Гнойный лимфаденит у детей: Гнойный лимфаденит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Лимфаденит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Лимфаденит у детей – это воспалительная реакция лимфатических узлов в ответ на локальные или общие патологические процессы в организме. Серозный лимфаденит у детей протекает с увеличением, уплотнением, болезненностью лимфоузлов; гнойный лимфаденит сопровождается местными (гиперемией, отеком) и общими симптомами (резким ухудшением самочувствия, лихорадкой). Диагноз лимфаденита у детей устанавливается на основании клинического осмотра, общего анализа крови, УЗИ и пункции лимфоузлов. В лечении лимфаденита у детей применяется консервативная тактика (антибактериальная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная терапия, местные аппликации, УВЧ) или хирургическое вскрытие и дренирование гнойного очага с обязательной ликвидацией первичного источника инфекции.

Общие сведения

Лимфаденит у детей – инфекционный или неинфекционный воспалительный процесс в периферических органах лимфатической системы – лимфоузлах. Лимфадениту принадлежит одно из ведущих мест по частоте встречаемости в педиатрической практике, что обусловлено морфофункциональной незрелостью лимфатической системы ребенка. Чаще всего лимфаденит наблюдается у детей в возрасте от 1 до 6 лет и имеет более бурное течение, чем у взрослых. Лимфаденит у детей развивается вторично, осложняя течение основных инфекционно-воспалительных заболеваний, поэтому увеличение лимфатических узлов у ребенка может обнаруживаться различными детскими специалистами: врачом-педиатром, детским отоларингологом, детским стоматологом, детским хирургом, детским иммунологом, детским ревматологом и др.

Лимфаденит у детей

Причины

Рост и развитие лимфоидных образований у детей продолжается до 6-10 лет; этот период связан с повышенной восприимчивостью к различным инфекционным агентам и недостаточной барьерно-фильтрационной функцией. Лимфоузлы, как элементы иммунной защиты, вовлекаются во все патологические процессы, протекающие в организме: распознавая и захватывая чужеродные частицы (бактерии, токсины, продукты распада тканей), они препятствуют их распространению из местного очага и попаданию в кровь.

Лимфаденит у детей чаще всего имеет неспецифический генез, его основными возбудителями являются гноеродные микроорганизмы, в первую очередь, стафилококки и стрептококки. При лимфадените у детей обычно имеется первичный очаг острого или хронического гнойного воспаления, из которого инфекция попадает в лимфоузлы с током лимфы, крови или контактным путем.

Более 70% случаев лимфаденита у детей связано с воспалительными процессами ЛОР-органов — тонзиллитом, синуситом, отитом. Лимфаденит у детей часто сопутствует инфекциям кожи и слизистых оболочек: фурункулам, пиодермии, гнойным ранам, экземе, стоматиту. Лимфаденит может осложнять течение различных бактериальных и вирусных инфекций у детей — скарлатины, дифтерии, ОРВИ, гриппа, паротита, ветряной оспы, кори. Наибольшее количество лимфаденитов у детей отмечается в осенне-зимний период вследствие увеличения числа инфекционных и обострения хронических заболеваний.

Лимфаденит у детей старше 6-7 лет может быть связан с воспалительными заболеваниями зубо-челюстной системы (пульпитом, периодонтитом, остеомиелитом). При этом нарастание симптомов лимфаденита у детей может происходить после затухания патологического процесса в первичном очаге. Причиной специфического лимфаденита у детей являются инфекционные заболевания с типичным для них поражением лимфатических узлов — туберкулез, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, актиномикоз, сифилис и др.

В некоторых случаях лимфаденит у детей может быть связан с заболеваниями крови (острыми и хроническими лейкозами), опухолями лимфоидной ткани (лимфосаркомой, лимфогрануломатозом), а также травматическим повреждением самих лимфоузлов. Лимфаденит обычно наблюдается у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом, часто болеющих ОРВИ, имеющих в анамнезе сопутствующие герпесвирусные инфекции (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барра) и хронические заболевания ЖКТ.

Классификация

В зависимости от типа возбудителя выделяют неспецифический и специфический лимфаденит у детей, который может иметь острое (до 2-х недель), подострое (от 2-х до 4-х недель) или хроническое (более месяца) течение. По характеру воспалительных изменений лимфатических желез у детей различают серозные (инфильтрационные), гнойные, некротические (с расплавлением узлов) лимфадениты и аденофлегмоны.

По очагу поражения лимфадениты у детей разделяют на регионарные (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые и т. д.) и генерализованные; по этиологическому фактору — одонтогенные (связанные с патологией зубо-челюстной системы) и неодонтогенные.

Симптомы

Как правило, при лимфадените у детей поражаются лимфоузлы в области лица и шеи (наиболее часто — подчелюстные и шейные с одной или обеих сторон, реже — околоушные, щечные, затылочные, заушные), в отдельных случаях – подмышечные, паховые.

Серозная стадия острого неспецифического лимфаденита у детей (1-3 сутки заболевания) проявляется болезненными, заметно увеличенными в размерах и плотно-эластичными на ощупь регионарными лимфоузлами, без потери их подвижности и развития местной кожной реакции. Общее состояние ребенка не нарушено, температура колеблется от нормальных до субфебрильных значений.

Переход острого лимфаденита в гнойную стадию (3-6 сутки заболевания) протекает с ярко выраженными местными признаками и резким ухудшением самочувствия детей. Наблюдаются признаки интоксикации: озноб, высокая температура (до 40ºС), головная боль, сильная слабость, отсутствие аппетита и нарушение сна. В области пораженных лимфоузлов возникают интенсивные тянущие или стреляющие боли, явления периаденита, местная гиперемия и отек кожи. Возможно развитие аденофлегмоны с появлением очагов флюктуации и выходом гнойного воспаления за пределы лимфоузла. Аденофлегмоны челюстно-лицевой области могут осложниться тромбозом кавернозного синуса, медиастинитом, сепсисом.

Хроническая форма лимфаденита у детей может развиться первично, если возбудителями являются слабовирулентные микроорганизмы, или стать продолжением острой формы заболевания. При хроническом течении вне обострения лимфоузлы увеличены, ограничены в подвижности, достаточно плотные, но безболезненные; самочувствие ребенка не нарушено; нагноение развивается редко. При наличии у ребенка очага хронической инфекции, длительно поддерживающего вялотекущий лимфаденит, лимфоузлы постепенно разрушаются и замещаются грануляционной тканью.

Туберкулезный лимфаденит у детей имеет продолжительное течение, ограничивается обычно шейной группой лимфоузлов, собранных в плотный, безболезненный, значительный пакет, похожий на ошейник. Туберкулезный лимфаденит у детей может осложняться казеозным распадом, образованием свищевых ходов, рубцовыми изменениями кожи.

Специфический лимфаденит, связанный с вакцинацией против туберкулеза («бецежеит»), может развиться у детей с низкой и измененной общей реактивностью, проявляясь хроническим кальцинирующим казеозным поражением подмышечных лимфоузлов. Генерализованный лимфаденит у детей отмечается при диссеминированном туберкулезе легких и хронической туберкулезной интоксикации; сопровождается характерным фиброзированием узлов («железы-камушки»).

Диагностика

Диагностика лимфаденита у детей включает тщательный физикальный осмотр, оценку клинической картины и анамнеза заболевания, исследование клинического анализа крови, УЗИ лимфатических узлов и ряд дополнительных дифференциально-диагностических исследований. Выявление лимфаденита у детей может потребовать обследования у врачей различных специальностей: педиатра, инфекциониста, детского отоларинголога, гематолога, хирурга, фтизиатра.

В ходе диагностики необходимо установить этиологию лимфаденита у детей, выявить первичный очаг гнойного воспаления. Вспомогательными методами выявления туберкулезного лимфаденита у детей служат туберкулиновые пробы, рентгенография грудной клетки, диагностическая пункция и бактериологический посев материала. При подозрении на онкологический процесс выполняется биопсия лимфатических узлов с цитологическим и гистологическим исследованием ткани.

Дифференциальная диагностика лимфаденитов различной локализации у детей проводится с опухолями слюнных желез, метастазами злокачественных новообразований, флегмоной, ущемленной паховой грыжей, остеомиелитом, системными заболеваниями (саркоидоз, лейкоз), диффузными заболеваниями соединительной ткани (ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит).

Лечение лимфаденита у детей

Лечение лимфаденита у детей определяется стадией, типом заболевания, степенью интоксикации и направлено на купирование инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах и устранение первичного очага инфекции.

При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.

Прогноз и профилактика

Прогноз лимфаденита у детей при своевременном адекватном лечении – благоприятный, при длительном хроническом течении возможно замещение лимфоидной ткани на соединительную; иногда в области пораженных лимфоузлов развивается нарушение лимфооттока (лимфостаз).

Предупреждение лимфаденита у детей заключается в устранении источников хронической инфекции, своевременном лечении зубов, травматических и гнойных поражений кожи и слизистых оболочек, повышении общей и местной сопротивляемости организма.

Лимфаденит у детей — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Поверхностную форму распознают визуально. Проводится развернутый анализ крови. Уровень лейкоцитов поможет определить характер патологии.

Следующий этап – ультразвуковое исследование. Зачастую проводится на этапах восстановления для оценки его эффективности. Для исключения онкологического характера показана пункция.

В современной медицине диагностика пораженных лимфоузлов проводится с помощью метода лимфографии с применением рентгеноконтрастного вещества.

Лечение

Применяются такие методы лечебной терапии:

Устранение первопричины. Направлено на ликвидацию основной инфекции, которая является источником неспецифического протекания.

Местное. УВЧ-терапия, компрессы.

Хирургическое вмешательство. Проводится при остром нагноении, вскрывая и очищая место скопления гноя. Могут назначаться антибактериальные препараты.У детей болезнь протекает несколько иначе, чем у взрослых. Поэтому очень важна своевременная врачебная помощь. Неправильная терапия приведет к более серьезным последствиям.

Лимфаденит возникает как вторичное проявление на воспаление в организме. В первую очередь необходимо лечить источник инфекции. И после этого восстанавливать систему лимфы.

Профилактика

Для профилактики следует избегать инфицирования. Любые заболевания должны иметь своевременное излечение. Стоит избегать даже мелких ран и царапин, в которые могут попасть бактерии, своевременно обрабатывать их антисептическими средствами. Важно проходить профилактические осмотры у стоматолога.

Литература и источники

  • Руководство по фтизиатрии / [М. Н. Ломако, С. И. Судник, С. А. Соболь; под.ред. М. Н. Ломако].- Мн.: Выш. Школа, 1978
  • Инфекционные болезни: Учебник для мед. вузов/ Под ред.чл.-кор. РАМН, проф Ю. В. Лобзина.- Спб.: СпецЛит, 2001.
  • Л. И. Дворецкий Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. // Справочник поликлинического врача. — Том 03. 
  • Видео по теме:

    Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

    Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.
    д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта. 

    Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

    Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

    При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

    • простой или катаральный,

    • гиперпластический,

    • гнойный.

    Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина — фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла — некротический лимфаденит.

    В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

    В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит — воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация.

    Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

    (У ребенка воспалились лимфоузлы,завтра госпитализация!)

    Raja писал :
    лимфоузлы не вырезают, ЭТО ЖЕ НЕ ГЛАНДЫ 🙂

    Извините, Вы доктор?

    Думаю что нет, раз такие вещи говорите!

    Лимфатические узлы вырезаются! Не всегда конечно…как я уже сказал…

    Лимфаденит
    Лимфаденит. Воспаление лимфатических узлов. Заболевание вторичное, возникающее в связи с наличием воспалительного процесса в той или иной области тела. Очень редко наблюдается первичное гнойное воспаление лимфатических узлов. Вызывается стрептококками и другими патогенными микробами, но чаще флора бывает смешанной. Лимфаденит возникает, когда микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада с лимфой из первичного очага заносятся в лимфатические узлы.

    Микробы могут проникнуть через поврежденную кожу, слизистую оболочку, гематогенным путем.
    Различают серозное, гнойное и продуктивное воспаление лимфатических узлов. При распространении процесса на окружающие ткани развивается периаденит, для которого характерна неподвижность воспаленных узлов. Течение лимфаденита бывает острым или хроническим.

    Острый лимфаденит протекает по-разному. При ранней ликвидации гнойного очага гиперемия исчезает, экссудат рассасывается, лимфатические узлы уменьшаются, болезненность их проходит. При особо вирулентной флоре или при пониженной сопротивляемости организма может развиться гнойный лимфаденит.
    Гнойный лимфаденит начинается с катарально-гиперпластического лимфаденита, затем возникает гнойная инфильтрация узла и образование ряда мелких очагов, которые сливаясь, приводят к расплавлению лимфатического узла. Вовлечение в гнойный процесс его капсулы и окружающих тканей ведет к развитию аденофлегмоны. При гнилостной флегмоне полости рта, парадентитах, гангренозных ангинах и др.

    лимфатические узлы могут поражаться гангренозным процессом с гнилостным распадом (гнилостный лимфаденит).
    Лечение. Определяется терапией первичных и вторичных очагов воспаления и общим воздействием на организм. Методы лечения можно разделить на три группы:

    Угнетение микрофлоры в первичном очаге и лимфатических узлах — применение антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов и др.
    Хирургическое — вскрытие и дренирование первичного гнойного очага и гнойного лимфаденита.
    Увеличение защитных сил организма и уменьшение интоксикации. Применением антибиотиков при лимфаденитах иногда достигается быстрое излечение.

    причины, симптомы, виды, диагностика, лечение, профилактика

    Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, часто сопровождающееся гнойным процессом. Наиболее частой причиной лимфаденита являются стрептококки и стафилококки, которые попадают в лимфатические узлы при лимфангите. Большей частью локализируется лимфаденит в подмышечной впадине и в паху.

    Чаще можно встретить лимфаденит у детей.

    Причины лимфаденита

    Возбудителем болезни являются гноеродные микроорганизмы, которые из очагов гнойного воспаления (панариции, флегмоны и др.) проникают в лимфатические узлы. Происходит это путем непосредственного контакта с микроорганизмами, а также через кровь или лимфу.

    Лимфаденит может быть гнойным или негнойным, а по длительности течения различают лимфаденит острый или хронический. Гнойно-воспалительный процесс может распространиться на одном лимфатическом узле, либо затрагивать близлежащие. При гнойном лимфадените характерно образование обширного очага нагноения в мягких тканях – аденофлегмона.

    Симптомы лимфаденита

    Характерным признаком лимфаденита у детей и взрослых является сильная боль, которая вынуждает пациента держать конечность в определенном положении. У больного повышается температура тела и возникает отек. На поздней стадии лимфаденита может развиться флюктуация и лейкоцитоз.

    Виды лимфаденита

    Лимфаденит бывает острый, хронический, специфический и неспецифический.

    Главной причиной лимфаденита неспецифического являются стафилококки, стрептококки, реже другие гноеродные микробы и продукты распада тканей из первичных очагов инфекции. Первичными очагами являются гнойные раны, карбункулы, фурункулы, рожистые воспаления, тромбофлебиты, трофические язвы, остеомиелиты и др. Микробы и токсины попадают в лимфатические узлы контактными, гематогенными и лимфогенными путями. Также микробы могут проникнуть непосредственно в лимфатический узел при ранении. В этом случае лимфаденит является первичным заболеванием.

    Попадание микробов в лимфатические узлы провоцирует воспалительный процесс, в результате которого может возникнуть геморрагический, серозный, фибринозный гнойный лимфаденит. Если не проводить лечение лимфаденита, болезнь может привести к необратимым процессам – некрозу, абсцедированию, ихорозному распаду лимфоузлов. На начальной стадии болезни происходит слущивание эндотелия, расширение синусов и возникает застойная гиперемия.

    При простых лимфаденитах воспаление, как правило, не выходит за пределы лимфатической капсулы. Если же заболевание имеет деструктивную форму, воспалительный процесс может распространиться на окружающие ткани.

    Неспецифический лимфаденит может быть острым или хроническим.

    Острый неспецифический лимфаденит начинается с головной боли, увеличения лимфатических узлов, их болезненности. Также к симптомам лимфаденита относятся повышение температуры тела и общее недомогание. Если воспалительный процесс имеет не выраженный характер, то общее состояние больных мало страдает. Отмечается болезненность лимфатических узлов, увеличение их в размерах, уплотнение. При прогрессировании заболевания и переходе воспалительного процесса в деструктивную форму все симптомы лимфаденита усиливаются. Боли становятся резкими, а кожа над лимфоузлами гиперемирована.

    При развитии аденофлегмоны общее состояние пациентов резко ухудшается. Сильно повышается температура тела, иногда до критических отметок, возникает тахикардия, озноб, сильная слабость, головные боли.

    Неспецифический острый лимфаденит чреват развитием таких осложнений, как тромбофлебит, распространение гнойного процесса на клетчаточные пространства и метастатические очаги инфекции (лимфатические свищи, септикопиемия).

    Хронический неспецифический лимфаденит у детей и взрослых может происходить от острого лимфаденита либо быть следствием рецидивирующих воспалительных заболеваний, таких как хронический тонзиллит, микротравмы, воспалительные процессы в зубах и т.д. Как правило, хронический лимфаденит крайне редко переходит в гнойную форму.

    К симптомам лимфаденита хронического неспецифического относятся: увеличение и уплотнение лимфоузлов, которые длительное время остаются увеличенными и малоболезненными. Иногда возникают такие осложнения, как отеки, лимфостаз, слоновость, расстройство лимфообращения.

    Причинами лимфаденита специфического преимущественно являются туберкулез, сифилис, актиномикоз, чума и другие заболевания. Так, например, наиболее часто можно встретить туберкулезный лимфаденит у детей в период первичного туберкулеза.

    На острых стадиях специфического лимфаденита отмечается сильное повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, симптомы интоксикации организма, воспалительно-некротические процессы в лимфоузлах.

    Диагностика лимфаденита

    Для диагностирования заболевания врач смотрит на общую клиническую симптоматику пациента и анамнестические сведения.

    Для уточнения диагноза пациенту показана пункционная биопсия лимфатического узла. В особо тяжелых случаях возможно удаление лимфоузла с целью гистологического исследования.

    Лечение лимфаденита

    Метод лечения лимфаденита острого неспецифического зависит от тяжести процесса. На начальных стадиях применяют преимущественно консервативное лечение. Для пораженного органа показан полный покой, УВЧ-лечение и адекватное лечение очага инфекции (дренирование гнойника, своевременное вскрытие абсцессов и флегмон, вскрытие гнойный затеков). Пациенту назначают лечение антибиотиками. Гнойные лимфадениты преимущественно лечат хирургическим путем: вскрывают аденофлегмоны, абсцессы, гной удаляют, а раны дренируют.

    Лечение лимфаденита хронического неспецифического направлено на ликвидацию основного заболевания, которое и спровоцировало лимфаденит.

    Специфический лимфаденит лечат в зависимости от характера поражения лимфоузлов и выраженности туберкулезных изменений в органах. Если процесс имеет активный характер, пациенту назначают препараты первого ряда: стрептомицин, тубазид в сочетании с этионамидом, ПАСК, пиразинамидом, протионамидом, этамбутолом. Лечение лимфаденита специфического длительное (до полутора лет). При выраженном гнойном процессе пациенту назначают антибиотикотерапию.

    Профилактика лимфаденита

    В первую очередь для профилактики лимфаденита необходимо стараться избегать травм, эффективно бороться с раневыми инфекциями и рационально и своевременно лечить гнойно-воспалительные заболевания.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Лимфаденит — это… Что такое Лимфаденит?

