Hcv гепатит: HCV, РНК количественно [реал-тайм ПЦР]

8 МЕ/мл.

Синонимы русские

Вирус гепатита С (ВГС), количественное определение РНК.

Синонимы английские

Hepatitis C Virus RNA, Quantitative, Real-Time PCR, Blood, HCV Viral Load, Hepatitis C Virus RNA Quant.

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита С (HCV) – РНКсодержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает печень. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и вызывать криоглобулинемию, болезнь Шегрена и В-клеточные лимфопролиферативные заболевания. HCV благодаря высокой мутационной активности способен избегать воздействия защитных механизмов иммунной системы.

Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза развития заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции – через кровь (препараты для переливания элементов крови и плазмы, донорские органы, нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятно заражение при половом контакте и ребенка от матери во время родов, но это случается нечасто.

Острый вирусный гепатит, как правило, характеризуется бессимптомным течением и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15  % инфицированных заболевание протекает остро – с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса (редко сопровождается желтухой). У 60-85  % инфицированных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Хронический вирусный гепатит С протекает с повышением печеночных ферментов и скудным проявлением симптомов. У 20-30  % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Выявление РНК HCV свидетельствует о размножении вируса в организме и является методом диагностики заболевания. Генетический материал вируса можно обнаружить с помощью ПЦР через 10-12 дней после инфицирования – в этот период специфические антитела, которые образуются через несколько месяцев после заражения, отсутствуют и биохимические показатели функции печени находятся в пределах референсных значений.

Посредством ПЦР выявляют РНК вируса качественно или количественно. Благодаря качественному методу подтверждается присутствие вируса гепатита С и его активное размножение. Количественное определение вирусной нагрузки с учетом генотипа HCV позволяет контролировать проводимую терапию и прогнозировать течение болезни.

Эффективность лечения оценивается по количеству РНК до и во время терапии. Обычно вирусная нагрузка крови снижается в несколько раз за первые три месяца успешного лечения. При эффективной терапии виремия уменьшается на два порядка в первые 4-12 недель лечения и после окончания курса терапии генетический материал вируса в крови не обнаруживается. Отсутствие снижения виремии через 12 недель с начала лечения указывает на его неэффективность. Рекомендовано проводить анализ до начала терапии, на 4-й, 12-й и 24-й неделях лечения и через 24 недели после окончания курса. Длительность терапии и периодичность количественного определения РНК вируса гепатита С зависит от генотипа вируса и степени повреждения печени.

Для чего используется исследование?

  • Для подтверждения диагноза «вирусный гепатит С».
  • Для прогнозирования течения вирусного гепатита С.
  • Для мониторинга противовирусной терапии и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения.

Когда назначается исследование?

  • При качественном обнаружении РНК вируса гепатита С.
  • При остром и хроническом вирусном гепатите С.
  • При микст-гепатитах.
  • При планировании, во время и после окончания противовирусной терапии.

Что означают результаты?

Референсные значения: не обнаружено. 8 МЕ/мл.

Содержание

Anti-HCV, антитела

Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесенной инфекции.

Синонимы русские

Суммарные антитела к вирусу гепатита С, анти-HCV.

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM, IgG; HCVAb, Total.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита С (ВГС) – РНКсодержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний.

Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.

Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В.

Для хронического вирусного гепатита С характерна «волнообразность» с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса гепатита С.

В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.

После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики вирусного гепатита С.
  • Для дифференциальной диагностики гепатитов.
  • Для выявления ранее перенесенного вирусного гепатита С.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печеночных трансаминаз.
  • Если известно о перенесенном гепатите неуточненной этиологии.
  • При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С.
  • При скрининговых обследованиях.

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 — 1.

Причины anti-HCV положительного результата:

  • острый или хронический вирусный гепатит С;
  • ранее перенесенный вирусный гепатит С.

Причины anti-HCV отрицательного результата:

  • отсутствие вируса гепатита С в организме;
  • ранний период после инфицирования;
  • отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5 % случаев).

Что может влиять на результат?

  • Ревматоидный фактор в крови способствует ложноположительному результату.

Анти-HCV суммарные (гепатит С) — VESNA Clinic

Вирус гепатита С поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он передается при переливании крови, через зараженные необработанные инструменты, при незащищенном половом контакте или при родах. Гепатит С чаще всего протекает незаметно. Только 15% человек болеют с симптомами: тошнота, боли в мышцах, снижением аппетита и веса и другие. У большинства людей заболевание переходит в хроническую форму и может вызвать цирроз печени, который приводит к нарушению работы всего организма и увеличивает риск рака печени.

Поэтому так важно вовремя определить уровень антител. Если начать лечение вовремя, даже при переходе в хроническую форму, в 95% случаев возможно полностью избавиться от вируса гепатита С. После выздоровлении антитела можно обнаружить в организме еще несколько лет.

Когда назначается

  • При симптомах вирусного гепатита: тяжесть в правом подреберье, общая слабость, темная моча, боль в животе.
  • При повышенном уровне трансаминаз (АЛТ и АСТ) в крови без видимой причины.
  • После контакта с инфицированным, чтобы исключить риск заражения.
  • При беременности, чтобы исключить передачу вируса новорожденному при родах.
  • Для санитарной книжки при устройстве на работу или ежегодных осмотрах.

О чем говорит результат

Норма: отрицательный результат.

Положительный результат говорит о наличии инфекции или перенесенном вирусном гепатите С.

Ложноположительный результат анализа может возникать, например, при перекрестных инфекциях в организме – если организм активно борется с другими заболеваниями и вырабатывает антитела в ответ на них. Поэтому при потенциальном заражении нужно сдавать анализ 1 раз в 2 месяца в течение полугода.

Как готовиться

  • Не есть вечером перед анализом жирной тяжелой пищи.
  • Курить можно за час до исследования, не позже.
  • Перед анализом не есть 4–6 часов.

Кто назначает

Терапевт, хирург, инфекционист, акушер-гинеколог, гастроэнтеролог, гепатолог.

Вирус гепатита С (Hepatitis C Virus), качественное суммарное определение антител

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Anti-HCV (качественное суммарное определение антител к вирусу гепатита C) Не обнаружено

Обнаружение anti-HСV свидетельствует о текущей или перенесенной инфекции.

Положительные результаты должны быть обязательно подтверждены определением антител к индивидуальным белкам вируса гепатита С — core, NS3, NS4, NS5. Лица, у которых выявлены anti-HCV, подлежат обследованию на наличие РНК вируса гепатита С.

Результаты лабораторных исследований при различных вариантах инфекции, вызванной ВГС*
Клиническая ситуация anti-HCV РНК ВГС
  • Острый гепатит С
  • Хронический гепатит С (РНК ВГС персистирует в сыворотке более 6 месяцев)
+ +
  • Острый гепатит С
  • Ложноположительные и ложноотрицательные результаты исследования
  • Разрешение острого гепатита С
  • Пациенты с острым или хроническим гепатитом С, которым успешно была проведена терапия
+ -
  • Ранняя стадия острого гепатита С
  • Хронический гепатит С
  • Ложноположительный результат на РНК ВГС (редко)
- +
  • Отсутствие инфицирования вирусом гепатита С
- -

*Рекомендации по диагностике и лечению взрослых больных гепатитом С, 2013.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Интермедикал | ИФА вирусные гепатиты

Выявленные маркеры Диагноз Примечание
IgM анти-HAV и HBsAg Вирусный гепатит А. Сопутств.: «носительство HBsAg». При типичных признаках острого ГА. Необходимо тщательное клинико-лабораторное исследование для исключения ОГВ и ХГВ.
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза). При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА и отсутствии маркеров репликации (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).
IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза). При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА.
HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV Острая коинфекция ВГВ и ВГD. При отсутствии IgG анти-НВс и клинико-анамнестических признаков обострения ХГВ
HDV-RNA, IgM анти-HDV, HBsAg Острая суперинфекция ВГD. При отрицательных результатах обследования на IgM анти-HBV (или низких титрах этих антител).
Анти-HCV IgG Реконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA. Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени.
При невозможности подобного исследования Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе «носительство HBsAg»
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA Острый вирусный гепатит С. При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ.
Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации). При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ.
Выявленные маркеры Диагноз Примечание
Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NS Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза). При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NS Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза) При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.
HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA Острая коинфекция ВГВ/ВГС При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов.
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза). При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС.
Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза). При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.

Anti-HCV, антитела, ИФА: исследования в лаборатории KDLmed

Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесённой инфекции.

Синонимы русские

Суммарные антитела к вирусу гепатита С, антиHCV.

Синонимы английские

Antibodies to Hepatitis C Virus, IgM, IgG; HCVAb, Total.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.

Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребёнку во время родов, но это происходит реже.

Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остаётся невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % заражённых развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна «волнообразность» с повышением печёночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.

Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру (нуклеокапсидному белку core), оболочке (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса.

В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при её реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.

После перенесённой инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики вирусного гепатита С.
  • Для дифференциальной диагностики гепатитов.
  • Для выявления ранее перенесённого вирусного гепатита С.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах вирусного гепатита и повышении уровня печёночных трансаминаз.
  • Если известно о перенесённом гепатите неуточненной этиологии.
  • При обследовании людей из группы риска по заражению вирусным гепатитом С.
  • При скрининговых обследованиях.

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательно.

Отношение S/CO (signal/cutoff): 0 — 1.

Причины положительного результата:

  • острый или хронический вирусный гепатит С;
  • ранее перенесённый вирусный гепатит С.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие вируса гепатита С в организме;
  • ранний период после инфицирования;
  • отсутствие антител при вирусном гепатите С (серонегативный вариант, около 5 % случаев).

Что может влиять на результат?

  • При неправильном взятии и хранении материала может быть получен недостоверный результат.
  • Ревматоидный фактор в крови способствует ложноположительному результату.

Важные замечания

  • При положительном результате для подтверждения диагноза «вирусный гепатит С» выполняется тест с определением структурных и неструктурных белков вируса (NS, Core).
  • При имеющихся факторах риска заражения и подозрении на вирусный гепатит С рекомендовано определение РНК вируса в крови методом ПЦР даже при отсутствии специфических антител.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Инфекционист, гепатолог, гастроэнтеролог, терапевт.

Литература

  • Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3 т. — К.: Здоровье, 2000. – Т.1.: 600-690.
  • Кишкун А. А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. – М.: ООО «МИА», 2006. – 471-476 с.
  • Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Lerat H, Rumin S, Habersetzer F, and others. In vivo tropism of hepatitis C virus genomic sequences in hematopoietic cells: influence of viral load, viral genotype, and cell phenotype. Blood. 1998 May 15;91(10):3841-9.PMID:9573022.
  • Revie D, Salahuddin SZ. Human cell types important for hepatitis C virus replication in vivo and in vitro: old assertions and current evidence. Virol J. 2011 Jul 11;8:346. doi: 10.1186/1743-422X-8-346. PMID:21745397.

Болезнь в цифрах: ИФА и ПЦР в диагностике гепатита С

Небольшая предыстория. Девушка собралась на легкую операцию, и, естественно, ей понадобилось сдать кое-какие анализы, в том числе анализ на определение антител к вирусу гепатита С (anti-HCV). Каково было ее удивление, когда на лабораторном бланке увидела положительный результат. Это было даже не удивление, а шок: почему?! когда?! как?!

Героиня что-то слышала о гепатите С, но не вдавалась в подробности. А теперь он свалился как снег на голову. И началось «расследование». Девушка перечитала кучу материала, изучила медицинские справочники, чтобы выяснить, как подхватила HCV-инфекцию, насколько опасен вирусный гепатит С и какова вероятность ложноположительного результата. Вот что она узнала.

Антитела IgM, IgG – зацепка № 1

Одна методика исследования подкрепляет или опровергает вторую – важный момент в диагностике гепатита С. Как положительный, так и отрицательный результат иммуноферментного анализа (ИФА) может быть ложным при наличии определенных факторов. Поэтому возникают сомнения относительно того, заражен человек вирусом HCV или нет?

Для проведения скрининг-теста в иммуноферментной лаборатории необходима кровь. Задача специалиста – установить факт наличия/отсутствия антител IgM (класса М) и IgG (класса G). Данные элементы являются тружениками иммунной системы, поскольку идентифицируют и нейтрализуют вирусы и бактерии. Связываясь с чужеродными молекулами, блокируют их.

