Хс лпнп это: Холестерин липопротеинов низкой плотности — osteohondroz24.ru

Содержание

Холестерин

Холестерин — это вещество, необходимое организму для строительства клеточных мембран, синтеза желчных кислот, выработки гормонов и витамина D. С химической точки зрения холестерин является жироподобным веществом — липидом (от греческого «lipid» — жир).
Холестерин в организме человека синтезируется главным образом в печени. Являясь жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками – хиломикронов и липопротеидов. Главными переносчиками холестерина в организме являются липопротеиды. Липопротеиды (белково-липидные комплексы) различаются по размеру, плотности и содержанию липидов.

По плотности липопротеиды разделяются на следующие классы:

• липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
• липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)
• липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

• липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Соотношение жиров (липидов) и белков в липопротеидах различно. Минимальное количество белка содержится в хиломикронах. Возрастание плотности липопротеидов характеризуется увеличением содержания в них белкового компонента, как показано в таблице.

Процентный состав липопротеидов плазмы крови
(G.R. Thompson, 1991)

Тип	Липиды	Белки
Хиломикроны	98–99%	1–2%
ЛПОНП	90%	10%
ЛППП	82%	18%
ЛПНП	75%	25%

Липопротеиды различаются по их роли в развитии атеросклероза. Так, липопротеиды низкой и очень низкой плотности считаются атерогенными (способствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «плохим» холестерином. ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин из печени в клетки и ткани организма.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), напротив, считаются антиатерогенными (препятствующими развитию атеросклероза), а содержащийся в них холестерин называют «хорошим» холестерином. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) за рубежом называют «полицейскими атеросклероза». Антиатерогенное действие ЛПВП проявляется благодаря их способности захватывать холестерин, выводить его из клеток, тканей, в том числе стенок артерий, и транспортировать обратно в печень.

В организме имеется три субстрата (или «пула»), где находится холестерин. Это плазма крови, печень, вернее — клетки печени (гепатоциты), и клетки других органов. Холестерин, находящийся в печени, находится в динамическом равновесии с холестерином плазмы крови. В зависимости от активности печеночных клеток количество (концентрация) холестерина плазмы крови может существенно меняться.

Содержание достаточного для организма количества холестерина поддерживается его постоянным синтезом
в клетках печени. Холестерин, образующийся в клетках печени, называют эндогенным холестерином. Холестерин также поступает в организм с пищей. Это так называемый экзогенный холестерин. Если экзогенного холестерина доставляется в печень много, то при нормальном обмене ограничивается синтез эндогенного холестерина.

Как уже отмечалось холестерин жироподобным веществом, нерастворимым в воде, он переносится по кровеносным сосудам только в составе комплексов с белками. Эти белково-липидные комплексы (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП) также образуются в печени и затем поступают в кровоток.
Помимо перечисленных соединений в печени образуется еще один вид жиров, ассоциированных с риском развития атеросклероза. Это триглицериды. Они транспортируются к мышцам, накапливаются там, и при необходимости расщепляются, становясь источником энергии.

Обмен холестерина

Свободный холестерин подвергается окислению в печени и органах, синтезирующих стероидные гормоны (надпочечники, семенники, яичники, плацента). Это единственный процесс необратимого выведения холестерина из мембран и липопротеидных комплексов.

Ежедневно на синтез стероидных гормонов расходуется 2–4% от общего количества холестерина. В гепатоцитах 60–80% холестерина окисляется до желчных кислот, которые в составе желчи выделяются в просвет тонкой кишки и участвуют в пищеварении (эмульгирование жиров).
Вместе с желчными кислотами в тонкую кишку попадает небольшое количество свободного холестерина, который частично удаляется с каловыми массами, а оставшаяся часть его растворяется и вместе с желчными кислотами и фосфолипидами всасывается стенками тонкой кишки. Желчные кислоты обеспечивают разложение жиров на составные части (эмульгирование жиров). После выполнения этой функции 70–80% оставшихся желчных кислот всасывается в конечном отделе тонкой кишки (подвздошной кишке) и поступает по системе воротной вены в печень. Здесь стоит отметить, что желчные кислоты имеют еще одну функцию: они являются важнейшим стимулятором поддержания нормальной работы (моторики) кишечника.

Схематично обмен холестерина можно представить так. Печень нагружает жиром липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), которые потом путешествуют по кровеносным сосудам, разгружая жир. Частично «разгрузившиеся» ЛПОНП становятся липопротеидами низкой плотности (ЛПНП).
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), главные переносчики холестерина при их движении по кровеносным сосудам, могут прилипать
к стенкам сосудов, сужая их внутренний просвет.
Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) освобождают прилипшие к стенке сосуда частицы ЛПНП с холестерином и несут их обратно в печень, где частицы ЛПНП снова нагружаются холестерином и превращаются в ЛПОНП, либо распадаются и выводятся из организма.
При активном потреблении жирной пищи и нарушениях жирового обмена печень вырабатывает избыточное количество липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП). При наличии повреждений эндотелия и отсутствии достаточного количества липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), частицы липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с холестерином начинают «прилипать» к стенкам сосудов.

Постепенно развивается сужение сосудов, т. е. атеросклероз, а следом все неприятности: стенокардия, инфаркт, инсульт и другие осложнения атеросклероза.

Для чего определяют индекс атерогенности?

Для оценки выраженности атерогенных (способствующих развитию атеросклероза) свойств плазмы крови и степени риска развития клинических проявлений атеросклероза используются формулы, позволяющие рассчитать индекс атерогенности (ИА) по соотношению атерогенных и антиатерогенных фракций липопротеидов. Существует множество способов для вычисления индекса атерогенности.
Один из наиболее распространенных в мире – определение индекса атерогенности, как соотношения общего холестерина (ОХС) к холестерину ЛПВП (ОХС/ХС ЛПВП). Он свидетельствует об атерогенности липидного спектра крови при уровне > 5.