    воспаление лимфатических узлов. Различают неспецифический и специфический Л. Неспецифический Л. чаще всего вызывают стафилококки, реже стрептококки и другие возбудители гнойной инфекции, их токсины и продукты распада тканей первичных очагов гнойного процесса, которые поступают в лимфатические узлы лимфогенным, реже гематогенным и контактным путями. При местном воспалительном процессе (фурункуле, карбункуле, гнойной ране, кариесе зубов и т.д.) чаще наблюдают регионарный Л. Специфический лимфаденит вызывают возбудители актиномикоза, сифилиса, туберкулеза, туляремии, чумы и др. Клиническая картина, диагноз, лечение — см. Актиномикоз, Сифилис, Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез периферических лимфатических узлов, Туляремия, Чума. Острый неспецифический лимфаденит начинается с воспаления лимфатических сосудов (см. Лимфангиит). Чаще имеются входные ворота возбудителей инфекции (рана, ссадина, потертость, язва) в области, из которой осуществляется отток лимфы в пораженные лимфатические узлы. При серозном Л. воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. Прогрессирование гнойного воспаления может привести к деструктивным формам Л. — абсцедированию и некрозу, а при гнилостной инфекции — к ихорозному распаду лимфатических узлов с распространением воспалительного процесса на окружающие ткани (паралимфаденит) и образованием аденофлегмоны. При серозном Л. общее состояние больных не страдает. Отмечаются боли в зоне регионарных лимфатических узлов, которые увеличены в размерах, болезненные и плотные на ощупь, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена (рис.). При деструктивном гнойном Л. клинические признаки выражены в большей степени: наблюдаются резкие боли, кожа над лимфатическими узлами гиперемирована, пальпация болезненна, отдельные лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При аденофлегмоне определяются диффузная гиперемия и плотный инфильтрат без четких границ с очагами размягчения. Температура тела повышается до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. Осложнениями деструктивного Л. являются Тромбофлебит, распространение гнойного процесса на клетчаточные пространства (Забрюшинное пространство, Средостение и др.), Сепсис. Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной (Флегмона), Остеомиелитом. Лечение зависит от стадии процесса. В начальных стадиях лечение консервативное: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие и дренирование абсцессов, флегмон, гнойных затеков), назначение антибиотиков. При деструктивном гнойном Л. необходимо оперативное вмешательство: вскрытие абсцесса, аденофлегмоны, удаление гноя, дренирование раны. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран (см. Раны). Прогноз при начальных формах Л. и своевременно начатом лечении в большинстве случаев благоприятный. Деструктивные формы Л. могут привести к нарушению лимфооттока и развитию Лимфостаза, а в дальнейшем — слоновости (Слоновость). Хронический неспецифический лимфаденит может быть первично-хроническим (в результате воздействия слабовирулентной микробной флоры при вялотекущих, рецидивирующих воспалительных заболеваниях) или исходом острого Л. Отмечается увеличение лимфатических узлов, которые плотны на ощупь, малоболезненны, не спаяны между собой и окружающими тканями. Распознавание хронического Л. должно основываться на оценке всего комплекса клинических признаков заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с поражением лимфатических узлов при инфекционных и некоторых других болезнях (скарлатине, дифтерии, гриппе, сифилисе, туберкулезе, лимфогранулематозе, злокачественных новообразованиях и др.). В сомнительных случаях показана пункционная биопсия лимфатического узла или удаление его для гистологического исследования, что имеет особенно важное значение в дифференциальной диагностике хронического Л. и метастазов злокачественных новообразований. Лечение направлено на основное заболевание. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Особенности неспецифического лимфаденита у детей. Причинами Л. у детей раннего возраста являются воспалительные процессы в верхних дыхательных путях, грипп, ангина, хронический тонзиллит, отит, экссудативный диатез, пиодермия, травма кожи и слизистых оболочек, кариес зубов. Поражаются подчелюстные лимфатические узлы, реже шейные, еще реже подмышечные, подколенные, паховые и локтевые. Возможно воспаление глубоких лимфатических узлов (например, подвздошных, тазовых). У детей Л. протекает более бурно, чем у взрослых. Заболевание обычно начинается с повышения температуры тела до 38° и выше, недомогания, потери аппетита, головной боли, нарушения сна. У детей первых лет жизни и особенно грудного возраста в клинической картине преобладают симптомы интоксикации. Л. шейных и подчелюстных лимфатических узлов часто протекает по типу аденофлегмоны с выраженным отеком и перифокальной реакцией. Возможны тяжелые осложнения — метастазирование гнойной инфекции и развитие сепсиса. Дифференциальный диагноз проводят со специфическим Л., лейкозом, лимфогранулематозом, опухолями; паховый Л. дифференцируют с ущемленной паховой грыжей, тазовый Л. — с эпифизарным остеомиелитом бедренной кости. При Л. с явлениями интоксикации проводят активную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Оперативное лечение заключается во вскрытии и дренировании воспалительного инфильтрата; его проводят не дожидаясь размягчения. Местно применяют протеолитические ферменты при одновременном назначении физиотерапии. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Исходом заболевания является рубцевание с замещением лимфоидной ткани соединительной. В отдельных случаях может развиться слоновость вследствие нарушения лимфооттока.

    Библиогр.: Стручков В.И., Гостищев В.К. и Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии, с. 146, М., 1984.

    Острый левосторонний подчелюстной лимфаденит.

    воспаление лимфатического узла.

    Лимфадени́т гно́йный (l. purulenta) — острый Л., характеризующийся гнойным расплавлением тканей с образованием абсцесса или аденофлегмоны.

    Лимфадени́т инфильтрати́вный (l. infiltrativa) — туберкулезный Л. в начальной стадии, характеризующийся гиперплазией лимфатического узла.

    Лимфадени́т казео́зный (l. caseosa) — туберкулезный Л., характеризующийся казеозным распадом ткани лимфатического узла.

    Лимфадени́т катара́льный (l. catarrhalis) — см. Лимфаденит серозный.

    Лимфадени́т мезентериа́льный (l. mesenterica) — см. Мезаденит.

    Лимфадени́т микоти́ческий (l. mycotica) — Л., вызванный паразитическими грибками, например при актиномикозе.

    Лимфадени́т о́стрый (l. acuta) — Л., характеризующийся быстрым увеличением лимфатических узлов, болями и явлениями общей интоксикации.

    Лимфадени́т перихоледохиа́льный (l. pericholedochialis; греч. peri вокруг, около + анат. ductus choledochus общий желчный проток) — Л. с поражением узлов, расположенных около общего желчного протока, обусловленный воспалением желчных путей.

    Лимфадени́т просто́й (l. simplex) — см. Лимфаденит серозный.

    Лимфадени́т региона́рный (l. regionalis) — Л. при распространении возбудителей инфекции по лимфатическим сосудам из воспалительного очага с поражением регионарных лимфатических узлов.

    Лимфадени́т серо́зный (l. serosa; син.: Л. катаральный, Л. простой) — Л., характеризующийся серозным пропитыванием ткани лимфатического узла. Лимфадени́т сифилити́ческий (l. syphilitica; син.: бубон сифилитический, склераденит сифилитический) — Л. при сифилисе, характеризующийся безболезненностью и плотноэластической консистенцией пораженных лимфатических узлов.

    Лимфадени́т туберкулёзный (l. tuberculosa) — хронический Л. при туберкулезе, характеризующийся длительным течением с наклонностью к казеозному распаду лимфатического узла, образованию холодного абсцесса, свищей.

    Лимфадени́т фаво́зный (l. favosa) — Л. при фавусе, характеризующийся поражением шейных, затылочных и околоушных лимфатических узлов.

    Лимфадени́т хрони́ческий (l. chronica) — длительно текущий Л., характеризующийся небольшой болезненностью и слабо выраженными общими расстройствами.

    Острый, подострый и хронический шейный лимфаденит у детей

    Abstract

    Лимфаденопатия относится к любому болезненному процессу с участием лимфатических узлов, имеющих аномальные размеры и консистенцию. Лимфаденит конкретно относится к лимфаденопатиям, вызванным воспалительными процессами. Шейная лимфаденопатия является распространенной проблемой в детской возрастной группе и в основном имеет воспалительную и инфекционную этиологию. Хотя большинство пациентов успешно лечатся лечащим врачом, хирургическая консультация часто требуется для пациентов, которые не реагируют на первоначальную терапию, или для тех, у кого есть признаки подозрения на опухолевый процесс. В данной статье рассмотрены современные подходы к диагностике и лечению шейного лимфаденита у детей.

    Ключевые слова: Шейный лимфаденит, острый вирусный лимфаденит, острый бактериальный лимфаденит, микобактериальный лимфаденит, болезнь кошачьей царапины

    Лимфаденопатия относится к любому болезненному процессу, вовлекающему лимфатические узлы, которые имеют аномальные размеры и консистенцию. Это состояние имеет несколько этиологий, наиболее распространенными из которых являются новообразования, аутоиммунные заболевания и инфекции. Лимфаденит относится к лимфаденопатиям, возникающим вследствие воспалительных процессов. Он характеризуется не только припухлостью узлов, но и болью, кожными изменениями, лихорадкой, отеком и/или гнойными скоплениями. В детской возрастной группе большинство лимфаденопатий связано с инфекционной этиологией.

    Шейный лимфаденит является распространенной педиатрической проблемой, и большинство пациентов с этим заболеванием успешно лечатся лечащими врачами. Однако консультация хирурга часто требуется для помощи в диагностике и лечении пациентов, которые не реагируют на первоначальную терапию или у которых есть признаки подозрения на опухолевый процесс.В данной статье рассматриваются современные подходы к диагностике и лечению шейного лимфаденита в детской возрастной группе.

    Анатомия и физиология

    Хотя лимфатические узлы расположены по всей лимфатической системе, они сконцентрированы в определенных областях тела, включая голову и шею. В связи с тем, что у детей часто встречаются инфекционные процессы с вовлечением структур ротоглотки, в этой возрастной группе также часто встречается шейный лимфаденит.

    Лимфодренаж осуществляется по четко определенной схеме.Таким образом, расположение увеличенного лимфатического узла является хорошим показателем вероятного места проникновения возбудителя (11). Вовлечение поверхностных или глубоких шейных лимфатических узлов также часто указывает на место проникновения, поскольку поверхностное увеличение лимфатических узлов обычно отражает инвазию через эпителиальную поверхность (например, слизистую оболочку щеки, кожу, волосистую часть головы), тогда как увеличение глубоких лимфатических узлов является результатом инфекционного процесса, вовлекающего более центральные структуры (например, среднее ухо, задняя часть глотки).

    Лимфоотток и узловые области головы и шеи.(Перепечатано с разрешения.2)

    Лимфатические узлы содержат Т- и В-лимфоциты, а также антигенпрезентирующие макрофаги (дендритные клетки). Тканевая лимфа поступает в лимфатический узел через один или несколько афферентных сосудов и просачивается через ряд выстланных ретикулоэндотелием каналов, которые сливаются и дренируются через эфферентный лимфатический сосуд. Твердые частицы фагоцитируются макрофагами, выстилающими лимфатические каналы. После фагоцитирования чужеродные белки связываются с основными антигенами гистосовместимости (MHC) и презентируются на поверхности макрофагов.Чужеродные белки, связанные с молекулами МНС класса II на поверхности дендритных клеток, в сочетании с другими рецепторами клеточной поверхности и секретируемыми клеточными сигналами (интерлейкинами) необходимы для активации Т-хелперных лимфоцитов. Эти лимфоциты, в свою очередь, могут активировать наивные В-лимфоциты. Альтернативно, В-лимфоциты памяти могут быть непосредственно активированы дендритными клетками. После активации В- и Т-лимфоциты пролиферируют, создавая пул лимфоцитов, обладающих способностью распознавать и связывать провоцирующий чужеродный белок.Кроме того, активированные Т-лимфоциты и макрофаги выделяют клеточные сигналы (цитокины), которые вызывают хемотаксис лейкоцитов и повышают проницаемость сосудов.

    Симптомы, связанные с острым шейным лимфаденитом, отражают эти патофизиологические явления. Увеличение узлов возникает в результате клеточной гиперплазии, лейкоцитарной инфильтрации и отека тканей. Вазодилатация и капиллярная утечка в ответ на местное высвобождение цитокинов вызывают эритему и отек вышележащей кожи, а болезненность возникает в результате растяжения узловой капсулы.

    Оценка

    Сбор анамнеза и физикальное обследование

    Тщательный анамнез и полное физикальное обследование часто указывают на возможную причину шейного лимфаденита. Рассмотрение того, являются ли симптомы и проявления острыми, подострыми или хроническими, часто помогает в постановке дифференциального диагноза. Ясно, что определения этих категорий произвольны, и многие инфекционные процессы связаны с продолжительностью симптомов, подпадающих более чем под одну категорию.Однако в целом острый лимфаденит, который может длиться 2 недели, обусловлен либо вирусной, либо бактериальной инвазией. Хроническая лимфаденопатия чаще связана с неопластическим процессом или инвазией условно-патогенного микроорганизма. Подострый лимфаденит, продолжительность которого составляет 2 и 6 недель, охватывает гораздо более широкую группу потенциальных этиологий. На практике хирурги редко участвуют в лечении пациентов с острым лимфаденитом, если лимфатические узлы не нагнаиваются. Состояние большинства этих пациентов улучшается во время курса антибиотикотерапии, назначенного лечащим врачом.

    Другой важной клинической информацией, которую необходимо получить, являются локализация (одна или несколько локализаций) и прогрессирование отека шеи (увеличение, стабилизация или уменьшение) и наличие системных симптомов (например, лихорадка, недомогание, анорексия, потеря веса или артралгии). ). Более специфические симптомы включают кожные изменения и боль в области узловой припухлости, а также в более отдаленных местах. Недавние симптомы со стороны верхних дыхательных путей, боль в горле, боль в ушах, зубная боль, укусы насекомых, поверхностные рваные раны или сыпь, а также контакт с животными могут указывать на возможную этиологию.Кроме того, следует выяснить историю недавних поездок, контакта с больными людьми и статус иммунизации. Наконец, еще одним важным соображением является возраст пациента, поскольку лимфаденопатия у детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев обусловлена ​​инфекционной этиологией, в то время как лимфаденопатия из-за неоплазии увеличивается в подростковой возрастной группе.

    Данные физического осмотра также могут свидетельствовать об этиологии. У детей часто пальпируются шейные лимфатические узлы; однако лимфатические узлы диаметром более 10 мм считаются аномальными.Как отмечалось ранее, расположение вовлеченных узлов может указывать на потенциальное место проникновения и должно побуждать к подробному изучению этого места. Эритема, болезненность и флюктуация указывают на острый процесс, наиболее вероятно связанный с бактериальной инвазией. Вовлечение двусторонних шейных лимфатических узлов свидетельствует о вирусном происхождении. Характеристики узлов также важны. Узлы, вовлеченные в опухолевые процессы, часто твердые и фиксированные, тогда как узлы, вызванные инфекционными агентами, имеют более мягкую консистенцию и часто слегка подвижны.Другие физические аномалии, в том числе респираторные признаки, поражения кожи, гепатоспленомегалия и лимфаденопатия в других частях тела, также могут свидетельствовать об этиологии.

    Наконец, важно помнить, что не все опухоли на шее представляют собой увеличенные лимфатические узлы и что врожденные и приобретенные кисты и поражения мягких тканей также присутствуют в виде образований на шее. Часто на неузловую природу этих масс указывают анамнез или результаты физикального обследования. В сомнительных случаях, однако, диагностическая визуализация почти всегда показывает, вызван ли конкретный отек увеличением лимфатических узлов или кистой или массой мягких тканей.

    Лабораторное обследование

    Лабораторные анализы редко требуются как часть обследования при остром шейном лимфадените. Количество лейкоцитов и маркеры воспаления (С-реактивный белок и скорость оседания эритроцитов) обычно ненормальны, но неспецифичны. Хотя сдвиг влево (т.е. повышенный процент незрелых лейкоцитов) в дифференциальном подсчете лейкоцитов предполагает бактериальную этиологию, на эту этиологию часто указывают только клинические проявления. Любой материал, который был аспирирован из-за флюктуации, должен быть отправлен на культуру и чувствительность.Эти культуры могут показать организм, устойчивый к предшествующей терапии антибиотиками, но иногда они отрицательны из-за эрадикации инфекционного агента предшествующим курсом антибиотиков. Посев крови должен быть получен у любого пациента с признаками токсичности. Культуры из других мест, которые, по-видимому, являются первичным очагом инфекции (например, глотки), также должны быть получены, хотя результаты культур из глотки могут не коррелировать с микроорганизмами, выделенными из узлового абсцесса. 1

    Напротив, лабораторная оценка играет решающую роль в определении этиологии подострой, хронической и генерализованной лимфаденопатии.Серологические тесты на Bartonella henselae , сифилис (VDRL), токсоплазмоз, цитомегаловирус (CMV), вирус Эпштейна-Барр (EBV), туляремию, бруцеллез, гистоплазмоз и кокцидиомикоз могут указывать на наличие инфекционного агента. Сильно положительная внутрикожная туберкулиновая кожная проба соответствует инфекции, вызванной Mycobacterium tuberculosis , тогда как меньшая реакция на туберкулиновую кожную пробу больше соответствует нетуберкулезной микобактериальной инфекции. Наконец, серологическое тестирование на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) следует рассматривать у любого пациента с рискованным поведением, генерализованным лимфаденитом и необычными или рецидивирующими инфекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами.представляет предлагаемый алгоритм диагностической оценки ребенка с шейным лимфаденитом.2

    Алгоритм оценки и лечения шейного лимфаденита. (Перепечатано с разрешения.2) (ASO, титр антистрептолизина; CXR, рентгенограмма грудной клетки; CBC, общий анализ крови; CMV, цитомегаловирус; EBV, вирус Эпштейна-Барр; СОЭ, скорость оседания эритроцитов; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека; PPD, очищенный производное белка; VDRL, Исследовательские лаборатории венерических заболеваний.)

    Диагностическая визуализация

    Обычная рентгенограмма редко необходима пациентам с острым шейным лимфаденитом, но иногда может выявить первичный очаг инфекции (например, пневмонию, синусит или кариес зубов) .Простые рентгенограммы более ценны у детей с хронической или генерализованной лимфаденопатией. Простые рентгенограммы грудной клетки могут свидетельствовать о поражении медиастинальных лимфатических узлов или легких и показаны всем пациентам с респираторными симптомами. Рентгенограммы грудной клетки в двух проекциях также должны быть получены у любого пациента с симптоматической или бессимптомной шейной лимфаденопатией. Это делается, чтобы исключить критическую компрессию дыхательных путей, если планируется биопсия под общей анестезией. Другие находки на обычных рентгенограммах могут включать костные поражения, характерные для остеомиелита или вовлечения опухоли, признаки увеличения печени и/или селезенки и/или кальцификаты, затрагивающие печень или селезенку, что свидетельствует о хронической гранулематозной инфекции.Однако в обычной практике редко требуются простые рентгенограммы других анатомических областей, кроме грудной клетки.

    Ультразвуковое исследование (УЗИ) является наиболее часто проводимым и наиболее полезным диагностическим визуализирующим исследованием. УЗИ высокого разрешения используется для оценки морфологии узлов, продольного и поперечного диаметра и внутренней архитектуры. Доплеровское УЗИ используется для оценки наличия перфузии и ее распределения, а также для получения показателей сосудистого сопротивления. Преимущества УЗИ заключаются в том, что оно неинвазивно, позволяет избежать ионизирующего излучения и может выполняться без седации практически у каждого пациента.Кроме того, можно проводить серийное УЗИ, чтобы отслеживать диаметры и структуру узлов с течением времени. Однако одним потенциальным недостатком УЗИ является отсутствие абсолютной специфичности и чувствительности при исключении неопластических процессов как причины увеличения лимфоузлов. Таким образом, результаты, которые интерпретируются как соответствующие инфекционной этиологии, могут привести к ложному чувству безопасности и задержке диагностической биопсии.

    УЗИ в остром периоде в первую очередь полезно для оценки того, является ли опухоль шейки матки узловой по происхождению или связана с инфицированной кистой или другим образованием мягких тканей.Кроме того, он может обнаружить абсцесс, который еще не виден при физикальном обследовании и требует дренирования.

    У пациентов с подострой или хронической лимфаденопатией УЗИ часто используется в попытке определить, является ли увеличение лимфоузлов неопластическим или инфекционным по происхождению. Результаты УЗИ в серой шкале, которые соответствуют реактивной лимфаденопатии, включают соотношение длинной и короткой оси более 2,0 (т. е. овальную форму), центральную неравномерную гиперэхогенность, размытые края и центральный некроз.3 Результаты цветного допплеровского исследования, которые, как сообщается, согласуются с реактивной лимфаденопатией, включают внутригрудную васкуляризацию4 и низкий индекс пульсации.5 Однако ни один из этих признаков, по отдельности или в комбинации, не позволяет постоянно различать доброкачественную и злокачественную этиологию.6, 7 Таким образом, хотя подозрительные результаты УЗИ могут быть полезны для указания на необходимость биопсии, УЗИ не следует рассматривать как окончательное средство для исключения неоплазии у пациентов с персистирующей лимфаденопатией.

    Методы диагностической визуализации поперечного сечения, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), малоэффективны в лечении большинства пациентов с шейным лимфаденитом, но могут быть полезными для пациентов, подвергающихся удалению лимфоузлов с подозрением на атипичный микобактериальный лимфаденит . Эти исследования, безусловно, показаны пациентам с подтвержденным биопсией диагнозом неоплазии.

    Лечение

    Лечение зависит от причины и проявления шейного лимфаденита.Таким образом, варианты лечения будут рассматриваться в рамках конкретных этиологических агентов.

    Острый вирусный лимфаденит

    Большинство случаев шейного аденита у детей связаны с вирусными инфекциями.8 Острый вирусный шейный лимфаденит обычно развивается после инфекции верхних дыхательных путей. Вовлеченные узлы обычно двусторонние, множественные и относительно небольшие, без гиперемии или эритемы кожи над ними. Вирусно-индуцированная лимфаденопатия редко нагнаивается и обычно проходит спонтанно в течение короткого периода времени.