Антитела появились в биоматериале – значит, в организм попала инфекция. Наличие специфических гликопротеинов свидетельствует и о ранее перенесенном заболевании. К примеру, если человек перенес болезнь Боткина (гепатит А), в крови обнаружатся anti-HAV-IgG к антигену HAV.

После инфицирования, в период инкубации РНК-содержащего вируса (4–6 недель) активно вырабатываются антитела класса М. Спустя 11–12 недель начинается синтез антител класса G, концентрация которых достигает максимума к полугоду. На основании этих двух показателей ставится диагноз.

Не всегда данная методика показывает истинную картину. Часто бывает, что при положительных результатах ИФА на вирус HCV отсутствует подтверждение ПЦР (полимеразная цепная реакция), и наоборот: при отрицательных данных ИФА ПЦР идентифицирует возбудителя. Почему такое происходит?

Стоит учитывать: точный метод качественной ПЦР указывает на острую форму гепатита, то есть определяет активность вируса. ИФА рассчитан на выявление источника инфекции, когда заболевание находится в хронической стадии. Это значит, что иммуноферментная диагностика результативна только после 6 месяцев, а ПЦР – и до, и после.

Также полимеразная цепная реакция рекомендована для исследования крови находящихся в группе риска новорожденных. Ложноотрицательные результаты при ИФА-диагностике могут быть у людей с аутоиммунной патологией, онкологическими заболеваниями, сифилисом, тех, кто проходит иммуносупрессивную терапию. У этих больных чувствительность ИФА составляет 50–90 %.

Наличие РНК вируса – зацепка № 2

Достоверность данных, полученных в ходе полимеразной цепной реакции, почти 100-процентная, поэтому метод ПЦР признан базовым при диагностике гепатита С. Задача – определить наличие РНК HCV (генетическая информация), количество вирусов в биоматериале человека. Полученные данные, безусловно, свидетельствуют о заражении.

Лаборант опускает биоматериал человека в специальный реактор, добавляет нужные ферменты, которые синтезируют РНК вируса. Копирование идет по принципу цепной реакции, то есть на каждом этапе число РНК удваивается. В итоге образуются несколько тысяч копий генетического материала, которые и подвергаются анализу и сравнению.

Поскольку у РНК HCV высокая вариабельность, трудности с диагностикой неизбежны. На сегодняшний день выделено 5 генотипов вируса HCV: 1b, 2а, 2b, 3а. Кроме того, функционируют 90 субтипов. Каждый из генотипов распространен в определенной части Земли. Если в США преимущественно сталкиваются с вирусным гепатитом 1а, то Европе – с 2а, 2b.

Выявление конкретного генотипа вируса HCV необходимо для подбора эффективного курса лечения. Качественная ПЦР-диагностика помогает установить возбудителя. Что касается количественной диагностики, она определяет вирусную нагрузку, то есть степень репликации вируса. Чувствительность ПЦР настолько высока, что фиксируется нагрузка до 50 МЕ/мл при стандартных 800 МЕ/мл.

С таким информативным багажом героиня истории отправилась в другую лабораторию для сдачи повторного ИФА. Авторитетность учреждения не позволяла сомневаться в результатах. И они порадовали девушку: «вирус гепатита С не обнаружен». Это должно стать большим уроком для каждого. Нельзя расслабляться ни на минуту, когда дело касается здоровья и всей дальнейшей жизни.

Лечение гепатита С | Национальный клинический консультационный центр

  • Позвоните нам, чтобы получить межклиническую консультацию по вопросам лечения моноинфекции и коинфекции гепатита С.

    Получите консультацию специалиста по скринингу и лечению гепатита С, от тестирования до лечения.

    Отправить заявку на консультацию

    Отправьте клиническому врачу NCCC свое дело онлайн.
    ОТПРАВИТЬ

    Позвоните для консультации по телефону

    (844) HEP-INFO или (844) 437-4636
    Понедельник – пятница, 9 час.м. — 8 часов вечера. ЕТ

    ЗВОНИТЕ


Мы консультируем по вопросам управления ВГС, в том числе:

  • Стадирование и мониторинг ВГС
  • Выбор режима и дозировка
  • Лекарственные взаимодействия
  • Стратегии ведения ВИЧ/ВГС
  • Неэффективность предшествующего лечения ВГС, включая лечение сложных клинических проблем, таких как цирроз печени и заболевание почек
  • Передача ВГС и профилактика
  • Скрининг и диагностическое тестирование на ВГС
  • ВГС в особых группах населения (беременность, сопутствующие расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ и/или алкоголя, психические расстройства, посттрансплантационные заболевания, тХПН/диализ, педиатрия)

Актуальная информация

Наш клинический консультационный персонал всегда в курсе последних схем лечения гепатита С и руководств по лечению в быстро меняющейся среде, чтобы гарантировать, что получаемые вами рекомендации актуальны и клинически обоснованы.

Консультации для поставщиков от национальных экспертов

Консультации NCCC по ВИЧ/СПИДу и управлению рисками помогают клиницистам на протяжении более 25 лет. Те же консультации экспертов теперь доступны для принятия решений по ведению моноинфекции гепатита С, включая выбор схемы и дозировку, сопутствующие заболевания, токсичность и осложнения, а также особые группы населения.

Быстрые и конфиденциальные ответы на ваши вопросы о лечении гепатита С

Наши врачи доступны с понедельника по пятницу с 9:00.м. до 20:00 СТАНДАРТНОЕ ВОСТОЧНОЕ ВРЕМЯ. Голосовая почта и онлайн-заявка доступны 24 часа в сутки. Мы отвечаем на ваши вопросы как можно быстрее. Большинство из них отвечают в течение двух часов.

Чтобы загрузить и распечатать буклет о наших услугах, нажмите здесь.

Связанные клинические ресурсы

Связанная информация

  • NCCC рада поддержать текущие усилия по профилактике, подготовке и реагированию на COVID-19, поскольку это касается профилактики и лечения ВИЧ и вирусного гепатита, а также лечения расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Для получения дополнительной информации о том, как мы можем вам помочь, посетите нашу страницу реагирования на COVID-19.



Гепатит С: диагностика и лечение

1. Buckley GJ, Strom BL; Комитет по национальной стратегии ликвидации гепатита В и С; Совет по охране здоровья населения и практике общественного здравоохранения; отдел здравоохранения и медицины; Национальные академии наук, инженерии и медицины, ред. Устранение проблемы общественного здравоохранения, связанной с гепатитом B и C в Соединенных Штатах: отчет о первой фазе.Издательство национальных академий; 1 июня 2016 г…..

2. Уилкинс Т., Ахтар М, Гититу Э, и другие. Диагностика и лечение гепатита С. Am Fam Physician . 2015;91(12):835–842. По состоянию на 20 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2015/0615/p835.html

3. Hofmeister MG, Розенталь Э.М., Баркер Л.К., и другие. Оценка распространенности вирусной инфекции гепатита С в США, 2013–2016 гг. Гепатология . 2019;69(3):1020–1031.

4. Чхатвал Дж., Чен Кью, Бетеа ЭД, и другие. Влияние противовирусных препаратов прямого действия на каскад лечения гепатита С: выявление прогресса и пробелов в элиминации гепатита С в Соединенных Штатах. Алимент Фармакол Тер . 2019;50(1):66–74.

5. Райерсон А.Б., Шилли С, Баркер Л.К., и другие. Основные показатели жизнедеятельности: новые зарегистрированные случаи острого и хронического гепатита С — США, 2009–2018 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2020;69(14):399–404.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная стратегия сектора здравоохранения по вирусным гепатитам на 2016–2021 гг. Женева: Служба документации и производства ВОЗ; Июнь 2016 г .: 1–56.

7. Buckley GJ, Strom BL, Комитет по национальной стратегии ликвидации гепатита B и C; Совет по охране здоровья населения и практике общественного здравоохранения; отдел здравоохранения и медицины; Национальные академии наук, инженерии и медицины, ред. Национальная стратегия ликвидации гепатита В и С: отчет о второй фазе.Издательство национальных академий; 2017.

8. Гани М.Г., Морган Т.Р.; Руководство AASLD-IDSA по гепатиту С. Обновление руководства по гепатиту С, 2019 г.: рекомендации Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американского общества инфекционных заболеваний по тестированию, контролю и лечению инфекции, вызванной вирусом гепатита С. Гепатология . 2020;71(2):686–721.

9. Симончини Г.М., Корен ДЭ. Актуализация гепатита С и расширение роли первичной медико-санитарной помощи. J Am Board Fam Med . 2019;32(3):428–430.

10. Эндрюс Р.Р. Семейные врачи могут лечить взрослых с гепатитом С. Am Fam Physician . 2018;98(7):413–416. По состоянию на 26 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2018/1001/p413.html

11. Guss D, Шеригар Дж, Розен П, и другие. Диагностика и лечение инфекции гепатита С в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. J Gen Intern Med . 2018;33(4):551–557.

12. Сайед Т.А., Башир М.Х., Фаруки С.М. и соавт. Исходы лечения больных гепатитом С в специализированной клинике по сравнению с поликлиникой первичного звена: сравнительный анализ. Гастроэнтерол Рез Практ. 2019. По состоянию на 15 февраля 2021 г. https://downloads.hindawi.com/journals/grp/2019/8434602.pdf

13. Kattakuzhy S, Валовой С, Эммануэль Б, и другие.; Поставщики ASCEND. Расширение лечения инфекции, вызванной вирусом гепатита С, путем передачи задач неспециализированным поставщикам на уровне сообщества: нерандомизированное клиническое исследование. Энн Интерн Мед . 2017;167(5):311–318.

14. Арора С., Торнтон К, Женкуский С.М., и другие. Проект ECHO: объединение университетских специалистов с сельскими и тюремными клиницистами для улучшения ухода за людьми с хроническим гепатитом С в Нью-Мексико. Представитель общественного здравоохранения . 2007; 122 (дополнение 2): 74–77.

15. Каплан Д.Е. Вирус гепатита С. Энн Интерн Мед . 2020;173(5):ITC33–ITC48.

16.Хьюз БЛ, Страница см, Куллер Дж.А.; Общество медицины матери и плода (SMFM). Гепатит С во время беременности: скрининг, лечение и ведение. Am J Obstet Gynecol . 2017;217(5):B2–B12.

17. Шилли С., Вестер С, Осборн М, и другие. Рекомендации CDC по скринингу взрослых на гепатит С – США, 2020 г. MMWR Recomm Rep . 2020;69(2):1–17.

18. Дитрих Д.Т.Упрощенный алгоритм лечения гепатита С. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2019;15(5 доп. 3):1–12.

19. Кушнер Т, Рео Н. Изменение эпидемиологии, последствий и рекомендаций по гепатиту С у женщин детородного возраста и во время беременности. Дж Гепатол . 2021;74(3):734–741.

20. Американский колледж акушеров и гинекологов; Хьюз Б.Л., Джеймисон Д.Дж., Каймал А.Дж. и др. Рутинный скрининг на вирус гепатита С у беременных.Май 2021 г. По состоянию на 5 июня 2021 г.

21. Оуэнс Д.К., Дэвидсон К.В., Крист АХ, и другие. Скрининг на вирусную инфекцию гепатита С у подростков и взрослых: Рекомендательное заявление Рабочей группы профилактических служб США. ДЖАМА . 2020;323(10):970–975.

22. Гао Ф., Талбот Э.А., Лоринг Ч., и другие.Эффективность экспресс-теста на антитела OraQuick HCV для скрининга инфицированных пациентов при расследовании вспышки гепатита С. Дж Клин Микробиол . 2014;52(7):2650–2652.

23. Лингала С., Гани М.Г. Естественное течение гепатита С. Gastroenterol Clin North Am . 2015;44(4):717–734.

24. Павлоцкий Ю.М. Использование и интерпретация вирусологических тестов на гепатит С. Гепатология . 2002;36(5 приложение 1):S65–S73.

25. Гаджаризаде Б, Гребели Дж, Эпплгейт Т, и другие.; Исследовательская группа ATAHC. Динамика уровней РНК ВГС при острой инфекции вирусом гепатита С. Дж Мед Вирол . 2014;86(10):1722–1729.