В России широко используют другое соотношение, называемое индексом атерогенности А. Н. Климова. Это отношение суммы холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) к холестерину антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП).

Индекс атерогенности (А.Н. Климова)= ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП / ХС ЛПВП = ОХС – ХС ЛПВП / ХС ЛПВП

Обе формулы приведены потому, что они одинаковы. Дело в том, что общий холестерин (ОХС) состоит из ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и ХС ЛПВП.

Лабораториям в поликлинике или больнице для простоты вычисления индекса атерогенности достаточно определить в крови пациента уровни общего холестерина и холестерина ЛПВП. Если от уровня общего холестерина отнять показатель ХС ЛПВП, то получим сумму холестерина атерогенных липопротеидов – ЛПНП и ЛПОНП.

Нормальное значение индекса атерогенности А.Н. Климова — 3,0–4,0. Значение индекса атерогенности выше 4,0 указывает на высокий риск развития атеросклероза или возможность его прогрессирования вплоть до развития серьезных осложнений.

Высокий уровень холестерина – ключевой фактор риска атеросклероза

Еще в начале ХХ века петербургский ученый, основатель холестериновой теории атеросклероза Н. Н. Аничков говорил: «без высокого уровня холестерина в крови не бывает атеросклероза». С этим согласно большинство отечественных и зарубежных исследователей.

С начала прошлого века была установлена связь атеросклероза с повышенным содержанием в крови холестерина — химического соединения, необходимого для жизнедеятельности человеческого организма. В первую очередь, как уже отмечалось, он необходим как строительный материал для клеточных мембран. Кроме формирования каркаса клеток, организм использует холестерин для синтеза многих жизненно необходимых веществ, например, гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов и др.) и витаминов.
Таким образом, с одной стороны — жизнь без холестерина невозможна, с другой стороны — холестерин является едва ли не главной угрозой для современного человека. Это противоречие кажущееся, так как исследователями было установлено, что ответственным за возникновение и развитие атеросклероза является не сам холестерин, а повышенный уровень ряда его соединений с белками – ЛПОНП и ЛПНП в сочетании с пониженным уровнем ЛПВП.

К сожалению, люди, сами того не замечая, способствуют развитию атеросклероза. Как уже отмечалось ранее, еще в раннем детском возрасте на стенках сосудов могут образовываться жировые (или липидные) пятна. Если уровень холестерина в крови нормальный, то жировые пятна со временем исчезают и атеросклеротические бляшки не образуются. Но в условиях повышенного уровня холестерина, вернее холестерина ЛПОНП и ЛПНП, человек подвергается повышенному риску развития грозного по своему прогнозу заболевания. А если он еще и курит, имеет избыточный вес и повышенное артериальное давление, то риск развития атеросклероза возрастает в несколько раз. Все перечисленные факторы могут приводить к повреждению эндотелия (внутренней выстилки) сосудов, где начинается процесс образования атеросклеротических бляшек. Поэтому так важно знать пути профилактики и основы лечения «болезни века».
Риск развития осложнений атеросклероза особенно высок при тяжелых врожденных нарушениях липидного обмена, которые передаются по наследству и которыми, как правило, страдают все близкие родственники. Такие случаи принято относить к семейной гиперхолестеринемии, вызываемой наследственным дефектом рецепторов липопротеидов низкой плотности. Ген локализуется в 19-й хромосоме.
Различают гомозиготную и гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию. При гетерозиготной гиперхолестеринемии общий холестерин бывает выше нормативных показателей в 2–3 раза, а при гомозиготной гиперхолестеринемии – в 4–6 и более раз. Оба эти состояния — предвестники раннего развития клинических проявлений атеросклероза в виде ишемической болезни сердца и даже — инфаркта миокарда.
Мы лечили семнадцатилетнюю (!) девушку, страдавшую тяжелой формой ишемической болезни сердца. У ее родителей также наблюдалось ранее развитие атеросклероза. Отец перенес инфаркт миокарда в 29 лет, мать была оперирована по поводу ишемической болезни сердца в 35 лет и в 40 лет — по поводу ишемической болезни головного мозга.
В предисловии к монографии, посвященной хирургической коррекции нарушений жирового обмена, изданной в 1987 г., академик А. Н. Климов пишет о девочке с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая в 6-летнем возрасте перенесла инфаркт миокарда, имея цифры холестерина плазмы крови в 10 раз превышающие нормальные.

При наследственной гиперхолестеринемии степень риска развития в молодом возрасте ишемической болезни сердца в 20 раз выше, чем у людей, имеющих нормальный липидный спектр крови.
Каким же образом нарушается липидный обмен при наследственной гиперхолестеринемии? В результате мутаций генов нарушается обмен липопротеидов низкой плотности – самых атерогенных липопротеидов. Этот механизм открыли во второй половине ХХ века американские ученые Браун и Гольдштейн, за что получили Нобелевскую премию. Как они выяснили, на поверхности большинства клеток организма имеются особые молекулы белка, называемые «рецепторами». Их задача — забирать из тока крови не все липопротеиды, а только липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), богатые холестерином, и отправлять их внутрь клетки. Освободившись от холестерина, рецепторы возвращаются обратно на ее поверхность. Так как холестерина внутри клетки становится много, то угнетается его синтез самой клеткой и значит — уменьшается количество рецепторов к липопротеидам низкой плотности, находящихся на мембране. В течение суток эти рецепторы захватывают из плазмы крови до 1 г холестерина. Такой захват рецепторами липопротеидов низкой плотности обеспечивает нормальный уровень холестерина в крови, препятствуя развитию атеросклероза. Недостаток таких рецепторов находится в основе наследственной семейной гиперхолестеринемии.
Мы не будем останавливаться очень подробно на механизме различных видов семейной гиперхолестеринемии, но отметим, что существует 5 типов мутаций, при которых рецепторы к липопротеидам низкой плотности не работают.