    Многие случаи шейной лимфаденопатии, связанной с вирусными заболеваниями, обусловлены реактивной гиперплазией. Причины ассоциированной инфекции верхних дыхательных путей включают риновирус, вирус парагриппа, вирус гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, коронавирус, аденовирус и реовирус. 9 Другие распространенные вирусы этиологии включают ЦМВ и ВЭБ. Менее частые этиологии включают эпидемический паротит, корь, краснуху, ветряную оспу, простой герпес, вирус герпеса человека 6 (розеола) и вирусы Коксаки.10

    Острый вирусный лимфаденит в различной степени связан с лихорадкой, конъюнктивитом, фарингитом и другими симптомами со стороны верхних дыхательных путей.Также могут присутствовать сыпь и гепатоспленомегалия, особенно если возбудителем является ЦМВ. В некоторых случаях (например, при краснухе) лимфаденопатия предшествует появлению диагностической сыпи. Как передние, так и задние шейные лимфатические узлы часто поражаются при фарингите или тонзиллите, тогда как преаурикулярный аденит встречается у 90% пациентов с аденовирусным кератоконъюнктивитом.11

    Двусторонний острый шейный лимфаденит, связанный с вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, редко требует дополнительных диагностических тестов или специфической терапии.Аденопатия обычно проходит спонтанно по мере ослабления вирусного заболевания. Лечение направлено на облегчение симптомов, связанных с вирусным заболеванием. Специфическая противовирусная терапия показана редко, за исключением редких случаев у пациентов с тяжелым поражением дыхательных путей или печени, или у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Острый бактериальный лимфаденит

    Крупные (>2-3 см) одиночные болезненные односторонние шейные лимфатические узлы, которые быстро увеличиваются у детей дошкольного возраста, обычно обусловлены бактериальной инфекцией.Наиболее часто поражаемыми лимфатическими узлами в порядке убывания частоты являются подчелюстные, верхние шейные, подбородочные, затылочные и нижние шейные узлы.10 От 40 до 80% случаев острого одностороннего шейного лимфаденита у детей в возрасте от 1 до 4 лет ребенка обусловлены Staphylococcus aureus или Streptococcus pyogenes. 10 Стрептококковый аденит группы В может проявляться у младенцев односторонним отеком лица или поднижнечелюстной области, эритемой и болезненностью, связанными с лихорадкой, плохим аппетитом и раздражительностью. Анаэробные бактерии встречаются у детей старшего возраста с кариесом или пародонтитом. Изолированные Anaerobes включают бактериоидов SP , Peptococcus SP , PEPTOSTREPTOCCUS SP , PEPTOSTOBACTERIUM ACNES и FUSOBACTERIUM NUCLEATUM .12 Менее частые этиологии острых бактериального лимфаденита, включают Francisella Tularensis , Pasteurella Multocida , Yersinia pestis и Haemophilus influenza типа b, в то время как другие микроорганизмы, такие как грамотрицательные палочки, Streptococcus pneumoniae , стрептококки группы C, Yersinia enterocolitica , Staphylococcus epidermolytica , и редко встречающиеся стрептококки , а также стрептококки и .11

    У пациентов обычно в анамнезе лихорадка, боль в горле, боль в ухе или кашель, а физические признаки включают фарингит, тонзиллит, острый средний отит или импетиго. Лимфаденит, вызванный S. pyogenes , следует заподозрить, если у пациента наблюдаются типичные везикулярные, пустулезные или корковые поражения импетиго, поражающие лицо или волосистую часть головы. Как отмечалось ранее, шейный лимфаденит, вызванный анаэробными инфекциями, часто связан с кариесом или пародонтитом.Острый шейный аденит, вызванный Pasteurella multocida, может развиться после укусов животных или царапин на голове, шее или верхней части груди, тогда как острый шейный лимфаденит, вызванный Yersinia pestis , связан с укусами блох на голове и шее и чаще всего видели на западе США.

    Начальная антибактериальная терапия направлена ​​на наиболее вероятные микроорганизмы. Поскольку стафилококки и стрептококки являются наиболее распространенными возбудителями, начальная терапия обычно включает антибиотик, устойчивый к бета-лактамазам; этот агент используется из-за высокой частоты резистентности к пенициллину у изолированных стафилококков.Очень молодым пациентам или пациентам с тяжелыми симптомами (например, целлюлит, высокая температура или респираторный дистресс) может потребоваться госпитализация для начала парентеральной антибиотикотерапии и тщательное наблюдение. Для пожилых пациентов с заболеваниями зубов или периодонта схема антибиотикотерапии должна включать защиту от анаэробной флоры полости рта (например, пенициллин V или клиндамицин). Терапия обычно проводится в течение 10 дней и продолжается не менее 5 дней после исчезновения острых признаков и симптомов. Если идентифицирован первичный очаг, следует получить посев и лечение также направлено на этот участок.В большинстве случаев симптоматическое улучшение должно отмечаться через 2–3 дня терапии, хотя для полного устранения увеличения лимфатических узлов может потребоваться несколько недель.

    Отсутствие улучшения или ухудшение клинического состояния пациента требует дальнейшего диагностического обследования, включая аспирацию и посев, и рассмотрения альтернативного режима антибиотикотерапии. Этиологический агент может быть обнаружен при аспирации пораженного лимфатического узла иглой в 60–88 % случаев.2 Самый крупный узел с наиболее прямым доступом обычно является наилучшей мишенью для аспирации. Вводить узел следует через участок здоровой кожи. Аспирированный материал следует исследовать с помощью окраски по Граму и кислотоустойчивой окраски, а также культивировать на наличие аэробных, анаэробных бактерий и микобактерий. Если гнойный материал не аспирирован, в узел можно ввести небольшое количество небактериостатического физиологического раствора, а затем провести аспирацию для получения материала для посева.

    Флюктуация развивается у 25% больных острым бактериальным аденитом. Во многих случаях его можно эффективно лечить с помощью антибиотиков и одной или нескольких аспираций иглы под местной анестезией, с седацией или без нее.Этот подход особенно привлекателен при лечении флюктуирующих узлов в косметически важных областях. Однако адекватное дренирование путем аспирации может быть затруднено, если вообще возможно, у несговорчивого ребенка или при обнаружении полости абсцесса. Этим пациентам часто требуется оперативное дренирование под общей анестезией. Во время оперативного дренирования следует попытаться вскрыть и дренировать все полости. Образцы должны быть отправлены для окрашивания по Граму и аэробных и анаэробных культур, а также для кислотоустойчивых красителей и посевов микобактерий.Материал для подготовки КОН и посевов грибов следует направлять при иммунодефиците пациента, а ткани – на гистологическое исследование при подозрении на неоплазию. После дренирования полость абсцесса обычно тампонируют марлевой полоской для обеспечения гемостаза и предотвращения раннего закрытия кожных покровов. Марлевую повязку обычно можно удалить в течение нескольких дней в амбулаторных условиях.

    Сообщения из нескольких центров задокументировали увеличение частоты внебольничных устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus (CA-MRSA) инфекций кожи и мягких тканей, включая лимфаденит.13, 14, 15, 16 В настоящее время большинство изолятов Staphylococcus aureus , связанных с шейным лимфаденитом в большинстве центров, чувствительны к метициллину. Однако, учитывая задокументированное увеличение колонизации носоглотки метициллинрезистентными штаммами Staphylococcus aureus у здоровых детей,17, 18 возможно, что CA-MRSA станет преобладающим микроорганизмом, ответственным за шейный лимфаденит в детской возрастной группе в будущем. . Безусловно, отсутствие ответа на соответствующую антибактериальную терапию первой линии должно побудить рассмотреть вопрос о расширении охвата, чтобы включить устойчивые к метициллину штаммы Staphylococcus aureus .

    Подострый и хронический лимфаденит

    Отсутствие разрешения или улучшения состояния, несмотря на 2–4-недельный период соответствующей терапии, или наличие генерализованной лимфаденопатии требуют дальнейшего диагностического тестирования. Различные микроорганизмы могут привести к генерализованной или персистирующей лимфаденопатии. Ряд наиболее часто встречающихся этиологий описан в следующих разделах.

    Микобактериальный лимфаденит

    Хронический шейный лимфаденит может быть вызван Mycobacterium tuberculosis («золотуха») или нетуберкулезными штаммами микобактерий.В Соединенных Штатах от 70 до 95 % случаев микобактериального лимфаденита обусловлены нетуберкулезными штаммами. Наиболее часто встречающиеся штаммы нетуберкулезных микобактерий включают Mycobacterium avium-intracellulare и Mycobacterium scrofulaceum . Менее часто встречающиеся штаммы включают M. kansasii , M. fortuitum и M. hemophilum . Нетуберкулезный лимфаденит чаще всего встречается у представителей европеоидной расы, тогда как туберкулезный лимфаденит чаще встречается у азиатов, выходцев из Латинской Америки и афроамериканцев.Он также встречается у иммигрантов из эндемичных районов и, вероятно, представляет собой реактивацию предшествующего заболевания.

    В целом клиническая картина туберкулезного и нетуберкулезного лимфаденита сходна. У пациентов обычно наблюдается быстрое начало увеличения узлов, за которым следует постепенное увеличение размеров узлов в течение 2–3 недель. Большинство узлов остаются менее 3 см в диаметре. Конституциональные признаки необычны. Кожа над узлом обычно приобретает оттенок от розового до сиренево-красного, становится тонкой и похожей на пергамент.Приблизительно у 50% пациентов с нетуберкулезным лимфаденитом развивается флюктуация, а спонтанное дренирование с образованием свищевых ходов происходит у 10%. 11 Эпидемиологические и клинические особенности не позволяют дифференцировать туберкулезный лимфаденит от нетуберкулезного; однако было показано, что выполнение двух из трех критериев связано с чувствительностью 92% для диагностики туберкулезного лимфаденита. Эти критерии включают: (1) положительную реакцию туберкулиновой кожной пробы, (2) аномальную рентгенограмму грудной клетки и ( 3) контакт с больным туберкулезом.Кожные пробы PPD могут быть положительными у пациентов с нетуберкулезными инфекциями, но, как правило, они менее реактивны (<15 мм индурация) по сравнению с резко положительной реакцией, связанной с инфекциями M.tuberculosis .

    Препарат выбора при лимфадените, вызванном M.tuberculosis , представляет собой многокомпонентную противотуберкулезную антибиотикотерапию в течение 12–18 месяцев. Узловая регрессия обычно происходит в течение 3 месяцев. Из-за эффективности противотуберкулезных средств хирургическое иссечение дренирующих узлов и синусов требуется нечасто.

    Напротив, большинство штаммов нетуберкулезных микобактерий плохо реагируют на противотуберкулезные препараты, и лечением выбора является хирургическое иссечение. Как правило, все клинически вовлеченные лимфатические узлы, связанные с ними свищевые ходы и сильно пораженные участки кожи должны быть иссечены в массовом порядке. Следует соблюдать осторожность, чтобы не повредить соседние структуры. У пациентов, у которых полное иссечение может привести к неприемлемым косметическим результатам или повреждению соседних нервов, эффективным может быть тщательное выскабливание.Роль мультиагентной противотуберкулезной лекарственной терапии у больных нетуберкулезным лимфаденитом неясна. Тем не менее, если планируется химиотерапия, соответствующие образцы должны быть отправлены в квалифицированную лабораторию для определения лекарственной чувствительности.

    Болезнь кошачьих царапин

    Болезнь кошачьих царапин представляет собой лимфокожный синдром, характеризующийся регионарным лимфаденитом, связанным с характерным поражением кожи в месте инокуляции. Болезнь кошачьих царапин следует за инокуляцией Bartonella henselae через поврежденную кожу или слизистые оболочки.В месте инокуляции обычно развивается кожная папула с последующей регионарной лимфаденопатией от 5 дней до 2 месяцев спустя. К сожалению, часто к тому времени, когда отмечается лимфаденопатия, первичный участок поражения исчезает. Наиболее частыми участками лимфаденопатии являются подмышечные впадины (52%) и шея (28%). Пациенты обычно имеют один большой (> 4 см) болезненный узел. Конституциональные симптомы обычно слабо выражены и включают субфебрилитет, боли в теле, недомогание или анорексию. Нагноение происходит в 30-50% случаев.У большинства пациентов диагноз может быть подтвержден серологическим исследованием.

    Болезнь кошачьих царапин обычно проходит самостоятельно. В большинстве случаев увеличение лимфатических узлов проходит спонтанно через 1–3 месяца. Таким образом, польза от антибактериальной терапии является спорной. Тем не менее, было показано, что азитромицин способствует более быстрому исчезновению увеличения лимфатических узлов. 20 Аспирация нагноившихся лимфатических узлов может обеспечить симптоматическое облегчение. В редких случаях развивается системное поражение, которое может включать энцефалит, гранулематозный гепатит, гепатолиенальную инфекцию, эндокардит и остеомиелит.Эффективные варианты антибиотиков для пациентов с системным поражением могут включать рифампицин, ципрофлоксацин, гентамицин, триметоприм и сульфаметоксазол, кларитромицин или азитромицин.

    Грибковые, паразитарные и условно-патогенные инфекции

    Инфекции, вызванные Nocardia sp. редко встречаются у детей и обычно проявляются как заболевание легких у людей с ослабленным иммунитетом. Эти микроорганизмы обнаруживаются в почве или разлагающихся растительных веществах, а заражение людей происходит при вдыхании или прямом попадании на кожу.Кожная инокуляция обычно приводит к ассоциированной кожной пустуле, и диагноз иногда можно установить с помощью посева пустулы или пораженного лимфатического узла. Сульфаниламиды являются препаратами выбора.

    видов Actinomyces являются частью нормальной оральной флоры человека. Местная инвазия приводит к шейно-лицевому актиномикозу, проявляющемуся в виде твердой индурации с вторичным поражением лимфатических узлов. Диагноз обычно ставится с помощью биопсии. Микроорганизм может быть трудно изолировать, хотя при гистологическом исследовании могут быть обнаружены «гранулы серы».Лечение обычно требует начальной парентеральной антибиотикотерапии с последующим длительным курсом пероральных антибиотиков в течение 3–12 месяцев. Пенициллин является антибиотиком выбора.

    Приблизительно у 10% пациентов с инфекциями, вызванными внутриклеточными простейшими Toxoplasma gondii (токсоплазмоз), обнаруживают шейную, подзатылочную, надключичную, подмышечную или паховую лимфаденопатию. Инфекции, связанные с цервикальной лимфаденопатией, обычно передаются оральным путем при употреблении в пищу цист или ооцитов, содержащих мясо или молоко.Вовлеченные узлы обычно дискретны и могут быть болезненными, но не нагнаиваются. Диагноз может быть поставлен путем выделения возбудителя или серологическим исследованием. Пациентам только с лимфаденопатией не требуется антимикробная терапия, но пациентов с тяжелыми или стойкими симптомами лечат комбинацией пириметамина, сульфадиазина и лейковорина в течение как минимум 4–6 недель.

    Гистоплазмоз, бластомикоз и кокцидиомикоз — грибковые инфекции, вызываемые Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Coccidioides immitis соответственно.Эти организмы являются почвенными сапрофитами, способными существовать в дрожжевой форме в тканях человека. Заболевания эндемичны для определенных географических регионов США. У большинства пациентов наблюдаются легочные инфекции, а лимфаденопатия обычно является вторичной по отношению к первичному поражению легких. Диагноз может быть установлен с помощью серологических или кожных тестов. Большинство инфекций проходят спонтанно и не требуют лечения. Однако пациентам с тяжелыми респираторными или системными симптомами могут потребоваться длительные курсы противогрибковой терапии.

    ВИЧ — это ретровирус, который передается половым путем, парентеральным контактом с кровью или вертикальной передачей от матери к ребенку. Начальные симптомы могут быть малозаметными и включать лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, задержку развития и хроническую или рецидивирующую диарею. Диагноз устанавливают серологическим исследованием.

    Неинфекционной этиологии

    В некоторых случаях поражение шейных лимфатических узлов является проявлением системного заболевания с воспалительным компонентом.Ниже приводится краткое описание некоторых из этих состояний, но оно не является исчерпывающим:

    Болезнь Кикучи-Фудзимото

    Болезнь Кикучи-Фудзимото (гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит) является редким заболеванием неизвестной этиологии. Он обычно проявляется у детей старшего возраста двусторонними, увеличенными, твердыми, болезненными шейными лимфатическими узлами (обычно в заднем шейном треугольнике). Сопутствующие признаки включают поражение кожи, лихорадку, тошноту, потерю веса, ночную потливость и спленомегалию. Лабораторная оценка часто выявляет лейкопению с атипичным лимфоцитозом и повышенной скоростью оседания эритроцитов.Часто встречается перинодальное воспаление. Узловая гистология характерна и в большинстве случаев разрешается спонтанно.

    Болезнь Кавасаки

    Болезнь Кавасаки — острый фебрильный васкулит детского возраста неизвестной этиологии. Лимфаденит часто является одним из самых ранних проявлений заболевания. Вовлеченные узлы обычно односторонние, ограничены передним треугольником, более 1,5 см в диаметре, умеренно болезненные и нефлюктуирующие. Диагноз ставится клинически на основании наличия лихорадки в течение не менее 5 дней, сопровождающейся рядом других характерных клинических признаков заболевания.Разрешение шейной лимфаденопатии обычно происходит на ранних стадиях заболевания.

    Периодическая лихорадка, афтозный стоматит, фарингит и синдром шейного аденита (синдром PFAPA)

    Синдром PFAPA обычно поражает детей младше 5 лет и имеет неизвестную этиологию. Для него характерны циклические рецидивы вышеуказанного симптомокомплекса каждые 2–9 нед со спонтанным исчезновением через 4–5 дней. Рецидивы постепенно уменьшаются со временем; однако системные кортикостероиды могут облегчить тяжелые симптомы.

    Болезнь Розаи-Дорфмана

    Болезнь Розаи-Дорфмана (синусовый гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией) — редкое заболевание, которое обычно проявляется в первом десятилетии жизни, преимущественно у афроамериканцев. Шейные лимфатические узлы обычно являются начальным местом поражения и обычно подвижны, дискретны и асимметричны. Прогрессирование приводит к массивному двустороннему увеличению шейных лимфоузлов и вовлечению других групп лимфоузлов или экстранодальных локализаций. Лабораторная оценка выявляет лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенную скорость оседания эритроцитов и гипергаммаглобулинемию.Гистопатологический анализ показывает ярко выраженную гиперплазию, выраженный гистиоцитоз и плазмоцитоз. Разрешение обычно наступает через 6-9 месяцев. Однако обширное или прогрессирующее заболевание может потребовать лечения комбинированной химиотерапией.21

    Саркоидоз

    Саркоидоз — хроническое гранулематозное заболевание неизвестной этиологии. Заболевание может поражать практически любой орган в организме, но чаще всего поражаются легкие. Наиболее частой физической находкой у детей с этим заболеванием является периферическая лимфаденопатия.Вовлеченные шейные узлы обычно двусторонние, дискретные, твердые и эластичные. Надключичные узлы поражаются более чем у 80% больных. Биопсия с гистологическим исследованием является наиболее ценным диагностическим тестом. Лечение поддерживающее. Терапия кортикостероидами может подавлять острые проявления.

    Острый шейный лимфаденит и инфекции заглоточного и парафарингеального пространств у детей | BMC Болезни уха, носа и горла

    Мы включили 75 детей (54 мальчика, 21 девочка), которые были госпитализированы в течение 89 месяцев, и их карты были рассмотрены.Средний возраст составлял 4,2 года, а 83% были  < 6 лет на момент постановки диагноза (рис. 1). Пациентам было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) или компьютерная томография. УЗИ шейки матки было выполнено 32 пациентам (43%). Множественные патологические лимфатические узлы наблюдались во всех случаях, абсцедирование — у 7 детей. Эти абсцессы были диагностированы как шейный некротизирующий фасциит в 1 случае и гнойный шейный лимфаденит в 4, один из которых связан с заглоточным абсцессом. Последним 2 пациентам с абсцессом выполнена КТ для уточнения формы абсцесса (заглоточный абсцесс в 1 случае и постшилоидный парафарингеальный абсцесс в другом).Всего 41 ребенку (55%) выполнена КТ с контрастированием; на 31 (76%) снимке предполагалось образование абсцесса. Однако у 2 из этих пациенток окончательным диагнозом был острый шейный лимфаденит. В остальных 29 случаях диагнозом был заглоточный абсцесс у 11, постшилоидный парафарингеальный абсцесс у 7, гнойный шейный лимфаденит у 10 и шейный некротизирующий фасциит у 1. Таким образом, окончательным диагнозом для всех 75 больных был острый шейный лимфаденит у 43 (57%) , гнойный шейный лимфаденит у 13 (17%), заглоточный и постшилоидный парафарингеальные абсцессы у 18 (24%) и шейный некротизирующий фасциит у 1 (1%). Престилоидных парафарингеальных и перитонзиллярных абсцессов за исследуемый период не диагностировано (рис. 2). Хотя эти патологии наблюдались весной (24%), летом (17%) и осенью (23%), чаще зимой ( 36%) (рис. 3). В целом количество случаев имеет тенденцию к увеличению с каждым годом (рис. 4).

    Рисунок 1

    В исследование включены дети 75 лет с острым шейным лимфаденитом и инфекциями заглоточного и парафарингеального пространств.

    Рисунок 2

    Частота диагнозов и хирургического дренирования. ПКС: острый шейный лимфаденит; SCL: гнойный шейный лимфаденит; РА: заглоточный абсцесс; ППА: постшилоидный парафарингеальный абсцесс; ХСН: шейный некротизирующий фасциит. В скобках указаны проценты.

    Рисунок 3

    Ежемесячная заболеваемость острым шейным лимфаденитом и инфекциями заглоточного и парафарингеального пространств.

    Рисунок 4

    Ежегодная заболеваемость острым шейным лимфаденитом и инфекциями заглоточного и парафарингеального пространств. Заболеваемость рассчитывалась для каждого года с 2003 (03) по 2010 (10).

    Лихорадка, наблюдавшаяся у 96% детей, была наиболее постоянным клиническим симптомом; 65 случаев (87%) показали отек шеи, а 34 ребенка (45%) — кривошею (таблица 1). Среди случаев кривошеи 31 был исследован с помощью КТ с контрастированием, что показало, что у 21 пациента (68%) был выявлен гнойный шейный лимфаденит или абсцессы заглоточного или постшилоидного парафарингеального пространств.Напротив, 31 (72%) случай острого шейного лимфаденита (n = 43) был диагностирован у детей без кривошеи. Гнойный шейный лимфаденит или абсцессы заглоточного или зашиловидного парафарингеального пространств достоверно чаще встречались у детей с кривошеей, чем без нее (52,9% против 4,8%, p < 0,001).

    Таблица 1 Клинико-биологическая характеристика 75 детей с острым шейным лимфаденитом и инфекциями заглоточного и парафарингеального пространств

    Количество лейкоцитов  ≥ 15 000/мм 3 и уровень С-реактивного белка  ≥ 50 мг/л у 5/7 детей (71%) с постшилоидным парафарингеальным абсцессом, 8/11 (73%) с заглоточным абсцессом, 18/ 43 (42%) с острым шейным лимфаденитом и 6/13 (46%) с гнойным шейным лимфаденитом (таблица 1). Другие биологические данные ничем не примечательны.