26. Сюй Ф, Мурман AC, Тонг Х, и другие.; Исследователи когортного исследования хронического гепатита (CHeCS). Смертность от всех причин и риск прогрессирования декомпенсации печени и гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С. Клин Заражение Дис . 2016;62(3):289–297.

27. Негр Ф. Естественное течение печеночных и внепеченочных заболеваний, вызванных вирусом гепатита С, и влияние безинтерфероновой терапии ВГС. Колд Спринг Харб Перспект Мед . 2020;10(4):a036921.

28. Какуб П., Комармонд С, Домонт Ф, и другие. Внепеченочные проявления хронической вирусной инфекции гепатита С. Ther Adv Infect Dis . 2016;3(1):3–14.

29. Вонг Р.Дж., Гиш РГ. Метаболические проявления и осложнения, связанные с хронической вирусной инфекцией гепатита С. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2016;12(5):293–299.

30. Куна Л, Якаб Дж, Смолич Р, и другие. Внепеченочные проявления ВГС. J Clin Transl Гепатол . 2019;7(2):172–182.

31. Гребели Ж., Страница К, Сакс-Дэвис Р., и другие.; Исследовательская группа InC3. Влияние женского пола, генотипа вируса и генотипа IL28B на спонтанное излечение от острой вирусной инфекции гепатита С. Гепатология . 2014;59(1):109–120.

32. Сео С, Сильверберг М.Дж., Хёрли ЛБ, и другие. Распространенность спонтанной элиминации инфекции, вызванной вирусом гепатита С, удвоилась с 1998 по 2017 год. Clin Gastroenterol Hepatol . 2020;18(2):511–513.

33.Ланг КА, Конрад С, Гаррет Л, и другие. Распространенность симптомов и кластеризация симптомов у людей, живущих с хронической инфекцией гепатита С. J Болевой симптом Управление . 2006;31(4):335–344.

34. Эвон Д.М., Стюарт П.В., Амадор Дж, и другие. Всесторонняя оценка бремени симптомов, сопутствующих заболеваний и функционального благополучия у пациентов, начинающих противовирусную терапию прямого действия по поводу хронического гепатита С: результаты крупного многоцентрового обсервационного исследования в США. PLoS One . 2018;13(8):e0196908.

35. Гарсия-Суарес Х., Бургалета С, Эрнанц Н, и другие. ВГС-ассоциированная тромбоцитопения: клинические характеристики и реакция тромбоцитов после терапии рекомбинантным альфа2b-интерфероном. Бр Дж Гематол . 2000;110(1):98–103.

36. Адинольфи Л.Е., Джордано М.Г., Андреана А, и другие. Фиброз печени играет центральную роль в патогенезе тромбоцитопении у больных хроническим вирусным гепатитом. Бр Дж Гематол . 2001;113(3):590–595.

37. Уделл Дж.А., Ван С.С., Тинмут Дж, и другие. Есть ли у этого пациента с заболеванием печени цирроз? ДЖАМА . 2012;307(8):832–842.

38. Вестбрук Р. Х., Душейко Г. Естественное течение гепатита С. J Гепатол . 2014;61(1 приложение):S58–S68.

39. Фаттович Г, Джустина Г, Дегос Ф, и другие.Заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа С: ретроспективное наблюдение за 384 пациентами. Гастроэнтерология . 1997;112(2):463–472.

40. Маркс К, Нэгги С. Ведение гепатита С в 2019 г. JAMA . 2019;322(4):355–356.

41. Какуб П., Саадун Д. Внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции. N Английский J Med . 2021;384(11):1038–1052.

42. Хорсли-Силва Дж.Л., Варгас ХЭ.Новые методы лечения вирусного гепатита С. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2017;13(1):22–31.

43. Дик Т.Б., Линдберг Л.С., Рамирес ДД, и другие. Руководство для врачей по лекарственным взаимодействиям с противовирусными препаратами прямого действия для лечения вирусной инфекции гепатита С. Гепатология . 2016;63(2):634–643.

44. Дразилова С., Газда Дж., Яницко М. и соавт. Связь хронического гепатита С с сахарным диабетом и риском сердечно-сосудистых заболеваний в эпоху терапии ПППД.Можно J Гастроэнтерол Гепатол. 13 августа 2018 г. По состоянию на 11 февраля 2021 г. https://www.hindawi.com/journals/cjgh/2018/6150861/

45. DeCarolis DD, Чен Ю.С. , Вестанмо АД, и другие. Снижение чувствительности к варфарину у пациентов, получавших элбасвир и гразопревир от инфекции гепатита С. Am J Health Syst Pharm . 2019;76(17):1273–1280.

46. Авраам Г.М., Обли Эй Джей, Хамфри Л.Л., и другие.Рекомендации Всемирной организации здравоохранения по лечению инфекции, вызванной вирусом гепатита С: рекомендации по передовой практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 2021;174(1):98–100.

47. Уинстон Д.Х. Новые терапевтические возможности при лечении гепатита С (ВГС): оптимизированные клинические и экономические стратегии для улучшения результатов лечения пациентов. J Manag Care Med . 2019;22(4):49–54.

48. Симмонс Б., Салим Дж, Холм А, и другие.Риск позднего рецидива или повторного заражения вирусом гепатита С после достижения устойчивого вирусологического ответа: систематический обзор и метаанализ. Клин Заражение Дис . 2016;62(6):683–694.

49. Терро Н.А., Хасанейн ТИ. Ведение пациента с УВО. Дж Гепатол . 2016;65(1 прил.):S120–S129.

50. Юносси З., Генри Л. Систематический обзор: сообщаемые пациентами исходы хронического гепатита С — влияние заболевания печени и новые схемы лечения. Алимент Фармакол Тер . 2015;41(6):497–520.

51. Ван дер Меер А.Дж., Беренгер М. Реверсия проявлений заболевания после эрадикации ВГС. Дж Гепатол . 2016; 65 (1 приложение): S95–S108.

52. Виджарнприча К., Чунгпаситпорн В, Пунгпапонг С, и другие. Лечение внепеченочных проявлений хронического гепатита С. Clin Liver Dis (Хобокен) . 2018;11(5):115–118.

53. Фаладе-Нвулия О, Суарес-Куэрво К., Нельсон Д.Р., и другие. Терапия пероральными препаратами прямого действия при вирусной инфекции гепатита С: систематический обзор. Энн Интерн Мед . 2017;166(9):637–648.

54. Фельд Дж.Дж., Джейкобсон И.М., Эзоде С, и другие.; АСТРАЛ-1 Следователи. Софосбувир и велпатасвир для лечения ВГС генотипов 1, 2, 4, 5 и 6. N Английский J Med .2015;373(27):2599–2607.

55. Зеузем С., Фостер ГР, Ван С, и другие. Глекапревир-пибрентасвир в течение 8 или 12 недель при инфекции ВГС генотипа 1 или 3. N Английский J Med . 2018;378(4):354–369.

56. Парикмахер М.Ю., Готэм Д, Квайракпам Г, и другие. Цена лечения гепатита С: себестоимость и текущие цены на противовирусные препараты прямого действия в 50 странах. J Вирус Эрад .2020:6(3):100001.

57. Европейская ассоциация по изучению печени; Группа рекомендаций по клинической практике. Рекомендации EASL по лечению гепатита С: финальное обновление серии. Дж Гепатол . 2020;73(5):1170–1218.

58. Саррацин С, Исаков В, Сваровская Е.С., и другие. Поздний рецидив в сравнении с реинфекцией вирусом гепатита С у пациентов с устойчивым вирусологическим ответом после терапии на основе софосбувира. Клин Заражение Дис . 2017;64(1):44–52.

59. Стр. К, Хан Дж.А., Эванс Дж, и другие. Острая вирусная инфекция гепатита С у молодых взрослых потребителей инъекционных наркотиков: проспективное исследование случаев инфицирования, разрешения и повторного заражения. J Заразить Dis . 2009;200(8):1216–1226.

60. Сакс-Дэвис Р., Гребели Дж, Доре ГДж, и другие.; Исследовательская группа InC3. Повторное заражение вирусом гепатита С и спонтанное излечение от повторного заражения — исследование InC3. J Заразить Dis . 2015;212(9):1407–1419.

61. О РЦ, Хастед ТР, Али СМ, и другие. Слегка повышенный уровень трансаминаз печени: причины и оценка. Семейный врач . 2017;96(11):709–715. По состоянию на 26 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p709.html

62. Westfall E, Джеске Р, Бадер АР. Неалкогольная жировая болезнь печени: общие вопросы и ответы по диагностике и лечению. Семейный врач . 2020;102(10):603–612. По состоянию на 26 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2020/1115/p603.html

63. Terrault NA. Уход за пациентами после лечения вирусной инфекции гепатита С. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2018;14(11):629–634.

64. Мойер Л.А., Мачта ЕЕ, Альтер МЖ. Гепатит С: часть I. Рутинное серологическое тестирование и диагностика. Семейный врач . 1999;59(1):79–88, 91–92.По состоянию на 20 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/1999/0101/p79. html

65. Ward RP, Кугельмас М, Либш КД. Ведение гепатита С: оценка пригодности для медикаментозной терапии. Семейный врач . 2004;69(6):1429–1436. По состоянию на 20 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2004/0315/p1429.html

66. Wilkins T, Малкольм Дж.К., Райна Д, и другие. Гепатит С: диагностика и лечение. Семейный врач .2010;81(11):1351–1357. По состоянию на 20 апреля 2021 г. https://www.aafp.org/afp/2010/0601/p1351.html

HCV-TARGET- Hepatitis C Therapeutic Registry and Research Network — просмотр полного текста

9034 9039 Медицинский центр Вирджинии Мейсон
Mayo Clinic AZ
Феникс, Аризона, США, 85054
Центр здоровья печени
Литл-Рок, Арканзас, США, 72205
Контактное лицо: Чаниква Фрейзер    501-687-9300    [email protected] com   
Главный исследователь: Алонзо Уильямс, доктор медицины         
Scripps
La Jolla, California, США,
Контакт: Мэри Хелен Бруссард 858-652-5419 [email protected]
Главный следователь: Paul Pockros, MD
UCSD Medical Центр
Сан-Диего, Калифорния, США,