Частота гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии составляет 1:500, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии — 1: 1 000 000 жителей нашей планеты, и люди, имеющие их, обязательно заболевают атеросклерозом, даже если соблюдают низкохолестериновую диету. Чтобы в молодом возрасте не возникли тяжелейшие клинические проявления атеросклероза (например, инфаркт миокарда и другие), они обречены на пожизненный прием лекарственных препаратов, нормализующих липидный обмен.
Таким образом, в основе развития атеросклероза лежат процессы, связанные с нарушением жирового (липидного) обмена. Они проявляются различным соотношением липидов и липопротеидов и называются дислипидемиями.
Наиболее часто встречаются дислипидемии, обусловленные нарушением синтеза и замедлением распада липидов, снижением активности мембранных транспортных систем, обеспечивающих перенос холестерина и триглицеридов из клетки.
Различают первичные и вторичные дислипидемии. Первичные дислипидемии — это самостоятельные нарушения процессов синтеза и распада липопротеидов, связанные как с особенностями образа жизни, так и с генетически обусловленными метаболическими дефектами. Вторичные дислипидемии возникают на фоне различных заболеваний, в том числе гормональных (гипотиреоз, беременность), метаболических (сахарный диабет, ожирение, подагра), почечных (нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность), токсикозависимостей (алкоголь).

Какой уровень холестерина считается нормальным?

Первым шагом в соблюдении правил по снижению уровня холестерина является проверка его содержания в крови. Анализ на содержание холестерина в крови выполняется практически во всех поликлиниках и больницах бесплатно или за небольшую плату.
Анализ крови на содержание в ней холестерина обычно не требует предварительной подготовки, но выполняется это исследование натощак, через 10 часов после последнего приема пищи. Берется небольшое количество крови, которое исследуется сразу же экспресс-методом или посылается в лабораторию. Если исследование проводится экспересс-методом, то ответ выдается сразу же. Если выполняется развернутый анализ (липидограмма), кровь отсылается в лабораторию, и ответ может быть готов на следующий день или через день.

Запомните уровень своего холестерина и его компонентов.

Самый простой анализ – это определение уровня общего холестерина. Общий холестерин (ОХС) складывается из холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП):

ОХС = ХС ЛПНП + ХС ЛПОНП + ХС ЛПВП

Поговорим о нормативах липидного спектра крови. Количество холестерина и липопротеидов измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) или в миллиграмм на децилитр (мг/дл). Какой уровень показателей липидного спектра считается нормальным?

Нормативы разные для здоровых людей, имеющих низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, и больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Итак, нормативы липидного спектра крови для здоровых людей:

Общий холестерин (ОХС) < 5,0 ммоль/л (< 190 мг/дл)
Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 3,0 ммоль/л (< 115 мг/дл)
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин
Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Нормативы липидного спектра крови для больных ишемической болезнью сердца и больных диабетом:

Общий холестерин (ОХС) < 4,5 ммоль/л (< 175 мг/дл)
Холестерин ЛПНП (ХС ЛПНП) < 1,8 ммоль/л (< 70 мг/дл)
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,0 ммоль/л (> 40 мг/дл) у мужчин
Холестерин ЛПВП (ХС ЛПВП) > 1,2 ммоль/л (> 45 мг/дл) у женщин
Триглицериды (ТГ) < 1,7 ммоль/л (< 150 мг/дл)

Если у пациента выявлена гиперхолестеринемия, принято определять ее степень выраженности. Различают 3 степени гиперхолестеринемии:
• легкая гиперхолестеринемия при уровне общего холестерина (ОХС) крови 5,0 < ОХС < 6,5 ммоль/л (190 < ОХС < 250 мг/дл)
• умеренная гиперхолестеринемия при 6,5 < ОХС < 7,8 ммоль/л (250 < ОХС < 300 мг/дл)
• выраженная гиперхолестеринемия при уровне ОХС > 7,8 ммоль/л (ОХС > 300 мг/дл)

Лабораторная оценка параметров липидного обмена в ИНВИТРО

Лаборатория ИНВИТРО с 01.07.2019 года перешла на новый формат предоставления результатов тестов липидного профиля для взрослых.

Ранее на бланках результатов ИНВИТРО для ряда тестов липидного профиля мы приводили как референсные пределы (справочные границы популяционного интервала у практически здоровых людей), так и дополнительно рекомендации программы NCEP/ATPIII (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) по их желательным значениям с профилактической точки зрения. С 01.07.2019 года при выдаче результатов исследования липидного профиля будут приводиться только комментарии, содержащие пороги желательного уровня с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых рисков, обновленные в соответствии с текущими клиническими рекомендациями

Сердечно-сосудистые заболевания, связанные с атеросклеротическими изменениями сосудов, и их осложнения (инфаркт, инсульт) остаются ведущей причиной смерти населения как в нашей стране, так и во всем мире. На сегодняшний день основным подходом к снижению смертности, обусловленной этими причинами, считают профилактику – мероприятия, направленные на уменьшение воздействия факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые факторы повышенного риска относятся к т. н. не модифицируемым (мужской пол, старший возраст). На другие (курение, артериальное давление, уровень холестерина) можно воздействовать, эффективно снижая риск смерти от осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Для выбора стратегии эффективной профилактики сначала следует определить степень риска для конкретного человека с учетом индивидуальных факторов. Для этого используют шкалу SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation), которая позволяет рассчитать индивидуальный риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний в ближайшие 10 лет. Часть пациентов может быть сразу отнесена к категории высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска в соответствии с имеющимся кардиологическим диагнозом. В числе факторов риска при таком подсчете учитывается уровень общего холестерина и его фракций.