    В общей сложности у 21 из 44 детей  ≥ 3 лет были взяты мазки из горла для экспресс-теста на обнаружение антигена (RADT) для выявления Streptococcus pyogenes ; результаты были положительными у 10 пациентов (48%). Среди детей, которым была проведена тонкоигольная биопсия, дренирование или посев из зева с мазком миндалин (n = 17), бактериология была положительной в 8 случаях (47%), демонстрируя инфекцию Staphylococcus aureus (n = 3) или С.pyogenes (n = 2). Другие бактерии включали Serratia marcescens , что свидетельствовало о диагнозе хронической гранулематозной болезни в 1 случае, и Mycobacterium avium в 1 случае, в котором клиническое течение было неблагоприятным, с фистулизацией гнойного шейного лимфаденита. Только в одном образце было более одной бактерии, в том числе Streptococcus mitis , Prevotella buccae , Fusobacterium nucleatum и Eikenella corrodens , которые были ответственны за 1 случай шейного некротизирующего фасциита (таблица 2).

    Таблица 2 Микробиологические данные после тонкой пункционной аспирационной биопсии , хирургического дренажа или мазка из миндалин

    Серологическое тестирование для диагностики вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловируса (ЦМВ), токсоплазмоза или «болезни кошачьих царапин» в нашем исследовании проводилось редко. Серология ВЭБ (n = 28) была положительной в 1 случае, серология ЦМВ (n = 18) была положительной в 1 случае, тогда как серология болезни кошачьих царапин (n = 14) показала 1 недавний инфекционный контакт.Тонкоигольную аспирационную биопсию выполняли 8 из 75 детей (11%).

    В общей сложности 27 детей (36%) получали пероральную антибактериальную терапию в амбулаторных условиях до госпитализации. Во время госпитализации все дети получали консервативное лечение, заключавшееся в внутривенном введении антибиотиков. Антибиотики были разнообразны и включали амоксициллин плюс клавулановую кислоту или цефалоспорины третьего поколения, отдельно или в сочетании с различными препаратами, такими как аминогликозиды, метронидазол, клиндамицин, фосфомицин, ванкомицин или рифампицин. Всего у 55 детей (73%) отсутствовала лихорадка после третьего дня приема антибиотиков. Лечение хирургическим дренированием (рис. 2) было признано необходимым у 8 детей (11%), с неблагоприятным клинико-биологическим и рентгенологическим течением на фоне антибиотикотерапии. Дренирование выполнено при 2/11 заглоточных абсцессах (18%), 1/7 постшилоидных парафарингеальных абсцессах (14%) и 5/13 случаев гнойного шейного лимфаденита (38%). Четыре из 8 пациентов (50%), которым был выполнен хирургический дренаж, были в возрасте  < 2 лет (n = 23), таким образом, 17% детей в возрасте  < 2 лет подверглись хирургическому дренированию.

    На момент выписки все дети были здоровы, контрольные визиты к ЛОР-врачу были назначены в 44% случаев, к педиатру — в 35% случаев. Только 11% были на приеме одновременно у ЛОРа и педиатра. К сожалению, 55% детей были потеряны для последующего наблюдения. Для остальных 45% все имели благоприятный исход, за исключением 1, у которого была фистуляция и положительная бактериология на M. avium .

    Шейный лимфаденит, определяемый как острое симптоматическое увеличение шейных лимфатических узлов, является распространенной проблемой у детей всех возрастов.Большинство случаев шейного лимфаденита у детей проходят самостоятельно, и их можно безопасно наблюдать на предмет спонтанного разрешения в течение 4–6 недель. Наше исследование, проведенное в больнице, показывает, что мальчики, по-видимому, в основном страдают от этих инфекций, даже если учитывать все диагнозы. Этот вывод согласуется с литературными данными, хотя четкого объяснения предложено не было [5]. Кроме того, большое количество детей с острым шейным лимфаденитом, гнойным шейным лимфаденитом или инфекцией заглоточного или парафарингеального пространств были  < 6 лет.Такая высокая частота согласуется с литературными данными [6] и может быть объяснена повышенным числом инфекций носоглотки и ротоглотки в этом молодом возрасте. Инфекции носоглотки и ротоглотки могут легко распространяться на заглоточные лимфатические узлы посредством лимфатической циркуляции, что приводит к заглоточным и постшилоидным парафарингеальным абсцессам. Шейные лимфатические узлы с возрастом прогрессивно атрофируются, что связано с уменьшением этого типа инфекции с возрастом [2, 3, 7]. Престилоидных парафарингеальных или перитонзиллярных абсцессов в нашем исследовании не зарегистрировано, возможно, из-за редкости этих инфекций у детей.

    Рост заболеваемости этими инфекциями в январе, феврале и марте (36%) можно объяснить большей сезонной частотой ЛОР-инфекций у детей. Ландер и др. . сообщили об аналогичном увеличении зимой, но также и весной [5]. В нашем исследовании заболеваемость этими инфекциями была самой низкой в ​​июле, августе и сентябре и была средней в весенние и осенние месяцы. При рассмотрении заболеваемости этими патологиями за несколько лет заболеваемость показала глобальную тенденцию к росту в период с 2003 г. по май 2010 г.Однако он оставался постоянным при рассмотрении только заглоточных и постшилоидных парафарингеальных абсцессов. Литература неоднозначна в этом отношении: в одних исследованиях сообщается об увеличении частоты абсцессов шеи [7, 8], а в других такого увеличения не наблюдается, особенно в Соединенном Королевстве [9].

    Клинически наличие кривошеи было наиболее важным симптомом, указывающим на диагноз абсцесса. Этот вывод согласуется с исследованием Пелаз и др. ., который также считал кривошею важнейшим клиническим признаком для ранней диагностики абсцесса [10]. Некоторые исследования предполагают, что КТ особенно чувствительна (81%) для диагностики заглоточного абсцесса, но недостаточно специфична (57%) [3] для дифференциации заглоточного абсцесса и простого шейного лимфаденита [11]. Таким образом, мы и другие исследователи предполагают, что клинические признаки должны быть преобладающим фактором при принятии такого решения. Хотя одной компьютерной томографии может быть недостаточно для принятия решения о хирургическом дренировании, определение топографической локализации абсцесса по отношению к другим структурам имеет важное значение при планировании хирургического дренирования [12].Кортни и др. . сообщили об широком использовании УЗИ для изучения шейного лимфаденита (89%), но этот тест оказал лишь незначительное влияние (10%) на выбор лечения [13]. Мы предлагаем ограничить использование УЗИ шейки матки подтверждением гнойного лимфаденита перед тонкоигольной аспирацией.

    В нескольких исследованиях сообщалось о важности получения образцов для бактериологического исследования. Другие показали, что культуры из хирургического дренирования заглоточных и парафарингеальных абсцессов были преимущественно положительными с S.aureus по сравнению с S. pyogenes [6, 14]. Coticchia и др. . сообщили, что у детей в возрасте до 1 года 79% были инфицированы S. aureus по сравнению с 6% стрептококком группы А. У детей  ≥ 1 года 29% были инфицированы стрептококком группы А по сравнению с 16% S. aureus [14]. В нашем исследовании для бактериологического исследования было получено всего 8 образцов, и результаты показали преобладание S. aureus и S. pyogenes . RADT был выполнен у 21 ребенка  > 3 лет и был положительным почти в половине случаев.Поскольку RADT является неинвазивной и легко выполняемой процедурой, и, несмотря на тестирование исключительно на Streptococcus , тест может способствовать диагностике острого тонзиллита при клиническом обследовании.

    Недзельска и др. . [1] сообщили, что этиология шейного лимфаденита редко бывает вирусной. В нашем исследовании серологическое тестирование проводилось редко. Гоше и др. . [15] предложили исследовать шейный лимфаденит с использованием алгоритма, в котором серология рассматривается вторично при наличии симптоматического шейного лимфаденита с отрицательными культурами и не отвечающего на антибактериальную терапию.Следовательно, серология (на ЦМВ, ВЭБ, токсоплазмоз или болезнь кошачьих царапин) может быть полезна в качестве второй линии тестов для случаев лимфаденита, которые не являются воспалительными.

    В нашем исследовании все пациенты получали внутривенные антибиотики, и только небольшому числу пациентов был проведен хирургический дренаж. При таком подходе только у одного ребенка во время наблюдения возник рецидив гнойного шейного лимфаденита и фистулообразования ( M. avium ). Первоначальное эмпирическое лечение следует применять избирательно, с учетом ранее описанных данных фармакокинетики и фармакодинамики, резистентных штаммов и клинических данных о патогенах, которые, как известно, вызывают инфекции заглоточного и парафарингеального пространств у детей ( S. aureus , S. pyogenes и анаэробные бактерии). Начальная антибактериальная терапия заключается в высокой дозе парентерального введения амоксициллина-клавулановой кислоты, как в недавних французских рекомендациях [16]. Следует сочетать использование цефалоспоринов третьего поколения с антианаэробными препаратами, такими как метронидазол или клиндамицин. Тем не менее, цефалоспорины должны быть терапией второй линии (в случае аллергии на пенициллин или тяжелых инфекций) из-за потенциального выбора ESBL Enterobacteriaceae. По результатам этой работы мы написали документ под названием «Антибио-руководство», который включает в себя протокол лечения ЛОР-инфекций.

    Оптимальное лечение детей с заглоточными и парафарингеальными абсцессами до сих пор остается предметом дискуссий. Некоторые группы, в том числе и наша, предпочитают начальный короткий период внутривенной антибиотикотерапии с последующим пероральным приемом антибиотиков, как только пациенту становится лучше [3, 7, 10, 17]. Другие связывают хирургическое дренирование и внутривенную антибиотикотерапию при заглоточных абсцессах диаметром  > 2 см по данным КТ [2]. Луу и др. . показали, что, несмотря на внутривенное введение антибиотиков во всех случаях острого лимфаденита, в 21% случаев все же требовалось хирургическое дренирование.Это высокое число может быть объяснено тем, что у 7% пациентов не шейный лимфаденит, а скорее лимфаденит подмышечной или паховой областей, которые, как известно, представляют риск для хирургического дренирования [6].

    Некоторые ограничения нашего исследования включают его ретроспективный дизайн и одноцентровое исследование. Количество поступивших пациентов было небольшим и ограничивалось педиатрическим отделением, что может объяснить отсутствие перитонзиллярного абсцесса. Кроме того, сроки и показания к операции были на усмотрение лечащего ЛОР-врача.Что касается использования антибиотиков, у нас не было специального протокола; выбор антибиотика был на усмотрение лечащего врача. Однако выбор начального антибиотика обычно рассматривался многопрофильным персоналом, и возбудитель был выделен у большинства пациентов, перенесших хирургическое дренирование. Кроме того, мы не смогли глубоко изучить взаимосвязь между сезоном и распространенностью инфекций из-за небольшого числа пациентов в каждой группе. Наконец, мы смогли дифференцировать острый шейный аденит и инфекции заглоточного и парафарингеального пространств, как и в предыдущих исследованиях [1, 7, 10].

    Приведенные здесь данные вносят некоторый вклад в улучшение лечения в таких случаях. Они также предполагают, что благоприятный клинический исход может быть достигнут без хирургического вмешательства. Тем не менее, операция может быть показана, и мы верим в тесное сотрудничество между ЛОР-специалистами и педиатрами для оптимизации сроков операции.

    Кроме того, при выписке необходимо организовать последующую консультацию с участием ЛОР-специалиста и педиатра, поскольку наши данные подчеркивают сложность проведения последующего наблюдения и обеспечения соблюдения режима лечения (55% пациентов были потеряны для последующего наблюдения). .Что еще более важно, мы считаем, что проявление шейного лимфаденита, связанного с лихорадкой и кривошеей, требует немедленной оценки шеи и основания черепа с помощью КТ с контрастным усилением для выявления абсцесса, оценки окружающих сосудов и поиска сосудистого тромбоза.

    Аденит — обзор | ScienceDirect Topics

    Воспалительные и инфекционные новообразования

    Вирусный аденит является наиболее частым инфекционным заболеванием, поражающим шею у детей.Увеличенные или гиперплазированные лимфатические узлы часто являются результатом вирусных заболеваний верхних дыхательных путей. Общие патогены включают риновирус, аденовирус и энтеровирус, но корь, эпидемический паротит, краснуха, ветряная оспа, ВЭБ и цитомегаловирус также могут вызывать лимфаденопатию. Диагноз часто предполагается на основании других находок в анамнезе или физикальном обследовании и может быть подтвержден серологическим тестированием. Острая инфекция вируса иммунодефицита человека может проявляться, как и другие вирусные синдромы, лихорадкой, головной болью, недомоганием, желудочно-кишечными симптомами и образованием на шее.

    Обычно источником бактериального шейного аденита является глотка. Возбудителями часто являются стрептококки или стафилококки. У пациентов отмечаются системные симптомы лихорадки и недомогания в дополнение к диффузно опухшим, эритематозным и чувствительным образованиям на шее. В отличие от вирусного аденита, который часто бывает двусторонним, бактериальные инфекции шеи обычно бывают односторонними. КТ с усилением контрастного вещества может быть полезна при оценке больших инфекционных образований шеи, которые могут содержать полость абсцесса (рис.55-6, B ), хотя ультразвуковое исследование может дать аналогичную информацию и без облучения. Аспирация иглой подозреваемых инфекционных масс может предоставить материал для посева и декомпрессии массы.

    Большинство детей с бактериальным шейным аденитом реагируют на пероральные антибиотики, выбранные для лечения стрептококков группы А и S. aureus, , но тем, у кого не наступает улучшение, требуется внутривенное введение антибиотиков. Первоначальный выбор антибиотика важен. Недавнее исследование показало преобладание S.aureus (63%) по сравнению с изолятами Streptococcus группы A (22%), полученными из абсцессов, требующих хирургического дренирования. Из тех, кто был заражен S. aureus , 27% были метициллин-резистентными Staphylococcus aureus (MRSA), и все они были чувствительны к клиндамицину и триметоприму-сульфаметоксазолу. Из чувствительных к метициллину изолятов Staphylococcus aureus (MSSA); 100%, 86% и 82% были чувствительны к триметоприму-сульфаметоксазолу, клиндамицину и ципрофлоксацину соответственно. 38

    Болезнь кошачьей царапины вызывается инфекцией Bartonella henselae . Клиническая картина включает внезапное появление односторонней лимфаденопатии после царапины от кошки. Во многих случаях лихорадка и недомогание могут сопровождать симптомы. Серологическое тестирование на антитела к Bartonella является диагностическим. Болезнь кошачьей царапины обычно проходит сама по себе, хотя некоторые преимущества были описаны при использовании эритромицинов и других антибиотиков. 39

    В прошлом большинство микобактериальных инфекций вызывали атипичные микроорганизмы, такие как Mycobacterium avium-intracellulare, M.scrofulaceum, M. bovis, или , M. kansasii . Эти организмы обычно встречаются в окружающей среде в грязи, пыли, воде, а иногда и в пищевых продуктах. За последнее десятилетие или около того микобактериальный туберкулез возродился как возбудитель инфекции шеи. При подозрении на М.tuberculosis следует сделать рентгенограмму грудной клетки. М.tuberculosis обычно ассоциируется с отклонениями от нормы на рентгенограмме грудной клетки и наличием положительного кожного туберкулезного теста.Туберкулез следует лечить соответствующей противотуберкулезной химиотерапией.

    Дети с нетуберкулезными (НТМ) или атипичными микобактериальными инфекциями имеют слабоположительные или отрицательные кожные пробы и имеют типичное вялотекущее течение, состоящее из медленно растущих безболезненных узлов в преаурикулярной, интрапаротидной, поднижнечелюстной или задней треугольной областях, которые не реагируют на антибиотики. Системные симптомы встречаются редко. Через несколько дней или недель кожа над узлом обычно приобретает фиолетовый цвет, а область может стать флюктуирующей и болезненной при пальпации.Диагноз в основном ставится на основании клинических данных, поскольку для роста организма в культуре часто требуется несколько недель, а кислотоустойчивые бациллы не всегда обнаруживаются. Лечение хирургическое и заключается в иссечении пораженного узла (узлов). Комбинированная терапия с использованием кларитромицина и рифабутина может быть эффективной, но требует длительного курса; обычно он предназначен для рецидивов или узлов, доступ к которым хирургическим путем небезопасен.

    В редких случаях шея может поражаться такими инфекциями, как туляремия, бруцеллез, актиномикоз, чума, гистоплазмоз или токсоплазмоз.Воспалительные заболевания, которые могут поражать шею, включают синдром Кавасаки, саркоидоз, синусовый гистиоцитоз (болезнь Розаи-Дорфмана), болезнь Кикучи-Фудзимото и синдром PFAPA (периодическая рецидивирующая лихорадка).

    Распространенные детские ЛОР-инфекции: аденит, наружный отит, перитонзиллярная болезнь и парафарингеальный абсцесс | 01.04.2009 | AHC Media: Издательство о непрерывном медицинском образовании | Релиас Медиа

    Распространенные детские ЛОР-инфекции: аденит, наружный отит, перитонзиллярная болезнь и парафарингеальный абсцесс

    Авторы: Джонатан И.Сингер, доктор медицины, FAAP, FACEP, Заместитель директора программы неотложной медицины, профессор неотложной медицины и педиатрии, Медицинская школа Буншофта, Университет штата Райт, Дейтон, Огайо; Эндрю Рейди, DO, Врач-резидент, Резидентура по неотложной медицинской помощи, Медицинская школа Буншофта, Университет штата Райт, Дейтон, Огайо; Майкл Краудер, MD , врач-резидент, ординатура по неотложной медицинской помощи, Медицинская школа Буншофта, Университет штата Райт, Дейтон, Огайо.

    Рецензент: Джеффри Линзер, доктор медицинских наук, FAAP, FACEP, доцент кафедры педиатрии и неотложной медицины, Университет Эмори, Атланта, Джорджия.

    Шейный аденит, наружный отит и перитонзиллярная болезнь — очень распространенные заболевания, которые наблюдаются в отделении неотложной помощи (ЭП). Раннее распознавание, соответствующее лечение и осведомленность о потенциальных осложнениях определяют решения клинициста о лечении. Хотя эти болезненные процессы распространены, диагностические и терапевтические данные продолжают развиваться, чтобы оптимизировать комфорт пациентов и максимизировать потенциал для отличного результата.Авторы рассматривают общие результаты, связанные с каждым из этих патологических процессов, современные стандарты диагностического тестирования и доказательные терапевтические вмешательства.

    — Редактор

    Введение

    Инфекции уха, горла и носа (ЛОР) у детей являются распространенной проблемой в отделении неотложной помощи. Шейный аденит и наружный отит являются примерами поверхностных ЛОР-инфекций, когда у пораженного пациента есть жалобы, связанные с локализацией воспаления. Системные проявления непостоянны. Особенности физикального обследования отражают изменения структур, пораженных локализованным процессом. Осложнения возникают редко, а исходы, как правило, благоприятны. Перитонзиллярная болезнь и парафарингеальный абсцесс являются примерами более глубоких ЛОР-инфекций, когда жалобы могут быть малозаметными, а токсичность непропорциональна локализованному воспалению. Хотя только у очень небольшого числа пациентов развивается поражение жизненно важных структур; раннее распознавание и агрессивное лечение необходимы для оптимизации результатов лечения пациентов.

    В этой статье рассматриваются клинические проявления этих отдельных ЛОР-инфекций, излагаются диагностические тесты и обсуждаются рекомендации по лечению. Статья служит дополнением к «Распространенным детским ЛОР-инфекциям» ( Отчеты о педиатрической неотложной медицинской помощи, , июль 2008 г.). 1 Последний обсуждал фарингит, острый средний отит и синусит.

    Шейный аденит

    Определение и анатомия. Масса лимфоидной ткани зависит от возраста, но у детей имеется более 500 лимфатических узлов, при этом многие поверхностные узлы пальпируются.Примерно у 38-45% детей, в остальном здоровых, пальпируются шейные лимфатические узлы. 2,3 Эти лимфатические ткани плотные, безболезненные и подвижные, без окружающей эритемы или уплотнения тканей. Нормальный лимфатический узел имеет диаметр от 1 мм до 1 см. Лимфаденопатия подразумевает, что узел или несколько узлов превышают 1 см в диаметре. 4,5 При лимфадените воспаляются увеличенные лимфатические узлы или узлы. Если лимфаденит развивается в течение нескольких дней, его называют острым лимфаденитом.Если увеличение развивается в течение нескольких недель или месяцев, это считается подострым или хроническим лимфаденитом.

    Распределение узлов и лимфатических цепей в области головы и шеи несколько вариабельно. Однако все индивидуумы обладают поверхностными и внутрисоединяющими более глубокими цепями. Два шейных треугольника образованы грудино-ключично-сосцевидной мышцей медиально и средней линией шеи спереди и сзади. Передний треугольник содержит узлы, которые принимают номенклатуру соседней структуры.Передний треугольник содержит преаурикулярные узлы, яремно-двубрюшные узлы (тонзиллярные узлы), подчелюстные и поднижнечелюстные узлы, слюнные узлы и подбородочные узлы. Задний треугольник содержит сосцевидные (заушные), затылочные, затылочные, добавочные спинномозговые и поперечные шейные узлы. (см. рис. 1)

    Узлы получают лимфодренаж из различных структур. Преаурикулярные узлы дренируют медиальную часть век, лоб и конъюнктивальный мешок.Яремно-двубрюшные узлы отходят от язычной и небной миндалин. Подчелюстные и подчелюстные узлы получают поверхностный дренаж из нижней губы и преддверия носа и щек, 6 , и они увеличиваются при инфекциях зубов, губ и десен. Слюнные узлы отходят от околоушной железы. Подподбородочные узлы отходят от нижней губы и дна рта. Сосцевидные лимфатические узлы дренируют теменную часть головы и внутреннюю поверхность ушной раковины. Затылочные и затылочные лимфатические узлы увеличиваются при поражениях волосистой части головы.Спинномозговая добавочная цепь дренирует затылочную, сосцевидную, латеральную области шеи и волосистую часть головы. Поперечная шейная цепь дренирует глубокую шейную, надключичную, подключичную, верхнюю часть грудной клетки и переднюю область шеи.