Контактное лицо: Натали Наварро    619-471-3922    [email protected]   
Главный исследователь: Александр Куо, доктор медицинских наук         
Больница общего профиля UCSF/Сан-Франс
Сан-Франциско, Калифорния, США, 94110
Контакт: Ю-Chi Lapid Yu-chi. [email protected]
Главный следователь: Mandana Khalili, MD
Univ из Калифорнии, Сан-Франциско
Сан-Франциско, Калифорния, США, 94143
Контактное лицо: Стив Фалбо    415-514-3274    Стив[email protected]   
Главный исследователь: Нора Терролт, доктор медицины         
Университет Колорадо, Денвер
Денвер, Колорадо, США, 80045
Йельский университет Заболевания органов пищеварения
Нью-Хейвен, Коннектикут, США, 06520
Контактное лицо: Дана Сапир    203-737-6839    dana. [email protected]   
Главный исследователь: Джозеф Лим, доктор медицинских наук         
Джорджтаунский университет
Вашингтон, район Колумбия, США, 20007
Контакт: Leila Bucary [email protected]
Главный следователь: Колман Смит, MD
Говард Университет
Вашингтон, округ Колумбия, США, 20060
Контактное лицо: Рут Куарти, доктор философии    202-865-1925    [email protected]   
Главный исследователь: Howell Charles, MD         
Университет Флориды
Гейнсвилл, Флорида, США, 32611
Контакт: Joy Peter, BSN Joy. [email protected]
Главный следователь: Giuseppe Morelli, MD
Университет Майами Миллир медицины
Майами, Флорида, США, 33136
Контактное лицо: Мэтью Гулау    305-243-0311    [email protected]   
Главный исследователь: Юджин Шифф, доктор медицины         
Иммунологический центр Орландо
Орландо, Флорида, США, 32803
Медицинский центр Атланты
Атланта, Джорджия, США, 30312
Контактное лицо: Брайан Перлман, доктор медицины    404-265-1044    [email protected] com   
Главный исследователь: Брайан Перлман, доктор медицины         
Университет Эмори
Атланта, Джорджия, США, 30322
Лейк-Шор, Институт гастроэнтерологии и заболеваний печени.
Чикаго, Иллинойс, США, 60016
Северо-западный университет
Чикаго, Иллинойс, США, 60611
Контактное лицо: Джонатан Соламильо    312-926-0370    [email protected]   
Главный исследователь: Джош Левицкий, доктор медицинских наук         
Чикагский университет
Чикаго, Иллинойс, США, 60637
Контакт: Монике Уильямс, MSN, RN 773-702-4477 [email protected] UCHICAGO.edu
Главный следователь: Нэнси Рейн, MD
Медицинский центр Университета Индианы
Индианаполис, Индиана, США, 46202
Университет Джона Хопкинса
Лютервилль, Мэриленд, США, 21093
Контактное лицо: Стефани Кац, MSN, RN    443-287-9605    [email protected]   
Главный исследователь: Марк Сулковски, доктор медицинских наук         
Массачусетская больница общего профиля
Бостон, Массачусетс, США, 02114
Гарвардский университет/ Медицинский центр Бет Диаконисс
Бостон, Массачусетс, США, 02215
Медицинская школа Массачусетского университета
Worcester, Massachusetts, United States, 01655
Контактное лицо: Sharon Balcom, RN    774-441-7727    sharon. [email protected]   
Главный исследователь: Gyongyi Szabo, MD         
Мичиганский университет
Анн-Арбор, Мичиган, США, 48109
Больница Генри Форда
Детройт, Мичиган, США, 48202
Миннесота Гастро
Миннеаполис, Миннесота, США, 55455
Контактное лицо: Тери Карлсон    612-625-0673    [email protected]   
Главный исследователь: Коулман Смит, доктор медицины         
Миннесотский университет
Миннеаполис, Миннесота, США, 55455
Контакт: Mahado Ali, RN 612-626-1716 [email protected] edu
Главный следователь: Мохамед Хасан, MD
Mayo Clinic
Рочестер, Миннесота, США, 55905
Университет Миссисипи
Оксфорд, Миссисипи, США, 38677
Университет Сент-Луиса
Сент-Луис, штат Миссури, США, 63104
Контактное лицо: Karri L Moore    314-977-9400    [email protected]   
Главный исследователь: Адриан ДиБишелье, доктор медицинских наук         
Медицинский центр Университета Небраски
Омаха, Небраска, США, 68105
Медицинский центр Дартмут-Хичкок
Ливан, Нью-Гэмпшир, США, 03756
Southwest CARE Center
Санта-Фе, Нью-Мексико, США, 87505
Hudson River Healthcare
Бикон, Нью-Йорк, США, 12508
Больница Норт-Шор
Манхассет, Нью-Йорк, США, 11030
Медицинский колледж Вейл Корнелл
Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 10021
Контактное лицо: Уильям Даффи    646-962-4742    [email protected] cornell.edu   
Главный исследователь: Роберт С. Браун, доктор медицины         
Медицинский центр Колумбийского университета
Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, Соединенные Штаты, 10032
Контакты: Дженни Чавис 212-305-3839 [email protected]
Главный следователь: Elizabeth Verna, MD
Медицинский центр
Валати, Нью-Йорк, США, 12184
Ашвильская гастроэнтерологическая ассоциация
Эшвилл, Северная Каролина, США, 28801
Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл
Чапел-Хилл, Северная Каролина, США, 27599
Контактное лицо: Тиффани Притчетт, Б. A.       [email protected]   
Главный исследователь: Майкл В. Фрид, доктор медицины         
Медицинский центр Университета Дьюка
Durham, Северная Каролина, США, 27710
Контакты: Loranda Ross 919-681-2941 [email protected]
Главный следователь: Anrdrew Muir, MD
PMG Исследование Роки Маунт, ООО
Роки-Маунт, Северная Каролина, США, 27804
Контактное лицо: Присцилла Миллер       Присцилла[email protected]   
Главный исследователь: M Mah’moud         
Trial Management Associates (TMA)
Уилмингтон, Северная Каролина, США, 28403
Университет Цинциннати
Цинциннати, Огайо, США, 45267
Контактное лицо: Элизабет Стэнбрук, RN, BSN    513-584-2363    LIZ. [email protected]   
Главный исследователь: Кеннет Шерман, доктор медицины         
Пенсильванский университет
Филадельфия, Пенсильвания, США, 19104
Контакт: Amina Wivjosemito 215-615-5471 [email protected]
Главный следователь: Rajender Reddy, MD
Thomas Jefferson Университет
Филадельфия, Пенсильвания, США, 19107
Остин Гепатит Центр
Остин, Техас, США, 78758
MetaClin Research, Inc
Остин, Техас, США, 78758
Медицинский центр Университета Бэйлор
Даллас, Техас, США, 75246
Контактное лицо: Валери Харбор    214-820-6243    Валери. [email protected]   
Главный исследователь: Жаклин О’Лири, доктор медицины         
Специалист по исследованиям Техаса
Houston, Texas, Соединенные Штаты, 77030 97030
Контакты: Paula Juarez 713-634-5110 [email protected]
Главный следователь: Джозеф Галати, MD
Митрополитные заболевания печени и гастроэнтерология
Аннандейл, Вирджиния, США, 22003
Bon Secours St.Больница Марии в Ричмонде (Институт печени Вирджинии)
Ричмонд, Вирджиния, США, 23226
Медицинский центр VCU
Richmond, Virginia, США, 23298
Контакт: Кэтлин-Боеер, RN 804-828-2202 [email protected] edu
Главный следователь: Ричард К Стерлинг, MD
Сиэтл, Вашингтон, США, 98101
Вашингтонский университет
Сиэтл, Вашингтон, США, 98104
Контактное лицо: Питер Нгуен    206-744-3402    [email protected]   
Главный исследователь: Чарльз Лэндис, доктор медицины         
Печеночная клиника, Западная больница Торонто, UHN
Toronto, Онтарио, Канада, M5T 2S8
Контакты: Magdalena kuczynski 416-603-5800 x 5086 Университетская больница
Ахен, Германия
Контактное лицо: Маркус Рейсс    0049 241 80 85660    [email protected] de   
Главный исследователь: Кристиан Траутвайн, доктор медицины         
Университетская клиника им. Дж. В. Гете
Франкфурт, Германия, DE-60590
Контакт: Elisabeth Barnickel 0049 69 6301 87769 [email protected]
Главный следователь: Stefan Zeuzem
Hanover Medium School
Ганновер, Германия
Контактное лицо: Carola Mix    ​​   [email protected]   
Главный исследователь: Майкл Маннс, доктор медицины         
Fundacion de Investigacion de Diego
Сан-Хуан, Пуэрто-Рико, 00927

Гепатит С: что нужно знать родителям

Автор: Michael Narkewicz MD, FAAP

Вирус гепатита С (HVC) — это вирус, который может вызывать заболевание печени. Хотя большинство детей и подростков выздоравливают от начальной фазы инфекции ВГС, у 60-80% из них могут развиться признаки хронической инфекции печени. Это может привести к гораздо более серьезным проблемам с печенью и, возможно, к смерти. Вирус гепатита С является причиной примерно 10 000 смертей ежегодно в Соединенных Штатах.

Симптомы инфекции ВГС


Инфекция ВГС обычно не вызывает симптомов у младенцев и детей. Для детей и подростков это может начаться как не более чем легкое гриппоподобное заболевание.Некоторые люди могут испытывать один или несколько из следующих симптомов:

  • Гриппоподобные симптомы (ломота в теле, лихорадка, диарея или тошнота)

  • Крайняя усталость

  • Отсутствие аппетита или потеря веса

    5

  • Темно-желтая моча

  • Испражнения светлого цвета глины

  • Боль в животе, особенно в верхней правой части живота

  • Желтуха (пожелтение глаз и кожи) 6

    Младенцы с ВГС-инфекцией также могут иметь увеличенную печень или селезенку, медленнее расти или не набирать вес.

    Если у вашего ребенка есть некоторые симптомы инфекции ВГС или если ваш ребенок контактировал с кем-либо, инфицированным ВГС, обратитесь к педиатру. Чтобы диагностировать инфекцию ВГС, ваш педиатр осмотрит вашего ребенка и проверит кровь вашего ребенка на наличие вируса.

    Как распространяется ВГС

    Вирус гепатита С не передается при прикосновении, объятиях или поцелуях. Таким образом, дети с ВГС-инфекцией могут участвовать во всех обычных детских мероприятиях, и их не следует исключать из детских садов или школ.Однако, поскольку он может передаваться при контакте с кровью, родители детей с ВГС-инфекцией должны следить за тем, чтобы предметы домашнего обихода, такие как зубные щетки, бритвы, кусачки для ногтей или другие предметы, которые могут содержать небольшое количество крови, не использовались совместно.

    Большинство младенцев заражаются гепатитом С при рождении от матери, больной гепатитом С. Риск составляет примерно 1 к 20 для младенца, рожденного от матери с гепатитом С.

    Вирус гепатита С может передаваться половым путем. Инфицированным подросткам и молодым людям настоятельно рекомендуется избегать половых контактов.Если они собираются заняться сексом, им необходимо использовать латексные презервативы, чтобы предотвратить распространение ВГС. Гепатит С также может передаваться через общие иглы. Употребление алкоголя также следует избегать всем, у кого есть ВГС-инфекция, потому что алкоголь может ускорить повреждение печени.

    Долгосрочные последствия ВГС-инфекции

    У некоторых детей ВГС-инфекция может привести к стойкому заболеванию печени, которое может привести к циррозу или выраженному рубцеванию печени. Цирроз возникает, когда клетки печени отмирают и замещаются рубцовой тканью и жиром.Со временем печень перестает работать и больше не может удалять отходы из организма. Детям и подросткам, у которых развивается цирроз печени из-за хронической инфекции ВГС, может потребоваться трансплантация печени, чтобы выжить. Дети, инфицированные ВГС, также подвержены риску развития других серьезных заболеваний печени, включая рак печени.

    Существующие методы лечения очень эффективны

    Хотя в настоящее время не существует вакцины для предотвращения гепатита С, существуют очень эффективные методы лечения.Недавние достижения в области медицины привели к одобрению нескольких новых препаратов для лечения ВГС-инфекции у детей в возрасте от 3 лет и старше, которые могут вылечить вирус у 95-98% детей и подростков.

    О докторе Наркевиче


    Майкл Наркевич, доктор медицины, FAAP, профессор педиатрии в отделении детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания Медицинской школы Университета Колорадо. Он также является детским гастроэнтерологом в Институте здоровья пищеварительной системы при Детской больнице Колорадо,


    . Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться в качестве замены медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Могут быть варианты лечения, которые ваш педиатр может порекомендовать в зависимости от индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Спросите эксперта: что такое гепатит А, В и С?

    Эстер Литтл, доктор медицины, преподаватель Центра передовых заболеваний печени и трансплантологии Banner. Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону (602) 839-7000.

    Вопрос: Можете ли вы объяснить разницу между гепатитом А, В и С (и другими буквами)? Если я сделаю прививку от гепатита, от чего я буду защищен?

    Ответ: «Гепатит» означает воспаление печени.Это может быть вызвано многими причинами, включая вирусы, лекарства и алкоголь. Однако чаще всего мы думаем о вирусах, называемых А, В и С. Есть несколько других вирусов, вызывающих воспаление печени, включая гепатит D и гепатит Е, но они не так распространены в Соединенных Штатах, как в других странах. части мира.

    Вирус гепатита А вызывает острое воспаление печени (гепатит), которое почти всегда проходит само по себе. Это может быть более серьезно, если мы старше, когда у нас есть болезнь. Он легко передается от человека к человеку через пищу и воду и может заразить одновременно многих людей (пример: если инфицирован работник ресторана, многие из тех, кто ел эту пищу, могут быть инфицированы).

    Вирус гепатита В (ВГВ) может быть как острым (кратковременное заболевание), так и хроническим (продолжающееся заболевание), и распространяется через кровь или другие жидкости организма различными путями. Гепатит B очень распространен в Азии и Африке, и те, кто родился или жил в этих районах, должны быть проверены на гепатит B.

    Вирус гепатита С (ВГС) почти всегда является хроническим и передается только через кровь.Гепатит А и В можно предотвратить с помощью вакцинации, но не гепатит С. В настоящее время существует много хороших лекарств для лечения хронического гепатита В и С.