Интерпретация результата: референсный интервал или целевые значения

Любой результат лабораторного теста следует интерпретировать в зависимости от цели обследования и конкретной клинической ситуации, в совокупности с данными клинического осмотра и результатами других исследований.

Результат пациента может оцениваться либо относительно референсных значений (пределов, в которые укладывается значения для 95% условно здоровых людей соответствующего пола и возраста), либо относительно клинических порогов, установленных в результате медицинских исследований для определенных целей (в т. ч. для подтверждения вероятного диагноза, при этом диагностический порог показателя может быть разным в зависимости от подозреваемого заболевания, оценки потенциального риска развития патологии, прогноза, контроля эффективности направленной терапии и пр.). Такие пороги значений показателя, используемые для определенных клинических заключений и принятия врачебных решений, могут не совпадать со статистически установленными референсными пределами.

Референсные интервалы и целевые пороги являются опорными значениями для интерпретации результата, но раскрывают его с разных позиций. Так, результат, который укладывается в статистически принятый референсный интервал, может отвечать на вопрос: «Здоров ли пациент, укладывается ли его результат в обычный популяционный интервал, отличается ли он от ожидаемого результата?». Оценка результата в таком формате используется при первичном обследовании, если отсутствуют общепринятые клинические пороги. Клинические пороги, исходя из названия, дают ответ на другой вопрос: «Есть ли у пациента риск/наличие подозреваемого заболевания, какова вероятность развития этого заболевания, исходя из порога?». Устанавливая клинические пороги, мы четко отвечаем на медицинский вопрос: превышение результатом порога может служить маркером конкретного заболевания или патологического состояния. При этом один и тот же тест может иметь несколько клинических порогов, исходя из задач интерпретации.

Применительно к показателям липидного профиля в настоящее время рекомендуется указывать на бланке результата установленные экспертами желательные пороги с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Эти пороговые значения можно рассматривать как границы вероятного повышения кардиориска или как целевые значения, которые необходимо достичь в ходе липидснижающей терапии.

Лаборатория ИНВИТРО с 01.07.2019 года расширила спектр выполняемых исследований в рамках липидного профиля:

Расчет холестерина не-ЛПВП (сумма всех атерогенных фракций холестерина)

Спектр исследований липидного профиля в ИНВИТРО в настоящее время включает (см. рис. 1):

Холестерин общий – используется для индивидуальной оценки кардиориска, показатель рекомендуется применять в сочетании с измерением уровня холестерина ЛПВП и в комплексе с другими факторами, в т. ч. используя таблицы SCORE (см. ниже). Желательные значения для практически здоровых лиц при отсутствии дополнительных факторов риска определены в комментариях по интерпретации. Целесообразно стремиться к их достижению, практикуя здоровый образ жизни и правильное питание, это снижает риск инфаркта и инсульта.
Холестерин ЛПНП – атерогенная фракция холестерина в крови. Желательные значения ЛПНП для практически здоровых лиц при отсутствии дополнительных факторов риска определены в комментариях по интерпретации. Целевые значения ЛПНП при лечении для лиц групп высокого и очень высокого риска указывает лечащий врач. Наблюдение за концентрацией холестерина ЛПНП у пациента до и во время лечения (измеренное или рассчитанное) в идеале должно проводиться с использованием одного и того же метода исследования.
Холестерин ЛПВП – «антиатерогенная» фракция холестерина, «полезный холестерин». Низкое значение этой фракции холестерина при оценке кардиориска рассматривается как неблагоприятный фактор, что рекомендовано учитывать в комплексной оценке индивидуальных рисков (см. уточнения на основе ЛПНП к таблицам SCORE).
Холестерин не-ЛПВП – весь холестерин, за вычетом холестерина ЛПВП (понятие включает холестерин атерогенных фракций: липопротеидов низкой, очень низкой и промежуточной плотности – ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП, ЛП(а)). Холестерин не-ЛПВП должен быть целью вторичной терапии у пациентов с гипертриглицеридемией от легкой до умеренной степени тяжести, у которых измерения или расчет холестерина ЛПНП менее точны.
Триглицериды – в оценке кардиориска повышенный уровень триглицеридов указывает на необходимость комплексного анализа других факторов риска. Увеличение уровня триглицеридов связывают с повышением кардиориска.
Аполипопротеин А1 (апоА1) – белок, входящий в состав липопротеинов высокой плотности. Как и при интерпретации результатов ХС ЛПВП, низкое значение апоА1 указывает на высокий кардиориск.
Аполипопротеин В (апоВ) – белок, связанный с липопротеинами низкой, промежуточной, очень низкой плотности и ЛП(а). Высокая концентрация этого белка указывает на повышение количества частиц, которые содержат атерогенный холестерин, и может рассматриваться как независимый фактор кардиориска. Измерение апоВ, основного белкового компонента ЛПНП, также можно использовать для оценки количества частиц ЛПНП. Однако измерение апoB также включает ЛПОНП, ЛПНП, ЛП(а) и остатки хиломикронов.
Липопротеин (а) (ЛП(а)) – атерогенные частицы, сходные с ЛПНП. Высокий уровень может свидетельствовать о наследственном нарушении липидного обмена.
Холестерин ЛПОНП – холестерин липопротеинов очень низкой плотности – частиц, обогащенных триглицеридами. Используют расчетный показатель на основе измерения триглицеридов и известного соотношения триглицеридов и холестерина в ЛПОНП. В оценке кардиориска высокий уровень указывает на повышенный риск.
Индекс атерогенности – отношение холестерина не-ЛПВП к холестерину ЛПВП. В оценке кардиориска повышенный индекс атерогенности свидетельствует о повышенном риске.
апоА1/апоВ – отношение апоА1 к апоВ. В оценке кардиориска понижение этого соотношения свидетельствует о повышенном риске.