    Объем проблемы. Шейный лимфаденит является распространенной педиатрической проблемой. За исключением новорожденных, у которых преобладание мужского пола было зарегистрировано в случаях, вызванных видами Streptococcus группы B , половая или сезонная предрасположенность отсутствует. Это может затронуть детей всех возрастов, с пиковой возрастной группой 1-4 года. 7

    Патофизиология. Увеличение отдельного лимфатического узла или соседних лимфатических узлов является результатом одного из трех процессов: внутреннего увеличения, внешнего увеличения или инфекционной инфильтрации. Реже всего встречается наружное увеличение в результате злокачественной инфильтрации узла. В редких случаях нормальные, но чрезмерно пролиферирующие плазматические клетки, гистиоциты, лимфоциты и моноциты приводят к внутреннему увеличению лимфатических узлов. Чаще всего лимфатические узлы увеличиваются в результате инфекционного источника.

    В шейном отделе инфекции верхних дыхательных путей приводят к распространению микроорганизмов в окружающие ткани. Организмы попадают в лимфатическую жидкость и переносятся в лимфатические узлы через афферентно-собирательные сосуды. Лимфатические узлы функционируют как фильтры, препятствующие или останавливающие распространение вторгшихся микроорганизмов. При лимфадените узлы инфицируются и воспаляются. Гистопатологически это проявляется полиморфно-ядерной лейкоцитарной инфильтрацией с расширением сосудов и отеком.При отсутствии контроля возникают микроабсцессы и некроз. 8

    Бактериология . Информация об инфекционной этиологии шейного аденита у детей получена от пациентов, у которых была проведена чрескожная пункционная аспирация, разрез и дренирование или, в редких случаях, эксцизионная биопсия. 7,9,10 Инфекционные агенты, связанные с острым аденитом у иммунокомпетентных детей, включают вирусы, бактерии, простейшие и грибки. Эти возбудители можно разделить на общие, необычные и редкие категории. (см. Таблицу 1)

    Острый аденит. Микробиологические методы не позволяют выделить возбудителя в 15-30% случаев. Только вирусы, такие как ВЭБ, ЦМВ, аденовирус, простой герпес и ВИЧ, выделяют у небольшого процента детей. Рост бактерий обнаруживается более чем у половины пациентов, причем в большинстве случаев выделяют только аэробные бактерии. Преобладающими аэробными микроорганизмами являются чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA), устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), бета-гемолитический стрептококк группы А (GABHS) и Bartonella henselae . 7,11,12 Только анаэробные бактерии или смешанные аэробные и анаэробные бактериальные инфекции могут быть обнаружены примерно в 20% случаев. Наиболее часто извлекаемые анаэробные организмы включают вида Peptostreptococcus , вида Peptococcus , вида Bacteroides , вида Propionibacterium acnes и вида Fusobacterium . 13

    Неострый аденит. Подострый или хронический аденит обычно не вызывается обычными вирусными, аэробными или анаэробными бактериями, которые наблюдаются при остром адените.Возбудителями, наиболее часто извлекаемыми, будут нетуберкулезные микобактерии. К ним относятся Mycobacterium avium-intracellulare, M. simiae, M. scrofulaceum, M. kansasii, M. fortuitum, M. bohemicum, и M. genavense . 14-17 В редких случаях M.tuberculosis можно выделить из шейной железы. Затяжной или рецидивирующий аденит также может наблюдаться при инфицировании видами Corynebacterium pseudotuberculosis 18 и Actinomyces . 19

    Клиническая картина. Клинические проявления у пациентов с шейным аденитом вариабельны и зависят от защитных сил пациента, возраста, возбудителя и локализации воспаленного узла.

    История. Аденит обычно развивается у ранее здоровых лиц в возрасте до 5 лет. У маленького ребенка развивается скрытая болезнь от инфекционного агента в области головы и шеи. Организмы распространяются от начального места прикрепления к региональному узлу или узлам.Следовательно, может быть любое сочетание предшествующего насморка, боли в горле, болезненного глотания, язв во рту, зубной боли или сыпи на коже головы или лица. Утомляемость, недомогание и головная боль различны. Острое увеличение узла часто связано с лихорадкой. Узлы, которые медленно увеличиваются, обычно не связаны с лихорадочным состоянием. 7

    Клиницист должен преследовать возможность зоонозного заболевания. Поищите в анамнезе случаи укусов насекомых, кошачьих царапин или укусов, контакта с грызунами, лошадьми, овцами или козами.Недавнее удаление зуба или травма челюсти могут быть следствием одонтогенной инфекции. Исключить внутрисемейное распространение любых инфекционных заболеваний, в том числе туберкулеза.

    Физикальное обследование. Обследование обычно выявляет нетоксичного ребенка, который выглядит так, как будто он или она плохо себя чувствует. За исключением лихорадки, жизненно важные признаки редко изменяются. Могут быть признаки поражения кожи в области головы и шеи, такие как атопический дерматит, себорейный дерматит, тракционный фолликулит, целлюлит, импетиго, фурункул или фурункул.Могут быть признаки очаговой инфекции в таких областях, как ноздри, десны, губы, зубы, межзубные промежутки, уши, аденоиды, небные миндалины, язычные миндалины, язык или слюнные железы. Кожа, покрывающая один пораженный узел или соседние узлы, может иметь вариабельный вид. Кожа может быть нормальной без какой-либо локализованной воспалительной реакции. Часто кожа обесцвечивается с эритематозным оттенком. В щечной или поднижнечелюстной области над воспаленным узлом может появиться флегмона (синдром флегмоны-аденита). 20 При подостром течении, как это часто бывает при нетуберкулезном адените, кожа над ним истончается до консистенции пергамента и приобретает характерный лилово-красный цвет. 8 Фиброзная кожная сыпь с уплотнением или без дренирующего синуса характерна для актиномикоза. 21

    Размер воспаленного узла, пальпируемого ниже подкожной клетчатки, может варьировать в пределах 2-6 ​​см. Он может быть дискретным и четко очерченным как визуально, так и пальпируемо, или не иметь четко определенных краев.Узлы могут быть подвижными или фиксированными к соседним тканям и варьироваться от безболезненных до болезненных и от плотных до флюктуирующих. Узловое поражение иногда бывает двусторонним и обычно наблюдается в ответ на фарингит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), или как часть системной инфекции с генерализованным ретикулоэндотелиальным ответом. Односторонний аденит вызывается стафилококковыми микроорганизмами или стрептококковыми микроорганизмами в 58-89% случаев. 7,22 Воспаленный узел может быть окружен непораженными узлами, или может быть скопление сросшихся сателлитных узлов, которые вовлечены аналогичным образом. 23,24 Другие особенности физического осмотра могут наблюдаться при наличии определенных патогенов. Гнойничковое поражение, прилегающее к узлу, можно увидеть при кошачьей царапине. При сибирской язве можно увидеть воспалительную или некротизированную ткань. Спленомегалию можно наблюдать при токсоплазмозе и бруцеллезе. Гепатоспленомегалию можно наблюдать при инфекциях, вызванных цитомегаловирусом и вирусом ЭБ. Конъюнктивит может наблюдаться при аденовирусном адените и при болезни Кавасаки. 25

    Диагностическое тестирование. Диагноз острого аденита устанавливается на основании анамнеза и физикального обследования.Иммунологически интактных детей с легкими или умеренными конституциональными симптомами, нетоксичными по внешнему виду, с односторонним или двусторонним аденитом можно лечить без диагностического тестирования. 24 Адъювантное тестирование на другие причины должно определяться клинической картиной заболевания. Пациентам с высокой лихорадкой или с плохим внешним видом следует провести посев крови. 26 Лицам с сопутствующей инфекцией кожи необходимо сдать посев из раны.Пациентам с флюктуирующим узлом или узлами следует провести пункционную аспирацию. Последний позволит выявить возбудителя в 60-80% случаев. 9 Пациентам с прогрессирующими или стойкими симптомами, несмотря на курс антибиотиков, может помочь лабораторное обследование. Предшествующая антибактериальная терапия не изменит результаты ряда рекомендованных лабораторных тестов. Эти тесты включают: общий анализ крови, реагенты острой фазы, печеночный профиль, серологическое тестирование на вирусные и бактериальные патогены, прямые флуоресцентные антитела или анализы полимеразной цепной реакции из лимфатического узла или абсцесса. 12 Частота положительных результатов неизвестна для подострых, вялотекущих пациентов. Врач должен оценить экономическую выгоду широких лабораторных исследований, не зная ожидаемого результата для конкретного организма. 27

    В условиях хронического или подострого лимфаденита предварительный диагноз конкретного возбудителя может быть невозможен только на основании клинического подозрения. Перед лицом неопределенности диагностическое тестирование следует проводить при первоначальном обращении.Тестирование должно включать промежуточную туберкулиновую кожную пробу, общий анализ крови, маркеры острого воспаления и серологические тесты на различные вирусы (ВЭБ, ЦМВ, ВИЧ), бактерии, вызывающие аденит (кошачья царапина, туляремия, чума, сифилис, нетуберкулезные микобактерии) , простейшие (токсоплазмоз) и грибы (кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, аспергиллез, кандида, криптококк). 8,24,28 Частота, с которой серологические тесты выявляют один из этих патогенов, неизвестна. Тем не менее, тесты оправданы тем, что желателен точный диагноз.

    В некоторых случаях может потребоваться визуализация. Ультрасонография может быть полезной для установления, имеет ли шейный узел достаточную степень нагноения, чтобы его можно было аспирировать иглой. 10 Рентген грудной клетки следует рассмотреть, когда у пациента с аденитом может быть заболевание легких. 29 Компьютерная томография (КТ) с контрастированием полезна при подозрении на инфекцию глубокого пространства шеи 26 или при подозрении на то, что воспалительное образование представляет собой врожденный порок развития головы и шеи. 30 (см. рис. 2)

    Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз объемного образования в области головы и шеи включает доброкачественные и злокачественные опухоли, врожденные аномалии шеи или воспалительное заболевание. (См. Таблицу 2.) Все эти состояния, связанные с регионарным образованием, отличаются характерным анамнезом и особенностями обследования. Из всех признаков их анатомическое расположение больше всего помогает отличить одно состояние от другого.Массы средней линии обычно представляют собой образования щитовидной железы (зоб, тератома, папиллярная карцинома), дермоидные кисты или кисты щитовидно-язычного протока. Боковые шишки могут быть нераспознанными врожденными аномалиями (киста жаберной щели, кистозная гигрома) или опухолями (нейрогенными, лимфомами). Поднижнечелюстные массы могут быть поражениями нижнечелюстного происхождения, такими как гистиоцитоз или остеогенная саркома. Преаурикулярные уплотнения чаще являются воспалительными, чем новообразованиями. Однако медленно растущие опухоли могут иметь сосудистое или лимфатическое происхождение, а также первичную неоплазию околоушной железы. 23 Объемные образования в заднем треугольнике или в надключичной области должны вызывать подозрение на наличие скрытой опухоли. 23,24

    Лечение. В отделении неотложной помощи принято начинать антибактериальную терапию аденита. Оптимальная продолжительность антибактериальной терапии проспективно не изучалась. Тем не менее, различные авторы предлагают 10-14 дней или пять дней после исчезновения признаков системных симптомов или узлового воспаления, в зависимости от того, что дольше. 31 Путь (парентеральный или пероральный) определяется несколькими факторами, включая иммунологический статус, степень системных симптомов, размер лимфатического узла, наличие флюктуации и сопутствующий целлюлит. Пациентам с иммунологическими нарушениями, интоксикацией с тяжелым аденитом или целлюлитом, а также тем, кто не переносит или не переносит пероральную терапию, следует назначать парентеральные антибиотики.

    Когда выявлен первичный источник инфекции, который, вероятно, вызывает аденит, антибиотики должны быть эмпирически направлены против микроорганизмов, наиболее часто связанных с этим источником.При отсутствии идентифицируемого первичного источника эмпирическое лечение антибиотиками направлено против наиболее распространенных агентов — Staphylococcus aureus , БГСА , и анаэробной флоры полости рта. К препаратам с хорошим антимикробным покрытием относятся цефтриаксон, цефазолин и клиндамицин. Иммунологически интактный, нетоксичный пациент, у которого узел еще не стал флюктуирующим, может лечиться пероральными антибиотиками. Пациентов, не подверженных риску MRSA, можно лечить цефалексином. Терапевтические средства в дозе 50 мг/кг/день обеспечивают адекватные уровни в крови и лимфатических узлах для эрадикации чувствительных к метициллину Staphylococcus aureus , GABHS и Peptostreptococcus . 7 Аугментин является подходящей альтернативой. Резистентные к пенициллиназе пенициллины, такие как оксациллин, клоксациллин или диклоксациллин, можно использовать, если пациент может проглотить капсулу. Их не следует использовать у пациентов, которые не могут проглотить таблетку, так как жидкие препараты значительно искажают вкус. 32 При наличии вероятности инфицирования MRSA рекомендуется несколько эмпирических схем лечения внебольничного аденита, вызванного MRSA. Триметоприм сульфаметоксазол можно использовать отдельно или в сочетании с рифампицином.Монотерапия клиндамицином показана детям старше 8 лет. Доксициклин также может рассматриваться как подходящее лечение. 33

    Антибиотикотерапия также подходит для пациентов с флюктуирующими лимфатическими узлами. Однако большинство авторов предлагают аспирацию не только в диагностических, но и в терапевтических целях. Аспирация удаляет некротический материал из центра узла, уменьшая воспаление в этой области и ускоряя выздоровление. 9,10

    Осложнения. У подавляющего большинства пациентов с острыми нефлюктуирующими лимфатическими узлами, начавших антимикробную терапию, признаки и симптомы исчезают без осложнений в течение пяти-семи дней. Клиническое течение иногда может быть более продолжительным, или железа может развиваться и развиваться абсцессом. 31 Распространенные заболевания, включая бактериемию, септицемию, абсцесс средостения и гнойный перикардит, описаны как редкие осложнения. 34

    У пациентов с подострым аденитом возможны рецидивы или развитие кожных свищевых ходов. 19,35 Сообщалось о диссеминированном заболевании, вызываемом микобактериями и болезнью кошачьих царапин. 17,36

    Распоряжение . Не существует научно обоснованных правил диспозиции больных с шейным аденитом. Врач неотложной помощи может проявить осторожность, направив слабобольных или явно больных пациентов для внутривенного введения антибиотиков. Стационарное лечение с продолжением парентеральной терапии теоретически обеспечит более высокие концентрации антибиотика в крови и тканях, что приведет к более быстрому разрешению клинического течения.Те пациенты, которые выглядят хорошо, могут лечиться амбулаторно и наблюдаться. Нетоксичные пациенты, временно получавшие лечение, которое в конечном итоге было определено как субоптимальное, практически не страдают клиническими последствиями отсроченного альтернативного радикального лечения.

    Наружный отит

    Определение и анатомия. Наружный отит (НО) представляет собой диффузное воспаление наружного слухового прохода (НАС). Этот воспалительный процесс, также известный как ухо пловца, в неосложненных случаях поражает барабанную перепонку и ушную раковину.При остром наружном отите (AOE) выстланный кожей слепой мешок внезапно воспаляется. 37 В случаях, когда симптомы и признаки отмечаются в течение нескольких недель или месяцев, такое состояние называется хроническим наружным отитом (ХНВ). 38 Злокачественный наружный отит (ЗНО) возникает, когда воспалительный процесс распространяется на структуры за пределами слухового прохода. Хрящевые, костные, глубокие мягкие ткани и внутричерепное распространение облегчаются сосудисто-нервными тканями, которые проходят через щели в передней хрящевой части слухового прохода.Эти трещины способствуют потенциальному распространению заболевания слухового прохода на околоушную железу, височно-нижнечелюстной сустав и мягкие ткани верхней части шеи. Венозный отток наружного уха осуществляется в поверхностную височную и заднюю ушную вену. Последний соединяется с сигмовидным синусом, обеспечивая путь распространения инфекции во внутричерепную полость. 39

    Объем проблемы. Заболеваемость АОЭ в течение жизни достигает 10%. 40 АОЭ поражает примерно четырех из каждых 1000 детей и взрослых в год. 41 В большинстве случаев АОЭ является односторонним. Симптомы достаточно инвалидизирующие, чтобы заставить пациентов прерывать свою повседневную деятельность в среднем на четыре дня. АОЭ обнаруживается в раннем детстве с пиком в 7-12 лет. COE поражает 3%-5% населения 38,42 и не имеет возрастной предрасположенности. МЧС — редкость, не имеющая возрастных пристрастий. 39

    Патофизиология. Любое изменение естественной физиологии или барьеров наружного слухового прохода предрасполагает к локализованному воспалительному процессу.Воспаление приводит к отеку кожи, что приводит к закупорке апокриновых желез и возникновению зуда. Зуд обычно приводит к самоинструментированию, что может привести к дальнейшим травмам. Любое воспаление НАС изменяет качество и количество вырабатываемой серы. Это приводит к уменьшению миграции эпителия и изменению pH слухового прохода. Образовавшийся теплый, щелочной, влажный канал становится идеальным местом для колонизации болезнетворными микроорганизмами. 43

    Наибольший фактор риска развития АОЭ — влажность.Постоянный контакт с водой, связанный с плаванием или купанием в горячих ваннах, бассейнах или пресноводных озерах, приводит к патологическим изменениям в ЕАС. Тепло и влажность являются факторами окружающей среды, приводящими к повышенной влажности канала с нарушением его физиологии. Устройства, которые задерживают влагу, такие как шапочки для плавания, слуховые аппараты или наушники, являются причинными факторами. 44 Чрезмерное удаление ушной серы может способствовать росту бактерий и грибков. 45 Введение инородных предметов, таких как ватные аппликаторы, ногти и беруши, может вызвать локальное повреждение, предрасполагающее к вторичной инвазии патогенов. 46

    Фактор риска развития СЭ включает неадекватное лечение АОЭ. COE также может быть вызван реакцией на компонент ототопического препарата, используемого для лечения AOE. 38,47 Пищевая чувствительность является потенциальным источником СЭ, особенно у пациентов с сопутствующим атопическим дерматитом. 48 Аллергическая гиперчувствительность к металлическим серьгам, пластмассе слуховых аппаратов и химическим веществам из шампуней также предрасполагает к СЭ. 38,47

    Иммуносупрессия в результате терапии злокачественных новообразований является наибольшим фактором риска МЭ.Другими основными состояниями, предрасполагающими к МЭ, являются сахарный диабет, недоедание, анемия и лейкемия. 49

    Бактериология. В норме слуховой проход заселен как аэробными, так и анаэробными микроорганизмами. При АОЭ большинство инфекций являются аэробными. Культивируемые микроорганизмы чаще всего представляют собой чувствительные к метициллину Staphylococcus aureus , устойчивые к метициллину Staphylococcus aureus, и Pseudomonas aeruginosa . Другие грамотрицательные микроорганизмы вызывают не более 2-3% случаев. 48,50,51 Анаэробные бактерии выделены при исключении из 4%-25% AOE. Преобладают вида Bacteroides и вида Peptostreptococcus . 46 Примерно в одной трети случаев возникает полимикробная бактериальная инфекция. 52 Чистый грибковый АОЭ (отомикоз) составляет 2-10% случаев. Грибковое заболевание чаще встречается у пациентов с диабетом или другими состояниями с ослабленным иммунитетом. вида Candida более распространены в умеренном климате, а вида Aspergillus , как правило, являются патогенными микроорганизмами в тропических регионах. 53

    Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений вариабельна и в значительной степени зависит от времени обращения пациента. Заболевание было разделено на четыре классификации: легкая, умеренная, запущенная или тяжелая. (см. Таблицу 3)

    История. Более чем у 50% пациентов наблюдаются ранние стадии воспаления. Их основная жалоба в основном связана с болью в ухе.Другие симптомы включают зуд, болезненность слухового прохода, чувство заложенности в ухе и потерю слуха. 48,54 Боль усиливается и становится более инвалидизирующей при длительном течении болезни. При более длительном течении болезни боль постоянная, ощущается в ухе и около него. Боль усиливается при любом движении челюсти или наружного уха.

