р., Гублер М.С., Лойрат С., Майз Х.Б., Леви М. (апрель 1975 г.). «Болезнь плотных отложений: вариант мембранопролиферативного гломерулонефрита». Почки Внутренний . 7 (4): 204–15. PMID 1095806.
  22. Сети С., Фервенза ФК, Чжан Й, Занд Л., Врана Дж.А., Наср С.Х., Тайс Дж.Д., Доган А., Смит Р.Дж. (август 2012 г.). «Гломерулонефрит C3: клинико-патологические данные, аномалии комплемента, гломерулярный протеомный профиль, лечение и последующее наблюдение». Почки Внутренний . 82 (4): 465–73. doi: 10.1038 / ki.2012.212. PMC 4438675. PMID 22673887.
  23. Серве А., Фремо-Бакки В., Лекинтрек М., Саломон Р., Блуэн Дж., Кнебельманн Б. , Грюнфельд Дж. П., Лесавр П., Ноэль Л. Х., Фахури Ф. (март 2007 г.).«Первичный гломерулонефрит с изолированными отложениями C3: новое заболевание, которое имеет общие генетические факторы риска с гемолитико-уремическим синдромом». J. Med. Гене . 44 (3): 193–9. doi: 10.1136/jmg.2006.045328. PMC 2598029. PMID 17018561.
  24. МакГинли Э., Уоткинс Р., Маклей А., Бултон-Джонс Дж. М. (1985). «Плазмообмен в лечении мезангиокапиллярного гломерулонефрита». Нефрон . 40 (4): 385–90. дои: 10.1159/000183504. PMID 4022205.
  25. Курц К.А., Шлютер А.Дж. (2002). «Лечение мембранопролиферативного гломерулонефрита II типа с помощью плазмафереза». Дж Клин Афер . 17 (3): 135–7. doi:10.1002/jca.10026. PMID 12378549.
  26. Крмар Р.Т., Хольтбек У., Линне Т., Берг У.Б., Цельси Г., Седерберг М.П., ​​Вернерсон А., Сакос А., Ларссон С., Скаттум Л., Барани П. (февраль 2011 г.). «Острая почечная недостаточность при болезни плотных отложений: полное выздоровление после комбинированной терапии иммунодепрессантами и плазмаферезом». клин. Нефрол . 75 Приложение 1: 4–10. PMID 21269585.
  27. Рабаско К., Каверо Т., Роман Э., Рохас-Ривера Х., Олеа Т., Эспиноса М., Кабельо В., Фернандес-Хуарес Г., Гонсалес Ф., Авила А., Балтар Х.М., Диас М., Алегре Р., Элиас С., Антон М., Фрутос М.А., Побес А., Бласко М., Мартин Ф., Бернис С., Масиас М., Барросо С., де Лоренсо А., Арисета Г., Лопес-Мендоса М., Ривас Б., Лопес-Ревуэльта К., Кампистоль Х.М., Мендисабаль С., де Кордова СР, Прага М (ноябрь 2015 г.). «Эффективность мофетила микофенолата при гломерулонефрите С3». Kidney Int . 88 (5): 1153–60. doi:10.1038/ki.2015.227. PMID 26221755.

translate to Traditional Chinese: Cambridge Dictionary

(拉丁語,用於醫學術語)腎小球腎炎,腎絲球性腎炎 (Translation of glomerulonephritis from the Cambridge English-Chinese (Traditional) Dictionary © Cambridge University Press)

Examples of glomerulonephritis

glomerulonephritis

With age these animals developed a glomerulonephritis phenotype associated with a 30% reduction in life expectancy. Из

Википедия