Текущие клинические рекомендации профессиональных сообществ, принятые за основу лабораторией ИНВИТРО, по интерпретации результатов тестов липидного профиля

С рекомендациями по определению категории риска с использованием показателей липидного профиля (включая таблицы SCORE), целям и стратегии липидснижающей терапии для пациентов групп высокого и очень высокого риска можно в деталях ознакомиться здесь:

Российское кардиологическое общество (РКО). Национальное общество по изучению атеросклероза (НОА). Российское общество кардиосоматической реабилитации и вторичной профилактики (РосОКР) Ежов М. В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22.
European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society (ESC/EAS) Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.
2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA
American College of Cardiology Clinical Policy Approval Committee, American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, American Academy of Physician Assistants, Association of Black Cardiologists, American College of Preventive Medicine, American Diabetes Association, American Geriatrics Society, American Pharmacists Association, American Society for Preventive Cardiology, National Lipid Association, and Preventive Cardiovascular Nurses Association
Grundy S. M. et al. Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Journal of the American College of Cardiology. 2018:121. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.11.003.

Некоторые актуальные аспекты лабораторной оценки липидного обмена

В рамках современных стратегий по снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний для активного выявления заболеваний и их факторов риска проводится скрининг населения, включающий оценку показателей липидного профиля. Комплексный анализ результатов обследования позволяет оценить индивидуальный риск (низкий, умеренный, высокий или очень высокий) и применить эффективные профилактические меры по его снижению.

Рис. 1. Характеристика липопротеинов в зависимости от размеров и плотности и их лабораторные маркеры

Источник: Langlois, Michel R., et al. «Quantifying atherogenic lipoproteins: current and future challenges in the era of personalized medicine and very low concentrations of LDL cholesterol. A consensus statement from EAS and EFLM.» Clinical chemistry 64.7 (2018): 1006-1033.

ХС ЛПНП как основной параметр при оценке атерогенного потенциала плазмы и определении целей липидснижающей терапии

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) является значимым фактором риска развития атеросклероза и осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Его можно регулировать применением лекарственной липидснижающей терапии, частично – диетой. Индивидуальные, целевые значения этого показателя указывают в качестве цели терапии. Отнесение пациентов к той или иной группе риска влияет на выбор индивидуальных целей ХС ЛПНП при липидснижающей терапии: пациентам с высоким риском нужна более интенсивная терапия и достижение более низких целевых значений ХС ЛПНП.

Для динамического контроля эффективности липидснижающей терапии, в соответствии с текущими рекомендациями, могут применяться как рутинный липидный профиль с расчетом ХС ЛПНП по формуле Фридвальда (с использованием результатов измерения общего холестерина, ХС ЛПВП и триглицеридов), так и методы прямого измерения ХС ЛПНП.

При расчете ХС ЛПНП с применением формулы Фридвальда используются данные о среднем соотношении триглицеридов/холестерина в остаточных липопротеинах. Поскольку это отношение постепенно увеличивается в ЛПОНП и хиломикронах по мере того, как усиливается степень выраженности гипертриглицеридемии и хиломикронемии, на некоторых их уровнях уравнение дает завышение для ХС ЛПОНП и, следовательно, занижение для ХС ЛПНП. Формула Фридвальда становится все более неточной при концентрации триглицеридов от 2,3 до 4,5 ммоль/л и считается не валидной, если уровень триглицеридов превышает 4,5 ммоль/л.

Альтернативой формулы Фридвальда для оценки ХС ЛПНП выступает исследование концентрации ХС ЛПНП прямым определением, что не требует выполнения дополнительных тестов для расчета. В настоящее время на рынке имеется широкий перечень реагентов для прямого определения, однако недостаток стандартизации методов приводит к появлению реагент-зависимых различий в получаемых результатах. В зависимости от используемого метода могут быть приняты различные решения о лечении или возникнуть противоречия в результатах, если образцы для мониторинга исследуются в нескольких лабораториях с использованием разных методов или при смене метода. Если оценка эффективности терапии проводится по результатам анализа ХС ЛПНП, выполненного прямым определением, то наблюдение за пациентом от первичного обследования до обследования в процессе липидснижающей терапии в идеале должно проводиться одним и тем же методом (предпочтительно в той же лаборатории на одном и том же оборудовании), чтобы минимизировать ошибочные классификации риска сердечно-сосудистых заболеваний.

На текущий момент существенного преимущества определения ХС ЛПНП прямым методом по сравнению с определением ХС ЛПНП по формуле Фридвальда в пробах крови с концентрацией триглицеридов <4,5 ммоль/л не установлено. При этом в большинстве клинических испытаний, демонстрирующих доказательную базу снижения ХС ЛПНП при терапии статинами, использовали уравнение Фридвальда.