    Физикальное обследование. Пациенты с заболеванием легкой и средней степени тяжести не имеют лихорадки и не выглядят болезненно. Им больно, но они легко отвлекаются.Пре- и заушная кожа не воспалена. Нет ретроаурикулярной массы и нет болезненности при перкуссии над воздухоносными ячейками сосцевидного отростка. Внутреннее давление на козелок или оттягивание ушной раковины назад вызывает дискомфорт. При легком течении заболевания наружный слуховой проход полностью визуализируется и имеет отек. Барабанная перепонка может быть минимально эритематозной. При средней степени заболевания отмечается отек и болезненность канала. Канал может быть частично закупорен мусором, имеющим различные цвета, включая желтый, коричневый, белый и серый.Барабанная перепонка остается хотя бы частично визуализируемой. Внешняя окружность будет казаться красной, толстой и покрытой воспалительной васкуляризацией. Отсутствует жидкость в среднем ухе. В запущенных случаях может быть субфебрильная лихорадка. Больные плохо отвлекаются от своей боли. По внешнему виду они нетоксичны. В запущенных случаях канал полностью закупоривается творожистым отделяемым. Барабанная перепонка не визуализируется. У больных с тяжелым течением заболевания отмечаются изнурительные боли.Они имеют лихорадочный и токсический вид. При тяжелом течении заболевания эритема и отек распространяются на преаурикулярные ткани, околоушную железу или ретроаурикулярную область. 47,48,55 Наличие лихорадки и токсического внешнего вида должно свидетельствовать о системном распространении или МЧС. 56

    Есть несколько признаков наличия отомикоза. Зуд более заметен, чем боль. По мере размножения грибы заполняют канал мицелиальным матом, содержащим остатки эпителия и серу, смешанные в массу консистенции влажной промокательной бумаги.Это скопление белых остатков с прорастающими гифами типично для видов Candida . 53,57 Если вирус вызывается видами Aspergillus , то можно увидеть тонкий слой нитевидного мицелия и спор, выступающий из обломков. Он выглядит как влажная белая пробка, усеянная черным мусором.

    Диагностическое тестирование. Диагноз АОЭ устанавливается на основании анамнеза и физического осмотра. Никаких диагностических исследований не требуется, так как выжидательная терапия обычно эффективна.При РЭ, когда имело место неполное выздоровление или постоянные симптомы и признаки, отправка дебриса гнойного канала на бактериальную и грибковую культуру может помочь терапевту. При подозрении на МЭ необходимо получить посев из гнойного отделяемого в слуховом проходе. Должны быть получены игольчатые аспираты воспаленной или пре- или заушной ткани и посев крови. 56 При подозрении на поражение центральной нервной системы выполните люмбальную пункцию.Регионарная визуализация необходима для определения степени и характера тканевой инвазии. КТ, магнитно-резонансная томография (МРТ) и радионуклидная томография являются тремя полезными методами. 58 Радионуклидное сканирование с технецием и галлием является наиболее надежным методом выявления остеомиелита височной кости и основания черепа. Эти сканы могут быть положительными задолго до того, как деминерализация кости станет очевидной с помощью других методов визуализации. 59 КТ с контрастированием и МРТ позволяют получить информацию о воспалительных изменениях в мягких тканях, окружающих слуховые проходы.Некоторые считают, что МРТ лучше подходит для выявления заболеваний мягких тканей. 60

    Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз АОЭ включает состояния, вызывающие боль в ухе, и заболевания, нарушающие нормальную анатомию барабанной перепонки, наружного слухового прохода и околоушных тканей. Плохо локализованная боль в ушах может возникать при многих болезненных процессах. К ним относятся стоматологическая патология, включая апикальный абсцесс, фарингит, тонзиллит, увулит, заглоточный абсцесс, паротит, преаурикулярный аденит, мастоидит, синусит, буллезный мирингит и заболевания височно-нижнечелюстного сустава. 1,61 Аномальный вид барабанной перепонки может наблюдаться при некоторых болезненных состояниях. Эритема барабанной перепонки может наблюдаться у плачущих младенцев и у детей с инфекциями верхних дыхательных путей. Везикуляция барабанной перепонки может возникать при ветряной оспе и синдроме Рэмси-Ханта. Многие заболевания могут вызывать отек или эритему наружного слухового прохода, включая экзему, себорейный дерматит, псориаз, инородные тела, инвазию клещами и реакции на ототопические агенты. 62-64 Гнойный средний отит (СО) с перфорацией может привести к оторее, которую легко принять за АОЭ. Кроме того, могут сосуществовать как острый гнойный ОМ с перфорацией, так и вторичный воспалительный АОЭ.

    Дифференциальный диагноз СЭ включает аллергическую реакцию на растворитель/консервант (например, пропиленгликоль), отдельный ототопический агент (например, бензокаин) или компонент полиактивного ототопического препарата (например, неомицин). 634 Генерализованные дерматозы (себорея, псориаз, нейродермит) сопровождаются рецидивирующими выделениями из уха. Гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, холестеатома и рабдомиосаркома могут проявляться объемными или воспалительными выделениями из уха. 65 Рецидивирующие выделения из уха могут быть вызваны врожденными аномалиями плечевой щели. 30

    Дифференциальный диагноз МЭ включает флегмону лица, преаурикулярный аденит, мастоидит, шейно-лицевой некротизирующий фасциит и, кроме того, лимфомы, саркому мягких тканей и лейкемию, которые редко проявляются воспалительным образом. 49

    Лечение. Находясь в отделении неотложной помощи, пациенту с АОЭ следует провести очистку наружного слухового прохода. Чистый, сухой канал способствует заживлению и проникновению ототопических препаратов. Мусор удаляют небольшим пучком ваты, прикрепленным к проволочному аппликатору под прямой визуализацией. Осторожная аспирация может потребоваться, если канал закупорен мусором и/или канал отечен. Для удаления дебриса использовались различные устройства, в том числе уретральные тампоны, ватные тампоны, обрезанная трубка для кормления младенцев, прикрепленная к аспиратору DeLee, или аспирация с помощью аспирационного наконечника FRAZIER 5 или 7. В условиях сильного отека канала следует установить ушной фитиль. Фитиль упирается в слизистую оболочку наружного слухового прохода и удерживает ототопический агент в контакте с кожей. Другие варианты включают марлевую ленту, покрытую ототопическим средством, или ушные фитили из прессованной целлюлозы. Их можно поместить глубоко в наружный слуховой проход с помощью щипцов типа «крокодил» и нанести раствор для местного применения.

    Местные ушные или офтальмологические препараты, вводимые в наружный слуховой проход, являются основой лечения. (См. Таблицы 4 и 5.) Эти ототопические препараты могут быть приготовлены самостоятельно или продаваться на рынке. Растворы, содержащие уксусную кислоту, исторически использовались с умеренным успехом. Их эффективность основана на их способности снижать рН среды канала, что ограничивает рост бактерий и грибков. 66 Изопропиловый спирт можно смешать с равными частями 5% раствора уксуса. После закапывания можно использовать мягкое тепло для просушивания канала. Двухпроцентные растворы уксусной кислоты имеются в продаже на водной или пропиленгликолевой основе.Они подходят для замены с неповрежденной барабанной перепонкой. Эти растворы уксусной кислоты могут потребовать длительного лечения, в отличие от местных антибиотиков, которые вызывают меньшее раздражение, чем растворы уксусной кислоты. К инфекционному очагу доставляются высокие концентрации антибиотиков; наблюдается незначительная системная абсорбция антибиотиков. Ототоксичность встречается редко. 67 Таким образом, местные антибиотики являются предпочтительным подходом, когда целостность барабанной перепонки (БМ) неизвестна или если имеется известная перфорация БМ или трубка для выравнивания давления (ПЭ).Офлоксацин — единственный доступный препарат без кортикостероидов. Ципрофлоксацин и полимиксин/неомицин комбинируют с гидрокортизоном. Добавление гидрокортизона приводит к умеренному сокращению продолжительности симптомов и равной степени излечения. 68 Офтальмологические антибиотики не по назначению являются альтернативой для введения в наружный слуховой проход. Их немного более высокий рН, чем у ототопических средств, может вызывать меньшее покалывание и жжение на фоне активного воспалительного процесса. Кроме того, они менее вязкие и с меньшими трудностями проникают в узкий отечный канал. 69


    Пациенты, которым назначены ототопические средства, должны иметь специальные инструкции, чтобы избежать головокружения. Перед применением ототопический препарат необходимо нагреть до комнатной температуры. Ототопические средства следует применять еще в индивидуальном порядке, так как самостоятельный прием обеспечивает неадекватную терапию у 40% больных. 70 Лицо, осуществляющее уход, должно применять ототопический препарат, когда пациент лежит в лежачем положении.Пациент или администратор должны прокачать козелок после применения капель, чтобы разогнать лекарство в слуховой проход. 47,54

    Пероральные антибиотики неэффективны при неосложненном АОЭ. Пероральные антибиотики могут быть добавлены к ототопическим препаратам, когда гнойный СО с перфорацией привел к вторичному AOE, или у ребенка с ПЭ трубками развился нагноительный OM и вторичный AOE. Парентеральные антибиотики следует назначать при подозрении на диагноз МЭО. 71

    Осложнения. У большинства пациентов с АОЭ отмечается уменьшение боли, зуда и выделений в течение 48 часов после начала лечения. Наиболее частой причиной отсутствия улучшения является несоблюдение терапевтического режима. В редких случаях микроорганизмы-нарушители могут быть устойчивы к выбранному ототопическому агенту и предрасположены к СЭ. Если вида Staphylococcus являются причиной инфекции, могут возникнуть микроабсцессы или фурункулез латерального канала.Инфекция мягких тканей любого организма может распространяться, вызывая флегмону лица, перихондрит или хондрит. Злокачественная инфекция может разрушить барабанную перепонку. При МЭО инфекция может распространяться вдоль фасциальных плоскостей и поражать сосудистую систему и кости, вызывая васкулит, некроз и остеомиелит. Известно, что распространение в шиловидное и яремное отверстия влияет на лицевые и черепные нервы. Менингит и абсцесс головного мозга являются редкими осложнениями МЭО. 49

    Распоряжение. Большинство пациентов с острым или хроническим наружным отитом лечатся амбулаторно. Легкие и среднетяжелые случаи лечат через 5-10 дней или в течение трех дней после появления последних симптомов. Пациентам с умеренными или тяжелыми случаями обычно требуется введение фитиля. Предлагается повторное обследование через 24-48 часов, после чего фитиль удаляют. Пациентов, которые не реагируют на выбранный ототопический препарат в течение 48-72 часов, можно заменить на другой ототопический препарат. Госпитализация оправдана для всех пациентов, у которых разрастаются мягкие ткани или подозреваются глубокие инфекции, а также для пациентов с подозрением на МЭ.

    Перитонзиллярная болезнь

    Определение и анатомия. Перитонзиллярная инфекция развивается при проникновении ротоглоточных бактерий в перитонзиллярное пространство. Перитонзиллярное пространство расположено латеральнее фиброзной стенки капсулы миндалин и медиальнее глоточной фасции. 72 Пациенты, у которых развивается инфекция в этом пространстве, страдают континуумом заболеваний от перитонзиллярного целлюлита (PTC) до перитонзиллярного абсцесса (PTA). При ПТК гной не выявляется ни при КТ, МРТ или УЗИ, ни при аспирации иглой, ни при разрезе. 73 При ПТА скапливается гной и формируется абсцесс. Абсцесс чаще всего ограничен верхним полюсом миндалиновой ямки, но может распространяться кверху на твердое небо и книзу до уровня грушевидной пазухи. 74

    Объем проблемы. Невылеченный или неадекватно леченный детский тонзиллит иногда связан с ПРЩЖ, но истинная заболеваемость неизвестна. Точно так же мало информации об опубликованных показателях заболеваемости ПТА в популяции в детском возрасте. В литературе по педиатрической неотложной медицинской помощи уровень заболеваемости ПТА у детей младше 18 лет составляет 14 на 100 000 человеко-лет в группе риска. 73 Сообщалось о PTA у детей в возрасте от 2 лет. Имеются многочисленные сообщения о случаях ПТА у детей в их первом десятилетии жизни. 75 Однако самый высокий уровень заболеваемости приходится на поздний подростковый возраст. Заболеваемость составила 40/100 000 человеко-лет среди детей 14-17 лет. 73 В литературе по ЛОР опрошенные отоларингологи сообщают об общей частоте 30 случаев на 100 000 человеко-лет как у детей, так и у взрослых в Соединенных Штатах. 76 На перитонзиллярную болезнь приходится половина госпитализаций всех пациентов с глубокими инфекциями шеи. 77,78

    Патофизиология. Пациенты, у которых в конечном итоге диагностирована перитонзиллярная болезнь, в начале имеют фарингит. Пациенты, перенесшие тонзиллэктомию, остаются в группе риска перитонзиллярной болезни. У пациентов с интактными миндалинами обычно развивается фарингит, переходящий в тонзиллит. Тонзиллит, если он тяжелый, может быть связан с перитонзиллярным целлюлитом.Целлюлит является предшественником PTA. Этот спектральный сдвиг в сторону более тяжелого воспаления и образования абсцесса может происходить у ранее здоровых, иммунологически интактных людей. Сообщалось о нескольких предрасполагающих условиях к PTA. К ним относятся мононуклеоз и болезнь Кавасаки. Инфекционный мононуклеоз, подтвержденный положительным тестом на гетерофильные антитела, был обнаружен у 6-18% пациентов с ПТА. 73 У небольшого процента пациентов с ПТА одновременно диагностировали болезнь Кавасаки. 73,79 Пациенты с иммунодефицитом подвержены риску «глубокой инфекции», примером которой является ПТА.

    Бактериология . Исследования микробиологии ПТА ограничены, но в большинстве случаев сообщается о полимикробной инфекции. Обычно существует смесь аэробных и анаэробных бактерий полости рта. Доминирующими выделенными аэробными патогенами являются альфа-гемолитические стрептококки и БГСА. Выявленные анаэробы включают 90 263 вида Bacteroides 90 264, 90 263 вида Peptostreptococcus 90 264 и 90 263 вида Fusobacterium 90 264. 80

    Клиническая картина. При перитонзиллярной болезни тяжесть клинических проявлений обычно не соответствует ожидаемой при обычном эпизоде ​​фарингита. И PTC, и PTA имеют много одинаковых симптомов и признаков.

    История. Типичной жалобой при перитонзиллярной болезни является боль в горле, которая усиливается в течение нескольких дней, несмотря на симптоматическое лечение и/или пероральную антибиотикотерапию при фарингите. Боль в горле от умеренной до сильной, иногда иррадиирующая в ухо.Ребенок может быть не в состоянии или не хочет открывать рот. Это приводит к уменьшению перорального потребления. Может быть неспособность глотать жидкости или неспособность глотать слюну, что приводит к слюнотечению. Лихорадка всех диапазонов почти универсальна. Может возникнуть озноб. Родитель может почувствовать изменение качества вокализации своего ребенка.

    Физикальное обследование. При осмотре выявлен потенциально пускающий слюни, лихорадочный, капризный ребенок, который выглядит неудобным и имеет притупленный аффект, отсутствие взаимодействия с опекуном или исследователем и снижение двигательной активности.Ребенок не ищет позы, сохраняющей дыхательные пути, и нет повышенной работы дыхания или дыхательной недостаточности. Регионарная лимфаденопатия может возникать в передней шейной цепи. Лимфатические узлы дискретны и безболезненны. Вокализация ненормальная, классически изображается как «горячая картошка», охриплости нет. Дыхание зловонное, тризм может препятствовать оптимальной оценке ротоглотки. Тем не менее, осмотр с помощью язычной пластинки позволяет выявить двусторонний тонзиллит с экссудатом или без него.Как при PTC, так и при PTA наблюдается отек и эритема перитонзиллярной ткани, как правило, в верхних отделах, прилегающих к латеральной части неба. При ПТА обычно есть два дополнительных признака: они включают одностороннее эритематозное образование латеральнее увеличенной миндалины и медиальное отклонение язычка от инфицированного абсцесса. 74,81,82

    Диагностическое тестирование. Поскольку существует клиническое совпадение PTC и PTA, метод визуализации может быть полезен для диагностики в сомнительных случаях.Три метода визуализации одинаково различают PTC и PTA. И КТ, и МРТ с контрастированием четко демонстрируют нормальные и патологические анатомические структуры головы и шеи. (См. рис. 3 и 4.) Оба метода чувствительны при оценке изменений в перитонзиллярном пространстве и могут точно отличить ПТК от ПТА. 83 Внутриротовое ультразвуковое исследование имеет явные преимущества: оно менее дорогое, легкодоступное и не содержит ионизирующего излучения. Это поддается кооперативным пациентам.Было доказано, что он полезен для взрослого населения, которому дают анальгезию для преодоления тризма. С внутриполостным датчиком PTC показывает увеличенные миндалины с гомогенным или исчерченным видом, тогда как PTA показывает увеличение миндалин с гетерогенным или кистозным видом. 81


    Аспирация под ультразвуковым контролем или «слепая» аспирация наиболее остроконечных перитонзиллярных образований, если они содержат гной, подтверждают диагноз ПТА.Образец может быть отправлен на аэробную и анаэробную культуру. Однако посев перитонзиллярного абсцесса у пациентов без иммунодефицита может быть экономически неэффективным, поскольку большинство пациентов реагируют на внутривенную терапию пенициллином. 76

    Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз для ребенка с тяжелой болью в горле, дисфагией и нарушением качества голоса со слюнотечением или явной обструкцией верхних дыхательных путей или без них включает увулит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, парафарингеальный абсцесс и превертебральный абсцесс. Неинвазивное исследование ротоглотки может быть всем, что необходимо для различения этих болезненных процессов. Тщательный внутриротовой осмотр выявит увулит и, возможно, эпиглоттит. Ригидность шеи может наблюдаться при заглоточном абсцессе и превертебральном абсцессе. Вертикальная боковая рентгенограмма шеи может различать эти образования.

    Лечение. Антибиотики остаются основой лечения ПТС и ПТА. Клиницист может получить посев или провести эмпирическое лечение пенициллином или аминопенициллином с ингибитором бета-лактамазы или клиндамицином или без него.Эти отдельные антибиотики с таким же успехом применялись при перитонзиллярной болезни. 77 Парентеральная ЭД с нагрузочной дозой может быть использована до начала приема пероральных антибиотиков. 84 В проспективных исследованиях не было установлено конкретного пути введения или продолжительности лечения перитонзиллярной болезни.

    Дексаметазон в качестве адъюванта при тяжелом тонзиллите может сократить время до начала облегчения боли в горле. 85 Кортикостероиды назначались многим пациентам с перитонзиллярной болезнью, но ни одно исследование не доказало существенной пользы.Их не рекомендуют в качестве рутинных при перитонзиллярной болезни. 73

    Хирургическое лечение PTC не требуется. Пациенты с ПТК успешно лечатся только антибиотикотерапией. Хирургическое лечение ПТА может быть выполнено до введения антибиотиков или отсрочено и использовано только у тех пациентов, у которых 48-72 часа внутривенного введения антибиотиков оказались неэффективными. Хирургические варианты для PTA включают аспирацию иглы, разрез и дренирование. Игольная аспирация под ультразвуковым контролем является предпочтительным методом лечения.Мета-анализ нескольких опубликованных исследований аспирации иглы для ЧТА продемонстрировал эффективность в 94%. 76 Пациенты могут быть излечены одной аспирацией или могут потребоваться дополнительные аспирации. Разрез и дренирование или острая тонзиллэктомия «ангины» являются дополнительными хирургическими вариантами для отоларингологов.

    Осложнения. Серьезные осложнения при перитонзиллярной болезни встречаются редко. Нарушение проходимости дыхательных путей является потенциальной проблемой, особенно для детей младше 8 лет. (См. рис. 5.) PTA может разорваться. Если он разрывается, дыхательные пути могут закупориться, аспирация гноя может привести к вторичной пневмонии, абсцессу легкого или эмпиеме. Гнойный тромбофлебит внутренней яремной вены с перитонзиллярным поражением может привести к полиорганным дистальным абсцессам (синдром Лемьера). 86

    Распоряжение. Не было принято никаких правил распределения пациентов с перитонзиллярной болезнью.Взрослых чаще лечат амбулаторно. Дети с перитонзиллярной болезнью чаще лечатся в стационаре. 73 Пациенты с недавно диагностированным перитонзиллярным целлюлитом, которые не получали антибиотики, могут лечиться и наблюдаться амбулаторно, пока доступно надежное последующее наблюдение. Те пациенты, у которых впервые диагностирован перитонзиллярный абсцесс, которые не лечились антибиотиками, могут лечиться совместно с ЛОР-специалистом.Все педиатрические пациенты с ПТК или ПТА, у которых сохраняются умеренные или тяжелые симптомы, несмотря на амбулаторное амбулаторное лечение, должны быть госпитализированы. Госпитализация также будет оправдана для лиц с обезвоживанием, беспокойством по поводу нарушения проходимости дыхательных путей или лечением системных осложнений, таких как образование дистального абсцесса.

    Парафарингеальный абсцесс

    Определение и анатомия. Парафарингеальный абсцесс развивается, когда бактерии из полости рта, миндалин, аденоидов, сосцевидного отростка, околоушной области или глубоких шейных лимфатических узлов попадают в боковое пространство глотки.Боковое глоточное пространство имеет форму перевернутой пирамиды. Вершиной нижней границы являются поднижнечелюстные железы на уровне подъязычной кости. Верхняя граница — каменистая часть височной кости у основания черепа. Латеральная стенка глотки является ее медиальной границей, которая простирается кзади до предпозвоночной фасции и латерально к нижней челюсти, околоушной железе и медиальным крыловидным мышцам. Его можно разделить на два отдела шиловидным отростком. Передний отдел прилегает к жевательным мышцам.В заднем отделе проходят влагалище сонной артерии, черепные нервы (IX-XII) и яремная вена.

    Объем проблемы. Парафарингеальный абсцесс является четвертым по распространенности абсцессом глубокой шеи у детей. Он встречается гораздо реже, чем три других (паратонзиллярный, заглоточный и поднижнечелюстной). 77 Парафарингеальные абсцессы с наибольшей частотой встречаются у детей в возрасте 2-12 лет.