    Симптомы острого гепатита включают пожелтение кожи и глаз, тошноту, лихорадку и утомляемость. Хронический гепатит может протекать бессимптомно, может длиться много лет и приводить к циррозу печени, что означает, что печень становится сильно рубцовой и менее функциональной.

    Поскольку хронический гепатит может протекать бессимптомно, важно знать, кто подвержен риску заражения вирусом хронического гепатита С (ВГС).Те, кто переливал кровь или продукты крови до 1992 года (когда был выявлен ВГС), те, кто экспериментировал с внутривенными наркотиками или нюхал кокаин, те, кто делал татуировки нестерильной иглой, и те, кто имел незащищенные несколько половых партнеров подвержены риску заражения ВГС. Но иногда у людей, у которых нет такого рискованного поведения, может быть хронический ВГС. В 2013 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендовали, чтобы любой житель США, родившийся в период с 1945 по 1964 год, прошел тестирование на ВГС, поскольку большинство пациентов с ВГС в стране относятся к этой возрастной группе, а у некоторых нет История рискованного поведения.

    Хронический ВГВ и хронический ВГС может привести к циррозу печени, а иногда к раку печени или печеночной недостаточности, в обоих случаях может потребоваться пересадка печени.

    Профилактика очень важна. Помимо вакцинации, люди должны очень тщательно соблюдать гигиену (например, мыть руки после посещения туалета), чтобы предотвратить гепатит А. Гепатиты В и С могут передаваться половым путем или общими иглами, бритвами или зубными щетками с больным. .

    По данным CDC, в США их около 3.8 миллионов человек с гепатитом С и 1,2 миллиона с гепатитом В. Оба этих вируса еще более распространены в других частях мира.

    Гепатит С: вехи от открытия до клинического излечения | Военно-медицинские исследования

  • 1.

    Вебстер Д.П., Кленерман П., Душейко Г.М. Гепатит С. Ланцет. 2015; 385:1124–35.

    Артикул Google Scholar

  • 2.

    Wang FS, Fan JG, Zhang Z, Gao B, Wang HY. Глобальное бремя болезней печени: основное влияние Китая.Гепатология. 2014;60:2099–108.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Alter HJ, Holland PV, Purcell RH, Lander JJ, Feinstone SM, Morrow AG, et al. Посттрансфузионный гепатит после исключения коммерческих и антиген-позитивных доноров гепатита-В. Энн Интерн Мед. 1972; 77: 691–9.

    КАС Статья Google Scholar

  • 4.

    Alter HJ, Holland PV, Morrow AG, Purcell RH, Feinstone SM, Moritsugu Y.Клинико-серологический анализ гемотрансфузионного гепатита. Ланцет. 1975; 2: 838–41.

    КАС Статья Google Scholar

  • 5.

    Feinstone SM, Kapikian AZ, Purcell RH, Alter HJ, Holland PV. Гепатит, связанный с переливанием крови, не связанный с вирусным гепатитом типа А или В. N Engl J Med. 1975; 292: 767–70.

    КАС Статья Google Scholar

  • 6.

    Alter HJ, Purcell RH, Holland PV, Popper H.Возбудитель гепатита ни А, ни В. Ланцет. 1978; 1: 459–63.

    КАС Статья Google Scholar

  • 7.

    Чу К.Л., Куо Г. , Вайнер А.Дж., Оверби Л.Р., Брэдли Д.В., Хоутон М. Выделение клона кДНК, полученного из генома переносимого кровью ни-а, ни-В вирусного гепатита. Наука. 1989; 244: 359–62.

    КАС Статья Google Scholar

  • 8.

    Kuo G, Choo QL, Alter HJ, Gitnick GL, Redeker AG, Purcell RH, et al.Анализ циркулирующих антител к основному этиологическому вирусу гепатита ни А, ни В человека. Наука. 1989; 244: 362–4.

    КАС Статья Google Scholar

  • 9.

    Колыхалов А.А., Агапов Е.В., Блайт К.Дж., Михалик К., Файнстон С.М., Райс С.М. Передача гепатита С при внутрипеченочной инокуляции транскрибируемой РНК. Наука. 1997; 277: 570–4.

    КАС Статья Google Scholar

  • 10.

    Ломанн В., Корнер Ф., Кох Дж., Хериан У., Тейлманн Л., Бартеншлагер Р. Репликация субгеномных РНК вируса гепатита С в клеточной линии гепатомы. Наука. 1999; 285:110–3.

    КАС Статья Google Scholar

  • 11.

    Hoofnagle JH, Seeff LB. Пегинтерферон и рибавирин при хроническом гепатите C. N Engl J Med. 2006; 355: 2444–51.

    КАС Статья Google Scholar

  • 12.

    Hoofnagle JH, Mullen KD, Jones DB, Rustgi V, Di Bisceglie A, Peters M, et al. Лечение хронического гепатита ни А, ни В рекомбинантным альфа-интерфероном человека. Предварительный отчет. N Engl J Med. 1986; 315:1575–8.

    КАС Статья Google Scholar

  • 13.

    Lawitz E, Poordad FF, Pang PS, Hyland RH, Ding X, Mo H, et al. Комбинация фиксированных доз софосбувира и ледипасвира с рибавирином и без него у пациентов, ранее не получавших лечения, и ранее леченных пациентов с вирусной инфекцией гепатита С генотипа 1 (LONESTAR): открытое рандомизированное исследование фазы 2.Ланцет. 2014; 383: 515–23.

    КАС Статья Google Scholar

  • 14.

    Clark JL, Hollecker L, Mason JC, Stuyver LJ, Tharnish PM, Lostia S, et al. Дизайн, синтез и противовирусная активность 2′-дезокси-2′-фтор-2′-С-метилцитидина, мощного ингибитора репликации вируса гепатита С. J Med Chem. 2005; 48: 5504–8.

    КАС Статья Google Scholar

  • 15.

    София М.Дж., Бао Д., Чанг В., Ду Дж., Нагаратнам Д., Рачаконда С. и др.Открытие пролекарства бета-d-2′-дезокси-2′-альфа-фтор-2′-бета-С-метилуридина нуклеотида (PSI-7977) для лечения вируса гепатита С. J Med Chem. 2010;53:7202–18.

    КАС Статья Google Scholar

  • 16.

    Jacobson IM, Gordon SC, Kowdley KV, Yoshida EM, Rodriguez-Torres M, Sulkowski MS, et al. Софосбувир для лечения гепатита С генотипа 2 или 3 у пациентов без вариантов лечения. N Engl J Med. 2013; 368:1867–77.

    КАС Статья Google Scholar

  • 17.

    Lawitz E, Mangia A, Wyles D, Rodriguez-Torres M, Hassanein T, Gordon SC, et al. Софосбувир для ранее нелеченой хронической инфекции гепатита С. N Engl J Med. 2013; 368:1878–87.

    КАС Статья Google Scholar

  • 18.

    Gao M, Nettles RE, Belema M, Snyder LB, Nguyen VN, Fridell RA, et al. Стратегия химической генетики идентифицирует ингибитор NS5A ВГС с мощным клиническим эффектом. Природа. 2010; 465:96–100.

    КАС Статья Google Scholar

  • 19.

    Lawitz EJ, Gruener D, Hill JM, Marbury T, Moorehead L, Mathias A, et al. Фаза 1, рандомизированное, плацебо-контролируемое, 3-дневное исследование дозирования GS-5885, ингибитора NS5A, у пациентов с гепатитом C генотипа 1. J Hepatol. 2012;57:24–31.

    КАС Статья Google Scholar

  • 20.

    Bartenschlager R, Baumert TF, Bukh J, Houghton M, Lemon SM, Lindenbach BD, et al. Критические проблемы и новые возможности в исследованиях вируса гепатита С в эпоху мощной противовирусной терапии: соображения для ученых и финансирующих организаций. Вирус Рез. 2018; 248:53–62.

    КАС Статья Google Scholar

  • Естественная история инфекции, вызванной вирусом гепатита С (ВГС)

    Международный медицинский журнал 2006 г.; 3(2):47-52. doi:10.7150/ijms.3.47 Этот выпуск

    Обзор

    Стивен Л. Чен 1 2 , Тимоти Р. Морган 1 2

    1. Отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр штата Вирджиния, Лонг-Бич, Калифорния
    2.Отделение гастроэнтерологии и гепатологии Калифорнийского университета в Ирвине, Ирвин, Калифорния

    Ссылка:
    Чен С.Л., Морган ТР. Естественная история инфекции вируса гепатита С (ВГС). Int J Med Sci 2006; 3(2):47-52. дои: 10.7150/ijms.3.47. Доступна с https://www.medsci.org/v03p0047.htm

    Вирус гепатита С (ВГС) является основной причиной хронических заболеваний печени, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, а также наиболее частым показанием к трансплантации печени во многих странах. Хотя заболеваемость гепатитом С резко снизилась за последнее десятилетие, мировой резервуар хронически инфицированных лиц оценивается в 170 миллионов человек, или 3% населения мира. Существует много споров вокруг естественного течения инфекции гепатита С. На скорость хронической инфекции ВГС влияют возраст, пол, раса и вирусный иммунный ответ человека. Приблизительно у 75-85% ВГС-инфицированных лиц развивается хроническая ВГС-инфекция, и они подвержены риску развития внепеченочных проявлений, компенсированного и декомпенсированного цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).Скорость прогрессирования до цирроза сильно варьирует и зависит от нескольких факторов, включая количество потребляемого алкоголя, возраст начальной инфекции ВГС, степень воспаления и фиброза при биопсии печени, коинфекцию ВИЧ и ВГВ и сопутствующие состояния. По оценкам, у 10–15% инфицированных ВГС в течение первых 20 лет развивается цирроз печени. Лица с циррозом печени подвержены повышенному риску развития ГЦК. Понимание естественного течения гепатита С необходимо для эффективного ведения, лечения и консультирования лиц с инфекцией ВГС.

    Ключевые слова : Естественная история, острый, хронический, гепатит С, фиброз печени, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, ВГС, ГЦК

    Хронический гепатит С является наиболее частой причиной хронического заболевания печени и цирроза печени, а также наиболее частым показанием к трансплантации печени в Соединенных Штатах (США), Австралии и большинстве стран Европы. [1-3] Приблизительно 170 миллионов человек во всем мире инфицированы ВГС, что составляет около 3% населения мира. [4] Вирус гепатита С (HCV) является наиболее распространенной хронической гемотрансмиссивной инфекцией в США.S., и участвует в 40% хронических заболеваний печени. [4, 5] ВГС был первоначально выделен из сыворотки человека с гепатитом ни А, ни В в 1989 г. Choo et al. [6] Вскоре после клонирования ВГС было обнаружено, что этот новооткрытый вирус является причиной примерно 90% гепатита ни А, ни В в США

    Вирус гепатита С представляет собой РНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству флавивирусы. [7] ВГС реплицируется в цитоплазме гепатоцитов, но не является цитопатическим. Персистирующая инфекция, по-видимому, зависит от быстрого образования вируса и непрерывного распространения от клетки к клетке, а также от отсутствия энергичного Т-клеточного иммунного ответа на антигены ВГС.Скорость оборота вируса гепатита С может быть довольно высокой, репликация колеблется от 10 10 до 10 12 вирионов в день, а прогнозируемый период полураспада вируса составляет от 2 до 3 часов. [8] Быстрая репликация вируса и отсутствие исправления ошибок вирусной РНК-полимеразой являются причинами, по которым геном РНК ВГС часто мутирует. [9] Существует шесть известных генотипов (пронумерованных от 1 до 6) и более 50 подтипов (например, 1a, 1b, 2a…). [4] Частые мутации ВГС и многочисленные подтипы затрудняют поиск вакцины против ВГС.

    Имеются убедительные доказательства связи хронической инфекции ВГС с циррозом печени и гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК). ВГС представляет собой растущую глобальную проблему здравоохранения, вызывая значительную долю хронических заболеваний печени во всем мире. Понимая долгосрочные последствия ВГС-инфекции, клиницисты могут выявлять пациентов с риском осложнений, связанных с ВГС, и предлагать лечение для предотвращения дальнейшей заболеваемости и смертности.