Исторически сложившаяся концепция «классических» показателей липидного профиля, их оценка и интерпретация претерпели существенные изменения в современной липидологии. Образцы крови натощак были стандартом для определения липидов. Взятие крови натощак снижает концентрацию триглицеридов, что позволяет более точно оценить содержание ХС ЛПНП с помощью уравнения Фридвальда. Следует отметить, что первоначально разработанные клинические пороги для ХС ЛПНП были определены в популяционных исследованиях с использованием проб, взятых натощак, и расчетах ХС ЛПНП по формуле Фридвальда.

Роль холестерина не-ЛПВП и липопротеина (а) в оценке сердечно-сосудистых рисков и контроле терапии

Первым показателем, который использовался как критерий для выбора терапии и контроля ее эффективности, служил ХС ЛПНП. Однако накапливаются данные, указывающие на то, что использование исключительно ХС ЛПНП в качестве критерия эффективности липидснижающей терапии не является эффективной стратегией для всех пациентов, отчасти потому, что появились доказательства, что уровень ЛПОНП, ремнантный холестерин и липопротеин (а) также имеют связь с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Современная доказательная база рекомендаций рассматривает целевые терапевтические значения ХС ЛПНП в зависимости от степени риска возникновения осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентам с отягощенным анамнезом и высоким риском требуется большее снижение уровня ХС ЛПНП. Однако нередко в индивидуальной практике и у пациентов, которые достигали целевых значений ХС ЛПНП и даже имели концентрацию <1,8 ммоль/л, развивались осложнения сердечно-сосудистых заболеваний или отмечалось прогрессирование атеросклероза. Это объясняется присутствием других атерогенных фракций липопротеинов, содержащих ремнантный (остаточный) холестерин. Накопление в крови ремнантных частиц, богатых триглицеридами, после приема пищи является важным фактором атерогенеза. Ремнантный холестерин соответствует холестерину, который не входит в состав ЛПНП и ЛПВП. В состоянии натощак это холестерин ЛПОНП и ЛППП, а в состоянии не натощак входит в состав ремнантных хиломикронов. Фракции, содержащие ремнантный холестерин, имеют остаточный, или «скрытый» риск, не определяемый при исследовании ХС ЛПНП, который вносит значительный вклад в смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и подчеркивает необходимость применения персонализированного врачебного подхода с использованием дополнительных маркеров.

Выявить скрытый риск возможно с помощью расчетного показателя «холестерин не-ЛПВП». Этот показатель объединяет весь холестерин, за исключением ХС ЛПВП, то есть суммарно все атерогенные липопротеины: низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП), хиломикроны и ЛП(а). В отличие от ХС ЛПНП, ХС не-ЛПВП учитывает атерогенный потенциал ремнантных липопротеинов. Следовательно, ХС не-ЛПВП обеспечивает более полную оценку риска, чем ХС ЛПНП у пациентов с гипертриглицеридемией.

Современная лабораторная оценка липидного профиля сталкивается с двумя важными проблемами. Возрастающее количество лиц с ожирением, метаболическим синдромом, инсулинорезистентностью и сахарным диабетом увеличивает число пациентов с повышенной концентрацией триглицеридов даже в состоянии натощак. В пробах с выраженным повышением уровня триглицеридов корреляция между ХС не-ЛПВП и ХС ЛПНП значительно снижается. У пациентов с умеренной гипертриглицеридемией в диапазоне от 2,3-4,5 ммоль/л ХС не-ЛПВП показывает намного лучшее соответствие с классификацией риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Другой, не менее важной проблемой расчетного метода оценки ХС ЛПНП, является низкая концентрация ХС ЛПНП в процессе липидснижающей терапии. Как неточность, так и смещение показателя ХС ЛПНП от истинного значения увеличиваются при более низких концентрациях ХС ЛПНП – аспект, который более актуален, поскольку доступны высокоэффективные методы снижения концентрации ЛПНП, включая комбинированные терапии (например, ингибиторами белка PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин типа 9)). Первоначальное уравнение Фридвальда в 1972 году не было предназначено для пациентов, получающих такое лечение.

У пациентов с высоким уровнем триглицеридов и/или низким ХС ЛПНП существуют различия в стратификации риска между ХС ЛПНП и ХС не-ЛПВП. С учетом того, что ХС не-ЛПВП включает в себя ремнантный холестерин, в случае разночтений между показателями ХС не-ЛПВП надежнее предсказывает риск у таких пациентов.

ХС ЛПНП + аполипопротеин B – дополнительная информативность

Определение содержания холестерина в ЛПНП было первым критерием для оценки риска и эффективности проводимой терапии. Тем не менее появляются доказательства того, что не только содержание холестерина, но и количество частиц ЛПНП и их размер могут влиять на риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Все частицы ЛПНП обладают высокой атерогенностью, но их содержание не всегда отражается в измерениях ХС ЛПНП, особенно у пациентов с гипертриглицеридемией. Концентрация холестерина фракции ЛПНП не всегда отражает число частиц ЛПНП, поскольку содержание холестерина в частицах и их количество могут широко варьировать между индивидуумами. Оценка количества частиц ЛПНП превосходит исследование ХС ЛПНП в прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний, что согласуется с тем фактом, что многие люди с атерогенной дислипидемией имеют повышенное количество частиц ЛПНП без увеличения концентрации ХС ЛПНП (см. пояснение на рис. 2).

Рис. 2. Относительный размер и количество частиц ЛПНП и ремнантного ХС у трех пациентов с достигнутым низким уровнем ХС ЛПНП (1,8 ммоль/л), но с разными значениями ХС не-ЛПВП и апоВ

Пациент 1 достиг цели по всем трем показателям (ЛПНП преимущественно большего размера). Пациент 2 с умеренной гипертриглицеридемией имеет ХС не-ЛПВП выше целевого значения (2,6 ммоль/л) из-за повышенного уровня ремнантного ХС. Пациент 3 также имеет умеренную гипертриглицеридемию и повышенный ремнантный ХС, но одновременно более высокую концентрацию aпoB, чем пациент 2, из-за большого количества мелких плотных частиц ЛПНП, не обнаруживаемых стандартным измерением ХС ЛПНП.