    Патофизиология. Патогенез абсцесса неясен у многих пациентов, у которых в анамнезе отсутствует травма полости рта или ее содержимого, и у которых нет предшествующих симптомов, указывающих на очаговую инфекцию где-либо в области головы и шеи.Механизм ясен у пациентов, имеющих в анамнезе небный тонзиллит, язычный тонзиллит, стоматологическую инфекцию или паротит. Предполагается, что бактерии этих очаговых инфекций проникают в лимфатические узлы в латеральном пространстве глотки. Аденит приводит к некрозу и локальному разрыву лимфатического узла с образованием вторичного абсцесса. 72,74

    Бактериология. Многие парафарингеальные абсцессы являются полимикробными и содержат как грамположительные, так и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы. 87,88

    Клиническая картина. Пациенты с парафарингеальным абсцессом имеют общие знаменатели инфекционных симптомов и признаков всех глубоких космических инфекций.

    История. У пациентов с парафарингеальным абсцессом могут быть незаметные продромальные явления, такие как заложенность носа, ринорея, кашель или боль в горле. Они могут проявляться без продромальных симптомов или иметь кратковременную боль в горле, которая быстро обострилась. Боль сильная, затрудненное глотание, иногда слюнотечение.Дети могут испытывать боль при движении шеи, а скованность шеи может быть наблюдением родителей. Родители также могут заметить изменение качества вокализации своего ребенка.

    Физикальное обследование. При обследовании выявлен ребенок с сильной лихорадкой, отравлением, с ригидностью затылочных мышц. Голову можно удерживать в нейтральном положении или поворачивать в сторону от односторонней, диффузно мускулистой, уплотненной области шеи. На шее может быть истинная масса. Масса стирает нижний край нижней челюсти и латеральную часть шейки.Отмечается выраженный спазм грудино-ключично-сосцевидных мышц. Дискретная лимфаденопатия, часто пальпируемая при перитонзиллярной болезни, отсутствует. Ребенок сопротивляется открыванию рта, так как имеется тризм. Если визуализация ротоглотки возможна, то имеется нарушение анатомии небных миндалин с абсцессом переднего отдела. Результаты аналогичны перитонзиллярной болезни. Однако при парафарингеальном абсцессе поражается вся боковая стенка глотки, а не только миндалины. 72 При абсцессе заднего отдела ткань миндалин не имеет искаженной анатомии.

    Диагностическое тестирование. Визуализация шеи необходима при подозрении на парафарингеальный абсцесс. Потенциальные методы включают простые рентгенограммы, УЗИ, КТ и МРТ. Рентгенограмма шеи в вертикальном положении полезна только для исключения других заболеваний при дифференциальной диагностике. Анатомические границы парафарингеального абсцесса не видны на обычных рентгенограммах. Ультрасонография через шею снаружи позволяет определить локализацию и внутренние характеристики парафарингеального абсцесса. 89 КТ является подходящим методом визуализации для определения границ парафарингеального абсцесса. Кроме того, КТ с внутривенным контрастированием позволяет оценить сосудистые структуры. МРТ одинаково полезна для определения плоскостей мягких тканей абсцесса. МРТ оправдана, если компьютерная томография не позволила определить распространение абсцесса. 74

    Визуализация грудной клетки с помощью обычных рентгенограмм или КТ оправдана, если есть подозрение на поражение легких или распространение в средостение.

    Слепая аспирация парафарингеального абсцесса для диагностической культуры противопоказана из-за особенностей регионарной анатомии. Аспирация абсцесса под контролем УЗИ необязательна.

    Дифференциальная диагностика. На основании анамнеза может быть трудно отличить парафарингеальный абсцесс от увулита, эпиглоттита, перитонзиллярной болезни, заглоточного абсцесса и превертебрального абсцесса. Все они связаны с лихорадкой, дисфагией, одинофагией, слюнотечением и потенциальными изменениями качества голоса.Кривошея, если она присутствует, характерна для парафарингеального абсцесса. Несколько других инфекций глубокого пространства шеи связаны с отеком мягких тканей и массовым эффектом. К ним относятся инфекции подъязычного пространства, подбородочного пространства и жевательного пространства. При подъязычной или субментальной инфекции масс-эффект находится по средней линии. При инфекции жевательного пространства образование расположено сбоку. Заболевание связано с болью и отеком мягких тканей, которые могут быть преаурикулярными, располагаться над скуловой костью и распространяться книзу на нижнюю челюсть. Тем не менее, инфекция парафарингеального пространства различима, так как ее масса стирает не только угол нижней челюсти, но и любое углубление, обычно присутствующее ниже уха до середины шеи. Аномалии жаберной щели могут создавать воспалительный масс-эффект, подобный парафарингеальному абсцессу. Инфицированная аномалия второй или третьей жаберной щели, если она не связана с наружным дренажным трактом, может симулировать парафарингеальный абсцесс с образованием в передней нижней части шеи. 30

    Лечение. Пациентам с парафарингеальным абсцессом следует эмпирически начать внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. Можно вводить один антибиотик внутривенно, например меропенем. В качестве альтернативы можно использовать несколько комбинаций антибиотиков, которые включают пенициллин плюс клиндамицин, ингибитор бета-лактамазы плюс клиндамицин или метронидазол. Небольшой процент пациентов выздоравливает только с помощью антибиотиков. Большинство авторитетов предлагают установить дренаж.

    При парафарингеальном абсцессе переднего отдела потенциальными вариантами являются внутриротовая аспирация или разрез и дренирование при ЭД.Однако даже пожилой педиатр, находящийся под седацией, вряд ли перенесет процедуру, которая требует вертикального положения, ротовых кляпов, отсасывающего оборудования и инструментов для тупой диссекции. Кроме того, как процедуры неотложной помощи, аспирация и разрез/дренирование несут риск обструкции дыхательных путей и кровотечения. При попытке дренирования ее проводит отоларинголог под анестезией пациента. При заболевании заднего отдела внутриротовой дренаж невозможен. Процедуры с наружной иглой или с разрезом и дренированием выполняются отоларингологами под общей анестезией.

    Осложнения. Парафарингеальный абсцесс в переднем или заднем отделе представляет опасность обструкции верхних дыхательных путей, расхождения средостения, метастатического абсцесса и септицемии. Поражение заднего отдела может привести к множеству проблем. К ним относятся артериит и образование аневризмы, приводящие к разрыву сонной артерии. Септический тромбофлебит может возникать во внутренней яремной вене. У больных может развиться синдром Горнера или параличи черепно-мозговых нервов IX-XII. 72,74

    Распоряжение. Пациенты с парафарингеальным абсцессом в любом отделе должны быть госпитализированы для наблюдения. Все осложнения могут развиваться стремительно. Пациенты требуют тщательного наблюдения во время лечения.

    Заключение

    Детские ЛОР-инфекции часто встречаются в отделении неотложной помощи. К счастью, большинство из них легко диагностируются, и раннее надлежащее лечение делает вероятным оптимальный результат. Клиницист должен быть осведомлен о клинических данных, связанных с более серьезными инфекциями, а также о диагностических тестах, основанных на доказательствах, и о выборе терапии, чтобы обеспечить наилучший результат для каждого пациента.

    Ссылки

    1. Сингер Дж., Уолш П., Харрис Дж. Общие детские ЛОР-инфекции. Pediatr Emerg Med Rep 2008;13:81-92.

    2. Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг Келли К. и соавт. Пальпируемые лимфатические узлы шеи у шведских школьников. Acta Paediatr 1994; 83:1091-1094.

    3. Недзельска Г., Котовски М., Недзельски А. и соавт. Шейная лимфаденопатия у детей. Заболеваемость и диагностика. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:51-56.

    4. Таннессен В.В., Робертс К.Б. Признаки и симптомы лимфаденопатии в педиатрии . Филадельфия: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс, 1999: 63–72.

    5. Крутить CJ, Link MP. Оценка лимфаденопатии у детей. Pediatr Clin North Am 2002;49:1009-1025.

    6. Дженсон Х.Б., Балтимор Р.С. Детские инфекционные болезни: принципы и практика . Филадельфия: Сондерс; 2002.

    7. Бартон Л.Л., Фейгин Р.Д. Детский шейный лимфаденит: переоценка. J Pediatr 1974; 84:846-852.

    8. Марси С.М. Шейный аденит. Pediatr Infect Dis 1985;4:S23-S26.

    9. Fleisher G, Grosflam J, Selbst S, et al. Лечение лимфаденита у детей: роль чрескожной аспирации иглы. Ann Emerg Med 1984;13:908-911.

    10. Горенштейн А., Сомех Э. Гнойный шейный лимфаденит: лечение игольчатыми аспирациями. Pediatr Infect Dis J 1994;13:669-671.

    11.Гасс Дж., Казахая К. Устойчивый к антибиотикам Staphylococcus aureus при внебольничных абсцессах шеи у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:943-948.

    12. Даджани А.С., Гарсия Р.Э., Волински Э. Этиология шейного лимфаденита у детей. N Engl J Med 1963; 268:1329-1333.

    13. Брук И. Аэробная и анаэробная бактериология шейного аденита у детей. Clin Pediatr (Phila) 1980;19:693-696.

    14.Либерек В., Соравиа С., Нинет Б. и др. Шейный лимфаденит, вызванный Mycobacterium genavense , у здорового ребенка. Pediatr Infect Dis J 1996;15:269-270.

    15. Палца А., Эби С., Вейманн Р. и др. Mycobacterium bohemicum шейный лимфаденит. Pediatr Infect Dis J 2002;21:982-984.

    16. Green PA, von Reyn CF, Smith RP Jr. Mycobacterium avium комплексный лимфаденит околоушной железы: успешная терапия кларитромицином и этамбутолом. Pediatr Infect Dis J 1993;12:615-617.

    17. Patel NC, Minifee PK, Dishop MK, et al. Mycobacterium simiae шейный лимфаденит. Pediatr Infect Dis J 2007;26:362-363.

    18. Джойн-Ламберт О.Ф., Уаш М., Каниони Д. и соавт. Corynebacterium pseudotuberculosis некротизирующий лимфаденит у двенадцатилетнего пациента. Pediatr Infect Dis J 2006;25:848-851.

    19. Хонг И.С., Мезгебе Х.М., Гейтер Т.Е. и др.Актиномикоз шеи: D диагностика с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии. J Natl Med Assoc 1993;85:145-146.

    20. Feder HM Jr, Pae K. Стрептококковый целлюлит-аденит группы B у ранее нормального ребенка. Pediatr Infect Dis J 1992;11:768-770.

    21. Тинт М.В., Янтауш Б.А., Чандра Р. Боль в передней части шеи и отек у семилетнего ребенка. Pediatr Infect Dis J 1995; 14:334-335, 336-338.

    22. Ямаути Т., Ферьери П., Энтони Б.Ф.Этиология острого шейного аденита у детей: серологические и бактериологические исследования. J Med Microbiol 1980; 13:37-43.

    23. Friedberg J. Клиническая диагностика опухолей шеи: Практическое руководство. Pediatr Ann 1988;17:620-622, 624-626, 628.

    24. Ortiz JA, Hudkins C, Kornblut A. Аденит, лимфаденопатия и абсцессы головы и шеи. Emerg Med Clin North Am 1987; 5:359-370.

    25. Зителли Б.Дж. Массы шеи у детей: аденопатия и злокачественные заболевания. Pediatr Clin North Am 1981;28:813-821.

    26. Медина М., Гольдфарб Дж., Тракина Д. и соавт. Шейный аденит и инфекция глубокой шеи, вызванная Streptococcus pneumoniae . Pediatr Infect Dis J 1997;16:823-824.

    27. Каплан С.Л., Фейгин Р.Д. Быстрая идентификация внедрившегося микроорганизма. Pediatr Clin North Am 1980;27:783-803.

    28. Йоханссон А. , Берглунд Л., Эрикссон У. и соавт. Сравнительный анализ ПЦР и посева для диагностики язвенно-железистой туляремии. J Clin Microbiol 2000;38:22-26.

    29. Армстронг К.Л., Джеймс Р.В., Доусон Д.Дж. и др. Mycobacterium haemophilum , вызывающие околокорневой или шейный лимфаденит у здоровых детей. J Pediatr 1992;121:202-205.

    30. Майерс Э.Н., Каннингем М.Дж. Воспалительные проявления врожденных образований головы и шеи. Pediatr Infect Dis J 1988;7:S162-S168.

    31. Брук А.Х., Винтер ГБ. Шейно-лицевой гнойный лимфаденит вследствие стафилококковой инфекции в детском возрасте. Br J Oral Surg 1971; 8:257-263.

    32. Сингер Дж., Даулер М., Босшер Б. Взгляд отделения неотложной помощи на метициллин-резистентный Staphylococcus aureus . Педиатрическая неотложная помощь 2006;22:270-276; Викторина, 277-279.

    33. Валлин Т.Р., Херн Х.Г., Фрейзи Б.В. Внебольничный метициллин-резистентный Staphylococcus aureus . Emerg Med Clin North Am 2008;26:431-455, ix.

    34. Kratz RC, Stine FA, Grover JW, et al.Нагноения шеи. AMA Arch Otolaryngol 1959;70:692-695.

    35. Гинзбург СМ. Нетуберкулезные микобактериальные инфекции. Pediatr Infect Dis J 1992;11:875-877.

    36. Шульце Г.Е. Диагностика и лечение инфекции bartonella henselae . Pediatr Infect Dis 2000;19:1185-1188.

    37. Розенфельд Р.М., Сингер М., Джонс С. Систематический обзор антимикробной терапии у больных острым риносинуситом. Отоларингол Head Neck Surg 2007;137:S32-S45.

    38. Суд С., Страчан Д.Р., Цикудас А. и соавт. Аллергический наружный отит. Clin Otolaryngol Allied Sci 2002; 27:233-236.

    39. Kondziella D, Skagervik I. Злокачественный наружный отит с обширной краниальной невропатией, но без лицевого паралича. J Neurol 2007; 254: 1298-1299.

    40. Раза С.А., Денхолм С.В., Вонг Дж.К. Ревизия лечения острого наружного отита в ЛОР-клинике. Дж Ларингол Отол 1995;109:130-133.

    41.Гатри РМ. Диагностика и лечение острого наружного отита. Междисциплинарное обновление. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1999; 176:1-23.

    42. Hannley MT, Denneny JC III, Holzer SS. Использование ототопических антибиотиков при лечении 3 распространенных заболеваний уха. Отоларингол Head Neck Surg 2000;122:934-40.

    43. Хоук М., Вонг Дж., Крайден С. Клинические и микробиологические особенности наружного отита. J Отоларингол 1984; 13:289-295.

    44. van Asperen IA, de Rover CM, Schijven JF, et al.Риск наружного отита после купания в рекреационных пресноводных озерах, содержащих Pseudomonas aeruginosa . БМЖ 1995;311:1407-1410.

    45. Ясин А., Мостафа М.А., Моавад М.К. Сера и ее микрохимический анализ. Дж Ларингол Отол 1966;80:933-938.

    46. ​​Рассел Дж.Д., Доннелли М., Макшейн Д.П. и соавт. Что вызывает острый наружный отит? Дж Ларингол Отол 1993;107:898-901.

    47. Сандер Р. Наружный отит: практическое руководство по лечению и профилактике. Am Fam Physician 2001;63:927-936, 941-942.

    48. Агиус А.М., Пиклз Дж.М., Берч К.Л. Проспективное исследование наружного отита. Clin Otolaryngol Allied Sci 1992;17:150-154.

    49. Пачини Д.Л., Треворроу Т., Рао М.К. и соавт. Злокачественный наружный отит как проявление острого лимфолейкоза у детей. Pediatr Infect Dis J 1996;15:1132-1134.

    50. Дибб В.Л. Микробная этиология наружного отита. J Infect 1991;22: 233-239.

    51. Кассизи Н., Кон А., Дэвидсон Т. и др. Диффузный наружный отит: клинические и микробиологические данные в ходе многоцентрового исследования нового ушного раствора. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1977;86:1-16.

    52. Брук И., Фрейзер Э.Х., Томпсон Д.Х. Аэробная и анаэробная микробиология наружного отита. Clin Infect Dis 1992;15:955-958.

    53. Люсенте ФЭ. Грибковые поражения наружного уха. Отоларингол Clin North Am 1993;26:995-1006.

    54. Роулендс С., Девалия Х., Смит С. и др. Наружный отит в общей практике Великобритании: опрос с использованием Базы данных исследований общей практики Великобритании. Br J Gen Pract 2001; 51:533-538.

    55. Данешрад Д., Ким Дж. К., Амеди Р. Г. Острый наружный отит. J La State Med Soc 2002; 154:226-228.

    56. Марси С.М. Инфекции наружного уха. Pediatr Infect Dis 1985; 4:192-201.

    57. Шохет Дж.А., Шергер Дж.Е. Какой виновник вызывает оторею у вашего пациента? Постград Мед 1998;104:50-55, 59-60.

    58. Sudhoff H, Rajagopal S, Mani N, et al. Полезность КТ при злокачественном наружном отите: эффективный инструмент для диагностики, но ограниченная ценность для прогнозирования исхода. Eur Arch Otorhinolaryngol 2008;265:53-56.

    59. Рубин Грандис Дж., Бранштеттер Б.Ф., Ю В.Л. Меняющееся лицо злокачественного (некротизирующего) наружного отита: клинические, рентгенологические и анатомические корреляции. Ланцет Infect Dis 2004;4:34-39.

    60. Амороза Л., Модуньо Г.К., Пиродда А.Злокачественный наружный отит: Обзор и личный опыт. Acta Otolaryngol Suppl 1996; 521: 3-16.

    61. Крайсберг М.К., Тернер Дж. Стоматологические причины оталгии. Ухо Нос Горло J 1987;66:398-408.

    62. Росситер А. Профессиональный наружный отит у птицеловов. Дж Ларингол Отол 1997;111:366-367.

    63. Ван Гинкель С.Дж., Брюнтьес Т.Д., Хейзинг Э.Х. Аллергия на местные лекарства при хроническом наружном отите и хроническом среднем отите. Clin Otolaryngol Allied Sci 1995; 20:326-328.

    64. Ши Ч.Р. Дерматологические заболевания наружного слухового прохода. Otolaryngol Clin North Am 1996;29:783-794.

    65. Исааксон Г. Диагностика детской холестеатомы. Педиатрия 2007; 120:603-608.

    66. Гоффин Ф.Б. рН и наружный отит. Арх Отоларингол 1963;77: 363-364.

    67. Роланд П.С. Клиническая ототоксичность антибиотиков для местного применения. Отоларингол Head Neck Surg 1994;110:598-602.

    68. van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, et al. Клиническая эффективность трех распространенных методов лечения острого наружного отита в первичной медико-санитарной помощи: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ 2003;327:1201-1205.

    69. Брук И. Лечение наружного отита у детей. Лекарства для детей 1999; 1:283-289.

    70. England RJ, Homer JJ, Jasser P, et al. Точность самолечения пациента наружными ушными каплями. Дж Ларынгол Отол 2000;114:24-25.

    71.Розенфельд Р.М., Браун Л., Кэннон К.Р. и др. Клинические рекомендации: Острый наружный отит. Отоларингол Head Neck Surg 2006; 134:С4-С23.

    72. Шуит К.Е., Джонсон Дж.Т. Инфекции головы и шеи. Pediatr Clin North Am 1981;28:965-971.

    73. Миллар К.Р., Джонсон Д.В., Драммонд Д. и соавт. Подозрение на перитонзиллярный абсцесс у детей. Pediatr Emerg Care 2007;23:431-438.

    74. Никлаус П.Дж., Келли П.Е. Лечение глубокой инфекции шеи. Pediatr Clin North Am 1996;43:1277-1296.

    75. Фридман Н.Р., Митчелл Р.Б., Перейра К.Д. и соавт. Паратонзиллярный абсцесс в раннем детстве. Презентация и управление. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1997;123:630-632.

    76. Герзон Ф.С. Диссертация на премию Харриса П. Мошера. Перитонзиллярный абсцесс: заболеваемость, современные методы лечения и предложения по лечению. Ларингоскоп 1995;105:1-17.

    77. Унгканонт К., Йеллон Р.Ф., Вайсман Дж.Л. и соавт.Инфекции области головы и шеи у младенцев и детей. Отоларингол Head Neck Surg 1995;112:375-382.

    78. Доддс Б., Манилья А.Дж. Паратонзиллярные абсцессы и абсцессы шеи в детском возрасте. Ларингоскоп 1988;98:956-959.

    79. Ротфилд Р.Е., Арриага М.А., Фелдер Х. Перитонзиллярный абсцесс при болезни Кавасаки. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990;20:73-79.

    80. Брук И. Аэробная и анаэробная бактериология перитонзиллярного абсцесса у детей. Acta Paediatr Scand 1981;70:831-835.

    81. Лайон М., Блайвас М. Внутриротовое ультразвуковое исследование в диагностике и лечении подозрения на перитонзиллярный абсцесс в отделении неотложной помощи. Acad Emerg Med 2005;12:85-88.

    82. Шухай Г., Тевфик Т.Л. Паратонзиллярный абсцесс или флегмона? Клиническое сравнительное педиатрическое исследование. J Отоларингол 1998; 27:206-212.

    83. Олифант М., Берн А.С. Комплексный взгляд на педиатрическую визуализацию. Contemp Pediatr 1990;7:61-79.

    84. Хоанг К.Д., Поллак К.В. мл. Использование антибиотиков в отделении неотложной помощи. IV: Однодозовая терапия и парентеральная нагрузочная доза. J Emerg Med 1996; 14:619-628.

    85. Bulloch B, Kabani A, Tenenbein M. Пероральный дексаметазон для лечения боли у детей с острым фарингитом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ann Emerg Med 2003; 41: 601-608.

    86. Очоа Р., Гольдштейн Дж., Рубин Р. Клинико-патологическая конференция: синдром Лемьера. Acad Emerg Med 2005;12:152-157.

    87. Parhiscar A, Har-El G. Глубокий абсцесс шеи: ретроспективный обзор 210 случаев. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001;110:1051-1054.