    Передача ВГС происходит главным образом через контакт с инфицированной кровью.Риски передачи включают переливание крови до 1992 года, внутривенное употребление наркотиков, сексуальную активность с высоким риском, трансплантацию паренхиматозных органов от инфицированного донора, профессиональный контакт, гемодиализ, контакт в семье, рождение от инфицированной матери и интраназальное употребление кокаина. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), наиболее распространенными факторами риска острой инфекции ВГС в США в период с 1991 по 1995 год были наркотики высокого риска (60%) и сексуальное поведение (20%). На другие пути передачи (профессиональный, гемодиализный, бытовой и перинатальный) приходится около 10% инфекций.Потенциальный фактор риска может быть идентифицирован примерно у 90% лиц с ВГС-инфекцией. У остальных 10% не удается выявить признанный источник инфекции, хотя большинство лиц этой категории связаны с низким социально-экономическим уровнем. [2] При использовании современных методов скрининга передача ВГС при переливании зараженных продуктов крови составляет примерно 1 случай на 500 000–2 000 000 переливаний. [10-12]

    В США заболеваемость острым гепатитом С оценивалась в 180 000 случаев в год в середине 1980-х годов (пик заболеваемости), но снизилась примерно до 30 000 новых случаев в год в 1995 году.[13] Заболеваемость острым гепатитом С в США резко снизилась в 1990 году, возможно, из-за программ обмена игл и повышения осведомленности о поведении с высоким риском заражения ВИЧ. [5] Острая инфекция гепатита С диагностируется редко, потому что у большинства остро инфицированных людей симптомы отсутствуют. В условиях переливания крови, где острое начало ВГС-инфекции документировано лучше всего, от 70% до 80% случаев были бессимптомными. [14] Примерно у 20-30% взрослых с острой инфекцией ВГС могут развиться клинические симптомы. Симптоматическое начало колеблется от 3 до 12 недель после заражения. [15, 16] Симптомы могут включать недомогание, слабость, анорексию и желтуху. Уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке, свидетельствующие о некрозе гепатоцитов, начинают повышаться через 2–8 недель после воздействия и часто достигают уровней, более чем в 10 раз превышающих верхние пределы нормы. РНК ВГС может быть обнаружена в сыворотке через 1–2 недели после заражения. [16, 17] Уровень РНК HCV быстро повышается в течение первых нескольких недель, а затем достигает пика между 10 5 и 10 7 МЕ/мл, незадолго до пика уровня аминотрансфераз в сыворотке и появления симптомов.При самокупирующемся остром гепатите С симптомы могут длиться несколько недель и исчезать по мере снижения уровней АЛТ и РНК ВГС. Острая инфекция ВГС может быть тяжелой, но фульминантная печеночная недостаточность встречается редко. [18]

    Антитела к ВГС, обнаруженные с помощью иммуноферментного анализа, становятся положительными при появлении симптомов, примерно через 1–3 месяца после заражения. До 30% пациентов имеют отрицательный результат теста на анти-ВГС при появлении симптомов, что делает тестирование на анти-ВГС ненадежным в диагностике острой инфекции. [17] Почти у всех пациентов в конечном итоге вырабатываются антитела к ВГС; однако титры могут быть низкими или не обнаруживаемыми у пациентов с иммунодефицитом.Анализ анти-ВГС выявляет более 90% инфекций ВГС после первых 3 месяцев.

    Хронический гепатит С характеризуется персистенцией РНК ВГС в крови в течение как минимум 6 месяцев после начала острой инфекции. ВГС самоограничивается только у 15–25% пациентов, у которых РНК ВГС в сыворотке становится неопределяемой, а уровни АЛТ возвращаются к норме. Приблизительно у 75-85% инфицированных пациентов вирус не исчезает к 6 месяцам, и развивается хронический гепатит. На скорость хронической инфекции ВГС влияют многие факторы, в том числе возраст на момент заражения, пол, этническая принадлежность и развитие желтухи во время острой инфекции (см. Таблицу 1).

     Таблица 1

    Факторы риска для разработки Хронической инфекции HCV

    Факторы риска
    Возраст в момент инфекции> 25 лет
    мужской пол
    НЕТ желтухи или симптомы при острой инфекции
    Афроамериканская раса
    ВИЧ-инфекция
    Иммуносупрессия

    Возраст на момент заражения

    Уровень хронизации гепатита С ниже у молодых людей. Наиболее часто цитируемые данные о распространенности ВГС в Соединенных Штатах получены из третьего Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES), национального обследования репрезентативной выборки гражданских американцев, не находящихся в учреждениях, проводившегося в период с 1988 по 1994 год. В NHANES Исследование показало, что уровень хронизации составляет 30% у лиц моложе 20 лет и 76% у лиц старше 20 лет. [13] Длительные наблюдения за детьми с посттрансфузионным гепатитом показывают, что только от 55% до 60% детей остаются положительными на РНК ВГС во взрослом возрасте.[19] Исследования вертикальной передачи инфекции от матери к ребенку показали, что значительная часть детей переносит транзиторную инфекцию, а затем освобождается от РНК ВГС, иногда даже не продуцируя антител к ВГС. [20] В исследовании Dionysos, проведенном в Италии, жители в возрасте от 12 до 25 лет имели уровень хронизации 56% по сравнению с 87% среди лиц старше 25 лет. [21] Текущие данные свидетельствуют о том, что лица с ВГС-инфекцией в более молодом возрасте, менее 25 лет, менее склонны к развитию хронического гепатита С, чем лица, инфицированные в более старшем возрасте.

    Пол

    Вероятность хронизации инфекции ВГС ниже у женщин, особенно у молодых женщин. Доказательства этого получены в основном из ретроспективного анализа двух крупных вспышек гепатита С, которые произошли среди беременных женщин, получавших резус-иммуноглобулин, зараженный ВГС. В 17-летнем последующем исследовании 704 ирландских женщин с анти-ВГС после получения зараженного иммуноглобулина уровень хронизации составил 55%. [22] Такой же уровень хронизации ВГС (55%) был обнаружен в 20-летнем последующем исследовании 917 немецких женщин, которые получали аналогичный зараженный ВГС резус-иммуноглобулин.[23] И наоборот, крупные перекрестные исследования не продемонстрировали гендерных различий в частоте хронизации гепатита С. Исследование NHANES [13] и исследование Dionysos [21] показали одинаковые показатели хронизации ВГС как у мужчин, так и у женщин.

    Раса

    Существуют различия в частоте хронической инфекции ВГС, реакции на лечение и развитии осложнений среди различных расовых и этнических групп с ВГС-инфекцией. По неясным причинам афроамериканцы, по-видимому, имеют более высокий уровень хронической инфекции ВГС, чем европеоиды и белые латиноамериканцы.В проспективных опросах среди потребителей инъекционных наркотиков в центральной части города Балтимора (Мэриленд, США) распространенность хронической инфекции ВГС среди афроамериканских мужчин составила 95%. [24, 25] Исследование NHANES также выявило более высокий уровень хронической инфекции среди афроамериканцев (86%) по сравнению с европеоидами (68%) (р=0,02). Кроме того, у афроамериканцев был более низкий уровень стойкого вирусного ответа (УВО) на лечение интерфероном и рибавирином инфекции ВГС. [26] Интересно, что афроамериканцы и азиаты с ВГС имеют в 2 и 4 раза повышенный риск развития ГЦК, соответственно, по сравнению с европеоидами с ВГС.[27] До сих пор не выявлено никаких генетических различий хозяина или вируса, которые могли бы объяснить расовые различия в заболеваемости хроническим ВГС, ответе на лечение или развитии ГЦК. В настоящее время в США продолжаются клинические испытания для выявления этих факторов.

    Желтуха и иммунный ответ

    Частота хронической инфекции ВГС ниже у пациентов, у которых развивается желтуха или симптомы во время острого начала инфекции ВГС, по сравнению с безжелтушными. В проспективном исследовании 142 ВГС-инфицированных субъектов, употреблявших запрещенные наркотики в анамнезе, субъекты с элиминацией вируса чаще имели симптомы желтухи (р=0,000).03). [25] Кроме того, длительное последующее исследование женщин, инфицированных зараженным резус-иммунным глобулином в Германии, выявило уровень хронизации у 43% женщин с желтухой в анамнезе по сравнению с 60% среди тех, кто оставался безжелтушным (p <0,001). Многие предполагают, что желтуха может быть связана с более сильным иммунным ответом Th2-лимфоцитов и цитокинов на ВГС. [28, 29] Компетентность иммунного ответа играет существенную роль в развитии хронического гепатита С, а также в прогрессировании фиброза печени.Частота развития хронической HCV-инфекции у пациентов с инфекцией вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и CD4 < 200 была выше, чем у пациентов без ВИЧ-инфекции. [30]

    В условиях персистирующей виремии гепатита С скорость прогрессирования фиброза печени сильно различается. Были проведены обширные исследования, посвященные естественному течению прогрессирования заболевания от хронического гепатита С до цирроза печени, ГЦК и смерти. Биопсия печени является золотым стандартом для классификации и определения стадии хронического гепатита С.Активность или степень заболевания печени оценивают по количеству мононуклеарных воспалительных клеток, присутствующих в области воротной вены и вокруг нее, а также по количеству мертвых или умирающих гепатоцитов. Структурное повреждение печени, также известное как фиброз или стадия, варьирует при хронической инфекции ВГС. Фиброз подразумевает возможное прогрессирование в цирроз печени. В легких случаях фиброз ограничивается портальной и перипортальной областями. Более выраженные изменения определяются фиброзом, который распространяется от одной портальной области к другой, также известному как «мостовой фиброз». »

    Цирроз развивается примерно у 10-15% лиц с хронической инфекцией ВГС. [4] Существуют внешние факторы и факторы организма, которые могут увеличить риск прогрессирования заболевания печени (см. Таблицу 2). Многочисленные исследования показали, что хроническое употребление алкоголя является основным внешним фактором риска прогрессирования хронического гепатита С в цирроз печени и ГЦК. Факторы риска хозяина включают пожилой возраст на момент заражения, мужской пол, степень воспаления и фиброза, присутствующие в биопсии печени, коинфекцию вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или вирусом гепатита В (ВГВ), а также сопутствующие заболевания, такие как иммуносупрессия, инсулинозависимость. резистентность, неалкогольный стеатогепатит, гемохроматоз и шистосомоз.

     Таблица 2

    Факторы риска для продвижения прогрессирования фиброза печени

    34
  • 7
  • факторы риска
    12176
    Во время инфекции> 40 лет
    мужской пол
    степени воспаления и фиброз на печени
    Coinfection с ВИЧ или HBV
    Коморбидная болезнь

    Алкоголь потребление

    Потребление алкоголя, по-видимому, является одним из наиболее влиятельных факторов, способствующих прогрессированию фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С. Имеются убедительные доказательства того, что более высокий уровень потребления алкоголя способствует развитию прогрессирующего заболевания печени. [31-38] Лица, употребляющие алкоголь в качестве постоянной привычки, имеют большую распространенность цирроза печени, чем те, кто употребляет мало алкоголя или вообще не употребляет его. В консенсусном заявлении Национального института здравоохранения США (NIH) 2002 г. сообщается о пагубном воздействии 30 г в день на мужчин (примерно эквивалентно 3-4 12-унциевым кружкам пива, 3-4 4-унциевым бокалам вина или 3 рюмкам пива). смешанные напитки) и 20 г/день у женщин.[4] Меньшее количество ежедневного потребления алкоголя может также увеличить риск поражения печени, связанного с ВГС.

    Возраст на момент заражения

    Несколько исследований показали значительную связь между скоростью фиброза и возрастом на момент заражения. [38, 39] После контроля предполагаемой продолжительности инфекции ВГС стадия фиброза была значительно выше у пациентов, инфицированных в более старшем возрасте (> 40 лет), чем у инфицированных в более молодом возрасте. [38] Степень воспаления и фиброза при биопсии печени также была связана с дальнейшим прогрессированием ВГС-заболевания печени.[40] Эти данные свидетельствуют о том, что прогрессирование фиброза печени при ВГС-инфекции носит нелинейный характер и может развиваться более быстрыми темпами по мере старения пациента.