Аполипопротеин B входит в состав атерогенных липопротеинов, формируя белковые части молекул. Этот показатель может использоваться для оценки количества частиц ЛПНП, ЛПОНП и ЛП(a), поскольку одна молекула апоВ связана с одной частицей ЛПНП. В соответствии с этим представлением риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний непосредственно связан с числом частиц, содержащих апоВ, чем с содержанием холестерина в ЛПНП.

Различия между определением холестерина в ЛПНП и числа их частиц находят отражение в интерпретации результатов при проведении липидснижающей терапии. Статины снижают уровень ХС ЛПНП и ХС не-ЛПВП значительно больше, чем уровень апоВ. Это связано с тем, что статины существеннее снижают концентрацию более крупных частиц ЛПНП, богатых холестерином, чем более мелких частиц с низким содержанием холестерина. Повышенная концентрация апоВ при достигнутом целевом значении ХС ЛПНП помогает идентифицировать пациентов с высоким риском, которые в противном случае были бы упущены из виду, т. к. достигнуты оптимальные значения ХС ЛПНП. Это несоответствие определяет остаточный риск у пациентов, принимающих статины, и влияет на возможность получения дополнительного эффекта от липидснижающей терапии, который теряется, если не измеряется aпoB.

Эти данные свидетельствуют о том, что для большинства пациентов клиническая эффективность целевых значений привычного ХС ЛПНП и альтернативных ХС не-ЛПВП и апоB аналогична. Тем не менее, среди подгруппы пациентов (до 25% населения) с несоответствием между ХС ЛПНП и ХС не-ЛПВП и апоB риск может быть завышен или занижен, если полагаться только на измерение ХС ЛПНП.

Текущие рекомендации экспертов для пациентов с гипертриглицеридемией и при низкой концентрации ХС ЛПНП предлагают сменить фокус маркеров эффективности липидснижающей терапии и определять ХС не-ЛПВП и aпoB, т. к. они являются более точными для оценки риска, чем прямо измеренный или рассчитанный по формуле Фридвальда ХС ЛПНП.

Рекомендуемые пороги для интерпретации показателей липидного профиля при профилактическом скрининге лиц с отсутствием дополнительных факторов риска

Холестерин общий. Рекомендации ESC/EAS/РКО*: желательный уровень <5,0 ммоль/л. В индивидуальной оценке кардиориска холестерин следует использовать в комплексе с другими факторами (см. таблицы SCORE).
Триглицериды. Рекомендации ESC/EAS/РКО по оценке кардиориска: уровень <1,7 ммоль/л указывает на низкий риск.
Холестерин ЛПВП. Рекомендации ESC/EAS/РКО по оценке кардиориска: уровень >1,2 ммоль/л для женщин и >1,0 ммоль/л для мужчин указывает на низкий риск.
Холестерин ЛПНП. Рекомендации ESC/EAS/РКО: при отсутствии дополнительных факторов кардиориска желательный уровень <3,0 ммоль/л.
Холестерин не-ЛПВП. Рекомендации ESC/EAS/РКО: при отсутствии дополнительных факторов кардиориска желательный уровень <3,8 ммоль/л.
Аполипопротеин А. Рекомендации ESC/EAS по оценке кардиориска: уровень >1,25 г/л указывает на низкий риск.
Аполипопротеин В. Рекомендации ESC/EAS: при отсутствии дополнительных факторов кардиориска желательный уровень <1,0 г /л.
Липопротеин (а). Рекомендации ESC/EAS по оценке кардиориска: уровень >0,5 г/л указывает на высокий риск.
Холестерин ЛПОНП. Рекомендации ESC/EAS по оценке кардиориска: <0,8 ммоль/л указывает на низкий риск.

Примечание:

* Рекомендации ESC/EAS/РКО – рекомендации европейских обществ кардиологов, атеросклероза, Российского кардиологического общества.

Приведенные выше пороги, используемые для интерпретации показателей липидного профиля, нацелены на оценку риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений для пациентов, которые проходят первичное обследование и не отнесены ранее к какой-либо категории риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Выраженные сдвиги результатов этих исследований могут указывать и на возможные генетически обусловленные заболевания, которые проявляются аномальным повышением или снижением показателей.

Аномальные результаты, требующие углубленного обследования

Тест	Порог	Комментарий
№30 Триглицериды	>10 ммоль/л	Синдром гиперхиломикронемии с высоким риском острого панкреатита
№33 Холестерин ЛПНП	<0,3 ммоль/л	Наследственная а-бета-липопротеинемия
№33 Холестерин ЛПНП (взрослые)	>5 ммоль/л	Семейная гиперхолестеролемия с высоким кардиориском (мутация в гетерозиготном состоянии)
№33 Холестерин ЛПНП (дети)	>4 ммоль/л	Семейная гиперхолестеролемия с высоким кардиориском (мутация в гетерозиготном состоянии)
№32 Холестерин ЛПВП	<0,2 ммоль/л	Наследственная гипо-альфа-липопротеинемия
№1071 Липопротеин (a)	>1,50 г/л	Высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (в т. ч. инфаркт миокарда и стеноз аортального клапана)
№220 Аполипопротеин В	<0,1 г/л	Наследственная а-бета-липопротеинемия
№219 Аполипопротеин А1	<0,1 г/л	Наследственная гипо-альфа-липопротеинемия