    88. Хуан Т.Т., Лю Т.К., Чен П.Р. и др. Глубокая инфекция шеи: анализ 185 случаев. Головка Шея 2004;26:854-860

    89. Краус Р., Хан Б.К., Бэбкок Д.С. и соавт. Сонография новообразований шеи у детей. AJR Am J Roentgenol 1986; 146:609-613.

    Ящик 4

    Ящик 4 Шейный аденит у детей

    Распространенные инфекционные агенты

    Шейный аденит — это состояние, характеризующееся воспалением одного или более лимфатических узлов шеи.Наиболее частой причиной шейного аденита является инфекционное заболевание. Наиболее распространенными инфекционными агентами являются вирусы.

    Через шейку матки лимфаденит может быть проявлением очаговой вирусной инфекции ротоглотки или дыхательных путей, часто он является частью более генерализованного ретикулоэндотелиального. ответ на системную инфекцию.

    • Вирусы обычно ассоциируются с известными шейный аденит включает
      • Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ)
      • Цитомегаловирус (ЦМВ)
      • ВИЧ
    • Острый односторонний шейный аденит в большинстве случаев ассоциирован с участием
      • Золотистый стафилококк
        • еще частая флюктуация и более длительная продолжительность симптомов.
      • Пиогенный стрептококк
    • Шейный аденит новорожденных обычно вызывается S. золотистый; однако Описан целлюлитно-аденитный синдром, вызванный стрептококками группы В. Бактериемия возникает у многих таких новорожденных.
    • Анаэробные бактерии май вызывают лимфаденит, обычно связанный с кариесом зубов и пародонтитом. болезнь.
    • Рецидивирующий аденит шейки матки, ассоциированный с необычным патогеном (Enterobacteriaceae, грибы Staphylococcus epidermidis) часто ассоциируется с дефектом в гранулоцитарная функция.
    • Подострый или хронический аденит шейки матки , медленно развивающийся в течение двух или более недель чаще всего вызывается болезнью кошачьей царапины или микобактериальной инфекцией, и реже из-за токсоплазмоза.
      • Bartonella henslae является предполагаемым этиологическим агентом болезни кошачьих царапин.
    Патогенез шейного лимфаденита.
    • Лимфатическая система шейного отдела служит линией защиты от инфекции верхних дыхательных путей, зубов или мягких тканей лица и волосистой части головы.
    •  Микроорганизмы, проникающие в эти железы, задерживаются и разрушаются фагоцитирующими клетками.
    • Первоначальный гистологический ответ представляет собой отек и гиперплазию клеток выстилки синусоидов и инфильтрацию лимфоциты.
    • Основные ворота проникновения микроорганизмов, распространяющихся на шейку матки. лимфатические узлы верхних дыхательных путей, полости рта, зубов и кожи.
    Способ распространения
    • Staph aureus, анаэробы и атипичные микобактерии составляют нормальных обитателей верхних дыхательных путей.
    • Инфекция стрептококком группы А, M.tuberculosis и C.diphtheria шейные лимфатические узлы возникают в результате контакта с инфицированными людьми воздушно-капельным путем капли.
    • Атипичные микобактерии обычно проникают через слизистую оболочку полости рта. Организмы проглоченный через инфицированное мясо или через непастеризованное молоко может попасть в окологлоточные лимфатические сосуды через разрыв слизистых оболочек или вторично поток крови.
    • ВЭБ и ЦМВ передаются через контакт с зараженной слюной и другими телами жидкости.
    • Острая инфекция после травмы или импетиго или других кожных поражений часто происходит из-за С.aureus или стрептококки группы А.
    • Хроническая инфекция регионарных лимфатических узлов, связанная с прививочная кожа поражение (лимфокожный синдром) предполагает инфекцию, вызванную болезнью кошачьих царапин, туберкулез, нокардия, туляремия, споротрихоз или кожная микобактериальная инфекционное заболевание.

    Клинические характеристики

    • Определение характеристик лимфатических узлов
      • Локализованный или диффузный
      • Системный (лимфатические узлы, печень, селезенка, костный мозг) или лимфатический только узлы
      • Нежность, Теплота
      • Мягкий, твердый, твердый
      • Матирование, прилегание к коже, прилегание к более глубоким тканям
      • Колебания
      • Дренажные участки
      • Способ возникновения
      • Связанные выводы
      • Продолжительность
    • Инфекционный мононуклеоз
    • ЦМВ-инфекция
    •   Нагноение с образованием абсцесса может развиться в зависимости от организма и возрастных защитных сил организма.
      •  Состояния, приводящие к значительным нагноение инфицированных узлов включает. инфекции S. aureus и GABS, болезнь кошачьей царапины, анаэробные инфекции и микобактериальные заболевания.
    • Хронический аденит

      • Если лимфаденопатия более продолжительная (подострая или хроническая) и вовлеченные узлы хорошо локализованы, безболезненны, гранулематозная инфекция или злокачественное новообразование наиболее вероятно.
      • Воздействие туберкулеза, насекомых и животных в анамнезе может Помогите уточнить наиболее вероятную этиологию.
      • Если лимфаденопатия генерализованная и особенно при поражении медиастинальных узлов, туберкулезе и гистоплазмозе более вероятно.
      • Если лимфаденопатия односторонняя, атипичная микобактериальная инфекция или Болезнь кошачьей царапины более вероятна.
    • Болезнь кошачьих царапин
      • Болезнь кошачьих царапин иногда ассоциирована с индолентной гранулематозной папулой, везикулой или язвой, однако первичная поражение может исчезнуть к моменту появления аденита..
      • Воспаление в целом включает один узел или одну группу узлов.
      • Нагноение происходит в течение половина больных.
      • Гранулематозное воспаление палисадные эпителиоидные клетки наблюдаются при болезни кошачьей царапины.
    • Атипичная микобактериальная инфекция
      • Шейный лимфаденит, обусловленный атипичными микобактериями, значительно чаще чаще встречается у детей раннего возраста, чем вызванная M.туберкулёз.
      • обычно локализуется в одной миндалине. или поднижнечелюстной узел.
      • При микобактериальной инфекции узлы часто безболезненна, кожа, покрывающая узел, может приобретать фиолетовый цвет, вышележащая кожа может стать тоньше, если ее не лечить.
      • Нагноение развивается примерно через в половине случаев с последующим прилеганием кожи к узлу и самопроизвольным дренированием в результате образуются свищи.
      • Биопсия лимфатических узлов выявляет гранулематозное воспаление с казеозом некроз при микобактериальных и грибковых инфекциях.

    Диагностика

    • Установление конкретной причины всякий раз, когда инфекция не реагирует на важно эмпирическое лечение.
    • Аспирация пораженного воспаленного узла является ценный диагностический тест.
    • За аспиратом следует отправить
      • Красители по Граму и кислотоустойчивые красители
      • Аэробные, анаэробные, микобактериальные и грибковые культуры.
    • Хронический аденит: рекомендуются следующие тесты
      • Внутрикожные кожные пробы на туберкулез (5 МЕ туберкулина).
      • Серологическое исследование на ВЭБ, ЦМВ, токсоплазмоз, B. henslae, ВИЧ и грибки.
      • Рентген грудной клетки.
    • Положительный Кожный тест PPD может свидетельствовать о туберкулезной инфекции или перекрестной реактивности от атипичной микобактериальной инфекции.
    • Патология Рентген грудной клетки редко встречается при атипичных микобактериальная инфекция.
    • Если диагноз все еще остается под вопросом, а аденит прогрессирует: Необходимо выполнить биопсию узла .
    • Биопсийный материал должен быть представлен для описанных выше исследований лимфатических узловых аспирационных культур, а также для рутинной гистологии, Гимзы, периодической кислоты-Шиффа (PAS) и окрашивание метенаминовым серебром.
    • Другие специальные красители, например, Окрашивание серебром по Вартину-Старри для бациллы CSD может быть запрошено, когда соответствующий.
    • Если гистология выявляет неказеозные гранулемы, а у ребенка в анамнезе воздействия кошек, наиболее вероятной диагностической возможностью является БКК (кошачья царапина). болезнь).
    Лечение острых, подострых и хронических бактериальный аденит.
    • Острый гнойный шейный лимфаденит чаще всего вызывается инфицирование золотистым стафилококком или стрептококком группы А.
      •  Из-за частое возникновение инфекций, вызванных этими двумя агентами, эмпирическая противомикробная Терапия должна быть направлена ​​против них.
      • Заболеваемость пенициллиназопродуцирующими штаммов S. aureus высока в большинстве сообществ, поэтому устойчивые к пенициллиназе следует применять пенициллины.
      •  Если пациенту требуется парентеральная терапия, можно использовать оксациллин или нафциллин, или когда пероральная терапия считается достаточно, рекомендуется клоксациллин или диклоксациллин.
      • В узлах, которые переходят к быстрое нагноение и образование абсцесса, наиболее частым возбудителем является S. aureus изолированный и дренаж i с обязательным.
    • Туберкулез
      • 2-месячный режим ежедневного приема ЭНГ, рифампина и пиразинамида с последующим в настоящее время рекомендуется ежедневный режим изониазида и рифампина в течение 4 мес. лечение неосложненного внутригрудного туберкулеза легких и изолированного шейный лимфаденит у детей.
    • Атипичный туберкулез
      • Эти микроорганизмы часто демонстрируют резистентность in vitro к обычно используемым противотуберкулезные препараты.
      • Хирургическое иссечение является методом выбора при нетуберкулезный микобактериальный лимфаденит.
    • Болезнь кошачьей царапины i s обычно доброкачественное самокупирующееся заболевание, не требующее специфическая терапия.
      • Антимикробные препараты не влияют на течение этого заболевания. (Сообщалось о небольшом количестве пациентов, ответивших на терапию рифампином.)
      •  Если лимфа узел прогрессирует до флюктуации, аспирация иглой может ускорить разрешение, а также облегчить дискомфорт, вызванный увеличенным узлом.

    Очертания патологии — острый неспецифический лимфаденит

    Воспалительные/реактивные заболевания лимфатических узлов

    Острый неспецифический лимфаденит


    Последнее авторское обновление: 1 апреля 2017 г., незначительные кадровые правки: 3 февраля 2022 г.


    Copyright: Pathology Outlines.com, Inc.

    Поиск в PubMed: Острый неспецифический лимфаденит


    Просмотров страниц в 2021 году: 7 532

    Просмотров страниц в 2022 году на сегодняшний день: 1 893

    Цитировать эту страницу: Балакришна Ж. Острый неспецифический лимфаденит. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesacutenonspecificlymphadenitis.html. По состоянию на 2 апреля 2022 г.

    Определение / общее

    • Острое воспаление лимфатических узлов

    Основные признаки

    • Увеличенные и болезненные, болезненные лимфатические узлы
    • При микроскопическом исследовании выявляется расширение синуса с последующим накоплением нейтрофилов, расширением сосудов и отеком капсулы

    Терминология

    • Острый неспецифический лимфаденит, нетуберкулезный лимфаденит

    Эпидемиология

    • Часто, в основном поражает детей

    Места

    • Обычно поражаются шейные лимфатические узлы
    • Острый неспецифический мезентериальный лимфаденит также относительно часто встречается у детей

    Патофизиология

    • Острое воспаление пораженного лимфатического узла/узлов инфекционной или воспалительной этиологии

    Этиология

    • Чаще всего из-за вирусных инфекций
    • Наиболее распространенными бактериальными возбудителями являются Staphylococcus aureus и бета-гемолитический Streptococcus
    • Причиной может быть воспаление мест дренирования или прямое воспаление лимфатических узлов

    Клинические признаки

    • Увеличение болезненных/нежных лимфатических узлов, покраснение кожи над ними, субфебрилитет, недомогание

    Диагностика

    • Клиническое обследование, исключить специфические причины

    Лаборатория

    • В зависимости от причины общий анализ крови может показать лейкоцитоз с нейтрофилезом или лимфоцитозом, повышенную СОЭ и бактериальные/вирусные подтверждающие тесты могут быть положительными

    Лечение

    • Лечение основной причины, поддерживающая терапия

    Макроскопическое описание

    • Увеличенный лимфатический узел
    • При бактериальной инфекции возможно нагноение, приводящее к некрозу и образованию абсцесса

    Микроскопическое (гистологическое) описание

    • Биопсия выполняется редко
    • При микроскопическом исследовании выявляется расширение синуса с последующим накоплением нейтрофилов, расширением сосудов и отеком капсулы
    • При бактериальном происхождении присутствует гнойное воспаление
    • Некротическое воспаление наблюдается при бубонной чуме и туляремии, болезни Стилла и некротическом лимфадените Кикучи

    Микроскопические (гистологические) изображения


    Изображения, размещенные на других серверах:

    Острый лимфаденит

    Описание цитологии

    • Смешанные малые и большие лимфоциты с примесью нейтрофилов

    Положительные пятна

    • Зависит от этиологии
    • Окрашивание по Граму позволяет выделить бактерии, если они присутствуют

    Вопрос №1

    Женщина, 23 года, поступила с болезненным увеличением правого шейного лимфатического узла.Она также жалуется на субфебрильную температуру и чувство усталости. При осмотре на правом плече обнаружены три красные папулы диаметром 4 мм. При дальнейшем расспросе она сообщает, что у нее есть две кошки. Какой на данный момент лучший подтверждающий тест?

    А. Биопсия лимфатического узла
    Б. Биопсия кожного образования 90 836 С. ПЦР
    . D. Серология

    Ответ № 1 в стиле обзора совета директоров

    D . Серология. Серология антител IgG и IgM к Bartonella henslae подтверждает наличие болезни кошачьих царапин.Биопсия показана редко. При выполнении биопсии в зависимости от стадии заболевания выявляются лимфоидная гиперплазия, образование гранулемы, звездчатые абсцессы и пролиферация сосудов. Для подтверждения диагноза можно провести ПЦР на образце биопсии.

    комментарий здесь

    Ссылка: Острый неспецифический лимфаденит

    Back to top

    (PDF) Гнойный лимфаденит

    Гнойный лимфаденит I Fraser I 387

    профиль резистентности S.aureus, в частности, сделали выбор подходящих эмпирических антибиотиков более сложной задачей. Клиницисты должны убедиться, что выбранные ими антибиотики

    сохраняют активность против штаммов

    MRSA, циркулирующих в их сообществе. Увеличенные, воспаленные лимфатические узлы могут быть вызваны многими другими инфекционными и неинфекционными причинами.

    Соответственно, пациенты, которые не реагируют на эмпирическую

    антибактериальную терапию, и пациенты, у которых имеются предполагаемые клинические признаки в анамнезе или при физикальном обследовании

    , должны пройти более тщательное обследование для оценки необходимости хирургического вмешательства или, альтернативно,

    направлена ​​

    противомикробная терапия.Некоторым пациентам может также потребоваться направленная оценка их иммунной системы, чтобы исключить

    возможный иммунодефицит.

    Раскрытие информации

    Автор является штатным сотрудником Merck & Co. и

    владеет акциями и/или опционами на акции компании.

    Ссылки и рекомендуемая литература

    Недавно опубликованные статьи, представляющие особый интерес,

    отмечены как:

    • Важные

    •• Особо важные

    1.• Junt T, Scandella E, Ludewig B: Форма следует за функцией:

    микроархитектоника лимфоидной ткани в антимикробной иммунной

    защите. Nature Rev Immunol 2008, 8: 764–773.

    В этой статье представлен вдумчивый обзор роли лимфоидной

    ткани в защите хозяина.

    2. Darville T, Jacobs RF: лимфаденопатия, лимфаденит,

    и лимфангит. In Pediatric Infectious Diseases, Принципы и практика

    . Под редакцией Jenson HB, Baltimore RS.

    Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange; 1995: 751–780.

    3. Танир Г., Тонбул А., Туйгун Н. и др.: Инфекции мягких тканей

    у детей: ретроспективный анализ 242 госпитализированных

    пациентов. Jpn J Infect Dis 2006, 59: 258–260.

    4. Al-Dajani N, Wootton SH: Шейный лимфаденит, супра-

    пурит, тиреоидит и инфицированные кисты. Infect Dis

    Clin North Am 2007, 21: 523–541.

    5.• Шефельбин С.Е., Манкузо А.А., Гаевский Б.Дж. и соавт.: Педиатрический

    заглоточный лимфаденит: дифференциация от заглоточного абсцесса

    и последствия лечения.

    Отоларингол Head Neck Surg 2007, 136:182–188.

    Этот ретроспективный обзор 30 детей с заглоточными

    инфекциями подчеркивает диагностические трудности, связанные с трудностями дифференциации абсцессов от лимфаденита в этой анатомической локализации.

    6. Scobie WG: Острый гнойный аденит у детей: обзор

    964 случаев.Скотт Мед Дж. 1969, 14:352–354.

    7. Ахонхай В.И., Омококу Б., Рао М.: Острый шейный лимфатический

    аденит у госпитализированных детей: преобладание

    Staphylococcus aureus в младенчестве. J Natl Med Assoc 1984,

    76:367–369.

    8.• Luu TM, Chevalier I, Gauthier M и др.: Острый аденит у

    детей: клиническое течение и факторы, прогнозирующие хирургическое

    дренирование. J Paediatr Child Health 2005, 41: 273–277.

    В этой статье описывается крупное исследование с полезными терапевтическими выводами.

    9. Симо Р., Хартли С., Рападо Ф. и др.: Микробиология и

    лечение антибиотиками абсцессов головы и шеи у детей.

    Клин Отоларингол 1998, 23:164–168.

    10. Guss J, Kazahaya K: Устойчивый к антибиотикам Staphylococcus

    aureus при внебольничных абсцессах шеи у детей.

    Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007, 71:943–948.

    11. Риганте Д., Спану Т., Нанни Л. и др.: Глубокая инфекция шеи

    , осложняющая лимфаденит, вызванный Streptococcus

    intermedius у иммунокомпетентного ребенка.BMC Infect Dis

    2006, 6:61.

    12. Кристенсен Л.Х., Праг Дж.: Локализованные инфекции Fusobacterium necropho-

    rum: проспективное лабораторное датское исследование

    . Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008, 27:733–739.

    13. Fluegge K, Greiner P, Berner R: Группа B с поздним началом

    стрептококковая инфекция, проявляющаяся изолированным шейным

    лимфаденитом. Arch Dis Child 2003, 88: 1019–1020.

    14. Herold BC, Immergluck LC, Maranan MC, et al.:

    внебольничный метициллин-резистентный Staphylococcus aureus

    у детей без выявленного предрасполагающего риска. J Am Med

    Assoc 1998, 279:593–598.

    15. Inman JC, Rowe M, Ghostine M, Fleck T: Педиатрические абсцессы шеи

    : изменение организмов и эмпирическая терапия.

    Ларингоскоп 2008, 118:2111–2114.

    16. Ma XX, Ito T, Tiensasitorn C, et al.: Новый тип

    стафилококковой кассеты хромосомы mec, идентифицированной в

    внебольничных метициллин-резистентных штаммах Staphylococ-

    cus aureus.Противомикробные агенты Chemother 2002,

    46:1147–1152.

    17.• Бойл-Вавра С., Даум Р.С.: Внебольничный

    метициллин-резистентный золотистый стафилококк: роль

    лейкоцидина Пантона-Валентайна. Лаб Инвест 2007, 87:3–9.

    В этой статье обсуждается важный аспект патогенеза инфекций

    MRSA.

    18. Каплан С.Л.: Внебольничные инфекции, устойчивые к метициллину

    Staphylococcus aureus у детей.Semins

    Pediatr Infect Dis 2006, 17:113–119.

    19. Hazra R, Robson CD, Perez-Atayde AR, Husson RH:

    Лимфаденит, вызванный нетуберкулезными микобактериями у

    детей: проявления и ответ на терапию. Clin Infect

    Dis 1999, 28:123–129.

    20. Robson CD, Hazra R, Barnes PD, et al.: Нетуберкулезная

    микобактериальная инфекция головы и шеи у иммунодефицитных детей: КТ и МРТ.

    Am J Neuroradiol 1999, 20:1829–1835.

    21. Berger C, Pfyffer GE, Nadal D: Лечение нетуберкулезного

    микобактериального лимфаденита кларитромицином плюс

    рифабутином. Дж. Педиатр 1996, 128: 383–386.

    22. Lindeboom JA, Kuijper EJ, Bruijnesteijn van Coppenraet ES,

    и др.: Хирургическое иссечение по сравнению с лечением антибиотиками для

    нетуберкулезного микобактериального шейно-лицевого лимфаденита

    у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Clin

    Infect Dis 2007, 44:1057–1064.

    23. Риддер-Шретер Р., Маркс А., Бир М. и др.: Абсцессная форма

    лимфаденопатия и остеомиелит у детей с инфекцией

    Bartonella henselae. J Med Microbiol 2008,

    57:519–524.

    24. Ridder GJ, Boedeker CC, Technau-Ihling K и др.: Роль

    болезни кошачьих царапин в лимфаденопатии в голове и

    шее. Clin Infect Dis 2002, 35: 643–649.

    25. Rolain JM, Brouqui P, Koehler JE и др.: Рекомендации

    для лечения инфекций человека, вызванных видами Bartonella

    .Противомикробные агенты Chemother 2004, 48:1921–1933.

    26. Гаффи М.Б., Далзелл А., Келли Д.Р., Кэссиди К.А.: Ульцероглазная

    двусторонняя туляремия в неэндемическом районе. South Med J 2007,

    100:304–308.

    27. Meric M, Willke A, Finke E-J, et al.: Оценка клинических,

    лабораторных и терапевтических особенностей 145 случаев туляремии:

    роль хинолонов в орофарингеальной туляремии. АПМИС

    2008, 116:66–73.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.