    Коинфекция ВИЧ и ВГВ

    Коинфекция ВГС с ВИЧ или ВГВ является значительным фактором риска фиброза печени. Коинфекция ВГС и ВИЧ особенно распространена среди больных гемофилией и потребителей инъекционных наркотиков. Серопозитивность к ВИЧ и низкое количество CD4, по-видимому, ускоряют фиброз печени, вызванный ВГС. [41-43] И наоборот, ВГС был связан с более быстрым прогрессированием ВИЧ в синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).[44] Точно так же коинфекция HCV с HBV также демонстрирует более высокие показатели прогрессирования до цирроза.

    Коморбидные состояния

    Роль сопутствующих заболеваний и ВГС-инфекции является важным компонентом естественного течения ВГС-инфекции. Иммуносупрессия была связана с более агрессивным заболеванием печени. У пациентов с дефицитом гуморального иммуноглобулина (гипогаммаглобулинемия) или нарушением клеточного иммунитета (реципиенты трансплантата органов) частота прогрессирования цирроза значительно выше, чем у иммунокомпетентных пациентов.[42, 45, 46] Резистентность к инсулину, по-видимому, связана с ухудшением фиброза печени и снижением ответа на терапию ВГС. [47-50] Связь между инфекцией ВГС и сопутствующими заболеваниями, такими как неалкогольный стеатогепатит, ожирение и резистентность к инсулину, более подробно обсуждается в этом выпуске IJMS.

    Цирроз и ГЦК

    Прогрессирование в цирроз печени часто клинически бессимптомно, а у некоторых пациентов гепатит С неизвестен до тех пор, пока у них не возникнут осложнения терминальной стадии заболевания печени или ГЦК.К признакам декомпенсированного цирроза относятся развитие асцита, кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вторичные по отношению к варикозно расширенным венам или портальной гипертонической гастропатии, гепаторенальный синдром и печеночная энцефалопатия. В США смертность, связанная с хроническим ВГС, чаще всего связана с декомпенсированным циррозом печени, а не с ГЦК. Согласно исследованиям, 3-, 5- и 10-летняя выживаемость при компенсированном циррозе составляет 96%, 91% и 79% соответственно. [51] . Кумулятивная вероятность эпизода клинической декомпенсации составляет 5% через 1 год и увеличивается до 30% через 10 лет после постановки диагноза цирроза печени.[51-53] При развитии декомпенсированного цирроза 5-летняя выживаемость падает до 50%. [51] Время от инфицирования ВГС до цирроза зависит от множества факторов и не может быть предсказано для отдельного пациента. Практически все ГЦК, связанные с ВГС, встречаются у пациентов с циррозом печени. В метаанализе 21 исследования случай-контроль риск развития ГЦК был увеличен в 17 раз у пациентов, инфицированных ВГС, по сравнению с контрольной группой, не инфицированной ВГС. [54] Результаты нескольких ретроспективных исследований показывают умеренное снижение риска развития ГЦК среди пациентов с ВГС, получавших интерферон. [55-58] Это преимущество, по-видимому, больше у пациентов с устойчивым вирусным ответом, чем у пациентов, не ответивших на лечение интерфероном. [59]

    В многочисленных исследованиях предпринимались попытки измерить временной интервал от инфицирования до цирроза печени и ГЦК. Часто начальное время заражения неизвестно, и поэтому его необходимо оценить. С другой стороны, люди, заразившиеся ВГС в результате однократного переливания крови или хирургического вмешательства, могут указать более точные временные интервалы от заражения до цирроза печени и ГЦК.В продольном исследовании, проведенном в США Тонгом и соавт., среднее время развития цирроза составило 21 ± 10 лет у пациентов с хроническим посттрансфузионным гепатитом С. [60] Хотя среднее время до цирроза у хронических пациентов с ВГС оценивается в 20 лет, только у 10-20% пациентов фактически разовьется цирроз в течение этого периода времени. [4, 61] В том же исследовании, проведенном Tong et al., время до постановки диагноза ГЦР составило 28 ± 11 лет. [60] В европейском исследовании, проведенном Castells et al., время до развития цирроза печени и ГЦК составило 24 и 27 лет соответственно.[62] После установления цирроза ГЦК развивается со скоростью от 1% до 4% в год. [52, 56, 57, 63-66] Более высокие оценки в диапазоне 5-7% были получены из Японии. Учитывая близкий временной диапазон между циррозом и ГЦК, необходимо проводить скрининг ГЦК у пациентов с ВГС с циррозом. В США, Австралии и Европе трансплантация печени является основным методом длительного лечения пациентов с тяжелой декомпенсацией цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномой. [3]

    Хроническая инфекция ВГС связана с многочисленными внепеченочными проявлениями.Эти проявления могут вовлекать несколько систем органов, включая почечную, дерматологическую, гематологическую и ревматологическую системы. [67, 68] Приблизительно у 1-2% инфицированных ВГС развиваются внепеченочные проявления. Наиболее частым внепеченочным заболеванием является смешанная криоглобулинемия. Криоглобулины обнаруживаются у 50% пациентов с хронической инфекцией ВГС. Было обнаружено, что криоглобулинемия встречается в 11 раз чаще в когорте ветеранов ВГС, чем в соответствующей контрольной популяции. [68] Только у 25-30% пациентов с ВГС со смешанной криоглобулинемией развиваются клинические симптомы, включающие утомляемость, кожную сыпь, пурпуру, артралгии, феномен Рейно, васкулит, заболевание почек и периферические невропатии.[69] Считается, что клинические проявления вызваны отложением иммунных комплексов в различных органах. Тяжелые симптомы криоглобулинемии, по-видимому, реагируют на лечение интерфероном, но после прекращения лечения часто возникает рецидив. [70]

    Другими частыми внепеченочными проявлениями, обнаруживаемыми у пациентов с хронической инфекцией HCV, являются мембранопролиферативный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, красный плоский лишай и витилиго. Имеются также данные, свидетельствующие о связи между хронической HCV-инфекцией и неходжкинской и лимфомой Ходжкина, аутоиммунным тиреоидитом, синдромом Шегрена и серонегативным артритом. Неясно, вызваны ли эти сопутствующие заболевания непосредственно инфекцией ВГС или основной иммунной стимуляцией, вызванной хронической инфекцией.

    Хронический характер инфекции гепатита С влияет на клинический подход и лечение этого заболевания. Профилактика инфекции ВГС возможна путем понимания различных механизмов передачи вируса. Острую HCV-инфекцию трудно диагностировать, поскольку у 70-80% инфицированных людей заболевание протекает бессимптомно. Большинство инфицированных людей не подозревают о том, что они подверглись воздействию ВГС, и диагноз им ставится только много лет спустя.На скорость хронической инфекции ВГС влияет возраст человека на момент заражения, пол, раса и вирусный иммунный ответ. У большой доли лиц, инфицированных ВГС, от 75% до 85%, развивается хроническая инфекция ВГС, и они подвержены риску прогрессирующего фиброза печени, связанных с ВГС внепеченочных осложнений, цирроза и ГЦК (см. Рисунок 1). Скорость прогрессирования фиброза печени сильно варьирует и зависит от количества потребляемого алкоголя, возраста начальной инфекции ВГС, степени воспаления и фиброза по данным биопсии печени, коинфекции ВИЧ или ВГВ и сопутствующих заболеваний. По оценкам, 10-20% хронических инфекций ВГС прогрессируют до терминальной стадии заболевания печени в течение одного или двух десятилетий. Внепеченочные проявления могут возникать при хронической инфекции ВГС или циррозе печени, но ГЦК, по-видимому, развивается только после установления цирроза. Продолжаются исследования по определению гистологических, биохимических, генетических и демографических маркеров, которые могут в дальнейшем предсказать исход инфекции ВГС.

    Необходимы дальнейшие исследования ВГС и факторов риска, ведущих к прогрессированию фиброза, цирроза и ГЦК.Идентификация дополнительных вирусных, хозяинных и внешних факторов поможет в разработке средств профилактики, раннего выявления и лечения. Несмотря на то, что клиническое течение инфекции ВГС изучалось во многих исследованиях, по-прежнему необходимы долгосрочные когортные исследования для характеристики профилей факторов риска, которые могут предсказать конечный исход при хронической инфекции ВГС, а также для дальнейшего определения исхода у пациентов с более чем 30 лет инфицирования ВГС. Поскольку показатели ответа на наши текущие методы лечения ВГС все еще варьируются, существует необходимость в инновационных новых методах лечения и вакцинах.Важно отметить, что наши методы скрининга и наблюдения за ГЦК необходимо оценить, чтобы определить, эффективны ли они в снижении заболеваемости и смертности у пациентов с циррозом печени.

    СПИД: синдром приобретенного иммунодефицита; АЛТ: аланинаминотрансфераза; CDC: Центры США по контролю за заболеваниями; HBV: вирус гепатита В; ВГС: вирус гепатита С; HCC: гепатоцеллюлярная карцинома; ВИЧ: вирус иммунодефицита человека; НАСГ: неалкогольный стеатогепатит; NHANES: Национальное обследование состояния здоровья и питания США; NIH: Национальные институты здоровья США; РНК: рибонуклеиновая кислота.

    Нет

    1. Васли А., Альтер М.Дж. Эпидемиология гепатита С: географические различия и временные тенденции . Печень Семина Дис. 2000 ; 20 (1):1-16

    2. Alter M.J. Эпидемиология острого и хронического гепатита С . Clin Раствор печени. 1997 г. ; 1 (3):559-68

    3. Чарльтон М. Инфекция гепатита С при трансплантации печени . Am J Трансплантация. 2001 ; 1 (3):197-203

    4. Заявление Национальной конференции по разработке консенсуса национальных институтов здравоохранения: Лечение гепатита С 2002 г. (10–12 июня 2002 г.) . Гастроэнтерология. 2002 г. ; 123 (6):2082-99

    5. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю инфицирования вирусом гепатита С (ВГС) и хронических заболеваний, связанных с ВГС . MMWR Рекомендация Респ. 1998 г. ; 47 :1-39

    6. Чу К.Л. и др. . Выделение клона кДНК, полученного из генома передающегося через кровь ни А, ни В вирусного гепатита . Наука. 1989 г. ; 244 (4902):359-62

    7. Лауэр Г.М., Уокер Б.Д. Заражение вирусом гепатита С . N Engl J Med. 2001 ; 345 (1):41-52

    8. Нейман AU. и др. . Вирусная динамика гепатита С in vivo и противовирусная эффективность терапии интерфероном-альфа . Наука. 1998 г. ; 282 (5386):103-7

    9. Бух Дж., Миллер Р.Х., Перселл Р.Х. Генетическая гетерогенность вируса гепатита С: квазивиды и генотипы . Печень Семина Дис. 1995 г. ; 15 (1):41-63

    10. Додд Р.Ю., Нотари Э.П.т, Страмер С.Л. Текущая распространенность и заболеваемость маркерами инфекционных заболеваний и предполагаемый риск оконного периода среди доноров крови Американского Красного Креста . Переливание. 2002 г. ; 42 (8):975-9

    11. Рот В.К. и др. . Выход ВГС и ВИЧ-1 NAT после скрининга 3,6 миллионов доноров крови в Центральной Европе . Переливание. 2002 г. ; 42 (7):862-8

    12. Шрайбер Г.Б. и др. . Риск трансфузионно-трансмиссивных вирусных инфекций. Эпидемиологическое исследование доноров ретровирусов . N Engl J Med. 1996 г. ; 334 (26):1685-90

    13. Измените MJ и др. . Распространенность вирусной инфекции гепатита С в США с 1988 по 1994 год . N Engl J Med. 1999 г. ; 341 (8):556-62

    14. Маккоган Г.В. и др. . Клиническая оценка и частота выявления РНК гепатита С у 50 последовательных RIBA-положительных добровольных доноров крови . Med J Aust. 1992 г. ; 157 (4):231-3

    15.Альтер Х.Дж., Зеефф Л.Б. Выздоровление, персистентность и последствия инфекции, вызванной вирусом гепатита С: перспектива долгосрочных результатов . Печень Семина Дис. 2000 ; 20 (1):17-35

    16. Тимме Р. и др. . Детерминанты клиренса и персистенции вируса при острой инфекции, вызванной вирусом гепатита С . J Exp Med. 2001 ; 194 (10):1395-406