Приложения:

Приложение 1

Официальные документы

Бойцов С.А. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российское кардиологическое общество, Национальное общество профилактической кардиологии, Российское общество профилактики неинфекционных заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):7-122.
Ежов М.В. и др. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации VI пересмотр. Атеросклероз и дислипидемии. 2017;3:5-22.
Catapano A.L. et al. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. European heart journal. 2016;37(39):2999-3058.
Grundy S.M. et al. 2018 AHA/ ACC/ AACVPR/ AAPA/ ABC/ ACPM/ ADA/ AGS/ APhA/ ASPC/ NLA/ PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol, Journal of the American College of Cardiology. 2018:121. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.11.003.
Nordestgaard B.G. et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. European heart journal. 2016:37(25):1944-1958.

Мрачный взгляд на общее состояние медсестер

По мере того, как количество пациентов возвращается к допандемическому уровню, текучесть медсестер удвоилась, и половина из них сообщает о чувстве выгорания, согласно новому отчету Vizient, Inc. и Vaya Workforce. Кроме того, исследователи обнаружили, что, хотя использование контрактной рабочей силы продолжает расти, количество времени, которое медсестры могут проводить с пациентами, упало в начале этого года до самого низкого уровня с момента начала пандемии.

Данные о занятости за апрель 2019 г.-Июнь 2022 г. из оперативной базы данных Vizient (ODB), которая содержит данные из 650 медицинских учреждений, представляющих более 164 000 медсестер, показывает увеличение сверхурочных часов медсестер на 20%. ODB также показывает удвоение сверхурочной работы за тот же период примерно с 4% до 8% для лицензированного сестринского персонала. Взятый вместе с контрольным показателем Safe and Reliable Healthcare за 2022 год, согласно которому более 26 000 медсестер обнаружили, что 50% из них испытывают чувство выгорания, отчет служит тревожным сигналом для руководителей здравоохранения.

«Сейчас проблемы с персоналом волнуют почти каждую больницу и руководителя системы здравоохранения, особенно когда речь идет о медсестрах. Мы видим данные о том, что пациенты остаются в больнице в среднем на полдня дольше, чем до пандемии. Добавьте к этому меньше медсестер и больше пациентов, и проблемы усугубятся», — сказал Эрик Берч, RN, MBA, FACHE, исполнительный директор Vizient и бывший руководитель медсестры. «Данные говорят нам о необходимости сбалансированного подхода к интеграции традиционно краткосрочных временных мер в долгосрочные стратегии, такие как контрактный труд и гибкий график. Слишком малое инвестирование в эти стратегии приводит к длительному выгоранию и текучести кадров, в то время как слишком большое инвестирование снижает и без того скудную финансовую маржу».

Многие больницы и системы здравоохранения продолжают полагаться на контрактную рабочую силу для заполнения вакансий. По данным Vaya Workforce, лидера в области подбора персонала по контракту, в настоящее время открыто около 28 000 вакансий для путешествующих медсестер по сравнению с 8 700 в среднем в 2019 году. Данные Vaya отражают почти 80% всего рынка. Vaya также прогнозирует, что спрос на путешествующих медсестер останется как минимум на 20% выше допандемического уровня в течение 2023 года. Эти прогнозы основаны на историческом спросе на поездки, экономических переменных, переписи населения больниц неотложной помощи, основных вакансиях медсестер и других общедоступных и частных наборах данных.

«Сдвиг отношений между больницами и их поставщиками кадров с транзакционных на стратегические может быть взаимовыгодным — организация здравоохранения получает большую ценность в виде понимания рынка, опыта и возможностей снижения затрат, в то время как поставщик кадров получает более глубокое понимание кадровых целей участников, что позволяет им настраивать доставку и углублять свои отношения». сказала Мелани Белл, MSN, RN, CENP, старший вице-президент Vaya Workforce и бывший руководитель медсестер.

В отчете также представлены краткосрочные и долгосрочные стратегии решения проблемы нехватки медсестер. Будущие выпуски будут включать информацию о клиническом и неклиническом персонале и будут размещены на веб-сайте Vizient.

Vizient выпускает

Лучшие компрессионные чулки для медсестер и медицинских работников – procompression.com

Лучшие компрессионные чулки для медсестер и медицинских работников – procompression.com перейти к содержанию

В честь всех медсестер мы собрали ваши любимые дизайны наших лучших компрессионных носков для медсестер и медицинских работников. Снимайте боль и отеки, боритесь с усталостью при длительных сменах на ногах!

Trustpilot

Дом
/ Компрессионные чулки для медсестер

Сортировать

Избранное Бестселлер По алфавиту, А-Я По алфавиту Z-A Цена, от низкой к высокой Цена, от высокой к низкой Дата, старая к новой Дата, от нового к старому

Гольфы Marathon (82)
Элита (10)
Широкая икра (22)
Рукава до щиколотки (33)
Среднеэтажный | Длина экипажа (69)
Компрессионные носки (12 шт. )
Компрессионные манжеты/растяжки для суставов (6)

Значок проверки
Все

черный цвет
красный цвет
цвет синий
цвет-зеленый
цвет-фиолетовый

Значок проверки
Элита (10)
Значок проверки
Марафон (19)

Значок проверки
В наличии (27)
Значок проверки
Распродано (15)

Значок проверки
XS (29)
Значок проверки
С/М (29)
Значок проверки
L/XL (29)
Значок проверки
Широкая икра L/XL (2)
Значок проверки
Широкие икры S/M (2)
Значок проверки
Широкие голени XS (2)