    17. Фарси П. и др. . Длительное исследование репликации вируса гепатита С при гепатите ни А, ни В . N Engl J Med. 1991 ; 325 (2):98-104

    18. Фарси П. и др. . Молниеносная печеночная недостаточность, ассоциированная с вирусом гепатита С . N Engl J Med. 1996 г. ; 335 (9):631-4

    19. Фогт М. и др. . Распространенность и клинические исходы инфекции гепатита С у детей, перенесших операцию на сердце до проведения скрининга доноров крови . N Engl J Med. 1999 г. ; 341 (12):866-70

    20. Сасаки Н. и др. . Потеря циркулирующего вируса гепатита С у детей, у которых развилось персистирующее носительство после передачи инфекции от матери ребенку . Педиатр Рез. 1997 г. ; 42 (3): 263-7

    21. Bellentani S, Tiribelli C. Спектр заболеваний печени у населения в целом: урок исследования Dionysos . Дж Гепатол. 2001 ; 35 (4):531-7

    22. Kenny-Walsh E. Клинические исходы после инфицирования гепатитом С в результате заражения анти-D иммуноглобулином. Ирландская исследовательская группа гепатологии . N Engl J Med. 1999 г. ; 340 (16):1228-33

    23. Визе М. и др. . Низкая частота цирроза печени при вспышке гепатита С (генотип 1b) из одного источника в Германии: 20-летнее многоцентровое исследование . Гепатология. 2000 ; 32 (1):91-6

    24. Зеефф Л.Б. и др. . Долгосрочная смертность и заболеваемость гепатитами ни А, ни В, и С, связанными с переливанием крови: совместное исследование Национального института сердца, легких и крови . Гепатология. 2001 ; 33 (2):455-63

    25. Виллано С.А. и др. . Стойкость виремии и важность длительного наблюдения после острой инфекции гепатита С . Гепатология. 1999 г. ; 29 (3):908-14

    26. Хауэлл С., Джефферс Л., Хофнэгл Дж.Х. Гепатит С у афроамериканцев: итоги семинара . Гастроэнтерология. 2000 ; 119 (5):1385-96

    27. Нгуен М.Х. и др. . Роль этнической принадлежности в риске гепатоцеллюлярной карциномы у больных хроническим гепатитом С и циррозом печени . Клин Гастроэнтерол Гепатол. 2004 г. ; 2 (9):820-4

    28. Грунер Н. Х. и др. . Ассоциация специфичных к вирусу гепатита С CD8+ Т-клеток с клиренсом вируса при остром гепатите С . J Заразить дис. 2000 ; 181 (5):1528-36

    29. Лехнер Ф. и др. . Анализ успешных иммунных реакций у лиц, инфицированных вирусом гепатита С . J Exp Med. 2000 ; 191 (9):1499-512

    30.Томас Д.Л. и др. . Естественная история инфицирования вирусом гепатита С: хозяин, вирус и факторы окружающей среды . Джама. 2000 ; 284 (4):450-6

    31. Уайли Т.Э. и др. . Влияние алкоголя на гистологическое и клиническое течение инфекции гепатита С . Гепатология. 1998 г. ; 28 (3):805-9

    32. Нода К. и др. . Прогрессирование хронического гепатита типа С в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному – его связь с употреблением алкоголя и возрастом переливания крови . Алкоголь Clin Exp Res. 1996 г. ; 20 (1 Дополнение): 95A-100A

    33. Остапович Г. и др. . Роль алкоголя в прогрессировании заболевания печени, вызванного инфекцией вируса гепатита С . Гепатология. 1998 г. ; 27 (6):1730-5

    34.Петерс М.Г., Терро Н.А. Употребление алкоголя и гепатит С . Гепатология. 2002 г. ; 36 (5 Дополнение 1):S220-5

    35. Пессионе Ф. и др. . Влияние потребления алкоголя на РНК вируса гепатита С в сыворотке крови и гистологические изменения при хроническом гепатите С . Гепатология. 1998 г. ; 27 (6):1717-22

    36. Corrao G, Arico S. Независимое и комбинированное действие вирусной инфекции гепатита С и употребления алкоголя на риск симптоматического цирроза печени . Гепатология. 1998 г. ; 27 (4):914-9

    37. Харрис Д.Р. и др. . Связь острого трансфузионно-ассоциированного гепатита с развитием цирроза печени на фоне злоупотребления алкоголем . Ann Intern Med. 2001 ; 134 (2):120-4

    38. Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Естественное течение прогрессирования фиброза печени у пациентов с хроническим гепатитом C. Группы OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR и DOSVIRC . Ланцет. 1997 г. ; 349 (9055):825-32

    39. Райдер С.Д. и др. . Прогрессирование фиброза печени у пациентов с гепатитом С: проспективное исследование повторной биопсии печени . Гут. 2004 г. ; 53 (3):451-5

    40. Яно М. и др. . Длительная патологическая эволюция хронического гепатита С . Гепатология. 1996 г. ; 23 (6):1334-40

    41.Рагни М.В., Белль С.Х. Влияние инфекции вируса иммунодефицита человека на прогрессирование терминальной стадии заболевания печени у лиц с гемофилией и инфекцией, вызванной вирусом гепатита С . J Заразить дис. 2001 ; 183 (7):1112-5

    42. Бенхаму Ю. и др. . Прогрессирование фиброза печени у пациентов с коинфекцией вирусом иммунодефицита человека и вирусом гепатита С. Группа Multivirc . Гепатология. 1999 г. ; 30 (4):1054-8

    43.Ди Мартино В. и др. . Влияние коинфекции вируса иммунодефицита человека на хронический гепатит С у потребителей инъекционных наркотиков: долгосрочное ретроспективное когортное исследование . Гепатология. 2001 ; 34 (6):1193-9

    44. Лесенс О. и др. . Вирус гепатита С связан с прогрессирующим заболеванием печени у больных гемофилией с положительной реакцией на вирус иммунодефицита человека и должен рассматриваться как оппортунистическая инфекция . J Заразить дис. 1999 г. ; 179 (5):1254-8

    45. Бьоро К. и др. . Инфекция гепатита С у пациентов с первичной гипогаммаглобулинемией после лечения зараженным иммуноглобулином . N Engl J Med. 1994 г. ; 331 (24):1607-11

    46. Беренгер М. и др. . Прогрессирование связанного с ВГС фиброза после трансплантации печени: рост в последние годы . Дж Гепатол. 2000 ; 32 (4):673-84

    47. Д’Суза Р., Сабин К.А., Фостер Г.Р. Резистентность к инсулину играет важную роль в фиброзе печени при хроническом гепатите С и в ответе на противовирусную терапию . Am J Гастроэнтерол. 2005 г. ; 100 (7):1509-15

    48. Фарту Л. и др. . Резистентность к инсулину является причиной прогрессирования стеатоза и фиброза при хроническом гепатите С . Гут. 2005 г. ; 54 (7):1003-8

    49. Ромеро-Гомез М. и др. . Инсулинорезистентность ухудшает устойчивый ответ на пегинтерферон плюс рибавирин у пациентов с хроническим гепатитом С . Гастроэнтерология. 2005 г. ; 128 (3):636-41

    50. Муцци А. и др. . Инсулинорезистентность связана с фиброзом печени у недиабетических пациентов с хроническим гепатитом С . Дж Гепатол. 2005 г. ; 42 (1):41-6

    51. Фаттович Г. и др. . Заболеваемость и смертность при компенсированном циррозе печени типа С: ретроспективное наблюдение за 384 пациентами . Гастроэнтерология. 1997 г. ; 112 (2):463-72

    52. Серфати Л. и др. . Детерминанты исхода компенсированного цирроза, вызванного вирусом гепатита С . Гепатология. 1998 г. ; 27 (5):1435-40

    53.Hu KQ, Tong MJ Отдаленные результаты лечения пациентов с компенсированным циррозом печени, связанным с вирусом гепатита С, и парентеральным воздействием в анамнезе в США . Гепатология. 1999 г. ; 29 (4):1311-6

    54. Донато Ф., Боффетта П., Пуоти М. Мета-анализ эпидемиологических исследований комбинированного действия вирусных инфекций гепатита В и С на возникновение гепатоцеллюлярной карциномы . Int J Рак. 1998 г. ; 75 (3):347-54

    55.Икеда К. и др. . Влияние терапии интерфероном на гепатоцеллюлярный канцерогенез у пациентов с хроническим гепатитом типа С: долгосрочное наблюдательное исследование 1643 пациентов с использованием статистической коррекции систематической ошибки с пропорциональным анализом рисков . Гепатология. 1999 г. ; 29 (4):1124-30

    56. Фаттович Г. и др. . Возникновение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсация у западноевропейских пациентов с циррозом печени типа B.Исследовательская группа EUROHEP по вирусу гепатита В и циррозу . Гепатология. 1995 г. ; 21 (1):77-82

    57. Нисигучи С. и др. . Рандомизированное исследование влияния интерферона-альфа на частоту развития гепатоцеллюлярной карциномы при хроническом активном гепатите С с циррозом печени . Ланцет. 1995 г. ; 346 (8982):1051-5

    58. Международная группа по изучению гепатоцеллюлярной карциномы интерферона-альфа. Влияние интерферона-альфа на прогрессирование цирроза печени до гепатоцеллюлярной карциномы: ретроспективное когортное исследование . Ланцет. 1998 г. ; 351 (9115):1535-9

    59. Папатеодоридис Г.В., Пападимитропулос В.К., Хадзияннис С.Дж. Влияние терапии интерфероном на развитие гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени, вызванным вирусом гепатита С: метаанализ . Aliment Pharmacol Ther. 2001 ; 15 (5):689-98

    60.Тонг М.Дж. и др. . Клинические исходы после гемотрансфузионного гепатита С . N Engl J Med. 1995 г. ; 332 (22):1463-6

    61. Зеефф Л.Б. Естественное течение хронического гепатита С . Гепатология. 2002 г. ; 36 (5 Дополнение 1):S35-46

    62. Кастельс Л. и др. . Длительный интервал между инфекцией ВГС и развитием гепатоцеллюлярной карциномы . Печень. 1995 г. ; 15 (3):159-63

    63. Гордон С.С., Баяти Н., Сильверман А.Л. Клинический исход гепатита С в зависимости от способа передачи . Гепатология. 1998 г. ; 28 (2):562-7

    64. Дегос Ф. и др. . Цирроз, связанный с вирусом гепатита С: время до возникновения гепатоцеллюлярной карциномы и смерти . Гут. 2000 ; 47 (1):131-6

    65.Чиба Т. и др. . Многофакторный анализ факторов риска гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени, связанным с вирусом гепатита С . J Гастроэнтерол. 1996 г. ; 31 (4):552-8

    66. Бруно С. и др. . Генотипы вируса гепатита С и риск гепатоцеллюлярной карциномы при циррозе печени: проспективное исследование . Гепатология. 1997 г. ; 25 (3):754-8

    67.Gumber S.C., Chopra S. Гепатит C: многогранное заболевание. Обзор внепеченочных проявлений . Ann Intern Med. 1995 г. ; 123 (8):615-20

    68. Эль-Сераг Х.Б. и др. . Внепеченочные проявления гепатита С у мужчин-ветеранов США . Гепатология. 2002 г. ; 36 (6):1439-45

    69. Какуб П. и др. . Внепеченочные проявления, связанные с инфицированием вирусом гепатита С.Проспективное многоцентровое исследование 321 пациента. ГЕРМИВИК. Groupe d’Etude et de Recherche en Medecine Interne et Maladi Infectieuses sur le Virus de l’Hepatite C . Медицина (Балтимор). 2000 ; 79 (1):47-56

    70. Lunel F, Cacoub P. Лечение аутоиммунных и внепеченочных проявлений вирусной инфекции гепатита С . Дж Гепатол. 1999 г. ; 31 (Дополнение 1):210-6

    Стивен Л.Чен , доктор медицинских наук, научный сотрудник отделения гастроэнтерологии и гепатологии Калифорнийского университета в Ирвине, Ирвин, Калифорния, США. Его клинические интересы включают естественную историю и лечение гепатитов B и C.

    Тимоти Р. Морган , доктор медицинских наук, заведующий отделением гепатологии, гастроэнтерологии Медицинского центра Лонг-Бич, штат Вирджиния, Лонг-Бич, Калифорния.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *